Фоликуларни щитовидни клетки синтезират голям протеинов прекурсор на хормони (тиреоглобулин), отстранен от кръвта и се натрупват йодид и експресирани рецептори на повърхността, които свързват тиротропния хормон (тиротропин, tg), стимулирайки растежа и биосинтетичните функции на тиреоинцитите.

Синтез и секреция на щитовидни хормони

Синтез T4 и T3 в щитовидната жлеза преминава шест основни етапа:

1. активен транспорт I - през базалната мембрана в клетката (улавяне);
2. окисляването на йодид и йодизацията на тирозин остатъци в тиреоглобулинската молекула (организационната);
3. връзката на два остатъка от йодизиран тирозин с образуването на увинници Т3 и Т4 (кондензация);
4. tyreoglobulin протеолиза с освобождаването на свободни йодттринини и одитосини в кръвта;
5. занимаващи се на увилници в тиреоидиците с повторна употреба на свободен йодид;
6. интраклетъчна 5 "- Т4 - Т3 образуване.

За синтеза на хормони на щитовидната жлеза е необходимо за наличието на функционално активни молекули на NUS, тиреоглобулин и щитовидната пероксидаза (TPO).

Тиреоглобулин

Тиреоглобулин е голям гликопротеин, състоящ се от две субединици, всеки от които има 5496 аминокиселинни остатъка. Тиреоглобулиновата молекула съдържа приблизително 140 тирозинови остатъка, но само четири от тях са разположени по такъв начин, че да могат да се превърнат в хормони. Съдържанието на йод в Thyreoglobuline варира от 0.1 до 1% тегловни. В Thyreoglobulin, съдържащ 0.5% йод, има три Т4 молекули и една Т3 молекула.

Thyreoglobulin генът, разположен на дългите рамо на хромозома 8, се състои от приблизително 8500 нуклеотиди и кодира прекурсора мономерния протеин, който включва сигнал пептид от 19 аминокиселини. Изразът на Thyreoglobulin Gene се регулира от TSH. След предаването на Thyreoglobulin marna в грапавостта на ендоплазмения ретикулум (SHER), полученият протеин влиза в Golgi апарата, който се подлага на гликозилиране и неговите димери са опаковани в екзоцитозни мехурчета. Тогава тези мехурчета се сливат с апикалната мембрана на клетката и Thyreoglobulin се подчертава в лумена на фоликула. На границата на мембраната и колоида, йодизацията на тирозиновите остатъци в тиреоглобулиновата молекула се случва.

Тиреоидна пероксидаза

TPO, свързан с гликопротеиновата мембрана (молекулно тегло 102 kDa), съдържаща група скъпоценност, катализират както окисляването на йодид, така и ковалентно свързване на йод с тирозилови остатъци на тиреглобулин. TTG укрепва експресията на TPO гена. Синтезираният TPO преминава през резервоарите на шейнета, включва се към мехурчета за екзоцитоза (в Golgi апарата) и се прехвърля към апикалната клетъчна мембрана. Тук, на границата с колоида, TPO катализира йодизацията на тирозилови остатъци от тиреоглобулин и тяхната кондензация.

Транспорт Йодида

Транспортирането на йодид (г) чрез базалната мембрана на тиреоидиците се извършва от НИС. Йонната мембрана, свързана с енергията на йонните градиенти (създадена от Na +, K + - atphase), осигурява концентрацията на свободен йодид в човешкото щитовидната жлеза, 30-40 пъти по-висока от концентрацията му в плазмата. При физиологични условия NIS се активира от TSH, а в патологични (с гробове) - антитела, които стимулират TSG рецептора. NYS също се синтезира в слюнчести, стомашни и млечни очила. Следователно те също имат способността да се концентрират йодид. Неговото натрупване в тези жлези обаче е затруднено от липсата на организацията; TSH не стимулира дейността на НИС в тях. Големите количества йодид са потискани както активността на НИС, така и експресията на неговия ген (механизъм на метаболизма на двигателя на йод). Перхлорат също така намалява активността на НИС и следователно може да се използва при хипертиреоидизъм. NYS транспортира не само йодид в thyroidocytes, но и pertechnetat (tco4-). Радиоактивната изотопна техника под формата на TC99MO4- се използва за сканиране на щитовидната жлеза и оценява нейната абсорбираща активност.

На апикалната мембрана на тироидацитите, вторият протеинов йодид конвейер е локализиран - Pendrin, който носи йодид в колоида, където се появява синтез на хормони на щитовидната жлеза. Генните мутации на Pendrine, които нарушават функцията на този протеин, са причинени от Goiter синдром с вродена глухота (Pendred синдром).

Queryoglobulin Йодизация

На границата на тиреоидиците с колоид йодид бързо се окислява чрез водороден пероксид; Тази реакция се катализира от TPO. В резултат на това се образува активна форма на йодид, която се съединява с тирозилови остатъци на Thyreoglobulin. Водородната пероксид, необходима за тази реакция, се образува по всяка вероятност при действието на NADF-оксидаза в присъствието на калциеви йони. Този процес също се стимулира от TSH. TPO е способен да катализира йодизацията на тирозилови остатъци и в други протеини (например при албумин и тиреоглобулинови фрагменти), но активните хормони в тези протеини не се образуват.

Кондензация на остатъци от йодтирозил на тиреглобулин

TPO катализира и съчетава йодтирозилови остатъци на Thyreoglobulin. Предполага се, че по време на този интрамолекуларен процес има окисление на два йодирали тирозинови остатъка, чиято близост се осигурява един от друг, се осигурява от третичната и кватернерната тиреоглобулинова структура. След това одитосините образуват междинен кинол етер, чието отделяне води до появата на увилници. Когато кондензацията на два остатъка от диодирозин (диета), Т4 се образува в тиреоглобулиновата молекула и когато диетата е кондензацията с моноодьоидния остатък (MIT) - T3.

Тирохомен деривати - пропилтиолтиокил (ПТУ), тиамазол и карбимазол са конкурентни TPO инхибитори. Поради способността си да блокира синтеза на хормони на щитовидната жлеза, тези средства се използват при лечението на хипертиреоидизъм.

Протеолиза на тиреоглобулин и секреция на щитовидни хормони

Мехурчета, оформени върху апикалната мембрана на тироидацитите, се абсорбират от Thyreoglobulin и чрез пиноцитоза проникват в клетките. Лизозомите, съдържащи протео-литни ензими с тях с тях. Протелизата на тиреглобулин води до освобождаване на Т4 и Т3, както и неактивни йодизирани тирозини, пептиди и отделни аминокиселини. Биологично активно T4 и Т3 се открояват в кръв; Dit и Mit Daeo - и техният йодид продължава в жлезата. TSH стимулира и излишъкът йодид и литий инхибират секрецията на хормоните на щитовидната жлеза. Обикновено малко количество Thyreoglobulin се отличава от тиреоидиците. С редица щитовидни заболявания (щитовидната жлеза, възглавницата и гробовете), неговата серумна концентрация се увеличава значително.

