Образуване на цереброспинална течност. Странични вентрикули на мозъка Странични вентрикули на мозъка, техните стени

Гръбначно-мозъчна течност (CSF) - съставлява по -голямата част от извънклетъчната течност на централната нервна система. Цереброспиналната течност, общо около 140 ml, запълва вентрикулите на мозъка, централния канал на гръбначния мозък и субарахноидалните пространства. CSF се образува чрез отделяне от мозъчната тъкан от клетки на епендима (които оформят камерната система) и пиа матер (която покрива външната част на мозъка). Съставът на CSF зависи от невронната активност, особено от активността на централните хеморецептори на продълговатия мозък, които контролират дишането в отговор на промените в рН на цереброспиналната течност.

Най -важните функции на цереброспиналната течност

  • механична опора - плаващият мозък има 60% по -малко ефективно тегло
  • дренажна функция - осигурява разреждане и отстраняване на метаболитни продукти и синапсова активност
  • важен път за някои хранителни вещества
  • комуникативна функция - осигурява прехвърлянето на определени хормони и невротрансмитери

Съставът на плазмата и CSF е подобен, с изключение на разликата в съдържанието на протеини, тяхната концентрация е много по -ниска в CSF. CSF обаче не е плазмен ултрафилтрат, а продукт на активната секреция на съдовия сплит. В експериментите е ясно доказано, че концентрацията на някои йони (например K +, HCO3-, Ca2 +) в CSF се регулира внимателно и, което е по-важно, не зависи от колебанията в тяхната концентрация в плазмата. Ултрафилтратът не може да се контролира по този начин.

CSF се произвежда непрекъснато и напълно се заменя четири пъти на ден. По този начин общото количество CSF, произвеждано през деня при хора, е 600 ml.

По -голямата част от CSF се формира от четири хороидни сплитания (по един във всяка камера). При хората теглото на хороидния сплит е около 2 g, така че нивото на секреция на CSF е приблизително 0,2 ml на 1 g тъкан, което значително надвишава нивото на секреция на много видове секреторен епител (например нивото на секрецията на епител на панкреаса в опити върху прасета е 0,06 ml).

Във вентрикулите на мозъка има 25-30 ml (от които 20-30 ml в страничните вентрикули и 5 ml в III и IV вентрикулите), в субарахноидното (субарахноидно) черепно пространство-30 ml, а в гръбначния пространство - 70-80 мл.

Циркулация на цереброспиналната течност

  • странични вентрикули
    • интервентрикуларен отвор
      • III камера
        • мозъчен акведукт
          • IV камера
            • Дупки Lusch и Magendie (средни и странични отвори)
              • цистерни за мозък
                • субарахноидно пространство
                  • арахноидно гранулиране
                    • горен сагитален синус

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

В субарахноидното (субарахноидно) пространство има цереброспинална течност, която по състав е модифицирана тъканна течност. Тази течност действа като амортисьор за мозъчната тъкан. Разпределя се също по цялата дължина на гръбначния канал и във вентрикулите на мозъка. Цереброспиналната течност се секретира във вентрикулите на мозъка от съдовите сплитчета, образувани от множество капиляри, простиращи се от артериолите и висящи под формата на четки в кухината на камерата (Фигура 3.4.).

Повърхността на сплит е покрита с еднослоен кубичен епител, който се развива от епендима на нервната тръба. Под епитела се намира тънък слой съединителна тъкан, която възниква от меките и арахноидни мембрани на мозъка.

Цереброспиналната течност се образува и от кръвоносните съдове, които влизат в мозъка. Количеството на тази течност е незначително; тя се освобождава на повърхността на мозъка през меката мембрана, която придружава съдовете.

Циркулация на цереброспиналната течност

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Цереброспиналната течност тече от страничните вентрикули през третата камера и акведукта към четвъртата камера. Тук той се освобождава през дупките в покрива на камерата в субарахноидалното пространство. Ако по някаква причина изтичането на течност е нарушено, има излишък от него във вентрикулите, те се разширяват, притискайки мозъчната тъкан. Това състояние се нарича вътрешна хидроцефалия.

От повърхността на мозъка цереброспиналната течност се абсорбира обратно в кръвния поток чрез гранулиране на арахноидната мембрана - арахноидни вили, изпъкнали в синусите на твърдата мембрана. Чрез тънката обвивка на вилите цереброспиналната течност навлиза във венозната кръв на синуса. В мозъка и гръбначния мозък няма лимфни съдове.

Фигура 3.4. Образуване на цереброспинална течност

1 - горен сагитален синус,
2 - гранулиране на арахноидната мембрана,
3 - твърда обвивка,
4 - преден мозък,
5 - хороиден сплит,
6 - субарахноидално пространство,
7 - странична камера,
8 - диенцефалон,
9 - среден мозък,
10 - малък мозък,
11 - продълговатия мозък,
12 - страничен отвор на IV вентрикула,
13 - надкостницата на прешлените,
14 - прешлен,
15 - междупрешленни отвори,
16 - епидурално пространство,
17 - низходящ поток от цереброспинална течност,
18 - гръбначен мозък,
19 - пиа матер,
20 - твърда мозъчна обвивка,
21 - обменът на течност между тъканите на гръбначния мозък и субарахноидалното пространство, 22 - нишката, 23 - опашната кост, 24 - арахноидната, 25 - гръбначните ганглии, 26 - твърдата мозъчна обвивка, преминаваща в периневриума, 27 - гръбначния нерв, 28 - вената на гръбначния сплит, 29 - цереброспиналната течност, проникваща във венулите на пиа матер, 30 - хориоиден сплит на IV вентрикула, 31 - арахноид, 32 - пиа матер, 33 - напречен синус с гранулиране на арахноидната мембрана, 34 - съдове на меките менинги, 35 - вени на мозъка

Цереброспиналната течност (CSF, цереброспинална течност) е течна биологична среда на тялото, която циркулира в вентрикулите на мозъка, цереброспиналната течност, субарахноидалното пространство на мозъка и гръбначния мозък.

Цереброспиналната течност съдържа различни протеини, минерали и малък брой клетки (левкоцити, лимфоцити). Поради наличието на кръвно-мозъчната бариера, цереброспиналната течност характеризира най-пълно функционалната активност на различни медиаторни системи на мозъка и гръбначния мозък. Така че, при травматични и инсултни състояния, пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера се нарушава, което води до появата в цереброспиналната течност на кръвни протеини, съдържащи желязо, по-специално хемоглобин.

Цереброспиналната течност се образува в резултат на филтрация през стените на капилярите на течната част на кръвта - плазма, последвана от отделянето на различни вещества в нея от невросекреторни и епендимални клетки.

Хориоидният сплит се състои от рохкава влакнеста съединителна тъкан, пронизана от голям брой малки кръвоносни съдове (капиляри), които са покрити с кубичен епител (епендима) отстрани на вентрикулите. От страничните вентрикули (първа и втора) през интервентрикуларните отвори течността се влива в третата камера, от третата през мозъчното водоснабдяване до четвъртата и от четвъртата камера през три отвора в долното платно (средна и странична) ) в церебрално-мозъчната цистерна на субарахноидалното пространство.

