MCB синусова брадикардия. Преждевременна деполяризация на предсърдията какво е това Преждевременна деполяризация на вентрикулите

Преждевременната камерна деполяризация (PRV) е състояние, известно още като преждевременно камерно комплексиране или камерно преждевременно биене.

Това е относително често срещано състояние, при което сърдечният ритъм се инициира от влакна Purkinje във вентрикулите, а не в синусовия възел, мястото, откъдето идва електрическият импулс. ЕКГ може да открие преждевременна камерна деполяризация и може лесно да открие сърдечни аритмии. И въпреки че това състояние понякога е признак за намалена оксигенация на сърдечния мускул, често PJs са естествени и могат да бъдат характерни дори за обикновено здраво сърце.

Фигура 1. Преждевременна камерна деполяризация

PDJ може да се почувства като нормално сърцебиене или „пропуснат ритъм“ на сърцето. При нормален сърдечен ритъм активността на вентрикулите след предсърдията е ясно координирана, така че вентрикулите могат да изпомпват максимално количество кръв, както към белите дробове, така и към останалата част от тялото.

При преждевременна деполяризация на вентрикулите те се активират преди време (преждевременно свити), поради което нормалното кръвообращение се нарушава. Въпреки това, PDJ обикновено не е опасен и е асимптоматичен при здрави хора.

Преждевременна предсърдна деполяризация

Човешкото сърце се състои от четири камери. Двете горни камери се наричат \u200b\u200bпредсърдия, а двете долни камери - вентрикули.

Предсърдията насочват кръвта към вентрикулите; от вентрикулите кръвта тече към белите дробове и други органи на тялото. Дясната камера насочва кръвта към белите дробове, а лявата камера към други органи. Сърдечният ритъм (или пулсът), който се разглежда по време на диагнозата, е резултат от свиването на сърдечните вентрикули.

Сърдечният ритъм се регулира от електрическата система на сърцето. Електрическата система на сърцето се състои от синусов възел (SA), атриовентрикуларен възел (AV) и специална камерна тъкан, която провежда електрически импулси.

Синусовият възел е електрическият регулатор на сърдечния ритъм. Това е малка площ от клетки, разположени в стената на дясното предсърдие.

Честотата, с която синусовият възел излъчва електрически импулси, определя скоростта, с която сърцето бие нормално. Синусовият възел помага да се поддържа нормален сърдечен ритъм.

В покой честотата на електрическите импулси, излъчвани от синусовия възел, е ниска, така че сърцето се свива в долните нормални граници (60 до 80 удара в минута). По време на физически упражнения или в състояние на нервна възбуда честотата на импулсите на синусовия възел се увеличава.

При хората, които спортуват редовно, сърдечната честота може да е по-ниска от общоприетата норма в напреднала възраст, това не би трябвало да предизвиква безпокойство.

Електрическите импулси преминават от синусовия възел през специални тъкани на атриума към атриовентрикуларния възел и през AV възела към вентрикулите, което ги кара да се свиват.

Екстрасистолите могат да бъдат вродени и придобити; етиологично се определя от сърдечни, екстракардиални и комбинирани фактори.

Сърдечните причини за аритмии включват вродени и придобити сърдечни дефекти, първична и вторична кардиомиопатия, ревматични сърдечни заболявания, инфекциозен ендокардит, неревматичен кардит и други интракардиални патологии.

Доказано е по-често присъствие на екстрасистоли при деца с пролапс на митралната клапа и други малки структурни аномалии на сърцето в сравнение с деца без тях.

Специална етиологична група се състои от генетично обусловени заболявания, при които аритмиите (вентрикуларна ES, камерна тахикардия) са основната клинична проява.

2009; Bockeria L. A

, Ревишвили А. Ш.

Neminuschy N. M

2011). В половината от случаите заболяването е фамилно и е често срещана причина за внезапна сърдечна смърт.

ARVD трябва да се изключи при всеки пациент с моно- или политопична вентрикуларна ES. В момента критериите на Marcus F се използват за диагностициране на ARVD.

(2010) въз основа на данните от електрокардиография, ехокардиография, ЯМР, вентрикулография, хистологично изследване. Важен ЕКГ критерий за ARVD е наличието на епсилонова вълна (е-вълна) при пациенти с камерни аритмии.

Епсилоновата вълна е възпроизводим сигнал с ниска амплитуда между крайната част на QRS и началото на Т в десните гръдни отводи (фиг. 1).

Екстрасистолите могат да се наблюдават при заболявания на нервната и ендокринната системи (захарен диабет, тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм), остри и хронични инфекциозни процеси, интоксикация, предозиране или неадекватен отговор на лекарства, дефицит на някои микроелементи, по-специално магнезий, калий, селен.

Досега има индикации за ролята на огнища на хронична инфекция, по-специално хроничен тонзилит, за генезиса на екстрасистолия, но тя не е напълно доказана.

Установено е, че ES може да бъде проява на висцеро-висцерални рефлекси при холецистит, заболявания на гастродуоденалната зона, гастроезофагеален рефлукс, диафрагмална херния и др.

Появата на ES след изразено емоционално и физическо претоварване се обяснява с повишаване на концентрацията на катехоламини в кръвта. Генезисът на екстрасистолията също се влияе от вегетативната дисфункция и психогенните промени.

Причини за възникване

Сърдечна недостатъчност.
Остра дихателна недостатъчност, хипоксия, хронична обструктивна белодробна болест.
Цервикална остеохондроза.
Сърдечни дефекти.
Коронарна болест на сърцето.
Наднормено тегло, стрес, преумора.
Действието на някои лекарства (дигиталис, новокаинамид, хинидин).
Пиене на алкохол, кафе, пушене.
Бременност, менопауза, предменструален период, пубертет.
Тиреотоксикоза.
Анемия.

Сърдечно заболяване - клапно сърдечно заболяване, миокардна исхемия, миокардит, сърдечно увреждане, тахикардия
Общи патологии - електролитни нарушения, вегетативна дистония, менопауза, предменструален период, хипоксия, хиперкапния, анестезия, инфекция, операция, стрес.
Прием на лекарства, включително антиаритмични лекарства, аминофилин, амитриптилин.
Пиене на алкохол, наркотици, пушене.

Процесът на ранна реполяризация все още не е напълно разбран. Най-популярната хипотеза за неговия произход твърди, че развитието на синдрома е свързано или с повишена податливост на инфаркт при исхемични заболявания, или с незначителни промени в потенциала за действие на кардиомиоцитите (сърдечни клетки).

Според тази хипотеза развитието на ранна реполяризация е свързано с процеса на освобождаване на калий от клетката.

Друга хипотеза за механизма на развитие на SRPC показва връзка между нарушенията на процесите на деполяризация и реполяризация на клетките в определени области на сърдечния мускул. Пример за този механизъм е синдромът Brugada тип 1.

Учените продължават да изучават генетичните причини за развитието на SRPC. Те се основават на мутации на определени гени, които влияят на баланса между влизането на някои йони в клетките на сърцето и изхода на други навън.

- продължителна употреба или предозиране на лекарства от групата на адренергичните агонисти;

Хипотермия;

Семеен тип хиперлипидемия (вродени високи нива на липопротеини с ниска плътност и недостатъчни нива на липопротеини с висока плътност в кръвта), което води до атеросклеротични сърдечни заболявания;

Наличието на диспластични нарушения на съединителната тъкан при пациента под формата на поява на допълнителни хорди в кухината на вентрикулите на сърцето;

Обструктивната хипертрофична кардиомиопатия в 12% от случаите е свързана с прояви на синдрома на ранна реполяризация;

Пациентът има вродено или придобито сърдечно заболяване.

Напоследък започнаха да се появяват изследвания, насочени към идентифициране на възможния генетичен характер на тази патология, но досега не са установени надеждни данни за предаването на синдрома на ранна реполяризация по наследство.

Причини за преждевременна предсърдна деполяризация

Основните причини за BPD са следните фактори:

пушене;
консумация на алкохол;
стрес;
умора;
лош, неспокоен сън;
прием на лекарства, които причиняват сърдечни странични ефекти.

Обикновено преждевременната предсърдна деполяризация не е опасна и не е причина за безпокойство. Често предсърдната екстрасистолия възниква поради сърдечно увреждане или заболяване, свързано със сърдечната функция.

Причини за преждевременна камерна деполяризация

Основните причини за PJ са:

остър миокарден инфаркт;
клапно сърдечно заболяване, особено пролапс на митралната клапа;
кардиомиопатия (напр. исхемична, разширена, хипертрофична, инфилтративна);
контузия на сърцето (следствие от нараняване);
брадикардия;
тахикардия (излишък на катехоламини);

Некардиологичните причини за PDJ могат да бъдат както следва:

електролитни нарушения (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалциемия);
прием на лекарства (например дигоксин, трициклични антидепресанти, аминофилин, амитриптилин, псевдоефедрин, флуоксетин);
прием на лекарства като кокаин, амфетамини;
пиене на кофеин и алкохол;
приемане на анестетици;
хирургични интервенции;
инфекциозни заболявания с тежко възпаление;
стрес и безсъние.

Определение за екстрасистолия. Класификация на сърдечните аритмии при деца

PVC в зависимост от локализацията се разделят на дясна камера (най-често при деца от отделителната част) и лява камера (от отделителната част, преден или заден клон на клона на левия сноп).

Според литературата, вентрикуларната екстрасистолия от лявата камера често има доброкачествено протичане, отзвучавайки спонтанно с възрастта. PVCs от десния вентрикуларен изходен тракт при деца обикновено също са благоприятни, но PVCs от тази локализация могат да бъдат проява на аритмогенна деснокамерна дисплазия (ARVD).

Етиопатогенеза на екстрасистола при деца

Напоследък кардиолозите отбелязват тенденция към увеличаване на честотата на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите сред децата.

Самият феномен не причинява изразени сърдечни нарушения; децата със синдром на ранна реполяризация трябва да се подложат на стандартни изследвания на кръвта и урината, динамична ЕКГ регистрация, както и ехокардиография, за да се определи възможната причина за заболяването и съпътстващите заболявания.

Превантивното преминаване на ултразвук на сърцето и ЕКГ 2 r е задължително. на година и, ако е необходимо, корекция на лекарственото лечение от кардиолог.

Препоръчително е да се предписват антиаритмични лекарства само с потвърдени сърдечни аритмии по време на ЕКГ проучване. За превантивни цели на децата се препоръчва да използват лекарства, които включват магнезий.

Екстрасистолата при деца често протича безсимптомно, което не ни позволява да установим точно времето на нейното възникване. Според нашите данни около 70% от случаите на аритмия се откриват случайно от родители или медицински персонал по време на профилактични прегледи или във връзка с прехвърлена или пренесена респираторна инфекция.

Всъщност е доказана връзката между HPC и респираторни инфекции, което се дължи на възможното наличие на кардит, вегетативна дисфункция с хиперактивност на трофотропния апарат в ранния период на възстановяване, когато вагусният тонус преобладава на фона на намаляване на дейност на симпатоадреналния отдел.

Според нашите наблюдения много пациенти не се оплакват и не знаят за съществуването на ES, докато лекарят не ги информира за това.Понякога описаните усещания са придружени от краткотрайна (1-2 s) остра болка в апекса на сърце.

Такива прояви като замаяност, слабост се отбелязват само при екстрасистолични аритмии на фона на тежко сърдечно увреждане с хемодинамично разстройство.

Към днешна дата въпросите за лечението на екстрасистоли не са достатъчно развити, в тях има много противоречия, вероятно поради различни оценки на степента на органичен "интерес" на сърцето към екстрасистола. Необходимо е да се използват всички възможности за поставяне на етиологична диагноза.

Наличието на структурни промени в сърцето, соматична патология, които могат да причинят аритмии, изискват лечение на основното заболяване.

Децата с редки вентрикуларни преждевременни удари обикновено не се нуждаят от лечение. Важно е да се наблюдават динамично пациентите поне веднъж годишно и при наличие на клинични симптоми на ES се препоръчва да се провежда Holter мониторинг веднъж годишно във връзка с доказателства за запазване или трансформация на ES в друга сърдечно-съдова патология в последващи възрастови периоди според проучването Framingham.

Важно е да се обясни на пациента, че екстрасистолията е безопасна, особено при елиминиране на потенциално значими аритмогенни фактори: психо-емоционален стрес, нарушаване на ежедневието, лоши навици (тютюнопушене, алкохол, злоупотреба с вещества), прием на симпатомиметични лекарства.

Здравословният начин на живот е от голямо значение: адекватна продължителност на съня, разходки на чист въздух, създаване на благоприятен психологически климат в семейството и училището. Храната трябва да съдържа храни, богати на калий, магнезий (кайсии, сини сливи, печени картофи, сушени плодове), селен (зехтин, морски дарове, херинга, маслини, бобови растения, ядки, елда и овесени ядки, свинска мас) и витамини.

Екстрасистолата, особено вентрикуларната, нарушава правилността на сърдечния ритъм поради преждевременните контракции на вентрикулите, пост-екстрасистоличните паузи и свързаната с тях асинхронност на миокардното възбуждане.

Въпреки това, екстрасистолите, дори честите, като правило, не засягат или имат малък ефект върху хемодинамиката, ако няма изразени дифузни или едрофокални лезии на миокарда. Това е свързано с ефекта на така нареченото пост-екстрасистолично потенциране - увеличаване на силата на контракцията след екстрасистолата.

В допълнение към увеличаването на силата на свиване е важна и компенсаторна пауза (ако тя е пълна), осигуряваща увеличаване на крайния диастоличен обем на вентрикулите на сърцето. При органичната миокардна патология изброените компенсаторни механизми са несъстоятелни и ES може да причини намаляване на сърдечния обем и да допринесе за развитието на застойна сърдечна недостатъчност.

Прогнозата за екстрасистола зависи от наличието или отсъствието на органична патология на сърцето, електрофизиологичните характеристики на екстрасистолата (честота, степен на недоносеност, локализация), както и от способността на екстрасистолата да има отрицателен ефект върху кръвообращението - хемодинамична ефективност на екстрасистола.

Критериите за благоприятна прогноза на клиничния ход на ES са: мономорфна ES, която изчезва по време на тренировка, хемодинамично стабилна (ефективна), не свързана с органична патология на сърцето.

Признаци за преждевременна деполяризация на предсърдията

Аритмията се развива поради увеличаване на автоматизма на синусовия възел в резултат на влиянието на автономната нервна система. При синусова тахикардия вентрикулите и предсърдията се свиват координирано, съкращава се само диастолата.
Екстрасистолите представляват преждевременно свиване на сърцето, докато импулсът се намира в различни части на предсърдието. Сърдечният ритъм може да бъде нормален или бърз.
Пароксизмалната тахикардия се характеризира с атаки на повишен сърдечен ритъм, чието активиране е извън синусовия възел.

Симптоми и диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на оплаквания на пациента, данни от изследвания и изследвания. Симптоматологията на заболяването е разнообразна и оплакванията могат да отсъстват или да имат следните симптоми:

сърдечен пулс.
болка, дискомфорт, чувство на тежест в лявата част на гърдите.
обща слабост, замаяност, страх, възбуда.
гадене, повръщане.
повишено изпотяване.
чувство на трептене в областта на сърцето.
след пристъп - обилно уриниране поради отпускане на сфинктера на пикочния мехур.
бледа кожа, подуване на вените на врата.
при преглед - тахикардия, понижено или нормално кръвно налягане, повишена честота на дишане.

