Тестове върху енцефалопатия. Лаборатория и методи за инструменти Изследователски тест

Придобитата енцефалопатия често се диагностицира в прогресията на заболяването, така че диагнозата обикновено е придружена от префикс 2 или 3 градуса. За първа степен са характерни за знаците, които не винаги са забележими от пациентите или забелязват, но те не придават надлежно значение.

Когнитивни разстройства (намаляване на паметта, нарушаването на речта, дефицит или липса на внимание и др.).

Психични разстройства (депресия, раздразнителност, пасивност, промяна на емоционалното настроение).

Разбира се, не съществува специално разработен тест за енцефалопатия, но има много неврологични тестове, които се провеждат за диагностициране на изброените по-горе симптоми. И въпреки че резултатите от само тези тестове не могат да бъдат пълноценна основа за диагностициране на енцефалопатия, тяхното поведение все още се счита за подходящо, тъй като оценката на когнитивните и психологическите функции може да комбинира лекар и пациент да извърши допълнително изследване. Може би, благодарение на тези особени тестове върху енцефалопатия, ще бъде направена ранна диагноза и това означава, че пациентът има всички шансове за връщане на нормалния живот на тялото.

Изпитвания за диагностициране на когнитивни нарушения

Когнитивните нарушения в скъсания енцефалопатия са в основния списък на симптомите. Следователно, неврологичната практика използва невропсихологични проучвания, които могат да бъдат наречени допълнителен тест върху енцефалопатията.

Фронтални тестове за батерии. Той също така използва за диагностициране на деменция, потвърдена в случай на за предпочитане лезия на фронталните фракции от двете по време на локализацията на процеса в тази област, така и с многостепенна лезия на мозъка.

Кратка скала за определяне на психичното състояние на пациента (статус). Това проучване също може да се нарече съпътстващ тест върху енцефалопатия. В хода на проучването, пациентът е задавани въпроси, за да се определи времето си ориентация (дата, час), на място (където е думата на стаята, името на институцията и др.).

Концентрацията на вниманието се проверява чрез множествен метод за обратно отброяване, например от числото 100 трябва да се извади 5 пъти 7). Способността и мисленето може да бъде проверена от обратното произношение на думи: глад - log.

Тест "mini-kog". Това са три прости задачи. Първо трябва да повторите за тези, които тестват три независими думи, например храна - велосипед - квадрат. След това се издава друга задача, например сгъната лист хартия наполовина и след това отново поиска да повтори думите, които са в началото.

Психометрично тестване

Тестове върху скоростта на когнитивната подвижност. Например, числото за числа, когато пациентът трябва да бъде свързан с номерата на другите по обичайния начин (1,2,3,4 и т.н.), но те са разпръснати на лист хартия в хаотичен ред и Не е желателно да се откъсне.

Тест за капацитета на фината подвижност. Тук е необходимо колкото е възможно повече и плавно да прочетете вече привлечени линии или да бъдат пушени. С разстройствата на пациента пациентът може периодично да потрепери, предотвратявайки пълното изпълнение на задачите.

Психологически тестове

Тези тестове за енцефалопатия отразяват нивото на психическото състояние, включително усещането за пациенти, нейната мотивация, въображение, емоции и вътрешни чувства. Те извършват своите специалисти, които могат да дадат адекватна оценка на резултатите. Тестването може да се извършва индивидуално или като част от групата. По продължителност те могат да бъдат и краткосрочни (експрес), а дълго.

Ако се интересувате от компетентната диагностика на енцефалопатия и адекватно лечение, идват в нашия мултидисциплинарен медицински център. Нашите специалисти вече ви очакват, те са готови да подкрепят подкрепа на всеки етап от болестта!

Иновативни биотехнолози

Дисбактериозата е синдром (т.е. комбинацията от симптоми и клинични признаци), а не самостоятелно заболяване.

Номер на тестови комуникации

Редовната употреба на кафе, независимо от вида и разнообразието, намалява риска от рецидив на рак на мляко, създаде учени от Швеция в новото си проучване.

Редовното обучение може да намали риска от рак на черния дроб. Това откритие е много важно за хората, предразположени към развитието на хепатоцелуларен карцином. Този вид рак представлява 5.4% от всички случаи на рак в света. Годишно от него боядисана.

Аргинин, валин, левцин и исаолейцин, избрани в правилното съотношение на аминокиселини, позволяват постигане на максимален терапевтичен ефект в комплексното лечение на черния дроб и червата.

Диетата, обогатена с влакнест влакна, допринася за увеличаване на броя на живите бактериални клетки и намаление на чревната киселинност

Номер на тестови комуникации

от 1.67 до 2 норми

Въпреки това, в широката клинична практика, определянето на нивото на амоняк често не е достъпно. Поради факта, че пациентите с РЕ са нарушили участието на амоняк в синтеза на карбамид, нивото на последното в серума може да се счита за непряк диагностичен критерий за хиперамимемия. По-често съдържанието на урея в серума се понижава (обаче, изключението може да бъде пациенти със съпътстваща тежка бъбречна патология и развитието на синдрома на хепаторала). В редки случаи умереното увеличение на карбамида може да се дължи рязко увеличен катаболизъм на протеин в острия чернодробна атрофия, остър вирусен хепатит и др.

В ранните етапи на хронични хепатологични заболявания, нарушаването на липидния метаболизъм, хиперитлицеридемия, хиперхолестеролемиум и намаляване на липопротеините с висока и много висока плътност могат да бъдат открити. За разлика от това, с тежки нарушения на синтезната функция на черния дроб, биохимичната характеристика е хипохолецистда (съдържание на холестерол под 2.6 mmol / l

той се счита за индикатор за критично увреждане на чернодробната функция).

Изследването на гръбначния течност ви позволява да идентифицирате повишено съдържание на протеин, без да увеличавате броя на клетките, в някои случаи има увеличение на глутаминовата киселина и глутамин. Това проучване е препоръчително само в случаите на необходимост от диференциална диагноза на кома генезиса.

Фигура 7а. Номер на комуникационен тест. Пациентът S., 51 години с алкохолна стеагеатит минимална активност, извършена тест за 58 секунди. Заключение: Чернодробна енцефалопатия 0 градуса (от 40 до 60 секунди).

Номера за изпитване (фиг. 7а). С този тест се оценява възможността за извършване на когнитивни движения. При извършване на комуникационния тест на номерата, пациентът свързва броя на номерата от 1 до 25, отпечатани по определен начин на лист хартия. Оценката на тестовата тест е времето, прекарано от пациента на неговото изпълнение, включително времето, необходимо за коригиране на грешки. Тежестта на PE се определя от времето, прекарано от пациента за изпълнението на задачата (Таблица 8). PE липсва, ако задачата се извършва за по-малко от 40 секунди, 1 от PE етапа съответства на изпълнението на задачата в Timiisseconds, 1-2 етапа - секунди, 2 секунди - секунди и повече от 121 секунди - 3 етап.

Тест: експресна диагностика на черния дроб

Такива слабо изразходвани симптоми, като повишена умора, намаляването на апетита, кражбите в устата, чувството за дискомфорт в правилния хипохондрий, може или да не бъдат привлечени от себе си или да бъдат тълкувани неправилно. Когато дойде гадене, пожълтяването на кожата и скул, потъмняване на урината, това показва далечна болест на черния дроб, която ще бъде трудна за лечение.

Номер на тестови комуникации

Пред вас комуникационния тест на номерата. Изпитването се извършва за откриване на чернодробна енцефалопатия - състояние, което се случва, когато черният дроб е нарушен и се свързва с увеличаване на вътрешния токсин - амоняк в кръвта. Амонякът потиска нервната система и уврежда чернодробните клетки. За да проверите дали вашият чернодробен се справя с основната си функция, почиствайки тялото, препоръчваме ви да преминете този тест.

Преминахте тест!

Вие успяхте да свържете всички цифри и може да се каже, че концентрацията на вниманието и скоростта на реакцията е в ред и това може да означава, че нивото на амоняк (вътрешен токсин, който се изпуска от здрав черния дроб) е нормален. Обаче, ако притеснявате симптоми, свързани с черния дроб (например: тежест или болка в дясната хипохондрия, пожълтяване на очите, пожълтяване на окото или кожата, влюлка с горчив вкус, постоянно усещане за слабост и умора, нарушение на съня), моля Не отлагайте посещението си на лекар-терапевт и / или гастроентеролог.

Почти успяхте!

Вие сте свързали по-голямата част от номерата, но не сте извършвали 100% тест. Резултатите могат да говорят, че по време на теста сте били уморени и се посочват за увеличаване на концентрацията на амоняк в кръвта, поради нарушаването на черния дроб. Препоръчваме ви да вземете теста отново след няколко дни, по-добре е през уикенда, в отсъствието на прекомерни фактори на умора. В случай на повторение на този резултат трябва да се консултирате с лекар за изследване на чернодробното състояние (извършване на анализ за определяне на активността на чернодробните ензими ALT, AST, GGTP и, ако е възможно, извършване на анализ на нивото на амоняк в. \\ T кръв).

Нямаше време!

Сте свързани по-малко от 85% от цифрите за 40 секунди. Резултатът може да говори както с прекомерна умора и върху нарушаването на черния дроб и увеличаване на нивото на амоняк (вътрешен токсин) в тялото. Амонякът негативно влияе върху нервната система, която се проявява в нарушение на концентрацията на вниманието, разсейването, сънливостта, нервността. Ако многократно не може да завършите това тест и / или ако празнувате изброените по-горе симптоми, моля, свържете се с лекар и / или гастроентеролог за изследването на черния дроб (извършвайте анализ за определяне на активността на чернодробните ензими ALT, AST, GGTP, и, ако е възможно, извършете анализ на нивото на амоняк в кръвта). Не отлагайте посещението на лекаря! Нарушаването на черния дроб често е асимптоматично! ".

Тест за внимание

Опитайте се да го направите възможно най-бързо.

След завършване на теста веднага получавате резултата.

и го държи под ръка!

За тест

Тест "таблици shulte".

Тестът се използва широко в такава област на психологията като "психология на трудовите дейности" ("психология") и ви позволява обективно (количествено) и бързо (от 1 до 5 минути на ден) да оцени:

стабилност, обем, разпространение и включване на вниманието
събуждане
степен на умора
устойчивост на интелектуална сила и товари
наличието на хронична умора
наличието на неестествено намаляване на устойчивостта на интелектуалните натоварвания.
обща умствена стабилност.

Описание

Всяка маса е квадрат (приблизителен размер - 20x20 cm), разделен с 25 клетки. Във всяка таблица в случайния ред са числа от 1 до 25.

Задача.

Както можете точно да намерите броя на курсора и кликнете върху него. Числата трябва да бъдат намерени в ред, от 1 до 25. Опитайте се да не правите грешки и да работите бързо. Веднага след като натиснете фигурата 1, започва преброяването на времето. Тестът завършва само когато сте намерили и натиснали 25.

Способности.

Тестът може да се извърши както веднъж, така и серийно на различни таблици, които се променят всеки път.

Изпълнението на таблици от 3 до 5 пъти подред дава по-обективна картина на състоянието на вашето внимание и динамиката на производителността. При извършване на тест 3-5 пъти подред, с нормално превключване на фокуса към всички таблици става същото време. Ако времето на преминаване на новата таблица се увеличава значително, той може да говори за умора и да намали стабилността на товари.

Преминаването на тест през деня (сутрин и вечер) и по време на работната седмица ви позволява да наблюдавате състоянието на вниманието си в динамиката.

Тълкуване на резултатите от тестовете за комуникация

Нарушенията на буквите се проявяват под формата на нарушение на надпис, така че ежедневните записи на пациента отразяват развитието на заболяването. Реч при пациенти става бавно движение, а гласът е монотонен. Дисфазията става забележима в дълбоката спора, която винаги е комбинирана с приемниците.

Най-характерната неврологична основа за чернодробна енцефалопатия е "пляскане" тремор (Asterixis). "Пляскане"

Клинични и морфологични форми на чернодробна цироза

тремерът демонстрира върху удължени ръце с депресирани пръсти или максимално удължаване на четката на пациента с фиксирана предмишница. В същото време се наблюдават бързо гъвкави разширяеми движения в метрополитен-фанали и грундирани фуги, често придружени от страничните движения на пръстите. Понякога хиперкинезата улавя цялата ръка, шията, челюстта, езика, плътно затворени клепачите, изглежда атаксия при ходене. Обикновено тремор двустранен, но не синхронно. По време на Кома тремор изчезва.

В допълнение към типичните психоеврологични симптоми, постепенно се проявяват признаци на миелопатия: атаксия, хореотетоза, параплегия, бодливост или пробиване на болки. Нарушенията обикновено са необратими и водят до церебрална атрофия и деменция.

Чернодробната енцефалопатия е един от най-важните фактори, които определят прогнозата на чернодробното заболяване.

Задачите на диагнозата са не само при идентифицирането на чернодробната цироза, но и при определяне на тежестта на чернодробната клетъчна недостатъчност, активността на процеса, степента на портална хипертония, както и създаването на етиологична форма на заболяването.

Компенсираната чернодробна цироза се характеризира с хепатомегалия и обикновено се разкрива случайно при изследване на пациенти за други заболявания или в аутопсия. В това отношение редица изследователи предлагат да се обадят тази форма на цироза на латентния черен дроб. За да се провери диагнозата с компенсирани цирроди, инструменталното изследване винаги е необходимо - лапароскопия, насочена към пробиване на биопсия на черния дроб, тъй като промените в показателите за функционалните проби на черния дроб на този етап са неспецифични.

На етапа на подкомпенсация на процеса от клинични симптоми, хепато и спленомегалия, "съдови звезди" имат водещо значение, "съдови звезди" (много характерна за цироза, особено в комбинация с Palky Erythema), незначителното назално кървене, метеоризъм, повишен ЕСО .

1. Общ анализ на кръвта: анемия, с развитието на хиперплански синдром - панцитопения; В периода на обостряне на цироза - левкоцитоза, увеличение на ЕСО.

2. Общ анализ на урината: В активната фаза на заболяването - протеинурия, цилиндрия, микрохематурия.

3. Химия в кръвта: промените са по-изразени в активните и декомпенсираните фази на чернодробната цироза, както и развитието на чернодробна клетъчна недостатъчност, хипербилирубинемия се отбелязват с увеличаване на конюгирани и не-конюгирани билирубинови фракции; хиполумий, хипер α 2 - и γ-глобулинемия; Високи и ниски ситуации; Хипопротрумбинемия; Намаляване на съдържанието на карбамид, холестерол; Висока активност аланин аминотрансфераза, у-глутамил трапчидаза и специфични за органите чернодробни ензими: фруктоза-1-фосфалдалаза, аргиназа, нуклеотидаза, орнинекамоилтрансфераза; При активна цироза на черния дроб се изразяват биохимичните прояви на възпалителния процес - повишаване на кръвта на Haptoglobin, фибрин, сиаловите киселини и сермакоидите се увеличават; Съдържанието на прохода-III-пептид се увеличава - колагенов прекурсор, който показва тежестта на образуването на съединителна тъкан в черния дроб.

4. UZI чернодробник: В ранните стадии на чернодробната цироза се открива хепатомегалия, хомогенен чернодробен паренхим, понякога хиперхоген. Тъй като болестта напредва, се появява хомогенно увеличение на ехогенността на паренхима с микролодуларната цироза на черния дроб. В макродоларната цироза на черния дроб паренхим е нехомогенно, регенериращите възли на повишена регенерация на плътността, обикновено по-малка от 2 cm в диаметър, е възможно да се правят неправилни чернодробни контури поради регенериращи възли. В крайния етап на чернодробната цироза може да бъде значително намалена по размер. Намерено е и увеличение на далака и проявяването на портална хипертония.

5. Лапароскопия. Макродорулната чернодробна цироза има следната характеристична картина - определят се големите възли на кръглата или неправилната форма; дълбоки белези на тъкани от сиво-бели реплеки между възли; Новоотговорените възли от яркочервени и оформени - кафяв цвят. Микродуларната чернодробна цироза се характеризира с малка деформация на черния дроб. Черният дроб има ярък червен или сиво-розов цвят, възлите са дефинирани не повече от 0,3 cm в диаметър. В някои случаи се отбелязва регенериращият възли, само сгъстването на чернодробната капсула се отбелязва.

6. Биопсия на наказателния черен дроб. За микрогредуларната чернодробна цироза, тънък, една и съща ширина на северните на съединителната тъкан, рязането на чернодробното нарязване върху отделен псевдодол, приблизително равен по размер. Псевдо-клапаните от време на време съдържат портални пътеки и чернодробни вени. Процесът участва всяко нарязване или повечето от тях. Регенериращите възли не надвишават 3 mm. Цирозата на макродолеларната чернодробна цироза се характеризира с псевдолнди на различни стойности, неправилна мрежа от съединителна тъкан под формата на тежки ширини, които често съдържат гадни портални триади и централни вени. Смесената макродолна цироза на черния дроб съчетава характеристиките на микро и макродоларната цироза.

