Диагноза на МКБ 167.8 какво. Какво е церебрална атеросклероза и как да се лекува

д-р мед. S.P. Маркин

Воронежката държавна медицинска академия на име Н.Н. Бурденко

През последните години в света се наблюдава застаряване на населението, основно поради намаляване на раждаемостта. По образния израз на В. Коняхин „младите идват и си отиват, но старите остават“. И така, през 2000 г. в целия свят имаше около 400 милиона души на възраст над 65 години. Очаква се обаче тази възрастова група да се увеличи до 800 милиона до 2025 г.

Промените в нервната система заемат водещо място сред този контингент от хора. В този случай най-чести са лезии на мозъчните съдове, водещи до неговата исхемия, т.е. развитието на дисциркулаторна енцефалопатия (DE).

ДЕ е синдром на прогресивно мултифокално или дифузно увреждане на мозъка, проявяващо се с клинични неврологични, невропсихологични и/или психични разстройства, причинени от хронична церебрална съдова недостатъчност и/или повтарящи се епизоди на остри мозъчно-съдови инциденти.

В съвременната класификация на ICD-10 терминът "дисциркулаторна енцефалопатия" отсъства. Вместо предишната диагноза се препоръчва използването на следните кодове на заболяването:

167.4 Хипертонична енцефалопатия

167.8 Други уточнени съдови лезии на мозъка.

Сред невролозите у нас обаче традиционно се използва терминът "дисциркулаторна енцефалопатия". DE е хетерогенно състояние, което може да има различна етиология. Най-голямо етиологично значение в развитието на ДЕ имат:

- атеросклероза (атеросклеротична DE);

- артериална хипертония (хипертонична DE);

- тяхната комбинация (смесена DE).

При атеросклеротична ДЕ преобладава увреждането на големите главни и вътречерепни съдове (стеноза). В същото време в началните стадии на заболяването се откриват стенозиращи промени в един (по-рядко два) главни съда, докато в напредналите стадии на процеса повечето (или всички) от главните артерии на главата често са променени. Намаляване на кръвния поток се получава при хемодинамично значима стеноза (стесняване на 70-75% от площта на артериалния лумен) и след това се увеличава пропорционално на степента на стесняване. В същото време състоянието на вътречерепните съдове (развитие на колатералната циркулационна мрежа) играе важна роля в механизмите на компенсация на мозъчното кръвообращение.

При хипертонична ДЕ основните патологични процеси се наблюдават в по-малките клонове на съдовата система на мозъка (перфориращи артерии) под формата на липо-хиалиноза и фибриноидна некроза.

Основните патогенетични механизми на развитие на DE:

- хронична исхемия;

- "непълен удар";

- завършен удар.

Основните морфологични промени в DE:

- фокални промени в мозъка (постисхемични кисти поради лакунарен инсулт);

- дифузни промени в бялото вещество (левкоареоза);

- церебрална атрофия (мозъчна кора и хипокампус).

Поражението на малките мозъчни артерии (40-80 микрона в диаметър) е една от основните причини за лакунарен инсулт (до 15 mm в диаметър). В зависимост от локализацията и размера, лакунарните инфаркти могат да се проявят като характерни неврологични синдроми или да бъдат асимптоматични (във функционално „неми“ зони - черупката, бялото вещество на мозъчните полукълба). С многообразието на дълбоките лакуни се образува лакунарно състояние (фиг. 1)

Ориз. 1. Множество лакунарни огнища в басейна на дясната средна мозъчна артерия според ЯМР на мозъка

Левкоарейозата се визуализира като двустранни фокални или дифузни зони с ниска плътност в бялото вещество при компютърна томография и T1-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс или като области с повишена плътност при T2-претеглени изображения при ядрено-магнитен резонанс (фиг. 2).

Ориз. 2. Тежка левкоареоза

Широко разпространеното заболяване на малките артерии причинява няколко основни типа промени:

- дифузна двустранна лезия на бялото вещество (левкоенцефалопатия) - левкоенцефалопатичен (Binswanger) вариант на DE;

- множествени лакунарни инфаркти - лакунарен вариант на ДЕ.

В клиничната картина на DE се разграничават редица основни синдроми:

- вестибуларно-атактични (замайване, залитане, нестабилност при ходене);

- пирамидални (ревитализация на сухожилните рефлекси с разширяване на рефлексогенните зони, анизорефлексия, понякога клонуси на краката);

- амиостатичен (треперене на главата, пръстите, хипомия, мускулна ригидност, бавно движение);

- псевдобулбарна (замъглена реч, "насилствен" смях и плач, задавяне при преглъщане);

- психопатологични (депресия, нарушени когнитивни функции).

Световъртеж - най-честото оплакване на пациенти с ДЕ (среща се в 30% от случаите). Световъртежът при възрастните хора се причинява от следните причини и техните комбинации:

- възрастови промени в сетивната система;

- намаляване на компенсаторните способности на централните механизми на баланса;

- цереброваскуларна недостатъчност с предимно лезия на вертебробазиларната система.

В този случай водеща роля играе поражението на вестибуларните ядра на багажника или вестибуло-мозъчните връзки. От известно значение е така нареченият периферен компонент, дължащ се на атеросклеротични лезии на съдовете на вътрешното ухо.

Двигателни нарушения в напреднала възраст (до 40% от случаите) са причинени от увреждане на челните лобове и връзките им с подкоркови образувания.

Основни двигателни нарушения при възрастни хора:

- "нарушение на челното ходене" (фронтална дисбазия);

- "фронтален дисбаланс" (фронтална астазия);

- "подкоров дисбаланс" (субкортикална астазия);

- нарушение на започването на ходене;

- "внимателно" (или несигурно) ходене.

Двигателните нарушения често са придружени от падания. Според редица изследователи паданията поне веднъж годишно се наблюдават при 30% от хората на 65 и повече години, докато в около половината от случаите това се случва повече от веднъж годишно. Вероятността от падания се увеличава при наличие на нарушени когнитивни функции, депресия, както и пациенти, приемащи антидепресанти, бензодиазепинови транквиланти, антихипертензивни лекарства.

Разпространението на депресията сред пациентите с DE (според проучването Compass) е повече от 50% (при една трета от пациентите с тежки депресивни разстройства).

Характеристики на клиничната картина на депресията при възрастни хора:

- преобладаване на соматичните симптоми на депресия над психичните;

- тежко нарушение на жизнените функции, особено на съня;

- маската на психичните симптоми на депресия може да бъде тревожност, раздразнителност, "заядливост", които често се считат от другите като черти на старостта;

- когнитивните симптоми на депресия често се оценяват като сенилна забрава;

- значителни колебания в симптомите;

- непълно съответствие с критериите за депресивен епизод (индивидуални симптоми на депресия);

- тясна връзка между екзацербациите на соматичните заболявания и депресията;

- наличие на общи симптоми на депресия и соматични заболявания.

Според редица епидемиологични проучвания от 25 до 48% от хората над 65 години изпитват различни нарушения на съня. В същото време нарушенията на съня най-често се проявяват под формата на безсъние: пресомнически разстройства - 70%, интрасомнически разстройства - 60,3% и постсомнически разстройства - 32,1% от случаите.

Основните прояви на нарушения на съня при възрастни хора:

- постоянни оплаквания от безсъние;

- постоянно затруднено заспиване;

- повърхностен и периодичен сън;

- наличието на ярки, множество сънища, често болезнено съдържание;

- ранни събуждания;

- чувство на тревожно безпокойство при събуждане;

- затруднения или невъзможност за повторно заспиване;

- липса на усещане за релаксация от сън.

Когнитивно увреждане при депресия поради преразпределение на вниманието, ниско самочувствие и медиаторни нарушения. Когнитивните дисфункции при депресия се характеризират с:

- остро / подостро начало на заболяването;

- бързо прогресиране на симптомите;

- индикации за предишна психична патология;

- постоянни оплаквания от намаляване на интелектуалните способности;

- липса на усилия при извършване на тестове ("не знам");

- променливост на изпълнението на теста;

- Привличането на внимание подобрява представянето на теста;

- споменът за скорошни и далечни събития страда еднакво.

Въпреки това, при депресия субективната оценка на когнитивните способности и степента на социална неприспособимост, като правило, не съответстват на обективните данни от когнитивните тестове. Намаляването на тежестта на емоционалните смущения води до регресия на когнитивните разстройства, свързани с депресия. Въпреки това, многобройни проучвания на хипокампуса при пациенти с тежко депресивно разстройство са натрупали доказателства, че атрофията се появява при депресия. Напоследък дори има съобщения за хипокампална атрофия след първия депресивен епизод [J.P. Olier, Франция, 2007]. Освен това, според експертите от Чикаго от Центъра за болести на Алцхаймер Rush, продължителната депресия може да доведе до развитие на болестта на Алцхаймер. Така че с всеки нов признак на депресия вероятността от развитие на болестта на Алцхаймер се увеличава с 20%.

Умерено когнитивно увреждане (MCI) с DE (според изследването "Prometheus") се среща в 56% от случаите. Връзката между умерените когнитивни нарушения, открити при пациент, и DE може да се докаже от:

- преобладаване на регулаторни когнитивни нарушения, свързани с дисфункция на челните дялове (нарушено планиране, организация и контрол на дейностите, намалена речева активност, умерено вторично увреждане на паметта с относително непокътнато разпознаване);

- комбинация от когнитивни нарушения с афективни разстройства (апатия, депресия, раздразнителност), както и фокални неврологични симптоми, включително тези, които показват страдание в дълбоките части на мозъка (дизартрия, нарушено ходене и постурална стабилност, екстрапирамидни признаци, неврогенно уриниране нарушения).

Таблица 1 представя сравнителна характеристика на MCR "тип Алцхаймер" и DE с MCR.

Маса 1.Отличителни характеристики на тип MCR на Алцхаймер и DE с MCR

Знаци

UKR тип Алцхаймер

МОЗЪЧНА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Церебрална атеросклероза

Разпространение: Обикновено се диагностицира на възраст между 50-60 години.

Прогноза за церебрална атеросклероза: Скоростта на образуване на неврологични разстройства може да бъде различна. Има "неблагоприятни" варианти на хода на церебралната атеросклероза: бързо прогресираща, бавно прогресираща с гърчове и преходни нарушения на мозъчното кръвообращение и най-често с атеросклероза на мозъчните съдове, бавно прогресиращо протичане.

Курсът е бавно прогресиращ. Ефектът на редица фактори може да ускори и влоши хода на церебралната атеросклероза: травма, инфекция, интоксикация, декомпенсация на сърдечната дейност, емоционално и интелектуално претоварване, входящи нарушения на мозъчното кръвообращение. Има три етапа на церебрална атеросклероза: I - умерено изразена; II - произнесена, III - произнесена. При бързо развиващ се вариант на хода, изразената церебрална атеросклероза се развива в рамките на около 5 години. Относително стабилизиране на състоянието е възможно на фона на персистиращи неврологични симптоми, но по-характерно е прогресията с повтарящи се кризи и преходни исхемични атаки. Характерно е увеличаване на клиничните прояви с нарастване на възрастта на пациентите, което отразява добавянето на сърдечно-съдови и други патологии на вътрешните органи. Има бърз темп на прогресия на заболяването при пациенти с артериална хипертония с неблагоприятно протичане.

Церебрална атеросклероза от първи етап (1 степен) -

Умерено изразен стадий. Изразява се чрез развитие на "неврастеничен" синдром и преобладаване на субективни прояви. Този етап се характеризира с оплаквания от влошаване на паметта, намалена работоспособност, главоболие и тежест в главата, виене на свят, нарушения на съня, обща слабост, бърза умора и невнимание. Често тези симптоми на преумора са придружени от оплаквания от: болки в сърцето, сърцебиене, задух, болки в ставите и гръбначния стълб и др.

Вторият необходим критерий за диагностициране на атеросклеротична енцефалопатия стадий 1 е откриването от невролог по време на изследване на дисеминирани органични симптоми на увреждане на нервната система, много от които са променливи по природа.

Невропсихологичните изследвания потвърждават наличието на астения, намалена краткосрочна памет, внимание. Психологическото тестване разкрива намаляване на вниманието и запаметяването, намаляване на обема на възприеманата информация. Критиката е спасена. На този етап, като правило, с правилно подбрано лечение е възможно да се намали тежестта или да се премахнат отделните симптоми. Социалната неприспособимост е минимално изразена, пациентът изпитва само затруднения при емоционално или физическо претоварване.

Церебрална атеросклероза от втори етап (2 степени) -

Изразен етап. Изразява се от факта, че наред с вътрешните неприятни усещания се появяват обективни признаци. Работоспособността прогресивно намалява, бързата уморяемост, нарушенията на съня и паметта се увеличават. Пациентите спират да забелязват своите дефекти и често надценяват реалните си възможности.

В неврологичния статус се определят ясни симптоми, които са характерни за органично увреждане на определени структури на мозъка (например симптоми на паркинсонизъм).

Церебрална атеросклероза от трети етап (3 степени) -

Изразен етап. Възможно е да няма оплаквания или липсата на оплаквания привлича вниманието. По време на неврологичен преглед се забелязва влошаване на съществуващите преди това симптоми. Пациентите показват рязко намаляване на интелигентността, слабост, сплескване на емоциите. Главоболие, виене на свят, шум в главата, нарушения на съня са постоянни.

Симптомите представляват определени клинични синдроми: недостатъчност на двигателния път - пирамидален синдром; нестабилност и нестабилност - атактичен синдром; псевдобулбарен, съдов паркинсонизъм, психоза, съдова деменция.

