С много заболявания, размерът и теглото на черния дроб се увеличава. Желязото участва в много биохимични процеси и се подлага на натоварване отвън. Увеличеният черен дроб се появява при хора, ако не се храни, има вредни навици, той използва силни лекарства или често се свързва с токсични вещества.
Ако желязото се увеличава най-малко на сантиметър, тогава трябва бързо да отидете на лекар. Специалистът ще разкрие причината за патологичните промени и ще определи тактиката на лечението. При липса на компетентна терапия, вероятността от цироза, чернодробна дисфункция и дори смъртта се увеличава.
Какво означава размерът на черния дроб
Много пациенти, които са диагностицирани с хепатомегалия черния дроб, се интересуват от въпроса какво е то. Състоянието, при което се увеличава размерът и масата на жлеза, се нарича хепатомегалия на черния дроб. Тази патология не е независима болест, но само показва основно или вторично увреждане на органа. Това означава, че функционалността на жлезата е нарушена, следователно е необходимо да се предприемат действия.
При здрав пациент кристалната жлеза (дясната среда на средата) трябва да бъде в рамките на 12 см. Чувство на долния край на правилния дял на органа при хора с нормално тегло, той има мека и гладка консистенция.
За да се потвърди увеличаването на черния дроб, е необходимо да се изключи пропускът на жлезата по време на хроничен бронхит и пневмосклероза (патологично заместване на светлината на тъканта).
Обикновено дължината на жлезата е в диапазона от 25 до 30 см, десният дял е от 20 до 22 cm, левият лоб е от 14 до 16 cm.
Справка. Важни диагностични параметри включват формата, плътността на ръба на черния дроб, която може да бъде остра, закръглена, каменна, бъгове, мека. Освен това лекарят обръща внимание на присъствието на болка в правилния хипохондрий.
В зависимост от размера на жлезата се различават следните видове хепатомегалия:
- Неизвестен. Черният дроб се увеличава с 1 cm. Пациентът изглежда здрави, патологичните промени се разкриват случайно.
- Умерена хепатомегалия. Размерът на жлезата се увеличава с 2 cm. В допълнение, има незначителни дифузни промени. Най-често се открива умерена хепатомегалия при пациенти, които страдат от алкохолна зависимост или неизправност.
- Произнесе. Органът се увеличава с 3 см или повече. Има дифузни промени в чернодробната паренхима, се появяват разстройства на функционалността на съседните органи.
Внимание. В някои случаи теглото на черния дроб може да достигне 10 кг.
Hepatomegaly може да провокира кръвни заболявания, образование за рак, мазни хепатоза, сърдечно-съдови заболявания и др.
Причините
Както бе споменато по-рано, увеличението на черния дроб е знак за болестта, а не независима патология. Hepatomegaly свидетелства за поражението на органа, но този феномен може самостоятелно да изчезне след лечението на основното заболяване.
Лекарите разпределят следните причини за хепатомегалия:
- Инфекциозни заболявания. Възможно е увеличаването на размера на органа в хепатит на вирусен и неравен произход. В допълнение, хепатомегалия е придружена от малария, болестта на Филатов, туларемия (инфекция, при която са засегнати лимфни възли, лигавици, лигавици), коремна капка в един възрастен.
- Общо отравяне на тялото. Токсичните увреждания на черния дроб произтичат след интоксикация от домакински или индустриални отровни вещества, дългосрочно приемане на силни препарати (антибиотици, цитостатици и др.).
- Чернодробни тумори. Желязото може да се увеличи в присъствието на киста или злокачествени образувания.
- Наследствени патологии, които възникват поради нарушаване на метаболитните процеси. Това е амилоидна дистрофия, хемохроматоза (напояване на железен обмен), хепатоцелуларна дистрофия (излишък на натрупване на мед).
- Заболявания, които провокират шлем или членестоноги. Най-често черният дроб може да расте срещу ехинококоза.
- Възпалителни заболявания. С възпаление на жлъчните тежести на желязото се увеличава поради нарушаването на изтичането на чернодробната тайна.
- Сърдечно-съдови заболявания. Чернодробните тъкани се увеличават поради блокиране на железни съдове, което увеличава вероятността от портална хипертония (повишаване на налягането в порталната вена). Тази патология може да възникне поради блокиране на малки клони на чернодробни вени или синдром на Badda Kiaari (нарушаване на изтичането на кръв от черния дроб поради тромбоза на чернодробните вени).
- Алкохолизъм. Ако пациентът злоупотребява с алкохолни напитки за дълго време, вероятността от алкохолен хепатит се увеличава.
- Дроб дистрофия. С маст хепатоза (подмяна на нормални тъкани с мазнина) или цироза (растежът на съединителната тъкан в черния дроб) често увеличава размера на жлезата.
Важно. Вероятността за хепатомегалия съществува с изключително енергиен злокачествен процес. Тогава причините за патологията могат да бъдат следните заболявания: рак на кръвта, лимфогрануломатоза. Умерено увеличение на чернодробните размери често се придружава от спленомегалия (увеличаваща се далака).
След лечението на основното заболяване, черният дроб може да намали обратно.
Симптоми
Симптомите на увеличаване на черния дроб на ранен етап могат да отсъстват.
По време на инспекцията лекарят разкрива признаци на хепатомегалия, която провокира нещо или различно заболяване:
- Черният дроб открива под дъгата на реката, нейният ръб става каменна или бъг, която показва цироза или неоплазми.
- Болката с палпацията на правилния хипохондрия се среща по време на хепатит. Умерената болест на ръба на жлезата е характерна за хепатоза.
- В сърдечна недостатъчност тялото се увеличава бързо. В същото време нейната външна обвивка се простира, заради това, което се случва болката.
- Изразените болезнени усещания в дясната хипохондрий се появяват в абсцеса на черния дроб или ехинококоза.
Ако желязото при възрастни се увеличи значително, тогава се наблюдават следните симптоми:
- чувство на гравитация, налягане, постоянна болка отдясно под ребрата или в епигастралната област, която се простира до дясната страна и усилва по време на движенията;
- обиколката на корема се увеличава, поради факта, че свободната течност (асцит) се натрупва в коремното пространство;
- тя получава сърбеж по кожата;
- гадене, изгаряне в гръдната кост;
- нарушения на изпражненията (диария се заемат с запек);
- съдови звезди на лицето, гърдите, стомаха.
Клиничната картина зависи от причината за увеличаването на жлезата. Например, по време на хепатит, органът се увеличава равномерно, уплътненията се усещат в долния край, болката се случва по време на палпацията. Такова проявление като жълтеница (оцветяване на кожата, лигавиците в жълтата сянка) също придружава хепатит. В допълнение, възпалителният процес е придружен от топлина, слабост, главоболие, замаяност.
Цирозата е придружена от дифузни промени и умиране на чернодробни тъкани. Функционалността на жлезата е счупена, поради което се случва кървене, кожата е боядисана в сива сянка.
Пациентът показва симптомите на сърдечно заболяване: задух, наследство на краката, асцит, сърдечни заболявания, болка в горната част или в средата на гръдната кост, която се променя в сърцето. В допълнение, краката, ръчните, устните и децата и назолабиалния триъгълник, боядисани в синкав цвят.
Хепатомегалия в един ред черния дроб
Както е известно, желязото се състои от две фракции (дясно и ляво). Всяка част има нервен сплит, кръвоснабдяване, жлъчни пътища (централна артерия, вена, жлъчен канал). Увеличаването на десния лоб на черния дроб се диагностицира по-често от ляво. Това се дължи на факта, че правилният дял извършва повече функции, така че страда повече в нарушаване на работата на жлеба.
Левият дял се увеличава по-рядко, тъй като граничи с панкреаса. Следователно, нарушенията на панкреаса могат да провокират патологични промени.
Справка. Хепатамегалия е придружена от поражението на жлъчния мехур, пътеките му и далака.
Частичната хепатомегалия се характеризира с неравномерно увеличение на органа. Трудно е да се идентифицира патологията в долния ръб, така е предписано ултразвуково изследване.
Синдром на хепатолялен
Често черният дроб и се увеличават слезката по едно и също време. Това явление се нарича синдром на хепатолия. Най-често патологията се диагностицира при деца.
Като правило, едновременното увеличение на черния дроб и далака провокира следните заболявания:
- Виекулит (възпаление и унищожаване на стени на съда), чернодробна тромбоза, съдове за пръскане.
- Хронични фокусни (тумори, кисти) и дифузни заболявания (хепатоза, цироза и др.).
- Хемохроматоза.
- Амилоидоза.
- Глюкозилцерамидна липидоза (Lesisomic Motion за натрупване).
- Wilson-Konovalov болест (комбинирана лезия на черния дроб и мозъка).
Справка. В случай на сърдечни заболявания, слезката рядко се увеличава.
Увеличен черен дроб при деца
Хепатомегалия черен дроб в новородени е свързан с жълтеница (пожълтяване на кожата, очни протеини). Като правило, това е физиологичен феномен, който не изисква специална терапия, тъй като тя изчезва сама за 4 седмици.
При деца под 7 години хепатомегалия се счита за нормален феномен. Ако желязото се представи под Röber за 1-2 см, тогава не трябва да се паникьосва. С течение на времето тялото придобива нормални размери.
При малки пациенти хепатомегалия свидетелства за следните патологии:
- Възпалителни заболявания.
- Токсични или лекарствени повреди.
- Наследствени метаболитни заболявания.
- Нарушения на функционалността или блокиране на жлъчни пътища.
- Наличието на онкологични образувания или метастази и др.
Хепатомегалия при бременни жени
При жени, които носят плода, проблемите с жлезата се появяват на последния триместър. Матката увеличава и измества черния дроб до дясната страна. Натиска диафрагмата, движенията му са ограничени, поради което изпускането на жлъчката е затруднено, кръвта надвишава жлезата.