За изясняване на диагнозата се извършва ЕКГ изследване, което записва промени:

синусов ритъм, съкращаване на интервала между сърдечните комплекси, тахикардия.
камерният комплекс не е променен, Р вълната може да отсъства, да бъде отрицателна, двуфазна. Настъпва непълна компенсаторна пауза.
на фона на тахикардия се развива депресия на сегмента ST.

Клиничните прояви на патология могат да бъдат разделени на две групи.

Първа група

Първата група включва тези пациенти, при които този синдром води до усложнения - припадък и сърдечен арест. Припадъкът е краткосрочна загуба на съзнание и мускулен тонус, характеризираща се с внезапно начало и спонтанно възстановяване.

Развива се поради влошаване на кръвоснабдяването на мозъка. При SRDS най-честата причина за припадък е нарушение на ритъма на контракциите на сърдечните вентрикули.

Сърдечният арест е внезапното спиране на кръвообращението поради неефективност или липса на сърдечен ритъм. При SRPC сърдечният арест се причинява от камерно мъждене.

Камерното мъждене е най-опасното нарушение на сърдечния ритъм, характеризиращо се с бързи, нередовни и некоординирани контракции на камерните кардиомиоцити. В рамките на няколко секунди от началото на вентрикуларното мъждене пациентът обикновено губи съзнание, след което пулсът и дишането му изчезват.

Без да осигури необходимата помощ, човек най-често умира.

Втора група

Проведени са много мащабни експериментални проучвания за определяне на специфичните клинични симптоми, характерни изключително за синдрома на ранна реполяризация, но те не са увенчани с успех. Промените в показателите на ЕКГ се записват при равни условия не само при пациенти със сърдечни патологии, но и сред здрави млади хора.

Симптоми на преждевременна предсърдна деполяризация

Основните симптоми на преждевременната предсърдна деполяризация са следните състояния:

усещане за интензивно треперене, възникващо в сърцето (това състояние може да е резултат от вентрикуларни контракции след пауза);
умерени хемодинамични нарушения, например по-активен сърдечен ритъм от обикновено;
диспнея;
слабост;
виене на свят

Често изобщо няма симптоми и PPD се диагностицира след декодиране на ЕКГ или чрез сондиране на пулса с откриване на така наречената „загуба“ на един ритъм.

Симптоми на преждевременна камерна деполяризация

Понякога симптомите напълно липсват. В някои други случаи могат да присъстват следните симптоми:

временно увеличаване на силата на свиване на сърцето;
усещане за силен тремор;
припадък, гадене;
чувство на трептене на сърцето;
болка в гърдите;
изпотяване;
затруднено дишане;
пулс повече от 100 удара в минута в покой.

2. Диагностика

Симптоматологията на състоянието е разнообразна и протича както безсимптомно, така и с оплаквания от чувство на сърдечен арест, пулсация, сърцебиене и слабост. Други признаци могат да бъдат проява на основното заболяване, водещо до аритмия.

Когато се анализира анамнезата, трябва да се вземе предвид наличието на структурно увреждане на сърцето, лоши навици и лекарства. По време на изследването се наблюдава пулсация на цервикалните вени, намаляване на звучността на сърдечните тонове.

ЕКГ разкрива не само екстрасистолия, тахикардия, но и сърдечно заболяване, което е причинило преждевременна деполяризация на вентрикулите. Деформиран и широк вентрикуларен комплекс се записва компенсаторна пауза. Предсърдният комплекс не зависи от камерните, екстрасистолите могат да бъдат единични и политопни, моно- и полиморфни.

В нашия медицински център, в допълнение към ЕКГ изследване, специалист може да предпише други видове диагностични мерки за изясняване на диагнозата:

Холтер ЕКГ наблюдение.
Ултразвук на сърцето.
електрофизиологични изследвания.

Тъй като болестта може да не се прояви, препоръчително е всеки да се подложи на рутинен преглед със задължителното отстраняване на ЕКГ.

Препоръчва се електрокардиография.

Препоръчва се консултация с генетик.

3. Лечение

При липса на сърдечни заболявания и симптоми, обикновено не се изисква лечение. Препоръчително е да се откажете от лошите навици, които причиняват аритмии, да коригирате електролитните смущения и да замените лекарствата. При лоша поносимост към екстрасистолия ще бъде полезна седативна терапия, корекция на дисбаланси в работата на вегетативната нервна система.

Децата с PVC обикновено не се нуждаят от спешно лечение.

Решението за започване на терапия за лечение на чести PVC при деца зависи от възрастта, наличието на симптоми на заболяването, наличието на съпътстваща сърдечна патология и хемодинамичните ефекти на PVC.

Предвид доброто протичане на идиопатичните PVC, в повечето случаи не се налага лечение.

Решението за назначаването на терапия, избора на лекарство или определянето на индикациите за RFA на PVC субстрата трябва да бъде строго индивидуално, с оценка и сравнение на ползите от терапията и рисковете от възможни усложнения.

Избор на тактика на лечение за деца с PVC

Препоръчително е да се извърши цялостен преглед на асимптоматични пациенти с чести PVC или ускорен идиовентрикуларен ритъм с нормална контрактилитет на миокарда. Не се препоръчват лекарствена терапия и RFA.

За деца с чести PVC, които са причина за развитието на аритмогенна миокардна дисфункция, се препоръчва AAT или RFA.

B-блокерите се препоръчват при асимптоматични пациенти с чести или полиморфни PVC и ако не успеят, блокерите на калциевите канали могат да бъдат оправдани.

В групата на децата с рядък PVC и неговата добра поносимост се препоръчва само цялостен преглед.

Препоръчва се да се обмисли антиаритмична терапия с b-блокери или RFA на аритмичния субстрат, ако пациентът има симптоми на заболяването, които корелират с честа камерна ектопия или ускорен идиовентрикуларен ритъм.

Ако детето има чести или полиморфни PVC, ако b-блокерите или блокерите на калциевите канали са неефективни, се препоръчва използването на антиаритмични лекарства от клас I или III.

Консервативната (лекарствена) терапия се основава на корекция на основните патофизиологични механизми на развитието на PVC и включва корекция на метаболитните нарушения, ефекта върху невровегетативната основа на аритмия и специфичния електрофизиологичен механизъм на аритмия.
Целта на медицинската терапия за PVC е да предотврати развитието на аритмогенна миокардна дисфункция и да възстанови синусовия ритъм.
Изборът на антиаритмични лекарства се извършва стриктно под контрола на ЕКГ и мониторинг на Холтер, като се вземат предвид дозите на насищане и циркадния характер на аритмията. Препоръчително е да се изчисли максималният терапевтичен ефект на лекарството, като се вземат предвид през кои периоди от деня PVC е най-силно изразен. Изключение правят лекарства с продължително действие и амиодарон. Поддържащата доза на антиаритмичното лекарство се определя индивидуално. С увеличаване на продължителността на QT интервала с повече от 25% от първоначалния клас III лекарства се анулират.

За много форми на камерни аритмии b-блокерите са лекарства от първа линия. Като се има предвид, че това са най-безопасните антиаритмични лекарства, разумно е да се започне лечение с тях и ако те са неефективни, е необходимо да се извърши последователен подбор на лекарства от други класове.

Блокерите на калциевите канали са ефективни лекарства за лечение на камерни аритмии, въпреки че обикновено не се препоръчват за деца под 12-месечна възраст поради риск от тежки хемодинамични усложнения.

Препоръчва се консервативна антиаритмична терапия като метод на лечение при пациенти с честа или полиморфна екстрасистолия, включително когато екстрасистолата е причина за миокардна дисфункция.

Хирургичният метод за лечение на камерна екстрасистолия включва радиочестотна катетърна аблация на фокуса на камерна ектопия.

Радиочестотна аблация на PVC фокуса

RFA на PVC фокуса се препоръчва, ако пациентът има аритмогенна миокардна дисфункция, причинена от PVC.

Всички лица, страдащи от синдрома на ранна реполяризация, са противопоказани при тежка физическа активност. Корекцията на хранителното поведение включва включването в диетата на храни, съдържащи калий, магнезий и витамини от група В (зеленчуци, сурови зеленчуци и плодове, морски риби, соя и ядки).

В повечето случаи синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите не се нуждае от лекарствена корекция, но ако пациентът има надеждни признаци на съпътстваща сърдечна патология (коронарен синдром, различни форми на аритмия), тогава се препоръчва назначаването на специфична лекарствена терапия.

Многобройни рандомизирани проучвания са доказали ефективността на лекарствата за енерготропна терапия за облекчаване на признаците на синдром на ранна реполяризация както при деца, така и при възрастни. Разбира се, лекарствата от тази група не принадлежат към лекарствата, избрани за тази патология, но тяхното използване подобрява трофиката на сърдечния мускул и предотвратява възможни усложнения от дейността на сърцето.

Сред енерготропните лекарства най-ефективни в тази ситуация са: Kudesan в дневна доза от 2 mg на 1 kg телесно тегло, Carnitine 500 mg 2 r. на ден, комплекс от витамини от група В, Neurovitan 1 таблетка на ден.

Сред антиаритмичните лекарства е препоръчително да се предпише група лекарства, които забавят процеса на реполяризация - Novocainamide в доза от 0,25 mg на всеки 6 часа, Quinidine sulfate 200 mg 3 пъти на ден, Etmozin 100 mg 3 пъти на ден.

Методи за лечение на преждевременна предсърдна деполяризация

Всички забележими промени в сърдечната честота, придружени от симптомите, описани по-горе, трябва да посетите лекар. Преждевременната предсърдна деполяризация често не се нуждае от лечение, но ако се чувствате неудобно или се чувствате зле, се предписват лекарства като бета-блокери или антиаритмични лекарства.

Тези лекарства обикновено потискат преждевременните контракции и помагат за нормализиране на електрическата активност на сърцето.

Методи за лечение на преждевременна камерна деполяризация

Преждевременната камерна деполяризация изисква малко повече внимание както от страна на пациента, така и от лекаря. Ако PJ се придружава от симптоми като припадък и пристъпи на гадене, ако пациентът чувства болка в сърцето, е необходима аблация на катетър или инсталиране на пейсмейкър.

Метод на лечение като пейсмейкър се използва, когато става въпрос за невъзстановима аномалия в електрическата активност на сърцето.

При липса на сърдечни заболявания, както и други сърдечни дисфункции, не е необходимо да се лекува преждевременна камерна деполяризация. Спомагателните лечения са:

кислородна терапия;
възстановяване на електролитния баланс;
профилактика на исхемия или инфаркт.

Има няколко фактора, които трябва да се имат предвид преди започване на лечението. Те включват:

хипоксия;
токсични лекарства;
правилен електролитен баланс.

Ранната диагностика и правилното лечение на коронарна артериална болест са от съществено значение за успешното възстановяване на електрическата активност на сърцето.

Лекарствата, използвани за лечение на преждевременна камерна деполяризация, са:

пропафенон, амиодарон;
бета-блокери: бисопролол, атенолол, метопролол и други;
омега-3 мастни киселини, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилхидантоин.

Предотвратяване

За да се предотвратят нарушения на електрическата активност на сърцето, се препоръчват физическа активност, контрол на телесното тегло, нивата на кръвната захар.

ядки, натурални масла;
храни, богати на фибри и витамини;
тлъста риба;
млечни продукти.

5. Профилактика и диспансерно наблюдение

5.1 Профилактика

При пациенти със сърдечна патология като вродено сърдечно заболяване, включително след хирургична корекция на вродено сърдечно заболяване, кардиомиопатии, като се отчита потенциалът за развитие на камерна тахикардия, е необходимо редовно проследяване (със задължително ЕКГ, мониториране по Холтер и посочено от стрес тест).

5.2 Управление на пациенти с камерна екстрасистолия

Всички пациенти с камерна екстрасистолия се нуждаят от наблюдение на детски кардиолог.

За деца с редки PVC, при липса на данни за органични сърдечни увреждания, динамичното наблюдение се извършва веднъж годишно и включва ЕКГ и ежедневно ЕКГ наблюдение.

Първичната хоспитализация в специализирано кардиологично отделение е свързана с диагностицирането на причината за новодиагностицираната честа камерна екстрасистолия и провеждането на етиотропно лечение. Продължителността на болничния престой се определя от основното медицинско състояние.

При наличие на чести PVC при пациенти със / без сърдечна патология, амбулаторното проследяване включва ЕКГ, 24-часов мониторинг на ЕКГ и сърдечен ултразвук поне веднъж на 6 месеца.

С прогресирането на PVC по време на проследяване и / или появата на симптоми, свързани с наличието на чести PVC (умора, замаяност, припадък), се извършва непланиран преглед в болнична обстановка.

Хоспитализацията се извършва в специализирано кардиологично отделение на градската / областната / републиканската детска болница. Цел на хоспитализацията: да се определи наличието на индикации за назначаване на антиаритмична терапия и терапия на хронична сърдечна недостатъчност, в случай на образуване на аритмогенна миокардна дисфункция, да се определи наличието на индикации за ендоЕФИ и радиочестотна катетърна аблация на аритмогенния фокус .

Продължителността на хоспитализацията се определя от тежестта на състоянието на пациента, но не трябва да надвишава 14 дни.

Назначаването на ново лекарство с антиаритмични ефекти от I-IV класове е възможно след оценка на 24-часовия профил на сърдечната честота след елиминиране на предишния поради риск от влошаване на проаритмогенния ефект.

От тази статия ще научите: какъв е синдромът на ранната реполяризация на сърдечните вентрикули (съкратено като SRV), колко опасен е за пациента. Как се проявява и кога е необходимо да се лекуват пациентите.

Дата на публикуване на статията: 05.04.2017

Дата на актуализация на статията: 29.05.2019

Синдромът на ранната камерна реполяризация е термин, който лекарите използват, за да опишат определени промени в ЕКГ, които нямат очевидна причина.

Контракциите на сърцето са причинени от промени в електрическия заряд в неговите клетки (кардиомиоцити). Тези промени имат две фази - деполяризация (отговорна за самото свиване) и реполяризация (отговорна за отпускане на сърдечния мускул преди следващото свиване) - които се заменят взаимно. Те се основават на прехода на натриеви, калиеви и калциеви йони от междуклетъчното пространство в клетките и обратно.

Щракнете върху снимката, за да я увеличите

Наскоро синдромът се счита за напълно безвреден, но научните изследвания показват, че той може да бъде свързан с повишен риск от камерни аритмии и внезапна сърдечна смърт.

SRDS е по-често при спортисти, зависими от кокаин, пациенти с хипертрофична кардиомиопатия, млади хора и мъже. Честотата му варира от 3% до 24% от общата популация, в зависимост от използваните методи за интерпретация на ЕКГ.

Кардиолозите се занимават с проблема на SRDS.

Причини за развитието на SRAD

Процесът на ранна реполяризация все още не е напълно разбран. Най-популярната хипотеза за неговия произход твърди, че развитието на синдрома е свързано или с повишена податливост на исхемични заболявания, или с незначителни промени в потенциала за действие на кардиомиоцитите (сърдечни клетки). Според тази хипотеза развитието на ранна реполяризация е свързано с процеса на освобождаване на калий от клетката.

Друга хипотеза за механизма на развитие на SRPC показва връзка между нарушенията на процесите на деполяризация и реполяризация на клетките в определени области на сърдечния мускул. Пример за този механизъм е синдромът Brugada тип 1.

