Какво е дисфункционално кървене. Dmk в репродуктивния период

Дисфункционаленматочно кървене (DMB) - маточно кървене в пубертетния, репродуктивния и пременопаузалния период, поради нарушение на функционалното състояние на системата хипоталамус-хипофиза-яйчници-надбъбречни жлези.

В зависимост от наличието или липсата на овулация, DMC се разделя на овулаторни и ановулационни. I. Ановулаторно дисфункционално маточно кървенепротичат ациклично на интервали от 1,5-6 месеца, обикновено с продължителност повече от 10 дни. Те се наблюдават главно в периодите на формиране и увяхване на репродуктивната система: в пубертетния период ( младежко кървене), когато кръговото (с един час) освобождаване на лулиберин все още не се е образувало и в пременопауза ( пременопауза DMK), когато кръговото освобождаване на лулиберин е нарушено поради свързани с възрастта промени в невросекреторните структури на хипоталамуса. Ановулаторният DMC може да се появи и в репродуктивния период в резултат на дисфункция на хипофизиотропната зона на хипоталамуса по време на стрес, инфекции, интоксикации ( DMC на репродуктивния период). Ювенилно дисфункционално маточно кървене. Юношеско кървенепредставляват до 10-12% от всички гинекологични заболявания. наблюдава се на възраст 12-18 години. В патогенезата на ювенилния DMC водеща роля има инфекциозно-токсичният ефект върху недостигналите функционална зрялост хипоталамични структури, които регулират функцията на яйчниците. Особено неблагоприятен е ефектът от тонзилогенната инфекция. Определена роля играят психическата травма, физическото претоварване, недохранването (по-специално хиповитаминоза). За ювенилното кървене е характерен специален вид ановулация, при която се появява атрезия на фоликули, които не са достигнали овулаторния стадий на зрялост. В същото време стероидогенезата в яйчниците е нарушена: производството на естроген става сравнително ниско и монотонно. Прогестеронът се произвежда в малки количества. В резултат на това ендометриумът не се трансформира тайно, което предотвратява отхвърлянето му и причинява продължително кървене (въпреки че няма изразени хиперпластични промени в ендометриума). Продължителното кървене се улеснява и от недостатъчната контрактилна активност на матката, която все още не е достигнала окончателното си развитие. Ювенилният DMC се наблюдава по-често през първите 2 години след менархе (първа менструация). Състоянието на пациента зависи от степента на загуба на кръв и тежестта на анемията. Характеризира се със слабост, липса на апетит, умора, главоболие, бледа кожа и лигавици, тахикардия. Определят се промени в реологичните и коагулационните свойства на кръвта. Така че, при лека и умерена анемия, способността за агрегиране на еритроцитите и силата на образуваните еритроцитни агрегати се увеличават, течността на кръвта се влошава. При тежка анемия броят на тромбоцитите и тяхната агрегационна активност намаляват, концентрацията на фибриноген намалява и времето за съсирване на кръвта се удължава. Дефицитът на коагулационни фактори се причинява както от загуба на кръв, така и от развиващия се синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Диагнозата се основава на типичната клинична картина, а ановулацията се потвърждава от функционални диагностични тестове. Диференциалната диагноза се провежда с кръвни заболявания, придружени от повишено кървене (например с тромбоцитопенична пурпура), хормонално активен тумор на яйчниците, миомаи сарком на матката, рак на маточната шийка, прекъснат от бременност при лица на възраст над 14-15 години. При нарушения на хемокоагулацията в анамнезата има индикации за кървене от носа и кървене след екстракция на зъби, кървене на венците, петехии, множество подкожни кръвоизливи; диагнозата се потвърждава от специално изследване на системата за коагулация на кръвта. Диференциалната диагноза на ДМК в пубертета с хормонално активни тумори на яйчниците, миома, сарком на матката е от решаващо значение: ултразвуково изследване на матката и яйчниците, което позволява да се установи увеличение и промяна в ехо структурите им, и бимануално (ректално-абдоминално) преглед с празни черва и уринарен мехур. При рак на маточната шийка (много рядко в пубертета) е възможно отделяне, примесено с гной, в напреднали случаи с гнила миризма. Диагнозата се потвърждава чрез изследване на шийката на матката с помощта на педиатричен вагинален спекулум или вагиноскоп с осветителна система. Диагнозата на прекъсната бременност се установява въз основа на косвени признаци на бременност (напълване на гърдите, потъмняване на зърната и ареолата, цианоза на вулвата), увеличаване на матката, откриване на съсиреци в изтичането на кръв, части от плода яйце. Голяма информативна стойност е ултразвуковото изследване на матката, при което се определя