Церебрална атеросклероза 3 степен

Съвременни методи за лечение на церебрална атеросклероза

Стандарти за лечение на церебрална атеросклероза

Протоколи за лечение на церебрална атеросклероза

Съвременни методи за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

Стандарти за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

165 Запушване и стеноза на прецеребрални артерии, не водещи до мозъчен инфаркт

166 Запушване и стеноза на мозъчни артерии, не водещи до мозъчен инфаркт

I67.4 Хипертонична енцефалопатия

167.2 Церебрална атеросклероза

167.3 Прогресираща съдова левкоенцефалопатия

I67.8 Церебрална исхемия (хронична)

169 Последици от мозъчно-съдови заболявания

170 Атеросклероза

167 Други мозъчно-съдови заболявания.

определение:Атеросклерозата се характеризира с липидни отлагания под формата на плаки в интимата на големи и средни артерии; придружено от фиброза и калцификация. Терминът церебрален отразява локализацията на процеса.

Церебралната атеросклероза се развива в резултат на оклузивни, стенозиращи лезии на екстра- и / или интракраниални артерии, т.е. артерии, захранващи мозъка. Нарушението на мозъчното кръвообращение се причинява от същите промени в съдовете, които водят до инфаркт на миокарда или интермитентна клаудикация.

Класификацията на E.V. Schmidt (1985) може да се използва като работна класификация на хроничните форми на мозъчно-съдови инциденти.

Според тази класификация терминът DE отразява целия спектър от прояви на хронични мозъчно-съдови нарушения – от минимално изразени нарушения до степента на съдова деменция, т.е. включва всички преддеменционни форми на ангионеврологични разстройства.

Дисциркулаторната енцефалопатия (DE) е бавно прогресиращо нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, което води до постепенно нарастващи структурни промени в мозъка и дисфункция. Основните патогенетични механизми на DE включват лезии на екстра- и интракраниални мозъчни съдове.

Класификация:енцефалопатия:

I стадий - дифузни фокални неврологични симптоми.

Етап II се характеризира с прогресивно влошаване на мнестичните функции, намаляване на работоспособността, настъпва промяна в личността и фокалните симптоми са по-изразени.

Етап III се характеризира с дифузни промени в мозъчната тъкан, които водят до развитие на фокални синдроми, в зависимост от преобладаващото увреждане на която и да е област на мозъка, влошаване на мнестичните и психични разстройства до деменция.

Рискови фактори:

1. Пушенето

2. Висок холестерол

3. Високи нива на триглицериди

4. Хиперхомоцистеинемия

Списък с допълнителни диагностични мерки:

1. Консултация с офталмолог (фундус)

2. Консултация с кардиолог

3. Електрокардиография

4. Компютърна томография.

Тактика на лечение:

1. Корекция на рисковите фактори (РФ) на процесите на атерогенеза;

2. Подобрена перфузия;

3. Невропротективна терапия.

Корекцията на RF се състои в контролиране на нивото на кръвното налягане, понижаване на нивата на холестерола и отказване от тютюнопушенето при пациенти.

Лечението на артериална хипертония се извършва с използване на ниски дози диуретици, бета-блокери, APF инхибитори или блокери на калциевите канали А.

Хиперхолестеролемията е важен рисков фактор за мозъчно-съдовата болест.

Лечението на дислипопротеинемия започва с корекция на нарушенията на липидния метаболизъм с помощта на диета. Необходими са промени в начина на живот: увеличаване на физическата активност, отказване от тютюнопушенето, отслабване и др.

Началната доза на ловастатин е 20 mg преди лягане. Дозата може да се увеличи до 80 mg / ден (предписва се 1 или 2 пъти).

Правастатин: 20-40 mg / ден.

Симвастин: началната доза е 10-20 mg, може да се увеличи до 80 mg / ден.

Флувастатин: 20-40 mg (до 80 mg).

Пациенти със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания (коронарна артериална болест, инсулт) се препоръчват да приемат статини, когато общият им холестерол е под 6,0 mmol/L.

Лечението на пациенти с хронична церебрална исхемия трябва да бъде комплексно и да включва мерки, насочени към коригиране на основното съдово заболяване, предотвратяване на повтарящи се мозъчни дисхемии, възстановяване на количествените и качествени параметри на мозъчния кръвоток и нормализиране на нарушените мозъчни функции, повлияване на съществуващите рискови фактори за мозъчни заболявания.

- необходимо е да се използват антитромбоцитни средства по отношение на пациенти с висок риск от сърдечно-съдови усложнения;

- при липса на противопоказания се препоръчват ниски дози ацетилсалицилова киселина (75 mg / ден) за първична профилактика на сърдечносъдови усложнения при пациенти с хипертония над 50 години, при които 10-годишният риск е > 20% (висок или много високо) и кръвно налягане, контролирано на ниво по-малко от 150/90 mm Hg.

А) няма противопоказания за прием на ацетилсалицилова киселина;

Б) АН се контролира на ниво по-малко от 150/90 mm Hg, като има и една точка от следния списък: сърдечно-съдови усложнения, увреждане на целеви органи, 10-годишен риск от сърдечно-съдови усложнения 20%.

За профилактика на остри нарушения на мозъчното кръвообращение (onmc), преходни исхемични атаки (thia), ацетилсалицилова киселина 75 mg се използва дневно.

При непоносимост към ацетилсалицилова киселина, както и при наличие на тия, онк, се предписва клопидогрел 75 mg дневно.

Невропротективна терапия: пиритинол, 1 таб. 3 пъти дневно, курсът на лечение е 1 месец, винпоцетин 5, 10 mg, 1 таблетка, 2-3 пъти дневно.

Гинко билоба се приема по 40-80 mg - 3 пъти дневно по време на хранене. Курсът на лечение е 1-3 месеца. Лекарството подобрява микроциркулацията, мозъчното кръвообращение, стимулира клетъчния метаболизъм, има антиагрегиращ ефект.

При прогресираща DE се препоръчва - депротеинизиран хемодериват от телешка кръв (дражета от 200 до 600 mg или 40 mg интрамускулно); комплекс от етамиван хексобендин + дихидрохлорид + етофилин назначава 1-2 таб. 3 пъти на ден или 1 таб. forte 3 пъти / ден (максимум 5 таб.) в продължение на 6 седмици. Парентерално се предписва в еднократна доза от 2 ml интрамускулно или интравенозно капково в 200 ml 5% разтвор на глюкоза. Честотата на приложение е 1-2 пъти на ден. Курсът на лечение е 7-10 дни.

Списък на основните лекарства:

1. Правастатин 20 mg, табл.

2. Симвастин 20 mg, табл.

3. Ловастатин 10 mg, 20 mg, 40 mg, табл.

4. Флувастатин 20 mg, табл.

5. Ацетилсалицилова киселина 100 mg, табл.

6. Пиритинол.

7. Винпоцетин 5, 10 mg, табл.

8. Гинко билоба, стандартизиран екстракт 40 мг.

Хроничната недостатъчност на мозъчното кръвообращение е бавно прогресираща дисфункция на мозъка в резултат на дифузно и/или дребнофокално увреждане на мозъчната тъкан в условия на продължителна недостатъчност на мозъчното кръвоснабдяване.

Синоними: дисциркулаторна енцефалопатия, хронична мозъчна исхемия, бавно прогресиращ мозъчно-съдов инцидент, хронична церебрална исхемична болест, цереброваскуларна недостатъчност, съдова енцефалопатия, атеросклеротична енцефалопатия, хипертонична енцефалопатия, съдова пароксизма

Терминът "дисциркулаторна енцефалопатия" е влязъл в руската неврологична практика най-широко от горните синоними, което запазва значението си и до днес.

Кодове според МКБ-10. Цереброваскуларните заболявания са кодирани съгласно ICD-10 в позиции 160-169. Концепцията за "хроничен мозъчно-съдов инцидент" в МКБ-10 отсъства. Дисциркулаторната енцефалопатия (хронична цереброваскуларна недостатъчност) може да бъде кодирана в позиция 167. Други мозъчно-съдови заболявания: 167.3. Прогресивна съдова левкоенцефалопатия (болест на Бинсвангер) и 167.8. Други уточнени мозъчно-съдови заболявания, подзаглавие "Исхемия на мозъка (хронична)". Останалите кодове от този раздел отразяват или само наличието на съдова патология без клинични прояви (съдова аневризма без руптура, церебрална атеросклероза, болест на Моямоя и др.), или развитието на остра патология (хипертонична енцефалопатия).

Колони 165-166 (съгласно МКБ-10) „Запушвания или стеноза на прецеребралните (мозъчни) артерии, които не водят до мозъчен инфаркт“ се използват за кодиране на пациенти с асимптоматичен ход на тази патология.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Поради отбелязаните трудности и несъответствия в дефиницията на хронична мозъчна исхемия, неяснота в интерпретацията на оплакванията, неспецифичност както на клиничните прояви, така и на промените, открити чрез ЯМР, липсват адекватни данни за разпространението на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност.

До известна степен може да се съди за честотата на хроничните форми на мозъчно-съдови заболявания въз основа на епидемиологичните показатели за разпространението на инсулт, тъй като остър мозъчно-съдов инцидент, като правило, се развива на фона, подготвен от хронична исхемия, и този процес продължава да нараства. в периода след инсулт. В Русия се регистрират 400 000-450 000 инсулта годишно, в Москва - повече от 40 000 (Boyko A.N. et al., 2004).

В същото време O.S. Levin (2006), подчертавайки особеното значение на когнитивните нарушения в диагностиката на дисциркулаторната енцефалопатия, предлага да се съсредоточи върху разпространението на когнитивните дисфункции, като се оцени честотата на хроничния мозъчно-съдов инцидент. Но дори и тези данни не разкриват истинската картина, тъй като се регистрира само съдова деменция (5-22% сред възрастното население), без да се вземат предвид състоянията преди деменция.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Поради общи рискови фактори за развитие на остра и хронична мозъчна исхемия, превантивните препоръки и мерки не се различават от тези, отразени в раздел „Исхемичен инсулт“ (виж по-горе).

СКРИНИНГ

За идентифициране на хронична мозъчно-съдова недостатъчност е препоръчително да се проведе ако не масово скринингово изследване, то поне изследване на лица с основни рискови фактори (артериална хипертония, атеросклероза, захарен диабет, сърдечни и периферни съдови заболявания).

Скринингът трябва да включва аускултация на каротидните артерии, ултразвукови изследвания на големите артерии на главата, невроизобразяване (MRI) и невропсихологично изследване. Смята се, че хроничната недостатъчност на мозъчното кръвообращение е налице при 80% от пациентите със стенозиращи лезии на главните артерии на главата, а стенозите често са асимптоматични до определен момент, но са в състояние да причинят хемодинамично пренареждане на артериите в област, разположена дистално от атеросклеротични стенози (ешелонирани атеросклеротични лезии на мозъка), което води до прогресиране на мозъчно-съдовата патология.

ЕТИОЛОГИЯ

Причините за остри и хронични нарушения на мозъчното кръвообращение са едни и същи. Сред основните етиологични фактори се считат атеросклерозата и артериалната хипертония, често се разкрива комбинация от тези 2 състояния.

Други заболявания на сърдечно-съдовата система също могат да доведат до хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение, особено тези, придружени от признаци на хронична сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии (както постоянни, така и пароксизмални форми на аритмия), често водещи до спад в системната хемодинамика. Важна е и аномалията на съдовете на мозъка, шията, раменния пояс, аортата, особено нейната дъга, която може да не се появи до развитието на атеросклеротичен, хипертоничен или друг придобит процес в тези съдове. Важна роля в развитието на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение напоследък се приписва на венозната патология, не само интракраниална, но и екстракраниална. Компресията на кръвоносните съдове, както артериални, така и венозни, може да играе определена роля в образуването на хронична церебрална исхемия. Трябва да се има предвид не само спондилогенния ефект, но и компресията от променени съседни структури (мускули, фасции, тумори, аневризми). Ниското кръвно налягане се отразява неблагоприятно на мозъчния кръвоток, особено при възрастните хора. Тази група пациенти може да развие лезии на малките артерии на главата, свързани със сенилна артериосклероза. Друга причина за хронична мозъчно-съдова недостатъчност при пациенти в напреднала възраст е церебралната амилоидоза - отлагането на амилоид в съдовете на мозъка, което води до дегенеративни изменения в съдовата стена с възможно разкъсване.

Доста често при пациенти със захарен диабет се открива хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение, при тях се развиват не само микро-, но и макроангиопатии с различна локализация. До хронична съдова церебрална недостатъчност могат да доведат и други патологични процеси: ревматизъм и други заболявания от групата на колагенозите, специфични и неспецифични васкулити, кръвни заболявания и др. Въпреки това, в ICD-10 тези състояния са напълно правилно класифицирани в заглавията на посочените нозологични форми, което определя правилната тактика на лечение.

По правило клинично откриваемата енцефалопатия е със смесена етиология. При наличието на основните фактори за развитието на хронична мозъчно-съдова недостатъчност, останалата част от разнообразието от причини за тази патология може да се интерпретира като допълнителни причини. Изолирането на допълнителни фактори, които значително влошават хода на хроничната церебрална исхемия, е необходимо за разработването на правилната концепция за етиопатогенетично и симптоматично лечение.

Причини за хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност

Основен:
атеросклероза;
артериална хипертония.

Допълнителен:
сърдечно заболяване с признаци на хронична циркулаторна недостатъчност;
нарушения на сърдечния ритъм;
съдови аномалии, наследствени ангиопатии;
венозна патология;
съдова компресия;
артериална хипотония;
церебрална амилоидоза;
диабет;
васкулит;
кръвни заболявания.

