Лептинът е хормон, свързан с адипоцинното семейство, т.е. активните вещества, образувани в адирозна тъкан. Този хормон регулира поведението на храните, енергийния обмен в организма, косвено засягащи някои невроендокринови механизми за експлоатацията на репродуктивната система. Промяната в концентрацията на лептин в кръвта показва наличието на патологичен процес или висок риск от неговото развитие.
Лептин функции в организацията
В момента лептинът е признат за един от най-значимите регулатори на поведението на храните при хората. Този хормон се произвежда от мастни клетки в отговор на храненето. Свързани със специален рецептор, който се съдържа в клетките на хипоталамуса и лимбичната система, лептин стимулира производството на вещества, които надвишават апетита, и инхибира образуването на медиатори, които причиняват чувство на глад, като по този начин дава на тялото, като по този начин дава на тялото Получи достатъчно количество енергийни субстрати и приема на храна.,
За разлика от това, лептинът работи хормон гретин, който се синтезира в стомаха и е отговорен за апетита. Това вещество прониква в мозъка причинява повишено образуване на вещества, които активират усещането за глад. Дисбалансът между нивата на лептин и грелин до намаляване на първото води до преяждане поради липсата на чувство на насищане.
Има форма на затлъстяване, свързана с наследствения дефицит на образуването на лептин или нарушение на рецептора.
В допълнение към управлението на поведението на храните, лептетинът се приписва на някои по-важни функции в организма. Лептин намалява устойчивостта на инсулин-зависимите тъкани (черния дроб, мускулите, адхезивната тъкан) към инсулина, което води до намаляване на риска от развитие на въглехидратни нарушения (нарушение на глюкозния толеранс, захарен диабет тип 2). Самият инсулин, засягащ мастната тъкан, увеличава производството на лептин.
Хормон Лептин играе важна роля в репродуктивната функция. В редица проучвания е доказано, че със значително намаляване на теглото (и следователно броят на мазнините в тялото) е капка в концентрацията на лептин. В резултат на това има нарушение на цикличното освобождаване на гонадотропни хормони и образуването на естроген и гестагенни, водещи до олигамена, ановилация и безплодие. Когато се прилага като екзогенен лептин като експеримент, такива пациенти са имали възстановяването на менструалната функция и способността за раждане.
Високото ниво на лептин се счита за рисков фактор за развитието на исхемична болест на сърцето. Какво е свързано с такъв феномен, докато все още не е ясно. Вероятно високото ниво на адипоцин има отрицателен ефект върху еластичността на съдовата стена и увеличава агрегираните свойства на кръвта, увеличавайки риска от тромбоза.
Посочва, при които се променят нивото на хормоните
Намаляването на нивото на хормона се отбелязва на:
- редки видове затлъстяване;
- инсулинова резистентност, нарушения на въглехидратния метаболизъм;
- аменорея Централен генезис.
Затлъстяването, свързано с дефицита на лептин действие, е изключително изразено и не е податливо за адекватно лечение с диети и таблетки за отслабване.
Най-честата причина за увеличаване на нивото на лептин, достатъчно странно, е затлъстяване (с изключение на неговите типове, което е свързано с хормонална дефицит). С високо ниво на лептин, чувството за глад трябва да бъде потискано, което трябва да намали риска от развитие на затлъстяване. Но по някаква причина се случва обратното. В тези случаи има по-фини нарушения на лептин върху структурата на централната нервна система, които все още не са разкрити, а прекомерното образуване на лептин в този случай е компенсаторна реакция на тялото.
Обхват на нормалните стойности
Нормата на лептин при хора е различна при мъжете и жените:
- 0,5-15 ng / ml за мъжете;
- 2.0-40 ng / ml за жени.
Окончателните разпоредби за съдържанието на лептин при деца все още не са дефинирани. За дете (специално юношество) са характерни за концентрацията на този хормон.
Безсмукване на кръвния тест на лептин е необходим на празен стомах. Дешифриращите анализи трябва да бъдат ангажирани в ендокринолог.
Свидетелство за доставка
Кръвният тест за лептин най-често се препоръчва да се премине със затлъстяване. Това е особено важно със значително излишък на телесното тегло (индекс на телесна маса над 40, който съответства на III степен на затлъстяване) и устойчивост на традиционни начини за борба с надходящото тегло (диета, физическо натоварване, лекарства, които намаляват апетита).
Много хора смятат, че натрупването на наднормено тегло е свързано само с консумацията на прекомерни количества калории и ужасна мързел, която не дава тези калории за изгаряне. Учените с такова обяснение на нездравословното нарастване на теглото се съгласяват само частично. За затлъстяване има един добре познат виновник - хормон лептин.
Какво е лептин?
Лептинът е хормон, произведен от мастни клетки. Понякога се нарича наситен хормон или, напротив, хормон глад.
Физиологичната роля на лептин е, че, засягаща хипоталамуса, хормонът прехвърля информацията за мозъка, че е оформена достатъчно количество мазнина, и следователно човек може да спре да яде и да започне да изгаря калориите при нормална скорост.
В допълнение към основната функция - регулирането на енергийния баланс - лептин има много допълнителни. Така че той има ефект върху плодородието, на работата на мозъка, върху имунитета.
Правилно работещ лептин "система" защитава човек от развитието на хранителни разстройства на поведението на храните - от анорексия и преяждане.
За съжаление, днес много хора лептин работят неправилно. Той ги предпазва от анорексия, но не може да ги спаси от преяждането. Защо?
Механизмът на лептина
Схемата на лептин е доста проста.
Лептин произвежда мастни клетки. И от тези клетки са обем, толкова по-хормон, който разпределят.
От клетки от мастна тъкан лептинът влиза в кръвния поток, който го доставя в мозъка, където влияе на хипоталамуса - мозъчната зона, контролираща поведението на храната и много други характеристики на тялото.
Това означава, че клетките на мастната тъкан използват лептин като пратеник, който информира мозъка, че мазнината е достатъчно натрупана - можете да си вземете почивка и да нямате известно време.
Всичко е просто и ясно. Защо представеният цикъл с отрицателна биологична обратна връзка не винаги работи, както е предписано?
Подобрен хормон лептин - какво означава това?
При хора, които страдат над тегло, клетките на мастна тъкан имат много голям обем и произвеждат огромно количество лептин. Теоретично, такова високо ниво на лептин трябва напълно да блокира желанието на човека. Но това не се случва.
Напротив, гигантското количество лептин, което циркулира в кръв при хора с наднормено тегло, не засяга хипоталамуса.
Това състояние се нарича име. лептин съпротивление. С него мозъкът вижда само много малка част от лептин и затова смята, че е необходимо да се консумира повече храна, тъй като тялото гладува.
Освен това мозъкът, измамен със собственото си невнимание, не само причинява повече, но и дава сигнал за всички други системи на тялото да изгорят възможно най-малко енергия. В края на краищата, тялото е изтощено - тя трябва да бъде запазена.
Така, преяждането и нежеланието за извършване на всяка физическа активност не са причина за набор от наднормено тегло, а от естествените последици от резистентност към лептин.
Причини за устойчивост на лептин
Към днешна дата е описана няколко причини за появата на хипоталамус устойчивост на лептин. То:
- хронично възпаление
- голям брой свободни мастни киселини в кръвния поток
- повишена селекция от лептин от мастни клетки
- прекомерна консумация на голямо разнообразие от захари, включително тези, които се считат за полезни и естествени плодови захар
Тъй като всички тези причини се появяват при хора с наднормено тегло, се образува траен кръг. Наднорменото тегло води до появата на резистентност към лептин, който от своя страна помага на излишната мазнина да се натрупва допълнително.
Защо не работи диета?
Резултатите от повечето твърди диети, които позволяват бързо да се нулират приличното тегло, имат само краткосрочни резултати.
Да, първо тялото е тънко. И бързо. Но тогава процесът на нормализиране на теглото спира и дори се връща назад.
Според учените лептин е отговорен за такъв неблагоприятен изход от отслабване и по-скоро съпротива към нея.
Когато човек губи тегло, мастните му клетки намаляват в обем и това означава, че те започват да произвеждат по-малко лептин. В този случай нечувствителността на мозъка към този хормон не отслабва. В резултат на това мозъкът престава да забележи Лептин (в края на краищата, той стана забележимо по-малко) и тече в паника - пазач, глад!
