"Атопичен марш" и антихистамини: Възможна ли е превантивна терапия? Атопичен марш при деца. Перспективи за превенция и прогноза Ползи от лечението на атопичен марш с ALT

10.21518 / 2079-701X-2017-19-205-207

Н.М. Д -р ШАРОВА, д -р, професор, Руски национален изследователски медицински университет. N.I. Пирогов, Министерство на здравеопазването на Русия, Москва

АТОПИЧЕН МАРТ

ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА АТОПЕН ДЕРМАТИТ ПРИ МЛАДИ ДЕЦА

Статията представя обосновка за използването на локални кортикостероиди за лечение на атопичен дерматит (AD) при кърмачета и малки деца. Резултатите от използването на 0,1% метилпреднизолон ацепонат при деца с БА потвърждават високата ефикасност, безопасност и минимален риск от странични ефекти в тази възрастова група.

Ключови думи: атопичен дерматит, локални кортикостероиди, биологични ефекти, 0,1% метилпреднизолонов ацепонат, Advantan.

Н.М. ШАРОВА, д -р, проф., Руски национален изследователски медицински университет "Пирогов" на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва АТОПИЧЕН МАРШ. ВЪЗМОЖНОСТИ НА ТЕРАПИЯ НА АТОПЕН ДЕРМАТИТ ПРИ ДЕЦА НА РАННА ВЪЗРАСТ

Статията предоставя обосновка за използването на локални кортикостероиди за лечение на атопичен дерматит (AtD) при кърмачета и малки деца. Резултатите от приложението на 0,1% метилпреднизолонов ацепонат при деца с AtD потвърждават висока ефективност, безопасност, минимален риск от нежелани ефекти в тази възрастова група.

Ключови думи: атопичен дерматит, локални кортикостероиди, биологични ефекти, 0,1% метилпреднизолонов ацепонат, Advantan

Алергичните заболявания при деца заемат едно от първите места сред неинфекциозните заболявания. Високото разпространение, тежкото протичане, намалената социална адаптация и качеството на живот определят значението на медицинските и медико-социалните проблеми, тъй като лечението изисква финансови разходи.

В помирителните документи от последните години и новия меморандум на ETFAD / EADV, AD се определя като независимо незаразно заболяване със силен сърбеж, повтарящ се ход, често при наличие на наследствена предразположеност, протичаща с възрастови клинични и морфологични особености .

Меморандумът показва, че с AD са открити варианти на генетичен полиморфизъм на гени на различни възпалителни медиатори, мутации на гена филагрин, които водят до нарушаване на бариерната функция на кожата.

Началото на AD се наблюдава при приблизително 50% от децата по време на ранна детска възраст (1 до 3 месеца) и при 30% от децата на възраст от 1 до 5 години. Педиатрите трябва да бъдат внимателни към първите симптоми, т.к AD е значителен рисков фактор за развитието на други алергични заболявания при деца в по -голяма възраст (в юношеска възраст), предимно развитието на алергичен ринит, бронхиална астма, развитието на „атопичния марш“. Освен това трябва да се отбележи, че децата с AD са по -склонни от други да развият тревожност, депресия и мисли за самоубийство.

Първите клинични признаци на AD в ранна детска възраст са жълтеникави себорейни люспи по скалпа (себореен дерматит), еритем и оточен еритем по лицето, често с изразено овлажняване.

орехов, възпалителен обрив на екстензорната повърхност на крайниците (детска форма на AD, понякога наричана детска екзема). При по -големите деца проявата на AD е по -изразена и широко разпространена с увреждане на флексорните повърхности на крайниците, лицето, шията, силна суха кожа и сърбеж. Процесът става хроничен, както се вижда от следи от надраскване и лихенификация (участъци от инфилтрирана кожа с увеличен модел на кожата). Освен това експертите отбелязват: колкото по -рано се проявява БА и има тежко протичане, толкова по -голяма е вероятността да се развие хроничност на заболяването.

Диагнозата AD се установява клинично, като се взема предвид наличието на добре познатите критерии на Nepin и Rajka - наличието на сърбеж, типична морфология (еритема, папули, инфилтрация) и локализация, хронично рецидивиращо протичане, лична или фамилна анамнеза. Допълнителни критерии са (поне три): началото на заболяването преди навършване на 2 -годишна възраст, включване на кожни гънки в процеса (в анамнезата), генерализирана суха кожа, наличие на други атопични заболявания и видими възпалителни (екзематозни) лезии на флексорните повърхности на ставите и др.

AD се проявява с изразени признаци на възпаление. Следователно основната цел на терапията е да потисне този процес, а именно целенасочено намаляване на субективните и обективни прояви на възпалителния отговор.

При избора на стратегия за лечение е необходимо да се вземат предвид възрастта на пациента, етапа на протичане, тежестта на AD и площта на лезията. Съгласно Федералните клинични насоки за предоставяне на медицинска помощ на деца с AD (2015) със SCORAD стойност до 20 точки

протичането на AD се определя като леко, от 20 до 40 точки като умерено, над 40 точки - тежко.

В съответствие с тежестта на AD, в допълнение към основната терапия (почистване, емолиенти, елиминиране на значителни алергени, образователни програми) се използват противовъзпалителни лекарства (външни или системни), фототерапия, психотерапия, климатотерапия.

TCS имат най-висока противовъзпалителна активност. Съвременните локални препарати имат неоспорими предимства:

■ висок афинитет към рецепторите,

■ изразена локална противовъзпалителна активност,

■ минимален системен ефект и ниска бионаличност.

Противовъзпалителният ефект на TCS се постига поради проникването на кортикостероиди през клетъчната мембрана и свързването с цитоплазмените рецептори. Транслокацията на комплекса "хормон-рецептор" в ядрото на клетката, връзката с участък от ДНК, реагира с транскрипцията на определен ген, което променя синтеза на важни регулаторни протеини. Един от най -важните е липокортинът, който инхибира активността на фосфолипаза А2, циклооксигеназа, което води до потискане образуването на всички продукти от каскадата на арахидоновата киселина - простагландини, левкотриени, тромбоцитно -активиращ фактор, които играят важна роля в развитието на възпаление. TCS имат инхибиращ ефект върху транскрипцията на редица гени, които са важни за развитието на възпалителния отговор:

■ провъзпалителни цитокини IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ хемокини, които привличат клетки в зоната на възпаление;

■ индуцируема циклооксигеназа, участваща в образуването на простагландини;

■ фосфолипаза А2, която катализира синтеза на арахидонова киселина;

■ адхезионни молекули;

■ рецептори на веществото Р (К1-рецептори);

■ деацетилиране на хроматинови хистони, водещо до уплътняване на хроматина и ограничаване на достъпа до ДНК на транскрипционни фактори;

■ индуциране на апоптоза на лимфоцити.

