Кръстословица означава засягане на кръвната система. Означава засягане на кръвната система

"За душата на всяко тяло е кръв,
Тя е душата му ...
(Библия. Старозавет. Левит. Глава 17)

Кръв като разнообразие от тъкани. Основни кръвни функции, система за хемостаза, поддържаща кръвни функции. Лекарства, които се насърчават и предотвратяват кръвосъсирването. Означава разтваряне на кръвни съсиреци и намаляване на риска от тромбоза. Образуване на кръв, лекарства, стимулиращи този процес.

От дълго време присъствието е запазено, че е в кръвта, която се вписва най-важното, което определя характера, съдбата, същността на човека. Кръвта винаги е била заобиколена от ореол на святост.

Ние казваме "гореща кръв", "това е в кръвта му", "кръвните повиквания за отмъщение или към подвиг" и така нататък.

Мистичната идея за кръв като човешки психически превозвач стигна до факта, че дори лекарите се запитаха дали кръвопреливането би било в състояние да укрепи приятелството, да съгласуват несъгласуващите съпрузи, не желаещите братя и сестри.

Още няколко примера от историята, която демонстрира какво голямо значение хората дадоха кръв. Hero Homer Odyssey даде кръв на сенките на подземното царство, за да им донесе реч и съзнание. Хипократ препоръча тежко болно пиене на здрави хора. Кръвта на умиращите гладиатори пиеше патриция на древния Рим. И за спасяването на живота, папата невинен VIII приготви лекарство от кръвта на трима млади мъже.

Какво е кръв и с какво е отношението към него?

Животът е възникнал в океана. И когато многоклетъчните организми отидоха в земята, те взеха със себе си океанската частица - морска вода. Тази вода, която се превръща в кръв под налягането на помпата (сърцето), циркулира по затворената система (съдове) и позволява на клетките да обменят хранителни вещества, вземат от тях продуктите на клетъчните разпад, равномерно разпределят топлината между тях и така нататък, това е всичко, което позволява на отделни клетки, понякога на разстояние един от друг, сливат се в един организъм.

Кръвта е разнообразие от съединителна тъкан. Тя непрекъснато се движи по кръвоносните съдове. Кръвното движение се поддържа от сърдечно-съдовата система, в която ролята на помпата се играе от сърцето и гладките мускули на стените на артериите и вените. Кръвта е един от трите компонента на вътрешната среда, която осигурява нормалното функциониране на тялото като цяло. Два други компонента са лимфната и междуклетъчната (тъканна) течност. Кръвта е необходима за прехвърлянето на вещества от тялото. Кръв 55% се състои от плазма, а останалите - претеглени в него образуване на елементи на кръв - еритроцити, левкоцити и тромбоцити. В допълнение, той съдържа клетки ( фагоцити ) I. антитела защита на тялото от патогенни микроби.

Ако човек тежи 65 кг, тя е 5,2 кг кръв (7-8%); От 5 литра кръв около 2,5 литра попадат върху водата.

Колко лесно може да се види от чертежа, кръвната коагулация се основава на превръщането на разтворимия плазмен протеин. фибриноген в плътни протеини - фибрин . Процесът на процеси включва калциеви йони и протонтан. Ако добавите малко количество натриев натрий или цитрат (натриев цитрат) към прясна кръв, тогава коагулацията няма да дойде, толкова много тези съединения свързват калциевите йони. Това се използва при съхранение на донор кръв. Друго вещество, което се изисква за нормалния поток на процеса на коагулация на кръвта, е споменат преди това от ProtroMine. Този плазмен протеин се произвежда в черния дроб, а за неговото образуване витамин К. Компонентите, изброени по-горе (фибриноген, калций и протонтаин), винаги присъстват в кръвната плазма, но при нормални условия на коагулация не се появяват.

Факт е, че процесът не може да започне без един повече компонент - тромбопластин - ензимен протеин, съдържащ се в тромбоцити и в клетките на всички телесни тъкани.

Ако изрежете пръст, тромбопластинът се освобождава от повредени клетки. Тромбопластин също се освобождава от тромбоцити, които са унищожени по време на кървене. Когато взаимодействат в присъствието на калциеви калциеви йони на тромбопластин с протромбин, последният е разделен и образува тромбинов ензим, който превръща разтворимия фибриногенен протеин в неразтворим фибрин. Темполите се играят в механизма за прекратяване на кървенето. Докато плавателните съдове не са повредени, тромбоцитите не се придържат към стените на съдовете, но с увреден тяхната цялост или външен вид на патологична грапавост (например "атеросклеротична плака"), те се установяват върху повредената повърхност, залепени заедно помежду си и освобождават вещества, които стимулират коагулацията на кръвта. Така се образува кръвен съсирек, който, когато се разширява, се превръща в тромб.

По този начин става ясно, че процесът на тромбоза е сложна верига от взаимодействия на различни фактори и се състои от няколко етапа. На първия етап образуването на томбопласт. В тази фаза участват редица плазмени и тромбоцитни кръвни коагулационни фактори. Във втората фаза на тромбопластин в комплекс с VII и X, кръвни коагулационни фактори и в присъствието на калциеви йони, неактивният протеин от ензим в активния тромбомби се преобразува. В третата фаза разтворимият фибриногенен протеин (под действието на тромбин) се превръща в неразтворим фибрин. Нишките нишки на фибрин се вляха в гъста мрежа, с вградени тромбоцити образуват съединител - тромб - затваряне на дефекта на кръвоносния съд.

Течното състояние на кръвта при нормални условия поддържа антилалатно вещество - антромбин . Произвежда се в черния дроб и ролята му е да неутрализират малките кавки, които се появяват в кръвта. Ако, въпреки това, образуването на кръвен съсирек е, процесът на тромболиза или фибринолиза започва, в резултат на което тромбът постепенно се разтваря и пропускливостта на съда се възстановява. Ако погледнете отново или по-скоро в дясната част, можете да видите, че унищожаването на фибрин се случва под действието на ензима плазмина . Този ензим се формира от своя предшественик. плазминоген под действието на определени фактори плазминогенни активатори .

Свойствата на коагуланти също имат специални препарати, получени от плазмата и съдържат отделни коагулационни фактори на кръвта. Например, антихемофилен фактор VIII и фактор IX комплекс. Такива лекарства се използват за нормализиране на хемостаза при пациенти хемофилия .

Използват се и тромбин и фибриноген (изолирани от кръвта). И двете са естествени компоненти на коагулационната система (виж по-горе). Тромбин, за да се избегне обширна тромбоза, се прилага само локално. Фибриноген, като предшественик на фибрин (и не образува кръвен протеин, може да бъде присвоен и локално и интравенозно. Комбиниран наркотик Комплект Tissukol. Състои се от два комплекта, смесени преди употреба и съдържа фибриноген и тромбин.

Препарати от тази група спирачна кръв и / или допринася за резорбцията, която вече възниква тромб. Има антикоагуланти пряко и непряко действие.

Антикоагуланти на пряко действие включват хепарин и неговите производни. Хепаринът е естествен антисъзен фактор, съдържащ се в мастни клетки (съединителна тъканни клетки) и се освобождава в отговор на подобряване на активността на тромбин. Медицински хепарин се получава от белодробен говеда.

Антикоагуланти на хепаринната група ( хепарин натрий, снаросейски калций, revuparin натрий, еноксапарин натрий) Има бърз ефект, тъй като той е свързан директно в кръвта (инхибира) коагулационни фактори.

Друга група антикоагуланти образуват лекарства, които намаляват активността на витамин К, осигурявайки синтеза на синтеза в черния дроб и редица други коагулационни фактори. Тъй като те не засягат дейността на вече оформени коагулационни фактори, техният ефект се развива бавно и достига максимум, когато резервите, например, протромбинът е изчерпан. Обикновено ефектът от такива лекарства започва 12-24 часа след приемането. Подобни лекарства са получили името на индиректните антикоагуланти.

