Тиреотоксична криза. Това е сериозно, животозастрашаващо състояние. Провокиращи фактори: стресови ситуации, инфекции, хирургични интервенции и др. Прояви: Пациентите стават неспокойни, значително? Телесна температура, ? тахикардия, синусовият ритъм се заменя с предсърдно мъждене, дишането се ускорява,? AD, може да се развие сърдечна недостатъчност. Характеризира се с рязко вълнение, тремор на крайниците. От стомашно -чревния тракт: диария, гадене, повръщане, коремна болка, жълтеница. Бъбречната функция е нарушена: диуреза до анурия. По -нататъшното вълнение се заменя със състояние на ступор и кома.
Слайд 38 от презентацията "Характеристики на хормоните на аминокиселинните производни"Размери: 720 x 540 пиксела, формат: .jpg. За да изтеглите безплатно слайд за използване в урока, щракнете с десния бутон върху изображението и кликнете върху „Запазване на изображението като ...“. Можете да изтеглите цялата презентация „Характеристики на хормоните на аминокиселинните производни.ppt“ в zip-архив с размер 4136 KB.
"Кома с ендокринни заболявания" - Намаляване на кръвната захар. Ден на терапията. Лактацидемична кома. Синдром на хипометаболизъм. Хипотиреоидна (микседем) кома. Спешно определяне на TSH. Симптомите са предшественици. Кома с ендокринни заболявания. Едематозен синдром. Лечение. Хиперосмоларна некетоацидотична кома. Кетоацидотична кома.
"Превенция на ендокринни заболявания" - Развитие на затлъстяване. Фактори, допринасящи за затлъстяването. Кърмене. Рискови фактори. DTZ. Артериална хипертония. Хипертиреоидизъм. Баланс. Правилното хранене. Класификация на затлъстяването. Наднормено тегло. Класификация. Диетична храна. Контрол на теглото. Захарен диабет от втори тип.
"Лечение на ендокринната система" - Препарати. Полови хормони. Показания за хормони на щитовидната жлеза. Хормони на панкреаса. Обща физиология на ендокринната система. Класификация на хормоните по химична структура. Препарати на надбъбречните хормони. Антихормони. Анаболен стероид. Нежелани реакции на регулаторите на кръвната захар.
„Ендокринни заболявания“ - гестационен захарен диабет. Клинични проявления. Процес на кърмене при захарен диабет. Симптоми при заболявания на ендокринната система. Сестрински процес при ендокринни заболявания. 4 групи инсулин. Инсулоацинарната система на панкреаса. Хетерогенна болест. Физиология. Диагностика.
"Превенция на заболявания на ендокринната система" - Болести и превенция на нарушения на ендокринната система. Бъдете здрави и щастливи. Статистика. Леонид Стадник. Съдържанието на йодни съединения в почвата на Хабаровска територия. Дневната нужда на човешкото тяло от йод. Сламена шапка. Материал за заболяването на ендокринната жлеза. Живи реликви. Статистика за заболявания на щитовидната жлеза.
Тиреотоксична криза (щитовидна криза)е рядко спешно усложнение на хипертиреоидизма, при което проявите на тиреотоксикоза се увеличават до животозастрашаваща степен. Тиреотоксичната криза се наблюдава най -често при пациенти с умерена или тежка болест на Грейвс преди това и обикновено се задейства от някакъв вид стрес. Съмнява се и се лекува тиреотоксична криза въз основа на клиничния опит при липса на патогномонични признаци или каквито и да било потвърждаващи тестове.
Какво провокира тиреотоксична криза (криза на щитовидната жлеза):
Началото на тиреотоксична криза обикновено се предхожда от операция за хипертиреоидизъм. Честотата на хирургично причинена криза е намаляла значително напоследък поради използването на антитиреоидни лекарства и йодни препарати при лечението и предоперативната подготовка на пациенти с хиперфункция на щитовидната жлеза. В момента тиреотоксична криза най -често възниква по ятрогенни причини. Според наличните данни тиреотоксична криза се наблюдава при 1-2% от пациентите, хоспитализирани за хипертиреоидизъм.
Рисков фактор за тиреотоксична криза е неразпознат или нелекуван хипертиреоидизъм. Добинс твърди, че истинска тиреотоксична криза възниква само с болестта на Грейвс (дифузна токсична гуша), най -честата причина за хипертиреоидизъм. Други автори съобщават за интоксикацията на мултинодуларната гуша като предшественик (провокиращ) фактор на тиреотоксичната криза. Разпределението на честотата на тиреотоксичната криза при двата пола е същото като при болестта на Грейвс: при жените тиреотоксичната криза се наблюдава 9 пъти по -често, отколкото при мъжете.
Продължителността на неусложнената тиреотоксикоза, предшестваща началото на криза, варира от 2 месеца до 4 години. Пациентите с тиреотоксична криза имат симптоми на хипертиреоидизъм за по -малко от 2 години. Точното прогнозиране на развитието на тиреотоксикоза при конкретен пациент е невъзможно поради липсата на предразполагащи фактори, свързани с възрастта, пола или расата.
Провокиращи фактори за тиреотоксична криза
Много различни фактори са описани като провокиращи. Най -честата причина за криза е операцията на щитовидната жлеза за лечение на хипертиреоидизъм. Съвременната предоперативна подготовка на пациента значително намалява това усложнение, но не изключва появата му. Други хирургични фактори, за които е доказано, че предизвикват криза на щитовидната жлеза, включват нетиреоидна хирургия и етерна анестезия.