Справка. Hepatomegaly по време на бременност може да провокира токсикоза, която е придружена от дълго повръщане. Този феномен се проявява в 2% от жените в период от 4 до 10 седмици.
Вероятността за увеличаване на черния дроб се издига с радост от жлъчката в жлезата.
В допълнение, хепатомегалия по време на бременност се развива на фона на обостряне на заболявания с хроничен поток (сърдечна недостатъчност, стеатоза, захарен диабет, тумори, рак на кръвта, хепатит).
Диагностични събития
Ако подозирате, че имате хепатомегалия и не знаете какво да правите с него, просто отидете при лекаря. Можете да научите за увеличаването на черния дроб по време на палпацията или перкусията.
За да разберат какво заболяване провокира хепатомегалия, се извършват следните проучвания:
- Клиничният анализ на кръвта ще спомогне за определяне на анемията по време на кръвоизлив, както и да разкрие симптомите на възпаление.
- Биохимията на кръвта позволява да се определи концентрацията на ензими, общ протеин и неговите фракции.
- Кръв за антитела към вирусен хепатит.
- Серологични изследвания се извършват, ако лекарят подозира коремната тиф.
- Микроскопско изследване на "дебели капки" (кръвно намазка) се присвоява за потвърждаване с малария.
- Ултразвукът на коремните органи ще позволи да се изучава структурата на жлезата. Този метод на диагностика ще спомогне за установяване на причината за хепатомегалия.
- Компютърната томография помага да се провери размера и структурата на черния дроб.
- Рентгеновата диагноза на гърдите ще ви позволи да откриете белите дробове на емфиза.
- Използвайки биопсия на черния дроб (ограда от фрагменти от тъкани), се определят неоплазмите.
Медицинското и генетичното консултиране ви позволява да предотвратите наследствени заболявания.
Важно е да се разбере, че висококачествената диагноза ще спомогне за установяване на точната причина за хепатомегалия и провеждане на компетентно лечение.
Лечение на Медия
Ако черният дроб се увеличи и това се потвърждава от лабораторията, както и инструментални методи за диагностика, е необходимо да се започне лечение. За да се възстанови функционалността на жлезата и да се защитят клетките му, хепатопротекторите се предписват: есенциален, автомобил, хепал, фосфогий и т.н. за лечение на инфекциозни заболявания, които са придружени от хепатомегалия, използват антивирусни или анти-zhiLant средства.
Ако черният дроб се е увеличил на фона на хроничен хепатит, се препоръчва да се вземат препарати, които стимулират имунитета. Инфузионните разтвори се използват за премахване на симптомите на ендогенна интоксикация.
С тромбоемболични усложнения се извършва антикоагулантно лечение, което предотвратява бързата течливост на кръвта. За възстановяване на кръвния поток в съдове, дължащ се на тромболитна терапия, се предписва тромболитична терапия.
Антибактериалните агенти се използват за ограничаване на кухината с гнойно съдържание в черния дроб и предотвратяване на разпространението на инфекцията.
При амилоидоза се предписват стероидни лекарства. При наличието на злокачествени тумори химиотерапията се извършва с няколко лекарства наведнъж.
Правила за хранене
Справка. Ако черният дроб се увеличи, пациентът трябва не само да приема определени лекарства, но и да спазва диетата.
Като правило, пациентът е предписан таблица № 5. Важно е да се съобразяват с ръководството на лекар за хранене, за да не се претоварват черния дроб и други храносмилателни тела.
Според диета № 5, пациентът трябва да изоставя животинските мазнини и бързи въглехидрати, тъй като дразнят жлезата. В сърдечна недостатъчност е необходимо драматично да се намали дневното количество сол. Пържени, мазна, остра храна, консервирани, пушени, сладкиши продукти също са по-добре изключени от менюто.
Пациентът може да използва варени, печени или варени ястия. Забранени са пазарски сосове за зареждане с гориво. Те могат да бъдат заменени от растителни масла или малко количество масло.
Необходимо е също да се пие най-малко 1,5 литра течност на ден. Можете да пиете 15 минути преди месо или след половин час след него.
Препоръчително е да се попълни диетата със зърнени храни, зеленчукови, млечни супи. Много полезен при хепатомегалия естествено извара с ниска процент на мазнини. От протеина се приготвя парна Osle, а жълтъкът е по-добре да се изключи от менюто.
Важно. Според диета № 5 е необходимо да се хранят по едно и също време. След 19 ч. Не се препоръчва. И от алкохол трябва да бъде напълно изоставен.
Дори леко увеличение на черния дроб е причина за безпокойство, така че трябва да посетите лекар, който ще проведе задълбочена диагноза и ще установи причината за патологията. Пациентът трябва стриктно да спазва препоръките на лекаря: да приема лекарства, да отговаря на диетата, да откаже лоши навици. За да предотвратите хепатомегалия, трябва да водите здравословен начин на живот, да се отпуснете напълно, по-често излизате по чист въздух и ежегодно преминавате проучване в клиниката.
Засегнатите тъкани от черния дроб, сърцата, мускулите заменят свързващата тъкан, но не притежават свойствата на заменените тъкани, той просто затваря получените засегнати чернодробни тъкани, сърца, мускулите заменят свързващата тъкан, но без да притежават свойствата на заменените тъкани , той просто затваря полученотопочивка. Понякога свързващата тъкан нараства, образувайки растежа или груби белези. Ние сме били използвани от тази информация, отговорете на въпроса: Защо белезите не се справят на слънцето?
Помогнете ми, моля ви, не разбирам себе си: (((Засегнатите тъкани, сърца, мускулите заменят съединителната тъкан, но без да притежават свойствата на заменените тъкани, той просто затваря полученото нарушение. Понякога свързващата тъкан расте, образувайки растеж или груби белези. Използване на тази информация Въпрос: Защо белезите не не се събират на слънце?
Около палеца на палеца често се произвеждаше прекомерни, които хората се наричат \u200b\u200bдиво месо. Дали месото "диво месо"? Дайте отговор на експулсиране. Проверете отговора си на статията "Дивото месо"? "
Помощ, моля, наистина нужда.Тъкани и техните видове;
1) епителна кърпа:
1) Характеристики:
2) Свойства и функции:
3) Местоположение:
2) Свързване на тъканта:
1) Характеристики:
2) Свойства и функции:
3) Местоположение:
3) Мускулна тъкан:
1) Характеристики:
2) Свойства и функции:
3) Местоположение:
4) Нервна тъкан:
1) Характеристики:
2) Свойства и функции:
3) Местоположение:
1. Епител
2. Свързване
3. Гладък мускул
4. кръстосана мускулест мускулест
2. Назовете кръвните (д) съдовете (ите), според които кръвта тече в левия атриум.
1. Аорта
2. Леки артерии
3. Светла Виена
4. Топ куха Виена
5. Долна куха вена
3. Как е способността на сърцето да се откаже без възбуждане, идваща при нея, и поради възбуждането, възникнало в нея сам по себе си: в мускулните клетки?
1) Reflex
2) Автоматика
3) раздразнителност
4) Socration.
5) Автор Повторете
4. Направете нервни окончания в сърцето?
1) Да 2) Не
5. Назовете учен, който отвори затворена кръгова система и е фонод на физиологията.
1) k.allen 2) y. Garvey 3) Hippocre
6.kova функция на сърдечни клапани?
1) ръководство кръвно движение
2) осигуряват безпрепятствен кръвен поток
3) предотвратяване на противоположното движение на кръвта
4) осигуряват своевременно кръвен поток в различни отдели на сърцето
7. Какви сърдечни ведомства първо се намаляват?
1) атриум 2) вентрикул
8. В каква посока на сърцето тече кръв от артериите?
1) от тъканта до сърцето 2) от сърцето до тъканите
9. Назовете секцията на кръвоносната система, в която кръвта идва от левия атриум.
1) дясно Атрия
2) дясна камера
Тема 7 устройство и компенсация.
Адаптирането е концепция на Общността, която съчетава всички процеси на жизненоважна дейност, която е свързана с взаимодействието на тялото с външна среда и насочена към запазване на формата.
Устройството може да се прояви в различни патологични процеси: атрофия, хипертрофия (хиперплазия), организация, тъкан перестройка, метаплазия, дисплазия.
Компенсацията е частна форма на заболяване с болест, насочена към възстановяване; (корекция) нарушена функция.
Основният морфологичен израз на компенсацията е компенсаторна хипертрофия.
Хипертрофия - увеличаване на обема на органа, тъканта поради увеличаване на обема на функциониращите структури.
Механизми за хипертрофия.
Хипертрофията се извършва или чрез увеличаване на обема на функционалните структури на специализирани клетки (тъканна хипертрофия) или чрез увеличаване на тяхното количество (клетъчна хиперплазия).
Клетъчната хипертрофия се дължи на увеличаване както на броя, така и на обема на специализирани вътреклетъчни структури (хипертрофия и хиперплазия на клетъчните структури).
Етапи на компенсаторния процес:
I Образуване. Засегнатото тяло мобилизира всичките си скрити резерви.
II консолидация. Има структурно регулиране на органа, тъканта с развитието на хиперплазия, хипертрофия, осигуряваща относително устойчиво дългосрочна компенсация.
III изтощение. При новосъздадените (хипертрофирани и хиперплазните) структури се развиват дистрофични процеси, които представляват основата на декомпенсацията.
Причината за дистрофия - неадекватна метаболитна подкрепа (кислород, енергия, ензим).
Разграничават се 2 вида компенсаторна хипертрофия: работещи (компенсаторни) и викариални (сменяеми).
но. Работна хипертрофиятова се случва, когато прекомерното натоварване на тялото, което изисква повишаване на работата му.
б. Викариална (сменяема) хипертрофиясе случва, когато смъртта на един от двойките органи (бъбрек, белия дроб); Запазеното тяло е хипертрофия и компенсира загубата на подсилена работа.
