Спешни мерки за остър респираторна недостатъчност. Остър респираторна недостатъчност, смесен генезис

Остър респираторна повреда - ситуацията, в която тялото не е в състояние да поддържа напрежението на газовете в кръвта, адекватния метаболизъм на тъканите. В механизма за развитие на остър респираторна недостатъчност, водещата роля се играе от нарушения на вентилационни и мембранни процеси на обмен на газ. В това отношение остър дихателна недостатъчност се разделя на следните видове:

Вентилация на остра респираторна повреда:
1. Централна.
2. Торакоабдоминал.
3. Невромези.
Белодробна остър респираторна недостатъчност:
1. Обструктивно-свързване:
  1. топ тип;
  2. по-нисък тип.
2. Паренхим.
3. Ограничителни.
Остър дихателна недостатъчност поради нарушение на вентилацията и перфузионната връзка.

Първи стъпки за лечение на остър респираторна недостатъчност, необходимо е първо да се разпредели кардинални критерии, които определят вида на острата респираторна недостатъчност и динамиката на неговото развитие. Основните симптоми, които изискват приоритетна корекция, трябва да бъдат маркирани. Хоспитализацията с всяка форма на остър дихателна недостатъчност е задължителна.

Общите указания на терапията на всякакъв вид остър дихателна недостатъчност са:

Своевременно възстановяване и поддръжка на адекватно оксигениране на тъканите. Необходимо е да се възстанови проходимостта на дихателните пътища, за да се получи пациент въздушно кислородна смес (нагряване, овлажняване, адекватна концентрация на кислород). Според показанията той се прехвърля в IVL.
Използването на методи на респираторна терапия от най-простото (дишане "от уста до уста" или "уста до нос") към IVL (конзоли, устройства или автоматичен респиратор). В същото време е възможно да се присвои както спомагателна дихателна терапия - дишане в Грегъри, мартин-пистолет (в присъствието на независимо дишане) и замяна на IVL с постоянно положително налягане (PPD) и положително налягане в края на издишването ( PDKV).

Горно обструктивно-свиние тип остър респираторна повреда В детството най-често се среща. Той придружава ORVI, TRUE и FALSE круп, гърло, ларинкса и трахея, остри епиденти, капачки и параточни абсцеси, наранявания и тумори и трахеи на ларинкса. Основният патогенетичен компонент на острата дихателна недостатъчност на този вид, определяща тежестта на държавата и прогнозата, прекомерната експлоатация на дихателните мускули, придружени от изтощение на енергия.

Клиниката на стенозата се характеризира с промяна на гласа на гласа, груба кашлица, "валиектично" диша с увеличаването на войнстващите сърцевини, предверената зона. Заболяването започва внезапно, по-често през нощта. В зависимост от тежестта на клиничните симптоми, отразявайки степента на устойчивост на дишане, се изолират 4 градуса стеноза. Стелките I, II и III степени са най-голямото клинично значение, което съответства на компенсирани, под- и декомпенсирани етапи на остър респираторна недостатъчност (степен на IV съответства на терминалния етап).

Стенозата на степента I се проявява от трудността на дишането на дишането, увеличаването на югуларната ямка, което се засилва с английската загриженост на детето. Гласът става SIPL ("Petushin"). Няма цианоза, кожата кожа и розови лигавици, малка тахикардия е маркирана.

Стенозата на II степен се характеризира с участие в дишането на всички спомагателни мускули. Дишане шумно, чува на разстояние. Глас на сипид, кашлица мързелив, изразена загриженост. За разлика от стенозата на I степен, вмъкването на междуредорния и зоната на тумовете се наблюдава, повърхността на долния край на гръдната кост, както и цианоза на фона на бледността на кожата, изпотяване. Тахикардия се увеличава, тоновете на сърцето са приглушени, се отбелязват чистотата на цианоза и незрената акариканоза. В кръвта открива умерената хипоксемия. Хиперкапня обикновено не се определя.

Стеноза III степен, съответстваща на декомпенсирания етап на остра дихателна недостатъчност и се характеризира с рязко проявление на всички горепосочени симптоми: шумно дишане, рязко увеличаване на междукоредията, югуларната ямка и стегнат район, обрив на цялата гръдна кост, обща цианоза и акроцианоза на фона на кожата бледност. Появява се студена лепкава пот. В белите дробове са изброени само жични шумове. Моторният проблем се заменя с Adiniis. Сърдечните тонове са глухи, се появява парадоксален импулс. В кръвта те откриват изразена хипоксемия и хиперкин, комбинирана ацидоза с преобладаване на дихателния компонент. Развит изразена следгоксична енцефалопатия. Ако пациентът не осигури медицинска помощ, тогава стенозата преминава в терминала, който се характеризира с асфиксия, брадикардия и азистол.

Лечение.Поради опасността от декомпенсираната остра дихателна недостатъчност на всички деца със стеноза е наложително хоспитализиране в специализирано отделяне на интензивна терапия или отдел за реанимация.

На предбучността, стенозата на степента на I-II трябва да премахне чужди тела или прекомерни количества от флота от устата и назофаринкса. Вдишване на кислород и транспортиране на детето в болницата. Не се изисква лечение с лекарства. В болницата се предписват инхалации (навлажнени с топла въздух-кислородна смес), устната кухина и носната част на фаринкса, евакуацията на слуз от горните отдели на ларинкса и трахеята под контрола на директната ларингоскопия. Нанесете развлекателни процедури: горчиви парчета на крака, гърдите, компреси по областта на шията. Предписани са антибиотици, но индикации. Въведете кортикостероиди хидрокортизон, не-линелопон. Своевременно хоспитализация, провеждане на физиотерапевтични процедури, адекватна рехабилитация на горните дихателни пътища, като правило, избягвайте прогресията на стеноза и съответно остра респираторна недостатъчност.

Със стеноза на III степен - задължително извършвайте интубацията на трахеята от термопластичната тръба с умишлено по-малък диаметър и веднага хоспитализирал детето в болницата. Интубацията се извършва под местна анестезия (аерозолно напояване на входа на ларинкса 2 % решение на лидокаин). При транспортиране на пациента, кислородът се вдишва. При разработване на остро неефективно сърце или неговото спиране, проведете сърдечно-съдовата реанимация. Трахестомията в стеноза III - IV степен се използва само като принудителна мярка, когато е невъзможно да се осигури адекватна вентилация през интубационната тръба.

Лечението в болницата трябва главно да бъде насочено към адекватно рехабилитация на трахеобриката и предотвратяване на вторична инфекция.

Nizhny обструктивен - стягащ вид на остър респираторна недостатъчност Разработва се с астматично състояние, астматичен бронхит, брончоулни белодробни заболявания. Съгласно анамнестични данни, появата на синдрома може да бъде свързана с предходна сенсибилизация с инфекциозни, домакински, храни или лекарствени алергени. В сложни механизми на аеродинамични заболявания функционалната дезинтеграция на централни и периферни дихателни пътища се определя поради намаляването на техните лумена поради мускулния спазъм, лигавица на оток и увеличаване на вискозитета на тайната. Това нарушава процесите на вентилация и перфузия в белите дробове.

Клиниката на заболяването се характеризира с присъствието на прекурсори: тревожност, нарушен апетит, вазомоторни ринит, сърбеж на кожата. След това има развитие на "дишащ дискомфорт" - кашлица, свистете хрипове, които се чуват на разстояние (така наречените отдалечени хрипове), с издишване на дишането, цианоза. Белите дробове слушат тимпаните, хлабаво дишане, удължено издишване, сухи и мокри колела. Недостатъчното или късното лечение може да удължи това състояние, което може да стигне до астматично състояние. Има три етапа на развитие на астматичен статус.

Първият е етапът на подкомпенсация, при която се развиват общо тежка държава, тежко задушаване и хрипове в белите дробове, тахикардия и артериална хипертония. Цианоза Perorial или не е изразена. Детето е в съзнание, развълнувано.

Вторият е етапът на декомпенсация (синдром на тол белодробно обструкция). Съзнанието е объркано, детето е изключително развълнувано, дишането е често и повърхностно. Изяща се развита цианоза и изразена акариканоза. С аускултация в долните части на белите дробове, "зоните на мълчанието" се намират над останалата част от повърхността на белите дробове, значително отслабени дишането, сухите колела. Тахикардия е рязко усилена, артериалната хипертония се увеличава.

Третият е коматозен етап. Този етап се характеризира със загуба на съзнание, мускулен атон, парадоксален тип дишане, значително намаляване на кръвното налягане, аритмия (единични или групови екстрасистоли). Може да дойде да спре сърцето.

С подкомпензените и декомпенсирани етапи, лечението на праспомасния етап включва използването на нелекарници: вдишване на кислород, горещ крак и ръчни бани, горчица на гърдите (ако детето прехвърля тази процедура). Необходимо е да се изолира дете от потенциално възможни алергени: домашен прах, домашни любимци, вълнени дрехи.

При липса на ефект, симпатикомиметици - ß-адреностимуланти (Novodrin, изадрин, еуспиран), ß 2 - адреностимуланти (Alupent, салбутамол, брикеанил) под формата на инхалационни аерозоли - 2-3 капки от тези лекарства се разтварят в 3-5 ml вода или изотоничен разтвор натриев хлорид.

В хормон-зависимата форма на заболяването и неефективността на горната терапия се предписва хидрокортизон (5 mg / kg) в комбинация с преднизон (1 mg / kg) интравенозно.

Получаването на избор е 2,4% разтвор на еуфилин (аминофилин, диафилин) разтвор. Шок доза (20 - 24 mg / kg) се прилага интравенозно в продължение на 20 минути, след това се въвежда поддържаща доза - 1 - 1.6 mg / kg за 1 час. Вдиша се салбутамол.

Антихистамини (пиолифен, димедрол, суратин и т.н.) и адреминометрични агенти като адреналин и ефедрин хидрохлорид са непрактични.

Лечението в болницата е продължение на терапията с доготовката. При липса на ефекта на приложната терапия и прогресията на синдрома, трахеята и трахеообронхиалната промивка са интубирани. Ако е необходимо, използвайте IVL. Децата в състояние на подкомпенсация и декомпенсация и в състояние на командуване са хоспитализирани в интензивното отделение.

Паренхимато остър респираторна недостатъчност Тя може да придружава тежки и токсични форми на пневмония, аспирационен синдром, мастна емболия на клоните на белодробната артерия, "шок", влошаване на фиброзата, респираторни ястия-синдром в новородени и бебета, бронхопулмонална дисплазия. Въпреки различните етиологични фактори, основното значение в механизмите за развитие на острия респираторна недостатъчност на този тип имат нарушения на трансмембранния транспорт на газове.

Клиниката характеризира такива основни симптоми като честота на дишане и импулс, тяхното съотношение, степен на участие в акт на дишане на спомагателните мускули, естеството на цианозата. Линейка трябва да диагностицира респираторна недостатъчност и да определи нейния етап (компенсация и декомпенсация).

Компенсационна форма на паренхиматна остър респираторна повреда се характеризира с недовършен за недостиг - дишането е стабилно върху възрастовата норма с 20 - 25%. Наблюдава се пеперирална цианоза, надуване на крилата на носа.

С разложена форма на задух, респираторната честота се увеличава рязко нараства с 30 - 70% в сравнение с възрастовата норма. Дихателната амплитуда на гърдите се увеличава, което означава дълбочината на дишането. Отбелязва се надуването на крилата на носа, всички спомагателни мускули активно участват в акт на дишане. Цианозата на кожата и лигавиците се произнася, се появява акариканоза.