В края на 20-те години - началото на 30 години в Северна Америка имаше чести случаи на смъртта от кървене, поради това, това би изглеждало общи причини - отстраняване на рога, кастрация, наранявания. Тя е установена неразбираема при първата връзка между тези случаи и използването на надценка на детелината, засегнати от мухъл. Започна дълго време за вещество, съдържащо се в детелина, което предизвика кървене при животни. Това търсене беше увенчано с успех през 1939 г., когато К. Линк, професор на Университета в Уисконсин и неговия служител Campbell получили дикумаринови кристали. Впоследствие дикумаринът стана първата група от непреки антикоагуланти. Кумарините се съдържат в много растения и са широко използвани в парфюмерията. Наличието на кумарин се дължи на незабравима миризма на прясно действащи билки и сено. Цимарните производни са широко използвани наркотици: acentokumarol, варфарин, етил бискумацетат. В допълнение към кумарините, свойствата на непреки антикоагуланти имат производни на индондиране, например, phoenindion..

За превенция и лечение се използват антикоагуланти на пряко и непряко действие. тромбоза , тромбофлебит и емболий В случай на заболявания на вените, сърдечните заболявания, включително по време на операциите на кораба.

Тези лекарства унищожават кръвните съсиреци или разтварят самия фибрин или допринасящ за образуването на плазминовия ензим от неговия неактивен прекурсор - плазминоген. Припомнете фигура 2.6.1 в началото на главата. Това е плазмин, която причинява унищожаване на фибрин (фибринолиза) - протеин, който съставлява основата на гробницата. Ето защо, активирайки своя предшественик, плазминоген, можете да предизвика увеличаване на фибринолизата. Ензимите имат такива свойства streptokinaza. и урокинца, както и активатор за тъкани плазминоген алплазаполучени по едноенторски инженерен начин.

Препаратите, базирани на тези вещества, са показани за множество белодробна ембисия , тромбоза на централните вени , P. заболявания на периферни съдове и за остър миокарден инфаркт .

За разлика от фибриторите на веществото на тази група, фибрин се стабилизира и допринася за спиране на кървенето. При свързващ плазмин (плазминоген) във фибринова молекула те го лишават с разтварящ фибрин. Така че действайте трансаминова киселина, аминокапроидна киселина и парамненеметилбензоена киселина. Други вещества, като например кайсия (получени от белодробния говеда), са естествени инхибитори на протеолитични ензими ( трипсина , himotrypsin ), включително плазмин. Следователно, в допълнение към фибринолитичните свойства, намаляване на нивото на протеази в тъканите и кръвта и се използва с възпаление на панкреаса. Всички тези средства са ефективни при кървене поради повишена фибринолитна активност на кръвта и тъканите, след операции и наранявания, преди, по време и след доставката, с усложнения, получени в резултат на тромболитична терапия.

Както бе споменато по-рано, тромбоцитите играят важна роля за спиране на кървенето, залепване на стените на повредени съдове и образуване на агрегатите, около които се образуват тромб. Въпреки това, същата собственост на тромбоцит е причинена от стесняване на лумена и дори блокиране на непокътнати съдове, ако тяхната вътрешна повърхност ( ендотелиум ) По някаква причина е счупена. При нормалното функциониране тромбоците не се комбинират (няма агрегиране), това се регулира от съотношението на две простагландинов : тромбоксана (в тромбоцити) и простациклина (в ендотелиум). Тромбоксан стимулира и простациклинът потиска залепването (адхезия) тромбоцити. С координирано съотношение на тези простагландини, които са трансформационни продукти арахидонова киселина , Васкуларният ендотелиум не привлича тромбоцитите, тъй като съдържа голям брой простациклин. Под ендотелиума на простациклин има малко, а когато дефектът в ендотелиума, тромбоцитите под влиянието на тромбоксан започват да се придържат към стената на съда. Простазиклин не се образува в атеросклеротични плаки, отколкото е обяснено повишеното адхезия на тромбоцитите в тези части на съдовете.

Сега става ясно какво трябва да се направи, за да се намали адхезията на тромбоцитите и по този начин да се намали рискът от тромбоза. Необходимо е да се измести равновесието тромбоксан - простациклин по посока на последното или образуването на тромбоксан или стимулиране на производството на простациклин. Лекарствата, действащи по подобен начин, се наричат \u200b\u200bантиагрегати, тъй като намаляват способността на тромбоцитите да залепят на стените на корабите и съюза (агрегиране).

Каква е връзката между диетата на ескимото и инфаркт на миокарда? Eskimos имат честотата на развитие на миокарден инфаркт нисък нисък и това е пряко свързано с естеството на тяхното хранене. Факт е, че в тялото на животните, живеещи в студени води, има много полиненаситени мастни киселини, по-специално EICO-седнал, което им помага да оцелеят в трудни условия на север. Особено използването на мазнини от тези животни в храната допринася за намаляване на съдържанието на арахидонова киселина и увеличаване на съдържанието на ейкосапентанова киселина в тромбоцитите. Агиосапентанова киселина се превръща в тромбоцити в неактивната форма на тромбоксан, но в ендотелиума влиза в активна простациклин. По този начин се създават предпоставки за нормална тромбоцитна циркулация, а вероятността за развитието на коронарна болест на сърцето е намалена, което означава миокарден инфаркт.

Свойствата на антиагрегатите имат лекарства от различни фармакологични групи, които блокират синтеза на вещества (по-специално, тромбоксан) стимулираща тромбоцитната адхезия. Тези лекарства включват, преди всичко, ацетилсалицилова киселина, дипиридамол., pentoxifilla. и тиклопидин. Ацетилсалициловата киселина в малки дози (50-125 mg) предотвратява образуването на тромбоксан, но не и простациклин. Следователно, тя се използва за предотвратяване на инфаркт на миокарда и съдови усложнения при пациенти, подложени на миокарден инфаркт. Дипиридамол действа върху друга връзка на механизма за агрегиране. Той потиска ензима за фосфодиестераза, който от своя страна унищожава вещества, които намаляват адхезията в тромбоцитите. Подобни свойства имат Pentoxifyllin, който освен това има вазодилататорно действие. Разликите в механизмите на действие на ацетилсалициловата киселина и дипиридамол определят възможността тяхната съвместна употреба при лечението на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Tymingopidine забавя тромбоцитната агрегация, предотвратявайки тях с фибриногенно свързване, но не засяга механизма за адхезия. Върху същия връзка механизъм на агрегиране засяга abciximab. - Ново лекарство, основано на моноклонални антитела.

Антиагрегатите се използват за предотвратяване на постоператив тромбоза В цялостно лечение тромбофлебит , нарушения на мозъка , за да се предотвратят тромбоемболични усложнения, когато исхемична болест на сърцето и инфаркт на миокарда .

Хемопои или образуване на кръв, е процес на развитие на образованието и кръвните клетки. Той компенсира непрекъснатото унищожаване на единни елементи. В човешкото тяло равновесието между производството на клетъчни елементи на кръв и тяхното унищожаване се поддържа от редица регулаторни механизми, по-специално хормони и витамини. С липса на желязо, витамин В 12 ( цианокобаламинфолиева киселинаПод влияние на йонизиращо лъчение, когато се използват химиотерапевтични средства, алкохол и под редица патологични състояния, това равновесие се измества към унищожаването на кръвните клетки, така че при тези условия трябва да стимулирам образуването на кръв.

Желязото е предимно необходимо за образуването на хемоглобин - еритроцитен протеин, който изпълнява най-важната функция - прехвърлянето на кислород от белите дробове към други тъкани. След унищожаването на червените кръвни клетки, освобождаването на желязо отново се използва в синтеза на хемоглобин. Витамин В 12 и фолиевата киселина участват в конструкцията на ДНК, без които няма да има нормално разделение, нито зреенето на кръвните клетки. Недостатъкът на тези вещества или нарушаването на засмукването и метаболизма им в организма води до развитие на Malokrovia ( анемия ) - Държава, характеризираща се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта, като правило, като едновременно намалява броя на еритроцитите.

