Заболяване, което се характеризира с нарушение на целостта на чернодробната тъкан поради тяхното остро или хронично увреждане, се нарича чернодробна недостатъчност. Това заболяване се счита за сложно, поради факта, че метаболитните процеси се нарушават след увреждане на черния дроб. Ако не вземете подходящи мерки за излекуване на болестта, тогава при определени състояния чернодробната недостатъчност може да се развие бързо и бързо и да доведе до смърт.
Класификация
Заболяването се класифицира според две характеристики: естеството на хода и етапите.
По естеството на хода се разграничават два етапа на заболяването:
- Остър;
- Хронична.
Остра чернодробна недостатъчноствъзниква поради загубата на черния дроб на способността да изпълнява функциите си. Заболяването се проявява главно в продължение на няколко дни и се характеризира с тежка форма на хода на симптомите. Острата поява често е фатална, така че е много важно да знаете симптомите, за да разпознаете заболяването на ранен етап.
Острата чернодробна недостатъчност се подразделя допълнително на големи и малки. Голяме класическа форма на проявление на заболяването, която може ясно да се проследи при клинични и лабораторни изследвания. Малъкостра чернодробна недостатъчност се среща по-често при деца на фона на сериозни заболявания (отравяне, чревни инфекции и др.). Този подвид е много труден за диагностициране поради липсата на симптоми на заболяването. Малките видове могат да се развиват както бързо, така и в продължение на няколко години.
Хронична чернодробна недостатъчностсе развива при бавното протичане на заболяването. Поради постепенната дисфункция на черния дроб с прогресивно протичане на хронично заболяване на паренхима се формира хроничен тип заболяване. Болести като или са резултат от хронична чернодробна недостатъчност. И двете прояви завършват с чернодробна кома с последваща смърт.
Освен това има два вида чернодробна недостатъчност:
- ендогенен;
- екзогенен.
За ендогеннихарактерна е проявата на усложнения по време на смърт или дистрофични промени в тъканите на черния дроб. Този тип е характерен за чернодробна цироза и хроничен хепатит.
Екзогенни видовеобразува се в резултат на самоотравяне на организма, което се причинява от метаболитни продукти и вещества, които се произвеждат от чревната микрофлора. Възниква поради навлизането на тези вещества в кръвния поток през чревните стени, когато спират в черния дроб. Причината за спирането може да бъде запушване на вените, следователно, в резултат на това се наблюдава самоунищожаване на черния дроб.
Според тежестта се разграничават четири етапа:
- Първоначално или компенсирано, което се характеризира с асимптоматично протичане на заболяването. В началния етап черният дроб започва активно да реагира на токсините.
- Декомпенсиран... Появяват се първите признаци на заболяването. На етапа на този етап кръвният тест показва развитието на заболяването.
- Дистрофичен или терминален... Предварителният етап, в началото на който пациентът изпитва сериозна чернодробна дисфункция. На фона на което има и нарушение в работата на целия организъм от централната нервна система до метаболизма.
- Етап на чернодробна кома... Характеризира се със задълбочено увреждане на черния дроб, което в крайна сметка води до фатален изход. Последният етап се характеризира със сложността на лечението, тъй като черният дроб преминава в етап на смърт.
Причини за заболяването
Болестта "чернодробна недостатъчност" се диагностицира както при мъже, така и при жени, освен това няма възрастови ограничения, така че можете да се разболеете както в детството, така и в напреднала възраст. Причините за чернодробна недостатъчност са разнообразни и непредвидими. Важно е да ги познавате, за да можете да поставите диагнозата преждевременно и да излекувате възможно най-бързо. И така, причините, които могат да провокират чернодробна недостатъчност при хората, са следните:
- Чернодробно заболяване, които включват: злокачествени тумори и други новообразувания, цироза, остър и хроничен хепатит, ехинокок и др. Всеки от тези признаци може да послужи като тласък за развитието на фатално заболяване. Цирозата и хепатитът могат да бъдат както причина за заболяването, така и последствията от него.
- Запушени жлъчни пътища, в резултат на което се прогнозира повишаване на налягането на жлъчната хипертония. Неуспехът на хипертонията нарушава кръвообращението в черния дроб, което причинява развитието на дегенеративни аномалии в клетките на този орган.
- Болести на сърцето, кръвоносните съдове, инфекциозни инфекции на организма, недостатъчност на жлезите с вътрешна секреция, автоимунни заболявания. Всяко смущение в тялото може да предизвика развитие на сериозно заболяване, така че е много по-лесно да се премахнат признаците на аномалии на ранен етап, отколкото да се опитате да излекувате сериозно заболяване.
- Приемане на лекарства(особено за дълго време) може да остави своя отпечатък върху черния дроб. Както знаете, всяко лекарство засяга черния дроб, така че е много важно да се спазва правилната дозировка на лекарствата и да не се нарушава честотата на приложение.
- Отравяне с различни веществаорганични и неорганични: отровни гъби, алкохол, тютюн, химикали и др.
- Екстремни влияния... Дори незначително изгаряне на кожата може да стане причина за фатално заболяване, за което просто няма да бъдат предприети подходящи медицински мерки. Освен това травма, загуба на кръв, алергии, септичен шок и други фактори могат да станат основната причина за чернодробна недостатъчност.
- Ненормална бъбречна функция, уролитиаза, вродени аномалии и много други, са причините за заболявания като бъбречно-чернодробно неразположение.
Основната причина за бъбречно-чернодробно заболяване е липсата на баланс между вазоконстрикция и вазодилатация. Причината за дисбаланса може да бъде банална причина за злоупотреба с алкохол, както и хранително и респираторно отравяне. Заболяването на бъбречно-чернодробната недостатъчност е не по-малко сериозно от увреждането само на черния дроб, тъй като ежегодно се наблюдава увеличаване на смъртността от този вид заболяване.
Поради всички причини се появява комплекс от симптоми на заболяването. Какви са тези симптоми и техните основни характеристики ще разгледаме по-подробно.
Симптоми на заболяването
Симптомите на чернодробна недостатъчност са много разнообразни, но те са първите фактори, след откриването на които трябва да побързате към лекаря. Началните етапи на заболяването се проявяват под формата на общо неразположение на тялото, появата на мания и други двигателни нарушения. По време на флексия / разгъване на пръстите може да има симптом на тремор, тоест странични признаци или тремор, който често се появява при внезапни движения.
Чернодробната недостатъчност и нейните симптоми винаги са придружени от развитие на неврит. Пациентът има повишаване на температурата до 40 градуса с обостряне на заболяването, както и подуване на краката. От устата се появява неприятна, но специфична миризма, което показва началото на образуването на триметиламин и диметилсулфид. Наблюдава се нарушение на ендокринната система, нараства загубата на коса, до оплешивяване, намалява либидото, настъпва атрофия на матката и млечните жлези при жените, разслояване и разпадане на ноктите. При жените чернодробната недостатъчност в ранна възраст може да повлияе неблагоприятно на плодовитостта, тоест да провокира развитието.
Освен това през целия период на заболяването пациентът има засилване на главоболие, фебрилни прояви, виене на свят до припадък и агресивно състояние. Нека разгледаме по-подробно какви симптоми са присъщи на трите етапа на заболяването.
Етапи на хронична чернодробна недостатъчност
Често хроничната чернодробна недостатъчност се характеризира с четири етапа, които имат свои собствени симптоми.
- Компенсиран етапчесто се проявява асимптоматично, но в тялото се наблюдават следните негативни процеси: повишаване на налягането в чернодробната система, преливане на венозните сплитове на корема,. В началния етап можете да забележите неясен външен вид по тялото на пациента и зачервяване на дланите. Пациентът отказва да яде поради отвращение. Има леко намаляване на теглото.
- Декомпенсиран стадийпоради засилване на симптомите на заболяването. Започват да се появяват първите признаци на заболяването: агресия, дезориентация в областта, неясен говор, треперене на крайниците. Роднините могат да наблюдават значителна промяна в поведението на човек.
- Дистрофичен стадийпоради появата на ступор. Пациентът става неадекватен, много е трудно да се събуди, а в моменти на будност апатията периодично се заменя с вълнение. Има подуване на лицето, краката, натрупване на течност в коремната кухина. Също така, пациентът може да получи кървене от носа или стомашно-чревния тракт сутрин или вечер.
- На последния етаппациентът има вид на чернодробна кома, в резултат на което пациентът е в безсъзнание, докато няма реакция на външни болкови стимули. Зрението на пациента намалява, развива се страбизъм, възниква мозъчен оток и натрупване на течности. Хроничната чернодробна недостатъчност се развива различно във всеки отделен случай, често в продължение на десетилетия.
Остри симптоми
Острата чернодробна недостатъчност протича главно бързо с ясно изразени симптоми. Този вид има следните симптоми:
- остра поява на слабост;
- гадене, повръщане и други признаци, подобни на отравяне;
- повишаване на телесната температура;
- увеличаване на жълтеницата, докато може да се наблюдава промяна в цвета на кожата до жълт. Очните ябълки на пациента също пожълтяват;
- миризма от устата;
- намаляване на размера на черния дроб, което се проявява под формата на симптоми на болка;
- летаргия, тревожност и говорни нарушения.
Острата чернодробна недостатъчност се характеризира с промяна в състава на кръвта: настъпва повишаване на билирубина, което показва разпадането и неговото намаляване, както и намаляване на протромбиновия индекс.
Много е важно пациентът да се достави навреме в клиниката, за да може да приема лекарства. В противен случай острата чернодробна недостатъчност може да бъде фатална най-късно.
Симптоми на бъбречно-чернодробно заболяване
Симптомите на бъбречно-чернодробно заболяване са почти идентични с горните, единствената разлика е увреждане на бъбреците, което показва тяхната болка и проява на следните симптоми:
- Наличието на болка първо в черния дроб, а след това и в бъбреците.
- Повишаване на температурата.
- Признаци на жълтеница.
- В урината се откриват еритроцити, белтъчини и жлъчни съединения.
- Образува се хеморагична диатеза, причината за която е интоксикацията на тялото.
Основната опасност от бъбречно-чернодробно заболяване е участието на други органи и системи в процеса на патологията: стомашно-чревния тракт, централната нервна система, дихателните органи и др. При хронична форма чернодробните тъкани спират да работят, в резултат на които токсини започват да се отделят през стомашно-чревния тракт и белите дробове. Това е ненормално състояние, така че тялото е подложено на силен стрес.
Преди да започнете лечението, е важно правилно да диагностицирате заболяването. За диагностика вижте следващия раздел.
Диагностика
Ако се открият всички изброени по-горе симптоми, трябва незабавно да отидете в болницата или да се обадите на линейка. Клиниката ще изисква диагноза, за да може да се постави правилна диагноза. На първо място, диагнозата започва с проучване и преглед на пациента. Често това не е достатъчно, за да се постави правилната диагноза, така че лекарят ще предпише клинични мерки.
Клиничните дейности включват кръводаряване за откриване на биохимични данни за билирубин, алкална фосфата, LDH, AST и ALT. Според тези показатели лекарят открива не само наличието на признаци на заболяване, но и на какъв етап е чернодробното заболяване. Колкото по-високи са показателите, толкова по-активен е процесът на разпадане на чернодробните клетки.
Важно място в лечебния процес се отделя на инфузионната терапия, чрез която се осигурява правилно хранене и се извършва детоксикация на организма. Също така е необходимо да се подобри чернодробната микроциркулация, да се нормализира или възстанови балансът на киселинно-алкалния баланс.
На пациента се предписват лаксативи и клизми, за да се прочисти стомашно-чревния тракт от токсини и да се отърве от запека. Ежедневно се инжектира капкомер с разтвор на глюкоза, витамини В6, В12 и липоева киселина.
Ако заболяването е преминало в стадия на чернодробна кома, тогава те прибягват до интензивно лечение. Целта на тези мерки е да се поддържа животът на пациента, за да може да се нормализира работата на черния дроб. Инжектира се разтвор на натриев или калиев бикарбонат и овлажненият кислород се вдишва през назален катетър. Ако налягането спадне, албуминът се инжектира интравенозно.
Пациентът трябва да бъде хоспитализиран и под наблюдението на медицински сестри. В допълнение към медицинските процедури се спазват следните условия:
- ежедневно наблюдение на кръвен тест за определяне на състава на албумина;
- наблюдение на отделянето на урина;
- предотвратяване на рани под налягане;
- ежедневно претегляне.
Лекарствата с хипоамоняк могат да намалят нивото на амоняка в тялото.
Ако пациентът има връзка с бъбречна недостатъчност, тогава ще е необходима допълнителна хемодиализа, за да се отстранят амоняка и други токсини от кръвта, които се неутрализират от черния дроб при нормални условия. При оток или асцит е необходима парацентеза, която ще помогне за отстраняване на излишната течност от тялото.
В допълнение към всичко по-горе, за да се нормализира черния дроб, ще е необходимо да се поддържа правилно хранене, или по-скоро спазване на диета.
Диета
Диетата при лечението на чернодробно заболяване е задължителна процедура, тъй като черният дроб получава значителен удар от недохранване. Диетата включва следните процедури:
- Намаляване на нивото на протеини и мазнини до 30 грама на ден и на въглехидрати до 300.
- Яжте за предпочитане растителни храни, които включват: плодове, зеленчуци, мед, компоти, желе.
- Яжте храна само в течен или полутечен състав. В този случай трябва да ядете малко, но на всеки 2 часа.
- Изключете напълно солта от диетата си.
- Ако няма оток, тогава трябва да пиете около 1,5 литра течности на ден.
Диетата играе важна роля при лечението на чернодробна недостатъчност, следователно комбинираният ефект ще ви позволи да се отървете от симптомите на заболяването и да се върнете към предишния си здравословен живот.
Черният дроб работи денонощно и понася нашите слабости, лоши навици, стрес, болести и света около нас. Черният дроб изпълнява много функции: неутрализира токсините, усвоява храната, поддържа постоянството на тялото и върши много друга работа.
С влошаването на околната среда поради човешката дейност, разпространението на вирусен хепатит и други инфекции, алкохолизма и наркоманиите, влошаването на качеството на храната, заседналия начин на живот и развитието на фармацевтичната индустрия, натоварването на черния ни дроб се е увеличило значително. И когато всичко това се изхвърля едновременно и в големи количества, черният дроб може да не е в състояние да се справи и тогава се развива рискът от развитие на чернодробна недостатъчност, което от своя страна може да доведе до необратими процеси в тялото и до смърт на пациента.
Така, чернодробна недостатъчност- Това е патологично състояние, синдром, характеризиращ се с увреждане на чернодробните клетки и нарушаване на черния дроб със загуба на неговите компенсаторни способности и основни функции, проявяващо се с хронична интоксикация на организма. Чернодробна недостатъчност може да доведе до чернодробна кома, тоест пълна чернодробна недостатъчност и обширно увреждане на мозъка от продукти на разпад.
Малко статистика!
- От 50 до 80% от всички случаи на заболяването умират от чернодробна недостатъчност.
- В света средно две хиляди души умират всяка година поради чернодробна недостатъчност.
- В 15% от случаите на чернодробна недостатъчност не е възможно да се обясни причината за нейното развитие.
- Най-честите причини за чернодробна недостатъчност са увреждане на черния дроб от алкохол, наркотици и вирусен хепатит.
- Черният дроб има около 500 функции, а за една минута в него протичат повече от 20 000 000 химически реакции.
- При провеждане на експериментиПри животни е установено, че след отстраняване на черния дроб животните са в нормално състояние за 4-8 часа, а след 1-2 дни умират в състояние на чернодробна кома.
- Цироза на черния дробвинаги се проявява в чернодробна недостатъчност.
- Болест на Боткин или вирусен хепатит А, при хора над 40 години с анамнеза за заболявания на черния дроб и жлъчния мехур в 40% от случаите води до чернодробна недостатъчност. Вирусният хепатит А сред хората се счита за детска болест, която се понася лесно (приравнена на варицела, рубеола, скарлатина и т.н.).
- Вирусен хепатит Епри бременни жени чернодробната недостатъчност завършва при 20%, докато при мъжете и небременните жени вирусният хепатит Е може да не се появи изобщо.
- Приемането на такова на пръв поглед обикновено лекарство като парацетамол, може да доведе до развитие на фулминантна чернодробна недостатъчност (фулминантна чернодробна недостатъчност). А парацетамолът в много страни се приема в големи дози при обикновени настинки и остри респираторни вирусни инфекции.
- Повечето хора умират от чернодробна недостатъчност отравяне с отровни гъби(бледи мухоморки, мухоморка и други).
- В повечето случаи на чернодробна недостатъчност при възрастни, в допълнение към други причини за развитието на синдрома, се разкрива фактът злоупотребата с алкохол.