Всички тези биологични механизми, в комбинация с вазоконстриктивен ефект, намаляване на пропускливостта на съдовата стена, водят до намаляване на отока и ексудацията и в резултат на това до прекратяване на възпалителната реакция, намаляване на сърбежа и други симптоми на възпаление. В бъдеще TCS инхибира късните прояви на възпалителната реакция, като намалява синтеза на колаген, муко-полизахариди и клетъчната миграция.

Съвременните TCS в ниски дози не засягат ДНК на клетките поради предимно екстрагеномния механизъм на действие, като същевременно бързо и ефективно потискат възпалителния отговор и имат висок профил на локална и системна безопасност.

206 МЕДИЦИНСКИ БОРД # 19, 2017

Един от високоефективните и безопасни TCS е 0,1% метилпреднизолонов ацепонат (Advantan). Доказана е неговата противовъзпалителна активност, бързо проникване в кожата, бързо начало на действие поради високата си липофилност и афинитет към клетъчните рецептори. Метилпреднизолон ацепонат е пролекарство, което се активира във фокуса на възпалението и навлиза в кръвта в минимално количество (0,27-2,5%).

Предишни проучвания показват, че 0,1% метилпреднизолонов ацепонат е един от най -силно терапевтично активните и безопасни в сравнение с TCS от по -ранните поколения.

0,1% метилпреднизолон ацепонат се предлага в четири лекарствени форми - емулсия, крем, мехлем и мазен мехлем. Това е значително предимство при избора на TCS за лечение на AD при деца.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Анализирахме резултатите от използването на 0,1% метилпреднизолон ацепонат при кърмачета и малки деца с БА през 2016 г. Наблюдавахме 26 деца с БА. Сред тях бяха деца на възраст от 4 до 8 месеца - 7, от 8 до 12 месеца - 6, на възраст от 2 до 3 години - 7 и над 3 години - 6 пациенти.

За да се оцени тежестта на AD, в допълнение към SCORAD, ние използвахме индекса EASI, който ни позволява да оценим тежестта на симптомите в точки (еритема, екскориация, инфилтрация) от 1 до 3. Използвахме и точкова оценка, оценявайки област на лезията: 0 - чиста кожа; 1 - 10% от засегнатата област; 2 точки - 10-30%. Всички пациенти, включени в групата за наблюдение, са имали умерена тежест на AD (таблица). 0.1% метилпреднизолонов ацепонат (Advantan) се прилага външно, съгласно препоръчителната схема, веднъж дневно в продължение на 7-14 дни. Пациентите се наблюдават седмично в продължение на 4 седмици. Лекарството е предписано под формата на емулсия или крем.

РЕЗУЛТАТИ

Преди началото на лечението в групата на възраст от 4 до 8 месеца лезиите се характеризират с остри възпалителни прояви - едематозен еритем по кожата на лицето, изтичане, корички, ерозия, еритематозни петна по екстензорните повърхности на горните и долните крайници ; при 3 пациенти с AD, някои огнища са инфилтрирани.

Второ посещение беше насрочено седмица по -късно. Всички пациенти показаха положителен резултат. Нямаше явления на ексудация, корички, ерозия по кожата на лицето. При трима пациенти лек еритем остава на мястото на остри възпалителни явления. Според родителите състоянието на кожата се подобрява след 2 дни използване на 0,1% метилпреднизолонов ацепонат, но според плана за терапия родителите продължават да използват TCS. При 3 пациенти състоянието на кожата на крайниците също се подобрява значително, инфилтрацията намалява значително и остава лек еритем. На фона на терапията общото състояние на децата също се подобрява и продължителността на съня се увеличава.

Третото посещение е 2 седмици след началото на лечението. Всички пациенти показват положителна динамика и изчезване на симптомите на възпаление.

Четвъртото посещение е след 4 седмици. При 4 пациенти на кожата на лицето се появи еритем, няма остри възпалителни прояви. Повторното назначаване на емулсията за 7 дни към огнищата на възпаление доведе до ремисия. При пациенти от тази възрастова група кожата е напълно изчистена.

Във втората възрастова група режимът на приложение на емулсия от 0,1% метилпреднизолон ацепонат (Advantan) беше същият като в първата група - веднъж дневно, 7-14 дни. При пациентите, освен лезии на кожата на лицето, се наблюдават огнища на възпаление по кожата на багажника и крайниците, инфилтрацията е по -изразена, отколкото при малки деца, следи от надраскване, ерозия и образуване на корички.

Седмица след началото, еритема и инфилтрацията намаляха при всички пациенти, а ерозиите се епителизираха.

Третото посещение показа пълна регресия на лезиите. Само 2 пациенти са имали незначителен еритем.

Четвъртото посещение показа, че при 4 пациенти еритема се появи отново върху кожата на багажника (1 точка), незначителна по интензивност и малка площ. Рецидивът е свързан не с липсата на ефект от използването на TCS, а с други външни фактори (недохранване, въвеждане на нови продукти и др.). Повторното назначаване на крем 0,1% метилпреднизолон ацепонат (Advantan) за 5-7 дни доведе до бързо изчезване на възпалителните прояви.

В две възрастови групи (от 2 до 3 години и от 3 години и по-големи), 0,1% метилпреднизолон ацепонатен крем се използва веднъж дневно в продължение на 10-14 дни. Преди лечението при деца с AD, заедно с еритема, се наблюдава умерена инфилтрация на обриви, следи от надраскване, хеморагични корички и суха кожа. Засегнатата област е 2 точки.

Второто посещение показа, че ежедневното локално приложение на 0,1% метилпреднизолон ацепонат (Advantan) също подобрява значително състоянието на кожата в огнищата на възпаление. Родителите отбелязаха изчезването на сърбежа и намаляването на възпалението в огнищата вече на 3-4-ия ден от лечението.

Третото посещение - инфилтрацията намалява при всички деца, лек еритем остава и няма сърбеж.

Четвъртото посещение - кожата на всички деца е чиста, няма оплаквания (фиг.).

По време на лечението нямаше странични ефекти, родителите отбелязаха, че употребата на лекарството 0,1% метилпреднизолон ацепонат (Advantan) под формата на емулсия или крем не предизвиква затруднения при употреба и бързата регресия на обривите и възпалението убедително потвърди правилния избор на лекарството.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализът на получените данни показва високата ефективност на 0,1% метилпреднизолон ацепонат (Advantan) при лечението на БА при кърмачета и малки деца. Употребата на лекарството води до бързо

регресия на обриви и спиране на сърбежа още в първите дни на използването на TCS. Емулсия от 0,1% метилпреднизолон ацепонат е сравнима по действие с крем и е много удобна за употреба при кърмачета и при остро възпаление с изтичане. Кремът и емулсията действат повърхностно, като се абсорбират минимално в кръвта и бързо се абсорбират. Лекарството може да се използва върху всяка част от кожата, включително лицето, лекарството се прилага локално. 0,1% метилпреднизолон ацепонат (Advantan) има висока степен на безопасност, липсата на образуване на странични ефекти се потвърждава при наблюдението. ©

Таблица. Клинични симптоми при деца с атопия

дерматит (изходен)

Възраст 5.6 ± 1.3 9.1 ± 1.6 2.2 ± 0.5 3.8 ± 2.3

(месец) (месец) (години) (години)

<20 <25 <32 <29

EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1 + 0,5 6,8 ± 2,4

Рисуване. Ефективността на 0,1% метилпреднизолон ацепонат при деца с атопичен дерматит в различни възрастови групи

ЛИТЕРАТУРА

1. Л. В. Лус Корекция на имунни нарушения при атопичен дерматит. Consilium medicum, Педиатрия, 2011, 1: 16-20.