7. Радиоизотопно сканиране разкрива хепатомегалия, дифузен характер на чернодробните промени, спленомегалия. При радиоизотопна хепатография се открива намаление на секретор-екскреторната чернодробна функция.

8. IFA кръв - с вирусна цироза на черния дроб в серум, се откриват вирусни маркери на хепатит В, C, D.

9. Фегис и радоскопията на хранопровода и стомаха откриват варикозоразпределените вени на хранопровода и стомаха, хроничен гастрит и в редица пациенти - язва на стомаха или 12-винга.

В началния етап от цироза на черния дроб е необходимо да се разгражда хроничен активен хепатит, чернодробна фиброза. Видът на цирозата се развива постепенно, е невъзможно ясно разграничение с хроничен активен хепатит. Преходът на патологичния процес в цирка показва наличието на признаци на портална хипертония.

Чернодробната фиброза се характеризира с прекомерно образуване на колагенова тъкан. Като самостоятелно заболяване обикновено не се придружава от клинични симптоми и функционални нарушения. В някои случаи, с вродена и алкохолна фиброза на черния дроб, шистосомоз, саркоидозата развива портална хипертония, което води до диагностични затруднения.

Критерии за надеждна диагностика - морфологични данни (за разлика от цироза по време на фиброза, луксозната чернодробна архитектура продължава).

В разширения етап на заболяването на чернодробната цироза се отличава от рак на черния дроб. За рак на черния дроб се характеризира по-остро развитие на заболяването, прогресивен курс, изчерпване, повишена температура, болкови синдром, левкоцитоза, анемия, рязко увеличават ESP. Патогноходният знак на рак на черния дроб и рак на цироза е положителната реакция на Abelian-tatarinov - откриването на ембрионални серумбулини (а-фетпротеини) с помощта на реакция на утаяване в агар. Диагнозата се потвърждава от данните на зрителната биопсия, ангиография в холангията.

С алвеоларна ехинококоза, диагнозата се извършва въз основа на реакцията на латекс аглутинацията, при която специфичните антитела откриват, в някои случаи използването на лапароскопия.

Свизък перикардитът е един от видовете адхезивен перикардит, представлява резултат от бавен свръхрапан на перикардната област с влакнеста тъкан, която ограничава диастолното пълнене на сърцето и сърдечната честота. Заболяването се развива поради хронична туберкулозна лезия на сърдечна риза, наранявания и рани в сърцето, гноен перикардит. Първите признаци на свръхчувствителност възникват сред повече или по-малко дълго благополучие и се характеризират с чувство на гравитация в дясната хипохондрий, увеличаване и запечатване на черния дроб, предимно ляв лоб, по-често безболезнено с палпацията.

Диспнея се среща само по време на тренировка, импулсът е мек, малък пълнеж. Обикновено повишаване на венозното налягане, без да се увеличава сърцето.

За да се признае болестта, е важно да се вземе под внимание историята и да си спомни това

когато ограничителната перикардия е стагнация в черния дроб, предшестваща декомпенсацията на кръвообращението. Критерият за надеждна диагноза е данните за радиопиметрия или ехокардиография.

Картовната цироза е лезията на черния дроб поради кръвта в нея поради високо налягане вдясно на атриума. "Застоялният дроб" е един от основните симптоми на застояла сърдечна недостатъчност. Основните механизми за развитието на "застояла черен дроб" са:

Ø Препълване на кръвта на централните вени, централната част на чернодробните лобове;

Ø Развитие на местна централна хипоксия в чернодробните резени;

Ø дистрофични, атрофични промени и некроза на хепатоцитите;

Ø Активен синтез на колагена, развитие на фиброза.

Тъй като застой на стагнацията в черния дроб напредва, има по-нататъшно развитие на съединителната тъкан, свързващите резервоари свързват централните вени на съседните полюси, архиниката на черния дроб е нарушена и се развива чернодробната цироза.

Характерните особености на "застояла черния дроб" са:

Ø Хепатомегалия, повърхността на черния дроб е гладка. В началния етап на кръвообращението, чернодробната консистенция е мека, ръбът е закръглен, в бъдеще черният дроб става плътен и ръбът му е остър;

Ø болезненост на черния дроб по време на палпацията;

Ø положителен симптом на Shchesh или Hepatoigular "Reflex" на областта на повишен черния дроб повишава подуването на цервикалните вени;

Ø променливост на черния дроб, в зависимост от състоянието на централната хемодинамика и ефективността на лечението;

Ø малка тежест на жълтеница и неговото намаляване или дори изчезване с успешна сърдечна недостатъчност на задръстванията.

С тежка форма на застоява сърдечна недостатъчност, се развива индустриален аскитичен синдром, в който се среща необходимостта от диференциална диагноза с цироза с асцит.

Номер на тестови комуникации

Универсален руски-английски речник. Академик. 2011.

Гледайте какво е "тест номер" в други речници:

Тест Соловия - стросен Вероятност за простота, открит през 70-те години на Робърт Мартин Солия, заедно с Фолкер Страсен. Тестът винаги правилно определя, че прост номер е прост, но за композитни номера с известна вероятност ... ... Wikipedia

Съотношение - (корелация) корелация Това е статистическата връзка на две или няколко произволни стойности на корелацията, съотношението видове, корелационно коефициент, корелационен анализ, корелация на цените, корелация на валутни двойки за Forex съдържание ... ... Инвеститор Енциклопедия

Списък на алгоритмите - този списък с информация за страницата. Основна статия: Алгоритъмът по-долу предоставя списък на алгоритмите, групирани по категории. По-подробна информация е дадена в списъка на структурите на данни и ... Wikipedia

Програмируеми алгоритми - Списък на статии, създаден, за да координира работата по развитието на темата. Това предупреждение не е настроен ... Уикипедия

Моделът на актьорите - в компютърните науки, моделът на актьорите е математически модел на паралелни изчисления, който интерпретира концепцията за "актьор" като универсален примитив на паралелно числово изчисление: в отговор на посланията, които получава, актьорът. .. ... Уикипедия

Vichr Mersenna - (инж. Mersenne Twister, MT) генератор на псевдо-случайни числа (GPSF), разработени през 1997 г. от японски учени Макото Мацумото (YAP. 松本眞) и Takuji Nisimura (YAP. 西村拓士). Whirlwind на Mersenna се основава на свойствата на простия брой на Merced ... ... Wikipedia

Средната мощност - този термин също има други стойности, виж средната стойност. Средната степен d (или просто средната мощност) набор от положителни реални числа се определя като следните стойности се определят от непрекъснатостта ... Уикипедия

Голям, Соломон Вълк - Соломон вълк Голям английски. Соломон вълк Голям Дата на раждане: 30 май 1932 г.) (80 години) Място на раждане: Балтимор, Мериленд ... Уикипедия

Корелация - (от Franz. Съотношение на корелация) в статистиката се разбира като връзката между изследваните статистически ценности, редици и групи; За да се определи наличието или отсъствието на K. Статистиката се ползва със специален метод. Метод K. Използван ... ... Голяма медицинска енциклопедия

Криптосистема на Ривеста Шамир Аделман - RSA (абревиатура от писма от имената на Rivest, Shamir и Adleman) алгоритъм за отворен ключ. RSA се превърна в първия алгоритъм от този тип, подходящ както за шифроване, и за цифров подпис. Алгоритъмът се използва в голям брой ... ... wikipedia

Cryptosystem на Ривеста - Шамир - Adelman - RSA (буквено съкращение от имената Rivest, Shamir и Adleman) Algorithm Open Key. RSA се превърна в първия алгоритъм от този тип, подходящ както за шифроване, и за цифров подпис. Алгоритъмът се използва в голям брой ... ... wikipedia

Метод за диагностициране на чернодробна енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания

Собственици на патенти:

Изобретението се отнася до областта на медицината, а именно неврология и хепатология. С помощта на ритмокардиограф и софтуер и хардуер комплекс "Omega-C" се извършва многостепенно невродинамичен анализ на кардиохитретмограми. Индекси, отразяващи: "А" - конюзенето на всички, но предимно периферни ритмични процеси, "B1" - степента на баланс на симпатиковите и парасимпатични влияния върху синуса главата на сърцето, "С1" - състоянието на централното подкордно регулиране , "D1" - състоянието на централното кортично регулиране. Изчислете процента на диагнозата (в PE-L) при пациенти с хронични чернодробни заболявания съгласно формулата: PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1. С стойността в PE-L от - 0.47 до 0.49, чернодробната енцефалопатия на латентния етап се определя при пациенти с хронични чернодробни заболявания. Методът позволява да се увеличи точността на диагностицирането на чернодробната енцефалопатия на латентния етап. 8., 2 PR.

Изобретението се отнася до областта на медицината, а именно неврологията и хепатологията и се отнася до метод за определяне на чернодробната енцефалопатия на латентния етап (PE-L) при пациенти с хронични чернодробни заболявания (HZP). Методът може да се използва в болници, поликлиники, диагностични центрове.

"Хъпатична енцефалопатия" (PE) е потенциално обратимо разстройство на централната нервна система, поради метаболитни промени, произтичащи от чернодробната клетъчна недостатъчност и / или портално маневриране на кръвта.

Според съвременната класификация на портасистемата (чернодробна) енцефалопатия - Хербер и Шомер (2000), два етапа са изолирани: латентни (субклинични) и клинично изразени. Значението на освобождаването на PE-l се дължи на две причини:

1. Енцефалопатия може да предшества развитието на клинично изразена чернодробна недостатъчност, 2. психомоторни нарушения, произтичащи от PE-L, имат отрицателно въздействие върху качеството на живота на пациента, което води до намаляване на работата. Етапът на клинично изразено PE, от своя страна, е разделен на 4 степени на развитие:

I - светлина (нарушение на съня, невъзможност за фокусиране, лека промяна в личността, разпръснати, апраксия) (PE-I).

II - Медигуст (летаргия, умора, сънливост, апатия, неадекватно поведение с забележими промени в структурата на личността, ориентационни нарушения във времето, "пляскане" тремор, монотонна реч).

III - тежка (дезориентация, ступор, изразена дезориентация във времето и пространството, несвързана реч, агресия ", пляскане" тремор, конвулсии).

IV - кома (липса на съзнание).

Понастоящем за диагностика на PE се прилага:

Оценка на клиничните симптоми (оценка на степента на разстройство на съзнанието, разузнаването, естеството на промените в самоличността, речта). С PE-L, съзнанието не се променя с фокусирано проучване, намаление на концентрацията на вниманието и паметта.

Оценка на психо-неврологичните промени, открити в психометричното изследване. За тази цел може да се приложи:

1. Изпитвания за скоростта на когнитивната дейност:

Номер на комуникационен тест (част А и б), изпитване на REITAN;

2. Изпитвания за точността на фината подвижност:

Тестова линия (лабиринт);

Тестове за заобикаляне на пунктирани фигури.

Продължителността на броя на номерата (TCH) и теста на линията (TL) са получили най-голямото разпределение, чиято чувствителност по време на диагностицирането на PE достига 80%. При изпълнение на TCH изследваните трябва да бъдат свързани възможно най-бързо един до друг по ред от 1 до 25, в рамките на 30 секунди. Времето, прекарано за коригиране на грешки, беше взето предвид при обща оценка на резултатите. Когато оценявате времето за изпълнение на TSH при пациенти на възраст над 50 години, коефициентът на корекция е 0.7.

За стандартите на TSH резултатите, получени по време на изследването на възрастни пациенти на европейското население:

Задачата пред пациента при извършване на лабиринтна тест включва необходимостта да се бори с наличните линии възможно най-бързо, без да докосват съседните линии. Изразходваното време и направените грешки бяха взети под внимание отделно.

Въпреки това, използването на психометрични тестове с цел уведомяване на психоневрологичните промени в ПЕ има редица ограничения: липсата на единична, възможността за обучение на обучението при оценката на динамиката на PE потока.

Методи за инструменти за диагностициране на PE:

А) Електроенцефалография (EEG). С PE, в зависимост от етапа на енцефалопатията, има забавяне на активността на а-ритъм: с PE-0 и латентна фаза - честотата на а-ритъма 8.5-12 колебания в 1 s, с PE-I степен Клинично изразена сцена - честотата на а-ритъм 7 -8 колебания в 1 s, с PE-II степен на клинично изразена сцена - честотата на а-ритъм 5-7 трептения за 1 сек, с степен на клинично изразена PE-III Етап - честотата на а-ритъм 3-5 колебания за 1 сек, PE-IV градуса на клинично изразена сцена - честотата на α-ритъм< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

Б) визуални причинени потенциали на P-300 (или теста "Flication честота", която е модификация на ЕЕГ). При провеждане на тест "Flication честота" се използва високочестотна светлина, която се възприема от изследваните със специални оптични точки. Критични честота на трептене (CFF) стойностите на CFF) при здрави лица надвишават честотата от 39 Hz, пациентите със същия индикатор са значително по-ниски. Резултатите от този тест са статистически надеждно свързани с показателите за психометрични тестове.

В) спектроскопия на магнитен резонанс - основните промени са свързани с повишаване на интензивността на сигнала Т1-базални ганглии и бялата материя на мозъка, намалявайки стойността на съотношението Mio-INOOSITOL / креатин (в резултат на намаление на съдържанието на mio-инозитол в астроцити) и увеличаване на пика на глутамин в сиво и бяло вещество мозъкът (поради натрупването на глутамин в астроцитите). Тежестта на глутаминовия сигнал може да се използва и за характеризиране на клиничната фаза на PE. Чувствителността на този метод в PE-L се приближава%. Въпреки това, според други автори, горните промени, открити с магнитна резонансна спектроскопия, не са свързани с PE, но корелират с концентрацията на билирубин и манган в кръвта.

Г) Магнитното резонансно изображение (MRI) ви позволява да определите количествено тежестта на мозъчния оток и атрофията на кората при клинично изразени PE етапи. Тези промени са причинени от сериозна нарушена чернодробна функция и са особено изразени при пациенти с дълъг персистиращ PE. С PE-l често не се откриват промени.

Въпреки това, високата цена на прилагане на техники: визуално индуциран P-300 потенциал, магнитна резонансна спектроскопия и MRI мозък - позволява им да се използват само в единични научни центрове, което изисква по-нататъшно търсене на обективни, инструментални, прости техники за диагностициране PE-l .

В най-близката техническа същност, като прототип, ние избрахме метод за диагностициране на PE-L пациенти с многостепенна неврадинамична анализ на кардиоритамограмите, използвайки ритмокардограф. По принцип, тази публикация е посветена на използването на пътеки за корекция на чернодробната енцефалопатия (C.24-28 и P.37). Публикацията също така предоставя информация за възможността за използване на метода на многостепенно невродинамичен анализ на кардиоретел за оценка на динамиката на потока на хронични чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия.

Диагностичната методология на чернодробната енцефалопатия на латентния етап в това издание не се отразява. Източникът съдържа само позоваване на възможността "използване на многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограмите за оценка на динамиката на потока на хронично чернодробно заболяване и чернодробна енцефалопатия", основана на корелация на някои индекси с етапите на чернодробната енцефалопатия. Метод за диагностициране на чернодробна енцефалопатия на латентния етап, като се използва само записана информация, получена само когато многостепенният невродинамичен анализ на кардиоритамограмите също не е възможно без по-нататъшна трансформация, тъй като този метод отразява интегралните стойности на състоянието на сърдечно-съдовата система и предоставя информация за функционирането на централните връзки на регулирането на системата като цяло. По-подробна информация за прилагането на тази техника липсва, т.е. няма специфични диагностични стойности или формули, получени чрез многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограми, с който се диагностицира латентният етап на чернодробната енцефалопатия, която може да се дължи на липсата на избрания от нас метод като прототип.

Техническият резултат от изобретението е да се разработят специфични диагностични критерии, получени чрез многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограми, за да се определи чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Техническият резултат се постига от факта, че с помощта на ритмокардиограф и софтуерния и хардуерния комплекс "Omega-C" се извършва многостепенна невродинамичен анализ на кардиоритамограмите, като същевременно оценява следните индекси, отразяващи - "А" - свързване на всички, но предимно периферни ритмични процеси, "B1" - степента на баланс на симпатични и парасимпатични влияния върху синусовия възел на сърцето, "С1" - състоянието на централното подкортик, "D1" е състоянието на Централното кортично регулиране, последвано от изчисляване на индикатора за диагностициране PE-L при пациенти с хронични чернодробни заболявания съгласно формулата: при PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1. С стойността в PE-L от - 0.47 до 0.49, чернодробната енцефалопатия на латентния етап се диагностицира при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Методът се извършва, както следва. При прилагането на метода, едноетапно многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограмите (RF патент No., 2004 е метод за диагностициране на нарушения на централната неврогонова регулация и патент на Руската федерация № 31943, 2003 - a устройство за образуване на сърдечни римхограми). Използвахме Pak Omega-C (производител на Medkosmos-E, LLC, Русия, Москва). За същата цел може да се използва такъв ритмокардиограф като "Валентин +".

При извършване на многостепенния невродинамичен анализ, кардиоритмограмите изключват въздействието върху пациента на дразнещите фактори: физическо натоварване, разговори, остри звуци.