Справяне в тиороцитите

MIT и DIT, които са оформени в процеса на синтез на хормони на щитовидната жлеза и протеолиза на TeargloBulin, са изложени на интрадиод диодинен (NADF-зависим флавопротеин). Този ензим присъства в митохондриите и microscoms и катализира само MIT и DIT, но не и T4 или T3. Основната част от освободения йодид се използва повторно в синтеза на хормоните на щитовидната жлеза, но малките му количества все още се просмукват от тироидацитите в кръвта.

В щитовидната жлеза има и 5 "-деназа, която превръща Т4 в Т3. С дефицит на йодид и хипертиреоидизъм, този ензим се активира, което води до увеличаване на броя на секретираните Т3 и по този начин подобрява метаболитните ефекти на щитовидната жлеза хормони.

Нарушения на синтеза и секрецията на хормоните на щитовидната жлеза

Недостиг на йод в диета и наследствени дефекти

Причината за недостатъчни продукти от хормони на щитовидната жлеза може да бъде като дефицит на йод в диета и дефекти на гени, кодиращи протеини, които участват в биосинтеза T4 и T3 (разрядност). С малко съдържание на йод и общото намаление на продуктите на хормоните на щитовидната жлеза увеличава отношението на MIT / DIT в Thyreoglobulin и делът на секретираните желязо Т3 нараства. Хипоталамичната хипофизарна система реагира на недостига на хормони на щитовидната жлеза с повишена секреция на TSH. Това води до увеличаване на размера на щитовидната жлеза (гуша), която може да компенсира недостига на хормони. Въпреки това, ако такова обезщетение е недостатъчно, се развива хипотиреоидизъм. Новородените и малките деца имат недостиг на хормони на щитовидната жлеза, могат да доведат до необратими нарушения на нервните и други системи (кретинизъм). Специфични наследствени дефекти на T4 и T3 синтез се разглеждат в раздел, посветен на нетоксични гуша.

Ефект на излишния йод върху биосинтеза на хормоните на щитовидната жлеза

Въпреки че йодид е необходим за образуването на хормони на щитовидната жлеза, излишъкът му е потиснат от три основни етапа на техните продукти: припадъкът на йодид, йодида на тиреоглобулин (Wolf-Chaikov) и секреция. Въпреки това, нормална щитовидната жлеза след 10-14 дни "елуира" от инхибиторните ефекти на излишния йодид. Авторегулаторните ефекти на йодид защитават функцията на щитовидната жлеза от последствията от краткотрайни колебания на потреблението на йод.

Ефектът на излишъкът на йодид има важна клинична стойност, тъй като може да е в основата на нарушенията, предизвикани от йод, и също така ви позволява да използвате йодид за лечение на редица нарушения на неговата функция. С автоимунната щитовидна жлеза или някои форми на наследствена дисперконегенеза, щитовидната жлеза губи способността да "избяга" от инхибиторния ефект на йодид и излишъкът от последното може да причини хипотиреоидизъм. Обратно, при някои пациенти с много носови гуша, гробове латентни болести, а понякога и в отсъствие на източници на щитовидната жлеза, товарът с йодид може да причини хипертиреоидизъм (феноменът на йодните бази).

Транспортиране на хормони на щитовидната жлеза

И двата хормона се циркулират в кръв в плазмата, свързана с плазмените протеини. Неконсолидиран или свободен, остават само 0,04% t4 и 0.4% t3, и това са тези количества, които могат да проникнат в целевите клетки. Три основни транспортни протеини за тези хормони са: тироксин-свързващ глобулин (TSG), трансстаретин (предварително наречен тироксин-свързващ предварителен продукт - TSA) и албумин. Свързването на плазмените протеини осигурява доставката на ядщини слабо разтворими във вода, тяхното равномерно разпределение над целевите тъкани, както и високото им кръвно ниво със стабилна 7-дневна T1 / 2 в плазмата.

Тироксин-свързващ глобулин

TSG се синтезира в черния дроб и е гликопротеинът на семейството на Serpinov (серинови протеазни инхибитори). Състои се от една полипептидна верига (54 kDa), към която са прикрепени четири въглехидратни вериги, в норми, съдържащи приблизително 10 остатъка от сиалова киселина. Всяка молекула TSG съдържа един T4 или T3 свързващ сайт. Концентрацията на TSG серума е 15-30 ug / ml (280-560 nmol / L). Този протеин има висок афинитет към Т4 и Т3 и свързва около 70% от щитовидните хормони, присъстващи в кръвта.

Свързването на щитовидни хормони с TSG е счупено при вродени дефекти на неговия синтез, в някои физиологични и патологични състояния, както и под влияние на редица лекарства. ТСГ Недостатъчност се случва с честота от 1: 5000, а за някои етнически и расови групи се характеризират специфични версии на тази патология. Следователно наследяването като рецесивен знак с х-хромозома, недостатъчността на TSG е много по-често наблюдавана при мъжки хора. Въпреки ниските нива на общо T4 и T3, съдържанието на свободните хормони на щитовидната жлеза остава нормално, което определя еутероидното състояние на носителите на този дефект. Вродената недостатъчност на ТСГ често се свързва с вродени кортикостероидни свързващи глобулин. В редки случаи на вродени излишъци, общото ниво на щитовидни хормони в кръвта се увеличава, но концентрацията на свободните Т4 и Т3 отново остава нормална и състоянието на носителя на дефекта - еутоид. Бременност, естроген-секретиращи тумори и естрогенна терапия са придружени от повишаване на съдържанието на сиалова киселина в молекулата на ТСГ, която забавя метаболизма си и причинява повишено ниво в серума. При повечето системни заболявания нивото на ТСГ намалява; Разцепването на левкоцитните протеази намалява афинитета на този протеин към хормоните на щитовидната жлеза. И двете води до намаляване на общата концентрация на щитовидни хормони при тежки заболявания. Някои вещества (андрогени, глюкокортикоиди, даназол, L-аспагиназа) намаляват концентрацията на TSG в плазмата, докато другият (естрогени, 5-флуороурацил) го увеличава. Някои от тях [салицилати, високи дози фенитоин, фенилбу-тонус и фуроземид (с интравенозно приложение)], взаимодействат с TSG, OUST T4 и T3 поради този протеин. При такива условия хипоталамичното-хипофизатна система запазва концентрацията на свободни хормони в нормални граници чрез намаляване на общото им серумно съдържание. Увеличаването на нивото на свободните мастни киселини под влиянието на хепарин (стимулираща липопротеинали) също води до OSS на щитовидните хормони, дължащи се на TSG. In vivo, това може да намали цялостното ниво на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта, но in vitro (например, когато кръвта е избрана през канюлата, пълна с хепарин), съдържанието на свободното Т4 и Т3 се повишава.