2. Wollenberg A et al. ETFAD / EADV Работна група по екзема за 2015 г. Документ за позицията за диагностика и лечение на атопичен дерматит при възрастни и педиатрични пациенти. JEADV, 2016, 30: 729-747.

3. Педиатрична алергология. Ръководство за лекари. Ed. акад. RAMS A.A. Баранова, член -кореспондент RAMS I.I. Балаболкин. М., 2006.

4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. Психиатрична коморбидност при екзема при възрастни. Br J Dermatol, 2009,161: 878-83.

5. Батыршина С.В. Локални глюкокортикостероиди в съвременните стратегии за терапия на детски дерматози. Практическа медицина, 2014, 9 (85): 94-102.

6. Ларкова И.А., Ксензова Л.Д. Тактика на външната противовъзпалителна терапия на атопичен дерматит при деца и юноши. Consilium medicum. Дерматология, 2014, 4: 4-7.

7. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кеникфест Ю.В. и др. Различни лекарствени форми на метилпреднизолон ацепонат при лечението на пациенти с алергични кожни заболявания. Вестник по дерматология и венерология, 2013, 5: 138-150.

8. Емелянов А.В., Монахов К.Н. Молекулярни механизми на действие на локални глюкокортикоиди: значението на екстрагеномния ефект. Украинско списание за дерматология, венерология и козметология, 2003, 2: 38-40.

9. Лукянов А. М., Музиченко А. П., Ел-Голам М. Опит в комбинираната употреба на метилпреднизолон ацепонат и декспантенол

при лечение на атопичен дерматит при деца. Медицински новини. 2015, 2: 46-50.

Атопичен поход наречен ход, или по -скоро етапите на протичане на заболяването, които се проявяват с нови симптоми, които се заменят взаимно.
Тази последователност от поява и изчезване на симптомите е характерна и типична за атопичен дерматит , което прави много вероятно да приеме алергичен характер дерматитоще преди резултатите от лабораторните изследвания да потвърдят диагнозата.

След появата алергичен дерматитследващият етап може да развие бронхиална астма, алергичен ринит или конюнктивит. Този резултат от атопичен дерматит може да се появи при половината от пациентите (атопици) като следващ етап атопичен поход... Ето защо е необходимо да се знае за това и да се вземе предвид при лечението на болестта.

Не можете да оставите всичко на случайността и да се самолекувате.
Атопичен дерматит, и бронхиална астма, както и алергичен ринит и конюнктивит са само етапи от един процес и лечението трябва да бъде комплексно. Колкото по -скоро започна правилната лечение на атопичен дерматит, толкова по -вероятно е да спре атопичен поход.
В същото време тежестта на хода на заболяването е правопропорционална на процента на вероятността от развитие на бронхиална астма и други явления, изброени по -горе.

Това означава по -изразено дерматит, толкова по -голяма е вероятността за развитие на следващия етап атопичен поход .
Достоверно е известно, че при деца с тежка форма дерматитбронхиалната астма се развива в около седемдесет процента от случаите. Това е висок процент, така че трябва да се положат всички усилия да се спре походът веднага щом се появят симптомите му.

За това се използва комплексно лечение, чиито основни цели са както следва:
1. Елиминирайте възпалителната кожна реакция и свързания с нея сърбеж.
2. Нормализирайте нормалната функция на кожата, тоест възстановете структурата и влагата на дермата.
3. Задължителна терапия на съпътстваща патология, включително вътрешни органи.
4. Предотвратете прогресията на заболяването.
5. Спрете атопичен поход.

Постигането на тези цели е възможно, въпреки определени трудности.

Какво да правя?

Първата стъпка е премахването на алергена. При това състояние всичко е просто, ако алергенът е известен. Но има моменти, когато не съвсем ясно е какво точно провокира появата атопичен дерматит ... В този случай атопиите трябва да бъдат търпеливи и да проведат задълбочено проучване, тъй като идентифицирането на алерген е ключът към успешното лечение и спирането атопичен поход... За да се идентифицира алергенът, се извършват кожни тестове и елиминационна диета.
Те не се извършват едновременно. Всичко се прави на етапи, едно след друго. Изисква специално търпение елиминационна диета ... Той се състои във въвеждането на един продукт в диетата, спазване на определена последователност и водене на дневник, където се записва реакцията на организма към въведения продукт. Преди да започне такава диета, пациентът консумира изключително вода в продължение на няколко дни. Въпреки това е така елиминационна диета дава възможност в бъдеще да се хранят добре, което е много важно за децата, при които се формира и израства тялото.
Предписват се имуномодулиращи лекарства. Кой от тях ще бъде възложен на конкретен пациент, само специалист трябва да реши. Тази група лекарства има имуномодулиращ ефект върху защитните функции на организма, тоест стимулира или потиска активността на онези части от имунната система, които се нуждаят от това.
Лекарствата с антихистамини са се доказали добре. След провеждане на рандомизирани (независими) проучвания учените стигат до извода, че употребата на антихистамини от ранните етапи атопичен поход намаляване на риска от развитие на бронхиална астма с 50%. В този случай се използват системни и локални лекарства под формата на мехлеми и кремове, съдържащи антихистамини.
Вътре се предписват ентеросорбенти, които имат детоксикиращ ефект, адсорбират токсините върху повърхността си и ги свързват. Ако да атопичен дерматитсе присъединява пиогенна инфекция, след което към лечението се добавят антибиотици. Това също е вид риск, тъй като при някои пациенти антибиотиците могат да провокират влошаване на заболяването, като алерген. Ето защо е важно да се предотврати инфекция на огнища на атопия. В особено тежки случаи е необходимо да се прибегне до хормонална терапия.

Без лечение с външни средства

Здравейте скъпи читатели! В днешната статия говорим за това какво е атопичен (алергичен) марш.

Кога и как се появява, как заплашва детето, как се лекува.

Какво е атопичният поход

Три алергични заболявания, променящи се на етапи, представляват атопичен (алергичен) марш (една симптоматика се заменя с друга).

Терминът "атопия" е почти век: означава повишена чувствителност към факторите на околната среда.

