Предаването на възбуждане по протежение на нервните влакна се извършва под формата на нервни импулси (потенциали за действие, разпространяващи се по мембраната на нервното влакно). В местата на контакт на краищата на нервното влакно с друга клетка предаването на възбуждането се осъществява с помощта на медиатор.
Мястото, където нервната клетка контактува с друга клетка, където се предават нервните импулси, се нарича нервна синапса.
Предаването на възбуждане в синапса е, както следва. Нервният импулс причинява деполяризация на пресинаптичната мембрана, В резултат на това медиаторът се освобождава от нерва, завършващ в синаптичната цепнатина, който взаимодейства с рецепторите на постсинаптичната мембрана и причинява тяхното възбуждане. Активирането на рецепторите води до последователно пренареждане на вътреклетъчните процеси, което в крайна сметка води до промяна в функциите на клетките. Естеството на тези промени зависи от вида на рецептора. След предаването на възбуждането прекъсва взаимодействието на медиатора с рецептора, медиаторът се изхвърля по един или друг начин, рецепторът се активира отново и синапсът се връща в първоначалното си състояние и процесът на предаване на импулс може да се повтори отново.
Ацетилхолинът и норепинефринът се използват като медиатори в еферентната част на периферната нервна система.
Ацетилхолинът се синтезира в неврони от ацетил CoA и холин с участието на холинацетил трансфераза и се съхранява в специални везикули. Освобождаването на медиатора става, когато потенциалът на действие отваря зависимите от напрежението Ca 2+ канали. Полученото увеличение на вътреклетъчното съдържание на Са 2+ причинява екзоцитоза на ацетилхолин. Действието на ацетилхолин - медиатор прекратява ензима ацетилхолинестераза, причинявайки неговата хидролиза.
Ацетилхолинът се използва като медиатор в синапси:
· Вегетативни ганглии,
· В областта на окончанията на постганглионните нервни влакна на парасимпатиковия отдел и някои влакна на симпатичния отдел на автономната нервна система,
· В областта на окончанията на преганглионалните симпатикови нервни влакна, инервиращи хромофиновата тъкан на надбъбречните жлези,
· В синапсите на централната нервна система.
· Според типа на холинергичните синапси се подреждат баро- и хеморецептори на синокаротидната зона.
Норепинефринът се синтезира от тирозин. Първо се образува диоксифенилаланин (DOPA), след това допамин, а след това норадреналин. Освобождаването на норепинефрин под въздействието на нервен импулс, подобно на ацетилхолин, се случва, когато се отворят зависимите от напрежението Са2+ канали и се увеличава вътреклетъчното съдържание на Са 2+. Взаимодействието на норепинефрин с рецепторите престава поради намаляване на концентрацията му в синаптичната цепка. В този случай по-голямата част от медиаторния норепинефрин се улавя чрез активен транспорт обратно в нервния завършек и везикула. Тя обаче може частично да бъде унищожена под въздействието на ензима моноамин оксидаза (МАО). Остатъкът се улавя от клетките на изпълнителните органи, където се унищожава под въздействието на ензима катехол-орто-метил трансфераза (COMT).
Норепинефринът се използва като медиатор в синапси:
· В областта на окончанията на симпатиковите постганглионни нервни влакна
Някои симпатикови нервни влакна (инервиращи съдовете на бъбреците) използват допамин като медиатор. Процесът на предаване на импулс с използване на допамин в общи линии съвпада с този на норепинефрина.
Синтезът, съхранението, изолацията, взаимодействието на медиатора с рецепторите и неговото използване са потенциални мишени за фармакологично модифициране на невротрансмитерните процеси.
Ефекти от възбуждане на симпатиковите и парасимпатиковите нерви:
| орган | Симпатични нерви | Парасимпатиковите нерви | ||
| Окото Ирис (ученик) Цилиарно тяло Секреция на воден хумор | секреция на влага секреция на влага | tsiklospazm изтичане на влага |
||
| миокард · провеждане · Работник | автоматизъм, възбудимост, проводимост еластичност | автоматизъм, възбудимост, проводимост |
||
| съдове Кожа, висцерална Скелетен мускул · ендотел | свиване дилатация | нЕ синтез, дилатация |
||
| бронхиолите | b 2 | отдих | М 3 | намаление |
| Стомашно-чревен тракт Гладки мускули · сфинктери Секреция на жлези | отдих намаление | намаление отдих увеличение |
||
| Пикочно-половата система Гладки мускули · сфинктери Бъбречни съдове Мъжки гениталии | отдих намаление вазодилатация възклицание | намаление отдих ерекция, поради НЕ |
||
| Кожни / потни жлези · Терморегулатор · апокринните | активиране активиране | |||
| Метаболитна функция Мастна тъкан В клетки | гликогенолизата ренин секреция секреция на инсулин секреция на инсулин | |||
| миометриума | a 1 | намаление отдих | М 3 | намаление |
Холинергично и адренергично предаване: структурата на синапсите, синтез и освобождаване на медиатори. Ефекти от възбуждане на симпатиковите и парасимпатиковите нерви.:
- Средства, действащи в областта на холинергичните синапси (холинергични агенти)
Мускулните и жлезистите клетки се предават чрез специална структурна формация - синапса.
