Гумен фактори на неспецифична защита на тялото. Фактори за защита на влага

хуморални фактори - система за допълване. Комплексът е комплекс от 26 протеина в серума. Всеки протеин се нарича фракция, латински букви: С4, С2, Sz и др. В условията на нормата системата на комплемента е в неактивно състояние. Когато антигените ударят, той е активиран, стимулиращ фактор е комплексът на антиген-антитялото. С активирането на комплемента започва всяко инфекциозно възпаление. Комплексът от комплексни протеини е вграден в клетъчната мембрана на микроб, което води до лизиална клетка. Също така, компликата участва в анафилаксия и фагоцитоза, тъй като има хемотактична активност. По този начин комплекцията е компонент на много реакции на изобразяване, насочени към освобождението на организма от микроби и други извънземни агенти;

СПИН.

Откриването на ХИВ е предшествано от произведенията на Р. Гало и неговите служители, които са получени чрез културата на клетките на Т-лимфоцитите, са изолирани от два T-лимфотропния ретровирус на човек. Един от тях е HTLV-I (английски, хументен T-лимфотропен вирус тип I), открит в края на 70-те години, е рядко, но злокачествен T-левкозен човек. Вторият вирус, маркиран с HTLV-II, също причинява Т-клетъчна левкемия и лимфом.

След като се регистрира в Съединените щати в началото на 80-те години на първите пациенти със синдрома на придобития имунна недостатъчност (СПИН), след това друго, а не определено заболяване, R. Gallow предложи патогена да е ретровирус близо до HTLV-I. Въпреки че това предположение е било опровергано след няколко години, тя играе голяма роля в откриването на причините за причините за СПИН. През 1983 г., от парче плат от повишен лимфен възел на хомосексуалния, Лука Монта с група служители на Пастьорския институт в Париж е разпределен ретровирус в културата на T-Helper. По-нататъшните проучвания показват, че този вирус е различен от HTLV-I и HTLV-II - възпроизвежда се само в t-helper клетки и ефектори, обозначени с Т4, и не се възпроизвеждат в t-супресорни клетки и убийци, обозначени с Т8.

Така прилагането на Т4 и Т8 лимфоцитни култури към вирусологичната практика е възможно да се разграничат три връзки лимфотропни вируса, две от които причиняват пролиферацията на Т-лимфоцитите, изразени в различни форми на човешка левкемия, и един - патоген на СПИН - предизвика тяхното унищожаване. Последният получи името на вируса на човешкия имунодефицит - ХИВ.

Структура и химичен състав. Вируса на HIV имат сферична форма от 100-120 nm в диаметър и в тяхната структура са близо до друг летивирус. Външната обвивка на вирионите се оформя от двоен липид слой с гликопротеин "шипове", разположен върху него (Фиг. 21.4). Всеки "скок" се състои от две субединици (GP41 и GP! 20). Първият прониква липидният слой, а вторият е навън. Липидният слой идва от външната мембрана на клетката гостоприемник. Образуването на двата протеини (GP41 и GP! 20) с невирулентна връзка между тях възниква, когато протеинът на външната обвивка на HIV (GP! 60). Под външната обвивка е цилиндровата цилиндрична или конусна форма, образувана от протеини (P! 8 и P24). Ядрото заключава РНК, обратната транскриптаза и вътрешните протеини (P7 и P9).

За разлика от други ретровируси, ХИВ има сложен геном поради наличието на система от регулаторни гени. Без познаването на основните механизми на тяхното функциониране е невъзможно да се разберат уникалните свойства на този вирус, проявявани в различни патологични промени, които причинява в човешкото тяло.

HIV геномът съдържа 9 гена. Три структурни гени gAG, POL.и вжкодиране на компонентите на вирусни частици: ген gAG.- вътрешни стени, които са част от сърцевината и капачката; Ген pol.- обратна транскриптаза; Ген вж- специфични за типа протеини, разположени в външната обвивка (гликопротеини GP41 и GP! 20). Голямото молекулно тегло GP! 20 се дължи на високата степен на тяхното гликофузно, което е една от причините за антигенната вариабилност на този вирус.

За разлика от всички известни ретровируси, HIV има сложна система за регулиране на структурните гени (фиг. 21.5). Сред тях са най-привлечените гени тат.и rev.Продукт Гена тат.увеличава скоростта на транскрипция на структурни и регулаторни вирусни протеини в десетки пъти. Продукт Гена rev.също е регулатор на транскрипцията. Обаче контролира транскрипцията или регулаторните или структурните гени. В резултат на такава превключване на транскрипция вместо регулаторни протеини се синтезират капсидните протеини, което увеличава скоростта на възпроизвеждане на вируса. Така с участието на гена rev.тя може да определи прехода от латентна инфекция към активната клинична проява. Ген неф.контролира прекратяването на възпроизвеждането на ХИВ и неговия преход към латентното състояние и гена vIF.кодира малък протеин, който подобрява способността на вириона да зарадва от една клетка и да зарази друг. Тази ситуация обаче е допълнително усложнена, когато механизмът на регулиране на репликацията на провинциалните DNA на гените ще бъде най-накрая. vPR.и vPU.В същото време, в двата края на ДНК на провирата, интегриран в клетъчния геном, има специфични маркери за повтарящи се повторения (DKP), състоящи се от идентични нуклеотиди, които участват в регулирането на експресията на разглежданите гени. В този случай има определен алгоритъм за включване на гени в процеса на вирусно възпроизвеждане в различни фази на заболяването.

Антигени. Антигеничните свойства имат сърцевини и обвивки гликопротеини (GP! 60). Последните се характеризират с високо ниво на антигенна вариабилност, която се определя от високата скорост на нуклеотидни замествания в гените вжи gAG,сто пъти по-голям от съответния индикатор за други вируси. С генетичен анализ на многобройни изолати, HIV не е един с пълното съвпадение на нуклеотидни последователности. По-дълбоките различия се отбелязват в HIV щамове, изолирани от пациенти, живеещи в различни географски области (географски опции).

В същото време, опциите за ХИВ имат общи антиген епитопи. Интензивната антигенна вариабилност на ХИВ възниква в организма на пациенти по време на инфекция и виростери. Тя позволява на вируса да "скрие" от специфични антитела и фактори на клетъчния имунитет, който води до хронизацията на инфекцията.

Увеличената антигенна вариабилност на ХИВ значително ограничава възможността за създаване на ваксина за предотвратяване на СПИН.

Понастоящем са известни два вида патоген - HIV-1 и HIV-2, които се различават в антигенни, патогенни и други свойства. Първоначално той е бил разпределен от HIV-1, който е основният причинител на СПИН в Европа и Америка и след няколко години в Сенегал - ХИВ-2, който се разпространява главно в Западна и Централна Африка, въпреки че някои случаи на болестта се намират в Европа.