Синдром на Brugada на ЕКГ. Щракнете върху снимката, за да я увеличите

Прояви на SRDS на ЕКГ

Диагнозата на SRPC се установява чрез електрокардиография. Основните ЕКГ признаци на този синдром са:

Кота (кота) на сегмента ST над изолинията.
Наличието на обърната надолу издутина на ST сегмента.
Увеличаването на амплитудата на R вълната в гърдите води с едновременно изчезване или намаляване на S вълната.
Поставяне на точката J (точката, в която QRS комплексът навлиза в сегмента ST) над изолината, върху низходящото R-вълново коляно.
Понякога се наблюдава J вълна върху низходящото R коляно на вълната, която наподобява изрез.
Разширяване на QRS комплекса.

Класическата дефиниция на SRPC на ЕКГ (кота на ST сегмента). Щракнете върху снимката, за да я увеличите

Предефинирана ЕКГ за синдром на SRDS. Щракнете върху снимката, за да я увеличите

Тези признаци на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите на ЕКГ се виждат по-добре при по-ниска сърдечна честота.

Въз основа на ЕКГ има три подтипа на синдрома, всеки от които е придружен от собствен риск от усложнения.

Таблица 1. Видове SRDS:

Симптоми при пациенти

Клиничните прояви на патология могат да бъдат разделени на две групи.

Първа група

Първата група включва тези пациенти, при които този синдром води до усложнения - припадък и. Припадъкът е краткосрочна загуба на съзнание и мускулен тонус, характеризираща се с внезапно начало и спонтанно възстановяване. Развива се поради влошаване на кръвоснабдяването на мозъка. При SRDS най-честата причина за припадък е нарушение на ритъма на контракциите на сърдечните вентрикули.

Сърдечният арест е внезапното спиране на кръвообращението поради неефективност или липса на сърдечен ритъм. При SRDS се причинява сърдечен арест. Камерното мъждене е най-опасното нарушение на сърдечния ритъм, което се характеризира с бързи, нередовни и некоординирани контракции на камерни кардиомиоцити. В рамките на няколко секунди от началото на вентрикуларното мъждене пациентът обикновено губи съзнание, след което пулсът и дишането му изчезват. Без да осигури необходимата помощ, човек най-често умира.

Втора група

Втората (и най-голямата) група пациенти със SRDS няма симптоми . Ранната реполяризация на вентрикулите на ЕКГ се открива случайно. Тази група е по-малко склонна към развитие на усложнения и се характеризира с доброкачествен ход на този синдром.

До развитието на усложнения патологията по никакъв начин не ограничава активността и активността на човек.

Определяне на риска от SRAD

При повечето хора SRAD не представлява никаква опасност за тяхното здраве и живот, но е много важно да се отделят тези пациенти с този синдром, които са изложени на риск от развитие на тежки нарушения на сърдечния ритъм. За това от голямо значение са следните:

Медицинска история (анамнеза). Учените казват, че при 39% от пациентите, които са преживели сърдечен арест, свързан с ранна реполяризация на вентрикулите, припадък се наблюдава и преди. Следователно наличието на синкоп при хора с признаци на SRPC на ЕКГ е важен фактор, показващ повишен риск от внезапна сърдечна смърт. При 43% от пациентите със SRPC, които преживяват сърдечен арест, опасните сърдечни аритмии се развиват отново. 14% от пациентите със SRPC, които причиняват камерно мъждене, имат фамилна анамнеза за внезапна смърт при близки роднини. Тези данни предполагат, че историята може потенциално да помогне да се предскаже рискът от усложнения от SRPC.
Естеството на промените на ЕКГ. Учени и лекари са установили, че определени характеристики на ЕКГ в синдрома могат да показват повишен риск от усложнения. Например, повишен риск от внезапна смърт се наблюдава при хора с признаци на ранна реполяризация на вентрикулите в долните отводи на ЕКГ (II, III, aVF).

Познаването на опасностите от SRAD може да ви помогне да потърсите ранна медицинска помощ и да предотвратите животозастрашаващи усложнения.

Лечение

SRDS се среща доста често. При повечето пациенти не представлява опасност за здравето и живота на пациентите.

Хората с промени в ЕКГ, които нямат клинични симптоми на SRPC, не се нуждаят от специфично лечение. Малък брой пациенти с риск от усложнения могат да бъдат показани чрез имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор или консервативна терапия.

Имплантируемият кардиовертерен дефибрилатор е малко устройство, поставено под кожата на гръдната стена за лечение на опасни нарушения на сърдечния ритъм. От него в сърдечната кухина се вкарват електроди, през които по време на аритмия устройството доставя електрически разряд, възстановявайки нормалния сърдечен ритъм.

При пациенти с ранна камерна реполяризация се имплантира кардиовертер-дефибрилатор в случаите, когато те вече са имали опасни нарушения на сърдечния ритъм в миналото. Също така, тази операция може да бъде показана за хора със SRDS, които имат близки роднини, починали в млада възраст от внезапен сърдечен арест.

Консервативна терапия се прилага на пациенти, при които този синдром е довел до развитие на животозастрашаващо нарушение на сърдечния ритъм. В такива случаи се използват изопротеренол (за потискане на острото камерно мъждене) и хинидин (за поддържаща терапия и профилактика на аритмии).

Прогноза

По-голямата част от хората с признаци на нарушена камерна реполяризация на ЕКГ имат благоприятна прогноза. При малък брой пациенти обаче тези промени в електрофизиологичните характеристики на сърцето могат да имат катастрофални последици. Основната задача на лекарите в тази ситуация е да идентифицират тези пациенти преди да настъпи първият епизод на опасно нарушение на сърдечния ритъм.

Предсърдията насочват кръвта към вентрикулите; от вентрикулите кръвта тече към белите дробове и други органи на тялото. Дясната камера насочва кръвта към белите дробове, а лявата камера към други органи. Сърдечният ритъм (или пулсът), който се разглежда по време на диагнозата, е резултат от свиването на сърдечните вентрикули.

Синусовият възел е електрическият регулатор на сърдечния ритъм. Това е малка площ от клетки, разположени в стената на дясното предсърдие. Честотата, с която синусовият възел излъчва електрически импулси, определя скоростта, с която сърцето бие нормално. Синусовият възел помага да се поддържа нормален сърдечен ритъм. В покой честотата на електрическите импулси, излъчвани от синусовия възел, е ниска, така че сърцето се свива в долните нормални граници (60 до 80 удара в минута). По време на физически упражнения или в състояние на нервна възбуда честотата на импулсите на синусовия възел се увеличава. При хората, които спортуват редовно, сърдечната честота може да е по-ниска от общоприетата норма в напреднала възраст, това не би трябвало да е причина за безпокойство.

Какво представлява преждевременната камерна и предсърдна деполяризация?

Преждевременна камерна деполяризация

Фигура 1. Преждевременна камерна деполяризация

PDJ може да се почувства като нормално сърцебиене или „пропуснат ритъм“ на сърцето. При нормален сърдечен ритъм активността на вентрикулите след предсърдията е ясно координирана, така че вентрикулите могат да изпомпват максимално количество кръв, както към белите дробове, така и към останалата част от тялото. При преждевременна деполяризация на вентрикулите те се активират преди време (преждевременно свити), поради което нормалното кръвообращение се нарушава. Въпреки това, PDJ обикновено не е опасен и е асимптоматичен при здрави хора.

Преждевременната предсърдна деполяризация е състояние, известно още като преждевременен предсърден комплекс или преждевременно предсърдно биене (PPD). Това състояние е много често и се характеризира с появата на преждевременни предсърдни контракции. Докато при нормален сърдечен ритъм електрическата активност на сърцето се регулира от синусовия възел, с PPA предсърдията се деполяризират по-рано от необходимото, следователно те се свиват по-често, отколкото би трябвало да бъде според нормата.

Лекарите не могат да обяснят естеството на преждевременната предсърдна деполяризация, но има няколко заболявания, които предразполагат към развитието на това състояние. PPD е често срещан при здрави млади и възрастни хора, протича безсимптомно и не се счита за необичайно. Понякога се усеща при сондиране за пулс като „пропуснато сърцебиене“ или като ускорен пулс. В повечето случаи PPD не изисква специфично лечение.

Фигура 2. Преждевременна предсърдна деполяризация

На фигура 2 можете да видите, че P вълната не се променя, P-P интервалът е постоянен. Тези ЕКГ показатели могат да бъдат присъщи както на PPD, така и на синусова аритмия.

Причини за преждевременна деполяризация на предсърдията и вентрикулите

Причини за преждевременна предсърдна деполяризация

Основните причини за BPD са следните фактори:

пушене;
консумация на алкохол;
стрес;
умора;
лош, неспокоен сън;
прием на лекарства, които причиняват сърдечни странични ефекти.

Обикновено преждевременната предсърдна деполяризация не е опасна и не е причина за безпокойство. Често предсърдната екстрасистолия възниква поради сърдечно увреждане или заболяване, свързано със сърдечната функция.

Причини за преждевременна камерна деполяризация

Основните причини за PJ са:

остър миокарден инфаркт;
клапно сърдечно заболяване, особено пролапс на митралната клапа;
кардиомиопатия (напр. исхемична, разширена, хипертрофична, инфилтративна);
контузия на сърцето (следствие от нараняване);
брадикардия;
тахикардия (излишък на катехоламини);

Некардиологичните причини за PDJ могат да бъдат както следва:

електролитни нарушения (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалциемия);
прием на лекарства (например дигоксин, трициклични антидепресанти, аминофилин, амитриптилин, псевдоефедрин, флуоксетин);
прием на лекарства като кокаин, амфетамини;
пиене на кофеин и алкохол;
приемане на анестетици;
хирургични интервенции;
инфекциозни заболявания с тежко възпаление;
стрес и безсъние.

Симптоми на преждевременна деполяризация на предсърдията и вентрикулите

Симптоми на преждевременна предсърдна деполяризация

Основните симптоми на преждевременната предсърдна деполяризация са следните състояния:

усещане за интензивно треперене, възникващо в сърцето (това състояние може да е резултат от вентрикуларни контракции след пауза);
умерени хемодинамични нарушения, например по-активен сърдечен ритъм от обикновено;
диспнея;
слабост;
виене на свят

Често изобщо няма симптоми и PPD се диагностицира след декодиране на ЕКГ или чрез сондиране на пулса с откриване на така наречената „загуба“ на един ритъм.

Симптоми на преждевременна камерна деполяризация

Понякога симптомите напълно липсват. В някои други случаи могат да присъстват следните симптоми:

временно увеличаване на силата на свиване на сърцето;
усещане за силен тремор;
припадък, гадене;
чувство на трептене на сърцето;
болка в гърдите;
изпотяване;
затруднено дишане;
пулс повече от 100 удара в минута в покой.

Методи за лечение на преждевременна деполяризация на предсърдията и вентрикулите

Методи за лечение на преждевременна предсърдна деполяризация

Методи за лечение на преждевременна камерна деполяризация

Преждевременната камерна деполяризация изисква малко повече внимание както от страна на пациента, така и от лекаря. Ако PJ се придружава от симптоми като припадък и пристъпи на гадене, ако пациентът чувства болка в сърцето, е необходима аблация на катетър или инсталиране на пейсмейкър. Метод на лечение като пейсмейкър се използва, когато става въпрос за невъзстановима аномалия в електрическата активност на сърцето.

кислородна терапия;
възстановяване на електролитния баланс;
профилактика на исхемия или инфаркт.

Има няколко фактора, които трябва да се имат предвид преди започване на лечението. Те включват:

хипоксия;
токсични лекарства;
правилен електролитен баланс.

Лекарствата, използвани за лечение на преждевременна камерна деполяризация, са:

пропафенон, амиодарон;
бета-блокери: бисопролол, атенолол, метопролол и други;
омега-3 мастни киселини, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилхидантоин.

ядки, натурални масла;
храни, богати на фибри и витамини;
тлъста риба;
млечни продукти.

кофеин и никотин (най-добрият вариант е да се откажете напълно от пушенето);
всякакви стимуланти на базата на кофеин, лекарства за отслабване, които стимулират дейността на сърцето и централната нервна система.

Jatin Dave, MD, MPH; Главен редактор: д-р Джефри Н Ротман

Сърдечно здраве 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T и Yamashita T.

Преждевременна предсърдна деполяризация

Определение и фон [редактиране]

Екстрасистола - преждевременно, във връзка със синусовия цикъл, поява на сърдечен ритъм от хетеротропен (несинусов) източник в миокарда. Екстрасистолията е най-често срещаният тип нарушения на сърдечния ритъм при педиатричната популация.

Етиология и патогенеза [редактиране]

Клинични прояви [редактиране]

Преждевременна предсърдна деполяризация: диагноза [редактиране]

Надкамерна екстрасистолия: на ЕКГ, заедно с преждевременната регистрация на Р вълните и QRS комплекса, се отбелязва промяна във формата и полярността на Р вълната, записва се пост-екстрасистолична пауза. Според стандартното ЕКГ изследване, разпространението на суправентрикуларната екстрасистолия в общата педиатрична популация варира от 0,8 до 2,2%.

Електрокардиографски признаци на предсърдни удари

Преждевременно възникване на атриовентрикуларния комплекс.

Наличието на Р вълна пред комплекса QRS, която се различава по морфология от синусите.

Наличието на пост-екстрасистолна компенсаторна пауза.

Формата на камерния комплекс не се променя или възниква аберация.

Според морфологията на Р вълната на надкамерния екстрасистол може да се предположи локализацията на ектопичния фокус. Ако се намира в близост до синусовия възел, тогава P вълната на екстрасистолата леко се различава от синусовата P вълна по форма, като същевременно запазва правилната си полярност. Когато ектопичният фокус е локализиран в средната или долната част на предсърдието (долна предсърдна екстрасистолия), Р вълната е отрицателна в отвеждания II, III, aVF и положителна в отвод I; в гръдните проводници P вълните могат да бъдат или положителни, или отрицателни.

Преди появата на предсърдни екстрасистоли могат да се наблюдават редица електрокардиографски явления: миграция на пейсмейкъра, намаляване на синусовия ритъм, удължаване на времето на атриовентрикуларна проводимост, вътрепредсърден блок. Тези явления могат да потвърдят наличието на невровегетативни нарушения при деца с екстрасистоли.

Деполяризация и реполяризация

Разделът „Основни принципи на електрокардиографията и разстройствата“ разглежда общата концепция за „електрическо възбуждане“, което означава разпространение на електрически импулси през предсърдията и вентрикулите. Точното наименование на електрическото възбуждане или активиране на сърцето е деполяризация. Връщането на кардиомиоцитите в състояние на релаксация след възбуждане (деполяризация) е реполяризация. Тези термини подчертават, че в покой миокардните клетки на предсърдията и вентрикулите са поляризирани (повърхността им е електрически заредена). Фигура 2-1, А изобразява състоянието на поляризация на нормална мускулна клетка на предсърдията или вентрикулите

А - мускулната клетка на сърцето в покой е поляризирана, т.е. външната повърхност на клетката е заредена положително, а вътрешната - отрицателно;

Б - когато клетката е възбудена (S), настъпва нейната деполяризация (възбудената зона е електроотрицателна по отношение на съседните области);

Б - напълно деполяризирана клетка се зарежда положително отвътре и отрицателно - отвън;

D - реполяризация настъпва, когато клетката се върне от състояние на възбуда в състояние на покой. Посоката на деполяризация и реполяризация е посочена със стрелки. Деполяризацията (възбуждането) на предсърдията на ЕКГ съответства на Р вълната, а деполяризацията на вентрикулите - QRS комплекса. Камерната реполяризация съответства на ST-T комплекса.