Най-често работната хипертрофия на сърцето се развива при хипертония (по-рядко - със симптоматична хипертония).
Макроскопична картина: сърдечни размери и масата му се увеличават, лявата вентрикуларна стена е значително удебелена, обема на трабекуларските и подпухнали мускули на лявата камера.
° Сърдечна кухина с хипертрофия при компенсация (закрепване) е стеснена - концентрична хипертрофия.
° при декомпенсация на кухината удължена ексцентрична хипертрофия; Миокармиум Диригей, глинени видове (мастна дистрофия).
Механизъм на работна хипертрофия на миокарда. Миокардната хипертрофия и увеличаване на нейната работа се извършва поради хиперплазия и хипертрофия на вътреклетъчни структури на кардиомиоцитите; Количеството кардиомиоцити не се увеличава.
Електронна микроскопска картина:
а) В етапа на устойчиво обезщетение в кардиомиоцитите, количеството и размерите на митохондриите, миофибрилите се увеличават, видими гигантски митохондрии. Конструкцията на повечето митохондрии е запазена;
б) в етапа на декомпенсация, разрушителните промени се развиват главно в митохондриите: вакуорезия, кристал; В цитоплазмата има мазнини (бета окисляването на мастни киселини върху митохондрия кристас) се намалява), развива мастната дистрофия. Откритите промени отразяват енергийния дефицит на неблагоприятната декомпенсация.
* Към хипертрофията, която не е свързана с обезщетение за загубената функция, принадлежи към неврохуморална хипертрофия (хиперплазия) и хипертрофични растеж.
Желязната хиперплазия на ендометрията е пример за неврохуморална (хормона) хипертрофия. Се развива поради дисфункция на яйчниците.
Макроскопичен модел: Ендометриум е значително удебелен, хлабав, лесно марки.
Микроскопичен модел: открит рязко удебелен ендометриум с многобройни жлези, които се удължават, имат заплетен инсулт, поставят цистелатично разширени. Епиеливите жлези пролиферати, стилът на ендометриума също е богат на клетки (клетъчна хиперплазия).
Клинично желязната хиперплазия е придружена от ациклично кървене на матката (metrragia).
В случай на фона на пролиферацията на тежка епитела дисплазия (атипична хиперплазия), процесът става неподвижен.
Хипертрофичните растеж са придружени от увеличаване на органите, тъканите. Често се появяват при възпаление върху лигавиците с образуването на хиперпластични полипи и заострени крила.
Атрофирането вдигането на намаление на клетъчните обеми, тъканите, органите, придружени от намаляване или прекратяване на тяхната функция.
Атрофията може да бъде физиологична и патологична, общо (изтощение) и местно.
Патологична атрофия - процесът е обратим.
В механизмите за атрофия, придружени от обикновено чрез намаляване на броя на клетките, апоптозата играе водеща роля.
1. Общо атрофия.
По време на изтощение (глад, онкологични заболявания и др.).
Рязко намалява (изчезва) количеството мастна тъкан в депото.
Намаляване на вътрешните органи (чернодробни, сърдечни, скелетни мускули) и придобиват кафяв цвят, дължащ се на натрупване на липофуски (виж темата 2 "смесена дистрофия").
Макроскопична картина: Черният дроб е намален, капсулата на набръчканата му, предният ръб е насочен, кожа в резултат на замяната на паренхима с влакнеста кърпа. Чернодробната кърпа има кафяв цвят.
Микроскопична картина: чернодробните клетки и техните ядки са намалени, пространствата между изтъмнените чернодробни лъчи се разширяват, цитоплазмата на хепатоцитите, особено на насипния център, съдържа много малки кафяви гранули (липофускин).
2. Местна атрофия
Разграничават следните видове местни атрофия.
но. Дисфункционален (от бездействие).
б. От дефицит на кръвта.
в. От налягане (бъбречна атрофия с трудност на изтичането и развитието на хидронефроза; атрофия на мозъчната тъкан с трудността на изтичането на церепроспиналния течност и развитието на хидроцефалия).
градът е невротрофичен (поради нарушение на телата на тялото с нервната система по време на унищожаването на нервните проводници).
г. Под влиянието на физически и химични фактори.
В атрофите, размерите на органите обикновено се намаляват, повърхността им може да бъде гладка (гладка атрофия) или фино бъги (зърнеста атрофия).
Понякога органите се увеличават поради натрупването на течност в тях, което се наблюдава по-специално по време на хидронефроза.
Хидронефроза се случва, когато нарушение на изтичането на урина от бъбреците поради камък (по-често), тумор или вродена стриктура (стесняване) на уретера.
Макроскопична картина: Бъбрекът е рязко увеличен, нейните кораби и мозъчни слоеве са разредени, границата на тях е слабо различима, лочките и чашките са опънати. В кухината на корема и устата на уретера са видими камъни.
Микроскопска картина: Корк и Brainstatus рязко разреден. Повечето от гломерите са атрофично и заместени с съединителна тъкан. Каналите също са атрофирани. Някои тръбни тубули се разширяват и пълни с хомогенни розови маси (протеинови цилиндри), техният епител е сплескан. Между тубулите, гломерите и съдовете са видими за отглеждане на влакнеста съединителна тъкан.
Организацията е заместване на участък (участъци) на некроза и тромб чрез свързване на тъкани, както и тяхната капсулация.
Процесът на организацията е тясно преплетен с възпаление и регенерация.
Етапи на организацията. Районът на увреждане (тромб) се заменя с гранулираща тъкан, състояща се от новообразувани капиляри и фибробласти, както и други клетки.
* Образуването на гранулиращата тъкан включва:
1) почистване:
° се извършва по време на възпалителния отговор, който се случва в отговор на увреждане;
° при използване на макрофаги, полиморфни ядрени левкоцити и ензими, разпределени от тях (колагеназа, еластаза), се разтопи и отстраняване на некротични детрит, клетъчни фрагменти, фибрин;
2) укрепване на дейността на фибробластите:
° пролиферация на фибробласти в близост до зоната на щетите и тяхната миграция в областта на щетите;
° по-нататъшно пролиферация на фибробласти и синтез първите протеогликани, а след това колаген;
° трансформация на някои фибробласти в миофибробласти (появата на микрофилантни лъчи, способни да намалят цитоплазмата);
3) стеглене на капиляри:
° Ендотелиите в съдовете около увредената площ започва да се размножи и под формата на тежки букви в зоната на щетите, последвано от канализация и по-нататъшна диференциация в артериолите, капилярите и завист;
° Ангиогенеза се извършва под действието на ТНР-бунтът (трансформиращ растежен фактор) и FRF (фибробластен растежен фактор);
4) зреене на гранулираща тъкан:
° увеличаване на количеството колаген и нейната ориентация в съответствие с линиите на най-голямото разтягане;
° намаление на броя на съдовете;
° образуване на тъканта на коадарната инсулт;
0 Намаляване на белега (миофибробластите играят голяма роля в този процес);
- Възможни са притискане и осклификация на белега.
Регенерация - реставрация (възстановяване) структурни елементи на тъканта вместо мъртвите.
регенерираща форма - клетка и вътреклетъчна.
но. Клетъчна- характеризира се чрез възпроизвеждане на клетки.
В тъканите:
1) подадени labils, т.е. Непрекъснато обновяване, клетки на епидермиса, лигавицата на стомашно-чревния тракт, респираторните и пикочните пътища, хематопоетичната и лимфоидната тъкан, насипната съединителна тъкан.
Фази на регенерацията в лабилни тъкани: върху фазата на пролиферация на недиференцираните клетки
(UNI и полипотентни предшественици); Върху фазата на диференциация (узряване) на клетките;
2) представени от стабилни клетки (които при нормални условия имат ниска митотична активност, но когато е активирана, е способна на разделение): хепатоцити, бъбречен тръбен епител, епител на ендокринните жлези и др.; Стебните клетки за тези тъкани не се откриват.
б. Вътреклетъчен- характеризира се с хиперплазия и хипертрофия на ултраструктурите.
° се предлага във всички клетки без изключение.
° при нормални условия преобладават в стабилни клетки.
° е единствената възможна форма на регенерация в органите, чиито клетки не са способни на разделяне (постоянни клетки: клетки на ЦНС ганглион, миокарда, скелетни мускули).
Регулиране на клетъчната пролиферация по време на регенерацията се извършва, като се използват следните растежни фактори.
1. Rostroscital растежен фактор:
° се освобождава от тромбоцити и други клетки;
° причинява хемотаксис на фибробласти и гладки мускулни клетки (MMC);
° повишава разпространението на фибробласти и MMC под влияние на други растежни фактори.
2. Коефициент на епидермален растеж (EFR):
° активира растежа на ендотелиума, фибробласти, епител.
3. Фактор на растежа на Fabbrobast:
° увеличава синтеза на протеините на извънклетъчната матрица (фибронектин) фибробласти, ендотелиум, моноцити и др.
Фибронктин - гликопротеин: носи хемотаксис фибробласти и ендотелиум; подобрява ангиогенезата; Осигурява контакти между клетките и компонентите на извънклетъчната матрица, свързване с интегрин клетъчните рецептори.
4. Трансформиране на растежни фактори (TFR):
° TFR-алфа - действие, подобно на епидермалния растежен фактор (EFR);
за TFR-бета - обратният ефект: инхибира пролиферацията на много клетки, модулираща регенерация.
5. ФАКТОРИ ЗА РАСТЕЖА НА МАКРОФА:
° интерлевкин-1 и тумор некрозис фактор (FNO);
° Укрепване на пролиферацията на фибробласти, MMC и ендотелий.
Регенерацията може да бъде физиологична, репаративна (намаляваща) и патологична.
Физиологична регенерациянепрекъснато актуализиране на тъкани структури, клетки Нормално.
Репаративна регенерациянаблюдава се в патологията по време на увреждане на клетките и тъканите.
