Тиреотоксична криза. Това е тежко, животозастрашаващо състояние. Провокиращи фактори: стресови ситуации, инфекции, оперативни интервенции и др. Прояви: Пациентите стават неспокойни? Телесна температура, ? Тахикардия, синус ритъм се заменя с трептенето на Атрия, дишането е заобиколено? По дяволите, сърдечната недостатъчност може да се развие. Характерни остри възбуда, треморните крайници. От главата на стомашно-чревния тракт: диария, гадене, повръщане, коремна болка, жълтеница. Бъбречните функции са нарушени :? Diurusa до Анурия. По-нататъшното вълнение се заменя със състояние на настъпване и кома.
Слайд 38 от презентацията "Характеристики на хормони на производни на аминокиселини"Размери: 720 x 540 пиксела, формат: .jpg. За да изтеглите безплатно слайд за изтегляне за използване в урока, кликнете върху изображението с десния бутон и кликнете върху "Запазване на изображението като ...". Можете да изтеглите цялата презентация на "хормон хормон хормоните" в Zip архива от 4136 KB.
"Coms за ендокринни заболявания" - намаление на кръвната захар. Дневна терапия. Laccisemic coma. Синдром на хифумтаболизъм. Хипотиреоид (смесено смесено) кома. Спешно определение на TSH. Симптоми. За ендокринни заболявания. Синдром на Отечество. Лечение. Хиперосмоларна не-оаакидотична кома. Кетоацидотична кома.
"Предотвратяване на ендокринни заболявания" - развитие на затлъстяване. Предразполагащи фактори за затлъстяване. Кърмене. Рискови фактори. DTZ. Артериална хипертония. Хипертиреоидизъм. Балансиран. Правилното хранене. Класификация на затлъстяването. Наднормено тегло. Класификация. Диета хранене. Контрол на теглото. Захарен диабет от втория тип.
"Лечение на ендокринната система" - наркотици. Секс хормони. Показания за хормони на щитовидната жлеза. Панкреатични хормони. Обща физиология на ендокринната система. Класификация на хормонални хормони. Приготвителни хормон лекарства. Антипечатни. Анаболен стероид. Нежелани ефекти на регулаторите на кръвната захар.
"Ендокринни заболявания" - гестационен захарен диабет. Клинични проявления. Медицински процес с захарен диабет. Симптоми за заболявания на ендокринната система. Сестрински процес с ендокринни заболявания. 4 инсулинови групи. Система за инсулоацинарни панкреаса. Хетерогенно заболяване. Физиология. Диагностика.
"Предотвратяване на заболявания на ендокринната система" - болест и профилактика на разстройства на ендокринната система. Бъдете щастливи и здрави. Статистика. Леонид сушилня. Съдържанието на йодни съединения в почвата на Khabarovsk територия. Ежедневната нужда от човешкото тяло в йод. Сламена шапка. Материал за заболяването на жлезата на вътрешната секреция. Жива сила. Статистика за заболяванията на щитовидната жлеза.
Thyaroxic криза (криза на щитовидната жлеза)това е рядко спешно усложнение на хипертиреоидизма, при което проявите на тиреотоксикоза се увеличават до степен на живот-боец. Тиреоксичната криза най-често се наблюдава при пациенти с умерено изразени или тежки предшестващи гробове и обикновено се провокира от един или друг стрес. Тиреотоксичната криза се подозира и лекува въз основа на клинично впечатление поради липсата на патогномни знаци или всяка потвърждаваща диагностика на тестовете.
Какво провокира тиретоксичната криза (криза с щитовидната жлеза):
Появата на тиретоксична криза обикновено се предшества от хирургическа намеса за хиперфункцията на щитовидната жлеза. Честотата на хирургично причинената криза значително намалява наскоро поради използването на анти-рампа лекарства и йодни препарати при лечението и предоперативната приготвяне на пациенти с тироидна хиперфункция. Понастоящем тиретоксичната криза най-често възниква в неерогенни причини. Според докладите тиретоксичната криза се наблюдава при 1-2% от пациентите, хоспитализирани за хипертиреоидизма.
Рисковият фактор на тиретоксичната криза е неразпознат или необработен хипертиреоидизъм. Dobyns твърди, че истинската тиретоксична криза се появява само по време на гробовете (дифузна токсична гуша), най-честата причина за хипертиреоидизъм. Други от един и същи автори съобщават за инксикцията на мулти-строгата гуша като предходен (провокиращ) фактор на тиретоксичната криза. Разпределението на честотата на тиретоксичната криза сред двата пола е същата като в болестта на Грейва: при жени тиреотоксичната криза се наблюдава 9 пъти чаша, отколкото при мъжете.
Продължителността на неусложнена тиретоксикоза, предхождаща появата на кризата, варира от 2 месеца до 4 години. Пациентите с тиретоксична криза имат симптоми на хипертиреоидизъм за по-малко от 2 години. Точното прогнозиране на развитието на тиреотоксикоза в един или друг пациент е невъзможен поради липсата на свързаните с възрастта пол или расови от предразполагащи фактори.
Провокиране на фактори на тиретоксичната криза
Много различни фактори са описани като провокиращи. Най-честата причина за кризата е хирургична операция на щитовидната жлеза при лечението на хипертиреоидизъм. Модерната предоперативна подготовка на пациента значително намалява това усложнение, но не изключва неговото възникване. Други фактори на хирургичния план, който, както е показан, провокират криза на щитовидната жлеза, включват операции не на щитовидната жлеза и етерната анестезия.
