Повтаряща се вирусна инфекция. Херпесна инфекция

Повтарящи се вагинални инфекции при жените. Използване на стандарти в нестандартни ситуации

Повтарящи се вагинални инфекции. Използване на стандарти в нестандартни ситуации

Байрамова Г.Р.

В патогенезата на вагиналните инфекции играе роля не само и не толкова инфекциозният фактор, колкото процесите, които повишават податливостта на организма към инфекция.

Цервицитът и вулвовагинитът (VV) са най -честата причина за амбулаторна среща на пациента

Опортюнистичните инфекции включват:

* бактериална вагиноза (BV);

* вулвовагинална кандидоза (VVC);

* аеробен вагинит (AB);

* вагинит, причинен от чуждо тяло;

* атрофичен вагинит (може да се появи и при млади жени на фона на хормонални нарушения);

* цитолитична вагиноза (може да имитира картината на VVC).

Честите рецидиви на тези заболявания намаляват качеството на живот на пациента и водят до нарушаване на репродуктивната функция.

Вулвата, вагината и шийката на матката са единна анатомична и функционална система със сложни взаимодействия в микробния пейзаж с преобладаване на вирулентността на един или друг микроорганизъм, поради което тя трябва да се разглежда като комплекс.

Причинители на цервицит и IV

1. Причинители на ППИ.

2. Аеробни и анаеробни условни патогени (25-60%).

3. M.hominis и U.urealiticum (може да се свърже с BV).

4. Вирусна етиология (свързан с HPV, генитален херпес).

Последици от продължителен персистиращ възпалителен процес

* Кофактор на канцерогенезата.

* Безплодие.

* Извънматочна бременност.

* Хронична болка в таза.

* Процес на адхезия.

* Прекъсване на бременността.

* Аномалии в труда.

* Следродилен ендометрит.

* Полипи на c / c и ендометриум и др.

* риск от HIV инфекция.

При 2/3 от жените цервицитът е асимптоматичен или заличен, което води до продължителен повтарящ се процес.

Разпространение на PID (данни CDC )

* 2,5 милиона жени на възраст 18-44 години са били диагностицирани с PID през живота си.

* При жени с първи сексуален дебют под 12 години, честотата на PID е 8 пъти по -висока, отколкото при жени със сексуален дебют на 18 и повече години.

* При хомосексуални / бисексуални жени честотата е 2 пъти по -висока, при пациенти с анамнеза за ППИ - 4 пъти по -висока.

Клиничната картина на цервицит и IV

Остър процес

* Обилно отделяне от гениталния тракт: от сиво до жълто, лигавично -гнойно, сърбеж.

* Кърваво отделяне от гениталния тракт по време на полов акт, причинено от крехкостта на кръвоносните съдове в резултат на възпаление.

* При преглед, хиперемия, оток на вагиналната лигавица и шийката на матката.

* Язва.

Днес в по-голямата част от случаите човек трябва да се справи със смесена инфекция, докато в 25-48% от случаите тя протича безсимптомно. Следователно, освен клиничната оценка, важна е и лабораторната диагностика.

Важно е да запомните, че отрицателните проби за интраепителна неоплазия и злокачествено заболяване чрез течна цитология (NILM според класификацията Bethesda) могат да съдържат клетъчни промени с доброкачествен произход. Те отразяват промените в екзо- и ендоцервикса (възпаление, промяна в рН, нарушаване на микрофлората и хормоналните нива и др.).

В някои случаи реактивните промени по време на възпалението могат да симулират картината на ASCUS (атипични плоски клетки с неясно значение) или CIN I. Следователно, когато се открие ASCUS, е препоръчително да се проведе противовъзпалителна терапия с многократно вземане на цитологична намазка.

Хроничен процес

* Изхвърлянето от гениталния тракт е незначително, в някои случаи дизурия.

* При преглед няма хиперемия, има цервикална хипертрофия (поради множество затворени жлези) и неравномерен релеф на лигавицата. Дистрофични промени в епитела на шийката на матката.

* Намаляване на съдържанието на гликоген. Образуване на ретенционни кисти с плътна влакнеста капсула.

Колпоскопия и цервицит

Ацето-бял епител (ABE)

* Не във всички случаи на ABE трябва да се дължи на патология.

* ABE може да бъде проява на незряла метаплазия (зона на нормална трансформация), регенерация и възстановяване, вродена ST, възпаление, хроничен цервицит. Но е важно да се разбере, че зоната на незрялата метаплазия (която е по -често при млади момичета) е порталът за HPV инфекция, през която вирусът лесно достига до базалния слой на клетките.

* Също така на фона на възпалението са възможни съдови промени, които могат да бъдат сбъркани с атипични.

Диагностика на IV и цервицит

Трябва да бъде изчерпателна и навременна.

* Преглед, събиране и оценка на анамнезата.

* PCR диагностика (изключване на патогени, оценка на вагиналната биоценоза).

* Цитологичен метод (Pap-тест, метод на течна цитология), използване на ICC. С отделни четки материалът трябва да се отстрани от ендо- и екзоцервикса.

* Изследване за HPV (RT-PCR, Digen-тест, FISH-метод (определяне на ДНК вирус) и др.). Тестовете трябва да бъдат валидирани! Количеството на вируса е желателно.

* Микробиологични методи: микроскопия на цитонамазка по Грам, масспектрометрия с определяне на видовото идентифициране на микроорганизми.

* Удължена колпоскопия. Субективен метод. Основният акцент е върху теста с оцет, който позволява на първо място да се оцени състоянието на епитела, да се идентифицират най -променените области за целенасочена биопсия.

Диагностични грешки

1. На фона на възпалението могат да бъдат открити колпоскопски съдове, сбъркани с атипични (извити, под формата на щифтове и запетаи). Ето защо е важно да се проведе антимикробна терапия, като се вземе предвид патогенът, да се облекчи възпалението и да се проведе повторна разширена колпоскопия с оценка на състоянието на шийката на матката и кръвоносните съдове. Важно е да се вземе предвид размерът на съдовете и разстоянието между тях: с малки съдове с приблизително еднакво разстояние между тях, най -вероятно говорим за възпалителни промени.

2. При цервицит могат да се наблюдават реактивни промени в плоскоклетъчни клетки, които могат да бъдат сбъркани с ASCUS или CIN1.

Отбелязват се клетки с увеличаване на ядрено-цитоплазменото съотношение, което може да се разглежда като признак на дискариоза (атипия). Тези промени в плоските клетки обаче могат да се развият в резултат на реакция към възпаление.

3. Остър цервицит с дисеминиран субепителен кръвоизлив и пункция може да бъде сбъркан с инвазивен рак. Истинската ерозия може да бъде в един или друг случай. Следователно е необходима противовъзпалителна терапия, последвана от повторна оценка на цервикалния епител.

IV и терапия на цервицит

Основната цел е ликвидирането на патогена или патогените, свързани с явленията на вулвовагинит и / или цервицит.

* Антибактериално, антимикотично, антивирусно лечение, като се вземат предвид данните от проучването.

* Комбинация от локални и системни форми на лекарства.

* Имунотерапия, като се вземат предвид данните от изследването (според показанията). Опортюнистичните инфекции не водят до нарушаване на хуморалния имунитет, поради което системната имунотерапия не се предписва. Страда само местният имунитет.

Бактериална вагиноза

Причинителите на BV са многобройни и разнообразни, 90% от пациентите с BV имат биофилми (асоциации на микроорганизми, взаимодействащи помежду си), които включват G. Vaginalis (60 до 90% от масата на биофилма) и вариации на други микроорганизми.

Биофилмите могат да се считат за рисков фактор за формиране на резистентност към антибиотична терапия.

Ако доскоро се смяташе, че BV е невъзпалителен процес, днес е доказано, че наличието на BV е свързано с изразен цитокинов отговор (освобождаване на IL-6 и 8, TNF), а това показва участието на местен имунитет.

В 50% от случаите има асимптоматичен ход. Пациентите се оплакват от изхвърляне с подчертана "рибена" миризма. При преглед, оскъден бял хомогенен секрет, който покрива вагината и нейното преддверие. Вагинитът отсъства.

Диагностика:рН на вагиналната среда (повече от 4,5), ключови клетки при микроскопия на секрети, положителен аминов тест, Nugent, критерии Amsel.

BV и заболявания на шийката на матката. Данни от различни проучвания

* Честотата на CIN е 2 пъти по-висока при BV-позитивни жени, отколкото при BV-отрицателни жени.

* При жени с BV, LSIL и HSIL се откриват по -често чрез цитологично изследване.

* При откриване на цитологични признаци на LSIL при жени с вагинална дисбиоза е необходимо да се проведе диференциална диагноза с помощта на HPV тест, който избягва фалшиво положителна диагноза на LSIL.

Лечение на BV

В Съединените щати се предпочита системна монотерапия: метронидазол или клиндамицин.

В Русия и Европа се предписва както локална, така и системна терапия, както антибактериални средства, така и антисептици, но се предпочита локална терапия.

* Метронидазол 500 mg перорално 2 пъти на ден, 7 дни.

* Метронидазол гел 0,75%, един пълен апликатор (5 g) интравагинално, веднъж дневно, 5 дни.

* Крем клиндамицин 2% един пълен апликатор (5 g) интравагинално преди лягане, 7 дни. Ниво на доказателства А!

Алтернативни схеми

* Тинидазол 2 g перорално веднъж дневно, 3 дни.

* Тинидазол 1 g перорално веднъж дневно, 5 дни.

* Клиндамицин 300 mg перорално 2 пъти на ден, 7 дни.

* Супозитории клиндамицин 100 mg интравагинално веднъж преди лягане, 3 дни. Не отстъпва по ефективност на 7-дневния курс.

Клиндамицин

* Известно е, че в повечето случаи BV (особено рецидивиращ) е свързан с Atopobium Vaginae, поради което назначаването на клиндамицин е приоритет, тъй като този микроорганизъм е устойчив на метронидазол и употребата му не е оправдана.

* Терапията в продължение на 3 дни не отстъпва по ефективност на 7-дневен курс.

* Наркотикът има високо съответствие.

Общи бележки за фармакотерапията

* Приемът на алкохол трябва да се избягва в рамките на 24 часа след приема на метронидазол и 72 часа след приема на тинидазол поради риска от антабузни реакции.

* В случай на непоносимост към перорален метронидазол, интравагиналната му употреба също е противопоказана.

* Клиндамицин и метронидазол имат сравнима ефикасност, но в повечето проучвания клиндамицин е показал по -малко странични ефекти.

* Интравагиналната употреба на клиндамицин може да наруши защитната способност на латексните и вагиналните контрацептивни диафрагми.

* Скринингът и лечението на BV с помощта на клиндамицин (вагинален крем) намалява честотата на преждевременно отлепване на плацентата и ниско тегло при раждане (съответно от 22,3 и 20% до 9,7 и 8,4% (р-0,001)).

* Използването на клиндамицин преди 22 гестационна седмица намалява риска от преждевременно отлепване на плацентата, късен аборт и ниско тегло при раждане.

Лечение на сексуални партньори на жени с BV (резултати от проучване на редица автори, публикувани вPLOSпрез 2108 г.)

* Лечението на дългосрочни сексуални партньори на жени с BV е високоефективно поради честите рецидиви на BV при жените.

* Използването на комбинирано лечение на партньор на жена с BV с перорален и локален препарат на клиндамицин може да увеличи ефективността на лечението и да намали честотата на рецидив на BV при жените чрез намаляване на броя на BV-свързани микроорганизми и при двата сексуални партньора.

Вулвовагинална кандидоза (VVC)

Доказано е, че повече от половината от пациентите с рецидивиращ VVC са потвърдили хроничен цервицит и повишен риск от неопластични процеси. Това за пореден път доказва, че възпалението е значителен ко-фактор в канцерогенезата.

Терапия на неусложнена (остра) IHC

Местни или системни антимикотици.

Локални средства: клотримазол, миконазол, натамицин, изоконазол и др.

Системно: флуконазол 150 mg еднократно (итраконазол 200 mg 2 r / ден - 1 ден).

Ефективност 80-90%, ниво на доказателства А.

Лечение на тежка IHC

Повечето общности (СЗО, IUSTI, CDC, вътрешни протоколи) препоръчват приемането на 2 таблетки флуконазол 150 mg на интервали от 72 часа. Предписването на втора доза ефективно облекчава симптомите, но не влияе на честотата на рецидивите.

Лечение на усложнена повтаряща се IHC

* Облекчаване на рецидив на VVC, микологично изкореняване: флуконазол в доза 150 mg за 1-4-7 дни терапия или локални (локални) лекарства за 14 или повече дни (BII).

* Поддържаща потискаща терапия: флуконазол 150 mg веднъж седмично в продължение на 6 месеца (AI).

След лечение на възпалителното заболяване е необходимо повторно цитологично вземане на проби, за да се избегне фалшиво положителна диагноза на ASCUS и CIN1.