Родителите трябва да са наясно, че не след атопичен дерматит, детето ще развие астма след известно време, но рискът е голям.

Ето защо, ако се забележат прояви на атопичен дерматит, детето трябва незабавно да бъде показано на специалист.

Колкото по -изразена е клиничната картина на кръвното налягане, толкова по -вероятно е да настъпи следващият етап от алергичния марш.

Още по -голям риск от астма има при ринит и конюнктивит. Такова алергично заболяване е задължителна причина за посещение на алерголог с дете.

До петгодишна възраст най -често се диагностицира атопичен дерматит. Прогресията му може да завърши с атопичен поход.

Лекарите заявяват, че процесът може да започне да се формира още в утробата, за да се прояви в ранна възраст.

Впоследствие алергичният ринит засяга две трети от атопиците, астмата засяга около половината от децата с атопичен дерматит.

Кожната алергия е спусъкът за алергичния поход. Ето защо правилното лечение на AD може да предпази детето от развитие на астма.

Атопичният поход при деца може да бъде забавен или дори отменен чрез квалифицирана терапия. Важно е да започнете навреме и в никакъв случай да не се самолекувате.

Характерни черти на атопичния поход

С атопичния поход болестите прогресират от най -ранна детска възраст. Атопичният дерматит се диагностицира при всяко пето родено дете.

Една трета от децата с атопия от едно до три страдат от алергични реакции към, 40% от атопиците развиват хрема и конюнктивит с алергичен характер след една година.

От тези бебета едно на десет може да получи астма до пет или шест години.

Възможно е да се подчертаят характеристиките на характерните черти на заболяването:

  • Започва в ранна детска възраст.
  • Кръвното налягане и непоносимостта към редица храни могат да предвещават ринит с конюнктивит, както и астматично заболяване в бъдеще.
  • Ходът на развитата астма може да бъде улеснен. Практически е невъзможно напълно да се излекува вече появилата се астма.

Дете с AD и непоносимост към храна не е непременно астматично в бъдеще.

Такива деца обаче трябва постоянно да бъдат под наблюдението на специалист и да преминават навременно лечение. Превантивните мерки също са важни.

Симптоми

Лекарят диагностицира атопичен марш при дете, ако:

  • Кожата е червена, суха, мъчително сърбяща и има постоянен обрив.
  • Хрема и конюнктивитът са целогодишни или сезонни. В запушен сърбящ нос има много слуз, присъства кихане, очите на детето се зачервяват и сълзят.
  • Има очевидни симптоми на астма: детето диша тежко, има моменти на задушаване, продължителна кашлица ,. В случай на много сериозно протичане на заболяването, при натоварване възниква задух.
  • Концентрацията в кръвната плазма се увеличава значително. Броят на антителата към различни стимули също се увеличава значително.


Комплексна терапия

На въпроса на родителите: какъв е атопичният поход? - специалистът ще отговори, че кръвното налягане, ринитът с конюнктивит и астмата с алергичен марш не са отделни заболявания, а стадии на един процес.

Ако лечението с ВР започне незабавно, шансовете за спиране на похода се увеличават значително.

Терапията може да включва:

  • Премахване на експозицията на алергени и тригери на кръвното налягане. Задействащите фактори на заболяването са дразнители, стандартни за атопиите: механични, химични, термични, хранителни.
  • Премахване на кожните реакции (предписват се антихистамини, благодарение на които кожата лекува, намаляват алергичните прояви; местните средства се използват под формата на мехлеми, кремове, гелове; както вътрешните, така и външните лекарства могат да бъдат нехормонални или хормонални най -тежките случаи).
  • Осигуряване на хипоалергенен живот на детето: диета, липса на контакт с потенциални алергени (цветен прашец, козина на домашни любимци, продукти за лична хигиена).
  • Лекувайте хронични инфекции.
  • Втвърдяване, повишаване на имунитета.
  • Поддържане на периода на ремисия на хронични заболявания (гастрит, холецистит, панкреатит и др.)
  • Контрол върху ендокринните патологии.

При лечението на AD, диетата е много важна в ранна детска възраст. Всяка храна с високо ниво на алергенност (независимо дали продуктът е специфичен алерген за вашето дете) се премахва от диетата на дете с атопия.

Ако ефектът от алерген, известен на лекаря, не може да бъде изключен, специалист може да предпише ASIT терапия (алерген-специфична имунотерапия).

С този метод в тялото редовно се инжектира малко количество дразнител или група дразнители, които са алергенни специално за вашето дете. Тялото започва бавно да се отбива от алергени.

Лечението може да продължи до пет години. Можете да го започнете, след като детето навърши пет години. Това може да предотврати прогресията на алергичния марш.

Автолимфоцитотерапия

Показан е на деца след петгодишна възраст. Този метод използва свои собствени лимфоцити, които помагат за възстановяване на имунитета и намаляване на чувствителността към алергени.

Кръв от вена се използва за получаване на лимфоцити. Една процедура изисква не повече от пет милилитра кръв. След това ваксината, която е смес от лимфоцити и физиологичен разтвор, се прилага подкожно в предмишницата.

Схемата на терапия, дози, честота на процедурите се предписват индивидуално за всеки конкретен случай. Дозите постепенно се увеличават. Курсът се състои от шест до осем сесии.

Нормализиране на имунната система, намаляване на чувствителността към стимули не настъпват веднага. Ефектът от терапията зависи от индивидуалните характеристики на имунната система.

Важно е да запомните

  1. Атопичният дерматит, ринитът и конюнктивитът с алергичен произход, както и астмата по време на атопичен поход, не са отделни алергични заболявания, а стадии на един процес.
  2. Походът започва с атопичен дерматит в ранна детска възраст, затова при първите признаци на кожни лезии е необходимо да се свържете с алерголог за своевременно правилно лечение.
  3. Квалифицираната терапия може да прекъсне атопичния поход и детето няма да развие бронхиална астма.

Ще се видим в следващата статия!

Алергичната патология е един от неотложните проблеми на съвременната медицина. Според Световната здравна организация понастоящем алергичните заболявания заемат едно от първите места в структурата на заболеваемостта (R. Patterson et al., 2000; R. M. Khaitov, 2002).

O.I. Ласица, д.м.н., професор, Киевска медицинска академия за следдипломно образование на името на В.И. P.L. Шупик, отделение по педиатрия № 1, Киев

При 20% от населението на Европа и САЩ се проявяват различни алергични реакции, а в някои екологично неблагоприятни райони разпространението им достига 40-50% (Европейска бяла книга за алергии, 1999, 2001).

Особено тревожно е значителното увеличаване на алергичните заболявания (AD) при децата и промените в тяхната патоморфоза. Растящият организъм се характеризира с множество функционални нарушения, съчетани със сенсибилизация и нарушени имунорегулаторни процеси, което често води до резистентност към традиционната медикаментозна терапия и затруднява избора на оптималната тактика за лечение на такива пациенти.