Причините за наркотици за тиретоксична криза са многобройни и в момента са доминирани над хирургически. Най-честият провокиращ фактор на тиретоксичната криза е инфекцията, особено бронхопулмонарната. При пациенти с захарен диабет, тиретоксичните кризи са провокирани от кетоацидоза, хиперосмоларна кома и хипогликемия, причинени от инсулин. Появата на тиретоксична криза в чувствителни пациенти допринася за фактори, които увеличават нивото на циркулиращи хормони на щитовидната жлеза; Те включват следното: преждевременно премахване на анти-рампа лекарства; Въвеждане на радиоактивен йод; използването на йодсъдържащи контрасти по време на рентгенова снимка; Отравяне с хормон на щитовидната жлеза; използване на наситен разтвор на калиев йодид при пациенти с нетоксични гуша; Груба палпация на щитовидната жлеза при пациенти с тиретоксикоза. Допълнителни фактори, свързани с развитието на кризата, включват нарушения на церебралната циркулация, емболизъм в белодробната артериална система, токсикоза на бременни жени и емоционален стрес. И накрая, хоспитализацията, свързана с грубите диагностични процедури, може да доведе до кризата.
Патогенеза (какво се случва?) По време на тиретоксична криза (криза на щитовидната жлеза):
Не са дефинирани точни патогенетични механизми на тиретоксичната криза. Обяснението на неговото възникване на прекомерни продукти или секреция на тиреоидните хормони е много привлекателно. Резултатите от изследването на функцията на щитовидната жлеза показват увеличението си по време на криза в огромното мнозинство от пациентите, но степента на това увеличение не се различава значително от наблюдаваната в тиретоксикоза. Предполага се, че причината за тиретоксичната криза е увеличаване на нивото на свободния триодтионин (T3) или свободен тироксин (T4). Въпреки това, кризата се наблюдава при отсъствието на увеличен Т3 или Т4. Очевидно, при появата на криза, в допълнение към излишък от количества или форми на щитовидни хормони, нещо друго трябва да повлияе на нещо.
Предполага се за хиперактивност на адренергичната хиперактивност, поради чувствителност на пациенти с хормони на щитовидната жлеза или нарушаване на взаимодействието между хормоните на щитовидната жлеза и катехоламините. С криза с щитовидната жлеза, плазменото ниво на адреналин и норепинефрин не се увеличава. Един от авторите предлага обяснение на тиретоксичната криза със съществуването в сърцето на две различни системи на Adenil циклаза, единият от които е чувствителен към адреналин, а другият на хормоните на щитовидната жлеза. За да разберете ролята на катехоламини в патогенезата на тиретоксичната криза, изисква по-нататъшни изследвания.
Според друга теория, основата на патогенезата на тиретоксичната криза е промяна в периферния отговор на ефектите на щитовидния хормон, който води до повишена липолиза и излишната топлина. Според тази теория, прекомерната липолиза, поради взаимодействието на катехоламини и хормони на щитовидната жлеза, води до прекомерно образуване на топлинна енергия и увеличаване на температурата. В крайна сметка, толерантността на тялото е изчерпана към ефектите на тиреоидните хормони, което води до "декомпенсирана тиретоксикоза". Тази теория е най-устойчивата; Тук е прикрепено по-голямо значение на промяната в отговор на хормоните на щитовидната жлеза, а не внезапно увеличаване на кръвната им концентрация.
Симптомите на тиретоксичната криза (криза на щитовидната жлеза):
Симптоми и признаци на тиретоксична кризаобикновено внезапно възниква, обаче, тук е възможен дълъг период с едва забележимо увеличение на проявите на тиретоксикоза.
Най-ранните признаци на тиретоксичната криза са: треска, тахикардия, изпотяване, повишена възбудимост на ЦНС и емоционална лабилност. При липса на лечение се развива хиперкинетично токсично състояние с интензификацията на симптомите. Прогресия към застояла сърдечна недостатъчност, появата на огнеупорен белодробен оток, съдов колапс, кома и смърт могат да се появят в рамките на 72 часа.
Увеличена телесна температура варира от 38 ° до 41 ° C. Честотата на импулса обикновено е 120-200 ° C / min, но в някои случаи достига 300 удара / мин. Пот може да бъде обилно, което води до дехидратация поради незабележими загуби на течност.
При 90% от пациентите с тиретоксична криза се наблюдава нарушението на ЦНС. Симптоматиката е много променлива - от инхибиране, тревожност и емоционална лабилност, маниачно поведение, прекомерно вълнение и психоза за объркване на съзнанието, резюме и кома. Може да има екстремна мускулна слабост. Понякога има тиретоксична миопатия, обикновено засягаща проксимални мускули. При тежки форми могат да участват дисталните мускули на крайниците, както и мускулите торс и лице. Приблизително 1% от пациентите с болестта на мириите възникват "Miasthenia gravis", създавайки сериозни диагностични трудности. Отговорът на тиретоксичната миопатия към EDROFONYSH (Tenantylon Test) е непълен, за разлика от пълния отговор, наблюдаван по време на миастения. При пациенти с тиротоксикоза може да се появи и хипокалиемична периодична (пароксизмална) парализа.
Сърдечно-съдовите нарушения присъстват при 50% от пациентите, независимо от предходната сърдечна болест. Обикновено има синус тахикардия. Може да възникне аритмии, особено атриално трептене, но с прикрепване и вентрикуларна екстрасистола, както и (рядко) пълна блокада на сърцето. В допълнение към способността на сърдечната честота, има увеличение на ударен обем, сърдечен изход и консумация на кислород чрез миокарда. Като правило импулсно налягане се увеличава рязко. Терминалните събития могат да бъдат застояла сърдечна недостатъчност, белодробен оток и циркулационен колапс.
Повечето пациенти с тиретоксична криза развиват стомашно-чревни симптоми. Преди появата на тиретоксична криза обикновено съществува загуба над 44 кг. Диария и хипертезекция, очевидно, предвещават офанзивата на тиретоксична криза и могат да бъдат тежки, което допринася за дехидратация. С тиретоксична криза често няма апетит, гадене, повръщане и болки в корема. Съобщава се за появата на жълтеница и болезнена хепатомегалия поради пасивната стагнация на кръвта в черния дроб или дори за некроза на черния дроб. Появата на жълтеница е лош прогностичен знак.