Външната страна на клетката е заредена положително в покой, а вътрешната е отрицателно заредена [около -90 mV (миливолта)]. Мембранната поляризация се дължи на разликата в концентрациите на йони вътре и извън клетката.

Когато мускулната клетка на сърцето се възбуди, настъпва нейната деполяризация. В резултат на това външната страна на клетката в зоната на възбуждане става отрицателна, а вътрешната - положителна. Има разлика в електрическото напрежение на външната повърхност на мембраната между деполяризираната секция в възбудено състояние и невъзбудената поляризирана секция, вижте фиг. 2-1, Б. Тогава възниква малък електрически ток, който се разпространява по клетката до пълната й деполяризация, виж фиг. 2-1, Б.

Посоката на деполяризация е показана със стрелка, вижте фиг. 2-1, Б. Деполяризация и реполяризация на отделни мускулни клетки (влакна) се случва в същата посока. Въпреки това, в целия миокард деполяризацията преминава от вътрешния слой (ендокарден) към най-отдалечения слой (епикарден), а реполяризацията върви в обратна посока. Механизмът на тази разлика не е напълно ясен.

Деполяризиращ електрически ток се записва на електрокардиограма под формата на Р вълна (възбуждане и деполяризация на предсърдията) и QRS комплекс (възбуждане и деполяризация на вентрикулите).

След известно време деполяризираната клетка, напълно погълната от вълнение, започва да се връща в състояние на покой. Този процес се нарича реполяризация. Малка площ от външната страна на клетката отново придобива положителен заряд, вижте фиг. 2-1, D, след това процесът се разпространява по клетката до пълната й реполяризация. Камерната реполяризация на електрокардиограмата съответства на ST сегмента, Т и U вълните (реполяризацията на предсърдията обикновено е скрита от потенциалите на вентрикулите).

Електрокардиограмата отразява електрическата активност на всички клетки на предсърдията и вентрикулите, а не на отделни клетки. В сърцето деполяризацията и реполяризацията обикновено се синхронизират, поради което на електрокардиограмата тези електрически потоци могат да бъдат записани под формата на определени вълни (P, T, U вълни, QRS комплекс, ST сегмент).

Преждевременна предсърдна деполяризация

I49.1 Преждевременна деполяризация на предсърдията

Главна информация

Предсърдната екстрасистолия е екстрасистолия, причинена от преждевременното начало на възбуда във фокуса на хетеротопен автоматизъм, разположен в едно от предсърдията. Честите предсърдни екстрасистоли могат да бъдат предвестници на предсърдно мъждене или предсърдна пароксизмална тахикардия, придружаващи претоварване или промени в предсърдния миокард.

P вълната и P - Q интервалът на екстрасистолите се различават от синусовия P и P - Q интервал, P вълната е разположена пред QRS комплекса, последният не е променен; компенсаторната пауза е непълна (сумата от преектопичните и постектопичните интервали е по-малка от два R - R интервала на синусовия ритъм).

Диференциална диагноза:

Долните предсърдни екстрасистоли трябва да бъдат разграничени от предсърдно-вентрикуларните екстрасистоли с предшестващо предсърдно възбуждане (вж. Екстрасистола от предсърдно-вентрикуларната връзка).

Показания за медикаментозна терапия са честите предсърдни екстрасистоли и рискът от предсърдно мъждене, вж. Също Екстрасистолия
Корекция на кръвните електролити (калий, магнезий)
Антиаритмични лекарства:
- верапамил 80 mg 3 r / ден
- метопролол
- пропафенон
- етацизин
- хинидин (вж. предсърдно мъждене).

Нарушения на сърдечния ритъм: какво е това, лечение, причини, симптоми, признаци

Синусовият възел е разположен в горната част на дясното предсърдие точно под горната куха вена.

Дълъг е 1-2 см и широк 2-3 мм (от страната на епикарда - 1 мм). Това е основното място на генериране на импулс, който, преминавайки през дясното предсърдие, причинява деполяризация на кардиомиоцитите. Синусовият възел е богато инервиран от адренергични и холинергични влакна, които променят скоростта на деполяризация и съответно сърдечната честота. Вълната на деполяризация се разпространява от синусовия възел по дясното предсърдие и по специалните интратриални пътища, включително снопа на Бахман, преминава вляво.

Атриовентрикуларният възел се намира в дясното предсърдие пред отвора на коронарния синус и непосредствено над вмъкването на септалната листовка на трикуспидалната клапа. Чрез снопа на Него възбуждането от атриовентрикуларния възел преминава към вентрикулите.

Електрически импулс бързо се провежда по снопа на His до горната част на междукамерната преграда, където се разделя на две части: десния сноп His, който продължава надолу от дясната страна на преградата до върха на дясната камера, и левия сноп Негов, който от своя страна също се разделя на два клона - отпред и отзад.

Терминалните влакна на Purkinje са свързани с краищата на краката и образуват сложна мрежа на повърхността на ендокарда, което осигурява почти едновременно разпространение на импулса по дясната и лявата камера.

Синусова аритмия възниква, когато разликата между най-дългия и най-краткия цикъл на ЕКГ в покой е по-голяма от 0,12 секунди. Това е вариант на нормата и често се наблюдава при деца.

При синусовите аритмии продължителността на сърдечния ритъм намалява с вдишване и се увеличава с издишване.

Синусова брадикардия е намаляване на сърдечната честота. Може да се появи при здрави индивиди, особено физически обучени индивиди.

Синдромът на слабост на синусовия възел е състояние, причинено от нарушение на процесите на образуване на сърдечен импулс и провеждането му от синусовия възел към предсърдията.

Преждевременните удари на предсърдията са импулси, които се появяват в ектопичния предсърден фокус и са преждевременни по отношение на основните синусови цикли. Векторът на преждевременната вълна Р се различава от този на вълната Синус П. Специфичен симптом е непълна компенсаторна пауза. Тези зъби често се срещат при привидно здрави хора.

Пароксизмална надкамерна тахикардия. Може да се появи при пациенти от всички възрасти със или без сърдечни заболявания. Това се дължи главно на феномена на повторно навлизане, обикновено в AV възела или с участието на допълнителни проводими пътища. При най-честата форма на тахикардия от механизма за повторно навлизане в AV възела, антероградната проводимост възниква по бавен път, а ретроградната - по бързия път, което води до почти едновременно възбуждане на предсърдията и вентрикулите. На ЕКГ ретроградни Р вълни са скрити в QRS комплекса или са разположени непосредствено след него.

Предсърдно трептене се характеризира с чести и редовни контракции. В този случай в предсърдията се появяват ритмично от 250 до 320 импулса в минута. При нормална функция на AV възела, поради физиологична блокада, към вентрикулите се провежда само един от двата импулса. ЕКГ показва широки предсърдни F вълни или трептящи вълни, които имат трионна конфигурация в проводници II, III и aVF.

Предсърдното мъждене е форма на нарушение на ритъма, при която в предсърдията се образуват от 320 до 700 импулса в минута, в отговор на тях има свиване на групи или отделни мускулни влакна на предсърдията. Няма координирана предсърдна систола. Ритъмът на вентрикуларната контракция е грешен. Вълните на предсърдно мъждене се виждат най-добре при отвеждания II, III, aVF и VI. Те могат да бъдат големи и деформирани или малки до степен да бъдат невидими. Устойчивата форма на предсърдно мъждене (повтарящи се пристъпи с продължителност дни и седмици), ако не причинява хемодинамични нарушения, не подлежи на повтаряща се електрическа кардиоверсия. Този тип води до развитието на постоянна форма на предсърдно мъждене.

Камерното мъждене е фатално нарушение на ритъма, което на ЕКГ се проявява чрез пълна дезорганизация и отсъствие на различни значими комплекси или интервали.

Лечение на нарушения на сърдечния ритъм

Провежда се терапия с антиаритмични лекарства, които са класифицирани както следва:

Клас I - стабилизиращи мембраната лекарства:
I A - хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид;
I B - лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, difEN
I С - етацизин, етмозид, пропафенон, флекаинид, енкаинид ',
Клас II - β-блокери (анаприлин, обзидан, есмолол и др.);
Клас III - блокери на калиевите канали - изразено удължаване на фазата на реполяризация (амиодарон, кордарон, соталол, ацекаинид, бретилиев тозилат и др.);
IV клас - калциеви блокери (верапамил, изоптин, дилтиазем, бепридил).

За лечение на аритмии се използват и калиеви препарати, сърдечни гликозиди.

Лекарствата, които са ефективни главно при камерни аритмии, са лидокаин, тримекаин, дифенин.

Лекарства, които са ефективни главно при суправентрикуларни аритмии, са верапамил (изоптин), β-блокери.

Лекарствата, ефективни за суправентрикуларни и камерни аритмии, са хинидин, новокаинамид, кордарон, алапинин, пропафенон, етацизин.

Профилактика на нарушения на сърдечния ритъм

Ако се диагностицира тахиаритмична форма на предсърдно мъждене, вентрикуларна форма на пароксизмална тахикардия, политопен екстрасистол, брадиформно предсърдно мъждене, е задължително да се назначи консултация с кардиолог преди да се осигури дентална помощ, за да се определи безопасността на амбулаторното лечение и да се постигне съгласие по избора на местна упойка.
Ако пациентът приема лекарства за профилактика, е необходимо да се уверите, че пациентът е взел лекарствата навреме.
Провеждайте лекарства със седативи.
Не използвайте анестетици, съдържащи епинефрин (адреналин) за облекчаване на болката.

Спешна първа помощ при нарушения на сърдечния ритъм

Класификация на сърдечните аритмии за спешна помощ

Тахиаритмии (суправентрикуларна тахикардия, предсърдно трептене, възлова тахикардия, камерна тахикардия).
Брадиаритмии (синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок).
Неправилни ритми.

Надкамерна тахикардия

Надкамерната тахикардия е редовен ритъм с честота над 220 в минута. Често се появява на фона на треска, интоксикация и действието на катехоламини.

Дразнене на блуждаещия нерв - тест на Valsava, масаж на зоните на каротидния синус, дразнене на корена на езика.
Фармакологични агенти.

Синусова брадикардия

Провокиращи фактори: метеоризъм, аспирация.

Синдром на Morgagni-Adams-Stokes

Затворен сърдечен масаж.
Атропин.
Ако ефектът от атропин не се постигне и няма възможност за провеждане на електрическа импулсна терапия, е необходимо да се инжектира интравенозно разтвор на аминофилин (аминофилин).
Ако няма ефект от изпълнението на предходните точки.

Въведете 100 mg допамин или 1 mg епинефрин (адреналин), като предварително го разтворите в глюкозен разтвор, докато се постигне задоволителен пулс при възможно най-ниската скорост на инфузия.

I49.3 Преждевременна камерна деполяризация

ICD-10 дърво за диагностика

i00-i99 клас ix заболявания на кръвоносната система
i30-i52 други сърдечни заболявания
i49 други нарушения на сърдечния ритъм
I49.3 Преждевременна камерна деполяризация (Избрана диагноза ICD-10)
i49.0 камерно мъждене и трептене
i49.1 преждевременна предсърдна деполяризация
i49.4 друга и неуточнена преждевременна деполяризация
i49.8 други уточнени сърдечни аритмии
i49.9 нарушение на сърдечния ритъм, неуточнено
i49.2 преждевременна деполяризация, произтичаща от съединението
i49.5 синдром на болния синус

Болести и синдроми, свързани с ICD диагностика

Имена

Описание

Вентрикуларните преждевременни удари са най-честото нарушение на сърдечния ритъм. Честотата му зависи от диагностичния метод и популацията на изследваните. Когато се записва ЕКГ в 12 отвеждания в покой, вентрикуларните екстрасистоли се определят при около 5% от здравите млади хора, докато при мониторинг на ЕКГ по Холтер за 24 часа честотата им е 50%. Въпреки че повечето от тях са представени от единични екстрасистоли, сложни форми също могат да бъдат открити. Преобладаването на камерните екстрасистоли значително се увеличава при наличие на органични сърдечни заболявания, особено тези, придружени от увреждане на камерния миокард, корелиращо със тежестта на неговата дисфункция. Независимо от наличието или отсъствието на патология на сърдечно-съдовата система, честотата на това нарушение на ритъма се увеличава с възрастта. Отбелязана е и връзката между появата на камерни екстрасистоли и времето на деня. Така че сутрин те се наблюдават по-често, а през нощта, по време на сън, по-рядко. Резултатите от множественото мониториране на ЕКГ по Холтер показват значителна вариабилност в броя на камерните екстрасистоли за 1 час и за 1 ден, което значително усложнява оценката на тяхната прогностична стойност и ефективност на лечението.

Симптоми

При обективно проучване от време на време се определя изразена пресистолична пулсация на цервикалните вени, която се появява, когато следващата систола на дясното предсърдие настъпи със затворена трикуспидална клапа поради преждевременно свиване на вентрикулите. Тази пулсация се нарича Corrigan венозни вълни.

Артериалният пулс е аритмичен, с относително дълга пауза след извънредна пулсова вълна (т.нар. Пълна компенсаторна пауза, по-долу). При чести и групови екстрасистоли може да се създаде впечатлението за наличие на предсърдно мъждене. При някои пациенти се определя пулсов дефицит.

При аускултация на сърцето, звучността на I тона може да се промени поради асинхронно свиване на вентрикулите и предсърдията и колебания в продължителността на интервала P-Q. Извънредните контракции могат да бъдат придружени и от разделяне на II тон.

Основните електрокардиографски признаци на камерна екстрасистолия са:

1, преждевременно извънредно появяване на ЕКГ на променения вентрикуларен QRS комплекс ;.

2, значително разширяване и деформация на екстрасистоличния QRS комплекс ;.

3, местоположението на RS-T сегмента и Т вълната на екстрасистолата е несъответстващо на посоката на основната вълна на QRS комплекса;

4, отсъствието на вълна от Р преди камерния екстрасистол;

5, наличието в повечето случаи след камерна екстрасистолия на пълна компенсаторна пауза.

Курс и етапи

Причини

Въпреки че вентрикуларните преждевременни удари могат да се развият при всяко органично сърдечно заболяване, най-честата причина е коронарната артериална болест. С Holter ЕКГ мониториране в продължение на 24 часа се открива при 90% от такива пациенти. Появата на камерни екстрасистоли е податлива на пациенти както с остри коронарни синдроми, така и с хронична исхемична болест на сърцето, особено тези, които са претърпели миокарден инфаркт. Острите сърдечно-съдови заболявания, които са най-честите причини за камерна екстрасистолия, също трябва да включват миокардит и перикардит, а хроничните - различни форми на кардиомиопатии и хипертонично сърце, при които появата му се насърчава от развитието на камерна хипертрофия на миокарда и застойна сърдечна недостатъчност. Въпреки липсата на последните, често се откриват камерни екстрасистоли с пролапс на митралната клапа. Възможните им причини включват и такива ятрогенни фактори като предозиране на сърдечни гликозиди, употребата на β-адреностимуланти и в някои случаи мембранно стабилизиращи антиаритмични лекарства, особено при наличие на органични сърдечни заболявания.

Лечение

При лица без клинични признаци на органична сърдечна патология асимптоматичните вентрикуларни преждевременни удари, дори високи градации според Б. Лоун, не изискват специално лечение. На пациентите трябва да се обясни, че аритмията е доброкачествена, препоръчва се диета, обогатена с калиеви соли, и се изключват такива провокиращи фактори като тютюнопушене, пиене на силно кафе и алкохол, а при физическо бездействие - повишена физическа активност. С тези немедикаментозни мерки лечението също започва в симптоматични случаи, преминавайки към медикаментозна терапия само когато са неефективни.