увеличение на нейния размер и характерна ехоскопска картина на съдържанието на кухината. Лечение на ювенилни DMKвключва два етапа: спиране на кървенето (хемостаза) и предотвратяване на повторна поява на кървене. Изборът на метод за хемостаза зависи от състоянието на пациента. В тежко състояниекогато има изразени симптоми на анемия и хиповолемия (бледност на кожата и лигавиците, хемоглобин в кръвта под 80 g/l, хематокрит под 25%) и продължава кървенето, е показана хирургична хемостаза - кюретаж на маточната лигавица, последван от хистологично изследване на остъргването. За да се избегне нарушаване на целостта на химена, е необходимо да се използват детски вагинални огледала, преди операцията хименът трябва да се убоде с лидаза, разтворена в 0,25% разтвор на новокаин. Има и терапия, насочена към елиминиране на анемия и възстановяване на хемодинамиката: трансфузия на плазма, цяла кръв, реополиглюцин (8-10 ml / kg), интрамускулно инжектиране на 1% разтвор на ATP 2 ml на ден в продължение на 10 дни, прилагане на витамини С и група B , желязосъдържащи препарати (перорално - ferkoven, ferroplex, conferon, хемостимулин, интрамускулно или интравенозно - ferrum Lek). Препоръчват се обилно питие, висококачествена висококалорична храна. При условиеболен умереноили задоволително когато симптомите на анемия и хиповолемия не са изразени (съдържанието на хемоглобин в кръвта е над 80 g/l, хематокрит е над 25%), се извършва консервативна хемостаза с хормонални лекарства: следват естроген-прогестинови препарати като орални контрацептиви или чисти естрогени от прогестагени. Естроген-гестагенни препарати (нон-овлон, овидон, ановлар, бисекурин и др.) се предписват по 4-5 таблетки дневно до спиране на кървенето, което обикновено настъпва до края на първия ден. След това дозата се намалява с една таблетка на ден, като се довежда до 1 таблетка, след което лечението продължава 16-18 дни. Микрофолин (етинил естрадиол) се използва по 0,05 mg перорално 4-6 пъти на ден, докато кървенето спре, след което дозата на лекарството се намалява ежедневно, като се довежда до 0,05 mg на ден и тази доза се поддържа още 8-10 дни , след което незабавно се предписват гестагени (норколут, прогестерон). Norkolut се предписва 5 mg на ден перорално в продължение на 10 дни. Прогестеронът се прилага интрамускулно в 1 ml 1% разтвор в продължение на 6 дни или 1 ml 2,5% разтвор през ден три пъти, прогестерон капронат - интрамускулно в 1 ml 12,5% разтвор два пъти с интервал от 2-3 дни. Изтичането, подобно на менструация, след прекратяване на приема на гестагени е доста обилно; за намаляване на загубата на кръв, калциев глюконат се използва перорално по 0,5 g 3-4 пъти на ден, kotarnin хлорид перорално по 0,05 g 2-3 пъти на ден, ако е необходимо, утеротонични средства. В хода на консервативната хемостаза се провежда антианемична терапия: предписват се лекарства, съдържащи желязо, витамини С и група В. Най-оптималното използване на естроген-гестагенни лекарства като орални контрацептиви. Тези лекарства се предписват през първите три менструални цикъла, по 1 таблетка от 5-ия до 25-ия ден от началото на реакцията, подобна на менструацията, след това за още три цикъла от 16-ия до 25-ия ден от цикъла. Използва се и Норколут - 5 mg на ден от 16-ия до 25-ия ден от менструалния цикъл в продължение на 4-6 месеца. На момичета над 16 години с повтарящо се ювенилно кървене могат да се предписват кломифенови препарати (кломифен цитрат, клостилбегит) в доза от 25-50 mg от 5-ия до 9-ия ден от цикъла в продължение на 3 месеца под контрола на базалната температура. Те също така използват акупунктура за стимулиране на овулацията, електрическа стимулация на шийката на матката според Давидов, интраназална електрофореза на витамин В1 или новокаин, вибрационен масаж на паравертебралните зони. От голямо значение са мерките, насочени към подобряване на тялото: саниране на огнища на инфекция (кариес на зъбите, тонзилит и др.), Втвърдяване и физическо възпитание (игри на открито, гимнастика, ски, кънки, плуване), добро хранене с ограничение на мазнини и сладки храни, витаминотерапия през пролетно-зимния период (аевит, витамини В1 и С). Пациентите с ювенилно кървене трябва да бъдат под наблюдението на гинеколог. Прогнозата при подходяща терапия е благоприятна. Анемията може да има отрицателно въздействие върху развитието на организма по време на пубертета. При липса на адекватно лечение дисфункция на яйчницитеможе да причини безплодие (ендокринно безплодие), значително увеличава риска от развитие на аденокарцином на матката. Предотвратяването на детското кървене включва втвърдяване от ранна възраст, физическо възпитание, добро хранене, разумно редуване на работа и почивка, предотвратяване на инфекциозни заболявания, особено тонзилит, навременна санация на огнища на инфекция.