Изгледи репаративна регенерация:
но) пълна регенерация (реституция):
°, характеризираща се с заместване на дефект с кърпа, идентична с мъртвите;
° възниква в тъканите, способни на клетъчна форма на регенерация (главно с етични клетки);
o В тъканите със стабилни клетки е възможно само ако има малки дефекти и при поддържане на тъкани мембрани (по-специално базалните мембрани на бъбречните канали);
б) непълна регенерация (заместване):
°, характеризираща се чрез замяна на дефект с свързваща тъкан (от белега);
° Хипертрофия на запазената част на органа или тъканта (регенеративна хипертрофия), за сметка на която е възстановена загубената функция. Пример за непълна регенерация е заздравяването на миокарден инфаркт, който води до развитие на мащабна кардиосклероза.
Макроскопична картина: В стената на лявата камера (или интервентрикуларна преграда) се определя от голям шепот брилянтен белег на грешната форма. Стената на лявата камера на сърцето около белега е хипертрофична.
Микроскопска картина: В миокарда се вижда главен източник на склероза. Кардиомиоцитите на периферията са увеличени, големи, хиперхромни ядки (хипертрофия на регенерация).
При боядисване на пикрофексин върху ван gizon: склерозата е боядисана в червено, кардиомиоцити в периферията - в жълто.
Метаплазия - преходът на един вид тъкан към друг вид вид.
Той винаги се среща в тъканите с етични клетки (бързо актуализират).
Винаги се появява във връзка с предходната пролиферация на недиференцирани клетки, която в зрелост се превръща в друга тъкан тип.
Често придружава хронично възпаление, което изтича с нарушена регенерация.
Най-често се случва в епителий на лигавиците:
а) чревна метаплазия на стомашния епител;
б) метаплазия на стомашната чревна епителова;
в) Prismatic Epithelium metaplasia в многослоен апартамент:
° често се среща в бронхи при хронично възпаление (особено често се свързва с тютюнопушенето);
° може да се появи с някои остри вирусни респираторни инфекции (морбили).
Микроскопска картина: лигавицата на бронхите е съблазнена от не-висок призматичен, но многослоен плосък епител. Стената Bronchu се прониква с лимфрогистоцитен инфилтрат, склерозизиран (хроничен бронхит).
Плоска мелаплазията може да бъде обратима, но с постоянен дразнещ (например пушенето), дисплазия и рак могат да се развият на неговия произход.
Метаплазията на съединителната тъкан води до трансформацията му в хрущял или костна тъкан.
Дисплазията се характеризира с нарушение на пролиферацията и диференциацията на епитела с развитието на клетъчни атлети. Различна величина и форма на клетки, увеличаване на ядрата и тяхната хиперкомия, увеличаване на броя на митозите и техните атипичници) и Разрушаването на хистохетоника (загуба на полярност на епитела, е-хисто и специфичност на органите).
Концепцията е не само клетъчна, но и тъкан.
3 градуса на дисплазия се изолират: светлина, умерена и тежка.
Тежката дисплазия е процес на предразсъдъци.
Тежката дисплазия е трудно да се разграничи от карцином in situ.
1. Изберете правилните дефиниции на процесите.
но. Регенерацията е възстановяването на структурните елементи на тъканта вместо мъртвите.
б. Метаплазия замяна с свързващо съоръжение на фокуса на некроза, тромб.
в. Хипертрофия - увеличаване на обема на клетките, тъканите, органа.
ж. Хиперплазия е увеличаване на броя на структурните елементи на тъканите, клетките.
атрофия - намаляване на размера на органите, тъканите, клетките в производството на хистологични препарати.
2. За всеки тип миокардна хипертрофия (1, 2)изберете характерни прояви (A, B, B, G,д).
Концентрична хипертрофия.
Ексцентрична хипертрофия.
но. Кухината на сърцето на обикновените размери или стеснена.
б. Значително увеличение на дебелината на стената.
в. Увеличете мазнините в епикардия.
ж. Развитие на сърдечна недостатъчност.
сърцето има изглед "Тигър".
3. За всеки от органите (1-5) посочете възможносттарегенерация GI.безплодна.
ЦНС (ганглионални клетки).
Костен мозък.
но. Клетъчна хиперплазия.
б. Вътреклетъчни ултраструктури хиперплазия.
4. За всеки от видовете местни атрофия (1-4)изберете подходящите промени в илиganach (a, b, b,г. д).
Дисфункционален.
От дефицит на кръвта.
От налягане.
Под влияние на физически и химични фактори.
но. Мускулите на атрофия при фрактура на костите.
б. Формоване на бъбреците при хипертония.
в. Атрофия на еластичните влакна на кожата при инхалация.
г. Лиданка мозък.
d. Buuray MyoCardial атрофия.
5. Посочете купчината или органите (1, 2, 3, 4,),които са хипертрофия със следнотоспрей (A-E).
1. Дясно сърце на вентрикула.
Ляво сърце.
Пикочен мехур.
но. С хроничен обструктивен емфизем на белите дробове.
б. При хроничен гломерулонефрит.
в. С аортна сърдечна болест.
ж. С хиперплазия на аденоматозна простатна жлеза.
г. По време на стенозата на бъбречната артерия.
д. след едностранна нефректомия.
6. За всеки от видовете хипертрофия (1-4) изберетерита, съответстваща на държавите (АХ).
Неврохуморал.
Регенерация.
Хипертрофични растеж.
FALSE (не хипертрофия).
но. Желязната хиперплазия на ендометрията.
б. Хиперплазия на надбъбречната кора с аденом хипофизната жлеза.
в. Повишени бъбреци в хидронефроза.
ж. Увеличете дебелината на стената на лявата камера на сърцето след миокарден инфаркт.
d. Полипи на носа при хронично възпаление.
g. Увеличаване на сърцето с първична ал-амилоидоза.
7 За всеки от етапите на хипертрофия (1, 2) mioкарта Изберете характерна електроникакроскични промени на кардиомиоцитите.
1-ви етап от устойчивото обезщетение.
2. Етап на декомпенсация.
но. Увеличаване на броя на миофиламентите.
б. Увеличаване на броя на митохондриите.
в. Увеличаване на размера на митохондриите.
г. Появата на приобщаване на тялото в цитоплазмата.
д.Намаляване на размерите на ядрото.
д. Дезинтеграция на крист митохондрия.
8. Изберете позициите за правилно за хипертрофия / хиперплазия.
но.Артериална хипертония причинява като хипертрохиперплазия на кардиомиоцитите.
б.Сгъстяването ендометриално с екзогенно приложение на естроген е пример за хиперплазия.
в. Хипертрофия и хиперплазия - взаимно изключваща сепроцеси: орган, в който е възникнал хиперплазия,никога не хипертрофия.
г. Хиперплазия на еритроцитното покълване на костния мозъкможе да възникне с анемия.
9 Изберете позициите за метаплазия и дисплазия.
но. Метаплатата на равнината на епитела на горния дихателен тракт определено е положителен феномен.
б. Терминът "дисплазия" означава цитологична предателствопървите отразяващи промени в структурата на ядрото, а не хистологични промени.
в. Дисплазията има общи цитологични и хистологични характеристики с рак.
г. Плоска шевове метаплазия необратима и напредъкслънце, води до рак.
В какви тъкани е възможно пълно регенерация след местно нараняване и клетъчна смърт?
но. Бронхиален епител.
б. Лигавицата на стомаха.
в. Хепатоцити.
г. Неврони.
д.Тръбен бъбречен епител.
11. Изберете правилните позиции за атрофия.
но. Атрофията на мозъчните клетки е по-често свързана с постепенно СУлумена от кръвоносни съдове, отколкото с остъртяхната оклузия.
б. Матката е атрофия в менопаузата.
в. Когато се изчерпва, се развива една и съща атрофия на клетките на мозъка, както и клетките на скелетните мускули.
г. Основният механизъм на атрофията на бъбречните канали вхидронефроза е апоптоза.
д. При хронична сърдечно-съдова недостатъчностtY развива атрофия на хепатоцитите на перифернияотдели на Полек.
12. Завсяка от държавите (1, 2, 3, 4) избра най-точно най-точно отразяващата същността на процеса (A, б, в, g,д).
1. Увеличаване на обема на млечните жлези по време на кърмене.
Повишени сърца в артериалната хипертония.
Повишени бъбреци в хидронефроза.
Сгъстяване на ендометриал с прекомерно поколениеестроген.
но.Хипертрофия.
б.Хиперплазия.
ВАтрофия. -
г. ipoplasia.
д.Метаплазия.
13. Зрелата белег е различна от гранулиращата тъкан с голямо съдържание:
но. Колаген.
б. Фибронктин.
в. Кръвоносни съдове.
г. Течности в извънклетъчната матрица.
д. Фибробласти.
14. Пациентът 64 години е починал от хронична сърдечно-съдова недостатъчност, поради процеса, представен на фиг. 14. Изберете позицията, която е вярна.
но. Пациентът по-рано претърпя миокарден инфаркт.
б. По-малко от 6 преминаха от момента на инфарктнед.
в. Консервирани кардиомиоцити хипертрофирани.
г. Готовият процес отразява непълното Regen.
д. Когато рисувам СуданIII В кардиомиоцитите, можетеоцелеят мазнини дистрофия.
15. В допълнение, атеросклеротично изскърца десния бъбрек, левият коне е открит на откриването (виж задача 14), левият коне е малко увеличен. Изберете позициите, правилни за бъбречните процеси.
но. В десния бъбрек процесът може да се разглежда като вфия поради намалено кръвоснабдяване.
б. В левия бъбрек се развива хидронефроза.
в. Впрекрасният бъбрек е разработил хипертрофия на вицел.
г. Процесът в левия бъбрек е компенсаторно.
Г. Хипертрофия в бъбреците винаги се представя самовътреклетъчна хиперплазия.
Фиг. четиринадесет.