Уплашен "гладен" мозък напълно гаси по себе си. И включва програма за оцеляване, която предполага допускане до тялото колкото е възможно повече енергия и потреблението на тази енергия в минималните количества.
В резултат на това уплашен мъж иска да яде и не иска да се движи изобщо. Упражнението са просто невъзможни. Но не защото човекът е толкова мързелив от природата, а защото мозъкът осъжда да се грижи за енергията в условията на "глад".
Как да се отървете от устойчивостта на лептин?
Спускането много често се отнася до отговора на въпроса "Как да понижавате лептин?". Но по-висока вече беше казано, че за да се намали лептинът лесно - да отслабнете достатъчно, което може да се направи с помощта на различни екстремни диети.
Здраве Тези диети не се добавят, но бързо изгаряйте някои от ненужните помощи за мазнини. Отлагането на мазнините намалява - нивото на лептин се намалява. Но смисълът, когато мозъкът все още страда от съпротива срещу този хормон?
Преди да седнете на всяка бърза диета, е необходимо да се намали резистентността на лептин, а не нивото на лептин като такова. В противен случай резултатите от диетата ще бъдат забележими само за първите два дни.
Възможно е да се увеличи чувствителността на мозъка към лептина, като се използват няколко техники, които са разделени на диетични и нереални.
Диетични методи за намаляване на устойчивостта на лептин
- Първото и най-важно нещо - необходимо е да се предпази тялото от захари, включително от "полезни" - плодове. Точно така.
В допълнение, всички изкуствени подсладители трябва да бъдат напълно изключени от диетата си. Установено е, че въпреки факта, че тези вещества не носят калории, те знаят как да увеличат нивото на лептин и да допринесат за развитието на резистентност към него.
- Подобрен липиден профил (намаляване на триглицеридите). За да подобрите липидния профил, първо е необходимо, за да намалите потока на въглехидрати. Това вече е споменато по-горе.
И второ, е необходимо да се осигури на тялото в подходящо количество. И тук много загуба на тежести правят едно от онези, които предпочитат наднормено тегло, те отказват мазнини. И в резултат на това не губете тегло, но вземете мазнини.
Храна с подходяща отслабване и приготвяне за нея трябва да включва наситени и моно-наситени мазнини: масло кремообразна и печена масло (други, трансгира и вредни растителни масла, огромно количество захари и подсладители, аромати, консерватори и т.н. , Само в някои.
Ето защо, за да се отървете от хроничното възпаление и други нещастия, които увеличават устойчивостта на лептин, е необходимо да се изтрие цялата индустриално произведена енергия от пастет до вили от нейната диета.
Повишена чувствителност на лептин с алееки подходи
Недиичните подходи са само две. Това е задължително физическо натоварване и здрав сън, с който може да се постигне.
Заключение
В повечето случаи наднорменото тегло и затлъстяването не са последица от мързел или желание през цялото време, когато има от алчност и скука.
Неправилното хранене (не е задължително прекомерно) води до факта, че резистентността към хормонния хормон се развива и това е това състояние, което не позволява да се разделя с допълнителни килограми и ги провокира допълнително натрупване.
Затова, за да отслабнете стабилно, не е необходимо да седите на бързи екстремни диети, но отидете на постоянно здравословно хранене. Това ще достави съпротивлението на лептин и в резултат на това загуба на тегло.
Лептин (от гръцкия λεπτός Leptos, "тънък") е "потъващ хормон" и се състои от адипотични клетки, които допринасят за регулирането на енергийния баланс чрез потискане на апетита. Действието на лептин е противоположно на действието на друг "хормон на продаденост" -. И двата хормонални данни засягат рецепторите в ядрото на хипоталамуса и влияят на апетита, което допринася за енергийния хомеостаза. По време на затлъстяването има намаление на чувствителността на лептин, което предотвратява контролиращото ситост, въпреки натрупаната енергия в тялото, която вече е в значителни количества. Въпреки че основното свойство на лептин контролира натрупването на мазнини, той участва и в други физиологични процеси, които потвърждават множество пътища на лептин синтез (не само от телесни клетки), както и различни видове клетки (не само хипоталамични), \\ t които са лептинови рецептори. Много от тези процеси и лептин функции все още не са идентифицирани.
Идентификация на ген
През 1950 г. в лабораторията на Джаксън е разследвана колония, която не страда от затлъстяване, и е разкрито, че потомството на някои мишки вече е претърпяло затлъстяване, което говори за наличието на мутация в хормона, който е отговорен за регулирането на глада и потребление на енергия. Мишки, хомозиготни на така наречената OB мутация (OB / OB), притежават прекомерен апетит и, в резултат на това повишено телесно тегло. През 60-те години Дъглас Колман от лабораторията на Джаксън разкри друг вид мутация, причинявайки затлъстяване и подобен фенотип, наречен този вид диабет, тъй като е довел до затлъстяване на OB / OB и DB / dB мишки. През 1990 г. Рудолф Лейбъл и Джефри Фридман съобщиха за картографирането на генния ген (ген на затлъстяване). Според хипотезата на Колман и етикета, както и етикетираните изследвания, Фридман и други изследователски групи, беше потвърдено, че генът на затлъстяване е криптиран неизвестен хормон, циркулиращ в кръвта и отговорен за потискане на апетита и теглото в дивите мишки и OB мишки, които обаче са наблюдавани в мишките на dB. През 1994 г. в лабораторията на Фридман е обявена и идентификация на ген. През 1995 г. лабораторията на Хосе Каро представи доказателство, че мутацията на мишния ген на затлъстяване е невъзможна в човешкото тяло. Освен това, поради разпространението на ген на затлъстяване при хора със затлъстяване, гореизложеният факт предложи имунитет към лептин. В препоръката на Роджър Гилемин Фридман нарече новия хормон лептин (преведен от гръцки - тънък). Лептинът е първият хормон, който отнема от мастната клетка. Последващите проучвания през 1995 г. потвърдиха факта, че DB генът крие лептин рецептора и намира израз в хипоталамуса, област, отговорна за усещането за глад, както и контрола на тялото.
Признаване на научния прогрес
Колман и Фридман получиха много награди за допринасяне за откриването на Лептин, включително Международната награда на Гарднър (през 2005 г.), наградата SHAO (през 2009 г.), наградата Ласкър, международната награда, присъдена на Организацията на Фондация "ББВВА" с по-висшите изследвания Съвет, както и международна награда King Faisal. Етикетът не заслужава такова признание от обществеността като Фридман, тъй като последният не споменава съавторството с етикета в научната работа, посветена на откриването на гена. Този факт, заедно с други прилики, е описан в няколко произведения, включително книгата "гладен ген" Ellen Ruppel Shell. Темата за отварянето на лептин също е обхванатата в такива книги като "мазнини: в борбата срещу епидемията на затлъстяването" Робърт Пула, "гладен GAG" Ellen Ruppel Shell и "Усъвършенстване на хармонията: нова наука за намаляване на теглото, митове и реалности на диетата "Джина Колата. Книгите на Робърт Пула и Джина Колата описва хода на работата и последващото клониране на ген на затлъстяване в лабораторията на Фридман, докато в книгата трябва да се обърне специално внимание на депозирането на етикета в тази област.
Местоположение на гена и хормонална структура
Човешкото затлъстяване и лептин при хора са разположени в 7 хромозома. Човешкият лептин е протеин (16 kDa), състоящ се от 167 аминокиселини.
Мутации
Лептин мутацията в човешкото тяло е описана за първи път през 1997 г., те също показаха 6 други вида мутации. Всички те се срещнаха в източните страни и с тези мутации възникнаха лептин, които не могат да бъдат открити, като се използват стандартни имунореактивни техники, следователно нивата на лептин в тези мутации се оценяват като ниски или нулеви. Най-свеж "случай на появата на новия, осмият мутация е идентифициран през януари 2015 г., тази мутация се развива в дете, чиито родители са турци, и, което е изненадващо, тя е открита, използвайки стандартни имунореактивни техники и нива на лептин се характеризира като повишен; Въпреки това, лептинът не активира лептин рецептора и следователно пациентът всъщност е намален нивото на лептин. Това, осмият тип мутация, води до развитие на затлъстяване в ранна възраст, както и за хиперфрагията.