Проучването не включва пациенти със сложни нарушения на сърдечния ритъм, потвърдени от сърдечна електрокардиография (ЕКГ) и прилагане на антиаритмична терапия поради влиянието на тези фактори върху резултатите от проучването.

Следните индекси, получени в поведението на многостепенна невродинамичен анализ на единично ниво на кардиохитретмограми, се оценяват за диагностицирането на PE-L.

"А" - свързването на всички, но предимно периферни ритмични процеси (фрактален анализ на общия ритмичен модел на системните регулаторни дейности на организма, оценка на нивото на дългосрочна адаптация).

"B1" - вегетативно равновесие (степен на равновесие на симпатиковите и парасимпатични влияния върху синуса главата на сърцето, оценяват нивото на текущата адаптация).

"С1" - Централно подскортно регулиране (невродинамичен анализ на кодовете на PaceMere, образувани на ниво GGNG, краткосрочна предсказуема оценка на нивото на адаптация).

"D1" - функционалната активност на кората (невродинамичен анализ на кодовете на борсата, образувани в нивото на кората на големи полусфери, краткосрочна прогнозна оценка на нивото на психофункционалност).

Латентният етап на чернодробната енцефалопатия се изчислява по формулата: в PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1. Със стойността на PE-L от -0.47 до 0.49, се определя чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с HPP.

Отличителните съществени характеристики на предложения метод са:

При прилагането на многостепенния невродинамичен анализ се оценяват индексите - "А" - свързването на всички, но предимно периферни ритмични процеси, "В1" - степента на баланс на симпатични и парасимпатични влияния върху синусовия възел на сърцето, "С1" - състоянието на централното подсконешко регулиране, "D1" - държавно централно кортично регулиране;

Впоследствие степента на диагноза на PE-L при пациенти с хронични чернодробни заболявания се изчислява по формулата: в PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1;

Със стойността на PE-L от -0.47 до 0.49, се определя чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Причинно-следствената връзка между основните отличителни характеристики и постигнатия резултат.

Изобретението се основава на следните етиопатогенетични изображения на PE патогенеза:

1. Развитието на ПЕ се дължи на дисфункция на чернодробните клетки, развитието на чернодробна клетъчна недостатъчност, както и образуването на портално-системно маневриране на кръвта, т.е. Клетъчен контур на тялото. Следователно този факт трябва да бъде отразен в промяната в вегетативното регулиране на сърдечната активност и общия баланс на периферните ритми на тялото.

2. развитието на PE се дължи на действието на чернодробните метаболити, образуването на хипермиони и увеличаване на нивото на у-аминобасиращата киселина (GABA), която променя процесите на невротрансмисия в кортикалните и субкортикалните структури на мозъка, \\ t образуване на невротоксичен ефект, т.е. Произвеждането на социогенен (системен регулаторен) централен контур на тялото е нарушен. Това обстоятелство следва да бъде отразено, но вече в промените в параметрите на кодовете на плахорните структури на кора и подкортикалните.

3. Методът на многостепенния невродинамичен анализ на кардиохитмограмите позволява не само да се оценят статистическите и варианти на кардиоретацията и чрез тях степента на напрежение на вегетативното регулиране, сърдечната дейност, но и предоставя информация за функционирането на централните връзки на Регламента за системата (големи полукълба и региона на GGNA) и тялото като цяло ("фрактален портрет"). Основата на тази технология е принципът на монопараметричен многостепенния анализ на състоянието на системното регулиране чрез извличане на стабилни, повтарящи се, инвариантни невродинамични кодове, които се съдържат във всякакви ритхограми (в тази технология в кардиоритамограми). Процесът на тяхното извличане се нарича невродинамичен декодиращ. Физиологичното декодиране на тези кодове дава представа за вида, темпото и скоростта на потока на патологичния процес, което дава възможност да се оцени текущата и обещаваща тежест на пациента и управлението на терапевтичните дейности.

Метод на многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограмите за анализ на ритъм Вариабилността на сърцето осигурява регистрация на 300 кардиоцикли. След това автоматично се отстраняват 5 ритхограми от графиката на източника:

R-R Интервограма - интервали от R-R

R-P Интервограма - интервали на R-p

R-t Интервелатор - интервали от R-t

Съотношението на амплитудите r и t зъби - последователността на стойностите на съотношението на амплитудите r и t зъби

Ex-Acc - последователност от стойности на съотношението на кардиоокомплексния период на кардио комплекса до неговата продължителност

Всички 5 ритмограми се превръщат от аналогов формат в цифров и предаден на компютър за последващо софтуерно трансформиране.

Вторият етап на обработката на оригиналния запис на кардиоинвалограмата е разделен на 4 етапа. На първия етап се използва набор от методи за статистическа и вариантна оценка от единствената стандартна R-R Cardioritamogram ("In" Индекси на програмата). Във втория етап се използва невродинамичен анализ на всички 5 кардиоветамограми (индекси "на програмата). В третия етап, невродинамичният анализ на изкуствено синтезирана псевдо-моно-дилереограма ("D" индекси на програмата), а на четвърто място, свързването на всички ритмични процеси, протичащи в организма (индекс "А" на програмата) се оценява. В първите три етапа се изчисляват много междинни параметри, които са групирани в два индекса (В1, В2, С1, С2, D1, D2). Всички индекси с номер 1 - се приписват на показателите за така нареченото "бързо" регулиране и индекси с номер 2 - към индикатори - "бавно" регулиране.

Индексите, избрани от нас, т.е., В1, С1, D1, имат най-голяма чувствителност и отразяват промяната в състоянието на бързото социогенно регулиране, докато индексът А отразява състоянието на всички общи процеси (бързо и бавно) (RF Патент No., 2004 - Диагностичен метод Централно нарушение на неврогонова регламента).

Значението на тази диагностична технология е да се оцени качеството на недриборд (системен) регулиране чрез оценката на качеството на контролните кодове. Референтните кодове не зависят от възрастта и пола и винаги отразяват идеалната степен на адаптация на тялото. Промяната на кодовете за всякакви хронични заболявания се появяват в един сценарий, което отразява степента на адаптация-дестация на тялото в отговор на действието на някои вредни фактори. Следователно технологията в неговата методологическа насоченост е алтернатива на повечето от използваните диагностични технологии, които обслужват методологията за многостранно описание на отделните органични и функционални подсистеми на тялото.

Последствията от промените в методологичния подход са възможността за получаване на прогнозна информация, защото Промяната на параметрите на контролните кодове е много по-ранна от промените в периферните органи и тъканите, към които са насочени тези регулаторни удари. Това се дължи на вертикалната функционална йерархия на регулаторните структури. На практика това дава възможност да се предвиди риск от усложнения за комбинацията от регулаторни критерии. Този метод на системна регулаторна невродинамична оценка на кардиоритамограмите предоставя информация за функционирането на система за регулиране на сърдечната ритъм, включително 4 нива:

а) нивото на вегетативната хомеостаза, отразяваща оценката на баланса на периферните вегетативни влияния върху синусовия възел на сърцето,

б) нивото на активност на хипоталамско-хипофизотния неврохормоналния комплекс (GTNC), който определя състоянието на централното подкортийно регулиране;

в) нивото на активност на кората на големи полукълба, отразяващи състоянието на централното кортично регулиране;

г) нивото на равновесие, главно периферните ритми на тялото (т.нар. "Фрактален портрет на тялото").

Моделът на 4-те ниво на регулирането на сърдечния ритъм е виртуално, но информацията, получена с нейната помощ, е доста реална, но не може да бъде получена чрез методи, проучващи специфичните структурни морфологични образувания на сърдечно-съдовата или невро-ендокринната система. Това се случва, тъй като договореното функциониране на всички предложения и подсистеми на тялото се извършва по силата на действието на единни контролни кодове, които се различават в различните органи и структури само на тяхното пространствено-времево измерение. Поради това обстоятелство този вид информация има прогностична сила.

Методът съгласно изобретението се тества при 152 пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Откриването на PE включваше 2 етапа:

Етап I (контрол):

Като се има предвид, че PE-L е трудна за диагностициране и не може да бъде надеждно диагностицирана въз основа на един метод за психометрична, клинична или инструментална диагностика, за да се сведе до минимум неточността на диагнозата PE-L на контролния етап, отнемаща време Интегриран подход към идентифицирането на PE-L, което включва следните методи:

1. Мониторинг на проявлението на чернодробната енцефалопатия:

Психометрични тестове (номера за комуникация, тест, линия за изпитване);

Оценката на когнитивните функции се извършва с помощта на метода "10 думи" A.R.Luria (нарушения на паметта) и таблици на Shultte (влошаване);

Диагностика на депресивни държави по метода на зона.

2. Консултация с невролога и психиатър за елиминиране на други причини за енцефалопатия. Неврологични симптоми са оценени: треморните пръсти, парестезията, увеличаване на термените рефлекси, смяна на ръчно писане, походка.

3. Честотен анализ на електроенцефалограмата.

4. Биохимичен и клиничен кръвен тест.

Пациенти без признаци на клинично изрично PE, психометрични тестове в рамките на нормата (по-малко от 30 секунди), липсата на когнитивни дисфункции, съгласно резултатите на ЕЕГ - честотата на а-ритъма 8.5-12 колебания в 1 s са били класирани в групата PE-0 (липсва). Пациенти, които бавно извършват психометрични тестове (TSEC) и / или с откриване на ЕЕГ - дизелмия с деформация на а-ритъм с честота от 8,5-12 колебания в 1 s, без признаци на клинично изрично PE, те са класифицирани като група на PE-l. Пациенти с признаци на клинично изрично PE, забавяне на извършването на психометрично изпитване (TSEC) и / или откриване на ЕЕГ - Dizrithmia с деформация на а-ритъм с честота от 7-8 колебания в 1 s, е класифицирана като PE-I .

Етап II (проучването) е многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограми (съгласно претендирания метод).

Според резултатите, получени от първия етап, 49 души (32%) - отсъствието на ПЕ са диагностицирани, тези пациенти са група 1, в 53 души (35%) - диагностицирани PE-L (група 2) и 50 души ( 33%) - диагностицирани PE-I степен на клинично изразена сцена (група 3).

Разпределението на пациенти в нозологична форма и PE е представено в таблица 1. Както може да се види от тази таблица, бяха изследвани пациенти с автоимунен, хроничен вирусен и алкохолен хепатит, неалкохолен стеатоптит в равни съотношения.

Таблица 2 отразява основните клинични признаци и синдроми на пациенти с HZP характеристика на PE. Както може да се види от тази таблица, от психомоторни нарушения при пациенти с HZP има намаление на когнитивните функции (внимание, памет, възприятие, мислене), монтирани на 61% от хората. Промяната на съня (инверсия на ритъма на съня, трудностите при заспиването и / или нощното събуждане), които са първоначални прояви на нарушения на съзнанието, са маркирани при 45% от пациентите. Нарушения на координацията при извършване на малки движения са наблюдавани при 45% от пациентите. PE-l пациентите са направили оплаквания само на леко намаление на когнитивните функции (намаляване на паметта, способност за концентриране на вниманието, мислене), среден резултат при PE-L \u003d 1.0 ± 0,20, с PE-I \u003d 2.4 ± 0, 20, R<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0.05. 7 души (13%) в PE-L - идентифицираха промяна в ръчното писане, докато с PE-I - идентифицирана промяна в почерка - 17 души (34%).

Резултатите от психометричните тестове показват, че пациентите с PE-l лесно разбират задачата, поставена пред тях, изпълняват го с интерес, но времето, прекарано в тестовете за тестване, надвишава края на ръба (TSC<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Резултатите от лабораторните и инструментални изследвания са представени в таблица 3 и 4, от които може да се види, че PE пациентите под прогресията на РП отбелязват увеличаването на биохимичната дейност (ALT, ACT, Bilirubin, SFF, GGTP), ЕСО, Намаляване на нивата на тромбоцитите, общия протеин и албумин.

С фон ЕЕГ при пациенти с PHP, в зависимост от тежестта на ПЕ, нарушаването на биоелектричната активност на мозъка се отразява главно в параметрите на α-ритъм.

В групата PE-0, при 22% от пациентите, се разкрива деформиран а-ритъм с честота от 8.5-12 колебания за 1 секунди, с PE-L при 37% от пациентите на фона на полиморфната дизелмий, деформирана α-ритъм с честота 8.5-12 колебания за 1 сек. С PE-I, EEG промените бяха по-разнообразни: в 25%, намаляването на а-ритъм достигна 7-8 колебания в 1 s, в 19% - честотата на трептенията е 5-7 трептения за 1 сек. Общите промени в EEG бяха открити при 55 (36%) пациенти, докато 34 пациенти (64%) с PE-L - промени в ЕЕГ не са били открити. ЕЕГ Точността за диагностика на PE-L е 36%.

На втория етап на изследването по време на многостепенния невродинамичен анализ на кардиоритамограмите, използващи Pak Omega-C (производителят на Medkosmos-E, Русия, Москва), са получени резултати от индекси А, В1, С1 и Д1, представени в таблица 5.

Таблица 6 представя корелационната зависимост на информационните индекси A, B1, C1 и D1 с данните на психометричните тестове, лабораторията към инструменталните методи на проучвания и ЕЕГ.

В резултат на това данните, получени с помощта на многостепенния невродинамичен анализ на кардиоритамограмите, недвусмислено потвърждава качеството на информационната оценка на динамиката на регулаторните промени с PE, потвърдени от други методи за нейната диагноза (психометрични тестове, ЕЕГ, клинични и лабораторни показатели ). В допълнение към качествена оценка, предимството на многостепенния невродинамичен анализ на кардиоритмограмите е способността да се определят точно патологичните промени по време на диагнозата.

Когато се използва дискриминационен анализ, е създадена дискриминационна функция, използвайки компютърната програма SPSS 13.0 с определението на такива коефициенти, така че чрез стойностите на дискриминационната функция е възможно максималната яснота да бъде разделена от групи: PE- 0, PE-L, PE-I.

В PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1, където А, В1, С1 и D1, индексите, получени при използване на многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограми. Всички коефициенти на уравнение са значителни (P \u003d 0.000001), а записаните фактори имат висок принос и обясняват съответно 75% (R2 \u003d 0.86) на зависимите променливи.

Таблица 7 представя равенството на средните стойности на групата, използвани във формулата, където F - F-критерий, P е значимост. С помощта на ламбда Уилкс е направен тест за важността на разликите от другите средни стойности на дискриминационната функция в групите: ламбда Wilx \u003d 0.39, Hee - Square - 188,033, P<0,000001.

Таблица 8 показва индикатори в PE-L за определяне на чернодробната енцефалопатия на латентния етап.

По този начин, отличителните съществени характеристики са нови и увеличават точността на диагностиката на чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Предвиждаме примери за клиничното изпълнение на метода.

Пациент А., 49 години, A / K №3977. 03/23/2010.

Жалби: за обща слабост, летаргия, гравитация в правилния хипохондрий.

От анамнезата: Известно е, че над 8 години увеличаване на активността на трансаминаз е малко по-висока от нормата. Амбулаторно, анти-HCV положително (епиде. Номер 84.083. От 05.11.2003). През 2007 г.: Дифузен чернодробен печат, панкреас. Спленомегалия. Асцит. Портална хипертония. FGD: разнообразни езофагеални вени, гастродуоденит. RRS: хемороиди. 2007: Чернодробно сканиране и далака: далака натрупва изотоп 15%. Заключение: Дифузното чернодробно се променя с първоначални признаци на портална хипертония. Държавата се счита за хроничен вирусен хепатит (HCV), цирозен етап. Той е наблюдаван на инфекциозен изпитател, антивирусната терапия не е получила, 1 път годишно той е бил държан курс на хепатопротектори - Хептлал, Естенталя. Януари 2010 г. - с амбулаторно изследване анти-HCV положителен, HBsAg - отрицателен, ЕКГ: CSS 65 синус, непълна блокада на десния крак на лъч ГИС. През последните 2 седмици има слабост, намаление на апетита, периодична сънливост.

Обективно: по време на инспекцията - в съзнание, ориентирана във времето и пространството, въпросите са отговорни правилно, характерът на почерка не се променя.

Кожни повърхности и видими лигавични мембрани, чисти. Pulse 68 Beats на минута, ритмично, задоволително пълнене и напрежение. Артериално налягане - 110/75 mm Hg. С аускултация на сърцето - тоновете са донякъде приглушени. В проучването на светлините патологични промени не бяха открити. Коремът на правилната форма е активно включен в действията на дишането, като палпацията е мека, безболезнена. Черния дроб + 7 см от ръба на ребрата. Асцит минимални. Вземането на долната част на гърба - безболезнено.

Заключение: Въз основа на жалби, инспекционни и клинични лабораторни данни при пациент А., има хроничен вирусен хепатит С, минимална активност, цирозален етап на детска пушка V. портална хипертония (хиперпланизъм, VRV на хранопровода 1 степен).

Хроничен гастродуоденит, извън обостряния.

