ХИРУРГИЧЕН СЕПСИС.

Хирургическият сепсис е реакция на системно възпаление в макроорганизма към инфекциозен фокус.

Въведение.Според СЗО честотата на сепсиса достига 250/100 хиляди население на година, а смъртността е 15-50%.

Честотата на сепсиса в Съединените щати е около 0,5 милиона на година, докато годишно се регистрират около 200 хиляди случая на септичен шок, при които смъртността в различни клиники е средно 50%.

Около 0,5 милиона пациенти със сесис се регистрират годишно в Западна Европа. Броят на смъртните случаи от сепсис е приблизително равен на броя на смъртните случаи от инфаркт на миокарда. В момента броят на смъртните случаи от сепсис надвишава смъртността от рак на ректума и гърдата.

^ Основните причини за запазване на високата смъртност при сепсис:

Промени в качествения състав на причинителите на сепсис, увеличаване на честотата на гъбичен сепсис,

Високо ниво на резистентност на болнични щамове на микроорганизми (вътреболнични инфекции).

Честотата на смъртните случаи при сепсис зависи от неговия стадий и сега е средно 15%, нараства до 20% при пациенти с тежък сепсис (сепсис + органна недостатъчност) и до 50% при септичен шок (тежък сепсис + рефрактерна хипотония).

По европейски данни средната продължителност на лечението при пациенти със сепсис е: в интензивното отделение - 8 дни и след това в болницата - 35. Общите разходи, свързани с лечението на септичен пациент, са 6 пъти по-високи, отколкото при пациенти без GSO .

Няма точна статистика за сепсиса в Украйна. Прогнозният брой на случаите на сепсис в Одеска област е 6 000 на година.

^ Причините за повишеното разпространение на сепсис:

Застаряващо население

Увеличаване на продължителността на живота на хората с тежки хронични инвалидизиращи заболявания,

Повишаване на инвазивността на лечението, разширяване на показанията за обширни радикални операции, продължителна съдова катетеризация, широко приложение на глюкокортикоиди, цитостатици.

Намаляването на смъртността в началната фаза на травматичен и хеморагичен шок започва да се „компенсира“ от увеличаване на тежките инфекциозни усложнения в периода след шок.

В дълга дискусия кой е виновен основно за развитието на сепсис – макро- или микроорганизъм, трябва да се приеме първенството на микроба. При сепсис агресията надхвърля възможностите за защита, при липса на адекватна помощ се програмира смъртта, спонтанно възстановяване при сепсис не е описано!

1991, Чикаго, Консенсусна конференция на пулмолозите и специалистите по интензивно лечение излага основните концепции за дефиницията на сепсис:

- синдром на системен възпалителен отговор,

- сепсис, инфекция,

- синдром на системна мултиорганична дисфункция,

- тежък сепсис (сепсис синдром),

- септичен шок.

Три медицински организации - Европейското дружество по интензивна медицина (ESICM), Дружеството за критична медицина и Международният форум за изследване на сепсиса - съвместно разработиха и одобриха Декларацията от Барселона - нова програма за борба със сепсиса, Surviving Sepsis.

На 15-ия годишен конгрес на ESICM беше решено да започне образователна програма за диагностика и лечение на сепсис, чието въвеждане значително ще намали смъртността, нараснала с 25% през последните 5 години.

5 точки от Декларацията от Барселона за подобряване на управлението на сепсис:

Ранна и точна диагноза на сепсис,

Адекватна и навременна терапия, която отговаря на стандартите за лечение,

Образователни програми за лекари,

Предоставяне на адекватна терапия след преместване на пациент от интензивното отделение.

Етиология.Сепсисът обикновено се причинява от генерализирана бактериална (95%) или гъбична инфекция; чистите вирусни инфекции не водят до развитие на сепсис. На практика опортюнистични ендогенни инфекции са по-често причина за сепсис; когато ендогенната инфекция е генерализирана, имунните и други защитни механизми практически не реагират на симбионти:

Грам-положителна кокова флора (Staphylococcus aureus и epidermalis, стрептококи, пневмококи, ентерококи),

Грам-отрицателна пръчковидна флора (colibacillus и Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus и др.),

Някои анаероби.

Развитието на далечни пиемични огнища е един от клиничните варианти на хода на сепсиса, обусловен от естеството на микрофлората (по-специално стафилококова). Стафилококовите ензими насърчават бързото съсирване на фибрина вътре в тъканите, което води до натрупване на микроби и токсини, поради което метастазите (септикопиемия) са характерни за стафилококовия сепсис. Стрептококите отделят коагулаза (фибринът не се утаява), при стрептококов сепсис метастазите обикновено не се появяват. Грам-отрицателните насърчават развитието на септицемия, септичен шок.

^ Патогенът се засява от огнището на инфекцията в 100% от случаите, от кръвта - в 50-70%. Асоциациите от микроорганизми по-често се засяват от огнището, а монокултурата по-често се засява от кръвта.

Етиологичната структура на причинителите на сепсиса е нестабилна, нейната еволюция се случва на всеки 10-20 години:

През 50-60-те години стрептококите и пневмококите бяха заменени от стафилококи,

През 70-80-те години започва да преобладава грам-отрицателната флора,

През 90-те години грам-положителните коки отново започнаха да преобладават („стафилококът издържа всички битки и стана победител“),

Към днешна дата в повечето центрове честотата на грам (+) и грам (-) сепсис е приблизително еднаква.

Инвазивността на лечението и увеличаването на броя на хората с намалена антиинфекциозна защита увеличават дела на инфекциите, причинени от опортюнистични микроорганизми, особено staphylococcus epidermidis. Сред стафилококите, които причиняват сепсис, има постоянно увеличение на метицилин-резистентните щамове.

Все по-често сепсисът се регистрира като нозокомиална инфекция поради замърсяване с нозокомиални щамове на патогени, като делът му достига 20%. Увеличаването на честотата на сепсиса, причинено от неферментиращи грам-отрицателни бактерии (Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, Klebsiella, enterobacter), се дължи на факта, че тези микроорганизми действат като причинители на болничен сепсис при пациенти в интензивно отделение в резултат на увеличаване на в дела на пациентите на продължителна механична вентилация и широкото използване на цефалоспорини от 3-то поколение, гентамицин.

Увеличаването на продължителността на лицата, претърпели критични състояния, популярността на комбинираната масивна антибиотична терапия доведе до появата на екзотични микроби като патогени - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., както и гъбички (Candida).

Патогенеза.Основната новост на настоящия етап на изследване на патогенезата на сепсиса е, че развитието на органо-системно увреждане при сепсис е свързано с неконтролирано разпространение на провъзпалителни медиатори от първичния фокус на инфекциозното възпаление с последващо активиране под тяхното влияние на макрофаги. в други органи и тъкани и освобождаването на подобни ендогенни вещества. Важно е да се подчертае, че разпространението на микроорганизми при сепсис може да отсъства напълно или да е краткотрайно. Кумулативните ефекти на медиаторите формират системния възпалителен отговор или синдрома на системния възпалителен отговор (SIRS).

Ключовата връзка в патогенезата на сепсиса не е самият факт на бактериемия, а нарушаването на защитните механизми на отговора. Това е в съответствие с характеризирането на сепсиса от Американския комитет по критична медицина като "системен възпалителен отговор към инфекция".

По време на SWVD е обичайно да се разграничават три етапа:

Локално производство на цитокини в отговор на нараняване или инфекция

Освобождаване на малко количество цитокини в системното кръвообращение,

Генерализация на възпалителния отговор.

Масивното увреждане на тъканите в комбинация с неконтролирано активиране на макрофагите е придружено от освобождаване на големи количества възпалителни медиатори (цитокини), които предизвикват системен отговор, открити са около 40 такива вещества (най-важните са тумор некрозис фактор, интерлевкини 1, 6,8). В случай, че регулаторните системи не са в състояние да поддържат хомеостазата, разрушителните ефекти на цитокините и други медиатори започват да доминират, което води до нарушаване на пропускливостта и функцията на капилярния ендотел, предизвиквайки DIC синдром и развитие на моно- или множествена органна недостатъчност. Натрупването на цитокини е придружено от метаболитни нарушения, прогресиране на септичен васкулит, нарушение на микроциркулацията, ускоряване на процесите на апоптоза и развитие на полиорганна недостатъчност.

^ Има 2 периода в развитието на SSVO:

Хипервъзпаление, характеризиращо се с освобождаване на свръхвисоки концентрации на противовъзпалителни цитокини, азотен оксид, което е придружено от развитие на шок и ранно образуване на SNP,

Периодът на "имунна парализа", придружен от изчерпване и намаляване на функционалната активност на имунокомпетентните клетки.

Най-важният механизъм за прогресиране на сепсиса е хематогенното разпространение на патогена от първичния фокус. Бързото хематогенно разпространение на патогена до голяма степен е свързано с увреждане на съдовия ендотел, увеличаване на тяхната пропускливост, развитие на широко разпространен септичен васкулит, микротромбоза и нарушена микроциркулация. При преодоляването на хистохематогенната бариера съществена роля принадлежи на феномен на непълна фагоцитоза,по този начин макро- и микрофагите насърчават проникването на патогени в различни тъкани.

Механизми от първостепенно значение при сепсис неспецифична защита: фагоцитна активност, реакции на неутрофили (микрофаги), моноцити (циркулиращи макрофаги), Лангерхансови клетки (тъканни макрофаги), пропердин и система на комплемента. Роля на редукция специфичен имунен отговорпри сепсис той е значително по-нисък, тъй като имунитетът не е предназначен за потискане на опортюнистична микрофлора.

По този начин сепсисът е патологичен процес, който усложнява хода на различни заболявания от инфекциозен характер, основното съдържание на които е неконтролираното освобождаване на ендогенни медиатори с последващо развитие на възпаление и органно-системно увреждане на разстояние от първичния огнище на възпаление. .

Счита се, че централната връзка в патогенезата на сепсиса е прогресивното натрупване на ендотоксини, които взаимодействат с рецепторите на макрофагите. Основните изследвания са проведени при грам (-) сепсис, тъй като е възможно да се тества и оцени количественото съдържание на ендотоксин - основният микробен фактор, свързан с развитието на грам-отрицателен септичен шок. Установена е пряка връзка между съдържанието на ендотоксин (липополизахарид, LPS) в кръвта и тежестта на MOF.

LPS първо се свързва със суроватъчния протеин и образува LPS-свързан протеин. Този комплекс активира макрофагите и полиморфонуклеарните левкоцити и индуцира производството на цитокини (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) и други възпалителни медиатори: комплемент, вазоактивни медиатори, метаболити на арахидонова киселина, кинини, тромбоцитен акт. , ендотелин, ендорфини, коагулационни фактори, активни кислородни радикали.