Количеството желязо в тялото е 2-6 g (при мъжете 50 mg / kg, при жени - 35 mg / kg). Около 2/3 от общия запас от желязо е включен в хемоглобина, оставащите 1/3 "се съхраняват" в костния мозък, далака и мускулите.

По време на тялото в тялото на здрав човек се абсорбира 1-4 мг желязо от храна. Ежедневните загуби не надвишават 0.5-1 mg. Въпреки това, през периода на менструация, жената губи около 30 mg желязо, така че балансът на това става отрицателен. Необходимо е допълнително приемане на желязо (приблизително 2,5 mg на ден) и бременните жени, като се вземат предвид необходимостта от развиващ се плод, процесът на формиране на плацентата и загубата на кръв по време на раждането.

При препарати за желязо са показани за лечение и профилактика на дефицит на желязоне, която може да възникне по време на загуба на кръв, при жени по време на бременност и кърмене, в преждевременни деца и деца по време на интензивен растеж. Тези препарати съдържат както неорганични, така и органични железни съединения. Все още не е ясно коя от тези лекарства е по-ефективна, затова няма смисъл да се използват по-скъпи лекарства, ако няма сериозни странични ефекти, когато приемате евтини. Обикновено в терапевтични дози (100-200 mg елементарно желязо на ден), страничните ефекти са минимални и се проявяват като нарушения на функциите на стомашно-чревния тракт. Въпреки това, в предозиране, те могат да причинят рязко дразнене на стомашно-чревния тракт. Дори случаите на смърт са известни от приемането на голям брой сулфатни железни таблетки. Аскорбичните и янтарни киселини увеличават абсорбцията на желязо, което трябва да се вземе предвид при приемането. В същото време въвеждането на тези киселини в препарата позволява да се намали дозата на желязото и да се намали честотата на стомашно-чревните нарушения. Повече щадящи за стомашно-чревния тракт са дозирани форми, бавно пуснати желязо. С увреждане на абсорбцията на желязо, неговите препарати се инжектират чрез преминаване на храносмилателния тракт ( парентерален ), например интравенозно.

Витамин В 12 се синтезира чрез микроорганизми в стомашно-чревния тракт или идва с храна. Нормалната нужда от този витамин е само 2 μg на ден (в черния дроб в възрастен се съхранява около 3000-5000 ug) и дефицитът се случва, преди всичко, когато абсорбцията на този витамин в тялото е нарушена. Този дефицит, както и липсата на фолиева киселина, води до тежка анемия, както и за намаляване на образуването на левкоцити и тромбоцити, към разстройства от стомашно-чревния тракт, може да причини неврологични нарушения.

Фолиевата киселина е длъжна на листата на спанака с името си, където първо е открито. Тази киселина се отнася до витамините на групата В и, в допълнение към зелените растения, се съдържа в дрожди и черния дроб на животните. Самата инертна фолиева киселина, но в тялото се активира и участва в синтеза на РНК и ДНК. Фолиевите киселинни резерви в тялото са ниски, а необходимостта тя е висока (50-200 μg, а при бременни жени до 300-400 μg на ден), така че силата не винаги компенсира своя дебит. В тези случаи се използват лекарства, съдържащи фолиева киселина.

Развитие, диференциация и възпроизвеждане на кръвни клетки в костния мозък - основното тяло на системата за образуване на кръв - регулира хормоните еритропоетин и колунесулиращи фактори . Първият от тях е изолиран, изучаван и получен чрез гененингенен метод като лекарствена подготовка на еритропоетин. Този хормон е подчертан в бъбреците, ако кислородът влиза в тъканта в недостатъчни количества и стимулира образуването на червени кръвни клетки. При определени форми на анемия, препаратите на еритропоетин са много полезни.

Колонистимулиращи фактори също се получават, като се използват методи за генетичен инженеринг и тяхното действие е специфично за отделните видове кръвни клетки. Препаратите, базирани на тях, се използват в химиотерапия, след това, след това трансплантация на костен мозък , P. злокачествени костни заболявания и вродени нарушения на образуването на кръв .

Класификация:

I. означава засягане на еритропезите (еритроцитни продукти)
II. Означава, засягащи леукеопоите (левкоцитни продукти)
III. Инструменти, засягащи кръвосъсирването

Означава засягане на еритрополи

Липсата на еритроцити в кръвта води до намаляване на хемоглобин и причинява "анемия"
Причини за анемия:
-Gland;
-Витамини (фолиева киселина и др.);
-Регулиране на функцията на червения костен мозък и далака;
Приспособление;

разделени на хипохромни и хиперхромни
- Това са спускането на хемоглобин в еритроцитите в резултат на липса на желязо в организма (третирани с лекарства витамин С) тези лекарства като Sorbifer, Ferryne, алое сироп с желязо се използва като профилактика.
Hyprachomic. - увеличаване на хемоглобина в червени кръвни клетки, но общият брой на червените кръвни клетки се намалява. В този случай се прилага цианокобаламин или В12, + фолиева киселина или В15. (B12 е несъвместим с витамин В1)

Средства, влияещи върху левкопоите

Локация - Липсата на левкоцити в кръвта е придружена от намаляване на имунитета към различни микроорганизми. Пентоксил, нахаронюнат, митилуроцил са препарати, които подобряват левкоцитите и процеса на регенерация на тъканите, те се използват за възстановяване на тъкани: черния дроб, раните, лигавиците.
Левкемия - Прекомерни продукти на левкоцитите. За лечение се използват "Белогер" злокачествен тумор на кръвообразуващите органи, антитуморни препарати (цитостатици).

Инструменти, засягащи кръвосъсирването

Викозол, тромбин, аминокапронова киселина, аскоратин и др.
- вродена малоценност на коагулационната система на кръвта (генетичното заболяване се предава през женската линия, но само мъжете са болни от това заболяване). В хемофилия, кръвоизлив в лигавиците и кожата, хематурия и наранявания и хирургични операции са придружени от дълго кървене. (При хронична загуба на кръв, се използват инфузии и тинктура от лечебни растения, като: листа от коприва, трева с бяла раница, трева, ролетна трева).

Инструменти, инхибиращи коагулацията на кръвта (антикоагуланти)

Свързани с заболяването, придружено от тромбоза в лумена на съдовете - води до нарушаване на кръвообращението (заболявания като хеморагичен инсулт, миокарден инфаркт, тромбофлебит.
Хепарин, натриев цитрат, варфарин, потискане, фенилин, трочсерин, haythelet и др.

Инструменти, засягащи кръвната система

Кръв

Стимуланти на еритропе

Стимулантите на еритропес включват епотелини, цианокобаламин, фолиева киселина, железни препарати.

Епоетин алфа (епогене, eprex) и епоетин бета (рекомбинантни лекарства на човешки еритропоетин. Стимулиране на пролиферацията и диференцирането на червените кръвни клетки.

Нанесете при анемия, свързана с увреждане на костния мозък, хронична бъбречна недостатъчност. Въведени под кожата или интравенозно.

Цианокобаламин (витамин В12) се използва за пагубна (злокачествена) анемия, свързана с липсата на вътрешен Cassta фактор в стомаха, което допринася за абсорбцията на цианокобаламин. Лекарството се инжектира под кожата, интрамускулно или интравенозно.

Фолиевата киселина (витамин слънце) е ефективна при макроцитна (анемия с дефицит на фолио).

За лечение на хипохромна анемия се използват железни препарати, т.е. Анемия, при която съдържанието на хемоглобин е намалено в червените кръвни клетки. Хипохромната анемия обикновено се свързва с недостатъчна абсорбция на желязо, което е част от хемоглобина. Желязото се съдържа в тялото в количеството 2-5 g. Основната му част е част от хемоглобина (2/3). Само йонизираното желязо се абсорбира от стомашно-чревната мрежа и е най-добре под формата на двувалентен йон. Засмукване се среща главно в тънките черва.

Най-често прилагат комбинирани препарати за жлеза, което подобрява всмукването му. Ferrolecex съдържа желязна киселина сулфат и киселинен аскорбик, фурамид (комплексно железно съединение с никотиномид). Създаде подготовка на продължително действие - Фероградмет.