Анатомия на черния дроб
Черен дроб- нечифтен орган, разположен в горната дясна част на коремната кухина или в десния хипохондриум. Черният дроб е най-голямата ендокринна жлеза.Характеристики на черния дроб:
- тегло - около 1,5 кг,
- форма - крушовидна,
- нормални размери на черния дроб при възрастни:
- дължина по наклонената линия - до 15 см,
- дължината на десния лоб е 11,0-12,5 см,
- дължината на левия лоб е 6-8 см,
- височина - 8-12 см,
- дебелина - 6-8 см,
- ръбовете на черния дроб са равни,
- консистенция - мека,
- структура - хомогенна,
- повърхности - лъскави и гладки,
- цвят - кафяв,
- покрита с перитонеум - серозна мембрана, която ограничава коремните органи.
- има способността да регенерира (възстановява).
- диафрагмална повърхност- съответства на формата на диафрагмата,
- висцерален(с лице към властите) повърхност- в непосредствена близост до околните органи,
- долен ръб -под остър ъгъл,
- горен заден ръб -тъп, заоблен.
- десен лоб,
- ляв лоб,
- квадратна дроб,
- лоб на опашката.
Между квадратния и каудалния дял на черния дроб, в десния надлъжен жлеб, има порта на черния дроб, която включва следните структури:
- чернодробна артерия,
- портална вена,
- жлъчен канал,
- нерви и лимфни съдове.
Регенерация на черния дроб
Черният дроб е орган, който може напълно да възстанови структурата си след увреждане, тоест е способен да се регенерира. Дори ако 70% от чернодробните клетки са увредени, той може да се възстанови до нормалния си обем. Същата регенерация се случва и при гущерите, когато „отглеждат“ опашката си. Възстановяването на черния дроб става чрез пролиферация на хепатоцити (растеж и увеличаване на техния брой), въпреки че учените все още не знаят защо това се случва.
Скоростта на регенерация на черния дроб директно зависи от възрастта. При децата скоростта на възстановяване на органа и обемът, до който се възстановява, е по-голям, отколкото при възрастните хора. Регенерацията е бавна: за деца този период е 2-4 седмици, а за по-възрастните хора - от 1 месец. Скоростта и обемът на регенерация зависи и от индивидуалните особености и заболяването, причинило увреждането му.
Възстановяването на черния дроб е възможно само при отстраняване на причините за развитието на хепатит, намаляване на натоварването върху него, както и когато тялото получава нормално количество полезни хранителни вещества.
Черният дроб не се възстановява, ако в него има активен инфекциозен процес (с вирусен хепатит).
Структура на черния дроб
- Серозна мембрана- перитонеум.
- Фиброзна мембрана- капсула, от която преминават тънки разклонения на съединителната тъкан. Те разделят паренхима (частта от орган, който съдържа специални функциониращи структури или орган без мембрани) на черния дроб на лобули.
- Чернодробни лобули- структурна и функционална единица на черния дроб, размерът му е около 1 мм, черният дроб съдържа около половин милион от тях.
- Клетки на Купфер- звездовидни макрофаги на черния дроб, имунни клетки, са разположени в голям брой в капилярите на чернодробната лобула. Изпълнява защитна функция на черния дроб.
- Централна лобула на черния дроб- намира се в центъра на чернодробния лоб.
- Хепатоцити- чернодробните клетки, които изпълняват секреторната функция на черния дроб, постоянно произвеждат жлъчка. Чернодробните клетки са разположени в чернодробните пътища - на два слоя. Хепатоцитът се намира между жлъчния канал и интралобуларния капиляр.
- Жлъчни пътища- намират се между чернодробните пътища, през които жлъчката от хепатоцитите навлиза в жлъчните пътища.
- Интралобуларни капиляри или синусоиди- кръвоносни съдове, през които химичните съединения влизат в хепатоцитите и преработените вещества ги напускат.
Чернодробни кръвоносни съдове- Портална вена и чернодробна артерия - през тези съдове кръвта от вътрешните органи навлиза в черния дроб, освен това скоростта на кръвния поток в черния дроб се забавя значително, което допринася за изобилието на органа;
- Междулобуларните съдове, заедно с интерлобуларните жлъчни пътища, образуват интерлобуларната чернодробна триада;
- Около лобуларните съдове;
- Интралобуларни съдове или синусоиди;
- Централна вена - събира кръв от синусоидите на чернодробния лоб;
- Колективни или подолкови съдове,
- Чернодробна вена - пренася кръвта към долната куха вена.
Жлъчните съдове на черния дроб
- Жлъчни пътища - нямат мембрана, разположени са между хепатоцитите, събират жлъчката от тях;
- Интерлобуларни жлъчни пътища;
- Около лобуларните жлъчни пътища;
- Колективни жлъчни пътища;
- Жлъчни пътища;
- Жлъчният мехур, където жлъчката от всички жлъчни пътища навлиза през кистозния канал, жлъчният мехур е временен резервоар за жлъчката, където тя се утаява и „узрява“; обем на жлъчния мехур от 50 до 80 ml;
- Общият жлъчен канал свързва жлъчния мехур и чернодробните канали с дуоденалната луковица, където жлъчката е необходима за смилане на храната.
Състав на жлъчката
Черният дроб отделя огромно количество жлъчка на ден - до 1 литър, поне половин литър.Основната функция на жлъчката- смилане на мазнините в червата, поради емулгиране от жлъчни мицели.
Жлъчните мицели са частици от жлъчни компоненти, заобиколени от йони, част от колоида.
Жлъчката се случва:
- Млада или чернодробна жлъчка- отделя се директно от черния дроб, заобикаляйки жлъчния мехур, има жълтеникав сламен цвят, прозрачен.
- Зрял или жлъчен мехур- отделя се от жлъчния мехур, има тъмен маслинен цвят, прозрачен. В жлъчния мехур течността се абсорбира от жлъчката и се отделя слуз (муцин), като по този начин жлъчката става вискозна и концентрирана.
- Базална жлъчка- смес от млада и зряла жлъчка, която влиза в дванадесетопръстника, златисто жълта, прозрачна.
- вода -в жлъчката част от водата е около 97%, основните компоненти на жлъчката са разтворени в нея.
- жлъчни киселини:
- холева и хенодеоксихолова киселини - първични жлъчни киселини,
- гликохолова и таурохолова киселини (съединения с аминокиселини),
- дезоксихолова и литохолова киселини (вторични жлъчни киселини, образувани в червата под въздействието на чревната микрофлора).
- Жлъчни пигменти:
- билирубин
- биливердин.
Тези пигменти оцветяват жлъчката в жълто, зелено и кафяво. И също така, след свързване с кислород, леко оцветява урината (уробилиноген) и изпражненията (стеркобилиноген).
- Чернодробни фосфолипиди (лецитини)- образуват се при синтеза на фосфолипиди, които идват с храната. Различава се от обикновените фосфолипиди по това, че панкреатичните ензими не действат върху тях и в непроменена форма, заедно с жлъчните киселини, участват в смилането на мазнините и частично се абсорбират обратно в кръвния поток и влизат в хепатоцитите, а след това в жлъчката.
- холестерол- в жлъчката е в свободна форма или под формата на синтезирани от нея жлъчни киселини. Навлиза в тялото с храна. Участва в храносмилането на мазнините в червата.
- Йона:
- натрий,
- калций,
- калий,
- хлор,
- бикарбонати
Схематично представяне на жлъчна мицела.
Основните функции на черния дроб - основната лаборатория на тялото
- Производство на жлъчка- жлъчката насърчава разграждането и усвояването на мазнините в червата.
- Неутрализиране на токсини и други чужди веществаидващи отвън, превръщайки ги в безвредни вещества, които от своя страна се отделят от бъбреците с урината. Това става чрез химични реакции в хепатоцитите (биотрансформация). Биотрансформацията се осъществява чрез комбиниране с протеини, йони, киселини и други химикали.
- Участие в протеиновия метаболизъм- образуването на урея от продуктите на разпада на протеинови молекули - амоняк. С повишено количество амонякът се превръща в отрова за тялото. Уреята от черния дроб навлиза в кръвния поток и след това се екскретира от бъбреците.
- Участие във въглехидратния метаболизъм- при излишък на глюкоза в кръвта, черният дроб синтезира гликоген от него - реакцията на гликогенезата. Черният дроб, както и скелетните мускули, са депа за съхранение на гликоген. При липса на глюкоза в организма гликогенът се трансформира в глюкоза - реакция на глюкогенолиза. Гликогенът е запас от глюкоза в организма и енергия за работата на опорно-двигателния апарат.
- Участие в метаболизма на мазнините- при липса на мазнини в организма, черният дроб е в състояние да синтезира въглехидрати (а именно гликоген) в мазнини (триглицериди).
- Използване на продуктите от разпадането на хемоглобинакато го превръща в жлъчни пигменти и ги отделя в жлъчката.
- Хемопоезав плода по време на бременност. Черният дроб също участва в образуването на фактори на кръвосъсирването.
- Унищожаване и използване на излишните хормони, витамини и други биологично активни вещества.
- Депо за някои витамини и минерали, като витамини B 12, A, D.
Причини и патогенеза на чернодробна недостатъчност
Механизмът на развитие на чернодробна недостатъчност на етапи
- Въздействие неблагоприятни (хепатотоксични) факторивърху мембраната на чернодробните клетки - хепатоцити.
- От хепатоцитите започват освобождава ензимикоито продължават да унищожават (усвояват) чернодробните клетки.
- Имунната система започва да секретира автоимунни антителадо увредени хепатоцити, които напълно ги унищожават (некроза на чернодробната тъкан).
- Разпространение на този процескъм други хепатоцити.
- Когато 70-80% от чернодробните клетки са увредени, чернодробна недостатъчност.
- Пълен или частичен загуба на чернодробна функция.
- С дълъг процес - се образуват анастомози(допълнителни съдове, които, заобикаляйки увредените участъци, обединяват непокътнати съдове) между порталната и долната куха вена (обикновено те са свързани с чернодробните съдове). Чрез тези анастомози кръвта циркулира, без да достига до черния дроб, което намалява шансовете за регенерация на черния дроб.
- Метаболитна ацидоза- поглъщането на токсини в кръвта, които не се обработват от черния дроб, увреждането им на всички системи и тъкани, евентуално увреждане на мозъка.
- Нарушаване на всички метаболитни процесив тялото, тъй като черният дроб престава да синтезира и съхранява гликоген, образува урея и премахва амоняка от тялото.
- Нарушаване на жлъчната система - стагнация на жлъчката (или холестаза)води до навлизане в кръвта на голямо количество билирубин, който има токсично-алергична реакция към всички системи, органи и тъкани. В този случай черният дроб може да се увеличи по размер.
- Чернодробна енцефалопатия- увреждане от продукти на мозъчен разпад.
- Чернодробна кома- увреждането на големи участъци от централната нервна система често е необратим процес.
Причини за чернодробна недостатъчност
| Заболяване, което може да доведе до синдром на чернодробна недостатъчност | Причините за развитието на това заболяване | Какво се случва в черния дроб? |
| Цироза на черния дроб |
| Процесът на развитие на чернодробната цироза е дълъгпонякога продължава с години. Под въздействието на хепатотоксични фактори постоянно настъпва частично разрушаване на хепатоцитите, но поради регенеративната функция на черния дроб хепатоцитите се възстановяват частично. При продължително продължително излагане на токсични фактори, когато се активират автоимунни процеси, генетичният материал на чернодробните клетки се променя. В този случай чернодробната тъкан постепенно започва да се замества от съединителна тъкан (която няма специализирани функции). Съединителната тъкан деформира и блокира чернодробните съдове, което повишава налягането в порталната вена (портална хипертония), в резултат на това - поява на съдови анастомози между порталната и долната куха вена, поява на течност в коремната кухина - асцит, уголемяване на далака - спленомегалия. В същото време черният дроб намалява по размер, свива се и се появява синдром на чернодробна недостатъчност. |
| Дистрофии черен дроб (хепатоза):
|
| Прекомерният прием на мазнини в черния дроб (също повишено съдържание на въглехидрати в черния дроб, повишена консумация на гликоген) или затруднено освобождаване на мазнини от черния дроб (липса на протеини, нарушена чернодробна ензимна функция) водят до отлагане на „излишни“ мазнини (триглицериди) в цитоплазмата на хепатоцитите. Мазнините се натрупват и постепенно разкъсват хепатоцита. Мастната тъкан постепенно замества чернодробната тъкан, което води до синдром на чернодробна недостатъчност. |
|
| Има три вида чернодробна протеинова дистрофия:
|
|
| Гликогенът обикновено се отлага в цитоплазмата на хепатоцитите. С развитието на въглехидратна дистрофия гликогенът се натрупва не в цитоплазмата, а в ядрото на хепатоцитите. В този случай хепатоцитите значително се увеличават по размер. При дълъг процес настъпва смъртта на хепатоцитите или се развива съединителна тъкан (цироза на черния дроб). Резултатът е чернодробна недостатъчност. |
|
| амилоидоза- системно заболяване, свързано с дисфункция на имунната система, характеризиращо се с отлагане на амилоид (неразтворим протеин) в стената на чернодробните съдове и жлъчните пътища. Амилоидът се произвежда в мутиращи имунни клетки: плазмени клетки, еозинофили, имуноглобулини и т.н. Удебелените съдове на черния дроб не могат да работят напълно, има стагнация на жлъчката в черния дроб, портална хипертония (повишено налягане в порталната вена) и след това чернодробна недостатъчност. |
| Хепатит - възпаление на черния дроб |
| Патогенезата на вирусния хепатит е доста сложна. Но основната роля в поражението на хепатоцитите играе имунитетът. Ако при вирусен хепатит А и Е имунитетът насърчава освобождаването на хепатоцити от вируса, то при вирусен хепатит B, D и F имунната система засяга заразените хепатоцити заедно с вируса. И когато се произвеждат специални имуноглобулини, имунната система все още премахва вирусите от чернодробните клетки и настъпва възстановяване. Възстановяването от всички вирусни хепатити е възможно само с елиминиране на други хепатотоксични фактори, в противен случай се развива хроничен хепатит, некроза или цироза на черния дроб и резултатът е чернодробна недостатъчност. При вирусен хепатит С (експертите го наричат "нежен убиец") елиминирането на вируса не настъпва поради неговата вариабилност. И резултатът от това заболяване е хроничен хепатит, цироза или рак на черния дроб и след това чернодробна недостатъчност. В допълнение към проблемите с черния дроб, порталната хипертония развива разширени вени в порталната система, както и претоварване на лимфната система, която престава да събира напълно течност от коремната кухина. Развиват се усложнения на порталната хипертония:
|
Освен това чернодробната недостатъчност може да доведе до екстрахепатални причини:
- хипо- или авитаминоза,
- хронична бъбречна недостатъчност (CRF),
- хормонални заболявания
- липса на кислород в организма, включително анемия,
- огромна загуба на кръв,
- преливане на несъвместима кръвна група,
- хирургични операции в коремната кухина.
Видове чернодробна недостатъчност
Разграничаване на остра и хронична чернодробна недостатъчност.Остра чернодробна недостатъчност
- вид чернодробна недостатъчност, която се развива в резултат на бързо увреждане на черния дроб. Клиничната картина на този синдром се развива много бързо (от няколко часа до 8 седмици) и също скоро води до чернодробна енцефалопатия и кома.Възможно е също така да се развие светкавична чернодробна недостатъчност - фулминантна чернодробна недостатъчност, която често се появява при отравяне с отрови, химикали, лекарства и т.н.
Причини, които могат да доведат до остра чернодробна недостатъчност:
В зависимост от причините за развитие има форми на остра чернодробна недостатъчност:
- Ендогенна или хепатоцелуларна форма- възниква, когато чернодробните клетки са увредени в резултат на излагане на хепатотоксични фактори. Характеризира се с бърза некроза (или смърт) на хепатоцитите.
- Екзогенна форма- развива се в резултат на нарушена чернодробна и/или екстрахепатална циркулация (в системите на порталната и долната куха вена), най-често при цироза на черния дроб. В този случай кръвта с токсични вещества заобикаля черния дроб, засягайки всички органи и системи на тялото.
- Смесена форма- при излагане както на хепатоцелуларни, така и на съдови фактори, чернодробна дисфункция.
След развитието на остра чернодробна недостатъчност всички токсини, които идват от околната среда или се образуват в резултат на метаболизма, имат отрицателен ефект върху клетките на целия организъм. При мозъчно увреждане се появява чернодробна енцефалопатия, след това кома и смърт на пациента.
Острата чернодробна недостатъчност е изключително сериозно състояние на организма, което изисква незабавна детоксикираща терапия.
Прогноза на заболяването- в повечето случаи неблагоприятно, шансът за възстановяване на жизнените функции на черния дроб зависи от способността на черния дроб да се регенерира (нейните компенсаторни възможности), времето преди началото на терапевтичните мерки, степента на увреждане на мозъка и елиминирането на хепатотоксичните фактори . Самата остра чернодробна недостатъчност е обратим процес. И от чернодробната кома излизат само в 10-15% от случаите.