16. 38-годишен пациент за дисфункционално маточно кървене е направен от ендометриален и цервикален канал. Диагностицира ролевата хиперплазия. В изстъргането от ендоцервицата - епиелия метаплазия. Изберете верни разпоредби в тази ситуация.
но. Ендометриум се разрежда.
б. Cystosno Glands се разтягаха, извикаха се.
в. Жлезите на жлезите се размножават.
г. Броят на стромалните клетки се намалява.
д. Най-вероятно се фокусира върху плоски шевовеметаплазия в ендокервикс.
17. Пациент с рак на стомаха с множество метастази, починал от ракова кахексия. Какви промени в най-голяма вероятност могат да бъдат открити в аутопсията?
но. Атрофия на миокарма.
б. Кафяв белия дроб.
в. Черният дроб се увеличава, долната консистенция, жълтоцветове.
г. EPICARD е увеличил количеството мастни влакна.
д. Кръстосани мускули на кафяв цвят поради натрупванехемосидер.
18. Чернодробна резекция е произведена над алвекоклозата. След известно време, по време на изследването на разстройства, чернодробната функция не беше открита. Изберете верни разпоредби в тази ситуация.
но.Процесът в черния дроб трябва да се разглежда като цялопоколение.
в. В запазената чернодробна тъкан, хипертрошични хепатоцити.
г. В запазената тъкан, хепато хиперплазия възникнаквота.
19. Придирч49 години хоспитализирани за болка в долната част на гърба. Когато ултразвуково изследване, камъните бяха намерени в рязко разширен локар и чаши на десния бъбрек, с проучване на радиоизотноп - пълна загуба на функцията на този бъбрек. Направена нефректомия. Какви промени най-вероятно са открити по време на морфологичните изследвания?
но.В десния бъбрек се развива хидронефроза.
б.Бъбрекът е рязко увеличен.
в. Значително удебеляване на кортика и мозъкавещество.
г. В бъбречна тъкан - дифузна склероза с атрофия на клубабъчви, тръби, консервирани тубули кисточниразширен.
г. Процесът в бъбреците може да се разглежда като атрофия отнатиск.
20. Изберете правилните позиции за процеса на регенерация в сърцето с инфаркт.
но. Централната площ на некрозата се заменя с влакнестнови след 4 седмици, докато на периферията все ощегранулиращата тъкан се разкъсва.
Материалът е взет от сайта www.hystology.ru
Скелета мускулна тъкан - Това е контрактилна тъкан на тялото, главата, крайниците, фаринкса, ларинкса, горната половина на хранопровода, езика, дъвчене на мускулите. Тази тъкан принадлежи на произволни мускули, тъй като намаляването му се контролира от волята на животното.
Скелетната мускулна тъкан се развива от мотомите на сегментирания отдел на мезодерм, а изчерпаната мускулна тъкан на вътрешните органи е от пръскането.
В ранния етап на развитието на мотомата се състои от плътно подредени мускулни клетки - миобасти. Това е първият етап на хистогенезата - миобастика. Цитоплазмата на миобластите има тънка влакнеста структура, което показва развитието на контрактилни протеини. Вече на този етап миобластите са способни да намалят. Те са интензивно разделени и преместват от клетъчни потоци в местоположението на бъдещите мускули (фиг. 138). Скоро в цитоплазмата на миобластите могат да бъдат разграничени нишки с единични договарящи се - миофибрила, изградени от контрактилни протеини. Ядрото на миобластите са относително големи, овални, с малко количество хетерохроматин и
Фиг. 138. Диференциране на миобластите (t) в потока на клетките, които се хранят от миотома.
добре изразени нуклеоли. Те споделят интензивни клетки, така че скоро миобластите стават многоядрени. Чрез увеличаване на дължината те придобиват формата на влакна - симплет.
В центъра на симплета се намират многобройните ядра, миофибрилите са интензивно диференцирани по периферията. Myosimplests, очевидно, може да се образува и чрез сливане на миобласти. Това е вторият етап на хистогенезата. Нарича се етап на мускулни тръби. Мускулни тръби, разделяне на мускулните влакна. В последното броят на миофибрилите се увеличава рязко, много ядки се движат към периферията и са разположени под плазмолмата. Fiber придобива разпределени. Това е третият етап на хистогенезата - етап на мускулести влакна. Свързваща тъкан с кръвоносни съдове, нервите, нервните покрития нараства до мускулни влакна. Свързващата тъкан участва в образуването на външната обвивка на мускулеста влакна и свързва мускулните влакна (фиг. 139).
Информацията за хистогенезата ще помогне да се разбере структурата на тъканта на скелетната мускулатура и да разбере тези сложни промени, които продължават в нея по време на тренировка, обучение, в условия на физиологична регенерация и патология.
Процесът на регенерация, който тече в тъкан на скелетната мускулна тъкан е подобен на хистогенезата; Той идентифицира същото
миологичен етап, етап на мускулни тръби и етап на мускулести влакна.
Както следва от хистогенезата, диференцираната тъкан на скелетната мускулатура няма клетъчна структура. Неговата структурна и функционална единица е мускулна фибри (фиг. 140) под формата на дълги цитоплазмени чипове със заоблени краища, които могат да преминат в сухожилия. Дължина на фибри 10 - 100 цт. Мускулни влакна от саркоплазма (цитоплазма) и многобройни ядра, разположени на периферията. Самата фибри е покрита със саршатум (Shell). Структурните компоненти на саркоплазма са изпълнителни апарати, органели, включвания, хиадроплазма. Възможно е да се разбере механизмът за намаляване на тъканта на скелетната мускулатура само след запознаване с най-добрата структурна организация на всичките му компоненти.
Апаратът на скелетните мускулни влакна е надлъжно ориентиран миофибрилс. Изградени от контрактилни протеини, те заемат по-голямата част от фибри, изтласквайки ядрото на периферията. Диаметър
Фиг. 139. Основните етапи на ембриогенезата на скелет-мускулната тъкан:
но - сомитни клетки (1 - Мишо, 2 - дермат); Б - миобласти; в - miosimplests; г. - Promituba; д. - мускулна тръба; д. - незрели мускулни влакна; й. - зрели мускулни влакна; 3 - клетка на съединителната тъкан. Етапи б. - й.показване на надлъжни и напречни съкращения.
Фиг. 140. Стояща скелетна мускулна тъкан:
НО - надлъжен раздел; Б - напречно сечение; 1 - мускулни влакна; 2 - ядро \u200b\u200bна мускулно влакно; 3 - miofibrils; 4 - съединителна тъкан Перимиузия; 5 - мазнини клетки; 6 - кръвоносен съд; 7 - анизотропен диск; 8 - изотропен диск; Б - кръвоносни съдове на мускулни влакна.
miofibrils около 1 - 2 микрона. Миофибрилите се състоят от променливи тъмни и леки ленти (дискове). Всички светли и всички тъмни дискове от миофибрили в едно мускулно влакно се държат на същото ниво, във връзка с това, с което влакното придобива напречни разпределения. Надлъжна ориентация miofibrilli.
Фиг. 141. Структурата на миофибрилите на балера с скелетна мускулна тъкан:
А - диск (анизотропна); I - дискер(изотропно); Z-линия (Belfragma ) Шпакловка M-rinia (мезофрамма) (от Huxley). Електронна микрография.
може да създаде надлъжно всички мускулни влакна.
В поляризираната светлина тъмните ивици (дискове) се откриват чрез двойно гръч - анизотропи, така че те се наричат \u200b\u200bанизотропни или ленти а (дискове а). Леки ивици аротропни, те се наричат \u200b\u200bезотропни или ленти I (дискове I). В средата на всеки диск, тъмната зона минава - линия Z (Belfragma). В средата и дискът преминава светла зона - линия h с тъмна линия в средата-m (mesofragma) линия (фиг. 141), дисковете и линиите са отворени за дълго време с помощта на оптичен микроскоп. Те са ясно видими върху изолирани миофибрили, които могат да бъдат получени, счупване на мускулни влакна.
Структурната единица на миофибрила е саркомер. В миофибрил те се намират, следват един друг. Саркомерът е част от myofibrzhllah, състояща се от AZ линия Z (за два съседни саркомавари), половината от диска i, дискът А с линията H, половината от следващия диск I 1 на Z линия (за двама съседни саркомери) . Тези компоненти на миофибрилите, свързани със съкращения, но участието им в този процес остава неясно. Електронните микроскопични, хистохимични, биохимични изследвания са направили много за дешифриране на функционалната морфология на саркомера. Установено е, че дискът се състои от по-дебел (с диаметър 10 пМ, дължина 1.5 цт) от миофиламенти, диск I - от разредител (с диаметър 5 пМ, 1 микроменова дължина) на миофиламенти. Материалът за изграждане на дебели меофиламенти е протеинът на миозин и тънък - дейци, тропомиозин в, тропин.
Актин и миозин миофиламентите не се свързват с край до края, но се движат спрямо помежду си и образуват зоната за припокриване на диска. Районът и дискът, състоящ се само от миозин миофиламенти, се нарича H лен и в сравнение с зоната за припокриване по-лека. Линия m е мястото на съединенията с дебели мозаимни миофиламенти в анизотропен диск.
Линия Z се състои от z-нишки. Те идентифицираха протеини Tropomyozine-B, A-aktin. Z-FILAMENTS образуват решетка към
НАСТОЛЕН КОМПЮТЪР. 142. линия z:
1 - прикрепване на тънки миофиламенти към него. Вложката на дъното обяснява закрепването на тънки миофиламенти Z.Електронна микрография.
коя от двете страни са прикрепени фини актин нишки на ленти от два съседни саркомера. Z Линията преминава през цялата дебелина на саркомера, а зоната на закрепване на тънки миофиламенти има контур на зигзаг (фиг. 142).
Така Z и M линиите са апарат за поддръжка на саркомери.