синапс - структурата, която предоставя сигнала от един на друг. Терминът е въведен от английския физиолог К. Шерингтън през 1897г.
Структура на синапса
Синапсите се състоят от три основни елемента: пресинаптична мембрана, постсинаптична мембрана и синаптична цепнатина (фиг. 1).
Фиг. 1. Структурата на синапса: 1 - микротрубове; 2 - митохондрия; 3 - синаптични везикули с медиатор; 4 - пресинаптична мембрана; 5 - постсинаптична мембрана; 6 - рецептори; 7 синаптична цепнатина
Някои елементи на синапса могат да имат други имена. Например синаптична плака е синапсът между, крайната плоча е постсинаптичната мембрана, а моторната плака е пресинаптичният край на аксона върху мускулното влакно.
Пресинаптична мембрана обхваща разширения нервен завършек, който е невросекреторен апарат. В пресинаптичната част има везикули и митохондрии, които осигуряват синтез на медиатора. Медиаторите се отлагат в гранули (везикули).
Постинаптична мембрана - удебелената част на клетъчната мембрана, с която пресинаптичната мембрана е в контакт. Той има йонни канали и е в състояние да генерира потенциал за действие. Освен това върху него са разположени специални протеинови структури - рецептори, които възприемат действието на медиаторите.
Синаптична цепка представлява пространството между пресинаптичната и постсинаптичната мембрани, изпълнено с течност, близка по състав.
Фиг. Структура и процеси на синапса по време на предаване на синаптичен сигнал
Видове синапси
Синапсите се класифицират по местоположение, характер на действие, метод на предаване на сигнала.
По местоположение секретират нервно-мускулни синапси, невро-жлезисти и невро-невронални; последните от своя страна се делят на аксо-аксонални, аксо-дендритни, аксо-соматични, дендро-соматични, дендро-дендротични.
По характера на действието синапсите върху възприемащата структура могат да бъдат вълнуващи и потискащи.
По метода на предаване на сигнала синапсите се делят на електрически, химични, смесени.
Таблица 1. Класификация и видове синапси
Класификация на синапсите и механизма на предаване на възбуждането
Синапсите се класифицират, както следва:
- по местоположение - периферни и централни;
- по естеството на тяхното действие - възбуждащо и инхибиращо;
- по метода на предаване на сигнала - химичен, електрически, смесен;
- според медиатора, с помощта на който се осъществява предаването - холинергично, адренергично, серотонергично и др.
Вълнението се предава с помощта медиатори (Посредници).
медиатори - молекули химикали, които осигуряват предаването на възбуждането в синапсите. С други думи, химикалите, участващи в предаването на възбуждане или инхибиране от една възбудима клетка в друга.
Свойства на медиаторите
- Синтезира се в неврон
- Натрупвайте се в края на клетката
- Екскретира се, когато Ca2 + йонът се появи в пресинаптичния край
- Те имат специфичен ефект върху постсинаптичната мембрана.
Според химическата структура медиаторите могат да бъдат разделени на амини (норепинефрин, допамин, серотонин), аминокиселини (глицин, гама-аминомаслена киселина) и полипептиди (ендорфини, енкефалини). Ацетилхолинът е известен главно като вълнуващ медиатор и се намира в различни части на централната нервна система. Медиаторът е във везикулите на пресинаптично удебеляване (синаптична плака). Медиаторът се синтезира в клетките на неврона и може да се синтезира от метаболитите на неговото разцепване в синаптичната цепнатина.