Хронична чернодробна недостатъчност
Хроничната чернодробна недостатъчност е вид чернодробна недостатъчност, която се развива постепенно при продължително (хронично) излагане на хепатотоксични фактори (от 2 месеца до няколко години).Характеризира се с постепенно развитие на симптомите на фона на обостряне на хронични заболявания на черния дроб и жлъчната система.
Причините за хронична чернодробна недостатъчност:
Както при острата чернодробна недостатъчност, има форми:
- екзогенна форма- увреждането и некрозата на чернодробните клетки настъпва постепенно, някои от клетките се регенерират, но при продължително излагане на неблагоприятни фактори смъртта на хепатоцитите продължава.
- ендогенна форма- нарушения на кръвообращението на черния дроб,
- смесениформата.
При наличие на допълнителни хепатотоксични фактори настъпва декомпенсация (загуба на способността за регенериране на хепатоцитите) и може да се развие чернодробна енцефалопатия с последваща кома и смърт.
Фактори, които могат да доведат до енцефалопатия и кома при хронична чернодробна недостатъчност:
- консумация на алкохол,
- самолечение,
- нарушение на диетата, ядене на голямо количество протеини и мазнини,
- нервен стрес,
- широко разпространен инфекциозен процес (сепсис, грип, менингококцемия, варицела, туберкулоза и други),
- бременност, раждане, прекъсване на бременност,
- коремна хирургия и така нататък.
Заболяването изисква спешно адекватно лечение и детоксикация.
прогноза:неблагоприятно, в 50-80% от случаите на чернодробна енцефалопатия настъпва смъртта на пациента. При компенсирана хронична чернодробна недостатъчност възстановяването на черния дроб е възможно само с елиминиране на всички хепатотоксични фактори и адекватна терапия. Често хроничната чернодробна недостатъчност в началните си стадии протича безсимптомно и диагнозата може да се постави само въз основа на данни от целеви прегледи. Това е причината за ненавременното диагностициране и лечение на заболяването, което значително намалява шансовете за възстановяване.
снимка:чернодробен препарат на пациент, страдащ от чернодробна цироза. Черният дроб е свит, намален по размер, има разширение на чернодробните съдове. Цялата чернодробна тъкан е покълнала със съединителна тъкан.
Каква е разликата между острата и хроничната чернодробна недостатъчност (характеристики)?
| Критерии | Остра чернодробна недостатъчност | Хронична чернодробна недостатъчност |
| Условия за разработка | От няколко дни до 8 седмици. | От 2 месеца до няколко години. |
| Механизъм за развитие | Развива се в резултат на бърза некроза на чернодробната тъкан или рязко нарушение на кръвообращението на черния дроб. | Некрозата на черния дроб настъпва постепенно, някои от увредените клетки имат време да се регенерират, черният дроб е в състояние частично да компенсира функциите си. Може да се развие и при постепенно влошаване на кръвообращението. |
| Степента на увреждане на черния дроб | Бързо увреждане на повече от 80-90% от всички чернодробни клетки. | Постепенно увреждане на повече от 80% от хепатоцитите. Хроничната чернодробна недостатъчност почти винаги допринася за развитието на симптоми на портална хипертония, за разлика от острото протичане на чернодробна недостатъчност, при което порталната хипертония не е задължителен симптом. |
| Тежестта на тока | Протичането на заболяването е изключително тежко, по-тежко, отколкото при хронична чернодробна недостатъчност. | Протичането е тежко, в началните етапи е възможно безсимптомно. |
| Прогноза | Прогнозата е лоша, често се развива чернодробна енцефалопатия, а след това и кома. Но процесът е обратим с навременни терапевтични мерки и елиминиране на хепатотоксичните фактори. | Прогнозата е лоша, при липса на навременно лечение и елиминиране на провокиращи фактори, рано или късно води до чернодробна енцефалопатия. Хроничната чернодробна недостатъчност е необратим процес. Лечението е насочено към предотвратяване на развитието на чернодробна кома. |
Симптоми на чернодробна недостатъчност
| Група симптоми | Симптом | Как се проявява | Механизъм на възникване |
| Синдром на холестаза | жълтеница | Оцветяване на кожата и видимите лигавици в жълти нюанси: от зелено и лимоново до оранжево. При хора с тъмна кожа жълтеницата може да се забележи само по лигавиците, особено по склерата на очните ябълки. | Синдром на холестаза, свързан с нарушен изтичане на жлъчка от черния дроб. Това се дължи на компресия на жлъчните пътища и невъзможността на увредените хепатоцити да отделят жлъчката. В този случай продуктът от разпадането на хемоглобина билирубин не се отделя в жлъчката и изпражненията. В кръвта се наблюдава голямо количество жлъчни пигменти (билирубин и биливердин), които осигуряват оцветяването на всички тъкани в цвета на жлъчката. Но изпражненията са лишени от оцветяване със стеркобилин. Бъбреците се опитват да премахнат излишния билирубин от кръвта, докато има повишено съдържание на жлъчни пигменти в урината и в резултат на това нейното по-интензивно оцветяване. Повишеното количество билирубин има и токсично-алергичен ефект върху кожата, което допринася за развитието на сърбеж. |
| Обезцветяване на изпражненията | Изпражненията придобиват светъл цвят, до бяло и бежово. | ||
| Потъмняване на урината | Цветът на урината става по-тъмен, сравнява се с нюансите на тъмната бира. | ||
| Сърбеж на кожата | Пациент с холестаза е придружен от сърбеж по цялото тяло, докато може да няма обрив. | ||
| Болка в десния хипохондриум | Не е необходим симптом за чернодробна недостатъчност. Болката може да се появи след хранене, да има болезнен или спазматичен характер. | Болката в десния хипохондриум възниква поради запушване на жлъчните съдове. В този случай жлъчката разширява жлъчните пътища и притиска лобуларните нерви. | |
| Диспептични разстройства | Гадене, повръщане, нарушение на изпражненията, намален и извратен апетит. | Гаденето и повръщането са свързани с храна, периодични или постоянни. Нарушения на изпражненията под формата на диария, повече от 3 пъти на ден. Лош апетит, до и включително отказ от хранене. Някои пациенти имат желание да вкусят неядливи неща (земя, тебешир, коса, несъвместими храни и др.). | Храносмилателните разстройства са свързани с неспособността на черния дроб да участва в усвояването на мазнините. Намаленият апетит също може да е признак на увреждане на нервната система и интоксикация, която се развива на фона на чернодробна некроза. |
| Симптоми на интоксикация | Треска, слабост, неразположение, болки в ставите (артралгия), загуба на апетит. | Телесната температура може да се повиши до високи цифри или да бъде с постоянен субфебрилен характер (до 38C). Слабостта и неразположението са леки или приковани към леглото. Артралгия в големи или всички групи стави. | Симптомите на интоксикация се развиват в резултат на навлизането в кръвния поток на продуктите от разпадането на чернодробната тъкан. При остра чернодробна недостатъчност тези симптоми са по-изразени, отколкото при хронична форма. Също така, интоксикацията може да бъде причинена от вирусен хепатит, в този случай не само токсините на разрушения черен дроб влизат в кръвния поток, но и токсините, освободени по време на жизнената активност на вируса. |
| Промени в размера на черния дроб | Увеличен черен дроб (хепатомегалия) | Тези промени в черния дроб могат да бъдат определени от лекаря чрез палпация на корема, както и чрез допълнителни методи на изследване. | Увеличаването на черния дроб е често срещан симптом на чернодробна недостатъчност, свързана с нарушения на кръвообращението в чернодробните съдове, холестаза, наличие на хепатоза, както и тумори, кисти, абсцеси, туберкуломи и т.н. |
| Свиване на черния дроб | Намаляване на черния дроб се наблюдава при цироза на черния дроб, когато чернодробната тъкан е напълно заменена от съединителна тъкан. | ||
| Синдром на портална хипертония | асцит | Коремът се увеличава значително по размер, напомняйки за бременност. | Асцитът е натрупване на течност в корема. Развитието му е свързано с нарушение на проходимостта на лимфните съдове, което се развива в резултат на притискането им в черния дроб от разширените чернодробни съдове. Лимфната система насърчава дренажа на течности в меките тъкани. |
| Съдови паяци | Паякообразните вени представляват вазодилатация, външно приличат на медузи. Появяват се по предната стена на корема и по раменете. | Паякообразните вени са разширени съдове, които се простират от порталните вени. На фона на порталната хипертония се развиват анастомози - допълнителни (анормални) съдове, които свързват по-големи вени една с друга. Така тялото се опитва да възстанови нарушената циркулация. | |
| спленомегалия -уголемяване на далака | Този симптом може да се определи чрез палпация на корема и инструментални методи на изследване. | Спленомегалия се развива поради нарушения на кръвообращението в далака, който е депо за кръв. Кръвоснабдява се от порталната и долната куха вена. С повишаване на налягането в тези съдове в далака се отлага повече кръв. Далакът поема и някои от функциите на черния дроб, по-специално – разрушаването на червените кръвни клетки и оползотворяването на хемоглобина. | |
| Кървене от разширени вени на хранопровода | Наблюдава се повръщане на кърваво съдържание (или "утайка от кафе"), понякога остатъци от кръв се откриват само в изпражненията (мелена). Тя може да бъде остра или хронична. Количеството на загубата на кръв също е индивидуално различно. Необходимо е да се разграничи от белодробен кръвоизлив, когато отделената кръв е ярко алена, с въздушни мехурчета. Аспирацията на кръв е опасна (попадане на кръв в белите дробове - задушаване). | Вените на хранопровода се разширяват на фона на порталната хипертония. Постоянно и дълготрайно разширените съдове губят своята подвижност и пропускливост, поради което от тях възниква кървене. Кървенето се улеснява и от нарушение на съсирването на кръвта (свързано с нарушена чернодробна функция, един от които е синтеза на някои коагулационни фактори). | |
| Чернодробна енцефалопатия | Нарушаване на нервната система |
| Метаболитните продукти и токсините не се обезвреждат в черния дроб поради неговата недостатъчност и засягат структурите на мозъка, развива се енцефалопатия. По-нататъшното увреждане на мозъка може да доведе до чернодробна кома. |
| Белодробни симптоми | Задух, кашлица | Пациентите могат да се оплакват от задух, повишена честота на дишане (повече от 20 в минута в покой за възрастни). Задухът се появява първо при физическо натоварване, а след това по време на почивка, особено в легнало положение. По време на сън може да има пристъпи на учестено дишане (пациентът развива страх от задушаване). За да се улесни дишането, пациентите заемат принудително седнало положение. Може да има и кашлица с кървави, мехурчета храчки. | Появата на белодробни симптоми е свързана с увеличаване на белодробния оток. Белодробен оток - кръвонапълване на белодробните съдове. Това се дължи на нарушение на протеиновия метаболизъм в резултат на увреждане на черния дроб. Кръвта просто започва да се поти през стените на съдовете в алвеолите. Развитието на този симптом е животозастрашаващо, тъй като когато алвеолите са напълно пълни с течност, е възможно спиране на дишането. |
| Нарушения на кръвообращението | Повишено кръвно налягане, сърдечни аритмии. | Повишено кръвно налягане над 140/90 mm Hg. Изкуство. Артериалната хипертония скоро ще бъде заменена от хипотония, понижаване на кръвното налягане под 90/60 mm Hg. Изкуство. Сърдечната аритмия първо се проявява под формата на брадикардия (по-малко от 60 удара на час), а след това под формата на тахикардия (повече от 90 удара на час). | Нарушаването на общото кръвообращение е свързано с портална хипертония. При наличие на оток и асцит голямо количество течност напуска кръвния поток, навлиза в меките тъкани. Това понижава кръвното налягане. Работата на сърцето също е свързана с тези промени в кръвния поток, появява се аритмия. |
| Амиотрофия | Мускулна слабост | Мускулите намаляват по размер, стават отпуснати, слаби. За пациента е трудно да изпълнява дори най-простите физически упражнения. | Загубата на мускулите е свързана с липсата на гликоген, основният източник на енергия за мускулите да работят. Превръщането на глюкозата в гликоген се извършва в черния дроб, а при чернодробна недостатъчност гликогенът практически не се синтезира. След използване на натрупания гликоген, атрофията на скелетната мускулатура постепенно се увеличава. |
| Нарушение на съсирването на кръвта | Кървене | Кървене от разширените вени на хранопровода, от съдовете на стомаха, кървене от носа, хеморагичен обрив (като синини) и т.н. | Нарушение на съсирването на кръвта възниква поради неуспех на черния дроб да функционира - образуването на фактори на кръвосъсирването. В този случай кръвта става "течна", а кървенето е изключително трудно да се спре. |
Също така, при чернодробна недостатъчност може да се развие анемия, белодробна сърдечна недостатъчност, остра или хронична бъбречна недостатъчност и чревна пареза. Страдат абсолютно всички органи и системи на тялото.
При чернодробна недостатъчност е характерна специфична чернодробна миризма от устата.
Снимка на пациент с прояви на жълтеница.Остра чернодробна недостатъчност, клинични характеристики
Етапи на остра чернодробна недостатъчност:- Латентен стадий на чернодробна енцефалопатия -на този етап пациентите нямат оплаквания и няма изразени симптоми на чернодробно увреждане. Промените могат да бъдат открити само по време на преглед.
- I етап на чернодробна енцефалопатия - прекома.В същото време симптомите на чернодробна недостатъчност се увеличават: синдроми на холестаза, портална хипертония, симптоми на интоксикация, първите симптоми на увреждане на нервната система се появяват под формата на нейното инхибиране.
- II стадий на чернодробна енцефалопатия - прекома.На този етап състоянието на пациента се влошава, симптомите на чернодробна енцефалопатия се увеличават, инхибирането се заменя с възбуждане на нервната система и се появяват няколко патологични рефлекса. Симптомите на нарушения на кръвосъсирването стават по-изразени, интоксикацията се увеличава, черният дроб рязко намалява по размер, не може да бъде открит при палпация (симптом на "празен хипохондриум"). На този етап се появява чернодробна миризма от устата.
- Кома- загуба на съзнание, пациентът проявява рефлекси само към по-силни стимули, появяват се признаци на полиорганна недостатъчност (едновременно протичане на чернодробна, белодробна, сърдечна, бъбречна недостатъчност, мозъчен оток).
- Дълбока кома- пациентът е в безсъзнание, има пълна липса на рефлекси към всякакви стимули в резултат на мозъчен оток, развива се полиорганна недостатъчност. В повечето случаи това е необратим процес, настъпва смъртта на пациента.
Благоприятен факт е възможността за обратимост на процеса в случай на навременна детоксикационна терапия в ранните етапи.
Хронична чернодробна недостатъчност, клинични характеристики
Снимка на пациент с чернодробна цироза със синдром на хронична чернодробна недостатъчност... Има значително увеличение на корема поради асцит, на предната стена на корема се виждат разширени съдове. Кожата е иктерична, суха, мускулите са отпуснати. Етапи на хронична чернодробна недостатъчност:
- Етап I -функционалността на черния дроб все още се запазва. Този етап се характеризира с появата на диспептични разстройства, лека интоксикация (слабост, сънливост).
- II етап -увеличаване на диспептичните разстройства, интоксикация, появата на симптоми на увреждане на нервната система под формата на инхибиране, загуба на паметта, нарушена координация на движението. Появява се чернодробна миризма. На този етап е възможна краткосрочна загуба на памет. На този етап черният дроб изпълнява функциите си само частично.
- III етап -значително намаляване на функционалността на черния дроб. Съществуващите симптоми стават по-изразени. Има прояви на холестаза и портална хипертония, нарушения на кръвосъсирването, влошаване на състоянието на нервната система (силна слабост, нарушение на речта).
- IV етап (чернодробна кома) -черният дроб напълно умира и изобщо не функционира. Има загуба на съзнание, намаляване на рефлексите, след това тяхното отсъствие. Развива се оток на мозъка. Многоорганна недостатъчност се увеличава. Най-често това е необратим процес, пациентът умира.
- всеки етап се развива постепенно, в продължение на седмици, месеци, години;
- проявите на портална хипертония са задължителни симптоми;
- всички симптоми са по-слабо изразени, отколкото при острия ход на синдрома.
- хроничната чернодробна недостатъчност е необратим процес и рано или късно ще доведе до чернодробна енцефалопатия и кома.