В Съединените щати успешно се прилага жива аденовирусна ваксина за имунизация на военния персонал.

Лабораторна диагностика. За идентифициране на вирусния антиген в епителните клетки на лигавицата на дихателните пътища се използват имунофлуоресцентен и имуноасингови методи, а в цъфтежа - имуноелектронната микроскопия. Освобождаването на аденовирусите се извършва чрез инфектиране на чувствителни клетъчни култури, последвано от идентифициране на вируса в РНК, и след това в неутрализацията и RTGA реакцията.

Серодиагностиката се извършва в същите реакции с сдвоени серуми на пациенти.

Билет 38.

Хранителни медии

Микробиологичните изследвания са освобождаването на чисти култури на микроорганизми, отглеждане и изучаване на техните свойства. Чистите се наричат \u200b\u200bкултури, състоящи се от микроорганизми от един вид. Те са необходими в диагнозата на инфекциозни болести, за да определят видовете и типичните аксесоари на микробите, в научноизследователска работа, за получаване на продукти от живота на микробите (токсини, антибиотици, ваксини и др.).

За отглеждане на микроорганизми (in vitro култивиране в изкуствени условия) са необходими специални субстрати - хранителни среди. По средата на микроорганизмите всички жизнени процеси извършват (хранене, дишане, умножаване и т.н.), така че те също се наричат \u200b\u200b"култови среди".

Хранителни медии

Хранителните медии са в основата на микробиологичната работа, а качеството им често определя резултатите от цялото проучване. Средата трябва да създава оптимални (най-добри) условия за микробна активност.

Изисквания за сряда

Средата трябва да отговаря на следните условия:

1) Бъдете питателни, т.е. съдържат всички вещества, необходими в лесно смилаема форма, за да отговорят на хранителните и енергийните нужди. Те са източници на органогенни и минерални (неорганични) вещества, включително микроелементи. Минералните вещества не са включени само в клетъчната структура и активират ензимите, но също така определят физикохимичните свойства на средата (осмотично налягане, рН и т.н.). При отглеждането на няколко микроорганизми в средата растежните фактори включват витамини, някои аминокиселини, които клетката не може да синтезира;

Внимание! Микроорганизмите, като всички живи същества, се нуждаят от много вода.

2) да има оптимална концентрация на водородни йони - рН, тъй като само с оптимална реакция на средата, засягаща пропускливостта на обвивката, микроорганизмите могат да абсорбират хранителни вещества.

За повечето патогенни бактерии ниската алкална среда е оптимална (рН 7.2-7.4). Изключение е холера Вибрация - оптималната му е в алкалната зона

(рН 8.5-9.0) и патогента на туберкулоза, се нуждае от слаба реакция (рН 6.2-6.8).

За да имат кисели или алкални продукти, препитанието им не променят рН по време на растежа на микроорганизмите, средата трябва да бъде буферирана, т.е. да съдържат вещества неутрализиращи обменни продукти;

3) Бъдете изотонични за микробна клетка, т.е. осмотичното налягане в средата трябва да бъде същото като вътре в клетката. За повечето микроорганизми оптимална среда, съответстваща на 0.5% натриев разтвор на хлорид;

4) да бъде стерилен, тъй като чужди микроби предотвратяват растежа на изследваната микроб, определянето на неговите свойства и промяна на свойствата на средата (състав, рН и т.н.);

5) Главните медии трябва да са мокри и да имат последователност оптимална за микроорганизми;

6) имат определен редоксиален потенциал, т.е. съотношението на вещества, които дават и получават електрони, изразени от индекса RH2. Този потенциал показва наситеността на средата с кислород. За някои микроорганизми е необходим висок потенциал за другите - ниски. Например, анаеробите се умножават с RH2 не по-високи от 5 и аероби - с RH2 не по-ниски от 10. Редоксиалният потенциал на повечето среди отговаря на изискванията за аеробни и допълнителни анаероби;

7) да могат да бъдат обединени, т.е. съдържат постоянни количества от индивидуални съставки. По този начин, средата за отглеждане на повечето патогенни бактерии трябва да съдържа 0,8-1.2 амин NH2 азот, т.е. общите азотни амино групи аминокиселини и долни полипептиди; 2.5-3.0 GL от общия азот N; 0.5% хлориди по отношение на натриев хлорид; 1% пептон.

Желателно е средата да е прозрачна - по-удобно е да се следи растежа на културите, по-лесно е да се забележи замърсяване с чужди микроорганизми.

Околна среда за класификация

Необходимостта от хранителни вещества и свойства на средата в различни видове микроорганизми на неодинаков. Това елиминира възможността за създаване на универсална среда. В допълнение, изборът на една или друга среда се влияе от целите на изследването.

Понастоящем се предлага огромно количество медии, основата на класификацията на които се полагат следните знаци.

1. Изходни компоненти. Според първоначалните компоненти се отличават естествени и синтетични носители. Естествените среди се приготвят от животински продукти и

растителен произход. Понастоящем е разработена среда, в която ценни хранителни продукти (месо и др.) Са заменени с не-шпицерен: костно и рибно брашно, фуражни дрожди, кръвен съсирек и други, въпреки факта, че съставът на хранителни носители от естествени продукти е много сложен и Промени в зависимост от суровината, тези среди са широко използвани.

Синтетичните среди се получават от някои химически чисти органични и неорганични съединения, взети в прецизно определени концентрации и се разтварят в два дестилирана вода. Важното предимство на тези среди е, че техният състав е постоянен (известен е колко и какви вещества включват), така че тези среди лесно се възпроизвеждат.

2. Консистенция (степен на плътност). Средства са течни, гъста и полу-течност. Плътни и полу-течни среди се получават от течни вещества, към които се добавят агар-агар или желатин, за да се получи средата на желаната консистенция.

Агар-агар - полизахарид, получен от определен

сортове водорасли. Това не е хранително вещество за микроорганизми и служи само за запечатване на средата. Във водата агарът се топи при 80-100 ° C, замръзва при 40-45 ° C.

Желатин - протеин от животински произход. При 25-30 ° С желатиновите среди се разтопяват, следователно културите обикновено се отглеждат при стайна температура. Плътността на тези среди при рН е под 6.0 и над 7.0 намалява и те са силно замразени. Някои микроорганизми използват желатин като хранително вещество - с техния растеж, средата се разрежда.

В допълнение, серумът на завъртаните кръв, валцувани яйца, картофите и средата на Селихахел се използват като гъста среда.

3. Състав. Сряда се разделят на прост и сложен. Първият е мет-меттънният бульон (MPB), мес-звуков сигнал (MPA), бульон и гатешкия агар, питателен желатин и пептън вода. Комплексната среда се приготвя чрез добавяне на кръв, серум, въглехидрати и други вещества, необходими за възпроизвеждане на един или друг микроорганизъм.