В субарахноидалното пространство циркулацията на цереброспиналната течност протича в различни посоки, тя се осъществява бавно и зависи от пулсацията на мозъчните съдове, от честотата на дишане, от движенията на главата и гръбначния стълб.

Всяка промяна в работата на черния дроб, далака, бъбреците, всяка промяна в състава на извънклетъчни и вътреклетъчни течности, всяко намаляване на обема кислород, отделян от белите дробове към мозъка, отговаря на състава, вискозитета, скоростта на потока на цереброспинална течност и цереброспинална течност. Всичко това би могло да обясни някои от болезнените прояви, които се появяват в мозъка и гръбначния мозък.

Цереброспиналната течност от субарахноидалното пространство се влива в кръвта през пахионните гранулации (издатини) на арахноидната мембрана, прониквайки в лумена на венозните синуси на твърдата обвивка на мозъка, както и през кръвоносните капиляри, разположени на изходното място на корените на черепните и гръбначните нерви от черепната кухина и от гръбначния канал. Обикновено цереброспиналната течност се образува във вентрикулите и се абсорбира в кръвта със същата скорост, така че обемът й остава относително постоянен.

По този начин цереброспиналната течност е не само механично защитно устройство за мозъка и съдовете, лежащи на основата му, но и специална вътрешна среда, необходима за правилното функциониране на централните органи на нервната система.

Пространството, в което се поставя цереброспиналната течност, е затворено. Изтичането на течност от него се осъществява чрез филтрация главно във венозната система чрез гранулиране на арахноидната мембрана, а отчасти и в лимфната система през обвивките на нервите, в които продължават менингите.

Резорбцията на цереброспиналната течност се осъществява чрез филтрация, осмоза, дифузия и активен транспорт. Различните нива на налягането в цереброспиналната течност и венозното налягане създават условия за филтрация. Разликата между съдържанието на протеин в цереброспиналната течност и венозната кръв осигурява функционирането на осмотичната помпа с участието на арахноидните вили.

Концепцията за кръвно-мозъчната бариера.

В момента BBB се представя като сложна диференцирана анатомична, физиологична и биохимична система, разположена между кръвта, от една страна, и цереброспиналната течност и мозъчния паренхим, от друга, и изпълнява защитни и хомеостатични функции. Тази бариера е създадена от наличието на високоспециализирани мембрани с изключително фина селективна пропускливост. Основната роля в образуването на кръвно-мозъчната бариера принадлежи на ендотела на мозъчните капиляри, както и на елементите на глията. Преводаческа агенция в Харков http://www.tris.ua/harkov.

Функциите на BBB в здрав организъм са да регулира метаболитните процеси в мозъка, да поддържа постоянството на органичния и минерален състав на цереброспиналната течност.

Структурата, пропускливостта и естеството на функционирането на BBB в различни части на мозъка не са еднакви и съответстват на нивото на метаболизма, реактивността и специфичните нужди на отделните нервни елементи. Особеното значение на BBB е, че той е непреодолима пречка за редица метаболитни продукти и токсични вещества, дори и с високата им концентрация в кръвта.

Степента на пропускливост на BBB е променлива и може да бъде нарушена при излагане на екзогенни и ендогенни фактори (токсини, продукти на разпадане при патологични състояния, с въвеждането на някои лекарствени вещества).

12916 0

ОБРАЗОВАНИЕ,МАРШРУТИ НА КРЪЖЕНИЕТО И ИЗТОКА

Основният път за образуване на цереброспинална течност е нейното производство от съдовия сплит с помощта на механизма на активен транспорт. При васкуларизацията на хороидните плексуси на страничните вентрикули, разклонението на предните вилозни и страничните задни вилозни артерии, третата камера - медиалната задна вилна артерия и четвъртата камера - предната и задната долна мозъчна артерия. Понастоящем няма съмнение, че в допълнение към съдовата система, други мозъчни структури участват в производството на цереброспинална течност: неврони, глии. Съставът на CSF се формира с активното участие на структурите на кръвно-гръбначно-мозъчната бариера (HLB). Човек произвежда около 500 мл CSF на ден, тоест скоростта на циркулация е 0,36 ml в минута. Количеството производство на цереброспинална течност е свързано с нейната резорбция, налягане в системата на гръбначно -мозъчната течност и други фактори. Той претърпява значителни промени в условията на патологията на нервната система.

Количеството цереброспинална течност при възрастен е от 130 до 150 ml; от тях в страничните вентрикули - 20-30 ml, в III и IV - 5 ml, черепно субарахноидно пространство - 30 ml, гръбначно - 75-90 ml.

Пътищата на циркулация на цереброспиналната течност се определят от мястото на основното производство на течност и от анатомията на цереброспиналната течност. Тъй като се образуват съдовите сплитове на страничните вентрикули, цереброспиналната течност през сдвоените междукамерни отвори (Монро) навлиза в третата камера, като се смесва с цереброспиналната течност. произведен от съдовия сплит на последния, тече по -нататък през акведукта на мозъка до границите на IV вентрикула, където се смесва с цереброспиналната течност, произведена от съдовия сплит на тази камера. Дифузията на течност от мозъчното вещество през епендима, която е морфологичен субстрат на бариерата на цереброспиналната течност (LEB), също е възможна във вентрикуларната система. Има и обратен поток на течност през епендима и междуклетъчните пространства към повърхността на мозъка.

Чрез сдвоените странични отвори на IV вентрикула цереброспиналната течност напуска камерната система и навлиза в субарахноидалното пространство на мозъка, където последователно преминава през системите на цистерни, които комуникират помежду си в зависимост от тяхното местоположение, канали, съдържащи алкохол, и субарахноидални канали. клетки. Част от цереброспиналната течност навлиза в гръбначното субарахноидно пространство. Каудалната посока на движение на цереброспиналната течност към отворите на IV вентрикула се създава очевидно поради скоростта на нейното производство и образуването на максимално налягане в страничните вентрикули.

Транслационното движение на цереброспиналната течност в субарахноидалното пространство на мозъка се осъществява по каналите на цереброспиналната течност. Изследванията на М. А. Барон и Н. А. Майорова показаха, че субарахноидалното пространство на мозъка е система от цереброспинални течни канали, които са основните пътища за циркулация на цереброспиналната течност, и субарахноидни клетки (фиг. 5-2). Тези микродупки свободно комуникират помежду си през отвори в стените на канали и клетки.

Ориз. 5-2. Диаграма на структурата на лептоменинге на мозъчните полукълба. 1 - канали, съдържащи алкохол; 2 - мозъчни артерии; 3 стабилизиращи структури на мозъчните артерии; 4 - субарахоидни клетки; 5 - вени; 6 - съдова (мека) мембрана; 7 арахноид; 8 - арахноидна мембрана на отделителния канал; 9 - мозък (М. А. Барон, Н. А. Майорова, 1982)

Пътищата за изтичане на цереброспиналната течност извън субарахноидалното пространство са изследвани дълго и внимателно. Понастоящем преобладаващото мнение е, че изтичането на цереброспинална течност от субарахноидалното пространство на мозъка се осъществява главно през арахноидната мембрана на областта на отделителния канал и производни на арахноидната мембрана (субдурални, интрадурални и интрасинусни арахноидни гранулации). Чрез кръвоносната система на твърдата мозъчна обвивка и кръвоносните капиляри на хороидната (мека) мембрана, цереброспиналната течност навлиза в басейна на горния сагитален синус, откъдето през венозната система (вътрешна югуларна - субклавиална - брахиоцефалична - горна празна вена) ), цереброспиналната течност с венозна кръв достига до дясното предсърдие.