Диагностика на чернодробна недостатъчност
Преглед на пациента от лекар, хепатолог или гастроентеролог, в случай на кома - от реаниматор- определяне на историята на живота и заболяването, идентифициране на горните симптоми, определяне на размера на черния дроб, оценка на състоянието на кожата, видимите лигавици.Лабораторни методи за изследване на състоянието на черния дроб
Лабораторната диагностика ви позволява да оцените функционалното състояние на черния дроб, степента на неговото увреждане.| Индикатори | Индикаторен процент * | Промени в чернодробната недостатъчност | ||
| Общ билирубин | Общ билирубин: 8 - 20 μmol / L, индиректен билирубин: до 15 μmol / L, директен билирубин: до 5 μmol / L. | Значително увеличение на показателите на жлъчните пигменти - 50-100 пъти или повече, до 1000 μmol / l. Чернодробната енцефалопатия възниква, когато нивото на билирубина е повече от 200 μmol / L. | ||
| Alt(аланин аминотрансфераза) | 0,1 - 0,68 μmol / l или до 40 IU | Трансаминазите са ензими, които се секретират от разграждащите се клетки на черния дроб или сърцето. Колкото повече трансаминаза, толкова по-изразен е процесът на некроза на чернодробната тъкан. При чернодробна недостатъчност трансаминазите се увеличават десетократно. С пълното унищожаване на черния дроб се наблюдава рязко намаляване на трансаминазните индекси. | ||
| AST(аспартат аминотрансфераза) | 0,1 - 0,45 μmol / l или до 40 IU |
|||
| Тимолов тест | 0 - 5 ЕДИНИЦИ - отрицателен тест. | Тимолов тест - определяне на качественото съотношение на протеиновите компоненти на кръвния серум. Положителният тест показва наличието на нарушение на протеиновия метаболизъм, почти винаги положително при чернодробна недостатъчност. | ||
| Коефициент на Де Ритис | 1,3 – 1,4 | Този коефициент отразява съотношението на AST към ALT. При чернодробна недостатъчност поради хронични чернодробни заболявания този показател се повишава с повече от 2. А при острия процес на вирусен хепатит, напротив, намалява с по-малко от 1. | ||
| GGT(гама глутамат трансфераза) | 6 - 42 U / L за жени, 10 - 71 U / L за възрастни. | GGT е ензим, участващ в протеиновия метаболизъм. При чернодробна недостатъчност този индикатор може да се увеличи няколко пъти, ако пациентът има симптоми на стагнация на жлъчката. Интересно е, че GGT се използва от нарколозите при диагностициране на алкохолизъм. | ||
| глюкоза | 3,3 - 5,5 mmol / l | Наблюдава се намаляване на нивата на глюкоза или по-рядко увеличение, което се дължи на нарушение на въглехидратния метаболизъм, в който черният дроб играе важна роля. | ||
| урея | 2,5 - 8,3 mmol / l | При чернодробна недостатъчност се наблюдава намаляване на нивото на урея, това се дължи на нарушен протеинов метаболизъм, липса на синтез на урея в черния дроб от амоняк - продукти на разпадане на протеини. | ||
| Общ протеин, глобулини, албумин | Общ протеин: 65 - 85 g / l, глобулини: 20 - 36 g / l, албумин: 30 - 65 g / l | Намаляване на нивото на общия протеин, албумини и глобулини се дължи на нарушение на протеиновия метаболизъм | ||
| холестерол | 3,4 - 6,5 mmol / l | Повишаване на нивата на холестерола се наблюдава при тежък синдром на холестаза, но при по-нататъшна некроза на черния дроб се наблюдава рязко намаляване на нивата на холестерола. | ||
| Желязо | 10 - 35 μmol / l | Повишаването на нивото на желязо в кръвта е свързано с некроза на хепатоцитите, при която то се отлага в резултат на разрушаването на хемоглобина. | ||
| Алкална фосфатаза | До 240 единици / l за жени и до 270 единици / l за мъже | При чернодробна недостатъчност се наблюдава повишаване на активността на алкалната фосфатаза 3-10 пъти поради синдрома на холестаза, вътрешните мембрани на жлъчните пътища са източник на алкална фосфатаза. | ||
| Кръв амоняк | 11-32 μmol / l | При чернодробна недостатъчност съдържанието на амонячен азот в кръвта се увеличава до 2 пъти, с увеличаване на чернодробната енцефалопатия нивото на амоняк се повишава. | ||
| фибриноген | 2 - 4 g / l | Наблюдава се намаляване на нивото на фибриноген поради нарушение на образуването му в черния дроб. Фибриногенът е фактор на кръвосъсирването, неговият дефицит в комбинация с липса на други фактори води до развитие на хеморагичен синдром. | ||
| хемоглобин | 120 - 140 g / l | При чернодробна недостатъчност хемоглобинът винаги намалява под 90 g / l. Това се дължи на нарушения в метаболизма на протеини и желязо, както и на наличието на кръвозагуба при хеморагичен синдром. | ||
| Левкоцити | 4 - 9 * 10 9 / л | Повишаването на нивото на левкоцитите и ESR придружава синдрома на интоксикация поради чернодробна некроза или действието на вирусен хепатит, тоест възпаление. | ||
| ESR(скорост на утаяване на еритроцитите) | 2 - 15 мм/ч | |||
| Тромбоцити | 180 - 320 * 10 9 / л | Наблюдава се намаляване на нивото на тромбоцитите поради повишената нужда от тях, в резултат на хеморагичен синдром. | ||
| Цвят | Сламено, светло жълто | Потъмняването на урината, цветът на тъмната бира се свързва с появата на жлъчни пигменти в нея, поради холестаза. | ||
| Уробилин | 5 - 10 mg / l | Повишаването на нивото на уробилин в урината е свързано със синдром на холестаза и нарушен метаболизъм на жлъчните пигменти. | ||
| Протеин | Обикновено няма протеин в урината. | Появата на протеин в урината е свързана с нарушение на протеиновия метаболизъм, може да показва развитието на бъбречна недостатъчност. | ||
| стеркобилин | Обикновено в изпражненията има стеркобилин, допринася за оцветяването на изпражненията в жълто-кафяви цветове. | Липсата на стеркобилин в изпражненията е свързана с нарушение на изтичането на жлъчка. | ||
| Скрита кръв | Обикновено не трябва да има скрита кръв в изпражненията | Появата на скрита кръв в изпражненията показва наличието на кървене от разширените вени на хранопровода или стомаха. | ||
| Кръвен тест за вирусен хепатит |
||||
| Маркери вирусен хепатит А: Ig M HAV; вирусен хепатит В: антитела срещу HBs антиген; вирусен хепатит С: Анти-HCV | Обикновено при човек, който не страда от вирусен хепатит, маркери за хепатит не се откриват. | Определянето на маркери за вирусен хепатит показва остър или хроничен процес. | ||
* Всички стандарти на показателите са посочени само за възрастни.
Инструментални методи за диагностициране на чернодробни заболявания
С помощта на специално оборудване е възможно да се визуализира черния дроб, да се оцени неговото състояние, размер, наличието на допълнителни образувания в него, състоянието на чернодробните съдове, жлъчните пътища.
Допълнителни методи за изследване на чернодробна недостатъчност
Необходим е допълнителен преглед за оценка на състоянието на други органи, тъй като при чернодробна недостатъчност страда цялото тяло.- рентгенова снимка на гръдния кош,
- CT или MRI на мозъка,
- фиброгастродуоденоскопия (сондиране на хранопровода, стомаха, дуоденалната луковица),
- други по показания.
Лечение на остра чернодробна недостатъчност
Основни принципи на терапия за остра чернодробна недостатъчност:- Най-важното е, ако е възможно, да се елиминира възможната причина за развитието на чернодробна недостатъчност.
- Лечението трябва да започне незабавно.
- Необходима е хоспитализация! Острата чернодробна недостатъчност се лекува само в болнични условия, с тежка енцефалопатия - в интензивното отделение.
- Лечението е насочено към поддържане на състоянието на тялото и обмяната на веществата.
- Ако причината за развитието на чернодробна недостатъчност се изключи и животоподдържането на пациента се поддържа напълно в продължение на 10 дни, настъпва регенерация на хепатоцитите, което дава възможност на пациента да оцелее.
Етапи на интензивно лечение при остра чернодробна недостатъчност
- Спиране на кървенето при наличие на хеморагичен синдром:
- Ако е необходимо, хирургично лечение, насочено към възстановяване на целостта на кръвоносните съдове
- Въвеждането на хемостатични лекарства: аминокапронова киселина (етамзилат), витамин К (викасол), аскорбинова киселина (витамин С), витамин Р (рутин), фибриноген и др.
- Ако тези мерки са неефективни, е възможно да се преливат кръвни препарати от донор, а именно тромбоцитна маса и други фактори на кръвосъсирването.
- Намаляване на интоксикацията:
- прочистване на червата,
- диета без протеини,
- въвеждането на лекарства, които стимулират чревната подвижност (церукал, метаклопрамид и други),
- инфузия на неохемадез, реосорбилакт с цел детоксикация.
- Възстановяване на обема на циркулиращата кръв:интравенозно капково нат. разтвор, други физиологични разтвори под контрола на обема на отделената урина.
- Подобряване на кръвоснабдяването на черния дроб:
- Кислородна маска или механична вентилация, ако има симптоми на белодробен оток,
- намаляване на отока на чернодробните клетки: въвеждане на осмотични лекарства (реополиглюцин, сорбитол),
- разширяване на интрахепаталните съдове: аминофилин, дроперидол, тиотриазолин,
- лекарства, които подобряват способността на черния дроб да възприема кислород: кокарбоксилаза, цитохром С и други.
- Попълване на необходимите енергийни резерви на тялото:въвеждането на глюкоза, албумин.
- Намалена чревна абсорбция -лактулоза (dufalak, normaze и други), назначаването на антибиотици за нарушаване на чревната микрофлора.
- Възстановяване на функциите на черния дроб и насърчаване на неговата регенерация:
- Аргинин, орнитин, Hepa-Merz - подобряват функцията на черния дроб от образуването на урея от амоняк,
- витамини Р, група В,
- хепатопротектори с фосфолипиди и мастни киселини: Essentiale, LIV-52, Essliver, Lipoid C и други,
- аминокиселини, различни от фенилаланин, триптофан, метионин, тирозин.
- Корекция на мозъка:
- успокоителни (успокоителни) лекарства,
- подобряване на кръвообращението в мозъка (актовегин, церебролизин и други),
- диуретици (диуретици като лазикс, манитол) за намаляване на мозъчния оток.
Лечение на хронична чернодробна недостатъчност
Принципи на лечение на хронична чернодробна недостатъчност:- лечение на заболявания, довели до развитие на чернодробна недостатъчност,
- симптоматично лечение,
- лечение и профилактика на усложнения от чернодробна недостатъчност.
- Традиционната медицина е безсилна да лекува този синдром!
- Диетата е една от основните дейности, насочени към възстановяване на чернодробните клетки и намаляване на образуването на амоняк в организма. Диета без протеини.
- Почистване на червата, тъй като патогенната чревна микрофлора допринася за образуването на амоняк и усвояването му в кръвта, а черният дроб е загубил способността си да образува урея от амоняк. За това се предписват почистващи клизми 2 пъти на ден.
- Необходимо е да се коригират основните показатели на метаболизма, според биохимичните кръвни изследвания (електролити, липопротеини, глюкоза и т.н.).
- В допълнение към приемането на основни лекарства, при наличие на усложнения, е необходимо да се извърши тяхното лечение.
Основните лекарства, използвани за хронична чернодробна недостатъчност
| Вид лекарства | Представители | Механизъм на действие | Как се прилага |
| Лактулоза | Дуфалак, Нормас, Късмет, Портолац | Лактулозата променя киселинността на червата, като по този начин инхибира патогенната чревна микрофлора, която отделя азот. Азотът се абсорбира в кръвния поток и се комбинира с водородните атоми на водата, за да образува амоняк. Увреденият черен дроб не е в състояние да образува урея от този амоняк, възниква интоксикация с амоняк. | 30-50 ml 3 пъти дневно по време на хранене. Лактулозата може да се използва дълго време. |
| Антибиотици с широк спектър на действие | Неомициннай-добре установен при лечението на чернодробна недостатъчност. | Антибиотиците са необходими за потискане на чревната микрофлора, която отделя амоняк. Можете да използвате всякакви антибактериални лекарства, с изключение на тези, които имат хепатотоксичен ефект. | Таблетки 100 mg - 1-2 таблетки 2 пъти дневно. Курсът на лечение е 5-10 дни. |
| Аминокиселини | Глутаминова киселина | Аминокиселините от тези групи свързват амоняка в кръвта и го отстраняват от тялото. Предписва се при интоксикация с амоняк в резултат на хронична чернодробна недостатъчност. Не използвайте с викасол (витамин К), който се предписва за спиране на кървене, например от разширени вени на хранопровода. | Вътре по 1 g 2-3 пъти на ден. Курсът на лечение е дълъг от 1 месец до 1 година. |
| орнитин (орницетил) | Вътре в гранулите, 3 g, се разреждат в чаша течност 2-3 пъти на ден. За интравенозно капково - 20-40 g / ден на 500 ml глюкоза 5% или физиологичен разтвор. |
||
| Инфузионна терапия за детоксикация | глюкоза 5% | Глюкозата помага за попълване на необходимите енергийни резерви. | До 200 - 500 ml на ден от всеки от разтворите се капе интравенозно. Общо разтвори на ден могат да се излеят до 2 - 3 литра, само под контрола на обема на отделената урина (отделяне на урина). |
| Разтвор на натриев хлорид 0,9% (физиологичен разтвор), разтвор на Рингер, лакт | Електролитните разтвори попълват обема на циркулиращата кръв, електролитния състав на кръвта, подобрявайки кръвоснабдяването на черния дроб. | ||
| Калиеви добавки | Калиев хлорид | Попълва липсата на калий, който почти винаги присъства при чернодробна недостатъчност. Само под контрол на нивото на калий в кръвта, тъй като излишъкът му може да доведе до сърдечна недостатъчност. | 10 ml 4% разтвор, разреден в 200 ml всякаква течност за инфузия. |
| Витамини | Витамин Ц | Много витамини са антиоксиданти, подобряват състоянието на стените на кръвоносните съдове, подобряват кръвообращението и помагат за подобряване на регенерацията на чернодробните клетки. | До 5 ml на ден интрамускулно или интравенозно. |
| витамини от група В (В1, В6, В12) | 1 ml дневно интрамускулно или интравенозно с инфузионни разтвори | ||
| Витамин РР (никотинова киселина) | 1 ml на 10 ml вода за инжектиране интравенозно 1 път на ден. | ||
| Хепатопротектори | Essentiale forte | Съдържа фосфолипиди, витамини В1, В2, В6, В12, РР, пантотенат - вещество, което насърчава елиминирането на алкохола. Фосфолипидите са източник на структурата на хепатоцитите, подобряват тяхната регенерация. | Инжекционен разтвор - 5 ml 2-4 пъти дневно, разреден с нац. разтвор или глюкоза. След 10 дни инжекции можете да преминете към прием на таблетки Essentiale. За перорално приложение: 1-ви месец - 600 mg (2 капсули по 300 mg) 2-3 пъти дневно с храна. След това - 300 mg (1 капсула) 2-3 пъти дневно. Курсът на лечение е от 2-3 месеца. |
| Хептрал | Съдържа аминокиселини, които подобряват регенерацията на черния дроб, спомагат за детоксикацията на жлъчните киселини. | 1 таблетка на всеки 20 кг тегло на пациента сутрин между храненията. |
Показания за екстракорпорално лечение
Екстракорпорални методи- методи на лечение извън тялото на пациента. През последните години тези методи станаха обещаващи за лечение на чернодробна недостатъчност. Хемодиализа- пречистване и филтриране на кръвта чрез апарат за изкуствен бъбрек, възможно е и през перитонеума (абдоминална хемодиализа). В този случай кръвта се прокарва през филтри, освобождавайки я от токсини.
плазмафереза -почистване на кръвта от токсични вещества с помощта на специални филтри, с последващо връщане на плазмата обратно в кръвния поток. Именно плазмаферезата се е доказала по-добре при лечението на чернодробна недостатъчност.
Показания:
- Развитието на бъбречно-чернодробна недостатъчност, обикновено това се случва на етапа на чернодробна кома;
- Фулминантна чернодробна недостатъчност, развиваща се на фона на отравяне с отрови и токсини;
- Остра и хронична чернодробна недостатъчност с тежка интоксикация с амоняк, жлъчни пигменти, жлъчни киселини и други токсични вещества.
Показания за чернодробна трансплантация
Чернодробна трансплантациявъзниква след частично отстраняване на засегнатия орган. Черният дроб се трансплантира от донор, който е подходящ по много параметри. От донора се взема само част от черния дроб, за него тази процедура в повечето случаи не представлява заплаха за живота, тъй като черният дроб постепенно се регенерира. Трансплантираната част от черния дроб в тялото на реципиента (този, на когото е трансплантиран органът) започва постепенно да се регенерира до размера на здрав черен дроб. В този случай хепатоцитите започват да изпълняват основните си функции.
Опасността от този методвъзможно е отхвърляне на трансплантирания орган (чужд агент), поради което пациентът ще трябва да приема специални лекарства (цитостатици и хормони) през целия си живот.