ПАТОГЕНЕЗА

Горепосочените заболявания и патологични състояния водят до развитие на хронична хипоперфузия на мозъка, тоест до продължителен недостиг на основните метаболитни субстрати (кислород и глюкоза), доставяни от кръвния поток в мозъка. С бавно прогресиране на мозъчната дисфункция, която се развива при пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност, патологичните процеси се развиват предимно на нивото на малките мозъчни артерии (церебрална микроангиопатия). Широко разпространената лезия на малките артерии причинява дифузно двустранно исхемично увреждане, главно бяло вещество, и множество лакунарни инфаркти в дълбоките части на мозъка. Това води до нарушаване на нормалното функциониране на мозъка и развитие на неспецифични клинични прояви - енцефалопатия.

За адекватна мозъчна функция е необходимо високо ниво на кръвоснабдяване. Мозъкът, който тежи 2,0-2,5% от телесното тегло, консумира 20% от кръвта, циркулираща в тялото. Стойността на мозъчния кръвоток в хемисферата е средно 50 ml на 100 g / min, но в сивото вещество е 3-4 пъти по-високо, отколкото в бялото, а също така има относителна физиологична хиперперфузия в предните области на мозъка. С възрастта стойността на мозъчния кръвоток намалява, а челната хиперперфузия също изчезва, което играе роля в развитието и нарастването на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност. В покой консумацията на кислород на мозъка е 4 ml на 100 g / min, което съответства на 20% от целия кислород, влизащ в тялото. Консумацията на глюкоза е 30 μmol на 100 g / min.

В съдовата система на мозъка има 3 структурни и функционални нива:

Основните артерии на главата са каротидните и вертебралните артерии, които пренасят кръвта към мозъка и регулират обема на мозъчния кръвоток;

Повърхностни и перфориращи артерии на мозъка, които разпределят кръвта в различни области на мозъка;

Съдове на микроваскулатурата, осигуряващи метаболитни процеси.

При атеросклерозата първоначално промените се развиват главно в главните артерии на главата и артериите на повърхността на мозъка. При артериална хипертония основно се засягат перфориращи интрацеребрални артерии, които хранят дълбоките части на мозъка. С течение на времето и при двете заболявания процесът се разпространява в дисталните части на артериалната система и настъпва вторично преструктуриране на съдовете на микроваскулатурата. Клиничните прояви на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение, отразяващи ангиоенцефалопатия, се развиват, когато процесът е локализиран главно на нивото на микроваскулатурата и в малките перфориращи артерии.

В тази връзка мярка за превенция на развитието на хронична мозъчно-съдова недостатъчност и нейното прогресиране е адекватно лечение на основното заболяване или заболявания.

Церебралният кръвоток зависи от перфузионното налягане (разликата между системното кръвно налягане и венозното налягане на нивото на субарахноидалното пространство) и съпротивлението на мозъчните съдове. Обикновено, поради механизма на авторегулация, мозъчният кръвоток остава стабилен, въпреки колебанията в кръвното налягане от 60 до 160 mm Hg. При увреждане на мозъчните съдове (липохиалиноза с развитие на неотзивчивост на съдовата стена) мозъчният кръвоток става по-зависим от системната хемодинамика.

При продължителна артериална хипертония се забелязва изместване на горната граница на систоличното налягане, при което мозъчният кръвоток остава стабилен и не се появяват нарушения на авторегулацията за дълго време.

Адекватната перфузия на мозъка се поддържа от повишаване на съдовото съпротивление, което от своя страна води до повишено натоварване на сърцето. Предполага се, че е възможно адекватно ниво на мозъчен кръвоток, докато не настъпят изразени промени в малките интрацеребрални съдове с образуване на лакунарно състояние, характерно за артериалната хипертония. Следователно има определен период от време, когато навременното лечение на артериалната хипертония може да предотврати образуването на необратими промени в кръвоносните съдове и мозъка или да намали тежестта им.

Ако в основата на хроничната мозъчна циркулаторна недостатъчност лежи само артериалната хипертония, тогава използването на термина "хипертонична енцефалопатия" е законно. Тежките хипертонични кризи винаги са нарушение на авторегулацията с развитие на остра хипертонична енцефалопатия, като всеки път влошава явленията на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност.

Известна е определена последователност от атеросклеротични съдови лезии: първо процесът се локализира в аортата, след това в коронарните съдове на сърцето, след това в съдовете на мозъка и по-късно в крайниците. Атеросклеротични лезии на мозъчните съдове като правило са множествени, локализирани в екстра- и интракраниалните части на каротидните и вертебралните артерии, както и в артериите, които образуват Уилисовия кръг и неговите клонове.

Многобройни проучвания показват, че хемодинамично значими стенози се развиват, когато луменът на главните артерии на главата се стеснява със 70-75%. Но мозъчният кръвоток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от състоянието на колатералната циркулация, способността на мозъчните съдове да променят диаметъра си. Посочените хемодинамични резерви на мозъка позволяват да съществуват асимптоматични стенози без клинични прояви. Въпреки това, дори при хемодинамично незначителна стеноза, почти сигурно ще се развие хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение. Атеросклеротичният процес в съдовете на мозъка се характеризира не само с локални промени под формата на плаки, но и с хемодинамично преструктуриране на артериите в областта, разположена дистално от стенозата или оклузията.

Структурата на плаките също е от голямо значение. Така наречените нестабилни плаки водят до развитие на артерио-артериална емболия и остри нарушения на мозъчното кръвообращение, често под формата на преходни исхемични атаки.

Кръвоизливът в такава плака е придружен от бързо увеличаване на обема й с увеличаване на степента на стеноза и влошаване на признаците на хронична мозъчно-съдова недостатъчност.

Когато главните артерии на главата са увредени, мозъчният кръвоток става силно зависим от системните хемодинамични процеси. Такива пациенти са особено чувствителни към артериална хипотония, която може да доведе до спад на перфузионното налягане и увеличаване на исхемичните нарушения в мозъка.

През последните години се разглеждат 2 основни патогенетични варианта на хронична мозъчно-съдова недостатъчност. те се основават на морфологични признаци - характер на увреждането и преобладаваща локализация.

При дифузни двустранни лезии на бяло вещество, левкоенцефалопатичен или субкортикален бисвангер се изолира вариант на дисциркулаторна енцефалопатия. Вторият е лакунарен вариант с наличие на множество лакунарни огнища. На практика обаче често се срещат смесени варианти. На фона на дифузни лезии на бялото вещество се откриват множество малки инфаркти и кисти, в развитието на които, освен исхемия, важна роля могат да играят повтарящи се епизоди на церебрални хипертонични кризи. При хипертонична ангиоенцефалопатия лакуните се намират в бялото вещество на челния и париеталния лоб, черупката, моста, таламуса, каудалното ядро.

Лакунарният вариант най-често се дължи на директното запушване на малки съдове. В патогенезата на дифузните лезии на бялото вещество водеща роля играят повтарящи се епизоди на спад в системната хемодинамика - артериална хипотония. Причината за спада на кръвното налягане може да бъде неадекватна антихипертензивна терапия, намаляване на сърдечния дебит, например в случай на пароксизмални нарушения на сърдечния ритъм. Важни са и упоритата кашлица, хирургичните интервенции, ортостатична артериална хипотония поради вегетативно-съдова недостатъчност. В този случай дори леко понижение на кръвното налягане може да доведе до исхемия в крайните зони на съседното кръвоснабдяване.

Тези зони често са клинично „неми“ дори при развитие на инфаркти, което води до образуване на многоинфарктно състояние. В условията на хронична хипоперфузия - основната патогенетична връзка на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност - механизмите на компенсация могат да бъдат изчерпани, енергийното снабдяване на мозъка става недостатъчно, в резултат на което се развиват първо функционални нарушения, а след това необратими морфологични увреждания. Хроничната хипоперфузия на мозъка разкрива забавяне на мозъчния кръвоток, намаляване на съдържанието на кислород и глюкоза в кръвта (енергиен глад), оксидативен стрес, изместване на глюкозния метаболизъм към анаеробна гликолиза, лактатна ацидоза, хиперосмоларност, капилярен застой, тенденция към образуване на тромби, деполяризация на микроглията на клетъчните мембрани, която започва да синтезира невротоксини, което, наред с други патофизиологични процеси, води до клетъчна смърт. При пациенти с церебрална микроангиопатия често се разкрива гранулирана атрофия на кортикалните области.

Мултифокалното патологично състояние на мозъка с преобладаваща лезия на дълбоките участъци води до нарушаване на връзките между кортикалните и субкортикалните структури и образуването на така наречените синдроми на прекъсване. Намаляването на мозъчния кръвоток е задължително съчетано с хипоксия и води до развитие на енергиен дефицит и оксидативен стрес - универсален патологичен процес, един от основните механизми на увреждане на клетките при церебрална исхемия. Развитието на оксидативен стрес е възможно при условия както на недостатъчен, така и на излишък на кислород. Исхемията има увреждащо действие върху антиоксидантната система, което води до патологичен път на оползотворяване на кислорода – образуване на неговите активни форми в резултат на развитието на цитотоксична (биоенергийна) хипоксия. Освободените свободни радикали медиират увреждането на клетъчната мембрана и митохондриалната дисфункция.

Остри и хронични форми на исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение могат да преминат една в друга. Исхемичният инсулт, като правило, се развива на фона на вече променен. Пациентите откриват морфофункционални, хистохимични, имунологични промени, причинени от предишния дисциркулаторен процес (главно атеросклеротична или хипертонична ангиоенцефалопатия), чиито признаци значително се увеличават в периода след инсулт. Острият исхемичен процес от своя страна предизвиква каскада от реакции, някои от които завършват в острия период, а други персистират за неопределен период и допринасят за появата на нови патологични състояния, водещи до увеличаване на признаците на хроничен мозъчно-съдов инцидент .

Патофизиологичните процеси в периода след инсулт се проявяват с по-нататъшно увреждане на кръвно-мозъчната бариера, микроциркулаторни нарушения, промени в имунореактивността, изчерпване на антиоксидантната защитна система, прогресиране на ендотелната дисфункция, изчерпване на антикоагулантните резерви на съдовата стена, вторичен метаболизъм. нарушения, нарушени компенсаторни механизми. Настъпва кистозна и кистозно-глиозна трансформация на увредените участъци на мозъка, като ги отделя от морфологично непокътнатите тъкани. Въпреки това, на ултраструктурно ниво около некротичните клетки, клетките с реакции, подобни на апоптоза, задействани в острия период на инсулт, могат да персистират. Всичко това води до влошаване на хроничната мозъчна исхемия, която се появява преди инсулт.

Прогресирането на мозъчно-съдовата недостатъчност се превръща в рисков фактор за развитие на повтарящ се инсулт и съдови когнитивни нарушения до деменция.

Периодът след инсулт се характеризира с увеличаване на патологията на сърдечно-съдовата система и нарушения не само на церебралната, но и на общата хемодинамика.

В остатъчния период на исхемичен инсулт се отбелязва изчерпване на антиагрегационния потенциал на съдовата стена, което води до образуване на тромби, увеличаване на тежестта на атеросклерозата и прогресиране на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Този процес е от особено значение при пациенти в напреднала възраст. В тази възрастова група, независимо от предишния инсулт, се отбелязва активиране на системата за коагулация на кръвта, функционална недостатъчност на антикоагулантните механизми, влошаване на реологичните свойства на кръвта, нарушения на системната и локалната хемодинамика. Процесът на стареене на нервната, дихателната, сърдечно-съдовата система води до нарушена авторегулация на мозъчното кръвообращение, както и до развитие или засилване на мозъчна хипоксия, което от своя страна допринася за по-нататъшно увреждане на механизмите на авторегулацията.

Въпреки това, подобряването на мозъчния кръвоток, елиминирането на хипоксията и оптимизирането на метаболизма могат да намалят тежестта на дисфункциите и да помогнат за запазването на мозъчната тъкан. В тази връзка навременната диагноза на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност и адекватното лечение са много важни.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Основните клинични прояви на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение са нарушения в емоционалната сфера, полиморфни двигателни нарушения, нарушение на паметта и способността за учене, което постепенно води до неадекватност на пациентите. Клинични особености на хроничната церебрална исхемия - прогресивно протичане, стадийност, синдромност.

В домашната неврология дълго време, наред с дисциркулаторната енцефалопатия, първоначалните прояви на мозъчна циркулаторна недостатъчност се приписват и на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност. в момента се счита за неразумно да се изолира такъв синдром като "първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка", като се има предвид неспецифичността на представените оплаквания от астеничен характер и честата свръхдиагностика на съдовия ген за тези прояви . Наличие на главоболие, световъртеж (от несистемен характер), загуба на паметта, нарушения на съня, шум в главата, звънене в ушите, замъглено зрение, обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност и емоционална лабилност, в допълнение към хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение, може да показва други заболявания и състояния ... В допълнение, тези субективни усещания понякога просто информират тялото за умора. При потвърждаване на съдовата генеза на астеничния синдром с помощта на допълнителни методи за изследване и идентифициране на фокални неврологични симптоми се установява диагнозата "дисциркулаторна енцефалопатия".

Трябва да се отбележи обратна връзка между наличието на оплаквания, особено тези, отразяващи способността за когнитивна дейност (памет, внимание) и тежестта на хроничната мозъчно-съдова недостатъчност: колкото повече когнитивни (когнитивни) функции страдат, толкова по-малко оплаквания. По този начин субективните прояви под формата на оплаквания не могат да отразяват нито тежестта, нито естеството на процеса.

Ядрото на клиничната картина на дисциркулаторната енцефалопатия наскоро беше идентифицирано с когнитивни нарушения, които вече се откриват в етап 1 и прогресивно се увеличават до етап III. Успоредно с това се развиват емоционални разстройства (емоционална лабилност, инерция, липса на емоционална реакция, загуба на интереси), различни двигателни нарушения (от програмиране и контрол до изпълнение както на сложни неокинетични, висши автоматизирани, така и на прости рефлекторни движения).

Етапи на дисциркулаторна енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия обикновено се разделя на 3 етапа.