^ Самият макроорганизъм произвежда вещества, които причиняват SIRS, септичен шок, PON синдром - септичен автоканибализъм !!!

В генезиса на остра съдова недостатъчност, лежаща в основата на синдрома на септичен шок, азотният оксид играе водеща роля. При нормални условия NO играе ролята на невротрансмитер и участва във вазорегулацията. Нарушението на микроциркулацията при сепсис е хетерогенно: зони на вазодилатация и вазоконстрикция се комбинират.

Червата играят важна роля в разпространението на SIR. Нарушаването на микроциркулацията води до патологична пропускливост на лигавицата и е придружено от транслокация на чревни бактерии и ендотоксини в мезентериалните лимфни съдове, порталната система и след това в общия кръвен поток, като по този начин се поддържа генерализираният инфекциозен и възпалителен процес. В резултат на дисфункция на червата, черния дроб, бъбреците се появяват нови увреждащи фактори: междинни и крайни продукти на нормалния метаболизъм във високи концентрации (лактат, урея, креатинин, билирубин, медиатори на регулаторните системи (каликреин-кинин, коагулация и др.). ), продукти на извратен метаболизъм (алдехиди, кетони, алкохоли), вещества от чревен произход (индол, скатол и др.).

Основният целеви орган при сепсис са белите дробове. Основната причина за белодробна дисфункция е увреждане на ендотела, микроемболизация на капилярите. Активираните неутрофили, вода, електролити, албумин преминават в тъканта, нарушавайки газообменната функция на белите дробове.

^ Международна терминология на сепсиса. Прието от Консенсусната конференция на Американския колеж по пулмолози и Обществото на специалистите по интензивно лечение (ASCP / SCCM Consensus Conferense Commitee USA, 1991 г.).

Инфекция- възпалителен отговор, причинен от появата на микроорганизми чрез инвазия в обикновено непокътнати тъкани на макроорганизма.

Бактериемия- наличието на живи бактерии в кръвта. Правете разлика между първична бактериемия, когато няма огнище на инфекциозно възпаление, и вторична - ако има такова. Бактериемията без SIRS трябва да се разглежда като преходна (по-специално след диагностични процедури). Липсата на бактериемия не трябва да влияе на диагнозата при наличие на други критерии за сепсис. Рискови фактори за бактериемия: - напреднала възраст, - неутропения, - обширна съпътстваща патология, - няколко огнища на инфекция, - продължителна имуносупресивна терапия, - болнична инфекция. Вероятността от комбинация от сепсис с бактериемия също зависи от естеството на микрофлората, по-често се откриват стафилококи и ешерихия коли.

^ Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) - Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS), характеризиращ се с клинична картина на сепсис при липса на активно огнище на инфекция. Налице са 2 или повече симптома:

Хипер- или хипотермия (повече от 38 или по-малко от 36 градуса),

Тахикардия, сърдечен ритъм над 90 / мин,

Тахипнея, дихателна честота повече от 20 / min,

Левкоцитоза или левкопения (повече от 12 000 или по-малко от 4 000 / mm3), повече от 10% от незрелите форми на неутрофилите.

Сепсис- системен отговор на организма към инфекция, характеризиращ се с наличие на инфекциозен фокус: SIRS + инфекция. Сепсис - SIRS с инфекциозен генезис.

^ Септична артериална хипотония (възстановима) - систолно кръвно налягане под 90 mm Hg или намалено с повече от 40% от средното при липса на други причини за хипотония. Остава положителна реакция към попълването на BCC.

^ Септичен шок- развитие на артериална хипотония дори на фона на адекватна инфузионна терапия поради бързото освобождаване на ендотоксин, рефрактерност към обемно натоварване. Тъканна хипоперфузия, лактатна ацидоза, олигурия, нарушено съзнание. С инотропна миокардна подкрепа може да се стабилизира кръвното налягане, но остава хипоперфузията. Ако съдържанието на ендотоксин достигне 1 μg / kg телесно тегло, шокът може да бъде необратим и да доведе до смърт в рамките на 2 часа.

^ Синдром на полиорганна дисфункция и недостатъчност - наличието на остро увреждане на функцията на органите и системите, докато самият организъм (без помощ) не може да стабилизира хомеостазата. Дава смъртност от 60-80%.

Метаболитните нарушения при сепсис се характеризират с развитие на лактатна ацидоза на фона на нарушен транспорт на кислород до тъканите, повишаване на протеолитичната активност и бързо намаляване на телесното тегло поради атрофия на периферните мускули.

^ Допълнителна терминология за сепсис.

Входната порта на инфекцията е мястото на инфекцията.

Първичният фокус е област на възпаление на мястото на инфекцията (рана, абсцес). По-често първичният фокус съвпада с входната порта, понякога не (хематогенен остеомиелит).

Вторичното огнище прониква, когато инфекцията се разпространи извън първичния фокус.

Първичен сепсис - входни врати, гноен фокус (автоинфекция) не са открити.

Вторичен сепсис - развива се на фона на гноен фокус, в зависимост от неговия произход се разграничават видовете сепсис: хирургичен, гинекологичен, урологичен, отогенен и др.

Според вида на клиничното протичане сепсисът е: фулминантен (тежка клинична картина се развива в рамките на 1-3 дни от момента на инфекцията); остър (сепсис през първия 1 месец); подостър (след 1-2 месеца); хроничен (след 5-6 месеца от началото на заболяването).

^ Хирургична диагностика на сепсис без съмнение при наличието на 3 критерия:

Хирургически инфекциозен фокус,

SIRS (критерий за проникване на възпалителни медиатори в системното кръвообращение),

Признаци на органно-системна дисфункция (критерий за разпространение на инфекциозно-възпалителна реакция извън първичния фокус).

SPON се развива на етапи, тъканите и органите, които се нуждаят от повишено количество енергия, умират първи.

^ PON синдромвключва: DIC синдром, респираторен дистрес синдром при възрастни, остра бъбречна недостатъчност, остра чернодробна недостатъчност, дисфункция на централната нервна система. Отказът на 1 орган (повече от 1 ден) е придружен от смъртност от 35%, 2 органа - 55%, 3 или повече - смъртността до 4-ия ден достига 85%. „Пейсмейкърът“ на синдрома на PON са белите дробове и червата („филтърна теория за цитокини и токсини“). Червата и неговата „лимфоидна тъкан, свързана с червата“ са най-големият имунен орган в тялото.

^ Клинични и лабораторни признаци на полиорганна недостатъчност.

Диагнозата на PON се поставя, ако в рамките на 24 часа се регистрира поне един индикатор за всяка от изброените системи от органи:

- ^ Сърдечно-съдовата система: вазодилатация (прешок),увреждане на ендотела, спад на съдовия тонус и намаляване на налягането (ранен шок)миокардна депресия, намален сърдечен дебит, вазоконстрикция, органна хипоперфузия, рефрактерна хипотония ( късен шок),Сърдечна честота 54 или по-малко / min, кръвно налягане под 60 mm Hg, тахикардия или фибрилация.

- ^ Дисфункция в хемостатичната система (консумативна коагулопатия): PTI по-малко от 70%, тромбоцити под 150 хиляди / ml, фибриноген по-малко от 2 g / l, продукти на разграждането на фибриногена повече от 1/40,

- кръв:хематокрит 20% или по-малко, левкоцити 1000 / μl или по-малко; първо - неутрофилна левкоцитоза, "изместване наляво" (не винаги), винаги - вакуолизация и токсична грануларност на неврофилите, тромбоцитопения, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, еозинопения, винаги - намаляване на серумното желязо (феномен на преразпределение на протеини и протеини).

- Бели дробове:дихателна честота под 5 пъти/мин или повече от 49/мин, необходимост от механична вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP), хипервентилация, респираторна алкалоза, слабост на дихателната мускулатура, дифузни инфилтрати в белите дробове, RDS, белодробна оток.

- ^ Синдром на остър респираторен дистрес (ARDS ): парциално налягане на O2 в артериалната кръв PaO2 по-малко от 71 mm Hg, P (A-a) O2 (алвеоларно-артериална разлика PaO2) 350 и повече mm Hg, двустранни белодробни инфилтрати,

- ^ Бъбречна недостатъчност: хипоперфузия, увреждане на бъбречните тубули - азотемия и олигурия, отделяне на урина 479 ml / ден или по-малко от 159 ml / 8 часа, кръвен креатинин над 310 (3,5 mg%) μmol / l,

- ^ Чернодробна дисфункция: билирубин в кръвта повече от 32 μmol / l, повишаване на AST, ALT или алкална фосфатаза 2 пъти или повече от горната граница на нормата.

- Дисфункция на централната нервна система:по-малко от 15 точки по скалата на Глазгоу, с тежка енцефалопатия - 6 или по-малко точки; психично състояние: дезориентация, сънливост, обърканост, възбуда или летаргия, кома.

^ Мониторинг на сепсис.

SOFA Scale - Оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис

(скала за оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис).

Приет от Европейското дружество по интензивна медицина (ESICM) в консенсус с работната група ESICM за сепсис (Париж, 1994 г.).

Оценка	Индекс	1	2	3	4
Генериране на кислород	PaO2 / O2	>400
Коагулация	Тромбоцити хиляди / mm3
Черен дроб	Билирубин, mol/l	32	33-101	102-203	204 и повече
S.S.S.	Хипотония или степен на инотропна подкрепа	ГРАДИНА	Допамин ≤5 или Добутамин (всякаква доза)	Допамин> 5 или епинефрин ≤0,1 или норепинефрин ≤0,1	Допамин> 15 или епинефрин> 0,1 или норепинефрин> 0,1
Ц.Н.С.	Индекс на скалата на комата на Глазгоу	13-14	10-12	6-9	6
бъбрек	Креатинин mol/L или олигурия	110-170	171-299	300-440 или	> 440 или

^ Клиника за сепсис.

Клинични критерии за начален стадий на сепсис:

Наличието на огнище на инфекция (не винаги), хипертермия (по-рядко хипотермия),

Тахикардия, задух,

Неадекватен отговор на перфузия и органна дисфункция.

^ Клинични критерии на етапа на проява на сепсис:

Нарушение на психичното състояние, хипоксемия,

Повишени нива на плазмен лактат, метаболитна ацидоза,

Олигурия.

^ Абдоминален сепсис. Има полимикробна етиология с участието на аероби и анаероби. Първоначалният спектър на микрофлората на перитонеалния ексудат се характеризира с преобладаване на силно вирулентни грам-отрицателни микроорганизми. Въпреки това, в хода на програмирано поетапно хирургично лечение на АС се забелязва увеличаване на дела на опортюнистична болнична микрофлора, предимно от ентерогенен произход.