Ролята на вагиналната микрофлора в развитието на предрака на шийката на матката

* Днес е ясно показано, че HPV инфекцията от силно онкогенен тип е значителен, но недостатъчен фактор за развитието на рак на шийката на матката. Съставът на вагиналната микрофлора, вроденият имунен отговор и чувствителността към инфекции са важни.

* По -тежки лезии на шийката на матката са по -вероятни на фона на вагинална дисбиоза. Установено е, че HPV-позитивните жени имат по-изразено разнообразие от патогенна и опортюнистична микрофлора на вагината в сравнение с HPV-отрицателните жени.

* Устойчивостта на HPV инфекция при 43% е свързана с BV. Предполага се, че BV е рисков фактор за персистирането на HPV инфекция, а A. vaginae е микробен маркер за персистиране на вируса. Следователно, що се отнася до персистирането на A. vaginae, предпочитанието за лечение се дава на клиндамицин, тъй като метронидазол е неефективен срещу този микроорганизъм.

Въпроси

Пациентът е на 45 години. История на HPV типове 16 и 18, цервикална конизация преди 10 години. Наблюдава се редовно по стандарт. Има вагинални кондиломи и чести рецидиви на BV (по -често преди и след менструация). Препоръки за по -нататъшно лечение?

Наличието на положителен HPV не е индикация за конизация. Най -вероятно е имало промени, свързани с HPV. Важно е да се определи с кои патогенни рецидиви на BV са свързани. Ако е a. вагини и лечението е проведено с метронидазол, рецидивите са естествени, тъй като a. вагините не са чувствителни към метронидазол, но са чувствителни към клиндамицин, затова се препоръчва употребата му. Може би назначаването на антирецидивна терапия с клиндамицин - в рамките на 3 дни в навечерието на менструацията.

Бременност 11 седмици. По време на цялата предишна и настояща бременност, левкорея, сърбеж и дискомфорт са обезпокоителни. Изследването разкрива кандидаалбикани, чувствителни към всички съществуващи съвременни лекарства, но ефектът от терапията е краткотраен. Какви методи на лечение са за предпочитане в този случай?

До 12 седмици могат да се използват само свещички натамицин или нистатин. Ако се отбележат рецидиви, курсът може да бъде удължен. Могат да се препоръчат и антисептици.

Според местните указания и CDC, BV не се предава по полов път и не изисква лечение. Започнаха обаче да се появяват публикации, които демонстрират обратното. Следователно, при наличие на рецидивиращ BV при жена и самотен сексуален партньор, лечението му ще бъде подходящо.

Какво е вашето мнение за необходимостта и ефективността на възстановяването на микрофлората след лечение на BV и VVC?

Ако говорим за BV, тогава възстановяването на микрофлората е целесъобразно и ефективно. Може да се използва всеки пробиотик. При кандидоза няма намаляване на броя на лактобацилите, по -скоро обратното, така че няма нужда да се използва тази група лекарства.

Какво е отношението ви към използването на имуномодулатори при лечението на HPV и BV?

При BV хуморалният имунитет не страда; следователно имуномодулатори могат да се предписват само в някои случаи с доказана промяна в цитокиновия локален отговор. Имуномодулаторите могат да се използват в редица случаи като част от комплексната терапия на HPV-асоциирани заболявания, но е важно да се помни, че лечението на HPV-носител не се провежда.

Какво е отношението ви към използването на препарати от аскорбинова киселина?

По -препоръчително е да ги използвате за предотвратяване на рецидиви, а не за лечение на остри процеси.

Използвате ли някакви лекарства за лечение на вашата HPV инфекция?

Терапия за HPV инфекция не се провежда. Подлежат на лечение само заболявания, свързани с HPV. Използват се ексцизионни или аблативни лечения, понякога в комбинация с имуномодулираща терапия.

Какво е вашето отношение към вагиналния плазмолифтинг като стимулатор на местния имунитет при повтарящи се инфекции?

Отношението към плазмолифтинг е положително, но няма опит от използването му при повтарящи се инфекции. Също така такива препоръки липсват във всички ръководства. Въпреки това през последните години в литературата по тази тема започнаха да се появяват отделни публикации.

Какво е отношението ви към използването на бактериофаги при лечението на BV?

Лечение на BV преди и след 12 седмици от бременността?

Според препоръките на различни международни общности, както и данните от нашите собствени проучвания, използването на крем клиндамицин локално намалява риска от преждевременно раждане с почти 3 пъти (включително при пациенти с анамнеза за PR) и е препоръчителното лекарство . Антисептиците се използват до 12 седмици.

Взета ли е намазка от девици?

Какво мислите за обливането с разтвор на сода за хляб като допълнително лечение за BV?

Отрицателни. Трябва да се използват ефективни и безопасни средства с доказана ефикасност, като клиндамицин (ниво на доказателства за AI). Той е ефективен и има минимални странични ефекти.

Често човек трябва да се справи със ситуация, когато намазка за флора с 1-2 степени на чистота и цитологична намазка с картина на възпаление. Как да се тълкуват такива резултати и какви са по -нататъшните тактики?

За съжаление у нас работата на цитологичната служба е зле организирана и човек трябва да се справя често с подобни ситуации. Не трябва да се фокусирате само върху резултатите от цитологията, необходимо е да се оцени клиничната картина, цитологията, намазките за флора и допълнителни диагностични методи в комплекс.

Кога трябва да си направя последващ тампон след лечение с BV?

Съгласно препоръките, ако една жена не се притеснява от нищо, контролна намазка не е необходима. Но на практика жените се връщат за контрол и това може да се извърши, но не по-рано от 5-7 дни след завършване на лечението.

При децата респираторните инфекции са основната причина за посещенията на лекар и болничната помощ. Най -често те са причинени от вирусни инфекциозни агенти. Смята се, че в ранна детска възраст децата страдат от 6 до 8 пъти годишно от вирусни инфекции на горните дихателни пътища, настинки. Въпреки това, в 10-15% от случаите тази цифра може да нарасне до 12. Най-често децата посещават детски заведения, в някои случаи до 50% по-често от домакините.

Говорим за повтарящи се респираторни инфекции при дете, когато има:

• Повече от 6-8 респираторни инфекции годишно;
• Повече от 1 инфекция на горните дихателни пътища месечно от септември до април
• Повече от 3 инфекции на долните дихателни пътища годишно.

В повечето случаи на повтарящи се респираторни инфекции не е установена основна причина, било то имунен дефицит или хронично заболяване. Тогава това е „физиологичен“ процес, който е свързан с незряла имунна система, от една страна, и, от друга страна, с увеличаване на броя на социалните контакти на детето и неизбежна среща с голям брой на инфекциозни агенти. Обикновено обаче това често е много тревожно за родителите и е причина за посещенията на различни специалисти и търсенето на първопричината при детето.

Рискови фактори за чести заболявания

Някои деца обаче са засегнати по -често от други. Обяснението може да се намери в различни фактори.

Посещение на градината

Той е важен рисков фактор за повтарящи се респираторни инфекции при дете. Около 70% от случаите на повтарящи се респираторни инфекции се отчитат при деца, посещаващи детска градина. Това го прави основен рисков фактор за чести заболявания. Освен това около 75% от децата страдат от повтарящи се респираторни инфекции през първата си година. Колкото по -рано детето започне да посещава тези институции, толкова по -голям е рискът от чести заболявания, особено ако това се случи през първата година от живота в ясла.

Фактори на околната среда

Децата, които са изложени на пасивно пушене, включително пушенето на майката по време на бременност, са най -често изложени на риск от често заболяване. Това пряко влияе върху развитието и съзряването на имунната система на детето. Други отрицателни фактори са влажността и мухълът в дома. Те увеличават риска от развитие на алергични заболявания и рецидивиращи респираторни инфекции съответно.

Същото се отнася и за замърсителите на въздуха в големите градове. Те могат да причинят хронична кашлица, да намалят обема на дихателните пътища и да увеличат хоспитализациите за респираторни инфекции.

Фамилна анамнеза за алергични заболявания

Наличието на член на семейството на детето с алергии (напр. Прах, цветен прашец, храна и т.н.) увеличава риска на детето от по -честа бронхиална обструкция и следователно развитието на повтарящи се респираторни инфекции.

Детски алергии

Непризнатото или неподходящо лечение на алергични заболявания може да доведе до модел, наподобяващ повтарящи се респираторни инфекции. Респираторните алергии водят до развитие на хронично възпаление в дихателните пътища. Това отслабва местната имунна защита и улеснява прикрепването на инфекциозни агенти към дихателния епител. Самите алергични заболявания са един от основните рискови фактори за чести заболявания и според някои изследвания те засягат 15% и 20% от децата.

A.V. Заек, Д -р, д -р, професор, Н.В. ТУПИКИНА,Московски държавен университет по медицина и стоматология, катедра по урология

Инфекцията на пикочните пътища е една от най -честите бактериални инфекции, която се среща предимно при жените. В същото време постигането на бързо облекчаване на симптомите чрез оптимален подбор на антимикробна терапия с едновременно контролиране на патогена и прилагане на превантивни мерки за рецидив на заболяването в момента е трудна задача. В ерата на нарастваща резистентност на микроорганизмите към антимикробни лекарства е необходимо тяхното внимателно и балансирано използване, като се вземат предвид възможните рискови фактори за развитие на резистентност.

Тази статия предоставя преглед на актуалната литература по етиология и патогенеза, ключови аспекти на диагностиката и лечението на повтарящи се инфекции на пикочните пътища. Представените клинични насоки трябва да улеснят по -адекватното предписване на антибиотици при пациенти с инфекции на пикочните пътища. Според тях трябва да се даде предпочитание на антибиотици с по -малък потенциален риск от повишаване нивото на резистентност. Флуорохинолоните и други широкоспектърни антибиотици трябва да бъдат резервни лекарства за терапия от втора линия. Необходимо е също така да се сведе до минимум профилактичната употреба на антибиотици при пациенти с рецидивиращи инфекции на пикочните пътища, да се опитат да се премахнат рисковите фактори за рецидив при пациентите и да продължи търсенето на алтернативни методи за лечение и профилактика на инфекции на пикочните пътища.

Въведение и епидемиология

Инфекцията на пикочните пътища (UTI) е една от най -честите бактериални инфекции, предимно при жени. Според редица автори, 50-60% от възрастните жени имат един клиничен епизод на UTI през живота си. По правило UTI се проявява под формата на остър цистит, с оплаквания от често уриниране и спешност, дизурия, а в някои случаи и примес на кръв в урината. В същото време постигането на бързо облекчаване на симптомите чрез оптимален подбор на антимикробна терапия с едновременно контролиране на патогена и прилагане на превантивни мерки за рецидив на заболяването в момента е трудна задача.

Повтаряща се инфекция на пикочните пътища (RUTI) се определя като 2 последователни неусложнени UTI в рамките на 6 месеца. или, по -традиционно, като получаване на 3 положителни култури при бактериологичен анализ на урина през предходните 12 месеца. ... Повечето рецидиви се появяват през първите 3 месеца. след първична инфекция, често придружена от групиране на инфекции. Mabeck et al. (1972) установяват, че около половината от жените след спонтанно разрешаване на неусложнена UTI през следващата година развиват рецидив на това заболяване. Сред жените на възраст от 17 до 82 години с анамнеза за UTI, рецидив е отбелязан в 44% от случаите в рамките на 1 година от проследяването (53% при жени над 55 години и при 36% от по-младите жени). Резултати от проспективно проучване на 1140 жени Haylen et al. показа, че общото разпространение на повтарящи се ИПП е средно 19%.

Етиология и патогенеза

Повечето повтарящи се инфекции на пикочните пътища се появяват в резултат на реинфекция, въпреки че в някои случаи процесът се дължи на персистирането на микроорганизми върху уротелиума (образуването на вътреклетъчни бактериални общности, IBC) или наличието на огнища на инфекция като камъни, чужди тела, уретрални дивертикули и инфектирани бъбреци. По правило заболяванията на горните и долните пикочни пътища имат възходящ тип инфекция поради локалното разпространение на фекалната флора от перианалната област към урогениталната област, където организмите се разпространяват възходящо през уретрата. Освен това в почти 85% от случаите Ешерихия колисе оказва причинител на това заболяване, Staphylococcus saprophyticusсе среща в 10-15% от случаите и само малка част пада върху такива представители Enterobacteriaceae, как Протейи Klebsiella spp.