Апатична тиретоксикоза- това е рядка, но клинично ясно определена форма на тиреотоксикоза; Обикновено се наблюдава при пациенти в напреднала възраст и често не се диагностицира. Тиреоксичните кризи при такива пациенти могат да се развият без обикновени хиперкинетични прояви, докато те могат да попаднат тихо в състояние на кома и да умрат. Съществуват редица клинични характеристики на апатична тиретоксикоза, която може да помогне при диагнозата. Като правило, това е пациент над 60 години, с летаргия, забавя реакцията и спокойното, дори апатично лице. Позието обикновено присъства, но може да е малко и да се изпълнява. На липса на конвенционални симптоми на очите на тиретоксикоза (екзофталм, удължени очни пукнатини и лагофалм) липсват, но често има илюфроптиза (пропуск на горния клепач). Има екстремни изтрива и слабост на проксималните мускули. Симптомите при такива пациенти като правило имат по-голям аспект, а не при пациенти с обичайната форма на тиреотоксикоза.
"Прикрита" тиреотоксикоза се наблюдава в случая, когато симптомите, свързани с дисфункция на една органична система, доминират чрез маскиране на предишната тиретоксикоза. При пациенти с апатична тиреотоксикоза, тиреотоксикозата често се маскира чрез признаци и симптоми, свързани със сърдечно-съдовата система. Такива пациенти често идват в ONP с предсърдно мляко или със застояла сърдечна недостатъчност. Съгласно едно наблюдение, нито една от 9 пациенти с тиретоксикоза е наложена поради господстването на сърдечносъдовите симптоми. Стагнацията на сърдечна недостатъчност в такива случаи може да бъде пречубена за обикновена терапия, докато се започне лечението на тиреотоксикоза.
Патогенезата на апатичната реакция към тиреотоксикоза е неясна. Възрастта не е определящ фактор тук, тъй като апатичната тиретоксикоза е описана и при деца. Лекарят трябва да поддържа висока степен на предпазливост по отношение на апаточната тиретоксикоза. Всеки възрастен пациент с малък гума и всеки от горните симптоми и признаци може да има тази форма на тиретоксикоза.
Диагностика на тиретоксичната криза (криза на щитовидната жлеза):
Тиреоксичната криза се диагностицира чисто клинично поради липсата на лабораторни методи, което му позволява да го отличава от тиреотоксикоза. Въпреки че клиничната картина на тиреотоксична криза е изключително променлива, има редица забележителности, които помагат за поставянето на тази диагноза. Повечето пациенти с тиретоксична криза имат анамнеза на хипертиреоидизъм, офталмоични симптоми на болест на гробовете, повишено импулсно налягане и осезаемо увеличение на щитовидната жлеза (Goiter). Въпреки това, в някои случаи историята е недостъпна, а обичайните признаци на болестта на Грейва отсъстват, включително ясна гуша, която не е почти 9% от пациентите с болест на гробовете.
Общоприето диагностични критерии за тиретоксична кризатакова: телесна температура над 37.8 ° С; значителна тахикардия, неподходяща степен на повишаване на температурата; Нарушения на функцията CNS, сърдечно-съдовата или храносмилателната система; Прекомерни периферни прояви на тиретоксикоза. Някои автори смятат, че треска, придружена от непропорционална тахикардия, почти единственият знак за тиретоксична криза. Трябва да се отбележи обаче, че диагнозата на тиретоксичната криза изисква не само треска при пациент с хипертиреоидизъм.
Няма лабораторни тестове, потвърждаващи диагностицирането на тиретоксичната криза. Серумното ниво T3 и Т4 обикновено се повишава, но не до такава степен, така че този индикатор да може да извърши диференциална диагноза между тиретоксичната криза и неусложнена тиретоксикоза. Абсорбцията на радиоактивния йод на щитовидната жлеза с тиретоксична криза често е много значима, но в някои случаи може да има под средните стойности, записани при пациенти с неусложнена тиретоксикоза. Препоръчва се да се проведе бързо (1-2 часа) проучване с радиоактивен йод след началото на въвеждането на бета-блокери, но преди лечението с антинтерни лекарства и йодни препарати. Това проучване не се извършва в остри случаи, тъй като забавя началото на терапията. Други автори препоръчват 15-минутно изследване на динамичния кръвен поток в щитовидната жлеза с превозно средство. Въпреки че този тест може да демонстрира хиперактивността на щитовидната жлеза, тя не позволява да се установи присъствието (или отсъствието) на тиретоксичната криза.
Тези рутинни лабораторни изследвания с тиретоксична криза откриват широка вариабилност. Неспецифичните аномалии могат да бъдат наблюдавани с пълен клиничен анализ на кръвта, определяне на нивото на електролитите и изследването на чернодробната функция. Наличието на бактериална инфекция може да бъде отразено само чрез смяна на левкоцитната формула наляво, без да се променя общия брой левкоцити в периферната кръв. Често се среща хипергликемия (повече от 120 mg / dl); Понякога се наблюдава хиперкалцемия. Според една серия от наблюдения всички пациенти с тиретоксична криза имат нисък холестерол в кръвта; Средната му стойност е 117 mg / dl. Отбелязва се и неподходяща степен на стрес, ниско ниво на кортизол в плазмата, което предполага липса на надбъбречен резерв.
Лечение на тиреоксична криза (криза на щитовидната жлеза):
Значението на рано лечение на тиретоксична кризаДиагнозата на която се основава на клинично впечатление, трудно е да се надценява. Преди започване на лечението, трябва да се вземе кръв за изучаване на функцията на щитовидната жлеза и определяне на нивото на кортизол, както и за пълен клиничен анализ на кръвта и рутинните биохимични изследвания. Показват се, че културните изследвания идентифицират инфекцията. Желателно е да се направи ясен план за лечение, за да се избегне прекомерното забавяне при провеждането на специфична терапия.