Друг проблем при използването на този метод при лечението на чернодробна недостатъчност е неговата висока цена и трудности при избора на най-подходящия донор.
Усложненията на състоянието под формата на хеморагичен синдром, белодробна сърдечна недостатъчност затрудняват подготовката на такъв пациент за трудна и продължителна операция.
Принципи на диетична терапия за чернодробна недостатъчност:
- диета с ниско съдържание на протеини или по-добре без протеини;
- дневното съдържание на калории в храната не трябва да бъде по-малко от 1500 kcal;
- храната трябва да е вкусна и да изглежда апетитна, тъй като пациентите изпитват рязко намаляване на апетита;
- трябва да ядете често, частично;
- храната трябва да съдържа достатъчно количество лесно смилаеми въглехидрати (мед, захар, плодове, зеленчуци);
- храната трябва да съдържа голямо количество витамини и минерали;
- трябва да получите повишено количество фибри;
- ограничаване на мазнините е необходимо само ако са налице симптоми на холестаза;
- след подобряване на състоянието на пациента, обичайната диета може да се възстанови чрез постепенно въвеждане на протеинови продукти (като допълнителни храни за деца), като се започне с растителен протеин (елда, зърнени храни, бобови растения), след това млечни продукти и с добра поносимост към протеини - месо;
- когато пациентът развие чернодробна енцефалопатия с нарушено преглъщане или чернодробна кома, се препоръчва парентерално хранене (прилагане на разтвори на аминокиселини, въглехидрати, липопротеини, витамини, микроелементи през вена).
- необходимо е да спрете приема на алкохол и други хепатотоксични вещества (особено лекарства без консултация с лекар),
- пийте много течности,
- откажете се от тежки физически натоварвания,
- сън, подобряване на психологическото състояние,
- избягвайте запек, е необходимо да се извършват почистващи клизми 2 пъти на ден,
- ако условията позволяват, бъдете повече на чист въздух, като същевременно избягвате открита слънчева светлина.
Симптомите на чернодробна недостатъчност са еднакви както при жените, така и при мъжете. Острата и хронична чернодробна недостатъчност може в крайна сметка да доведе до чернодробна кома, ако нейните симптоми не бъдат разпознати навреме.
Чернодробната недостатъчност е комплекс от органни дисфункции, произтичащи от липса или пълна липса на здрави функционални хепатоцити. Протича при масивни дегенеративни процеси в черния дроб. В резултат на метаболитни нарушения възниква енцефалопатия, която е нарушение на мозъка поради интоксикация с ендогенни и екзогенни отрови. В този орган протичат около 300 процеса, които освобождават тялото от токсини. При пълна чернодробна недостатъчност, т.е. смърт на всички хепатоцити, настъпва чернодробна кома, а след това, след осем часа - смърт.
Симптоми на заболяването
Без подходящо лечение всички чернодробни заболявания рано или късно водят до чернодробна дистрофия, което от своя страна води до синдром на чернодробна недостатъчност.
- жълтеница
Първият от симптомите, който се вижда с просто око. Кожата и лигавиците на устата, носа, очите, гениталиите придобиват жълтеникав цвят поради натрупването на билирубин и биливердин в тях: от зеленикави до наситени оранжеви нюанси. В зависимост от естествения цвят на кожата, нейният нюанс се променя, но при хора с генетично различен тъмен тен ще се вижда само пожълтяване на склерата на очните ябълки. Жълтеницата се причинява от натрупване на жлъчка. Компресирането на жлъчните пътища провокира натрупването на течност в жлъчния мехур, което може да причини чернодробни колики, а след това навлиза в кръвния поток поради дисфункция на хепатоцитите.
- Оцветяване на фекалиите
Кафявият тон на смляната храна изобщо не се определя от оригиналните компоненти, а от стеркобилин, който е производно на съставките на жлъчката. Тъй като жлъчката вече не може да се отделя в червата, изпражненията стават бледожълти или бежови на цвят.
- Цвят на урината
Тъй като бъбреците се опитват да изхвърлят излишния билирубин, урината става тъмнокафява или жълтеникавокафява, за да съответства на желания пигмент.
- Сърбяща кожа
Появява се неконтролиран сърбеж, който не се облекчава от никакви лекарства, докато екзема не се наблюдава. Често започва от краката и се издига по-високо.
- Поражение на стомашно-чревния тракт
Дисфункцията на жлъчната секреция се отразява негативно на хода на процесите на усвояване на храната. Гаденето става постоянен спътник на пациента, а след хранене без допълнителни ензими се появява повръщане.
По-нататъшните дегенеративни процеси в червата провокират намаляване или загуба на апетит, както и неговото изкривяване - желанието да се ядат очевидно негодни за консумация храни. Ситуацията се влошава от диария, която се появява поне три до четири пъти на ден.
- Отравяне с вътрешни токсини
Следващите етапи на заболяването предполагат влошаване на състоянието на фона на смъртта на чернодробни клетки, които нямат време да се възстановят или лизират по нормален начин. Продуктите на разпад на собствените тъкани на тялото, които преди това са били обезвредни от черния дроб, сега се натрупват в здрави органи, нарушавайки метаболизма. Телесната температура се повишава, пациентът се чувства слабост, болки в ставите и мускулите. Температурата може да се повиши до критични - 40C или да се задържи в рамките на 37-38C. Острите процеси дават по-изразени симптоми на отравяне с метаболитни продукти. Вирусните инфекции на черния дроб могат да влошат общата интоксикация на организма поради повишеното освобождаване на вирусния агент и разрушаването на клетките под въздействието на продуктите на парабиозата на вирусите.
- Дегенерация на черния дроб
Промяната в структурата на черния дроб е естествена последица от смъртта на някои от клетките. Придружава се от увеличаване или намаляване на органа, в зависимост от вида на протичащите процеси.
Увеличението (хепатомегалия) се открива лесно чрез палпация, потвърдено от ултразвук на коремните органи. Честа етиология на хепатомегалията е нарушение на кръвообращението, сраствания, запушване, некроза на кръвоносните съдове на черния дроб, холестаза, поява и развитие на неоплазми - ракови тумори, туберкули, гнойни абсцеси и др.
Съвсем противоположна картина се наблюдава при чернодробна цироза, когато функционалната тъкан се замества от съединителна. Черният дроб се свива, втвърдява, повърхността се набръчква,
- Натрупване на течност в корема или асцит.
Тялото ни е наситено с кръвоносни съдове, гъста мрежа, проникваща във всички структури на тялото. Но малко хора знаят за наличието на втора, лимфна система, която наследихме от най-древните предци по пътя на еволюционното развитие - първите същества, които излязоха на земята, все още не топлокръвни, но вече имащи отделни кръвоносни и лимфни системи. Лимфата измива всички клетки на тялото, като част от вътрешната среда. При разрушаване, свиване на лимфните съдове, лимфата се просмуква през стените им и се натрупва в кухините, съответно, ако е нарушен отливът на лимфа в черния дроб, течността се натрупва в коремната кухина. Тялото буквално набъбва, а когато се гледа отвън, коремът лесно може да се обърка с бременността.
- Нарушения на кръвообращението
Поради нарушена циркулация на кръвта в черния дроб, а именно притискане на кръвоносните съдове, налягането се повишава. Сърцето работи за износване, което води до удебеляване на стените, аритмии, брадикардия и др. Стените на кръвоносните съдове не издържат на натиск, започва излив на течност в тъканта, което причинява оток и разкъсване на капилярите и кръвоносните съдове, което причинява вътрешни хематоми.
Разширяването на вените е постоянен симптом на всички заболявания, които засягат кръвоносната система. В случай на засягане на коремните органи се появяват така наречените паякообразни вени по раменете, гърдите и корема. Те са съдове, излизащи от порталните вени, които компенсират липсата на кръвообращение.
- Уголемяване на далака.
Ако черният дроб е изключен от функционирането на тялото, далакът поема част от неговите функции. Поради нарушения на кръвообращението се повишава налягането в долната куха вена и порталните вени. Това от своя страна води до увеличаване на далака, тъй като отлага кръвта на тялото.
- Кърваво повръщане
Това е проява на спукана вена в хранопровода. Пациентът повръща с коагулирана кръв, понякога кръвта може да стане забележима само в изпражненията. Може да бъде остър или периодичен.
- Белодробен оток
На фона на порталната хипертония се повишава налягането във всички кръвоносни съдове и рано или късно белите дробове са засегнати от хипертония на фона на чернодробна недостатъчност. Пациентите се оплакват от задух, кашлица. С течение на времето състоянието се влошава, кръвоносните съдове, които проникват в алвеолите, се пукат. Има кашлица с бълбукаща яркочервена артериална кръв.
Белодробният оток може да се развие както бързо, така и много бавно, всичко зависи от индивидуалните характеристики на организма. Този симптом е изключително опасен, тъй като може да причини спиране на дишането.
13 чернодробна енцефалопатия
Последното нещо, което приема токсичен удар, е мозъкът. Нервната система, поради наличието на кръвно-мозъчна бариера, се задържа до последно и неуспехите в нейната работа могат да доведат до кома и дори смърт. Класическите симптоми на всяка енцефалопатия са замаяност, летаргия, безсъние, нарушени когнитивни функции, делириум, гърчове, дезориентация във времето и пространството, загуба на чувствителност, хиперреактивност, психоза, депресия и др.
Критичното натрупване на токсини, продукти от разпадането на тъканите и други вредни за организма вещества в кръвта може да причини енцефалопатия, а ако не се лекува, така наречената "чернодробна кома", която неизбежно ще доведе до смърт.
Причини
За по-голяма яснота е необходимо да се изброят причините за чернодробна недостатъчност:
Независимо от етиологията, развитието е едно и също и отнема от два дни до седмица при остра форма и до пет години при хронична.
Патогенеза и етапи на заболяването
Наистина е важно за диагностиката и лечението на чернодробните заболявания – да се знае какви процеси протичат в дълбините на тялото, причинявайки определени последствия и да се забелязват навреме признаците на чернодробна недостатъчност. Патологичната промяна в киселинно-алкалния баланс и дисбалансът на електролитите (намаляване на броя на калиеви, натриеви, хлорни йони в кръвта, ацидоза, алкалоза) провокира интоксикация на организма, включително краен симптом - чернодробна енцефалопатия.
Механиката на развитието или патогенезата на чернодробната недостатъчност се състои в масивна некроза на чернодробните клетки. Некрозата се развива, както следва:
- Хепатоцитите са засегнати от вреден агент. Клетките започват да отделят ензими, които унищожават мъртвите хепатоцити и едновременно с това увреждат здравите.
- Имунната система отделя малки тела, които атакуват увредените хепатоцити и ги унищожават напълно.
- Процесът се простира до здрави тъкани.
- При смъртта на повече от 70% от хепатоцитите се появяват симптоми на чернодробна недостатъчност.
- Метаболизмът не може да протича нормално. Черният дроб вече не може да съхранява гликоген, да синтезира урея и да разлага амоняка и той отравя тялото.
Тежестта на симптомите зависи от процента на функционалните и мъртвите клетки, както и от скоростта, с която умират.
Заболяването е разделено на три етапа:
- Първоначално. Компенсираната фаза, която се характеризира с повишена борба на черния дроб с агресивен агент, било то токсин, вирус, бактерии или механично нараняване. Продължава от няколко часа до няколко месеца в зависимост от силата на нанесените щети;
- Изразена или декомпенсирана. Характеризира се с внезапен преход от началния етап, скок на температурата, рязко влошаване на състоянието, поява на симптоми.
- терминал. Чернодробна дистрофия, пълно унищожаване на функционалните клетки. Завършва с чернодробна кома и в рамките на два дни - смърт.
Видове и форми на чернодробна недостатъчност
Класификацията на чернодробната недостатъчност разделя нейните видове на два клона: остра и хронична; разликите между тях са във времето и тежестта на симптомите. Струва си да се спрем по-подробно на тяхното описание.
Остра чернодробна недостатъчност
При остра чернодробна недостатъчност етапът на компресия отсъства или е много кратък. Симптомите са ясно изразени. Време за развитие - от няколко дни до няколко седмици, без лечение, доста бързо води до кома и смърт.
Налице е близко до острото, по-бързо протичане на заболяването - фулминантна (фулминантна) чернодробна недостатъчност. При подобно развитие на събитията, чернодробната недостатъчност настъпва в рамките на 6-10 часа. Причините за такива явления са интоксикация с отрови, лекарствени вещества, инсектициди, пестициди и др.
В зависимост от вида и местоположението на нарушенията има няколко от неговите форми:
- Хепатоцелуларен (ендогенен) - характеризира се с масивно фокално увреждане на хепатоцитите, причинено от силни токсични ефекти (например отрови, лекарства и др.), остър хепатит.
- kzogenic - провокиран от хранителен дефицит в резултат на патологии на кръвоснабдяването. Нарушение на кръвообращението в черния дроб или патология на вените, носещи кръв към него, често се случва с цироза. Кръвта циркулира, заобикаляйки черния дроб, отравяйки всички органи и системи на тялото.
- Смесена – съчетава двете горепосочени форми и техните симптоми, характерни за хронични и системни чернодробни заболявания.
Протичането на болестта винаги е трудно. Най-често острата недостатъчност се причинява от поглъщане на голяма доза от токсично вещество в тялото. Приемът на силнодействащи лекарства, особено в комбинация с алкохол, след коремна хирургия или при хепатит A, B, C, D, E, F също може да стимулира развитието на заболяването.
Хронична чернодробна недостатъчност
Хроничната чернодробна недостатъчност се развива бавно, на фона на постоянен прием на хепатотоксични фактори. Симптомите могат да бъдат невидими изобщо или да се появят само в последните етапи, след дълго време (от 2 месеца до 6-10 години)
Първоначално може да се прояви с признаци на метаболитни нарушения, холелитиаза, стомашни разстройства, които лекарите не свързват с чернодробна недостатъчност.
Причините за хронична чернодробна недостатъчност могат да бъдат алкохолизъм, хепатит В и С, захарен диабет и други нарушения на ендокринната система, автоимунни заболявания
Формите на хронична недостатъчност са идентични с формите на острата. Процесите, които потискат дейността на черния дроб в продължение на няколко години, са много по-трудни за коригиране и лечение. Най-честата форма е цироза на черния дроб, проявяваща се на фона на алкохолизъм. Ежедневната интоксикация с етанол води до бавна некроза на функционални тъкани, които не могат да бъдат възстановени, и тяхното заместване
Защо хроничната чернодробна недостатъчност е толкова трудна за диагностициране? Всичко заради изключителната жизненост на тази забележителна жлеза. Черният дроб успява да компенсира получените щети, но някои от токсичните вещества циркулират в тялото дълго време, влошавайки общото състояние на организма и предизвиквайки усложнения от заболявания, които иначе не биха могли да се развият. Например, ако човек е имал шанс да развие артрит поради условия на работа, интоксикацията гарантирано ще увеличи тази вероятност. Той ще дойде на лекар и ще се оплаче от стави, въпреки че първоначалната причина е в съвсем друга органна система.
Рано или късно идва моментът, в който черният дроб, отслабен от хроничния прием на токсини, е изложен на всякакви допълнителни хепатотоксични фактори и хепатоцитите губят способността си да се възстановяват. При тази комбинация от обстоятелства може да възникне енцефалопатия и чернодробна кома.
Какво може да доведе до усложнения при хронична чернодробна недостатъчност:
- алкохол във всякакви количества;
- Прием на лекарства във високи дози;
- Яденето на големи количества мазни и протеинови храни;
- Стрес;
- Инфекции, засягащи всички системи на тялото;
- Бременност;
- Обща анестезия за операции.
Това заболяване изисква спазване на диета и курс от процедури за детоксикация на организма.
Прогнозата, както и при остра недостатъчност, е неблагоприятна: само 30% от пациентите успяват да започнат лечението навреме, а при енцефалопатия и чернодробна кома шансовете за оцеляване намаляват до 10-15%.
Диагностика
Диагнозата на чернодробна недостатъчност се извършва само от хепатолог, гастроентеролог или терапевт.
Диагностичните методи включват:
- Пълна кръвна картина - включва измерване на хемоглобин, левкоцити и скорост на утаяване на еритроцитите.
- Чернодробни кръвни проби - определяне на общ билирубин, нивото на трансаминазите ALT, GGT и AST, тимолов тест, определяне на коефициента на De Ritis. Те дават представа за нивото на увреждане на чернодробната тъкан, състоянието на жлъчните пътища.
- Биохимичен кръвен тест - определяне на количеството глюкоза, урея, протеин, холестерол, свободно и свързано желязо, амоняк в кръвта.
- Общ анализ на урината - за диагноза интерес представляват цветът, количеството уробилин и протеин. При чернодробна недостатъчност показателите се увеличават десетократно, а цветът се доближава до цвета на тъмната бира.