Изтичането на цереброспинална течност в кръвта може да се осъществи и в областта на интратекалното пространство на гръбначния мозък през неговата арахноидна мембрана и кръвните капиляри на твърдата мозъчна обвивка. Резорбцията на цереброспиналната течност също се случва частично в мозъчния паренхим (главно в перивентрикуларната област), във вените на хороидния сплит и периневралните пукнатини.

Степента на резорбция на CSF зависи от разликата в кръвното налягане в сагиталния синус и CSF в субарахноидалното пространство. Едно от компенсаторните устройства за изтичане на цереброспинална течност с повишено налягане на цереброспиналната течност са спонтанно възникващите отвори в арахноидната мембрана над каналите на гръбначно -мозъчната течност.

По този начин можем да говорим за съществуването на един кръг от хемолитична циркулация, в рамките на който функционира системата на цереброспиналната течност, съчетаваща три основни връзки: 1 - производство на цереброспинална течност; 2 - циркулация на CSF; 3 - CSF резорбция.

ПАТОГЕНЕЗАПОСТТРАВМАТИЧНА ликворея

При предни краниобазални и фронтални базални наранявания се засягат параназалните синуси; с странични краниобазални и латеробазални - пирамиди на темпоралните кости и параназалните синуси на ухото. Характерът на фрактурата зависи от приложената сила, нейната посока, структурни особености на черепа и всеки вид черепна деформация съответства на характерна фрактура на основата му. Преместените костни фрагменти могат да увредят менингите.

H.Powiertowski идентифицира три механизма на тези наранявания: нарушение от костни фрагменти, нарушаване на целостта на мембраните от свободни костни фрагменти и обширни разкъсвания и дефекти без признаци на регенерация по краищата на дефекта. Менингите изпадат в костния дефект, образуван в резултат на травма, предотвратявайки свръхрастежа му и всъщност може да доведе до образуване на херния на мястото на фрактурата, състояща се от твърда мозъчна обвивка, паякообразна мембрана и медула.

Поради хетерогенната структура на костите, които образуват основата на черепа (няма отделна външна, вътрешна плоча и диплоичния слой между тях; наличието на въздушни кухини и множество отвори за преминаване на черепните нерви и кръвоносните съдове), несъответствието между тяхната еластичност и еластичност в парабазалните и базалните части на черепа, плътно прилепване на твърдата мозъчна обвивка, малки разкъсвания на арахноидната мембрана могат да възникнат дори при незначителна травма на главата, причинявайки изместване на вътречерепното съдържание по отношение на основата . Тези промени водят до ранна ликворея, която започва в рамките на 48 часа след нараняване в 55% от случаите и в 70% през първата седмица.

В случай на частична тампонада на зоната на увреждане на твърдата мозъчна обвивка или интерпозиция на тъкани, ликворея може да се появи след лизис на кръвен съсирек или увредена мозъчна тъкан, както и в резултат на регресия на мозъчен оток и увеличаване на натиск на гръбначно -мозъчната течност по време на натоварване, кашлица, кихане и др., в резултат на което белезите на съединителната тъкан, образувани през третата седмица в областта на костния дефект, се подлагат на лизис.

Случаите на подобна поява на ликворея са описани 22 години след травма на главата и дори след 35 години. В такива случаи появата на ликворея не винаги е свързана с анамнеза за TBI.

Ранната ринорея спира спонтанно през първата седмица при 85% от пациентите, а оторията - в почти всички случаи.

Наблюдава се устойчив ход с недостатъчно съвпадение на костната тъкан (изместена фрактура), нарушена регенерация по краищата на дефекта на твърдата мозъчна тъкан в комбинация с колебания в налягането на цереброспиналната течност.

Охлопков В. А., Потапов А. А., Кравчук А. Д., Лихтерман Л. Б.

Анатомия на системата за цереброспинална течност

Системата на цереброспиналната течност включва вентрикулите на мозъка, цистерните на основата на мозъка, гръбначните субарахноидални пространства, конвекситалните субарахноидални пространства. Обемът на цереброспиналната течност (която също се нарича цереброспинална течност) при здрав възрастен е 150-160 ml, докато основният резервоар на цереброспиналната течност са цистерните.

Секреция на CSF

CSF се секретира главно от епитела на хороидните плексуси на страничните, III и IV вентрикули. В същото време резекцията на хороидния сплит по правило не лекува хидроцефалия, което се обяснява с екстрахороидната секреция на цереброспиналната течност, която все още е много слабо проучена. Скоростта на секреция на цереброспиналната течност при физиологични условия е постоянна и възлиза на 0,3-0,45 ml / min. Секрецията на цереброспиналната течност е активен енергоемък процес, при който Na / K-АТФазата и карбоанхидразата на епитела на съдовия сплит играят ключова роля. Скоростта на секреция на цереброспиналната течност зависи от перфузията на хороидния сплит: тя намалява значително при тежка артериална хипотония, например при пациенти в терминални състояния. В същото време дори рязкото повишаване на вътречерепното налягане не спира секрецията на CSF, поради което няма линейна зависимост на секрецията на CSF от налягането на церебралната перфузия.

Отбелязва се клинично значимо намаляване на скоростта на секреция на цереброспиналната течност (1) с използването на ацетазоламид (диакарб), който специфично инхибира карбоанхидразата на съдовите сплит, (2) с използването на кортикостероиди, които инхибират Na / K- АТФаза на съдовите сплит, (3) С атрофия на съдовите сплетения в резултат на възпалителни заболявания на ликвора, (4) след хирургическа коагулация или изрязване на съдовия сплит. Скоростта на секреция на цереброспиналната течност значително намалява с възрастта, което е особено забележимо след 50-60 години.

Отбелязва се клинично значимо увеличение на скоростта на секреция на цереброспиналната течност (1) с хиперплазия или тумори на съдовия сплит (хороиден папилом), в този случай прекомерната секреция на цереброспинална течност може да причини рядка хиперсекреторна форма на хидроцефалия; (2) с текущи възпалителни заболявания на ликвора (менингит, вентрикулит).

Освен това, в клинично незначителни граници, секрецията на цереброспиналната течност се регулира от симпатиковата нервна система (симпатиковата активация и използването на симпатикомиметици намаляват секрецията на цереброспиналната течност), както и чрез различни ендокринни влияния.