Ешерихия колие основният причинител на UTI поради наличието на вирулентни фактори, които не само влияят върху афинитета на причинителя към уротелиума (адхезия към епителните клетки поради наличието на фимбрии и вили), но също така предотвратяват развитието на болестта на пациента имунен отговор. Разбира се, освен вирулентността и концентрацията на патогена, т.нар. рискови фактори за развитие на обостряне на ИПП, които включват:

1) анатомични и физиологични особености на женското тяло (къса и широка уретра, близост до естествени резервоари на инфекция - анус, вагина; клиторно -уретрално разстояние, уретрална хипермобилност, уретрохименални сраствания, вродени аномалии в развитието - ектопия на пикочния мехур, уретери, дистопия , външно отваряне на уретралната хипоплазия на седалищните кости, включително неврологични състояния при пациенти в напреднала възраст, свързани с увреждане на гръбначния мозък или диабетна невропатия). Тази група включва и такива патологични състояния като отпускане и изразено пролапс на тазовото дъно, което води до увеличаване на остатъчния обем урина, което също е риск от повтарящи се ИПП;

2) чести съпътстващи гинекологични заболявания - възпалителни процеси във влагалището, хормонални нарушения (включително хипоестрогенемия - алкализиране на вагиналното рН и намаляване на количеството на Lactobacillus), водещи до вагинална дисбиоза и възпроизвеждане на патогенна микрофлора в нея, както и цервико-вагинални антитела;

3) поведенчески аспекти - честотата на полов акт (наличието на ППИ) и естеството на използваните контрацептиви (спермициди), които могат да увеличат честотата на вагинална и периуретрална колонизация на Е. coli.

Наличието на хематурия и спешно уриниране, според редица изследователи, показва наличието на висока степен на вирулентна микрофлора. Рисковите фактори за RUTI включват предишен полов акт, нов сексуален партньор и употреба на спермициди. Ноноксинол-9, най-често използваният спермицид, е токсичен за лактобацилите, особено за бактериите, произвеждащи H2O2, включително Lactobacillus crispatus. Токсичният ефект на спермицидите е по -слабо изразен по отношение на Е. Колии неговите адхезивни свойства дори могат да бъдат подобрени. По -честа вагинална колонизация Е. Колипри жени, използващи спермициди.

В допълнение, рискът се увеличава при пациенти на възраст под 15 години и ако майката има анамнеза за UTI. Продължават проучванията на индивидуалните генетични характеристики при пациенти с RUTI, включително на кръвната група на Луис, въз основа на параметрите на 4 антигена, кодирани от гена Le (локализиран на хромозома 19) и полиморфизъм, подобен на таксите.

Дотолкова доколкото Е. Колиостава най -често срещаният уропатоген, представляващ 65-95% от микроорганизмите, екскретирани от пикочните пътища, много епидемиологични проучвания са фокусирани върху изследването на резистентността Е. Коли... Сега се обръща голямо внимание на връзката между назначаването на антибиотици, техния страничен увреждащ ефект и развитието на резистентност към уропатогени. В региони с високо ниво на предписване на флуорохинолони, за различни индикации, има и високо ниво на резистентност към тях в сравнение с регионите, където лекарствата от тази група се предписват по -рядко. Въпреки съществуващите одобрени препоръки за лечение на инфекции на пикочните пътища, проучвания, проведени в различни страни, показват неподходящото предписване на антибиотици както в болничната, така и в амбулаторната практика.

Микроорганизмите имат различни механизми за развитие на антибиотична резистентност. Придобитата резистентност се характеризира със способността на отделни щамове бактерии да поддържат жизнеспособност при тези концентрации на антибиотици, които потискат по -голямата част от микробната популация. Възможни са ситуации, когато по -голямата част от микробната популация проявява придобита резистентност. Появата на придобита резистентност при бактерии не е задължително придружена от намаляване на клиничната ефикасност на антибиотика. Формирането на резистентност във всички случаи се дължи на генетиката: придобиване на нова генетична информация или промяна в нивото на експресия на собствените й гени. Известни са следните биохимични механизми на бактериална резистентност към антибиотици: промяна на целта на действие, инактивиране на антибиотика, активно елиминиране на антибиотика от микробната клетка (изтичане), нарушена пропускливост на външните структури на микробната клетка, образуването на метаболитен "шънт". Важен елемент на резистентност е локализацията на кодиращите гени: плазмидни или хромозомни. Тази характеристика определя епидемиологията на резистентност. При плазмидна локализация на гени се наблюдава бързо вътрешно и междувидово разпространение на резистентност, при хромозомна локализация се наблюдава разпространение на резистентен клон.

Пример за развитие на плазмидна резистентност е устойчивостта към карбапенеми Klebsiella pneumoniaeи устойчивост на флуорохинолони Enterobacteriaceae... Плазмидите често съдържат гени, кодиращи резистентност към различни лекарства, така че микроорганизмите, които са резистентни към едно антимикробно лекарство, могат да бъдат резистентни към други.

Най-често срещаният механизъм на резистентност на микроорганизмите към β-лактамите е тяхното ензимно инактивиране в резултат на хидролиза от β-лактамазни ензими. Към днешна дата са описани около 200 такива ензими, сред които специално внимание се отделя на β-лактамази с разширен спектър (ESBLs), които се намират в Е. Колии Klebsiella pneumoniae... Степента на изразяване на ESBL варира в зависимост от региона, но не винаги има точни национални и международни данни. Известно е, че понастоящем плазмидите се намират в региони, където преди това не са били открити.

В повечето случаи карбапенемите остават ефективни срещу организми, произвеждащи ESBL. В същото време се наблюдава увеличаване на честотата на резистентни на карбапенем Enterobacteriaceaeпоради експресията на ензими на карбапенемази. Клинично най -значимите са карбапенемазите Klebsiella pneumoniaeкарбапенемаза (KPC) и Ню Делхи метало-β-лактамаза-1 (NDM-1).

Изразът на KPC е намерен в много Enterobacteriaceaeвключително Е. Колии Протей, както и в не принадлежащи към този клас микроорганизми Pseudomonas aeruginosa... В допълнение към β-лактамите (цефалоспорини и карбапенеми), тези щамове на микроорганизми обикновено са устойчиви на хинолони и аминогликозиди. Дълго време се смяташе, че резистентността на KPC се среща само в САЩ, където за първи път е идентифицирана през 2001 г., но през 2005 г. KPC е открита във Франция при пациент, наскоро хоспитализиран в САЩ. Този ензим е хромозомен сегмент, способен да се вмъкне в различни плазмиди, което улеснява бързото и междувидово предаване. Друг проблем е ненадеждността на определянето на съпротивлението с помощта на стандартни методи. Не винаги е възможно да се открие in vitro резистентност към карбапенеми чрез определяне на чувствителността към меропенем и имипенем, тъй като някои носители микроорганизми остават в зоната на чувствителност. Определянето на чувствителността към ертапенем дава по -добри резултати, отколкото към други карбапенеми. С увеличаване на минималната инхибираща концентрация (MIC) за карбапенеми, модифицираният тест на Ходж трябва да се използва за по -нататъшно откриване на резистентност. Разбира се, тази специална техника е трудна за прилагане и е възможно много лаборатории да не открият изражението на KPC.

Карбапенемаза NDM-1 е открит за първи път при пациент, хоспитализиран в Ню Делхи (Индия) през 2007 г. Разпространението му в този регион в момента се оценява на 5% до 18%. През 2010 г. съпротива, дължаща се на наличието на NDM-1, беше отбелязана в целия свят, с изключение на Централна и Южна Америка. През 2012 г. са регистрирани 13 такива случая в САЩ. Микроорганизмите, експресиращи NDM-1, обикновено са чувствителни към колистин и могат да бъдат чувствителни към тигециклин и фосфомицин. Генът NDM-1 се предава с различни плазмиди, често силно подвижни, между грам-отрицателни микроорганизми. Те могат да колонизират хората и да замърсят водата и околната среда.

Определянето на местното съпротивление е трудна задача. Много болници наблюдават резистентността в своите микробиологични лаборатории. Тези данни могат да отразяват в по -голяма степен спектъра на вътреболничните инфекции, отколкото тези при амбулаторни пациенти. Следователно болничните антибиотици показват по -високо ниво на резистентност в този регион. В същото време IDSA препоръчва да се избягва употребата на антимикробни лекарства с локална резистентност към тях от 20%, като се приема, че лекарите в амбулаторната практика не винаги могат да следват тези препоръки. Изследването на резистентността на микроорганизмите в амбулаторната практика е от голямо практическо значение.

Културната култура остава златният стандарт за потвърждаване на ИПП, но отнема повече от 24 часа, за да се получи резултат. В повечето случаи диагнозата се основава на клинична история, физически данни и анализ на урината. Използването на тест ленти за това е бърз и рентабилен метод за определяне на естеразата на левкоцитите и наличието на нитрити в урината. Този метод има ниска чувствителност, не всички уропатогени могат да превръщат нитратите в нитрити. Дори при отрицателни показатели не винаги е възможно да се изключат инфекции на пикочните пътища. Вероятността от инфекции на пикочните пътища се увеличава с нивата на хематурия и нитрити в урината. Решаващият фактор е наличието на симптоми, характерни за UTI, въпреки че при жени с нарушения на уринирането бактериурия може да отсъства в 30-50% от случаите. В същото време ниска бактериурия от 102 CFU на фона на симптомите на UTI има определена диагностична стойност.

Когато диагнозата не е напълно ясна, приемливо е забавено предписване на антибиотици. В тези случаи се извършва култивиране на урина, с положителен резултат се предписва антимикробна терапия след 48 часа. В рандомизирано контролирано проучване на този подход беше установено, че пациентите в групата със забавено лечение с антибиотици са приемали лекарството по -рядко, въпреки че в случай на потвърждение на UTI, техните симптоми продължават 37% по -дълго, отколкото в групата пациенти, получаващи незабавна антимикробна терапия . Тежестта на симптомите и в двете групи не се различава значително и не се наблюдава прогресия на UTI и развитие на пиелонефрит при пациенти, получаващи забавена терапия.

Поради трудността да се определи точното ниво на географска устойчивост, много проучвания са изследвали отделни рискови фактори за развитието на устойчиви UTI. Тези фактори включват възраст> 60 години, скорошни международни пътувания, анамнеза за UTI, хронични заболявания, скорошна хоспитализация и предишна антибиотична терапия. Тези рискови фактори трябва да се вземат предвид при емпиричното лечение и ако има такива, трябва да се предприемат урокултурни проучвания преди подбора на антибиотик.

Диагностика

Пациентите с повтарящи се инфекции на пикочните пътища се подлагат на задълбочена анамнеза, включително идентифициране на възможни връзки между епизоди на инфекции на пикочните пътища със сексуален контакт и контрацепция. Необходимо е да се проведе гинекологичен преглед, за да се изключат възпалителни заболявания на репродуктивната система, заболявания на уретрата, да се преценят топографските и анатомичните взаимоотношения на долните пикочни пътища и гениталиите, наличието на вагинална атрофия или изразено изпадане на тазовите органи (цистоцеле или пролапс на матката). Възможното наличие на остатъчна урина се изключва чрез ултразвук или катетеризация на пикочния мехур. Извършват се ултразвук на пикочните пътища и уретроцистоскопия за изключване на анатомични аномалии и неоплазми на пикочно -половата система. Скринингът за захарен диабет, последван от консултация с ендокринолог, е показан при наличие на свързани рискови фактори. Лабораторните тестове за усложнен или рецидивиращ цистит, в допълнение към общ тест за урина (с определяне на нитрити и левкоцити), включват:

Бактериологично изследване на урината, което се извършва за точно идентифициране на патогена и неговата чувствителност към антибактериални лекарства; както и скрининг за полово предавани инфекции (PCR от два локуса на уретрата, цервикален канал);
изследване за вирусни инфекции (ELISA за определяне на имуноглобулини към херпес, цитомегаловирус), намазка и култура на вагинално течение с количествено определяне на лактобацили) за изключване на дисбиоза.

Лечение

Изборът на антимикробни лекарства за лечение на неусложнен цистит се извършва, като се вземат предвид съществуващите препоръки за лечение на инфекции на пикочните пътища (EAU, AUA, IDSA, руски национални насоки 2014 г.), които се основават на принципите на медицината, базирана на доказателства и резултатите от проучванията. В момента няколко лекарства имат доказана ефикасност при лечението на пациенти с LMWD инфекция.

Нитрофурантоин.Нитрофурантоинът е неактивен антисептик, който се активира в урината от микроорганизми.

Микрокристалната форма на нитрофурантоин (Furadantin) се абсорбира бързо и причинява стомашно -чревни смущения, поради което се използва рядко. Макрокристалният нитрофурантоин (Macrodantin) има по -голяма молекула и се абсорбира по -бавно. Третата форма на нитрофурантоин - макрокристали монохидрат или нитрофурантоин с модифицирано освобождаване (макробид) се състои от 75% нитрофурантоин монохидрат и 25% макрокристали, докато в стомаха се образува гелообразна матрица и лекарството се освобождава бавно. Биоеквивалентността се увеличава, когато лекарството се приема с храна. Поради бързата бъбречна екскреция, терапевтичната концентрация в кръвта рядко достига оптимални стойности и лекарството не се използва при лечение на пиелонефрит или простатит. Клирънсът на лекарството е пропорционален на клирънса на креатинин, поради което при наличие на бъбречна недостатъчност е необходимо коригиране на дневната доза.