Целите на специфичното лечение са следните: поддържане на основните функции на тялото на физиологичното равнище; инхибиране на синтеза на хормони на щитовидната жлеза; забавяне на освобождаването на щитовидни хормони; блокиране на ефектите на хормоните на щитовидната жлеза на периферията; Идентифициране и корекция на провокиращите фактори. Тя трябва да се стреми да постигне едновременно всички тези цели.
Поддържане на основните функции на тялото
Адекватната хидратация се показва чрез интравенозни течности и електролити, за да се попълнят така наречените незабележими загуби, както и загуби през стомашно-чревния тракт. Допълнително въвеждане на кислород е необходимо поради увеличеното потребление. Когато могат да възникнат криза, хипергликемия и хиперкалцемия; Обикновено те се коригират чрез въвеждане на течности, но в някои случаи се изисква специфична терапия, насочена към намаляване на неприемливо високите нива на калций и глюкоза. Треска се контролира от антиперещири и охлаждащо одеяло. Ацетилсалициловата киселина трябва да се използва с повишено внимание или да не се използва изобщо, тъй като салицилатите увеличават нивото на свободното време и t4 поради намаляване на свързването на протеини. Това съображение е доста теоретично, тъй като не е маркирано нежелани ефекти при използване на ацетилсалицилова киселина. С тиретоксична криза успокоителите трябва да се прилагат с повишено внимание. Singatat депресира съзнанието, което намалява стойността на този параметър като индикатор за клинично подобряване на състоянието на пациента. В допълнение, той може да причини хиповентинг.
Постоянната сърдечна недостатъчност се третира с наркотици и диуретици, въпреки факта, че дефицитът, дължащ се на хипертиреоидизъм, може да бъде огнеупорен за дигиталис. Сърдечните аритмии се третират с конвенционални антиаритмични лекарства. Използването на атропин трябва да се избягва, тъй като неговият парасимпатолитичен ефект може да увеличи сърдечната честота. В допълнение, атропинът може да неутрализира процеса на пропранолол.
Интравенозните глюкокортикоиди се предписват при доза, еквивалентна на 300 mg хидрокортизон на ден. Ролята на надбъбречните жлези в патогенезата на тиретоксичната криза обаче е неясна, обаче, използването на хидрокортизон, както е показано, увеличава оцеляването на пациентите. Дексаметазон има някои предимства пред останалите глюкокортикоиди, тъй като намалява превръщането на Т4 в Т3 на периферията.
Спирачка на синтеза на хормоните на щитовидната жлеза
Анти-бързи препарати пропилтилеаракил (ПТУ) и метилмазол блокират синтеза на щитовидни хормони чрез спиране на организирането на тирозинови остатъци. Това действие започва час след въвеждането, но пълният терапевтичен ефект не се постига дори след няколко седмици. Намесената доза на РТК се определя първи (900-1200 mg, и след това 300-600 mg на ден в продължение на 3-6 седмици или преди получаване на терапевтичния ефект (контрол на тиретоксикоза). Приемлива алтернатива е целта на метилмазол в началната доза 90-120 mg, последвано от въвеждането 30-60 mg на ден. И двете лекарства се прилагат орално или чрез назогастрална тръба, тъй като техните парентерални форми не са налични. PTU има предимство пред метил мазол: той забавя периферната трансформация От Т4 в Т3 и бързо причинява терапевтичния ефект. Въпреки че тези лекарства са синтез отново получените хормони на щитовидната жлеза, те не влияят на освобождаването на вече натрупаните хормони.
Бавност на освобождаването на хормони на щитовидната жлеза
Въвеждането на йодни препарати незабавно забавя освобождаването на щитовидни хормони от местата им. Йодид могат да бъдат присвоени под формата на силни йодни разтвори (30 капки перорално всеки ден) или под формата на йодид натрий (1 g на всеки 8-12 часа с бавна интравенозна инфузия). Йодид трябва да се прилага в един час след шок на лекарството против рампа, за да се предотврати рециклирането на йод чрез щитовидната жлеза по време на синтеза на новия хормон.
Блокиране на периферните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза
Адренергичната блокада е основата за лечение на тиретоксична криза. В обширната серия от наблюдение на Waldstein и et al. (1960) отбелязва увеличаването на оцеляването на пациентите при използване на респийство. Впоследствие демонстрира ефективността на гуанетидин по отношение на омекотяването на симптомите и признаците на тиреотоксикоза поради симпатична хиперактивност. Понастоящем приготвянето на избор е бета-адреноблокст пропранолол. В допълнение към намаляването на симпатичната хиперактивност, пропранололът частично блокира превръщането на Т4 в Т3 на периферията.
Пропранолол може да се прилага интравенозно при скорост от 1 mg / min с предпазливо повишаване на доза от 1 mg на всеки 10-15 минути преди достигане на обща доза от 10 mg. Положителните ефекти на лекарството (контрола на сърдечни и психомоторни прояви на тиретоксична криза) се наблюдават след 10 минути. Трябва да използвате най-малката доза, достатъчна за контрол на тиретоксичните симптоми; Ако е необходимо, тази доза може да се повтори на всеки 3-4 часа. Пероралната доза пропранолол е 20-120 mg на всеки 4-6 часа. Когато оралното приложение, пропранололът е ефективен за около 1 час. Пропранолол се използва успешно при лечението на тиретоксична криза при деца. Децата на по-младата възраст могат да изискват високи дози от лекарството (240-320 mg / ден орално).
Трябва да се спазват конвенционалните предпазни мерки при предписване на пропранолол пациенти със синдром на бронхоспаст и блокада на сърцето. Ако се използва, се извършва предварителна проучване на ЕКГ, за да се оценят нарушенията на проводимостта. При пациенти със застояла сърдечна недостатъчност трябва да се сравнява благоприятен ефект на лекарството (намаляване на сърдечната честота и някои аритмии) и рискът от използването му (инхибиране на контрагентната функция на миокарда с бета-адренергична блокада). Урбаник вярва, че в тази ситуация ползите от лечението с пропранолол надвишават риска си, но авторът препоръчва предварителното въвеждане на наркотици.