Циркулация на CSF

Циркулацията се нарича движението на цереброспиналната течност в системата на цереброспиналната течност. Разграничаване между бързи и бавни движения на цереброспиналната течност. Бързите движения на цереброспиналната течност имат осцилиращ характер и възникват в резултат на промени в кръвоснабдяването на мозъка и артериалните съдове в долните цистерни по време на сърдечния цикъл: по време на систола кръвоснабдяването им се увеличава и излишният обем на гръбначно -мозъчния мозък течността се измества от твърдата черепна кухина в разширяващия се гръбначен дурален сак; при диастола течността тече от гръбначното субарахноидно пространство нагоре, в цистерните и вентрикулите на мозъка. Линейната скорост на бързите движения на цереброспиналната течност в акведукта на мозъка е 3-8 cm / s, обемната скорост на цереброспиналната течност е до 0.2-0.3 ml / s. С възрастта пулсовите движения на цереброспиналната течност отслабват пропорционално на намаляването на мозъчния кръвен поток. Бавните движения на цереброспиналната течност са свързани с непрекъснатата й секреция и резорбция и следователно имат еднопосочен характер: от вентрикулите до цистерните и по -нататък в субарахноидалните пространства до местата на резорбция. Обемната скорост на бавните движения на цереброспиналната течност е равна на скоростта на нейната секреция и резорбция, тоест 0,005-0,0075 ml / sec, което е 60 пъти по-бавно от бързите движения.

Затрудненията в циркулацията на цереброспиналната течност са причина за обструктивна хидроцефалия и се наблюдават при тумори, след възпалителни промени в епендимата и арахноидната мембрана, както и при аномалии в развитието на мозъка. Някои автори обръщат внимание на факта, че според формалните характеристики, наред с вътрешната хидроцефалия, случаите на т. Нар. Екстравентрикуларна (цистернална) обструкция също могат да бъдат класифицирани като обструктивни. Целесъобразността на този подход е под въпрос, тъй като клиничните прояви, рентгеновата картина и, най-важното, лечението на „цистернална обструкция“ са подобни на тези при „отворена“ хидроцефалия.

Резорбция на CSF и резистентност към CSF резорбция

Резорбцията е процесът на връщане на цереброспиналната течност от системата на цереброспиналната течност към кръвоносната система, а именно към венозното легло. Анатомично, основното място на резорбция на CSF при хората е изпъкналите субарахноидни пространства в близост до горния сагитален синус. Алтернативните пътища на резорбция на CSF (по корените на гръбначните нерви, през епендима на вентрикулите) при хората са важни при кърмачета, а по -късно само при патологични състояния. Така че трансепендималната резорбция възниква, когато запушването на цереброспиналната течност под въздействието на повишено интравентрикуларно налягане, признаци на трансенпендимална резорбция са видими при КТ и ЯМР под формата на перивентрикуларен оток (фиг. 1, 3).

Пациент А., на 15 години. Причината за хидроцефалия е тумор на средния мозък и подкорковите образувания вляво (фибриларен астроцитом). Изследван във връзка с прогресивни двигателни нарушения в десните крайници. Пациентът е имал задръстени оптични дискове. Обиколка на главата 55 сантиметра (възрастова норма). А - ЯМР изследване в режим Т2, проведено преди лечението. Открива се тумор на средния мозък и подкорковите възли, причиняващ запушване на цереброспиналната течност на нивото на акведукта на мозъка, страничните и третите вентрикули са разширени, контурът на предните рога е неясен ("перивентрикуларен оток"). В - ЯМР изследване на мозъка в режим Т2, извършено 1 година след ендоскопска вентрикулостомия на третата камера. Вентрикулите и изпъкналите субарахноидални пространства не са разширени, контурите на предните рога на страничните вентрикули са ясни. Последващият преглед не разкри клинични признаци на интракраниална хипертония, включително промени във фундуса.

Пациент В, на 8 години. Сложна форма на хидроцефалия, причинена от вътрематочна инфекция и стеноза на акведукта на мозъка. Изследван във връзка с прогресивни нарушения на статиката, походката и координацията, прогресивна макрокрания. По време на поставяне на диагнозата във фонда има изразени признаци на интракраниална хипертония. Обиколка на главата 62,5 см (много повече от възрастовата норма). А - Данни от ЯМР изследване на мозъка в режим Т2 преди операцията. Има изразено разширение на страничните и 3 вентрикули, в областта на предния и задния рог на страничните вентрикули, видим е перивентрикуларен оток, изпъкналите субарахноидални пространства са компресирани. Б - КТ данни на мозъка 2 седмици след хирургично лечение - вентрикулоперитонеостомия с регулируема клапа с антисифон устройство, пропускателната способност на клапана е настроена на средно налягане (работно ниво 1.5). Вижда се забележимо намаляване на размера на вентрикуларната система. Рязко разширените конвекситални субарахноидни пространства показват прекомерен дренаж на цереброспиналната течност през шънта. B - CT данни на мозъка 4 седмици след оперативното лечение, капацитетът на клапана се настройва на много високо налягане (ниво на ефективност 2.5). Размерите на вентрикулите на мозъка са само малко вече предоперативни, изпъкналите субарахноидални пространства се визуализират, но не се увеличават. Няма перивентрикуларен оток. При преглед от невро-офталмолог месец след операцията се забелязва регресия на застоялите дискове на зрителните нерви. При проследяването беше отбелязано намаляване на тежестта на всички оплаквания.

Апаратът за резорбция на цереброспиналната течност е представен от арахноидни гранули и ворси, той осигурява еднопосочно движение на цереброспиналната течност от субарахноидалните пространства към венозната система. С други думи, когато налягането на цереброспиналната течност намалее под движението на венозното връщане на течността от венозното легло към субарахноидалните пространства, няма настъпване.

Скоростта на резорбция на CSF е пропорционална на градиента на налягането между CSF и венозната система, докато коефициентът на пропорционалност характеризира хидродинамичното съпротивление на апарата за резорбция, този коефициент се нарича резорбция на CSF (Rcsf). Изследването на резорбционната резистентност на CSF е важно при диагностицирането на нормотензивна хидроцефалия, измерва се с помощта на тест за лумбална инфузия. При извършване на тест за вентрикуларна инфузия, същият параметър се нарича резистентност към изтичане на CSF (Rout). Устойчивостта към резорбция (изтичане) на цереброспиналната течност, като правило, се увеличава при хидроцефалия, за разлика от мозъчната атрофия и черепно -мозъчния дисбаланс. При здрав възрастен резорбцията на CSF е 6-10 mm Hg / (ml / min), като постепенно се увеличава с възрастта. Увеличението на Rcsf над 12 mm Hg / (ml / min) се счита за патологично.

Венозен отток от черепната кухина

Венозният изтичане от черепната кухина се осъществява през венозните синуси на твърдата мозъчна обвивка, откъдето кръвта навлиза в югуларната и след това в горната куха вена. Запушването на венозния отток от черепната кухина с повишаване на вътресинусовото налягане води до забавяне на резорбцията на ликвора и повишаване на вътречерепното налягане без вентрикуломегалия. Това състояние е известно като псевдотумор церебри или доброкачествена вътречерепна хипертония.