Медицинските причини за тиреотоксична криза са многобройни и в момента преобладават над хирургичните. Най -честият провокиращ фактор при тиреотоксична криза е инфекцията, особено бронхопулмоналната инфекция. При пациенти със захарен диабет тиреотоксичната криза се провокира от кетоацидоза, хиперосмоларна кома и инсулин-индуцирана хипогликемия. Появата на тиреотоксична криза при чувствителни пациенти се улеснява от фактори, които повишават нивото на циркулиращите хормони на щитовидната жлеза; те включват следното: преждевременно оттегляне на антитиреоидни лекарства; въвеждането на радиоактивен йод; използването на йодосъдържащи контрасти при рентгеново изследване; отравяне с хормони на щитовидната жлеза; използването на наситен разтвор на калиев йодид при пациенти с нетоксична гуша; грубо палпиране на щитовидната жлеза при пациенти с тиреотоксикоза. Допълнителни фактори, свързани с развитието на криза, включват мозъчно -съдов инцидент, белодробна емболия, токсикоза при бременност и емоционален стрес. И накрая, хоспитализацията, свързана с груби диагностични процедури, може да доведе до криза.
Патогенеза (какво се случва?) По време на тиреотоксична криза (щитовидна криза):
Точните патогенетични механизми на тиреотоксичната криза не са определени. Обяснението за появата му чрез прекомерно производство или секреция на хормони на щитовидната жлеза изглежда много привлекателно. Резултатите от изследване на функцията на щитовидната жлеза показват нейното увеличение по време на криза при по -голямата част от пациентите, но степента на това увеличение не се различава значително от тази, наблюдавана при неусложнена тиреотоксикоза. Предполага се, че причината за тиреотоксичната криза е повишаване на нивото на свободния трийодтиронин (Т3) или свободния тироксин (Т4). Криза обаче се наблюдава и при липса на увеличение на Т3 или Т4. Очевидно, в допълнение към излишъка от количеството или формите на хормоните на щитовидната жлеза, нещо друго трябва да повлияе на появата на криза.
Предполага се, че адренергичната хиперактивност се причинява или от сенсибилизация на пациента с хормони на щитовидната жлеза, или от нарушение на взаимодействието между хормоните на щитовидната жлеза и катехоламините. При щитовидна криза плазмените нива на адреналин и норепинефрин не се повишават. Един от авторите предлага обяснение на тиреотоксичната криза чрез съществуването в сърцето на две различни аденилциклазни системи, едната от които е чувствителна към адреналина, а другата към хормоните на щитовидната жлеза. Необходими са допълнителни проучвания, за да се изясни ролята на катехоламините в патогенезата на тиреотоксичната криза.
Според друга теория, патогенезата на тиреотоксичната криза се основава на промяна в периферната реакция към действието на хормона на щитовидната жлеза, което води до повишена липолиза и излишно производство на топлина. Според тази теория прекомерната липолиза, дължаща се на взаимодействието на катехоламини и хормони на щитовидната жлеза, води до прекомерно производство на топлинна енергия и повишаване на температурата. В крайна сметка толерантността на организма към ефектите на хормоните на щитовидната жлеза се изчерпва, което води до „декомпенсирана тиреотоксикоза“. Тази теория е най -стабилната; тук се придава по -голямо значение на промяната в отговора на хормоните на щитовидната жлеза, а не на рязкото повишаване на концентрацията им в кръвта.
Симптоми на тиреотоксична криза (щитовидна криза):
Симптоми и признаци на тиреотоксична кризаобикновено настъпват внезапно, но тук е възможен и продромален период с едва забележимо увеличаване на проявите на тиреотоксикоза.
Най -ранните признаци на тиреотоксична криза са: треска, тахикардия, изпотяване, повишена възбудимост на ЦНС и емоционална лабилност. При липса на лечение се развива хиперкинетично токсично състояние с усилване на симптомите. В рамките на 72 часа може да настъпи прогресия до застойна сърдечна недостатъчност, огнеупорен белодробен оток, съдов колапс, кома и смърт.
Повишаването на телесната температура варира от 38 ° до 41 ° С. Честотата на пулса обикновено е 120-200 удара / мин, но в някои случаи достига 300 удара / мин. Изпотяването може да бъде обилно, което води до дехидратация поради незабележима загуба на течности.
При 90% от пациентите с тиреотоксична криза се наблюдава нарушение на централната нервна система. Симптомите са много променливи - от летаргия, тревожност и емоционална лабилност, маниакално поведение, прекомерна възбуда и психоза до объркване, тъпота и кома. Може да се появи изключителна мускулна слабост. Понякога се появява тиреотоксична миопатия, обикновено засягаща проксималните мускули. При тежки форми е възможно да се включат дисталните мускули на крайниците, както и мускулите на багажника и лицето. Около 1% от пациентите с болестта на Грейвс развиват миастения гравис, създавайки сериозни диагностични затруднения. Отговорът на тиреотоксичната миопатия към едрофоний (тензилонов тест) е непълен, за разлика от пълния отговор, наблюдаван при миастения гравис. Пациентите с тиреотоксикоза също могат да имат хипокалиемична периодична (пароксизмална) парализа.
Сърдечно -съдови нарушения са налице при 50% от пациентите, независимо от наличието на предишни сърдечни заболявания. Обикновено се появява синусова тахикардия. Могат да възникнат аритмии, особено предсърдно мъждене, но с добавяне на камерни екстрасистоли, както и (рядко) пълен сърдечен блок. В допълнение към увеличаването на сърдечната честота, има увеличение на ударния обем, сърдечния дебит и миокардната консумация на кислород. По правило пулсовото налягане рязко се повишава. Крайните събития могат да включват застойна сърдечна недостатъчност, белодробен оток и циркулаторен колапс.
Повечето пациенти с тиреотоксична криза развиват стомашно -чревни симптоми. Преди началото на тиреотоксична криза обикновено се случва загуба на тегло над 44 кг. Диарията и хипердефектацията изглежда предвещават началото на тиреотоксична криза и могат да бъдат тежки, допринасяйки за дехидратация. При тиреотоксична криза често липсва апетит, гадене, повръщане и спазми в корема. Съобщава се за жълтеница и болезнена хепатомегалия поради пасивен застой на кръв в черния дроб или дори чернодробна некроза. Жълтеницата е лош прогностичен знак.