Желязните препарати могат да доведат до развитие на запек.

Ако абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт е счупена, използвайте препарати за парентерално приложение, като Fermne, Ferrum Lek.

Стимуланти Leucopopper

С левкопения и аграноцитоза се използват агенти, които стимулират левкоповете. За тази цел се използва натриев ядник, пентоксил. Те обаче са ефективни само със леки форми на левкопения.

Натриевата яклекация е сол на натриева нуклеинова киселина, получена от дрожди. Използвани за стимулиране на образуването на левкоцитите на костния мозък. Въведете вътре и в / m.

Пентоксилът се отнася до синтетични лекарства. Стимулира левкопоез, ускорява заздравяването на рани, има противовъзпалителен ефект. Вземете вътре. Може да предизвика диспептични явления.

По време на левкопения се използват и растежни фактори, регулиращи левкеопои. Чрез генно инженерство, наскоро успя да създаде подходящи лекарства.

Mringhes (Lukokomaks) е рекомбинантно лекарство на гранулоцит-макрофагеален колонистимулиращ фактор. Този фактор се образува в Т-лимфоцити. Стимулира пролиферацията, диференциацията и функцията на гранулоцитите, моноцитите, т.е. Клетки, носещи фагоцитоза, стимулиращи имунните процеси. Използва се с левкопения, причинена от антитуморни агенти, както и временна левкопения след трансплантация на костен мозък. Възможни нежелани реакции: гадене, повръщане, анорексия, диария.

Philgrantim (Neapogen) е рекомбинантно лекарство на гранулоцит CSF. Стимулира пролиферацията и диференциацията на гранулоцитните прекурсори и активността на зрелите гранулоцити. Прилага се с левкопения, свързана с туморна химиотерапия.

Означава, че намалява левкополите

Средства, засягащи тромбоза

Образуването на тромб в артериалните съдове започва с тромбоцитна агрегация, която се случва по време на увреждане на ендотелиума на съдовете. Тромбоксан А, и ADP, които допринасят за агрегиране (комбиниране) на тромбоцитите, се отличават от тромбоцитите.

Агрегирането се присъединява към процеса на коагулация на кръвта - образуването на фибринови прежди, които правят тромб по-траен. В норма на прекомерна тромбоза тя не се случва, тъй като тя е ограничена до процеса на фибринолиза. Впоследствие фибринолитичната система осигурява постепенно разтваряне на тромба и възстановява способността на кораба. Ако равновесието е нарушено между коагулацията и антикуларните системи, могат да възникнат повишено кървене, или често срещана тромбоза. И двете държави изискват корекция чрез назначаване на наркотици.

Агрегациите на тромбоцитите предотвратяват простазиклин (простагландин 12), разпределен от ендотелиума. Кръвта коагулацията възпрепятства антитромбин III и хепарин. Полученият тромб може да бъде разтворен под действието на фибринолизин (плазмин).

Лекарствата, засягащи тромбоза, са разделени на:

  1. означава, засягаща тромбоцитната агрегация;
  2. средства, засягащи коагулацията на кръвта;
  3. означава засягане на фибринолизата.

Средства, засягащи тромбоцитната агрегация

ANTIAGREGANTA.

Антиагрегатите предупреждават началния етап на образуването на кръв - тромбоцитната агрегация и те се използват за предотвратяване на мозъчни плавателни съдове, коронарни плавателни съдове. Агрегацията на тромбоцит е регулирана от тромбоксан-простацикличната система. Тромбоксан увеличава тромбоцитната агрегация. Той се синтезира в тромбоцити. Простациклин играе обратната роля. Предотвратява агрегацията на тромбоцитите. Той се синтезира от ендотелиума на кръвоносните съдове.

Най-често срещаният антигрантка е ацетилсалицилова киселина (аспирин), която необратимо инхибира циклооксигеназата в тромбоцигени в тромбоцитите и кръвния ендотелиум и по този начин нарушава образуването на тромбоксан и простациклин и синтеза на тромбоксан се потиска в по-голяма степен, особено при използване на лекарството в малки дози . В резултат на това преобладава антиагрегативният ефект, който се запазва в продължение на няколко дни. Редуцираните циклооксигенизни тромбоцити не се синтезират. Той се попълва само в процеса на образуване на нови тромбоцити (продължителността на живота на тромбоцитите е 7-10 дни).

Клопидогрел и тиклопидин предотвратяват взаимодействията на тромбоцитите с фибриноген. Предписано вътре за предотвратяване на инфаркт на миокарда, инсулт при пациенти с атеросклероза.

Дипиридамол (Куралтил) е анти-агресив, коронарни очи. Поддържа тромбоцитната агрегация. В допълнение, дипиридамол увеличава нивото на аденозин, който има антиагрегитивни и коронарни майсторски свойства.

Инструменти, засягащи кръвосъсирването

Инструменти, които намаляват коагулацията на кръвта (антикоагуланти)

Разграничаваме:

  1. директно действащи антикоагуланти (Закон за коагулационните фактори на кръвта);
  2. антикоагуланти на непреки ефекти (нарушават образуването на протромбин в черния дроб).

Директното действие антикоагуланти включват хепарин, нискомолекулни хепарини, антитромбин III и натриев цитрат.

Хепарин е естествен антикоагулант, който приема животински тъкани; Дозировка в единици.

Хепарин в комплекс с антитромбин III нарушава трансформацията на протромбин в тромбин и намалява активността на тромбин.

Хепарин се използва за предотвратяване на тромбоза и тромбоемболизъм, както и за предотвратяване на кръвосъсирването, когато е консервация. Лекарството се въвежда най-често интравенозно; Продължителност на действие 4-6 часа

Странични ефекти Хепарин: алергични реакции (уртикария, бронхоспазъм и др.), Тромбоцитопения, кървене.

Хепаринът е противопоказан при нарушения на кръвосъсирването, хеморагична диатеза, улцерозно заболяване, уролитиаза, маточно и хемороидно кървене, след операция.

Под предозиране на хепарин и хепарини с ниско молекулно тегло, протамин сулфатът се прилага интравенозно като техен антагонист.

Антикоагуланти на непряко действие: acentokumarol (synkumo), ниндид (phenin), варфарин действат като витамин К антагонисти и във връзка с това нарушава образуването на протромбин в черния дроб. Препаратите се предписват вътре; Действието се развива за 24 часа. Използва се за дългосрочна превенция и лечение на тромбоза, тромбоемболизъм, тромбофлебит.

Препаратите са противопоказани при хеморагична диатеза, улцерозни заболявания, бременност, бъбречно увреждане, черния дроб.

Фибринолиза

Фибринолитични средства

Голям практически интерес е фибринолитичните средства, които могат да разтворят вече образуваните кръвни съсиреци. Принципът на тяхното действие се крие във факта, че те активират физиологичната система на фибринолиза. Обикновено те се използват за разтваряне на кръвните съсиреци в коронарни съдове с миокарден инфаркт, белодробна артерия, тромбоза на дълбоките вени.

Стрептоциназа - фибринолитна, изолирана от култура на стрептокок. Тя допринася за превръщането на средствата към фибринолизин в района на кървавата кърпа и в кръвната плазма. Ефективни с пресни тромбати (до 3 дни). Дозировка в единици, въведена в / в капене. Предизвиква алергични реакции, кървене, хипотония.

Наклонът е ензим, образуван в бъбреците. Подобна стрептокиназа, но рядко причинява алергични реакции.

Основните странични ефекти на тези лекарства - кървене. Препаратите са противопоказани при хеморагична диатеза, улцерозни заболявания, нарушения на церебрална циркулация, тежки чернодробни заболявания, в рамките на 10 дни след хирургичните операции.

Фундаментално нов тип фибринолита е алнзелаза (активиране, активиране) - рекомбинантно лекарство на активатора на тъканите на профилинол. Действа само в района на тромб (в присъствието на фибрин); Насърчава разтварянето на тромб. Системното активиране на профилинолците се изразява значително по-малко. Въведени в / c.