Transtaretin (най-задължителното залепване на тироксин)

Транзретин, кълбовиден полипептид с молекулно тегло от 55 kDa, се състои от четири идентични субединици, всяка от които има 127 аминокиселинни остатъка. Той свързва 10% от T4 кръв. Неговият афинитет към Т4 е порядък по-висок от T3. Комплексите от хормони на щитовидната жлеза с транзитин са бързо дисоциирани и следователно трансстаретинът служи като източник на лесно достъпна Т4. Понякога има наследствено нарастване на афинитета на този протеин до Т4. В такива случаи нивото на общо Т4 се увеличава, но концентрацията на свободните Т4 остава нормална. Еутероидната хипертихироксинемия се наблюдава и с ектопични трансдуинови продукти при пациенти с панкреатични и чернодробни тумори.

Албумен

Албуминът свързва Т4 и Т3 с по-малък афинитет от TSG или трансастаретин, но по силата на високата си концентрация в плазмата се свързва с 15% от щитовидните хормони, присъстващи в кръвта. Бърза дисоциация на T4 и T3 комплекси с албумин прави този протеин с основния източник на свободни хормони за тъкани. Хипоалмуминиймията, характерна за нефроза или чернодробна цироза, е придружена от намаление на нивото на обща Т4 и Т3, но съдържанието на свободните хормони остава нормално.

Със семейната дискесоминеминна хипертироксинемия (автозомно доминиращ дефект), 25% от албумин притежават повишен афинитет към Т4. Това води до увеличаване на нивото от общо Т4 в серума, като същевременно се поддържа нормалната концентрация на свободен хормон и еутероид. Афинитетът на албумин до Т3 в повечето такива случаи не се променя. Варианти на албумин не свързват тироксинните аналози, използвани в много имунологични системи за определяне на свободните Т4 (SVT4); Следователно, когато разглеждате носителите на съответните дефекти, можете да получите фалшиво надценени показатели за нивото на свободния хормон.

Метаболизъм на хормоните на щитовидната жлеза

Обикновено щитовидната жлеза се отделя от около 100 nmolt T4 и само 5 nmol t3; Дневната секреция на биологично неактивна обратима Т3 (RT3) е по-малка от 5 nmol. Основното количество T3, присъстващо в плазмата, се образува в резултат на 5 "-MOontoviro-външни пръстени T4 в периферните тъкани, главно в черния дроб, бъбреците и скелетните мускули. Тъй като T3 има по-висок афинитет към ядрените щитовидни рецептори, отколкото T4 , 5 "-модиовироза на последния води до образуването на хормон с по-голяма метаболитна активност. От друга страна, 5-дилъризацията на вътрешния пръстен T4 води до образуването на 3.3 ", 5" -Ryodththththyhrium, или RT3, лишени от метаболитна активност.

Три периодинази, които катализират тези реакции, се различават в тяхната локализация в тъкани, специфичност на субстрат и активност във физиологични и патологични условия. Най-голямото количество от 5 "тип 1 тип 1 се срещат в черния дроб и бъбреците, а малко по-малък в щитовидната жлеза, скелетните и сърдечните мускули и други тъкани. Ензимът съдържа група Selencysteine, която вероятно е неговата активна център. Той е 5 "- диамайза на първия тип образува основното количество T3 в плазмата. Дейността на този ензим се увеличава с хипертиреоидизъм и намалява с хипотиреоидизъм. Tiomea производно PTU (но не и тиамазол), както и антиаритмозен лекарствен амиодарон и йодирани рентгенови повтарящи вещества (например, натриева сол на метеречна киселина), инхибират 5 "тип тип 1. превръщането на Т4 в T3 намалява и по време на липса на селен в диета.

Ензимът 5 "Тип тип 2 се изразява главно в мозъка и хипофизи и осигурява постоянство на вътреклетъчното съдържание на Т3 в централната нервна система. Ензимът има висока чувствителност към нивото на Т4 в плазмата, а намаляването на това ниво е Придружено от бързо увеличение на концентрацията на 5 "режима на втория тип в мозъка и хипофизната жлеза, която поддържа концентрация и действие Т3 в невроните. И обратно, с увеличаване на нивото на Т4 в плазмата, съдържанието на 5 "тип 2-ти тип е намалено и мозъчните клетки са до известна степен защитени от ефектите на Т3. Така, хипоталамус и. \\ T хипофизата реагира на флуктуации на ниво Т4 в плазмената промяна в активността 5 "- стадаси от втория тип. Дейността на този ензим в мозъка и хипофизи също влияе на RT3. Алфа адренергични съединения стимулират 5 "тип 2-ти тип в кафявата тъкан, но физиологичното значение на този ефект остава неясно. В прилепените мембрани на плацентата и глинените клетки на централната нервна система има 5-диминоза на 3-ти тип, превръщане на Т4 в RT3 и T3 - при 3.3 "-Diodeodththinine (T2). Нивото на 3-типа периодин се увеличава с хипертиреоидизъм и намалява с хипотиреоидизъм, който предпазва плода и мозъка от излишък.

Като цяло деединазата изпълнява физиологична функция на трояси. Първо, те осигуряват възможност за локална тъкан и вътреклетъчна модулация на действието на хормоните на щитовидната жлеза. Второ, те допринасят за адаптирането на организма към променящите се условия на съществуване, например до дефицит на йод или хронични заболявания. Трето, те регулират ефекта на хормоните на щитовидната жлеза в ранните етапи на развитието на много гръбначни животни - от земноводни към хората.

Около 80% t4: 35% се трансформират в Т3 и 45% в RT3. Останалата част е инактивирана чрез свързване с глюкуронова киселина в черния дроб и се освобождава с жлъчка, както и (в по-малка степен) чрез свързване със сярна киселина в черния дроб или бъбреците. Други метаболитни реакции включват дезаминиране на аланин странична верига (в резултат на което производни на тиреоцетна киселина с ниска биологична активност), декарбоксилиране или разделяне на етерна комуникация с образуването на неактивни съединения.