Дисфункционално маточно кървене в репродуктивния период. Дисфункционално маточно кървене в репродуктивния периодпредставляват около 30% от всички гинекологични заболявания, възникващи на възраст 18-45 години. Причините за дисфункция на цикличната система хипоталамус-хипофиза-яйчници-надбъбречни жлези, чийто краен резултат са ановулация и ановулация кървене, може да има смущения в хормоналната хомеостаза след аборт, с ендокринни, инфекциозни заболявания, интоксикации, стрес, прием на определени лекарства (например фенотиазинови производни). При дисфункционално маточно кървене в репродуктивния период, за разлика от ювенилното кървене в яйчника, по-често се появява не атрезия, а персистирането на фоликулите с прекомерно производство на естрогени. В този случай не настъпва овулация, не се образува жълтото тяло и секрецията на прогестерон е незначителна. Има състояние на прогестеронов дефицит на фона на абсолютен или по-често относителен хиперестрогенизъм. В резултат на увеличаване на продължителността и интензивността на неконтролираните естрогенни влияния се развиват хиперпластични промени в ендометриума; предимно жлезиста кистозна хиперплазия . Рискът от развитие на атипична аденоматозна хиперплазия и аденокарцином на ендометриума рязко нараства. Кървенето възниква от некротични и инфарктни зони на хиперпластичния ендометриум, чиято поява се дължи на нарушения на кръвообращението: вазодилатация, стаза, тромбоза. Интензивността на кървенето до голяма степен зависи от локалните промени в хемостазата. По време на кървене в ендометриума се увеличава фибринолитичната активност, намалява се образуването и съдържанието на простагландин F 2α, който причинява вазоспазъм, увеличава се съдържанието на простагландин Е 2, който насърчава вазодилатацията, и простациклин, който предотвратява агрегацията на тромбоцитите. Клиничната картина се определя от степента на кръвозагуба и анемия; при продължително кървене се развива хиповолемия и настъпват промени в хемокоагулационната система. Диагнозата на ДМК в репродуктивна възраст се поставя само след изключване на заболявания и патологични състояния, при които може да се наблюдава и маточно кървене: нарушена маточна бременност, задържане на части от феталното яйце в матката, плацентарен полип, маточна миома със субмукозна или междумускулна локализация на възела, ендометриални полипи, вътрешна ендометриоза (аденомиоза), рак на ендометриума, извънматочна (тубарна) бременност (прогресираща или прекъсната от вида на тубален аборт), поликистозни яйчници, увреждане на ендометриума от вътрематочни контрацептиви, когато са грешна позиция или поради образуване на рани от залежаване при продължително износване. Анамнезата е важна, за да се определи причината за кървенето. По този начин, наличието на ановулаторно безплодие, индикация за ювенилно кървене, трябва да се разглежда като косвено потвърждение за дисфункционалния характер на кървенето. Цикличният характер на кървенето е признак на кървене, което се появява при миома на матката, ендометриални полипи, аденомиоза. Аденомиозата се характеризира с интензивна болка по време на кървене, излъчваща към сакрума, ректума, долната част на гърба. По време на изследването могат да се получат диференциални диагностични данни. Така че хипертрихозата и затлъстяването са типични признаци на поликистозни яйчници. Основният етап на диагностика и диференциална диагноза е отделният кюретаж на лигавицата на цервикалния канал и тялото на матката. По вида на полученото остъргване (обилно, полипозно, ронливо) може косвено да се прецени естеството на патологичния процес в ендометриума. Хистологичното изследване позволява точно да се установи структурата на остъргването. По правило при DMC при жени в репродуктивна възраст се откриват хиперпластични процеси в ендометриума: жлезисто-кистозна хиперплазия, аденоматоза, атипична хиперплазия. При повтаряща се DMC кюретажът се извършва под контрола на хистероскопия (за предпочитане в течна среда, тъй като измиването на маточната кухина подобрява видимостта и увеличава информационното съдържание на метода). По време на хистероскопията е възможно да се идентифицират полипи и остатъци от маточната лигавица, миоматозни възли, ендометриоидни проходи, които не са отстранени по време на кюретаж. Хистерографияпо-малко информативен, провежда се само с водоразтворими контрастни вещества 1-2 дни след кюретаж. При аденомиоза разклонените сенки, проникващи в дебелината на миометриума, са ясно видими на рентгеновата снимка. Ултразвуково изследваневи позволява да оцените структурата на миометриума, да идентифицирате и определите размера на миоматозните възли и огнища на ендометриоза, да установите поликистозни промени в яйчниците (увеличаване на техния размер, удебеляване на капсулата, малки кистозни образувания с диаметър 8- 10 mm), откриват и изясняват позицията на вътрематочното контрацептивно средство или неговата част. Освен това ултразвукът е важен при диагностицирането на маточна и извънматочна бременност. Лечение включва хирургична хемостаза и предотвратяване на рецидив на DMC. Извършва се отделен кюретаж на лигавицата на цервикалния канал и тялото на матката (остъргването се изпраща за хистологично изследване). Опит за спиране на ДМК при жена в репродуктивна възраст чрез консервативни методи, вкл. с помощта на хормонални лекарства, трябва да се разглежда като лекарска грешка. При анемия, хиповолемия се провежда същата терапия като при тези състояния при пациенти с ювенилно кървене. За предотвратяване на повторна поява на DMC се използват хормонални препарати, чийто състав и доза се избират в зависимост от резултатите от хистологичното изследване на остъргването на маточната лигавица. При жлезиста кистозна хиперплазия на ендометриума се предписват естроген-прогестинови препарати като орални контрацептиви (не-овлон, бисекурин, овидон и др.) по 1 таблетка от 5-ия до 25-ия ден след кюретажа, след това от 5-ия до 25-ти ден от менструалния цикъл за 3-4 месеца; с повтаряща се хиперплазия - в рамките на 4-6 месеца. Можете също да използвате чисти гестагени (норколут, прогестеронови препарати) или кломифен, последвано от назначаване на оксипрогестерон капронат. Norkolut се приема 5 mg перорално от 16-ия до 25-ия ден след изстъргването, след това в същите дни от менструалния цикъл, курсът на лечение е 3-6 месеца. Оксипрогестерон капронат се прилага интрамускулно в 1 ml 12,5% разтвор на 14-ия, 17-ия и 21-ия ден след кюретажа, след това в същите дни от менструалния цикъл, курсът на лечение е 3-4 месеца. (с повтаряща се хиперплазия - 4-6 месеца). Кломифен (кломифен цитрат, клостилбегит) се предписва при 50-1000 mg от 5-ия до 9-ия ден от цикъла, след което 2 ml от 12,5% разтвор на оксипрогестерон капронат се прилага интрамускулно на 21-ия ден от цикъла. Курсът на лечение е 3 месеца. Препоръчително е да започнете лечението с това лекарство след появата на менструално течение, причинено от прием на естроген-прогестинови лекарства или гестагени след кюретаж. При рецидивираща жлезиста кистозна хиперплазия в края на курса на лечение се извършва контролно цитологично изследване на ендометриален аспират или контролен кюретаж на маточната лигавица, последвано от хистологично изследване. При аденоматоза или атипична хиперплазия на ендометриума е показано въвеждането на 12,5% разтвор на оксипрогестерон капронат, 4 ml интрамускулно, 2 пъти седмично в продължение на 3 месеца, след това 2 пъти седмично, 2 ml за 3 месеца. След края на лечението се извършва контролен кюретаж на маточната лигавица и хистологично изследване на остъргването. Противопоказания за хормонална терапия са тромбоемболия, жълтеница по време на предишни бременности, разширени вени на долните крайници и ректума, обостряне на хроничен холецистит, хепатит. Прогнозапри правилно лечение, обикновено доброкачествено. При 3-4% от жените, които не получават адекватна терапия, е възможна еволюция на ендометриални хиперпластични процеси (аденоматоза, атипична хиперплазия) в аденокарцином. Повечето жени с DUB страдат от ановулаторно безплодие. Дефицитът на прогестерон е благоприятен фон за развитие на фиброкистозна мастопатия, миома на матката, ендометриоза. Рискът от ендометриоза се увеличава драстично при многократно кюретаж на маточната лигавица. Предотвратяване DMC в репродуктивна възраст е подобен на превенцията на ювенилно кървене. Ефективните превантивни мерки включват и използването на орални контрацептиви, които не само намаляват честотата на нежеланата бременност и следователно абортите, но и потискат пролиферативните процеси в ендометриума.