На етап 1 горните оплаквания се комбинират с дифузни микрофокални неврологични симптоми под формата на анизорефлексия, неуспех на конвергенцията, груби рефлекси на орален автоматизм. Възможни са леки промени в походката (намаляване на дължината на крачката, забавяне на ходенето), намалена стабилност и несигурност при извършване на координационни тестове. Често се отбелязват емоционални и личностни разстройства (раздразнителност, емоционална лабилност, тревожни и депресивни характеристики).

Още на този етап се появяват леки когнитивни нарушения от невродинамичен тип: забавяне и инерция на интелектуалната дейност, изтощение, колебания във вниманието, намаляване на обема на работната памет.

Пациентите се справят с невропсихологични тестове и работни места, които не изискват проследяване на времето за изпълнение. Препитанието на пациентите не е ограничено.

Етап II се характеризира с увеличаване на неврологичните симптоми с възможно образуване на лек, но доминиращ синдром. Разкриват се някои екстрапирамидни нарушения, непълен псевдобулбарен синдром, атаксия, централна CN дисфункция (прозо- и глосопареза). Оплакванията стават по-слабо изразени и не толкова значими за пациента. Емоционалните разстройства се влошават.

Когнитивната дисфункция се увеличава до умерена степен, невродинамичните разстройства се допълват от дисрегулаторни (фронто-субкортикален синдром). Способността да планирате и контролирате своите действия е нарушена.

Изпълнението на задачи, които не са ограничени от времевата рамка, е нарушено, но се запазва способността за компенсиране (запазват се разпознаването и способността за използване на подкани). На този етап могат да се появят признаци на намаляване на професионалната и социална адаптация.

Етап III се характеризира с наличието на няколко неврологични синдрома. Развиват се груби нарушения на ходенето и равновесието с чести падания, тежки мозъчни нарушения, паркинсонов синдром, уринарна инконтиненция. Критиката към състоянието на човек намалява, в резултат на което намалява броят на оплакванията. Тежките личностни и поведенчески разстройства могат да се проявят под формата на дезинхибиране, експлозивност, психотични разстройства и апатия-абуличен синдром. Оперативните нарушения (дефекти в паметта, говора, практиката, мисленето, зрително-пространствената функция) са свързани с невродинамични и дисрегулаторни когнитивни синдроми. Когнитивните разстройства често достигат нивото на деменция, когато неприспособяването се проявява не само в социалните и професионални дейности, но и в ежедневието. Пациентите са инвалиди, в някои случаи те постепенно губят способността си да се обслужват.

Неврологични синдроми при дисциркулаторна енцефалопатия

Най-често при хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение се откриват вестибулоцеребеларни, пирамидални, амиостатични, псевдобулбарни, психоорганични синдроми, както и техните комбинации. Понякога цефалгичният синдром се изолира отделно. В основата на всички синдроми, присъщи на дисциркулаторната енцефалопатия, е прекъсването на връзките поради дифузно аноксично-исхемично увреждане на бялото вещество.

При вестибулоцеребеларен (или вестибулоатактичен) синдром субективните оплаквания от замаяност и нестабилност при ходене се комбинират с нистагъм и нарушения на координацията. Нарушенията могат да бъдат причинени както от мозъчно-стволова дисфункция поради недостатъчно кръвообращение в вертебробазиларната система, така и от дисоциация на фронталния тракт с дифузна лезия на бялото вещество на мозъчните хемисфери поради нарушен мозъчен кръвоток в системата на вътрешната каротидна артерия .

Възможна е и исхемична невропатия на вестибуларния кохлеарен нерв. По този начин атаксията при този синдром може да бъде от 3 вида: церебеларна, вестибуларна, фронтална. Последното се нарича още апраксия на походката, когато пациентът губи уменията си за движение при липса на пареза, координация, вестибуларни нарушения и сензорни нарушения.

Пирамидалният синдром при дисциркулаторна енцефалопатия се характеризира с високи сухожилни и положителни патологични рефлекси, често асиметрични. Парезите са изразени неясно или липсват. Наличието им показва предишен инсулт.

Паркинсоновият синдром в рамките на дисциркулаторната енцефалопатия се представя от бавни движения, хипомимия, негруба мускулна ригидност, по-често в краката, с феномена на "съпротивление", когато мускулното съпротивление се увеличава неволно по време на пасивни движения. Тремор обикновено липсва. Нарушенията на походката се характеризират със забавяне на скоростта на ходене, намаляване на размера на стъпката (микробазия), „плъзгане“, бъркане, плитко и бързо тропане на място (преди започване на ходене и при завъртане). Затруднението при завъртане при ходене се проявява не само чрез тропане на място, но и чрез завъртане с цялото тяло в нарушение на равновесието, което може да бъде придружено от падане. Паданията при тези пациенти протичат с явления на задвижване, ретропулсия, латеропулсии и могат също да предшестват ходенето поради нарушение на инициирането на движение (симптом на "заклещени крака"). Ако има препятствие пред пациента (тясна врата, тесен проход), центърът на тежестта се измества напред, по посока на движението, и краката стъпват на място, което може да причини падане.

Появата на съдов паркинсонов синдром при хронична мозъчно-съдова недостатъчност не се дължи на поражението на субкортикалните ганглии, а на кортикално-стриаталните и кортикално-мозъчния ствол връзки, следователно лечението с лекарства, съдържащи леводопа, не подобрява значително този контингент от пациенти.

Трябва да се подчертае, че при хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност двигателните нарушения се проявяват предимно с нарушения на ходенето и равновесието. Генезисът на тези нарушения е комбиниран, поради поражението на пирамидната, екстрапирамидната и церебеларната системи. Не последно място се отделя на нарушаването на функционирането на сложни системи за двигателен контрол, което се осигурява от предната кора и нейните връзки с подкоровите и мозъчните структури. С поражението на моторния контрол се развиват синдроми на дисбазия и астазия (субкортикални, фронтални, фронтално-подкоркови), в противен случай те могат да се нарекат апраксия на ходене и поддържане на изправена стойка. Тези синдроми са придружени от чести епизоди на внезапни падания (вижте Глава 23 „Нарушения при ходене“).

Псевдобулбарният синдром, чиято морфологична основа е двустранно увреждане на кортикално-ядрените пътища, се среща много често при хронична мозъчна циркулационна недостатъчност. Неговите прояви при дисциркулаторна енцефалопатия не се различават от тези при различна етиология: появяват се и постепенно се засилват дизартрия, дисфагия, дисфония, епизоди на бурен плач или смях и рефлекси на орален автоматизъм. Фарингеалният и палатинният рефлекс са запазени и дори високи; език без атрофични промени и фибриларни потрепвания, което прави възможно разграничаването на псевдобулбарния синдром от булбарния синдром, причинен от увреждане на продълговатия мозък и/или CNs, излизащи от него и клинично проявен от същата триада от симптоми (дизартрия, дисфагия, дисфогия) .

Психоорганичният (психопатологичен) синдром може да се прояви като емоционално-афективни разстройства (астенодепресивни, тревожно-депресивни), когнитивни (когнитивни) нарушения - от леки психични и интелектуални разстройства до различни степени на деменция (вижте глава "Нарушение на когнитивните функции").

Тежестта на цефалгичния синдром намалява с прогресията на заболяването. Сред механизмите за образуване на цефалгия при пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност може да се разглежда миофасциален синдром на фона на остеохондроза на шийните прешлени, както и главоболие на напрежение (HDN), вариант на психалгия, който често се появява на фона на депресия.

ДИАГНОСТИКА

За диагностициране на хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност е необходимо да се установи връзка между клиничните прояви и патологията на мозъчните съдове. За правилно тълкуване на разкритите промени е много важно внимателното събиране на анамнеза с оценка на предишния ход на заболяването и проследяване на пациентите. Трябва да се има предвид обратната зависимост между тежестта на оплакванията и неврологичните симптоми и паралелизма на клиничните и параклиничните признаци в прогресията на мозъчно-съдовата недостатъчност.

Препоръчително е да се използват клинични тестове и скали, като се вземат предвид най-честите клинични прояви при тази патология (оценка на равновесие и ходене, идентифициране на емоционални и личностни разстройства, невропсихологични тестове).

Анамнеза

При събиране на анамнеза при пациенти, страдащи от някои съдови заболявания, трябва да се обърне внимание на прогресията на когнитивните разстройства, емоционалните и личностни промени, фокалните неврологични симптоми с постепенното формиране на напреднали синдроми. Идентифицирането на тези данни при пациенти с риск от развитие на мозъчно-съдови инциденти или които вече са претърпели инсулт и преходни исхемични атаки, с висока степен на вероятност, позволява да се подозира хроничен мозъчно-съдов инцидент, особено при хора в напреднала възраст.

От анамнезата е важно да се отбележи наличието на исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда, ангина пекторис, атеросклероза на периферните артерии на крайниците, артериална хипертония с увреждане на целевите органи (сърце, бъбреци, мозък, ретина), промени в клапен апарат на сърдечните камери, нарушения на сърдечния ритъм, захарен диабет и други заболявания, посочени в раздел "Етиология".

Физическо изследване

Физическият преглед може да помогне за идентифициране на аномалии в сърдечно-съдовата система. Необходимо е да се определи безопасността и симетрията на пулсацията на главните и периферните съдове на крайниците и главата, както и честотата и ритъма на пулсовите трептения. Кръвното налягане трябва да се измерва на всичките 4 крайника. Наложително е аускултирането на сърцето и коремната аорта за откриване на шумове и сърдечни аритмии, както и на главните артерии на главата (съдовете на шията), което дава възможност да се определи шум над тези съдове, показващ наличието на стенозиращ процес.

Атеросклеротична стеноза обикновено се развива в началните сегменти на вътрешната каротидна артерия и в областта на бифуркацията на общата каротидна артерия. Тази локализация на стенози ви позволява да чуете систолния шум по време на аускултация на съдовете на шията. Ако има шум над съда на пациента, той трябва да се насочи към дуплексно сканиране на главните артерии на главата.

Лабораторни изследвания

Основното направление на лабораторните изследвания е да се изяснят причините за развитието на хронична мозъчно-съдова недостатъчност и нейните патогенетични механизми. Изследвайте клиничен кръвен тест с отражение на съдържанието на тромбоцити, еритроцити, хемоглобин, хематокрит, левкоцити с разширена левкоцитна формула. Те изучават реологичните свойства на кръвта, липидния спектър, системата за коагулация на кръвта и съдържанието на глюкоза в кръвта. При необходимост се правят допълнителни изследвания за изключване на специфичен васкулит и др.

Инструментални изследвания

Задачата на инструменталните методи е да се изясни нивото и степента на увреждане на кръвоносните съдове и мозъчната материя, както и да се идентифицират фоновите заболявания. Тези задачи се решават с помощта на многократни ЕКГ записи, офталмоскопия, ехокардиография (по показания), цервикална спондилография (при съмнение за патология в вертебробазиларната система), ултразвукови методи на изследване (ултразвуково изследване на главните артерии на главата, дуплекс и триплексно сканиране на екстра- и интракраниални съдове) ...

Структурната оценка на мозъчното вещество и гръбначно-мозъчната течност се извършва с помощта на образни методи за изследване (MRI). За идентифициране на редки етиологични фактори се извършва неинвазивна ангиография, която дава възможност да се идентифицират съдовите аномалии, както и да се определи състоянието на колатералната циркулация.

Важно място се отделя на ултразвуковите методи за изследване, които позволяват да се открият както нарушения на мозъчния кръвоток, така и структурни промени в съдовата стена, които са причина за стеноза. Стенозите обикновено се делят на хемодинамично значими и незначителни. Ако се наблюдава намаляване на перфузионното налягане дистално от стенотичния процес, това показва критично или хемодинамично значимо стесняване на съда, което се развива с намаляване на лумена на артерията със 70-75%. При наличие на нестабилни плаки, които често се откриват при съпътстващ захарен диабет, припокриването на лумена на съда с по-малко от 70% ще бъде хемодинамично значимо.

Това се дължи на факта, че при нестабилна плака е възможно развитието на артериоартериална емболия и кръвоизлив в плаката с увеличаване на нейния обем и увеличаване на степента на стеноза.

Пациенти с подобни плаки, както и с хемодинамично значими стенози, трябва да бъдат насочени за консултация с ангиохирург за решаване на въпроса за бързото възстановяване на кръвния поток през главните артерии на главата.

Не бива да забравяме и асимптоматичните исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение, които се откриват само при използване на допълнителни методи за изследване при пациенти без оплаквания и клинични прояви. Тази форма на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение се характеризира с атеросклеротични лезии на главните артерии на главата (с плаки, стенози), "неми" мозъчни инфаркти, дифузни или лакунарни промени в бялото вещество на мозъка и атрофия на мозъчната тъкан в лица със съдови лезии.

Смята се, че хроничната мозъчно-съдова недостатъчност съществува при 80% от пациентите със стенозиращи лезии на главните артерии на главата. Очевидно този показател може да достигне абсолютна стойност, ако се извърши адекватен клиничен и инструментален преглед за идентифициране на признаци на хронична церебрална исхемия.

Като се има предвид, че при хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност се засяга предимно бялото вещество на мозъка, ЯМР се предпочита пред КТ ЯМР При пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност се разкриват дифузни изменения на бялото вещество, мозъчна атрофия и фокални изменения в мозъка.

На томограмите с ЯМР се визуализират явленията на перивентрикуларна левкоараиоза (разредяване, намаляване на плътността на тъканите), отразяващи исхемия на бялото вещество на мозъка; вътрешна и външна хидроцефалия (разширяване на вентрикулите и субарахноидалното пространство), поради атрофия на мозъчната тъкан. Могат да се открият малки кисти (лакуни), големи кисти, както и глиоза, показваща предишни мозъчни инфаркти, включително клинично „тъпи“.