В резултат на всички тези метаболитни трансформации, приблизително 10% от общото количество (около 1000 nmol) Т4, съдържащи се извън щитовидната жлеза, се губи, а Т1 / 2 в плазмата е 7 дни. Т3 е свързан с плазмени протеини с по-малък афинитет и затова веригата му се среща по-бързо (T1 / 2 в плазмата - 1 ден). Общият брой на RT3 в тялото почти не се различава от това Т3, но все още се актуализира по-бързо (T1 / 2 в плазмата е само 0.2 дни).

Съобщение Статии за здраве - Корекция на ухапване в детето Всичко за скоби

... Крайните срокове за корекция на ухапване зависи от степента на деформация на зъбите, сложността на патологията на ухапването и ортодонтското оборудване, на което ще се лекува лечението. Средно отнема от 8 месеца.

Съобщение Статии за здравето - Витамини в възрастни и възрастна възраст

... Като се има предвид дефицитът на витамин и микроелементи, в който са разположени нашите по-възрастни пациенти, не само през зимния сезон, препоръчително е да приемате витамини и минерални комплекси през цялата година, независимо от сезона. Важно е да се помни, че витаминът и минералните комплекси не са терапевтични препарати, но превантивни. Ето защо самите възрастни хора могат да определят най-приемливото време и продължителност на приемането: сезонно или постоянно. Например, можете да провеждате витамин профилаксия за 1 месец и след това да вземете почивка в продължение на 10 до 15 дни. И разбира се, на тъмно, приемането на витамини не трябва да спира.

Съобщения за здравето - Как да се погрижим за натиск през пролетта

... пролетта се събужда природата и ние се включваме. Въпреки това, в допълнение към радостта от променянето на сезона, носи много проблеми. С променливи температури, ние трябва да се адаптираме към нови условия всеки път, да променим някаква грижа за кожата, да обръщаме повече внимание на овлажняването или изолацията, защита срещу вятър или топлина. Но може би е трудно да се срещне с пролетта, когато тялото е изчерпало натрупания запас от витамини, се простира на слънце, а след това, когато налягането все още търси ... Как да бъдем хипертонични и хипоники?

Как да се балансира хормоните на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, панкреаса Галина Ивановна чичо

II. Синтез, секреция, метаболизъм и механизъм на действието на хормоните на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза произвежда няколко хормони. Помислете за основната част от тях:

1) T3 - тридиотионин;

2) T4 - тироксин.

Хормонът Т4 е получен за първи път през 1915 г. и хормон T3 - едва през 1952 г., трийодтуралин е по-активен.

Изходните продукти на биосинтезата на хормоните на щитовидната жлеза служат като аминокиселинен тирозин и йод. Обикновено човек напуска 120-140 μg йод на ден. Йодът влиза в тялото главно чрез стомашно-чревния тракт с храна и вода под формата на йодиди и органични съединения. Установено е, че с хранителни продукти от растителен произход, човек получава 58.3%, с месо - 33.3%, с вода - 4.2% и с въздух - 4,2% йод. В процеса на смилане и засмукване, независимо от формата на приемане (органичен или неорганичен), йодът влиза в кръвта под формата на неорганичен йодид. В допълнение, йодид е оформен в процеса на обмен на щитовидни хормони в тъканите на тялото. Йодид от кръвта е заловен от клетките на фоликулите на щитовидната жлеза, както и слюнчените жлези и жлези на стомаха. Въпреки това, йодидът, завластен от слюнката и жлези на стомаха, се екскретира непроменен с тайната на тези жлези към стомашно-чревния тракт, от която отново се абсорбира в кръвта. Екскрецията (екскрецията) на йода се осъществява главно чрез бъбреците.

В серума йодът се определя под формата на неорганичен йодид и в комплекса с протеини. Ако броят на неорганичния йод зависи от потока му с храна, съдържанието на йод, свързано с протеините, е относително постоянно и е индикатор за активността на щитовидната жлеза. В процеса на образование и секреция на хормони на щитовидната жлеза се отличават последователни етапи: изземването на йод, неговата организация, кондензация и освобождаване на хормони на щитовидната жлеза.

Приемането и концентрацията на неорганичен йодид се увеличават под влиянието на ТГ (тиротропен хипофизен хормон) и инхибитори на аеробно дишане, окислително фосфорилиране и някои други вещества се инхибират. Веществата, които забавят биосинтезата на хормоните на щитовидната жлеза, са еквивалентни на йодиди по дясното на обвиненията на йони и, като са конкуренти в процесите на биосинтеза, тяхното натрупване е инхибирано. В допълнение към екзогенните, вътрешните фактори могат да повлияят на биосинтезата: нарушения в йодидната транспортна система, промени в структурата на протеините. И Т4, и Т3 се произвеждат от щитовидната жлеза под формата на L-тридиотинонина и L-тироксин - най-активните изомери. Образуваните хормони на щитовидната жлеза се съхраняват в състава на тиреоглобулин в колоида на фоликулите като резервна форма, действаща като физиологична нужда от кръв.

Всички етапи на вътрешноундъхната обмяна, включително последната фаза на биосинтеза, секрецията на хормоните се контролира от съдържанието на тиротропния хормон хормон (TTG) в кръвната плазма. Част T4 в щитовидната жлеза е валидна в Т3.

Щитовидната жлеза е единственото ендокринно желязо, което има голям брой хормони на склад. Обикновено запасът обхваща нуждите на тялото за около 2 месеца. Това може да се разглежда като фактор за адаптиране към неравномерното количество йод в храната. Нормалната щитовидна жлеза произвежда средно 80% T4 (тироксин) и 20% Т3 (триодтихонин).

Въвеждане на кръв, повечето от хормоните на щитовидната жлеза се свързват с транспортните протеини, основната част от която в кръвната плазма е тироксинът свързващ глобулин (TCG).

Само 0,5% T4 в кръвната плазма не е свързано с протеини. Физиологично активните свободни форми на хормони на щитовидната жлеза са активни. Частта от хормоните, свързана с протеина, играе ролята на депото, от което, тъй като те използват свободни Т4 и Т3, тяхното обезщетение се дължи на разцепването на транспортния протеин. Полуживотът на Т4 от кръвта е приблизително 190 h, t3 - 19 часа. Тази разлика в производството и балансира хормоналната активност t3 и t4.