4. Цел: а) Основни (често използвани) среди се използват за култивиране на повечето патогенни микроби. Това са гореспоменатият депутат А, МПБ, бульон и ХОБИНГЕР ААР, Водата на Пептън;

б) специални среди служат за подчертаване и отглеждане на микроорганизми, които не растат по проста среда. Например, захар се добавя към отглеждането на стрептокок към средата, за пневматични и менингококи - серум, за причинителя, кръвта е кръв;

в) Избираеми (избирателни) среди служат за отпускане на определен вид микроби, растежът, който те подкрепят, забавя или потиска растежа на съпътстващи микроорганизми. Така, соли на жлъчни киселини, потискане на растежа на чревните пръчки, правят среда

избираем за причинителя на коремната тиф. Средствата стават избираеми при добавяне на определени антибиотици, соли, промяна в рН.

Течни електрически среди се наричат \u200b\u200bнатрупващи носители. Пример за такава среда е Pepton вода с рН 8.0. При такова рН, холера вибрация активно се умножава върху него, а други микроорганизми не растат;

d) Диференциалната диагностична среда позволяват да се разграничат (диференцируем) един вид микроби от другата чрез ензимна активност, като например GISS среда с въглехидрати и индикатор. С растежа на микроорганизмите, които разделят въглехидратите, цвета на средните промени;

д) консервантната среда е предназначена за първична сеитба и транспортиране на изучавания материал; Те са предотвратени чрез преместване на патогенни микроорганизми и развитието на сапрофитите се потиска. Пример за такава среда е глицеринова смес, използвана за събиране на фекалии в проучвания, за да се открие редица чревни бактерии.

Хепатит (a, e)

Хепатит А причинителят (HAV-хепатит Вирус) се отнася до семейството на Pebornaviruses, семейството на ентеровирусите. Той причинява най-често срещания вирусен хепатит, който има няколко исторически имена (инфекциозен, епидемичен хепатит, болест на Боткин и др.). В нашата страна, около 70% от вирусния хепатит, причинен от хепатит А. вирус вирус, за първи път е открит от S.aistone през 1979 г. в изпражненията на пациенти с метода на имунна електронна микроскопия.

Структура и химичен състав. Според морфологията и структурата вирусът на хепатит е близо до всички ентеровируси (виж 21.1.1.1). В РНК на хепатит се откриват вирус, нуклеотидни последователности, общи с други ентеровируси.

Вирус с хепатит А има един вирусен избелващ антиген. HAV се различава от ентеровирусите по-високо устойчив на действието на физически и химични фактори. Той е частично инактивиран, когато се нагрява до 60 ° С в продължение на 1 час, при 100 ° С се разрушава в продължение на 5 минути, чувствителни към действие. Formline и UV лъчение.

Култивиране и възпроизвеждане. Вирусът на хепатит има намалена способност да се възпроизвежда в клетъчни култури. Въпреки това е възможно да се адаптират към предаваните линии на човешки клетки и маймуни. Възпроизвеждането на вируса в клетъчната култура не е придружено от КЗД. HAV почти не е открит в културната течност, тъй като е свързана с клетки, в цитоплазмата, на която се възпроизвежда:

Патогенеза на човешки болести и имунитет. HAV, както и други ентеровируси, с храна навлиза в стомашно-чревния тракт, където се възпроизвежда в епителните клетки на лигавицата на тънките черва и регионалните лимфни възли. След това патогенът прониква в кръвта, в която се намира в края на инкубационния период и в първите дни на заболяването.

За разлика от други ентеровируси, основната цел на боеприпасите на HAV е чернодробни клетки, в цитоплазмата на която е възпроизвеждане. Възможността за лезия на хепатоцитите НК клетки (естествени убийци), които в активираното състояние могат да взаимодействат с тях, причинявайки тяхното унищожаване. Активирането на NK клетки се осъществява в резултат на тяхното взаимодействие с индуцирания интерферон от вируса. Поражението на хепатоцитите е придружено от развитието на жълтеница и повишаване на нивото на трансаминаза в серума. След това причинителят с билиянин влиза в чревния лумен и се откроява с фекалии, в които има висока концентрация на вируса в края на инкубационния период и в първите дни на заболяването (преди развитието на жълтеница). Хепатит и обикновено завършва с пълно възстановяване, летални резултати са рядкост.

След прехвърляне на клинично изразена или асимптоматична инфекция, се образува цял живот Хуморален имунитет, свързан със синтеза на антивирусни антитела. IGM Клас Имуноглобулините изчезват от серума след 3-4 месеца след началото на заболяването, докато IgG се запазва в продължение на много години. Съществува и синтез на SLGA секреторни имуноглобулини.

Епидемиология. Източникът на инфекция е болни, включително с обикновена асимптоматична форма на инфекция. Вирусът на хепатит А е широко разпространен сред населението. На европейския континент серумните антитела срещу HAV съдържат в 80% от възрастното население, което е на възраст 40 години. В страни с ниско социално-икономическо ниво, инфекцията се случва през първите години от живота. Хепатит и често децата са болни.

Пациентът е най-опасен за онези, заобикалящи в края на инкубационния период и в първите дни на болестта на заболяването (преди появата на жълтеница) поради максималното разпределение на вируса с фекалии. Основният трансмисионен механизъм е фекално-перорално - чрез храна, вода, домакински артикули, детски играчки.

Лабораторната диагностика се извършва чрез откриване на вирус в пациент с фекалии по метода на имуноелектронното микро-създаване. Вирусният антиген в FECES може също да бъде изтрит с ензимен имуноанализ и радиоимунен анализ. Най-широко използваната серодиагностика на хепатит - идентифициране на същите методи в серумните кръвни серуми на IgM класните антитела, които достигат висок титър през първите 3-6 седмици.

Специфична профилактика. Хепатит А ваксинапрофилаксия е в процес на разработване. Инактивирани и живи културни ваксини са тествани, производството на което е трудно поради слабото възпроизвеждане на вируса в клетъчните култури. Най-обещаващото е развитието на ваксината за генетичен инженеринг. За пасивната имунопрофилактика се използва имуноглобулин, получен от смес от донорски серуми.

Причинникът на хепатит Е има някаква прилика с калиев цивирус. Размерът на вирусната частица е 32-34 nm. Генетичният материал е представен от РНК. Предаване на вируса на хепатит Е, както и HAV, се случва ентерално. Серодиагностизата се извършва чрез определяне на антителата към антигена на е-вируса.

1. « Допълнение"- комплекс от протеинови молекули в кръвта, които унищожават клетките или се ожени за тях да унищожат (от лат. допълнение). В кръвта, различните фракции (частици) на комплемента се разпространяват, означават със символи С1, С2, СзЗ ... С9 и т.н. са в разглобено състояние, те са инертни предшестващи протеини на комплемента. Монтажът на частични фракции в едно цяло се случва, когато патогенните микроби се въвеждат в тялото. Образува се, че допълването изглежда като фуния и е в състояние да разруши (унищожи) бактериите или да ги унищожи, за да унищожат чрез фагоцити.