Апатична тиреотоксикоза- Това е рядка, но клинично добре дефинирана форма на тиреотоксикоза; обикновено се наблюдава при възрастни хора и често не се диагностицира. Тиреотоксична криза при такива пациенти може да се развие без обичайните хиперкинетични прояви, докато те спокойно могат да изпаднат в кома и да умрат. Съществуват редица клинични характеристики на апатичната тиреотоксикоза, които могат да помогнат при диагностицирането. По правило това е пациент над 60 години, с летаргия, забавена реакция и спокойно, дори апатично лице. Обикновено има гуша, но тя може да бъде малка и многоузлова. Обичайните очни симптоми на тиреотоксикоза (екзофталм, разширена палпебрална пукнатина и лагофталм) липсват, но блефароптозата (увисване на горния клепач) е често срещана. Отбелязват се екстремно изтръпване и слабост на проксималните мускули. Симптомите при такива пациенти обикновено имат по -голяма продължителност, отколкото при пациенти с обичайната форма на тиреотоксикоза.
"Прикрита" тиреотоксикоза се наблюдава, когато доминират симптомите, свързани с дисфункция на която и да е органна система, маскиращи предишната тиреотоксикоза. При пациенти с апатична тиреотоксикоза тиреотоксикозата често се маскира от признаци и симптоми, свързани със сърдечно -съдовата система. Такива пациенти често се приемат в ЕД с предсърдно мъждене или застойна сърдечна недостатъчност. Според едно наблюдение, никой от 9 пациенти не е подозиран за тиреотоксикоза поради преобладаването на сърдечно -съдовите симптоми. Застойна сърдечна недостатъчност в такива случаи може да бъде рефрактерна на конвенционалната терапия, докато не започне лечението на тиреотоксикозата.
Патогенезата на апатичната реакция към тиреотоксикозата е неясна. Възрастта тук не е определящ фактор, тъй като при деца е описана апатична тиреотоксикоза. Лекарят трябва да поддържа висока степен на бдителност по отношение на апатичната тиреотоксикоза. Всеки възрастен пациент с малка гуша и някой от горните симптоми и признаци може да има тази форма на тиреотоксикоза.
Диагностика на тиреотоксичната криза (криза на щитовидната жлеза):
Тиреотоксичната криза се диагностицира чисто клинично поради липсата на лабораторни методи, които да я разграничат от тиреотоксикозата. Въпреки че клиничната картина на тиреотоксичната криза е силно променлива, съществуват редица ориентири, които помагат да се постави тази диагноза. Повечето пациенти с тиреотоксична криза имат анамнеза за хипертиреоидизъм, офталмологични симптоми на болестта на Грейвс, повишено пулсово налягане и осезаемо увеличение на щитовидната жлеза (гуша). В някои случаи обаче няма анамнеза и липсват обичайните признаци на болестта на Грейвс, включително явна гуша, която липсва при почти 9% от пациентите с болестта на Грейвс.
Общоприето диагностични критерии за тиреотоксична кризатова са: телесна температура над 37,8 ° C; значителна тахикардия, неподходяща за степента на повишаване на температурата; дисфункция на централната нервна система, сърдечно -съдовата или храносмилателната система; прекомерни периферни прояви на тиреотоксикоза. Някои автори смятат, че треската, придружена от непропорционална тахикардия, е почти единственият симптом на тиреотоксична криза. Трябва да се отбележи обаче, че диагнозата тиреотоксична криза изисква не само повишаване на температурата при пациент с хипертиреоидизъм.
Няма лабораторни изследвания, които да потвърдят диагнозата тиреотоксична криза. Серумните нива на Т3 и Т4 обикновено са повишени, но не до такава степен, че този показател може да се използва за диференциална диагноза между тиреотоксична криза и неусложнена тиреотоксикоза. Абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза по време на тиреотоксична криза често е много значителна, но в някои случаи може да е под средните стойности, регистрирани при пациенти с неусложнена тиреотоксикоза. Препоръчва се бързо (1-2 часа) изследване с радиоактивен йод да се проведе след започване на бета-блокери, но преди лечение с антитиреоидни лекарства и йодни препарати. Това проучване не се провежда в остри случаи, тъй като забавя началото на терапията. Други автори препоръчват 15-минутно изследване на динамичния кръвен поток в щитовидната жлеза, използвайки Тс. Въпреки че този тест може да демонстрира свръхактивна щитовидна жлеза, той не открива наличието (или отсъствието) на тиреотоксична криза.
Рутинните лабораторни данни за тиреотоксична криза показват широка вариабилност. Възможно е да има неспецифични аномалии на CBC, нивата на електролитите и чернодробните функционални тестове. Наличието на бактериална инфекция може да бъде отразено само чрез изместване на левкоцитната формула наляво, без да се променя общият брой на левкоцитите в периферната кръв. Хипергликемията (> 120 mg / dL) е често срещана; понякога се отбелязва хиперкалциемия. Според една серия от наблюдения, всички пациенти с тиреотоксична криза имат ниски нива на холестерол в кръвта; средната му стойност е 117 mg / dl. Плазмените нива на кортизол също са неподходящи за степента на стрес, което предполага липса на надбъбречен резерв.
Лечение на тиреотоксична криза (щитовидна криза):
Значението на ранните лечение на тиреотоксична криза, чиято диагноза се основава на клинично впечатление, е трудно да се надцени. Преди започване на лечението трябва да се вземе кръв, за да се изследва функцията на щитовидната жлеза и да се определи нивото на кортизол, както и за пълни CBC и рутинни биохимични изследвания. Доказано е, че културните изследвания откриват инфекция. Препоръчително е да се изготви ясен план за лечение, за да се избегне ненужно забавяне на специфичната терапия.