Сравнителните проучвания за ефективността на нитрофурантоин показват, че 3-дневният курс на лечение с ципрофлоксацин води до по-високо ниво на ликвидиране на микроорганизми, отколкото при лечение с нитрофурантоин, но клиничната ефективност е същата. 5-дневният курс на лечение с нитрофурантоин е сравним по отношение на резултатите със 7-дневния курс на лечение с триметоприм-сулфаметоксазол. Уропатогените рядко възвръщат резистентността си към нитрофурантоин, поради което лекарството се предписва в случаи на възможен риск от наличие на микрофлора, резистентна към други антимикробни лекарства. По -рядко срещаните протеи, псевдомонаси, ентеробактери и клебсиели при инфекции на долните пикочни пътища обикновено са резистентни към нитрофурантоин.

Най -често наблюдаваните нежелани реакции (НЕ) при приема на лекарството са свързани със стомашно -чревния тракт: гадене, повръщане и диария. По -рядко се наблюдава реакция на свръхчувствителност: втрисане, треска, промени в клетъчния състав на кръвта и хепатит. Макрокристалният нитрофурантоин се понася по -добре от пациентите. Антиацидите, съдържащи магнезия, могат да попречат на абсорбцията на нитрофурантоин и да намалят концентрацията му в урината. Има съобщения за развитие на фона на лечение на невропатии и пулмонит. Хроничните белодробни реакции с нитрофурантоин във Великобритания, Швеция и Холандия са били 2,0%, 5,3% и 3,4% през последните 30 години. Не се препоръчва предписването на нитрофурантоин заедно с флуконазол поради повишен токсичен ефект върху черния дроб и белите дробове. Наскоро Френската агенция за фармакологична безопасност на лекарствата (AFSAPPS) препоръча да не се използва нитрофурантоин за дългосрочна профилактика на RUTI поради нежелани реакции в черния дроб и белите дробове, поради което пациентите, приемащи това лекарство, трябва да бъдат наблюдавани и информирани за възможни усложнения.

В Русия широко се използва калиева сол на фуразидин с основен магнезиев бикарбонат (Furamag), което се дължи на високата чувствителност на основните уропатогени (E. Coli - 96,8%; Enterococcus spp. - 100%; Staphylococcus spp. - 100%, Дармис, 2011). За разлика от други нитрофурани, лекарството създава по -високи концентрации на активното вещество в урината.

Триметоприм-сулфаметоксазол.Комбинирано лекарство, което се появява в клиничната практика през 70 -те години. Той има бактериостатичен ефект, бързо се абсорбира в стомашно-чревния тракт, елиминационният полуживот е около 10 часа, а бъбречната екскреция е 25-60% през първите 24 часа.Това лекарство традиционно се използва за лечение от първа линия при Съединените щати. Оттогава се наблюдава значително повишаване на резистентността към това лекарство. В Канада процентът на резистентност в момента е около 16%, достигайки 21,4% при жените на възраст ≤50 години. В Европа проучването ECO-SENS показа тази резистентност E. coliдо триметоприм-сулфаметоксазол за неусложнена UTI в Португалия е 26,7%, докато в Австрия само 9,5%. В Испания през 2004 г. сред 3013 уропатогени лекарствената резистентност е отбелязана в 33,8% от случаите. Според изследването на Дармис нивото на съпротива в Русия е E. coliдо триметоприм-сулфаметоксазол надвишава 20%. Съгласно препоръките на Европейската асоциация по урология и Руските национални препоръки, триметоприм-сулфаметоксазол не се счита за лекарство от първа линия при лечението на неусложнен цистит.

Фосфомицин.Фосфомицин е инхибитор на синтеза на клетъчната стена на микроорганизми, структурно различен от другите антибиотици и проявяващ активност срещу много уропатогени. Биоеквивалентността на лекарството е около 40%, а периодът на полуразпад е 4 ч. Поради активната бъбречна екскреция се създава висока концентрация на фосфомицин в урината, превишаваща MIC за повечето уропатогени.

За лечение на неусложнен LUTI се препоръчва еднократна доза фосфомицин 3,0 g. Фосфомицин не се свързва с плазмените протеини, поради което в първия ден от лечението се появява в урината, надвишавайки MIC с 440 пъти Е. Коли.Тази концентрация продължава 80 часа. Не се налага промяна на дозата при нарушена бъбречна или чернодробна функция. Нежеланите реакции включват гадене, повръщане, диария, главоболие и коремна болка и вагинит. Когато са проследени повече от 800 пациенти, умерени нежелани реакции се наблюдават само в 6,1% от случаите. Пациентите трябва да бъдат предупредени, че след еднократна доза от лекарството, симптомите регресират бавно в рамките на 2-3 дни и това не показва неговата неефективност. Употребата на балсалазид и метоклопрамид може да доведе до намаляване на концентрацията на фосфомицин в серума и урината. Фосфомицинът е безопасен по време на бременност.

Резистентност към фосфомицин се наблюдава рядко и се причинява от нарушен транспорт на лекарството в бактериалната клетка или от ензимна модификация на лекарството. В същото време много микроорганизми, резистентни към други антибиотици, включително тези, произвеждащи ESBL E. Coli, остават чувствителни към фосфомицин. При тестване 47 щама Клебсиела пневмонияПродуциращи ESBL (в 79% от случаите KPC и / или CTX-M β-лактамази), които са изолирани от MEP при амбулаторни пациенти, е установено, че около 90% от микроорганизмите са резистентни към триметоприм-сулфаметоксазол и левофлоксацин и 40% са били устойчиви на карбапенеми. В същото време в 92% от случаите се наблюдава чувствителността на тези микроорганизми към полимиксин В, при 87% към тигециклин и в 79% към фосфомицин.

Сравнителните проучвания за ефикасността на фосфомицин при лечението на неусложнени LUTI показват, че еднократна доза от лекарството има същата клинична ефикасност в сравнение с 5-дневния курс на триметоприм-сулфаметоксазол. Клиничната ефикасност на фосфомицин е сравнима със 7-дневния курс на лечение с нитрофурантоин, изкореняването на патогена е 78% и 86% в ранните етапи и след 4-6 седмици. след края на терапията съответно 96% и 91%.

Флуорохинолони.Ципрофлоксацин и левофлоксацин се използват широко (и често неразумно) при лечението на ИПП. Бактерицидният ефект на тези лекарства е свързан с ефекта върху ДНК гираза и топоизомераза IV. Флуорохинолоните се абсорбират добре, когато се приемат перорално, имат период на полуразпад от около 4 часа и са зависими от времето и дозата лекарства. Приемането на флуорохинолони причинява АЕ главно от стомашно -чревния тракт, нивото им достига 17%. Сред флуорохинолоните ципрофлоксацин е по -вероятно да причини развитието на колит, причинен от Clostridium difficile... Понякога има симптоми от страна на централната нервна система (умерено главоболие, рядко - епилептични припадъци, особено когато се използват заедно с НСПВС и теофилин) и алергични реакции (обрив). Известни са случаи на разкъсване на сухожилията (особено на ахилесовото сухожилие) по време на лечение с флуорохинолони, честотата на тези усложнения е 3,2 случая на 1000 пациенти, предимно на възраст над 60 години.

Устойчивостта към флуорохинолони нараства бързо и зависи от честотата на тяхното използване. Резистентността може да се предаде на микроорганизми с гени чрез плазмиди. Когато се променя поради нарастващата резистентност на триметоприм-сулфаметоксазол към левофлоксацин при лечението на UTI, нивото на резистентност към последния в САЩ се увеличава от 1% на 9% в рамките на 6 години.

Анализ на 11 799 рецепти за антибиотици за UTI на амбулаторни пациенти в Швейцария през 2006-2008 г. показа, че причината за назначаването на лечение при 10 674 (90%) пациенти е бактериален цистит. TMP-SMX е предписан на 2537 (22%) пациенти, а хинолоните са избрани в 78% от случаите.

Честотата на резистентност към флуорохинолони в Русия надвишава 15%, така че те не се препоръчват като лекарства от първи избор. Флуорохинолоните, като лекарства с добро проникване в тъканите, са запазени за лечение на по -сериозни инфекции на паренхимните органи.

Други антибиотици.Изследване на трето поколение цефалоспорин цефподоксим за лечение на ИПП показва по-ниската му ефикасност в сравнение с ципрофлоксацин и еднаква ефикасност в сравнение с триметоприм-сулфаметаксозол. При сравняване на амоксицилин / клавуланат с ципрофлоксацин е установено, че неговата ефективност е по -ниска дори при наличие на чувствителност на уропатогени към амоксицилин / клавуланат. В препоръките на IDSA употребата на β-лактамни антибиотици е ограничена поради риска от повишаване на резистентността поради селекцията на ESBL-продуциращи щамове на микроорганизми и съпътстващия увреждащ ефект на тези лекарства. В същото време проучвания за устойчивостта на микроорганизмите в Испания през 2002-2004 г. показа, че чувствителността на основните уропатогени (Е. Coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae) към цефиксим е 95,8–98,6%. Според изследването на Дармис чувствителността на Е. coli към цефикизъм в Руската федерация остава на относително високо ниво (87,5%), надвишавайки нивото на чувствителност към ципрофлоксацин (70,9%). По този начин може да се заключи, че ако е невъзможно да се използват препоръчаните лекарства, β-лактамните антибиотици са средствата за избор за лечение на LUTI: цефалоспорини от 2-ро до 3-то поколение или защитени от инхибитори аминопеницилини.

Продължителността на лечението с тези лекарства трябва да бъде най -малко 5 дни. Препоръчва се: цефиксим през устата 400 mg 1 r / ден, цефуроксим през устата 250 mg 2 r / ден, ceftibuten през устата 400 mg 1 r / ден или амоксицилин / клавуланат през устата 500 mg / 125 mg 3 r / ден.

Лечението на повтарящи се неусложнени UTI е подобно на това при остри епизоди. При чести рецидиви за профилактични цели се препоръчва продължителна употреба на антимикробни лекарства в ниски дози. Понастоящем е доказана ефективността на такива дълги курсове, които за триметоприм -котримоксазол са 2–5 години, за други лекарства - до 6–12 месеца. В същото време, продължителната употреба на антимикробни лекарства в субинхибиторни дози води до селекция на резистентни щамове на уропатогени, развитие на нежелани реакции и дисбиоза. За съжаление, след прекратяване на поддържащото лечение в 30-50% от случаите в рамките на 3-6 месеца. се наблюдава рецидив на UTI. Руските национални насоки отбелязват, че жените, които ясно свързват повтарящи се инфекции на пикочните пътища със сексуален контакт, са показани посткоитална антимикробна профилактика или лечение на повтарящи се инфекции на пикочните пътища с пълни курсови дози антимикробни лекарства.

Перорални контрацептиви и антибиотици.Тъй като пациентите с UTI често са жени в детеродна възраст, много от които приемат орални контрацептиви (OCPs), въпросът за тяхното взаимодействие с антибиотици остава отворен. Въпреки публикуването на над 200 статии по тази тема, в много случаи е трудно да се установи точното им взаимодействие. Някои антибиотици (по -специално рифампицин), които значително потискат цитохром 3А4, могат да увеличат метаболизма на OCPs, но те не се използват за лечение на неусложнени UTI. Въпреки това, предвид сериозния характер на тези ефекти, се препоръчва да се използват алтернативни методи за контрацепция в допълнение към OCPs преди първата менструация след антибиотично лечение.

Интравезикална фармакотерапия.Извършени са редица проучвания за изследване на ефективността на различни лекарства за интравезикално приложение, които имат защитен ефект върху уротелиума и предотвратяват адхезията на уропатогените. Torella et al. (2013) сравняват броя на епизодите на RUTI за 6-12 месеца. при 69 пациенти, разделени в три групи, в зависимост от вида на профилактиката. В група 1 се извършва интравезикално приложение на 1,6% хиалуронова киселина и 2% хондроитин сулфат (Ialuril 1; IBSA). Разтворът се влива в пикочния мехур веднъж седмично в продължение на 4 седмици, след това веднъж на всеки 15 дни в продължение на 2 месеца, след това веднъж на всеки 30 дни в продължение на 2 месеца. Във втората група пациенти прилагането на лекарството съгласно тази схема се комбинира с назначаването на фосфомицин в доза от 3,0 g. на всеки 10 дни в продължение на 6 месеца, а в третата група пациентите са получавали само фосфомицин. По време на периода на наблюдение епизодите на RUTI липсваха при 72,7% от пациентите в група 1, при 75% от пациентите от група 2 и при 30,4% от група 3. Авторите считат интравезикалната фармакотерапия с разтвор на хиалуронова киселина и хондроитин сулфат за ефективен метод за лечение и профилактика на RUTI. В същото време необходимостта от редовна катетеризация на пикочния мехур и цената на лекарствата в тази група ограничават широкото клинично приложение на този метод.