Безсмислена мутация
Глупостната мутация на лептин ген, причиняващ стоп кодон и лапенлив, без първи път, бе разкрит за първи път по време на мишките през 1950 година. В гена на мишката аргинин 105 е кодиран с CGA и за създаване на стоп кодон TGA е необходима промяна само в един нуклеотид. Съответната аминокиселина в човешкото тяло е кодирана от CGG последователността и за производството на стоп кодон е необходима промяна в два нуклеотида, която е много по-малко вероятна.
Мутация на фаза смяна
Рецесивна мутация с фазова промяна, водеща до намаляване на лептин, се наблюдава при две единични деца, които са пострадали от подрастващо затлъстяване.
Полиморфизъм
Подробното съображение на човешкия геном през 2004 г. е насочено към изучаване на взаимодействието между генетичните мутации, които влияят върху регулирането на лептин и затлъстяване. Полиморфизмът в лептинния ген (A19g; честота - 0.46), се разглеждат три вида мутации в ген на лептин рецептор (Q223R, K109R и K656N) и два вида мутации в PPARG гена (P12A и C161T). Не беше открита връзката между затлъстяването и нито един от полиморфизма. По време на проучването през 2006 г. Тайван аборигените имаха връзка между фенотипа на LEP-4548 g / A фенотип и диво затлъстяване, които обаче не потвърдиха мета анализа на 20154 г., този полиморфизъм се наблюдава при хора, страдащи от увеличаване на телесното тегло поради приемането на антипсихотици. Полиморфизмът LEP-2548 g / a увеличава риска от рак на простатата, гестационен диабет и остеопороза. Видовете полиморфизъм също са идентифицирани, но тяхното общение към появата на затлъстяване не е доказано.
Transvessia.
През януари 2015 г. се разкрива единственият случай на хомозиготен напречен ген, кодиращ лептин. Тази трансверсия доведе до намаляване на общото ниво на лептин и нарастването на кръвния поток. Transvessia (C.298g → T) доведе до появата на тирозин от асперната киселина на 100 позиции (P.D100Y). In vitro мутиращият лептин не е способен да се свързва с лептин рецептор, нито актива, както и in vivo при мишки с лептин дефицит. Transvessia е намерен в двугодишно момче, страдащо от сериозна форма на затлъстяване и повтарящи се уши и белодробни инфекции. Използването на mereletin допринесе за промени в храната (намаление на апетита), намалява потреблението на ежедневната енергия на тялото и в резултат на това значително намаляване на теглото.
Методи за синтез
Лептин се произвежда главно в адипоцити от бяла маспозна тъкан. Също така се произвежда чрез кафява тъкан, плацента (синтитототропнобласт), яйчници, скелетни мускули, стомаха (дъното на основните жлези), клетки на епитела, костния мозък и р / D1 клетки.
Ниво в кръвта
Лептин в свободна форма циркулира в кръвния поток и е прикрепен към протеини.
Физиологична промяна в кръвния лептин
Нивото на лептин по отношение на мастната маса не се променя линейно, но експоненциално. Нивото на лептин в кръвта за една нощ и рано сутрин е по-високо, защото през нощта потиска апетита. Дневният ритъм на нивото на лептин в кръвта може да варира в зависимост от времето на хранене.
Фактори, влияещи на нивото на лептин
В много случаи лептинът в човешкото тяло не изпълнява своята директна функция - създаването на състоянието на храната между тялото и мозъка и как резултатът не влияе върху теглото на мазнините:
Музиран лептин
Всички известни типове лептин мутация, с изключение на един, усложняват идентифицирането на нивото на лептин в кръвта, използвайки имунореактивни техники. Изключението е вида на лептин мутацията, която е разкрита през януари 2105 посредством стандартни UmmunoreActive методи. Този тип мутация е открит в 2-годишно момче с високо ниво на лептин в кръвния поток, който обаче не се отразява в лептинови рецептори и следователно се наблюдава общата недостатъчност на лептин.
Въздействие
На централната част (хипоталамност)
Важно е да се прави разлика, че термините са централни, основните и директните не са синоними: ефектите на лептин върху централната (хипоталамска) и периферна (нехипоталамна) част; Принципът на действие на лептин е разделен на права линия (без посредник) и непряк (с посредник); И също така разграничават функцията на лептин - основният и страничен ефект. Действието на лептин встрани на хипоталамуса потиска чувството на глад, а в средата на хипоталамуса причинява чувство на ситост.
В страничната част на хипоталамуса лептин потиска чувството на глад, защото неутрализира ефектите на невропептида y, веществото секретира от урогениталния път и хипоталамуса и причиняването на глада. Също така неутрализира ефектите на анандамин, който е свързан със същите рецептори като THC и допринася за появата на усещане за глад.
В средната част на хипоталамуса лептин причинява чувство на ситост, тъй като допринася за синтеза на α-MSH, който потиска чувството на глад.
В това отношение увреждането на предната част на хипоталамуса може да причини анорексия (тъй като няма достатъчен брой гладни сигнали), а увреждането в средната част на хипоталамуса допринася за появата на чувство за прекомерен глад (от достатъчно количество) на сигналите за насищане не идват. Този имот подтискащ апетита е дългосрочно в сравнение с бързото потискане на глада от холецистокинин и по-бавно потискане на глада, генерирани след хранене. Липсата на лептин (или нейният рецептор) допринася за появата на неконтролирано усещане за глад, което води до затлъстяване. Пост и нискокалоричната диета може да намали нивата на лептин. Нивото на лептин се променя по-забележим с намаление на броя на консумираните храни, отколкото с увеличение. Промяната в нивото на лептин зависи от енергийния баланс и се свързва предимно с апетита и броя на консумираните храни, отколкото при вече натрупаната мазнина.
В Medobazal хипоталамус лептин, чрез влияние върху неговите рецептори, контролира количеството получена храна и потреблението на енергия.
Свързване с невронптид Y невроните в ядрото, лептин намалява активността на тези неврони. Лептин изпраща сигнали към хипоталамуса за състояние на насищане. Освен това лептин сигналите опростяват отказа на висококалорична храна. Активирането на лептинови рецептори инхибира пептида, свързан с невропептид Y и Aguti, и също така активира а-меланоцит-стимулиращия хормон. Невропептид Y невроните са ключов елемент за регулиране на усещането за глад; С въвеждането на ниски дози неврони в мозъка на експериментални животни се наблюдава подобрение в апетита, а селективното унищожаване на тези неврони при мишки допринесе за развитието на анорексия. От друга страна, а-меланоцит-стимулиращият хормон е важен посредник на чувството за насищане, а разликите в гените за рецептора на този хормон допринасят за появата на затлъстяване при хората. Лептин взаимодейства с шест вида рецептори (OB-RA-OB-RF, или Lepra-LePRF), които от своя страна са кодирани от един LEPR ген. OB-RB е единственият рецептор, който предава сигнали за вътреклетъчно с помощта на сигналните пътеки JAK-Stat и MAPK и се намира в хипоталамното ядро. Смята се, че лептин прониква в мозъка през съдовия сплит, където изразеният механизъм може да служи като изразена форма на лептин рецепторната молекула. Когато лептинът е свързан с OB-RB рецептора, той активира Stat3, късата фосфорилирана и попада в ядрото, причинявайки промени в генната експресия - намаление на изразяването на ендоканоиди, отговорни за увеличаване на усещането за глад. В отговор на действието на лептин, невроните на рецептора променят броя и видовете синапси, които ги засягат. Увеличаването на нивото на мелатонин води до намаляване на броя на лептин, но мелатонинът, заедно с инсулин, може да увеличи нивото на лептин, като по този начин се намали усещането за глад по време на сън. Частичната провал на съня също може да доведе до намаляване на нивото на лептин. При мишки, които са лекувани с лептин или комбинация от лептин и инсулин, има по-добър метаболизъм в сравнение с тези характеристики, лекувани само с инсулин: нивото на кръвната захар е по-стабилно, нивото на холестерола е намалено и увеличението на нивото на холестерола е намалено и увеличението телесната мазнина намалява.