Вътречерепно налягане, колебания на вътречерепното налягане

Вътречерепно налягане - манометрично налягане в черепната кухина. Вътречерепното налягане силно зависи от положението на тялото: в легнало положение при здрав човек то варира от 5 до 15 mm Hg, в изправено положение - от -5 до +5 mm Hg. ... При липса на дисоциация на пътищата на гръбначно -мозъчната течност налягането в лумбалната гръбначно -мозъчна течност в легнало положение е равно на вътречерепното; при преместване в изправено положение се увеличава. На нивото на 3 -ти гръден прешлен, с промяна в положението на тялото, налягането в цереброспиналната течност не се променя. При запушване на цереброспиналната течност (обструктивна хидроцефалия, малформация на Киари) вътречерепното налягане по време на прехода в изправено положение не спада толкова значително, а понякога дори се увеличава. След ендоскопска вентрикулостомия, ортостатичните колебания в вътречерепното налягане обикновено се нормализират. След маневрови операции ортостатичните колебания на вътречерепното налягане рядко съответстват на нормата на здрав човек: най -често има тенденция към ниски стойности на вътречерепното налягане, особено в изправено положение. Много устройства се използват в съвременните шунтиращи системи за решаване на този проблем.

Вътречерепното налягане в покой в ​​легнало положение е най -точно описано от модифицираната формула на Davson:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPV,

където ICP е вътречерепно налягане, F е скоростта на секреция на CSF, Rcsf е резистентността на резорбцията на CSF, ICP е вазогенният компонент на вътречерепното налягане. Вътречерепното налягане в легнало положение не е постоянно, колебанията в вътречерепното налягане се определят главно от промените във вазогенния компонент.

Пациент J., на 13 години. Причината за хидроцефалия е малък глиом на четворната плоча. Разгледано във връзка с единственото пароксизмално състояние, което може да се интерпретира като сложен частичен епилептичен припадък или като оклузивен припадък. Пациентът няма признаци на вътречерепна хипертония във фундуса. Обиколка на главата 56 см (възрастова норма). А - данни от ЯМР изследване на мозъка в режим Т2 и четиричасово нощно наблюдение на вътречерепното налягане преди лечението. Има разширяване на страничните вентрикули, не се проследяват изпъкнали субарахноидни пространства. Вътречерепното налягане (ICP) не се увеличава (средно 15,5 mm Hg по време на мониторинга), амплитудата на пулса на вътречерепното налягане (CSFPP) се увеличава (средно 6,5 mm Hg по време на мониторинга). Има вазогенни ICP вълни с пикови стойности на ICP до 40 mm Hg. В - данни от ЯМР изследване на мозъка в режим Т2 и четиричасово нощно проследяване на вътречерепното налягане седмица след ендоскопска вентрикулостомия на 3 -та камера. Размерите на вентрикулите са по -тесни от преди операцията, но вентрикуломегалията продължава. Проследяват се изпъкнали субарахноидални пространства, контурът на страничните вентрикули е ясен. Вътречерепното налягане (ICP) на предоперативно ниво (средно 15,3 mm Hg по време на периода на наблюдение), амплитудата на пулса на вътречерепното налягане (CSFPP) намалява (средно 3,7 mm Hg през периода на наблюдение). Пиковата стойност на ICP на височината на вазогенните вълни намалява до 30 mm Hg. При последващия преглед една година след операцията състоянието на пациента е задоволително, няма оплаквания.

Има следните колебания в вътречерепното налягане:

  1. ICP пулсови вълни, чиято честота съответства на честотата на пулса (период от 0,3-1,2 секунди), те възникват в резултат на промени в артериалното кръвоснабдяване на мозъка по време на сърдечния цикъл, обикновено тяхната амплитуда не надвишава 4 mm Hg. (в покой). Изследването на ICP пулсови вълни се използва за диагностика на нормотензивна хидроцефалия;
  2. ICP дихателните вълни, чиято честота съответства на честотата на дишане (период от 3-7,5 секунди), възникващи в резултат на промени във венозното кръвоснабдяване на мозъка по време на дихателния цикъл, не се използват при диагностицирането на хидроцефалия, предлага се използването им за оценка на черепно -гръбначните обемни връзки при травматично мозъчно увреждане;
  3. вазогенните вълни на вътречерепно налягане (фиг. 2) са физиологично явление, чиято природа е слабо разбрана. Те са плавни покачвания на вътречерепното налягане с 10-20 mm Hg. от базалното ниво, последвано от плавно връщане към първоначалните цифри, продължителността на една вълна е 5-40 минути, периодът е 1-3 часа. Очевидно има няколко вида вазогенни вълни, дължащи се на действието на различни физиологични механизми. Патологично е отсъствието на вазогенни вълни според мониторинга на вътречерепното налягане, което се проявява при церебрална атрофия, за разлика от хидроцефалията и черепно-мозъчния дисбаланс (т.нар. "Монотонна крива на вътречерепното налягане").
  4. В-вълни-условно патологични бавни вълни на вътречерепно налягане с амплитуда 1-5 mm Hg, период от 20 секунди до 3 минути, тяхната честота може да се увеличи при хидроцефалия, обаче, специфичността на В-вълните за диагностициране на хидроцефалията е ниска и затова понастоящем изследването на В-вълни за диагностика на хидроцефалия не се използва.
  5. плато вълни са абсолютно патологични вълни на вътречерепно налягане, които представляват внезапно, бързо, дълго, за няколко десетки минути, повишаване на вътречерепното налягане до 50-100 mm Hg. последвано от бързо връщане към базалното ниво. За разлика от вазогенните вълни, на височината на платовите вълни няма пряка връзка между вътречерепното налягане и амплитудата на неговите пулсови трептения, а понякога дори се обръща, церебралното перфузионно налягане намалява и авторегулацията на мозъчния кръвен поток е нарушена. Плато вълните показват крайно изчерпване на механизмите за компенсиране на повишено вътречерепно налягане, като правило те се наблюдават само при вътречерепна хипертония.

Различните колебания на вътречерепното налягане, като правило, не позволяват еднозначно да се тълкуват резултатите от едноетапното измерване на налягането на цереброспиналната течност като патологично или физиологично. При възрастни интракраниалната хипертония е повишаване на средното вътречерепно налягане над 18 mm Hg. според данни за дългосрочно наблюдение (поне 1 час, но за предпочитане е нощното наблюдение). Наличието на интракраниална хипертония отличава хипертоничната хидроцефалия от нормотензивната (фиг. 1, 2, 3). Трябва да се има предвид, че интракраниалната хипертония може да бъде субклинична, т.е. нямат специфични клинични прояви, като например застояли дискове на зрителните нерви.