Лекарствата от първа линия при лечението на такива пациенти са успокоителни (фитопрепарати или малки дози транквиланти, например диазепам 2,5-5 mg 3 пъти на ден) и ß-блокери. При повечето пациенти те дават добър симптоматичен ефект и не само чрез намаляване на броя на екстрасистолите, но също така, независимо от него, в резултат на седативно действие и намаляване на силата на пост-екстрасистоличните контракции. Лечението с ß-блокери започва с малки дози, например пропранолол (obzidan, anaprilin) \u200b\u200bpomg 3 пъти на ден, които при необходимост се увеличават под контрола на сърдечната честота. При някои пациенти обаче забавянето на честотата на синусовия ритъм е придружено от увеличаване на броя на екстрасистолите. С първоначалната брадикардия, свързана с повишен тонус на парасимпатиковата част на автономната нервна система, характерна за младите хора, облекчаването на екстрасистолията може да бъде улеснено от увеличаване на автоматизма на синусовия възел с помощта на такива средства, които имат антихолинергичен ефект, като лекарства за беладона (белатаминални таблетки, белаида и) и итропиум.

В относително редки случаи на неефективност на седативната терапия и корекция на тонуса на вегетативната нервна система, с изразено увреждане на благосъстоянието на пациентите, е необходимо да се прибегне до таблетирани антиаритмични лекарства IA (изостанала форма на хинидин, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафенон) класове. Поради значително по-високата честота на страничните ефекти в сравнение с β-блокерите и благоприятната прогноза при такива пациенти, назначаването на мембранно стабилизиращи агенти при тях трябва да се избягва, когато е възможно.

ß-блокерите и успокоителните са лекарствата по избор при лечението на симптоматични вентрикуларни преждевременни удари при пациенти с пролапс на митралната клапа. Както при липса на органични сърдечни заболявания, употребата на антиаритмични лекарства от клас I е оправдана само в случай на тежко влошаване на благосъстоянието.

Преждевременна деполяризация (възбуждане) на предсърдията

Преждевременната предсърдна деполяризация включва всички видове аритмии, при които се наблюдава преждевременно предсърдно свиване.

При здрав човек сърдечната честота е удари в минута. Увеличение на ритъма над 80 удара в резултат на увеличаване на автоматизма на клетките на синусовия възел причинява синусова тахикардия, екстрасистолия, пароксизмална тахикардия.

При около 1/3 от пациентите с преждевременна предсърдна деполяризация разстройството има функционален характер и се среща при здрави хора. Не се изисква лечение.

Причини за възникване

Сърдечна недостатъчност.
Остра дихателна недостатъчност, хипоксия, хронична обструктивна белодробна болест.
Цервикална остеохондроза.
Сърдечни дефекти.
Коронарна болест на сърцето.
Наднормено тегло, стрес, преумора.
Действието на някои лекарства (дигиталис, новокаинамид, хинидин).
Пиене на алкохол, кафе, пушене.
Бременност, менопауза, предменструален период, пубертет.
Тиреотоксикоза.
Анемия.

Признаци за преждевременна деполяризация на предсърдията

Аритмията се развива поради увеличаване на автоматизма на синусовия възел в резултат на влиянието на автономната нервна система. При синусова тахикардия вентрикулите и предсърдията се свиват координирано, съкращава се само диастолата.
Екстрасистолите представляват преждевременно свиване на сърцето, докато импулсът се намира в различни части на предсърдието. Сърдечният ритъм може да бъде нормален или бърз.
Пароксизмалната тахикардия се характеризира с атаки на повишен сърдечен ритъм, чието активиране е извън синусовия възел.

Симптоми и диагностика

сърдечен пулс.
болка, дискомфорт, чувство на тежест в лявата част на гърдите.
обща слабост, замаяност, страх, възбуда.
гадене, повръщане.
повишено изпотяване.
чувство на трептене в областта на сърцето.
след пристъп - обилно уриниране поради отпускане на сфинктера на пикочния мехур.
бледа кожа, подуване на вените на врата.
при преглед - тахикардия, понижено или нормално кръвно налягане, повишена честота на дишане.

За изясняване на диагнозата се извършва ЕКГ изследване, което записва промени:

синусов ритъм, съкращаване на интервала между сърдечните комплекси, тахикардия.
камерният комплекс не е променен, Р вълната може да отсъства, да бъде отрицателна, двуфазна. Настъпва непълна компенсаторна пауза.
на фона на тахикардия се развива депресия на сегмента ST.

Лечение на преждевременна предсърдна деполяризация в ОН КЛИНИК

Лечението се основава на елиминиране на провокиращи фактори, които могат да доведат до появата на заболяването. За идентифициране на причината се препоръчва да се подложите на преглед в болница или диагностичен център НА КЛИНИКА. Ако лечението не започне незабавно, аритмията може да стане постоянна и да доведе до усложнения и внезапна смърт.

Предписва се диета с високо съдържание на микроелементи и отказ от лоши навици. Провежда се лечение на основното заболяване, водещо до аритмия. Също така, нашият кардиолог ще предпише необходимото лечение. Показанието за антиаритмична терапия е тежка толерантност към гърчове и хемодинамични нарушения.

Видове, причини, симптоми и лечение на аритмии

Аритмията е състояние, при което честотата, силата и последователността на сърдечните удари се променят. В Международната класификация на болестите 10 ревизия (МКБ-10) на аритмиите се приписва клас 149 - Други сърдечни аритмии. Според ICD-10 може да се разграничат:

Фибрилация и трептене на вентрикулите - 149.0 (код по ICD-10).
Преждевременна деполяризация на предсърдията - 149.1.
Преждевременна деполяризация, произтичаща от атриовентрикуларната връзка - 149.2.
Преждевременна деполяризация на вентрикулите - 149.3.
Други и неуточнена преждевременна деполяризация - 149.4.
Синдром на слабост на синусовия възел (брадикардия, тахикардия) - 149,5.
Други уточнени сърдечни аритмии (ектопични, нодуларни, коронарни синуси) - 149,8.
Неуточнено нарушение на ритъма - 149,9.

Този клас по ICD-10 изключва неуточнена брадикардия (код R00.1), аритмии при новородени (P29.1), както и аритмии, усложняващи бременността, абортите (O00-O07) и акушерската хирургия (O75.4).

В повечето случаи аритмиите включват неравномерен сърдечен ритъм дори при нормална сърдечна честота. Брадиаритмията е нарушен ритъм, придружен от бавен пулс, ненадвишаващ 60 удара в минута. Ако честотата на контракциите надвишава 100 удара в минута, тогава говорим за тахиаритмии.

Видове аритмии и причините за тяхното развитие

За да разберете причините за нарушения на ритъма, е необходимо да разберете естеството на нормалния ритъм на сърцето. Последното се осигурява от проводима система, състояща се от система от последователни възли, образувани от силно функционални клетки. Тези клетки осигуряват способността да създават електрически импулси по всяко влакно и сноп на сърдечния мускул. Такива импулси осигуряват неговото намаляване. В по-голяма степен синусовият възел, разположен в горната част на дясното предсърдие, е отговорен за генерирането на импулси. Свиването на сърцето се извършва на няколко етапа:

Импулсите от синусовия възел се разпространяват към предсърдията и към атриовентрикуларния възел.
В атриовентрикуларния възел импулсът се забавя, което позволява на предсърдията да се свиват и да карат кръв към вентрикулите.
Освен това импулсът преминава през краката на снопа на His: десният провежда импулси, преминаващи през влакната на Purkinje към дясната камера, лявата - към лявата камера. В резултат на това се задейства механизмът на възбуждане и свиване на вентрикулите.

Ако всички сърдечни структури функционират гладко, ритъмът ще бъде нормален. Нарушения на ритъма възникват поради патология на един от компонентите на проводящата система или поради проблеми с провеждането на импулс през мускулните влакна на сърцето.

Екстрасистолите са преждевременни контракции на сърцето, при които импулсът не идва от синусовия възел.
Предсърдно мъждене или предсърдно мъждене е нарушение на сърдечния ритъм, предизвикано от нарушено възбуждане и свиване на предсърдните влакна.
Синусова аритмия се причинява от абнормен синусов ритъм, придружен от редуване на забавяне и увеличаване на честотата.
Предсърдно трептене - увеличаване на честотата на предсърдни контракции до 400 удара в минута, съчетано с техния редовен ритъм.
Надкамерна тахикардия се образува в рамките на малка част от предсърдната тъкан. Има нарушение на предсърдната проводимост.
Камерна тахикардия е ускоряване на сърдечната честота, излъчвана от вентрикулите, поради което те нямат време да се напълнят нормално с кръв.
Камерното мъждене е хаотично трептене на вентрикулите, провокирано от поток от импулси от тях. Това състояние прави невъзможно вентрикулите да се свиват и, следователно, допълнително изпомпване на кръв. Това е най-опасният тип нарушение на ритъма, тъй като човек изпада в състояние на клинична смърт за няколко минути.
Синдром на дисфункция на синусовия възел е нарушение на образуването на импулс в синусовия възел и преминаването му към предсърдията. Този тип аритмия може да причини сърдечен арест.
Блокадата възниква на фона на забавяне на проводимостта на импулса или неговото прекратяване. Те могат да се появят както във вентрикулите, така и в предсърдията.

Причините за аритмии включват:

Органично увреждане на органа: вродени или придобити дефекти, инфаркт на миокарда и др.
Нарушение на водно-солевия баланс, възникнало поради интоксикация или загуба на калий (магнезий, натрий) от организма.
Болести на щитовидната жлеза: поради повишената функция на щитовидната жлеза се увеличава синтеза на хормони. Той засилва метаболизма в тялото, което увеличава сърдечната честота. При недостатъчно производство на хормони от щитовидната жлеза настъпва отслабване на ритъма.
Захарният диабет увеличава риска от развитие на сърдечна исхемия. При рязък спад на нивата на захарта се нарушава ритъмът на нейните контракции.
Хипертонията провокира удебеляване на стената на лявата камера, като по този начин намалява нейната проводимост.
Използването на кофеин, никотин и лекарства.

Симптоми

За всеки тип нарушение на ритъма са характерни определени симптоми. При екстрасистоли човек практически не изпитва дискомфорт. Понякога силен тласък може да се усети от сърцето.

При предсърдно мъждене се проследяват симптоми като болка в гърдите, задух, слабост, потъмняване на очите и характерно мехурче в сърцето. Предсърдното мъждене може да се прояви като припадъци, които продължават няколко минути, часове, дни или са постоянни.

Симптомите на синусова аритмия са както следва: повишен пулс (забавяне), рядко болка в лявата част на гръдния кош, припадък, потъмняване на очите, задух.

При трептене на предсърдията кръвното налягане бързо спада, пулсът се увеличава, усеща се замайване и слабост. Наблюдава се и увеличаване на пулса в шийните вени.

Що се отнася до суправентрикуларната тахикардия, някои хора, които имат такова нарушение на сърдечния ритъм, изобщо не усещат никакви симптоми. Най-често обаче тази аритмия се проявява с повишен сърдечен ритъм, плитко дишане, обилно изпотяване, натиск в лявата част на гърдите, спазъм в гърлото, често уриниране и световъртеж.

При нестабилна камерна тахикардия се наблюдават симптоми като сърцебиене, световъртеж и припадък. При персистиращи аритмии от този тип се наблюдава отслабване на пулса в шийните вени, нарушено съзнание, повишен пулс до 200 удара в минута.

Камерното мъждене се характеризира със спиране на кръвообращението с всички произтичащи от това последствия. Пациентът незабавно губи съзнание, той също има тежки гърчове, липса на пулс в големите артерии и неволно уриниране (дефекация). Зениците на жертвата не реагират на светлина. Ако реанимационни мерки не бъдат приложени в рамките на 10 минути след началото на клиничната смърт, настъпва летален изход.

Синдром на дисфункция на синусовия възел се проявява чрез церебрални и сърдечни симптоми. Първата група включва:

умора, емоционална нестабилност, амнезия;
усещане за сърдечен арест;
шум в ушите;
епизоди на загуба на съзнание;
хипотония.

забавяне на пулса;
болка в лявата част на гърдите;
повишен пулс.

Дисфункцията на синусовия възел може да бъде показана и от нарушение на стомашно-чревния тракт, мускулна слабост и недостатъчно отделяне на урина.

Симптомите на сърдечния блок включват намаляване на сърдечната честота до 40 удара в минута, припадък, конвулсии. Възможно е развитие на сърдечна недостатъчност и ангина пекторис. Блокадата може също да причини смърт на пациента.

Признаците на аритмия не могат да бъдат пренебрегнати. Аритмиите значително увеличават риска от развитие на сериозни заболявания като тромбоза, исхемичен инсулт и застойна сърдечна недостатъчност. Изборът на адекватна терапия е невъзможен без предварителна диагноза.

Диагностика

На първо място, кардиологът изследва оплакванията на пациент, който подозира нарушение на сърдечния ритъм. На изпитвания се показват следните диагностични процедури:

Електрокардиографията ви позволява да изучавате интервалите и продължителността на фазите на сърдечната контракция.
Ежедневно наблюдение на електрокардиографията според Holter: преносим рекордер на сърдечната честота е инсталиран на гърдите на пациента, който записва нарушения на ритъма през целия ден.
Ехокардиографията изследва изображения на сърдечните камери, както и оценява движението на стените и клапаните.
Тест с физическа активност дава възможност да се оценят нарушенията на ритъма по време на физическа активност. На изпитвания се предлага да тренира на велоергометър или бягаща пътека. По това време сърдечната честота се следи с помощта на електрокардиограф. Ако физическата активност е противопоказана за пациента, тогава те се заменят с лекарства, които стимулират сърцето.
Тест с наклонена маса: извършва се с чести епизоди на загуба на съзнание. Човекът е фиксиран на маса в хоризонтално положение и се измерва пулсът и налягането на субекта. След това масата се поставя в изправено положение и лекарят преизмерва пулса и налягането на пациента.
Електрофизиологично изследване: електродите се изтеглят в сърдечната кухина, благодарение на което можете да изследвате проводимостта на пулса през сърцето, като по този начин определяте аритмията и нейната природа.

Лечение

Този тип недостатъчност на сърдечния ритъм, като камерно мъждене, може да причини незабавна смърт. В този случай на пациента се показва незабавна хоспитализация в интензивното отделение. На лицето се прави непряк масаж на сърцето. Показана е и връзка с вентилатор. Камерна дефибрилация се извършва до коригиране на нарушенията на ритъма. След възстановяване на ритъма е показана симптоматична терапия, насочена към нормализиране на киселинно-алкалния баланс и предотвратяване на втора атака.

Ако нарушенията в ритъма на сърдечните контракции не застрашават живота на човек, можете да се ограничите до лекарствена терапия, съчетана със здравословен начин на живот. Нарушенията на сърдечния ритъм се коригират от антиаритмични средства: Ritmonorm, Etacizin, Quinidine, Novocainamide. При всякакви нарушения на сърдечния ритъм са показани лекарства за предотвратяване образуването на кръвни съсиреци. Те включват Aspirin Cardio и Clopidogrel.

Също така си струва да се обърне внимание на укрепването на сърдечния мускул. За тази цел лекарят предписва Милдронат и Рибоксин. На пациента могат да бъдат предписани блокери на калциевите канали (Finoptin, Adalat, Diazem) и диуретици (Furosemide, Veroshpiron). Правилно подбраните лекарства могат да спрат прогресията на аритмията и да подобрят благосъстоянието на пациента.