При здрави хора нивото на допълване варира леко, но пациентите могат драстично да се увеличат или намаляват.

2. Цитокини - малки пептидни информационни молекули интерлевкинс и интерферони. Те регулират междуклетъчните и интершиременните взаимодействия, определят оцеляването на клетките, стимулирането или потискането на техния растеж, диференциация, функционална активност и апоптоза (естествената смърт на организма). Осигуряват съгласуваността на действието на имунните, ендокринните и нервните системи при нормални условия и с патология.

Цитокинът се освобождава на клетъчната повърхност (в която е била) и взаимодейства с рецептора близо до другата клетка. По този начин се предава сигнал за стартиране на допълнителни реакции.

а) интерлевкинс(INL или IL) - група цитокини, синтезирани в основните левкоцити (поради тази причина, завършващи "-elekhin"). Също произведени от моноцити и макрофаги. Има различни класове интерлевкин от 1 до 11 и др.

б) интерферони (INF)Това са протеини с ниско молекулно тегло, съдържащи малко количество въглехидрати (от ang.interfere-обструктивно възпроизвеждане). Разграничават се три серологични групи α, β и y. Α - inf е семейство от 20 полипептида, произведени от левкоцити, β-info - гликопротеин, произведен от фибробласти. γ - Информацията се произвежда от Т-лимфоцити. Отличава се по структура, те имат същия механизъм на действие. Под инфекцията на инфекциозния принцип се секретират от много клетки на мястото на входната порта на инфекцията. Концентрацията на инфекция в рамките на няколко часа се увеличава многократно. Неговият защитен ефект върху вирусите се намалява до инхибиране на РНК или репликацията на ДНК. Тип I-обвързан със здрави клетки ги предпазва от вирусно проникване.

3. Opsonins. Това са протеини на острата фаза. Фагоцитната активност се увеличава на фагоцитите и улеснява тяхното свързване от A / G, покрито с имуноглобулин (IgG и IgA) или допълване .

Имуногенеза

Образуването на антитела се нарича имуногенеза и зависи от дозата, множеството и начина на прилагане на A / g.

Клетки, осигуряващи имунен отговор, се наричат \u200b\u200bимунокомпетентни, държани от скоба стволова клетка които са оформени в червения костур. Има и левкоцити, тромбоцити и червени кръвни клетки, както и прекурсори Т и В - лимфоцити.

Поред с горепосочените клетки прекурсорите на Т- и лампитите са клетки на имунната система. За зреене t - лимфоцитите се изпращат до тимуса.

In - лимфоцити Първоначално узряване в червения костен мозък и зрението е завършено в лимфни съдове и възли. В - лимфоцитите, настъпили от думата "Бурса" - чанта. В торбата на Фабричий птиците развиват клетки, подобни на човешките лимфоцити. Човек има тяло, образуващо се в - лимфоцити, които не са намерени. Т и В - лимфоцитите са покрити с зли (рецептори).

Съхранение Т - и В - лимфоцитите се извършват в далака. Целият процес се среща без въвеждането на антигена. Актуализацията на всички кръвни клетки и лимфа се случва постоянно.

Процесът на образуване на JG може да продължи, ако се наблюдава проникването на A / G.

В отговор на въвеждането на A / G, макрофагите реагират. Те определят отчуждението на A / G, след това фагоцит и ако макрофагите не се справят, образуват комплекс от хистократируемост (МНС) (R + макрофаг), този комплекс идентифицира веществото iNTERLEUKIN I. (ИНТ) Поръчка, това вещество действа върху Т - лимфоцити, които са диференцирани от 3 вида TK (убийци), th (t-players), ts (t-супресори).

Th. Акценти INL II. Ред, който действа върху превръщането на B - лимфоцит и активиране TK. След това активиране в-лимфоцитите се трансформират в плазмени клетки, от които в крайна сметка се получава JG (m, d, g, a, e).

Процесът на развитие на JG се случва, ако човек е болен за първи път.

При повторна инфекция със същия тип микроб, схемата за генериране на JG е намалена. В този случай оставащите, на B-JGG лимфоцити са свързани незабавно с A / G и се трансформират в плазмени клетки. T - системата остава не участваща. Едновременно с активирането на лимфоцитите, по време на повторната инфекция се активира мощна система за комплемент.

Tk. Притежават антивирусна защита. Отговаря за клетъчния имунитет: туморните клетки са унищожени, трансплантирани клетки, мутирали клетки на собствения им организъм, участват GZT. За разлика от NK клетките, T-Killers специално разпознават определен антиген и убиват само клетки с този антиген.

NK.-Изходители. Естествени убийци, естествени убийци (инж. Естествени убийствени клетки (NK клетки)) - големи гранулирани лимфоцити с цитотоксичност срещу туморни клетки и клетки, заразени с вируси. NK клетките се считат за отделен клас лимфоцити. NK са един от най-важните компоненти на клетъчния вроден имунитет, се извършва неспецифична защита. Те нямат Т-клетъчни рецептори, CD3 или повърхностни имуноглобулини.

TS - T-супресори (английски Регулаторни Т клетки, супресорни Т клетки, Treg) или регулаторнилимфоцити. Основната им функция е да контролират силата и продължителността на имунния отговор чрез регулиране на функцията на t-helper и t k. След завършване на инфекциозния процес е необходимо да се спре трансформацията на В - лимфоцити в плазмените клетки, \\ t TS. Натиснете (инактивиран) производството на лимфоцити.

Специфичните и неспецифични имунни фактори винаги действат едновременно.

Рисуване на схема за разработка на имуноглобулин

Антитела

Антителата (A / T) са специфични кръвни протеини, друго име на имуноглобулини, които се генерират в отговор на въвеждането на a / g.

A / T, свързани с глобулиновия и модифициран в действие, и g се наричат \u200b\u200bимуноглобулини (J G) Те са разделени на 5 класа: JGA, JGG, JGM, JGE, JGD. Всички те са необходими за реакцията на имунитета. Jgg. Той има 4 подклас JGG 1-4. , Завършеният имуноглобулин е 75% от всички имуноглобулини. Неговата молекула е най-малката, така прониква през плацентата на майката и осигурява естествен пасивен фетален имунитет. В основното заболяване се образува и натрупва JGG. В началото на заболяването, концентрацията на нея е малка, с развитието на инфекциозен процес и количеството на JGG се увеличава, по време на оползотворяването, концентрацията се намалява и в малко количество остава в организма след заболяването, осигуряващо имунологично памет.

JGM. Първо се появяват в заразяването и разума. Имат голямо молекулно тегло (най-голямата молекула). Тя се формира под домакинските инфекции.

JGA. Тя се съдържа в тайните на лигавицата дихателните пътища и храносмилателния тракт, както и в коластра, слюнка. Да участват в антивирусна защита.