Най-важният процес на метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза е предизвикателство, което се случва в периферните тъкани. Deninase (ензими, които разместват хормоните на щитовидната жлеза) са в черния дроб, бъбреците, мускулите, мозъка. Смята се, че само 10-15% от кръвта, циркулираща в кръвта на здрава човешка Т3, се отделя от щитовидната жлеза, докато 85-90% са резултат от превръщането на Т4 в периферните тъкани чрез работа. Черният дроб и бъбреците принадлежат към особено важна роля: те се появяват в случая и по-нататъшно разграждане на тирозините.

Основният фактор в регулацията на функцията на щитовидната жлеза е TTG (тиротропен хормон), който се произвежда от тиретрофите на предния лоб на хипофизата. Тиретропният хормон е протеинов хормон. Структурата все още не е установена. Тиротропният хормон стимулира всички етапи на хормонеза в щитовидната жлеза, секрецията на нейните хормони, както и растежа и възпроизвеждането на тиреоидиците. Секрецията на най-тиротропния хормон контролира два основни фактора: ефектът на хормоните на щитовидната жлеза върху механизма и стимулите за обратна връзка, медииран от централната нервна система. Съгласно законите на обратната връзка, концентрацията на Т4 (тироксин) и Т3 (триодтиронина) в кръвта контролира нивото на тиротропния хормон. Съдържанието на хормоните на щитовидната жлеза (T3 и T4) и TSH варира в обратна посока: липсата на щитовидни хормони подобрява секрецията на TSH и излишъкът намалява. С други думи, хормоните на щитовидната жлеза (тироксин и тридиотинонина) инхибират синтеза и освобождаването на тиротропния хормон. Вътрешните автори показаха ролята на функционалното състояние на ЦНС (церебрална кора) в секрецията на хормоните на щитовидната жлеза.

Ефектите от вътрешната секреция не могат да се разглеждат отделно, без да се вземат предвид въздействието на други ендокринни тела. Например, кортизолът (надбъбречен хормон) понижава синтеза и секрецията на хормоните на щитовидната жлеза, намалява улавянето на радиоактивен йод с щитовидната жлеза, която се обяснява както чрез директно действие върху паренхима на жлезата и намаляват в тиретропната функция на тиретропната функция на. \\ T хипофиза при тези условия. Естрогените (хормони на яйчниците) не променят първоначалното ниво на тиротропния хормон, но увеличават реакцията му към thyreo-rilizinggormon (TRG). Предполага се, че инхибиторният ефект на растежния хормон върху секрецията на TSH е стимулирането на секрецията на соматостатин, която потиска реакцията на TTG към TRG. Адреналин и норепинефрин, в зависимост от условията, могат и усилват и потискат функцията на щитовидната жлеза. Въвеждането на екзогенни хормони на щитовидната жлеза го потиска.

Автор Леонид Рудицки

Биологичният ефект на хормоните на щитовидната жлеза, който обикновено функционира с щитовидната жлеза, е необходим за човек, тъй като е снабден с жизнените функции на тялото. Нейните хормони са необходими за нормалната дейност на мнозинството, ако не и всичките си органи

От книгата Нормална физиология: Лекция Резюме Автор Светлана Сергевна Фирасова

2. свойствата на хормоните, механизмът на тяхното действие се отличава с три основни свойства на хормоните: 1) далечната природа на действието (органи и системи, на които хормоналните актове са далеч от мястото на нейното формиране); 2) Стриктна специфичност на действието (отговор на действие

Автор Марина Геннадиевна Драгой

3. Синтез, секреция и екскреция на хормони от тялото на биосинтезата на хормоните - верига от биохимични реакции, които образуват структурата на хормоналната молекула. Тези реакции продължават спонтанно и генетично фиксирани в съответните ендокринни клетки. Генетичен

От анализа на книгата. Пълен справочник Автор Михаил Борисович Ingerleeb.

26. Свойствата на хормоните, механизмът на техните действия в организма разпределят три основни свойства на хормоните: 1) отдалеченият характер на действието (органи и системи, които хормоналните актове са далеч от мястото на нейното формиране); 2) строга специфичност; 3) високо

От книгата най-малко мазнини, максимални мускули! Авторът max lis.

27. Синтез, секреция и екскреция на хормони от тялото на биосинтеза на хормони - верига от биохимични реакции, които образуват структурата на хормоналната молекула. Тези реакции продължават спонтанно и генетично закрепени в съответните ендокринни клетки. Договор

От книгата как да спрем хъркане и да отидете на другите Автор Юлия Сергеевна Попова

Тест за абсорбция на хормони на щитовидната жлеза Тестът за абсорбция на хормоните на щитовидната жлеза е методът за оценка на функцията на щитовидната жлеза. Позициониране към заданието на анализа: диагностика на хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм. Тестът е по-често присвоен едновременно с дефиницията на общия тироксин (виж). Норма:

От книгата съвременни хирургически инструменти Автор Генадий Михайлович Семенов

Синтез на превключвател за стероидни хормони, който е отговорен за синтеза на стероидни хормони, е CAMF клетъчен регулатор. Той и неговият свързан ензим (протеин киназа А) активират синтеза на стероидни хормони. Тези стимулиращи пептидни хормони изпращат секс

От книгата как да се балансира хормоните на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, панкреаса Автор Галина Ивановна чичо

Механизмът на хормоните на хормоните на действие бяха открити от учени през 1902 година. Според дефиницията на повечето специалисти, това са органични химични съединения, произведени от определени жлези и клетки и осигуряват сложен и многостранен ефект върху

От книгата на щитовидната жлеза. Лечение без грешка Автор Ирина Виталавна Милюкова

7.1. Механизмът на действие Плазменият поток, предназначен за дисекция на тъканите, се образува чрез преминаване през високоскоростен струя на електрическия ток на електрическия ток на високата сила: - плазмен преработвателен газ - аргон; - ток на разреждане - 10- \\ t 30 A; - Изгаряне на напрежение - 25-35

От книгата Нормална физиология Автор Николай Александрович Агаджанян

III. Физиологични ефекти на хормоните на щитовидната жлеза Физиологичният ефект на хормоните на щитовидната жлеза се променя. Те засягат почти всички процеси на обмен и функцията на много органи и тъкани. Човешкият щитовидни хормони са особено важни за развитието на централната нервна система.