Разпространението на алергични заболявания, ежегодният повсеместен растеж на тази патология, атопичният (алергичен) марш (AM), който започва в ранна детска възраст и често придружава човек през целия му живот, са глобален медицински и социален проблем.

Терминът "атопия" е предложен за първи път от американския учен Соса през 1931 г. и означава наследствена предразположеност към алергични реакции от реагин-зависим тип в отговор на сенсибилизация от алергени. Взаимодействието на алерген със специфични антитела, които принадлежат към класа на имуноглобулини Е и са фиксирани върху повърхността на мастоцитите (мастоцитите), действа като спусък за алергично заболяване. Тъй като най -голям брой мастоцити се намират в кожата, лигавиците на дихателната и храносмилателната система, както и в интерстициалната тъкан на бъбреците, обикновено в тези шокови органи възникват атопични реакции и определят клиничната картина на болест.

През 80-90-те години на миналия век много внимание в развитието на атопията започва да се обръща на дисбаланса на клетъчния имунен отговор, осъществяван от Т-помощници тип 1 и тип 2. Преобладаването на Th2 отговора е характерно за атопията. Алергенните пептиди се разпознават от Th2 клетките, а цитокините, произвеждани от тях, стимулират производството на предимно имуноглобулини Е. Широкото разпространение на AD се определя до голяма степен от полигенната природа на наследяване. Успешното развитие на медицинската генетика направи възможно идентифицирането на повече от 20 кандидат -гени за атопия и свръхчувствителност. От практическа гледна точка е важно гените, които определят бронхиалната хиперреактивност и механизмите на атопичните реакции, да са различни, поради което дори тежкото протичане на атопичния дерматит (AD) не винаги води до развитие на бронхиална астма (BA) ). Отбелязва се също, че има отделни кандидат -гени, отговорни само за назалните симптоми при алергичен ринит (AR).

Клинично и генеалогично проучване на наследствената предразположеност към AZ показа, че при наличие на алергична анамнеза и при двамата родители рискът от заболяване на детето е 40-60%. Поражението на един и същ целеви орган по двете линии увеличава този риск до максимум - 60-80%. Наличието на клинични прояви на алергия при един от родителите или брат или сестра е 20-40%. Майчината алергия е по -значима. Проявлението на фенотипа и образуването на AD се определят не само от разнообразието от генни комбинации, но и от влиянието на различни фактори на околната среда. Основните рискови фактори във външната среда са следните: излагане на алергена и неговото излагане, хранене, състав на семейството и условия на живот, тютюнев дим в околната среда (пасивно пушене), замърсяване на въздуха, инфекции, възрастови фактори (повишен риск от сенсибилизация от раждането до 2 години живот).

Полигенността на наследствеността на AD (наличието на няколко гена, отговорни за предразположението към заболяването), тяхната хетерогенност (разнообразието от комбинации при различни индивиди) затруднява прогнозирането на развитието на AM при специфични пациенти, но определена фаза на клинични прояви се отбелязват отдавна.

През 1989 г. Д.П. Страчан предложи хигиенна хипотеза, която според него обяснява нарастването на алергичните заболявания в света. Според хипотезата, намаляването на микробния антигенен товар поради малкия размер на семейството и подобрените условия на живот намалява възможностите за превключване на Th2 имунния отговор, образуван в анте- и неонаталния период, към Th1-клетъчния отговор, допринася за дисбаланса на реакциите Th1 и Th2 и проявата на алергични реакции. Ролята на инфекцията - бактериална, вирусна, хелминтна - при формирането на алергичния марш изисква по -нататъшно проучване.

Новият термин "алергичен марш" предполага поетапно развитие на сенсибилизация и трансформация на клинични прояви на алергия, в зависимост от възрастта на дете с атопия.

Наличието на атопичен статус се определя от следните фактори:

  • наследствена предразположеност към алергични заболявания, особено от страна на майката;
  • клинични прояви на алергия при конкретен пациент;
  • свръхпроизводство на общ серумен IgE;
  • сенсибилизация на кожата към различни видове алергени;
  • наличието на алерген-специфични IgE антитела;
  • кръвна и локална еозинофилия (храчки, бронхоалвеоларен секрет, тъкани).

За малките деца най -значима е хранителната алергия с първични кожни прояви на клинични симптоми. След 2 години ролята на аероаллергените се увеличава, особено на Dermatophajoides pteronissimmus и D. farinea акари, епидермални и по -късно поленови алергени.

Разпределението на сенсибилизацията към различни групи алергени при деца с AD, в зависимост от възрастта, е показано в фигура.

Атопичният дерматит започва предимно през първата година от живота и е първата проява на атопични заболявания. Пикът на развитие на BA се наблюдава на възраст 5-6 години, AR - по време на пубертета. Според нашите данни, получени с помощта на международната методология 1SAAC, при деца в Киев на възраст 6-7 години, разпространението на BA е 8,1%, AR - 5,5%, AD - 3,8%, при юноши на възраст 13-14 години. - съответно 6,1, 5,6 и 3,9%. Можем да се съгласим с факта, че разпространението на AZ в Украйна е 1,5-2 пъти по-ниско, отколкото в европейските страни, тъй като същата техника е била използвана по време на епидемиологичните проучвания, а цифрите са доста сравними.

Атопичният дерматит е кожно заболяване, което се наблюдава при лица с наследствена склонност към атопия и се характеризира с типични морфологични промени с определено местоположение на лезии и сърбеж по кожата с различна интензивност.

При малките деца един от водещите етиологични фактори са хранителните алергени (краве мляко, яйца, зърнени храни, риба, соя, портокалови зеленчуци и плодове). С възрастта спектърът на хранителните алергени се променя както в качеството, така и в честотата на откриване. V масахранителните продукти се класифицират според степента на тяхната алергенна активност.

С възрастта патогенезата на кръвното налягане увеличава значението на пренасяните от кърлежи, гъбични, инфекциозни алергени.

Огромният приток на антигени от червата в кръвообращението се улеснява от намаляване на функционалната активност на панкреаса и киселинността на стомашния сок, колонизация на червата с патогенни микроорганизми. Развитието на биоценозата до голяма степен зависи от естественото хранене. Колонизацията на червата с патогенни микроорганизми е обратно свързана с наличието на секреторни имуноглобулини и други защитни фактори, които идват с майчиното мляко. Развитието на алергични реакции при дисбиоза е свързано с повишеното размножаване на хистаминогенната флора, която чрез декарбоксилиране на хранителния хистидин увеличава количеството хистамин в организма.