Клинични и лабораторни тестове при работа с пациент a: ниво на хемоглобинаг / L, червени кръвни клетки - 3.7 × 10 12 / l, левкоцити - 5.1 × 10 9 / l, se - 30 mm / час, тромбоцити - 70 × 10 9, \\ t Alated. / Л., Asat - 70 единици / л., Алкална фосфатаза. / L., Ggtp - 63 e / l, обща билирубин - 30 единици / l., Общ протеин - 77 g / l албумин - 25 g / l .

FGD: VRR езофаг 1 степен, хроничен гастродуоденит, извън обостряния.

Коремна ултразвук: хепатосплегиягалия, v porte 15 mm, ascites

Номера на тестовите комуникации (TLC) - 37 секунди.

Тестова линия (TL) - 59 секунди.

Броят на грешките при извършване на TL (Ko TL) - 4.

При неврологично състояние - съзнанието е ясно, ориентацията от всички видове е запазена, речта е нормална в темпото, в инициатива за разговор, въпросите са отговорни правилно, понякога бавно, неохотни. Елементи на емоционална лабилност. Характерът на почерка не се променя. Областите на гледна точка не са променени, леката анизокория (ученици s \u003d d), фотореакти - живи, движения на очите, nystagma - не, имитичните мускули на симетрични, булбарни разстройства - не, чувствителни разстройства на лицето - прави не присъства. Тригенските нервни изхода са безболезнени. Нарушения на миризмата, слуха - не са открити. Симптоми на устен автоматизъм - не. Power Paresses в крайниците, патологични стоп знаци - не са открити. Дължи рефлекси D \u003d S, среден стрес, повърхностните коремни рефлекси се запазват, d \u003d s. Представлява хиперестезия с хиперплатен оттенък от вида на "чорапи" от нивото на глезена. Вибрационната чувствителност върху пръстите и ръцете не се намалява. Пробите за координатор се изпълняват задоволително. В позата на Ромберг - стабилна. MeNingial симптоми - не.

С ЕЕГ: Данните за патологична активност не се получават, честотата на а-ритъма с честота от 8.5-12 колебания за 1 сек. Не бяха открити патологични отклонения.

Съгласно претендираната формула:

Полученият коефициент 0.40 показва, че този пациент А. Хепатична енцефалопатия на латентния етап.

Пациент sh., 44 години. A / K №5891. 04/08/2010.

Жалби: За обща слабост, летаргия, ежедневна сънливост, асцит, дискомфорт в стомаха.

От анамнезата: е известно, че от 2006 г. започва да празнува сърбежа на кожата, през 2008 г. не се хареса на лекарите, за първи път отбеляза затъмването на урината, в клиниката по време на изследването, бяха разкрити 40 единици в Билирубин 40. ALAT 89 единици / L, ASAT - 70 единици / L, HBsAg е положителна (епиде. Номер 53.589 от 30.06.2008), antthnsv - отрицателен.

Ултразвук на коремната кухина: хепатомегалия с дифузни промени, v.porte - 16 mm, спленомегалия, FGDS: VRV на хранопровода 3 градуса. ЕКГ: CSS 70 синус, без отклонения от нормата. Получих хепатопротектори и дезинфекцираща терапия. През септември 2009 г. се извършва лигиране на вените на хранопровода. През последните 1 месец се наблюдава увеличение на корема в обем, слабост, болка в правилния хипохондрий.

През последните 5 дни има увеличение на слабостта, намаление на апетита, сънливост в дневния часовник.

Обективно: По време на инспекцията - в съзнание, ориентирана във времето и пространството, въпросите са отговорни правилно, характерът на почерка не се променя.

Кожни повърхности и видими лигавични мембрани, чисти. Импулсен 70 удара в минута, ритмично, задоволително пълнене и напрежение. Артериално налягане - 110/70 mm Hg. С аускултация на сърцето - тоновете са донякъде приглушени. В проучването на светлините патологични промени не бяха открити. Коремът на правилната форма е активно включен в действията на дишането, като палпацията е мека, безболезнена. Черният дроб е +5 см от ръба на ребрата. Асцит. Вземането на долната част на гърба - безболезнено.

Заключение: въз основа на жалби, инспекции и клинични и лабораторни данни в пациента, SH. Се осъществява:

Хроничен вирусен хепатит В, циротичен етап на дете Pugh V.

Портална хипертония (хиперпланизъм, VRV на хранопровода 3 градуса).

Лигиране на вените на хранопровода от септември 2009 г.

Усложнение: чернодробна клетъчна недостатъчност, клас Б, чернодробна енцефалопатия латентна фаза.

Клинични и лабораторни тестове при лечение на пациент w.:

Нивото на хемоглобинаг / L, еритроцити - 2.8 × 10 12 / l, левкоцити - 3.1 × 10 9 / l, ЕСО - 33 mm / час, тромбоцити - 54 × 10 9 / l., Alat - 57 единици. / L. , ASAT - 45 единици / l., Алкална фосфатаза. / L, GGTP - 38 E / L, обща билирубин - 41 единици / l., Общ протеин - 58 g / l, албумин - 21 g / l.

FGDS: VRV Esophagus 3 градуса. Държавата след лигиране на вените на хранопровода, признаците на кървене не бяха открити. Хроничен гастродуоденит, извън обостряния.

Коремна ултразвук: хепатоспълgalgaly, v porte 17 mm.

Номера на тестовите комуникации (TLC) - 38 секунди.

Тестова линия (TL) - 48 секунди.

Броят на грешките по време на прилагането на TL (KO TL) - 5.

В психометричното изследване се определя латентната енцефалопатия.

Консултация с невролога: Неврологичната история не е обременена.

При неврологично състояние - съзнанието е ясно, ориентацията от всички видове е запазена, речта е нормална в темпото, в инициатива за разговор, въпросите са отговорни правилно, понякога бавно, неохотни. Елементи на емоционална лабилност. Характерът на почерка не се променя. Областите на гледна точка не са променени, леката анизокория (ученици s \u003d d), фотореакти - живи, движения на очите, nystagma - не, имитичните мускули на симетрични, булбарни разстройства - не, чувствителни разстройства на лицето - прави не присъства. Тригенските нервни изхода са безболезнени. Нарушения на миризмата, слуха - не са открити. Симптоми на устен автоматизъм - не. Power Paresses в крайниците, патологични стоп знаци - не са открити. Дължи рефлекси D \u003d S, среден стрес, повърхностните коремни рефлекси се запазват, d \u003d s. Вибрационната чувствителност върху пръстите и ръцете не се намалява. Пробите за координатор се изпълняват задоволително. В позата на Ромберг - стабилна. Менингови симптоми - не.

Заключение: По време на инспекцията на данните за остра неврологична патология няма. Има латентна енцефалопатия, по-вероятно чернодробни гени.

С ЕЕГ: Данните за патологична активност не се получават, честотата на а-ритъма с честота от 8.5-12 колебания за 1 сек.

При използване на многостепенния невродинамичен анализ на кардиохитмограмите, като се използва Pak Omega-C, получи следните данни:

Полученият коефициент - 0.14 предполага, че този пациент е sh. Латентна фаза на чернодробната енцефалопатия.

Точността на диагнозата на чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания съгласно претендирания метод - 75% (от 53 пациенти - 40), съгласно метода на аналог (ЕЕГ) - 36% (от 53) \\ t Пациенти - 19).

За разлика от метода на прототипа, специфични диагностични критерии, получени като се разработват многостепенно невродинамичен метод на кардиоритамограми за определяне на чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Най-характерната неврологична основа за чернодробна енцефалопатия е "пляскане" тремор (Asterixis). "Пляскане"

Клинични и морфологични форми на чернодробна цироза

Знак	Цироза на черния дроб
Портал Микродул	Постнентичен макродолен	Билиятски
Анамнеза	Алкохолизъм, дисфункция	Хепатит, остро отравяне	Болест на жлъчни пътища
Jaundice.	Късно	Периодично, с обостряния, паренхим	Рано, упорито, с сърбеж, механични
Черен дроб	Малък, остър ръб	Голям, бъги	Голям, гладък
Портална хипертония	Функционален провал	По същото време	Появява се по-късно
Чернодробна недостатъчност	Възниква най-новата сцена	Настъпва рано и се увеличава с обостряне	Възниква най-новата сцена
Кожа	Съдови еритемически длани	Астеричка	Ксантхомия
Промени в костите	Не	Може да е Арлтаралгия	"Барабанни пръчки", промени в оцветяващите нокти
Гинекомастия	Често	Рядко	Отсъстващ
Лапароскопия	Повърхността на черния дроб е финозърнест, рязък, тънък	Повърхностна голяма бъги, черен дроб се деформира	Черния дроб, повърхностен гладък или зърнест, зеленикав
Лабораторни симптоми	Хипопротеинемия	Синдроми на цитолиза и възпаление. Антиген HBS.	Синдром на холестаза, алкална фосфатаза

Диагноза

Диагностични задачи Тя е не само при идентифицирането на чернодробната цироза, но и при определяне на тежестта на чернодробната клетъчна недостатъчност, активността на процеса, степента на портална хипертония, както и създаването на етиологична форма на заболяването.

1. Общ анализ на кръвта : анемия, с развитието на хиперплански синдром - панцитопения; В периода на обостряне на цироза - левкоцитоза, увеличение на ЕСО.

2. Общ анализ на урината : В активната фаза на заболяването - протеинурия, цилиндрия, микрохематурия.

3. Химия в кръвта : промените са по-изразени в активните и декомпенсираните фази на чернодробната цироза, както и развитието на чернодробна клетъчна недостатъчност, хипербилирубинемия се отбелязват с увеличаване на конюгирани и не-конюгирани билирубинови фракции; хиполумий, хипер α 2 - и γ-глобулинемия; Високи и ниски ситуации; Хипопротрумбинемия; Намаляване на съдържанието на карбамид, холестерол; Висока активност аланин аминотрансфераза, у-глутамил трапчидаза и специфични за органите чернодробни ензими: фруктоза-1-фосфалдалаза, аргиназа, нуклеотидаза, орнинекамоилтрансфераза; При активна цироза на черния дроб се изразяват биохимичните прояви на възпалителния процес - повишаване на кръвта на Haptoglobin, фибрин, сиаловите киселини и сермакоидите се увеличават; Съдържанието на прохода-III-пептид се увеличава - колагенов прекурсор, който показва тежестта на образуването на съединителна тъкан в черния дроб.

4. UZI чернодробник : В ранните стадии на чернодробната цироза се открива хепатомегалия, хомогенен чернодробен паренхим, понякога хиперхоген. Тъй като болестта напредва, се появява хомогенно увеличение на ехогенността на паренхима с микролодуларната цироза на черния дроб. В макродоларната цироза на черния дроб паренхим е нехомогенно, регенериращите възли на повишена регенерация на плътността, обикновено по-малка от 2 cm в диаметър, е възможно да се правят неправилни чернодробни контури поради регенериращи възли. В крайния етап на чернодробната цироза може да бъде значително намалена по размер. Намерено е и увеличение на далака и проявяването на портална хипертония.

5. Лапароскопия. Макродорулната чернодробна цироза има следната характеристична картина - определят се големите възли на кръглата или неправилната форма; дълбоки белези на тъкани от сиво-бели реплеки между възли; Новоотговорените възли от яркочервени и оформени - кафяв цвят. Микродуларната чернодробна цироза се характеризира с малка деформация на черния дроб. Черният дроб има ярък червен или сиво-розов цвят, възлите са дефинирани не повече от 0,3 cm в диаметър. В някои случаи се отбелязва регенериращият възли, само сгъстването на чернодробната капсула се отбелязва.

6. Биопсия на наказателния черен дроб.За микрогредуларната чернодробна цироза, тънък, една и съща ширина на северните на съединителната тъкан, рязането на чернодробното нарязване върху отделен псевдодол, приблизително равен по размер. Псевдо-клапаните от време на време съдържат портални пътеки и чернодробни вени. Процесът участва всяко нарязване или повечето от тях. Регенериращите възли не надвишават 3 mm. Цирозата на макродолеларната чернодробна цироза се характеризира с псевдолнди на различни стойности, неправилна мрежа от съединителна тъкан под формата на тежки ширини, които често съдържат гадни портални триади и централни вени. Смесената макродолна цироза на черния дроб съчетава характеристиките на микро и макродоларната цироза.

7. Радиоизотопно сканираневъзстановява хепатомегалия, дифузен характер на чернодробните промени, спленомегалия. При радиоизотопна хепатография се открива намаление на секретор-екскреторната чернодробна функция.

8. Кръв на IFA - При вирусна цироза на черния дроб в серум се откриват вирусни маркери на хепатит В, С, Г.

9. FEGDS и рентгенова снимка на хранопровода и стомахаварични разширени вени на хранопровода и стомаха, хроничен гастрит и редица пациенти - язва на стомаха или 12-ровтоман.

Диференциална диагноза

Фиброза на черния дроб Характеризира се с прекомерно образуване на колагенова тъкан. Като самостоятелно заболяване обикновено не се придружава от клинични симптоми и функционални нарушения. В някои случаи, с вродена и алкохолна фиброза на черния дроб, шистосомоз, саркоидозата развива портална хипертония, което води до диагностични затруднения.

В разширения етап на болестта на чернодробната цироза се отличава от рак на черния дроб. За рак на черния дроб се характеризира по-остро развитие на заболяването, прогресивен курс, изчерпване, повишена температура, болкови синдром, левкоцитоза, анемия, рязко увеличават ESP. Патогноходният знак на рак на черния дроб и рак на цироза е положителната реакция на Abelian-tatarinov - откриването на ембрионални серумбулини (а-фетпротеини) с помощта на реакция на утаяване в агар. Диагнозата се потвърждава от данните на зрителната биопсия, ангиография в холангията.

За алвеоларна ехинококоза Диагнозата се извършва въз основа на реакцията на латекс аглутинация, при която се открива специфични антитела, в някои случаи използвайте лапароскопия.

Стягащ перикардит - Един от видовете адхезивен перикардит е резултат от бавен свръхрапан на перикардната област с влакнеста тъкан, която ограничава диастолното пълнене на сърцето и сърдечната емисия. Заболяването се развива поради хронична туберкулозна лезия на сърдечна риза, наранявания и рани в сърцето, гноен перикардит. Първите признаци на свръхчувствителност възникват сред повече или по-малко дълго благополучие и се характеризират с чувство на гравитация в дясната хипохондрий, увеличаване и запечатване на черния дроб, предимно ляв лоб, по-често безболезнено с палпацията.

За да се признае болестта, е важно да се вземе под внимание историята и да си спомни това

Кардиална цироза - Лезията на черния дроб, причинена от кръвта в кръвта й поради високо налягане вдясно на атриума. "Застоялният дроб" е един от основните симптоми на застояла сърдечна недостатъчност. Основните механизми за развитието на "застояла черен дроб" са:

Ø Препълване на кръвта на централните вени, централната част на чернодробните лобове;

Ø Развитие на местна централна хипоксия в чернодробните резени;

Ø дистрофични, атрофични промени и некроза на хепатоцитите;

Ø Активен синтез на колагена, развитие на фиброза.

Характерните особености на "застояла черния дроб" са:

Ø болезненост на черния дроб по време на палпацията;

Главата енцефалопатия е обратима невропсихична разстройство, която усложнява хода на чернодробното заболяване. Патогенезата не е ясна. Изследванията показват дисфункция на няколко невротиаторни системи. С чернодробна енцефалопатия се наблюдава сложен комплекс от разстройства, нито едно от които не дава изчерпателно обяснение. В резултат на нарушаването на чернодробната клирънс или периферния метаболизъм при пациенти с цироза, амоняк, невротрансмитери и техните предшественици, които засягат мозъка.

Чернодробната енцефалопатия може да бъде наблюдавана при редица синдроми (Таблица 7-1). Така че, в фулминантна чернодробна недостатъчност (FPN), енцефалопатия се комбинира със признаци на действителна хепатектомия (виж глава 8). Тънконафолопатия при цироза на черния дроб е Отчасти поради гангст на портасистема, черният дроб се играе - клетка (паренхимна) неуспех и различни провокиращи фактори. Хронични невропсихични нарушения се наблюдават при пациенти с наличието на портално маневриране и необратими промени в мозъка могат да се развият. В такива случаи неуспехът на черния дроб е сравнително малък.

Различни симптоми на чернодробната енцефалопатия вероятно ще отразяват количеството и вида на "токсични" метаболити, образувани и предаватели. Кома с остър чернодробна недостатъчност често е придружена от психомоторно възбуждане и мозъчен оток; Инхибирането и сънливостта, характерни за хроничната енцефалопатия, могат да бъдат придружени от увреждане на астроцитите.

История на въпроса

Ефектът на черния дроб върху умствената активност е известен още от древни времена. Около 2000 година Пр. Хр. Вавилонците смятат, че черният дроб е източникът на способности за предсказване и ясновидство и използвали името на този орган като дума, обозначаваща "душата" или "настроение". В древна китайска медицина (neiching, 1000 ч пък), черният дроб се счита за кръвно съхранение и съвместимост на душа. В 460-370. Пр. Хр. Хипоратът описва пациента с хепатит, който "се наведе като куче, не може да спре и да говори за неща, които не могат да бъдат разбрани."