В структурата на договарящото устройство се наблюдават следните промени при редукцията на мускулните влакна: дължината на саркодерите се намалява, тъй като тънък (актин) миофиламентите на ленти I с плъзгач между дебели (мозика) нишки от ленти и смяна към m дисковата линия M. Това води до увеличаване на зоната за припокриване, образуването на странични мостове между актинов и миозин миофиламенти (фиг. 143), намаляване на линиите Н, като по-близо Z (фиг. 144).
Mitochondria е добре развита в хиадроплазма на мускулните влакна - клетъчни органели за дишане. Те се натрупват между миофибрилс, около многобройни ядра, близо до сардетролми, т.е. в тези зони, които се характеризират със значителна консумация на АТР. Това обяснява високата метаболитна активност на скелетните мускулни влакна.
Интензивното развитие в мускулните влакна има ендопластична ендоплазменова мрежа (саркоплазмен ретикулум). Неговите мембранни елементи са разположени по Sarcomer и под формата на крайни резервоари заобикалят Z линията (фиг. 145). Саркоплазмената мрежа е присъща на специфичната функция на натрупването на калциеви йони, необходими при рязане и отпускане на мускулни влакна.
Останалите органели (зърнеста ендоплазменова мрежа, комплекс Golgji и др.) Са по-слаби и локализирани в близост до ядрата.
Фиг. 143. Парцел на саркомер на тревожна мускулна тъкан:
1 - дебели меофиламенти; 2 - напречни мостове; 3 - Тънки миофиламенти. А - 1/2 диск A; I - 1/2 диск I; Х. - зона, състояща се само от дебели миофиламенти (от Huxley).
Фиг. 144. Саркомер на напречни масови мускулни влакна в спокойно (i) и съкратено състояние (II):
1 - тънки нишки; 2 - дебели нишки; 3 - припокриваща се зона.
Между миофибрилите има значително количество гликоген гликоген (трофично) включване - материал за синтеза на АТР.
В цитоплазмата на мускулните влакна съдържа респираторни ензими, протеин, миоглобулин - аналог на хемоглобин на еритроцити; Последното също може да се свърже й.дайте кислород
В мускулните влакна ядки са разположени на периферията близо до сарколамата. Те имат овална форма и се различават в броя на десет до няколкостотин. Хетерохроматин под формата на големи камъни е в относително лек нуклеоплазма. Ядки могат да бъдат разположени под формата на верига, следващ един
Фиг. 145. Схема на парцел от балерирани мускулни влакна:
1 - саркоплазменова мрежа; 2 - терминални резервоари на саркоплазмената мрежа; 3 - T тръба; 4 - триада; 5 - Sarchatim; 6 - miofibrils; 7 - диск A; 8 - диск I; 9 - линия; Z; 10 - митохондрии.
приятел. Този резултат от амитотична разделение е индикатор за реактивното състояние на мускулести фибри.
Отвън, мускулестата влакна е покрита с черупка - саларча, състояща се от вътрешни и външни слоеве. Вътрешният слой е плазмолм, който е подобен на обвивката на други тъканни клетки. Външен - съединителен слой
Състои се от базална мембрана и влакнести структури в непосредствена близост до нея. Плазмолмата образува система от тесни тубули, проникващи в мускулните влакна. Това е напречна тръбна система (t-system). Бозайниците на T-тръбите са разположени извън саркомерите на границата А и I дискове. В други животински класове, тя прониква в фибри на ниво Z линия. Пепелта от контакта на напречната тръбна система, саркоплазмената мрежа и терминалните резервоари се наричат \u200b\u200bтриади. Те играят важна роля за насърчаване на вълните на деполяризация и натрупване на калциеви йони. Триадите се виждат само в електронен микроскоп.
Плазмолмът на мускулните влакна, като нервни влакна, е електрически поляризиран. В спокойно мускулесто влакно от вътрешната му страна се поддържа отрицателен, от външния положителен потенциал.
С мускулно редукцията, вълната на деполяризация върху нервните влакна през нервния край се движи по плазмолите на мускулни влакна, причинявайки локалната му деполяризация. Чрез системата на Т-тръбата, свързана с плазмолмата, и триадът на деполяризационната вълна оказва влияние върху пропускливостта на саркоплазмената мрежова мембрана, като се насърчават калциевите йони, натрупани в нея в саркоплазма. В присъствието на последното се активира разделянето на ATP, което е необходимо за образуването на актомиозинов комплекс и приплъзване на миофиламентите по отношение на миозин миофиламентите. Това води до скъсяване на всеки саркомер и следователно, миофибрили и мускулни влакна като цяло.
Важно място в този процес е заета от молекули от дебели молекули - миозин. Тези молекули се състоят от глава на дълга опашка. Те са при хидролизата на АТФ, която допринася за АТР-азичната активност на молекулите на молекулите на миозин, комуникират с определени участъци от молекулите на тънки миофиламенти - действат (виж фиг. 143). Тънките нишки се преместват в центъра на саркомера, Z линиите се приближават, зоните за припокриване се увеличават, линиите H анизотропни дискове са намалени (виж Фиг. 144). След това, с участието на АТР, актамиозиновите облигации се унищожават, а главите на миозин са прикрепени към съседните райони на преждите на Actin, което допринася за по-нататъшното насърчаване на миофиламентите по отношение един на друг.
Ако концентрацията на калциеви йони в саркоплазма намалява и те се изпомпват в саркоплазменова мрежа, след това намаляването на мускулните влакна се прекратява. ATP също е необходим за този процес. Следователно, с редукция и когато мускулести влакна се отпускат, АТР се консумира, източникът на който е глюкоза, гликоген, мастни киселини.
Sarchatimma в краищата на скелетните мускулни влакна формира подобно на пръст расте. Между тях има колагенови влакна на свързващата тъкан на фасцията и сухожилията, поставяйки влакна към скелета.
Фиг. 146. Развитие на сърцето:
НО - B - кръстосани съкращения на ембриони върху три следобласкаване на образуването на тръбния сърдечен отметки; А - две сдвоени сърдечни маркери; Б - тяхното сближаване; В - сливането им в един несвращен отметки; 1 - etoderma; 2 - Entoderma; 3 - париетален лист на мезодерм; 4 - висцерален лист; 5 - акорд; 6 - нервна плоча; 7 - Сомит; 8 - вторична телесна кухина; 9 - ендотелиално полагане на сърцето (парна баня); 10 - нервна тръба; 11 - сърдечна кухина; 12 - епискард; 13 - миокарда; 14 - Endocard.
Свързващи влакна, разположени извън базалната мускулна влакнеста мембрана, образуват ендомиза, която е богата на кръвоносни съдове и нерви. Endomisia е свързана с перимизма - обвивката, покриваща мускулната група влакна. Перимизията на няколко мускулни лъчи е свързана с епимизима - външната съединителна тъкан на обвивката, която съчетава няколко такива пакети в мускула - органът, характеризиращ се със специфична структура и функция.
Сърдечна мускулна тъкан. Този вид мускулна тъкан образува средната обвивка на сърцето, според естеството на намаляването се отнася до неволно, тъй като волята на животното не се контролира. Той се развива от мястото на висцералния лист на Mesoderm - Myoepicarudial Record. Ембрионалният зародиш получи името си поради факта, че другата сърдечна обвивка се развива от нея - епикарди (фиг. 146).
Сърдечната мускулна тъкан се състои от мускулни клетки - кардиомиоцити (сърдечни миоцити). Myocytes, свързващ помежду си с неговите краища по дългата ос на клетките, образуват структура, подобна на мускулните влакна (фиг. 147). Границите между съседни миоцити са вмъкнати колела - аналози на линии Z, които имат директни или стъпки. Вмъкване на дискове осигуряват механична якост на мускулния резервоар и електрическата връзка между кардиомиоцитите.
Разликите в структурата и функциите на миоцитите даде основание да се класифицират тъканта на сърдечната мускулатура за две разновидности: работещи и проводими. Първият е по-голямата част от сърдечния мускул.
Кардиомиоцитите на техните повърхностни процеси или анастомози, тъй като с тяхната помощ клетките са свързани помежду си. Сърдечните миоцити са едно ядра и по-рядко.
Фиг. 147.
Сърдечна мускулна тъкан (НО - надлъжни I. Б. - напречно сечение):
1
- ядро; 2
- клетки на цитоплазмата; 3 - вмъкване на ленти; 4
- разхлабена съединителна тъкан.
двойни клетки. Техните ярки овални ядра са разположени в центъра на килията. Цитоплазмата (саркоплазма) се състои от контрагентни нишки - миофибрили, органели, включвания и хиадроплазми. Оргалниците клетки са локализирани от полюсите на ядрото. Mitochondria е добре развита, по-лоша от комплекса Golgi, саркоплазмената мрежа. Включването са представени от множество гликодни гранули и пигмент на липофуски. Броят на последните се увеличава пропорционално на възрастта.
Устройството за договаряне на миоцити по същия начин, както в тъканта на скелетната мускулатура се състои от миофибрили, които заемат периферната част на клетката. Техният диаметър варира от 1 до 3 микрона. По структурата ми миофибрилите са подобни на тези на тъканта на скелетната мускулатура. Те също са конструирани от анизотропни (ленти а) и изоботрепични (ленти i) дискове. Това причинява техните напречни разпределения (фиг. 148).
Елементите на саркоплазмената мрежа са заобиколени от миофибрили. Характерното свойство на сърдечните миоцити е липсата на крайни резервоари и следователно трия.
Плазмолмата на кардиомиоцитите на нивото Z линии инважина в дълбочините на цитоплазмата, образувайки напречните тръби (t-system). От тъканта на скелетната мускулатура те се различават от големия диаметър и присъствието на базална мембрана, която, като сарчатум, ги покрива навън. Вълните за деполяризация, които идват с плазмолм, както и на Т-системата в сърдечните миоцити, причиняват плъзгане на актин миофиламенти с роднините на миозин, причинени от намаляването, както в скелетната мускулна тъкан.