Първите прояви на кръвното налягане при много деца се появяват на 3-4 месечна възраст. Характеризира се с еритематозни елементи, везикули, изтичане. Симетрични обриви с подчертан ексудативен процес са разположени по лицето - кожата на челото, бузите, скалпа, оставяйки назолабиалния триъгълник без увреждания. Класическите признаци на първия период на развитие на AD са симетрията на увреждането, истинският и еволюционен полиморфизъм на обрива, интензивен сърбеж и постепенното преминаване на увредената кожа към здрава. На фона на хиперемия и оток на кожата са характерни микровезикули, плачещи, серозни корички. В случай на чести форми на заболяването, екзематозните огнища са разположени по шията, багажника, ръцете и краката. Границите им са предимно неясни, размерът на плачещата зона е голям. При повечето деца механичните стимули причиняват червен дермографизъм, при 15-20% - нестабилен бял. Съдовите явления продължават дълго време.

Постепенно ексудацията става по -слабо изразена и през втората година от живота преобладават процесите на инфилтрация и лихенификация. Многоъгълните папули и лихенификацията се локализират върху екстензорните и флексийните повърхности на крайниците, но до края на втората година от живота процесът обхваща главно флексийните повърхности и избледнява по лицето. Във втория възрастов период (от 2 години до пубертета) заболяването става хронично. Кожата е суха, скучна, инфилтрирана, има пилинг, явленията на дисхромия са изразени, появява се надраскване поради постоянен интензивен сърбеж. Лицето става сивкаво, има хиперпигментация около очите, долните клепачи са подчертани от гънки, които придават на детето уморен вид. При някои пациенти се образуват допълнителни гънки на долните клепачи ("гънки на Морган"). Дерматитът се появява на гърба на ръцете под формата на застойна хиперемия, инфилтрация, пукнатини и лющене.

В третия възрастов период (по -големи деца и възрастни) преобладават екскориация, папули, огнища на лихенификация и инфилтрация на кожата. Характерно е локализирането на патологичния процес по завоите на лактите и коляното, по задната част на шията, по кожата на клепачите, по задната част на костите и ставите. Хроничното протичане е придружено от хиалиноза на съдовите стени и фиброза в дермата, което води до нарушена микроциркулация.

Диагнозата на кръвното налягане се основава на характерна клинична картина, анамнеза на заболяването, като се взема предвид съвкупността от задължителни и спомагателни критерии, данни от имунологични и други лабораторни изследвания.

В допълнение към клиничните критерии се използват лабораторни тестове за диагностициране на кръвното налягане: кожни тестове с храна, домакинство, гъбични алергени, повишаване на нивото на общия серумен IgE, наличие на алергично-специфичен IgE, реакции на клетъчна свръхчувствителност със забавен тип при vitro, еозинофилия, показатели за функционалното състояние на стомашно -чревния тракт, дисбиоза ...

Напоследък броят на пациентите с множество органни алергични лезии се увеличава. Концепцията за "дерматореспираторен синдром", при която има комбинация от клинични прояви на кожата и дихателна алергия, възниква в началото на 80 -те години на миналия век. Терминът не намери официално признание и отражение в Международната класификация на болестите, но се оказа „упорит“ и все още се използва в клиничната практика. Честотата на дерматореспираторния синдром в структурата на алергичните заболявания е 30-45%. Комбинацията от BP и BA се наблюдава при 23-25% от децата, а BP и AR са 2 пъти по-чести.

Замърсяването на въздуха, пасивното пушене, продължителното излагане на инхалаторни алергени играят важна роля за формирането на алергични заболявания на дихателните пътища. Напоследък широко се дискутират въпросите за взаимозависимостта на AR и BA. Алергичният ринит е възпаление на носната лигавица, в патогенезата на което алергията играе водеща роля и което се характеризира с един или повече симптоми (запушване на носа, ринорея, кихане, сърбеж).

Като се има предвид същия механизъм на развитие на AR и астма, през 2001 г. работната група ARIA (Алергичен ринит и неговият ефект върху астмата) предложи да измени класификацията на AR, за да я приведе в съответствие със съвременната класификация на астмата. „Сезонната“ AR сега се нарича „повтаряща се“ (PAP), а „целогодишната“ вече се нарича „хронична“ (CAP).

Клиничните и епидемиологичните проучвания показват, че 19-38% от децата с AR имат астматични симптоми и, обратно, алергична риносинусопатия се среща при 80% от пациентите с AD. Рискът от развитие на AD при пациенти с AR е 3 пъти по -висок, отколкото при атопични пациенти без него.

Според проучвания на европейски учени, при 45% от пациентите първо се проявява ринит; 35% имат астма и ринит едновременно; 20% имат астма преди ринит; при 69%симптомите на ринит предхождат астмата или се проявяват едновременно; при 46% от пациентите е имало ясна връзка между симптомите на ринит и епизодите на астма.

Хронологичната последователност на симптомите на AR и AD в детска възраст е двусмислена. Началото на AD се появява в ранна детска възраст. Първият хрипове синдром при половината от децата се появява преди навършване на 2 години. Пикът на PAP се определя по време на юношеството. Що се отнася до CHAR, трудностите при диагностицирането на инфекциозен и алергичен ринит в ранна възраст и установеният стереотип на медицинското мислене за преобладаващото преобладаване на неговата инфекциозна етиология допринасят за факта, че обострянето на AR често се възприема като друга инфекция и като в резултат AR се диагностицира късно. Още по -големи трудности възникват при диагностицирането на обостряния на AR, чийто спусък често е вирусна инфекция.

При децата AR рядко се изолира. В допълнение към носната лигавица се уврежда лигавицата на параназалните синуси, фаринкса, ларинкса, бронхите, евстахиевите тръби, а понякога и средното ухо.

Най-често срещаните растителни алергени в зоната на горската степ са прашецът на елша, леска, бреза (март-май), тимотей, власатка, таралежи, синя трева, зърнастец (юни), пелин и киноа (юни-октомври). на юг амброзия е основният фактор на полинозата. Пелин, киноа, слънчоглед, царевица са важни.

Сред етиологичните фактори, които причиняват AR и могат да действат през всички сезони, най-важните са неинфекциозни инхалационни алергени като домашен и промишлен прах, епидермис и животински косми, пера на възглавници и тютюнев дим. Почти през цялата година, особено в топлите страни, спорите на гъбичките могат да бъдат причинител на алергично възпаление на носната лигавица. В 3-4% от случаите AR се причиняват от хранителни алергени. В ранна детска възраст този фактор представлява 10-15%.

В клиниката за ринит е характерно внезапно начало и доста изразен оток на лигавицата на носа и назофаринкса. Продромалните симптоми могат да включват сърбеж, кихане и запушване на носа. Трябва да обърнете внимание на т. Нар. „Алергичен поздрав“, когато детето постоянно драска сърбящия нос, набръчква го („заешки нос“), както и „алергичен блясък“ (сини и тъмни кръгове около очите). Алергените проникват в назофаринкса, причиняват сърбеж на небцето, подуване на лигавицата, кихане, отделяне на слуз. Някои деца имат евстахит. За алергичен ринит са характерни значителни лигавици или воднисти секрети, затруднено дишане, причинено от подуване на лигавицата. Клиничните прояви могат да бъдат леки и да се ограничават главно до кихане сутрин, след сън. Освен това има сърбеж на клепачите и сълзене. Конюнктивитът е по -характерен за полинозата. Има повишена чувствителност на лигавицата към охлаждане, прах и остри миризми.