Бактериология на AS: Escherichia - 30%, Bacteroids - 17%, Klebsiels - 14%, Pseudomonads - 13%, Proteus - 10%, Streptococci - 8%, Staphylococci - 7%, Enterobacteriaceae - 7%.

Съотношението на специфично тегло болнична/извънболнична микрофлора с АС: коремна кухина - 1,25; рана, пикочни пътища, дихателни пътища - 3,0; периферно венозно легло - 1,0. При най-тежките пациенти с АС на фона на чревна пареза и антибиотична терапия, наред с патологична колонизация на стомашно-чревния тракт и чревна дисбиоза, има замърсяване на орофаринкса, трахеята и бронхите, пикочния мехур с опортюнистична микрофлора от два основни източника - стомашно-чревна микрофлора и болнични микроорганизми.

Бактериалната интоксикация при пациенти с АС е до голяма степен ендогенна и се причинява от механизмите на транслокация на бактерии и токсини в кръвта от лумена на коремната кухина и червата в условия на нарушена бариерна функция на чревната стена и перитонеума. Съотношението на концентрацията на бактериален ендотоксин в различни съдови басейни с AS: портална вена - 2, чернодробна вена - 1,5, феморална артерия - 1.

Синдромът на чревната недостатъчност при AS е основният фактор в патогенезата на MOF. Нарушаването на бариерната функция на стомашно-чревния тракт при SCI създава условия за неконтролирана транслокация на опортюнистични микроорганизми и поддържане на сепсис дори при ефективно саниране на други огнища.

^ Лечение на хирургичен сепсис. Неразтворимостта на хирургичното отстраняване на гнойно огнище и антибиотичната терапия са в основата на лечението на сепсис.

Успехът на лечението зависи от стриктното спазване на 3 стратегически принципа:

Адекватен хирургичен дебридмент и дренаж (локално лечение),

Оптимизирана антибактериална терапия,

Коригиращо интензивно консервативно лечение.

^ Методи за хирургично лечение на абдоминален сепсис:

Затворен (пасивен и активен дренаж, санитария и перитонеална диализа, релапаротомия при поискване),

Полуотворен (програмирани поетапни оперативни ревизии и дебридменти с интервал от 12-48 часа, временно затваряне на лапаротомната рана, дебридмент по време на интероперативния период),

Отворено (лапаростомия, оментобурзо, лумбостомия, поетапно хирургично лечение).

Предимства на отворените и полуотворените методи за хирургично лечение на абдоминалния сепсис:

Ефективно хирургично отстраняване,

навременна диагностика и корекция на усложненията,

Активна канализация и дренаж по време на интероперативния период.

недостатъци:

Повтаряща се органна травма, засилване на нозокомиалните усложнения,

Кървене и фистула, вентрална херния,

Висока цена на лечението.

Абсолютни индикации за ревизии и пренастройки в програмиран режим:

Широко разпространен гноен или фекален перитонит, ретроперитонеален флегмон,

Чести форми на инфектирана панкреатична некроза,

Гнойни усложнения на панкреатична некроза, диагностицирани след забавена релапаротомия,

Съмнителна жизнеспособност на част от орган.

^ Критерии за интраоперативна оценка на естеството на увреждане на коремните органи при перитонит (в точки):

І. Обем на перитонеалната лезия:

Разлято - 4, дифузно - 2, абсцес - 1.

II. Фибринови наслагвания върху перитонеума:

Под формата на "броня" - 1, под формата на "разхлабени маси" - 4.

ІІІ. Естеството на ексудат:

Фекални - 4, гнойни - 3, серозни - 1.

IV. Характеристики на тънките черва:

Инфилтриран - 3, без перисталтика - 3, изтичане на анастомоза, перфорация - 4.

V. Допълнителни критерии:

Нагнояване, некроза на рани, евентрация, неотстранени девитализирани тъкани - 3.

^ Сбор от точки (индекс на лезия): при индекс на лезия над 13 точки се показва поетапна (програмируема) ревизия.

Приоритетни методи за интензивно лечение на сепсис:

антибиотична терапия,

Инфузионно-трансфузионна терапия, корекция на системни нарушения на хомеостазата, инотропна и съдова подкрепа (при шок),

Респираторна подкрепа (при условия на хипоксия скоростта на реакцията на септичната каскада рязко се увеличава),

Хранителна подкрепа (хиперметаболизмът при сепсис изисква дневен прием на калории от 40-50 kcal/kg).

^ Допълнителни методи:

Корекция на имунни нарушения при вторичен имунодефицит при тежък сепсис изисква пасивна имуноглобулинова терапия - IV заместителна терапия с полиглобулини (IgG + IgM),

Корекция на нарушения на хемокоагулацията с помощта на хепарини,

Продължителна хемофилтрация в PON.

^ Не може да се препоръча с пълна надеждност: хемосорбция, лимфосорбция, дискретна плазмафореза, ултравиолетово и лазерно интраваскуларно облъчване на кръвта, инфузия на ксеноперфузат, инфузия на озонизирани кристалоидни разтвори, ендолимфатична антибиотична терапия, имуноглобулини за интрамускулно инжектиране.

Антибиотична терапия:

За емпирична ABT изберете широкоспектърен антибиотик с бактерицидно действие (беталактами, флуорохинолони, аминогликозиди) или комбинация от лекарства, като се вземе предвид локализацията на източника на инфекция и възможния спектър от патогени,

Интравенозният път на приложение на АБ е задължителен за сепсис,

Изборът на дозата и честотата на приложение на лекарството зависят от постантибиотичния ефект, бактерицидната активност на аминогликозидите и флуорохинолоните зависи от концентрацията на АВ, а на бета-лактамите - от продължителността на действие на лекарството (в във втория случай максималната доза е непрактична),

Адекватна бактериологична диагностика, след изясняване на микрофлората, е възможно преминаване към монотерапия (лекарство с по-тесен спектър на действие, по-малко токсично или по-евтино), динамично микробиологично наблюдение, поне веднъж на 5 дни,

Комбинация от системно приложение на антибиотици със селективна деконтаминация на стомашно-чревния тракт и локално приложение на бактерицидни средства.

Антибактериални лекарства, подходящи за лечение на AS:

Монотерапия - цефалоспорини 3-4 поколение, пиперацилин/тазобактам, карбапенеми, флуорохинолони;

Комбинирана терапия - аминогликозиди + антианаеробни лекарства, цефалоспорини-3 + антианаеробни лекарства, аминогликозил + цефалоспорин-3 + антианаеробни лекарства, аминогликозиди + ванкомицин + антианаеробни лекарства, клиндамицин + азтреонамоксицилин + азтреонамоксицилин +

„Златен стандарт“ за антибактериално лечение на АС с умерена тежест е използването на аминогликозид + бета-лактамен антибиотик + антианаеробно лекарство.

За PON е препоръчително да се прибягва до карбапенеми: имипинем / циластатин, меропенем.

Инфузионна терапия:

Насърчава възстановяването на тъканната перфузия, коригиране на хомеостазата, намаляване на концентрацията на токсични вещества и медиатори на септичната каскада,

Ефективно е използването на нискомолекулни декстрани, плазмени заместители на базата на нишесте, антикоагуланти, допамин, добутамин.

Липсата на клинични и лабораторни признаци на подобрение на състоянието на пациента след 5 дни адекватна терапия кара да се мисли за неадекватен хирургичен дебридмънт или за образуване на алтернативни огнища на инфекция (нозокомиална пневмония, ангиогенна инфекция, абсцеси).

При нозокомиални инфекции ситуации са реални, когато патогенът е резистентен към почти всички налични антибактериални лекарства.

Това е недостатъчна или извратена реакция на тялото в отговор на въвеждането на различни патогени, придружена от генерализиране на инфекцията, докато независимата способност на организма да се бори с нея се губи.

За разлика от други инфекциозни заболявания, сепсисът не е заразен и няма определен инкубационен период. Сепсисът се среща при 1-2 от 1000 хирургически пациенти, в отделенията по гнойна хирургия много по-често - до 20%.

Сепсисът се среща 2 пъти по-често при мъжете и на възраст 30-60 години. При възрастни хора и деца сепсисът се среща по-често и протича по-тежко.

Смъртността при сепсис достига 60%, а при септичен шок - 90%.

Теории за сепсис

1). Бактериологична теория(Давидовски, 1928): всички промени в тялото са резултат от навлизането на микроорганизми в кръвта.

2). Токсична теория(Савелиев, 1976): всички промени причиняват екзо- и ендотоксини на микроорганизми.

3). Алергична теория(Roiks, 1983): Токсините от микроорганизмите причиняват алергични реакции в организма.

4). Невротрофична теория(Павлов и неговите последователи): основно значение се отдава на ролята на нервната система в развитието на промените в организма.

5). Цитокинова теория(Ertel, 1991) най-пълно отразява съвременните възгледи: микроорганизмите причиняват повишено доставяне на цитокини (т.е. вещества, които регулират специфичния и неспецифичния имунитет) в кръвта. Процесът започва с производството на тумор некрозис фактор (TNF) от макрофагите, което се задейства от секрецията на интерлевкини, което води до увреждане и развитие на синдром на системен възпалителен отговор (SIRS). Скоро се развива потискането на имунната система и рязко намалява секрецията на интерлевкин-2, който е отговорен за образуването на Т- и В-лимфоцити и синтеза на антитела.

Класификация на сепсиса

Според мнозинството ярославски учени, освен сепсиса, като процес, който го предхожда, трябва да се разграничи гнойно-резорбтивната треска.

Гнойно-резорбтивната треска продължава около седмица след отваряне на гнойното огнище и се характеризира с вълнообразно протичане, с отрицателни хемокултури върху флората.

Сепсисът е много по-тежко състояние. Сепсисът се класифицира според следните критерии:

1). По поява:

• Основен(криптогенен) - протича без явно гноен фокус.
• Втори- развива се на фона на наличието на гноен или възпалителен фокус в тялото.

2). По локализация на първичния гноен фокус:

Хирургичен, гинекологичен, следродилен, неонатален сепсис, урологичен (уросепсис), терапевтичен, отогенен, монотонен и др.

3). Според вида на патогена:

Стафилококова, стрептококова, колибациларна, Pseudomonas aeruginosa, анаеробна, смесена. Има също грам-положителен и грам-отрицателен сепсис.

4). Източник:

Рана, следоперативна, възпалителна (след абсцеси, флегмон).

5). По време на разработка:

• рано- възниква до 2 седмици след появата на гнойно огнище. Протича като силна алергична реакция в сенсибилизирано тяло.
• Късно- възниква 2 седмици или повече след появата на първичен гноен фокус. Неговата причина е възникването на сенсибилизация на организма при продължителен локален гноен процес.