Ход Отговаря за алергичните реакции, участват в развитието на местния имунитет.

Jgd. открит в малко количество в човешкия серум, не е достатъчно.

Структура на JG. \\ t

Най-простият JGE, JGD, JGA

Активните центрове са свързани с A / G, Valence of A / T зависи от броя на центровете. JG + G е двувалентен, JGM - 5-та валентин.

Гумен неспецифични защитни фактори

Основните хуморални фактори на неспецифичната защита на организма включват лизозим, интерферон, система за допълване, рисуване, лизин, лактоферин.

Lisozyme се отнася до лизозомни ензими, съдържа в сълзи, слюнка, назална слуз, секретиращи лигавици, кръвен серум. Той има собственост лижинг на живо и убити микроорганизми.

Интерфероните са протеини с антивирусни, антитуморни, имуномодулаторни действия. Интерферон действа чрез регулиране на синтеза на нуклеинови киселини и протеини, активирайки синтеза на ензимите и инхибиторите, блокиращи излъчването на вирус и РНК.

Неспецифичните хуморални фактори включват система за допълване (сложен протеин комплекс, непрекъснато присъства в кръвта и е важен фактор в имунитета). Системата за допълване се състои от 20 взаимодействащи протеинови компоненти, които могат да бъдат активирани без участието на антитела, за да образуват мембранов комплекс с последваща атака на мембраната на чужда бактериална клетка, водеща до неговото унищожение. Цитотоксичната функция на комплемента в този случай се активира пряко от чужбина на въведения микроорганизъм.

Pressnard участва в унищожаването на микробната клетка, неутрализацията на вируса и играе важна роля в неспецифичното активиране на комплемента.

Лизин - серумни протеини, които имат способността да лисат някои бактерии.

Лакторинът е фактор в местния имунитет, защитаващ епител от микробите.

Безопасност на технологичните процеси и производството

Всички съществуващи защитни мерки върху принципа на тяхното прилагане могат да бъдат разделени на три основни групи: 1) Осигуряване на липса на лице от нанасяне на електрически съоръжения ...

Газообразни продукти на горене

Образуването на дим е сложен физикохимичен процес, състоящ се от няколко етапа, чийто принос зависи от условията на пиролиза и изгаряне на строителни довършителни материали. Тъй като изследванията са показали ...

Защита срещу вътрешна експозиция при работа с радиоактивни вещества

Санитарните правила (OSP-72) регулират правилата за работа с радиоактивни вещества и мерки за защита на трансфузията. Приближаване на целите на специфичното използване на радиоактивни вещества, работещи с тях могат да бъдат разделени на две категории ...

Индивидуални средства за защита на служителите

Индивидуални средства за защита. Пожарогасене.

Комплексът от защитни мерки е важен за осигуряване на населението чрез индивидуална защита и практическо обучение за правилното използване на тези средства при условията на прилагане на противника на оръжия за масова лезия ...

Осигуряване на безопасността на хората в извънредни ситуации

Събитията, които се случват в нашата страна, наскоро причиняват промени във всички сфери на обществения живот. Увеличаване на честотата на проявление на разрушителните сили на природата, броя на промишлените аварии и бедствия ...

Опасни атмосферни явления (признаци на приближения, поразителни фактори, предупредителни дейности и мерки за защита)

Защита и безопасност на труда. Анализ на промишлени наранявания

Симковата защита (Bulletgwood, мълниезащита) е комплекс от технически решения и специални устройства, за да се гарантира безопасността на сградата, както и на собственост и хора в нея. По земното кълбо всяка година отнема до 16 милиона гръмотевици ...

Електрически инсталации за пожарна безопасност на компресорна станция за изпомпване на амоняк

Разпоредбите на ергономичността. Безопасност по време на експлоатацията на техническите системи. Пожари в населени места

За населени места, разположени в горите, местните власти трябва да бъдат разработени и внедрени ...

Концепцията за "здраве" и компоненти на здравословен начин на живот

Човешкото здраве е резултат от сложното взаимодействие на социалните, медиалните и биологичните фактори. Смята се, че приносът на различни влияния в здравословното състояние е следният: 1. наследственост - 20%; 2. Околна среда - 20%; 3 ...

В жизнения цикъл лицето и околното местообитание образуват постоянната система на "човека - местообитание". Местообитанието е среда за околната среда, причинена от в момента комбинация от фактори (физически ...

Начини за осигуряване на човешка дейност

Химикалите се използват широко от човека в производството и в ежедневието (консервант, детергенти, почистване, дезинфектанти, както и средства за боядисване и залепване на различни обекти). Всички химикали ...

Начини за осигуряване на човешка дейност

Формите на съществуване на жив въпрос на Земята са изключително разнообразни: от едноклетъчна протозоя до силно организирани биологични организми. От първите дни на човешкия живот заобикаля света на биологичните същества ...

Системата за физическа защита на ядреното съоръжение

Всяка Yoo е проектирана и внедрена от SFS. Целта на създаването на СФ е да се предотвратят неупълномощени действия (НСР) по отношение на субектите на физическата защита (PFS): YAM, YAU и PHYM ...

Неспецифични фактори Естествената съпротива предпазва организма от микроби на първата среща с тях. Същите тези фактори участват в образуването на придобития имунитет.

Площта на клетките Това е най-постоянният фактор за естествена защита. При липса на клетки, чувствителни към този микроб, токсин, вирусът е напълно защитен от тях. Например, плъховете са нечувствителни към дифтериен токсин.

Кожени и лигавични мембрани представляват механична бариера за повечето патогенни микроби. В допълнение, устройствата за пот и мастни жлези, съдържащи мляко и мастни киселини, се разграждат върху микробите. Чистата кожа има по-силни бактерицидни свойства. Отстраняването на микробите от кожата допринася за обяда на епитела.

В тайните на лигавиците Съдържа се лизозим (лизозим) -fermment, разположен на клетъчната стена на бактериите, главно грам-положителен. Lizomim се съдържа в слюнка, тайната на конюнктивата, както и в кръвта, в макрофагите, в чревната слуз. Отворен за първи път p.n. Lashchenkov през 1909 г. в протеина на пилешко яйце.

Епителий лигавими мембрани на дихателните пътища Това е пречка за проникването на патогенни микроби в тялото. Прахообразните частици и капки течност се изхвърлят с слуз, освободен от носа. От бронхите и трахеята, частиците, които дойдоха тук, се отстраняват чрез движение на килията на епитела, насочен от праха. Тази функция на фискалния епител обикновено е нарушена от злонамерени пушачи. Малко частици за прах и микроби, които са достигнали белодробни алвеоли, се улавят чрез фагоцити и неутрализирани.