При лечението на тиретоксикоза или тиретоксична криза тя не трябва да се пеира само върху пропранолол. Описани са два случая на появата на тиреотоксикоза при пациенти, получени привидно доста адекватна терапия чрез пропранолол около тиретоксикоза. Известно е, че в еднократно или повторно орално приложение на пропранолола, плазменото му ниво е много променливо под контрол и при пациенти с тиретоксикоза. Лечението на тиретоксичната криза трябва да бъде доста гъвкаво и индивидуализирано.
Един автори препоръчва постепенно намаляване на дозата на пропранолол, тъй като тиретоксичната криза е спряна. Той смята, че обективната оценка на състоянието на пациента може да бъде трудна, защото пропранололът маскира симптомите на хиперметаболизма. При пациенти, които вече са получили бета-блокери, симптомите на криза на щитовидната жлеза могат да бъдат прикрити, че тя е свързана с риск от късна диагноза на тиретоксичната криза.
Алтернативни пропранололни лекарства са гуанитин и ресърпин, които също осигуряват ефективна автономна блокада. Гвататидин намалява запасите от катехоламини и блокира тяхното освобождаване. При перорално приложение от 1-2 mg / kg на ден (50-150 mg), той е ефективен след 24 часа, но максималният му ефект може да се наблюдава след няколко дни. Токсичните реакции са кумулативни и включват постурален хипотенсид, миокардна декомпенсация и диария. Предимството на гуанетидин преди респерпстрат е липсата на изразен седативен ефект, характерен за респийката.
Действието на повреждата е насочено към намаляване на резервите на катехоламини. След началната доза (1-5 mg интрамускулно), лекарството се въвежда на всеки 4-6 часа 1-2.5 mg. Подобряването на състоянието на пациента може да се наблюдава за 4-8 часа. Страничните ефекти на Reserpine включват сънливост, умствена депресия (тя може да бъде рязко изразена), грайва болка в стомаха и диария.
Идентифициране и премахване на провокиращите фактори
Извършва се задълбочена оценка на провокиращите фактори на тиретоксичната криза. Лечението на тиретоксична криза не трябва да бъде отложено, преди да се идентифицират тези фактори; Подходящото изследване може да се извърши, тъй като състоянието на пациента се стабилизира. Коефициентът на провокация се идентифицира в 50-75% от случаите.
Възстановяване
След началото на лечението, симптоматичното подобрение се наблюдава след няколко часа, главно поради адренергична блокада. Ликвидацията на тиреотоксичната криза изисква унищожаването на хормоните на щитовидната жлеза, разположени в кръвообращението, биологичният период на полуживот, който е 6 дни за T4 и 22 часа - за Т3. Тиреоксичната криза може да бъде спасена от 1 до 8 дни (средната продължителност е 3 дни). Ако стандартните методи за контрол на кризата не успяват, може да се прибегне до алтернативни терапевтични варианти, съдържащи перитонеална диализа, плазмафесеза и хемоперфузия през въглен, за да се отстрани циркулиращи хормони на щитовидната жлеза. След напускане на състоянието на тиретоксичната криза, лечението с радиоактивен йод е методът на избор при хипертиреоидизъм.
Смъртност
При липса на лечение на тиретоксична криза смъртността се приближава 100%. При използване на анти-рампа лекарства се отбелязва намаляване на смъртността. Според докладите най-малката смъртност в тиретоксичната криза за 10-годишния период е 7%; Неговият нормален индикатор е 10-20%. В много случаи причината за смъртта е предшестващата болест. Основното средство за намаляване на смъртността определено е предотвратяването на развитието на тиретоксична криза. Ранното признаване и своевременното лечение на това усложнение на хилетиереята дава на бухолите повече шансове за оцеляване.
Превенция на тиретоксичната криза (криза на щитовидната жлеза):
Предотвратяване на тиретоксична кризатой е предимно в своевременно диагностика и правилното лечение на тиретоксикоза. Пациентите с тиреотоксикоза трябва винаги да се пречупват от всякакви хирургични интервенции (освен ако, разбира се, те не са свързани със заплахата от живот). Преди операцията на щитовидната жлеза, пациентът трябва да премине задълбочено изследване и добро лечение.
Тиреотоксичната криза е остра държава, която се развива срещу тиреотоксикоза. Кризата рядко се среща, главно при пациенти с тежко заболяване или с неправилно лечение на гуша.
Причини за появата
Тиреотоксичната криза се появява с рязко увеличение: тироксин и тридиохинин. Въпреки това, такова високо ниво на хормони се наблюдава в конвенционалната тиретоксикоза. Оказва се, че това не е единственото условие за развитието на кризата.
Според съвременните медицински доклади, надбъбречната недостатъчност и увеличаването на дейността на симпатичната нервна система се играят и в развитието на кризата.
Като правило, кризата се развива след операцията, за да се премахне жлезата или радиото Pooderoit. Оперативната намеса, като лечението с радиоактивен йод, трябва да се извършва само след постигането на лекарства при пациент, т.е. нормалното ниво на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Неспазването на тези условия може да доведе до криза. Много по-рядко тиретоксичната криза се развива просто на фона на тежка дифузна токсична гуша.
Има някои фактори, които допринасят за развитието на кризата:
- Инфекциозни заболявания;
- Психо-емоционален;
- Всички оперативни интервенции;
- Наранявания;
- Соматични заболявания;
- Бременност и раждане.
Симптомите на тиретоксичната криза
Тияксалната криза се развива бързо през деня, а понякога и след няколко часа. Най-ранните признаци на кризата са нарушения от нервната система. Човек става неспокоен, обезпокоителен, гъвкав, маркирани промени в настроението. Може да има по-тежко увреждане на психиката до психоза или смущения.