Вълнението на психомоторите се заменя с интимност. Тапър възниква на фона на разрушаването на сърдечната честота.

Допълнителни симптоми - треска, хемодинамични заболявания, смяна на газовия състав на кръвта (хипоксемия и хиперкапня) определят тежестта на състоянието на детето.

Спешна помощ за остър респираторна недостатъчност

1. Вентилация Остра дихателна недостатъчност:
1. Централна.
2. торакоабдоминална.
3. Невромевич.
2. Белодробна остър респираторна недостатъчност:
1. Обструктивно-свързване:
1. Топ тип;
2. по-нисък тип.
2. Паренхимато.
3. Ограничителна.
3. Остър дихателна недостатъчност, дължаща се на нарушаването на вентилацията и перфузионната връзка.

Общите указания на терапията на всякакъв вид остър дихателна недостатъчност са:

1. своевременно възстановяване и поддържане на адекватно оксигениране на тъканите. Необходимо е да се възстанови проходимостта на дихателните пътища, за да се получи пациент въздушно кислородна смес (нагряване, овлажняване, адекватна концентрация на кислород). Според показанията той се прехвърля в IVL.
2. Използване на методи за респираторна терапия от най-простата (дишаща "уста към уста" или "уста до носа") към IVL (конзоли, устройства или автоматичен респиратор). В същото време е възможно да се присвои както спомагателна дихателна терапия - дишане в Грегъри, мартин-пистолет (в присъствието на независимо дишане) и замяна на IVL с постоянно положително налягане (PPD) и положително налягане в края на издишването ( PDKV).

При липса на ефект, симпатикомиметици - I-адреностимуланти (Novodrin, изадрин, еуспиран), I 2 - адреностимуланти (Alupent, салбутамол, брикеанил) под формата на инхалационни аерозоли - 2-3 капки от тези лекарства се разтварят в 3- \\ t 5 ml вода или изотоничен разтвор натриев хлорид.

Лечение зависи от тежестта на острата респираторна недостатъчност. С компенсационна форма, болничната помощ е ограничена до своевременното хоспитализация на детето до соматична болница. При транспортиране на дете се извършват дейности, насочени към поддържане на проходимостта на дихателните пътища (аспирация на назофаринксалната слуз и др.).

Декомпенсацията на остър респираторна неуспех изисква активно участие на персонала на всички етапи на лечението. Пациентът е хоспитализиран в интензивното отделение. На етапа на готвене е необходимо да се осигури пропускливостта на дихателните пътища (трахеобронхиална резерва, според свидетелството - интубацията на трахеята). Ако е необходимо, използвайте IVL (ръчен или хардуер). Трябва да се извърши вдишване на кислород.

При хипоксия и хиперкуи, сърдечни гликозиди и симпатикомиметични амини са противопоказани.

На болничната фаза мерките продължават да поддържат адекватната загуба на дихателни пътища. Овлажняване и отопление на кислородната смес, съдържаща 30 - 40% кислород, трябва да бъде оптимално. Прилагане на дихателна терапия PPD, PDKV, дишане в Грегъри или Мартин - купувач. Ако съставът на газта на кръвта не успее да се нормализира, трябва да се извърши IVL.

При десните и смесени форми на сърдечна недостатъчност се предписва цифрос, обемът на инфузионната терапия е ограничен до 20 - 40 ml / kg на ден под контрола на FVD и кръвно налягане. Наблюдавайте контрола върху сърдечната активност и състава на кръвния газ. Препарати Vazoacgpvnaya (Naniprus, натриев нитропрусид, нитроглицерин) се предписват във венозна хипертония (0.5-1.5 μg / kg за 1 min). Инотропни съдови средства се използват за поддържане на сърдечна активност: допамин - 5 μg / kg за 1 min, добутамин - 1 - 1.5 μg / kg за 1 min.

Преди идентифициране на патогена се използват резервни антибиотици, след това се предписва антибактериална терапия, като се вземат предвид чувствителността на микроорганизмите към антибиотици.

С синдром на аспирация, синдром на респираторен разстройство при новородени, "шок", химически алвеолит, непременно повеждават кортикостероидната терапия (3-5 mg / kg съгласно преднизон), се предписват инхибитори на протезиолиза: конфликт - 2000 единици / kg на ден за 3 администрация, Аминококон киселина - 100 - 200 mg / kg. За намаляване на белодробната хипертония, 2-4 mg / kg евфил всеки 6 часа. Се препоръчват методи за физическа обработка - вибраторски масажи, банки, горчични парчета, компреси на гърдите.

Рестриктивна остър респираторна недостатъчност Се развива поради намаляване на респираторната повърхност на белите дробове, с тяхната компресия, дължаща се на пневматичния и хидротеркс, обширен ателектазис, гозов емфизем. В механизма на патофизиологични смени, в допълнение към нарушенията на газовия обмен, свързан с намаляване на активната вентилационна повърхност на белите дробове, патологичното маневриране на венозната кръв е от голямо значение чрез не-вентилирани части на белите дробове. Клиничните прояви отговарят на компенсационните или декомпенсираните форми на остра дихателна недостатъчност с типични симптоматици на разстройства на газовете. Пациентът е хоспитализиран в профилното отделение (с хидро или пневмоторакс - в хирургически). Трябва да се има предвид, че при провеждането на IVL век опасността от развитието на интензивна пневмоторакс, изместването на медиастиналните органи и сърдечната спирка, следователно IVL при такива пациенти е метод за повишен риск.

Вентилация Остър респираторна повреда на централния тип е В случай на предозиране на транквиланти, антихистамин и наркотични вещества, барбитурати, както и с невроинфекция - енцефалит и менингоенфалит, конвулсивен синдром, оток и дислокация на мозъчни структури, черепно нараняване.

В механизмите за развитие на остър респираторна недостатъчност нарушаването на централното регулиране на дишането се определя.

Клиниката се характеризира с патологичен тип дишане (Chein-Stokes, Kussmouul, Biota), Tahi- и Bradypuna, до респираторната спирка. Респираторната повреда е придружена от цианоза с различна тежест, цианоза на периор и акроцианоза, тахикардия, артериална хипер- и хиготенизия, промяна в състава на кръвния газ - хиперкапия и хиперемия, развиващи се в изолирани или комбинирани.

Лечението както в входния етап, така и в условията на болницата е да се поддържа загубата на дихателни пътища с компенсационна форма на остър респираторна недостатъчност. IVL се извършва с декомпилирана форма. Всички тези събития се извършват на фона на лечението на основното заболяване.

Торкоабдоминална остър респираторна недостатъчностразработено по време на нараняване на гърдата, корема, след гръдни и коремни хирургически интервенции, с тежък метеоризъм (особено при малки деца), динамична чревна обструкция, перитонит. В механизма за развитие на остър дихателна недостатъчност на този тип, водещото значение е да се ограничат обиколките на гърдите и диафрагмата. Клиниката се характеризира с признаци на неадекватен газов обмен: цианоза, недостиг на въздух, хиперемия, хиперкапия. Респираторната амплитуда на гърдите и коремът намалява. На етапа на готвене решаващият фактори са навременна диагностика и хоспитализация, поддържане на газообмен по време на транспортиране - вдишване на кислород, спомагателно или изкуствено дишане в неадекватността на независима. Ефективността на лечението на остър респираторна недостатъчност зависи от основното заболяване, което е причинило респираторна недостатъчност.

Невромускулна остър респираторна недостатъчност Проведена патология на нивото на мионерал синаптично предаване, което се наблюдава при миаста, дерматомиозит, мускулна дистрофия, вродена амиотония, полиомиелит, лагери и Гуен-барр, предозиране на релаксанти и остатъчна коарадизация. В механизма за развитие на остър респираторна недостатъчност основната роля се играе от функционална недостатъчност. Мускулите на сричките се играят, загубата на способност за възпроизвеждане на кашлица Jolly, нарушаване на отстраняването и натрупването на трахеобронхиална тайна, развитието на ателектаза и инфекция.

Клиниката за остра дихателна недостатъчност се характеризира със симптомите на ARVI, прогресивна мускулна слабост, съчетана с нарушения на чувствителността на възходящ или низходящ тип, намаление на жизнения капацитет на белите дробове и кулминацията на болестта е общото изключване на Всички дихателни мускули, включително диафрагмата и респираторната спирка. Изключително важен прекурсор е симптомът на "Еполета" - загубата на способността да се противопоставят на раменете, което ви позволява да предскажете появата на диафрагмалния нерв, тъй като неговите корени излизат с нервния инерващ на трапецовидния мускул.

Могат да се наблюдават булбарични нарушения - дисфагия, нарушения на речта, симптоми на менингоенфалит. Неадекватността на газовия обмен се проявява чрез цианоза (от усвояването на общата), акариканоза, хипоксемия. Разработват се тахикардия, артериална хипер и гинотенсия.

Лечението в хранителния и клинични етапи трябва да бъде насочено към поддържане на проходимостта на дихателните пътища. Като се има предвид реалната опасност от изключване на дихателните мускули, е необходимо предварително да се произведе интуба, ако е необходимо, провеждане на IVL (спомагателен или автоматичен режим). Лечението под болнични условия е да се предотвратят и премахнат респираторните заболявания. Основното заболяване се извършва, интензивността на симптомите зависи от продължителността на IVL.

Държавният университет на Пенза

медицински институт

отдел и VEM

курс "Екстремна и военна медицина"

Компилатори: докторска степен, доцент Мелник В.Л., чл. Matrosov учител MG.

Остър респираторна повреда

В този материал, въпроси на етиологията, патогенеза, клиники и спешна помощ за остър респираторна повредаразлична етиология.

Процесът на дишане е условно разделен на три етапа. Първият етап включва доставката на кислород от външната среда в алвеола.

Вторият етап на дишане е дифузията на кислород през алвеоларната капилярна мембрана на ацин и транспортирането му към тъканите, движението на CO 2 се извършва в обратен ред.

Третият етап на дишане е да се използва кислород в биологичното окисление на субстратите и образованието, в крайна сметка, енергия в клетките.

В случай на патологични промени върху всеки от етапите на дишане или, когато те се комбинират, може да възникне остър респираторна недостатъчност (OND).

Един се дефинира като синдром, в който дори пределното напрежение на механизмите за поддържане на живота е недостатъчно, за да се предостави необходимите количества кислород и отстраняване на въглероден диоксид. В противен случай може да се каже, че в една от всякакви етиология има нарушение на превозното средство на кислород (О2) към тъканите и отстраняването от тялото на въглероден диоксид (СО2).

Класификация One.

Клиниката най-често използва етиологична и патогенетична класификация. Етееологична класификацияосигурява първиченсвързани с патологията на първия етап на дишане (доставка от 2 до алвеола) и вторипричинени от нарушение на транспортирането на 2 от алвеолите към тъканите.

първиченса:

Респираторни нарушения на дихателните пътища (механична асфиксия, тумор, спазъм, повръщане и др.),

Намаляване на респираторната повърхност на белите дробове (пневмония, пневмоторакс, бездушна плерия и др.),

Нарушение на централното регулиране на дишането (патологични процеси, засягащи дихателния център, кръвоизлив, тумор, интоксикация),

Импулсни разстройства в невромускулен апарат, причиняващо разстройство на дихателната механика (отравяне с фосфородиргични съединения, миастения, тетанус, ботулизъм

Други патологични условия.