От книгата, за да отслабнете всеки Автор Генадий Михайлович Кибардин

IV. Заболяванията на щитовидната жлеза, при които се нарушава секрецията на хормоните 1. Дифузната токсична гуша (DTZ) е заболяване на автоимунната природа, която се основава на хиперфункцията на щитовидната жлеза и подобрява продуктите на хормоните на щитовидната жлеза. В същото време, като правило,

От книгата на автора

III. Физиологичните ефекти на хормоните на надбъбречната кора в тялото и механизма на тяхното действие, получени от адреналините на съединението, оказват влияние върху много метаболитни процеси и функцията на тялото. Надбъбречната кора е активно засегната от обменните процеси

От книгата на автора

IV. Физиологичните ефекти на хормоните на мозъчния слой на надбъбречните жлези - катехоламини и механизма на тяхното действие Ефектите на катехоламините започват с взаимодействие със специфични рецептори на "целеви клетки". Ако рецепторите на щитовидната и стероидните хормони са локализирани

От книгата на автора

Thyroid хормон лекарства Препарати от щитовидни хормони - хормони на щитовидната жлеза - се използват предимно като заместителна терапия при хипотиреоидизъм. В допълнение, те се предписват за уплътнение (преобладаваща) терапия с дифузен нетоксични гума и

От книгата на автора

Механизми на хормонална дейност. Има два основни механизма за стойностите на хормоните на нивото на клетката: прилагането на ефекта от външната повърхност на клетъчната мембрана и прилагането на ефекта след хормоновото проникване в клетката. В първия случай рецепторите са разположени на

От книгата на автора

Механизмът на валидност на хормоните протеини и стероидни хормони се различават един от друг не само в химическата структура, но и от механизма на действие. Стероидните хормони и производни на аминокиселини (тироксин) работят вътреклетъчно. Те са признати специфични

Виж сферични фоликули (те имат кръг на рязане)? В тези щитовидни фоликуларни A-клетки се появяват синтез на йод-съдържащи тридиохиронинови хормони (Тз) и тироксин (Т 4).

Фоликуларните клетки създават сфера, вътре, която е колоид, състоящ се от протеин от тиреоглобулин. Този протеин е основата за синтеза на тридиохиронин (Тз) и тироксин (Т 4). Целият метод на синтез се регулира от хипофизомен - тиротропен хормон (TTG). Фоликуловите клетки се изтеглят към колоида и проникват в нея. Веднага след като екипът идва от зоната на хипофизата към синтеза на щитовидни хормони - "растението" в фоликула започва да работи.

Където се появява синтезът на тиреокалцитонин

Нормата на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза

Синтезът на хормоните на ендокринната жлеза зависи от входа на йодното тяло. Изисква се получаване 1 mg йодпод формата на йодиди за седмицата, която това е дневна доза от 150-200 йодна микрограма за нормална тиреоидна работа.

Всмукаването се случва в червата. Йодид попадат в кръвта и промиването на фоликулите влизат в щитовидната жлеза, където са включени в синтеза на хормони. Този процес се осъществява под контрола на хипофизата.

Предлагам да се видят нормални индикатори за хормони на щитовидната жлеза в таблицата:

Функция на щитовидната жлеза в човешкото тяло

1. Регулиране на енергийния обмен

Това е тази страна на желязната вътрешна секреция, която отговаря за нашата държава - енергия и емоции. В зависимост от излишния (хипертиреоидизъм) или липсата (хипотиреоидизъм) на хормоните на щитовидната жлеза, имаме хиперактивност или, напротив, състоянието на "инфункция":
1 mg тироксин провокира увеличаване на консумацията на енергия на 1000 kcal / ден.
Тироксинът подобрява консумацията на глюкоза. Разделя в черния дроб гликоген. Има емисии на енергия.
Хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за топлинното разсейване на тялото, терморегулирането на тялото (толерантност към топлина или студ),

2. Наредба за жизненоважен тон и емоционална сфера

Хипертиреоидизмът заплашва с американските истерии, хипотиреоидизъм - депресия. Ако често имате истерия или тенденция към депресия - консултирайте се с ендокринолог.
По-подробно е описаното отклонение на функциите на щитовидната жлеза в статията. Тироксин увеличава приема на адреналин от тялото и животът ви се събужда. Със своя недостиг - доживотен тон намалява, възниква намаляването на силата и неверението.

3. Регулиране на метаболизма на мазнините

Основният източник на енергия, който получаваме от разделянето на мазнини. В резултат на липолиза, голямо количество АТР се освобождава за получаване на енергия в организма. На нормално ниво на хормони човек не настоява и не губи тегло, има тегл. Следователно тироксинът може да се нарече хормонална хармония.

4. Регулиране на растежа и развитието на костна тъкан, обмен на сол

Thyreokalcitonin е отговорен за това колко калций е известен. С липсата на Thyreocalcitonin калций, остеопорозата не се развива и развива. Калция е необходим за превоз на нервни импулси с мускулни клетки. Силата на нашия скелет пряко зависи от концентрацията на Thyreocalcitonin. Той е отговорен за рециклирането и оттеглянето на "екстра" калций, което предотвратява отлагането на сол.
TriioeDothironine участва в регулирането на синтеза на растежния хормон, който произвежда хипофизата. Неговият недостиг се отразява в растежа, до спирането му.

5. Регулиране на образованието на еритроцитите и сърдечно-съдовата работа

Хормоните описаха жлеза, подобрявайки синтеза в костния мозък на червената кръв Телец, който предпазва организма ни от анемия.
Те също така участват в транспортирането на необходимите хранителни вещества на миокарда, като я осигуряват необходимите аминокиселини, калций и глюкоза. Той защитава основния сърдечен мускул от преждевременно износване, като осигурява строителни и енергийни материали.

6. Регулиране на баланса на половите хормони в организма

С нормална функция на щитовидната жлеза нивото на гениталните хормони при жените е в баланса. С повишен (хипертиреоидизъм) на функцията - количеството естроген в тялото се увеличава, с намален (хипотиреоидизъм) - концентрацията на прогестерон се увеличава.

За нормалната абсорбция на холестерола в червата и синтеза на собствения си холестерол в черния дроб са необходими щитовидни хормони. Холестеролът е основният материал за образуването на стероидни хормони. За синтеза на секс хормони са необходими стероиди. Оттук и заключението: с дефицит в тялото t3 и t4 ще има липса на материал за образуване на половни хормони.

Всеки дисбаланс на половите хормони води до развитие на ендометриоза, мастопатия, фибромия, разстройства на менструалния цикъл, до неговото прекратяване, безплодие, дългосрочна следродантна депресия (липса на йод в процеса на биене на плода).

7. Регулиране на мозъка, интелектуално развитие

За активната работа на мозъка са необходими хормони тироксин и тридиотинонина. Крайният случай на тяхната липса е развитието на кретинизма. Това е особено вярно за развитието на плода в утробата в периода на образуване на нервната система и мозъка.

Малко полезно видео

Произведени в щитовидната жлеза (CHS). Тироксин и трийодотрин са два основни хормона на този орган, които съдържат атом от йод. Тези хормони се произвеждат от клетки на фоликуларен епител.