6). Според клиничното протичане:

• Фулминантна- продължава 1-2 дни и обикновено завършва със смъртта на пациента. По-често тази форма на сепсис протича с циреи и карбункули на лицето. Клинично е трудно да се разграничи фулминантен сепсис от септичен шок. За последните по-характерни са грубите хемодинамични нарушения.
• Пикантно(най-честата форма: 70-80% от пациентите) - продължава до 1-2 седмици и има по-благоприятна прогноза. Смъртността обаче е доста висока.
• Подостра- продължава 1-2 месеца, обикновено завършва с възстановяване или става хроничен.
• Повтарящи се -продължава до 6 месеца и се характеризира със смяна на периодите на обостряне и ремисия. Кръвните култури за флора по време на обостряне обикновено са положителни.
• Хронична(хрониосепсис) - продължава месеци, понякога години, като постепенно причинява дегенерация на вътрешните органи. Някои автори обаче смятат, че няма хроничен сепсис.

7). По естеството на реакциите на тялото:

• Хиперергичен тип – в организма преобладават деструктивни и дегенеративни изменения.
• Нормергичен тип – преобладава възпалението.
• Хипергичен (анергичен) тип (среща се по-често от други) - бавна реакция, наблюдавана при отслабени пациенти.

Нормергичният тип реакция е по-чест при септикопиемия, а хипер- и хиперергичният тип - при септицемия.

осем). Чрез наличието на гнойни скринингиима 2 форми (те се срещат с приблизително еднаква честота):

• Септицемия- протича без гнойни прегледи. Това е по-тежка форма, характеризираща се с прогресивно протичане.
• Септикопиемия- протича с вторични гнойни метастази, което се изразява с периодични екзацербации, които се заменят със затихване на симптомите при отваряне на вторичните огнища.

девет). По фази на развитие(Ю. Н. Белокуров и др., 1977):

• Фазово напрежение- рязко мобилизиране на защитните сили на организма в резултат на стимулиране на хипофизно-надбъбречната система.
• Катаболна фаза- проявява се чрез катаболизъм на протеини, мазнини и въглехидрати; както и нарушения на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс.
• анаболна фаза -проявява се чрез преминаване на метаболизма към анаболния път. Първо се възстановяват структурните протеини.
• Фаза на рехабилитация -има пълно възстановяване на всички метаболитни процеси.

Етиология

Сепсисът може да бъде причинен от почти всички известни микроорганизми – както патогенни, така и опортюнистични. Най-често това са стафилококи (50%), стрептококи, пневмококи, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, анаероби (Clostridial и non-Clostridial), гъбички (Candida). През последните години честотата на смесения сепсис се увеличава (до 10%).

Може да се появи сепсис:

1). С обширни рани и открити фрактури, особено при отслабени и обезкръвени пациенти. Микроорганизмите лесно влизат в кръвта, т.к тъканната реакция (защитен гранулиращ валяк) няма време да се развие.

2). При локална гнойна инфекция, когато огнището не е отворено и дренирано навреме.

3). След медицински манипулации - съдова катетеризация, протезиране и пр. В този случай причинителят често е Грам-отрицателна нозокомиална (назокомиална) микрофлора.

Развитието на една или друга форма на сепсис често зависи от вида на патогена:

• Стафилококов сепсисобикновено протича като септикопиемия (90-95%) и се усложнява от септична пневмония.
• Стрептококов сепсиспо-често протича като септицемия (без гнойни метастази). Метастазите се появяват само в 35% от случаите.
• Pseudomonas сепсиспротича според вида на фулминантния шок с често развитие.
• Анаеробен сепсисрядко се придружава от гнойни метастази, но се характеризира с тежка интоксикация и висока смъртност.

Ако първичната микрофлора, която е причинила сепсис, може да бъде различна, то след 2-3 седмици микрофлората обикновено се променя в ендогенна, която има по-голям тропизъм към тъканите на тялото и следователно измества екзогенната флора в конкурентната борба. Ендогенната флора е доминирана от неклостридиални анаероби.

Патогенеза

Допринасящи факториса:

• Повишена вирулентност на микроорганизма, тяхната резистентност към антибиотици. Особено опасни в това отношение са болничните щамове на микроорганизми. Неконтролирана злоупотреба с антибиотици и имуносупресори.
• Отслабен човешки организъм (изтощение, хиповитаминоза, съпътстващи заболявания), неспособен да ограничи разпространението на инфекцията. Това включва и хора с вроден или придобит имунодефицит, както и с хормонални заболявания (диабет, надбъбречна недостатъчност).
• Гноен фокус, който съществува в тялото от дълго време, особено в случаите, когато не е подложен на хирургично лечение (продължително натрупване на гной). Разпространението на инфекцията на техния първичен гноен фокус може да се случи както хематогенно, така и лимфогенно.

Развитието на тази или онази форма или вид клиничен ход на сепсис зависи от степента на взаимодействие на тези 3 фактора.

Бактериите или техните ендотоксини активират системата на комплемента, коагулационната система; както и неутрофили, моноцити, макрофаги и ендотелни клетки. Тези клетки активират възпалителни медиатори: цитокини, Hageman коагулационен фактор, кинини, левкотриени, простагландини, протеолитични ензими и свободни радикали. В резултат на това се развива системна възпалителна реакция, водеща до увреждане на клетките, нарушена микроциркулация и развитие на полиорганна недостатъчност.

клиника

Няма патогномонични симптоми на сепсис. Сепсисът има много форми и клинични прояви, които трудно се систематизират.

Най-честият източник на сепсис (т.е. първичен фокус) са тежки наранявания, карбункули (особено по лицето), флегмони, абсцеси, перитонит и др. При септикопиемия вторични гнойни огнища(обикновено абсцеси) често се появяват в белите дробове, бъбреците, костния мозък (при стафилококов сепсис), в ставите (при стрептококов сепсис), в менингите (при пневмококов сепсис) и др.

Най-типичната картина на острия сепсис е:

1). Чести симптоми:

• Повишаване на температурата до 40 ° C или повече, придружено от втрисане - 2-7 пъти на ден. При сепсис има 2 основни типа треска: ремитираща (със септицемия) - диапазонът на температурната крива обикновено е не повече от 2 o C; вълнообразна (със септикопиемия) - повишаването на температурата след образуването на вторични метастази се заменя с падането й след тяхното отваряне и дренаж. При хроничен сепсис температурата става нередовна, а когато пациентът е изтощен, температурата намалява.
• Студена, обилна, лепкава пот.
• Неразположение, слабост.
• Загуба на апетит, понякога обилна диария.
• Понякога в тежки случаи се наблюдават психични разстройства: от пълна апатия до психоза, халюцинации и безпричинна еуфория.

2). Външен вид :

• Първоначално лицето е хиперемирано, но с напредването на сепсиса става изтощено, бледо, понякога има иктер на склерата и кожата (при 25% от пациентите).
• Кожата може да придобие мраморен оттенък поради нарушения на микроциркулацията.
• Езикът сух, напукан, покрит с цъфтеж.
• По тялото често се откриват петехии по кожата и устната лигавица, а по устните може да се наблюдава херпес.
• При септикопиемия под кожата могат да се появят малки абсцеси (вторични гнойни метастази).
• Често се развиват язви под налягане.

3). Симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система:

• тахикардия.
• Кръвното налягане е нормално или леко намалено. При септичен шок кръвното налягане може да падне до критично - в този случай филтрацията на урината ще спре.
• При аускултация на сърцето може да се чуе диастоличен шум над аортата.
• Септикопиемията може да се усложни от ендокардит и емболия на системното кръвообращение.

4). Симптоми на стомашно-чревния тракт:

• Паралитична чревна непроходимост.
• Увеличаване на размера на черния дроб и далака. Симптомите на чернодробна бъбречна недостатъчност обикновено се откриват чрез лабораторни изследвания (вижте по-долу).

5). Симптоми на дихателна недостатъчност:

• Обструктивната ДН се проявява с тахипнея, цианоза, тахикардия и повишено кръвно налягане.
• При септичен шок DN протича като респираторен дистрес синдром, последван от развитие на белодробен оток.
• Вторичните гнойни скринингове често се откриват в белите дробове.

6). Състоянието на първичния гноен фокуссъс сепсис има някои особености. Гнойният фокус със сепсис реагира първо, дори преди развитието на тежко общо състояние:

• Гранулациите са отпуснати, бледи, лесно кървят при докосване.
• Бързо прогресиране на некротичните промени.
• Некротичната тъкан се отхвърля изключително бавно.
• Отделянето от раната е оскъдно, става хеморагично или гнилостно.
• Тъканите около лезията са отоци, имат бледосинкав оттенък.

Ако при аеробен сепсис границите на гнойния фокус са добре очертани на око, тогава при анаеробен външен вид фокусът може да изглежда добре, но всъщност инфекцията вече се е разпространила далеч по мастната тъкан и междуфасциалните пространства.

Допълнителни методи за изследване на сепсис:

1). Общ кръвен анализ:

• Левкоцитоза (до 15-20 x 10 9 / l) с изместване наляво, токсична грануларност на левкоцитите, повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII), относителна лимфопения.
• Рязко ускорение на ESR - до 60-80 mm / h (което не съответства на левкоцитоза).
• Прогресивна анемия (намаляване на хемоглобина до 70-80 g / l).
• Прогресираща тромбоцитопения.

2). Химия на кръвта

Разкрива признаци на чернодробна бъбречна недостатъчност:

• Намаляване на нивото на неорганичния фосфат.
• Повишаване на нивото и активността на протеолитичните ензими (трипсин, химотрипсин).
• Повишени нива на лактат (особено при анаеробен сепсис).
• Повишаване на нивото на "средни молекули" (пептиди с маса 300-500 далтона).
• Повишени нива на креатинин.
• Повишени нива на билирубин, AST и ALT.
• Дефицит на протеин (тъй като загубата на протеин по време на сепсис може да достигне 0,5 g на ден).
• Измерването на нивото на цитокините ви позволява да оцените тежестта на процеса и неговия стадий.

3). Общ анализ на урината: 20% от пациентите развиват бъбречна недостатъчност: определя се олигурия, протеинурия; както и еритроцитурия, левкоцитурия, цилиндрурия.

4). Култура на кръв за микроорганизми(= култура за флора, култура за стерилност) - приемайте 3 дни подред (на височината на студа или веднага след него). Резултатът от сеитбата е известен едва след около седмица. Отрицателният резултат не противоречи на диагнозата сепсис (тъй като това често се наблюдава на фона на антибиотична терапия). В същото време наличието на микроорганизми в кръвта не показва сепсис, за поставяне на такава диагноза е необходима подходяща клиника. И бактериемия може да се появи без сепсис (например с коремен тиф, еризипела, остър остеомиелит).

Урината, храчките и отделянето на раната от гноен фокус също се подлагат на бактериологично изследване.