Трябва да се отбележи, че всички изброени характеристики не се считат за специфични; неправилно е дисциркулаторната енцефалопатия да се диагностицира само според данните от образните методи на изследване.

Диференциална диагноза

Посочените по-горе оплаквания, характерни за началните етапи на хронична мозъчно-съдова недостатъчност, могат да се появят и при онкологични процеси, различни соматични заболявания, отразяват продромалния период или астеничната "опашка" на инфекциозните заболявания, са част от симптомокомплекса на граничните психични разстройства (неврози). , психопатия) или ендогенни психични процеси (шизофрения, депресия).

Признаците на енцефалопатия под формата на дифузни мултифокални лезии на мозъка също се считат за неспецифични. Обичайно е енцефалопатията да се дефинира според основната етиопатогенетична характеристика (постхипоксична, посттравматична, токсична, инфекциозно-алергична, паранеопластична, дисметаболитна и др.). Дисциркулаторната енцефалопатия най-често трябва да се диференцира от дисметаболитната, включително дегенеративните процеси.

Дисметаболитната енцефалопатия, причинена от нарушения на мозъчния метаболизъм, може да бъде както първична, произтичаща от вроден или придобит дефект в метаболизма на невроните (левкодистрофия, дегенеративни процеси и др.), така и вторична, когато нарушенията на мозъчния метаболизъм се развиват на фона на екстрацеребрален процес. Има следните варианти на вторична метаболитна (или дисметаболитна) енцефалопатия: чернодробна, бъбречна, респираторна, диабетна, енцефалопатия при тежка полиорганна недостатъчност.

Диференциалната диагноза на дисциркулаторната енцефалопатия с различни невродегенеративни заболявания, при които по правило са налице когнитивни нарушения и определени фокални неврологични прояви, предизвиква големи затруднения. Такива заболявания включват мултисистемна атрофия, прогресивна супрануклеарна парализа, кортико-базална дегенерация, болест на Паркинсон, дифузна болест на тялото на Леви, фронтотемпорална деменция и болест на Алцхаймер. Разграничаването между болестта на Алцхаймер и дисциркулаторната енцефалопатия далеч не е лесна задача: често дисциркулаторната енцефалопатия инициира субклинична болест на Алцхаймер. В повече от 20% от случаите деменцията при възрастните хора е от смесен тип (съдово-дегенеративна).

Дисциркулаторната енцефалопатия трябва да се диференцира от такива нозологични форми като мозъчен тумор (първичен или метастатичен), нормотензивен хидроцефалия, проявяващ се с атаксия, когнитивни нарушения, нарушен контрол върху тазовите функции, идиопатична дисбазия с нарушена походка и софтуер за стабилност.

Трябва да се има предвид наличието на псевдодеменция (синдромът на деменция изчезва на фона на лечението на основното заболяване). По правило този термин се използва по отношение на пациенти с тежка ендогенна депресия, когато не само настроението се влошава, но и двигателната и интелектуалната активност отслабва.

Именно този факт дава основание да се включи факторът време в диагнозата на деменцията (персистиране на симптомите повече от 6 месеца), тъй като симптомите на депресия към този момент са спрени. Вероятно този термин може да се използва и при други заболявания с обратими когнитивни нарушения, по-специално при вторична дисметаболична енцефалопатия.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели на лечението

Целта на лечението на хронична мозъчно-съдова недостатъчност е стабилизиране, спиране на деструктивния процес на мозъчна исхемия, забавяне на прогресията, активиране на саногенетичните механизми за компенсация на функциите, предотвратяване както на първичен, така и на повтарящ се инсулт, терапия на основни фонови заболявания и съпътстващи соматични процеси.

Лечението на остро (или обостряне) на хронично соматично заболяване се счита за задължително, тъй като на този фон явленията на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение значително се увеличават. Те, в комбинация с дисметаболична и хипоксична енцефалопатия, започват да доминират в клиничната картина, което води до погрешна диагноза, неосновна хоспитализация и неадекватно лечение.

Показания за хоспитализация

Хроничната мозъчно-съдова недостатъчност не се счита за индикация за хоспитализация, ако нейното протичане не е усложнено от развитие на инсулт или тежка соматична патология. Освен това хоспитализацията на пациенти с когнитивни увреждания, тяхното отстраняване от обичайната им среда може само да влоши хода на заболяването. Лечението на пациенти с хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение е поверено на амбулаторната служба; ако мозъчно-съдовата болест е достигнала III стадий на дисциркулаторна енцефалопатия, е необходимо да се извърши домашен патронаж.

Лечение с наркотици

Изборът на лекарство се дължи на основните области на терапия, посочени по-горе.

Основните области при лечението на хронична мозъчно-съдова недостатъчност се считат за 2 области на основна терапия - нормализиране на мозъчната перфузия чрез повлияване на различни нива на сърдечно-съдовата система (системна, регионална, микроциркулаторна) и ефекта върху тромбоцитната връзка на хемостазата. И двете посоки, като оптимизират мозъчния кръвоток, изпълняват едновременно невропротективна функция.

Основната етиопатогенетична терапия, засягаща основния патологичен процес, предполага преди всичко адекватно лечение на артериалната хипертония и атеросклерозата.

Антихипертензивна терапия

Важна роля в превенцията и стабилизирането на проявите на хронична мозъчно-съдова недостатъчност се отдава на поддържането на адекватно кръвно налягане.

В литературата има информация за положителния ефект от нормализирането на кръвното налягане върху възобновяването на адекватен отговор на съдовата стена към газовия състав на кръвта, хипер- и хипокапния (метаболитна регулация на кръвоносните съдове), което влияе върху оптимизирането на мозъчен кръвен поток. Поддържане на кръвното налягане на ниво 150-140 / 80 mm Hg. предотвратява развитието на психични и двигателни нарушения при пациенти с хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност. През последните години се доказа, че антихипертензивните лекарства имат невропротективни свойства, тоест предпазват запазените неврони от вторични дегенеративни увреждания след инсулт и/или при хронична церебрална исхемия. В допълнение, адекватната антихипертензивна терапия предотвратява развитието на първични и повтарящи се остри нарушения на мозъчното кръвообращение, на фона на които често се превръща хроничната мозъчно-съдова недостатъчност.

Ранното започване на антихипертензивна терапия е много важно, преди развитието на изразено "лакунарно състояние", което обуславя отделянето на мозъчните структури и развитието на основните неврологични синдроми на дисциркулаторната енцефалопатия.

При предписване на антихипертензивна терапия трябва да се избягват резки колебания в кръвното налягане, тъй като с развитието на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение механизмите на авторегулация на мозъчния кръвоток намаляват, което ще зависи в по-голяма степен от системната хемодинамика. В този случай кривата на авторегулация ще се измести към по-високо систолно кръвно налягане и артериална хипотония< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В момента са разработени и въведени в клиничната практика голям брой антихипертензивни лекарства, за да се осигури контрол на кръвното налягане от различни фармакологични групи. Въпреки това, получените данни за важната роля на системата ренин-ангиотензин-алдостерон в развитието на сърдечно-съдови заболявания, както и за връзката между съдържанието на ангиотензин II в централната нервна система и обема на церебралната исхемия, го правят. днес е възможно да се даде предпочитание на лекарства, засягащи ренин-ангиотензин-алдостероновата система. Те включват 2 фармакологични групи - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим и ангиотензин Р рецепторни антагонисти.

Както инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим, така и антагонистите на рецептора на ангиотензин II имат не само антихипертензивен, но и органопротективен ефект, като защитават всички таргетни органи, страдащи от артериална хипертония, включително мозъка. В проучванията PROGRESS (назначаване на инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим периндоприл), MOSES и OSCAR (употреба на ангиотензин II рецепторен антагонист епросартан) е доказана церебропротективната роля на антихипертензивната терапия. Особено си струва да се подчертае подобряването на когнитивните функции по време на приема на тези лекарства, като се има предвид, че когнитивните нарушения са налице в една или друга степен при всички пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност и са доминиращите и най-драматични инвалидизиращи фактори при тежки стадии на дисциркулаторна енцефалопатия.

Според литературата не е изключено влиянието на ангиотензин II рецепторните антагонисти върху дегенеративните процеси в мозъка, по-специално при болестта на Алцхаймер, което значително разширява невропротективната роля на тези лекарства. Известно е, че напоследък повечето видове деменция, особено в напреднала възраст, се считат за комбинирани съдово-дегенеративни когнитивни разстройства. Трябва да се отбележи и предполагаемият антидепресивен ефект на антагонистите на ангиотензин II рецепторите, който е от голямо значение при лечението на пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност, които често развиват афективни разстройства.

Освен това е много важно инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим да са показани за пациенти с признаци на сърдечна недостатъчност, нефротични усложнения на захарния диабет, а антагонистите на рецепторите на ангиотензин II са способни да упражняват ангиопротективни, кардиопротективни и ренопротективни ефекти.

Антихипертензивната ефикасност на тези групи лекарства се увеличава, когато се комбинира с други антихипертензивни лекарства, по-често с диуретици (хидрохлоротиазид, индапамид). Добавянето на диуретици е особено показано при лечението на възрастни жени.

Липидо-понижаваща терапия (лечение на атеросклероза)

Пациенти с атеросклеротични лезии на мозъчните съдове и дислипидемия, в допълнение към диета с ограничаване на животните и преобладаваща употреба на растителни мазнини, е препоръчително да се предписват хиполипидемични средства, по-специално статини (аторвастатин, симвастатин и др.), които имат терапевтичен и профилактичен ефект. По-ефективно е тези лекарства да се приемат в ранните стадии на дисциркулаторна енцефалопатия. Способността им да понижават нивата на холестерола, подобряват ендотелните функции, намаляват вискозитета на кръвта, спират прогресията на атеросклеротичния процес в главните артерии на главата и коронарните съдове на сърцето, имат антиоксидантно действие и забавят натрупването на бета-амилоид в мозъка е показано.

Антитромбоцитна терапия

Известно е, че исхемичните нарушения са придружени от активиране на тромбоцитно-съдовата връзка на хемостазата, което определя задължителното предписване на антитромбоцитни лекарства при лечението на хронична мозъчно-съдова недостатъчност. В момента е най-добре проучената и доказана ефективност на ацетилсалициловата киселина. Използват се предимно ентерично разтворими форми в доза от 75-100 mg (1 mg/kg) дневно. При необходимост към лечението се добавят и други антитромбоцитни средства (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Предписването на лекарства от тази група има и профилактичен ефект: намалява риска от инфаркт на миокарда, исхемичен инсулт, периферна съдова тромбоза с 20-25%.

Редица проучвания показват, че само основната терапия (антихипертензивна, антитромбоцитна) не винаги е достатъчна за предотвратяване на прогресията на съдовата енцефалопатия. В тази връзка, в допълнение към постоянния прием на горните групи лекарства, на пациентите се предписва курсово лечение с лекарства, които осигуряват антиоксидантни, метаболитни, ноотропни, вазоактивни ефекти.

Антиоксидантна терапия

С прогресията на хроничната недостатъчност на мозъчното кръвообращение се наблюдава нарастващо намаляване на защитните саногенетични механизми, включително антиоксидантните свойства на плазмата. В тази връзка използването на антиоксиданти, като витамин Е, аскорбинова киселина, етилметилхидроксипиридин сукцинат, актовегин, се счита за патогенетично оправдано. Етилметилхидроксипиридин сукцинат (Мексидол) за хронична церебрална исхемия може да се използва под формата на таблетки. Началната доза е 125 mg (една таблетка) 2 пъти дневно с постепенно увеличаване на дозата до 5-10 mg / kg на ден (максималната дневна доза е 600-800 mg). Лекарството се използва в продължение на 4-6 седмици, като дозата се намалява постепенно в продължение на 2-3 дни.

Използването на лекарства с комбинирано действие

Предвид разнообразието от патогенетични механизми, лежащи в основата на хроничната цереброваскуларна недостатъчност, в допълнение към гореспоменатата основна терапия, на пациентите се предписват лекарства, които нормализират реологичните свойства на кръвта, микроциркулацията, венозния отток, които имат антиоксидантно, ангиопротективно, невропротективно и невротрофично действие.

За да се изключи полифармация, предпочитание се дава на лекарства, които имат комбиниран ефект, балансирана комбинация от лекарства, при която изключва възможността за лекарствена несъвместимост.

В момента са разработени доста голям брой такива лекарства. По-долу са най-често срещаните лекарства с комбиниран ефект, техните дози и честота на употреба:

Екстракт от листа на гинко билоба (40-80 mg 3 пъти дневно);
винпоцетин (5-10 mg 3 пъти на ден);
дихидроергокриптин + кофеин (4 mg 2 пъти на ден);
хексобендин + етамиван + етофилин (1 таблетка съдържа 20 mg хексобендин, 50 mg етамиван, 60 mg етофилин) или 1 таблетка форте, в която съдържанието на първите 2 лекарства е 2 пъти повече (приема се 3 пъти на ден);
пирацетам + цинаризин (400 mg пирацетам и 25 mg цинаризин, 1-2 капсули 3 пъти дневно), пирацетам + Phezam (комбинирано лекарство с изразен антихипоксичен, ноотропен и съдоразширяващ ефект, произвеждано в капсули, всяка от които съдържа 400 mg пирацетам и 25 mg цинаризин 60 капсули в опаковка Производител - компания Aktavis (Исландия));
винпоцетин + пирацетам (5 mg винпоцетин и 400 mg пирацетам, една капсула 3 пъти дневно);
пентоксифилин (100 mg 3 пъти дневно или 400 mg 1 до 3 пъти дневно);
триметилхидразиниев пропионат (500-1000 mg веднъж дневно);
ницерголин (5-10 mg 3 пъти на ден).