Фиг. 148. Схемата на структурата на сърдечния мускул в областта на стъпалото вмъкване на ленти:
C - Sarchatim; M - митохондрии; МФ. - миофиламенти; 1 - уплътняваща зона на клетъчната обвивка; 2 - прекратяване на миофиламенти върху плазмолеем; Z. - Лента Z.Електронна микрография.
Проводищата мускулна тъкан се състои и от сърдечни миоцити, които в сравнение с клетките на работните мускули имат по-голям диаметър, круша или удължена форма, богати на анастомози. Техните леки ядки с малко количество хетерохроматин и добре изразено нуклеоло са локализирани в центъра на клетката. Цитоплазмата е богата на гликоген N бедни митохондрии, която свидетелства за интензивно течаща в нея и ниски нива на окислителни процеси. Рибозомите, саркоплазмената мрежа, система от напречни тръби, малки миофибрилс са слабо развити. Последните заемат периферната част на клетката и нямат определена ориентация и следователно слабо изразени напречни разпределения. Тъй като миоцитите съдържат малко миоглобулин и вътреклетъчни структури, те са оцветени по-слаби от клетките на работните мускули (фиг. 149).
Между кардиомиоцитите проводими
Фиг. 149. клетки проводим мускулен бик сърдечен плат:
А - надлъжно, Б - напречно сечение; 1 - ядро; 2 - цитоплазма; 3 - miofibrils; 4 - саркоплазма; 5 - Работни мускули.
мускулите са свързани с отчаяние, както и леко оценени полицаи, които създават възможността за пряк контакт на йони.
Този тип сърдечна мускулна тъкан образува възбуждаща система.
На първия етап на цироза на черния дроб (етап на обезщетение) се развива възпалителен некротичен процес в органите. Този период се характеризира с обща слабост, бърза умора, намалява концентрацията, нарушаването на апетита.
Повечето хора пренебрегват такива симптоми, като ги обвързват с недостиг на витамини или с интензивен физически и психически натоварвания. Патологичният процес напредва и постепенно се премества на следващия етап.
2 етап
2 етап от чернодробната цироза (етап на подкомпенсация) е придружен от по-тежки симптоми. Появява се кожата на кожата, кожата става жълтеникава сянка, телесната температура (до 38 ºС) е леко нарастваща, може да се развие чувство за тежест, се появява гадене, пристъп на повръщане с освобождаването на жлъчката могат да се развият. Налице е изразен спад в апетита, порциите на храната са значително намалени и следователно пациентът драстично губи тежест. Калиачните маси придобиват лек нюанс или изобщо, урината, напротив, става тъмна. За да промените цвета на урината и фекалиите, има нарушение на изтичането на жлъчката - той не оставя тялото заедно с изпражнения и забавени в урината.
На този етап се развиват сериозни възпалителни процеси в чернодробните клетки, функционалната тъкан на органа се заменя с груб съединителен. Черният дроб през този период все още продължава да работи в нормален режим. С хода на патологичния процес, свързващата тъкан заема все по-голяма площ на органа, черният дроб придобива плътна повърхност, когато извършва палпация, промените му са лесно разкъсани.
Много често, с цироза в коремната кухина, свободната течност се натрупва, такъв патологичен феномен се нарича ASCIS. С това нарушение има силна абсорбция на корема с асиметрично изкривяване от дясната страна.
3 етап
3 етапа на чернодробната цироза е много тежка и се нарича "декомпенсация". Така че, каква е чернодробната цироза в етапа на декомпенсация и как се проявява тази държава? Този етап на заболяването се характеризира с развитието на сериозни усложнения - чернодробна кома, пневмония, сепси, вени тромбоза, хепатоцелуларен карцином. С цироза на черния дроб в етапа на декомпенсация е възможно внезапно откриване на венците, носа, анално кървене.
3 етап от чернодробната цироза (декомпенсация) се проявява:
- диария;
- често повръщане;
- пълна безсилие;
- рязък спад в телесното тегло (Kakheti);
- атрофия на мускулите на ръцете и междукосталната част на тялото;
- висока телесна температура.
На този етап вероятността за смъртоносен резултат е висок, във връзка с това, жертвата трябва да бъде в медицинска институция, като аварийна мярка е възможна операция за трансплантация на черния дроб.
4 етап
Декомпенсационният етап е придружен от симптоми на енцефалопатия и постепенно развива 4 (терминал) етап. На този етап пациентът е в състояние на комаето. Терминалният етап на цирозата на черния дроб се характеризира с обширна деформация на органа. Размерите на черния дроб намаляват силно, обемът на далака, напротив, увеличение. Наблюдава се развитието на анемия, левкопения, концентрацията на промяната се намалява, в резултат на което е възможно кървене. На фона на чернодробната кома е засегната от мозъка. Като правило, пациентът от кома не излиза, резултатът от тази държава е смъртен в повечето случаи.
Причините
Коефициентите за развитие на чернодробните цироза са различни, болестта може да възникне в резултат:
Свързващата тъкан поставя натиск върху съдовете, в резултат на това кръвният поток се преразпределя. Вените са претоварени и разширени, стените на тях са силно разредени. Повръщането, високото налягане, интензивната физическа активност може да доведе до прекъсване на вените и в резултат на кървене. С вътрешно кървене, повръщане с кръв е червеният цвят настъпва, налягането се намалява, силно слабост, световъртеж, има течен стол от черен.
Перитонит
На фона на асцит може да се развие перитонит. Такова патологично състояние е придружено от остра болка в корема, значително влошаване на благосъстоянието, увеличаване на телесната температура, забавяне на изпражненията.
Хъпатична кома
В чернодробната команда почти престава да функционира. Първоначалните признаци на такова състояние са объркването, сънливостта, бавното състояние, силната джагугност на кожата, миризмата на амоняк от устната кухина.
Рак
Използвайки методи за диагностични изследвания, можете да идентифицирате злокачествена неоплазма и да следвате динамиката на неговото развитие. Въпреки това, прогнозата на тумора на рака почти винаги е неблагоприятна.
Прогноза
Степента на оцеляване зависи от етапа на цироза. С компенсирана цироза повече от 50% от пациентите живеят 7-10 години. На етапа на подкомпенсация около 40% от пациентите живеят до 5 години. С цироза на черния дроб в етапа на декомпенсация животът на 10-40% от пациентите е не повече от 3 години. Недвусмислено отговорете на въпроса "колко етапи на цироза на черния дроб" са невъзможни ", в резултат на усложнения, смъртта може да възникне по всяко време. Така че, с енцефалопатия, пациентът може да не живее и 1 година, особено ако има в едно състояние.
Симптоми и лечение на чернодробна фиброза, степен на заболяване и прогноза
Черният дроб е подложен на различни отрицателни въздействия, които могат да провокират появата на възпалителния процес. При формирането на фокуса на възпалението се пуска един от защитните механизми, образувайки отличителна бариера от съединителната тъкан около засегнатата област. Такъв процес се нарича чернодробна фиброза. Здравата тъкан се превръща в свързващ (мазнина) със бележки включвания, предотвратяване на разпространението на възпаление.
Характеристики на патологията
Фиброзата не е самостоятелно заболяване. Но този процес може да постигне напредък, причинявайки обширни промени в черния паренхим. Има въпроси - какъв е как да се лекува и как да се предотврати усложненията при фиброза?
Фиброзата се появява като защитна реакция на тялото в отговор на патологични процеси в черния дроб. Влакнеста тъкан, на първия етап на външния вид, предотвратява разпространението на възпаление върху съседните тъкани. Той изолира заразеното място на притока на кръв, което не позволява патогени към системния кръвен поток.
При липса на своевременно лечение, чернодробната кърпа продължава да се променя, прероша в мазнини. Налице е постепенно нарушение на неговите функции и последващи усложнения под формата на развитие на цироза.
Механизмът за развитие на патологията
Как е образуването на влакнеста тъкан?
Паренхимът (материалът) на черния дроб се състои от няколко вида клетки:
- хепатоцити, основен клетъчен материал;
- овални и епителни (EK) клетки, които могат да се превърнат в хепатоцити;
- мезенхимални клетки - миофибробласти (MK) образувайки съединителна тъкан.
Механизмът за развитие на фиброза се стартира, когато епителните клетки (техният периваскуларен тип) се прерождат в мезенхимно миофибробласти под влиянието на външни стимули. Този процес на образуване на влакнеста тъкан се нарича епител-мезенхимски преход или EMF.
При здрав черен дроб епителни клетки се превръщат в хепатоцити, така че органът продължава да функционира правилно и напълно. Но ако ЕК е подложена на патологични ефекти, те са преродени в MK клетки, които имат способността да се размножават - защитния процес на бързо разделение в присъствието на възпаление.
Тази отличителна черта на мезенхимоподобните клетки е основната причина, поради която влакнест образованието започва бързо. Parenchima, състоящ се от хепатоцити, се намалява, постепенно замества свързващата мезенхимна тъкан. Когато фиброзата, черният дроб запазва размерите си, само промените в тъканта, от които се състои.
Мезоне-подобни клетки са способни да синтезират фибрин и колаген. Концентрацията на тези вещества в свързващата фиброзна тъкан води до образуването на белези в него.
Причини за заболяването
Човешкият черен дроб е доста уязвим. Тя може да бъде ранена както от болести, така и от външното въздействие на отрицателните фактори. По няколко причини възникват влакнести промени в чернодробния паренхим.
Те включват:
Тези патологии провокират възпалителни процеси в черния дроб. Ако възпалението продължава към хронична форма, рискът от развитие на фиброзата се увеличава, тъй като органът на кръвта и регенерацията на хепатоцитите са нарушени в органа.
Класификация на патологията
Има класификация на фиброза, която определя произхода на патологията, в зависимост от факторите провокират външния си вид:
Тежестта на фиброзата се оценява от хистологичната картина, която се получава в резултат на пълна диагностика.