DMC в пременопауза. Дисфункционално маточно кървене по време на пременопауза (пременопауза) - при жени на възраст 45-55 години те са най-честата гинекологична патология, тези кървене се появяват поради възрастови промени във функционалното състояние на хипоталамичните структури, които регулират функцията на яйчниците. Стареенето на тези структури се изразява преди всичко в нарушение на цикличното освобождаване на лулиберин и съответно лутропин и фолитропин. В резултат на това се нарушава функцията на яйчниците: периодът на растеж и узряване на фоликула се удължава, овулация не настъпва, образува се персистиране или атрезия на фоликула, жълтото тяло или не се образува, или секретира недостатъчно количество прогестерон. Прогестерон-дефицитно състояние възниква на фона на относителен хиперестрогенизъм, което води до същите промени в ендометриума, както при ДМС на репродуктивния период. Такива хиперпластични процеси като атипична хиперплазия, аденоматоза се срещат много по-често в пременопаузата, отколкото в репродуктивна възраст. Това се дължи не само на нарушения на хормоналната функция на яйчниците, но и на имуносупресия, свързана с възрастта, което увеличава риска от развитие на злокачествени неоплазми на ендометриума. Състоянието на пациентите, както и при ДМК от други възрастови периоди, се определя от степента на хиповолемия и анемия. Но предвид високата честота на съпътстващи заболявания и метаболитни и ендокринни нарушения (хипертония, затлъстяване, хипергликемия), DMC при жени на възраст 45-55 години е по-тежък, отколкото в други възрастови периоди. Нарушения в системата за съсирване на кръвта, характерни за ювенилно кървене и DMC на репродуктивния период, не се появяват, тъй като има свързана с възрастта тенденция към хиперкоагулация в пременопаузата. Диагнозата на ДМК е трудна, т.к. в менопаузата се увеличава честотата на ендометриоза, фиброиди и аденокарцином на матката, ендометриални полипи, които са причина за маточно кървене, чиято ациклична природа може да се дължи на свързана с възрастта ановулация. DMC в пременопаузалния период често се комбинира с ендометриоза на матката (в 20% от случаите), миома на матката (в 25% от случаите), ендометриални полипи (в 10% от случаите), 24% от жените с DMC имат и двете ендометриоза и миома на матката. Сравнително рядка причина за DMC и повтарящи се процеси в ендометриума могат да бъдат хормонално активни (гранулозни и тека клетки) тумори на яйчниците. За идентифициране на органична вътрематочна патология се извършва отделен кюретаж на лигавицата на цервикалния канал и тялото на матката. След това се извършва хистероскопия в течна среда, хистерография с водоразтворими контрастни вещества и ултразвуково изследване на матката и яйчниците. Ултразвуковото изследване на яйчниците разкрива увеличение на един от тях, което трябва да се разглежда като признак на хормонално активен тумор. Основната терапевтична мяркапредставлява отделен кюретаж на лигавицата на цервикалния канал и тялото на матката. Използването на консервативна хемостаза с хормонални препарати преди кюретаж е груба лекарска грешка. В бъдеще тактиката на лечение на DMK се определя от наличието на съпътстваща гинекологична патология, заболявания на други органи и системи и възрастта на пациента. Абсолютна индикация за отстраняване на матката е комбинацията от ДМК с повтаряща се аденоматозна или атипична хиперплазия на ендометриума, нодуларна форма на ендометриоза (аденомиоза) на матката, субмукозна маточна миома. Относителна индикация за хирургично лечение е комбинацията от ДМК с рецидивираща жлезиста кистозна ендометриална хиперплазия при жени със затлъстяване, нарушен глюкозен толеранс и клинично изразен захарен диабет, артериална хипертония. За предотвратяване рецидиви на ДМК в пременопаузалния период след кюретаж се използват чисти гестагени, дозите зависят от естеството на хиперпластичния процес в ендометриума и възрастта на пациентката. Трябва да се има предвид, че гестагените са противопоказани при тромбоемболия, инфаркт на миокарда или анамнеза за инсулт, тромбофлебит, разширени вени на долните крайници и ректума, хроничен хепатит и холецистит, холелитиаза, хроничен пиелонефрит. Относителни противопоказания за употребата им са тежко затлъстяване (наднормено телесно тегло с 50% или повече), хипертония (с кръвно налягане над 160/100 mm Hg), сърдечни заболявания, придружени от оток. Жени под 48 години, ако се открие жлезиста кистозна хиперплазия при остъргване, се предписват мускулни инжекции на оксипрогестерон капронат, 1 или 2 ml 12,5% разтвор на 14-ия, 17-ия и 21-ия ден след остъргването, след това на същите дни от менструалния цикъл в рамките на 4-6 месеца. Норколут се използва и по 5 или 10 mg перорално от 16-ия до 25-ия ден включително след изстъргване и след това в същите дни от менструалния цикъл в продължение на 4-6 месеца. За жени над 48 години, за потискане на менструацията, оксипрогестерон капронат се предписва непрекъснато, 2 ml от 12,5% разтвор интрамускулно 2 пъти седмично в продължение на 6 месеца. Ако в остъргването се открие аденоматозна или атипична хиперплазия на ендометриума и противопоказания за хирургично лечение (тежки соматични заболявания), оксипрогестерон капронат се използва непрекъснато, 4 ml от 12,5% разтвор интрамускулно 3 пъти седмично в продължение на 3 месеца, след това 2 ml от този разтвор 2 -3 пъти седмично в продължение на 3 месеца. В края на 3-тия и 6-ия месец от лечението се извършва контролен кюретаж на лигавицата на цервикалния канал и тялото на матката с щателно хистологично изследване на остъргването. През последните години почти не се използват андрогенни лекарства за потискане на менструалната функция, тъй като причиняват симптоми на вирилизация и артериална хипертония. Освен това, при наличие на жлезиста кистозна хиперплазия, аденоматоза или атипична хиперплазия на ендометриума, андрогените слабо потискат митотичната активност и патологичните митози в клетките на ендометриума и са в състояние да метаболизират в естрогени в мастната тъкан и патологично променените ендометриални клетки. При хиперпластични процеси в ендометриума при жени в пременопауза с ДМК успешно се прилага криохирургията. Като хладилен агент се използва течен азот. В специално проектирани устройства с принудителна циркулация на азот охлаждането на криосондата достига -180-170°. Ендометриумът и подлежащите слоеве на миометриума се подлагат на криодеструкция на дълбочина 4 mm. След 2-3 месеца ендометриумът се заменя с белези. Няма противопоказания. По време на лечението, насочено към предотвратяване на повторна поява на DMC, е необходимо да се вземат мерки за премахване на метаболитни и ендокринни нарушения. Препоръчва се да се яде с ограничаване на мазнините до 80 g на ден и замяна на 50% животински мазнини с растителни мазнини, въглехидрати до 200 g, течности до 1,5 литра, натриев хлорид до 4-6 g на ден с нормално съдържание на протеини. Храненето трябва да бъде поне 4 пъти на ден, което допринася за нормализирането на жлъчната секреция. Показани са хипохолестеролемични (полиспонин, цетамифен, мисклерон), хиполипопротеинемични (ленетол), липотропни (метионин, холин хлорид), витамини С, А, В6. Прогнозата при правилно лечение в много случаи е благоприятна. Въпреки това, съществува висок риск от развитие на аденоматозни и атипични промени в ендометриума и аденокарцином от хиперпластичен ендометриум (честотата на тези процеси в DMC в пременопауза може да достигне 40%). Фактори, които повишават риска от преминаване от жлезиста кистозна хиперплазия към аденоматозна и атипична, както и към аденокарцином, са: затлъстяване, нарушен глюкозен толеранс и клинично изразен захарен диабет, артериална хипертония. Проучвания, проведени в много страни, показват, че при жените, използващи орални контрацептиви, DMC по време на пременопаузалния период е много рядък; следователно, оралната контрацепция може да се разглежда като превенция на DMK.