Въздействие върху периферната (nongipotalamic) част
Невципоталамните цели на лептин се наричат \u200b\u200bпериферни, в сравнение: хипоталамните цели се наричат \u200b\u200bцентрален. Лептин рецепторите са в клетки от различни типове. Въздействието върху периферните и централните части се различават в зависимост от физиологичните условия и видовете живи същества. В периферната част на лептина модулаторът на потреблението на енергия, модулаторът на майка и феталния метаболизъм, е отговорен за зрялост, е активатор на имунните клетки, бета-изоларен активатор и също е отговорен за растежа. Освен това лептин взаимодейства с други хормони и регулатори на потребление на енергия: инсулин, глухар, хормон на растежа, дихока, цитокини и метаболити.
Кръвоносна система
По време на експериментите на мишките се разкрива, че лептинът или неговите рецептори играят роля в модулиране на активността на Т клетки в имунната система. Лептин / неговите рецептори модулират реакцията на имунната система към атеросклероза, която може да бъде причинена от затлъстяване. Екзогенният лептин може да допринесе за строгозирането на тъканите чрез подобряване на растежния фактор на ендотелиума на съдовете. Хипелептинемията, причинена от инфузия или аденовирусна ген в мишки, води до намаляване на кръвното налягане.
Зрели бели дробове
В зряла светлина лептинът участва в образуването на липофибрубласти, тъй като с постепенно разтягане на тъканите под действието на алвитеолар епител се разпределя PHRP. Лептин от мезодерм, от своя страна, засяга лептин рецептора, съдържащ се във втория тип алвеоларни епителки пневмоцити и причинява повърхностна експресия, която е една от основните функции на пневмоцитни данни.
Репродуктивна система
Овулатен цикъл
Мишките и в по-малка степен при хората лептинът влияе върху репродуктивната функция в двата пола. При жените овулаторният цикъл се свързва с енергиен баланс (положителен или отрицателен в зависимост от набора или загуба на тегло) и с енергиен поток (колко енергия се абсорбира и изразходва) и е много по-малко свързан с енергийния статус (ниво на. \\ T мазнини в тялото). Когато енергийният баланс е отрицателен (когато жената е гладна) или когато енергийният поток е твърде висок (когато една жена е ангажирана с физически упражнения и в същото време консумира достатъчно калории), ожулващ цикъл спира заедно с менструацията. Само в случая, когато една жена има изключително намалено съдържание на мазнини в организма, менструацията може да прекрати енергийния статус. Ниво на лептин извън правилото може да повлияе неблагоприятно на качеството на яйцето и in vitro оплождането. Лептин участва в репродукцията чрез стимулиране на хормона, отговорен за емисиите на гонадотропин от хипоталамуса.
Бременност
Плацентата произвежда лептин. Чрез бременност лептин се повишава и намалява след раждането. Лептинът също присъства в зрели мембрани и маточни тъкани. Лептин ограничава рязането на матката. Лептин играе роля в хипермизис по време на бременност (силно гадене сутрин), при заболявания на поликистозния яйчник, а хипоталам лептин участва в растежа на костите при мишки.
Кърмене на периода
Имунореактивен лептин се съдържа в женското кърма. Лептин, съдържащ се в майчиното мляко, също е открит в кръвта на медицинските грижи млади различни животни.
Полич узряване
Заедно с кисел, лептинът влияе на началото на пубертета. Високото ниво на лептин, който се наблюдава главно при жените, страдащи от затлъстяване, може да служи като тласък на ранната менархе, който от своя страна може да доведе до прекратяване на растежа, защото по време на менархията започва секрецията на естрогенната секреция, което причинява ранно образуване на епифите.
Кости
За първи път способността на лептин до контрола на костната маса е открита през 2000 година. Лептинът е в състояние да повлияе на метаболизма на костната тъкан чрез директна аларма през мозъка. Лептин намалява съдържанието на гъбата в костите, но увеличава кортикалния слой на костта. Тази характеристика на лептин допринася за увеличаване на размера на костите, както и тяхната сила (заедно с увеличаване на общото телесно тегло). Метаболизмът на костната тъкан може да се регулира чрез симпатичен изходящ поток, тъй като симпатичните пътища иннервират костна тъкан. В костите бяха открити няколко молекули, свързани с мозъчните сигнали (невропептиди и невротрансмитери), включително адреналин, норепини, серотонин, вазоактивен пептиден чревен пептид и йалипептид Y. лептин е свързан с неговите рецептори в хипоталамуса, където е метаболизмът на костната тъкан е регулирани чрез симпатична нервна система. Лептин може също да повлияе на метаболизма на костната тъкан чрез поддържане на баланса между енергията, която влиза в тялото и от IGF-I. Използването на лептин за борба с болести, свързани с нарастващи кости, като недостатъчно заздравяване на фрактурата, изглежда обещаващо.
Мозъка
Рецепторите на лептин са разположени не само в хипоталамуса - също в други части на мозъка, частично в хипокампа. Ето защо беше решено да се класифицират лептинови рецептори в мозъка по отношение на тяхното местоположение - централно (хипоталамично) и периферно (незадоволително).
Имунната система
Същите фактори влияят на нивото на лептин, което причинява възпалителни процеси е тестостерон, сън, стрес, липса на калории и съдържание на мазнини в тялото. Тъй като е известно със сигурност, че лептетинът се използва по време на реакцията на имунната система, се приема, че с помощта на лептин могат да бъдат идентифицирани възпалителни процеси, причинени от цитокини. Както структурни, така и от функционална гледна точка, лептинът прилича на IL-6 и е част от суперфамиите на цитокините. Циркулацията на лептин влияе на хипоталамичното-хипофизарна адренална система, която показва участието на лептин в потока на стрес. Високото ниво на съдържание на лептин увеличава количеството на белите кръвни клетки при мъжете и жените. Както в случай на хронично възпаление, хронично повишено ниво на лептин води до затлъстяване, преяждане и заболявания, причинени от възпалителни процеси, включително хипертония, метаболитен синдром и заболяване на сърдечно-съдовата система. Въпреки че лептин и е свързан с мазнина, която е интересна, упражнението не влияе на размера на мастните клетки и върху факта на преяждане, т.е. лептинът не се освобождава (за сравнение, IL-6 се освобождава в отговор към мускулни контракции, които се постигат чрез упражнения). Ето защо, има обсъждане по отношение на факта, че лептин реагира само на възпаление, причинено от мазнини. Лептинът е пролагиогенен, про-възпалителен и митогенен фактор, чиято ефективност е повишена само поради принадлежността към семейството на цитокин в ракови клетки. По същество увеличаването на нивото на лептин (при вземане на калории) действа като механизъм на провъзпалителен отговор и предотвратява прекомерното излагане на клетки, които причиняват преяждане. Когато растежът на мастните клетки или тяхното количество не спи за обема на консумираните калории, настъпва стрес, което води до възпалителни процеси на клетъчно ниво и ектопични мазнини, т.е. вредното натрупване на мазнини настъпва във всички вътрешни органи, артерии и мускули. Инсулиновият растеж с прекомерно потребление на калории провокира емисиите на лептин. Това взаимодействие между инсулин лептин се наблюдава и с увеличаване на експресията на IL-6 гена и секреция от предозиране. Освен това, концентрацията на лептин в серума се увеличава значително, когато се приема аципимокс (използван за разделяне на мазнини). Това откритие може да помогне за изчистването на вредното натрупване на мазнини и обяснява връзката на хронично повишен лептин с натрупването на ектопични мазнини при хора, страдащи от затлъстяване.