Най-често причините за появата вториченса:

Хипоциркулационни нарушения

Нарушения на микроциркулацията

Хиповолемични нарушения

Кардиогенно белодробно подуване

Белодробна емболия,

Маневриране или отлагане на кръв при различни шокове.

Патогенетична класификацияосигурява вентилация и паренхим(белодробен) Онова.

Онна вентилационна форма.това се случва, когато настъпи респираторният център на всяка етиология, с нарушения при предаването на импулси в невромускулния апарат, увреждане на гърдите и белите дробове, промените в нормалната механика на дишането в патологията на коремните органи (например чревната пареза) .

Патенхиматообразен вид единтой се среща по време на обструкцията, ограниченията и курортите на дихателните пътища, както и в нарушаване на разпространението на газове и кръвен поток в белите дробове.

Патогенеза единразработено от развитието на кислородно глад на тялото в резултат на нарушения на алвеоларната вентилация, разпространението на газа чрез алвеоларни мембрани и еднородност на разпределението на кислород чрез органи и системи. Клинично, това се проявява от основните синдроми на едно: Хипоксия, хиперкапер и хипоксемия.В допълнение, тя е от голямо значение в патогенезата на OND има значително увеличение на потреблението на енергия за дишане.

Основните синдроми на един

Хипоксията се определя като държава, която се развива с намалена оксигенация на тъканите.Като се вземат предвид етиологичните фактори, хипоксичните държави се разделят на две групи.

1. хипоксия поради понижаване на частичното налягане на кислорода в инхалиран въздух (екзогенно хипоксия), например в условията на високи планини, инциденти върху подводни и др.

2. Хипоксия в патологични процеси, които нарушават снабдяването с тъкани с кислород по време на нормалното му частично налягане в инхалирания въздух. Това включва следните видове хипоксия: респираторно (респираторно), кръвообращение, тъкан, хемич.

Основата на появата дихателна хипоксиялъжи алвеоларна хиповентилация. Неговите причини могат да бъдат нарушение на горните дихателни пътища, намаляване на респираторната повърхност на белите дробове, наранявания на гърдите, потискане на дишането на централния генезис, възпаление или подуване на белите дробове.

Хипоксия на кръвообращениетовъзниква на фона на остра или хронична кръвообращаваща недостатъчност.

Тъкан хипоксиятова се дължи на специфично отравяне (например цианиден калий), което води до нарушение на инструментите на абсорбцията на кислород в нивото на тъканите.

Базиран на hemic Type Hypoxia.това е значително намаляване на еритроцитната маса или намаляването на съдържанието на хемоглобина в червените кръвни клетки (например остър кръвна загуба, анемия).

Всяка хипоксия бързо води до развитие на нарушения на кръвообращението. Без незабавно елиминиране тежката хипоксия кара пациента да бъде смърт за няколко минути. Интеградният индикатор за оценката на тежестта на хипоксия е да се определи частичното налягане на кислород в артериалната кръв (p О 2).

Базиран на Синдром на хиперкапникима несъответствие между алвеоларната вентилация и излишното натрупване на въглероден диоксид в кръвта и тъканите. Този синдром може да се появи по време на обструктивни и рестриктивни нарушения на дишането, нарушения на дишането на централния генезис, патологичното намаляване на тонуса на дишащите мускули на гърдите и т.н. Всъщност се оказва, че хиперкапнята се ползва от хипоксия и Тя, от своя страна, е придружена от респираторна киселина, която сама по себе си влошава състоянието на пациента. Прекомерното натрупване на CO 2 в организма нарушава дисоциацията на Ocemoglobin, причинява хиперкатехоламин. Последният причинява артериолозазъм и увеличаване на PSS. Въглеродният диоксид е естествен стимулатор на дихателния център, така че при първоначалните етапи хиперкапският синдром е придружен от развитието на хиперпал, но като прекомерно натрупване в артериалната кръв, потискането на дихателния център се развива. Клинично, това се проявява чрез развитието на хипопней и появата на нарушения на ритъма на дишането, бронхиалната секреция се увеличава рязко, CSS и HEL се увеличава компенсаторно. При липса на подходящо лечение се развива коматоза. Смъртта идва от спиране на дишането или сърдечната дейност. Интеградният индикатор за хиперкапник синдром е повишеното ниво на частично налягане на въглероден диоксид в артериална кръв (p от 2).

Базиран на Хипоксемичен синдромналице е нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да възникне в резултат на алвеоли на всяка етиология (например, асфиксия), промени в вентилацията и перфузионните отношения в белите дробове (например преобладаването на притока на кръв в белите дробове над вентилацията по време на обструкцията на дихателните пътища \\ t Трактор), замърсяване на кръвта и нарушенията на дифузната способност на алвеоларната и капилярната мембрана (например синдром на дихателен дистрес).

Интеградният индикатор за хипоксичния синдром е намаленото ниво на частично напрежение на кислород в артериалната кръв (R и 2).

Сиомишниците на ODN се определят от тежестта на хипоксия и хиперкапния в вентилационни разстройства (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапиния по време на нарушения на алвеоларна капилярна дифузия, метаболитни нарушения и тяхното влияние върху функцията на жизнените органи и организми.

Формата на една, в която артериалната кръв не е оксидирана достатъчно хипохемична.Ако човек се характеризира с увеличаване на съдържанието на CO 2 в кръвта и тъканите, тогава се нарича хиперкапник.Въпреки факта, че хипоксемия и хиперкупиния в крайна сметка присъстват в Один, е необходимо да се разграничат тези форми поради различни подходи за лечение.

Клинична класификация

Една от класификациите на един е опция, базирана на етиологични фактори:

1. Един централен генезис.

2. OND при запушване на дихателните пътища.

3. Едномесечен ген.

Един централен генезистой се среща в токсичния ефект върху дихателния център или когато е механично повредено (CMT, инсулт и др.).

Обструкцията на дихателните пътища и развитието на единтя се среща по време на ларингузаза, безбройни, астматични състояния, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, тромболизъм на белодробната артерия (тел), пневмоторакси, ателектас, масивни плейъри и пневмонии, асфиксидия, Mendelssohn синдром и др.

Комбинацията от горните причини може да доведе до развитие Един смесен генезис.

Симптоми на единопределя се от тежестта на хипоксия и хиперкапния в вентилационните разстройства (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния в нарушения на алвеоларна капилярна дифузия, метаболитни нарушения и тяхното влияние върху функцията на жизнените органи и организми.

Клиниката разграничава 3 етапа на един. Диагнозата се основава на оценката на дишането, кръвообращението, съзнанието и определянето на частичното напрежение на кръвта на кислород и въглероден диоксид.

Един етап. Пациент в съзнание, смутен, еуфоричен. Оплаквания върху чувството за липса на въздух, задух. Кожата покрива бледа, влажна, лека акуриканоза. Броят на дишането (СН) - 25-30 за 1 min., CSS - 100-110 за 1 min, ада в нормата или донякъде се увеличава, Ra 2 намалява до 70 mm RT. Изкуство., R-2 намалява до 35 mm Hg. Изкуство. (Хипологията е компенсация в резултат на недостиг на въздух).

ОноваII. Сцена.Съзнанието се нарушава, често възниква психомоторно вълнение. Оплаквания за най-силното задушаване. Възможна загуба на съзнание, глупости, халюцинации. Цианотична кожа, понякога в комбинация с хиперемия, обилно пот. CHD - 30-40 за 1 мин., Пулс - 120-140 за 1 min., Се наблюдава артериална хипертония. R A 2 намалява до 60 mm Hg. Изкуство., R 2 се увеличава до 50 mm Hg. Изкуство.

ОноваIII Сцена.Съзнанието отсъства. Клонични-тонични конвулсии, разширяване на учениците с липсата на реакция към светлина, петниста цианоза. Често има бърз преход на тахипан (СН от 40 или повече) към BradyP (СН - 8-10 за 1 минута.). Падайте ада. CSS повече от 140 за 1 минута., Може би появата на трептяща аритмия. R A 2 намалява до 50 mm Hg. Изкуство. И по-долу, R ° 2 се увеличава до 80-90 mm RT. Изкуство. и по-високо.

Спешна помощ в едно

Природата и редът на терапевтичните мерки в зависимост от тежестта и причините, причинени от този синдром. Във всеки случай, терапевтичните мерки следва да се извършват в следния ред: \\ t

1. Възстановете преминаването на дихателните пътища през цялата им дължина.

2. Нормализиране на общите и местни алвеоларни вентилационни разстройства.

3. Премахнете съпътстващите нарушения на централната хемодинамика.

След гарантиране на страстта на дихателните пътища, уверете се, че генезисът на един за тази цел изхожда долната челюст напред и да инсталирате въздушния канал в устната кухина, за да елиминирате резервните части на езика. Ако след по-горе събитие пациентът нормализира дишането, трябва да се смята, че човек е възникнал на заден план

обструкция на горните дихателни пътища. Ако след горното обезщетение признаците на ONN няма да бъдат спрени, най-вероятно централното или смесено генезис на респираторни смущения.

За облекчаване на едно, т.е. чл. Има достатъчно пациент с хидрохятерапия с навлажнен кислород. OPTIMAL е 35-40% съдържание на кислород в инхалираната смес. Горната концентрация в инхалирания въздух се постига, когато кислородът се подава през дозиметър на анестетна или дихателна машина в обем от 3-5 l / min. Трябва да се подчертае, че използването на кислородни възглавници е неефективно лечение. Директното снабдяване с кислород може да се извършва през носните катетри или чрез маската на анестезията. Под едно, т.е. чл. На фона на елиминираната обструкция на дихателните пътища и при липса на въздухопровод за предотвратяване на болния език, трябва да дадете стабилна странична позиция. Присъствието на едно II-III чл. Това е индикация за превода на пациента към IVL. В екстремна ситуация, с бързото увеличаване на признаците на ODN, се показва задържането на конзодомия или пробива трахеята с дебели игли. Изпълнението на трахеостомия в извънредна ситуация не се извършва поради продължителността на най-хирургичната интервенция. Тази операция трябва да се счита за планиран персонал в инфилтрацията на лицето, фрактурите на хрущялния хрущял, дългосрочен (повече от 2-3 дни) на пациента на IVL.

Абсолютни показания за IVL

1. Hypoxmic ODN (R и 2 по-малко от 50 mm Hg. Изкуство.).

2. хиперкапник OND (R a 2 Повече от 60 mm Hg. Изкуство.).

3. Критично намаляване на резервното дишане (съотношение: респираторен обем в ml / маса на пациента в kg - става по-малко от 5 ml / kg).

4. Неефективността на дишането (патологично състояние, когато в мод над 15 l / min и с нормално или донякъде повишено R a Co2, адекватна наситеност на артериалния кръвен кислород се постига).

Относителни (диференцирани) четения за вентилатори

1. CMT с признаци на една от различната тежест.

2. отравяне със сън и успокоителни.

3. Наранявания на гръдния кош.

4. Св. Asthmaticus II-III Чл.

5. Синдром на хиперпрентия централен генезис, нарушаване на невромускуновата трансмисия.

6. Патологични условия, изискващи тяхното лечение на мускулна релаксация: епистат, тетанус, конвулсивен синдром.

Един централен генезис

Етиология. Един централен генезис възниква на фона на заболявания, придружени от увеличаване на интракраниално налягане (например тумори), структурно увреждане на мозъчната барел (исхемичен или хеморагичен инсулт) или интоксикация (например барбитурати).