II. Овулаторно дисфункционално маточно кървенесъставляват около 20% от всички DMC, срещат се при жени в репродуктивна възраст. Овулаторните DMC се делят на междуменструално и поради персистирането на жълтото тяло.

Междуменструален DMC. Междуменструално дисфункционално маточно кървенесе наблюдават в средата на менструалния цикъл, в дните, съответстващи на овулацията, продължават 2-3 дни и никога не са интензивни. В тяхната патогенеза основна роля играе спадането на нивото на естрогена в кръвта след овулационния пик на хормоните. Диагнозата се установява въз основа на появата на леки зацапвания в дните на менструалния цикъл, съответстващи на спад на базалната температура или пик на естрогени и гонадотропини в кръвта. Диференциалната диагноза се провежда с полипи на ендометриума и цервикалния канал, ендометриоза на шийката на матката, нейния канал и тяло на матката, ерозия и рак на шийката на матката. използвайте колпоскопия, което позволява да се идентифицират различни патологични процеси на шийката на матката; хистероскопия(непосредствено след прекратяване на отделянето), което прави възможно откриването на ендометриални "ходове" и полипи в цервикалния канал и в маточната кухина; хистерография(извършва се на 5-7-ия ден от менструалния цикъл), с който можете да определите полипите на лигавицата на тялото на матката, ендометриозата на цервикалния канал и тялото на матката. Лечениеизвършва само със значителни секрети, които смущават жената. За потискане на овулацията естроген-прогестинови препарати като орални контрацептиви (не-овлон, бисекурин, овидон) се предписват по 1 таблетка от 5-ия до 25-ия ден от менструалния цикъл за 3-4 месеца. Прогнозата е благоприятна. Превенцията не е разработена.