Ролята на лептин в затлъстяване и намалено тегло
Затлъстяване
Въпреки че лептинът и намалява апетита, концентрацията на лептин в кръвта на хората, страдащи от затлъстяване (поради процентното съотношение на мазнините / немаслените тъкани) е значително по-високо, отколкото при здрави хора. Това води до имунитет на лептин, който се произвежда като имунитет към инсулин при хора с диабет от втори тип и още по-голямо увеличаване на лептин не помага да се контролира теглото и в резултат на това не допринася за намаляване на тялото тегло. За да разрешите този проблем, бяха предложени няколко варианта. Например, промени в алармата на лептин рецептора в ядрото arcuate. Наред с това промените в пресечната точка на лептина на хематостелатичната бариера. Изследванията на нивото на лептин в цереброспиналната течност показват, че при преминаване на хемоналостефалската бариера и постигането на хипоталамуса при хора със затлъстяване, концентрацията на лептин намалява. Беше разкрито, че нивото на лептин в цереброспиналната течност в сравнение с нивото на кръвта в хората, лошото затлъстяване, е по-ниско от тези на хората с нормално тегло. Причината за това може да бъде повишено ниво на триглицерид, което засяга лептин при преминаване на хемоторафалитичната бариера. Въпреки че липсата на допускане на лептин от плазмата в цереброспиналната течност се наблюдава при хора, които страдат от затлъстяване, те имат съдържанието на нивото на лептин в цереброспиналната течност надвишава индикатора на тънки хора с 30%. Това високо съдържание не ви позволява да предотвратите затлъстяването, тъй като броят и качеството на лептин рецепторните рецептори в хипоталамуса при хора със затлъстяване в нормален диапазон и се отбелязва лептин съпротивление. Когато лептинът е свързан с лептин рецептора, той активира няколко пътища. Устойчивост на лептин може да бъде причинена от дефекти по време на един от етапите на този процес, по-специално дефекти в джак / статистически пътеки. Мишки с мутация в лептин рецепторния ген, който предотвратява активирането на статистиката, страда от затлъстяване и хиперфрагия. PI3K пътеките могат също да повлияят на резистентността на лептин, която се разкрива по време на проучванията върху мишки чрез изкуствено блокиране на PI3K аларма. Pi3K пътеките също се активират от инсулинов рецептор и следователно са важна област на взаимодействие на лептин и инсулин като част от енергийната хомеостаза. Инсулин-pi3k може да направи невроните на Romx нечувствителни към лептин чрез хиперполаризация. Консумацията на продукти, съдържащи високо ниво на лептин от ранна детска възраст, засяга намаляването на нивата на лептин и намалява експресията на лептин иРНК рецептора при плъхове. Продължителното потребление на фруктозни плъхове доведе до увеличаване на нивата на триглицеридите и допринесе за производството на инсулинова резистентност и лептин. Въпреки това, друго проучване показва, че резистентността на лептин е произведена само при състоянието на високото съдържание на фруктоза и високо ниво на мазнини в диетата. В хода на друго проучване е разкрито, че високото ниво на фруктоза при плъхове, която се храни с мастност, допринесе за смекчаване на лептин съпротивлението. Тези противоречиви резултати показват, че все още не е напълно проучена, тъй като точно причинява инсулинова резистентност. Лептин, както знаете, взаимодействате с амилина, хормон, участващ в процеса на изпразване на стомаха и създаване на чувство на ситост. Когато лептин и амилин се прилагат лептин-устойчиви плъхове със затлъстяване, се наблюдава значително намаляване на телесното тегло. Благодарение на възможността амилина да завърта резистентност към лептин, за да се обърне, често се препоръчва на хора, страдащи от затлъстяване. Всъщност задачата на Лептин уведомява за недостатъчния брой мазнини в оргазма и насърчава тяхното възстановяване за оцеляване и да не служи като сигнал, за да се предотврати преяждането. Нивото на лептин при животни ги забелязва за достатъчна натрупана енергия и ги насърчава да губят, а не да получат още повече храна. Може би съпротивлението на лептин е естествено при бозайници и носи някакво значение за оцеляването. Устойчивост на лептин (заедно с инсулинова резистентност и увеличаване на телесното тегло) се наблюдава при плъхове, които са снабдени с неограничен достъп до вкусна и богата храна. Този ефект променя посоката си, когато храната се заменя с по-малко наситени. Този факт също носи еволюционна значимост: способността за натрупване на прекомерно количество енергия с краткосрочен достъп до наситена храна може да помогне да се оцелее, тъй като възможностите за "пресичане" не могат да бъдат въведени повече.
Реакция на реакция към загуба на тегло
Хората, които държат диета, и особено тези, в които се наблюдават излишните мастни клетки, намаляват нивото на кръвообращението на лептин. Тази функция допринася за намаляване на тиреодидната активност, тонът на симпатиковата нервна система на консумация на енергия в скелетния мускул, както и за увеличаване на мускулната ефективност и тонуса на парасимпатичната нервна система. В резултат на това човек разхлаби повече от естественото си тегло, има по-малък интензитет на главния обмен, отколкото хората, които не се облягат и с естествено телесно тегло. Намаляването на нивото на лептин циркулацията също води до промени в мозъчната активност в области, отговорни за регулиране, контрол на емоциите и мислите върху апетита, които обаче се възстановяват с началото на приема на лептин.
Терапевтична употреба
Лептин
В САЩ лептинът се използва в лаптинова недостатъчност и обща липодистрофия.
Аналогов моделетен
Няма процес в нашето тяло без участието на хормони. Те могат да ускорят, забавят и променят хода на събитията.
Хормоните информират централната нервна система за състоянието на енергийния баланс. С периферни устройства те изпращат сигнали за естеството на храната, нейното съдържание на силата на звука и калориите. Това е характерно за инсулин, грилин, глюкоза, свободни мастни киселини. Относно състоянието на мастното депо "докладва" инсулин, лептин.
Въз основа на анализа на тази информация, мозъкът изгражда дългосрочни реакции (поддържане на телесното тегло) и краткосрочно (потискане или укрепване на апетита). Всичко функционира на принципа на обратна връзка. Хормоните получиха "индикация" отгоре, изпълнени, оценяваха ситуацията на мястото и, ако е необходимо, проведоха корекция на мозъка.
Важно:обменът на вещества контролира мозъка и хормоните насърчават работата си.
Балансът на хормоните е лесен за прекъсване и още по-трудно да се възстанови. Равновесието пряко зависи от захранването. Как се случва, нека го разберем.
За да започнем, ще докоснем причините за натрупването на мазнини. Не може да бъде:
- Наследственост: Трудно е да се промени нещо тук, за да се промени наистина, остава само за съжаление и се опитайте да коригирате по някакъв начин.
- Сила и заседнал начин на живот. Всичко в нашите ръце.
- Хроничният стрес е типичен начин на живот в нашите дни. Заедно с депресия, те упорито добавят допълнителни килограми.
Вродените генни дефекти са присъщи присъщи. Известни са повече от 50 сорта. Те нямат просто да дадат набор от теглото и реално затлъстяване (например мутантния рецепторн ген към лептин или меланоцитимулационен хормон рецепторен ген.)
Много грях, които теглото им е свързано с хормонална смяна. Убедени сме, че е безполезно да се борим с него и да продължим, има като яде. Наистина, хормоните неща са велики, но не толкова много, че често е възможно да се даде катастрофа без причина. Понякога нашите буйни действия са виновни.
Интересен факт:хормонален дисбаланс пуска преяждане.
Хормони, приложени към захранване
Процесите на приемане на храни се контролират от сложна система. Първата цигулка се играе от стомашно-чревни хормони. Те не са представени от едно тяло, но разпръснати по време на храносмилателния тракт. Това са ендокринни клетки на стомаха, панкреаса и червата. Те се справят с храната и първо реагират на стила на храната.
Известни са повече от 20 стомашно-чревни хормона и биологично активни вещества, контролиращи метаболизма. Техният списък непрекъснато се попълва.
Водещата роля се присвоява:
- инсулин
- лептин
- холецистокинин
- адипонектин
- невропептид YY.
- общ
- glimin,
- бомбизин
- глюкагон-подобен пептид
- амелин.
Тяхната дейност и равновесие засягат начина на живот, пристрастяванията и заболяванията.
Поведение на храните- Важен компонент в набора от теглото. Всеки има свои собствени предпочитания за хранене. Понякога те са зависими като наркомани.
Удоволствието от вкусна храна е ясно фиксирано в мозъка, помни си. Форми доминират - така нареченият временно фокусиране на възбуждането. Тя е постепенно фиксирана и образува индивидуален стереотип на поведение на храните: някой не може да се отрече в сладкиши, някой в \u200b\u200bсода и бира. Всякакви убеждения се променят храната изглежда като жалка бедност. Мозъкът не чува.
Външните фактори добавят отрицателния си принос. Ежедневно недостигът намалява храненето до висококалорични продукти, защото трябва бързо да удовлетворите. Изпратете добра храна - няма време.
Такова изобилие висококалорично ястие влиза в стомаха. Той изпраща два вида сигнали за насищане към мозъка: поради разтягане и чрез получаване на калории. В отговор на мозъчните клетки, хормоните и активните вещества се различават от мозъчните клетки. Процесът на обработка започва. Съставът и количеството на ядената храна определят по-нататъшния метаболизъм.