Патогенеза. При първоначалните етапи на заболяването, свързано с увеличаване на интракраниално налягане, респираторните заболявания причиняват намаляване на белодробната ефективност на вентилация, която е придружена от намаляване на PO2 в артериална и венозна кръв с развитието на хипоксия и метаболитна ацидоза. С помощта на задух, тялото се опитва да компенсира метаболитна ацидоза, което води до развитие на компенсаторна респираторна алкалоза (R a CO2 по-малка от 35 mm Hg. Чл.). Намалява RSO 2 нарушава микроциркулацията на мозъка, задълбочава своята хипоксия, причинена от основното заболяване и увеличава активността на анаеробна гликолиза. В резултат на това тъканите се натрупват млечна киселина и Н + йони, а промяната в рН на гръбначния флуид в киселата посока се рефлексивно подобрява хипервенцията.

Със структурно увреждане на мозъчната барел в областта на дихателния център (исхемичен или хемморагичен инсулт, нараняване) се развива от долния синдром с увреждане на дъхането, проявяващо се чрез намаляване на вентилацията (има опасност и трудност на дишането , неговият ритъм се случва, той се намалява с РА 2, той се увеличава., Респираторна и метаболитна ацидоза се появява). Такива нарушения бързо завършват с парализа на дихателния център и спрете дишането. Клиниката се определя от основното заболяване.

С интоксикация (предимно чрез сън и успокоителни), дихателният център е потиснат, инервармата на респираторни мускули е нарушена, която сама по себе си може да причини тяхната парализа или външен вид на конвулсивен синдром. Пациентът развива хиповентилация, хипоксия, респираторна и метаболитна ацидоза.

Неотложна помощ. При наличие на признаци на AI II-III чл. Централен произход, превод на пациента е необходим за IVL. Лечение на основното заболяване.

При запушване на дихателните пътища

Обструкцията на дихателните пътища с развитието на OND може да се наблюдава по време на ларингоспаза, бронхи-ризени, астматични състояния на различни етиологии, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, тел, спонтанен пневмоторакс, ателектаза на белия дроб, масивна Exdivalent Pleurite, масивна пневмония, асфиксия, амбиционна пневмония и други патологични условия.

Лабирингоспазм

Етиология.Механично или химическо дразнене на дихателните пътища.

Патогенеза.Синдромът се основава на рефлексен спазъм на кръстосаните мускули, регулиращи работата на гласовия слот.

Клиника.На фона на относителното благосъстояние, жертвата внезапно повдига стриктно дишане, признаци на ODN I чл., В продължение на няколко минути, преминавайки в изкуството на ONI II-III., То е придружено от загуба на съзнание, нарушение на работата на сърдечно-съдовата система (CSS) и развитието на състоянието на комазоза. Смъртта идва от асфиксия.

Неотложна помощ.С пълната ларингоспаза патогенетично разумният метод на лечение е цялостната коарадизация на пациента, последвана от интубацията на трахеята и преводът на IVL. В момента, с изключение на минелаксанти, няма други лекарства, способни бързо (за няколко десетки секунди - 1 мин.) Свалете спазъм на кръстосаните мускули. Провеждане на спомагателна вентилация, използвайки всяко респираторно оборудване на фона на пълния лаларзазъм, обаче е неефективно, с частична ларингоспаза, тя трябва да се извърши по никакъв начин.

При липсата на възможност за провеждане на незабавен превод на пациента до IVL, използвайки миозантците, се показва аварийна конзоламия. Трахеостомия в тази ситуация поради сложността и продължителността на оперативната намеса (3-5 минути) не е показана. След елиминиране на ларингоспазъм и превод на пациента върху IVL се извършва неспецифична антихипоксична терапия.

Бронхиолешоспазм

Етиология.Остри и хронични заболявания на горните дихателни пътища, физични и химически стимули, психо-емоционално претоварване, алергичен фон, наследствена предразположеност

Патогенеза.При повторно влизане в сенсибилизирано тяло алерген на фона на повишена реактивност се появява бронхиол, настъпва бронхиолара, което се основава на бързо и дългосрочно намаляване на мускулната брончиола и малки бронхи. Това води до значително намаляване на техните лумени, до развитието на пълна безстрастност на нарушението на проходимостта насърчава подуването на лигавицата на бронхиолите и бронхите, както и повишената секреция на слуз, поради нарушената микроциркулация в. \\ T Стените на въздуха, със силно намаляване на гладките мускули на Veneu, се предават повече от артериолите и изходящите потоци от капиляра е практически спряно. Това води до увеличаване на хидростатичното налягане в микроциркулационната система, последвано от добив от съдовото легло на кръвната плазма и появата на реологични разстройства. Този вариант на бронхиоласмоспазъм е най-типичен за атмуничната форма на бронхиална астма.

Клиника.Основната проява на бронхиколи в атмуничната форма на бронхиална астма е атаката на задушаване с чута на разстояние със сухи хрипове. Аускултивното дишане в белите дробове се извършва във всички отдели.

Неотложна помощ

1. Прекратяване на контакт с алерген.

2. Въвеждане на симпатикомиметици по два начина:

Адреналин (0.2-0.3 ml 0.1% разтвор) или ефедрин (1 ml 5% разтвор) p / k;

Вдишване Въвеждане на Новодина, Alupent, Berretk, Salbutamola.

3. Интравенозно приложение на ксантинови ленти: етилин (2.4% разтвор), в скорост от 5-6 mg / 1 kg маса на пациента в първия час, последваща доза 1 mg / 1 kg / 1 час, най-високата дневна доза 2 g.

4. С неефективността на горната терапия, тя е показана в / при въвеждането на хормони: преднизон - 60-90 mg или други лекарства от тази група.

5 Обем на инфузионната терапия с малка патология на малък, приблизително 400-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се подчертае, че при въвеждането на течност в тази ситуация не е патогенетично лечение, но е насочено към избягване на повтарящи се пробиви на периферни вени.

Астматични държави

Astmatic State.определя се като синдром, характеризиращ се с рязко възникване на атака на задушаване. Изборът се определя като крайната тежест на недостига на задух, придружена от болезнено усещане за липсата на въздух, страхът от смъртта.

Етиология.Това състояние може да се развие остро с заболявания на горните дихателни пътища (чужди тела, ларинкски тумори, трахея, бронхи, атака на бронхиална астма) и за заболявания на СКС (сърдечни заболявания, OIM, перикардит).

Патогенезапоради възпрепятстването на дихателните пътища и нарушаването на дифузията на кислород в кръвта.

В зависимост от причините, причинени от състояние на астма, те разпределят сърдечна астма, астматичен статус на фона на бронхиалната астма и смесена версия.

Astmatic Status.

Astmatic Status.той се определя като държава, която усложнява атаката на бронхиална астма и се характеризира чрез увеличаване на интензивността и честотата на атаки на задушаване на фона на устойчивостта на стандартна терапия, възпаление и подуване на лигавицата с нарушение на тяхната дренажна функция и натрупването на тяхната дренажна функция и натрупването на дебел храчка.

Етиология.Водещият е инфекциозен алергичен фактор.

Патогенеза.Организмът на пациента развива следните патологични промени:

Нарушение на дренажната функция на бронхите;

Възпаление и подуване на лигавицата бронхиол;

Хиповолемия, сгъстяване на кръвта;

Хипоксия и хиперкоп;

Метаболитна под- или декомпенсирана ацидоза.

Тази патологична каскада в крайна сметка причинява трудността на издишването със запазеното дъх, което допринася за образуването на остър белодробен емфизем. Той повишава наличната хипоксия, а на върха на неговото развитие може да доведе до механично увреждане на белите дробове под формата на алветворка с образуването на пневмоторакс.

Клиника.Надеждните диагностични признаци на астматично състояние са нарастващите OND, симптомите на белодробното сърце и безшумен белия дроб, липсата на ефект от стандартната терапия. При разглеждане на пациент в астматично състояние е необходимо да се обърне внимание на неговия общ външен вид, степен на физическа активност, цвят на кожата и лигавици, характер и дихателна честота, импулс, кръвно налягане. В хода на астматичния статус, 3 етапа традиционно разпределят и въпреки че това устройство е много условно, то помага при стандартизацията на лечението.

Астматичен статус 1 етап.Състоянието на пациента е относително компенсирано. Съзнанието обаче е ясно, но мнозинството се появява страх. Позицията на тялото принуди - пациентът седи с фиксиран колан. Ясно изразена акариканоза, задух, задух (СН - 26-40 за 1 минута.). Изкоренена, болезнена непродуктивна кашлица без мокра. С аускултация дишането се извършва във всички департаменти на белите дробовеи големият брой сухи, свирки се определят. Тоновете на сърцето са приглушени, понякога е трудно да слушате заради много хрипове и остър емфизем в белите дробове. Забелязва се тахикардия, артериална хипертония. Признаци на ODN и OSR постепенно растат; РН на кръвта в нормалната граница или незначителната подкомпенсирана метаболитна ацидоза. Частичното напрежение на кислорода в артериална кръв се приближава към 70 mm Hg. Изкуство., R ° С 2 намалява до 30-35 mm Hg. Изкуство., Както се обяснява с образуването на компенсаторна дихателна алкалоза. Появяват се първите признаци на обща дехидратация.

Астматични състояния 2 етапа.Декомпенсацията се развива. Съзнанието е запазено, но не винаги е подходящо, е възможно появата на признаци на хипоксична енцефалопатия. Общото състояние е тежко или изключително тежко. Пациентите са изтощени, най-малкото натоварване влошава състоянието. Те не могат да ядат храна, да пият вода, заспиват. Кожата и видимата лигавична цианотична, върху докосване влажна. CHD става повече от 40 за 1 min., Повърхностно дишане. Респираторните шумове се чуват на разстояние от няколко метра, но с аускултация на белите дробове има несъответствие между очаквания брой хрипове и тяхното действително присъствие, появяват се раздели на "безшумен" белодробен (аукултативна мозайка).Тази функция е характерна за астматичния статус на 2 супена лъжица. Сърдечните тонове са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (CSS 110-120 за 1 min.). РН на кръвта се измества към под- или декомпенсирана метаболитна ацидоза, Ra 2 намалява до 60 и под mm. RT. Изкуство., R 2 се увеличава до 50-60 mm Hg. Изкуство. Засилват се признаци на обща дехидратация.

Астматични статус 3 етапа.Хипоксемична кома. Общото състояние е изключително тежко. Кожата и видимата лигавична цианотична, със сива сянка, са богато покрити. Учениците са рязко разширени, реакцията на светлината е бавна. Повърхност на повърхността. CH е повече от 60 за 1 минута., Дишаща аритмична, възможна преход към брадипна. Ауклитатните шумове над белите дробове не се проникват, картината на "безшумен" белия дроб.Сърдечните тонове са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (CSS повече от 140 за 1 минута.), С възможното появяване на фликността аритмия. Кръвта рН се измества към декомпенсирана метаболитна ацидоза, R и O2 намалява до 50 и под тт. Изкуство., R 2 се увеличава до 70-80 mm Hg. Изкуство. и по-високо. Признаците на обща дехидратация постигат максималната си.

Принципи на лечение.Въз основа на гореизложеното принципите на лечение на астматичен статус, независимо от нейния етап, трябва да имат следните направления:

1. Премахване на хиповолемия

2. Рязане на възпаление и оток с лигавица бронхиол.

3 стимулация на бета адренергични рецептори.

4. Възстановяване на бронхиални пътеки

Неотложна помощ

Лечение на астматичен статус 1 етап

За удобство за представяне на този материал, Tactics Tactics е препоръчително да се разделят въпросите на кислородната терапия, инфузионната терапия и ефекта на лекарството.