Алтернативни методи за лечение и профилактика на RUTI.Във връзка със забавянето на създаването на нови антибиотици и нарастването на резистентността на микроорганизмите към антибиотици, сега е очевидна необходимостта от по -рационалното им използване. Препоръките на Европейската асоциация по урология (EAU, 2012) за лечение на рецидивираща неусложнена инфекция на долните пикочни пътища (UUUT) при жени предполагат, че първо трябва да се има предвид превенцията без антибиотици и да се прилага профилактика с антибиотици само ако превантивните мерки не са успешни без антибиотици (LE: 1a, GR: A).

Резултатите от рандомизирано контролирано проучване за ефикасността на антибиотик (ципрофлоксацин) и симптоматично лечение (ибупрофен) при 79 пациенти с инфекция с LMWD показват, че времето на регресия на симптомите на заболяването е почти еднакво и в двете групи. На 4 -ия ден от лечението 58,3% от пациентите, получаващи ципрофлоксацин, и 51,5% от пациентите, получаващи ибупрофен, отбелязват пълна регресия на симптомите (сума от оценките на симптомите = 0), а на 7 -ия ден от лечението техният брой е 75% и 60,6% , съответно (Р-стойност 0,306). На 7 -ия ден от лечението отрицателна урокултура (бактериурия<102 КОЕ) выявлена у 71,9% больных в группе ципрофлоксацина и у 48,5% больных в группе ибупрофена. Лишь 33% больных, получавшим ибупрофен, в дальнейшем была назначена антимикробная терапия в связи с рецидивом заболевания. В остальных случаях наблюдалась асимптоматическая бактериурия, не требовавшая применения антибиотиков .

Най-проученият вариант за не-антибактериална профилактика на инфекции на пикочните пътища е имуноактивната профилактика, при която антигени на патогенни микроорганизми се прилагат орално или локално и стимулират повишаване на имунния отговор в местата на инфекция, като пикочните пътища. Лиофилизат на бактериален лизат от 18 щама Е. Коли(Uro-Vaxom) активира неспецифичния имунитет на лигавиците и специфичния имунен отговор на организма. Лекарствената форма е представена в капсули от 6 mg за перорално приложение. Според клинични проучвания, проведени съгласно принципите на доказателствената медицина, е имало намаляване на броя на рецидивите на цистит от 35 на 65% в резултат на употребата на Uro-Vaxom в сравнение с плацебо, както и намаляване при консумация на антибиотици. В мета-анализ на 11 слепи контролирани проучвания, лекарството показва значително намаляване на честотата на RUTI. За пет години клинична употреба повече от милион пациенти са получили лечение с това лекарство. Употребата на лекарството Uro -Vaxom е включена в препоръките на Европейската асоциация по урология от 2011 г. за лечение и профилактика на рецидивиращи LUTI, независимо от вида на патогена (степен на препоръка - B, ниво на доказателства - 1A) .

Има съобщения за използването на такива имуноактивни лекарства като longidaza и galavit в комплексното лечение на пациенти с RUTI с положителен клиничен ефект.

От естествен интерес е използването на фитопрепарати при лечението и профилактиката на RUTI. Наскоро публикуван анализ на проучвания, проведени в страните от Източна Европа (включително Русия) и Централна Азия за ефективността на комбинираното лекарство Canephron (състоящо се от билка вековник, корен от любист и листа от розмарин) потвърди, че поради диуретичното, спазмолитичното, анти -възпалителни, антиоксидантни, антимикробни и нефропротективни ефекти лекарството има положително клинично значение при RUTI. Необходими са допълнителни проучвания в добре проектирани, проспективни, рандомизирани клинични проучвания.

Алтернативен метод за предотвратяване на RUTI е също използването на препарати от червена боровинка (активната съставка е проантоцианидин А). Механизмът на действие е да потисне синтеза на фимбрии, при продължително излагане на Е. Coli, неговата адхезивна способност намалява. Ежедневната консумация на продукти от червена боровинка, съдържащи най -малко 36 mg проантоцианидин А, може да се препоръча за профилактика на RUTI.

Използването на пробиотици за предотвратяване на RUTI е популярна и дълго обсъждана тема. Суспензии от непатогенни щамове на Lactobacillus, Bifidobacteria или Saccharomyces се въвеждат във влагалището, за да се колонизира епитела, да се предотврати адхезията и да се изместят патогенните микроорганизми. Вагината на пациенти с RUTI съдържа по-малко Н2О2-произвеждащи лактобацили и по-често се колонизира от Е. Coli. В скорошно проучване в Сиатъл 48 жени с анамнеза за UTI са получили интравагинален Lactobacillus crispatus (Lactin-V) в продължение на 10 седмици. Това лечение значително намалява честотата на рецидиви на инфекции на пикочните пътища в сравнение с плацебо контролите (стр<0, 01) . В другом рандомизированном исследовании эффективность H2O2-продуцирующих лактобактерий оказалась ниже, чем эффективность антимикробной профилактики триметоприм-сульфаметаксозолом . Необходимо проведение дальнейших, более крупных рандомизированных исследований. В руководстве Европейской ассоциации урологов отмечено, что регулярное интравагинальное применение пробиотиков, содержащих лактобактерии, может быть рекомендовано для профилактики РИМП (степень рекомендаций – С) .

Друг подход към RUTI без използването на антибиотици е използването на ниско вирулентни щамове на микроорганизми за колонизиране на МЕ и потискане на тяхната инфекция с патогенни щамове, както е показано в някои клинични проучвания.

Препаратите от бактериофаги имат добри перспективи за използване като антимикробна терапия за RUTI. Тези терапевтични и профилактични средства съдържат поликлонални фаги с широк спектър на активност, чиято активност се разпространява по -специално срещу бактерии, устойчиви на антибиотици. Основните предимства на бактериофагите са: висока чувствителност на опортюнистична микрофлора към бактериофаги, съвместимост с всички видове традиционна антибиотична терапия и липса на противопоказания.

Алтернативното лечение за жени в постменопауза включва локална естроген заместваща терапия. Локалното приложение на естриол може да доведе до значително намаляване на честотата на инфекции на пикочните пътища и повишаване на нивото на лактобацили във влагалището, което спомага за подобряване на вагиналната биоценоза.

При пациенти с чест посткоитален цистит, наличието на изразени уретрохименални сраствания, хипермобилност или вагинална ектопия на дисталната уретра, патогенетичното лечение, в допълнение към посткоиталната антимикробна профилактика (особено в случаите на ниска ефективност), може да включва хирургична корекция на анатомични нарушения: транспониране на дисталната уретра, дисекция на уретро-хименални сраствания без обостряне на хроничен възпалителен процес.

Заключение

В заключение трябва да се отбележи, че в епохата на нарастваща резистентност на микроорганизмите към антимикробни лекарства е необходимо тяхното внимателно и балансирано използване, като се вземат предвид възможните рискови фактори за развитие на резистентност. Клиничните насоки трябва да улеснят по -адекватното предписване на антибиотици при пациенти с ИМП. Трябва да се предпочитат антибиотици с по -малък потенциален риск от повишена резистентност. Флуорохинолоните и други широкоспектърни антибиотици трябва да бъдат запазени за терапия от втора линия. Необходимо е да се сведе до минимум профилактичната употреба на антибиотици при RUTI, да се опитат да се елиминират рисковите фактори за рецидив при пациентите и да се продължи търсенето на алтернативни методи за лечение и профилактика на UTI.