Ако нарушенията на сърдечния ритъм провокират сърдечна недостатъчност и заплашват със сериозни последици за живота на човек до смърт, решението се взема в полза на хирургично лечение. При аритмия се извършват следните видове операции:

Имплантиране на кардиовертер дефибрилатор: имплантиране на автоматично устройство в сърцето, което да помогне за нормализиране на ритъма.
Електроимпулсна терапия: доставяне на токов удар на сърцето, който нормализира ритъма. Електродът се вкарва през вена в сърцето или хранопровода. Възможно е и външно използване на електрода.
Унищожаване на катетър: операция, включваща елиминиране на фокуса на аритмия.

начин на живот

Хората, които имат нарушение на сърдечния ритъм, трябва да спазват всички препоръки на кардиолог. Контролът на телесното тегло, ограничаването на употребата на солени, мазни и пушени храни, умерената физическа активност и отказването от тютюнопушенето и алкохола ще помогнат за повишаване на ефективността на лечението. Също така е важно ежедневно да следите кръвното си налягане. Пациентите с аритмия трябва редовно да се преглеждат от кардиолог и да се прави електрокардиограма поне веднъж годишно. Всички лекарства трябва да бъдат съгласувани с Вашия лекар.

Преждевременна камерна деполяризация какво е това

Сърдечните аритмии се считат за важен сърдечен проблем, тъй като често усложняват хода и влошават прогнозата на много заболявания и са една от най-честите причини за внезапна смърт.

От особен интерес както за клиницистите, така и за електрофизиолозите е синдромът на преждевременно камерно възбуждане (PRVS), който в някои случаи при липса на клинични прояви може да бъде електрокардиографска находка, а в други може да бъде придружен от животозастрашаващи тахиаритмии.

Въпреки постигнатите успехи в изследването на СЛЕ, въпросите за неговата диагностика, управление на пациентите и тактики на лечение остават актуални и днес.

PREVZH (синдром на предвъзбуждане, синдром на предвъзбуждане) е ускорено провеждане на възбуден импулс от предсърдията към вентрикулите по допълнителни анормални пътища. В резултат на това част от миокарда или целият миокард на вентрикулите започва да се възбужда по-рано, отколкото при обичайното разпространение на възбуждането по атриовентрикуларния възел, снопа от Него и неговите клонове.

Според препоръките на експертната група на СЗО (1980), преждевременното камерно възбуждане, не придружено от клинични симптоми, се нарича „феномен преди възбуждане“ и в случая, когато има не само електрокардиографски признаци на предварително възбуждане, но също така се развиват пароксизми на тахиаритмия, - "синдром преди възбуждане."

Снопове от специализирани мускулни влакна извън проводимата система на сърцето, способни да провеждат електрически импулси към различни части на миокарда, причинявайки преждевременното им възбуждане и свиване, служат като анатомичен субстрат на СЛЕ.

Допълнителните атриовентрикуларни връзки се класифицират според местоположението им спрямо фиброзните пръстени на митралния или трикуспидалния клапан, вида на проводимостта (декрементен тип - нарастващо забавяне на проводимостта по допълнителен път в отговор на увеличаване на честотата на стимулация - или не -декрементални), както и способността им да антеградират, ретроградират или комбинират поведение. Обикновено допълнителните пътища имат бърза недекрементална проводимост, подобна на тази в нормалната тъкан на системата на His - Purkinje и миокарда на предсърдията и вентрикулите.

В момента са известни няколко типа ненормални пътища (тракти):

Съществуват и други допълнителни проводящи пътища, включително „скрити“, способни да провеждат електрически импулс ретроградно от вентрикулите към предсърдията. Малка (5-10%) част от пациентите имат няколко анормални проводими пътища.

В клиничната практика има:

Електрокардиографските прояви на СЛЕ зависят от степента на предварително възбуждане и постоянството на проводимостта по допълнителни пътища. В това отношение се различават следните варианти на синдрома:

Според различни източници разпространението на СЛЕ сред общата популация е приблизително 0,15%. В същото време пароксизми на тахиаритмии се срещат при всеки втори пациент (в 80–85% от случаите - ортодромна тахикардия, 20–30% - предсърдно мъждене (AF), 5–10% - предсърдно трептене и антидромна тахикардия). Латентният СЛЕ се открива при 30–35% от пациентите.

SLE е вродена аномалия, но може клинично да се прояви на всяка възраст, спонтанно или след заболяване. Обикновено този синдром се проявява в млада възраст. В повечето случаи пациентите нямат други сърдечни заболявания. Описани са обаче комбинации от EHL с аномалия на Ебщайн, кардиомиопатии, пролапс на митралната клапа. Съществува предположение за съществуването на взаимовръзка между SPL и дисплазия на съединителната тъкан.

В семейства на пациенти, страдащи от този синдром, е открит автозомно доминиращ тип наследяване на допълнителни пътища при роднини с I, II, III степени на връзка с различни клинични и електрокардиографски прояви.

Честотата на внезапна смърт при пациенти със СЛЕ е 0,15–0,6% годишно. В почти половината от случаите сърдечният арест при лица със СЛЕ е първата му проява.

Изследванията на пациенти с HLS, които са претърпели сърдечен арест, ретроспективно идентифицират редица критерии, които могат да се използват за идентифициране на лица с повишен риск от внезапна смърт. Те включват наличието на следните признаци:

ЕКГ с укорочен PQ интервал и в същото време разширен QRS комплекс е описан за първи път от A. Cohn и F. Fraser през 1913 г. Впоследствие изолирани подобни случаи са описани от някои други автори, но дълги години причината за такова Схемата на ЕКГ се счита за блокада на клоните на снопа на Хис.

През 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представят доклад, в който електрокардиографските промени от този тип се разглеждат като причина за пароксизмални нарушения на сърдечния ритъм. Тази работа даде основата за цялостни проучвания, насочени към изясняване на патогенезата на тези промени в ЕКГ, наречена по-късно синдром на Wolff-Parkinson-White.

Две години по-късно М. Holzman и D. Scherf предполагат, че синдромът на WPW се основава на разпространението на възбуден импулс по допълнителните атриовентрикуларни пътища. През 1942 г. Ф. Ууд предоставя първото хистологично потвърждение за наличието на мускулна връзка между дясното предсърдие и дясната камера, идентифицирано по време на аутопсия на 16-годишен пациент с анамнеза за пароксизмална тахикардия.

Въпреки тези данни, активно търсене на алтернативни механизми за развитие на синдрома продължава до 70-те години, когато EPI и хирургичните методи на лечение потвърждават теорията за допълнителните пътища.

Провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите с SPVZH се извършва едновременно по нормалната проводяща система на сърцето и по допълнителния път. В проводящата система на нивото на атриовентрикуларния възел винаги има известно забавяне на импулсната проводимост, което не е характерно за анормалния тракт. В резултат на това деполяризацията на определена част от камерния миокард започва преждевременно, дори преди разпространението на импулса по нормалната проводяща система.

Степента на предварително възбуждане зависи от съотношението на скоростите на проводимост в нормалната сърдечна проводима система, главно в атриовентрикуларния възел и от допълнителния път на проводимост. Увеличаването на скоростта на проводимост по допълнителния път на проводимост или забавяне на скоростта на проводимост по атриовентрикуларния възел води до увеличаване на степента на предварително възбуждане на вентрикулите. В някои случаи камерната деполяризация може да се дължи изцяло на провеждането на импулси по допълнителен път. В същото време, когато проводимостта на импулсите по атриовентрикуларния възел се ускори или проводимостта по допълнителния път се забави, степента на анормална камерна деполяризация намалява.

Основното клинично значение на допълнителните проводими пътища е, че те често се включват в цикъла на кръговото движение на вълната на възбуждане (повторно навлизане) и по този начин допринасят за появата на надкамерни пароксизмални тахиаритмии.

В SPVZH най-често се среща ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия, при която импулсът се провежда антеградно по атриовентрикуларния възел и ретроградно по допълнителния път. Пароксизмът на ортодромна суправентрикуларна тахикардия се характеризира с чести (140–250 в минута), нормални (тесни) QRS комплекси, лишени от признаци на превъзбуда. В някои случаи след QRS комплекса се наблюдават обърнати Р вълни, което показва ретроградно предсърдно активиране.

При антидромна суправентрикуларна тахикардия импулсът циркулира в обратна посока: антеграден - по анормалния път, ретрограден - по атриовентрикуларния възел. Пароксизмът на антидромната суправентрикуларна тахикардия при пациенти с ELE се проявява на ЕКГ чрез чест редовен ритъм (150-200 на 1 минута) с вентрикуларни комплекси от типа на максимално изразено предварително възбуждане (QRS и 0,11 s), след което инвертира P понякога се откриват вълни.

Пароксизмите на ФП се наблюдават при 20–30% от пациентите с ЕЛЕ, при които в резултат на антеградно провеждане на голям брой предсърдни импулси по допълнителен път вентрикуларната честота (VF) може да надхвърли 300 в минута.

В много случаи СЛЕ протича безсимптомно и може да бъде открита само чрез електрокардиография. При 50-60% от пациентите има оплаквания от сърцебиене, задух, болка или дискомфорт в гърдите, страх и припадък. Пароксизмите на AF придобиват особена опасност в SPVZH, тъй като те са придружени от голям RRF, хемодинамични нарушения и често могат да се трансформират в камерно мъждене. В такива случаи пациентите не само наблюдават синкоп, но и имат висок риск от внезапна смърт.

Независимите рискови фактори за развитието на ПМ при пациенти с LLS са възрастта, мъжкият пол и историята на синкоп.

ЕКГ е основният метод за диагностициране на SPVZH.

При синдром на WPW на фона на синусовия ритъм се съкращава интервалът P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Електрокардиографските признаци на CLC синдром са съкращаване на PQ (R) интервала, чиято продължителност не надвишава 0,11 s, отсъствие на допълнителна вълна на възбуждане (D-вълна) в QRS комплекса, наличие на непроменена (тясна ) и недеформирани QRS комплекси (с изключение на случаите на съпътстваща блокада на краката или клоните на снопа на His).

В случай на SLE, поради функционирането на лъча на Махайм, нормалният интервал P-Q се определя в присъствието на D-вълна.

Едновременното функциониране на лъчите на Джеймс и Махайм води до появата на ЕКГ на признаци, характерни за синдрома на WPW (скъсяване на интервала P-Q (R) и наличието на D-вълна).

Във връзка с разпространението през последните години на хирургични методи за лечение на пациенти с ALS (унищожаване на анормален сноп), методите за точно определяне на неговата локализация непрекъснато се усъвършенстват.

На ЕКГ местоположението на лъча на Кент обикновено се определя от посоката на началния моментен вектор на вентрикуларна деполяризация (първите 0,02–0,04 s), което съответства на времето за образуване на анормалната D-вълна. В тези изводи, чиито активни електроди са разположени точно над областта на миокарда, възбудени необичайно от лъча на Кент, се записва отрицателна D-вълна. Това показва разпространението на ранното необичайно възбуждане далеч от активния електрод на този олово.

От особен практически интерес са възможностите на метода за пространствена векторна електрокардиография, който дава възможност да се установи локализацията на допълнителни пътища с висока точност.

По-подробна, в сравнение с ЕКГ данните, информация за местоположението на допълнителни проводими пътища може да бъде получена с помощта на магнитокардиография.

Най-надеждните и точни методи обаче са интракардиалните EPI, по-специално ендокардиално (предоперативно) и епикардно (интраоперативно) картографиране. В същото време, използвайки сложна техника, се определя зоната на най-ранното активиране (предварително възбуждане) на камерния миокард, което съответства на локализацията на допълнителен анормален сноп.

При пациенти с асимптоматичен LES лечението обикновено не се изисква. Изключение правят хората с фамилна анамнеза за внезапна смърт, спортисти и тези, чиято работа е свързана с опасност за тях самите и другите (например водолази и пилоти).

При наличие на пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, лечението се състои в спиране на атаките и тяхното предотвратяване с помощта на различни медикаментозни и нелекарствени методи. В този случай естеството на аритмия (орто-, антидромна тахикардия, AF), нейната субективна и обективна толерантност, PFS, както и наличието на съпътстващи органични сърдечни заболявания са от голямо значение.

При ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия възбуждащият импулс се извършва антеградно по нормален начин, поради което лечението му трябва да бъде насочено към потискане на проводимостта и блокада на импулсите в атриовентрикуларния възел. За тази цел се използват рефлекторни вагусни тестове, които са най-ефективни, когато се използват възможно най-рано.

Лекарството от първа линия за облекчаване на ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия се счита за аденозин, потенциалният недостатък на който е преходно нарастване на предсърдната възбудимост, което може да провокира тяхната екстрасистолия и мъждене веднага след спиране на пароксизма на такава тахикардия. Верапамил се счита за друго средство за избор за спиране на ортодромна тахикардия при липса на тежка артериална хипотония и тежка систолна сърдечна недостатъчност. В-блокерите обикновено се използват като лекарства от втора линия.

Ако тези средства са неефективни, новокаинамид се използва за блокиране на проводимостта през допълнителния атриовентрикуларен път. По отношение на своята безопасност и ефективност, новокаинамидът е лекарството по избор при лечението на тахикардия с широки QRS комплекси, когато диагнозата на ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия е под въпрос.

Резервните лекарства са амиодарон, соталол и антиаритмични лекарства от клас 1С (AAP): пропафенон или флекаинид.

При антидромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия импулсът се осъществява ретроградно през атриовентрикуларния възел, поради което употребата на верапамил, дилтиазем, лидокаин и сърдечни гликозиди за неговото облекчение е противопоказана поради способността на тези лекарства да ускоряват антеградната проводимост по допълнителния път и по този начин да увеличи LRF. Използването на тези средства, както и аденозин, може да провокира прехода на антидромна суправентрикуларна тахикардия към AF. Избраното лекарство за облекчаване на такава тахикардия е новокаинамид, с неефективност на който се използват амиодарон или клас 1С AAP.

Когато се появи пароксизъм на AF, основната цел на лекарствената терапия е да се контролира едновременно вентрикуларната честота и бавното провеждане по допълнителния път и AV възела. Избраното лекарство в такива случаи също е новокаинамид. Интравенозното приложение на амиодарон и AAP от клас 1С също е високо ефективно.

Трябва да се отбележи, че употребата на верапамил, дигоксин и b-блокери при AF за контролиране на PFS при лица с PFS е противопоказана поради способността им да увеличават скоростта на проводимост по допълнителния път. Това може да пренесе предсърдно мъждене във вентрикулите.

За профилактика на пароксизми на суправентрикуларни тахиаритмии, причинени от наличието на допълнителни пътища, се използват класове AARP IА, IC и III, които имат свойството да забавят проводимостта по анормални пътища.

Трансторакалната деполяризация и предсърдното (трансезофагеално или ендокардиално) темпо, а за тяхната профилактика - катетър или хирургична аблация на спомагателните пътища, са нефармакологични методи за спиране на атаките на суправентрикуларни тахиаритмии.

При пациенти със СЛЕ електрическата кардиоверсия се използва при всички форми на тахикардия, които са придружени от тежки хемодинамични нарушения, както и при неефективността на лекарствената терапия и в случаите, когато причинява влошаване на състоянието на пациента.