Доктрината и устойчивостта на Монро-Кели

Доктрината на Монро-Кели разглежда черепната кухина като затворен абсолютно неразтеглив контейнер, пълен с три абсолютно несвиваеми среди: цереброспинална течност (обикновено 10% от обема на черепната кухина), кръв в съдовото легло (обикновено около 10% от обема на черепната кухина) ) и мозъка (нормални 80% от обема на черепната кухина). Увеличаването на обема на някой от компонентите е възможно само чрез преместване на други компоненти извън черепната кухина. Така че, по време на систола, с увеличаване на обема на артериалната кръв, цереброспиналната течност се измества в разтегателната гръбначна дурална торбичка, а венозната кръв от вените на мозъка се измества в дуралните синуси и по -нататък извън черепната кухина; при диастола цереброспиналната течност се връща от гръбначните субарахноидални пространства към вътречерепните пространства и мозъчното венозно легло се зарежда отново. Всички тези движения не могат да се появят незабавно, следователно, преди да се появят, притокът на артериална кръв в черепната кухина (както и незабавното въвеждане на всеки друг еластичен обем) води до повишаване на вътречерепното налягане. Степента на вътречерепно налягане се увеличава, когато даден допълнителен абсолютно несвиваем обем се въведе в черепната кухина, се нарича еластичност (E от английски elastance), измерва се в mm Hg / ml. Еластичността влияе пряко върху амплитудата на пулсовите колебания на вътречерепното налягане и характеризира компенсаторните възможности на системата за цереброспинална течност. Ясно е, че бавното (в продължение на няколко минути, часове или дни) въвеждане на допълнителен обем в пространствата на CSF ще доведе до забележимо по -слабо изразено повишаване на вътречерепното налягане от бързото въвеждане на същия обем. При физиологични условия, с бавното въвеждане на допълнителен обем в черепната кухина, степента на увеличаване на вътречерепното налягане се определя главно от разтегливостта на гръбначния дурален сак и обема на мозъчното венозно легло, а когато става въпрос за въвеждането течност в системата на цереброспиналната течност (какъвто е случаят с инфузионния тест с бавна инфузия), тогава скоростта на резорбция на цереброспиналната течност във венозното легло също влияе върху степента и скоростта на повишаване на вътречерепното налягане.

Еластичността може да бъде увеличена (1), когато движението на цереброспиналната течност е нарушено в рамките на субарахноидалните пространства, по -специално, когато вътречерепните пространства на ликвора са изолирани от гръбначния дурален сак (малформация на Chiari, мозъчен оток след травматично мозъчно увреждане, камерно -прорезен синдром след маневрови операции); (2) в случай на запушване на венозния отток от черепната кухина (доброкачествена вътречерепна хипертония); (3) с намаляване на обема на черепната кухина (краниостеноза); (4) когато се появи допълнителен обем в черепната кухина (тумор, остра хидроцефалия при липса на мозъчна атрофия); 5) с повишаване на вътречерепното налягане.

Трябва да се получат ниски стойности на еластичност (1) с увеличаване на обема на черепната кухина; (2) при наличие на костни дефекти на черепния свод (например след травматично мозъчно увреждане или резекционна краниотомия, с отворени фонтанели и конци в ранна детска възраст); (3) с увеличаване на обема на мозъчното венозно корито, какъвто е случаят с бавно прогресираща хидроцефалия; (4) с намаляване на вътречерепното налягане.

Връзката между параметрите на динамиката на CSF и мозъчния кръвен поток

Перфузията на мозъчната тъкан обикновено е около 0,5 ml / (g * min). Авторегулация - способността да се поддържа мозъчния кръвен поток на постоянно ниво, независимо от церебралното налягане на перфузия. При хидроцефалия нарушенията на динамиката на CSF (вътречерепна хипертония и повишена пулсация на цереброспиналната течност) водят до намаляване на церебралната перфузия и нарушена авторегулация на мозъчния кръвен поток (няма реакция в пробата с CO2, О2, ацетазоламид); в същото време нормализирането на параметрите на динамиката на CSF чрез дозирана екскреция на цереброспиналната течност води до незабавно подобряване на церебралната перфузия и авторегулация на мозъчния кръвен поток. Това се случва както при хипертонична, така и при нормотензивна хидроцефалия. Обратно, при мозъчна атрофия, в тези случаи, когато има нарушения на перфузията и авторегулацията, в отговор на отделянето на цереброспиналната течност, тяхното подобрение не настъпва.

Механизми на мозъчно страдание при хидроцефалия

Параметрите на динамиката на CSF влияят върху функционирането на мозъка при хидроцефалия главно индиректно чрез нарушена перфузия. Освен това се смята, че увреждането на пътеките отчасти се дължи на тяхното преразтягане. Широко разпространено е мнението, че основната пряка причина за намалена перфузия при хидроцефалия е вътречерепното налягане. Въпреки това, има основание да се смята, че увеличаването на амплитудата на пулсовите колебания на вътречерепното налягане, отразяващо повишената еластичност, има не по -малък, а вероятно и по -голям принос за нарушаването на мозъчното кръвообращение.

При остро заболяване хипоперфузията причинява главно само функционални промени в мозъчния метаболизъм (нарушен енергиен метаболизъм, понижени нива на фосфокреатининин и АТФ, повишени нива на неорганични фосфати и лактат) и в тази ситуация всички симптоми са обратими. При продължително заболяване, в резултат на хронична хипоперфузия, в мозъка настъпват необратими промени: увреждане на съдовия ендотел и нарушаване на кръвно-мозъчната бариера, увреждане на аксоните до тяхната дегенерация и изчезване, демиелинизация. При кърмачета миелинизацията и стадирането на образуването на пътищата на мозъка са нарушени. Увреждането на невроните обикновено е по -малко тежко и се случва в по -късните етапи на хидроцефалия. В този случай могат да се отбележат както микроструктурни промени в невроните, така и намаляване на техния брой. В по -късните етапи на хидроцефалия се наблюдава намаляване на капилярната съдова мрежа на мозъка. При продължителен ход на хидроцефалия всичко по -горе в крайна сметка води до глиоза и намаляване на мозъчната маса, тоест до нейната атрофия. Хирургичното лечение води до подобряване на притока на кръв и метаболизма на невроните, възстановяване на миелиновите обвивки и микроструктурни увреждания на невроните, но броят на невроните и увредените нервни влакна не се променя забележимо, а глиозата също продължава след лечението. Следователно при хронична хидроцефалия значителна част от симптомите са необратими. Ако хидроцефалия се появи в ранна детска възраст, тогава нарушаването на миелинизацията и етапите на узряване на пътищата също водят до необратими последици.

Не е доказана пряка връзка между резорбцията на CSF и клиничните прояви, но някои автори предполагат, че забавянето на циркулацията на CSF, свързано с увеличаване на резорбцията на CSF, може да доведе до натрупване на токсични метаболити в CSF и по този начин да повлияе негативно на мозъка функция.

Определение на хидроцефалия и класификация на състоянията с вентрикуломегалия

Вентрикуломегалия - разширяване на вентрикулите на мозъка. Вентрикуломегалията винаги се проявява с хидроцефалия, но се среща и в ситуации, които не изискват хирургично лечение: с мозъчна атрофия и с черепно -мозъчен дисбаланс. Хидроцефалия - увеличаване на обема на цереброспиналната течност, причинено от нарушена циркулация на цереброспиналната течност. Отличителните черти на тези състояния са обобщени в Таблица 1 и илюстрирани на Фигури 1-4. Горната класификация е до голяма степен произволна, тъй като изброените състояния често се комбинират помежду си в различни комбинации.