Целите на специфичното лечение са следните: поддържане на основните функции на тялото на физиологично ниво; инхибиране на синтеза на хормони на щитовидната жлеза; забавяне на освобождаването на хормони на щитовидната жлеза; блокада на ефектите на хормоните на щитовидната жлеза в периферията; идентифициране и коригиране на провокиращи фактори. Трябва да се стремите едновременно да постигнете всички тези цели.
Поддържане на основните функции на тялото
Доказано е, че адекватната хидратация с интравенозни течности и електролити попълва така наречените незабележими загуби, както и загубите през стомашно-чревния тракт. Необходимо е допълнително въвеждане на кислород поради увеличения му разход. При криза може да се появи хипергликемия и хиперкалциемия; те обикновено се коригират чрез прилагане на течности, но в някои случаи е необходима специфична терапия за намаляване на неприемливо високи нива на калций и глюкоза. Треската се контролира с антипиретици и охлаждащо одеяло. Ацетилсалициловата киселина трябва да се използва с повишено внимание или изобщо да не се използва, тъй като салицилатите повишават нивото на свободните Т) и Т4 поради намаляване на свързването с протеините. Това съображение е по -скоро теоретично, тъй като не са наблюдавани неблагоприятни ефекти с ацетилсалициловата киселина. При тиреотоксична криза седативите също трябва да се използват с повишено внимание. Седацията потиска съзнанието, което намалява стойността на този параметър като индикатор за клинично подобрение в състоянието на пациента. Освен това може да причини хиповентилация.
Застойна сърдечна недостатъчност се лекува с дигиталис и диуретици, въпреки че дефицитът, дължащ се на хипертиреоидизъм, може да бъде рефрактерен спрямо дигиталиса. Сърдечните аритмии се лекуват с конвенционални антиаритмични лекарства. Употребата на атропин трябва да се избягва, тъй като неговият парасимпатолитичен ефект може да увеличи сърдечната честота. В допълнение, атропинът може да неутрализира ефектите на пропранолол.
Интравенозните глюкокортикоиди се дават в доза, еквивалентна на 300 mg хидрокортизон на ден. Ролята на надбъбречните жлези в патогенезата на тиреотоксичната криза е неясна, но е доказано, че използването на хидрокортизон увеличава преживяемостта на пациентите. Дексаметазон има някои предимства пред другите глюкокортикоиди, тъй като намалява превръщането на Т4 в Т3 по периферията.
Инхибиране на синтеза на хормони на щитовидната жлеза
Антитиреоидните лекарства пропилтиоурацил (PTU) и метилмазол блокират синтеза на хормони на щитовидната жлеза, като инхибират организирането на тирозинови остатъци. Това действие започва в рамките на един час след приложението, но пълният терапевтичен ефект не се постига дори след няколко седмици. Първоначално се предписва натоварваща доза PTC (900-1200 mg, а след това 300-600 mg на ден в продължение на 3-6 седмици или докато се постигне терапевтичен ефект (контрол на тиреотоксикозата). Приемлива алтернатива е назначаването на метилмазол при начална доза от 90-120 mg, последвана от 30-60 mg на ден И двете лекарства се прилагат перорално или чрез назогастрална тръба, тъй като техните парентерални форми не са налични. PTU има предимство пред метил мазол: инхибира периферното превръщане на Т4 до Т3 и по -бързо предизвиква терапевтичен ефект.образуваните хормони на щитовидната жлеза, те не влияят върху отделянето на вече натрупани хормони.
Забавяне на отделянето на хормони на щитовидната жлеза
Въвеждането на йодни препарати незабавно забавя освобождаването на хормони на щитовидната жлеза от местата на тяхното натрупване. Йодидите могат да се дават като силни йодни разтвори (30 капки през устата всеки ден) или натриев йодид (1 g на всеки 8-12 часа с бавна интравенозна инфузия). Йодидът трябва да се прилага един час след ударната доза на антитиреоидното лекарство, за да се предотврати използването на йод на щитовидната жлеза по време на синтеза на нов хормон.
Блокада на периферните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза
Адренергичната блокада е основата на лечението на тиреотоксичната криза. В обширна поредица от наблюдения Waldstein et al. (1960) отбелязват увеличаване на преживяемостта на пациентите при използване на резерпин. Впоследствие е доказано, че гуанетидинът е ефективен при облекчаване на симптомите и признаците на тиреотоксикоза поради симпатична хиперактивност. В момента лекарството по избор е бета-блокерът пропранолол. В допълнение към намаляването на симпатиковата хиперактивност, пропранололът частично блокира превръщането на Т4 в Т3 по периферията.
Пропранолол може да се прилага интравенозно със скорост 1 mg / min с леко увеличаване на дозата с 1 mg на всеки 10-15 минути, докато се достигне обща доза от 10 mg. Положителните ефекти на лекарството (контрол на сърдечните и психомоторните прояви на тиреотоксична криза) се наблюдават в рамките на 10 минути. Използвайте най -малката доза, достатъчна за овладяване на тиреотоксичните симптоми; ако е необходимо, тази доза може да се повтаря на всеки 3-4 часа. Пероралната доза пропранолол е 20-120 mg на всеки 4-6 часа. Когато се прилага перорално, пропранолол е ефективен за около 1 час. Пропранолол се използва успешно при лечение на тиреотоксична криза при деца. Малките деца може да изискват високи дози от лекарството (240–320 mg / ден перорално).
При предписване на пропранолол на пациенти с бронхоспастичен синдром и сърдечен блок трябва да се спазват обичайните предпазни мерки. В случай на неговото прилагане се извършва предварително ЕКГ изследване с цел оценка на нарушенията на проводимостта. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност трябва да се сравни благоприятният ефект на лекарството (намаляване на сърдечната честота и някои аритмии) и рискът от употребата му (инхибиране на контрактилната функция на миокарда с бета-адренергична блокада). Urbanic вярва, че в тази ситуация ползите от лечението с пропранолол надвишават рисковете, но авторът препоръчва предварително прилагане на дигиталисови лекарства.