- Кръвен тест за антитела към вируси на хепатит - при наличие на антитела има и вирус, който ще каже на лекарите как да се справят с това заболяване. При отслабен имунитет може да няма антитела. за идентифициране на конкретен вирус.
- Абдоминалният ултразвук е инструментален метод за определяне на размера, плътността на черния дроб и релефа на неговата повърхност. Позволява ви да видите тумори, туберкулозни възли и други неоплазми.
- Компютърната томография (CT) и ядрено-магнитен резонанс (MRI) са най-точните методи за изследване, които ясно показват състоянието на черния дроб.
- Чернодробна биопсия - вземане на парче биоматериал (чернодробна тъкан) за изследване. Позволява ви да видите и оцените процесите, протичащи с чернодробната тъкан.
Лечение на остри и хронични форми
Най-важното за успешното лечение на чернодробната недостатъчност е да я разпознаем навреме. Следните са съвсем логични препоръки въз основа на симптомите и причините, описани по-горе.
- Необходимо е да се коригира ежедневието за пет пъти на ден, частични хранения.
- Премахнете източника на хроничен прием на вредни вещества.
- Спазвайте диета (в медицината тя се нарича "маса номер 5" за хора с чернодробно заболяване.
- Премахване на проникването на токсични вещества в тялото. Това предполага пълно отхвърляне на алкохол, лекарства (с изключение на предписаните от лекуващия лекар), препоръчително е напълно да се откажете от лошите навици.
- Извършвайте процедури, насочени към бързото елиминиране на токсините от тялото.
Естествено, облекчаването на симптомите на остра чернодробна недостатъчност се различава значително от лечението на хронична.
Необходими мерки при остра чернодробна недостатъчност:
- Детоксикация: интравенозно приложение на разтвори на натриев хлорид, ac-сол, реосорбилакт или негови аналози.
- Диета без протеини: Протеинът е един от източниците на азот, който, когато се разгражда от чревни бактерии, се превръща в амоняк. Болният черен дроб не може да превърне амоняка в урея и амонякът циркулира в тялото заедно с кръвта, отравяйки органите.
- Елиминиране на амоняка - използването на глутаминова киселина и орнитин
- Каутеризация на язви - при кръвоизлив на хранопровода е необходимо елиминиране на кървенето, евентуално хирургично.
- Лекарства, които помагат за възстановяване на черния дроб: аргинин, орнитин, хепатопротектори (Essentiale, Hepa-Merz и др.)
- Успокоителни, болкоуспокояващи, спазмолитици - за успокояване на пациента.
- Осигуряване на проходимостта на жлъчните пътища, евентуално с помощта на операция.
- Бързодействащ вазодилататор, лекарства за понижаване на налягането.
Всички лекарства се прилагат интравенозно.
Лечение на хронична чернодробна недостатъчност:
- Търсене и облекчаване на основното заболяване, което е причинило чернодробна недостатъчност.
- Спазване на строга диета по време на лечението.
- Симптоматична корекция на метаболизма въз основа на индивидуални резултати от теста.
- Мониторинг на състоянието на черния дроб с помощта на инструментални методи.
- Прочистване на червата с клизми, лактулозни препарати и лекарства, които инхибират дейността на микрофлората.
- Провеждане на курсове на интрамускулно инжектиране на витамини за подпомагане на възстановяването на черния дроб
- Приемане на хепатопротектори.
- Не забравяйте, че тази болест не може да бъде излекувана с народни методи!
Радикални лечения
Ускорените и скъпи лечения включват хемодиализа, плазмафереза и чернодробна трансплантация. Общата характеристика на плазмаферезата и хемодиализата е пречистването на кръвта от токсини извън тялото. Хемодиализата провежда кръвта през апарат за изкуствен бъбрек, а плазмаферезата - прокарва плазмата през специални филтри, оставяйки върху тях всички вредни примеси. Плазмаферезата е най-подходяща за лечение на чернодробна недостатъчност.
Трансплантацията на черен дроб е сложна и доста опасна операция, която се използва само в крайни случаи. За да може черният дроб да пусне корени, е желателна тясно свързана връзка с донора. Операцията може да доведе до смърт както за донора, така и за пациента. Органът се пренася директно, в рамките на няколко минути след отделянето на донора. Не е необходима напълно трансплантация: част от черния дроб се взема и се зашива към болната част, като се свързват всички съдове и нервни окончания. В Русия подобни операции се извършват в най-екстремните случаи.
Диета и ежедневие
Като начало си струва да се изясни, че ако е невъзможно да се приема храна - постоянно повръщане, гадене - хранителните разтвори се инжектират интравенозно, което е основната „диета“ на пациента за няколко дни, докато лекарите стабилизират състоянието.
Основната цел на диетата е да осигури снабдяването с основни минерали и витамини, да поддържа оптимален водно-солев баланс и да намали количеството амоняк, освободен от бактериите.
За това има специална диета, наречена "черен дроб". Струва си да се отбележи, че не трябва произволно да променяте диетата си за такива заболявания - лекуващият лекар ще ви каже какво да ядете във вашия индивидуален случай.
На снимката са показани препоръчителни и нежелани храни за употреба при заболявания на черния дроб и стомашно-чревния тракт.
За начало се препоръчва да намалите приема на протеин до 40 грама на ден (в норма за здрав човек от 120 грама при изчисляване на 2,5 грама протеин на килограм живо тегло). Имайте предвид, че смилаемият протеин се взема предвид и неговото количество варира в различните протеинови продукти. Някои пациенти се чувстват спокойни, когато количеството протеин се увеличи до 60-80 грама на ден. Не забравяйте, че дългосрочният дефицит на протеин е изпълнен с метаболитни нарушения, хемопоеза, мускулна функционалност, така че лекарят постепенно ще го доведе до нормално. Протеинът трябва да се въвежда постепенно, като се започне с растителен протеин и с течение на времето, при липса на отрицателна реакция, се дава месо и месни продукти.
Препоръчително е да се ядат храни, които са полезни за черния дроб. Ще ви разкажем за тях в друга статия.
Необходимо е да се осигури максимално снабдяване с всички незаменими аминокиселини за ускоряване на регенерацията на черния дроб. Аминокиселините са градивните елементи, от които
Включете в диетата трици и зърнени храни - те ще помогнат за прочистването на червата.
За да намалите интоксикацията, трябва да приемате лактулоза, която намалява усвояването на азот от чревните бактерии.
Нашето тяло е невероятно сложен механизъм. Хиляди добре установени процеси осигуряват стабилно функциониране на целия организъм. Неизправност в един от органите може да доведе до нарушаване на всички жизнени процеси. Едно от най-честите заболявания е чернодробна недостатъчност, симптомите й зависят от вида и естеството на заболяването. Некроза на чернодробната тъкан или синдром на холестаза.
Защо възниква чернодробна недостатъчност?
Има много причини за това. Трябва да се подчертаят най-често срещаните:
- остър и хроничен хепатит;
- злокачествени образувания;
- заболявания на сърцето, кръвоносните съдове и други органи;
- инфекциозни заболявания;
- отравяне (храна, лекарства);
- пренесени стресове (обширни изгаряния, сериозни наранявания, септичен шок, голяма загуба на кръв).
Видове и симптоми
Синдром на холестаза. Заболяването се състои в лошо отделяне на жлъчката от чернодробната тъкан. Симптомите са:
- с функционална холистаза. Намаляване на нормалното движение на жлъчката, водата, билирубина, киселините през чернодробните тубули;
- с морфологична холистаза. Натрупване на жлъчни съединения в жлъчните пътища;
- с клинична холистаза. Натрупване на компоненти в кръвта, които се превръщат в жлъчка. Появява се сърбеж по кожата, жълтеница, повишаване на нивата на билирубин в кръвта.
Синдром на некроза. Това заболяване разрушава структурата на черния дроб в резултат на различни фактори. Много опасно заболяване. Често води до усложнения и смърт. Симптомите са разделени според вида:
Иктеричен вариант:
- жълт оттенък на кожата;
- отслабване;
- повишаване на температурата;
- сърбеж, поява на съдова мрежа;
- диария, повръщане, болка в черния дроб;
- емоционално нестабилно състояние;
- черният дроб и далакът са увеличени.
Холистатична опция:
- сърбеж, пилинг;
- тъмна урина;
- нехарактерни, светли изпражнения;
- повишени нива на холестерол и билирубин в кръвта.
Внимание! Ако откриете поне няколко от тези симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар.
Остра чернодробна недостатъчност
Тежкото чернодробно заболяване се разделя на три етапа на тежест:
- лесно. Протича без видими симптоми, може да се открие чрез преминаване на специални тестове;
- средно тежък. Болка в черния дроб, колики, жълт оттенък на кожата и лигавиците;
- тежък стадий. Може да причини сериозни неизправности в организма, водещи до чернодробна кома.
Хронична форма на заболяването
В процеса на продължително разрушаване на чернодробните клетки поради различни влияния възниква хронична форма на чернодробна недостатъчност. Последствието може да бъде появата на енцефалопатия, психично разстройство на поведението, съзнанието.
симптоми:
- гадене, повръщане, диария ;
- безсъние или обратно сънливост;
- екзема ;
- оток, асцит;
- безплодие.
- анорексия;
- неуспехи в работата на сърцето;
- постоянно чувство на жажда;
- увреждане на паметта.
Чернодробна недостатъчност при деца
Чернодробните заболявания често се срещат при деца. В повечето случаи те са трудни и изискват незабавна намеса на специалист. Има много причини за чернодробно заболяване при деца, ето някои от тях:
- вродени чернодробни патологии. Понякога анормалното развитие на черния дроб започва още в утробата. Това може да бъде чернодробна киста, херния, нарушена лобулация на черния дроб;
- въвеждане на вируса на хепатит по време на кръвопреливане;
- интоксикация след отравяне, обширни изгаряния;
- прекомерен прием на протеини;
- обилна загуба на кръв.
Помня! Навременното постъпване в болницата и адекватното поведение ще ви помогнат да запазите живота и здравето на вашето дете.
Домашно лечение
Ако решите да се лекувате у дома, само лекарят предписва курса на лекарства. Процесът на лечение на чернодробна недостатъчност директно зависи от вида на заболяването, неговата сложност.
В особено трудни случаи с тежък и опасен ход на заболяването лечението трябва да бъде само стационарно. При по-леките форми борбата с болестта може да се проведе у дома, под строг контрол на лекар. Приемането на лекарства и витамини, насочени към борба с болестта, дава добри резултати в наше време. Спазвайки курса на лечение и специална диета, можете да се отървете от болестта в рамките на определен период от време.
Човешкият черен дроб има половин хиляди функции. За една минута в този малък орган протичат 20 милиона химически реакции.Интересно е да се знае!
Употреба на наркотици
Лечението често следва специфичен модел:
- приемът на протеини и готварска сол е рязко ограничен;
- прилагат се антибактериални лекарства като ципрофлоксацин;
- капкова инфузия на лекарства като орнитин, глюкоза, натриев хлорид;
- инжекции с лактулоза;
- употребата на витамини от група В е задължителна;
- калций, магнезий;
Това е просто груб, примитивен режим на лечение. Никога не се опитвайте сами да предписвате лечение. Изключително опасно е за живота и здравето. Последствията могат да бъдат необратими. Само специалисти с ясни познания могат да предписват правилното лечение.
Народни средства за лечение
Както при много други заболявания, при заболявания, свързани с черния дроб, могат да помогнат някои народни средства. Разнообразието им е много голямо. Разбира се, няма сигурност, че подобни инструменти ще ви помогнат със 100% гаранция. В допълнение, използването на някои традиционни методи може да причини усложнения и необратими вреди на здравето. При лечението с народни средства не са изключени алергии, спадане на кръвното налягане и други явления. Не забравяйте да се консултирате с вашия медицински специалист, преди да използвате каквито и да е рецепти. Такова лечение е само спомагателно за лечението с лекарства. Нека се опитаме да го разберем по-подробно.
Рецепти за пречистване на черния дроб
- Царевична коприна (използвайте само узрели кочани), залейте с вряла вода и гответе за 10 - 15 минути. Приемайте от бульона сутрин и вечер по 200 грама.
- Билка от жълт кантарион (1 супена лъжица. Лъжица) се залива с мляко (200 грама). Вари се 10 минути, прецежда се, оставя се да престои. Приемайте по 50 грама 3-4 пъти на ден.
- Настържете обеленото цвекло, сварете във вода за 15 минути. Инструментът трябва да се приема по една четвърт чаша 3-4 пъти на ден.
Лечение на цироза
- куркума (1 супена лъжица) се разтваря в чаша вода. Можете да добавите малко мед или захар за вкус. Пийте по половин чаша няколко пъти на ден;
- накълцайте скилидка чесън, смесете с чаша кефир или кисело мляко. Пийте всяка сутрин преди хранене;
- накълцайте две скилидки чесън, залейте с вряла вода (една чаша). Оставете да се влеят за един ден. Пийте сутрин на празен стомах преди хранене;
- Сварете овеса за един час, оставете да се запари. Приемайте по половин чаша 2-3 пъти на ден;
- лимон, мед, чесън. Смесете съставките в съотношение 2: 2: 1. Приемайте по една чаена лъжичка 2 пъти на ден;
- приемайте сок от моркови по половин чаша 2 пъти на ден за цироза;
- пресен картофен сок може да се приема при цироза по половин чаша.
Билки
Още от древни времена нашите предци са забелязали и оценили изключително полезните свойства на някои билки. Растенията са в състояние да облекчат възпалението, да нормализират кръвното налягане, да енергизират, подмладяват, успокояват, лекуват рани и много други. В днешно време самите лекари често предписват билкови рецепти като помощна терапия при много заболявания.
За да помогнете при лечението на чернодробно заболяване, има следните рецепти:
- Смес от жълт кантарион, корен от глухарче, пясъчно безсмъртниче в съотношение 2: 2: 1. Запарете 500 грама вряла вода. Вземете чаша сутрин и вечер;
- смесете коприва, дива роза, пшенична трева в съотношение 1: 1: 1. Запарете с чаша вряла вода, оставете за 2-3 часа. Приемайте при цироза 2-3 пъти на ден;
- листа от боровинка, царевични близалца, корен от глухарче, цвят от липа, трева майчинка, смесете в равни количества. Налейте литър вряла вода, оставете за 5-6 часа. Вземете половин чаша 2 пъти на ден;
- Бял равнец, жълт кантарион, плодове от хвойна се смесват в съотношение 2: 2: 1. Налейте литър вода. Варете 10 минути, прецедете, оставете да вари 12 часа. Приемайте по половин чаша 2-3 пъти на ден;
- билка мента, мечо грозде, трава, жълт кантарион, семена от копър, курилски чай, смесете всичко в равни пропорции, смилайте добре. Сварете в един литър вода за 10-15 минути, отцедете. Оставете да престои 10-12 часа. Приемайте по четвърт чаша 2-3 пъти на ден.
При чернодробни заболявания е категорично необходима специална диета. Има продукти, които могат да влошат хода на заболяването и обратно, да станат помощници в лечението.
Помня! Целта на всяка диета е да облекчи състоянието на заболяването и да избегне усложнения.
Правила за диета при чернодробни заболявания:
- храната трябва да е лесна за смилане, да е лека;
- изключете пикантно, солено, кисело, пушено, мазно, пържено;
- кашата трябва да е добре сварена. По-добре е да разтривате едри зърнени храни върху сито;
- включват в хранителни продукти, които имат холеретично свойство. Това е царевично масло, слънчогледово масло, фъстъчено масло. От зелени копър, спанак, целина. От плодове портокали, лимони, грейпфрути. Полезни са сушени кайсии, карфиол, артишок;
- ограничаване на приема на протеини, не повече от 20-70 грама на ден;
- Имайте ден на гладно веднъж седмично.
Забранени храни:
- гъби;
- тлъсто месо;
- алкохол;
- шоколадови бонбони;
- мастни млечни продукти;
- силен черен чай;
- репички, киселец;
- ръжени хлябове, пресни печени изделия.
Това не е целият списък на разрешените и забранените храни. За да съставите диета, подходяща за всеки вид заболяване, трябва да се консултирате с Вашия лекар и диетолог. Вашето здраве е във вашите ръце. Бъдете здрави.
Острата чернодробна недостатъчност (ОЧН) е сериозно усложнение на много заболявания и патологични състояния. При забавена диагноза и ненавременна терапия, смъртността достига 60-80%.