Когато възбуждат терминалите на аксона, мембраната на синаптичната плака се деполяризира, което кара калциевите йони от извънклетъчната среда да навлизат в нервните окончания през калциевите канали. Калциевите йони стимулират движението на синаптичните везикули към пресинаптичната мембрана, сливането им с нея и последващото освобождаване на медиатора в синаптичната цепнатина. След като проникне в празнината, медиаторът дифундира към постсинаптичната мембрана, съдържаща рецептори на повърхността си. Взаимодействието на медиатора с рецепторите предизвиква отваряне на натриеви канали, което допринася за деполяризацията на постсинаптичната мембрана и появата на вълнуващ постсинаптичен потенциал. В нервно-мускулния синапс този потенциал се нарича краен потенциал на плочата Локалните токове възникват между деполяризираната постсинаптична мембрана и съседните поляризирани части на същата мембрана, които деполяризират мембраната до критично ниво с последващо генериране на потенциал за действие. Потенциалът за действие се разпространява във всички мембрани, например, мускулни влакна и причинява свиването му.
Освободеният в синаптичната цепка медиатор се свързва с рецепторите на постсинаптичната мембрана и се разцепва от съответния ензим. И така, холинестеразата унищожава ацетилхолиновия медиатор. След това определено количество продукти за разцепване на невротрансмитерите навлиза в синаптичната плака, където ацетилхолинът отново се синтезира от тях.
Тялото има не само вълнуващи, но и инхибиращи синапси. Според механизма на предаване на възбуждането те са подобни на синапсите на възбудителното действие. В инхибиторните синапси медиатор (например гама-аминомаслена киселина) се свързва с рецепторите на постсинаптичната мембрана и насърчава отварянето в нея. В този случай проникването на тези йони в клетката се активира и се развива хиперполяризация на постсинаптичната мембрана, което причинява появата на инхибиторен постсинаптичен потенциал.
Сега е установено, че един медиатор може да се свърже с няколко различни рецептора и да предизвика различни реакции.
Химични синапси
Физиологични свойства на химичните синапси
Синапсите с химическо предаване на възбуждането имат определени свойства:
- възбуждането се извършва в една посока, тъй като медиаторът се секретира само от синаптичната плака и взаимодейства с рецепторите върху постсинаптичната мембрана;
- разпространението на възбуждане чрез синапси е по-бавно, отколкото по протежение на нервното влакно (синаптично забавяне);
- предаването на възбуждането се извършва с помощта на специфични медиатори;
- в синапсите се променя ритъмът на възбуда;
- синапсите могат да уморят;
- синапсите са силно чувствителни към различни химикали и хипоксия.
Еднопосочен сигнал. Сигналът се предава само от пресинаптичната мембрана към постсинаптичния. Това следва от структурните особености и свойства на синаптичните структури.
Бавно предаване на сигнала. Поради синаптично забавяне на предаването на сигнала от една клетка в друга. Забавянето се причинява от времето, изразходвано за процесите на изхвърляне на медиатора, дифузията му към постсинаптичната мембрана, свързването с рецепторите на постсинаптичната мембрана, деполяризацията и превръщането на постсинаптичния потенциал в PD (потенциал на действие). Продължителността на синаптичното забавяне варира от 0,5 до 2 ms.
Способността да се обобщи ефекта на сигналите, постъпващи в синапса. Това сумиране се появява, ако последващият сигнал пристигне в синапса за кратко време (1-10 ms) след предишния. В такива случаи амплитудата на EPSP се увеличава и може да се генерира по-висока честота на PD върху постсинаптичния неврон.
Трансформация на ритъма на вълнението. Честотата на нервните импулси, пристигащи в пресинаптичната мембрана, обикновено не съответства на честотата на PD, генерирана от постсинаптичния неврон. Изключение правят синапсите, които предават възбуждане от нервните влакна към скелетния мускул.
Ниска лабилност и висока умора на синапсите. Синапсите могат да провеждат 50-100 нервни импулса в секунда. Това е 5-10 пъти по-малко от максималната честота на PD, която нервните влакна могат да възпроизвеждат по време на електрическата си стимулация. Ако нервните влакна се считат за практически неумолими, тогава в синапсите умората се развива много бързо. Това се дължи на изчерпване на медиаторните резерви, енергийните ресурси, развитието на трайна деполяризация на постсинаптичната мембрана и др.
Висока чувствителност на синапсите към действието на биологично активни вещества, лекарства и отрови. Например, стрихнинът отрова блокира функцията на инхибиторните синапси на централната нервна система чрез свързване с рецептори, които са чувствителни към медиаторния глицин. Тетаничният токсин блокира инхибиторните синапси, нарушава освобождаването на медиатора от пресинаптичния терминал. И в двата случая се развиват животозастрашаващи явления. Примери за действието на биологично активни вещества и отрови върху предаването на сигнали в нервно-мускулни синапси са разгледани по-горе.