Означава допринасяне за спиране на кървенето

Кръв коагулация

Фитоменадион и медадий (Vikasol) - синтетичен аналог на витамин К. допринася за образуването на протромбин. Предписано с кървене, свързано с хипопротрумбинемия.

Antymemophilic фактор VIII - приготвянето на фактор VIII, чиято недостатък е свързващ с хемофилия А. Нанесете с хемофилия А; Въведете интравенозно.

Етализила (дитинон) стимулира трансформацията на профрънта на тромбин, а също така увеличава образуването на тромбоцити. Използвани в паренхимно и капилярно кървене. Предписани вътре, интрамускулно или интравенозно.

Хемостатичната колаген гъба се използва локално с капилярно кървене (назално, стоматологично и др.).

Антифибринолитни агенти

Използва се с кървене, свързано с повишена фибринолиза, в предозиране на фибринолита.

Аминокапроидната киселина и транскаминова киселина предотвратяват превръщането на профилинолизин в фибринолизин. Апротинин (Pontical) инхибира фибринолизин. Препаратите се прилагат интравенозно.

Киселинност ацетилсалицил (ациума ацетилсалициликум)

Таблетки при 0.75; 0.1; 0.25; 0.325 и 0.5 g

Хепаринум

В / в, в / m и n / k 5000-20000 единици.

5 ml бутилки (1 mL - 5000; 10,000 и 20 000 единици).

Neodicumarinum.

Вътре в 0.05-0.1.

Таблетки при 0.05 и 0.1 g.

Syncumar (Syncumar)

Вътре в 0.001-0.006.

Таблетки при 0.002 и 0.004

Варфарин (варфарин)

Вътре в 0.001-0.01.

Таблетки на 0.001 и 0.01

Фенилин (фенилин)

Вътре в 0.03.

Прах; Таблетки на 0.03 g.

Стрептокиназа (стрептокиназа)

В / в (DRIP) 250000-500000 единици.

Ампули при 250000 и 500000 единици (разтворени преди употреба)

Alteplase (alteplase)

Лиофилизиран прах за приготвяне на PRA 0.05

Аксимнен ампокапороронен (аксиум аминокапник)

Вътре в 2-3 g; V / в 100 ml от 5% R-Ra (Drip)

Прах; Флакони от 100 ml от 5% R-RA.

Литература:

леко лечение на наркотици

1. Аничков s.v., Беленски m.l. Фармакологичен учебник. - Медгиз Ленинградска асоциация, 1955.

Krylov yu.f., bobyv v.m. Фармакология. - м.: VKHNMTS MZ на Руската федерация, 1999. - 352 стр.

Кудрин А.н., Скакун Н.п. Фармаковски и лекарства: Серия медицина. - м.: Знание, 1975

Prozorovsky v. Истории за лекарства. - М.: Медицина, 1986. - 144 p. - (Научно-Помоб. Мед Lit.).

Инструменти, засягащи кръвната система

I. Фондове, засягащи кръвосъсирването

А. Антикоагуланти

    директен: хепарин

    непряко: неодинакумарин, синкумар (кумаринови производни), фенилин (индондиране на производно)

Б. Фибринолитика: стрептоциназа, нарок, стрептодекадис

Б. Антиагрегати: ацетилсалицил, простазиклин, дипиридамол, анторант

Ж. Хемостатика

    местни: тромбин, хемостатична гъба

    действие на системата: фибриноген, желатин, викасол

Г. Антифибринолитики

Специфични: киселини Aminocapronovaya, Amben

    неспецифични: противоречия

Антикоагуланти

Антикоагуланти на пряко действие - Закон за коагулационните фактори в кръвта. Антикоагуланти на непряко действие - нарушават образуването на протромбин в черния дроб.

Хепарин - естествен антикоагулант, който се получава от животински тъкани. Хепарин в комплекс с антитромбин III инхибира коагулационните фактори на кръвта (тромбин), IXA, XA, XIA, XIIa. Така, при действието на хепарина, активността на тромбин намалява и образуването на тромбин от Prombrin е нарушено. Продължителността на лекарството е 4-12 часа (в зависимост от дозата и начина на приложение). Въведете интравенозно и подкожно. След спиране на действието на хепарин, коагулацията на кръвта се увеличава. Използва се за превенция и лечение на тромбоза на дълбоките вени, белодробната артерия тромбоемболизъм, по време на ангина, миокарден инфаркт, за превенция на периферната артериална тромбоза.

Странични ефекти: кръвоизливи, реакции на свръхчувствителност (уртикария, оток на ангиоедем, анафилаксия), тромбоцитопения, хиперкалиемия (не трябва да се използват заедно с АСЕ инхибитори); При продължителна употреба - остеопороза. Протамин сулфатът се използва като антагонист. Хепаринът е противопоказан при нарушения на кръвосъсирването, хеморагична диатеза, улцерозно заболяване, матката и хемороидалното кървене, след операцията.

Syankum, неодинакумарин, фенилин Те действат като антагонисти на витамин К и във връзка с това нарушават образуването на кръвни коагулационни фактори в черния дроб - II (издания), VII, IX, X. Действието се развива след 24-48 часа. Вземете вътре. Притежават способността да се натрупва в тялото. Кандидатствайте за дългосрочна превенция и лечение на дълбоки вени тромбоза, тромбоемболични усложнения с предсърдна глоба аритмия.

Странични ефекти: кървене, нарушения на чернодробните функции, алергични реакции. Препаратите на витамин К (Vikasol, Phyomenadion) се използват като антагонисти.

Фибринолика.

Streptokinaza. - фибринолитни, изолирани от културата на хемолитична стрептокок. Профи оборудване образува комплекс, който спомага за превръщането на забирането в фибринолизин в района на кървавата кърпа и в кръвната плазма. Фибринолизинът, образуван в кръвната плазма, разрушава фибриногена, така че тромбоцитната агрегация намалява. Продуктите за преобразуване на фибриноген намаляват кръвосъсирването. Действието се запаметява в продължение на няколко часа. Странични ефекти: кървене, реакции на свръхчувствителност, брадикардия, намалено кръвно налягане.

Създаде подготовка стрептоциназа продължително действие - streptodekaza.. След еднократно прилагане, фибринолитичният ефект се запазва 48-72 часа.

Урокинца- Получаване на естествен фибринолитичен, получен от културата на човешка бъбречна клетка. Тя допринася за превръщането на средствата към фибринолизин в района на кървавата кърпа и в кръвната плазма.

Стрептоциназа и уроциназа въвеждат интравенозно капчица с остър миокарден инфаркт, белодробна артериална емболия, дълбоки вени тромбоза и периферни артерии. Препаратите са противопоказани при хеморагична диатеза, улцерозни заболявания, мозъчни тумори, тежки чернодробни заболявания, с последните наранявания, в рамките на 10 дни след хирургичните операции.

ANTIAGREGANTA.предупреждавайки агрегирането на тромбоцитите, т.е. Началния етап на образуването на тромб. Използва се за предотвратяване на тромбоза по време на ангина, миокарден инфаркт, с исхемичен инсулт.

Ацетилсалицилова киселина(Аспирин) необратимо инхибира циклооксигенатаза в тромбоцигените и кръвния ендотелиум и по този начин нарушава образуването на тромбоксан А2 и простациклин. Предписани в 100 mg 1 път на ден.

Прощациклин(Prostaglandini 2) стимулира прощациклинните рецептори и свързаната с тях алентилатиклейс и увеличава съдържанието на лагера в тромбоцитите и стената на съда (съдържанието на вътреклетъчното СА 2 + намалява, агрегацията на тромбоцитите намалява. Причинява вазодилатацията и намалява кръвното налягане в. Прилага се и с хемосерция и Витро кръвообращение.