Тези лекарства се предписват на курсове от 2-3 месеца 2 пъти годишно, като се редуват за индивидуален избор.

Ефективността на повечето лекарства, които влияят на кръвния поток и мозъчния метаболизъм, се проявява при пациенти с ранна, тоест с етапи 1 и II на дисциркулаторна енцефалопатия. Употребата им при по-тежки стадии на хронична мозъчно-съдова недостатъчност (при III стадий на дисциркулаторна енцефалопатия) може да даде положителен ефект, но е много по-слаб.

Въпреки факта, че всички те имат гореописания набор от свойства, може да се спре на известна селективност на тяхното действие, което може да бъде важно при избора на лекарство, като се вземат предвид идентифицираните клинични прояви.

Екстрактът от листа на гинко билоба ускорява процесите на вестибуларна компенсация, подобрява краткосрочната памет, пространствената ориентация, премахва поведенческите разстройства, а също така има умерено антидепресивно действие.

Дихидроергокриптин + кофеин действа главно на нивото на микроциркулацията, подобрявайки притока на кръв, трофиката на тъканите и тяхната устойчивост към хипоксия и исхемия. Лекарството помага за подобряване на зрението, слуха, нормализиране на периферното (артериално и венозно) кръвообращение, намаляване на виене на свят, шум в ушите.

Hexobendin + Etamivan + Etophylline подобрява концентрацията, интегративната мозъчна дейност, нормализира психомоторните и когнитивните функции, включително паметта, мисленето и производителността.

Препоръчително е бавно да се увеличава дозата на това лекарство, особено при пациенти в напреднала възраст: лечението започва с 1/2 таблетка на ден, като се увеличава дозата с 1/2 таблетка на всеки 2 дни, като се довежда до 1 таблетка 3 пъти на ден. Лекарството е противопоказано при епилептичен синдром и повишено вътречерепно налягане.

Метаболитна терапия

В момента има голям брой лекарства, които могат да повлияят на метаболизма на невроните. Това са препарати от животински и химичен произход с невротрофично действие, химични аналози на ендогенни биологично активни вещества, агенти, влияещи върху мозъчните невротрансмитерни системи, ноотропи и др.

Такива лекарства като церебролизин и полипептиди на мозъчната кора на говедата (полипептидни коктейли от животински произход) имат невротрофичен ефект. Трябва да се има предвид, че за подобряване на паметта и вниманието при пациенти с когнитивни нарушения, причинени от мозъчна съдова патология, трябва да се прилагат доста големи дози:

Церебролизин - 10-30 ml интравенозно капково, на курс - 20-30 вливания;
полипептиди на мозъчната кора на говеда (кортексин) - 10 mg интрамускулно, на курс - 10-30 инжекции.

Домашните препарати глицин и семакс са химични аналози на ендогенни биологично активни вещества. В допълнение към основното си действие (подобряване на метаболизма), глицинът може да предизвика лек седативен ефект, а Semax може да предизвика вълнуващ ефект, което трябва да се има предвид при избора на лекарство за конкретен пациент. Глицинът е несъществена аминокиселина, която засяга глутаматергичната система. Лекарството се предписва в доза от 200 mg (2 таблетки) 3 пъти на ден, курсът е 2-3 месеца. Semax е синтетичен аналог на адренокортикотропния хормон, неговият 0,1% разтвор се прилага по 2-3 капки във всеки назален проход 3 пъти на ден, курсът е 1-2 седмици.

Концепцията за "ноотропни лекарства" съчетава различни лекарства, които могат да подобрят интегративната активност на мозъка, които имат положителен ефект върху паметта и процесите на обучение. Пирацетам, един от основните представители на тази група, има отбелязаните ефекти само при предписване на високи дози (12-36 g / ден). Трябва да се има предвид, че употребата на такива дози от възрастни хора може да бъде придружена от психомоторна възбуда, раздразнителност, нарушение на съня, а също и да провокира обостряне на коронарна недостатъчност и развитие на епилептичен пароксизъм.

Симптоматична терапия

С развитието на синдром на съдова или смесена деменция фоновата терапия се засилва със средства, които засягат метаболизма на основните невротрансмитерни системи на мозъка (холинергична, глутаматергична, допаминергична). Използват се холинестеразни инхибитори - галантамин 8-24 mg / ден, ривастигмин 6-12 mg / ден, модулатори на глутамат NMDA рецептори (мемантин при 10-30 mg / ден), агонист на D2 / D3 допаминови рецептори с α 2 -норадренергична активност пирибедил 50-100 mg / ден. Последното от тези лекарства е по-ефективно в ранните стадии на дисциркулаторната енцефалопатия. Важно е, че наред с подобряването на когнитивните функции, всички горепосочени лекарства са в състояние да забавят развитието на афективни разстройства, които могат да бъдат резистентни към традиционните антидепресанти, както и да намалят тежестта на поведенческите разстройства. За да се постигне ефект, лекарствата трябва да се приемат най-малко 3 месеца. Можете да комбинирате тези средства, да замените един с друг. Ако резултатът е положителен, е показано прилагането на ефективно лекарство или лекарства за дълго време.

Световъртежът значително влошава качеството на живот на пациентите. Такива от горните лекарства като винпоцетин, дихидроергокриптин + кофеин, екстракт от листа на гинко билоба, са в състояние да премахнат или намалят тежестта на световъртежа. Ако те са неефективни, отоневролозите препоръчват прием на бетахистин 8-16 mg 3 пъти дневно в продължение на 2 седмици. Лекарството, заедно с намаляване на продължителността и интензивността на виене на свят, отслабва тежестта на вегетативните нарушения и шума, а също така подобрява координацията и баланса. Vestibo е лекарство на бетахистин дихидрохлорид за лечение на световъртеж. предлага се в таблетки от 8. 16 и 24 mg. Опаковката съдържа 30 таблетки. Произведено от Catalent Germany Schorndorf GMBH (Германия) за Actavis (Исландия).

Може да се наложи специално лечение, ако при пациентите се появят афективни разстройства (невротични, тревожни, депресивни). В такива ситуации се използват антидепресанти, които нямат антихолинергични ефекти (амитриптилин и неговите аналози), както и периодични курсове на успокоителни или малки дози бензодиазепини.

Трябва да се отбележи, че разделянето на лечението на групи според основния патогенетичен механизъм на лекарството е доста произволно. За по-широко запознаване с конкретно фармакологично средство има специализирани справочници, целта на това ръководство е да определи насоките в лечението.

Хирургия

При оклузивно-стенозиращи лезии на главните артерии на главата е препоръчително да се постави въпросът за хирургично отстраняване на съдовата обструкция. Реконструктивните операции се извършват по-често на вътрешните каротидни артерии. Това е каротидна ендартеректомия, стентиране на каротидните артерии.

Индикация за тяхното прилагане е наличието на хемодинамично значима стеноза (припокриване на повече от 70% от диаметъра на съда) или хлабава атеросклеротична плака, от която могат да се отделят микротромби, причинявайки тромбоемболия на малки мозъчни съдове.

ПРИБЛИЗИТЕЛНО ВРЕМЕ НА НЕУСПЕХА

Инвалидността на пациентите зависи от стадия на дисциркулаторната енцефалопатия.

На етап 1 пациентите са работоспособни. Ако настъпи временна неработоспособност, то обикновено се дължи на интеркурентно заболяване.

Дисциркулаторната енцефалопатия в етап II съответства на II-III група инвалидност. Въпреки това много пациенти продължават да работят, тяхната временна неработоспособност може да бъде причинена както от съпътстващо заболяване, така и от увеличаване на явленията на хронична мозъчно-съдова недостатъчност (процесът често протича поетапно).

Пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия III стадий са инвалидизирани (този етап съответства на I-II групи инвалидност).

ДОПЪЛНИТЕЛНО ВЪВЕДЕНИЕ

Пациентите с хронична мозъчно-съдова недостатъчност се нуждаят от постоянна фонова терапия. Основата на това лечение е чрез коригиране на кръвното налягане и антитромбоцитни лекарства. При необходимост се предписват вещества, които премахват други рискови фактори за развитие и прогресия на хронична церебрална исхемия.

Нелекарствените методи на експозиция също са от голямо значение. Те включват адекватна интелектуална и физическа активност, осъществимо участие в социалния живот. При фронтална дисбазия с нарушения на започването на ходене, замръзване и заплахата от падания е ефективна специална гимнастика. Стабилометричното обучение, базирано на принципа на биофидбек, допринася за намаляване на атаксията, замайването и постуралната нестабилност. При афективни разстройства се използва рационална психотерапия.

ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАЦИЕНТИ

Пациентите трябва да спазват препоръките на лекаря както за непрекъснато, така и за курсово лечение, да контролират кръвното налягане и телесното тегло, да спрат тютюнопушенето, да спазват нискокалорична диета, да ядат храна, богата на витамини (вижте глава „Промяна на начина на живот“).

Необходимо е да се извършва оздравителна гимнастика, да се използват специални гимнастически упражнения, насочени към поддържане на функциите на опорно-двигателния апарат (гръбначен стълб, стави), както и упражнения.

Препоръчва се използването на компенсаторни техники за премахване на нарушения на паметта, записване на необходимата информация и съставяне на дневен план. Трябва да поддържате интелектуална активност (четене, запаметяване на стихотворения, разговор по телефона с приятели и семейство, гледане на телевизия, слушане на музика или радиопрограми, които ви интересуват).

Необходимо е да изпълнявате изпълними домакински задължения, да се опитате да водите независим начин на живот възможно най-дълго, да поддържате физическа активност със спазване на предпазните мерки, за да избегнете падане, ако е необходимо, използвайте допълнителни средства за подкрепа.

Трябва да се помни, че при по-възрастните хора след падане тежестта на когнитивните разстройства се увеличава значително, достигайки тежестта на деменцията. За предотвратяване на падания е необходимо да се премахнат рисковите фактори за тяхното възникване:

Отстранете килимите, в които пациентът може да се спъне;
използвайте удобни неплъзгащи се обувки;
пренаредете мебелите, ако е необходимо;
прикрепете парапети и специални дръжки, особено в тоалетната и банята;
душ трябва да се вземе, докато седите.

ПРОГНОЗА

Прогнозата зависи от стадия на дисциркулаторната енцефалопатия. Същите етапи могат да се използват за оценка на скоростта на прогресиране на заболяването и ефективността на лечението. Основните неблагоприятни фактори са изразените когнитивни нарушения, които често вървят ръка за ръка с увеличаване на епизодите на падане и риска от нараняване, както TBI, така и фрактури на крайници (предимно на шийката на тазобедрената става), които създават допълнителни медицински и социални проблеми.

Дисциркулаторната енцефалопатия е изключително често срещано заболяване, което се среща при почти всеки човек с хипертония.

Дешифрирането на плашещи думи е доста просто. Думата "дисциркулаторен" означава нарушения на кръвообращението през съдовете на мозъка, докато думата "енцефалопатия" буквално означава страдание на главата. По този начин дисциркулаторната енцефалопатия е термин, обозначаващ всякакви проблеми и нарушения на всякакви функции, дължащи се на нарушена циркулация на кръвта през съдовете.

Информация за лекарите: кодът на дисциркулаторната енцефалопатия според МКБ 10 е най-често използваният код I 67.8.

Причини

Няма толкова много причини за развитието на дисциркулаторна енцефалопатия. Основните са хипертонията и атеросклерозата. По-рядко се говори за дисциркулаторна енцефалопатия с тенденция към намаляване на налягането.

Постоянните спадове на кръвното налягане, наличието на механична бариера за притока на кръв под формата на атеросклеротични плаки създават предпоставки за хронична недостатъчност на притока на кръв към различни структури на мозъка. Липсата на приток на кръв означава недостатъчно хранене, ненавременното елиминиране на метаболитните продукти на мозъчните клетки, което постепенно води до нарушаване на различни функции.

Трябва да се каже, че честото спадане на налягането води до енцефалопатия най-бързо, докато постоянно високо или постоянно ниско ниво на налягане ще доведе до енцефалопатия след по-дълго време.

Синоним на дисциркулаторна енцефалопатия е хроничната мозъчна циркулаторна недостатъчност, което от своя страна означава дългосрочно образуване на персистиращи мозъчни нарушения. Така че за наличието на заболяване трябва да се говори само при надеждно налични съдови заболявания в продължение на много месеци и дори години. В противен случай трябва да се търси друга причина за съществуващите нарушения.

Симптоми

На какво трябва да обърнете внимание, за да подозираш наличието на дисциркулаторна енцефалопатия? Всички симптоми на заболяването са доста неспецифични и обикновено включват „ежедневни“ симптоми, които могат да се появят при здрав човек. Ето защо пациентите не търсят медицинска помощ веднага, само когато тежестта на симптомите започне да пречи на нормалния живот.

Според класификацията за дисциркулаторна енцефалопатия трябва да се разграничат няколко синдрома, които съчетават основните симптоми. При поставяне на диагноза лекарят отстранява и наличието на всички синдроми, като посочва тяхната тежест.

• Цефалгичен синдром. Включва оплаквания като главоболие (предимно в тилната и темпоралната област), усещания за притискане в очите, гадене с главоболие, шум в ушите. Също така във връзка с този синдром трябва да се припише всеки дискомфорт, свързан с главата.
• Вестибуло-координационни нарушения. Включва виене на свят, хвърляне при ходене, чувство на нестабилност при смяна на позицията на тялото, замъглено зрение при внезапни движения.
• Астено-невротичен синдром. Включва промени в настроението, постоянно лошо настроение, сълзливост, чувство на тревожност. При изразени промени трябва да се диференцира от по-сериозни психиатрични заболявания.
• Дисомичен синдром, включително всякакви нарушения на съня (включително лек сън, "безсъние" и др.).
• Когнитивно увреждане. Те съчетават нарушения на паметта, намалена концентрация, разсейване и др. Деменция с различна етиология (включително болестта на Алцхаймер) трябва да се изключи, ако тежестта на нарушенията и липсата на други симптоми.