Ролята на хормоните на щитовидната жлеза

Тироксинът и тридиохининът се синтезират на базата на тирозин (алфа-аминокиселина) и са от голямо значение за нормалното развитие на целия организъм.

• Подкрепете работата на дихателния център.
• С тяхното участие, топлинната обработка се контролира от организма.
• Засягат обмена на кислород и повишаване на нуждата от тъкани в кислород.
• Засягат силата на сърдечните съкращения (йонотроптичен ефект).
• Регулирайте честотата на сърдечните съкращения (хронотропен ефект).
• Благодарение на хормоните на щитовидната жлеза, броят на В-адренергичните рецептори в скелетните и сърдечните мускули се увеличават, както и разположени в мастни тъкани и лимфоцити.
• Активирайте мотора на целия стомашно-чревен тракт.
• При тяхното влияние възниква синтез на различни структурни протеини и тъканна диференциация.
• Стимулиране на развитието и растежа на целия организъм.
• Стимулиране на работата на ЦНС и ускоряване на мисловните асоциации.
• Те регулират кръвната захар и увеличават улавянето и изхвърлянето по неговите клетки, като по този начин активират процеса на гликолиза.
• Засягат разпадането на мастна тъкан (липолиза) и забавяне на образуването и отлагането му.

Нарушаването на секрецията на хормоните на щитовидната жлеза в човешкото тяло може да доведе до забавяне на умственото и физическото развитие.

Синтез на хормони Schism

Основният протеин на SCS е тиреоглобулин. Той служи като матрица за образуването на хормони, произведени от желязо. Тироксинът и трийодтионинът се синтезират на базата на протеин на Thyreoglobulin. Този протеин съдържа повече от 5 хиляди аминокиселинни остатъци и само 18 от тях са йодини. Тироксин се синтезира с участие само от 2 до 4 аминокиселинни остатъка. В допълнение към тиреоглобулин, холестеролът участва за производството на хормони. Така, тироксинът и трийодтиронин се синтезират на базата на холестерол, като стероидни хормони. Хормонът на щитовидната жлеза T4 се произвежда 10 пъти повече от t3.

Триодтиронинов хормон (Т3) се образува в резултат на съединението от ди- и монооиоиодноидни молекули, които са част от тиреоглобулинния протеин.

Как хормоните на цис идват в тъканите?

Шизмките хормони са свързани с кръвни плазмени протеини и в тази форма се доставят на тъкани и органи. Има три основни кръвни протеини, които могат да свързват хормоните T3 и T4:

1. TSG - тироксини свързващи глобулин.
2. TPA - тироксини свързващи нула.
3. Албумен.

Нивото на тироксин и тридиотинонина засяга секреторната активност на ОНД и свързващата способност на серума.

Контролът на синтеза T3 и Т4 се извършва от хипофизания хормон от своя страна, синтеза на TSH се извършва под влиянието на TRG (хормон на тиретропин-ритул).

FREIEDOTHIRONENINE (FT3)

Съотношението FT3 процент е само 0,25% от общото съдържание на Т3 в кръвта. Както вече открихме, T3 в кръвта е много по-малко от Т4, но въпреки това свободната му форма е само два пъти по-малка от безплатната форма T4.

Това е свободната форма на хормоните на PCR, който определя тяхната биологична активност. Триодтионинът (хормон) е много по-активен от тироксин. Ето защо свободното ниво на него характеризира общия метаболитен ефект на хормоните на щитовидната жлеза.

T4 биологично нисък активен. Но ако е необходимо, той може да се трансформира в по-активен Т3 под влиянието на ензимния селен-зависим монодал.

Функциите на хормон тироксин в организма изпълняват същото важно като тридиотинонина. А именно, Т4 е отговорен за развитието на витамин А, стимулира протеиновите метаболитни процеси, засяга липид (мазнини) метаболизъм, регулира нивото на триглицеридите и лошия холестерол в кръвта, засяга правилното образуване на костната тъкан, която е особено важна в детството.

Как е правилно?

За да се изследва нивото на хормоните на цици, е достатъчно да се премине анализът на кръвта от вената. Това може да се направи в процедурната служба.

За да проучат проучването, най-надеждно и неговите резултати не засягат външните фактори, един месец преди Комисията за кръвна комисия, е необходимо да се изключи допускането на всички хормонални лекарства. Разбира се, трябва да се съгласи с лекаря. За 3-5 дни преди доставката се препоръчва да се изключат лекарства, съдържащи йод.

Непосредствено преди кръвната ограда пациентът не трябва да преминава никакви рентгенови проучвания. В навечерието на доставянето на кръвта не се препоръчват високо физическо натоварване и стресови ситуации (спортни състезания, преминаващи изпити и др.). Преди да влезе в офиса и да предаде анализа, пациентът се препоръчва да седи и да се отпусне в рамките на 15-30 минути.

Нормални стойности на хормоните

Разкрихме каква роля играят тироксин и тризиотионин в тялото, те се синтезират въз основа на кои компоненти, кои вещества са отговорни за тяхното серумно свързване, как правилно да преминат анализ на тези хормони. Сега разгледайте техните нормални стойности и при какви болести могат да се увеличат или намалят. Нормите на тези хормони са показани в таблицата по-долу:

Какви болести увеличават FT3?

БЕЗПЛАТНО ТРИОДОТИРОНИНЕ МНОГО УВЕЛИЧАВАНЕ при следните заболявания:

• Хипертония първична или вторична.
• Т3 токсикоза изолирана.
• Тиреоидит.
• Хипотиреоидизъм t4-устойчив.
• Horicarcinoma.
• Синдром устойчивост на хормони на цис.
• Намаляване на концентрацията на тироксините - свързващ глобулин.
• Хронични чернодробни заболявания.
• В хемодиализа.
• С нефротичен синдром.
• След терапия с радиоактивни йодни лекарства.

В какви случаи намаляват FT3?

Намалението на FT3 в кръвта може да възникне в следните ситуации:

• Хипотиреоидизъм първичен, вторичен или третичен.
• Неочаквана патология на тежка форма, включително умствени и соматични заболявания (инсулт, инфаркт и др.).
• Диета с дълга гладно или ниско ползване в протеинова храна.
• По време на периода на възстановяване след тежки патологии и операции.
• С първична некомпенсирана надбъбречна недостатъчност.
• При жени с редовно тежко физическо натоварване.
• Б (нивото на FT3 по време на периода на бременност непрекъснато намалява след първия триместър и до края на третата става най-силно изразена).
• При вземане на следните лекарства: амиодарон, андрогени, пропранолол, салицилати, средства, съдържащи радиоконстраза.