Дипиридамол.(Курацион) - анти-агресивен и коронарен разделящ агент. Поддържа агрегацията на тромбоцитите, тъй като: 1) инхибира фосфодиестеразата, инактивирането на камери и във връзка с това увеличава нивото на CAMF (нивото на CA2 + в тромбоцитна цитоплазма намалява); 2) увеличава нивото на аденозин (предотвратява припадъка на аденозин с еритроцити и ендотелий клетки; инхибира аденозин формамин), който се активира чрез аденилат циклаза и следователно има антиагрегитивни свойства. Кандидатствайте за предотвратяване на коронарна недостатъчност и исхемични инсулти.

Антуранттова е опонентно средство. Той потиска сцеплението на тромбоцитите и има антиагрегирана дейност. Възможно е ефектът да е свързан с потискането на циклооксигеназа или с действието върху тромбоцитната мембрана и намаляване на освобождаването на ADF и серотонин, допринасящ за агрегацията на тромбоцитите.

Хемостатика -инструменти, които увеличават коагулацията на кръвта.

Синтезът в черния дроб на коагулационните фактори зависи от витамин К. Нанесете витаминни препарати фитоменадия(вътре) и викасол(вътре и интрамускулно) по време на кървене, свързано с хипопротрумбинемия, при предозиране на индиректен антикоагулант. Странични ефекти: алергични реакции (обрив, сърбеж, еритема, бронхоспазъм).

За хемостатично действие се използва и желатин, фибриноген.

Хемостатична гъба (колаген, желатин)и тромбин(Излезте от кръвната плазма на донорите) се използват локално, за да се спре кървенето от капиляри (назално, след отстраняване на зъба и др.) И паренхимните органи.

Антифибринолици.

Аминокапроидна киселинаинхибира активаторът на тъканно профилинол и предотвратява трансформацията на профилинолизин в фибринолизин. Въвежда се интравенозно с кървене, свързано с повишена фибринолиза, по време на операции, стомашно-чревно кървене, в предозиране на фибринолита.

Подобно на киселина с киселинен аминокапретор и свойствата има лекарство amben (pamba).

Белтък(кайсия) инхибира фибринолизин. Нанесете с кървене, свързано с хиперфибринолиза (интравенозно).

II. Означава засягане на микроциркулацията.

Xanthinola никотин (комплемен)- производно на никотиновата киселина съчетава елементи на никотинова киселина и теофилин в неговата структура. Той има изразено миотропно вазодилаторно действие. Подобрява периферната и церебралната циркулация. Намалява тромбоцитната агрегация. Странични ефекти: Чувство, зачервяване на кожата и шията, споделена слабост, замаяност.

Отдавна е отбелязано, че пиринови производни (кофеин, теобромин, euffinin) подобряват мозъчния кръвен поток. От тази група вещества се използват в момента пентоксифилин (зъбен). Той има умерено вазодилаторно действие, намалява тромбоцитната агрегация, увеличава еластичността на еритроцитната обвивка, подобрява микроциркулацията. Вазодилатационният ефект е свързан с аденозин рецепторното устройство. В допълнение, лекарството инхибира фосфодиестеразата и увеличава съдържанието на тамбо тромбоцитите. Pentoxifillain се използва в нарушения на церебралната циркулация, с периферни нарушения на кръвообращението, с диабетни ангиопатии, с нарушение на кръвоснабдяването към очите. Странични ефекти: диспептични явления, замаяност, хиперемия на лицето на лицето.

III. Кръв

А. Стимуланти на еритропопе: железен сулфат, ферохекс, ферум-лек, коамид, фолиева киселина, цианокобаламин

Б. Стимулатори на Lakeopoese: MRRARRARER (Lekomaks)

Препаратите на жлезите се използват за лечение на дефицит на желязо хипохромна анемия, т.е. Анемия, при която съдържанието на хемоглобин е намалено в червените кръвни клетки. Само йонизираното желязо се абсорбира от стомашно-чревната мрежа и е най-добре под формата на двувалентен йон. В това отношение присъствието на солна киселина (превежда молекулярното желязо в йонизирана форма) и аскорбинова киселина (възстановява тривалентното желязо в двувалента) допринася за абсорбцията на желязо от храносмилателния тракт.

Желязна сяра.и желязната лактатпредписани във формата на капсули или драже.

Ferroplex.съдържа железен сулфат и киселинен аскорбик. Някои компоненти на храни (танинов чай, фосфорна киселина, монтаж, калциеви соли и др.) Форма с желязо в лумена на стомашно-чревния тракт трудно се използват комплексите, така че препаратите на желязо трябва да се приемат на празен стомах (1 час преди хранене ) или 2 часа след хранене. Странични ефекти: запек или диария, тъмен стол, гадене, повръщане, намален апетит, епигастрална болка.

Ако абсорбцията на желязо от храносмилателния тракт е нарушена, се използват препарати за парентерално приложение. Ферум-Лек.- Комплекс на превозното средство с малтоза за интрамускулно приложение и желязна сахарат за интравенозно приложение. Странични ефекти: хиперемия на кожата, врата, болки в гърба, усещане за компресия в гърдите.

При хипохромни анемии се използват някои кобалтови препарати. Coamide.- комплексно съединение от кобалт с амид на никотиновата киселина. Кобалт стимулира еритропото и допринася за абсорбцията на желязо за образуването на хемоглобин.

При хиперхромна анемия се използват цианокобаламин и фолиева киселина (виж витамини), участващи в синтеза на нуклеинови киселини.

Цианокобаламин(Витамин В 12) се използва за пагубна (злокачествена) анемия, свързана с липсата на вътрешен Casste фактор в стомаха, което допринася за абсорбцията на цианокобаламин. Нанесете парентерално. Странични ефекти: алергични реакции, възбуждане, болка в сърцето, тахикардия.

Фолиева киселина(Витамин ВС) е ефективен при макроцитна (фолиева дефектна) анемия. В тялото на кисела фолиева се превръща вроден, който има физиологична активност. Възможни са алергични реакции.

Mringhes (Lukokomaks) е рекомбинантно лекарство на гранулоцит-макрофагеален колонистимулиращ фактор. Прилага се с левкопения, причинена от антитуморни агенти, както и с временна левкопения след трансплантация на костен мозък.

Взаимодействие на средствата, засягащи кръвната система с други лекарства

Инструменти, засягащи кръвната система

Интерактивно лекарство (група лекарства)

Резултат от взаимодействието

Pentoxifilla.

Хипотензивно средство

хепарин, фибринолитични и хипогликемични лекарства

Потенциране на ефектите от взаимодействието на лекарствата

Желязо Zakis сулфат и неговите комбинирани препарати

Антациди, съдържащи алуминий, магнезий, калций

Увреждане на абсорбцията на желязо поради образуването на комплекси

Антимикробни агенти от група хинолони, антибиотици от тетрациклинови групи, Блокатори Н 2 -Хистамин рецептори

Нарушаване на усвояването на взаимодействието на лекарства чрез образуване на комплекси

Цианокобаламин

Фолиева киселина (дългосрочен прием на големи дози)

Намаляване на плазмената концентрация на витамин В 12

Витамини 1 и в 6 (в една спринцовка)

Унищожаване на витамини в 1 и 6

Витамин В1.

Укрепване на алергичните реакции

Фондове, засягащи кръвната система Глава 26 означава регулиране на образуването на кръв

Фондове, засягащи кръвната система Глава 26 означава регулиране на образуването на кръв

LS, регулиране на образуването на кръв, образуването на кръвни елементи (еритроцити и левкоцити) (еритроцити и левкоцити) стимулира или инхибира образуването на образуването на хемоглобин. Разпределят две основни групи средства, регулиращи образуването на кръв:

Означава, засягащи еритропото;

Средства, засягащи леукеопази.

26.1. Означава засягане на еритрополи

Означава стимулиране на еритрополи

Тези лекарства се използват за лечение на анемия.

Анемия- състояние, при което броят на еритроцитите се намалява в периферната кръв (под 3.7. 10 12 / l при жени и 4.0. 10 12 / l при мъжете) и / или хемоглобин (под 110 g / l за всяка възраст и пол за всяка възраст и пол за всяка възраст и пол за всяка възраст и пол за всяка възраст и пол за всяка възраст и пол за всяка възраст и пол .