5). Коагулограма: увеличаване на времето за съсирване на кръвта.

6). Имунограма: намаляване на броя на Т-лимфоцитите - особено характерно за анаеробния сепсис. Намалено производство на антитела (особено класове M и G).

7). По специални методиможе да се установи повишаване на концентрацията в кръвта:

• Имунни комплекси.
• Продукти на окисление на свободните радикали (маслен алдехид, изовалерианов алдехид и др.).

Усложнения на сепсис

1). Септичен (инфекциозен токсичен) шок.

2). Септично кървене - развива се в резултат на:

• Гнойно сливане на съд в гноен фокус (арозивно кървене).
• Нарушения на пропускливостта на съдовата стена (диапедетично кървене).
• Язва под налягане на съдовата стена с дренаж.

Насърчава кървенето и нарушенията в хемостазната система при сепсис.

3). Септичен ендокардит (по-често се засяга митралната клапа). Често по клапите има септични съсиреци, които могат да причинят тромбоемболия на артериите на крайниците или вътрешните органи и да доведат до гангрена на крайниците или инфаркт на вътрешните органи.

4). Септична пневмония, често абсцесирана.

5). Язви под налягане.

Септичен шок

Това е реакцията на тялото към масивен пробив на микроорганизми или техните токсини в кръвния поток, което се проявява с остра съдова недостатъчност:

• Рязък спад на кръвното налягане до критичен.
• Чест слаб аритмичен пулс.
• Кожата е бледа.
• Тежка акроцианоза, задух (до 40 в минута).
• Поради спадане на налягането олигурията преминава в анурия.

По време на септичен шок се разграничават фази на компенсация, субкомпенсация и декомпенсация.

Грам-отрицателният сепсис се усложнява от септичен шок в 20-25%, грам-положителен - само в 5% от случаите.

Появата на шок при сепсис значително влошава състоянието на пациента и влошава прогнозата на заболяването - смъртността е до 90%.

Най-честите причини за смърт при сепсис са:

1). Септична пневмония.

2). Прогресираща интоксикация.

3). Прогресираща чернодробна бъбречна недостатъчност.

4). Развитие на гнойни метастази в жизненоважни органи (сърце, бели дробове, черен дроб, бъбреци).

5). Остра сърдечна недостатъчност (в резултат на увреждане на сърдечните клапи).

Критерии за диагностициране на сепсис

Критериите за диагностициране на сепсис са разработени през 1991 г. на „конференция за съгласие“ с участието на водещите световни септолози.

1). Симптоми на системен възпалителен отговор (SIR):

• Температури над 38°C или под 36°C.
• Тахикардията е повече от 90 в минута.
• Дихателната честота е повече от 20 в минута (или намаляването на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта е по-малко от 32 mm Hg).
• При кръвен тест левкоцитозата е повече от 12 x 10 9 / l или по-малко от 4 x 10 9 / l (или броят на незрелите форми надвишава 10%).

2). Симптоми на органна недостатъчност:

• Бели дробове: необходимостта от механична вентилация или кислородна терапия за поддържане на парциалното налягане на кислорода над 60 mm Hg.
• Черен дроб: нивото на билирубина е над 34 μmol / l; или нивото на AST и ALT е 2 пъти по-високо от нормата.
• бъбрек: повишаване на креатинина с повече от 0,18 mmol / l (или олигурия по-малко от 30 ml / час).
• Сърдечно-съдовата система: спадане на кръвното налягане под 90 mm Hg, изискващо лекарствена терапия.
• Хемостазна система: намаляване на нивото на тромбоцитите под 100 x 10 9 / l.
• Стомашно-чревния тракт: паралитична чревна непроходимост, неподлежаща на лекарствена терапия за повече от 8 часа.
• ЦНС: летаргия или ступор (при липса на TBI или мозъчно-съдов инцидент).

Диагнозата на сепсис се основава на:

1). Наличието на първичен гноен фокус.

2). Наличието на поне 3 признака на SSWR.

3). Наличието на поне един признак на органна недостатъчност.

Подробната диагноза на сепсис трябва да включва:

• Основният източник на сепсис (гноен фокус).
• Ходът на сепсиса (фулминантен, остър и др.), неговата форма (септицемия и др.), фаза (напрежение и др.).
• Усложнения.

Диференциална диагноза

трябва да се провежда при коремен тиф и тиф, милиарна туберкулоза, бруцелоза, малария, както и при гнойно-резорбтивна треска.

Гнойно-резорбтивна треска- Това е синдром, причинен от абсорбцията в кръвта на продуктите от гнойния тъканен разпад и бактериалните токсини от огнището на остра гнойна инфекция и се проявява с продължителна температурна реакция. Основните разлики между гнойно-резорбтивна треска и сепсис са следните:

• Тежестта на гнойно-резорбтивната треска съответства на локални изменения в гнойния фокус, докато при сепсис може да се наблюдава тежко общо състояние с неизразени локални промени.
• След отваряне и елиминиране на гнойното огнище изчезват (не повече от седмица по-късно) явленията на гнойно-резорбтивната треска, което не се наблюдава при сепсис, при който има само известно подобрение на състоянието.
• Кръвните култури са стерилни, а бактериемията е често срещана при сепсис.

Лечение на сепсис

Лечението на сепсис трябва да бъде както общо, така и локално (елиминиране на гноен фокус). Не забравяйте да попълните повишената консумация на енергия на тялото чрез адекватно хранене - както ентерално, така и парентерално (4000-5000 kcal / ден).

1). Антибиотична терапиясъс сепсис има свои собствени характеристики:

• Първо се предписват широкоспектърни бактерицидни антибиотици (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорини). По-добре е да се използва комбинация от 2-3 антибиотика с различен механизъм и спектър на действие, като 1 от тях трябва да се приложи интравенозно. В случай на неефективност (т.е. при липса на подобрение в рамките на 3-5 дни) се използват резервни антибиотици (ципробай, тиенам). След определяне на патогена, предписвам антибиотика според неговата чувствителност.
• Антибиотиците за сепсис се прилагат само парентерално (интрамускулно, интравенозно, интраартериално, ендолимфатично) и локално.
• Антибиотиците се прилагат в максимални дози.
• Антибиотиците се комбинират най-добре със сулфонамиди, нитрофурани, диоксидин и метрогил.
• Антибиотиците се отменят най-малко 2 седмици след клиничното възстановяване и 2-3 последователни отрицателни хемокултури за стерилитет.

2). Детоксикираща терапия:

• Пиене на много течности и инфузионна терапия - физиологичен разтвор, 5% глюкоза с инсулин (1 U инсулин на 5 g суха глюкоза), хемодез (не повече от 400 ml / ден), реополиглюцин. Дневният обем на инжектирана течност може да достигне 3-6 литра. Често се използва методът на форсирана диуреза (прилагането на инфузионни разтвори се комбинира с диуретици). В случай на септичен шок се използва правилото за 3 катетъра (в подклавиалната вена за инфузия, в пикочния мехур за контролиране на диурезата, в носа за кислородна терапия).
  Задължително е да се контролира диурезата: количеството инжектирана течност не трябва да надвишава количеството на урината с повече от 1 литър, т.к. опасно е за развитие на белодробен оток и шок на белия дроб. За предотвратяване на тези усложнения се използва инфузия на разтвори на албумин.
• При сепсис широко се използват методи за екстракорпорална детоксикация: хемосорбция, плазмосорбция, плазмафереза, ултравиолетово облъчване на кръвта, интраваскуларна лазерна кръвна кавитация (ILBI), електрохимично кръвно окисление (интравенозно приложение на натриев хипохлорит), хемоспленоперфузия (перфузия на кръвта).
• HBO-терапия - повишава интензивността на неутрализиране на токсичните вещества.

3). Имунокоригираща терапия:

• В катаболната фазапоказана е пасивна имунизация: кръвопреливане, левкомаса, плазма (включително хиперимунна), гама глобулин, бактериофаги, производни на интерлевкин-2 (ронколевкин).
• В анаболната фазастимулират имунитета: стафилококов токсоид, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препарати на тимуса (тималин, Т-активин).

4). Противовъзпалителна и аналгетична терапия:

За анестезия се използва аналгин, ако е неефективен, наркотични аналгетици (промедол, омнопон). От противовъзпалителните лекарства често се използват силни НСПВС (волтарен, ибупрофен).

НСПВС обикновено са неефективни при септичен шок. В този случай се използват глюкокортикоиди (в кратък курс - 2-3 дни), които също имат антиалергичен ефект и повишават кръвното налягане. Дозировка: на първия ден - 500-800 mg; на 2-3-ия ден - 100-150. Въпреки това, хормоните могат да се използват само под хормонален контрол.

5). Симптоматична терапия:

• Със сърдечна недостатъчност- сърдечни гликозиди (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• За нарушения на периферното кръвообращение- но-шпа, реополиглюцин, никотинова киселина, трентал, компламин.
• С дихателна недостатъчност- кислородна терапия, ако е неефективна - в комбинация с механична вентилация. Използват се средства, които разреждат храчките (трипсин, ацетилцистеин) и облекчават бронхоспазма (аминофилин).
• С хипокалиемия- инжектирайте разтвори с калиеви йони интравенозно.
• С метаболитна ацидоза- натриев бикарбонат интравенозно; с алкалоза - калиев хлорид, витамин С, диамокс.
• С пареза на стомашно-чревния тракт- едновременно със стимулиране на червата се извършва парентерално хранене (концентрирани разтвори на глюкоза, мастни емулсии, протеинови хидролизати и смеси от аминокиселини, витамини).
• С чернодробна бъбречна недостатъчност- хепатопротектори (карсил, легалон), албумин, витамини от група В и С в големи дози.
• За нарушения на кръвосъсирването- контрикал, калциеви препарати, натриев тиосулфат, хепарин.
• При изчерпване- в анаболната фаза се използват анаболни хормони (ретаболил) и се увеличава количеството на протеини в храната.

Характеристики на локалното лечение (отваряне на гноен фокус) за сепсис:

1). Необходимо е широко отваряне на фокуса.

2). Отстраняване на всички некротични тъкани, до ампутация на крайник или отстраняване на цял орган. При анаеробен сепсис се препоръчва възможно най-широко отваряне на огнището и изрязване на всички некротични тъкани, при аеробен сепсис - по-малко (за да се избегне изчерпването на раната).

3). След операцията е необходимо обездвижване.

4). В следоперативния период се използват ултразвукова кавитация, лазерно облъчване на раната, лечение на раната с пулсираща струя антисептик.

5). Широк достатъчен дренаж.