Увреждане на сърцето се проявява във формата, блокада ,. Честотата на сърдечните съкращения в пациента може да достигне двеста удара в минута. Тя също така е характерна за увеличаване на телесната температура, изпотяване.
Често пациентите с криза се оплакват от мускулната слабост, поради която им е трудно да направят всяко движение. В същото време се отбелязва изразен тремор на крайниците. Освен това се отбелязват симптомите на увреждането на храносмилателния тракт. Често има място за това, с коремна болка.
Важно! Thyaroxic Crisis може да бъде сложно или. Тези държави са животозастрашаващи.
Диагностика
Диагнозата се определя въз основа на клинична картина на патологичното състояние, както и анамнеза (наличието на дифузен токсични гуша, извършване на операцията на жлезата).
Следните проучвания могат да помогнат при диагностицирането на тиретоксични кризи:
Лечение на тиретоксична Zoba
Тиреотоксичната криза е реалната заплаха за живота на пациента. Следователно, в случай на симптомите на това патологично състояние, е необходимо да се достави пациент в болницата.
За терапия лекарят има такива цели:
- Поддържане на основните функции на тялото;
- Потискане на синтеза и освобождаване на щитовидни хормони;
- Намаляване на ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху целевите органи;
- Откриване с последващо премахване на провокиращия фактор.
Поддържане на основните функции на тялото
В резултат на прекомерно изпотяване, повръщане, диария при пациента възниква значителна, която е изпълнена с опасни последици. За да коригирате това състояние, пациентът се прилага интравенозно в голям обем течност и електролити.
Покрийте антиаритмичните лекарства и застоялата сърдечна недостатъчност - диуретици и сърдечни гликозиди. Глюкокортикостероидите се предписват за борба с прогресивната надбъбречна недостатъчност.
Безплодие на синтеза и освобождаване на щитовидни хормони
Анти-рампата лекарства (мерказолил, тирозол) се предписват, за да потиснат синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Първоначално се назначава голяма доза лекарства, в следващите дни, дозата постепенно се намалява. Лекарството започва да действа като час. Въпреки това, необходимия терапевтичен ефект може да бъде постигнат само няколко дни по-късно.
Забавянето в освобождаването на хормоните може да бъде постигнато чрез въвеждане на йодни препарати. Тези лекарства могат да бъдат предписани от лекар под формата на капчици за прием или под формата на интравенозни инфузии.
Намаляване на ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху целевите органи
За да се премахнат бързите сърцебия, аритмии, тревожност, психо-емоционално възбуждане се използват бета-адреноблайже (пропранолол). Положителният ефект от употребата на лекарството се празнува вече десет минути след въвеждането. За облекчаване на психо-емоционалното възбуждане, транквилазните се предписват на пациента.
Тежки здравословни проблеми започват с болестите на малкия орган в шията. Кожните хронични производни водят до увеличаване на щитовидната жлеза. Екстремен етап на усложненията се нарича криза тиретоксичност. При такова усложнение резултатът от клинични симптоми става фатален резултат в 20% от случаите. По време на остри прояви на опасни състояния, пациентът изисква спешна помощ и постоянно наблюдение на медицинския персонал.
Сложност на лечението на заболяване на хроничната органи
Човек има силно подчинение от вълните, алергични реакции, трудно е да се погълне - това може да е тиротоксична криза. Съответствието на проблема се запазва до днес: Оперативният метод за лечение на щитовидната жлеза не е подходящ. След отстраняването на органа идват усложнения, изискващи постоянна лекарствена терапия за останалата част от живота им.
Не всички лекари препоръчват да прибягнат до хирургичното отстраняване на щитовидната жлеза, а малко специалисти могат да извършват такава операция. Малък орган е част от лимфната система на тялото. Ако премахнете връзката от веригата на сложни процеси, инфекцията може да проникне свободно в белодробната зона, бронхите, стомаха.
Типично проявление на усложнения в човек с дистанционно тиреоидна жлеза е стомашна язва. Целта на таблетките и други лекарства не може да запълни загубената функция на органа. Пациентите с хронични заболявания рискуват тиретоксична криза. Със създаването на съществуващия орган пациентите и близките хора се насърчават да се запознаят с принципите на първата помощ по време на клинични условия.
Пътища за придобиване на усложнения
Tharetoxic става резултат от различни усложнения в тялото:
Основната причина за кризата става липса на йод в тялото. Увеличаването на органа може да възникне с активния процес на образуване на съединителна тъкан. Патологията се осъществява след разстройство на обмена на протеин в човешкото тяло.
Външни прояви в клинични случаи
Ако влошаването на благосъстоянието с незначителни товари започна да се проявява, може да е тиротоксична криза. Симптомите на заболяването започват да се показват, след като приемат лекарствата на йод или хормони на щитовидната жлеза. Ние подчертаваме основните признаци, след което е необходимо спешно да се изследва ендокринологът. Ако са разкрити повече от три симптоми, тогава е възможно да се приеме наличието на усложнение - тиротоксична криза.
Външни прояви, за които можете самостоятелно да оценявате развитието на заболяването:
- Намаляването на благосъстоянието се случва по-рано, в сравнение с последното състояние на тялото.
- Пулсът често се издига, надвишавайки 100 удара в минута.
- Има повишена възбуда, дразненето се случва поради всяко малко нещо.
- Картината се допълва от увеличаване на налягането.
- Необвършено увеличение на телесната температура на повече от 3 градуса.
- Се появява замаяност, гадене, повръщане.
- Разстройство на храносмилателната система.
- Малка честота на дишане.
Процедура преди пристигането
Ако дойде тиретоксична криза, помощта трябва да бъде изпратена незабавно. Възможен е фатален резултат без предоставянето на първоначални действия, които улесняват потока на кислород в белите дробове и с изключение на блокирането на жизнените метаболитни процеси. Желателно е да се забелязват предишните точки, които са източници на влошаване на благосъстоянието.