Когато лекувате тиреотоксикоза или тиреотоксична криза, не разчитайте само на пропранолол. Описани са два случая на тиреотоксикоза при пациенти, които са получили привидно доста адекватна терапия с пропранолол за тиреотоксикоза. Известно е, че при еднократно или многократно перорално приложение на доза пропранолол, плазмените му нива са силно променливи в контрола и при пациенти с тиреотоксикоза. Лечението на тиреотоксична криза трябва да бъде достатъчно гъвкаво и индивидуализирано.
Един от авторите препоръчва постепенно намаляване на дозата на пропранолол с отшумяването на тиреотоксичната криза. Той вярва, че обективната оценка на състоянието на пациента може да бъде трудна, тъй като пропранолол маскира симптомите на хиперметаболизъм. При пациенти, които вече са получавали бета-блокери, симптомите на криза на щитовидната жлеза могат да бъдат маскирани, което е свързано с риска от късна диагноза на тиреотоксичната криза.
Алтернативни лекарства на пропранолол са гуанетидин и резерпин, които също осигуряват ефективна автономна блокада. Гуанетидин намалява доставките на катехоламини и блокира освобождаването им. Когато се прилага перорално, 1-2 mg / kg на ден (50-150 mg) са ефективни след 24 часа, но максималният му ефект може да се наблюдава след няколко дни. Токсичните реакции са кумулативни и включват постурална хипотония, миокардна декомпенсация и диария. Предимството на гуанетидин пред резерпин е липсата на изразен седативен ефект, характерен за резерпина.
Действието на резерпин е насочено към намаляване на запасите от катехоламини. След първоначалната доза (1-5 mg интрамускулно) лекарството се прилага на всеки 4-6 часа в доза 1-2,5 mg. Подобряване на състоянието на пациента може да се наблюдава за 4-8 часа. Страничните ефекти на резерпин включват сънливост, психическа депресия (която може да бъде тежка), спазмични коремни болки и диария.
Идентифициране и отстраняване на провокиращи фактори
Извършва се задълбочена оценка на провокиращите фактори на тиреотоксичната криза. Лечението на тиреотоксичната криза не трябва да се отлага, докато не бъдат идентифицирани тези фактори; може да се извърши подходящ преглед при стабилизиране на състоянието на пациента. Провокиращият фактор се идентифицира в 50-75% от случаите.
Възстановяване
След началото на лечението се наблюдава симптоматично подобрение в рамките на няколко часа, главно поради адренергична блокада. Елиминирането на тиреотоксична криза изисква унищожаване на циркулиращите хормони на щитовидната жлеза, чийто биологичен полуживот е 6 дни за Т4 и 22 часа за Т3. Тиреотоксичната криза може да продължи от 1 до 8 дни (средната продължителност е 3 дни). Ако стандартните методи за управление на кризи са неуспешни, могат да се обмислят алтернативни терапевтични възможности, включително перитонеална диализа, плазмафереза и хемоперфузия с въглен за отстраняване на циркулиращите хормони на щитовидната жлеза. След възстановяване от състоянието на тиреотоксична криза терапията с радиоактивен йод е методът на избор за хипертиреоидизъм.
Смъртност
При липса на лечение за тиреотоксична криза смъртността се доближава до 100%. С употребата на антитиреоидни лекарства се наблюдава намаляване на смъртността. Според наличните данни най-ниската смъртност при тиреотоксична криза за 10-годишен период е 7%; обичайната му ставка е 10-20%. В много случаи причината за смъртта е предишно заболяване. Основното средство за намаляване на смъртността, разбира се, е да се предотврати развитието на тиреотоксична криза. Ранното разпознаване и навременно лечение на това усложнение на хилартиреоидизма дават на пациента по -голям шанс за оцеляване.
Превенция на тиреотоксична криза (криза на щитовидната жлеза):
Предотвратяване на тиреотоксична кризасе състои преди всичко в навременната диагностика и правилното лечение на тиреотоксикозата. Пациентите с тиреотоксикоза винаги трябва да се въздържат от всякакви хирургични интервенции (освен ако, разбира се, те не са свързани със заплаха за живота). Преди операция на щитовидната жлеза пациентът трябва да премине задълбочен преглед и добро лечение.
Тиреотоксичната криза е остро състояние, което се развива на фона на тиреотоксикоза с. Кризата е достатъчно рядка, главно при пациенти с тежка форма на заболяването или с неправилно лечение на гуша.
Причини за възникване
Тиреотоксичната криза настъпва с рязко повишаване на: тироксин и трийодтиронин. Подобно високо ниво на хормони обаче се наблюдава при обикновена тиреотоксикоза. Оказва се, че това не е единственото условие за развитието на криза.
Според съвременните медицински концепции надбъбречната недостатъчност и повишената активност на симпатиковата нервна система също играят значителна роля в развитието на кризата.
По правило след операция за отстраняване на жлезата или радиойодна терапия се развива криза. Хирургичната интервенция, както и лечението с радиоактивен йод, трябва да се извършват само след като пациентът е постигнал медицинско състояние, тоест нормалното ниво на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Неспазването на тези условия може да доведе до криза. Много по -рядко тиреотоксичната криза се развива просто на фона на тежка дифузна токсична гуша.
Има някои фактори, които допринасят за развитието на криза:
- Инфекциозни заболявания;
- Психоемоционален;
- Всяка хирургична намеса;
- Наранявания;
- Съществуващи соматични заболявания;
- Бременност и раждане.
Симптоми на тиреотоксична криза
Тиреотоксичната криза се развива бързо за един ден, а понякога и за няколко часа. Най -ранните признаци на криза са нарушения на нервната система. Човек става неспокоен, тревожен, плачещ, забелязват се промени в настроението,. Могат да се наблюдават по -тежки психични разстройства до психоза или нарушено съзнание.