Има няколко системи за оценка на сложността на патологията и степента на нейното разпределение:
- метавир скала (метавир), подчертава 4 етапа;
- Knodell, етапите съвпадат с мащаба на метаavir;
- Исак, 7 етапа.
Основният мащаб, използван в диагнозата, се счита за метавир. Таблицата показва всички етапи с стойност за декодиране.
Таблица 2. Система за диагностика на метавир фиброза
| Код на заболяването | Хистологични индикатори след чернодробни изследвания |
| F0. | Орган без патологични промени, практически здрави |
| F1. | Незначителна звезда разширяване на портални участъци, при липса на псевдогенна къща (влакнеста септември) |
| F2. | Значително разширяване на порталните тракове, придружени от леко количество септември, конвертиране на перифелар Пареншима парцели в фалшиви дялове |
| F3. | Фиброза на чернодробните тъкани с множество влакнести преграда и увеличаване на фалшивите фракции, без цироза |
| F4. | Обширна органична цироза |
Симптоми на заболяването
Както всички чернодробни заболявания, фиброзата има дълъг асимптоматичен поток. Патологията може да напредне от 5 до 8 години, без да се проявява. Първите симптоми се появяват, когато патологията вече има хроничен статус. В този случай областта на чернодробната лезия е доста значима.
Признаци, които се развиват фибромните тъкани в органа, може да бъде както следва:
Чернодробната фиброза често придружава такъв знак като периартикуларното подуване на долната част на тялото (пищяла, краката). Един от опасните симптоми е асцит - натрупването на вода в коремната кухина, причинено от портална хипертония.
Диагностичен комплекс от събития
Тъй като симптомите на фиброза имат сходства с различни други заболявания, пациентът се назначава общо изследване.
Включва:
След изчерпателни изследвания, изясняване на хистологичната картина, специалистът остава да определи етапа на фиброза по скалата на метавир и да предпише лечението. Фиброзата е пълна с лек, ако се диагностицира на ранния или средния етап на развитие.
Лечение
Навременното лечение на заболяването прави обратим процес на образуване на влакнести тъкани. Медицинската помощ е насочена към потискане на основното заболяване, което създаде фокуса на възпалението в черния дроб и стартира развитието на фиброза.
Важен аспект при лечението на влакнести промени е спазването на правилното хранене. Диета във фиброза предполага използването на лесно инвалиди, приготвени джентълмен.
От диетата, определено ще изключите остри и мазни храни, маринати и подправки. Препоръчва се да се прилепват към терапевтичната диета, предназначена за предотвратяване на заболявания на черния дроб и стомашно-чревния тракт номер 5 от Pevznera.
Важно! За успешно лечение на фиброза, той има пълен отказ на алкохол, включително продукти, съдържащи бира и алкохол.
Прогноза
Недвусмислена прогноза в присъствието на чернодробна фиброза не съществува.
Експерти смятат, че благоприятният резултат от болестта е възможно, ако:
- Патологичните промени не са имали време да причинят сериозни щети на тялото.
- Провокиращият фактор, причинен за развитието на фиброза, е лек.
- Терапевтичните дейности започнаха своевременно и са напълно изпълнени.
- Пациентът се придържа към всички препоръки на лекуващия лекар.
Каква е прогнозата на 3 градуса, колко пациенти живеят с такъв етап от фиброза? Продължителността на живота на 3 и 4 етапа зависи от причината, която води до появата на фиброза и комплекс от мерки, предприети за подпомагане на пациента. Съгласно средната стойност, петгодишната степен на преживяване е гарантирана 70% от пациентите.
- Видове, причини и лечение на хемангиома в черния дроб
- Повишен черен дроб в дете - причини за хепатомегалия
- Какво е чернодробна кома? Признаци, патогенеза и лечение
- Синдром на Уилсън-Конеловков: симптоми, форми на заболяване и лечение
Лечение на черния дроб от народни средства
Hepatomegaly се развива под влиянието на различни причини. Ако има увеличение на чернодробните причини и лечението с народни средства трябва да се извършва само в комплекс с лекарства и само след предварителна консултация на присъстващия специалист.
Причините
Тъй като хепатомегалия не е диагноза, но един от симптомите на възможни чернодробни заболявания, така че е много важно за началото да се разберат причините за такова състояние и едва след това се третира с увеличен черен дроб. Сред най-честото причините за патологията могат да бъдат разграничени:
В прерядния брой случаи, правото нарязване на органа се увеличава, тъй като се оказва голямо натоварване, а не на лявата LOLK. Увеличаването на лявото лоби се дължи най-често на патологичния процес в тъканите на панкреаса. С увеличаване на дифузния черния дроб се появява постепенно атрофиране на хепатоцитите и тяхната подмяна на фиброзните тъкани. Свързващата тъкан постепенно започва да расте, тя е съпроводена от компресията на съседните места, на фона, на които се деформират и патологичните процеси напредват. Когато притискате венозната система, се развива възпалителен процес в паренхим и подуването му.
Как да разберете колко здрав черен дроб
Как да открием здравословен черен дроб, как да се определи, пациент или не? Нарушенията в работата на тялото се проявяват чрез определени симптоми. С незначително увеличение пациентът усеща лек дискомфорт, долният ръб на органа е леко пропуснат, той се определя по време на преминаването на ултразвук. Когато патологичният процес продължава да напредва, това се определя от наличието на следните симптоми:
- Чувство на гравитация в правилния хипохондрий, рязане, болезнени усещания. Как се боля стомаха? Обикновено неприятното усещане за рискова, теглене, гвозливо.
- Нарушения се появяват в процеса на храносмилане, диспептични прояви: атаки на гадене, неприятно гасене, чести киселини, чревни нарушения или трудности с неговото изпразване.
- Пожълтяващ шлел, епидермис и лигавици мембрани.
- Нарушения в психо-емоционалната сфера, човек става раздразнителен, нервен, мечтата е нарушена.
- Изглежда, сърбежът на кожата, урината е боядисана в тъмен цвят, а изпражненията се обезцветяват поради прекъсването на изходящия поток на жлъчката.
- На повърхността на епидермиса могат да се появят обриви с различни цветове, характер и локализация.
- Коремната кухина може да се увеличи по размер, долната част на краката и ръцете също могат да страдат от подуване.
Ако се появят тревожни клинични прояви, трябва да се свържете с лекаря. Предварително се предписва ултразвук, биохимичен кръвен тест, цялостен кръвен тест и урина. Като се имат предвид резултатите от тестовете, лекарят се диагностицира и се назначава правилен алгоритъм за терапия.
Фолклорни средства за лечение
Лечението с народни средства за повишен черен дроб трябва да се извършва само от квалифициран техник след предварително провеждане на диагностични дейности. Как да се лекува и как да се провери, също решава специалист. С времето медицинските събития ще помогнат да се избегне развитието на неприятни и опасни усложнения. Тя често се предписва от лекарства в комбинация със средства, базирани на растителни компоненти.
Отрицателни процеси, които разрушим работата на черния дроб, могат да бъдат излекувани чрез всеобхватен ефект. Ако тъканите на черния дроб се увеличат, методите на лечение на хората могат да помогнат:
- Канела с мед.
- Варено цвекло.
- Мама.
- Ментов чай.
- Декорация от лавровия лист.
- Царевични щъркели.
- Милшчи.
- Бран.
Изброените средства разширяват каналите на органа, спомагат за увеличаване на регенерирането на своите клетки, ускоряване на метаболитните процеси.
Билки и такси
Лечението на хепатомегалия с помощта на народни средства ще помогне за почистване и възстановяване на хепатоцитите. Използвайте само билки след разрешение от лекуващия лекар. Ефективна е следната такса:
- жълъд;
- лекарствени бележки;
- майка и мащеха;
- хардерска маса;
- сухи суровини от ловеца и крак на котката.
Всички посочени съставки се смесват в същите части, налейте стръмна кипяща вода. Нека настоява за два часа. След това инфузията е напрежение, вземете на празен стомах в половин чаша три пъти на ден. Продължителността на терапията е най-малко три седмици.
Информация
Можете също да направите инфузия на ленени семена от канела с мед. Такива средства се пречистват ефективно от вътрешните органи, допринасят за възстановяването на хепатоцитите. Инфузията от млякото се препоръчва да се вземе два пъти на ден, това е безопасен инструмент. В допълнение към лечението, тя може да се използва като предотвратяване на различни чернодробни заболявания.
Инфузията на овес също е ефективна при лечение на заболявания. Може да се използва дълго време, без страх от последствия за тялото.
Превенция и диета
Правилното хранене е един от важните етапи при лечението на черния дроб. Целта на диетата е да се възстанови и разтоварят черния дроб, да подобри процесите на изтичане на секрецията. Такива продукти трябва да бъдат елиминирани от диета: пресни хлебни изделия, ферментирали млечни продукти, подпродукти и мастни сортове месо и рибни продукти, пикантни подправки, пушени и колбаси, кисели ястия, бобови растения, домати, гъби, кисели плодове, шоколад, кафе, печени напитки, алкохолни напитки.
Храната трябва да се вари или сдвоена приготвена. Ястията трябва да се извършват на малки порции, най-малко пет пъти на ден. Преди всички симптоми най-накрая преминават, диетата трябва да бъде строга. Постепенно диетата може да бъде разширена. Но само по препоръка на присъстващия лекар.
За да се предотврати развитието на хепатомегалия, трябва да се следва определени правила: възможно е да се консумират правилно заболяванията на храносмилателната система, жлъчката и сърдечно-съдовата система, отказвайте да използвате употребата на неправилни продукти и напитки, за да се свържете директно със специалист когато първите подозрителни симптоми на каквито и да било нарушения се появяват във вътрешните органи.
Видео
Лекува черния дроб у дома от домакинските средства.