Таблица 7-1. Фактори, влияещи върху развитието на чернодробната енцефалопатия

Вид енцефалопатия	Оцеляване,%	Етиологични фактори
Остра чернодробна недостатъчност.		Вирусен хепатит
		Алкохолен хепатит
		Реакция към въвеждане и предозиране
		лекарствени препарати
Цироза на черния дроб и факторите влошават тока му		Принудителна диуреза
		Кървене
		Парасенцис
		Диария и Вомот.
		Хирургични интервенции
		Алкохолни ексцесии
		Успокоителни
		Инфекция

Хронична портасическа енцефалопатия		Portoysystem Shunting.
		Консумация на хранителни протеини
		Чревни бактерии

* Без трансплантация.

Бащата на съвременната хепатология Фрейхстатка описва окончателните умствени промени при пациенти с увреждане на черния дроб: "Наблюдавах случаи, когато черният дроб остава от цироза от дълго време, няколко болезнени симптоми са неочаквано изглеждащи за това заболяване. Те паднаха в несъзнателно състояние, тогава те развиха шумно делириум, който се превърна в дълбок и в това състояние те умряха.

Понастоящем е установено, че невропсихичните нарушения от този тип могат да усложнят всяко чернодробно заболяване и да определят развитието на кома и смъртта на пациента.

Клинична картина

С чернодробната енцефалопатия всички мозъчни отдели са засегнати, така че клиничната картина е комплекс от различни синдроми. Тя включва неврологични и психични разстройства. Характерна особеност на чернодробната енцефалопатия е променливостта на клиничната картина при различни пациенти. Да се \u200b\u200bдиагностицира енцефалопатия лесно, например в болницата с стомашно-чревно кървене или сепсис на пациента с цироза на черния дроб, по време на изследването, на което се открива объркването на съзнанието и "пляскане" тремор. Ако историята е неизвестна и няма очевидни фактори, допринасящи за влошаването на хода на заболяването, лекарят може да не разпознае началото на чернодробната енцефалопатия, ако не се обърне необходимото внимание на неразрешените прояви на синдрома. В този случай данните, получени от членове на семейството, които са забелязали промяна в състоянието на пациента, могат да имат голямо значение.

При изследване на пациенти с цироза на черния дроб с невропсихични нарушения, особено в случаите, когато се появят внезапно, лекарят трябва да вземе предвид възможността за развитие на неврологични симптоми в редки пациенти с интракраниално кървене, нараняване, инфекция, мозъчен тумор, също така Както когато мозъкът е повреден в резултат на лечението на лекарствени лекарства или други метаболитни нарушения.

Клиничните признаци и данни за проучвания при пациенти с чернодробна енцефалопатия се различават един в друг, особено с дълъг поток от хронично заболяване. Клиничната картина зависи от естеството и тежестта на факторите, които причиняват влошаването на държавата и върху етиологията на заболяването. Децата могат да развият изключително остра реакция, често придружени от психомоторно възбуждане.

В клинична картина, характерна за чернодробната енцефалопатия, за удобство на описанието можете да разпределите нарушения на съзнанието, личността, интелигентността и речта.

За характеристика на чернодробната енцефалопатия нарушение на съзнаниетос разстройство на съня. Сънливост при пациенти изглежда рано, развива се инверсия на нормалния ритъм на съня и будността. Ранните признаци на разстройството на съзнанието включват намаляване на броя на спонтанните движения, фиксиран вид, инхибиране и апатия, краткостта на отговорите. По-нататъшното влошаване на държавата води до факта, че пациентът реагира само на интензивни стимули. Кома първо напомня на нормалния сън, тъй като е претеглена, пациентът напълно престава да реагира на външни стимули. Тези нарушения могат да бъдат преустановени на всяко ниво. Бързата промяна в нивото на съзнанието е съпроводена от развитието на делирий.

Лични променинай-забележими при пациенти с хронични чернодробни заболявания. Те включват детство, раздразнителност, загуба на интерес към семейството. Подобни промени в самоличността могат да бъдат открити дори при пациенти в състояние на ремисия, което включва участието в патологичния процес на фронтални мозъчни фракции. Тези пациенти обикновено са общителни, учтиви хора с леки социални контакти. Те често имат игриво настроение, еуфория.

Нарушения на интелектиразлични по тежест от нарушение на белите дробове на организацията на този умствен процес до изразено, придружено от объркване на съзнанието. Изолираните нарушения възникват на фона на ясното съзнание и са свързани с нарушение на оптични пространствени дейности *. Най-лесно те се откриват под формата на конструктивно разграждане, изразявайки в неспособността на пациентите да копират прост модел на кубчета или мачове (фиг. 7-1). За да се оцени прогресирането на заболяването, можете последователно да изследвате пациенти с тесто на рейтинга до свързването на номерата (фиг. 7-2). Дефиницията на буквите се проявява под формата на резюмета на букви, така че ежедневно

* Оптичната пространствена активност е пространствена функция с участието на визуален образ. Включва гностично (разпознаване на пространствена фигура или стимул) и конструктивни (възпроизвеждащи) компоненти. - Забележка. На.

Фиг. 7-1. Пациентите с хронична портасистемна енцефалопатична фокусни разстройства се откриват на фона на ясното съзнание с минимално нарушено интелигентност и при липса на изразен тремор или нарушение на зрението (отгоре). Конструктивна апраксия. Нарушения на писма (по-долу): "Здравейте, скъпа. Как се? Надявам се по-добре. И имам същото.

Фиг. 7-2.teest Reitan за свързването на номерата.

записите на пациента добре отразяват развитието на заболяването (виж фиг. 7-1). Признаването на признаването на обекти, подобни по размер, форма, функции и позиция в пространството в бъдеще води до такива разстройства като уриниране и дефектиране в неподходящи места. Въпреки такива нарушения на поведението, критиката често продължава при пациенти.

Specto.пациентите се движат бавно и гласа-монотонност. Дисфазията става забележима в дълбоката спора, която винаги е комбинирана с приемниците.

Някои пациенти се наблюдават чернодробна миризмаот устата. Тази кисела миризма с дишане се дължи на меркаптан - селата, които обикновено се образуват в бактериите на Кале. Ако меркаптан не се отстраняват през черния дроб, те се екскретират със светлина и се появяват във издишен въздух. Чернодробната миризма не е свързана със степен или продължителност на енцефалопатия, нейното отсъствие не позволява да се изключи чернодробната енцефалопатия.

Най-характерният неврологичен знак в чернодробната енцефалопатия е "пляскане" тремор (Asterixis). Тя е свързана с нарушение на получаването на аферентни импулси от ставите и други части на мускулно-скелетната система в ретикуларното образуване на мозъка, което води до невъзможност за задържане на позата. "Пляскане" тремор демонстрира върху удължените ръце с подвижни пръсти или при максимално удължаване на четката на пациента с фиксиран предмишница (фиг. 7-3). В този случай има бързи движения без флексор към a Метални-фалангангиални и пропуски, често придружени от странични движения на пръстите. Понякога хиперкинсът улавя цялата ръка, шията, челюстта, езика, изтеглената уста и плътно затворени клепачи, при ходене се появява атаксия. Треморът е най-силно изразен, докато поддържането на постоянни пози е по-малко забележимо при движение и отсъствие по време на почивка. Обикновено това е двупосочно, но не синхронно: треморът може да бъде по-изразен от едната страна на тялото, отколкото на друг. Тя може да бъде оценена с предпазлив крайник или с възпаление на лекар. По време на Кома тремор изчезва. "Плячката" тремор е неспецифична за черния дроб. Наблюдава се при уремия, респираторна и тежка сърдечна недостатъчност.

Обикновено се увеличават дълбоките сухожилителни рефлекси. При някои етапи на чернодробна енцефалопатия се повишава мускулест тонус, а мускулната твърдост често се придружава от дългосрочна спирка на клонизма. По време на кома, пациентите стават бавни, рефлексите изчезват.

Загръдването на плантарните рефлекси в дълбоко Скопор или кома се предават на екстензивността. В крайно състояние могат да се наблюдават хипервентилация и хипертермия. Дифузният характер на мозъчните нарушения в чернодробната енцефалопатия е доказан и от прекомерен апетит на пациентите, мускулест обрат, грабинг и смучещи рефлекси. Преглед на разстройствата включват обратима кортична слепота.

Състоянието на пациентите е нестабилно, необходимо е оформено засилено наблюдение. Клиничната класификация може да се използва като част от клинично описание на невропсихични нарушения:

Истая. Объркване на съзнанието. Нарушения на настроението или поведението. Психометрични дефекти.

Stustia. Сънливост. Неадекватно поведение.

IIIISTIA. Умолря, обаче, пациентът може да говори и да изпълнява прости команди. Дисартрия. Изразено объркване на съзнанието.

Ivstiya. Кома. Контактът с пациентите е невъзможен.

Лабораторни и инструментални изследвания

Изследване на цереброспиналната течност

Налягането на гръбначния течност е нормално, прозрачността не е нарушена. При пациенти в черния дроб е възможно да се открие увеличаване на концентрацията на протеин, но броят на клетките не се променя. В някои случаи се наблюдава увеличение на глутаминова киселина и глутамин.

Електроенцефалография

С чернодромно енцефалопатия върху електроенцефалограмата (EEG), двустранно-синхронно намаляване на честотата и увеличаване на амплитудата на нормален -ритъм с честота 8-13V1c до 5-ритъм с честота по-малка от 4V 1C (Фиг. 7- 4) са открити. Тези данни могат да бъдат най-точни, като се използва честотният анализ. Стимулите, причиняващи отговор на активиране, като отваряне на око, не влияят на основния ритъм. Промените се появяват в фронталните и париеталните области и се прилагат за титалния.

Фиг. 7-3. "Залепване" тремор се открива с дизична четка и фиксирана предмишница.

Фиг. 7-4. Промени в ЕЕГ, възникващи на различни етапи на енцефалопатията. Тъй като енцефалопатия се развива, има намаление на честотата и увеличаване на амплитудата до появата на трифазни вълни. След това амплитудата намалява. В крайния етап активността на вълната отсъства.

Този метод помага при диагностиката на чернодробната енцефалопатия и оценка на резултатите от лечението.

С дългосрочен поток от хронично чернодробно заболяване с постоянно увреждане на невроните на трептенията на ЕЕГ, могат да бъдат забавени или бързи и сплескани (т.нар. Плосък EEG). Такива промени могат да "поправят" и да не изчезват на фона на диетата.

Промените в EEG се откриват много рано, дори преди появата на умствени или биохимични нарушения. Те са неспецифични и могат да бъдат намерени в държави като remia, хиперкупка, повреда на витамин В12 или хипогликемия. При пациенти, страдащи от заболявания на черния дроб и са в явно съзнание, наличието на такива промени в ЕЕГ е подобен диагностичен знак.

Метода на причинени потенциали

Потенциалите, причинени от електрическите потенциали, получени чрез стимулиране на кортикалните и субкортикалните неврони с визуални или слухови стимули или с дразнене на соматозензорните нерви. Този метод ви позволява да оцените проводимостта и функционалното състояние на аферентни пътеки между стимулираните периферни нервни окончания в тъканите и церебралната кора. При пациенти с клинично изразена или субклинична енцефалопатия, промените в слуховия, причинен от потенциала на мозъчната барел (SVPM), Visual (SVP) и соматосензор (SSP), причинени от потенциалите. Те обаче имат повече изследвания, отколкото клиничното значение. Тъй като чувствителността на тези методи се променя от едно проучване на друго, ZVP и SVPM заемат малко място за определяне на субклиничната енцефалопатия, особено в сравнение с психометричните тестове. Стойността на SCLP изисква допълнително проучване.

Понастоящем се изследва нов метод за записване на ендогенни потенциали, свързани с отговор на всяко събитие. Тя изисква взаимодействие с пациента, следователно използването на такова проучване е ограничено до началните етапи на енцефалопатия. Тя може да се окаже, че такива визуални P-300 причинени потенциали са по-чувствителни за идентифициране на субклинична чернодробна енцефалопатия при пациенти с цироза на черния дроб, отколкото психометричните тестове

Макроскопският мозък може да не се променя, но приблизително половината от случаите, главата на мозъка се открива (виж фиг. 8-3). Това е особено характерно за младите пациенти, които са умрели след дълга дълбока кома.

В микроскопско проучване при пациенти, страдащи от цироза на черния дроб и умира от чернодробната кома, са открити по-характерни промени в астроцитите, отколкото в невроните. Пролиферацията на астроцитите се разкрива с увеличаване на ядра, разпрашаване на ядра, маргаринация на хроматин и натрупване на гликоген. Подобни промени са характерни за астроцитозата на вида тип по време на болестта на Алцхаймер. Те се намират главно в церебралната кора и в базални ганглии и са свързани с хипертрониамия. Увреждане на неврон е минимално. Вероятно, в ранните етапи, промяната на астроцитите е обратима.

С дългосрочен курс на заболяването, структурните промени могат да станат необратими и лечението е неефективно, се развива хронична хепатоцеребрална дегенерация. В допълнение към променящите се астроцити, изтъняването на церебралната кора се наблюдава с намаление на броя на невроните в кора, базални ганглии и мозъка.

Демелинизацията на влакната на пирамидалния тракт е придружена от развитието на спастична параплегия.

Експериментална кома за черния дроб

При остър чернодробна недостатъчност се наблюдава увеличение на пропускливостта на хемоторецефалната бариера със специфични наранявания на нейните транспортни системи. ODNO при плъхове с галактоцентрирана чернодробна недостатъчност, които са в прекорско състояние, не включва обобщено увеличение на пропускливостта на бариерата. С това очевидните трудности при създаването на модел на подобно състояние при животни са свързани.

Клинични опции за чернодробна енцефалопатия

Субклинична енцефалопатия

При пациенти с цироза се наблюдава клинично не проявено нарушение на умствените функции, което често е достатъчно, за да предизвика разпадане на установения стереотип на ежедневните дейности. Нарушения, подобни на последствията от увреждане на мозъчната зона на предната ос. Около три четвърти от пациенти с цироза на черния дроб без произнасяне на невропсихични промени, правят грешки при извършването на психометрични тестове и има по-забележими нарушения на операциите за вербални функции. Фиксирайте 71 пациенти с чернодробна цироза, която е на амбулаторно лечение, което е само на амбулаторно лечение 18% биха могли да изпълняват правилно психометрични тестове, 48% са имали признаци на субклиничен и 34% -Conducted енцефалопатия.

В Германия само 15% от пациентите с хронични чернодробни заболявания и портална хипертония, които нямат клинични прояви на енцефалопатия, са признати като подходящи за управление на автомобил. Тези данни противоречат на изследванията, проведени в Чикаго на малка, специално избрана група пациенти с чернодробна цироза, от която е наблюдавана субклинична енцефалопатия. Лицата с предходни епизоди на изразена енцефалопатия са изключени от проучването, както и лечение. Уменията за шофиране на моделите и в реалните условия тази група не се различава от тези в лицата на контролната група.

Остра енцефалопатия

Остра чернодробна енцефалопатия може да се развива спонтанно, при липса на фактори, които допринасят за неговото проявление, особено при пациенти с тежка жълтеница на фона на асцит, както и в терминално състояние. В повечето случаи тя се среща под влиянието на предразполагащи фактори. Тези фактори или потискат умствените функции, или инхибират функцията на чернодробните клетки, увеличавайки концентрацията на азот-съдържащи продукти в червата, или увеличават кръвния поток през портални анастомози (таблица 7-2).

Най-често развитието на чернодробната енцефалопатия допринася за изразената реакция на организма за въвеждането на мощни диуретици.Отстраняване на голямо количество аситна течност, когато парасенцистя може също така да ускори развитието на кома за неизвестен механизъм. Очевидна роля, очевидно, играят нарушение на баланса на електролита, който се случва след загубата на голям брой електролити и вода, смяна на кръвообращението на черния дроб и капка в кръвно налягане. Други държави, придружени от загуба на течни и електролити, като диария, повръщане.

Таблица 7-2.Factors, допринасящи за развитието на остра чернодробна енцефалопатия при пациенти с цироза

Нарушения на електролитния баланс

Диуретици

Кървене

VARICO-Разширени вени на хранопровода и стомашни гастродуанални прахове с Mallory Weisse синдром

ПодготовкаПрекратяване на приемането на алкохол

Инфекция

Спонтанен бактериален перитонит на инфекция на пикочните пътища бронхопулмонална инфекция

Опаковки, богати на храна

Стомашно-чревно кървенеглавно от разширените вени на хранопровода, представлява друг общ фактор. Развитието на кома допринася за богатите на протеини на храна (или кръв в стомашно-чревно кървене) и потискането на функцията на чернодробните клетки, причинени от анемия и намаление на чернодробния кръвен поток.

Пациентите с остър енцефалопатия не толерират лошо хирургически операции.Влошаването на нарушенията на чернодробната функция се дължи на загуба на кръв, анестезия, шок.