Типичен пример: Състоянието на депресия Жената е "остана" с голям брой сладки (тесто, бонбони, торта). Такава храна има висок гликемичен индекс. Много инсулин се произвежда в отговор на "неутрализира" глюкоза. Част от нея ще се превърне в енергия, а останалите ще отидат в мазнина депо.
Подобен стереотип на храната претоварва панкреаса. Излишният инсулин притъпява чувствителността на клетъчните рецептори към нея. Образува се състояние, което се нарича инсулинова резистентност. В края на краищата, без инсулин, глюкозата няма да попадне в клетката. Ситуацията се формира както при диабет, клетките гладуват срещу липсата на захар и в кръвта на свръхпредлагане. Мозъкът изисква все още сладък.
Друга подобна ситуация: Злоупотреба с алкохолни напитки (бира, вино, водка). Алкохолът също има висок гликемичен индекс. Панкреасът е претоварен, излишъкът инсулин образува имунитет. С. инсулинова резистентност Започват всички мисли за обмен на въглехидрати. И не само.
Мазнината, висококалоричната храна също не може да се окислява незабавно и те също отиват в дебел депо. Освен това мазнините са по-леки от въглехидратите.
Когато се образува деповото депо, започва да живее свой "живот". Той става хормонално активен и произвежда няколко хормони (естрогени, липопротеинлипаза, адиапсис, ангиотензингоген, адипонектин, туморен некрозисен фактор, лептин, устойчив) и защитава "защита" от опитите да се намали по всякакъв начин.
Центърът за насищане в хипоталамуса постепенно се адаптира към повишено съдържание на хормоните. Неговата чувствителност към тези стимулиращи агенти е намалена. В резултат на това центърът на глада не е достатъчно inhaul, когато прави дори голям брой храни.
Това ново "дебело тяло" има отрицателно въздействие върху други хормонални системи: хипофизната жлеза (щитовидни хормони), щитовидната жлеза (тиретропни хормони), надбъбречни жлези (стероидни хормони). Тя започва неуспех в работата им, което увеличава теглото още повече. Оформен е порочен кръг.
Важни регулаторни хормони
Инсулин - ключов хормон, който първо реагира на неправилни хранения. Всички продукти с висок гликемичен индекс стимулират изхвърлянето му на панкреаса. Смъртта на клетките му, в резултат на заболяване или изтощение, намаляват съдържанието му в кръвта. След това се намалява неговият активиращ ефект върху ензимната липаза. Процесът на разпадане на мазнините се забавя. С лекота се формират нови резерви.
Изгубената чувствителност на клетките към инсулин може да бъде върната с диета и "".
Всички представители на SARTAN ("", "Валсартан", "Ирбесартан", "Епросартан", "Телмисартан", "Кандисартан") имат положителен ефект върху инсулиновата резистентност. "Telmisartan" в това има предимство пред глитазон (пиоглитазон, розов, розовлитазон). За разлика от тях, той не забавя водата, не провокира подуване и сърдечна недостатъчност.
Хормони на мастното депо
Лептин - хормон на мастни клетки (адипоцити). Също така се нарича "глас на мастната тъкан". Той, като инсулин, управлява чувство за насищане.
Той се извършва в мозъка, свързва се с хипоталамусните рецептори и има аноректичен ефект. Увеличава активността на симпатичната нервна система. Лептин функции:
- определя в центъра на насищане (блокира продуктите на невропептида)
- увеличава производството на вещества от кокаин и амфетамин (аноректика)
- повишава производството на бета-меланоцитимулаторния хормон (аноренсик)
- засяга производството на половни хормони.
- подобрява термогенезата
- инхибира нелексин невропептид (апетитен стимулатор и сцепление към храна)
- предотвратява липтоксикоза (отлагане в тъкани, обикновено не депониране на мазнини) по време на преяждане.
Лептин повдига:
- дексаметанон
- инсулин
- стрес
- излишната телесна маса
- тестостерон
Нивото на лептин намалява:
- безсъние
- естроген.
- физически упражнения
Концентрацията на лептин в кръвта е пряко зависима от количеството на приемането на храна. Както и от масата на мастната тъкан в тялото.
Нивото на лептин е индикатор за нарушаване на енергийния обмен.
Колкото повече мастни клетки, толкова по-голям е лептинът в кръвта . Това е много лошо. Това е парадокс. Факт е, че повишеното му съдържание прави хипоталамус рецептори в имунност към него. Вече известно състояние - лепторезистрация.
Тя е, която играе важна роля в набора на теглото. Лептин престава да изпълнява основната си роля - регулатор на енергийния обмен. Тя не коригира поведението на храните, не стимулира "изгарянето" на мазнините. Тъй като мозъкът не "вижда" лептин, информацията за насищане не идва. Той дава на екипа на своето производство. Порочният кръг: много лептин в кръвта и в мозъчния дефицит.
Понякога има вродени аномалии - мутацията на хипоталамус рецептора, когато той не "вижда" лептин. Но най-често се случва изцяло на хората поради увеличените си продукти с мастно депо. Също така със систематично преяждане.
Нивото на лептин в кръвните плазмени диапазони в зависимост от времето на деня, през нощта е 20-30% по-ниско от деня. Когато гладът се появи през нощта, това колебание е счупено.
Доказано е, че намаляването на телесното тегло с 10% намалява лептин с 53%. В същото тегло над 10% увеличава нивото на лептин. Само 1 ден значителна преяждане повдига индикатор с 40%.
Лептинът също така стимулира синтеза на щитовидни хормони, STG (соматотропни) и генитални хормони.
Топ препарати за корекция на нивото на лептин:
- "Oralvisc" (лептин мениджър) - лош
- "Лептин рекомбинантен"
Назначава тези лекарства само ендокринолог, като се вземат предвид анализите и проучванията. Лечението зависи от нивото на хормон в кръвта (намалено или увеличено). И в двата случая лечението е различно.
"OraLvisc.» Лептин мениджър -това е биологична добавка. Произвежда Xymogen ® В инструкциите показват, че намалява нивото на лептин в кръвта и синовиалната течност. Нормализира теглото и метаболизма. Пакетът съдържа 30 капсули. Вземете 1 капсула сутрин.
"Лептин рекомбинантен" - Подготовка на инжектиране. Това е лекарствен избор за лечение на затлъстяване на наследствен характер. В този случай се наблюдава мутацията на лептинния ген, което води до рязко намаляване на кръвта.
Обикновено лептинът и затлъстяването все още се комбинират с патология на растежа, сексуална дисфункция и вторичен хипотиреоидизъм.
Ето защо беше направено заключението, че този пептид има пряко въздействие върху хормоните на растежа, секса и хормоните.
Уникалността е, че въвеждането на подкожно рекомбинантен човешки лептин вече на третия ден рязко намалява апетита, активира обмена. За един месец нивото на хормоните на щитовидната жлеза се нормализира.
От лекарствата възстановяват чувствителността към инсулина и лептин - "метформин" ("siofor"), "baet".
Напоследък се обсъждат нови възможности при лечението на устойчивост на лептин с агонист на имидазолинови рецептори - моксонидин ("физиотебен"). Основният ефект на лекарството е хипотензивно. Той се избирателно действа върху мозъка, премахва симпатицитотонията и премахва лептиновата съпротива.
Той е показан само в случай на комбинация от повишено тегло, артериална хипертония и хиперлепване. Решението за назначаването се извършва от лекаря.
Адипонектин.
Друг хормон, който произвежда мастна тъкан. Това е индикатор за инсулинова резистентност и тенденция към наднормено тегло. Когато нивото на адипонектин намалее, теглото се набира бързо.
Тя е способна да увеличи чувствителността на периферните тъкани към инсулина. Увеличава мастното окисление върху периферията , Намалява нивото на мастните киселини в кръвта.
За да се намали теглото, адипонектин трябва да бъде засилен. Това прави препарати за лечение на захарен диабет тип 2 Актос и Амандия.
Резидентен
Хормон на мастни клетки. Това е фактор на стартиране при появата на метаболитни нарушения, диабет и наднормено тегло. Доказано е, че резиветът пречи на клетките за улавяне на глюкоза (увеличава инсулиновата резистентност), т.е. Това е инсулинов антагонист.
Резистент - маркер за затлъстяване. За да го намалите, се прилагат Актос и Авантия.
Wefatin.
Наскоро открит мастния хормон на тъканите. Натрупването на мастни клетки допринася за още по-големи депозити.