Този период е най-дългият в живота на жената, от 20 до 45 години. През този период възникват повечето заболявания на гениталиите. Много екстрагенитални заболявания могат да натоварят живота на жената. Причините за ДМК в този период са най-често следродилни усложнения, усложнения след аборт, ендокринни нарушения, емоционални разстройства, лоши навици.

Ацикличният DMC на тази възраст често се появява след период на забавяне на менструацията от 1,5 до 3 месеца. В този случай пикът на кървенето е свързан с персистирането на фоликула, т.е. с опит. Изглежда вече е достигнал етапа на зрялост, но продължава да съществува, произвеждайки много естрогенни хормони. Излишъкът от естроген води до намаляване на концентрацията на хормоните на жълтото тяло. Балансът на хормоните се нарушава към хиперестрогенизъм. Постоянството насърчава продължителна пролиферация на ендометриума до развитие на хиперплазия. Интензивността на кръвоизлива се влияе и от повишената фибринолитична активност на ендометриума. В него има повишено образуване на простагландини, простоциклин. Кървенето е от леко до тежко, което пациентът се хоспитализира. Много е важно да се събере анамнеза и да се проведе диференциална диагноза. На първо място, провеждайте диференциална диагноза с нарушение на бременността. Признаците на бременност се преценяват чрез анамнеза, ултразвук, хистероскопия. Кървенето може да даде и рак, хорионепителиом.

Ако има липса на органични процеси в маточната кухина, тогава основната задача е бързото спиране на кървенето. Спирането на кървенето при жени в репродуктивна възраст се свежда до хирургично спиране. Отделен диагностичен кюретаж е от съществено значение. Това дава възможност за бързо спиране на кървенето. Хиперпластичният ендометриум се отстранява механично. Извършва се и хистологично изследване на ендометриума. Грешката на гинеколога е хормонално лечение без морфологично изследване. При повторно кървене е за предпочитане спирането му с нехирургични методи. В случай на първично кървене или кървене след година или повече, органичната патология трябва да се изключи. За да предотвратите последващо кървене, е необходимо да стимулирате овулацията със собствено темпо. Функцията на жълтото тяло се поддържа от назначаването на наркот, регивидон и 17-хидроксипрогестерон капронат. Дава се във 2-ра фаза - 18-21 ден от цикъла. Лечение в рамките на 3-4 месеца. Можете да използвате двуфазни лекарства (орални контрацептиви) или трифазни лекарства, които поддържат всяка фаза нормална и предотвратяват следващото кървене. Следователно, основното лечение е: 1) спиране на кървенето; 2) за стимулиране на овулацията; 3) за предотвратяване на следващото кървене.