Литература

1. Khunda A, Elneil S. Повтарящи се инфекции на пикочните пътища, свързани с гинекологични разстройства. Curr Bubder Dysfunct Rep. 2012, 7 (2): 131-140.
2. Hooton TM. Повтаряща се инфекция на пикочните пътища при жените. Int J Антимикробни агенти 2001,17 (4): 259-68.
3. Mabeck CE. Лечение на неусложнена инфекция на пикочните пътища при небременни жени. Postgrad Med J. 1972, 48 (556): 69-75.
4. Ikaheimo R et al. Повтаряне на инфекция на пикочните пътища в първична медицинска помощ: анализ на едногодишно проследяване на 179 жени. Clin Infect Dis.1996,22 (1): 91-9.
5. Haylen BT et al. Повтарящи се инфекции на пикочните пътища при жени със симптоми на дисфункция на тазовото дъно. Int Urogynecol J Дисфункция на тазовия под 2009, 20 (7): 837-42.
6. Hooton TM, Stapleton AE, Roberts PL et al. Перинеална анатомия и характеристики на уриниране при млади жени със и без рецидивиращи инфекции на пикочните пътища. Clin Infect Dis.1999, 29: 1600-160.
7. Hernandez-Rey AE, Vitenson J, McGovern PG. Дублиран ектопичен хидроуретер, представящ се като хидросалпинкс, с хронична тазова болка и повтарящи се инфекции на пикочните пътища. Fertil Steril. 2007, 88 (6): 1677.
8. Zimmer M et al. Бременност при жена с лекувана екстрофия на пикочния мехур, разцепен таз и хипоплазия на седалищните кости. Доклад за случая. Neuro Endocrinol Lett. 2008, 29 (3): 292-4.
9. Szucs K, O'Neil KM, Faden H. Находки от урина при асимптоматични пациенти със спина бифида, лекувани с периодична катетеризация. Pediatr Infect Dis J. 2001,20 (6): 638-9.
10. Gupta K, Stamm WE. Патогенеза и лечение на повтарящи се инфекции на пикочните пътища при жените. World J Urol.1999, 17 (6): 415-20.
11. Стамей Т.А., Тимъти ММ. Изследвания на интроиталната колонизация при жени с повтарящи се инфекции на пикочните пътища. III. Вагинални концентрации на гликоген. J Urol.1975, 114 (2): 268-70.
12. Stamey TA et al. Имунологичната основа на рецидивиращата бактериурия: роля на цервиковагинално антитяло в ентеробактериалната колонизация на интроиталната лигавица. Медицина (Балтимор) 1978,57 (1): 47-56.
13. Raz R et al. Повтарящи се инфекции на пикочните пътища при жени в менопауза. Clin Infect Dis. 2000,30 (1): 152-6.
14. Scholes D et al. Рискови фактори за повтаряща се инфекция на пикочните пътища при млади жени. J Infect Dis.2000, 182 (4): 1177-82.
15. Фоксман Б. Повтаряща се инфекция на пикочните пътища: честота и рискови фактори. Am J Public Health 1990, 80 (3): 331-3.
16. Stamm WE, McKevitt M, Roberts PL et al. Естествена история на повтарящи се инфекции на пикочните пътища при жени. Rev Infect Dis, 1991, 13 (1): 77-84.
17. Foxman B, Gillespie B, Koopman J et al. Рискови фактори за втора инфекция на пикочните пътища сред жените в колежа. Am J Epidemiol, 2000,151 (12): 1194-205.
18. Scholes D, Hooton TM, Roberts PL et al. Рискови фактори за повтаряща се инфекция на пикочните пътища при млади жени. J Infect Dis 2000, 182 (4): 1177-82.
19. Hooton TM, Scholes D, Hughes JP et al. Проспективно проучване на рисковите фактори за симптоматична инфекция на пикочните пътища при млади жени. N Engl J Med 1996,335 (7): 468-74.
20. Fihn SD, Latham RH, Roberts P et al. Връзка между използването на диафрагмата и инфекцията на пикочните пътища. JAMA 1985,254 (2): 240-5.
21. Scholes D, Hawn TR, Roberts PL et al. Фамилна анамнеза и риск от рецидивиращ цистит и пиелонефрит при жените. J Urol 2010, 184 (2): 564-9.
22. Ikaheimo R, Siitonen A, Heiskanen T et al. Повтаряне на инфекция на пикочните пътища в първична медицинска помощ: анализ на едногодишно проследяване на 179 жени. Clin Infect Dis 1996,22 (1): 91-9.
23. McGroarty JA, Tomeczek L, Pond DG et al. Производство на водороден пероксид от видове Lactobacillus: корелация с чувствителността към спермицидното съединение ноноксинол-9. J Infect Dis 1992, 165 (6): 1142-4.
24. Klebanoff SJ. Ефекти на спермицидния агент ноноксинол-9 върху вагиналната микробна флора. J Infect Dis 1992, 165 (1): 19-25.
25. Sheinfeld J, Schaeffer AJ, Cordon-Cardo C et al. Асоциация на фенотипа на кръвната група на Луис с рецидивиращи инфекции на пикочните пътища при жени. N Engl J Med 1989, 320 (12): 773-7.
26. Hawn TR, Scholes D, Li SS et al. Томоподобни рецепторни полиморфизми и податливост към инфекции на пикочните пътища при възрастни жени. PLoS One, 2009, 4 (6): e5990.
27. Naber KG, Schito G, Botto H, Palou J, Mazzei T. Изследване за наблюдение в Европа и Бразилия по клинични аспекти и епидемиология на антимикробната резистентност при жени с цистит (ARESC): последици за емпиричната терапия. Eur Urol.2008 Ноември 54 (5): 1164-75.
28. Kahlmeter G, Poulsen HO. Антимикробна чувствителност на Escherichia coli от инфекции на пикочните пътища, придобити в общността в Европа: преразгледано проучването ECO $ SENS. Int J Антимикробни агенти 2012,39 (1): 45-51.
29. Johnson L, Sabel A, Burman WJ et al. Появата на флуорохинолонова резистентност в амбулаторни уринарни изолати на Escherichia coli. Am J Med 2008, 121 (10): 876-84.
30. Grover ML, Bracamonte JD, Kanodia AK et al. Оценка на придържането към основани на доказателства насоки за диагностика и лечение на неусложнена инфекция на пикочните пътища. Mayo Clin Proc. 2007, 82 (2): 181-5.
31. Shepherd AK, Paul S. Pottinger PS. Управление на инфекции на пикочните пътища в ерата на повишаване на антимикробната резистентност. Med Clin N Am, 2013, 97: 737-757.
32. Tenover FC. Механизми на антимикробна резистентност при бактерии. Am J Med, 2006, 119 (6 Suppl 1): S3-10.
33. Gupta N, Limbago BM, Patel JB et al. Резистентни на карбапенем Enterobacteriaceae: епидемиология и превенция. Clin Infect Dis 2011, 53 (1): 60-7.
34. Naas T, Nordmann P, Vedel G et al. Плазмидно -медииран карбапенемхидролизиране - лактамаза KPC в изолат на Klebsiella pneumoniae от Франция. Антимикробни агенти Chemother 2005, 49 (10): 4423-4.
35. Резистентни на карбапенем Enterobacteriaceae, съдържащи Ню Делхи метало-беталактамаза при двама пациенти-Роуд Айлънд, март 2012 г. Достъпно на: http: //www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6124a3.htm... Посетен на 27 декември 2012 г.
36. Nordmann P, Poirel L, Walsh TR et al. Появяващите се NDM карбапенемази. Тенденции Microbiol 2011, 19 (12): 588-95.
37. Милър LG, Tang AW. Лечение на неусложнени инфекции на пикочните пътища в епоха на повишаване на антимикробната резистентност. Mayo Clin Proc, 2004,79 (8): 1048-53.
38. Deville 'WL, Yzermans JC, Van Duijn NP et al. Тестът за измерване на урината е полезен за изключване на инфекции. Мета-анализ на точността. BMC Urol, 2004, 4: 4.
39. Little P, Turner S, Rumsby K et al. Валидиране на прогнозата за инфекция на долните пикочни пътища в първичната помощ: чувствителност и специфичност на уринарните пръчки и клинични резултати при жените. Br J Gen Pract 2010,60 (576): 495-500.
40. Kunin CM, White LV, Hua TH. Преоценка на значението на бактериурията с „нисък брой“ при млади жени с остри уринарни симптоми. Ann Intern Med 1993, 119 (6): 454-60.
41. Little P, Moore MV, Turner S, et al. Ефективност на пет различни подхода при лечението на инфекция на пикочните пътища: рандомизирано контролирано проучване. BMJ 2010, 340: c199.
42. Vellinga A, Murphy AW, Hanahoe B et al. Многостепенен анализ на предписване на триметоприм и ципрофлоксацин и резистентност към уропатогенни Escherichia coli в общата практика. J Antimicrob Chemother 2010, 65 (7): 1514-20.
43. Zhanel GG, Hisanaga TL, Laing NM et al. Антибиотична резистентност в амбулаторни уринарни изолати от Escherichia coli: крайни резултати от Съюза за сътрудничество в Северна Америка по инфекции на пикочните пътища (NAUTICA). Int J Антимикробни агенти, 2006, 27 (6): 468-75.
44. Vellinga A, Tansey S, Hanahoe B et al. Резистентност към триметоприм и ципрофлоксацин и предписване при инфекция на пикочните пътища, свързана с Escherichia coli: многостепенен модел. J Antimicrob Chemother 2012, 67 (10): 2523-30.
45. Насоки на Европейската асоциация по урология за урологични инфекции 2013 г. www.uroweb.org
46. ​​Антимикробна терапия и профилактика на инфекции на бъбреците, пикочните пътища и мъжките полови органи. Руски национални насоки, М., 2014.
47. Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, Colgan R, Geerlings SE, Rice JC, Saint S, Schaeffer AJ, Tambayh PA, Tenke P, Nicolle LE. Американско дружество по инфекциозни болести Диагностика. Превенция и лечение на инфекция на пикочните пътища, свързана с катетър при възрастни: Насоки за международна клинична практика от 2009 г. от Американското дружество по инфекциозни болести. Clin Infect Dis., 2010, март 1, 50 (5): 625-63.
48 Iravani A, Klimberg I, Briefer C et al. Изпитване, сравняващо ниски дози, кратък курс на ципрофлоксацин и стандартна 7-дневна терапия с ко-тримоксазол или нитрофурантоин при лечението на неусложнена инфекция на пикочните пътища. J Antimicrob Chemother 1999,43 (Допълнение А): 67-75.
49. Gupta K, Hooton TM, Roberts PL, et al. Нитрофурантоин с кратък курс за лечение на остър неусложнен цистит при жени. Arch Intern Med 2007, 167 (20): 2207-12.
50. Penn RG, Griffin JP. Нежелани реакции към нитрофурантоин в Обединеното кралство, Швеция и Холандия. Br Med J (Clin Res Ed) 1982,284 (6327): 1440-2.
51 AFSSAPS (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé). Ограничение на използването на нитрофурантоини и на основание рисковете за обследване на вредите, които не могат да бъдат намалени, гробовете на пациента и пулмонарите - Lettre aux professionalnels (12/03/2012).
52. Палагин И. С., Сухорукова М. В., Дехнич А. В., Ейделщайн М. В., Шевелев А. Н., Гринев А. В., Перепанова Т. С., Козлов Р. С., изследователска група „DARMIS“. Съвременното състояние на антибиотична резистентност на патогени на общностни инфекции на пикочните пътища в Русия: резултатите от изследването DARMIS (2010–2011).
53. McIsaac WJ, Moineddin R, Meaney C, Mazzulli T. Резистентна на антибиотици Escherichia coli при жени с остър цистит в Канада. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2013 Есен 24 (3): 143-9.
54. Дек D, Уинстън Л. Бета-лактам и други антибиотици с клетъчна стена и мембрана. В: Основна и клинична фармакология. 12 -то изд. Ню Йорк: McGraw-Hill; 2012 г.
55. Michalopoulos AS, Livaditis IG, Gougoutas V. Възраждането на фосфомицин. Int J Infect Dis 2011,15 (11): e732-9.
56. Набер К.Г. Фосфомицин трометамол при лечение на неусложнени инфекции на долните пикочни пътища при възрастни жени - преглед. Инфекция 1992, 20 (Допълнение 4): S310-2.
57. Falagas ME, Kastoris AC, Kapaskelis AM et al. Фосфомицин за лечение на мултирезистентни, включително ентеробактерии, произвеждащи бета-лактамази с разширен спектър, систематичен преглед. Lancet Infect Dis 2010, 10 (1): 43-50.
58. Minassian MA, Lewis DA, Chattopadhyay D et al. Сравнение между еднократна доза фосфомицин трометамол (Monuril) и 5-дневен курс на триметоприм при лечението на неусложнена инфекция на долните пикочни пътища при жени. Int J Антимикробни агенти 1998,10 (1): 39-47.
59. Stein GE. Сравнение на еднократна доза фосфомицин и 7-дневен курс на нитрофурантоин при жени с неусложнена инфекция на пикочните пътища. Clin Ther 1999,21 (11): 1864-72.
60. Van der Linden PD, Sturkenboom MC, Herings RM et al. Флуорохинолони и риск от нарушения на ахилесовото сухожилие: проучване случай-контрол. BMJ 2002, 324 (7349): 1306-7.
61. Johnson L, Sabel A, Burman WJ et al. Поява на флуорохинолонова резистентност в амбулаторни уринарни изолати на Escherichia coli. Am J Med 2008, 121 (10): 876-84.
62. Stuck A et al. Детерминанти на употребата на хинолон срещу триметоприм-сулфаметоксазол за амбулаторна инфекция на пикочните пътища. Антимикробни агенти Chemother. 2012 март 56 (3): 1359-1363.
63. Hooton TM, Roberts PL, Stapleton AE. Цефподоксим срещу ципрофлоксацин за краткосрочно лечение на остър неусложнен цистит: рандомизирано проучване. JAMA 2012, 307 (6): 583-9.
64. Kavatha D, Giamarellou H, Alexiou Z et al. Цефподоксим-проксетил срещу триметоприм-сулфаметоксазол за краткосрочна терапия на неусложнен остър цистит при жени. Антимикробни агенти Chemother 2003, 47 (3): 897-900.
65. Garcia Garcia MI, Munoz Bellido JL, Garcia Rodriguez JA. Испанска кооперативна група за изследване на антимикробната чувствителност на общностните уропатогени. In vitro чувствителност на придобитите от общността патогени на пикочните пътища към често използвани антимикробни агенти в Испания: сравнително многоцентрово проучване (2002-2004 г.).
66. Dickinson B, Altman R, Nielsen N et al. Лекарствени взаимодействия между орални контрацептиви и антибиотици. Obstet Gynecol, 2001, 98 (5 Pt 1): 853-60.
67. Дамиано Р и др. Превенция на повтарящи се инфекции на пикочните пътища чрез интравезикално приложение на хиалуронова киселина и хондроитин сулфат: плацебо-контролирано рандомизирано проучване. Eur Urol.2011 април 59 (4): 645-51.
68. Torella M et al. Интравезикална терапия при рецидивиращ цистит: многоцентрово преживяване. J Infect Chemother 2013 19 октомври (5): 920-5.
69. Bleidorn J et al. Симптоматично лечение (ибупрофен) или антибиотици (ципрофлоксацин) за неусложнена инфекция на пикочните пътища? - Резултати от рандомизирано контролирано пилотно изпитване. BMC Med., 2010, 8:30.
70. Naber KG et al. Имуноактивна профилактика на повтарящи се инфекции на пикочните пътища: мета-анализ. Международно списание за антимикробни агенти, 2009, 33: 111-119.
71. Пушкар Д.Ю., Зайцев А.В., Мацаев А.Б. Ефективността на Лонгидаза за инжектиране 3000 IU в комплексното лечение на хроничен цистит при жени. XII руски национален конгрес „Човекът и медицината“. Резюмета на докладите. С. 664.
72. Усовецкий И.А. Приложение на нов домашен имуномодулатор Galavit при лечение на урогенитални инфекции. Consilium Medicum, 2004, 3: 25-27.
73. Набер К. Ефикасност и безопасност на фитотерапевтичното лекарство Canephron® N при профилактика и лечение на урогенитални и гестационни заболявания: преглед на клиничния опит в Източна Европа и Централна Азия. Изследвания и доклади в урологията, 2013, 5: 39-46.
74. Vasileiou I et al. Текущ клиничен статус върху превантивните ефекти на червената боровинка срещу инфекции на пикочните пътища. Nutr Res.2013, 33 (8): 595-607.
75. Falagas ME, Betsi GI, Tokas T et al. Пробиотици за профилактика на рецидивиращи инфекции на пикочните пътища при жени: преглед на доказателствата от микробиологични и клинични проучвания. Наркотици 2006,66 (9): 1253-61.
76. Karlsson M, Scherbak N, Khalaf H et al. Вещества, освободени от пробиотик Lactobacillus rhamnosus GR-1, засилват активността на NF-kB в Escherichia, колистимулирани в пикочния мехур. FEMS Immunol Med Microbiol 2012,66 (2): 147-56.
77. Stapleton AE, Au-Yeung M, Hooton TM et al. Рандомизирано, плацебо-контролирано проучване фаза 2 на пробиотик Lactobacillus crispatus, прилаган интравагинално за предотвратяване на повтаряща се инфекция на пикочните пътища. Clin Infect Dis 2011, 52 (10): 1212-7.
78. Beerepoot MA, Ter Riet G, Nys S et al. Лактобацили срещу антибиотици за предотвратяване на инфекции на пикочните пътища: рандомизирано, двойно-сляпо, проучване с непълноценност при жени в постменопауза. Arch Intern Med 2012,172 (9): 704-12.
79. Sundén F, Håkansson L, Ljunggren E, Wullt B. Escherichia coli 83972 бактериурия предпазва от повтарящи се инфекции на долните пикочни пътища при пациенти с непълно изпразване на пикочния мехур. J Urol., 2010, юли, 184 (1): 179-85.
80. Sillankorva S et al. Ефективност на литичен бактериофаг от широк обхват на гостоприемника срещу E. coli, прилепнал към уротелия. Curr Microbiol.2011 април 62 (4): 1128-32.
81. Захарова Ю.А. и др. Терапевтични и профилактични препарати на бактериофаги в терапията на бременни жени с пиелонефрит: практически опит, дългосрочни резултати. Медицински съвет, 2013, 8: 58-62.
82. Perrotta C, Aznar M, Mejia R et al. Естрогени за предотвратяване на повтаряща се инфекция на пикочните пътища при жени в постменопауза. Cochrane Database Syst Rev, 2008, 2: CD005131.
83. Ronzoni G et al. Транспониране на уретралния канал в лечението на рецидивиращ и посткоитален цистит при жени с хипоспадия. BJU Int. 2001, 87 (9): 894-6.
84. Гвоздев М, Лоран О, Гумин Л, Д "иаков В. Транспониране на дисталната уретра при хирургично лечение на повтаряща се инфекция на долните пикочни пътища при жени. Урология, 2000, 3: 24-7.