Оксигенотерапия.За да се облекчи хипоксията, пациентът се доставя чрез кислородния кислород в количеството 3-5 L / min., Което съответства на нейната концентрация от 30-40% в инхалирания въздух. По-нататъшното увеличаване на концентрацията в инхалирания въздух е нецелесъобразно, тъй като хипероксигенацията може да предизвика депресия на дихателния център.

Инфузионна терапия.Препоръчва се инфузионна терапия да се извършва през катетъра, въведен в субклайската вена. В допълнение към чисто техническите удобства, той дава възможност постоянно да се следи ССЗ. За адекватна рехидратационна терапия е оптимална за използване5% разтвор на глюкоза в количество от най-малко 3-4 литра в първите 24 часа, при последваща глюкоза се препоръчва да се прилага в скорост 1,6 l / 1 m 2 Повърхности на тялото.Вмъкването на инсулин в глюкозен разтвор трябва да се добави в съотношение от 1 до 3-4 g глюкоза, което е 8-10 единици инсулин с 400 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се помни, че част от инсулин, приложен към глюкозния разтвор, се адсорбира върху вътрешната повърхност на системата за В / в трансфузия, следователно, изчислената инсулинова доза (8-10 единици) трябва да бъде увеличена до 12-14 единици. Общото дневно количество инфузионна терапия, в крайна сметка, трябва да се определи не на горните стойности (3-4 л / 24 ч), но изчезването на признаци на дехидратация, нормализиране на ССД и появата на почасова диреза в. \\ T количество от най-малко 60-80 ml / час без използване на диуретични лекарства.

За да се подобрят реологичните свойства на кръвта към очаквания обем на дневната инфузия, се препоръчва да се включат 400 ml заместител и за всеки 400 ml 5% глюкоза за добавяне на 2500 япония. Използва се като инфузионна среда за елиминиране на хиповолемия 0.9% разтвор на натриев хлорид не се препоръчва, тъй като може да подобри подуването на лигавицата на бронхите.

Въвеждане на буферни разтвори на сода тип 4% с астматичен статус 1 Чл. не е показантъй като пациентите на този етап на заболяването имат подкомпенсирана метаболитна ацидоза в комбинация с компенсаторна дихателна алкалоза.

Лечение на Медия

Адреналинтой е стимулант на алфа1-, бета1- и бета2-адренергични рецептори той причинява релаксацията на мускулите на бронхите с последващото им разширение, което е положителен ефект на фона на астматичния статус, но в същото време, засягащ бета1 - Адренорецепторите на сърцето, причинява тахикардия, емисии и възможно влошаване при подаване на миокарден кислород.

Адреналин.Препоръчва се лечението на астматично състояние да започне с подкожно приложение на това лекарство. Нанесете "тестови" дози в зависимост от теглото на пациента: с маса под 60 kg 0,3 ml, с маса от 60 до 80 kg 0.4 ml, с маса над 80 kg 0,5 ml 0,1% Разтвор на хидрохлорид адреналин. При липса на ефект, подкожната инжекция в началната доза може да се повтори за 15-30 минути. Не се препоръчва да се надвишават данните за дозата, тъй като излишното натрупване на адреналин полуживот може да причини появата на парадоксално бронхоконстрикция.

EUFINICIN.(2,4% разтвор) се предписва в началната доза от 5-6 mg / kg от масата на пациента и се въвежда бавно до / в капка за 20 минути. С бързото въвеждане на това лекарство е възможно появата на хипотония. Следващата цел на евфилин е направена в размер на 1 mg / 1kg / 1 час преди клиничното подобрение в състоянието на пациента. Трябва да се помни, че най-високата дневна доза еуфилин е 2 g. Използването на евфилин при лечението на астматично състояние се дължи на неговия положителен ефект върху бета-адренергичните рецептори и непрякото въздействие върху увредената клетъчна енергия.

Кортикостероиди.Тяхното използване допринася за увеличаването на чувствителността на бета адренергичните рецептори. Въвеждането на наркотици на тази група се извършва според индикациите на живота. Това се дължи на свойствата на хормоните, за да има неспецифичен противовъзпалителен, антиетнически и антихистаминов ефект. Първоначалната доза на въвеждането на кортикостероиди трябва да бъде поне30 mg за преднизон, 100 mg за хидрокортизон и 4 mg за дексаметазон. Презенталът се предписва на / в, в размер на 1 mg / kg / час. Повтарящите се дози се въвеждат най-малко на всеки 6 часа. Многообразието на тяхното въвеждане зависи от клиничния ефект. Максималната доза преднизолон, необходима за преместване на астматичния статус на 1 чл., Той може да достигне 1500 mg, но средно е 200-400 mg. Когато се използват други хормонални лекарства, трябва да се направят всички изчисления, въз основа на препоръчаните дози преднизолон.

Обем на храчкитепо време на астматичния статус се препоръчва да се извършат инхалации за парамален мащаб.

Други лекарства

1. Антибиотици.Назначаването им по време на астматично състояние е оправдано само в 2 случая:

В присъствието на пациент радиологично потвърден

инфилтрират в белите дробове;

С обостряне на хроничен бронхит с присъствието на гнойна

Забележка.В тази ситуация трябва да се избягва рецептата на пеницилин: тя има хистамен ефект.

2. Диуретици.Противопоказан, тъй като те повишават дехидратацията. Използването им е препоръчително само при наличие на хронична сърдечна недостатъчност и първоначалния High CVD (повече от 140-150 mm водна колона). Ако пациентът има източник на високо ниво в комбинация с хемоконцентрация, тогава въвеждането на диуретици трябва да бъде предпочитано за кървене.

3. Витамини, калциев хлорид, каокарбоксилаза, АТР.Въведение е неподходящо - клиничният ефект е много съмнителен, а вредата е очевидна (рискът от алергични реакции).

4. Лекарства, успокоителни, антихистамини.Въвеждането е противопоказано - евентуално потискане на дихателния център и рефлекс на кашлицата.

5. Антихолинергични препарати: атропин, скополамин, метацин.Намалете тонуса на гладките мускули, особено ако те бяха разградени, но в същото време намаляват секрецията на трансителите на трахеообръчното дърво и следователно използването на лекарства от тази група по време на статуса по време на състоянието не се показва.

6. Муколитики: Ацетилцистеин, трипсин, Химашриксин.От употребата на наркотици от тази група по време на статуса е по-добре да се въздържат, тъй като клиничният им ефект се проявява само в фазата на разрешително за състоянието, т.е. когато станат възможни да се ударят директно в слюнтите с пръти.

Лечение на астматичен статут 2 етап

Основните разлики в лечението на астматичен статус на 2 супени лъжици., В сравнение с 1 супена лъжица. Инфузионната терапия се извършва в същото количество и съгласно същите правила, но в присъствието на декомпенсирана метаболитна ацидоза (рН кръв по-малка от 7.2) се извършва неговата целенасочена корекция с буферни разтвори. Медицинската терапия е подобна, но дозата на хормоните (на базата на преднизон) трябва да се увеличи до 2000-3000 mg / 24 часа. Когато признаци на изкуството на ODN II-III. Показване на превод на IVL.

Показания за превода на IVL на пациента, който е в астматичен статус, е:

1. Стабилното прогресиране на астма, въпреки интензивната терапия.

2. Увеличаването на R-2 и хипоксемия, потвърдено от поредица от анализи.

3. Прогресиране на симптомите от ЦНС и кома.

4. Отглеждане на умора и изтощение.

Забележка.Когато се превеждате в IVL, трябва да знаете, че пациентът има голяма устойчивост в дихателните пътища с въздушен поток, така че налягането върху дишането трябва да е високо, не по-ниско от +60 mm водна колона. Препоръчителни IVL параметри: до - 700-1000 ml, мод - до 20 литра. В този режим IVL се простира за дишане, което е необходимо за вентилация при условия на висока бронхиална резистентност. За да синхронизирате пациента с респиратор, е възможно да се използва флуоротан, натриев оксибутират, платеж. Трябва да се помни, че IVL не елиминира обструкцията на брохи, така че е необходима честа санация на трахеобронхиалното дърво.

Добър клиничен ефект при провеждане на IVL дава използването на PDKV техниката (положително налягане в края на издишването). Същността на този метод е, че на вентила на респиратора се създава постоянно съпротивление поради частичното му припокриване, което води до увеличаване на средното налягане в дихателните пътища и когато въздушното налягане е подравнено с въздушно налягане в алвеолите, \\ t тяхната вентилация става възможна.

До допълнителни методи за лечение на астматичен статус на 2 супена лъжица. Провеждане на ендоскопски курорти на дихателните пътища, преградна блокада на новокаин, дълготрайна перидурална анестезия при D 3-d 6 Ниво 6, датата на краткосрочната флуоротонна анестезия в отворения контур. Флуоротанната анестезия има ефект на изображения, пациентът заспа, по време на сън има частично възстановяване на физически и психически сили, но като правило, след края на анестезията, състоянието се възобновява.

Лечение на астматични състояния 3 етапа

Лечението е подобно на принципите и обема, показани във втория етап на астматичния статус.

Основният клиничен признак на релефа на астматичния статус е появата на продуктивна кашлица с вискозен, дебел храчка, съдържащ съсиреци, имащ вид отпечатъци от бронхиална дървесина, а след това и появата на голямо количество течен храч. Аускултация с началото на релефа на астматичния статус в белите дробове има поливани мокри кърпички. На този етап, за да се ускори влажното влажно, се препоръчва да се движи при вдишване на процъфтявания.

Проблеми с хоспитализацията.Пациенти, които са в астматичен статут на 1 супена лъжица. Подлежат на лечение в терапевтични отделения, в присъствието на статут 2-3 цента. - хоспитализация в блоковете на интензивна терапия (реанимация).

Чужди тела на горните дихателни пътища

Чужди тела на горните дихателни пътищапричиняват клиниката на една визионерска тежест. Това патологично състояние най-често се среща при деца и психично болни. Тежестта на клиничната картина зависи от величината на чуждото тяло. Клиничните симптоми, произтичащи от това, ще бъдат характерни признаци на едно: има атака на задушаване, придружена от силна кашлица, гласове, с гласове, алеония, гърло или болка в гърдите. Диспнея е вдъхновяваща.

Неотложна помощ.В присъствието на съзнание, жертвата трябва да се опита да премахне чуждото тяло от горните дихателни пътища, като се използва задната част на гърба (виж фиг. 1), или коремната компресия, произведена на височината на инхалацията (виж фиг. 2) ). В случай на нарушено съзнание или неговото отсъствие, ударите се правят на гърба (виж фиг. 3). Ако не успее да възстанови пропускливостта на дихателните пътища и няма способността да се извършва аварийна директна ларингоскопия, се произвежда конична или трахеостомия, последвана от отстраняване на чуждото тяло ендоскопски или хирургически метод.

Белодробна емболия

Белодробна емболия(Тел) - се дефинира като синдром на остра респираторна и сърдечна недостатъчност, която се случва, когато тромб или ембол се удари в система от белодробни артерии. Етиология.Предсаждащите се фактори за появата на теле е наличието на периферен тромбофлебит или флеботрумност, възрастна възраст, хронични и остри заболявания на ВКС, злокачествени неоплазми, дългосрочна имобилизация, костни фрактури, всякакви хирургични интервенции и др.