Дисциркулаторна енцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)

Освен това, в допълнение към синдромната класификация, има градация според степента на енцефалопатия. И така, има три степени. Дисциркулаторна енцефалопатия 1 степен означава най-началните, преходни промени в мозъчната функция. Дисциркулаторната енцефалопатия от 2-ра степен показва персистиращи нарушения, които обаче засягат само качеството на живот, обикновено без да водят до грубо намаляване на работоспособността и самообслужването. Дисциркулаторна енцефалопатия от степен 3 означава постоянни груби нарушения, често водещи до инвалидност и човек.

Според статистиката диагнозата на дисциркулаторна енцефалопатия от 2 степен е една от най-честите неврологични диагнози.

Авторски кадри

Диагностика

Само невролог може да диагностицира заболяването. За поставяне на диагноза се изисква при преглед неврологичният статус на ревитализирането на рефлексите, наличието на рефлекси на орален автоматизъм, патологични рефлекси, промени в изпълнението на координационните тестове, признаци на нарушение на вестибуларния апарат. задължително. Трябва също да обърнете внимание на наличието на нистагъм, отклонения на езика встрани от средната линия и някои други специфични признаци, които говорят за страдание на мозъчната кора и намаляване на инхибиторния й ефект върху гръбначния мозък и рефлексната сфера.

Само в допълнение към неврологичното изследване са допълнителни методи на изследване - REG, MRI и др. Чрез реоенцефалография е възможно да се идентифицират нарушения на съдовия тонус, асиметрия на кръвния поток. MR признаците на енцефалопатия включват наличие на калцификации (атеросклеротични плаки), хидроцефалия, дисеминирани съдови хиподензни включвания. Обикновено MR признаците се откриват при наличие на дисциркулаторна енцефалопатия степен 2 или 3.

Лечение

Лечението трябва да бъде изчерпателно. Основният фактор за успешната терапия е нормализирането на причините, довели до развитието на заболяването. Необходимо е да се нормализира кръвното налягане, да се стабилизира липидният метаболизъм. Стандартите за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия включват също използването на лекарства, които нормализират метаболизма на мозъчните клетки и съдовия тонус. Лекарствата от тази група включват Mexidol, Cytoflavin, Gliatilin, Sermion.

Изборът на други лекарства зависи от наличието и тежестта на определени синдроми:

• При изразен цефалгичен синдром и съществуваща хидроцефалия те прибягват до специфични диуретици (диакарб, глицеринова смес), венотоници (детралекс, флебодия).
• Вестибуло-координационните нарушения трябва да се елиминират с лекарства, които нормализират притока на кръв във вестибуларните структури (малък мозък, вътрешно ухо). Най-често използваните са бетахистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
• Астено-невротичният синдром, както и нарушенията на съня, се елиминират чрез предписване на леки успокоителни (глицин, тенотен и др.). При изразени прояви те прибягват до предписване на антидепресанти. Също така трябва да се придържате към правилна хигиена на съня, нормализиране на режима на работа и почивка и ограничаване на психо-емоционалния стрес.
• При когнитивни нарушения се използват ноотропни лекарства. Най-често използваните лекарства са пирацетам, включително в комбинация със съдов компонент (фезам), както и по-модерни лекарства като фенотропил, пантогам. Ако имате тежки съпътстващи заболявания, трябва да дадете предпочитание на безопасни билкови лекарства (например танакан).

Лечението с народни средства за дисциркулаторна енцефалопатия обикновено не се оправдава, въпреки че може да доведе до субективно подобряване на благосъстоянието. Това важи особено за пациенти, които са подозрителни, че приемат лекарства. В напреднали случаи такива пациенти трябва да се ориентират поне към постоянна антихипертензивна терапия, а при лечението да се използват парентерални методи на лечение, които според такива пациенти имат по-добър ефект от таблетните форми на лекарства.

Профилактика

Няма толкова много методи за предотвратяване на заболяването, но в същото време стандартното лечение няма да мине без превенция. За да се предотврати развитието на дисциркулаторна енцефалопатия, както и да се намалят нейните прояви, трябва постоянно да се следи нивото на кръвното налягане, съдържанието на холестерол и неговите фракции. Също така трябва да избягвате психо-емоционалното претоварване.

При съществуваща дисциркулаторна енцефалопатия трябва редовно (1-2 пъти годишно) да се подлагате на пълен курс на вазоактивна, невропротективна, ноотропна терапия в дневна или денонощна болница, за да предотвратите прогресирането на заболяването. Бъдете здрави!

Ами ако лекарят издаде заключение след ядрено-магнитен резонанс и в него пише, че кодът на заболяването ми е 167.8. Какво означава това и какво изобщо да си помислите? И тогава е неразбираемо да плачеш или да се радваш.

Автор на публикацията

Постижението е получено на 30.09.2018 г

Заглавие: Надежден брадат мъж

Постижението е получено на 22.07.2018 г

На първо място, бих искал да насоча вниманието ви към факта, че код 167.8 е само класификация според МКБ. Като правило до тази цифра те пишат пояснение за това какъв вид заболяване и в какво състояние на развитие е сега (например могат да напишат „влошаване“).

Ето какво представлява ICD, ако не знаете:

Според класификацията на ICD-10 определено нямате следните заболявания:

• субархноиден кръвоизлив (отговаря на код 160);
• интрацеребрален кръвоизлив (това е параграф 161);
• други видове голям черепен кръвоизлив (код 162);
• мозъчен инфаркт;
• удар;
• запушване или стеноза, която или не причинява сърдечен удар;

Изброих всички тези заболявания, защото те са свързани с мозъка и са класифицирани близо до кода на МКБ-10 167.8. Проблемът е, че следната дефиниция съответства на тази стойност:

Други мозъчно-съдови заболявания

Това е много неясен термин. Но поне сега знаете на какви заболявания на мозъка вероятно не отговаря тази диагноза.

Между другото, срещах и други диагнози в някои ресурси, например тази:

Други уточнени мозъчни съдови лезии

Наблюдава се и намаляване на DEP 2, което съответства на дисциркулаторна енцефалопатия. Това е мозъчно заболяване, когато структурата на тъканите е нарушена. Последствията могат да бъдат както следва:

• деменция;
• нарушена координация и способност за нормално движение;
• инхибиране на речта;
• човек става бавен, обикновените неща са му трудни (не знам как да го нарека медицински термини).

Ако не се лъжа, с диагноза 167,8 дори могат да получат инвалидност. Бих те посъветвал да отидеш отново на лекар, за да може той да ти каже каква диагноза имаш, но само на човешки език, а не с помощта на тези кодове и съкращения.

Съгласно международната класификация на болестите ICD от 10-та ревизия (фигура 10), този код е поставен в класа на заболяванията на кръвоносната система по отношение на увреждане на съдовете на мозъка.
Веригата в класификацията изглежда така:

1 Класове по МКБ-10
2 I00-I99 Болести на кръвоносната система
3 I60-I69 Цереброваскуларни заболявания
4 I67 Други мозъчно-съдови заболявания
5 I67.8 Други уточнени мозъчни съдови лезии

декодирането на онлайн класификатора е както следва:

Обяснение на заболяването с код I67.8 в справочника MBK-10:
Остра цереброваскуларна недостатъчност NOS Церебрална исхемия (хронична)

Не е нужно да се страхувате, но трябва да следите здравето си, да избягвате стрес, пушене, нискокачествен алкохол, преяждане, да следите кръвното налягане и да не се довеждате до задух. Такава диагноза се поставя, ако луменът в съда е стеснен и съответно е намален мозъчният кръвоток, опасността произтича от факта, че има възможност за затваряне на лумена от атеросклеротична плака или тромб, нарушение на мозъчното кръвообращение възникне, което ще бъде класифицирано като исхемичен инсулт, или изтъняването на съдовата стена ще доведе до нарушаването й. целостта и настъпва мозъчен кръвоизлив, такова събитие се нарича хеморагичен инсулт или апоплексия.
Клиничната картина при мозъчно-съдова болест е следната
има намаляване на работоспособността и повишена умора, има рязка промяна в настроението, редуване на възбуда със задържане, сънят е нарушен или човек става посред нощ и вече не ляга. След това могат да се появят симптоми на когнитивно увреждане - загуба на паметта, забавяне на мисленето, по-късно - упорито главоболие, постоянен шум в ушите, нарушена походка, говор, чувствителност, зрение.

Ако такива симптоми изчезнат в рамките на 48 часа, тогава те говорят за преходно нарушение на мозъчното кръвообращение. Ако симптомите продължават по-дълго, това е инсулт.

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2014 г

Главна информация

Кратко описание

Понятието "хронична церебрална исхемия" включва: "дисциркулаторна енцефалопатия", "хронична исхемична мозъчна болест", "съдова енцефалопатия", "мозъчно-съдова недостатъчност", "атеросклеротична енцефалопатия". От горните имена в съвременната медицина най-често се среща терминът "дисциркулаторна енцефалопатия".

Потребители на протокола:невропатолог, терапевт, общопрактикуващ лекар (семеен лекар), лекар по спешна и спешна помощ, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, физиотерапевт и спортен лекар, психолог, социален работник с висше образование, социален работник със средно образование, фелдшер.

Класификация

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

- определяне на гликирана глюкоза.

- Доплер ехография на съдовете на мозъка и брахиоцефалния ствол.

- сензорни нарушения (зрителни, слухови и др.).

- пароксизмални състояния (с недостатъчна циркулация на кръвта в басейна на вертебробазиларната система).

- определяне на урея, креатинин, електролити (натрий, калий, калций) - идентифициране на електролитен дисбаланс, свързан с използването на дехидратираща терапия.

— Рентгенова снимка на гръдния кош(2 проекции): промени в конфигурацията на сърцето с клапни дефекти, разширяване на границите на сърцето при наличие на хипертрофична и дилататна кардиомиопатия, наличие на белодробни усложнения (застойна, аспирационна пневмония, тромбоемболия и др.).

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза:

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Подложете се на лечение в Корея, Турция, Израел, Германия и други страни

Изберете чужда клиника

Безплатна консултация за лечение в чужбина! Оставете заявката си по-долу

Получете съвет относно медицински туризъм

Лечение

2) Диета: маса номер 10 (ограничаване на сол, течност).

- глицин, 20 mg / kg телесно тегло (средно 1-2 g / ден) сублингвално в продължение на 7-14 дни

- толперизон хидрохлорид, 50-150 mg 2 пъти дневно за продължително време (под контрола на кръвното налягане).

- Винпоцетин - 5-10 mg таблетки 3 пъти дневно / ден; 5,10 mg таблетки, 2 ml ампули;
- ницерголин - 10 mg таблетки 3 пъти дневно, таблетки; ампули 5 mg, таблетки от 5, 10 mg;
- бенциклан фумарат - в/в бавно 50-100 mg / ден, ампули; 100 mg 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца, таблетки. 2 ml ампули, 100 mg таблетки.

- толперизон - 100 mg / ден - ампули, 50 mg таблетки - 50-150 mg / ден.

Облекчаването на епилептичен припадък или епилептичен статус се извършва по клиничен протокол „Епилепсия. Епилептичен статус".

- габапентин - капсули от 100, 300, 400 mg.

- Толперизон - 50 mg таблетки.

Медицинско лечение, предоставено на етапа на спешна спешна помощ:

- Епилептични припадъци (вижте клиничен протокол "Епилепсия", "Статус епилептичен").

Използването на специална система от упражнения за възстановяване на нарушени двигателни функции и формиране на компенсаторен стереотип.

Постоянно стимулиране на двигателната и умствената дейност.

- Санитарно-възпитателна работа, насочена към възпитателна, агитационна и пропагандна дейност, формираща здравословен начин на живот.

Експертите наричат ​​хипертонична енцефалопатия увреждане на мозъчната тъкан, което се улеснява от повишаване на кръвното налягане (BP) за дълъг период от време. Невроните умират поради нарушено кръвоснабдяване, провокирано от хипертония. Високото кръвно налягане се отразява негативно дори на най-малките съдове, но най-много от това състояние страдат органи като бъбреците, мозъка, сърцето. Хипертоничната енцефалопатия се счита за много опасна патология. В най-тежките случаи може да причини смърт.

Вече описахме какво е хипертонична енцефалопатия. Тази патология също е едно от усложненията на следните заболявания:

• симптоматична артериална хипертония.

Хипертоничната енцефалопатия получи код по ICD-10 - 167.4

Лекарите често диагностицират тази патология:

• при хора с бъбречно заболяване (тромбоза на бъбречната артерия, гломерулонефрит);
• при пациенти с тумор на надбъбречната жлеза (феохромоцитом);
• при бременни жени с еклампсия;
• ако пациентът има ендокринни патологии (синдром на Кушинг).

Най-често заболяването се наблюдава при злокачествено протичане на хипертонията при млади хора на средна възраст. Болестта не преминава от само себе си. Провокира дисциркулаторни нарушения в кръвоснабдяването на мозъчните тъкани на пациента. След всяка претърпяна криза остават негативни последици под формата на зони на исхемия, нарушен метаболизъм.

Важно: Необходимо е своевременно лечение не само на хипертонията, но и на патологичните последици, които тя провокира.

Като основна причина за нарушенията, които се наблюдават при хипертонична енцефалопатия, специалистите посочват продължителен спазъм на мозъчните съдове, който е следствие от загубата на способността на мозъка да регулира тонуса на артериите. След фазата на свиване започва фазата на независимо разширяване на артериолата. В същото време се наблюдава нарастващ оток на тъканите, компресия на мозъчните структури.