Основни функции на черния дроб. Черният дроб играе много важна роля в протеин обмен... Съдържа синтеза на целия албумин (12-15 g на ден). В допълнение, трансаминирането и деаминирането на аминокиселини се извършва с участието на ензимите ALT, AST, глутамат дехидрогеназа; образуването на урея, глутамин, креатин. В чернодробните клетки се синтезират 75-90% от -глобулините, 50% от -глобулините (-глобулините не се синтезират в черния дроб). Черният дроб синтезира компоненти на протромбиновия комплекс (II, VII, IX, X), в зависимост от витамин К, както и други фактори на коагулация (фибриноген, VI, XI. XII, XIII). Тук възниква образуването на инхибитори на коагулацията на кръвта: антитромбин и антиплазмин. В черния дроб протеиновият катаболизъм се осъществява и с участието на ензими катепсини, кисела карбоксипептидаза, колагеназа, дипептидаза; специфичен метаболизъм на отделните аминокиселини (90% от фенилаланина се превръща в тирозин, триптамин, серотонин, хинолинова киселина се образуват от триптофан; хистамин от хистидин, етаноламин от серин, първоначален продукт на синтеза на холин). Чернодробните ензими директно разцепват сероводорода от цистеинови молекули, катализират окисляването на SH-групите на аминокиселини, съдържащи сяра.
Ролята на черния дроб в липиден метаболизъмсе състои в окисляване на ацилглицероли; образуването на кетонни тела (ацетооцетна киселина, -хидроксимаслена киселина); синтез на триглицериди, фосфолипиди, липопротеини; синтез на холестерол; образуването на жлъчни киселини (холева и хенодезоксихолева) до 0,4 g / ден. Черният дроб участва в разграждането и усвояването на хранителните липиди, тъй като наличието на жлъчка е необходимо за хидролизата и усвояването на мазнините в червата. Жлъчните киселини са в постоянна чревно-чернодробна циркулация. Те преминават през черния дроб и червата до 10 пъти на ден (два пъти с всяко хранене). В хепатоцитите реабсорбираните жлъчни киселини се свързват отново с глицин и таурин и се екскретират отново в жлъчката.
Черният дроб също участва в въглехидратен метаболизъм... Включва включване на галактоза и фруктоза в метаболизма; глюконеогенеза; синтез и разграждане на гликоген, чието съдържание в черния дроб е 100-300 g; образуването на глюкуронова киселина. През деня в черния дроб се извършва четирикратен обмен на запаси от гликоген.
Значението на ролята на черния дроб в пигментен метаболизъмсъщо е трудно да се надцени. Тя участва в: образуването на билирубин; улавянето, конюгирането и отделянето му; метаболизъм и реекскреция на уробилиногени. През деня се разпада 1% от циркулиращите еритроцити, освобождават се 7,5 g хемоглобин, образуват се до 100-300 mg билирубин. 70-80% от билирубина се свързва с глюкуроновата киселина, както и с глицин, сярна и фосфорна киселини. При навлизане в червата като част от жлъчката, билирубинът под действието на бактериални дехидрогенази се редуцира до безцветни уробилиногенни тела - d-уробилиноген, i-уробилиноген и 1-уробилиноген (стеркобилиноген) в дисталните тънки и в дебелото черво. Обикновено чревно-чернодробната циркулация на уробилиногените е минимална. Те се абсорбират в проксималното тънко черво, екскретират се отново в жлъчката или се разграждат в черния дроб. Когато хепатоцитите са увредени, повторното отделяне и разцепването на уробилиногените се нарушава, те навлизат в общия кръвен поток и урината. Всяка фракция на билирубина е смес от химически хетерогенни съединения (до 8-9 фракции от един серум).
Черният дроб участва в метаболизма на биологично активните вещества, регулирайки съдържанието на стероидни хормони (глюкокортикоиди, алдостерон, андрогени и естрогени). В него се образуват водоразтворими конюгати с глюкуронова и сярна киселини, настъпва ензимна инактивация и се образува специфичен глюкокортикоид-свързващ протеин, транскортин; нестероидните хормони се инактивират - инсулин, глюкагон, хормони на щитовидната жлеза, соматотропни, гонадотропни, антидиуретични хормони. В допълнение, образуването на катехоламини се случва в черния дроб (тирозин, предшественик на адреналин, норепинефрин, допамин, се образува от фенилаланин в хепатоцитите), тяхното инактивиране, както и образуването на серотонин и хистамин.
Ролята на черния дроб е съществена и в метаболизъм на витамини... Черният дроб участва в усвояването на мастноразтворимите витамини (A, D, E, K), което изисква жлъчни киселини. Синтезира витамин А от каротин, образува биологично активни форми на витамини В1 (пиридоксал фосфат), фолиева киселина (тетрахидрофолиева киселина), холин (цитидин монофосфат холин). Черният дроб осъществява отлагането и отделянето на витамини A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, фолиева киселина.
Черният дроб също участва в обмен на микроелементи... В тялото има депо от желязо (15 mol/kg тъкан при мъжете и 4 mol/kg при жените) под формата на феритин (23% желязо). При излишък се образува хемосидерин (37% желязо). Трансферинът се синтезира в черния дроб, който транспортира желязо в кръвта. Освен това в черния дроб има медно депо и се синтезира церулоплазмин.
Черният дроб е един от основните компонентифункционален системи детоксикация... Именно в него се осъществява основно биотрансформацията на ксенобиотици и ендогенни токсични вещества. Черният дроб създава мощна бариера пред кръвта, изтичаща от червата. В червата под действието на бактериални ензими протеинът се разлага до токсични продукти: фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин и др. Черният дроб неутрализира всички тези продукти чрез окисление, ацетилиране, метилиране и образуване на сдвоени съединения със сярна киселина. и глюкуронови киселини. Амонякът се обезврежда чрез превръщането му в урея. Освен това черният дроб, заедно с далака, се отстранява от изтичащата кръв и се унищожават до 70-80% от микроорганизмите. Чернодробните клетки на Купфер имат не само изразена фагоцитна активност спрямо микробите, но също така осигуряват пречистване на кръвта от ендотоксини на чревната микрофлора, комплекси антиген-антитяло и продукти на разпадане на тъканите.
Няма единство в разбирането на самата същност на чернодробната недостатъчност, както и на нейното значение в танатогенезата на много патологични състояния.
Чернодробна недостатъчност трябва да се разбира като състояние на тялото, при което черният дроб не може да поддържа хомеостаза и нуждата на пациента от метаболизъм, биотрансформация на токсини и биологично активни вещества.
Има шест групи основни причини, които определят развитието, протичането и клиничната картина на чернодробната недостатъчност:
1) фулминантен и субфулминантен хепатит, причинен от вируси, рикетсии, спирохети и други хепатотропни инфекции;
2) токсичен хепатит, дегенеративно увреждане на черния дроб, развиващо се в резултат на токсични или токсично-алергични ефекти на различни химикали;
3) неблагоприятно протичане на хроничен хепатит и чернодробна цироза;
4) продължителна и тежка холестаза;
5) чернодробна некроза или туморно разрушаване на органа;
6) хипоксия на чернодробния паренхим.
Фулминантен хепатит- остър хепатит, усложнен от остра чернодробна недостатъчност с енцефалопатия с нарушено съзнание в рамките на по-малко от 2 седмици след появата на жълтеница. Субфулминантен хепатит- остър хепатит, усложнен от остра чернодробна недостатъчност с енцефалопатия с нарушено съзнание в периода от 2 седмици до 3 месеца след появата на жълтеницата. След началото на енцефалопатията, най-острия стадий продължава до 7 дни, остър - до 28 дни, подостър - до 3 месеца. Смъртността при фулминантни и субфулминантни форми без чернодробна трансплантация достига 80%.
Водещата причина за фулминантен хепатит е хепатотропната вирусна инфекция. Подобрението в диагностиката на чернодробните заболявания доведе до разширяване на азбуката на хепатотропните вируси. Понастоящем идентифицирани 6 патогенни вируса (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), 4 от които (HBV, HCV, HDV, SEN) имат неоспорима способност да причиняват хронично чернодробно възпаление (Таблица 39.1).
Таблица 39.1
Хепатотропни вируси
|
Име на вируса |
Патогенност |
Хронизация |
Забележка: - "?" - неизвестен.
Развитие на остър и подостър токсичен хепатитсвързани с действието на хепатотоксични ксенобиотици, включително лекарства. Механизмите на директно хепатотоксично действие са увреждане на хепатоцитите, блокиране на тъканното дишане и нарушаване на синтеза на нуклеинова киселина. Хепатотоксични отрови се срещат както в производството (тетрахлорид на въглерод, бензен, толуен, FOS, хлороформ, нитро бои, киселини, основи, олово и др.), така и в ежедневието (фалоидиновата отрова, съдържаща се в бледа гъба; афлатоксини, съдържащи се в плесени; етилов алкохол, неорганични съединения на арсен, фосфор, берилий). Едно от редките усложнения, които възникват след анестезия, е токсичният хепатит, причинен от флуорни инхалационни анестетици. Най-често се появяват след употреба на флуоротан, по-рядко се причиняват от енфлуран и изофлуран. Смята се, че такива наранявания по-често възникват при многократна употреба на летливи анестетици, съдържащи флуор или дори при първата анестезия по време на приема на трийодтиронин при тези пациенти.
Причината за развитието на токсичен хепатит с ALF може да бъде много терапевтични лекарства, сред които мастноразтворимите лекарства заемат специално място. Оттук и високата хепатотоксичност на монооксидазните инхибитори, трицикличните антидепресанти (амитриптилин), еритромицините (не само етил сукцинат и пропионат, но и съвременния есмолат), противотуберкулозни лекарства (изониазид, рифампицин), сулфосалазин, бруфенов, лекарството за деца ( възможност, преди парацетамол урея урея) (особено когато се приема в комбинация с фенобарбитал).
Обичайните лекарства - аналгетици, аминофилин, антиаритмични средства (например кордарон) се метаболизират в черния дроб. При пациенти с хепатопатии от различен произход те могат да причинят задълбочаване на функционалните нарушения, до чернодробна кома. За разлика от инфекциозния хепатит, увреждащият ефект от еднократния прием на ксенобиотици бързо достига максимум и след това регресира с различна скорост. Необходимо е пациентът да се спаси с интензивно лечение и да се изчака регенерацията на хепатоцитите.
Неблагоприятен курс хроничен хепатита цирозата на черния дроб води до развитие на провал на неговата функция. Чернодробната цироза, като правило, се комбинира с прояви на портална хипертония. Опасно усложнение на порталната хипертония е развитието на кървене от разширени вени на хранопровода. Прогресирането на ALF при такива обстоятелства може да бъде свързано с прекомерен прием на диетичен протеин, прием на барбитурати и опиати, с чревна инфекция (по-специално със салманелоза), неконтролирано приложение на диуретици (на фона на алкалоза, амоногенеза в бъбреците е нарушен). Лекарствените фактори също могат да играят роля: употребата на метионин, въвеждането на конвенционални, неспециализирани аминокиселинни смеси за корекция на белтъчен дефицит, което е често срещано при тези пациенти. Хирургически стрес, системна хипоксия, трансфузия на значителни количества цитратна кръв с късен срок на годност, ендогенна интоксикация от всякакъв генезис също са важни за прогресирането на чернодробната бъбречна недостатъчност при такива пациенти. Несъмнено стомашно-чревното кървене с микробно разграждане на кръвта, вливаща се в червата, и масивна амоногенеза има драматичен ефект. Следователно при дълбоки цирозни промени в черния дроб може да се очаква влошаване на ALF дори след незначителни хирургични интервенции.
Продължителна и тежка холестазасъс запушване на жлъчката на различни нива (от холанг до голямата дуоденална папила) може да причини ALF поради силна жълтеница. През етапа на интрахепатална холестаза е възможно развитие на чернодробна бъбречна недостатъчност при сепсис. Функционалната декомпенсация на черния дроб във връзка с хронична холестаза се проявява като правило с така наречения склерозиращ холангит.
Фактори, причиняващи паренхимна хипоксиячерен дроб: шок; кръвозагуба и всички видове хиповолемия, сърдечна и дихателна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, хемолиза на еритроцитите (отравяне с оцетна киселина, меден сулфат), стомашно-чревно кървене (гниене на кръвта, водещо до образуване на амоняк, фенол, индол), общи хипоксия, обширни наранявания и изгаряния, септични състояния, придружени от масивна бактериална инвазия и хемолиза, операции с изкуствена циркулация.
По правило клиничните прояви на ALF са доста неспецифични и се откриват в късните стадии на заболяването, поради което основните детерминанти за неговото наличие и тежест са лабораторните критерии и резултатите от стрес тестовете. При формирането на специфично патологично явление, водещо до развитието на ALP, са от съществено значение различни комбинации от основните синдроми, които характеризират неговите характеристики:
синдром на холестаза,
Синдром на хепатоцитолиза,
възпалително-мезенхимален синдром,
Хеморагичен синдром
Синдром на портална хипертония, хепатолиенален синдром,
Синдром на чернодробна енцефалопатия.
Синдром на холестаза- нарушение на изтичането на жлъчка с натрупване на нейните компоненти в черния дроб и кръвта. Жълтеницата е симптом, който се развива в резултат на натрупването на излишък на билирубин в кръвта. Чернодробната жълтеница се причинява от изолирано или комбинирано нарушение на поглъщането, свързването и екскрецията на билирубина. Нарушенията на елиминирането причиняват повишаване на нивото на свързания билирубин в кръвта и появата му в урината, което се причинява от промяна в пропускливостта на чернодробните клетки, разкъсване на жлъчните пътища поради некроза на чернодробни клетки, запушване на интрахепаталните жлъчни пътища от гъста жлъчка в резултат на разрушаване и възпаление. В този случай регургитацията на жлъчката се връща обратно в синусоидите. В черния дроб се нарушава трансформацията на уробилиногените, уробилин навлиза в урината. Иктеричното оцветяване на кожата и лигавиците се появява с повишаване на билирубина над 34,2 μmol / L. Черният дроб е способен да метаболизира и отделя билирубин в жлъчката в количество 3-4 пъти по-високо от производството му при физиологични условия.
Клинични признаци на холестаза: сърбеж по кожата, надраскване, нарушена абсорбция на мастноразтворими витамини (замъглено зрение в тъмното, кървене, болка в костите), жълтеница, тъмна урина, светло изпражнение, ксантоми, ксантелазма.
Лабораторни признаци: натрупване на жлъчни компоненти в кръвта (холестерол, фосфолипиди, жлъчни киселини, алкална фосфатаза, y-глутамил транспептидаза, 5-нуклеотидаза, мед, конюгирана билирубинова фракция). При пълно нарушение на изтичането на жлъчка, хипербилирубинемията достига 257-342 μmol / L, когато се комбинира с хемолиза и нарушена гломерулна филтрация в бъбреците, може да достигне 684-1026 μmol / L.
Синдром цитолизасвързани с нарушение на целостта на хепатоцитите и пропускливостта на мембраната, увреждане на клетъчните структури и освобождаване на клетъчни компоненти в междуклетъчното пространство, както и в кръвта, дисфункция на хепатоцитите.
Клинични признаци на цитолиза: жълтеница, хеморагичен синдром, кървене на венците, кървене от носа, хеморагични кожни обриви, дисхормонални нарушения, чернодробни признаци (палмарна еритема, звезди на Чистович, лош дъх), загуба на тегло, диспептични и астенични - психични разстройства.
Лабораторни признаци: повишена активност на аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, алдолаза, конюгиран (директен) билирубин в кръвта, понижен протромбинов индекс, албумин, холестеролни естери, холинестеразна активност, фибриноген, фактори на коагулация на кръвта. Сред новите показатели за цитолиза вниманието привлича алфа-глутатион-S-трансфераза, ензим на цитоплазмата на хепатоцита. Като индикатор за цитолиза, той е по-добър от аминотрансферазата.
Възпалително-мезенхимален синдроме израз на процесите на сенсибилизация на имунокомпетентните клетки и активиране на ретикулохистиоцитната система в отговор на антигенна стимулация.
Клинични признаци: треска, болки в ставите, подути лимфни възли и далак, увреждане на кожата и бъбреците.
Лабораторни признаци: повишаване на ESR, левкоцити, 2- и -глобулини, имуноглобулини, положителен тимолов тест, намаляване на субклетъчния тест, появяват се антитела към субклетъчните компоненти на чернодробната тъкан (определя се чрез ензимен имуноанализ). Освен това са създадени нови маркери за мезенхимно-възпалителен синдром и фиброгенеза. Проколаген-3-пептидът е един от новите индикатори от този клас. Хиалуронатът е друг представител на този клас проби. Той е компонент на извънклетъчния матрикс. С негова помощ стана възможно за първи път да се оцени функцията на ендотелните елементи на черния дроб, които играят важна роля за здравето и болестите. Хиалуронатът е маркер за чернодробно възпаление и фиброгенеза.