Свойства на релефа и депресията на синоптичното предаване. Улесняване на синаптичното предаване се получава, когато нервните импулси пристигат в синапса след кратко време (10-50 ms) един след друг, т.е. достатъчно често. Освен това, за определен период от време, всеки следващ PD, пристигащ в пресинаптичната мембрана, предизвиква увеличаване на съдържанието на медиатора в синаптичната цепнатина, увеличаване на амплитудата на EPSP и повишаване на ефективността на синаптичното предаване.
Един от механизмите на облекчение е натрупването на йони на Са 2 в пресинаптичния терминал. За да се отстрани част от калций, който влиза в синаптичния терминал при получаване на PD чрез калциева помпа, са необходими няколко десетки милисекунди. Ако в този момент пристигне нов потенциал за действие, тогава нова част калций навлиза в терминала и ефектът му върху освобождаването на невротрансмитера се добавя към остатъчното количество калций, което калциевата помпа не успя да премахне от терминалната невроплазма.
Има и други механизми за развитие на релефа. Това явление се нарича още в наръчниците за класическа физиология посттетанично потенциране. Улесняването на синаптичното предаване е важно за функционирането на механизмите на паметта, за формирането на условни рефлекси и за учене. Улесняването на предаването на сигнала е в основата на развитието на пластичността на синапсите и подобряването на техните функции с често активиране.
Депресията (инхибирането) на предаване на сигнала в синапсите се развива, когато много често (при невромускулен синапс над 100 Hz) нервните импулси стигат до пресинаптичната мембрана. Изчерпването на резервите на медиатора в пресинаптичния терминал, намаляването на чувствителността на рецепторите на постсинаптичната мембрана към медиатора и развитието на персистираща деполяризация на постсинаптичната мембрана, които възпрепятстват генерирането на PD върху постсинаптичната клетъчна мембрана, са важни в механизмите на развитие на явлението депресия.
Електрически синапси
Освен синапси с химическо предаване на възбуждането в тялото, има синапси с електрическо предаване. Тези синапси имат много тясна синаптична цепнатина и намалено електрическо съпротивление между двете мембрани. Поради наличието на напречни канали между мембраните и ниското съпротивление, електрически импулс лесно преминава през мембраните. Електрическите синапси обикновено са характерни за клетки от същия тип.
В резултат на излагане на стимула, потенциалът на пресинаптичното действие дразни постсинаптичната мембрана, където възниква размножаващ се потенциал за действие.
Те се характеризират с по-висока степен на възбуждане в сравнение с химичните синапси и ниска чувствителност към химикалите.
Предлагат се електрически синапси с едно и двупосочно предаване на възбуждане.
В тялото има и електрически инхибиращи синапси. Инхибиторният ефект се развива поради действието на тока, което причинява хиперполяризация на постсинаптичната мембрана.
При смесени синапси предаването на възбуждане може да се случи, като се използват както електрически импулси, така и медиатори.
Атропинът блокира М2 -холинергичните рецептори на сърцето и, елиминирайки инхибиращия ефект на вагусния нерв (вагус) върху синоатриалния възел, увеличава неговия автоматизъм - възниква тахикардия. Тъй като атропинът стимулира вагусните нервни центрове в централната нервна система, тахикардията може да бъде предшествана от краткосрочна брадикардия (брадикардия възниква главно, когато се използват ниски дози атропин). Намаляването на инхибиторния ефект на вагуса върху атриовентрикуларния възел води до увеличаване на атриовентрикуларната проводимост.
Като блокира М3 холинергичните рецептори на клетките на гладката мускулатура, атропинът елиминира стимулиращия ефект на парасимпатиковата инервация върху гладките мускули на бронхите, стомаха, червата, пикочния мехур, жлъчните пътища и намалява техния тонус и подвижност на стомашно-чревния тракт. Атропинът блокира М3 -холинергичните рецептори на екзокринните жлези (ендокринни жлези) и намалява секрецията на бронхиални, слюнчени жлези, стомах и панкреас, слъзни, назофарингеални и потни жлези.
Атропинът блокира М 1 -холинергичните рецептори на ентерохромафиноподобните стомашни клетки и по този начин намалява отделянето на хистамин, който стимулира секрецията на солна киселина от париеталните клетки на стомаха. В резултат на това секрецията на солна киселина се намалява.