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

Л. А. СИНЯКОВА, доктор на медицинските науки, професор, М. Л. ЩАЙНБЕРГ, А. М. Плесовски, RMAPO, Москва

Повтарящи се инфекции на долните пикочни пътища:

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Проблемът с повтарящите се инфекции на долните пикочни пътища (RULUI) при жените, засягащи не само физическото здраве на жената, но и сексуалния живот на семейна двойка, раждането, в момента придобива не само социален характер, но е и интердисциплинарен. RCCU са чести (една на всеки 10 жени страда от хроничен, често рецидивиращ цистит), но само 40% от жените с дизурия развиват хроничен цистит. Недостатъчните познания за етиологията и патогенезата на RUTTI, липсата на алгоритъм за диагностика и лечение и унифицирани подходи към този сериозен проблем при различни специалисти (уролози, гинеколози, терапевти, дерматовенеролози) водят до неефективността на терапията.

и висока честота на рецидиви.

Ключови думи: повтарящи се инфекции на долните пикочни пътища, дисбиоза, дизурия, хроничен цистит

В по -голямата част от случаите RUTU са вторични, развиват се на фона на полово предавани инфекции, аномалии в местоположението на външния отвор на уретрата, хипоестрогения, възпалително заболяване на таза (PID), ендометриоза и тазова венозна конгестия. За съжаление, лечението най-често се свежда до назначаването на различни антибактериални лекарства и лекарите не вземат предвид ролята на ендометриозата, салпингоофорита, херпеса в генезиса на оплакванията на пациента. Неадекватният преглед на пациентите с RULU (по -специално от терапевти, които не трябва да участват в прегледа и лечението на тези пациенти) влошава проблема, води до развитие на дисбиоза, вагинална дисбиоза. Хроничният цистит с чести рецидиви може да доведе до развитие на възходящ пиелонефрит, нарушаване на затварящия апарат на уретерните отвори с появата на везикоуретерален рефлукс, което е много по -сериозен проблем. Грешките при лечението на тези заболявания струват скъпо на пациентите. Често в клиничната практика лекарите, които не получават ефекта от антибиотичната терапия, вместо да се опитват да установят причината за развитието и повторението на заболяването, предписват дълги непрекъснати курсове на лечение с лекарства от различни групи. На фона на неадекватно лечение,

диспареуния, принуждавайки жените да изоставят секса, което затруднява планирането на бременността. Друг проблем е лечението само на жените и липсата на преглед и лечение на сексуалния партньор.

През 2005 г. предложихме алгоритъм за диагностика и лечение на повтарящи се инфекции на пикочните пътища, според който е необходимо да се изследват пациентите за наличие на ППИ, аномалии в местоположението на външния отвор на уретрата, което налага диференциран подход към лечение на тази категория пациенти и провеждане не само на етиологична, но и на патогенетична терапия (Таблица 1).

Наскоро се уверихме, че този алгоритъм е непълен. Сред 200 пациенти с дизурия, изследвани в клиниката през последните 3 години, 5 пациенти са диагностицирани с интерстициален цистит, потвърден от данните от цистоскопията и морфологично. В същото време някои от тези пациенти никога не са попълвали дневници за уриниране преди постъпването си в клиниката и им е предписана антибиотична терапия за хроничен цистит. Това показва, че лекарите не познават алгоритмите за преглед на пациенти с определени заболявания. Друг проблем е, че при наличието на очевидни клинични признаци на интерстициален цистит, цистоскопията се извършва без адекватна (обща) анестезия поради незнанието на лекарите за препоръките на Европейската асоциация на уролозите, препоръките, разработени от Националните здравни институти на САЩ , както и липса на разбиране за същността на проблема.

■ Хроничният цистит с чести рецидиви може да доведе до развитие на възходящ пиелонефрит, нарушаване на затварящия апарат на уретерните отвори с появата на везикоуретерален рефлукс, което е проблем.

И медицински

съвет номер 7-8 2011 г.

Напоследък все по -често има пациенти с хроничен уретрит и рецидивиращ цистит, които се развиват на фона на вирусни инфекции. Увреждането на органите на пикочната система е вторично и нарушенията на уринирането в някои случаи възникват на фона на изразено нарушение на нормалната микрофлора на вагината. Ето защо смятаме, че алгоритъмът за изследване на пациенти с дизурия трябва да включва попълване на дневници за уриниране (поне два дни предварително), намазки от уретрата, вагината, цервикалния канал, вагинална култура за флора и антибиотична чувствителност със задължително количествено определяне на лактобацилите , ензимен имуноанализ (ELISA) с определяне на имуноглобулини G и M за херпес тип 1 и 2 и цитомегаловирус.

Честа грешка е, че извънболничните лекари извършват цистоскопия и не правят биопсия, ако се открие левкоплакия.

Пациентът е диагностициран с левкоплакия на пикочния мехур и това е ограничено. Въпреки това, в зависимост от резултатите от морфологичното изследване, тактиката коренно се променя, тъй като и плоскоклетъчният папилом, изискващ трансуретрална резекция на пикочния мехур, и истинската левкоплакия на пикочния мехур (плоскоклетъчна метаплазия с кератинизация - предракова) изглеждат еднакво. Плоскоклетъчната метаплазия на епител на пикочния мехур без кератинизация, която е резултат от хронично възпаление, най -често на фона на урогенитални инфекции, се характеризира с разрушаване на гликозаминогликановия слой на лигавицата на пикочния мехур. В този случай патогенетична терапия

чаят, както при интерстициалния цистит, трябва да бъде насочен към възстановяване на мукополизахаридния слой. Като се има предвид горното, ние предлагаме следния алгоритъм за диагностика на рецидивиращ цистит (Таблица 2).

Има две субективни причини за увеличаване на дисбиотичните и инфекциозно-възпалителните заболявания на гениталиите:

1. Нерационално, често неразумно антимикробно лечение на несъществуващи заболявания, причинено от неправилна интерпретация на лабораторни резултати от лекари, по-специално висококачествена PCR.

2. Самолечение с различни лекарства без рецепта и с рецепта с антимикробно действие.

Избраните лекарства за лечение на остър цистит, съгласно препоръките на Европейската асоциация по урология 2010, са фосфомицин трометамол, нит-рофурантоин, триметоприм-сул-фаметоксазол (само в региони с резистентност<20%) (табл.

В тези препоръки флуорохинолоните са класифицирани като алтернативни лекарства; не се препоръчва предписването на лекарства за остър неусложнен цистит, тъй като в световен мащаб има прогресивно нарастване на резистентността към флуорохинолони. Антибиотичната терапия на повтарящи се инфекции на долните пикочни пътища не може да бъде емпирична; следователно е посочена целенасочената употреба на антибиотици, като се вземат предвид резултатите от бактериологичното изследване на урината. Назначаването на уроан-тисептици не е ефективно поради ниското

■ Алгоритъмът за изследване на пациенти с дизурия трябва да включва попълване на дневници за уриниране (поне два дни предварително), намазки от уретрата, вагината, цервикалния канал, вагинална култура за флора и чувствителност към антибиотици със задължително количествено определяне на лактобацили, свързани с ензими имуносорбентен анализ (ELISA) с определяне на имуноглобулини G и M за херпес тип 1 и 2 и цитомегаловирус.

Таблица 1. Алгоритъм за диагностика и лечение на повтарящи се инфекции на пикочните пътища

Алгоритъм за диагностика на рецидивиращ цистит

Алгоритъм за диагностика на необструктивен пиелонефрит

Внимателно събиране на история! Идентифициране на рискови фактори: ранно начало на сексуална активност, честа смяна на полови партньори, наличие на инвазивни манипулации, съпътстващи хронични гинекологични заболявания, вагинална дисбиоза

Вагинално изследване

Общ анализ на урината

Общ анализ на урината, пълна кръвна картина, биохимичен кръвен тест

Култура на урина

Скрининг за ППИ

Ултразвуково изследване на бъбреците, пикочния мехур с определяне на остатъчната урина

Ултразвуково изследване на бъбреците с помощта на CDC, енергиен доплер, пикочен мехур

Цистоскопия с биопсия

Рентгенови изследвания

Преглед при гинеколог

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

Таблица 2. Алгоритъм за диагностика на рецидивиращ цистит

Алгоритъм за диагностика на рецидивиращ цистит Анализ на оплакванията на пациентите

Внимателно събиране на история! Идентифициране на рискови фактори: ранно начало на сексуална активност, честа смяна на полови партньори, наличие на инвазивни манипулации, съпътстващи хронични гинекологични заболявания, вирусни инфекции

(херпес, цитомегаловирус), вагинална дисбиоза Попълване на дневници за уриниране Вагинален преглед Общ анализ на урината Посев на урина за флора и антибиотична чувствителност Мазка: уретра, вагина, цервикален канал Преглед за ППИ (PCR - уретра, цервикален канал)

ELISA с определяне на имуноглобулини G и M за херпес 1 и 2 тип и цитомегаловирус Засяване на вагинален секрет за флора и антибиотична чувствителност с количествено определяне на лактобацили Ултразвуково изследване на бъбреците, пикочния мехур с определяне на остатъчна урина, матка, придатъци, доплерова цистоскопия биопсия на тазовите съдове Преглед от гинеколог

Диагноза Най -честият причинител Първоначална емпирична терапия (2003 г.) Първоначална емпирична терапия (2010 г.)

Остър цистит, неусложнена Е. coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococci Fluoroquinolones Trimethoprim-sulfamethoxazole * (само в региони с резистентност<20% для E. т1л)

Фосфомицин трометамол нитрофурантоин

Ампицилин Фосфомицин трометамол

Нитрофурантоин флуорохинолон (алтернатива) (избягвайте употребата при неусложнен цистит, когато е възможно)

Таблица 4. Възможна микрофлора на биопсии на пикочния мехур

103-105 RLUI (n = 34) Възможност за образуване на биофилми (n = 12)

Staphylococcus spp. 6 4

Kocuria spp. 5 4

Acinetobacter spp. 4 2

Klebsiella pneumoniae 4

Proteus mirabilis 4

Pseudomonas spp. 3

Burkholderia cepacia 3 2

Flavimonas oryzihabitans 2

Brevundimonas vesicularis 3

тъканни концентрации на лекарства и висока резистентност към тях на основните патогени на RULU.

И РОЛЯТА НА БИОФИЛМОВЕТЕ В ЕТИОПАТОГЕНЕЗАТА НА РИЛТИК

Понастоящем по целия свят е признато, че биофилмът е основната форма на съществуване на бактерии в естествени условия. Те се срещат в повече от 80% от случаите на хронични инфекциозни и възпалителни заболявания, което дава възможност да се представи концепцията за хроничните заболявания като заболявания на биофилмите.

До 60% от инфекциите (инфекции на дихателните и пикочните пътища, остеомиелит, ендокардит, инфекциозни усложнения при муковисцидоза и др.) Са причинени от приседнали

мами бактерии. Образуването на биофилми във фокуса на възпалението води до хронифициране на инфекциозния процес и е придружено от незадоволителни резултати от антибиотичната терапия. Най -важните видове бактерии

И медицински

БОРД # 7-i 2011 г.

образуващи биофилми при инфекции са стафилококи, представители на семейство Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa и др., както и различни видове микоплазми.

Друго доказателство е наблюдението по време на бактериологично изследване на биопсични проби от лигавицата на пикочния мехур, получени в нашата клиника по време на цистоскопия при пациенти с RUTU.

При изследването на 38 биопсии на пикочния мехур в 89% от случаите (n = 34) е получен растеж на условно патогенна микрофлора 103-105 CFU (Таблица 4).