Понастоящем радиочестотната катетърна аблация на спомагателните пътища е основният метод за радикално лечение на СЛЕ. Индикациите за прилагането му са висок риск от внезапна смърт (предимно наличието на пароксизми на AF), неефективност или лоша поносимост на лекарствената терапия и предотвратяване на атаки на надкамерна тахикардия, както и нежеланието на пациента да приема AAD. Ако се установи кратък ефективен рефрактерен период на анормалния тракт при лица с редки и леки пароксизми на аритмия, въпросът за целесъобразността на аблация с цел предотвратяване на внезапна смърт се решава индивидуално.

Преди катетърната аблация се извършва EPI, чиято цел е да се потвърди наличието на допълнителен път, да се определят неговите електрофизиологични характеристики и ролята му за формирането на тахиаритмия.

Ефективността на радиочестотната аблация на катетъра е висока (достига 95%), а смъртността, свързана с процедурата, не надвишава 0,2%. Най-честите сериозни усложнения при това лечение са пълният атриовентрикуларен блок и сърдечната тампонада. Рецидиви на проводимост по допълнителния път се наблюдават в около 5–8% от случаите. Повторната радиочестотна аблация обикновено напълно елиминира проводимостта на аксесоарите.

Понастоящем областта на приложение на хирургичното унищожаване на аксесоарните пътища значително се стесни. Със същите показания, както при катетърната аблация, се прибягва до хирургично лечение в случаите на невъзможност за извършване на последното по технически причини или негов неуспех, както и ако е необходима операция на отворено сърце поради съпътстваща патология.

N.T. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Йещенко.

Донецки държавен медицински университет. М. Горки;

Институт по спешна и реконструктивна хирургия. VC. Gusak AMS на Украйна.

Какво е синдром на ранна камерна реполяризация?

Този феномен на ЕКГ е придружен от появата на такива нехарактерни промени на кривата на ЕКГ:

псевдокоронарна елевация (кота) на сегмента ST над изолината в гръдните отвеждания;
допълнителни J вълни в края на QRS комплекса;

Според наличието на съпътстващи патологии синдромът на ранната реполяризация може да бъде:

с лезии на сърцето, кръвоносните съдове и други системи;
без увреждане на сърцето, кръвоносните съдове и други системи.

По отношение на своята тежест, явлението ЕКГ може да бъде:

минимум - 2-3 ЕКГ води със симптоми на синдрома;
умерено - 4-5 ЕКГ води със симптоми на синдрома;
максимум - 6 или повече ЕКГ води със симптоми на синдрома.

По своята постоянност синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите може да бъде:

Причини

Засега кардиолозите не знаят точната причина за развитието на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите. Открива се както при абсолютно здрави хора, така и при хора с различни патологии. Но много лекари идентифицират някои неспецифични фактори, които могат да допринесат за появата на този ЕКГ феномен:

предозиране или продължителна употреба на адренергични агонисти;
диспластични колагенози, придружени от появата на допълнителни хорди във вентрикулите;
вродена (фамилна) хиперлипидемия, водеща до атеросклероза на сърцето;
хипертрофична обструктивна кардиомиопатия;
вродени или придобити сърдечни дефекти;
хипотермия.

В момента се провеждат изследвания за възможния наследствен характер на този ЕКГ феномен, но досега не са установени данни за възможна генетична причина.

Патогенезата на ранната реполяризация на вентрикулите се състои в активиране на допълнителни анормални пътища, които предават електрическия импулс, и нарушено провеждане на импулси по пътищата, които са насочени от предсърдията към вентрикулите. Прореза в края на QRS комплекса представлява забавена делта вълна и съкращаването на P-Q интервала, наблюдавано при повечето пациенти, показва активиране на анормални нервни пътища за предаване.

В допълнение, ранната камерна реполяризация се развива поради дисбаланс между деполяризация и реполяризация в миокардните структури на базалния и върха на сърцето. С този ЕКГ феномен реполяризацията става значително ускорена.

Кардиолозите са установили ясна връзка между синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите с дисфункции на нервната система. При извършване на дозирана физическа активност и тест за наркотици с изопротеренол, пациентът има нормализация на кривата на ЕКГ, а по време на нощен сън показателите на ЕКГ се влошават.

Също така по време на тестовете беше разкрито, че синдромът на ранната реполяризация прогресира с хиперкалциемия и хиперкалиемия. Този факт показва, че електролитният дисбаланс в организма може да провокира този ЕКГ феномен.

Симптоми

За да се идентифицират специфичните симптоми на ранна реполяризация на вентрикулите, са проведени много мащабни изследвания, но всички те не са дали резултат. EKG аномалии, характерни за явлението, се откриват както при абсолютно здрави хора, които не правят оплаквания, така и сред пациенти със сърдечни и други патологии, които се оплакват само от основното заболяване.

При много пациенти с ранна реполяризация на вентрикулите промените в проводимата система провокират различни аритмии:

камерно мъждене;
вентрикуларни преждевременни удари;
суправентрикуларна тахиаритмия;
други форми на тахиаритмии.

Такива аритмогенни усложнения на този ЕКГ феномен представляват значителна заплаха за здравето и живота на пациента и често провокират смърт. Според световната статистика голям брой смъртни случаи, причинени от асистолия по време на вентрикуларна фибрилация, са настъпили именно на фона на ранна реполяризация на вентрикулите.

При половината от пациентите с този синдром се наблюдава систолна и диастолна дисфункция на сърцето, което води до появата на централни хемодинамични нарушения. Пациентът може да развие задух, белодробен оток, хипертонична криза или кардиогенен шок.

Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите, особено при деца и юноши с невроциркулаторна дистония, често се комбинира със синдроми (тахикардиални, ваготонични, дистрофични или хиперампотонични), причинени от влиянието на хуморални фактори върху хипоталамо-хипофизната система.

ЕКГ феномен при деца и юноши

През последните години броят на децата и юношите със синдром на ранна камерна реполяризация се увеличава. Въпреки факта, че самият синдром не причинява изразени сърдечни нарушения, такива деца трябва да се подложат на цялостен преглед, който ще разкрие причината за феномена на ЕКГ и възможните съпътстващи заболявания. За диагностика на детето се предписва:

При липса на сърдечни патологии не се предписва лекарствена терапия. На родителите на детето се препоръчва:

диспансерно наблюдение от кардиолог с ЕКГ и ECHO-KG веднъж на всеки шест месеца;
премахване на стресови ситуации;
ограничете прекомерната физическа активност;
обогатете ежедневното си меню с храни, богати на здравословни за сърцето витамини и минерали.

Когато се открият аритмии, в допълнение към горните препоръки, на детето се предписват антиаритмични, енерготропни и магнезиесъдържащи лекарства.

Диагностика

Диагнозата на синдрома на ранна камерна реполяризация може да бъде поставена въз основа на ЕКГ проучване. Основните признаци на това явление са следните отклонения:

изместване над изолинията с повече от 3 mm от сегмента ST;
удължаване на QRS комплекса;
в гърдите води, едновременното изравняване на S и увеличаване на R вълната;
асиметрични високи Т вълни;
ляво изместване на електрическата ос.

За по-подробен преглед на пациентите се предписва:

ЕКГ с физически и медицински стрес;
ежедневно наблюдение от Холтер;
ECHO-KG;
изследвания на урина и кръв.

След идентифициране на синдрома на ранна реполяризация, пациентите се съветват постоянно да предоставят на лекаря минали резултати от ЕКГ, тъй като промените в ЕКГ могат да бъдат объркани с епизод на коронарна недостатъчност. Това явление може да се разграничи от инфаркта на миокарда чрез постоянството на характерни промени на електрокардиограмата и от липсата на типична излъчваща гръдна болка.

Лечение

Ако се открие синдром на ранна реполяризация, който не е придружен от сърдечни патологии, на пациента не се предписва лекарствена терапия. На такива хора се препоръчва:

Премахване на интензивната физическа активност.
Предотвратяване на стресови ситуации.
Въведение в ежедневното меню на храни, богати на калий, магнезий и витамини от група В (ядки, сурови зеленчуци и плодове, соя и морска риба).

Ако пациент с този ЕКГ феномен разкрие сърдечни патологии (коронарен синдром, аритмии), тогава се предписват следните лекарства:

енерготропни агенти: карнитин, кудесан, невровитан;
антиаритмични лекарства: Етмозин, Хинидин сулфат, Новокаинамид.

Ако лекарствената терапия е неефективна, на пациента може да се препоръча да извърши минимално инвазивна операция, като се използва катетърна радиочестотна аблация. Тази хирургична техника ви позволява да елиминирате снопа от ненормални пътища, които причиняват аритмии в синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите. Такава операция трябва да се предписва с повишено внимание и след изключване на всички рискове, тъй като тя може да бъде придружена от тежки усложнения (белодробна емболия, увреждане на коронарните съдове, сърдечна тампонада).

В някои случаи ранната камерна реполяризация е придружена от повтарящи се епизоди на камерно мъждене. Такива животозастрашаващи усложнения стават причина за операцията по имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор. Благодарение на напредъка в сърдечната хирургия, операцията може да се извърши с помощта на минимално инвазивна техника, а имплантирането на трето поколение кардиовертер-дефибрилатор не предизвиква никакви нежелани реакции и се понася добре от всички пациенти.

Откриването на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите винаги изисква цялостна диагностика и диспансерно наблюдение от кардиолог. Спазването на редица ограничения във физическата активност, корекция на дневното меню и премахване на психоемоционалния стрес е показано на всички пациенти с този ЕКГ феномен. Ако се установят съпътстващи патологии и животозастрашаващи аритмии, на пациента се предписва лекарствена терапия, за да се предотврати развитието на тежки усложнения. В някои случаи на пациента може да бъде показано хирургично лечение.

Синдромът на ранна вентрикуларна реполяризация е медицински термин и просто се отнася до промени в електрокардиограмата на пациента. Това нарушение няма външни симптоми. Преди това този синдром се считаше за вариант на нормата и следователно няма отрицателно въздействие върху живота.

За определяне на характерните симптоми на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите са проведени различни изследвания, но не са получени резултати. EKG аномалии, които съответстват на тази аномалия, се появяват дори при напълно здрави хора, които нямат оплаквания. Съществуват и при пациенти със сърдечни и други патологии (те се оплакват само от основното си заболяване).

Много пациенти, при които лекарите са диагностицирали синдром на ранна реполяризация на вентрикулите, често имат анамнеза за следните видове аритмии:

Камерно мъждене;
Тахиаритмия на надкамерните отдели;
Камерни преждевременни удари;
Други видове тахиаритмии.

Такива аритмогенни усложнения на този синдром могат да се считат за сериозна заплаха за здравето, както и за живота на пациента (те дори могат да провокират смърт). Световната статистика показва много смъртни случаи поради асистолия по време на вентрикуларна фибрилация, която се появи именно поради тази аномалия.

Половината от пациентите с това явление имат сърдечни дисфункции (систолични и диастолични), които причиняват централни хемодинамични проблеми. Пациентът може да развие кардиогенен шок или хипертонична криза. Може да се появят и белодробен оток и диспнея с различна тежест.

Първи признаци

Изследователите вярват, че прорезът, който се появява в края на QRS комплекса, е забавена делта вълна. Допълнително потвърждение за наличието на допълнителни електропроводими пътища (те стават първата причина за появата на явлението) е намаляването на интервала P-Q при много пациенти. В допълнение, синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите може да възникне поради дисбаланс в механизма на електрофизиологията, който е отговорен за промяната във функциите на деполяризация и реполяризация в различни области на миокарда, които са разположени в базалните области и сърдечния връх.

Ако сърцето работи нормално, тогава тези процеси протичат в една и съща посока и в определен ред. Реполяризацията започва от епикарда на сърдечната основа и завършва в ендокарда на сърдечния връх. Ако има нарушение, първите признаци са рязко ускорение в субепикардните части на миокарда.

Развитието на патологията е силно зависимо от дисфункциите на вегетативната НС. Вагусният генезис на аномалиите се доказва чрез провеждане на тест с умерена физическа активност, както и на лекарствен тест с изопротеренол. След това ЕКГ показателите на пациента се стабилизират, но ЕКГ признаците по време на сън през нощта се влошават.

Синдром на ранна реполяризация на вентрикулите при бременни жени

Тази патология е характерна само при запис на електропотенциали на ЕКГ и в изолирана форма изобщо не влияе върху сърдечната дейност, поради което не се нуждае от лечение. Те обикновено му обръщат внимание само ако е съчетано с доста редки форми на тежки нарушения на сърдечния ритъм.

Многобройни проучвания потвърждават, че този феномен, особено когато е придружен от припадък, причинен от сърдечни проблеми, увеличава риска от внезапна коронарна смърт. Освен това заболяването може да се комбинира с развитието на суправентрикуларни аритмии, както и намаляване на хемодинамиката. Всичко това в крайна сметка може да доведе до сърдечна недостатъчност. Тези фактори станаха катализатор за факта, че кардиолозите се заинтересуваха от синдрома.

Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите при бременни жени не засяга по никакъв начин гестационния процес и плода.

Синдром на ранна реполяризация на вентрикулите при деца

Ако детето ви е диагностицирано със синдром на ранна камерна реполяризация, трябва да се направят следните тестове:

Вземане на кръв за анализ (вена и пръст);
Средна порция урина за анализ;
Ултразвуково изследване на сърцето.

Горните изследвания са необходими, за да се изключи възможността за асимптоматично развитие на нарушения в работата, както и провеждането на сърдечния ритъм.

Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите при деца не е смъртна присъда, въпреки че след откриването му обикновено е необходимо няколко пъти да се подложи на процеса на изследване на сърдечния мускул. Резултатите, получени след ултразвук, трябва да бъдат насочени към кардиолог. Той ще разкрие дали детето има някакви патологии в областта на мускулите на сърцето.

Подобна аномалия може да се наблюдава при деца, които са имали проблеми със сърдечната циркулация дори през ембрионалния период. Те ще се нуждаят от редовни прегледи при кардиолог.

За да предотвратите детето да усеща пристъпи на ускорен сърдечен ритъм, броят на физическите дейности трябва да се намали, както и да се направи по-малко интензивно. Спазването на правилната диета и здравословният начин на живот няма да му попречат. Също така ще бъде полезно да предпазите детето от различни стресове.

ICD-10 / I00-I99 КЛАС IX Болести на кръвоносната система / I30-I52 Други сърдечни заболявания / I49 Други нарушения на сърдечния ритъм

Определение и фон [редактиране]

Вентрикуларните преждевременни удари (PVC) са преждевременно възбуждане по отношение на основния ритъм, произтичащо от камерния миокард.

Етиология и патогенеза [редактиране]

PVC отразяват повишената активност на пейсмейкърните клетки. Механизмите на PVC се считат за циркулация на възбуда, задействаща активност и повишен автоматизъм. Циркулацията на възбуждане възниква, когато има едностранно запушване във влакната на Пуркине и вторично бавно провеждане. По време на активирането на вентрикула участък с бавна проводимост активира блокираната част на системата след възстановяване на огнеупорната фаза в нея, което води до допълнително свиване. Циркулацията на възбудата може да причини единични ектопични контракции или да предизвика пароксизмална тахикардия. Засиленият автоматизъм предполага, че в камерата съществува извънматочен фокус на пейсмейкърните клетки, който има подпрагов потенциал за задействане. Ако основният ритъм не потиска ектопичния фокус, настъпва извънматочна контракция.