Хеморагичен синдром... При ALF се наблюдава намаляване на синтеза на фактори на кръвосъсирването. Първо намалява синтеза на VII, след това на II, IX, X, а при тежка хепатоцелуларна недостатъчност намалява и синтеза на фактори I, V, XIII. При обструктивна жълтеница синтезът на протромбин се нарушава не в резултат на увреждане на черния дроб, а поради спиране на притока на жлъчка в червата (ахолия). За синтеза на протромбин е необходим витамин К, който е мастноразтворим и се абсорбира в червата по време на нормалното усвояване на мазнините. Необходимо условие за това е наличието на жлъчка в тънките черва. Ето защо на някои пациенти е показано въвеждането на витамин К, въпреки че това рядко води до елиминиране на коагулопатията. Повишената консумация на фактори на коагулация на кръвта се дължи на факта, че тромбопластичните фактори се отделят в кръвта от увредените чернодробни клетки, образуват се тромбоцитни тромби и се активира фибринолитичната система. Тези процеси изискват повишено количество фактори I, II, V, VII, IX-XI, което води до коагулопатия на потреблението, т.е. възниква тромбохеморагичен синдром. Хеморагичният синдром се проявява с кървене, което от своя страна води до развитие на хемична хипоксия и влошаване на храненето на черния дроб. Кървенето влошава хипопротеинемията. Кървенето е по-често в стомашно-чревния тракт, което причинява микробна ферментация на кръвта в червата, увеличаване на производството на амоняк и влошаване на интоксикацията.
Синдром портална хипертония, хепатолиеналнасиндромът се проявява като комбинация от хепато- и спленомегалия, повишена функция на далака. Комбинацията от увреждане на черния дроб и далака се обяснява с тясната връзка на двата органа със системата на порталната вена, общото на тяхната инервация и пътища на лимфен дренаж. И двата органа образуват единен ретикулохистиоцитен апарат. Развитието на портална хипертония води до образуване на разширени вени на хранопровода (кървене), развитие на асцит.
Оценката на функционалния капацитет на черния дроб се извършва в три направления: метаболитна, екскреторна, детоксикационна.
За контрол на полезността на хода на метаболитните процеси се използват следните тестове: определяне на концентрацията на протромбин, албумин, активност на холинестеразата. По-информативен е тестът с интравенозно натоварване с галактоза, както и определянето на нивото на краткотрайните прокоагуланти от чернодробен произход: проакцелерин и проконвертин. Друга група тестове е свързана с екскреторни процеси. С добре известни резерви, това включва и показатели за холестаза - билирубин, жлъчни соли, гама-глутамил транспептидаза (GGTP) на кръвния серум. Също така е важно да се определят типичните показатели за хепатодепресия - бромсулфалеин и особено индоцианични тестове. Значителна част от стрес тестовете са свързани с процесите на детоксикация, следователно, с функцията на гладкия ендоплазмен ретикулум и преди всичко с работата на цитохромите Р450, Р448 и др. се извършва. По този принцип се конструират стрес тестове антипирин, кофеин и лидокаин, както и амидопиринов дихателен тест.
Чернодробна енцефалопатия(PE) е комплекс от потенциално обратими невропсихиатрични разстройства, включително промени в съзнанието, интелигентността и поведението и нервно-мускулни разстройства. Понастоящем най-пълното обединяващо натрупано знание за патогенезата на чернодробната енцефалопатия е хипотезата "глия", според която ендогенните невротоксини и аминокиселинните дисбаланси в резултат на чернодробна клетъчна недостатъчност и (или) портосистемно кръвно шунтиране водят до оток и функционални нарушения на астроглията. . Последните променят пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, активността на йонните канали, нарушават процеса на невротрансмисия и осигуряването на невроните с високоенергийни съединения. Тези промени се проявяват с клинични симптоми на чернодробна енцефалопатия. Сред ендогенните невротоксини водещо място се отдава на амоняка.
През последните години бяха разкрити някои механизми на невротоксичното действие на амоняка, по-специално: ограничаване на функцията на малат-аспартатната совалка, в резултат на което намалява транспортирането на водородни йони и синтеза на АТФ в мозъка намалява. Амонякът влияе върху пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, което стимулира транспортирането на ароматни киселини до мозъка и като следствие засилва синтеза на фалшиви невротрансмитери и серотонин. Амонякът повишава афинитета на постсинаптичните серотонинови рецептори, които играят голяма роля в регулирането на съня и поведението. Разглежда се възможността за директно модулиране на невронната активност от амоняк. . Групата на ендогенните невротоксини включва също меркаптани, късо- и средноверижни мастни киселини и феноли. По този начин чернодробната енцефалопатия е резултат от комплексно въздействие и взаимно подсилване на няколко фактора: ендогенни невротоксини, сред които водещо значение е амонякът, аминокиселинен дисбаланс и промени във функцията на невротрансмитерите и техните рецептори.
Тежестта на невропсихиатричните симптоми на чернодробната енцефалопатия варира от "0" (латентна или субклинична форма - "LET") до "4" (дълбока кома). Невропсихиатричните симптоми при ПЕ включват промени в съзнанието, интелигентността, поведението и нервно-мускулни нарушения. Разпределените четири етапа на чернодробна енцефалопатия могат да преминат един в друг. Освен това повечето от симптомите, появили се на по-ранни етапи, продължават да съществуват и в следващите. Степента на чернодробната енцефалопатия по тежест е представена в табл. 39.2. Основният критерий за определяне на неговия стадий е състоянието на съзнанието. Останалата част от симптоматиката е от подчинено значение. Латентната чернодробна енцефалопатия (стадий 0) се характеризира с липса на клинични симптоми и се открива само при използване на допълнителни изследователски методи - психометрични тестове (тест за връзка с номера, тест за линия), електроенцефалография, предизвикани потенциали и др. Честотата на LET при пациенти с чернодробната цироза е 30-70 %. В 1-вия стадий на чернодробната енцефалопатия ритъмът на съня се нарушава: появяват се сънливост през деня и безсъние през нощта. На 2-ри етап се засилва сънливостта и се появява нарушение на съзнанието. В 3-ти стадий към изброените промени се добавя дезориентация във времето и пространството, нараства объркването на съзнанието и започва 4-тия стадий - самата кома. Характеризира се с липса на съзнание и реакция на болезнени стимули.
Таблица 39.2
Етапи на чернодробна енцефалопатия (според N.O.Conn, 1979)
|
Състояние на съзнанието |
Интелигентност |
Поведение |
Нервно-мускулни нарушения |
|
|
не се променя |
не се променя |
не се променя |
клинично не се открива |
|
|
1. Лесно |
нарушения на съня |
намалено внимание, концентрация, скорост на реакция |
акцентиране на личността, неврастения, еуфория, депресия, бъбривост, раздразнителност |
фини двигателни нарушения, промени в почерка, дребен тремор |
|
2. Средно |
летаргия |
липса на усет за време, нарушение на броенето, амнезия |
липса на инхибиране, промени в личността, страх, апатия |
астериксис, замъглен говор, хипорефлексия, ступор, атаксия |
|
3. Тежка |
дезориентация сомнолентност ступор |
дълбока амнезия, невъзможност за броене |
неадекватно поведение, параноя, ярост |
хиперрефлексия, нистагъм, клонус, патологични рефлекси, спастичност |
|
липса на съзнание и реакция на болка |
липса на функция |
прекратяване на функцията |
арефлексия, загуба на тонус |
Протичането на ендогенната чернодробна кома е най-често най-остро. Мозъчните дисфункции се появяват внезапно и тяхната динамика прогресира. Често в ранните етапи пациентът е възбуден и тревожен. Прогнозата за ендогенна чернодробна кома е лоша - без трансплантация, смъртността при пациенти с фулминантни чернодробни заболявания достига 80%.
При повечето пациенти развитието на чернодробна енцефалопатия е свързано с провокиращи фактори: стомашно-чревно кървене (19-26%), инфекция, включително перитонит (9-15%), прием на успокоителни и транквиланти (10-14%), масивна диуретична терапия ( 4 - 8%), прием на алкохол (5 - 11%), портокавална анастомоза (6 - 8%), прекомерна консумация на животински протеини (3 - 7%), хирургия на други заболявания (2 - 6%), лапарацентеза с отстраняване на голямо количество асцитна течност (2-5%).
След тяхното елиминиране и подходящо лечение чернодробната енцефалопатия регресира. В същото време вероятността от развитие на нов епизод се увеличава. Хронично прогресиращият ход на енцефалопатията представлява значителни трудности при лечението. Среща се рядко и се среща при пациенти в напреднала възраст с тежко портокавален шунт след портокавална анастомоза. Появата на енцефалопатия при пациент с чернодробна цироза е неблагоприятен прогностичен признак. Заедно с други симптоми (асцит, хеморагичен синдром, повишена жълтеница), появата му показва декомпенсация на цироза.
Класификация. Като се имат предвид множеството причини, водещи до развитие на чернодробна недостатъчност, и разнообразието на клиничната картина на тази патология, понастоящем не съществува единна класификация на чернодробната бъбречна недостатъчност. От наша гледна точка в практическо отношение работната класификация, представена в Таблица 39.3, е удобна. Съдържа екскреторна (обструктивна жълтеница и др.) и клетъчно-чернодробна (цироза на черния дроб, токсичен хепатит и др.) форми на ALF, както и две степени. Декомпенсираната степен на ALF се определя при наличие на два или повече признака.
Таблица 39.3
Класификация на чернодробната недостатъчност
(Lakhin R.E., 1999)
|
Знаци |
Степента и формата на чернодробна недостатъчност |
|||
|
Компенсирана (хепатопривиален синдром) |
Декомпенсиран |
|||
|
Форми на чернодробна недостатъчност |
екскреторна |
клетъчно-чернодробна |
екскреторна |
клетъчно-чернодробна |
|
Чернодробна енцефалопатия |
LET - 1-ви етап |
2-4 етапа |
||
|
Общ билирубин, μmol / l |
по-малко от 100,6 |
повече от 100,6 | ||
|
Кървене от разширени вени на хранопровода | ||||
|
Албумин, g/l |
повече от 30,0 |
повече от 21.2 |
по-малко от 30,0 |
по-малко от 21,2 |
|
Протромбинов индекс,% |
повече от 72,6 |
по-малко от 72,6 |
||
За пациенти с чернодробна цироза е възможно да се използват широко използвани критерии на Childe-Pugh (Таблица 39.4). Степента на чернодробна дисфункция по тази скала корелира със смъртността. Така например при пациенти с чернодробна цироза, подложени на портокавално шунтиране, тази цифра е съответно 0-10%, 4-31% и 19-76% за класове A, B и C.
Таблица 39.4
Критерии на Чайлд - Пю
|
Критерий | ||||
|
Общ билирубин |
28 μmol / l 1,26 г / 100 мл |
повече от 67,2 |
||
|
Албумен | ||||
|
Проторомбин индекс | ||||
|
малък, преходен |
голям, мъчителен |
|||
|
Енцефалопатия |
периодично | |||
|
Всеки знак | ||||
|
Общо точки | ||||
Интензивна терапия. Острата чернодробна недостатъчност е индикация за настаняване на пациенти в интензивното отделение. Те трябва да извършат катетеризация на централната вена, придържане към приблизително "нулев" хидробаланс. При пациенти с ALF е важно да се контролира нивото на глюкозата (опасността от хипогликемия, но е по-добре да не се инжектира 40% разтвор на глюкоза, предпочита се бавното приложение на 10% разтвор, пациентите са много чувствителни към инсулин). Като се има предвид предразположеността на пациентите към инфекция, интензивното лечение е от съществено значение.
Основна терапия:
Подобряване на чернодробния кръвоток (елиминиране на хиповолемия, анемия, предписване на кардиотоници, елиминиране на чревна пареза);
Оксигенация на кръвта (вдишване на кислород, HBO);
Антиоксиданти (солкосерил, актовегин до 1000 mg / ден интравенозно);
Профилактика и лечение на остра дихателна недостатъчност;
Профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност;
Профилактика и лечение на септични усложнения;
Профилактика и лечение на DIC синдром (+ витамин К);
Профилактика и лечение на психични разстройства;
Насочена инфузионна терапия (концентрирани разтвори на глюкоза с магнезий, инсулин, попълване на протеинови загуби);
Диета с ограничен прием на протеини, особено животински (по-добре смилаеми въглехидрати), парентерално хранене.
Специфична терапия.
Етиологичното лечение е насочено към премахване на причината за развитието на ALF . При шок, хипоциркулация, например, е необходимо спешно нормализиране на обема на циркулиращата кръв, сърдечния дебит и микроциркулацията. При отравяне с хепатотоксични отрови се обръща специално внимание на антидотната терапия и елиминирането на отровата от организма. При вирусен хепатит се провежда антивирусна терапия, чието използване в ранните стадии на заболяването често предотвратява ALF. Използването на комбинирано лечение на автоимунен хепатит с кортикостероиди и азатиоприн направи възможно постигането на 20-годишна преживяемост от 80% от пациентите. В същото време остава значителна категория пациенти, резистентни към имуносупресия.
Елиминирането на отрицателния ефект на амоняка, на първо място, осигурява намаляване на производството му поради обеззаразяване на червата (неабсорбируеми антибиотици), неговото прочистване (клизми), използването на глутаминова киселина (1% разтвор 10,0 ml iv или в таблица 1, 0 g 2-3 r / ден), лактулоза (15-200 ml / ден, достигайки увеличение на изпражненията до 2-3 пъти).
Оползотворяването на амоняка се постига чрез използване на аргинин солна киселина (0,3 - 0,5 g/kg/ден в 2-3 дози), орницетил (хепа-мерц, орнитин-аспартат), натриев бензоат, който свързва амоняка с образуването на хипурова киселина ( 10 g / ден).
Голям интерес представлява използването на лекарства с тясно насочен ефект върху чернодробните клетки - хепатопротектори. Данните за механизма на действие на тези лекарства са представени в табл. 39.5. Поради факта, че е различен, препоръчително е едновременно да се предписват няколко лекарства (например Heptral + Essentiale + Ornithine). Препоръчителните дози хепатопротектори за лечение на ALF са:
Хептрал - 10-20 ml (800-1600 mg) IV или IM на ден;
втрива - 1 чаена лъжичка 3 пъти на ден;
легалон - 1 капс (140 mg) 3 пъти дневно;
Essentiale - 10 - 20 ml на ден или 2 капс. 3 пъти на ден вътре;
хофитол - 5 ml 1-2 пъти дневно i / m или i / v;
липоева киселина - 0,5% разтвор до 25 mg / kg / ден;
липамид - 0,05 г. 3 r / ден вътре;
Липостабил - 10 - 20 ml IV 1 път на ден или 2 капсули 3 пъти дневно през устата;
Орницетил - 1-3 флакона (2-6 g) на ден i/m или i/v.
Таблица 39.5
Механизмът на действие на хепатопротекторите
|
Наркотици |
Синдроми |
||||
|
Възпаление на мезенхимните клетки |
Нарушаване на биосинтетичната функция |
Холестаза |
Хепатоцелуларна недостатъчност |
||
|
Натрусил (млечен трън) | |||||
|
Essentiale | |||||
|
Липостабил | |||||
|
Сирепар (витохепар) | |||||
|
рибоксин | |||||
|
бемитил (бемактор) | |||||
Операцията на избор за екстракорпорална детоксикация напоследък се счита за плазмафереза в режим на плазмен обмен, в по-малка степен на плазмена сорбция. Хемосорбцията на стандартни сорбенти за хипербилирубинемия е неефективна, дори ако се използват специални методи за предперфузионно лечение на хемосорбента. При наличие на обструктивна жълтеница, предпоставка за еферентна терапия трябва да се счита за предварително надеждно намаляване на жлъчната хипертония чрез външно отклоняване на жлъчката или вътрешен дренаж на жлъчните пътища. Понякога първата операция на плазмафереза с плазмено заместване основно от компоненти (нативна плазма) и кръвни продукти (албумин) се извършва непосредствено преди операцията, като се повтаря още 1-2 пъти с интервал от 1-2 дни малко след операцията. Това трябва да се направи, когато се извършва достатъчно травматична хирургия при пациенти с подлежаща тежка чернодробна недостатъчност. Албумин-медиираната хемодиафилтрация чрез системата за обратима молекулярна адсорбция, както и използването на сорбционни техники върху живи хепатоцити, имат най-висока ефективност при лечението на ALP.
Трансплантацията се счита за обещаваща посока при тежка чернодробна недостатъчност. Наличните данни показват, че едногодишната преживяемост при чернодробна трансплантация е 68%; 5-годишни – 62% от общия брой оперирани пациенти.
Индикатори за спешност на трансплантацията – критерии на UNOS.
1 степен.Остра чернодробна недостатъчност при възрастни, остра или хронична недостатъчност при дете (под 18 години) с очаквана прогноза за живот без чернодробна трансплантация по-малко от 7 дни, докато е в отделението за интензивно лечение.
2а степен.Хронично чернодробно заболяване с очаквана продължителност на живота без чернодробна трансплантация по-малко от 7 дни, докато сте в интензивното отделение.
2б степен.Останете в интензивното отделение поне 5 дни за остра чернодробна недостатъчност.
3 степен.Необходимостта от постоянен болничен престой.