Остър алкохолен излишъкнасърчава развитието на кома, поради потискането на мозъчната функция и поради закрепването на остър алкохолен хепатит. Опиати , Бензодиазепини и барбитуратидейността на мозъка е потисната, продължителността на тяхното действие се удължава поради забавянето на процесите на детоксикация в черния дроб.

Развитието на чернодробната енцефалопатия може да допринесе инфекциозни заболявания,особено в случаите, когато те са сложни от бактериемия и спонтанен бактериален перитонит.

Coma може да възникне поради употреба богат на протеинова хранаили дълъг запек.

Трансюгуларно интрахепатично портсистема със стентове (TVPSH)насърчава развитието или повишава чернодробната енцефалопатия при 20-30% от пациентите. Тези данни се променят в зависимост от групи пациенти и принципите на подбор. Това се дължи на влиянието на самите шунти, вероятността за развитие на енцефалопатия е по-голяма, толкова по-голям е диаметърът.

Хронична енцефалопатия

Развитието на хронична енцефалопатия се дължи на значимото маневриране по портсистема. Shunts може да се състои от множество малки анастомози, разработени при пациенти с цироза на черния дроб, или по-често от голям съдове за обезпечение, например спленоренал, имот или от обезпечения, които имат кръв в пъпната или долната мезентериална вена.

Тежестта на енцефалопатията зависи от съдържанието на протеин в храната. Диагнозата на енцефалопатията става очевидна, ако пациентът с цироза на черния дроб, състоящ се от храна с висока поток, се наблюдава промени в клиничната картина или ЕЕГ или ако състоянието му се подобри с диета за лайна. Клиничните и биохимичните признаци на заболяването могат да бъдат съмнителни или отсъстващи, а в клиничната картина преобладават невропсихични нарушения.

Невропсихичните нарушения могат периодично да възникват в продължение на много години; в същото време е много вероятно различните специалисти да обсъждат различни диагнози. Психиатрите ще обърнат внимание на неспецифичните екзогенни органични заболявания и не могат да идентифицират лезията на черния дроб, основан на психични разстройства. Невропатолозите ще насочат вниманието си към неврологичните синдроми и хепатолозите, откриването на цироза на черния дроб, може да не разкриват неврологични симптоми или да решат, че пациентът е "странен" или алкохолен. Пациентът за първи път може да бъде инспектиран в състояние на кома или ремисия, което усложнява диагнозата.

Остра психозачесто се наблюдава скоро (от 2med до 8 месеца) от началото на разтоварването на кръвта в зависимост от безпредните шулти и поток под формата на шизофрени като параноидни нарушения или хипоменска атака. В този случай има признаци на "класическа" портсистема енцефалопатия с намаление на честотата на вълните върху ЕЕГ. В такива случаи е необходимо съответното психиатрично лечение заедно с лечението на чернодробна енцефалопатия.

Хепатоцеребрална дегенерация:

Миелопатия

Повечето от резистентните невропсихични нарушения са свързани с органични промени в централната нервна система (ЦНС) -CUK в главата и в гръбначния мозък. Пациентите с голям обем кръвен поток през портални анастомози могат незабележимо да развият прогресивно параплегия.В този случай тежестта на енцефалопатията е малка. В гръбначния мозък такива пациенти откриват демилеминиращ процес. Паралегията напредва, а обичайното лечение, използвано с чернодробна енцефалопатия, се оказва неефективно.

След няколко години от съществуването на хронична чернодробна енцефалопатия при пациенти могат да се развият синдроми на поражението мозъка и базалните ядра на мозъка,придружени от паркинсонизъм; В същото време треморът не зависи от фокусирането на движението (не умишлено). В тези случаи се наблюдава органична лезия на централната нервна система и лечението има малък ефект върху тежестта на тремора. Фокусни симптомимозъчните лезии, епилептичните припадъци и деменция се наблюдават и при хронична чернодробна енцефалопатия.

Диференциална диагноза

При прилагане на летливи диета, могат да се развият диуретици и коремни парапети при пациенти с чернодробна цироза хипонатримия.В същото време се появяват апатия, главоболие, гадене, артериална хипотония. Диагнозата се потвърждава чрез откриване на ниски нива на натрий в серума и увеличаване на концентрацията на урея. Това състояние може да се комбинира с предстоящо чернодробно помещение.

Остър алкохолен излишък той представлява особено сложен диагностичен проблем, тъй като може да се комбинира с чернодробна енцефалопатия (виж глава 20). Много синдроми, характерни за алкохолизма, могат да се дължат на портатен енцефалопатия. Алкохолни делириум (Delliriumtremens) се различава от чернодробната енцефалопатия чрез непрекъснато възбуждане на двигателя, повишена активност на автономната нервна система, безсъние, плашещи халюцинации и по-малък и бърз тремор. Пациентите имат хиперемия на лицето, оценката, повърхностните и официалните отговори на въпроси. Тремерът, изчезващ по време на останалите, става груб и нередовен по време на дейност. Често се наблюдава изразена анорексия, често присвоена от призоваване за повръщане и повръщане.

Portoystene енцефалопатия при пациенти с алкохолизъм има същите характерни признаци като останалите пациенти, но те рядко наблюдават мускулна ригидност, хиперрефлексия, клонската спирка поради съпътстващия периферен неврит. Диференциалната диагноза използва данните от EEG и динамиката на клиничните признаци при прилагане на свиване на диета, лактулоза и неомицин.

Енцефалопатия Верникачесто се наблюдава в случай на тежко хранене и алкохолизъм.

Хепатолетна дегенерация(Болестта на Уилсън) се намира при млади пациенти. Заболяването често е семеен характер. С тази патология няма вибрации на симптомите, по-характерни хореаттихоидни хипекини, отколкото "пляскане" тремор, пръстенът на кайзер-летница се определя около роговицата и, като правило, можете да разкриете нарушението на медта метаболизъм.

Латино изтичане функционална психоза-Expression или параноя - често се проявяват на фона на предстояща чернодробна кома. Естеството на развитите психични разстройства зависи от предходните характеристики на личността и се свързва с укрепването на нейните характеристики. Тежестта на тежката нарушена психика при такива пациенти често води до тяхната хоспитализация в психиатрична болница. Хроничните психични разстройства не могат да бъдат свързани с нарушена чернодробна функция при пациенти с диагностицирано чернодробно заболяване. За да се докаже наличието на хронична чернодробна енцефалопатия, се извършват диагностични изследвания: флебография или КТ с интравенозно приложение на рентгеново контрастно вещество, което позволява да се разкрие ясно изразено кръвообращение в кръвта. Може да е полезно да се оценят клиничните симптоми и промени в ЕЕГ с увеличаване или намаляване на количеството протеин в храната.

Прогнозата на чернодробната енцефалопатия зависи от тежестта на жив клетъчната недостатъчност. При пациенти с относително запазена чернодробна функция, но с интензивно обезпечение кръвообращение в комбинация с повишено съдържание на азотни съединения в червата, прогнозата е по-добра и при пациенти с остър хепатит - по-лошо. С цироза на черния дроб, прогнозата се влошава в присъствието на асцит, жълтеница и ниско ниво на серумен албумин - минни индикатори на чернодробна недостатъчност. Ако лечението започне рано, на етапа на предварителномикса, вероятността за успех се увеличава. Прогнозата се подобрява, ако факторите, допринасящи за развитието на чернодробната енцефалопатия, могат да бъдат елиминирани: инфекция, диуретична проверка или кървене.

Поради нестабилността на клиничния ход на енцефалопатия е трудно да се оцени успеха на терапията. Ролята на новите методи за лечение може да бъде определена само след прилагането им в голям брой пациенти в контролирани проучвания. Добрият ефект от лечението при пациенти с хронична енцефалопатия (тясно свързана с анастомозите на портните стени) трябва да се разглежда отделно от резултатите, наблюдавани при пациенти с остра чернодробна недостатъчност, в която случаите на отдих са редки.

Пациентите в напреднала възраст могат да имат допълнителни нарушения, свързани със съдови мозъчни заболявания. При деца с възпрепятстването на портални вени и петирани анастомози, нарушения на интелигентността или умствената дейност не са разработени.

Патогенеза

Метаболитната теория на развитието на чернодробната енцефалопатия се основава на обратимостта на основните му нарушения с много обширни церебрални нарушения. Въпреки това, няма нито едно метаболитно нарушение, което причинява чернодробна енцефалопатия. Тя се основава на намаляване на чернодробната клирънс на веществата, образувани в червата, и двете поради облицовка клетъчна недостатъчност и поради маневността (фиг. 7-5), както и нарушаването на метаболизма на аминокиселините. И двата механизма водят до нарушения в мозъчните невротрансмитер системи. Предполага се, че няколко невротоксини участват в патогенезата на енцефалопатия, особено амоняк и няколко невромедиаторни системи (таблица 7-3) взаимодействат помежду си. Намаляването на интензивността на метаболизма на кислород и глюкоза в мозъка, наблюдавани по време на чернодробната енцефалопатия, очевидно причинени от намаление на активността на неврон.

Portoystema енцефалопатия

Всеки пациент, който е в състояние на черния дроб, претекст или кома е има повод за обезпечение на кръвния поток, поради което кръвта от порталната вена може да попадне в системни вени и да се постигне мозък, без да се получава детоксикация в черния дроб.

При пациенти с нарушени хепатоцитни функции, като например, с остър хепатит, кръвта се разваля вътре в самия чест. Повредените клетки не могат да метаболизират напълно веществата, съдържащи се в кръвта на порталната система, така че те

Таблица 7-3.Newitators, участващи в патогенезата на чернодробната енцефалопатия

Невромедиатори	Действие в нормата	Главна енцефалопатия
Глутамат	Възбуждане	Дисфункция ^ рецепторно взаимодействие с NH \\ t
GABA / ендогенни бензодиазепини	Инхибиране	Подобряване на ендогенните бензодиазиспинки Gam (?)
	Мотор / когнитивна функция	Инхибиране
NORADERENALIN.		фалшиви невротрансмитери (ароматни аминокиселини)
Серотонин	Събуждане	Дисфункция (?) Synaps оборот за недостиг серотонин

идва неотдаден в чернодробните вени (виж фиг. 7-5).

При хронични форми на увреждане на черния дроб, например, с цироза, кръвта от порталната вена преминава черния дроб за големи естествени количества. В допълнение, в засегнатото цироза на черния дроб са оформени и портални венозни анастомози, които също могат да функционират като вътрешноретрови шунти. Чернодробната енцефалопатия е често усложнение след налагането на портокаментални анастомози и TVPS. Подобни невропсихиатрични нарушения се развиват при кучета с фистула на ЕСП (портове на порции), ако се хранят с месо.

С нормалната функция на черния дроб на енцефалопатия, като правило, не се наблюдава. Така че, с чернодробна шистосомоз, в която е добре развита кръвообращението и чернодробната функция е запазена, Кома рядко се развива. Ако обемът на повредената кръв е доста голям, енцефалопатия може да се развие, въпреки отсъствието на тежко увреждане на черния дроб, например с екстрахепатична портална хипертония.

Пациентите, които развиват чернодробна кома, страдат от невроноксикация с чревно съдържание, не се неутрализират в черния дроб (портасистемна енцефалопатия). В този невротоксини са азотни съединения. При някои пациенти с цироза, след използване на високотехидрова диета, приемането на амониев хлорид, карбамид или метионин може да развие патологично състояние, неразличимо от увредената чернодробна кома.

Чревни бактерии

Състоянието на пациента в повечето случаи се подобрява след перорално приложение на антибиотици.

Фиг. 7-5.Механизъм за развитието на портстемната енцефалопатия.

Това предполага, че токсините се произвеждат от чревни бактерии. Други методи, които служат на микрофлората в дебелото черво, могат да бъдат успешно използвани, например, сестрата на дебелото черво или пречистването на нейните лаксативи. Освен това при пациенти, страдащи от чернодробни заболявания, като правило, се наблюдава увеличение на броя на бактериите, които се наблюдават, и нарастването на микрофлората на тънките черва.

Невротрансмисия

Въпреки многобройните експериментални и клинични проучвания на енцефалопатия, пълната картина остава в много отношения противоречиви и противоречиви. От наличните данни е трудно да се направят недвусмислени заключения (Таблица 7-4). Ролята в патогенезата на чернодробната енцефалопатия играе амоняк, обаче, други невротрансмикторни системи също участват в патологичния процес.

Таблица 7-4. болестта в изследването на невротрансмитери при пациенти с чернодробна енцефалопатия

Достъп до мозъчните тъкани Поставимост на факторите, например NH 3 сложност на невротиаторни системи, проблематиката на използването на модели, получени върху животни, значителният спектър от заболявания, характерни за трудност на човека, тълкуване на информацията, получена за лиганди, която зависи от: освобождаване на метаболизма (ензимите) на отстраняване / обратна свързваща припадъка с рецептори

Амоняк и глутамин

В патогенезата на чернодробната енцефалопатия амоняк е най-добре проучният фактор. Има много данни, показващи връзката му с наблюдаване на нарушения на функцията на невроните (фиг. 7-6).

Амонякът се освобождава по време на разделянето на протеини, аминокиселини, пурини и пиримидини. Около половината от амоняка, идващ от червата, се синтезират от бактерии, оставащата част се формира от хранителни протеини и глутамин. Обикновено в черния дроб амоняк се превръща в карбамид и глутамин. Нарушения на цикъла на урея (вродени дефекти, синдром на Rea) водят до развитието на енцефалопатия.

Нивото на амоняк в кръвта се увеличава при 90% от пациентите с чернодробна енцефалопатия. Съдържанието му в мозъка също е увеличено. При някои пациенти с перорално приложение на амониеви соли, енцефалопатия може да се развива отново. Проучванията показват, че при пациенти с цироза на черния дроб увеличава пропускливостта на хемонтоцефалната бариера за амоняк.

Самата хиперамония се свързва с намаление на възбуждането на ЦНС. Амонячната интоксикация води до разработване на хиперкинетично премиум-постоянно състояние, което не може да бъде приравнено на черния дроб.

Предполага се, че с чернодробна енцефалопатия основните механизми на амонячните действия са пряко засегнати от невроните мембрани или следсинаптичното спиране и в непряко нарушение на невроните в резултат на влияние върху глутамергичната система.

В мозъка цикълът на урея не функционира, следователно, отстраняването му е амоняк, което се случва по различни начини. При астроцити, под действието на глутамин синтетаза от глутамат и амоняк, се синтезира глутамин (Фиг. 7-7). В условията на излишния амоняк, глутамат (важен вълнуващ медиатор) резерви се изчерпват и глутаминът се натрупва. Съдържанието на глутамин на I-кетоглутарата в гръбначния флуид корелира със степента на чернодробна енцефалопатия. Това е единственото опростено описание на комплекса на промените в коефициента на глутамин / глутамин / глутамат, открит в чернодробната енцефалопатия. Изследванията потвърждават, че възникват намаляването на обвързващите места и намаляването на обратното припадък на глутаматни астроцити.

Трудно е да се оцени общия принос на амоняка в развитието на енцефалопатия, особено защото се наблюдават промени в други невротиаторни системи. Участието на други механизми в патогенезата на енцефалопатия е основано от факта, че 10% от пациентите

Фиг. 7-6.mamiak: образователни източници и възможна роля в развитието на чернодробната енцефалопатия.

Фиг. 7-7. Сватците на глутамантрологичното синаптично регулиране и отстраняване на амоняк в мозъка. Глутаматът се синтезира в неврони от своя предшественик на глутамин, натрупва се в синаптични везикули и в крайна сметка е освободен с помощта на калций-зависим механизъм. Освободеният глутамат може да взаимодейства с глутаматни рецептори от всякакъв вид, които са в синаптичната прорез. При астроцити глутамат се захваща и се превръща в глутамин с глутамин синтетаза. В този случай се използва 3. Развиващите се нарушения в чернодробната енцефалопатия включват: увеличаване на съдържанието на NH3 в мозъка, астроцитното увреждане, намаление на броя на глутаматните рецептори. (Взети от разрешението на авторите.)

независимо от дълбочината на кома в кръвта, нормалното ниво на амоняк е запазено.

Деривати метионинособено меркаптоните причиняват чернодробна енцефалопатия. Тези данни доведоха до предположението, че в чернодробната енцефалопатия, някои токсини, особено амоняк, меркапта, мастни киселини и феноли, действат като синергисти. Тези наблюдения изискват по-нататъшно проучване, използвайки по-съвършени техники, налични в момента. Според най-новите проучвания, с експериментална енцефалопатия, метанефиол е изключително токсичен меркаптан-то участва в патогенезата на чернодробната енцефалопатия.

Фалшиви невротрансмитери

Предполага се, че с чернодробната енцефалопатия прехвърлянето на импулси в категорични мозъчни и допаминови мозъци се потиска от амини, образувани под влиянието на бактерии в червата в метаболичното нарушение

Фиг. 7-8. Ролята на фалшивите медиатори на симпатичната нервна система в нарушения на церебралния метаболизъм при пациенти с чернодробни заболявания.