Тайната на храносмилателните жлези. Стомачният сок е разрушителен ефект върху микробите, които идват с вода и храна поради наличието на солна киселина и ензими. Намалената киселинност на стомашния сок допринася за отслабването на резистентността към чревни инфекции, като холера, коремната тифодина, дизентерия. Бретидните действия също имат жлъчни и ензими на чревно съдържание.



Лимфните възли. Микробите, които проникват в кожата и лигавиците, се забавят в регионалните лимфни възли. Тук те са подложени на фагоцитоза. Лимфните възли също съдържат така наречените нормални (естествени) убийци на лимфоцити (английски, убиец - убиец), носейки функцията на антитуморния надзор - унищожаването на собствените клетки на организма, променени поради мутации, както и клетки, съдържащи вируси. За разлика от имунните лимфоцити, които се оформят в резултат на имунен отговор, естествените убийци разпознават извънземни агенти без предишен контакт с тях.

Възпаление (реакцията на съдовата клетка) е една от филогенетично древните защитни реакции. В отговор на проникването на микробите се образува местен възпален фокус в резултат на сложни промени в микроциркулацията, кръвната система и клетките на съединителната тъкан. Възпалителният отговор допринася за премахването на микробите или забавя тяхното развитие и следователно играе защитна роля. Но в някои случаи, когато повторното влизане на агента, което предизвика възпаление, може да има естеството на увреждащата реакция.

Фактори за защита на влага . В кръвта, лимфата и други телесни течности (лат. Хумор - течност) Има вещества с антимикробна активност. Хуморалните фактори на неспецифичната защита включват: комплемент, лизозим, бета-лизин, левцин, антивирусни инхибитори, нормални антитела, интерферони.

Допълнение - най-важният хуморален защитен фактор на кръвта е комплекс от протеини, които са обозначени като С1, С2, СЗ, С4, С5, ... С9. Произвежда се от клетки от черния дроб, макрофаги и неутрофили. В тялото допълването е в неактивно състояние. Активен, протеини придобиват свойствата на ензимите.

Lizozyme. Той се генерира от кръвни моноцити и тъканни макрофаги, има лизелен ефект върху бактериите, термостабилни.

Бета лизин Той се освобождава от тромбоцитите, има бактерицидни свойства, термостабилни.

Нормални антитела Тя се съдържа в кръвта, появата им не е свързана с болестта, те имат антимикробен ефект, допринасят за фагоцитоза.

Интерферон - протеин, произведен от клетки в тялото, както и клетъчни култури. Интерферон потиска развитието на вируса в клетката. Феноменът на смущенията се крие във факта, че в клетка, заразена с един вирус, се произвежда протеин, преобладаващото развитие на други вируси. Оттук и името - смущения (LAT. Inter - между + фербени - носене). Интерферон отвори A. Isaac и J. Lindenman през 1957 година

Защитният ефект на интерферон се оказа неспецифичен срещу вируса, тъй като един и същ интерферон предпазва клетките от различни вируси. Но има специфичност на видовете. Следователно интерферонът се прилага в човешкото тяло, което се образува от човешки клетки.

В бъдеще беше установено, че синтезът на интерферон в клетките може да бъде индуциран не само от живи вируси, но и убити вируси, бактерии. Интерферон индуктори могат да бъдат някои лекарства.

В момента са известни няколко интерфера. Те не само предотвратяват развъждането на вируса в клетката, но също така забавят растежа на туморите и имат имуномодулационен ефект, т.е. нормализира имунитет.

Интерфероните са разделени на три класа: алфа интерферон (левкоцитар), бета интерферон (фибробласт), гама интерферон (имунна).

Leiccitarian A-интерферон произвеждат в тялото главно макрофаги и в лимфоцити. Донорният лекарствен алфа интерферон се получава в културите на донор левкоцити, изложени на индуктор на интерферон. Прилага се като антивирусен агент.

Фибробласт бета интерферон в тялото произвежда фибробласти и епителни клетки. Получаването на бета интерферон се получава в култури на човешки диплоидни клетки. Той има антивирусни и антитуморни действия.

Имунният гама интерферон в тялото произвежда, главно Т-лимфоцити, стимулирани от митоген. Получаването на гама интерферо-включване се получава в културата на лимфобласти. Той има имуностимулиращ ефект: повишава фагоцитозата и активността на естествените убийци (NK клетки).

Продуктите на интерферон в организма играят роля в процеса на възстановяване на пациента с инфекциозно заболяване. За грип, например, продуктите на интерферон се увеличават в първите дни на заболяването, докато титърът на специфичните антитела достига максимума само от 3-та седмица.

Способността на хората да произвеждат интерферон, се изразява в различна степен. "Състояние на интерферон" (IFN-статус) характеризира състоянието на интерферонната система:

2) способността на левкоцитите, получени от пациента, за да произведе интерферон в отговор на действието на индукторите.

В терапевтичната практика се използват алфа, бета, гама интерферони с естествен произход. Получават се и рекомбинантни (генологични инженеринг) интерферони: Refferon и др.

Ефективно при лечението на много болести е използването на индуктори, допринасящи за производството на ендогенен интерферон.

I.i.Technikov и неговата доктрина за имунитет към инфекциозни болести. Фагоцитна теория на имунитета. Фагоцитоза: Фагоцитни клетки, етап на фагоцитоза и техните характеристики. Показатели за характеристиките на фагоцитозата.

Фагоцитоза - процесът на активна абсорбция от клетки на организма на микробите и други чужди частици (гръцки. Phagos - поглъщаща + Kytos клетка), включително собствени мъртви клетки. I.i. Мечников - автор Фагоцитна теория на имунитета - показват, че феноменът на фагоцитоза е проявление на вътреклетъчното храносмилане, което при по-ниски животни, например в AMEB, е метод на захранване, а най-високата фагоцитоза на организма е защитен механизъм. Фагоцитите освобождават организма от микроби и също така унищожават старите клетки на собствения си организъм.

Според Месенков, всички фагоцитизиращи клетки разделени на макрофаги и микрофаги. Микрофът включва гранулоцити от полиморфонеклеар кръв: неутрофили, базофили, еозинофили. Макрофагите са кръвни моноцити (безплатни макрофаги) и макрофаги на различни органични тъкани (фиксирани) - чернодробна, белия дроб, съединителна тъкан.

Микрофаги и макрофаги се появяват от един предшественик - стволови клетки на костния мозък. Кръвните гранулоцити са зрели краткотрайни клетки. Моноцити от периферни кръвни клетки и, оставяйки кръвния поток, попадат в черния дроб, далака, белите дробове и други органи, където узреят в тъканни макрофаги.

Фагоцитите изпълняват различни функции. Те абсорбират и унищожават чужденените агенти: микроби, вируси, умиращи клетки на самия организъм, продукти на тъкани. Макрофагите участват в образуването на имунен отговор, първо, чрез представяне (презентация) на антигенни детерминанти (епитопи върху неговата мембрана и, второ, чрез разработване на биологично активни вещества - интерлевкини, които са необходими за регулиране на имунния отговор.