При камерните екстрасистоли ретроградното провеждане на импулса към синусовия възел обикновено се блокира, вътрешният импулс в синусовия възел възниква своевременно и също предизвиква възбуждане на предсърдията. P вълната обикновено не се вижда на ЕКГ, тъй като съвпада с QRS комплекса на екстрасистолата, но понякога P вълната може да бъде записана преди или след екстрасистоличния комплекс (AV дисоциация в екстрасистолични комплекси). Камерните екстрасистоли се разделят, в зависимост от локализацията, на дясна и лява камера

Клинични прояви [редактиране]

PVC могат да се появят с редовен модел на бигеминия, тригеминия или квадреминия.

PVC с еднаква морфология се наричат \u200b\u200bмономорфни или еднофокални. Ако PVC имат 2 или повече различни морфологии, те се наричат \u200b\u200bмултиформен, плеоморфен или полиморфен.

Градуиране на камерни екстрасистоли според Lown-Wolf

I - до 30 екстрасистоли за всеки час наблюдение.

II - над 30 екстрасистоли за всеки час наблюдение.

III - полиморфни екстрасистоли.

IVa - сдвоени екстрасистоли.

IVb - групови екстрасистоли, тризнаци и други, кратки периоди на камерна тахикардия.

V - ранни камерни екстрасистоли от тип R на T.

Предполагаше се, че високите градации на екстрасистолите (класове 3-5) са най-опасни. В по-нататъшни проучвания обаче беше установено, че клиничната и прогностична стойност на екстрасистолията (и парасистолията) се определя почти изцяло от естеството на основното заболяване, степента на органично увреждане на сърцето и функционалното състояние на миокарда. При лица без признаци на миокардно увреждане с нормална контрактилна функция на лявата камера (фракция на изтласкване по-голяма от 50%), екстрасистолата, включително епизоди на нестабилна камерна тахикардия и дори непрекъснато повтаряща се тахикардия, не влияе на прогнозата и не представлява заплаха за живот. Аритмиите при индивиди без признаци на органично увреждане на сърцето се наричат \u200b\u200bидиопатични. При пациенти с органично увреждане на миокарда, наличието на екстрасистолия се счита за допълнителен прогностично неблагоприятен признак. Въпреки това, дори в тези случаи екстрасистолите нямат независима прогностична стойност, но са отражение на миокардното увреждане и левокамерната дисфункция.

Преждевременна вентрикуларна деполяризация: диагноза [редактиране]

ЕКГ критерии за камерни преждевременни удари

Широк и деформиран QRS комплекс (\u003e 60 ms при деца под 1 година;\u003e 90 ms при деца под 3 години;\u003e 100 ms при деца от 3 до 10 години;\u003e 120 ms при деца над 10 години и възрастни, различаващи се по морфология от синусите), докато сегментът ST и вълната Т са разположени несъответно спрямо основния зъб на QRS комплекса.

При левокамерните екстрасистоли основният зъб на QRS комплекса в олово V 1 е насочен нагоре, при дяснокамерните екстрасистоли - надолу.

Липсата на P вълна (с изключение на много късни камерни екстрасистоли, при които P вълната се записва своевременно и екстрасистоличният QRS комплекс се появява преждевременно, след съкратен интервал P-Q) преди екстрасистоличния QRS комплекс.

Компенсаторната пауза често е пълна; ако извънматочният импулс се отведе ретроградно към предсърдията - зад аберантния QRS комплекс се разкрива „ретроградна“ Р вълна - компенсаторната пауза може да е непълна.

Диференциална диагноза [редактиране]

Преждевременна вентрикуларна деполяризация: лечение [редактиране]

Екстрасистолата с функционален произход в повечето случаи не изисква лечение. Това се дължи на факта, че при децата екстрасистолията не е придружена от субективни прояви и не причинява хемодинамични нарушения. Особеността на детството е развитието на нарушения на сърдечния ритъм, на фона на изразено нарушение на неврогенната регулация на сърдечния ритъм. Като се има предвид значението на вегетативната и нервната система в патогенезата на развитието на това нарушение на сърдечния ритъм, значителна роля имат лекарствата, които нормализират нивото на сърдечно-мозъчните взаимодействия, което е в основата на така наречената основна антиаритмична терапия (включва мембранно стабилизиращи, ноотропни и метаболитни лекарства). Ноотропните и ноотропните лекарства имат трофичен ефект върху автономните центрове на регулация, засилват метаболитната активност и мобилизират енергийните резерви на клетките, регулират кортикално-подкорковите взаимоотношения и имат лек и стимулиращ ефект върху симпатиковата регулация на сърцето. Когато се открият признаци на аритмогенна дилатация на сърдечните кухини и диастолна дисфункция според ехокардиографията, нарушения на процесите на реполяризация според ЕКГ и тестове на бягаща пътека, се извършва метаболитна терапия.

С честота на надкамерни и камерни екстрасистоли за повече от един ден, при наличие на заболявания и състояния, свързани с висок риск от животозастрашаващи аритмии, се използват антиаритмични лекарства от I-IV клас за лечение на екстрасистоли. Започването на лечението и изборът на антиаритмични лекарства се извършва под ЕКГ контрол и мониторинг на ЕКГ по Холтер, като се вземат предвид дозите на насищане и индексът на циркадната аритмия. Изключение правят лекарства с продължително действие и амиодарон.

1. За стабилизиране на вегетативната регулация: фенибут (pomg 3 пъти дневно за период от 1-1,5 месеца), пантогам (0,125-0,25 g 2-3 пъти дневно в продължение на 1-3 месеца), пикамилон, глутаминова киселина, аминалон, кортексин (10 mg, интрамускулно, за деца с тегло под 20 kg - в доза 0,5 mg на 1 kg телесно тегло, с телесно тегло над 20 kg - в доза 10 mg / ден в продължение на 10 дни.

2. Метаболитна терапия: kudesan (капки - 0,5 ml веднъж дневно по време на хранене), elkar (за деца, в зависимост от възрастта, започвайки от неонаталния период от 4 до 14 капки, курсът на лечение е 4-6 седмици), липоен киселина (деца 0,012-0,025 g 2-3 пъти на ден, в зависимост от възрастта, за период от 1 месец), карнитен (деца под 2-годишна възраст се предписват в доза 150 mg / kg на ден, 2-6 години mg / kg на ден, 6-12 години - 75 mg / kg на ден, от 12 години и повече mg / kg на ден), магнезиеви препарати (Magnerot, MagneV 6) 1 / 4-1 таблетка кераза на ден , курс за 1 месец, милдронат (250 mg на ден, курс за 3 седмици).

3. Мембранни протектори и антиоксиданти: витамини Е, А, цитохром С (4,0 ml интрамускулно или интравенозно № 5-10), ксидифон, веторон (2 до 7 капки 1 път на ден след хранене, курс за 1 месец), актовегин ( 20-40 mg интрамускулно за 5-10 дни).

4. Съдови препарати: пентоксифилин, пармидин (1 / 2-1 таблетка 2-3 пъти дневно, в зависимост от възрастта, курс за 1 месец), цинаризин.

5. Клас I-IV антиаритмици: амиодарон, ритмонорм (5-10 mg / kg на ден, курс от 6-12 месеца), атенолол (0,5-1 mg / kg на ден), бисопролол (0,1-0, 2 mg / kg на ден), sotalex (1-2 mg / kg на ден), етацизин (1-2 mg / kg на ден в 3 разделени дози), алапинин (1-1,5 mg / kg на ден в 3 приема).

Хората, които не се оплакват от здравето си, все още могат да имат проблеми със сърцето или сърдечно-съдовата система. Ранната реполяризация на сърдечните вентрикули е едно от заболяванията, сред които може да не даде физически прояви при хората. Синдромът отдавна се счита за норма, но проучванията доказват връзката му с проблема. И това заболяване вече е заплаха за живота на пациента. Благодарение на развитието на научно-техническия прогрес се наблюдава подобряване на средствата за диагностициране на сърдечни проблеми и тази диагноза става все по-разпространена сред населението на средна възраст, сред учениците и възрастните хора, сред хората, занимаващи се с професионален спорт.

Все още не са посочени ясните причини за ранната реполяризация на вентрикулите на сърцето. Болестта засяга всички възрастови групи от населението, както здрави, така и имащи.

Основни причини и рискови фактори:

Постоянни спортни натоварвания;
Наследственост;
Исхемична болест на сърцето или друга патология;
Нарушаване на електролитите;
Допълнителни пътища в сърцето;
Влияние на екологията.

Както вече споменахме, няма конкретна причина, развитието на болестта може да се даде от един фактор, или може би тяхната комбинация.

Класификация

Класификация на ранната реполяризация на сърдечните вентрикули:

Синдром на ранна реполяризация на вентрикулите, който не засяга сърдечно-съдовата система на пациента.
Синдром на ранна реполяризация на вентрикулите, засягащ сърдечно-съдовата система на пациента.

При това заболяване се отбелязват следните отклонения:

Хоризонтална кота на сегмента ST;
R-вълна низходяща назъбеност на коляното.

При наличието на тези отклонения може да се заключи, че има нарушения на миокарда на сърдечните вентрикули. Когато сърцето работи, мускулът непрекъснато се свива и отпуска поради процеса на сърдечните клетки - кардиомиоцитите.

Деполяризация - промени в контрактилитета на сърдечния мускул, което беше отбелязано при изследване на пациента с електроди. При диагностицирането е важно да се спазват правилата за провеждане на процедурите - това ще направи възможно поставянето на правилната диагноза.
Реполяризация По същество е процесът на отпускане на мускула преди следващото свиване.

С други думи, можем да кажем, че работата на сърцето се случва с електрически импулс вътре в сърдечния мускул. Това осигурява постоянна промяна в състоянието на сърцето - от деполяризация до реполяризация. От външната страна на клетъчната мембрана зарядът е положителен, докато вътре, под мембраната, е отрицателен. Това осигурява голямо количество йони както от външната, така и от вътрешната страна на клетъчната мембрана. По време на деполяризацията йони извън клетката проникват вътре в нея, което допринася за електрически разряд и в резултат на това за свиване на сърдечния мускул.

По време на нормалната работа на сърцето процесите на реполяризация и деполяризация протичат последователно, без прекъсване. Процесът на деполяризация протича отляво надясно, започвайки с вентрикуларната преграда.

Годините вземат своето и с възрастта процесът на реполяризация на сърдечните вентрикули намалява неговата активност. Това не е отклонение от нормата, а просто е причинено от естествения процес на стареене на организма. Промяната в процеса на реполяризация обаче може да бъде различна - локална или да обхваща целия миокард. Трябва да внимавате, тъй като същите промени са характерни например за.

Невроциркуларна дистония - промени в процеса на реполяризация на предната стена. Този процес провокира хиперактивност на нервните влакна в предната стена на сърдечния мускул и междукамерната преграда.

Нарушенията на нервната система също могат да повлияят на процеса на деполяризация и реполяризация. Признак за постоянно високи нива на обучение при хора, които обичат да спортуват и спортисти е промяната в състоянието на миокарда. Същият проблем очаква и хората, които току-що са започнали да тренират и веднага са натоварили много тялото.

Най-често се поставя диагноза с дисфункция на сърдечните вентрикули, с произволен преглед и доставка. Тъй като в началните етапи на заболяването, ранното откриване на проблема, пациентът не изпитва вътрешен дискомфорт, болка, физиологични проблеми, той просто не се обръща към лекаря.

Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите е доста младо и слабо разбрано заболяване. Следователно симптомите му могат лесно да бъдат объркани с перикардит, вентрикуларна дисплазия и други заболявания, основното диагностично средство за което е ЕКГ. В тази връзка, при най-малките нередности в резултатите от електрокардиограмата, е наложително да се извърши пълен преглед на тялото и да се консултирате с квалифициран лекар.

Диагностика на синдрома на ранна реполяризация на сърдечните вентрикули:

Тест за реакцията на организма към калий;
ЕКГ след тренировка;
Електрокардиограма, преди която новокаинамид се прилага интравенозно;

Лечение

Когато откривате проблем с ранна камерна реполиза, най-важното е да не изпадате в паника. Изберете компетентен и квалифициран кардиолог. Ако синусовият ритъм продължава и проблемът не безпокои, тогава отклонението може да се счита за норма и можете да живеете с него нормално.

Независимо от това си струва да се обърне внимание на начина на живот и хранителната култура, да се спре да се пие и пуши. Стресовите ситуации, емоционалният стрес и прекомерното физическо натоварване върху тялото също могат да повлияят негативно.

Ако при дете е открита ранна реполяризация на вентрикулите на сърцето, не се тревожете. В повечето случаи е достатъчно да премахнете половината от физическото натоварване от тези, извършвани от детето.

Ако е необходимо да се поднови спортът, това е възможно след известно време и само след консултация със специалист по профилиране. Беше отбелязано, че децата с нарушена реполяризация на сърдечните вентрикули просто надрастват болестта, без никакви манипулации.

Ако пациентът страда от разстройства, например, на нервната система и симптомите на нарушена реполяризация на вентрикулите са негова последица, тогава на първо място е необходимо да се излекуват разстройствата на нервната система. В такава ситуация сърдечните проблеми се елиминират сами по себе си, тъй като причинният източник се елиминира.

В комбинация с лечението на основното заболяване се използват лекарства:

биодобавки;
лекарства, които подобряват метаболитните процеси в организма;
лекарства, които намаляват дифузните нарушения на сърдечния мускул;
съдържащ калий и магнезий.

Тези лекарства включват "Preductal", "Karniton", "Kudesan" и други аналози.

При липса на положителен резултат от терапията се използват хирургични методи на лечение. Този метод обаче не е приложим за всички. Има затворена форма на симптома на ранна реполяризация на сърдечните вентрикули - с такава патология хирургичната интервенция не е допустима.

Има още една нова възможност за лечение на синдрома на ранна реполяризация на сърдечните вентрикули -. Процедурата се извършва само ако пациентът има допълнителни миокардни пътища. Този метод на лечение включва премахване на сърдечни аритмии.

Липсата на положителна динамика в лечението или влошаване на състоянието на пациента може да бъде причинено от неправилна диагноза или много екстракардиални фактори.

Самолечението на сърдечните вентрикули, оттеглянето или приемането на лекарства могат да имат най-тежките последици. Необходимо е да се повтори изследването, като евентуално се добавят диагностични методи. Най-ефективният начин ще бъде да получите квалифицирана консултация не от един, а от няколко специалисти.

Посоката на деполяризация е показана със стрелка. Деполяризацията и реполяризацията на отделни мускулни клетки (влакна) се случва в същата посока. Въпреки това, в целия миокард деполяризацията преминава от вътрешния слой (ендокарден) към най-отдалечения слой (епикарден), а реполяризацията върви в обратна посока. Механизмът на тази разлика не е напълно ясен..

Деполяризиращият електрически ток се записва на електрокардиограмата под формата (възбуждане и деполяризация на предсърдията) и (възбуждане и деполяризация на вентрикулите).

След известно време деполяризираната клетка, напълно погълната от вълнение, започва да се връща в състояние на покой. Този процес се нарича реполяризация... Малка площ от външната страна на клетката отново придобива положителен заряд, след което процесът се разпространява по протежение на клетката, докато не се реполяризира напълно. Реполяризацията на вентрикулите на електрокардиограмата съответства на зъбите и (реполяризацията на предсърдията обикновено се крие от потенциалите на вентрикулите).

Електрокардиограмата отразява всички клетки на предсърдията и вентрикулите, а не отделни клетки. В сърцето деполяризацията и реполяризацията обикновено се синхронизират, поради което на електрокардиограмата тези електрически токове могат да бъдат записани под формата на определени зъби (зъби P, т, U, qRS комплекс, sT сегмент).