При хроничен алергичен ринит симптомите продължават през цялото време; блокерите са по -чести от кихането.

Назалното отделяне се характеризира с еозино- и базофилия, а в кръвта - умерена еозинофилия.

Риноскопското изследване разкрива характерно подуване на лигавицата на носната преграда, оток на долната и средната турбината.

На рентгенограмата има удебеляване на лигавицата на максиларните синуси, може да има париетален синузит.

Специфичната алергична диагностика включва определяне на свръхчувствителност на кожата към определени атопени, провокативни назални тестове, повишаване на общото ниво на IgE в кръвта и откриване на специфични IgE антитела към „виновни“ алергени. За най -надежден и най -прост метод се счита методът за определяне на IgE директно в ударния орган - кръв от турбинатите.

Присъединяването на инфекцията може да доведе до гноен синузит, етмоидит. В ранна детска и предучилищна възраст е характерно усложнение на средния отит, което може да бъде или първична алергична реакция, или вторична реакция към оток и запушване на евстахиевите тръби.

Като се има предвид фактът, че етапите в развитието на AM се разглеждат предимно като последователност от трансформация на клиничните прояви на атопия в AD, не трябва да забравяме за групата деца, при които последната започва веднага с бронхо-обструктивен синдром ( BOS) в ранна детска възраст (47,8%) ... Първият синдром на бронхиална обструкция или остър стенозиращ ларинготрахеит, независимо от причините за появата му (при 80% от децата етиологичният фактор са респираторните вируси) впоследствие се повтаря в 53%. С течение на времето при 2/3 от децата повтарящата се биологична обратна връзка спира и 23,3% от пациентите развиват БА. Рискови фактори за повтаряща се биологична обратна връзка са фамилна анамнеза за атопия, повишени нива на IgE, сенсибилизация към инхалаторни алергени, пасивно пушене, контакт с микроорганизми, особено при момчета.

Как да предотвратим AM? Първичната профилактика се състои в отглеждане на здраво дете, подобряване на околната среда, рационално хранене, тоест предотвратяване развитието на АЗ при деца с атопия.

Педиатрите подчертават значението на кърменето за предпазване от алергични заболявания. Понастоящем няма сериозни доказателства в подкрепа на необходимостта от хипоалергенна диета за майката. Въпреки това е неоспоримо, че при деца с повишен риск от атопия ранното отбиване е опасно от гледна точка на сенсибилизация към хранителни алергени. Въпреки факта, че синтезът на IgE се открива вече при 11-седмичен плод, бебето се ражда с ниско ниво, но когато се храни с краве мляко, специфични реагини се откриват вече на 3-месечна възраст. Специфичен IgE към храната (особено яйцата) се открива при 30% от децата през първата година от живота в популацията. Като се има предвид това, ранното въвеждане на допълнителни храни е нежелателно. Първата допълнителна храна трябва да се въведе от 6 месеца. През първите 12 месеца от живота при деца с атопия трябва да се изключат силни облигатни алергени.

Кърменето има положителен ефект върху образуването на чревна микробиоценоза. Стъпка по стъпка колонизацията на червата на детето се влияе от майчината вагинална флора, кърменето или използването на млечни смеси и по -нататъшното хранене на детето. Възрастният тип микробиоценоза се формира от 18 месеца (N. Nanfhakumar, A. Walker, 2004). Смята се, че по -ранното формиране на микробиоценоза при възрастни допринася за развитието на стомашно -чревна алергия.

Ако кърменето е невъзможно, се използват хипоалергенни формули на базата на хидролизирани суроватъчни протеини (NAS GA, Hipp GA, Humana GA). Те се препоръчват за профилактика при здрави деца с фамилна анамнеза за атопия, както и за лечение на деца с БА. Доказана е ясно изразена клинична ефикасност, нормализиране на чревната микробиоценоза, намаляване на нивото на специфичен IgE към кравето мляко при хранене на деца с тези смеси.

Вторичната профилактика на AZ се състои предимно в ефективна комплексна терапия, предотвратяване на симптомите и по -нататъшно прогресиране на сенсибилизацията.

При деца с хранителни алергии елиминиращата диета е от съществено значение. Специализираните диети за AD имат не само диагностична и терапевтична стойност, но и профилактичен фокус. В началото на прегледа на детето се назначава емпирична диета, преди да се получат резултатите от алергологичните тестове. Той предвижда изключване от диетата на заподозрени, според анамнезата, хранителни алергени, както и силно алергенни храни. От диетата се изключват месни бульони, пикантни и силно солени ястия, подправки, маринати, консерви. Необходимо е индивидуално да се идентифицира „виновният“ алерген, да не се увлича по широкото изключване на известните задължителни алергени от диетата и да се запази хранителната стойност на детето.

В случай на тежка свръхчувствителност към протеините от краве мляко се използват безмлечни диети. Адаптирани смеси на базата на изолат от соев протеин (Soy-sem, Nutri-soy) се предписват за 6 до 18 месеца, в зависимост от степента на сенсибилизация и тежестта на клиничните прояви на кръвното налягане. Трябва обаче да се помни, че напоследък броят на децата, които предизвикват алергична реакция към соята, се увеличава (24%).

В случаите на причинно -следствената значимост на други атопени се предприемат подходящи елиминационни мерки - акарицидни, фунгицидни, отстраняване на домашни животни, изключване на лекарства и други.

Голямо значение се дава на режима на пациента, на първо място - пълноценен сън и почивка, липса на стресови ситуации, нормализиране на психоемоционалното състояние.

За съжаление, комплексната терапия на AD понастоящем не гарантира профилактика на AM. На Международната конференция по кръвно налягане (ICAD) през 2003 г. една от основните цели беше призната необходимостта от прекъсване на еволюцията на синдрома. Големи надежди се възлагат на новото лекарство elidel, инхибитор на калциневрин, което предотвратява прогресията на кръвното налягане, намалява честотата на рецидивите и ограничава употребата на локални кортикостероиди. Нашият опит с ранното предписване на елидел свидетелства за добрия клиничен ефект на лекарството както като монотерапия, така и в комбинация с антихистамини. Въпреки това, за да се говори за значението на Elidel в свързаната с възрастта еволюция на алергичните симптоми, е необходимо по-продължително проследяване.