Поражението на сърцето се проявява под формата на блокади,. Сърдечната честота на пациента може да достигне двеста удара в минута. Характерни са и повишената телесна температура и изпотяването.
Често пациентите с криза се оплакват от мускулна слабост, което затруднява тяхното движение. В същото време има изразен тремор на крайниците. Освен това се отбелязват симптоми на увреждане на храносмилателния тракт. Често има коремни болки.
Важно! Тиреотоксичната криза може да бъде усложнена от или. Тези състояния са животозастрашаващи.
Диагностика
Диагнозата се определя въз основа на клиничната картина на патологичното състояние, както и на анамнезата (наличието на дифузна токсична гуша, операция на жлезата).
Следните проучвания могат да помогнат при диагностицирането на тиреотоксична криза:
Лечение на тиреотоксична гуша
Тиреотоксичната криза е реална заплаха за живота на пациента. Ето защо, ако се появят симптоми на това патологично състояние, е необходимо пациентът да бъде откаран в болница.
Когато лекува криза, лекарят преследва следните цели:
- Поддържане на основните функции на тялото;
- Инхибиране на синтеза и освобождаването на хормони на щитовидната жлеза;
- Намаляване на ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху целевите органи;
- Идентификация с последващо премахване на провокиращия фактор.
Поддържане на основните функции на тялото
В резултат на прекомерно изпотяване, повръщане, диария, пациентът има значителна диария, която е изпълнена с опасни последици. За да се коригира това състояние, пациентът се инжектира интравенозно в голям обем течности и електролити.
Лекувайте с антиаритмични лекарства и застойна сърдечна недостатъчност с диуретици и сърдечни гликозиди. За борба с прогресивната надбъбречна недостатъчност се предписват глюкокортикостероиди.
Инхибиране на синтеза и освобождаването на хормони на щитовидната жлеза
За потискане на синтеза на хормони на щитовидната жлеза се предписват антитиреоидни лекарства (Mercazolil, Tyrozol). Първо се предписва голяма доза от лекарството, през следващите дни дозата постепенно се намалява. Лекарството започва да действа след час. Необходимият терапевтичен ефект обаче може да се постигне само след няколко дни.
Забавянето на освобождаването на хормони може да се постигне чрез прилагане на йодни препарати. Тези лекарства могат да бъдат предписани от Вашия лекар като перорални капки или като интравенозна инфузия.
Намаляване на ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху целевите органи
За елиминиране на сърцебиенето се използват аритмии, тревожност, психоемоционална възбуда, бета-блокери (пропранолол). Положителният ефект от употребата на лекарството се отбелязва вече десет минути след приложението. За облекчаване на психоемоционалната възбуда на пациента се предписват транквиланти.
Тежките здравословни проблеми започват със заболявания на малък орган в областта на шията. Хроничните заболявания на гуша водят до уголемяване на щитовидната жлеза. Крайният стадий на усложнения се нарича тиреотоксична криза. При такова усложнение резултатът от клиничните симптоми е смърт в 20% от случаите. По време на остри прояви на опасни състояния пациентът се нуждае от спешна помощ и постоянно наблюдение от медицинския персонал.
Трудности при лечението на хронични заболявания на органите
Човек има силно задушаване от вълнение, алергични реакции, става трудно да се преглъща - това може да е тиреотоксична криза. Спешността на проблема остава и до днес: хирургическият метод за лечение на щитовидната жлеза не е подходящ. След отстраняването на органа настъпват усложнения, които изискват постоянна лекарствена терапия до края на живота им.
Не всички лекари препоръчват да се прибегне до хирургично отстраняване на щитовидната жлеза, а малко специалисти са в състояние да извършат такава операция. Малък орган е част от лимфната система на тялото. Ако премахнете връзката от веригата на сложни процеси, инфекцията ще може да проникне безпрепятствено в областта на белите дробове, бронхите и стомаха.
Типична проява на усложнение при човек с отстранена щитовидна жлеза е язва на стомаха. Предписването на хапчета и други лекарства не може да възстанови загубената функция на органа. Пациентите с хронични заболявания са изложени на риск от придобиване на тиреотоксична криза. При съществуващото предразположение на организма към оток на тъканите на тимусната област, на болни и близки хора се препоръчва да се запознаят с принципите на оказване на първа помощ по време на клинични състояния.
Начини за придобиване на усложнения
Тиреотоксичната криза е резултат от различни усложнения в организма:
Основната причина за кризата е липсата на йод в организма. Увеличаването на орган може да настъпи с активен процес на образуване на съединителна тъкан. Патологията възниква след нарушение на протеиновия метаболизъм в човешкото тяло.
Външни прояви в клинични случаи
Ако влошаването на благосъстоянието започне да се проявява с леко натоварване, това може да е тиреотоксична криза. Симптомите на заболяването започват да се проявяват ярко след прием на йодни препарати или хормони на щитовидната жлеза. Нека подчертаем основните признаци, след което спешно трябва да се прегледа от ендокринолог. Ако се идентифицират повече от три симптома, тогава можем да приемем наличието на усложнение - тиреотоксична криза.
Външни прояви, чрез които можете независимо да оцените развитието на болестта:
- Намаляването на благосъстоянието се случва по-рано, отколкото в предишното състояние на тялото.
- Пулсът често се издига над 100 удара в минута.
- Налице е повишена възбудимост, дразненето възниква заради всяко малко нещо.
- Картината се допълва от увеличаване на налягането.
- Неразумно повишаване на телесната температура с повече от 3 градуса.
- Появяват се световъртеж, гадене, повръщане.
- Нарушение на храносмилателната система.
- Нарушена честота на дишане.