предшественици на невротрансмитери в мозъка. В първоначалната хипотеза се твърди, че декарбоксилирането в червата на някои аминокиселини води до образуването на -фенилетиламин, тирамин и октопамин-така наречен фалшиви невротрансмитери. Те могат да заменят истинските невротрансмитери (фиг. 7-8).

Друго предположение се основава на факта, че промяната в наличието на предшествениците на медиаторите предотвратява нормалното невроране. При пациенти с чернодробно заболяване, съдържанието в плазмата на ароматни аминокиселини - тирозин, фенилаланин и триптофан, което вероятно се дължи на обезсърчението на техния дезант в черния дроб. В същото време, съдържанието на аминокиселините на разклонената верига, левцин и изолевцин, вероятно е вероятно да се увеличи с увеличаване на техния метаболизъм в скелетните мускули и бъбреците в резултат на хиперинсулинемия, характеристика на пациенти с хронични чернодробни заболявания. Тези две групи аминокиселини се състезават за преминаване в мозъка. Нарушаването на тяхната релаксация в плазмата позволява по-голям брой ароматни аминокиселини за преодоляване на счупената хемоторцефална бариера. В това състояние, отстраняването на ароматни аминокиселини от мозъка също може да бъде намалено. Представянето на нивото на фенилаланин в мозъка води до потискане на синтеза на допамин и образуването на фалшиви невротрансмиери: фенил етанолмин и октопамин.

Подобряването на състоянието на пациентите при лечението на леводофопично и бромокрипцин потвърждава гледна точка, че с чернодробната енцефалопатия се наблюдават промени в невротрансмисионната система, но броят на тези пациенти е малък и резултатите са двусмислени. С чернодробната енцефалопатия, нивото на октопамина в серума и урината обаче се увеличава в експерименти върху здрави плъхове, интраверкулиращо приложение на голямо количество октопамин, преобладаващо образуване в мозъка на допамин и адреналин, не води до развитието на кома. Отпечатайте посмъртното определяне на съдържанието на катехоламини в мозъка при пациенти с чернодробна цироза с чернодробна енцефалопатия, тяхното ниво не е по-ниско, отколкото при пациенти с цироза без енцефалопатия по време на смъртта.

Серотонин

Невротрансмитер серотонинът (5-хидрокситриптомин) участва в регулирането на нивото на възбуждане на церебралната кора и по този начин състоянието на съзнанието и цикъла на сънчетата. Предшественикът на серотонин-триптофан е една от ароматни аминокиселини, съдържанието на което в плазмата се увеличава с заболяванията на черния дроб. При пациенти, които са в черния дроб, неговото ниво в гръбначния флуид и мозъкът също е повишен; Освен това, триптофанът може да стимулира синтеза на серотонин в мозъка. С чернодробна енцефалопатия се наблюдават и други нарушения на серотониновия метаболизъм, включително промени в ензимите, свързани с него (моноаминоксидаза), рецептори и метаболити (5-хидроксииндолна киселина). Тези нарушения, както и появата на енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания, получени поради портален хипертония окатонкерин (блокер 5-NT рецептори), показват участието на серотониновата система в патогенезата на чернодробната енцефалопатия. Въпросът дали нарушението в тази система е първичен дефект, се нуждае от по-нататъшно проучване.

-аминоксична киселина и ендогенни бензодиазепини

Aminobacing киселина (GAMC) е основният спирачен невротрансмитер в мозъка. Той се синтезира в пресинаптичните нервни окончания от глутамат с помощта на глутамат дехидрогеназа и се натрупва във везикули. Медиаторът се свързва с конкретен Gamke рецептор на постсинаптична мембрана. Рецепторът е част от голям молекулен комплекс (фиг. 7-9), който също има свързващи места с бензодиазепини и барбитурати. Свързването на някой от тези лиганди води до откриване на хлорни канали, след получаване на хлорни йони, се развиват хиперполяризацията на постсинаптичната мембрана и спирането на нервните импулси.

GABC се синтезира с чревни бактерии, влиза в портала кръвния поток и метаболизира в черния дроб. С чернодробна недостатъчност или уплътняване на портсистема тя влиза в системния кръвен поток. При пациенти с заболявания на черния дроб и чернодробната енцефалопатия, нивото на Габа в плазмата е повдигнато. След това налагане, че GABA може да участва в патогенезата на чернодробната енцефалопатия, се основава на главната

Фиг. 7-9. Текущият модел на комплекса GABA рецептор / йонофор вграден в постсинаптичната неврон мембрана. Свързването на някой от изобразените лиганди -Gamk, барбитуратите или бензодиазепините са техните специфични свързващи места води до увеличаване на преминаването на хлорните йони през мембраната. В резултат на това се развива хиперполризацията на импулсите на мембраната и спирачния нерв.

в данните, получени в експерименталната симулация на остра чернодробна недостатъчност. Въпреки това, резултатите от проучванията на мозъка в чернодробната цироза с чернодробната енцефалопатия върху аутопсията не показват ролята на Хамк Перс в патогенезата на енцефалопатия.

Специално внимание към комплекса Gamk-бензодиазепин рецептор доведе до образуването на предположението, че има ендогенни бензодиазепини в организма на пациенти с чернодробна енцефалопатия, която може да взаимодейства с този рецепторен комплекс и да предизвика спиране. Въпреки факта, че при експерименталната и клинична чернодробна енцефалопатия, бензодиазепинови рецептори не са променени при пациенти с чернодробна енцефалопатия, поради цироза на черния дроб, в плазмата и гръбначния флуид се откриват бензодиазепинови съединения; те също са открити в плазмата пациенти с OPN. С помощта на радио електронния анализ се показва, че при пациенти с цироза с енцефалопатия, която не е получила синтетични бензодиазепини най-малко 3 месеца, нивото на активност на бензодиазепините е значително по-високо, отколкото в контролната група на изследваните чернодробни заболявания.

Лифроза и лактитол се използват за лечение на субклинична форма на чернодробната енцефалопатия. Когато тяхното използване се подобри чрез резултатите от психометричните тестове. В доза от 0.3-0.5g / kg на ден, лактитолът се понася добре от пациентите и е доста ефективно.

Почистване на червата с помощта на лаксативи.Чернодробната енцефалопатия се развива на фона на запек и ремисиите са свързани с възобновяването на нормалното чревно действие. Следователно, пациентите с чернодробна енцефалопатия се нуждаят от специално внимание на ролята на клизма и пречистването на червата с магнезиев сулфат. Можете да използвате клизги с лактулоза и лактоза и след тях - с чиста вода. Климата трябва да бъде неутрална или кисела, за да намали абсорбцията на амоняк. Клиза с магнезиев сулфат може да доведе до опасна болест на хипермагния. Хранителните клизми са безопасни.

Други фактори, допринасящи за развитието на енцефалопатия

Пациентите с чернодробна енцефалопатия са изключително чувствителни към успокоителни, така че ако е възможно, използването им трябва да се избягва. Ако пациентът подсказва предозиране на такива лекарства, тогава трябва да въведете подходящия антагонист. Ако пациентът не може да се държи в леглото и е необходимо да се успокои, е предписана малка доза Tezepama или Oksazepama. Морфинът и съдбата са напълно противопоказани. Препоръчват се хлордиазепоксид и хемоневрин за пациенти, страдащи от алкохолизъм с предстоящо чернодробно помещение. Пациентите с енцефалопатия са противопоказани лекарства, които са известни, че могат да причинят черния дроб, на който (например аминокиселини и диуретици за използване вътре).

Липсата на калий може да бъде напълнена с плодови сокове, както и с ефервесцентно или бавно разтворим калиев хлорид. В случай на спешна терапия, калиев хлорид може да бъде добавен към разтвори за интравенозно приложение.

Леводофо и бромокринцин

Ако енцефалопатията на портистин е свързана с нарушение в допаминергичните структури, попълването на допаминови резерви в мозъка трябва да подобри състоянието на пациента. Допаминът не преминава през кръвно-мозъчната бариера, но може да направи своя предшественик -Lodofofa. При остър чернодробна енцефалопатия, това лекарство може да има временно активиращ ефект, но той е ефективен само в малък брой пациенти.

Бромокриптинът е специфичен агонист на допаминов рецептор с продължително действие. Назначен в допълнение към малка мозъчна диета и лактулоза, това води до подобрение в клиничното състояние, както и психометрични и електроенцефлографски данни при пациенти с хронична портална енцефалопатия. Бромокриптинът може да бъде ценен препарат за отделните пациенти с лошо постоянно постоянни Лечение с хронична портална енцефалопатия, устойчива на ограничаване на протеини в диета и лактулоза, разработена на фона на устойчивото обезщетение на чернодробната функция.

Флумазенил

Това лекарство е антагонист на бензодиазепинови рецептори и причинява временно, нестабилно, но ясно подобрение на състоянието на приблизително 70% от пациентите с чернодробна енцефалопатия, свързана с FPN или чернодробна цироза. Които са оформени от мозъка в мозъка с чернодробна недостатъчност с чернодробна недостатъчност , Внедряването на тази група лекарства в клиничната практика в момента се изследва.

Аминокиселини с разклонена верига

Развитието на чернодробната енцефалопатия е придружена от промяна в съотношението между аминокиселините на разклонена верига и ароматни аминокиселини. За лечение на остра и хронична чернодробна енцефалопатия, се използва инфузия на разтвори, съдържащи по-голяма концентрация на аминокиселини с обширна верига. Получените резултати са изключително противоречиви. Това вероятно се дължи на използването на различни видове аминокиселинни разтвори в такива проучвания, различни начини за тяхното въвеждане и различия в групи пациенти. Анализът на контролираните проучвания определено не говори за ефективността на интравенозното прилагане на аминокиселини с разклонена верига с чернодробна енцефалопатия.

Като се вземат предвид високата цена на аминокиселинните разтвори за интравенозно приложение, е трудно да се оправдае използването им с чернодробна енцефалопатия в случаите, когато нивото на аминокиселини с широка верига в кръвта е висока.

Въпреки отделни проучвания, показващи, че аминокиселините с разклонена верига, назначени навътре, се използват успешно с чернодробна енцефалопатия, ефективността на този скъп метод остава противоречив.

Оклузионни шунти.

Хирургичното елиминиране на част от шунто може да доведе до регресия на тежка енцефалопатия, която се е развила след наслагване. За да избегнете повторно кървене, преди да извършите тази операция, можете да приберете до пресечната точка на лигавицата F9]. От друга страна, шунтът може да бъде блокиран с помощта на рентгенови методи за производителност с въвеждането на цилиндрова или стоманена спирала. Методите на Египет могат също да бъдат приложени към чучура на спонтанните шевления.

Прилагане на изкуствен черен дроб

При пациенти с цироза на черния дроб, разположен в кома, не прибягват до сложни методи за лечение с използване на изкуствен черен дроб. Тези пациенти са или в терминалното състояние, или излизат от кома без тези методи. Лечението с изкуствен черния дроб се обсъжда в раздел, посветен на остра чернодробна недостатъчност (виж глава 8).

Трансплантация на биен

Този метод може да бъде окончателното решение на проблема с чернодробната енцефалопатия. Един пациент, страдащ от енцефалопатия в продължение на 3 години, в продължение на 9 месеца след трансплантацията има забележимо подобрение. При друг пациент с хронична хепатоцеребрална дегенерация и спастична параплегия, състоянието е значително подобрено след октотоповата чернодробна трансплантация (виж глава 35).

Диван - мебели.

Чинийка - ястия

Тигър - животно

Блейзър - дрехи

Кайсия - плод

Хеликоптер - превозно средство

Роуан - дърво

Река - вода

Пръст - част от тялото

Гръмотевична буря - феномен на времето

Тенис - Спорт

Флейта - музикален инструмент

Пример за неспецифично изрично изпитване, чието изпълнение е нарушено както при запаметяваща недостатъчност, така и когато дефицитът на възпроизвеждане може да служи като тест за запаметяване на списък с 10 думи от батерията A.R. Luria. В съответствие с този метод пациентът е пет пъти, представен за запомняне на 10 думи, които следват в една поръчка; Зад всяка презентация следва директно възпроизвеждане, а след това след като интерферираща задача, - отложено възпроизвеждане. Обикновено, след първото завършване, пациентът трябва да възпроизвежда най-малко 5 думи, след петата - най-малко 9. Разликата между най-новото преки и отложено възпроизвеждане при здрави лица, като правило, не е повече от една дума от топката [Luria AR, 1969, Khomskaya e.d., 2005].

Така, ако пациентът преживява трудности, както при теста на Arluria "10 думи" и в теста за изследване на 5 (12), думите според метода Dubuy, можете да говорите за наличието на основни нарушения на запаметяването (така наречен "хипокампален" тип лунна разстройства). В същото време отклонението от стандартите в "възпроизвеждането на 10 думи" тест при нормални резултати от попълването на 5 (12) думи съгласно метода на Дюбоа свидетелства в полза на дефицит на репродукция със съхраняваната способност за запомняне на информацията.

Проучване на реч, четене и писане

Устната реч се оценява по време на събирането на жалби и анамнеза, като обръща внимание на плавността на речта (темпо и гладкост на неподготвената, независима речева декларация), набор от думи, съотношението на различни части на речта (съществителни, глаголи и др. .). Трябва да се плати на коректността на произношението на думите и изграждането на фрази, интонацията на речта. За нарушения на изгода на речта (мотор, транскортик двигател, проводник апшазия) се характеризира с намаляване на плавност, намаляване на броя на глаголите, граматични грешки. Напротив, в нарушения на възприемането на речта (сензорна, транскортична сензорна афазия), се появяват плавност на речта и граматиката, но се появяват неправилно, не съществуват на езика на думата (парафани, неологизми). Механизмът за появяване на парафази е трудностите при разграничаването на звука на речевите елементи. За да идентифицирате тези трудности, можете да помолите пациента да повтори лекаря за звука на няколко думи (например "плюнка-козе", "точка-дъщеря", "бъбречна барел" "трева-храна" и т.н. .).

В проучването на състоянието на реч се оценява като независима, неподготвена реч на пациента и способността да се повтарят думи и фрази зад лекаря ("повторно реч"). С "Transcortic" Aphasias (Transcortic Sensory, Transcortic Motor) не се нарушава от повтарянето на думите и предложенията, но има ръце в независими изказвания. Обратната ситуация се наблюдава в проводника на Афазия.

Разбирането на устната реч се изяснява по време на разговора, като оценява коректността на отговорите на въпросите и изпълнява инструкциите на лекаря, повтарящи се думи и фрази. За да се оцени четенето, се предлага да се чете отделни думи, предложения или кратък текст, обръщайки внимание на плавността и изразяването на четенето, наличието на грешки. За да оцените разбирането на писмената реч, можете да ви помолите да прочетете и изпълнявате конкретна команда (например "затворете очите си"). За да оцените писмото, помолете да напишете отделни думи, оферта или кратък текст, като обърнете внимание на почерка, скоростта на писмото и наличието на грешки. В диференциална диагноза нарушения на речта, може да е важно сравнение на независима буква на пациента с писмо за диктовка или пренаписване на текста. Оценява се автоматична реч: сметка от една до десет, изброяването на буквите на азбуката, историята на поговорката или стихотворението.

Пациентите с речеви нарушения често са трудни за повикване на елементи (дефицит на номинална функция). За да идентифицирате този симптом, пациентът показва истински обекти или техните образи, като поиска да ги повикат. Процесът с истински обекти се счита за по-прост и следователно по-малко чувствителен. В случай на недостатъчност на номиналната функция на речта, пациентът вижда темата, може да обясни какво е то и за което е предназначено, но не може да го нарече. Недостатъчността на номинационната функция на речта е клинична сърцевина на амнистична (аномна) aphasia, тя се наблюдава и с други речеви нарушения (сензорна, моторна афазия и др.).

Изследователска гнозис

Слуховата гноза ви позволява да разпознавате външни обекти, процесите според тях, характерни за тях (например часовник на тенденцията им, куче на LAA), разграничават добре познатите музикални мелодии.

Определя се възможността за идентифициране на обекти за докосване (стерео-генезисия), което иска да разпознае прост обект (например ключ, гумичка) на допир със затворени очи.

Визуалната и субектната гноза се оценява чрез учебни обекти, реални или изтеглени. Както при изучаването на статуса на речта, пробата с реални обекти е по-проста от разпознаването на нарисувано, особено когато те се налагат един на друг. Пациент с визуална агнозия, за разлика от пациента, с недостатъчност на номиналната реч функция, не само не се обажда, но и не определя целта на показания обект.

Нарушаването на признаването на писма е свързано и с разновидностите на визуалните агресии, което води до затруднения или невъзможност за четене (Alexy). Следва да се отбележи, че като правило четенето претърпява в непропорционално по-голяма степен в сравнение с признаването на отделни букви. В същото време, за разлика от aphasia, устната реч на пациента не страда.

За да проучите способността да разпознавате лицата, пациентът показва снимки на любимите си хора или известни хора.