Патогенеза.Механичното запушване на общата белодробна барел с масивен тромб или ембол причинява каскада на патологични рефлексни реакции:

1. Незабавно идва генерализиран артериолоспазъм в малък кръг кръг и срутване на съдовия голям кръг. Клинично, това се проявява чрез капка кръвно налягане и бързото увеличаване на артериалната хипертония на малък кръг (CVC се увеличава).

2. Общият артериоласпазъм е придружен от общо бронхио-киселина, което причинява развитието на един.

3. Бързо се формира от десния недостатък, произтичащ от работата на дясната камера срещу висока устойчивост в малък кръг.

4. Малка емисия на лявата камера се образува поради катастрофално намаляване на притока на кръв от белите дробове. Спадът в шоковия обем на лявата камера причинява развитието на рефлекс артериоласпазма в микроциркулационната система и увреденото кръвоснабдяване на самата сърце, която може да провокира появата на фатални нарушения на ритъма или развитието на OIM. Тези патологични промени бързо водят до образуването на остра пълна сърдечна недостатъчност.

5. Масивна разписка от исхемия Места в кръвния поток на голям брой биологично активни вещества: хистамин, серотонин, някои простагландини увеличават пропускливостта на клетъчните мембрани и допринася за появата на взаимна болка.

Анатомични опции за тел на локализация

А. Проксимално ниво на оклузия на емболия:

1) сегментална артерия;

2) собствен капитал и междинни артерии;

3) основна белодробна артерия и белодробен багажник.

Б. страна на поражението:

1 останало; 2) право; 3) двустранно.

Клинични форми на тала

1. Светкавица. Смъртта идва в рамките на няколко минути.

2. Остра (бърза). Смъртта може да се използва за 10-30 минути.

3. проснат. Смъртта може да дойде няколко часа, ден.

4. Хронична. Той се характеризира с прогресивен дефицит на дясната ръка.

5. сесяйте.

6. Изтрита.

Клиника. В клиничната картина първото място заема внезапно натоварване, както в състояние на почивка, така и в малка физическа активност. От естеството на задух "Тихо", броят на дишането от 24 до 72 за 1 минута. Тя може да бъде придружена от болезнена, непродуктивна кашлица. Практически незабавно се появява компенсаторна тахикардия, импулсът придобива резбовен характер и на всеки четвърти пациент може да се появи при аритмия. Има бърз спад в кръвното налягане, развива се жинен синдром. В зависимост от локализацията на кърпата на кръвта, болезненият синдром може да има характер на ангиозоподобно, белодробно-пленно, корем или смесен

отивам. Кожните корици придобиват бледо цвят (е възможно Ashona), на досега влажен, студ. На фона на малките емисии възникват синдромите на TSN щетите: неадекватно поведение, психомоторна възбуда.

Трябва да се подчертае, че хемоптия е по-характерен за 6-9 дни от заболяването, а не за 1-2 дни.

Помощ при диагностиката на Тел може да има електрокардиография и радиография на гръдните органи. В момента не са убедителни лабораторни данни, потвърждаващи тази патология.

ЕКГ. Не са отбелязани неспецифични признаци на претоварване на десните сърдечни отделения: картината Siq II, T III, която се състои от дълбоки зъби в стандартния олово, дълбоки зъби Q и инверсията на зъбите t в III задание. Освен това се наблюдава увеличение на R в III и изместването на преходната зона наляво (в V 4-T6), разделянето на комплекса QRS в V 1-TV2, както и знаците, както и знаците От блокадата на десния крак на гредата на ГИС обаче, този симптом може да липсва.

Радиологични данни.Характеризира се с деформация на корена на белия дроб и отсъствието на съдов модел от страна на лезията, уплътняващите огнища в белите дробове с плеврална реакция (особено многократно). Трябва да се подчертае, че доста често радиологичната картина изостава зад клиниката. Освен това трябва да знаете следното: За да получите висококачествена картина е необходимо да изучавате пациента на стационарен радиологичен апарат с дишане. Мобилни устройства, като правило, затрудняват получаването на висококачествена картина. Въз основа на това лекарят трябва определено да реши въпроса: дали пациентът е в тежко състояние, рентгеново изследване.

Принципите на интензивна терапия на Тел

I. Поддържане на живота в първите минути.

II. Премахване на патологични рефлексни реакции.

III. Ликвидация на тромба.

I.. Поддържане на животавключва комплекс от реанимационни дейности.

II. Премахване на патологични рефлексни реакциивключва борба със страх, болка. За тази цел използвайте:

Анестезията на метода на невролепталангията (HL) намалява страха и болката, намалява хилтерхатехоламин, подобрява реологичните свойства на кръвта, \\ t

Хепарин се нанася не само като антикоагулант, но и като антисеротонин,

За облекчаване на артериоло и бронхи-оптични, лекарства на ксантиновите групи, атропин, преднизолон или неговите аналози.

III. Ликвидация на тромбатя може да бъде извършена чрез консервативен и оперативен начин, но последният път (оперативен), въпреки многократните опити за използване, не е получил широко разпространение поради големи технически трудности и високо ниво на постоперативна смъртност. Неотложна помощ.След провеждане на мерки за реанимация (ако е необходимо), се извършва консервативното патогенетично лечение, имащо 2 посоки:

1. Тромболитична терапия.

2. Прекратяване на по-нататъшна тромбоза.

Тромболитична терапия

За тромболитична терапия се използват активатори на фибринолиза: препарати от тип стрептоциназа, стрептаза, стрептодецеза, уроциназа. Оптималният метод на тромболитична терапия е въвеждането на тромболитици чрез катетъра, въведен в белодробната артерия и под контрола на електрон-оптичния преобразувател, подчинен директно към тромб. При лечението на стрептоциназа през първите 30 минути. В / в 250-300 хиляди единици, разтворени в изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза. През следващите 72 часа това лекарство продължава да въвежда това лекарство със скорост 100-150 хиляди единици на час. За да се облекчат възможните алергични реакции с първата доза, се препоръчва да се въведат 60-90 mg преднизолон. Тромболитичната терапия със стрептокиназа или друга тромболитика трябва да се извършва под постоянния контрол на параметрите на коагулиращата кръвна система. След 72 часа пациентът започва да въвежда хепарин и след това се прехвърля на приемането на косвени антикоагуланти. Спешна помощ в избрани типове IBS.

Антикоагулантна терапия

Прекратяването на по-нататъшна тромбоза при липса на тромболитичен се постига чрез използване на хепарин. През първите 24 часа болестите трябва да бъдат въведени в 80-100 хиляди единици хепарин; Впоследствие в рамките на 7-10 дни, въвеждането на това лекарство продължава. Дозата му преди всяко въвеждане е избрано така, че

времето за коагулация се увеличава с 2-3 пъти в сравнение с нормата. Впоследствие се извършва преход към приемане на индиректни антикоагуланти.

Спешна помощ за SEL заподозрян

1. Задвижване на полза за реанимацията, когато е необходимо.

2. последователно, в / в, печка, въведете 10-20 хиляди единици хепарин, 10 ml 2,4% от разтвора на EUFILIN, 90-120 mg преднизолон.

3. Ако е необходимо, влезте в наркотици, аналгетици, местен, норепинефрин.

4. Запишете ЕКГ, ако е възможно, ако състоянието на пациента позволява, направете хефрографията на гръдните органи.

5. При потвърждаване на диагнозата, започнете антикоагулантна терапия.

6. Превод и допълнително лечение при отделяне на интензивна терапия и реанимация.

Забележка.Въвеждането на сърдечни гликозиди в Тал е противопоказан!

Спонтанен пневмоторакс

Спонтанен пневмоторакстой се дефинира като синдром на остра дихателна недостатъчност, произтичаща от счупване на висцерална плеура и последващото нарушение на респираторната функция на белия дроб.

Етиология.Най-често този синдром се намира в ранна възраст. Причините за спонтанната пневмоторакс е разликата на висцералната плевра на фона на различни хронични заболявания на дихателната система, по-рано не се диагностицира: римската форма на емфизем, по-рядко - абсцес на белия дроб и изключително рядко разпадащ тумор на светлината или хранопровода.

Патогенеза.При появата на пневмоторакс, интрафармалното налягане се увеличава, се наблюдава сътрудничеството в белите дробове, в резултат на което неговата вентилация е нарушена и сърдечната продукция се намалява чрез намаляване на притока на кръв в малкия кръг. Тежестта на състоянието на пациента зависи от вида на пневмоторакс и от степента на увреждане на белите дробове.

Три вида спонтанни пневмоторакс се отличава:

1. Отворете.

2. Затворен.

С отворен пневмоторакствърдността на белодробната тъкан или адхезионният процес не позволява лесно да се падне на фона на това в плевралната кухина, налягането, равно на атмосферното, се поддържа постоянно, и количеството въздух не намалява в него, газът непрекъснато идва там чрез съществуващата висцерална плеврална пропаст.

Със затворен пневмотораксдупката в белия дроб бързо се затваря поради заобикалящата му белодробна тъкан, отрицателно налягане остава в плевралната кухина, а въздухът попада в него постепенно абсорбира. Този тип пневмоторакс има най-благоприятния курс и рядко представлява сериозна опасност за здравето на пациента.

С напрегната (клапан)pneumothorax, дупката в леко се отваря при вдишване и затваря по време на издишването, в резултат на което голямо количество въздух не е натрупано в плевралната кухина. Тази версия на Pneumothorax винаги изисква спешна помощ.

Клиника.Клиничната картина във всяка форма на пневмоторакс зависи от обема и скоростта на приема на въздух в плевралната кухина. Заболяването обикновено се проявява чрез появата на спонтанно краткосрочно, продължителност само на няколко минути, остра болка в една от половината на гърдите; Впоследствие те могат или напълно изчезват, или да вземат тъптен характер. Често засегнати с голяма точност може да покаже времето на появата на болка. След появата на синдром на болка има остър задух, тахикардия, хипотония, бледност на кожата, акариканоза, студена пот. Температурата на кожата е нормална или намалена. Пациентът заема принудителна позиция (наполовина седи, облегаща се към поражението или лъжите на болната страна). С напрегнат пневмоторакс отстрани на щетите, тонът на гърдите се увеличава, междуредостанските пропуски са изгладени или подхранват (особено при вдишване). Гласът трепереше рязко отслабен или отсъстваше. Засегнатата половина на гърдите изостава от дишането, тимпаните е напълно определено, долната граница на белите дробове по време на дишането не се измества, изместването на медиастинума и сърцето се определя в здрава страна и пропускът на черния дроб по време на Правото или пропускът на стомаха по време на левия пневмоторакс. Аслитивно определя значително отслабване или липса на дихателен шум от страна на поражението и тяхното укрепване върху здрава светлина.

Диференциалната диагноза трябва да се извършва с болести, причиняващи внезапна болка в гърдите и за дишането: OIM, тел, масивна пневмония, астматичен статус, масивна прекомерна плевриция и др.

Неотложна помощ.В присъствието на напрегнат пневмоторакс с патогенетично лечение, декомпресията на плевралната кухина ще бъде извършена, ако има съмнения относно коректността на диагнозата, пробиването на плевралната кухина трябва да бъде пречупено до резултатите от радиографията на гърдите органите и изключването на Тал, OIM и други заболявания. Наказание Плелната кухина е последвана от гъста игла в 2 междукоста, на средната линия. Гумената тръба се съединява към иглата, а другият му край се спуска в контейнер с фурацилин или физиологичен разтвор. От страна на тръбата се спуска в течността, препоръчва се да се завържат пръст на пункцията от гумената ръкавица. В допълнение към патогенетичното лечение, са необходими терапевтични мерки, които претеглят симптоматичната природа: релефността на Ossn, болка синдром, кашлица, аспирация на течност, гной или кръв от плеврална кухина, противовъзпалителна терапия и т.н. Спешна консултация с хирург. Хоспитализация в хирургичния отдел.