В момента има 2 тактики за лечение на следоперативни рани при сепсис:

• Публичен метод (най-често срещаният)- раната се дренира, но не се зашива. В бъдеще тя лекува с вторично намерение под превръзките. Предимството на този метод е възможността за по-нататъшно динамично наблюдение на състоянието на раната, недостатъкът е травмирането на превръзките и възможността за повторно заразяване на раната или разпространение на инфекцията в болницата. Локалното лечение се извършва в съответствие с принципите на терапията на гнойни рани. По-добре е отворените рани да се лекуват в отделения с контролирана абактериална среда (гнотобиологична защита).
• Частен метод- използвайте сляпо зашиване на раната, оставяйки тръбни дренажи за промиване с поток и вакуум дренаж. предимствата на метода са предотвратяване на изтощаване на раната и намаляване на контакта на раната с външната среда. Невъзможно е обаче да се наблюдава такава рана.

Профилактика на сепсис

се състои в ранно пълноценно първично хирургично лечение на рани, последвано от локално и общо лечение, както и навременно хирургично лечение на локална гнойна инфекция.

Сепсис- дума от гръцки произход, означава гниене, гниене. Разпространението му в различните клиники и особено в различните страни е различно. В Европа и Америка се среща в 15-20% от случаите и е една от основните причини за смърт в интензивните отделения, докато в Русия представлява по-малко от 1% от всички хирургични заболявания.

Тази разлика в заболеваемостта и смъртността не се дължи на различия в качеството на грижите, а на несъответствия в класификациите и дефинициите.

Етиология

Сепсисът може да бъде причинен от различни видове бактерии, вируси или гъбички. Най-честите форми на заболяването са бактериални.

В повечето големи медицински центрове честотата на грам-положителния и грам-отрицателния сепсис е приблизително еднаква.

Патогенеза

Основният задействащ фактор за сепсис е взаимодействието на бактерии или бактериални клетъчни фрагменти с макрофаги и неутрофили. Под въздействието на прекомерно микробно натоварване от тях се освобождават възпалителни медиатори - цитокини, които са малки белтъчно-пептидни информационни молекули, синтезирани от хематопоетичните клетки на костния мозък, които навлизат в кръвния поток.

Според механизма на действие цитокините могат да се разделят на провъзпалителни, осигуряващи мобилизиране на възпалителния отговор (IL-1, IL-6, IL-8, тумор некрозис фактор - TNF-a и др.), и анти- възпалителни, ограничаващи развитието на възпаление (IL-4, IL-10, IL-13, разтворими TNF-a рецептори и др.). Основната роля в генерализирането на възпалителния отговор принадлежи на цитокина TNF-a, който може да се натрупва в системното кръвообращение, включително с помощта на други възпалителни медиатори.

Колкото по-голям е броят на бактериалните клетки и по-висока е тяхната вирулентност, толкова по-активен е процесът на освобождаване на цитокини. Те определят наличието и тежестта на системния отговор към възпалението, причинявайки вазодилатация, хиповолемия и тъканна исхемия, допринасяйки за повишаване на телесната температура, възпалителни промени в кръвта, предизвикващи хиперкоагулация.

Хиповолемията и тъканната исхемия водят до органна хипоперфузия, прекомерно натрупване на междинни продукти от нормалния метаболизъм (лактат, урея, креатинин, билирубин), продукти на изкривен метаболизъм (алдехиди, кетони) и в крайна сметка до полиорганна недостатъчност и смърт.

В патогенезата на септичния шок голяма роля играе прекомерната концентрация на азотен оксид, произтичаща от стимулирането на макрофагите от TNF-a и IL-1.

Прекомерното микробно натоварване също води до имунологични промени. В исхемичните клетки се синтезират протеини от топлинен шок, които нарушават функцията на Т-лимфоцитите и ускоряват тяхната смърт. Активността на В-лимфоцитите намалява, което спомага за намаляване на синтеза на имуноглобулини.

По този начин основните патогенетични фактори за появата на сепсис са голям брой бактерии, тяхната вирулентност и изчерпване на защитните сили на организма.

Съвременна класификация на сепсиса

Понастоящем сепсисът обикновено се разделя според тежестта и в зависимост от входната порта на инфекцията.

По тежест:

• сепсисът е системен отговор на възпаление с инфекциозен произход; най-често съответства на състояние с умерена тежест; липсва хипотония или органна дисфункция;
• тежкият сепсис или сепсисният синдром е системен отговор към възпаление с дисфункция на поне един орган или хипотония под 90 mm Hg. Изкуство .; съответства на тежкото състояние на пациента;
• септичен шок - сепсис с персистираща хипотония въпреки адекватната корекция на хиповолемията; съответства на състояние на изключителна тежест.

В зависимост от входната врата на инфекцията: хирургични, гинекологични, урологични, одонтогенни, тонзиларни, раневи и др.

Клинична картина

Патологичните процеси, наблюдавани при сепсис, засягат почти всички органи и системи на тялото.

Нарушаването на терморегулацията се проявява под формата на хипертермия, треска, трепереща тръпка. В терминалната фаза често се наблюдава понижаване на телесната температура под нормалната.

Промените от страна на централната нервна система - нарушение на психичното състояние - се проявяват под формата на дезориентация, сънливост, обърканост, възбуда или летаргия. Кома е възможна, но не е типична.

От страна на сърдечно-съдовата система се наблюдават тахикардия, вазодилатация в комбинация с вазоконстрикция, спад на съдовия тонус, понижаване на кръвното налягане, миокардна депресия и намаляване на сърдечния дебит.

От страна на дихателната система преобладават диспнея, респираторна алкалоза, отслабване на дихателната мускулатура, дифузни инфилтрати в белите дробове и белодробен оток. При тежък сепсис синдромът на респираторен дистрес при възрастни често се развива под формата на интерстициален оток на междуалвеоларните прегради, което предотвратява газообмена в белите дробове.

Промените в бъбреците се проявяват под формата на хипоперфузия, увреждане на бъбречните тубули, азотемия, олигурия. Патологичните процеси в черния дроб и далака се проявяват под формата на жълтеница, повишаване на нивото на билирубина и трансаминазите. Обективно и при инструментално изследване се наблюдават хепатомегалия и спленомегалия.

Стомашно-чревният тракт реагира на сепсис с гадене, повръщане, диария и болка в корема се появява или засилва. В тези случаи свръхдиагностицирането на перитонит е опасно, тъй като може да бъде изключително трудно да се определи дали коремните симптоми са първични или вторични, особено при пациент, който наскоро е претърпял операция на коремните органи.

Типични промени в кръвта: неутрофилна левкоцитоза и изместване на левкоцитната формула наляво, вакуолизация и токсична грануларност на неутрофилите, тромбоцитопения, еозинопения, намалено серумно желязо, хипопротеинемия. Нарушаването на системната коагулация се проявява под формата на активиране на коагулационната каскада и инхибиране на фибринолизата, което влошава микроциркулаторните нарушения и хипоперфузията на органите.

Клиничната картина на сепсиса зависи от естеството на микробната флора: грам-положителната често причинява нарушаване на сърдечно-съдовата система, например инфекциозен ендокардит с увреждане на сърдечните клапи, грам-отрицателни - хектична треска, втрисане, вторично увреждане на стомашно-чревния тракт.

Метастатичните абсцеси могат да се появят в почти всяка част на тялото, включително мозъчната тъкан, менингите, белите дробове и плеврата и ставите. Ако абсцесите са големи, тогава се появяват допълнителни симптоми на увреждане на съответния орган.

Септичен шок- това е сепсис с хипотония със систолно кръвно налягане под 90 mm Hg. Изкуство. и хипоперфузия на органи, въпреки адекватната терапия с течности. Среща се при всеки четвърти пациент със сепсис, по-често причинен от грам-отрицателна флора и анаеробни микроорганизми (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, бактероиди).

В чуждата литература септичният шок се определя като състояние, при което телесните тъкани получават недостатъчно количество кислород в резултат на хипоперфузия, причинена от отделянето на голямо количество токсини и биологично активни вещества под въздействието на инфекция.

Хипоксията е най-важната причина за развитието на полиорганна недостатъчност. Характерната клинична картина на шока, като правило, позволява да се разпознае сепсис без особени затруднения.

Диагностика на сепсис

Диагнозата "сепсис" предполага наличието на синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) и инфекциозен агент (бактериален, вирусен или гъбичен), който е причинил SSRV.

SSRV се диагностицира, когато са налице два или повече от следните 4 признака:

• температура - повече от 38 ° или по-малко от 36 ° С;
• тахикардия - повече от 90 удара в минута;
• дихателна честота - повече от 20 в минута;
• броят на левкоцитите в кръвта е повече от 12-109 / l или по-малко от 4-109 / l, прободни форми - повече от 10%.

Инфекциозният агент-патоген се открива по различни начини. Лабораторна диагностикавъз основа на идентифицирането на маркери на системно възпаление: прокалцитонин, С-реактивен протеин, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Прокалцитонинът е най-ефективният индикатор за сепсис, неговите свойства позволяват диференциална диагноза на бактериално и небактериално възпаление, да се оцени тежестта на състоянието на пациента и качеството на лечението. При здрави хора нивото на прокалцитонин не надвишава 0,5 ng / ml.

Стойностите му в диапазона от 0,5-2,0 ng / ml не изключват сепсис, но могат да бъдат следствие от състояния, при които провъзпалителните цитокини се освобождават без наличието на инфекциозен агент: в резултат на обширна травма, тежка операция , изгаряния, дребноклетъчен рак на белия дроб, медуларен рак на щитовидната жлеза. Ако стойността е повече от 2 ng / ml, най-вероятно се диагностицира сепсис или тежък сепсис, а повече от 10 ng / ml - тежък сепсис или септичен шок.

Микробиологична диагностика... Извършва се бактериологично изследване не само на кръв, но и на материал от рани, дренажи, катетри, ендотрахеални и трахеостомични тръби. Резултатите се сравняват един с друг. Материалите се вземат преди започване на антибиотична терапия.

Оптималното количество кръв, взето по време на една проба, е 10 ml. Кръв се взема три пъти, при пика на повишаването на температурата с интервал от 30-60 минути, от различни вени. При наличие на интравенозен катетър се взема кръв както от него, така и чрез венепункция за сравнителен анализ и изключване на катетър-асоцииран сепсис. Ефективността на изследването на венозна и артериална кръв е еднаква.

Стандартните търговски флакони с хранителна среда са по-ефективни от памучните тампони. При изолиране на микроорганизми, които са кожни сапрофити, се препоръчва сеитбата да се повтори. Само повторното изолиране на същия сапрофит трябва да се счита за достатъчно за установяване на етиологична диагноза.

Липсата на микробен растеж не изключва клиничната диагноза. Наличието на растеж на микроорганизми при липса на системна реакция на възпаление не дава основание за диагностициране на сепсис, случаят се разглежда като бактериемия.