Лекарите идентифицират следните фактори като провокиращи патология:

Симптоми

Развитието на признаци на патология възниква поради продължителна криза с високо кръвно налягане. Всички симптоми на хипертонична енцефалопатия се проявяват на фона на главоболие. Те са представени:

• загуба на съзнание;
• многократно повръщане;
• нарушение на чувствителността, движения в крайниците;
• менингеални признаци;
• крампи в ръцете, краката.

При пациенти с хипертонична енцефалопатия главоболието обикновено се влошава при кихане, кашляне и напрягане на корема. Появата на симптоми на хронична форма на заболяването е характерна още във втория етап от развитието на патологията, която се проявява при липса на лечение на хипертония.

Всеки отделен случай на заболяването може да бъде допълнен от някои от следните симптоми:

Етапи на заболяването

Като се има предвид тежестта на протичащото заболяване, лекарите разграничават следните етапи на хипертонична енцефалопатия:

Етап 1. В този период на развитие на патологията се появяват първите признаци на енцефалопатия. Те са подобни на признаците на други заболявания, което усложнява диагнозата. Лекарите могат да сбъркат силното главоболие с мигрена и да предпишат грешна терапия (приемане на аналгетици).

Първият етап се характеризира със следните симптоми: загуба на паметта, звънене в ушите, повишена умора, главоболие, слабост в цялото тяло, чести пристъпи на световъртеж. Неврологът може да не открие никаква патология. С навременното започване на терапията пациентът има шанс да забави прогресията на симптомите.

Етап 2. Симптомите на заболяването са по-ярки, особено неврологичните симптоми се увеличават. Специалистът забелязва ревитализиране на рефлексите, тремор на ръцете, главата, нарушения на движението, нарушение на координацията, рязка промяна в настроението, пълна липса на изражения на лицето и намаляване на интелигентността. Промените вече са необратими.

Възрастните хора с енцефалопатия развиват следните патологии: епилепсия, болест на Паркинсон, амиостатичен синдром.

Етап 3. Неврологичните разстройства стават по-ясни. Пациентите се наблюдават: загуба на памет, социални умения, работоспособност. Те се нуждаят от външни грижи. Настъпилите промени са необратими.

Форми на заболяването

Като се има предвид естеството на хода, симптомите, анатомичните увреждания, експертите идентифицират следните форми на хипертонична енцефалопатия:

1. Субкортикална артериосклероза.
2. Мулти инфаркт.

Субкортикалната артериосклеротична енцефалопатия има тенденция да се прояви до 55-70-годишна възраст, когато атеросклеротичният процес достига висока активност. Пациентът се притеснява от следните симптоми:

Но най-често лекарите чуват оплаквания за:

• тремор на ръцете;
• главоболие;
• безсъние;
• нарушение на преглъщането.

Липсата на терапия е опасно развитие след 5 - 10 години умствена изостаналост (деменция). Периодично се наблюдават фазите на подобряване и стабилизиране на състоянието. Засягат се различни области от бялото вещество на мозъка. Лакунарни инфаркти се наблюдават в оптичния туберкул, малкия мозък, моста. Има и подуване на мозъчната тъкан.

Протичането на мултиинфарктната енцефалопатия е по-благоприятно. Пациентите нямат пълна деменция. Пациентите с тази форма на патология се оплакват от:

Разликата от субкортикалната енцефалопатия е наличието на множество места на инфаркт на различни дълбочини на интрацеребралните артерии. След такива лезии се образуват кухини, множество кисти с диаметър 0,1 - 1,5 см. В същото време лекарите регистрират най-предразполагащите условия за хеморагичен инсулт.

Моля, обърнете внимание: Хипертонията се счита за най-честото заболяване на сърдечно-съдовата система (засяга около 20 - 30% от възрастните. С възрастта процентът на пациентите нараства, приближавайки се до 50 - 65%).

Диагностика

Всеки пациент с хипертония, ендокринни нарушения е длъжен да се подложи на преглед при невролог. Тази превантивна мярка насърчава ранното откриване на признаци на енцефалопатия. Мозъкът може да се изследва с помощта на ултразвук, доплер ултразвук.

За по-добра визуализация на малки огнища на сърдечни удари се използва ядрено-магнитен резонанс. Този диагностичен метод ще покаже също:

• разширяване / стесняване на вентрикулите;
• признаци на атрофия на мозъчни структури;
• задълбочаване на жлебовете на мозъчните извивки;
• ниво на лезия.

Също така е необходимо да се извърши диференциална диагностика със следните патологии:

• тежък пристъп на мигрена;
• епилепсия;
• преходно нарушение на мозъчното кръвообращение;
• различни прояви на неизправности във вестибуларния апарат;
• надбъбречна криза.

За точна диагноза лекарят пита пациента за съществуващите лоши навици, наличието на черепно-мозъчни наранявания, наследствени метаболитни заболявания, кръвоносни съдове. Също така е необходимо да се вземе предвид неврологичният статус на пациента.

Новите улики за диагноза се считат за много информативни за поставяне на точна диагноза:

Лечение на хипертонична енцефалопатия

Ако се открие остра хипертонична енцефалопатия, експертите предписват незабавно лечение. Пациентът се изпраща в интензивното отделение. Специалистите следят всички жизнени функции, електроенцефалографски характеристики.

Започването на терапията се представя чрез понижаване на кръвното налягане чрез медикаменти. Процесът на лечение на пациента се наблюдава постоянно от специалист, защото може да провокира мозъчен инфаркт, слепота, коронарна болест на сърцето.

Лекарите считат следните предпоставки за успеха на лечението:

• отхвърляне на лоши навици;
• спазване на диета с хипохолестерол (таблица номер 10);
• спазване на дневния режим.

Медикаментозна терапия

За нормализиране на кръвното налягане при остра хипертонична енцефалопатия лекарите предписват следните лекарства:

Ефективността на лекарството "Диазоксид" е регистрирана от лекарите в 80% от случаите. Лекарството изравнява кръвното налягане само за 3 до 5 минути. Ефектът продължава от 6 до 18 часа. За засилване на терапевтичния ефект на пациента може да се приложи "Фуросемид".

"Нитропрусид", "Хидралазин" се прилагат интрамускулно, интравенозно. Ефектът на лекарствата е подобен на действието на "Диазоксид", но е по-кратък.

По-рядко налягането се понижава с помощта на "нитроглицерин".

Ганглиоблокерите са способни да нормализират кръвното налягане при хипертонична енцефалопатия:

• "Фентоламин".
• лабеталол.
• "Триметафан".
• "Пентолиний".

Действието на лекарствата е бързо и ефективно. Те не предизвикват сънливост. Недостатъкът е наличието на голям списък от странични ефекти.

Когато се появят гърчове, лекарят предписва "Фенитоин".

Пациентите с хипертония могат да бъдат назначени:

За да бъде терапията успешна, на пациента се предписват лекарства:

• понижаване на кръвното налягане ("Дибазол", "Хидралазин", "Лабеталол", "Нитропрусид", "Диазоксид");
• подобряване на оксигенацията на тъканите;
• подобряване на снабдяването с крави, мозъчния метаболизъм;
• витамини, антиоксиданти;
• деконгестанти ("Diakarb").

Ако се развие остра енцефалопатия, на пациента се предписват диуретици с деконгестантни свойства и се следи балансът на електролитите в кръвта. Понижаването на кръвното налягане се извършва постепенно, което е необходимо за предотвратяване на тотална церебрална исхемия.

Лечението на заболяването трябва да бъде изчерпателно, поради което пациентът се наблюдава от лекари от различни специалности. Правилно предписаната терапия ще забави прогресията на заболяването, може да предизвика обратното развитие на симптомите на заболяването (в ранните етапи на диагностициране на патологията).

Все още имате въпроси? Попитайте ги в коментарите! Ще им отговори кардиолог.

Във всеки вътрешен орган постоянно протичат метаболитни процеси, мозъкът не е изключение. Артериите в тялото играят много важна роля. Именно чрез тях кръвта, обогатена с кислород, мазнини, липиди и въглехидрати, се придвижва към нервните влакна. След това се извършва материален обмен на капилярно ниво и в обратна посока кръвната течност вече тече концентрирана с въглероден диоксид и преработени продукти. Ако притокът е нарушен, т.е. нещо пречи на пълното снабдяване на мозъчните клетки, развиват се такива патологични състояния като исхемия, хипоксия. Най-опасното е, че възниква невронна дисфункция. Основната причина за горните състояния е церебралната атеросклероза.

Как започва всичко?

Заболяването започва с вътрешни промени в лигавицата на артерията, които се състоят в отлагане на холестерол и липиди. Ако в началото това са само мастни петна, след това с течение на времето на местата на лезията расте съединителна тъкан, която не трябва да има, тя образува плаки. Опитвайки се да разберете какво е церебрална атеросклероза, трябва да разберете, че състоянието се влошава от добавянето на тромбоцити, високомолекулни неглобуларни протеини, калциеви отлагания към плаките.

Атеросклерозата на мозъчните съдове на мозъка заплашва натрупването на липиди и калций, които са изпълнени със сериозни нарушения в кръвообращението директно в холестеролните отлагания. Мъртвите им части се разпадат, а засегнатите стени на артерията стават крехки и дори се рушат. Парчета плаки, намиращи се в кръвния поток, са в състояние да запушат голям съд, провокирайки остро състояние на исхемия и впоследствие смърт на тъканите.

Учените успяха да установят ясни причини за това заболяване, те включват:

• консумация на храни с високо съдържание на животински мазнини, както и пържени, пикантни и солено;
• нарушение на процесите на синтез на холестерол;
• постоянно състояние на стрес, нервно напрежение и умора;
• обременена наследственост;
• наднормено тегло до затлъстяване;
• нарушение на мастния метаболизъм при захарен диабет;
• недостатъчна физическа активност.

Как ще протече лечението на церебралната атеросклероза до голяма степен зависи от причините, които са я причинили или допринасящи фактори като хормонални нарушения в организма, високо кръвно налягане, както и съпътстващи заболявания, които могат да причинят увреждане на големите съдове.

Разлики в болезнените състояния

В ICD 10 (Международна класификация на заболяванията) на церебралната атеросклероза е присвоен код 167.2, това състояние принадлежи към групата на мозъчно-съдовите заболявания. Патологията на мозъчните съдове се класифицира в зависимост от местоположението на основния процес и неговия ход. Според първия критерий в него могат да участват следните части на мозъка:

1. обратно;
2. каротидна артерия;
3. брахиоцефална артерия;
4. малки съдове.

Като се имат предвид клиничните прояви, заболяването от тази група е интермитентно, остро, бавно прогресиращо и злокачествено.

Внимание! Злокачественият процес е най-тежката форма. С него мозъчната атеросклероза води до състояние на дисциркулаторна енцефалопатия, в резултат на което се нарушават мозъчните функции.

Клиничната картина на заболяването

Мозъчните артерии са причинени от дисфункция на важни области на мозъка. Болезненото състояние се характеризира с:

• недостатъчна способност за концентриране на вниманието и запомняне на информация;
• влошаване на интелектуалното мислене;
• неадекватност на слуховите и зрителните възможности;
• лош сън.

Освен това, при атеросклероза, чувството за топлина, честото конвулсивно свиване на мускулните влакна в крайниците и слабостта могат да бъдат обезпокоителни. Пациентът се дава от пренаселеността на съдовете на лицето с кръв, емоционална лабилност, нивото на устойчивост на стрес намалява. Понякога болният организъм може да реагира необичайно на външни стимули (звук, светлина).

Внимание! Когато заболяването е придружено от микроинсулт, общата симптоматика се допълва от фокални симптоми под формата на пареза, нарушения на речта и парализа.

Преглед и лечение

Преди да отговорите на въпроса "Как да се лекува церебрална парализа", си струва да разберете как се поставя диагнозата. Според международната класификация на заболяванията диагнозата атеросклероза е възможна след такива изследвания:

1. определяне на липидния профил и функционирането на хемостазната система чрез кръвен тест;
2. Ултразвук на каротидните артерии на мозъка;
3. транскраниална доплер сонография през темпоралната ямка с цел изследване на интрацеребралните съдове;
4. ангиография с контрастно вещество, ЯМР;
5. ЕЕГ се извършва за определяне на степента на нарушения на мозъчните структури.

Има два начина за лечение на атеросклероза в мозъчните съдове на мозъка:

1. медикаментозна терапия;
2. хирургическа интервенция.

Независимо от това, пациентът трябва да спазва определен режим и правила на поведение, което ще направи терапията по-ефективна. Това се отнася за пълното спиране на тютюнопушенето и алкохола, диетата, компетентното разпределение на физическата активност, както и периодите на работа и почивка.

Лекарствената терапия включва използването на лекарства от следните класове:

• антитромбоцитни средства - предотвратяват образуването на кръвни съсиреци по повърхността на кръвоносните съдове;
• противовъзпалителни лекарства;
• вазодилататори;
• хиполипидемични - предотвратяват прогресирането на патологичния процес.

Пряка индикация за операция е стенозиращ тип атеросклероза. Интервенцията се извършва по традиционния начин. Изводът е, че хирургът, след отваряне на лезията, изрязва натрупването на мазнини и съединителна тъкан, улавяйки вътрешната обвивка на тръбната формация. За да се избегнат усложнения, процесът се контролира стриктно чрез доплер ултразвук.

Ако е необходимо, се извършва протезиране на отдалечената зона, за това се използва медицинска гофрирана тръба. Също така за лечение на заболяването могат да се използват специални стентове и балони, на които според МКБ 10 е присвоен код 167.2. Те могат да се инжектират в лумена, както извън мозъчните артерии, така и вътре в тях. Тази операция избягва допълнително стесняване на лумена. За да не се увеличи рискът от образуване на тромби в стент, както и да се изключи исхемичен инсулт, клопидогрел е показан за такива пациенти.

Във връзка с