Атропинът блокира неиннервирания МЗ -холинергични рецептори на съдовия ендотел, но не предизвиква промяна в съдовия тонус.
Въпреки това, той предотвратява взаимодействието на рецепторите с М-холиномиметичните вещества и елиминира техния вазодилататиращ ефект.
Много от тези ефекти на атропин (и други М-антихолинергични лекарства) се използват в медицинската практика.
Способността на атропин да предизвика дилатация на зениците се използва в офталмологията за изследване на фундуса, както и за лечение на възпалителни заболявания (ирит, иридоциклит) и наранявания на очите, тъй като разширяването на зеницата намалява риска от сраствания между ириса и капсулата на лещата. Атропин-индуцираната парализа на акомодацията (циклоплегия) ви позволява да го използвате, за да определите истинското пречупване на окото (определяне на пречупващата сила на лещата). След инсталиране в окото на 0,5-1% разтвор на атропин, максималното разширяване на зеницата се наблюдава след 30-40 минути, акомодална парализа след 1-3 часа. Ефектът на атропина върху размера на зениците и настаняването се запазва за 10-14 дни. Продължителните разширени зеници са предимство на атропина при лечението на възпалителни очни заболявания. При продължителна употреба са възможни локални раздразнения, хиперемия и развитие на конюнктивит. Системни реакции с инстилация на атропин в окото (хипертермия, сухота в устата) често се проявяват при малки деца и възрастни хора.
Автономна нервна система.
Ефекти поради повишен тонус на парасимпатиковия отдел
Ирис - свиване на кръговия мускул (M 3 -Xp)
Цилиарният мускул се свива (M 3 -Xp)
2) сърце:
Синоатриален възел - забавя се (M 2 -Xp)
Контрактилитет - забавя се (M 2 -Xp)
3) ММС съдове:
Ендотел - изолиране на ендотелен релаксиращ фактор NO (M 3 -Xp)
4) бронхиоларни ММС: договор (M 3 -Xp)
MMC стените - са намалени (M 3 -Xp)
MMC сфинктер - релакс (M 3 -Xp)
Секреция - Увеличава се (M 3 -Xp)
Мускулният сплит е активиран (M 1 -Xp)
6) MMC на пикочно-половата система:
Стени на пикочния мехур - договор (M 3 -Xp)
Сфинктер - релакс (M 3 -Xp)
Матката по време на бременност е намалена (M 3 -Xp)
Пенис, семенни везикули - ерекция (M-XP)
В холинергичните синапси възбуждането се предава чрез ацетилхолин. ACX се синтезира в цитоплазмата на окончанията на холинергичните неврони. Образува се от холин и AcCoA с участието на цитоплазмения ензим холинацетилаза. Отлага се в синаптични везикули (везикули). Нервните импулси причиняват освобождаването на ACX в синаптичната цепнатина, след което той взаимодейства с холинергичните рецептори. Структурата на XP не е установена. Според докладите, XP има 5 протеинови субединици (a, b, g, d), които обграждат йонния (натриевия) канал и преминават през цялата дебелина на липидната мембрана. ACX взаимодейства с a-субединици, което води до отваряне на йонния канал и деполяризация на постсинаптичната мембрана.
HR може да бъде: чувствителен към мускарини и никотин. MKhR са разположени в постсинаптичната мембрана на клетките на ефекторните органи в краищата на постганглионните парасимпатикови влакна, както и върху невроните на автономните ганглии и в централната нервна система (в кората, ретикуларната формация). Има m 1 -CH (във вегетативните ганглии, централната нервна система), m 2 -CH (сърце), m 3 -CH (гладки мускули, екзокринни жлези). NHR са разположени в постсинаптичната мембрана на ганглионните неврони в краищата на всички преганглионарни влакна, надбъбречната медула, синокаротидната зона, крайните плочи на скелетните мускули и централната нервна система. Въздействие на възбуждане на PNS: сърце (брадикардия, намалена контрактилитет, възбудимост, проводимост, понижаване на кръвното налягане); бронхи (бронхоспазъм, повишена секреция на бронхиални жлези); око (стесняване на зеницата, понижаване на вътреочното налягане, акомодационен спазъм); сфинктери (понижен тонус); гладки мускули (повишен тонус и перисталтика на храносмилателния тракт, повишен тонус на пикочния мехур); жлези (повишена секреция на стомашно-чревните жлези, хиперсаливация на слюнчените жлези). Ефекти от възбуждането на SNS: сърце (тахикардия, повишена контрактилитет, възбудимост, повишено кръвно налягане); бронхи (разширяване, намаляване на секрецията на жлезите); око (разширена зеница, повишено вътреочно налягане, акомодална парализа); гладки мускули (понижен тонус, стомашно-чревна подвижност); сфинктери (повишен тонус); жлези (намалена секреция).