Класификация на състоянията с вентрикуломегалия

Атрофията е намаляване на обема на мозъчната тъкан, което не е свързано с външна компресия. Мозъчната атрофия може да бъде изолирана (старост, невродегенеративни заболявания), но освен това атрофия в една или друга степен се проявява при всички пациенти с хронична хидроцефалия (фиг. 2-4).

Пациент К, на 17 години. Изследван 9 години по -късно след тежка черепно -мозъчна травма поради оплаквания от главоболие, епизоди на замаяност, епизоди на автономна дисфункция под формата на горещи вълни, появили се в рамките на 3 години. Няма признаци на вътречерепна хипертония на фундуса. А - ЯМР данни на мозъка. Има изразено разширение на страничните и 3 вентрикули, няма перивентрикуларен оток, проследяват се субарахноидни фисури, но умерено потиснати. Б - данни от 8 -часово наблюдение на вътречерепното налягане. Вътречерепното налягане (ICP) не се увеличава, средно 1,4 mm Hg, амплитудата на пулса на вътречерепното налягане (CSFPP) не се увеличава, средно 3,3 mm Hg. В - данни от тест за лумбална инфузия с постоянна скорост на инфузия 1,5 ml / min. Периодът на субарахноидна инфузия е подчертан в сиво. Резорбцията на резорбция на CSF (Rout) не се увеличава и е 4,8 mm Hg / (ml / min). D - резултатите от инвазивните изследвания на динамиката на CSF. Така се получава посттравматична мозъчна атрофия и черепно-мозъчен дисбаланс; няма индикации за хирургично лечение.

Черепно -мозъчният дисбаланс е несъответствие между размера на черепната кухина и размера на мозъка (излишен обем на черепната кухина). Черепно -мозъчният дисбаланс възниква поради атрофия на мозъка, макрокрания, а също и след отстраняване на големи мозъчни тумори, особено доброкачествени. Черепно -мозъчният дисбаланс също рядко се среща в чист вид, по -често той придружава хронична хидроцефалия и макрокрания. Не изисква самостоятелно лечение, но трябва да се има предвид наличието му при лечение на пациенти с хронична хидроцефалия (Фиг. 2-3).

Заключение

В тази работа, въз основа на данните от съвременната литература и собствения клиничен опит на автора, основните физиологични и патофизиологични концепции, използвани при диагностиката и лечението на хидроцефалия, са представени в достъпна и сбита форма.