Патологична диагностика... В миокарда, черния дроб, бъбреците, белите дробове може да се наблюдава клетъчна некроза, характерна за органна недостатъчност и следователно тежък сепсис.

В черния дроб се забелязва некроза на хепатоцитите, намаляване на броя на ендотелните клетки и клетките на Купфер, в бъбреците - исхемия на кората с тубулна некроза, в белите дробове - картина на респираторен дистрес синдром при възрастни под формата на интерстициален оток, левкоцитна инфилтрация на стените на алвеолите и разширени междуклетъчни пространства на съдовия ендотел.

Надбъбречните жлези се характеризират с некроза на кората и изобилието на медулата, както и ранна автолиза в центъра на органа. Компенсаторните реакции на тялото могат да се проявят под формата на хиперплазия на костния мозък и увеличаване на броя на базофилите в предния дял на хипофизната жлеза.

В съдовете на различни органи често се откриват малки разпръснати кръвни съсиреци, фокални некрози и язви на стомашно-чревния тракт, както и кръвоизливи и кървене в серозните кухини, характерни за DIC синдрома.

Изследването на тъканната микрофлора се основава на постулата за отсъствието на следсмъртно разпространение на микроби: при правилно съхранение на трупа те се намират само на местата, където са били in vivo. Изследват се тъкани на септични огнища, далак, черен дроб, бели дробове, бъбреци, фрагменти от черва, миокард и др.

Фиксират се парчета с размери най-малко 3 × 3 cm, подготвените парафинови срезове се оцветяват с хематоксилин-еозин, а при по-подробно изследване - с азур-Р-еозин или грам и се обработват с помощта на реакцията SHIK. Типичен признак на септичен фокус е неутрофилна инфилтрация около натрупвания на микроорганизми. За точна идентификация на вида на микроорганизмите е за предпочитане да се третират криостатни или парафинови срезове с луминесцентни антимикробни серуми.

Кръвен тест се извършва, както следва. Преди отваряне на черепната кухина се взема трупна кръв. След отстраняване на гръдната кост и отваряне на перикарда от кухините на сърцето, 5 ml кръв се събира в стерилна спринцовка за култивиране върху хранителна среда. Диагностиката е ефективна и чрез определяне на нивото на прокалцитонин в кръвния серум.

Прогностични признаци

За да се обективира оценката на вероятността от смърт при сепсис, най-информативна е скалата APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), т.е. скала за оценка на остри и хронични функционални промени.

Има и други скали, използвани при критични условия както за оценка на органна недостатъчност (например скалата MODS), така и за прогнозиране на риска от смърт (скала SAPS и др.). Въпреки това, скалата SAPS е по-малко информативна от APACHE II, а оценката SOFA за многоорганна дисфункция е клинично по-значима и по-лесна за използване от скалата MODS.

Лечение

Хирургичното лечение включва:

• елиминиране на източника на инфекция (отстраняване на дефекти в кухи органи, затваряне на дефекти в покривните тъкани и др.); ако е невъзможно да се елиминира, източникът на инфекция се изключва (проксимална стома, байпасна анастомоза) и / или се ограничава (настройване на тампони, дренажно-пяна система);
• саниране на рани, некректомия (използване на озонирани разтвори и хипербарна оксигенация - важен компонент от санирането на гнойни рани с анаеробни патогени);
• отстраняване на чужди тела, импланти, инфектирани дренажи и катетри; при липса на инфекция на околните меки тъкани е възможна замяна на инфектирания катетър или дренаж по направляващия проводник;
• адекватен дренаж на гнойни рани и кухини;
• превръзки.

Изборът на антибиотик преди получаване на резултата от бактериологичното изследване зависи от:

• от наличието и локализацията на огнището на инфекцията;
• дали придобита в обществото или болнична инфекция е причинила сепсис;
• тежестта на заболяването (сепсис, тежък сепсис или септичен шок);
• от предишна антибиотична терапия;
• за индивидуалната поносимост на антибактериални лекарства.

За антибиотичната терапия при сепсис най-важни са карбапенемите, цефалоспорините в комбинация с аминогликозиди, гликопептидите и флуорохинолоните в комбинация с линкозамиди или метронидазол.

карбапенеми(ертапенем, имипенем, меропенем) се характеризират с най-широк спектър на антимикробна активност, прилагат се в най-тежките случаи - със синдром на сепсис и септичен шок.

Отказът от имипенем е оправдан само в два случая - с менингит - поради възможни странични реакции (вместо него е възможно лечение с меропенем) и при наличие на микрофлора, която е нечувствителна към карбапенеми (например метицилин-резистентен стафилококус ауреус- MPCA). Ертапенем, неактивен срещу Pseudomonas aeruginosa, по-често се предписва за инфекция, придобита в обществото.

Цефалоспорини 3-то и 4-то поколение се използват широко при лечението на различни видове сепсис. Трябва да се има предвид слабата им активност срещу анаеробни микроорганизми и в комбинация с метронидазол или линкозамиди.

Препоръчително е да се използват цефалоспорини от 3-то поколение с аминогликозиди и метронидазол. При сепсис, причинен от enterobacteriaceae и Klebsiella, лечението с цефепим (4-то поколение) е по-рационално.

Гликопептиди(ванкомицин и тейкопланин) са показани за сепсис, причинен от нозокомиална грам-положителна инфекция, като MRSA. За ванкомицин-резистентен стафилокок се използват рифампицин, линезолид.

Линезолидима подобна активност на ванкомицин срещу MPCA, E. faecium, клостридиална инфекция, но в сравнение с ванкомицин действа благоприятно върху грам-отрицателни анаероби, по-специално върху бактероиди, фузобактерии. При голям спектър от грам-отрицателна флора е препоръчително да се комбинира линезолид с цефалоспорини от 3-4-то поколение или флуорохинолони.

Флуорохинолонисилно активни по отношение на грам-отрицателната флора, но неактивни по отношение на анаеробите, поради което по-често се предписват в комбинация с метронидазол. Комбинацията им с линезолид е благоприятна. През последните години по-често се използва 2-ро поколение флуорохинолони с по-голяма активност срещу грам-положителните бактерии (левофлоксацин), което позволява монотерапия на сепсис.

Полимиксин Вактивен срещу широк спектър от микроорганизми, включително мултирезистентни щамове. Дълго известно лекарство, което преди не е било използвано поради невро- и нефротоксичност, сега се препоръчва като средство за борба с болнични инфекции, които са резистентни към други антибактериални лекарства. Токсичността се изравнява, когато хемоперфузията се извършва през колони с полимиксин В.

При лечението на гъбични форми на сепсис, каспофунгин, флуконазол и амфотерицин В (в оригинална или липозомна форма), които често се предписват последователно, са ефективни.

Екстракорпорална детоксикация

Хемофилтрация- отстраняване на предимно средномолекулярни субстанции и течности от екстракорпорално циркулираща кръв през полупропусклива мембрана чрез филтриране и конвекция.

Върху него могат да се абсорбират големи молекули, които не са преминали през хемофилтъра, но нискомолекулните токсини не се отделят в достатъчни количества, което не позволява ефективно използване на хемофилтрацията при остра бъбречна недостатъчност. Освен това методът изисква корекция на дозите антибиотици, тъй като някои от тях се отделят от тялото.

Хемодиализа- метод за отстраняване на нискомолекулни токсини и течности през полупропусклива мембрана от екстракорпорално циркулираща кръв в разтвор на диализат. Използва се за развитие на бъбречна недостатъчност.

Хемодиафилтрация- метод, който представлява комбинация от хемофилтрация и хемодиализа. Използват се както кръвозаместваща филтрация, така и филтрационен транспорт на токсини през полупропусклива мембрана.

Изолирана ултрафилтрация- отстраняване на излишната течност от тялото на пациента в резултат на конвекция през силно пропускливи мембрани. Използва се при сърдечна недостатъчност с белодробен оток. Разширява възможностите на инфузионната терапия.

Имунокорекция.Най-ефективно е приготвянето на човешки имуноглобулини, обогатени с IgM. 1 ml от това лекарство съдържа 6 mg IgA, 38 mg IgG и 6 mg IgM.

Инфузионна терапия- неразделна част от лечението на сепсис. Корекцията на хиповолемията се извършва с плазмозаместващи и водно-електролитни разтвори. При тежка хиповолемия, изискваща въвеждане на повече от 3 литра течност на ден, се препоръчва интрааортна инфузия.

Трансфузионна терапиясе извършва с цел коригиране на анемия, левкопения, тромбоцитопения и диспротеинемия с лекарства и кръвни съставки. Показанието за трансфузия на еритроцити е намаляване на хемоглобина под 70 g / l.

Подобряване на реологичните свойства на кръвта, лечение на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Хепаринът се прилага средно в 5 хиляди единици. три пъти дневно или нискомолекулни хепарини веднъж дневно, антитромбоцитни средства (Аспирин, Курантил, Трентал). Въвеждането на активиран протеин С (Zigris) в доза от 24 μg / kg / h за 96 часа значително намалява риска от смърт (с 19,4%) не само поради инхибиране на производството на тромбин и активиране на фибринолизата, но и поради директно противовъзпалително и защитно действие върху ендотелните клетки.

Инотропна подкрепасърдечната дейност се състои в навременната употреба на норепинефрин, добутамин, допамин под формата на монотерапия или комбинация от тези лекарства.

Кислородна терапия, изкуствената белодробна вентилация (ALV) е насочена към поддържане на оптимално ниво на оксигенация на кръвта. Показания за респираторна подкрепа са неефективност на спонтанното дишане, септичен шок и нарушен психичен статус.

Вентилацията със стандартен дихателен обем и високо положително крайно експираторно налягане може да предизвика освобождаването на допълнителни цитокини от алвеоларните макрофаги. Поради това се използва механична вентилация с намален дихателен обем (6 ml на 1 kg телесно тегло) и положително крайно експираторно налягане (10-15 cm H2O).

За предпочитане е асистираното дишане. Периодично се извършва вентилация на белите дробове в легнало положение, което допринася за участието на нефункциониращите алвеоли в газообмена.

Ентерално храненеза сепсис, предпочитаният метод за хранителна подкрепа. Храната се дава в течна натрошена форма, бульони и течни зърнени храни се усвояват добре. Удобно е да се използват балансирани смеси за ентерално хранене. Въпреки това, при тежка чревна пареза и в ранния следоперативен период е необходимо да се прибегне до парентерално приложение на хранителни вещества.

При парентерално хранене глюкозата трябва да покрива около 50% от енергийните нужди на тялото. Освен това се наливат разтвори на аминокиселини и мастни емулсии. Удобно капково приложение на балансирани препарати, покриващи ежедневната нужда от хранителни вещества (например централен Кабивен).