Визуал-пространствената гнозис се изследва от резултатите от копирането на геометрични форми или прости чертежи. Много информативен тест за разпознаване на часовника: пациентът дава реални или привлечени часовници и попита, което е показано на стрели. Използва се като набиране с числа (по-проста проба) и сляп диск, без номера (сложна проба). Ориентацията в системата на официални пространствени координати също се оценява в пробите от ръката: лекарят става срещу пациента и иска да копира позицията, показваща ръцете му. В същото време е необходимо да се използва инструкцията, за да се използва същата ръка ("какво правя с дясната ръка, тогава правите правото").

В проучването на соматичния гнозис се проверява знанието на пациента за схемата на пациента. Можете обаче да покажете носа, окото и т.н., обаче, трудностите при извършването на такива проби се появяват само с много твърда патология. По-често в клиничната практика има пръст агнозия: пациентите не различават пръстите си върху ръката си, не могат да възпроизведат пръстите на лекаря, показани от лекаря. Трябва да се плати и на разликата в възприемането на дясната и лявата страна на тялото и частта от пространството, тъй като когато е повредена от париеталния мозък, пациентът може да игнорира противоположната страна на собственото тяло и / или противоположната страна на пространството.

Резултат Праксиса

Праксисът се оценява от способността да се извършват целеви действия. Необходимо е да се оцени отделно прилагането на определени действия независимо, според вербалния екип на лекаря и имитация, тъй като тези функции страдат от различни видове смяна. С идеомотор, пациентът има затруднения да симулира целевите действия в словесен отбор, но ги изпълнява самостоятелно с истински обекти и имитация. За разлика от това, с двигател (кинетична) апрези, както независими действия, така и извършване на устни екипи, както имитация на действия, така и действия с реални обекти.

Обикновено, пациентът е помолен да изпълнява прости действия на домакинството: "покажете как да намалите ножиците на хартията", "като гребени", "как да почистите зъбите си" и други. В същото време е необходимо да предупреждавате пациента така, че Той не използва части от тялото си като инструмент (например по искане "Покажи как режете хартиени ножици", пациентът може да "нарязва" хартията по индекс и средния пръст, а не въображаеми ножици). Често, заедно с прости домакински действия, те искат символични движения: как те заплашват пръст, тъй като военният поздрав дава, изпратете въздушна целувка и т.н.

Ideator Praxis се проверява от способността да се извърши действие, състоящо се от няколко последователни движения. Например, попитайте пациента "напишете писмо до себе си, поставете го в плик, рекинг и напишете адреса си на плика." Друга възможност: "Вземете лист хартия с дясната си ръка, сгънете го два пъти и поставете на масата." Като правило нарушенията на Ideator Praxis се развиват с тежка мозъчна патология и се наблюдава при деменция на различна етиология.

Структурната праксика се оценява в сгъваемите проби от фигури от мачове, рисуване на геометрични форми. В същото време най-чувствителната проба за рисуване на триизмерни фигури (например куб). В присъствието на първични структурни средства, пациентът изпитва сериозни затруднения при независим чертеж и при копиране на пробата. Проектираните способности на пациента също отразяват способността му да поставят стрелките на върховния часовник (например, изтеглен от лекаря), така че те да покажат зададеното време.

Dynamic Praxis изследва способността да се повтаря поредицата от повтарящи се последователни движения, например: "Fist - Beed Beades - Palm".

Контролни функции (внимание, интелигентност)

Идентифицирането на нарушенията на контролни функции (внимание, интелигентност) често е трудна клинична задача. С меки разстройства, запазени знания и умения, натрупани по време на живота. Да бъдеш потенциално способни на когнитивна активност, пациентът в същото време не може да определи правилно целта си, да планира дейността си в съответствие с тази цел / или да следва планираната програма. Трудностите при планирането и контрола често се приемат. В същото време, пациентът, решавайки когнитивните задачи със същата сложност, пациентът може лесно да се справи с тях или да изпитва неустоим трудности.

Много чувствителни към нарушения на контролните функции на извадката за обобщаване. Пациентът е помолен да намери обобщаваща дума за две позиции, принадлежащи към една семантична категория. Например, те питат "Какво е често срещано между ябълката и круша, маса и стол, палто и сако, велосипед и лодка, часовник и владетел?". Правилният отговор е дефиницията на категорията, към която тези елементи включват (съответно "плодове", "мебели", "дрехи", "превозни средства", "измервателни уреди"). Изпълнението на този тест може да бъде нарушено от различни механизми. С разстройства на груба памет, пациентът може да забрави, че една ябълка и круша принадлежат на плодове (нарушения на семантичната памет). В случай на недостатъчност на контролни функции в типични случаи отговорът на пациента е неподходящ: така, в отговор на въпроса за "това, което е често срещано между палто и яке", пациентът може да каже "палто е дълъг и сакото е дълъг и сакото е кратко "(" фронтална "импулсивност).

За да се оценят интелигентните функции, се предлага също така да се обясни стойността на добре позната поговорка, например, "подготовка на Сани през лятото, а през зимата". Както и в пробите за обобщение, тълкуването на поговорката може да бъде нарушено, както се дължи на намаляването на способността на абстракцията (в този случай, пациентът третира кандикребата буквално), така че е свидетел на нарушеното планиране и контрол (например , пациентът третира горната поговорка, както следва: "Това означава, че всичко е противоположно").

A.R.Luria за оценка на контролните функции и разузнаването, предложено да се използва следната техника [A.R. Luria, 1969]. Пациентът е помолен да направи кратка история в сюжетна линия или поредица от снимки. Ако има патология на контролните функции, вниманието на пациента е съсредоточено само върху всеки единичен фрагмент на изображението, а на базата на този фрагмент е съставен само историята. Това явление се нарича фрагмент с възприятия. Така че, гледайки показаната снимка, пациентът казва: "Това е Кремъл", обръщайки внимание само към кулата на заден план.

Фигура 3.1. Изследването на контролни функции съгласно метода на A.R. Luria. Описание на историята.A.R. Luria, 1969. E.D. Homeskaya, 2005.

Произволното внимание се оценява в проби върху "реакцията на подбор". В този случай пациентът трябва да извърши определено конкретно действие в отговор на актьора (таблица 3.1).

Таблица 3.1.

Реакции на избор

Проста реакция на подбор.

Дадено е инструкцията: "Сега ще проверя вниманието ви. Ще докосваме ритъм. Ако ударя веднъж, трябва да ударите два пъти подред. Ако ударя два пъти подред, трябва да ударите само веднъж." След това е необходимо да се уверите, че пациентът е научил инструкциите. Следващият ритъм след това се играе: 1-1-2-1-2-2-1-1-2.

Резултат Рейтинг: Правилно изпълнение - 3 точки, не повече от 2 грешки - 2 точки, повече от 2 грешки - 1 точка, пълно копие на ритъма на лекаря - 0 точки.

Пълна реакция на подбор.

Инструкциите са дадени: "Сега, ако удари веднъж, не трябва да правите нищо. Ако ударя два пъти подред, трябва да ударите само веднъж." Също така, първо дава работна задача. След това възпроизведете същия ритъм: 1-1-2-1-2-2-1-1-2.

Оценката на резултата е подобна на проста реакция на подбор.

Най-чувствителните тестове са тези, в които се взема предвид темпото на когнитивните процеси. Смята се, че намаляването на умствената дейност, което се проявява с най-близко мислене (Bradyprenation), се развива по-рано в нарушение на мениджърите на фронтални функции. Понастоящем тя обикновено се признава, че за да се идентифицират нарушенията на ръководителите на функциите на най-информативните за комуникацията на цифрите и буквите (таблица 3.2.).

Таблица 3.2.

Тестови комуникационни номера и букви [Лезак, 1983]

Поставете тестовия лист преди пациента (виж по-долу) и молив и ми кажи: "Моля, погледнете този лист хартия. Има номера от 1 до 25. Вашата задача е да ги свържете с молив в ред. От номера "1" трябва да води линията на номера "2", след това на "3" и така нататък, до 25. Опитайте се да го направите възможно най-скоро, тъй като това е задача за известно време, но това е задача за известно време, но това е задача за известно време, но това е задача за известно време, но това е задача за известно време не позволявайте никакви номера. " Когато се уверите, че пациентът правилно разбира инструкцията, включете хронометъра и започнете задачата. Ако пациентът пропусне цифрата, трябва да бъде фиксиран и хронометът не се изключва. На "25" цифрата изключете хронометъра и обезопасете времето.

Част Б. Поставете друг тестов лист пред пациента (виж по-долу) и ми кажи: "Сега по-сложна задача. На този лист, както виждате, не само цифри, но и буквите се намират. Трябва да свържете номера с писмото, след това писмото с цифрата и т.н. Вие свързвате "1" цифрата с буквата "A", след това води до номера 2, след това към буквата "B" и така нататък, за да може номер 13, където е написан "края". Като първи път, опитайте се да го направите възможно най-бързо, но не позволявайте на букви или цифри. Хронометърът е включен и задачата започва. Както в част А, ако пациентът прескача числата или буквите, тя трябва да бъде фиксирана, без да изключва хронометъра. На номера "13" хронометърът се изключва и времето е фиксирано.

Неразделна оценка на когнитивните функции

В клиничната практика се използва опростено проучване на умственото състояние, което включва 11 въпроса и изисква 5-10 минути да го задържи (кратка мащаба на оценката на психичното положение - психичното държавно изпитване). Процедурата оценява когнитивните функции като Затова, затова се отнася до така наречените "интегрирани" когнитивни тестове (таблица 3.2).

Таблица 3.3.

Кратка оценка на психичното положение [ Фолщайн.М.. Е.., 1975]

Максимален брой точки	Изследваната характеристика на психичното състояние
	Ориентация във времето и пространството (един резултат за правилния отговор)
	Какво е сега (година) (час) (номер) (ден) (месец)?
	Къде сме ние?: (Провинция) (град) (град) (болница) (етаж)
	Незабавно възпроизвеждане
	Тя се нарича три елемента (молив, къща, стотинка), всяка секунда, тогава разглежданият се изисква да ги повтори. За всеки правилен отговор дава 1 точка. Ако пациентът не си спомня всички елементи, те се повтарят, докато не им помни.
	Внимание и сметка
	Отнемат от 100 до 7 последователни 5 пъти. 1 резултат за всеки верен отговор.
	Отсрочено възпроизвеждане
	Помолете анкетираните да запомните трите елемента, наречени, когато проверявате незабавно възпроизвеждане. За всеки правилен отговор дава 1 точка
	Покажете молив и часовник и помолете изследваното да се обадите на тези елементи (по един за всеки правилен отговор)
	Попитайте пациент да повтори: "Не, не, но"
	Помолете изследваната да извърши поредица от три действия: "Вземете хартията в дясната ми ръка, сгънете я наполовина и поставете на пода" (една точка за всяко извършено действие) Помолете изследваното да изпълни писмено ръководство: "Затворете очите си" Напиши изречение Копирайте снимката
Общо 30 точки

Обикновено субектите получават 28-30 пункта, намаление на броя на отбелязаните точки (27 и по-малко) показва възможността за разстройство на когнитивните нарушения.

Недостатъци на кратката скала на оценката на психичното състояние - липсата на проби в него върху контролни функции и прекомерна простота. Следователно тази техника е неинформация за леки и умерени когнитивни нарушения, особено ако в тяхната структура преобладават нарушенията на вниманието и разузнаването. Понастоящем често се използва когнитивна скала в Монреал, като алтернатива на кратка мащаба на оценката на психичното състояние (така нареченият MOC-тест, Фигура 3.1). Изпълнението на MOC-теста заема приблизително същия труд и време като кратка мащаба на оценката на психичния статус. Въпреки това, той елиминира горните недостатъци на кратка скала.

Фигура 3.1.

Когнитивен мащаб Монреал [ www.. mocatest.. oRG.]

Като най-опростен експресен метод за интегрална оценка на когнитивните функции може да се препоръча мини-Kog тест. Тази техника се извършва за 2-3 минути и ви позволява да оценявате паметта, пространствените и контролни функции. Mini-Kog техниката може да се препоръча за оценка на когнитивните функции при условия на амбулаторни приемливи. Очевидно е, че тази техника идентифицира светли и умерени когнитивни разстройства.

Таблица 3.4.

Метод на мини-ког (от W.Й.. Лоренц. et al., 2002)

1. Инструкции: "Повторете три думи: лимон, ключ, топка." Думите трябва да се произнасят възможно най-ясно и да вдигнат със скорост от 1 дума в секунда. След като пациентът повтори всичките три думи, моля "и сега си спомням тези думи. Повторете ги отново. " Ние постигаме, че пациентът самостоятелно си спомняше трите думи. Ако е необходимо, наложийте думи отново - до 5 пъти.

2. Инструкции: "Draw, моля, кръгъл часовник с цифри на набиране и със стрелки. Всички номера трябва да стоят на местата си, а стрелките трябва да сочат към 13.45. Пациентът трябва независимо да нарисува кръг, поставете числата и изобразява стрелките. Съветите не са разрешени. Пациентът също не трябва да гледа в реалния часовник в ръката си или на стената. Вместо 13.45, можете да поискате да поставите стрелките по всяко друго време.

3. Инструкции: "Сега нека си спомним трите думи, които преподавахме в началото." Ако пациентът не може да помни думите самостоятелно, можете да предложите подкана. Например, "си спомнил още малко плод ... инструмент ... геометрична форма."

Интерпретация:значителните трудности при изтеглянето на чертежите или трудността на възпроизвеждането с подканата поне една дума показват наличието на клинично значими когнитивни нарушения.

Методи за инструменти и лабораторни изследвания

Магнитно резонансна томография и рентгенова компютърна томография при пациенти с когнитивни нарушения позволяват да се идентифицират промени, които са характерни за съдовата процеса (последствията от удар, увреждане на бялото вещество на мозъка, и т.н.) или болестта на Алцхаймер (атрофични изменения в мозъка и т.н.). Тези методи изключват други заболявания (тумор, интракраниален хематом и т.н.), които също могат да се проявят с когнитивни разстройства.

В специализираната в болестта на Алцхаймер могат да се извършват съвременни методи за нейната диагноза. Позитронната емисионна томография (PET) може да идентифицира промени (намаляване на метаболизма на глюкоза, увеличаване на съдържанието на бета-амилоид в мозъка) още преди развитието на изразени когнитивни разстройства. Диагностичната стойност се намалява чрез съдържанието на бета-амилоид и увеличаване на концентрацията на тау-протеин в цереброспиналната течност. Установено е, че натрупването на бета-амилоид в мозъка, открит по време на PET, и промяната в съдържанието на бета-амилоид и тау-протеин в цереброспиналната течност се появява по-рано от клиничните прояви на болестта на Алцхаймер, така че тези биологични заболявания Маркерите могат да се използват за ранна диагноза.

Генетичните проучвания се играят и в диагнозата на болестта на Алцхаймер (идентифициране на наследяването на наследствени случаи на заболяване, откриване на гени на Арое). Изследването на биологични маркери на деменция трябва да се извършва от хора с висок риск от развитие на болестта на Алцхаймер: носителите на гена на ApoЕR4, роднини на пациенти с развитието на болестта на Алцхаймер под 55-60 години, когато вероятността за рядко Сречният (0.5-1%) е наследствена форма на болестта на Алцхаймер.

Сред ранните клинични симптоми на енцефалопатия се разпределят следните:

- Когнитивни разстройства (намаляване на паметта, нарушаването на речта, дефицит или липса на внимание и т.н.).

- психични разстройства (депресия, раздразнителност, пасивност, промяна на емоционалното настроение).

Изпитвания за диагностициране на когнитивни нарушения

- батерия на фронтални тестове. Той също така използва за диагностициране на деменция, потвърдена в случай на за предпочитане лезия на фронталните фракции от двете по време на локализацията на процеса в тази област, така и с многостепенна лезия на мозъка.

- Кратка скала за определяне на психичното състояние на пациента (статус). Това проучване също може да се нарече съпътстващ тест върху енцефалопатия. В хода на проучването, пациентът е задавани въпроси, за да се определи времето си ориентация (дата, час), на място (където е думата на стаята, името на институцията и др.).

- Концентрацията на вниманието се проверява чрез множествен метод за обратно отброяване, например от номер 100 е необходимо да се вземат 5 пъти 7 (100-7-7-7-7-7). Способността и мисленето може да бъде проверена от обратното произношение на думи: глад - log.

- тест "mini-kog". Това са три прости задачи. Първо трябва да повторите за тези, които тестват три независими думи, например храна - велосипед - квадрат. След това се издава друга задача, например сгъната лист хартия наполовина и след това отново поиска да повтори думите, които са в началото.

Психометрично тестване

- тестове за скоростта на когнитивната подвижност. Например, числото за числа, когато пациентът трябва да бъде свързан с номерата на другите по обичайния начин (1,2,3,4 и т.н.), но те са разпръснати на лист хартия в хаотичен ред и Не е желателно да се откъсне.

- Изпитване за капацитет за фина подвижност. Тук е необходимо колкото е възможно повече и плавно да прочетете вече привлечени линии или да бъдат пушени. С разстройствата на пациента пациентът може периодично да потрепери, предотвратявайки пълното изпълнение на задачите.