В процес на фагоцитоза разграничавам няколко етапа :

1) сближаване и добавяне на фагоцит към микроб - извършено поради хемотаксис - движението на фагоцитите в посока на извънземния обект. Наблюдава се движение поради понижаване на повърхностното напрежение на клетъчната мембрана на фагоцитите и образуването на псевдония. Добавянето на фагоцити към микроба се дължи на присъствието на рецептори върху тяхната повърхност, \\ t

2) абсорбцията на микроб (ендоцитоза). Клетъчната мембрана започва, като в резултат на това образуваме phaagosome -фагоцирствен вакуол. Този процес е зашит с участието на комплемент и специфични антитела. За фагоцитоза на микроби с антифаганова активност е необходимо участието на тези фактори;

3) Вътреклетъчна инактивация на микроб. Фехейката се излива с лизозомна клетка, образува се фагеликозом, при което се натрупват бактерицидни вещества и ензими, в резултат на което микробната смърт номинира;

4) храносмилането на микроб и други фагоцитни частици се среща в фагеликозомите.

Фагоцитоза, която води до инактивиране на микробия Това е, то включва всичките четири етапа, се нарича завършено. Неправилната фагоцитоза не води до смърт и смилане на микроби. Микробите, заснети от фагоцити, оцеляват и дори се размножават в клетката (например гонококи).

В присъствието на придобит имунитет към този микроб, опитонските антитела специфично повишават фагоцитозата. Такава фагоцитоза се нарича имунна. По отношение на патогенните бактерии с анти-факоцитна активност, например, стафилококи, фагоцитоза е възможна само след изобразяване.

Функцията на макрофагите не се ограничава до фагоцитоза. Макрофагите се получават чрез лизозим, протеинови фракции от комплемент, участват в образуването на имунен отговор: взаимодействие с Т- и В-лимфоцити, произвеждат интерлевкини, регулиращи имунния отговор. В процеса на фагоцитоза частицата и същността на самата организъм, като диетичните клетки и продуктите на тъканите, са напълно усвоявани от макрофаги, т.е. към аминокиселини, монозахариди и други връзки. Извънземни агенти, като микроби и вируси, не могат да бъдат напълно унищожени от ензими на макрофагите. Извънземната част на микроб (детерминантна група-епитоп) остава неодобрена, се предава както на непосредствения отговор, започва с образуването на имунен отговор. Макрофагите произвеждат интерлевкини, регулиращи имунния отговор.


Под съпротивлението на тялото разбират неговата стабилност срещу различни патогени (от лат. Rasteeo - съпротивление). Устойчивостта на организма към нежеланите реакции се определя от много фактори, много бариерни устройства, които предотвратяват отрицателните ефекти на механичните, физичните, химическите и биологичните фактори.

Клетъчни неспецифични фактори за защита

Клетъчните неспецифични защитни фактори включват защитна функция на кожата, лигавиците, костната тъкан, местните възпалителни процеси, способността на центъра на термичното регулиране да се промени телесната температура, способността на клетките на тялото да произвеждат интерферон, клетки на мононуклейната фагоцит система.

Кожата има бариерни свойства благодарение на многослоен епител и неговите производни (коса, пера, копита, рога), присъствието на рецепторни образувания, клетки на макрофагната система, тайната на железопътния апарат.

В непокътната кожа на здравите животни има съпротива на механични, физически, химични фактори. Това е непреодолима бариера за проникване на повечето патогенни микроби, предотвратява проникването на заболяванията на заболяването не само механично. Той има способността за самопочистване чрез постоянен обед на повърхностния слой, разпределящи тайни с изпотяване и салди. В допълнение, кожата има бактерицидни свойства по отношение на много микроорганизми на пот и салди. В допълнение, кожата има бактерицидни свойства по отношение на много микроорганизми. Неговата повърхност е среда, която е неблагоприятна за развитието на вируси, бактерии, гъби. Това се обяснява с киселата реакция, създадена от тайните на мастните и потните жлези (рН - 4.6) върху повърхността на кожата. По-нисшият индикатор на рН, толкова по-висока е бактериидността. Голямо значение прикрепени сапрофилки на кожата. Видовият състав на постоянната микрофлора е съставен от епидермален стафилокок до 90%, някои други бактерии и гъби. Сапрофитите могат да разпределят вещества, които се приспадат от патогенни патогени. Съгласно посочения състав, микрофлората може да бъде съдена от степента на резистентност към тялото, нивото на съпротивата.

Кожата на кожата съдържа клетките на макрофагната система (Langerhans клетки), способни да предават информация за антигени Т-лимфацит.

Свойствата на бариерата на кожата зависят от цялостното състояние на тялото, определено от пълното хранене, грижата за скрити тъкани, естеството на съдържанието, операцията. Известно е, че изчерпаните телета са по-лесни за заразяване на микроспори, триотетика.

Лигавиците на устната кухина, хранопровода, стомашно-чревния тракт, респираторните и пикочните пътища, покрити с епител, са бариера, пречка за проникването на различни вредни фактори. Интектната лигавица е механична пречка за някои химически и инфекциозни огнища. Благодарение на присъствието на фискални епителий от повърхността на дихателните пътища, чужди тела, микроорганизми, попадащи с инхалиран въздух, се отстраняват във външната среда.

В случай на дразнене на лигавиците с химични съединения, чужди тела, производителност на микроорганизми, се появяват защитни реакции под формата на кихане, кашлица, повръщане, диария, която помага за премахване на вредните фактори.

Увреждане на лигавицата на устната кухина се предупреждава чрез засилено слюдание, увреждането на конюнктивата е изобилно отделяне на сълза течността, увреждане на лигавицата на носа - серозен ексудат. Тайните на остъклените черупки имат бактерицидни свойства, дължащи се на присъствието на лизозим. Lizomim е способен да лежи Stafilo и Streptococcus, салмонела, туберкулоза и много други микроорганизми. Поради наличието на хлорид солна киселина, стомашен сок потиска репродукцията на микрофлората. Защитната роля се играе от микроорганизми, които населяват чревната лигавица, уринарните органи на здрави животни. Микроорганизмите участват в обработката на фибри (свещени инфузии на преживни животни), синтез на протеини, витамини. Основният представител на нормалната микрофлора в толестая червата е чревна пръчка (Escherichia coli). Той ферментира глюкоза, лактоза, създава неблагоприятни условия за развитието на гнила микрофлора. Намаляването на съпротивлението на животните, особено при младите, превръща чревната пръчка в патогенния патоген. Защитата на лигавиците се извършва от макрофаги, предупредително проникване на извънземни антигени. На повърхността на лигавиците секретните имуноглобулини са концентрирани, като основата на която е имуноглобулини от клас А.