Ние подчертаваме основните дейности в случай на усложнения:
- Причиняват спешна помощ.
- Намерете пациента на гърба, под врата, за да поставите ролката.
- В задушното помещение трябва да отворите прозорци, отколкото да улесните потока на чист въздух в белите дробове на пациента.
- Преди пристигането на лекарите можете самостоятелно да оцените състоянието: измерване на импулса, налягане, температура. Фиксирайте външни състояния: влага на кожата, бледо бледа.
- Проучването на анкета помага да се определи моментът на влошаване на благосъстоянието. Но човек остава в съзнание с тиретоксична криза.
Как да облекчите здравето на пациента сами?
Острата фаза на заболяването е придружена от бъбречно разстройство. Следователно, дайте лекарства под формата на таблетки безсмислени. Препаратите се въвеждат интравенозно или интрамускулно към назначаването на лекар или опитен специалист. У дома рядко имат такава възможност, приложите собствените си начални жертви на помощ.
Ние подчертаваме основните мерки за нормализиране на състоянието:
- Ако телесната температура е надценена, която често се наблюдава по време на кризата, след това те се прибягват до охлаждането на тялото. Това забавя метаболитните процеси, като задържат вредното въздействие на хормоните. Пациентът се поставя в хладна вана. При липса на такова отстраняване на всички дрехи. Алтернативна опция става следната: Прикрепете няколко компреса към различни части на тялото. Намалява температурата на избърсване с алкохолни разтвори.
- Зад човек наблюдава преди да пристигне скоро. Езикът може да бъде в ларинкса, който ще предизвика инсулт.
- Помогнете да пиете колкото е възможно повече чист течност, така че дехидратацията на тялото не идва.
Какви дейности извършват лекарите?
Ако настъпи тиретоксична криза, спешната помощ включва целта на лекарствата, които намаляват ефекта на хормоните на щитовидната жлеза. Тези вещества се произвеждат активно от щитовидната жлеза в нарушаване на органа. Резултатът от лечението се превръща в намаляване на серумното им съдържание.
Външното проявление на заболяването е допълнителна информация за състоянието на тялото дава резултатите от изследването по метода на ЕКГ. Създават се отклонения:
- атриално трептене;
- синус тахикардия;
- нарушение на интравентрикуларната проводимост;
- увеличение на амплитудата на комплекса KRS на комплекса и Т.
Подготовка
Лечението на тиретоксична криза е необходимо с каквато и да е причина за появата на критично състояние. Използват се следните видове лекарства:
- "Мерказолил" се прилага интравенозно със 100 ml доза.
- Въвежда се разтвор на натриев йодид.
- Перорално чрез сетълмента на 30 капки на ден.
- Добрите резултати се отбелязват след инжекцията "Понтрик".
- Инсталира се капкомер на разтвори: 5% глюкоза, натриев хлорид, албумин. Добавят се витамини В1, В2, никотинамид.
Периодът на възстановяване на лекарствата прекарва най-малко две седмици след критични държави. Първоначално се използва само след повече от два дни, се предписват йодни вещества.
Как да предупреждавате болестта?
Провеждат се превантивни мерки за изключване на тялото - тиретоксична криза. Спешните грижи, алгоритъмът е ясно регистриран в инструкциите на аварийния персонал, ще бъде по-малко болезнено, ще се появят необратими последици. По този начин, лечението се извършва преди операциите при хора с лекарства, които са избрани анти случайни действия, се предписват йодни вещества.
Борбата срещу хипертиреоидизма действа като мярка за предотвратяване на критични държави. Лекарите отбелязаха преобладаването на болестта сред жените. Кризата в леки пола се появява 9 пъти по-често, отколкото при мъжете. Може да се формира дълго усложнение почти на всяка възраст под влиянието на определени фактори.
Thyaroxic криза - критично състояние, което се случва при пациенти с тежки форми на тиретоксикоза на различни етиологии, характеризиращи се с рязко увеличаване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза и изискват спешна хоспитализация на пациента, защото В случай на невярки на медицински грижи при 100% от случаите се случват смъртоносни резултати. Тиреоксичната криза по-често се развива при жени с болест на гробовете (дифузна токсична гуша).
Етиология и патогенеза.Факторите, които имат развитието на тиреоксичните кризи, са хирургично лечение на щитовидната жлеза (особено при провеждане на хирургична интервенция при пациенти с некомпенсирана тиретоксикоза), рязко прекратяване на тиреостатичните лекарства, дългосрочен стрес на фона на тиреоксикоза, thyroid нараняване, раждане на щитовидната жлеза , лечението с радиоактивен йод в сцената изразено декомпенсация на тиреотоксикоза, интеркуративни заболявания в острата фаза (инфекциозни, хронични) и др.
Основният механизъм на патогенеза на тиретоксична криза е внезапно освобождение в кръвта на големи количества хормони на щитовидната жлеза, увеличаване на проявите на надбъбречната недостатъчност, дейността на симпатиковите и надбъбречните и по-високите отдели на нервната система. Развиващите се нарушения в различни органи и тъкани се дължат на токсичния ефект на хормоните на щитовидната жлеза, прекомерните продукти на катехоламини или увеличаване на чувствителността към периферните тъкани, увеличаване на недостига на надбъбречни хормони на кората.