По-големите клетки, толкова по-голямо е нивото на листата, индекса на телесна маса и кръга на кръста.
Тази молекула лежеше големи надежди, може би ще помогне безопасно да повлияе на теглото.
Страхотен
хормонът на стомаха и дуоденалната черва, причинявайки чувство на глад. Мощен стимулатор на апетита в хипоталамуса. Намаляването на нивото му дава добър аноректичен ефект. И увеличаването активира храносмилателните ензими. Те започват активно да се открояват и усвояват храната.
Увеличава активността на веществата, допринасящи за отлагането на мазнини и "охраняване" съществуващи мазнини. Подписването на мозъка на глад, насърчава храненията и насърчава увеличаването на теглото.
Неговите продукти се увеличават рязко преди хранене и намаляват след хранене, максималният връх се празнува през нощта.
В допълнение към подобряването на производството на хормон на растежа, той засяга гениталиите и млечните жлези, въглехидратите и съня. Също така формира поведение на храните. След въвеждането на жълтино апетит се повиши с 30%.
Високото ниво на лептин съответства на същото ниво на голямо. С повишено тегло, връзката на тези хормони е счупена.
Досега не съществуват.
Холецистокинин
Произведени от клетки на инделе-чревен тракт. Това е фактор за насищане. Тя е свързана с намаление на приема на храна.
Той е ключов хормон, осигуряващ краткосрочен регламент за телесна маса.
Холечистокининът се откроява след хранене в дванадесетопръстника и потиска чувството за глад, очевидно, това е свързано с потискането на греди. Той също така подобрява съня. Стимулира мозъчните рецептори на орексин и ускорява изгарянето на калории.
Нормализира поведението на храните, причинявайки чувство за ситост.
Препаратите, базирани на боб, са благоприятно засягащи този хормон. От биологични добавки в аптеката можете да се срещнете с лекарството "Satietrol".Съдържа млечен протеин, фибри, калций, мастни киселини.
Може би скоро ще бъде на разположение лекарството "холецистокинин". Развитието в тази посока се извършва активно.
Оборхетин
Хормон, дете Ghostin. Въпреки това, за разлика от нея, намалява апетита, броя на консумираните храни и телесното тегло. Също така се нарича "антигелин". Перспективен хормон като аноректик. Сега активно изучаван.
Важно: Балансът е необходим между анолексиканките (холецистокинин, холецистокинин, обща, адипонектин, лептин, бомби) и ориксични (гледки, галанинови) хормони. Всяко нарушение на този баланс води до увеличаване на теглото (затлъстяване) и загуба на тегло (кахексия).
Изкуственото въздействие върху нивото на хормоните, както в посоката на упадъка, така и в посоката на укрепване, е рискът. Заедно с апетита можете да загубите сън, имунитет и мислене. Пита защо? Не е ли по-добре да спрете да се движите и да играете спортове.
Други хормони, които влияят на теглото.
Соматотропин (растежен хормон, stg) -хормонална хипофизна жлеза. Под действието му има разпадане на мазнини от депо, мастни киселини и глюкоза. Соматолиберин допринася за увеличаване на растежния хормон и соматостатин ще го потисне.
С липса на хормон, метаболизмът се намалява и мазнините се натрупват. При стареене има такъв процес.
Апетит соматотропин потискат, т.е. действа като анорентктик. И соматостатин и соматолиберин при ниска дози се нуждаят от повишаване на храната. За целите на загубата на тегло, приготвянето на доматотропин се използва под формата на инжекции. В същото време производството на инсулин намалява.
Нивото на хормоните е лесно да се увеличи физическото натоварване и без хормонална терапия.
Хормони на щитовидната жлеза
Тироксин, тиреоидинон, тридиотионин. Препарати "тироксин", "левотироксин", "лиотонин", "euticox" са първият при лечението на повишено телесно тегло, тъй като те стимулират основния обмен и консумация на енергия.
Достойнството се счита за значително намаляване на теглото. Но са необходими недостатъци (високи дози, сърдечни рискове и лекарствата от тази група не се използват за загуба на тегло. Използвайте само културисти, например "Trikan" на базата на Tyratracola и имат много проблеми.
Изключение - комбинация от повишено тегло и намаляване на функцията на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм). В този случай лечението се занимава с ендокринолог.
Секс хормони
Повишен инсулин и лептин в кръвта формира устойчивост на тях. Това е основната причина за дисбаланса на половите хормони.
При жените, на първо място, съотношението на тестостерон и андротандея е нарушено, има намаление на прогестерона, соматотропният хормон. При мъжете - тестостерон.
Женски хормони
Естрадиол. Прекомерните му продукти са свързани с маса на тялото и количеството на мастната тъкан. Увеличаването на естрогена допринася за техния синтез на андроген. Този процес активира клетките на мастните депо. Лептин е в състояние да възстанови баланса, но възникналото лептяща не го дава. Намаляването на количеството естрадиол също води до проблема с наднорменото тегло. Такъв физиологичен процес се наблюдава при стареене.
Лечението със секс хормони се извършва гинекология и ендокринолози. Обикновено се стартира с премахването на инсулиновата резистентност и лепторезистрация. Самолечението е неприемливо и опасно. Всяка заместваща хормонална терапия е още по-инхибира производството на собствени хормони.
Най-често извършителите на наднорменото тегло при жените: хипотиреоидизъм и проблеми с прогестерон.
Прогестерон- Между естрадиол и прогестини (прогестерон) трябва да съществува стриктен баланс. Първият помага на мазнините да се натрупват по-малко и прогестерон - напротив, натрупва го по-бързо.
Прогестерон забавя метаболизма. Запасите от мазнини тъкани се увеличават. Течността се забавя в тялото, появява се подуване. И най-важното е, че увеличава апетита.
Дори гинекологът трябва да тежи десет пъти, за да обозначи сексуалните хормонални лекарства. Те се използват за заболявания на сексуалната система в комбинация с повишено тегло. Или когато кликнете върху набор от телесно тегло, но по никакъв начин за корекция на теглото.
Пролактин- С увеличението му има натрупване на мастни депозити. Развитие на инсулиновото съпротивление се развива, обменът на мазнини е нарушен. Има галакторант (млечна изолация чрез млечна желязо).
Гинеколозите се лекуват от агонисти на допамин "бромокриптин", "Cabergolin" ("резерв").
Мъжки хормони
Тестостерон - главно мъжки хормон. Той е полезен за загуба на тегло при мъжете, защото тя приема пряко участие в метаболизма.
Увеличава консумацията на енергия, увеличава мускулния тонус и изгаря мазнините.
За жените се изкачването му е изпълнено с повишаване на теглото на мъжки тип. С една дума, нищо добро не се притеснява.
Широко използвани от културисти. Те са готови да експериментират всичко в името на "красивото" тяло. След това пожънете хормонални смени и здравословни проблеми.
Интересен факт: когато теглото расте, се появява инсулиновата резистентност, нивото на тестостерона се увеличава, кортизолът се увеличава.
Най-големи хормонални лекарства, които влияят на теглото:
- "Соматотропин"
- Chg - "Човешки хорионичен гонадотропин" ("reкръс")
- "Tyroxin"
- "Естроген"
- "Тестостерон"
Преотдайната хормонална терапия прави човек с практически увреждания. Собствените хормони престават да се произвеждат, други са хвърлени хаотични. Балансът е счупен, няма спиране и активиране на действие един на друг. Хормоналният хаос се появи засенз на всички други проблеми и наднормено тегло, включително.
Хормоналните лекарства само в един случай ще бъдат полезни: за заболявания на ендокринните органи. С успешното им лечение проблемът върви с тежест.
Ако ядете правилно, достатъчно е да се движите, да се придържате към правилното поведение на храната, няма да има проблеми с теглото.
Ако се наблюдават условията, но теглото се увеличава, трябва да се посъветва да започне с терапевта. Дават анализи на хормони.
Специалистът ще започне бавно да титрува дози, докато се приближи до праговите стойности. Всяка от тези цифри има индивидуална функция. В допълнение е необходимо постоянно управление на нивото на хормон в кръвта. Тя трябва да бъде не много и недостатъчна. Това е отговорен момент дори за лекар. Лечението с хормони сляпо е неприемливо.