Костната тъкан извършва разнообразни защитни функции. Една от тях е защитата на централните нервни образувания от механични повреди. Прешествимите предпазват гръбначния мозък от нараняванията, а костите на черепа защитават мозъка, покриващи конструкции. Ребрата, гърдите изпълняват защитна функция за белите дробове и сърцата. Дълги тръбни кости защитават основното тяло на образуването на кръв - червен костен мозък.

Местните възпалителни процеси, преди всичко, се стремят да предотвратят разпределението, обобщаването на патологичния процес. Защитната бариера започва около фокуса на възпалението. Първоначално тя се дължи на натрупването на ексудат - течност, богата на протеини, които са адсорбиращи токсични продукти. Впоследствие на границата между здрави и повредени тъкани се образува демаркационен вал от свързващи и желани елементи.

Способността на центъра за регулиране на топлината да променя телесната температура е важно за борба с микроорганизмите. Високата телесна температура стимулира метаболитни процеси, функционална активност на клетките на ретикуломакрофалната система, левкоцити. Младите форми на бели кръвни клетки се появяват - млади и родични неутрофили, богати на ензими, което увеличава тяхната фагоцитна активност. Левкоцитите в повишени количества започват да произвеждат имуноглобулини, лизозим.

Микроорганизмите при високи температури губят устойчивост на антибиотици, други лекарства и това създава условия за ефективно лечение. Естествената устойчивост при умерени треска се увеличава поради ендогенния пироген. Те стимулират имунната, ендокринна, нервна система, които определят съпротивлението на тялото. В момента, във ветеринарните клиники се използват бактериални пречистени пирогени, които стимулират естествената устойчивост на тялото и намаляват резистентността на патогенната микрофлора към антибактериални лекарства.

Централната връзка на клетъчните фактори е системата на мононуклеарни фагоцити. Тези клетки включват моноцити на кръвта, хистиоцити от съединителна тъкан, изостажни клетки на черния дроб, белодробни, плеврални и перитонеални макрофаги, свободни и фиксирани макрофаги, свободни и фиксирани лимфни възли, далак, червени костни мозъчни макрофаги, синовиални обвивки, костни остеокласти, микроглионеокласти Нервна система, епителиоидни и гигантски клетки на възпалителни огнища, ендотелни клетки. Макрофагите извършват бактерицидна активност, дължаща се на фагоцитоза, както и те могат да отделят голямо количество биологично активни вещества с цитотоксични свойства срещу микроорганизми и туморни клетки.

Фагоцитозата е способността на някои клетъчни клетки да абсорбират и усвояват чуждестранни начала (вещества). Клетките, противопоставящи се на причинителите на заболявания, освобождават тялото от собствените си, генетично чужди клетки, техните отломки, чужди тела, са наречени I.I. Мешехнически (1829) от фагоцити (от гръцки факсос - поглъщане, Cytos Cell). Всички фагоцити са разделени на микрофаги и макрофаги. Микрофрите включват неутрофили и еозинофили, до макрофаги - всички клетки на мононуклеара фагоцити.

Процесът на фагоцитоза е сложен, многоетажен. Той започва сближаването на фагоцитите с причинителя, след това наблюдава адхезията на микроорганизма към повърхността на фагоцитната клетка, след това абсорбцията с образуването на фантазома, вътреклетъчната комбинация на фагемела с лизозома и най-накрая усвояват Фагоцитоза обект с лизозомни ензими. Въпреки това, не винаги клетките взаимодействат по този начин. Благодарение на ензимната повреда на лизозомната протеаза фагоцитоза може да бъде непълна (незавършена), т.е. Само три етапа и микроорганизми могат да се съхраняват в фагоцитите в латентното състояние. С неблагоприятно за макроорганизма, бактериалните условия стават способни да възпроизвеждат и унищожават фагоцитната клетка, да причинят инфекция.

Гумен неспецифични фактори за защита

Хуморалните фактори, осигуряващи съпротивлението на тялото, включват комплимент, лизозим, интерферон, пробендин, С-струен протеин, нормални антитела, бактерицидин.

Комплексът е сложна многофункционална система на серумни протеини, която участва в такива реакции като опциониране, стимулиране на фагоцитоза, цитолиза, вирусна неутрализация, индукция на имунен отговор. Известни са 9 комплементарни фракции, обозначени от 1 - с 9 в серума в неактивно състояние. Активирането на комплемента се осъществява при действието на комплекса на антигенния антитяло и започва с прикачен файл към този комплекс от 1 1. За това е необходимо за присъствието на SA и MQ соли. Бактерицидната активност на комплемента се проявява от най-ранните етапи на феталния живот, но по време на новородения активността на континента е най-ниска в сравнение с други възрастови периоди.

Lizozyme е ензим от групата гликозидаз. За първи път лизозимът е описан от флотом през 1922 година. Тя постоянно се открива във всички органи и тъкани. В тялото на животните лизозимът е в кръвта, сълза, слюнка, екрана на лигавиците на носа, в стомашния и дванадесетопръстника сок, мляко, амниотична течност на плодовете. Особено богати в лизозим левкоцити. Способността на лизозимната лиза на микроорганизмите е изключително голяма. Той не губи този имот дори в разреждане 1: 1000000. Първоначално се смята, че лизозимът е активен само по отношение на грам-положителните микроорганизми, но сега е установено, че по отношение на грам-отрицателните бактерии, тя действа във връзка с комплемента за цитолитно, прониква в бактериите, повредени от тях към обекти на хидролиза.

Пропедин (от лат. Perdere - да унищожи) протеин тип кръв от кръв с бактерицидни свойства. В присъствието на комплимент и магнезиеви йони е показан бактерициден ефект във връзка с грам-положителни и грам-отрицателни микроорганизми и също така е способен да инактивиращи грипни вируси, херпес, проявява бактерицидността по отношение на много патогенни и условно патогенни микроорганизми. Нивото на подходящо в кръвта на животните отразява състоянието на тяхното съпротивление, чувствителност към инфекциозни заболявания. Беше показано да се намали съдържанието му в облъчени животни, пациенти с туберкулоза, със стрептококова инфекция.

С-струят протеин е подобен на имуноглобулините, има способността да инициира реакции на утаяване, аглутинация, фагоцитоза, комплементарно свързване. В допълнение, С-струят протеин увеличава мобилността на левкоцитите, което дава основание да се говори за участието си в образуването на неспецифична стабилност на организма.

С-реактивният протеин се намира в серума с остри възпалителни процеси и може да служи като индикатори за дейността на тези процеси. При нормален кръвен серум този протеин не се определя. Той не преминава през плацентата.

Нормалните антитела присъстват в серума почти винаги и да се вземат постоянно участие в неспецифична защита. Той се формира в организма като нормален серумен компонент в резултат на контакт с животни с много голям брой различни микроорганизми на околната среда или някои диетични протеини.

Бактерицидинът е ензим, който за разлика от лизозим, действа върху вътреклетъчни вещества.