Atelectas бели дробове

Atelectas бели дробове- патологичен синдром, развиващ се със стесняване или обтурация на водещи бронхи, в резултат на което се случва белите дробове и се случва клиниката на една различна степен на тежест.

Етиология.Основните причини за стесняване или обтурация на бронхите:

Чужди тела

Доброкачествени или злокачествени неоплазми,

Пресичане на бронхите навън.

Клиника.В остреното развитие на ателектазис признаците на ODN са на първо място: задух в мир, акариканоза, кашлица, най-често непродуктивна болка в гърдите отстрани на поражението. Трябва да се подчертае, че болката по време на ателектазата на белите дробове е значително различна от болката синдром с спонтанен пневмоторакс: тя е по-малко интензивна, естеството на увеличаването му е постепенно. В обективно проучване има закъснение зад засегнатата половина на гърдите при дишане, възстановявайки звука на изпълнителя от страната на лезията, отслабване или дишане над засегнатия район на белия дроб. Възможно е да се измести сърцето в посока на засегнатия белия дроб. За рентгеновия модел, наличието на хомогенно затъмняване на белия дроб от страната на лезията и лубриканта на белодробния модел е характерно.

Неотложна помощ.Патогенетично лечение - елиминиране на обструкцията чрез хирургичен или ендоскопски метод. Симптоматичната помощ е да се премахнат признаците на един: дача кислород, въвеждането на сърдечни гликозиди, еуфилин, според свидетелството - кортикостероиди.

Масивни ексдуцивни плейъри

Масивни ексдуцивни плейъритой се случва при натрупване на значително количество течност в плевралната кухина и причинява пресоване на белите дробове с последващото развитие на признаците на един.

Етиология.Основният фактор за развитието и натрупването на ексудат в плевралната кухина е увреждане на кръвта и лимфните съдове на кортикалния и субкортикния слой на белите дробове с увеличаване на тяхната пропускливост и повишаване на нагряването на кръвната плазма и тъканната течност през плеврата . С дадено патологично състояние, процесите на ексудацията преобладават над процесите на засмукване. Най-често са плевритии на инфекциозна етиология.

В основата на инфекциозни пилети се разграничават 3 фактора:

Наличието на фокус на инфекцията,

Промени в местната и общата реактивност на тъканите,

Наличието на непроменена плевра със запазването на свободна плеврална кухина.

Патогенеза.Има вентилация недостатъчност на рестриктивен тип.

Клиникасъстои се от следните симптоми:

1. Общи и местни прояви на основното заболяване.

2. Общи и местни прояви на самия плеврит.

Към общи проявипуритът включва: повишаване на температурата, появата на симптоми на интоксикация, възхода на признаците на един.

На местни проявиpurrita принадлежи: болка в една страна на тигера от цивиер, който замества усещането за тежест и пълнота отстрани на лезията като натрупване на ексудати; Симптоми на натрупване на течност в плевралната кухина.

Пациентът доста често заема принудителна позиция - лежи от болната страна. В допълнение към признаците на един, има суха, непродуктивна кашлица, умерена акуша, компенсаторна тахикардия. В обективно проучване има изоставане зад страната на гърдите по време на дишане; Междукосталните пропуски се разширяват и донякъде глас треперенето е отслабено или отслабва, тъпотата на ударът на удара, с аускултация - отслабване или липса на дихателен шум в областта на глупостта.

Неотложна помощ.Пункцията на плевралната кухина от страната на лезията в 8-9 междукост между задната аксиларна и събиращите линии. Ако е необходимо, симптоматична терапия. Лечение на основното заболяване.

Масивна пневмония

Масивна пневмониятова е опция за хода на остра пневмония и се характеризира с лезията на една или повече фракции на инфекциозния възпалителен процес. За болестта фазата на потока е характерна.

Етиология.Инфекция чрез патогенна микрофлора.

Патогенеза.С обширни размери на възпалението има значително намаляване на респираторната повърхност на белите дробове. Това се изостря чрез намаляване на белодробното опън и разрушаване на газове чрез алвеоларни-капилярни мембрани, нарушаване на дренажната функция на белите дробове. SND се образува, което изисква прехвърлянето на пациента към IVL.

Клиника.Обикновено болестта започва остро от хлад и бързата температура на повдигане на тялото до високи стойности (39-40 ° C) на фона на главоболие и болка в гърдите, свързани с дишането. Болката в гърдите е локализирана от страната на лезията. Типични случаи са придружени от кашлица с трудно разделяне на Mocrocroty. При първоначалните етапи на заболяването на влажната, вискозна, лигавица-гнойна природа, яркият цвят, в последвалото придобива ръждясал или дори червен. Физическите данни зависят от обема на локализацията и лезията, както и от фазата на процеса. Диагнозата е установена въз основа на клинична картина и радиографско изследване на белите дробове. Най-сериозната масивна пневмония се среща при слаби пациенти, алкохолици и възрастни хора.

Принципи на лечение

1. Антибиотична терапия, като се вземе предвид индивидуалната чувствителност.

2. Неспецифична терапия с дезиндумация.

3. Симптоматична терапия.

Неотложна помощ.Когато признаците на признаци на onn и наличието на свидетелство е необходимо да се прехвърли пациента към IVL. Оптималният метод за провеждане на IVL е използването на режим PDKV. След прехода към IVL пациентът трябва да продължи предварително използваното лечение.

Аспирационен пневмонит

Аспирационен пневмонит (синдром на Менделсон) -патологичен синдром, произтичащ от аспирацията на стомашно съдържание в дихателните пътища и се проявява чрез разработване на признаци на ODN с последващото добавяне на инфекциозния компонент.

Етиология.Най-често този синдром се намира в анестезиологичната практика, когато пациентът се извършва обща анестезия на фона на пълния стомах. Въпреки това, това патологично състояние може да се развие с неплатежоспособността на Cardia Zhoma (при бременни жени за период от 20-23 седмици), с тежка алкохолна интоксикация, различни алкохолни състояния в комбинация с повръщане или спонтанно аспирация на стомашно съдържание.

Патогенеза.Има две възможности за появата на този синдром. В първия случай, по-скоро големи частици без неразградена храна с стомашен сок попадат в дихателните пътища, като правило, неутрална или слабо кисела реакция. Настъпва механично запушване на дихателните пътища на нивото на среднобройни бронхи и се появява клиниката I-III. При второ изпълнение, киселинният стомашен сок е амбициозен в дихателните пътища, евентуално дори без примеси, той причинява химическа изгаряне на трахеалната лигавица и бронхите, последвано от бързото развитие на оток на лигавицата; В крайна сметка се образува бронхиална обструкция.

Клиника.Независимо от варианта на патогенезата, пациентите имат три етапа на потока на този синдром:

1. В резултат на Reflex Bronchiolespace възниква един I-III статия. С евентуален фатален изход от задушаване.

2. Ако пациентът не умре на първия етап, след няколко минути се наблюдава определено клинично подобрение в резултат на частично спонтанно облекчаване на бронхио-ролките.

3. В патогенезата на третия етап има бърз външен вид и увеличаване на оток и възпаление на бронхите, което води до повишаване на признаците на един.

Неотложна помощ

1. Спешна рехабилитация на устната кухина и назофаринкса, трахеалската интубация, превод в IVL, аспирационно санация на трахеята и бронхите.

2. Провеждане на IVL с използване на хипервентилация (MOD - 15-20 L) с вдишване на 100% кислород в PDKV режим.

3. Аспирация на стомашно съдържание.

4. Санационално бронхоскопия.

5. Симптоматичен, анти-оток и противовъзпалителна терапия.

6. При началния етап на заболяването, профилактичната употреба на антибиотици не е показана, тъй като, обикновено аспирирано съдържание (при условие, че не е имало аспирация от червата с чревна обструкция) стерилна и остава такава най-малко 24 часа. Впоследствие, с появата на треска, левкоцитоза и други признаци на закрепване на инфекциозния компонент, е необходима антибиотична терапия.

7. С аспирация на фона на чревната обструкция, незабавното прилагане на шокови дози пеницилино антибиотици е показано в комбинация с аминогликозиди.

Остър респираторна недостатъчност, смесен генезис

Този вид патология възниква, когато комбинация от етиологични фактори на централен и обструктивен генезис. Естеството на спешната помощ, въпросите за диагностика и последващо лечение се определят индивидуално, като се вземат предвид водещия патогенетичен фактор.

Острата респираторна недостатъчност при децата е състояние, на което белите им дробове не се справят с поддържането на нормален газ от кръвта, т.е. Тъканите не са позволени кислород и излишният въглероден диоксид се натрупва. Следователно основните механизми за повреда по време на респираторната недостатъчност са хипоксемия (липса на кислород) и хиперкапния (излишен въглероден диоксид), което води до метаболитни смени.

Синдромът на дихателна недостатъчност е следствие от различни държави и болести в детството:

Бронхиална астма (това е най-честата причина при по-големи деца)
Стендинг ларинготрахитит (най-честата причина при деца на по-млада)))
Епиглотит
Обструктивен бронхит
Проникването на чужди тела в ротонната или назофаринк и тяхното понижаване долу
Аспирация на повръщаните маси
Преждевременността, при която има истинска недостатъчност на повърхностноактивното вещество (вещество, което помага да се изправят и да се придържат при издишване)
Вродени пороци на белите дробове и сърца
Респираторни инфекции
Сърдечни заболявания.

Stenzing LaryngotraChite е основната причина за острата недостатъчност на дихателната система при деца на възраст от до 6. често усложнява грип и други респираторни инфекции. Симптомите на стеноза ларинкрацията се появяват на 1-ви или 2-ри ден инфекциозно заболяване.

Анатомични характеристики на децата Те предразполагат за чести усложнения на основното заболяване, остър респираторна недостатъчност.
Тези функции са:

Повдигнатото положение на ребрата, давайки външен вид на гръдния кош "експиране", т.е. Тя е в състояние на издишване
Първоначално намален респираторен обем
Студентски дишане (в сравнение с възрастните)
Тесни дихателни пътища
Бърза умора на дихателните мускули
Намалена активност на повърхностноактивното вещество.

Следователно, родителите трябва винаги да бъдат на навременното идентифициране на остра дефицит на дишане, ако детето има някакъв причинно-следствен фактор (първо от всички респираторни инфекции).

Видове дихателна недостатъчност

В зависимост от развиващите се нарушения на състава на кръвния газ, подчертайте три основни степени на дихателна недостатъчност:

ХипоксемичнаВ който има дефицит на кислород в кръвта (напрежението на въглеродния диоксид може да бъде нормално и може би леко повишено). Този вид недостатъчност се развива поради нарушение между алвеолите и капилярите
Хиперкапник - възниква поради рязко бързо дишане (излишният въглероден диоксид преобладава над недостатъка на кислород)
Смесен.

Степен

Степента на респираторна недостатъчност при децата определя тежестта на състоянието му. В първа степен Детско съзнание Изчистване, кожни корици на нормален цвят, но се появяват тревожност и задух, сърцебиене е бързо (с 5-10% от нормата).
За втора степен са характерни голяма тежест на симптомите:

Вътрешни намеса, инспекционни зони и региони над врат
Шумно дишане, звуково на разстояние
Цвят на кожата кожа се появява, когато вълнуващо бебе
Заетостта на пулса е 10-15% повече от норма за тази възраст.