Биофилмът е структурирана общност от бактериални клетки, затворени в полимерна матрица, която тя произвежда сама и се придържа към инертни или живи повърхности. Той съдържа голям брой бактерии, потопени в извънклетъчния матрикс, покрити с мембрана, състояща се от би-липиден компонент, полизахариди и протеини. Билипидният слой на повърхностната обвивка на общността съдържа повече кардиолипин и по-малко лизофосфо-липиди от мембраните на бактериалните клетки, което придава на тази структура повишена здравина.

Образуването на биофилми е сложен сложен динамичен процес, състоящ се от няколко етапа: първият е фиксирането на планктонни бактериални клетки към повърхността - адхезия, вторият е пролиферацията на прилепнали клетки с образуването на първични колонии, както и абсорбцията на планктонни клетки във филма, а третият е колонизацията на биотопа и образуването на матрица с отделяне на бактериалните клетки от биофилма с последващото им разпространение.

Адхезията към биологичните повърхности (тъканни клетки, съдови стени) се дължи на специфичното взаимодействие на адхезинови протеини или лектини във фимбриите на екзоплазменото отделение на бактериална клетка с рецептори или специфични домени на мембранната повърхност на гостоприемника.

Матрицата на биофилма е в състояние да възпрепятства скоростта на дифузия на някои антибиотици и други биоциди, зависи от неговия биохимичен състав и метаболитна активност на популацията. Например, аминогликозидите дифундират през матрицата за доста дълго време, докато флуорохинолоните лесно проникват през тази бариера. Проблемът с повишената резистентност на биофилмите към действието на антимикробни лекарства има няколко аспекта: дифузионна бариера; способността на бактериите да натрупват извънклетъчни ензими в матрикса, които разрушават антибиотиците; агрегиращият характер на биофилмите, свързан с намаляване на площта на отворената повърхност на клетките, - физическа недостъпност на молекули; устойчив клетъчен фенотип. Намаленият метаболизъм на микроорганизмите в биофилма води до появата на антибиотична толерантност.

Образуването, растежа, миграцията на планктонни клетъчни форми за колонизация в биофилмите се регулират от

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

нивото на населението чрез механизмите на междуклетъчната комуникация. Кворумното усещане (QS) е процес на колективно координиране на генната експресия в бактериална популация, медиираща специфичното клетъчно поведение. Комуникативните механизми на предаване на подвижни генетични елементи при инфекциозни лезии позволяват гените за антибиотична резистентност, вирулентност и допълнителни физиологични способности да се разпространяват с максимална скорост.

Всички фактори на имунната защита допринасят за елиминирането на бактериални клетки извън биофилмите (планктонни форми), но антителата, комплементните протеини и фагоцитните клетки не могат да проникнат в слоя екзополизахарид. Антибиотиците са в състояние да проникнат през тази бариера и да унищожат микроорганизмите в самия биофилм, но оцелелите персистиращи клетки с тяхната висока толерантност и способност за оцеляване остават непокътнати.

Известно време след прекратяване на антибиотичната терапия започва синтезът и натрупването на антитоксини в персистиращи клетки, цитотоксините се неутрализират и всички биологични процеси се активират. За макроорганизма този процес е придружен от хронична инфекция, появата на явни признаци на заболяването, свързани с реактивиране на имунната система и действието на вирулентни фактори на бактериалните клетки.

Получените данни отчасти обясняват причините за неефективността на антибиотичната терапия. повечето антибактериални лекарства, използвани за лечение на RUTU, не проникват в биофилмите, а действат

само върху планктонни форми на бактерии. Системните флуорохинолони и фосфомицин трометамол имат доказана способност да проникват в биофилмите. Нарастването на резистентността на основните патогени на RULU към флуорохинолони ги принуждава да ограничат употребата им и поради това показанията за употребата на фосфомицин трометамол се разширяват за дълги курсове (1 път на 10 дни в продължение на 3 месеца).

Лечението на RUTU трябва да бъде патогенетично обосновано и да включва:

■ корекция на анатомични нарушения;

■ лечение на ППИ;

■ корекция на хормонални нарушения;

■ посткоитална профилактика;

■ лечение на възпалителни и дисбиотични гинекологични заболявания;

■ корекция на хигиенни и сексуални фактори;

■ корекция на имунни нарушения;

■ локално лечение.

Спазването на принципите на патогенетичната терапия се оказа ефективно. Необходимо е обаче да се помнят и предупреждават пациентите, че транспонирането на външния отвор на уретрата при пациенти с вагинална ектопия на уретрата не облекчава уретрита, а само създава анатомични условия, благоприятстващи по -ефективното лечение.

Като се има предвид, че в по-голямата част от случаите при млади пациенти с дългосрочно RUUUI, особено на фона на урогенитални инфекции, се разкрива сквамозна метаплазия на епитела без кератинизация по време на биопсия, алгоритъмът на патогенетичната терапия трябва да включва методи на лечение, насочени към възстановяване на гликозаминогликана слой на лигавицата на пикочния мехур: вливане на хепарин в пикочния мехур за дълги курсове (3 месеца), интравезикално приложение на Uro-Gial, използване на Longidase. Препоръчително е да се правят инстилации на фона на пациенти, получаващи Canephron®N, който, имайки многопосочен ефект (антибактериален, противовъзпалителен, спазмолитичен, диуретик), е доказал своята ефективност и добра поносимост като терапевтичен и противовъзпалителен агент. Продължителността на употреба на Kanefron®N за рутанна инфекция на пикочните пътища трябва да бъде 3 месеца. Едно от важните предимства на лекарството е неговата висока безопасност, потвърдена от експериментални и клинични данни, вкл. и по време на бременност (Sterner W., Korn W.D., Volkmann P., 1988).

След адекватно лечение на RLUI, дългосрочен, индивидуално подбран професионалист

■ Образуването на биофилми във фокуса на възпалението води до хронизиране на инфекциозния процес и е придружено от незадоволителни резултати от антибиотичната терапия. Най -важните видове бактерии, които образуват биофилми по време на инфекции, са стафилококи, представители на семейство Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa и др., Както и различни видове микоплазми.

И медицински

СЪВЕТ №7-i 2011 г.

Промяната на разработените алгоритми позволява тяхното успешно прилагане в клиничната практика, намалява броя на диагностичните грешки и подобрява резултатите от лечението.

ЛИТЕРАТУРА

1. Косово И.В. Ролята на урогениталните инфекции в етиологията на цистита и необструктивния пиелонефрит при жените: Дис. ... канд. пчелен мед. науки. - М., 2005.

2. Лоран О.Б., Синякова Л.А., Косово И.В. Повтарящи се инфекции на пикочните пътища. Алгоритъм за диагностика и лечение. - М., МВР. - 2008, стр. 29.

3. Blango M.G. Устойчивост на уропатогенна Escherichia coli в лицето на множество антибиотици / М. Г. Бланго, М. А. Мулви // Антимикроб. Агенти Chemother. - 2010. - Т. 54, № 5. - С. 855-1863.

4. Киров С.М. Диференциация и разпръскване на биофилми в мукоидни изолати на Pseudomonas aeruginosa от пациенти с муковисцидоза / С. М. Киров, // Микробиология. - 2007. - No 153. - С. 3264-3274.

5. McAuliffe L. Образуване на биофилм от видове микоплазма и неговата роля в устойчивостта и оцеляването на околната среда / L. McAuliffe, // Микробиология. - 2006. - No 152. - С. 913-922.

6. Биофилми, инфекции и антимикробна терапия / изд. J.L. Темп ,. - Boca Raton: Taylor & Francis Group, 2006.- 495 стр.

7. Donlan R.M. Биофилми: Механизми за оцеляване на клинично значими микроорганизми / R.M. Donlan, J.W. Costerton // CLIN. MIC. REV. - 2002. - Т. 15, № 2. - С. 167-193.

8. Lewis K. Riddle of Biofilm Resistance / K. Lewis // J. Antimicrob. Chemother. - 2001. - Т. 45, № 4. - С. 999-1007.

9. H.ibya N. Антибиотична резистентност на бактериални биофилми / Niels H.ibya, // Int. Й. от Антимик. Агенти. - 2010. - No 35. - С. 322-332.

10. Jian L. Бактериална резистентност към антимикробни средства: механизми, генетика, медицинска практика и обществено здраве / L. Jian, // Biot. Позволявам. - 2002. - Т. 24, №10. - С. 801-805.

11. Moker N. Pseudomonas aeruginosa Увеличава образуването на мултитолерантни персистиращи клетки в отговор на сигнални молекули, чувствителни към кворум / N. Moker, // J. от Bact. - 2010. - Т. 192, № 7. - С. 1946-1955.

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

Защо малките деца боледуват толкова често и какви превантивни мерки ще помогнат за укрепване на имунитета им.

Колко често децата имат повтарящи се инфекции?

Бебетата се раждат с незряла имунна система, така че бебетата често имат инфекциозни заболявания, обикновено на всеки един до два месеца. Скоро след раждането имунната система на бебето започва да се развива и с течение на времето честотата на инфекциозните заболявания намалява. По правило децата в училищна възраст страдат от повтарящи се инфекции от тях не по -често от възрастните.

Защо лекарят може да се тревожи от повтарящи се инфекции при дете?

Повечето лекари бият тревога, ако честите вирусни инфекции при деца се усложняват от бактериални инфекции като сепсис или пневмония. Честите или необичайни инфекции също са причина за безпокойство.

Защо някои деца имат инфекциозни заболявания по -често от обикновено?

Понякога причините лежат на повърхността. Например целият въпрос може да бъде, че едно дете отива на детска градина, където децата докосват общи играчки и се докосват, като по този начин разпространяват инфекцията. Възрастните са много по -малко в контакт с микроби на други хора и затова не се заразяват толкова често.

Друга причина за хрема и кихане при малки деца е пасивното пушене. Тъй като все повече жени в детеродна възраст пушат, пасивното пушене е по -вероятно да причини респираторни инфекции при децата. Сега тя е свързана с детски инфекции и астма.

Могат ли анатомичните особености да бъдат причина за повтарящи се инфекции?

Честа причина за повтарящи се инфекции при деца са структурните особености на синусите и евстахиевите тръби (каналите, които свързват средното ухо с фаринкса). Такива инфекции могат да се наследят. При някои деца анатомичните особености затрудняват изпускането от евстахиевите тръби и синусите, което води до размножаване на бактериите. Следователно тези деца са по -податливи на инфекции. В повечето случаи дренажът се подобрява с порастването на детето. Малките деца, които имат ушни инфекции твърде често, може да се нуждаят от антибиотично лечение или специални епруветки за източване на средното ухо.

Алергиите и астмата могат да причинят повтарящ се синузит (назална конгестия или секрет) и затруднено дишане. Алергиите понякога причиняват дългосрочно дразнене в носа. Поради това каналите на носа и синусите, през които нормално се появява отделянето, се подуват, просветът им се затваря. Бактериите се размножават, което води до инфекция. В такива случаи са необходими лекарства за премахване на причината за заболяването, тоест алергии.

Кашлицата, придружаваща вирусна инфекция, може да бъде признак на астма. Тези деца се нуждаят от лекарства за астма в допълнение към други лекарства, които приемат за инфекцията.

Защо децата имат тежки повтарящи се инфекции?

Понякога е просто въпрос на случайност. Дори здравите деца могат да страдат от 2-3 тежки инфекции без видима причина. В такива случаи лекарят може да назначи допълнителни изследвания, за да се увери, че детето не е имунокомпрометирано. Нарушенията на имунодефицита са основната причина за повтарящи се тежки инфекции.

Други възможни причини включват заболявания като муковисцидоза и СПИН. Муковисцидозата е много рядка и едно дете в по -голямата част от случаите получава СПИН от майката.

Как да предпазите детето си от повтарящи се инфекции?

• Родителите, които пушат, трябва преди всичко да се откажат от тютюнопушенето. Ако това все още не е възможно, трябва да спрете да пушите у дома и в колата. За да се предпази детето от пасивно пушене, да не се пуши само в детската стая не е достатъчно: тютюневият дим се разпространява навсякъде. Въздушните филтри също не предпазват децата от пасивно пушене.
• Най -студеното време в годината е зимата. Ако някой от роднините може да се грижи за детето, по -добре е да го вземете от детската градина за зимния период, където децата толкова често настиват. Друг добър вариант са малки домашни групи (до 5 деца). По -малко деца означава по -малко зарази.
• Ако семейството има наследствена предразположеност към алергии или астма, струва си да се провери дали детето има тези заболявания.
• Внимание: свещи за уши. FDA не препоръчва използването на свещички за уши. Те могат да причинят сериозни наранявания и тяхната ефективност не се подкрепя от научни изследвания.

Всичко ще бъде наред?

Повечето деца с повтарящи се инфекции нямат сериозни здравословни проблеми и ще израснат като здрави хора. По -близо до училищната възраст те ще боледуват много по -рядко. Просто трябва да се уверите, че децата спят повече и се хранят правилно. Сънят и здравословното хранене са също толкова важни за борбата с инфекциите, колкото и лекарствата.