Причините за анемия.

Масивна остра или хронична загуба на кръв (посттеморагична анемия).

Повишено унищожаване на еритроцитите в периферната кръв (хемолитична анемия).

Развъждане на кръвта.

Цветен индикатор - един от основните класификационни признаци на анемия. Той отразява степента на насищане на еритроцитен хемоглобин. Обикновено цветовият индикатор е 0.85-1 (наситеността на еритроцитите с хемоглобин е около 100%). В зависимост от степента на този индикатор отличава:

хипохромна анемия- дефицитът на хемоглобин надвишава дефицита на еритроцитите (цветният индикатор е значително по-малък от 1);

Хиперхромна анемия - характеризира се с по-голям дефицит на еритроцитите в сравнение с хемоглобина (цветен индикатор, по-голям от 1).

Хипохромната анемия е характерна за състояния на недостиг на желязо и хиперхромна анемия - за недостатъчност на витамин В 12 или фолиева киселина.

Препарати, използвани при хипохромни (недостиг на желязо) анемия

Хипохромната анемия е следствие от недостатъчно снабдяване с кръвно оформяне на органи с желязо и намалява синтеза на хемоглобин от еритроблете на костния мозък. Недостигът на желязо в организма може да е резултат от: остра или хронична загуба на кръв, недостатъчна прием на желязо с храна, нарушена абсорбция от стомашно-чревния, увеличаване на нуждите на тялото в жлезата (по време на бременност, кърмене).

Тялото на здрав човек съдържа 2-5 g желязо. По-голямата част от нея (2/3) е част от хемоглобина, миоглобин и някои ензими; 1/3 е в депо - костния мозък, далака, черния дроб.

Абсорбцията на желязо се осъществява главно в горните отдели на тънките черва. В червата на възрастен, около 1-1,5 mg желязо на ден, което съответства на физиологичните нужди се абсорбира. Цялостната загуба на желязо е около 1 mg на ден.

При храна и наркотици желязото може да тече като недионизиран и йонизиран - Zakisny (FE 2+) и оксид (FE 3+) желязо. Само йонизирани железни форми се абсорбират от стомашно-чревните форми - предимно Zakuzny желязо (Fe 2+), транспортиран през клетъчните мембрани на чревната лигавица. За нормално засмукване са необходими солна киселина и стомашен сок, освобождавайки желязо от съединения и превръщането му в йонизирана форма, както и аскорбинова киселина, възстановявайки тривалентното желязо в двувалентна. В лигавицата на чревното желязо с протеинов апотеферитин образува комплекс - феритин, осигуряващ желязо през чревната бариера в кръвта.

В кръвта на железен транспорт трансферин, синтезиран от чернодробните клетки на протеина на р-глобулин фракцията. Той доставя желязо до различни тъкани.

По-голямата част от желязо се използва за биосинтеза на хемоглобин в костния мозък, част - за синтеза на миоглобин и ензими. Останалото желязо се отлага в костния мозък, черния дроб, далака.

От тялото на желязото се екскретира с лукав епител на лигавицата на стомашно-чревния тракт (непроникваща част от желязото), с жлъчка, както и бъбреци и потни жлези. Жените губят повече желязо, което е свързано със загубата си по време на менструация, както и загуба с мляко по време на кърмене.

При хипохромна анемия се използват хипохромна анемия, железни препарати.

Препарати за желязо за ентерално приложение

Железен сулфат (FESO 43N 2 0) - двувалентно йонизирано желязо, добре сдуван от стомашно-чревния тракт. В чиста форма рядко се прилага, но е част от комбинираните лекарства. Ferroplex * съдържа аскорбинова киселина, която възстановява оксидното желязо (FE 3+) в Zakis (FE 2+). Contoupeon * съдържа повърхностноактивно диоцилсулфосукцинат натрий, допринасящ за абсорбцията на желязото. Съставът на Tardiferon * включва киселинната аскорбична и ензимна мукопротеа, която увеличава бионаличността на железни йони. FERRO-GRADS * - продължително лекарство, в което кристалният сулфат се намира в специална полимерна грандио (зърно), която осигурява постепенно освобождаване на желязо и всмуква го в стомашно-чревния тракт в продължение на няколко часа.

Някои лекарства комбинират желязо с витамини и различни биологично активни добавки.

В някои препарати желязото е представено под формата на С (Hemifer *), фумарата (хеморол *, ferretab *), l и до t и t а (хемостимулин *).

Желязните препарати за прием (таблетки, капсули, драже) предупреждават железен контакт с емайла на зъбите и неговото унищожение.

Някои компоненти на храни (танинов чай, фосфорна киселина, монтаж, калциеви соли и др.) Форма с желязо в лумена на стомашно-чревния тракт трудни комплекси, така че препаратите на желязо трябва да се приемат на празен стомах (1 час преди хранене) или 2 часове след хранене.

Гладните препарати се използват дълго време за насищане на ютия и изчезването на анемия явления, затова е необходимо управление над нивото на желязото в кръвната плазма.

Страничните ефекти на препарати от желязо: анорексия, гадене, повръщане, коремна болка, метален вкус в устата, запек (поради свързването на желязо с водороден сулфид - чревната подвижна система).

Противопоказания: хемолитична анемия, хронични черния дроб и бъбречни заболявания, хронични възпалителни заболявания, язвена язва на стомаха, улцерозен колит (поради евентуален нередовен ефект върху стомашно-чревната лигавица).

При прекъсване на абсорбцията на желязо от храносмилателния тракт се използват препарати за парентерално приложение.

Препарати от желязо за парентерални приложения

Ферум Лек - железен комплекс с малтоза (желязо (III) хидроксид полиизомалтоза) в ампули 2 ml (за интрамускулно приложение) и железен (III) хидроксид захарозен комплекс в ампули от 5 ml (за интравенозно приложение). Препаратите се използват в случаи на остра железен дефицит в организма, както и с лошо поносимост и нарушена абсорбция на железни препарати за ентерално приложение. Във Виена, лекарствата се инжектират бавно. Интрамускулно въведен всеки ден.

При парентерално приложение на препарати от желязо, местни (спазми на вени, флолети, абсцеси) и системно (артериална хипотония, упорита болка, артралгия, мускулни болки, треска и др.) Реакции.

Препарати, използвани при хиперхромна анемия

Хиперхромната анемия се развива с липса на витамин В12 (цианокобаламин) и фолиева киселина.

С недостиг на витамин В 12, пагубната (злокачествена) анемия се развива, за която, в допълнение към хематологичните нарушения, появата на неврологични симптоми се характеризира поради повредата на нервната система. Витамин В 12 в дванадесетия габарит формира комплекс с вътрешен фактор на замъка (гликопротеин, секретиран от стомаха париетални клетки), след което се абсорбира в кръвта. В кръвната плазма витамин В12 се свързва с протеини с транскрипаминамини, предаващи клетките на костния мозък. Дневната нужда е 3-7 μg, през деня тялото губи 2-5 μg витамин В 12. Тъй като съдържанието на витамин В 12 в тялото на здравето

бедността е 2-5 mg, дефицитът развива само няколко години след прекратяването на получаването му.

В резултат на метаболитни трансформации на витамин В 12 в организма се образува неговите съвместими - метилкобаламинът, необходим за образуването на тетрахидрофолинова киселина, активната форма на фолиева киселина. Тетрахидрофолитинова киселина участва в синтеза на деокситимидин, който е включен под формата на монофосфат в ДНК. Следователно, в случай на недостатъчност на цианокобаламин, както и в дефицит на фолиева киселина, синтезът на ДНК е нарушен. Ако синтезът на ДНК е нарушен, костният мозък страда, когато процесът на активно клетъчно разделяне е в ход. В резултат на клетъчната дивизия се образуват еритробластите, като се превръщат в мегалобласти, големи еритроцити с голямо съдържание на хемоглобин (дефицитът на еритроцитите преобладава над дефицита на gemoglobin, цветът е по-голям от 1). Мегалобластичната анемия се развива.