Процедура преди пристигането на линейката
Ако има тиреотоксична криза, трябва незабавно да се последва помощ. Смъртоносен изход е възможен без осигуряване на първоначални действия, които улесняват притока на кислород в белите дробове и изключват блокирането на жизненоважни метаболитни процеси. Препоръчително е да забележите предишните моменти, които са източници на влошаване на благосъстоянието.
Нека подчертаем основните мерки в случай на усложнения:
- Обадете се на спешна помощ.
- Поставете пациента на гърба му, поставете ролка под врата.
- В задушена стая е необходимо да се отворят прозорци, за да се улесни притока на чист въздух в белите дробове на пациента.
- Преди пристигането на лекарите можете независимо да оцените състоянието: те измерват пулса, налягането, температурата. Те фиксират външни условия: влага на кожата, избледняване на лицето.
- Интервюирането на пациента помага да се установи моментът на влошаване на здравето. Но човек остава в съзнание по време на тиреотоксична криза.
Как независимо да облекчим благосъстоянието на пациента?
Острата фаза на заболяването е придружена от нарушена бъбречна функция. Следователно е безсмислено да се дават лекарства под формата на хапчета. Лекарствата се прилагат интравенозно или интрамускулно според указанията на лекар или опитен специалист. Вкъщи рядко има такава възможност, те използват собствените си умения за основна помощ на жертвите.
Нека подчертаем основните мерки за нормализиране на състоянието:
- Ако телесната температура е твърде висока, което често се наблюдава по време на криза, тогава те прибягват до охлаждане на тялото. Това забавя метаболитните процеси, ограничавайки вредното въздействие на хормоните. Пациентът се поставя в хладна вана. При липса на такова, свалете цялото облекло. Алтернативен вариант е да се прилагат няколко компреса върху различни части на тялото. Намалява температурата чрез избърсване с алкохолни разтвори.
- Лицето се наблюдава до пристигането на линейката. Езикът може да потъне в ларинкса, причинявайки задушаване.
- Те помагат да се пие възможно най -чиста течност, за да не се дехидратира тялото.
Какви действия се извършват от лекарите?
Ако възникне тиреотоксична криза, спешното лечение включва назначаването на лекарства, които намаляват действието на хормоните на щитовидната жлеза. Тези вещества се произвеждат активно от щитовидната жлеза, когато органът е нарушен. Резултатът от лечението е намаляване на тяхното съдържание в кръвния серум.
Външна проява на заболяването става Допълнителна информация за състоянието на тялото се дава от резултатите от ЕКГ изследване. Задават се отклонения:
- предсърдно мъждене;
- синусова тахикардия;
- нарушение на интравентрикуларната проводимост;
- увеличаване на амплитудата на зъбите на QRS комплекса и T.
Наркотици
Лечението на тиреотоксична криза е необходимо за всяка причина за критично състояние. Използват се следните видове лекарства:
- "Mercazolil" се прилага интравенозно в доза от 100 ml.
- Въвежда се разтвор на натриев йодид.
- Пероралното приложение се дава в размер на 30 капки на ден.
- Добри резултати се отбелязват след инжектирането "Contrikal".
- Инсталира се капкомер от разтвори: 5% глюкоза, натриев хлорид, албумин. Добавят се витамини В1, В2, никотинамид.
Периодът на възстановяване с лекарства се провежда най -малко две седмици след критични състояния. Първоначално те се използват само след повече от два дни, се предписват вещества, съдържащи йод.
Как да предотвратим болестта?
Предприемат се превантивни мерки за изключване на организма - тиреотоксична криза. Спешната помощ, чийто алгоритъм е ясно изписан в инструкциите на персонала на линейката, ще бъде по -малко болезнена и няма да се появят необратими последици. Така че, лечението се провежда преди операции при хора с лекарства, избира се антитиреоидно действие, предписват се йодсъдържащи вещества.
Борбата с хипертиреоидизма е мярка за превенция на критични състояния. Лекарите отбелязват разпространението на болестта сред жените. Кризата при слабия пол се появява 9 пъти по -често, отколкото при мъжете. Дългосрочно усложнение може да се образува на почти всяка възраст под въздействието на определени фактори.
Тиреотоксична криза- критично състояние, което се проявява при пациенти с тежки форми на тиреотоксикоза с различна етиология, характеризиращо се с рязко повишаване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза и изискващо спешна хоспитализация на пациента, тъй като в случай на непредставяне на медицинска помощ смъртта настъпва в 100% от случаите. Тиреотоксичната криза се развива по -често при жени с болест на Грейвс (дифузна токсична гуша).
Етиология и патогенеза.Фактори, предразполагащи към развитието на тиреотоксична криза, са хирургично лечение на щитовидната жлеза (особено по време на хирургическа интервенция при пациенти с некомпенсирана тиреотоксикоза), рязко прекратяване на тиреостатичните лекарства, продължителен стрес на фона на тиреотоксикоза, травма на щитовидната жлеза, раждане, лечение с радиоактивни йод в стадий на тежка декомпенсация на тиреотоксикоза, интеркуррентни заболявания в острата фаза (инфекциозна, хронична) и др.
Основният механизъм на патогенезата на тиреотоксичната криза е внезапното освобождаване на големи количества тиреоидни хормони в кръвта, повишени прояви на надбъбречна недостатъчност, активността на симпатико-надбъбречната и по-високите части на нервната система. Нарушенията в различни органи и тъкани, които се развиват по време на тиреотоксична криза, са причинени от токсичния ефект на хормоните на щитовидната жлеза, прекомерното производство на катехоламини или повишената чувствителност на периферните тъкани към тях и нарастващия дефицит на хормоните на надбъбречната кора.