Медикаментозната профилактика на стресови гастродуоденални язви е най-ефективна с назначаването на 40 mg омепразол интравенозно капково 2 пъти дневно в продължение на 3-7 дни. В хиперацидно състояние е показан Sucralfat - гастропротектор, който полимеризира в кисела среда с образуването на лепкава защитна субстанция, която покрива улцеративната повърхност за 6 часа.

При пареза на стомашно-чревния тракт е необходима назогастрална интубация; ненавременното отстраняване на застоялото съдържание от стомаха може да провокира стомашно кървене от остра язва или ерозия.

Няма единни препоръки относно употребата на стероидни хормони. При липса на надбъбречна недостатъчност при пациента, много автори отказват да ги използват. В същото време надбъбречната недостатъчност често се открива при тежък сепсис и почти винаги при септичен шок. В тези случаи се предпочита прилагането на хидрокортизон.

Перспективи

В момента текат клинични изпитания на нови лекарства, които инхибират бактериалния ендотоксин – липополизахарид. Сред тях ефективни са талактоферин (рекомбинантен лактоферин), рекомбинантна алкална фосфатаза и нови хемофилтри за липополизахаридна адсорбция.

Разработват се лекарства, които коригират каскадата от възпалителни реакции, като CytoFab, което е антитяло към фрагмент от тумор некрозис фактор, статини, които потискат специфични Toll-подобни рецептори на повърхността на моноцитите. Експериментите показват, че експресията на противовъзпалителни цитокини се намалява чрез стимулиране на естрогенните рецептори, но все още не са проведени клинични проучвания.

Рекомбинантните лекарства - антитромбин и тромбомодулин - също са все още в експеримента - се използват за коригиране на хиперкоагулацията и дисеминираната интраваскуларна коагулация, които играят значителна роля в развитието на полиорганна недостатъчност при сепсис.

Продължава да се изследва имуномодулиращият ефект на комбинацията от улинастатин (инхибитор на серин протеаза) и тимозин алфа-1, проучват се възможностите за въвеждане и диференциация на мезенхимни стволови клетки. Може би това ще предотврати имуносупресията, свързана с прекомерно микробно натоварване.

Средно сепсисът се развива при 1-13 на 1000 хоспитализирани пациенти. В отделенията за интензивно лечение може да достигне от 3-5,5 до 17%.

Определяне на патологични състояния, свързани със сепсис.

Бактериемия е наличието на жизнеспособни бактерии в кръвта (микробиологичен феномен).

Синдромът на системния възпалителен отговор е системен възпалителен отговор към различни тежки тъканни увреждания, проявяващ се с два или повече от следните симптоми:

Температура повече от 38,5 ° C или по-малко от 36,5 ° C;

Тахикардията е повече от 90 в минута.

Дихателната честота е повече от 20 в минута. или PaCO 2 е по-малко от 32 mm Hg.

Броят на левкоцитите е повече от 12000 в 1 mm 3, по-малко от 4000. Или повече от 10% от прободните неутрофили.

Сепсисът е системен възпалителен отговор към инфекция (синдром на SVR при наличие на огнище на инфекция).

Тежкият сепсис е сепсис, свързан с органна дисфункция, хипоперфузия или хипотония. Перфузионните нарушения могат да включват лактатна ацидоза, олигурия, остро увреждане на съзнанието и др.

Хипотония - систоличното кръвно налягане под 90 или понижение с повече от 40 от обичайното ниво при липса на други причини за хипотония.

Септичен шок - сепсис с персистираща хипотония въпреки адекватната корекция на хиповолемията + перфузионни нарушения (лактатна ацидоза, олигурия или остро нарушение на съзнанието), изискващи употребата на катехоламини.

Синдромът на многоорганна дисфункция е дисфункция на органите при пациент в тежко състояние (независимо, без лечение, поддържането на хомеостаза е невъзможно).

Основенсепсис (криптогенен)

Вторисепсис се развива на фона на гноен фокус)

По локализацияпървичен фокус: хирургически (остри и хронични хирургични заболявания, травми, диагностични процедури, усложнения от оперативни интервенции), гинекологични, урологични, отогенни, одонтогенни, нозокомиални (сърдечни клапи, съдови протези, стави, катетри в съдовете и др.)

Според вида на патогена: стафилококови, стрептококови, колибациларни, анаеробни. Грам положителен, грам отрицателен.

Входната порта е мястото на инфекция (обикновено увредена тъкан).

Основният фокус е област на възпаление, която е възникнала на мястото на инфекцията и служи като допълнителен източник на сепсис. В някои случаи първичният фокус може да не съвпада с входната порта поради лимфаденит.

Вторични огнища - разпространението на инфекцията извън първичния фокус с образуването на пиемични огнища в органи и тъкани. Преди това емболичната теория на Cruvelier. Сега - хиперензимемия - нарушена капилярна циркулация - миграция на левкоцити с освобождаване на токсични протеини - некроза - инфекция.

Причинители

По-рано на 30-50 години - главно стрептококи, след това стафилококи и грам-отрицателна микрофлора. По-често сепсисът се дължи на монокултура (около 90%), докато в първичния фокус може да се засее асоциация от микроби.

По микрофлората на първичния фокус не винаги е възможно да се прецени естеството на причинителя на сепсис (например в първичния фокус има грам-отрицателна флора, в кръвта - грам-положителна).

Клиничната картина до голяма степен се определя от свойствата на патогена.

Staphylococcus aureus има способността да коагулира фибрина и да се утаява в тъканите - в 95% от случаите бързо води до образуване на пиемични огнища.

Streptococcus има изразени фибринолитични свойства - по-рядко причинява пиеми (35%).

E. coli - основно токсичен.

Пръчка от синьо-зелена гной - метастатичните огнища са малко, малки, локализирани по-често под епикарда, плеврата, бъбречната капсула, докато при стафилококов сепсис огнища са големи и локализирани в меките тъкани, белите дробове, бъбреците, костния мозък.

Поради изразения интоксикационен ефект, грам-отрицателната флора води до развитие на септичен шок в 2/3 от случаите.

В повечето случаи кръвта не е място за размножаване на микроби.

В допълнение към характеристиките на микробите, протичането на сепсиса е силно повлияно от броя на самите микробни тела - над 10 на 5.

Симптоми на хирургически сепсис.

Основен фокус - 100%

Интоксикация - 100%

Положителни повторни хемокултури - 80%

Температура над 38 - 90% - три вида: непрекъсната, ремитираща, вълнообразна

Тахикардия - 80%

Токсичен миокардит, токсичен хепатит, нефрит, втрисане, периферен оток.

Диагностика.

Основата на диагнозата е клиничната картина.

Търсене на пиемични огнища.

Важно е микробиологичното (качествено и количествено) изследване на кръв, отделена от рани или фистули, тъкан с гнойно огнище, както и (в зависимост от възможната локализация на огнища на възпаление) урина, гръбначно-мозъчна течност, храчки, плеврален и коремен ексудат и др. .

Обективна оценка на тежестта на състоянието на пациентите при постъпване и по време на интензивното лечение трябва да се извършва въз основа на интегралните системи SAPS, APACHE, SOFA.

Прегледът и лечението на пациент с хирургичен сепсис трябва да се извършват в интензивно отделение съвместно от хирург и реаниматор.

Хирургия.

Хирургично лечение на първични и вторични гнойни огнища.

Пълно изрязване на нежизнеспособни тъкани;

Дренаж на пълен поток;

Измиване на огнищата с антисептици;

Може би по-ранно затваряне на раната с шевове или с помощта на кожна присадка - 1500 ml вода се изпарява от рана с площ 10% на ден.

Интензивна терапия.

Методите за интензивно лечение могат да бъдат разделени на две групи

Приоритетни методи, чиято ефективност е доказана (значително намаляване на смъртността) от клиничната практика или в проспективни контролирани рандомизирани проучвания:

Антимикробна терапия;

Инфузионно-трансфузионна терапия;

Изкуствена хранителна подкрепа (ентерално и парентерално хранене). Необходими са 4000 kcal / ден.

Респираторна подкрепа.

Допълнителни методи, чието използване изглежда патогенетично целесъобразно, но не е общоприето.

Заместителна имунотерапия с интравенозни имуноглобулини (Ig G, IgM + IgG);

Екстракорпорална детоксикация (хемо-, плазмена филтрация);

Мониторинг на септичния процес.

Динамичното наблюдение на пациента по време на интензивно лечение трябва да се извършва в три посоки:

Мониторинг на състоянието на основното огнище на инфекция и появата на нови.

Оценка на хода на синдрома на системната възпалителна реакция (точкова оценка на тежестта на състоянието на пациента).

Анализ на функционалната полезност на отделните органи и системи.

49. Сепсис

Сепсисът е генерализация на инфекция, която възниква поради проникване на инфекциозен агент в системното кръвообращение. При наличие на гноен фокус и увеличаване на признаците на интоксикация, терапевтичните мерки за отстраняване на локална инфекция трябва да започнат възможно най-скоро, тъй като гнойно-резорбтивната треска преминава в обширен сепсис за 7-10 дни.

Входната порта е мястото на инфекция. По правило това е зона с увредена тъкан.

Разграничаване на първични и вторични огнища на инфекция.

1. Първичен - мястото на възпаление на мястото на въвеждане. Обикновено съвпада с входната порта, но не винаги.

2. Вторични, т. нар. метастатични или пиемични огнища.

Класификация на сепсиса

Относно локализацията на входната порта.

1. Хирургически:

1) остър;

2) хроничен.

2. Ятрогенни.

3. Акушерство и гинекологични, пъпни, сепсис на новородени.

4. Урологични.

5. Одонтогенни и оториноларингологични.

Във всеки случай, когато входната порта е известна, сепсисът е вторичен.

Сепсисът се нарича първичен, ако не е възможно да се идентифицира първичният фокус (входна порта). В този случай се приема, че източникът на сепсис е фокусът на спящата автоинфекция.

По скорост на развитие на клиничната картина.

1. Светкавична (води до смърт в рамките на няколко дни).

2. Остра (1 до 2 месеца).

3. Подостра (продължава до шест месеца).

4. Хрониосепсис. По тежест.

1. Умерена тежест.

2. Тежка.

3. Изключително тежък.

Няма лесен курс на сепсис. По етиология (вид на патогена).

1. Сепсис, причинен от грам-отрицателна флора.

2. Сепсис, причинен от грам-положителна флора.

3. Изключително тежък сепсис, причинен от анаеробни микроорганизми, по-специално бактероиди.

Фази на сепсис.

1. Токсемичен.

2. Септицемия.

3. Септикопиемия (с развитие на пиемични огнища).

Един от важните критерии за сепсис е видовата еднородност на микроорганизмите, засети от първични и вторични огнища на инфекция и кръв.