Ако причината е след раждането, усложнения след аборт, тогава, разбира се, е необходима противовъзпалителна терапия, възстановителна терапия, правилно хранене, нормален полов живот и т.н.

Кървене в пременопаузавъзраст - от 45 до 55 години, заемат първо място сред всички кървене (60-70% от DMC). Възникват в резултат на появата на инволютивни процеси. Резултатът е нарушение на цикличното освобождаване на гонадотропните хормони.

ЛЕКЦИЯ №3 ПО ГИНЕКОЛОГИЯ: ДИСФУНКЦИОНАЛНИ МАТИЧНИ КРЪВЕНИЯ (ДУБ).

DMK - кървене, което не е свързано нито с органични промени в гениталните органи, нито със системни заболявания, които водят до нарушение на системата за коагулация на кръвта. По този начин DMC се основава на нарушение на ритъма и производството на гонадотропни хормони и хормони на яйчниците. DMC винаги е придружен от морфологични промени в матката. В общата структура на гинекологичните заболявания DMK е 15-20%. Менструалната функция се регулира от кората на главния мозък, надхипоталамусните структури, хипоталамуса, хипофизата, яйчниците, матката. Това е сложна система с двойна обратна връзка, за нормалното й функциониране е необходима координираната работа на всички връзки.

Причини за DMC:

психогенни фактори и стрес

умствена и физическа умора

Остри и хронични интоксикации и професионални рискове

Възпалителни процеси на малкия таз

дисфункция на ендокринните жлези.

Има 2 големи групи маточно кървене:



1. Овулаторни. В зависимост от измененията в яйчниците се разграничават следните 3 типа ДМК: a. Съкращаване на първата фаза на цикъла; б. Скъсяване на втората фаза на цикъла; при удължаване на втората фаза на цикъла.

2. Ановулаторно маточно кървене.

Клиника за овулаторно маточно кървене: може да няма истинско кървене, водещо до анемия, но ще има зацапване преди менструация, зацапване след менструация, може да има зацапване в средата на цикъла. Също така, пациентите ще претърпят спонтанен аборт, а някои от тях - безплодие.

ДИАГНОСТИКА:

Оплаквания на пациента и медицинска история

Изследване с тестове за функционална диагностика.

Хистологично изследване на ендометриума

ЛЕЧЕНИЕТО се състои във факта, че цикълът се възстановява въз основа на съществуващите нарушения.

Пример: Диагноза - скъсяване на 2-ра фаза на цикъла, трябва да се удължи, предписваме прогестоген прогестерон.

1-ва фаза на цикъла се съкращава - трябва да се удължи - изписваме естрогени.

Трябва да кажа, че овулаторното кървене е рядко и като правило придружава възпалителните сраствания в таза.

АНОВУЛАТОРНО МАТИЧНО КЪРВОТЕЧЕНИЕ - са много по-чести. Възникват в 2 възрастови периода:

в юношеска възраст 20-25%

в менопауза 60%

Останалите 10% са в детеродна възраст. При ановулаторно кървене в тялото на жената се наблюдават следните нарушения:

1. Липса на овулация.

2. Няма втора фаза на цикъла (няма освобождаване на прогестерон).

3. Нарушава се процесът на узряване на фоликулите, който може да има 2 пика: атрезия на фоликула и персистиране на фоликула.

4. През целия период на цикъла се отделят само естрогени, което причинява не пролиферативни, а хиперпластични процеси на ниво рецепторни органи (жлезиста ендометриална хиперплазия и ендометриална полипоза)

Ако тези нарушения не се лекуват, тогава аденокарциномът се развива в ендометриума след 7-14 години.

Устойчивост на фоликула . Фоликулът през първата фаза на цикъла узрява и е готов за овулация. По това време количеството LH се повишава, което определя овулацията.

Когато фоликулът персистира, LH не се издига и фоликулът не се разкъсва, а фоликулът продължава да съществува (персистира). Това означава, че в тялото ще има изразен хиперестрогенизъм.

Атрезия на фоликула . Фоликулът не достига окончателното си развитие, но претърпява набръчкване в етапите на малкия зреещ фоликул. Обикновено в тези случаи яйчникът развива един, но два фоликула. Те се заменят със следващите 2 фоликула, които след това също се атрезират. В този случай също няма овулация, ще има и естроген, но не е изразен.