Третата степен е сериозна опасност за здравето на детето. Неговите характеристики са:

Дъх аритмия срещу задния сценаж
Периодична загуба на импулса
Пароксизмален талант на сърцето
Постоянен (не само когато е вълнуващ, но и в покой) кожата на кожата и лигавиците.

Диагностика

Крайната диагностика на остра респираторна недостатъчност при децата е показана след определяне на кръвните газове. Достатъчно един от двата знака (Дефинирани в артериална кръв):

Кислородно напрежение 50 mm Hg. и по-малко
Въглероден диоксид напрежение 50 mm Hg. и още.

Но често не е възможно да се определи съставът на газ. Ето защо лекарите (и родителите) са насочени към клинични прояви, достъпни във всяка ситуация.
Клиничните признаци на недостатъчност на респираторната функция са:

Започване на дишането, за да замени неговото твърдение
Нередовен импулс
Няма дихателен шум
Странен и свирещ дъх
Прибиране на междучейките
Участие на допълнителни мускули в акта на дишане
Син лаптоп оцветяване, назален връх и назолабиален триъгълник
Предварително перспективно състояние, което може да промени загубата на съзнание.

Лечение

Третирането на респираторна повреда в детството се извършва в няколко посоки:

Подновяване на въздушен проход в дихателните пътища (добив на чуждото тяло, който е паднал там, отстраняване на възпалителен оток и др.)
Корекция на метаболитни нарушения, разработена на фона на хипоксия
Назначаване на антибиотици за предотвратяване на инфекциозни усложнения.

Въпреки това, такова лечение е възможно само в болницата. У дома родители трябва да знаят спешни правилаТова трябва да бъде незабавно предоставено на детето:

Преди началото на тези правила, свържете се с линейката!

Отстраняване на външен човек на фаринкса или аспириран повръщане
Вдишване на бронхораторно лекарство с бронхиална астма (тя винаги трябва да бъде в домашен комплект за първа помощ)
Осигуряване на притока на въздух, наситен с кислород (отворени прозорци)
Парни вдишвания в оток на ларинкса, който е основният признак на стенозата ларинготрацита
Бани крака
Топла напитка в големи количества.

При деца е невъзможно да се премахнат чужди тела, защото Това може да доведе до пълна обструкция на дихателните пътища. Препоръчително е да се постави ръцете на епигастралната област и да се направи натиск. Възникващото чуждо тяло може да бъде премахнато.

Късна подготовка на родителите за медицинска помощ Ако в децата се появяват симптоми на недостатъчност на респираторната функция, е причината за ниската фармакологична терапия. Ето защо, в педиатричната практика, е много често да се свидетелстват за конзодомия (дисекция на ларинкса) и изкуствена вентилация на белите дробове, използвайки интубацията на трахеята.

За да предупредите тези сериозни манипулации в дете, можете да знаете, ако знаете признаците на остри увреждания и незабавно да се обадите на линейка, като същевременно отговаряте на правилата за спешна помощ (на място, където всичко се случи).

Как да разпознаем респираторната недостатъчност Актуализирано: 18 април 2016 г. от автора: администратор.

(ODN) - патологичен синдром, характеризиращ се с рязко намаляване на нивото на оксигенация на кръвта. Се отнася до деградиране на живота, критични държави, способни да доведат до смърт. Ранните признаци на остър респираторна недостатъчност са: Тапър, задушаване, усещане за недостиг на въздуха, вълнение, цианоза. Тъй като хипоксия напредва, има нарушение на съзнанието, гърчове, хипоксична кома. Фактът, че присъствието и тежестта на респираторните нарушения се определя от газовия състав на кръвта. Първата помощ е да се премахнат причините за ODN, провеждане на кислородна терапия, ако е необходимо - IVL.

MKB-10.

J96.0. Остър респираторна повреда

Общ

Обезценката на невромускулната проводимост води до парализа на дихателните мускули и може да предизвика остър респираторна недостатъчност в ботула, тетанус, полиомиелит, предозиране на мускулни релаксанти, миастения. Toraco-диафрагмал и париетал е свързан с ограничаването на мобилността на гърдите, белите дробове, плевра, бленда. Остри респираторни нарушения могат да придружават пневмоторакс, хемоторакс, ексудативно плеврит, наранявания на гръдния кош, фрактура на ребрата, нарушения на позата.

Най-обширната патогенетична група е бронхо-белодробната респираторна недостатъчност. ONN на обструктивен тип се развива поради нарушаването на дихателните пътища на различни нива. Причината за запушване може да служи като чужди тела на трахеята и бронхи, ларингоспазъм, астматичен статус, бронхит с хиперсекреция на слуз, странна асфиксия и др. Ограничителни OND възникват в патологични процеси, придружени от намаляване на еластичността на белодробната тъкан (пневмония, Хематоми, Alteects of Light, удавяне, гласи след обширни белодробни ресекции и др.). Дифузната форма на остра дихателна недостатъчност се дължи на значително удебеляване на алвеоло-капилярни мембрани и в резултат на това затруднено разпространение на кислород. Такъв механизъм на респираторна повреда е по-характерен за хронични белодробни заболявания (пневмокониоза, пневмосклероза, дифузен фиброзинг алвеолит и т.н.), но може да се развият и остър, например по време на респираторен дистрес синдром или токсични лезии.

Вторичната остър дихателна недостатъчност възниква поради лезии, наистина не засягат централните и периферните органи на дихателния апарат. По този начин, остри респираторни разстройства се развиват с масивно кървене, анемия, хиповолемичен шок, артериална хипотония, тел, сърдечна недостатъчност и други държави.

Класификация

Етиологичната класификация разделя OND на първичната (поради нарушаването на механизмите на газовия обмен в белите дробове - външно дишане) и вторичната (поради нарушение на кислородния транспорт до тъкани - тъкан и клетъчна дишане).

Първична остър дихателна недостатъчност:

центрогенна
нервен мускулест
пургогенна или торако-диафрагмална
бронхо-белодробен (обструктивен, рестриктивен и дифузен)

Вторична остър респираторна недостатъчност, поради:

нарушения на хигията
хиповолемични нарушения
кардиогенни причини
тромбоемболични усложнения
маневриране (депозит) на кръв при различни шокови условия

Тези форми на остър дихателна недостатъчност ще бъдат обсъдени в раздела "причини".

В допълнение, вентилацията (хиперкапник) и паренхималната (хипохимична) се отличава с перорална респираторна недостатъчност. Вентилацията DN се развива в резултат на намаление на алвеоларната вентилация, придружена от значително увеличение на RSO2, артериална хипоксемия, респираторна ацидоза. Като правило възниква на фона на централните, невромускулни и торако-диафрагмални нарушения. Parchenimato DN се характеризира с артериална хипоксемия; В същото време нивото на CO2 в кръвта може да е нормално или донякъде повишено. Този вид остър респираторна недостатъчност е следствие от бронхо-белодробна патология.

В зависимост от частичното напрежение O2 и CO2 се отличават три етапа на остри респираторни нарушения:

ODN етапи - PO2 намалява до 70 mm Hg. Изкуство., RSO2 до 35 mm Hg. Изкуство.
OND II етап - PO2 намалява до 60 mm Hg. Изкуство., RSO2 се увеличава до 50 mm Hg. Изкуство.
OND III етапи- PO2 намалява до 50 mm Hg. Изкуство. И по-долу, RS2 се увеличава до 80-90 mm RT. Изкуство. и по-високо.

Симптоми

Последователността, тежестта и степента на развитие на признаци на остра дихателна недостатъчност могат да варират във всеки клиничен случай, но за удобство за оценка на тежестта на нарушенията е обичайно да се прави разлика между три градуса на един (в съответствие с етапите на хипокмия и хиперкапин).

Onn I степен (компенсиран етап) е придружен от усещане за липса на въздух, загриженост на пациента, понякога еуфория. Кожата покрива бледа, леко мокра; Има лека заблуда на пръстите на ръцете, устните, върха на носа. Обективно: Тахикардия (CSS 100-110 на минута), умерено увеличаване на кръвното налягане.

За ONN II. степен(Непълна компенсация) развива психомоторна възбуда, пациентите се оплакват от силно задушаване. Възможно объркване на съзнанието, халюцинации, глупости. Цветът на кожата цианотичен (понякога с хиперемия), има обилно изпотяване. На етапа на етапите на остър респираторна недостатъчност, CHA продължава да расте (до 30-40 за 1 min.), Импулс (до 120-140 на минута); артериална хипертония.

Една степен на III (Етап на декомпенсация) Той е белязан от развитието на хипоксична кома и тонични-клонични конвулсии, показващи тежки метаболитни нарушения на централната нервна система. Учениците се разширяват и не реагират на светлина, се появява петниста цианоза на кожата. CHD достига 40 или повече в минута., Повърхностни дихателни движения. Ограничената прогностична характеристика е бърз преход на Taughne в Bradypna (СН 8-10 на минута), който е предвестникът на сърдечната спирка. Кръвното налягане критично пада, сърдечната честота над 140 на минута. със аритмия явления. Острата дихателна недостатъчност на III степен, всъщност е предишната фаза на терминалното състояние и без навременни мерки за реанимация води до бърз фатален резултат.

Диагностика

Често картината на остра дихателна недостатъчност се разгръща толкова бързо, че практически не оставя време за разширена диагноза. В тези случаи лекарят (пулмолог, реанимация, травматолог и т.н.) бързо оценява клиничната ситуация, за да определи възможните причини за едно. При разглеждане на пациента е важно да се обърне внимание на проходимостта на дихателните пътища, честотата и характеристиката на дишането, участващи в акт на дишане на спомагателна мускулатура, оцветяване на кожата, сърдечна честота. За да се оцени степента на хипоксемия и хиперкапиния, диагностичното минимално определяне включва определянето на газовия състав и киселинното състояние на кръвта.

На първия етап е необходимо да се инспектира устната кухина на пациента, да извлече чужди тела (ако има такива), да направят аспирация на съдържанието на дихателните пътища, елиминирайте резервните части на езика. За да се гарантира преминаването на дихателните пътища, може да се наложи да налагате трахеостоми, конзопотомия или трахеотомия, терапевтична бронхоскопия, постурален дренаж. С пневматична или хемотракс, планалната кухина се източва; При бронхоспазъм се използват глюкокортикостероиди и ярки татари (системно или вдишване). След това е необходимо незабавно да се гарантира доставката на овлажняващ кислород (с помощта на носващ катетър, маски, кислородна палатка, хипербарна оксигенация, IVL).

За да се коригират съпътстващите нарушения, причинени от остра респираторна недостатъчност, се извършва лекарствена терапия: аналгетиците са назначени с болка в болка; За да се стимулира дишането и сърдечно-съдовата активност - респираторни аналози и сърдечни гликозиди; За да се елиминира хиповолемия, интоксикация - терапия за инфузия и др.

Прогноза

Последиците от остро развитата респираторна недостатъчност са винаги сериозни. Прогнозата е повлияна от етиологията на патологичното състояние, степента на респираторни разстройства, скоростта на предоставяне на първа помощ, възраст, първоначален статус. С бързо развитите критични нарушения смъртта идва в резултат на спиране на дишането или сърдечната дейност. С по-малко рязане хипоксемия и хиперкапин, бързото елиминиране на причината за остра дихателна недостатъчност, като правило, се наблюдава благоприятен резултат. За да се премахнат многократните епизоди, интензивното лечение на фонова патология, което води до жизнеспособни респираторни разстройства.