Опитваме се да дадем най-подходящата и полезна информация за вас и вашето здраве. Материалите, публикувани на тази страница, са информационни и са предназначени за образователни цели. Посетителите на уебсайтове не трябва да ги използват като медицински препоръки. Определянето на диагнозата и изборът на техника за лечение остава изключителен прерогатив на лекуващия ви лекар! Ние не носим отговорност за възможните негативни последици, произтичащи от използването на информация, публикувана на уебсайта на сайта.14 . 05.2017
Много от тях са попитани: "Подобрен лептин хормон - какво означава това?". И по някаква причина, какво трябва да помогне, изобщо няма никакъв ефект? Как лептин хормоните помагат да отслабнете лабораторните мишки? Сега знаете всичко. Отивам!
- Ако победиш чука w.hU.
можете изобщо да загубите изслушването си!
Защото много тънък
Тъпанче ... "
Здравейте приятели! Помислете какво е тази сая? Той сключи дълбоко философско значение за ненужното усърдие за постигане на целта. Например, хормоналният лептин е повишен, но това означава, че за вас - тъмната гора. Нека обясним в ред ...
Приказка за това как се радват американците, но остават дебел
Двама приятели живеят в човешкото тяло: хормони лептин и Гърн. Какво отговаря тази двойка? Първият е за чувство на ситост, втората - за усещането за глад. Нормалният човешки живот зависи от тяхното съгласие.
Например, ако не получавате достатъчно сън - количеството петинова се увеличава, той избутва приятел, причинявайки чувство на глад. Защо така? В една мечта тялото почива, ненужните процеси забавят, но могат да се изразходват повече сили за възстановяване и актуализиране на клетките. И ако няма спяща консумация на енергия, е по-висока, а храната е необходима за попълване на силите.
Това е страхотно
Но Лептин се интересува особено от нас. Тя е отворена в САЩ през 1994 година. Оказа се, че нормата му при жените е повече от хората. Но това не е най-важното нещо. Когато се оказа, че инжектирането на това вещество помогна да се отслабне с лабораторни мишки, мастните американци бяха ужасно радостни: накрая има наркотици от Чудотворните средства се отървете от мазнините!
Уви! Хормоналните тестове показват, че дебелото ниво на лептин и така се свива, но те не губят тегло с нея, но продължават. Как така? Защо? Защото равновесието на собствените им удари лесно и да възстанови - хапчетата не са достатъчни.
Часове - светлина!
Няма наука за човек, който ще даде всички въпроси всеобхватни отговори. Например, някой вярва, че суровите условия са втвърдени, така че трябва да загинете, да не се избутате, драматизирайте на седмата пот - и със сигурност ще отслабнете, ще станете тънки, издръжливи и здрави! Както казах, можете да "биете чука на ухото", но главата е стабилна за сътресението, няма да стане. Как се отнася това за нашата тема?
Лептинът се образува в мастни клетки, влиза в кръвта, преминава "честотната лента" - хемато-енцефална бариера - и се оказва в осиновяването на г-н Hydatalamus. Този важен церебрален център оценява сумата и стига до заключението: тъй като е много, това означава, че има достатъчно запаси от мазнини, изпрати директивата "Три Р": "Консумация на храни". По този начин, увеличеното съдържание на лептин в кръвта активира и намалява необходимостта от поглъщане на храни.
Чудесно, да? Това паднаха американците. При здрав човек (или мишка), който не страда от затлъстяване, всичко се случва. Но веществото, което говорим, не е подходящо за лечение. Сама по себе си се образува в мастна тъкан, пропорционално на номера му. Бури в хапчета за загуба на тегло - Finkin работа.
Подобрен хормон лептин - какво означава това? Мозъчна грешка?
В живите процеси всичко се подчинява на строга логика. Ако имаме нещо в излишък - това означава, че трябва да се справите с него. Болна нишка на хормон, и "пазач" под формата на бариерата на нашия мозък, го блокираха в входа. Местата в "рецепцията" на хипоталамуса не е достатъчно, за да започне цяла тълпа там.
Колкото повече мазнини - по-хормонът и по-силната врата, близка от нея. Моментът се случва, когато хипоталамусът престане да възприема този натрапчив лептин! И развива съпротива.
Тя дава обратен ефект - мозъчен камък, без да забележите "тълпите зад вратата", започва да изпраща сигнали за изтощение и започва усещане за глад, който расте заедно с теглото. Да, и забавя метаболитните процеси, като се стремят да запазят колкото се може повече мазнини. И как да се определи ситуацията?
За опасностите от категоричността
Възможно е да заблуждавате природата, но това му отнема кърма. Твърдите диети, които спешно седи по общия човек, водят до противоположния ефект. Преди хипоталамуса, само незначителна част от нашето съдържание на маркиране се пропарява и поради диетата става още по-малко. В този случай съпротивлението не преминава. Мозъкът сигнализира за глада, въпреки увеличеното съдържание на лептин в кръвта.
Забележка: Това е твърде много там, за да не причинят допълнителни проблеми. Той е напълно изработен тромб, дори ако не е достатъчно, провоки и, втори тип и. Заради затлъстяването човек спи по-малко, той развива безсъние. Тук Грелин е взет за бизнес: "Как така?! Моят приятел удари и той не чува високите му шефове! Нека да кажа! "
Резултатът е обменните процеси забавят, усещането за глад се увеличава. Дори ако успеете спешно да отслабнете на твърдата си диета през първите дни и седмици - всичко ще се върне още повече. Необходимо е от този порочен кръг.
Методът е!
Трябва първо да върнете податливостта на хипоталамуса към хормона. Можете да постигнете това, само премахвате всички провокиращи фактори, които са съборени от метаболизма.
Нормализиране на храненето:
- отказват всеки, дори "полезен кафяв", плодове и др.;
- капка в боклука може всички заместители на захар и подсладители;
- отидете на (не забравяйте, че това не означава пълен отказ на въглехидрати, но тяхното ограничение);
- увеличаване на количеството, особено животински произход (логиката е проста - много малко въглехидрати в месо, риба и мляко, а в растенията, заедно с протеини, те са красиви);
- със сигурност ще използваме, както неразрешими, така и разтворими, за нормализиране на процесите на храносмилане и поддръжка на полезната чревна микрофлора;
- ние включваме полезни мазнини - масло кремави, заквасена сметана, сурови растителни масла от първото студено въртене, други животни и растителни мазнини от месо, ядки, морски дарове (ако е възможно);
- изчисляваме диетата, процедурата, заменянето на някои от въглехидратните протеини, за това са тези, които допринасят за възстановяването на нормалното възприятие от хипоталамуса на нашия хормон. B / w / y съотношение четене.
В кои продукти Една вреда?
- всякакви растителни масла, съдържащи топлинна обработка (магазин за магазин, fastfunds, sdob, сладкарски изделия и др.);
- всички източници (маргарин, зеленчуков крем, майонеза, меки и разтопени сирена);
- продукти, съдържащи соя, захар и заместители, консерванти, стабилизатори, аромати.
Просто сложете, ние се подготвяме у дома, здравословна храна и не ядем неща от магазина, където не е известно, тъй като не е ясно в какви количества.
Ние произвеждаме желаната рутина на деня:
- храна на часовника, 5-6 приетия на ден;
- станете и поставете едновременно;
- ежедневна гимнастика;
- 2-3 пъти седмично - дейности на открито, класове във фитнес залата или на;
- редовни разходки в природата.
Ако направите всичко правилно - има шанс не само да се върнете към здравето на тялото си, да отслабнете и да се отървете от имунитета на хипоталамуса, но и да консолидирате резултатите. Разбира се, при условие, че сега ще живеете толкова много до края на дните си.
Труден? Какво искаше? Няма нужда да се доставяте на проблема, тогава няма да се налага да приемате твърди мерки за нейното решение. Да, и трудно? Просто трябва да ядем напълно и да водим движещ се живот.
Страхотна новина!
Аз бързам да ви моля! Милост "Курс на активна отслабване" Вече сте на разположение за вас навсякъде в планетата, където има интернет. В него разкрих основната тайна на загуба на тегло на произволен брой килограми. Без диети и без гладна стачка. Изпуснати килограми няма да се върнат. Изтеглете курса, по-лошо и се раднете в новите си размери в магазините за дрехи!
Днес всичко.
Благодарим ви, че сте прочели пост до края. Споделете тази статия с приятелите си. Абонирайте се за моя блог.
И се качи още!