Клиника.С развитието на тиреотоксична криза в началото съзнанието му се запазва, има рязко вълнение (до психоза с заблуди и халюцинации), малко преди комата, вълнението се заменя с прострация, адинамия, мускулна слабост и апатия. При преглед лицето е зачервено, рязко хиперемирано, очите са широко отворени, мигането е рядко, обилно изпотяване, което впоследствие се заменя със суха кожа поради тежка дехидратация. Важен клиничен признак е тежка хипертермия - телесната температура достига 41-42 ° C, кожата е гореща, хиперемирана. От страна на храносмилателната система - езикът и устните са сухи, напукани, възможни са гадене, неукротимо повръщане, обилна диария, дифузни болки в корема. Възможно уголемяване на черния дроб и развитие на жълтеница. Изразени сърдечно -съдови нарушения; пулсът е чест, аритмичен, слабо запълване, с аускултация на сърцето, тахикардия, предсърдно мъждене и други ритъмни нарушения, систоличен шум в върха на сърцето. В началото на кризата се наблюдава повишаване на систоличното кръвно налягане, придружено от намаляване на диастоличното кръвно налягане. С развитието на криза и ненавременна помощ кръвното налягане рязко спада до критични стойности. Дехидратацията и понижаването на кръвното налягане водят до развитие на олиго- или анурия.
С прогресирането на кризата се развива тиреотоксична кома, характеризираща се с пълна загуба на съзнание, колапс и влошаване на изброените симптоми.
Има следните етапи на тиреотоксична криза:
Етап I - централната нервна система не е засегната
Етап II - отбелязват се такива лезии на централната нервна система, като нарушено съзнание и координация на движенията, ступор и др.
· На етап III пациентът изпада в кома.
Диагностикатиреотоксичната криза се основава на клинични симптоми и данни от анамнезата. Диагнозата се потвърждава от значително повишаване на серумните нива на светлината Т3 и светлината Т4.
Диференциалната диагноза се провежда с остър хипокортицизъм, остра сърдечно -съдова недостатъчност, остър коремен синдром, остра психоза, бронхиална астма.
Лечение.Пациентът е приет в отделение за интензивно лечение и реанимация, при липса на такова отделение - в отделение по ендокринология или терапия. Лечението е насочено към намаляване на съдържанието на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, спиране на надбъбречната недостатъчност, премахване на дехидратацията, намаляване на проявите на интоксикация и електролитни нарушения, спиране на хиперреактивността на симпатиковата нервна система, нормализиране на функцията на сърдечно -съдовата система, премахване на хипертермията, спиране на нервната и психомоторната възбуда.
Основната задача на патогенетичното лечение е да намали нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. За тази цел тиреостатичното лекарство тиамазол се предписва в доза 60-80 mg и след това 30 mg на всеки 6-8 часа перорално или през епруветка или с повръщане-ректално (общата дневна доза може да се увеличи до 100-160 mg ). За да се потисне секрецията на хормони на щитовидната жлеза, е възможно незабавно интравенозно да се инжектират 10 ml 10% разтвор на натриев йодид или интравенозно да се инжектира 1% разтвор на Lugol, приготвен с натриев йодид вместо калиев йодид, в количество от 100-250 капки на литър изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза. Най -ефективният метод за лечение на тиреотоксична криза е плазмаферезата, която ви позволява бързо да премахнете големи количества тироидни хормони и имуноглобулини, циркулиращи в кръвта.
За облекчаване на надбъбречната недостатъчност се препоръчва използването на хидрокортизонов хемисукцинат-интравенозно в дневна доза от 400-600 mg, тази доза се разделя на 4-6 инжекции, тъй като продължителността на действието на лекарството е около 3-4 часа, тъй като хидрокортизон има не само глюкокортикоиден, но и минералокортикоиден ефект и следователно по -добре стабилизира кръвното налягане. При негово отсъствие се предписва интравенозен преднизон в дневна доза от 200-360 mg (60-90 mg 3-4 пъти на ден). Глюкокортикоидните лекарства имат заместващ ефект, премахвайки глюкокортикоидната недостатъчност, стабилизирайки кръвното налягане и електролитния профил, намалявайки периферното превръщане на Т4 в Т3 и освобождаването на тироидни хормони от щитовидната жлеза.
Паралелно, за да се елиминира дехидратацията и интоксикацията, се извършва интравенозна капкова инфузия на 5% разтвор на глюкоза, изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтворът на Рингер се извършва в количество от 3-4 литра на ден.
При тежко повръщане и диария се коригират електролитните нарушения (хипохлоремия, хипокалиемия и хипокалциемия).
Облекчаването на свръхреактивността на симпатиковата нервна система се извършва от β-блокери, които отслабват ефекта на катехоламините върху миокарда, намаляват нуждите на миокарда от кислород, спомагат за забавяне на сърдечната честота, имат антиаритмичен ефект и намаляват високия систоличен кръвно налягане.
Допаминът може да се използва за нормализиране на дейността на сърдечно -съдовата система.
Облекчаването на нервната и психомоторната възбуда се извършва чрез предписване на 2-4 ml 0,25% разтвор на дроперидол, 1 ml 0,5% разтвор на халоперидол или 2-4 ml 0,5% разтвор на seduxen i / v. Тези лекарства могат значително да понижат кръвното налягане и трябва да се използват под строг мониторинг на кръвното налягане.
За да се намали телесната температура, се препоръчва охлаждане на пациента (опаковки с лед, влажни студени разтривки, триене с ефирно-алкохолна смес, охлаждане с вентилатор) и интрамускулно инжектиране на литична смес. Не се препоръчва използването на салицилати и ацетилсалицилова киселина като антипиретични средства, тъй като те се конкурират с тироксин и трийодтиронин за връзката с тироксин-свързващите кръвни протеини и повишават нивото на свободния Т4 и свободния Т3.
Средната продължителност на тиреотоксичната криза е 3-4 дни, но интензивната терапия трябва да се провежда много по-дълго (7-10 дни), докато всички клинични прояви на кризата бъдат напълно елиминирани и нивото на хормоните на щитовидната жлеза се нормализира.
Прогнозата зависи от навременността и адекватността на мерките за лечение.