Клиника.С развитието на тиретоксична криза неговото съзнание се запазва в началото, има остра възбуда (право на психоза с глупости и халюцинации), малко преди КА, възбуждането се заменя с прострация, адемис, мускулна слабост, апатия. В случай на проверка лицето е червено, рязко хиперемод, очите са широко разкрити, мигащи рядко, обилно изпотяване, в бъдеще заместваща сухата кожа поради изразена дехидратация. Важен клиничен знак е изразена хипертермия - температурата на тялото достига 41-42 ° C, кожата е гореща, хиперемична. От храносмилателните органи - езикът и устните на суха, напукани, гадене, непоколебимо повръщане, обилна диария, евентуално разлята коремна болка. Възможно е да се увеличи черният дроб и развитието на жълтеницата. Изразява се сърдечно-съдови нарушения; Пулсът е чест, аритмичен, слаб пълнеж, с аускултация на сърцето, тахикардия, трептяща аритмия и други ритъмни нарушения, систоличен шум в областта на сърцето на сърцето. В началото на кризата се наблюдава увеличение на систоличното кръвно налягане, придружено от намаляване на диастолното кръвно налягане. При развитието на криза и закъснялата помощ на ада е рязко намалена до критични ценности. Дехидратация и намалено кръвно налягане водят до развитието на олиго или анурния.
При прогресиране на кризата се развива тиретоксична кома, характеризираща се с пълна загуба на съзнание, колапс и влошаване на изброените симптоми.
Разграничават се следните етапи на тиретоксичната криза:
· Етап I - централната нервна система не е изумена
· II етап - има такива щети на централната нервна система, като нарушения на съзнанието и координацията на движенията, ступор и др.
· С етапа III пациентът се влива в някого.
Диагностикатиреотоксичната криза се основава на клинични симптоми и история на анамнезата. Диагнозата се потвърждава от значително увеличаване на нивата на серумните съединения и SV.T4.
Диференциалната диагноза се извършва с остър хипокортицизъм, остра сърдечно-съдова недостатъчност, синдром на "остър корем", остър психоза, бронхиална астма.
Лечение.Пациентът е хоспитализиран в отделянето на интензивна терапия и интензивна грижа, при липса на такова разделение - в ендокринологичния или терапевтичен отдел. Лечението е насочено към намаляване на съдържанието на кръв в хормоните на щитовидната жлеза, релефа на надбъбречната недостатъчност, премахването на дехидратацията, намаляване на проявите на интоксикация и електролитни заболявания, релефността на хиперреактивността на симпатичната нервна система, нормализирането на Функцията на сърдечно-съдовата система, елиминира хипертермия, облекчаване на нервното и психомоторно възбуждане.
Приоритетната задача на патогенетичното лечение е да се намали съдържанието на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. За тази цел, тиоретният препарат на тиамазол се предписва в доза от 60-80 mg и още 30 mg на всеки 6-8 часа перорално или през сонда или по време на повръщане - ректално (общата дневна доза може да се регулира до 100-160 mg). За да се потисне секрецията на хормоните на щитовидната жлеза, е възможно да се прилага в / във въвеждането на 10 ml 10% разтвор на натриев йодид или в / при въвеждането на 1% разтвор на лугол, приготвен с йодид натрий Връщане за йодид калий, в количество от 100-250 капки в литър изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза. Най-ефективният метод за лечение на тиретоксична криза е плазмафереза, която ви позволява бързо да отстраните големи количества хормони на щитовидната жлеза и имуноглобулините, циркулиращи в кръвта.
За изгаряне на надбъбречната недостатъчност се препоръчва да се използва хидрокортизон полусукцинат - интравенозно в дневна доза от 400-600 mg, тази доза се разпределя до 4-6 инжекции, тъй като продължителността на лекарството е около 3-4 часа, тъй като хидрокортизонът е около 3-4 часа Има не само глюкокортикоид, но и минералокортикоиден ефект и следователно по-добре стабилизира кръвното налягане. В неговото отсъствие, преднизолон се предписва в дневна доза от 200-360 mg (60-90 mg 3-4 пъти дневно). Глюкокортикоидните лекарства имат съществен ефект, елиминирайки глюкокортикоидната недостатъчност, стабилизирайки кръвното налягане и електролитния профил, намаляват периферното преобразуване T4 в T3 и освобождаването на щитовидни хормони от щитовидната жлеза.
Успоредно с, за да се елиминира дехидратацията и интоксикацията, 5% разтвор на глюкоза, изотоничен натриев разтвор на хлорид, разтвор на звънене в количество от 3-4 литра на ден се произвежда в / в капковата инфузия.
С изразено повръщане и диария, се коригират електролитни нарушения (хипохлорид, хипокалиемия и хипокалцемия).
Релефът на хиперреактивността на симпатиковата нервна система се осъществява чрез β-адреноблоклари, които отслабват ефекта на катехоламини върху миокарда, намаляват необходимостта от миокарда в кислород, допринася за реактивността на сърдечния ритъм, да има антиаритмичен ефект, намаляват високо систолично кръвно налягане.
Допаминът може да се използва за нормализиране на активността на сърдечно-съдовата система.
Релефът на нервното и психомоторно възбуждане се извършва чрез назначаване на 2-4 ml 0,25% разтвор на droproplol, 1 ml 0,5% разтвор на халоперидол или 2-4 ml от 0,5% разтвор на седакен в / ° С . Тези лекарства могат значително да намалят кръвното налягане и тяхното приложение трябва да се извършва при внимателен контрол на контрола.
За да се намали телесната температура, се препоръчва охлаждането на пациента (ледени мехурчета, мокри студени кърпички, избърсване на етер-алкохолната смес, охлаждане на вентилатора) и интрамускулно приложение на литска смес. Не се препоръчва употребата на салицилат и ацетилсалицилова киселина като антипиретични агенти, тъй като те се конкурират с тироксин и триодтирионин за комуникация с тироксините-свързващи кръвни протеини и увеличават нивото на SV4 и SV3.
Средната продължителност на тиретоксичната криза е 3-4 дни, но интензивната терапия трябва да се извършва значително по-дълго (7-10 а) до пълното елиминиране на всички клинични прояви на кризата и нормализиране на нивото на хормоните на щитовидната жлеза.
Прогнозата зависи от навременността и адекватността на терапевтичните мерки.