Дългогодишният опит в употребата на антихистамини при лечението на БА ни позволява да направим определени изводи. Въпреки широкото използване на кетотифен, цетиризин, кларитин и други антихистамини от ново поколение, които освен че блокират H1 рецепторите, имат и допълнителни ефекти (инхибиране на освобождаването на хистамин от мастоцити, производство на левкотриени, простагландин D2 и фактор за активиране на тромбоцитите, инхибиране на хемотаксис и еозинофили), няма сериозни доказателства за ефекта на тези лекарства върху образуването на AD. Многоцентровото проучване ETAC показа, че употребата на цетиризин при деца с два или повече рискови фактора за атопия намалява честотата на кръвното налягане с 30%. Според нашите данни антихистамините от ново поколение имат положителен терапевтичен ефект при лечението на екзацербации на кръвното налягане и AR, придружени от намаляване на нивото на сенсибилизация и значително намаляване на еозинофилите в назалната секреция. Профилактичният ефект на удължен курс на лоратадин върху формирането на бронхиална астма не е строго доказан, но се отбелязва значително намаляване на бронхиалната свръхчувствителност (BHR).

При оценката на възможностите за лекарствена профилактика на AM с антихистамини, очевидно трябва да се вземе предвид наличието или отсъствието на BHR при дете, което прави прогнозата по -балансирана. Но е почти невъзможно да се определи GHR при малки деца. Изследването на латентен бронхоспазъм, проследяване на показателите за функциите на външното дишане е възможно само от 5-6 годишна възраст.

За да се предотврати развитието на персистиращо алергично възпаление в дихателните пътища, през последните 10 години ние широко въведохме метода за използване на инхалаторни кортикостероиди (ICS). Те се предписват на деца с атопия след първия синдром на бронхиална обструкция, независимо от причината за възникването му. Доказано е (G. Connert, W. Leenney, 1993; N.M. Wilson, M. Silverman, 1990), че кортикостероидите са еднакво ефективни при вирус-индуцирана астма и типична атака след контакт с алерген. Освен това, ефективното лечение на началото на възпалителния процес в бронхите може да предотврати повторното появяване на възпалението и свързаните с него симптоми на бронхиална обструкция. Използването на ICS в средни и дори малки дози, в зависимост от възрастта и предписаното лекарство, може значително да намали броя на обострянията на биологичната обратна връзка, които след третия рецидив можем да считаме за интермитентна астма. Продължителността на курса на ICS от 1 до 3 месеца се определя индивидуално, като се вземе предвид клиниката за биологична обратна връзка и наличието на рискови фактори за развитие на астма.

Единственият метод, който може да промени естеството на имунния отговор, в момента е признат като специфична алергична ваксина (CAB). Същността на метода се състои в многократното прилагане на причинно значими алергени в постепенно увеличаващи се дози, започвайки с подпрагова доза, с цел намаляване на свръхчувствителността. Ясна индикация за SAB при липса на противопоказания е комбинация от алергичен ринит и атопична бронхиална астма. Алергичната ваксинация се използва и като превантивна терапия за развитие на бронхиална астма при пациенти с алергичен ринит.

За оценка на резултатите от алергичната ваксинация е важен не само клиничният ефект, но и обективните параметри, характеризиращи алергичното заболяване. A.K. Oehling, M.L. Sanz, A. Resano (1998) смятат, че единственият подходящ стандартизиран индикатор до момента е определянето на алерген-специфичен IgG4 (блокиращи антитела). Има значително увеличение на IgG4 под влиянието на CAB. Според нашите данни, под влиянието на CAB при деца с AR, има положителна динамика на свръхчувствителност към поленови алергени, намаляване на нивото на специфичен IgE и намаляване на BGR.

Използването на предсезонен CAB за 3 години при деца с AR значително намалява възможността за развитие на бронхиална астма (12,5 ± 6,56% срещу 32,55 ± 7,14%) и намалява бронхиалната хиперреактивност (29,16 ± 6,56% срещу 46,51 ± 7,60%). При провеждане на алергична ваксинация са необходими условия, при които евентуални сериозни странични ефекти ще бъдат спрени, тоест CAB трябва да се извършва от специалисти в алергологични стаи и отделения.

Напоследък възможностите на CAB в педиатричната практика значително се разшириха поради използването на нови методи за имунотерапия: назални, сублингвални и орални.

Специфичните алергични ваксини, създадени за сублингвална и перорална CAB, имат подчертан клиничен ефект, не дават системни реакции и сериозни странични ефекти и намаляват възрастовата граница.

Резюме

Развитието на алергичен марш при деца с наследствена предразположеност към атопия се провокира от рискови фактори във външната среда. Съществува известна фаза в развитието на сенсибилизация и клинични прояви на алергия, въпреки че полигенният характер на наследяването на алергичните заболявания усложнява прогнозата на хода както на отделните нозологични форми, така и на алергичния марш като цяло. В патогенезата на респираторни алергии, освен атопичния статус, голямо значение имат бронхиалната хиперреактивност и образуването на персистиращ възпалителен процес. Като се има предвид горното, първичната профилактика на алергичен марш се състои в отглеждане на здраво дете, подобряване на външната среда, премахване на облигатните алергени, правилно хранене, хранене и ранна диагностика на атопичния статус. Вторичната превенция включва ранна диагностика на алергични заболявания, адекватно лечение за намаляване на симптомите и по -нататъшно прогресиране на атопичния поход. Предотвратяването на персистиране на алергично възпаление в шоковия орган и контролирането на клиничните симптоми са изключително важни на всеки етап от развитието на алергични заболявания.

Литература

  1. Велтищев Ю.В., Святкина О.Б. Атопична алергия при деца // Рос. Бюлетин на перинатологията и педиатрията. - 1995. - No 1. - С. 4-10.
  2. Клинична алергология / Под ред. R.M. Хайтова. - М.: MED-повторно информиране, 2002.- 624 стр.
  3. Lasitsya O.L., Lasitsya T.S., Nedelska S.M. Детска алергология. - К.: Книга плюс, 2004.- 367 с.
  4. Patterson R., Gramer L., Greenberg P. Алергични заболявания (диагностика и лечение). - Geotar, 2000.- 734 с.
  5. Алергични заболявания и околна среда. редактиране / Е. Изолаури, У.А. Уокър. - Базел. - 2004.- 324 стр.
  6. Блументал М.Н. Актуализация на генетичната астма // Астма. - 2004. - 5, N 1. - С. 15-18.
  7. Busse W. Епидемиология на ринит и астма // Eur. Респиратор. Rev. - 1997.- 17, N 47.- 284 стр.
  8. Европейска бяла книга за алергии / Институтът по алергия към UCB. - редактор на Мередит С. - Брюксел. - 1999.- 57 с.
  9. Holgate S.T., Broide D. Нови фергети за алергичен ринит - болест на цивилизацията // Nature Revi. - 2003. - N 22. - С. 1-12.
  10. Wahn V. Какво стимулира алергичния марш // Алергия. - 2000. - N 55. - С. 591-599.