В допълнение са възможни сезонни колебания на FT3. Максималният пада в интервала от септември до февруари и поне през летните месеци.

Симптоми на хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е недостатъчен синтез на хормони на кабела. В този случай могат да се наблюдават следните симптоми:

• Летаргия, бърза умора и сънливост.
• Появата на наднормено тегло, която не се регулира поради физическо натоварване и диети.
• Постоянна депресия.
• Може да има намаление на телесната температура до 35.6 градуса.
• Сърбеща кожа, тяхната сухота и подуване.
• Загуба на коса и пърхот, който не преминава дори след използване на терапевтични шампоани.
• Намалена (брадикардия).
• Намалено кръвно налягане.
• Намалена памет и реакция.
• Редовен запек.
• Жените могат да провокират нарушение на менструалния цикъл и безплодие.

Симптоми Хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът е излишен синтез на цис хормони. В същото време се наблюдават следните симптоми:

• Повишен апетит и докато загубата на тегло.
• Обща слабост, на фона, на която може да се случи огнище на възбуждане.
• Богородица и суха кожа.
• Студентско сърцебиене и увеличаване на кръвното налягане.
• Увеличете телесната температура до 37.5 градуса.
• Нарушение на менструалния цикъл при жените и безплодието.
• При тежки случаи, забележимо увеличение на CCS и pucheglasie.

Предотвратяване на заболявания на Schism

Щитовидната жлеза и нейните хормони изпълняват най-важните функции за тялото, така че е необходимо да се контролира състоянието на този орган. Това се прави на годишните превантивни инспекции. Ако е необходимо, лекарят ще даде посока на ултразвук и анализи на хормони на компютъра.

За да се предотврати заболявания на ОНД и липсата на хормони на този орган, е необходимо да се включат продукти с високо съдържание на йод в диетата си. Те включват почти всички морски дарове (риба тон, камбала, сьомга, скариди, плодове (убеждението, бананите, портокалите), зеленчуците (лук, чесън, киселец, патладжан). Наблюдавайки прости препоръки, можете да спасите здравето на щитовидната жлеза за дълго времето и цялото тяло като цяло.,

Структурата на хормоните на щитовидната жлеза се основава на ядро \u200b\u200bна тирон, която се състои от две кондензирани L-тирозинови молекули. Химичната природа на хормоните на фоликуларната част на щитовидната жлеза се изяснява в детайлите сравнително дълга. Най-важните структурни характеристики на хормонално активните производни на Tiron са наличието на 3 или 4 йодни атома в тяхната молекула. Такива са тридиотиронин (3.5.3'-триодтирионин, Т3) и тироксин (3.5.3-тетраодинин, Т 4) - хормони на фоликуларни клетки на гръбначните на щитовидната жлеза, извършващи регулиране на енергийния обмен, синтез на протеини и организма развитие.

Фиг. 3. Структурата на хормоните на щитовидната жлеза (отляво надясно): Тирон; тироксин; триодтеронност; Дийодохин.

В допълнение, йодирани предшественици, моно- и диодирозини, които нямат биологична активност.

В химическата структура хормоните на щитовидната жлеза принадлежат към производните на аминокиселини, а именно Тироннин. При физическото действие са хормони - изпълнители, действащи директно върху обменните процеси в клетките и тъканите - цели.

Смята се, че всички йодни хормони, които се различават един от друг в съдържанието на йод, са производни на L-тероничен, който се синтезира в организма от L-тирозин аминокиселина.

Последователността на реакциите, свързани със синтеза на хормоните на щитовидната жлеза, е декриптирана с радиоактивен йод. Беше показано, че въвеждането на етикетирания йод се намира предимно в монооизоидната молекула, след това диодтирозин и едва тогава - тироксин.

Понастоящем ензимните системи, които катализират междинните етапи на тези хормони, все още са напълно разбрани и естеството на ензима, участващ в трансформацията на йодиде в свободния IAD, който е необходим за йодиране от 115 тирозин остатъци в тиреоглобулинската молекула.

Синтез на хормони на щитовидната жлеза

Синтез Йодида

За нормален синтез на хормони на щитовидната жлеза е необходим адекватна конфискация на йода, тъй като хормоните на щитовидната жлеза са единствените съединения на тялото, съдържащи йод в тяхната структура.

Йодът, отворен преди почти 200 години, се отнася до категорията на елементите, необходими за организма, като свързващ компонент за синтеза на щитовидни хормони (Tg) - тироксин (Т 4) и тридиотинонина (Тз). В човешкото тяло йодът идва с храна, вода и въздух. Ежедневната нужда от йод зависи от възрастта (таблица 1).

Таблица.1 Възрастови норми, потребление на йод на ден

В регионите, разположени близо до морето, съдържанието на йод във въздуха може да достигне 50 μg в 1 m3, в морска риба и морски дарове - от 40 до 300 ug на 100 g, по-малко в животински продукти (от 7 до 20 μg на 100) g от продукта). Най-малкото количество йод се съдържа в продукти от растителен произход. В процеса на съхранение и термична кулинарна обработка съдържанието на йод бързо спада.

Повече от половината от териториите на Руската федерация се отнасят до йодийските региони (върху съдържанието на йод във вода и почва) с различна степен на тежестта на йодното обезпечение. В допълнение към естествената недостатъчност на дефицит на йод (DI), в тялото могат да доведат до това: \\ t

2) генетично детерминистична тиреопатия, щитовидната проникване при хистиоксите, саркоидоза;

3) повишена нужда от йод в юношеството, по време на бременност и кърмене;

4) присъствието на хиповолитаминоза, хипо- и устойчивост;

5) приемът на йод не е наличен за смукателна форма;

6) въздействието на наркотиците и други екологични фактори на химичното и физическото естество, включително радиационното въздействие.

Йодид, отстранен от сиренето на щитовидната жлеза, се връща в циркулацията под формата на увинници (щитовидни хормони), чийто йод се връща главно до извънклетъчни течности след периферна работа. Басейнът от йодирани хормони включва в кръглото легло, както и хормони на щитовидната жлеза в тъканите. Най-големият басейн има щитовидната жлеза, която съдържа 8000 μg (фиг.4).

Фиг. четири.

Пунтът на щитовидната жлеза се характеризира с много бавен оборот, приблизително 1% на ден. Картината показва нормалните начини за йоден метаболизъм в състоянието на йодното равновесие. Стрелките показват дневния преход от едно отделение в дъгата. Фигури в скоби показват размера на басейните.