Класификация на агентите на СЕ:
Holinomimetikiса разделени на M- \u200b\u200bи H- (има: 1.pryamogo (ацетилхолин, карбохолин) и 2. косвени (обратимо действие (прозерин, галантамин, изостемин, оксазил) и необратимо действие) мерки; М (пилокарпин хидрохлорид, ацеклидин); Н (никотин, лобелин, цититон, анабазин).
holinoblokatory се делят на M- \u200b\u200bи H- ( 1.tsentralnogo (амизил, циклодол, тропацин) и 2. Периферни (спазмолитично, апрофен) мерки), M (атропин, платифилин, скопаламин, метацин, гастрозепин, тровентол), N ( 1. блокери на ганглионите (бензохексоний, арфонад, пентамин, хигроний; 2. мускулни релаксанти; 3.curara средства за защита (деполяризиране (дитилин); антидеполяризиране (тубокурарин хидрохлорид, панкуроний, пиперкуроний); смесено действие (диоксоний)).
СТРУКТУРА НА ХОЛИНЕРГИЧНАТА И АДРЕНЕРГИЧНАТА СИНАПСА. Медиатори. Рецептори.
| Име на параметър | стойност |
| Тема на статията: | СТРУКТУРА НА ХОЛИНЕРГИЧНАТА И АДРЕНЕРГИЧНАТА СИНАПСА. Медиатори. Рецептори. |
| Категория (тематична категория) | медицина |
синапс
SINAPSE е място на контакт между краищата на нервно влакно от едната страна и участък от нервно влакно, нервна клетка (пример на ганглия) или секция от мембраната на изпълнителния орган (пример: слюнчена жлеза).
Синапсът прави разлика между:
1. Пресинаптичен завършек - на това място медиаторът се синтезира и се отлага в специални везикули (гранули).
2. Синаптична цепка - в химичния синапс това е пространството между пресинаптичния завършек и постсинаптичната мембрана, през която преминава медиаторът.
3. Постинаптичната мембрана е частта от клетъчната мембрана, върху която е разположен рецепторът и с която медиаторът взаимодейства.
посредник
MEDIATOR е химическо вещество, чрез което се предава импулс от пресинаптичния край към постсинаптичната мембрана.
рецептор
RECEPTOR е многокомпонентен комплекс, състоящ се от протеини, липиди и въглехидрати, разположени върху клетъчната мембрана.
Когато медиаторът взаимодейства с рецептора, постсинаптичната мембрана се деполяризира, образува се импулс и в резултат на това се променя биохимичната активност на клетката, а впоследствие на органа или системата на тялото. Рецепторът може също да бъде разположен върху пресинаптичната мембрана и да регулира освобождаването на медиатора в синаптичната цепнатина.
ПРИНЦИП на функционирането на синапса
1. Импулс по мембраната на нервното влакно стига до пресинаптичен край и причинява деполяризация на мембраната, последвана от промяна в биохимизма вътре в пресинаптичния край.
2. Освобождаването на медиатора в синаптичната цепнатина. Обикновено се хвърля определено количество посредник пул.
3. Взаимодействие на медиатора с рецептора на постсинаптичната мембрана.
4. Активиране (мембранна деполяризация и образуване на пулс) на рецептора и промяна във функциите на рецептивната клетка.
5. Инактивиране на невротрансмитера чрез ензим, разположен в синаптичната цепнатина или върху постсинаптичната мембрана.
6. Повторно улавяне на невротрансмитера или неговите метаболити с пресинаптичен завършек.
7. Синтез и отлагане на медиатор в пресинаптичния край на синапса.
СТРУКТУРА НА ХОЛИНЕРГИЧНАТА И АДРЕНЕРГИЧНАТА СИНАПСА. Медиатори. Рецептори. - понятие и видове. Класификация и характеристики на категорията "СТРУКТУРА НА ХОЛИНЕРГИЧНИ И АДРЕНЕРГИЧНИ СИНАПИ. МЕДИАТОРИ. РЕЦЕПТОРИ." 2017, 2018.