Библиография

  1. Барон М.А. и Майорова Н.А. Функционална стереоморфология на менингите, М., 1982
  2. Коршунов А. Е. Програмируеми шунтови системи при лечение на хидроцефалия. J. Въпрос. Неврохир. тях. N.N. Бурденко. 2003 (3): 36-39.
  3. Коршунов А.Е., Шахнович А.Р., Меликян А.Г., Арутюнов Н.В., Кудрявцев И.Ю. Ликородинамика при хронична обструктивна хидроцефалия преди и след успешна ендоскопска вентрикулостомия на третата камера. J. Въпрос. Неврохир. тях. N.N. Бурденко. 2008 (4): 17-23; дискусия 24.
  4. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Хидроцефалия и интракраниална хипертония. Подуване и подуване на мозъка. Гл. в книгата. "Диагностика на нарушения на мозъчното кръвообращение: транскраниална доплерова сонография" Москва: 1996, S290-407.
  5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Използване на компютър за интензивно наблюдение на състоянието на пациентите в неврохирургична клиника. Zh Vopr Neurohir им. N.N. Бурденко 1980; 6-16.
  6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bшrgesen SE, Gjerris F. Зависи от възрастта на резистентността към изтичането на цереброспинална течност. J Неврохирг. 1998 август; 89 (2): 275-8.
  7. Avezaat CJ, ван Eijndhoven JH. Клинични наблюдения върху връзката между пулсовото налягане на цереброспиналната течност и вътречерепното налягане. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79: 13-29.
  8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Фазово-контрастно кино-МР изобразяване на нормален акведуктален CSF поток. Ефект на стареенето и връзка с CSF void върху модула MR. Акта Радиол. 1994 март; 35 (2): 123-30.
  9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Микоплазмен менингит, водещ до повишено производство на цереброспинална течност: доклад за случая и преглед на литературата. Childs Nerv Syst. 2008 юли; 24 (7): 859-62. Epub 2008 28 февруари Преглед.
  10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Измерване на мозъчния кръвен поток с помощта на техники за магнитен резонанс. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 юли; 19 (7): 701-35.
  11. Catala M. Развитие на цереброспиналните флуидни пътища по време на ембрионалния и феталния живот при хората. в Cinally G., „Pediatric Hydrocephalus“, редактирано от Maixner W. J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, стр. 19-45.
  12. Carey ME, Vela AR. Ефект на системната артериална хипотония върху скоростта на образуване на цереброспинална течност при кучета. J Neurosurg. 1974 септември; 41 (3): 350-5.
  13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Използване на ацетазоламид за намаляване на производството на цереброспинална течност при хронично вентилирани пациенти с вентрикулоплеврални шунтове. Arch Dis Child. 2001 януари; 84 (1): 68-71.
  14. Castejon OJ. Изследване с трансмисионен електронен микроскоп на човешка хидроцефална мозъчна кора. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 януари; 26 (1): 29-39.
  15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Проспективно проучване на мозъчния кръвен поток и цереброваскуларната реактивност към ацетазоламид при 162 пациенти с идиопатична хидроцефалия с нормално налягане. J Neurosurg. 2009 септември; 111 (3): 610-7.
  16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA Връзката между налягането на камерната течност и позицията на тялото при нормални субекти и субекти с шънти: телеметрично изследване. 1990 февруари; 26 (2): 181-9.
  17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Принос на математическото моделиране към интерпретацията на нощни тестове за цереброваскуларна авторегулация. J Neurol Neurosurg Психиатрия. 1997 Dec; 63 (6): 721-31.
  18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Хемодинамична характеристика на плато вълни с вътречерепно налягане при пациенти с травма на главата. J Neurosurg. 1999 юли; 91 (1): 11-9.
  19. Чосника М., Чосника З. Х., Уитфийлд П. К., Пикард Дж. Д. Динамика на цереброспиналната течност. в Cinally G., „Pediatric Hydrocephalus“, редактирано от Maixner W. J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, стр. 47-63.
  20. Чосника М, Пикард JD. Мониторинг и интерпретация на вътречерепното налягане. J Neurol Neurosurg Психиатрия. 2004 юни; 75 (6): 813-21.
  21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Вътречерепно налягане: повече от число. Неврохирургичен фокус. 15 май 2007 г .; 22 (5): E10.
  22. Da Silva M.C. Патофизиология на хидроцефалия. в Cinally G., „Pediatric Hydrocephalus“, редактирано от Maixner W. J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, стр. 65-77.
  23. Денди У.Е. Екстирпация на хороидния сплит на страничните вентрикули. Ann Surg 68: 569-579, 1918
  24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Физиологията и патофизиологията на цереброспиналната течност. Чърчил Ливингстън, Ню Йорк, 1987 г.
  25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Остри и хронични увреждания на бялото вещество в мозъка при неонатална хидроцефалия. Can J Neurol Sci. 1994 ноември; 21 (4): 299-305.
  26. Eide PK, Brean A. Нива на амплитуда на интракраниално пулсово налягане, определени по време на предоперативна оценка на субекти с възможна идиопатична хидроцефалия с нормално налягане. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148: 1151-6.
  27. Eide PK, Egge A, Due-Tшnnessen BJ, Helseth E. Полезен ли е анализът на формата на вълната на вътречерепното налягане при лечението на педиатрични неврохирургични пациенти? Детски неврохирург. 2007; 43 (6): 472-81.
  28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Csosnyka M, Marmarou A. Оценка на съпротивлението на изтичането на цереброспинална течност. Med Biol Eng Comput. 2007 август; 45 (8): 719-35. Epub 2007 юли 17. Преглед.
  29. Ekstedt J. Хидродинамични изследвания на CSF при хора. 2. Нормални хидродинамични променливи, свързани с налягането и потока на CSF.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 април; 41 (4): 345-53.
  30. Fishman RA. Цереброспинална течност при заболявания на централната нервна система. 2 изд. Филаделфия: W.B. Компанията Saunders, 1992 г.
  31. Джани П: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Теза. Париж: 1950
  32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Множество функции на цереброспиналната течност: Нови предизвикателства за здравето и болестите. Цереброспинална течност Res. 14 май 2008 г .; 5:10.
  33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Кората на главния мозък при вродена хидроцефалия при плъх H-Tx: количествено изследване със светлинна микроскопия. Акта невропатол. 1991; 82 (3): 217-24.
  34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Повишено вътречерепно венозно налягане като универсален механизъм при псевдотуморен мозък с различна етиология. Неврология 46: 198–202, 1996
  35. Lee GH, Lee HK, Kim JK et al. Количествено определяне на потока на CSF на церебралния водопровод при нормални доброволци, използващи фазово контрастно кинематографско изобразяване на корейски J Radiol. 2004 април-юни; 5 (2): 81–86.
  36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Симпатичен нервен контрол на производството на цереброспинална течност от хориоидния сплит. Наука. 1978 г., 14 юли; 201 (4351): 176-8.
  37. Lindvall -Axelsson M, Hedner P, Owman C. Действието на кортикостероидите върху хороидния сплит: намаляване на Na + -K + -ATPase активността, транспортния капацитет на холин и скоростта на образуване на CSF. Exp Brain Res. 1989; 77 (3): 605-10.
  38. Lundberg N: Непрекъснато записване и контрол на налягането на камерната течност в неврохирургичната практика. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Допълнение 149): 1-193, 1960.
  39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Анализ на отделението за съответствие и устойчивост на изтичане на цереброспиналната течност. J Neurosurg. 1975 ноември; 43 (5): 523-34.
  40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Принос на CSF и съдови фактори за повишаване на ICP при пациенти с тежка травма на главата. J Neurosurg 1987; 66: 883-90.
  41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Стойността на допълнителните прогностични тестове за предоперативна оценка на идиопатична хидроцефалия с нормално налягане. Неврохирургия. 2005 г. септември; 57 (3 добавки): S17-28; дискусия ii-v. Преглед.
  42. Май C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Производството на цереброспинална течност се намалява при здравословно стареене. Неврология. 1990 март; 40 (3 Pt 1): 500-3.
  43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Хидроцефалия с нормално налягане. Влияния върху церебралната хемодинамична и налягането в цереброспиналната течност - химическа авторегулация. Surg Neurol. 1984 февруари; 21 (2): 195-203.
  44. Milhorat TH, Хамак MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Папилом на хороиден сплит. I. Доказателство за свръхпроизводство на цереброспинална течност. Детски мозък. 1976; 2 (5): 273-89.
  45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA Производство на цереброспинална течност от хориоидния сплит и мозъка. Наука. 1971 23 юли; 173 (994): 330-2.
  46. Momjian S, Owler BK, Csosnyka Z, Csosnyka M, Pena A, Pickard JD Модел на регионален мозъчен кръвен поток от бяло вещество и авторегулация при хидроцефалия с нормално налягане. Мозък. 2004 май; 127 (Pt 5): 965-72. Epub 2004 19 март.
  47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Количествена локална промяна в мозъчния кръвен поток след отстраняване на цереброспиналната течност при пациенти с хидроцефалия с нормално налягане, измерена чрез метод на двойно инжектиране с N-изопропил-р-[(123) I] йодоамфетамин. Акта Неврохир (Виена). 2002 март; 144 (3): 255-62; дискусия 262-3.
  48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Промени в мозъчното съдово легло при експериментална хидроцефалия: ангио-архитектурно и хистологично изследване. Acta Neurochir (Виена). 1992; 114 (1-2): 43-50.
  49. Plum F, Siesjo BK. Последни постижения във физиологията на CSF. Анестезиология. 1975 юни; 42 (6): 708-730.
  50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Промени, предизвикани от стойността на вътречерепното налягане: сравнително проучване при пациенти със и без цереброспинален течен блок на черепно-гръбначния преход. Неврохирургия 2006; 58: 899-906.
  51. Rekate HL. Определението и класификацията на хидроцефалия: лична препоръка за стимулиране на дебат. Цереброспинална течност Res. 2008 г., 22 януари; 5: 2.
  52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Церебрален кръвен поток и кислороден метаболизъм при бебета с хидроцефалия. Childs Nerv Syst. 1992 май; 8 (3): 118-23.
  53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA Скоростта на производство на цереброспинална течност е намалена при деменция от типа на Алцхаймер. Неврология. 2001 г., 27 ноември; 57 (10): 1763-6.
  54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Хиперплазия на хороидния сплит: хирургично лечение и имунохистохимични резултати. Доклад за случая. J Neurosurg. 2007 септември; 107 (3 добавки): 255-62.
  55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsc C. Анализ на В-вълната на Обектив при 55 пациенти с некомуникираща и комуникираща хидроцефалия. J Neurol Neurosurg Психиатрия. 2005 юли; 76 (7): 965-70.
  56. Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Въздействието на стареенето върху мозъчната кръв и цереброспиналната течност J Cereb Blood Flow Metab. 2007 септември; 27 (9): 1563-72. Epub 2007, 21 февруари.
  57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Бърз метод за оценка на еластичността на вътречерепната система. J Neurosurg. 1977 юли; 47 (1): 19-26.
  58. Tarnaris A, Watkins LD, Kitchen ND. Биомаркери при хронична възрастна хидроцефалия. Цереброспинална течност Res. 2006 г., 4 октомври; 3: 11.
  59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Оценка на МРТ с фазова контрастна кинематография на нормален поток от акведуктална цереброспинална течност според пола и възрастта Диагностична интервенция Radiol. 2009 октомври 27. doi: 10.4261 / 1305-3825.DIR.2321-08.1. ...
  60. Weiss MH, Wertman N. Модулиране на производството на CSF чрез промени в церебралното перфузионно налягане. Arch Neurol. 1978 август; 35 (8): 527-9.