В допълнение, витамин В 12 участва в синтеза на миелин, поради което неврологичните нарушения възникват в неговата недостатъчност, свързана с увреждането на нервната система (злокачествена анемия). Пагуста (злокачествена) анемия се среща в нарушаването на абсорбцията на цианокобаламин поради липсата на вътрешния фактор на замъка в патологията на стомаха (атрофичен гастрит, туморни заболявания и др.). За да се премахнат неврологичните симптоми с злокачествена анемия, само цианокобаламинът е ефективен.

Цианокобаламинът се въвежда интрамускулно, подкожно или с тежка анемия, интравенозно (0.1-0.2 mg 1 път за 2 дни). Алергични реакции, нервно вълнение, болка в сърцето, тахикардия са възможни от странични ефекти. Цианокобаламинът е противопоказан при остър тромбоемболизъм, червени кръвни клетки.

С недостиг на фолиева киселина развива макроцитна хиперхромна анемия. Причини: недостатъчен поток от фолиологична киселина в тялото (недостатъчно съдържание в диетата, увреждане на всмукване в синдром на малабсорбция и т.н.), използването на фолиеви киселинни антагонисти (метотрексат, триетоприс, триаментен, пириметамин и др.), Повишена нужда фолиева киселина (бременност) и др. В тези случаи се предписват фолиева киселина: навътре 0.005 g на ден. Продължителността на хода на лечението е 20-30 дни. Възможни са алергични реакции. (Повече върху фолиева киселина и витамин при 12 cm. Глава "Витамини").

Използва се фолиева киселина и заедно с витамин В 12 с пагубна анемия (в същото време без цианокобаламин, фолиева киселина не се използва, тъй като не елиминира неврологичните симптоми на злокачествена анемия - патологични промени от нервната система може дори да се увеличи) .

Подготовка на еритропоетин

Еритропоетин - гликопротеин, фактор на растеж, регулиране на еритропо. Еритропоетинът стимулира пролиферацията и диференциалните хиропидеропоидни прекурсори, допринася за освобождаването на ретикулоцити от костния мозък към кръвта. Еритропоетинът образуват перитоколарни бъбречни клетки (90%) и, в по-малко количества, чернодробни клетки (10%). Образуването на еритропоетин е значително подобрено с тъканно хипоксия. При хронични бъбречни заболявания синтезът на еритропоетин е счупен.

В клинична практика рекомбинантните лекарства на човешки еритропоетин, получени по метода на генетично инженерство - епоетин алфа (EPrex *, епогенна р), бета епоетин (Recormon *). Показване при анемия, свързана с хронична бъбречна недостатъчност, лезии на костния мозък, хронични възпалителни заболявания, помощни средства, злокачествени тумори, с преждевременна анемия. Препаратите се инжектират подкожно и интравенозно. Дозировка в международни единици (ME) / кг телесно тегло. Ефектът се развива след 1-2 седмици, образуването на кръвта се нормализира след 8-12 седмици. Възможни са странични ефекти: болка в гърдите, подуване, повишено кръвно налягане, хипертонична криза със енцефалопатична явления (главоболие, замаяност, объркване, гърчове), тромбоза.

Средства, потискане на еритропо

Phosphorus-32 ** натриев разтвор (Na2H 32P04) се използва за полицитемия (Eritremia).

Базиран на еритрефияналице е увеличение на разпространението на всички хематопопски кълнове, особено покълването на ерителя. В същото време броят на еритроцитите в периферната кръв е значително увеличен. Радиоактивен 32 p от Na2H 32E4 се натрупва в тъканта на костния мозък и нарушава образуването на червени кръвни клетки. Използването на лекарството води до намаляване на броя на еритроцитите, както и тромбоцитите. Лекарството се инжектира вътре

или интравенозно, доза в Millikuri (MKI). Лечението се извършва при внимателен хематологичен контрол.

Противопоказания: Анемия, левкопения, тромбоцитопения, сърдечна недостатъчност, нарушена чернодробна и бъбречна функция.

26.2. Средства, влияещи върху левкопоите

Означава стимулиране на левкопоиите

Тези средства се използват за лечение на левкопения и агранулоцитоза.

Локация- намаляване на броя на левкоцитите в периферната кръв под 4000 в 1 ul. Агранулоцитоза- състояние поради рязко намаляване на броя на гранулоцитите в кръвта и общия брой левкоцити.

Тези патологични условия могат да възникнат в действие върху организма на йонизиращо лъчение, включително по време на провеждането на рентгенова и лъчетерапия, ефектите на токсичните вещества и някои лекарства. С намаляване на броя на левкоцитите в кръвта, съпротивлението на тялото се намалява до инфекции, което изисква назначаване на средства, стимулиращи леукеопази.

Като стимуланти на Lekeopoppower, се използват фактори за растеж, сред които четири до L около n и e s t и m u l и r y u u и x f и k 0 Ra: гранулоцит (стимулира продуктите на неутрофилите), макрофаг (стимулира продуктите на моноцитите, които в тъканите се превръщат в макрофаги) , гранулоцитарик-макрофаг (стимулира продуктите на неутрофилите, еозинофилите, базофилите, моноцитите), IL-3 (универсален колоносимулиращ растежен фактор). Получават се рекомбинантни препарати на някои от тези фактори.

Mrragrapes (lukokomaks *) - рекомбинантно лекарство на човешкия гранулоцит-макрофагеален колонистимулиращ фактор. По химическа структура е гликопротеин. Устройствата стимулират пролиферацията и диференцирането на хематопоетични предшественици, което води до образуване на гранулоцити, моноцити / макрофаги. Споразуменията са кофакторът Erythropoietin, така до известна степен стимулира образуването на еритроцити и пролиферация на еозинофили.

Показания: инхибиране на левкопозизата с антитуморни средства, временна левкопения след трансплантация на костния мозък, миелодиспластичен синдром, апластична анемия, левкопения, свързана с инфекциозни заболявания, включително с човешкия имунодефицитен вирус (HIV).

Влезте подкожно и интравенозно. Максималната плазмена концентрация при подкожно приложение се постига след 3-4 часа.

Странични ефекти: треска, втрисане, недостиг на въздух, мускулна и скелетна болка, астения, гадене, повръщане, анорексия, диария, главоболие, замаяност, обрив, сърбеж, болка в мястото на приложение.

Sarrobramps ** (Lekin **) - друго рекомбинантно лекарство на човешкия гранулоцитариален-макрофагеален колонистимулиращ фактор, притежава подобни фармакологични свойства.

Philgrantim (Neapogen *) е рекомбинантно лекарство на човешкия гранулоцитен колонистимулиращ фактор. Той регулира продуктите на неутрофилите и техния изход към кръв от тъканта на костния мозък и също така активира фагоцитната и хемотаксичната активност на неутрофилите. Въведете подкожно и интравенозно капе. Той причинява забележимо увеличение на броя на неутрофилите в рамките на 24 часа, както и леко увеличение на моноцитите. Той е показан в левкопения, свързан с химиотерапия на злокачествени заболявания и др. Странични ефекти: мускулна болка, дизурия, преходна артериална хипотония.

Хидроксиметилурацил (метилурацил *) и престъпление до С и 1 - пиримидинови производни, те се използват в светлинни образувания на левкопения. Lekekoopoeses стимулира, противовъзпалителните ефекти, ускоряват процесите на регенерация на клетките и допринасят за лечебните рани. Вземете вътре. Пентоксил * има дразнещо действие и може да предизвика диспептични разстройства. Метилурацил * не притежава такова действие. Leiojogen *, Batilol и хидроксиетиламиноденин (EATENDA *) също се използват като стимуланти на Leyukopopper.

Означава, че намалява левкополите

Тези средства се използват с злокачествени лезии на хематопоетичната левкемия и лимфогрануломатоза (виж главата "антитуморно средство").