В хиперпластичния ендометриум се появява съдова пролиферация. Стават крехки, подложени на естрогенни влияния. И нивото на естрогена е нестабилно, или се увеличава, или намалява. В отговор на намаляване на естрогените в кръвта се образуват тромбоза и некроза в хиперпластичния ендометриум, което води до неговото отхвърляне. Но факт е, че такъв хиперпластичен ендометриум никога не може да бъде напълно отхвърлен и още повече да приеме оплодената яйцеклетка.

По този начин при ановулаторно кървене в яйчниците може да има промени във вида на фоликулната атрезия, в вида на персистирането на фоликула, като правило и в двата случая е характерен период на забавена менструация.

По правило в 70-80% от случаите кървенето започва след закъснение. При 20% - менструацията може да започне навреме, но не и да приключи навреме. Основното оплакване е кървене на фона на закъснението.

ДИАГНОСТИКА.

Функционални диагностични тестове (базалната температура е монофазна както при атрезия на фоликула, така и при персистирането му; симптом на зеницата с персистиране ++++, с атрезия +,++; хормоналната колпоцитология и в двата случая ще покаже естрогенно влияние, кариопикнотичен индекс с атрезия фоликул ще бъде ниско, а с постоянство - високо.

При хистологично изследване на миометриума и в двата случая ще има патопролиферация.

Окончателната диагноза се поставя след кюретаж на маточната кухина. Диференциалната диагноза се провежда с екстрагенитална патология, особено със системни кръвни заболявания (болест на Верлхоф) - в юношеска възраст. В детеродна възраст - с патология на бременността (започнал спонтанен аборт, извънматочна бременност). В менопаузална възраст трябва да има онкологична бдителност!

ЛЕЧЕНИЕТО трябва да отчита етиологията, патогенезата и принципа, според който менструалната функция е функция на целия организъм. От друга страна, лечението трябва да бъде строго индивидуално. Състои се:

Възстановителна терапия.

· Симптоматична терапия.

· Хормонална терапия.

· Хирургична интервенция.

Основата на лечението е хормонална терапия. Има 3 цели:

1. Спрете кървенето

2.Превенция на кървене (регулиране на менструалния цикъл)

3.рехабилитация на пациенти

Младежки кръвоизливи: те се спират, като правило, с помощта на хормонални лекарства (хормонална хемостаза). Използван:

При липса на анемия - прогестерон в шокови дози (30 mg за 3 дни подред). Това е така нареченият хормонален кюретаж: след няколко дни лигавицата започва да се откъсва и човек трябва да бъде подготвен за това.

· Ако има анемия, е необходимо кървенето да се спре, така че да се забави реакцията, подобна на менструацията, а спечелено време да се отдели за лечение на анемия. В този случай те започват с въвеждането на естроген, който предизвиква регенерация на лигавицата. Микрофолин на 1-вия ден 5 таблетки или фоликулин на първия ден 2 мл. След 14 дни въвеждаме прогестерон, за да предизвикаме реакция, подобна на менструация.

· Могат да се използват двуфазни хормонални орални контрацептиви (бисекурин): 5 таблетки на първия ден, 4 таблетки на втория ден и т.н. 1 таблетка се дава до 21 дни, последвана от реакция, подобна на менструация.

За предотвратяване на кървене се използва хормонална терапия. В юношеска възраст фоликуларната атрезия е по-честа, поради което концентрацията на естроген е намалена. В този случай е по-добре да се предпише хормонозаместителна терапия - в първата част на цикъла - естрогени, във втората половина - прогестерон. Ако естрогенното насищане е достатъчно, тогава можете да се ограничите до един прогестерон или хорион гонадотропин.

Рехабилитация - необходимо е да се намали натоварването, да се даде възможност за повече почивка.

КРЪВОТЕЧЕНИЕ В РЕМОННА ВЪЗРАСТ.

Спирането на кървенето на тази възраст се извършва чрез кюретаж на маточната кухина, който има 2 цели:

терапевтичен, тоест цялата хиперпластична лигавица се отстранява от матката

диагностично, тоест остъргването се изпраща за хистологично изследване, което дава възможност за диференциална диагноза с нарушения по време на бременност.

КРЪВОТЕЧЕНИЕ В КЛИМАКТЕРИЧНА ВЪЗРАСТ.

На първо място, трябва да има онкологична бдителност. Хемостазата се извършва чрез отделен кюретаж на маточната кухина и цервикалния канал, който преследва терапевтични и диагностични цели. Ако получим промени във вида на атипичната хиперплазия (предрак), тогава трябва незабавно да поставим въпроса за хирургично лечение (ампутация на матката).

Ако по време на хистологично изследване се установи само хиперпластичен процес, тогава се предписва хормонална терапия. Тук можете да следвате два пътя: или запазване и регулиране на цикъла, или неговото потискане.

За поддържане на цикъла се предписва дългодействащо лекарство 17-хидроксипрогестерон капронат (17-OPK), 12,5% разтвор. Предписва се циклично на 17-19-ия ден от цикъла, 1-2 ml, в продължение на 6-12 месеца. Една жена постепенно навлиза в менопаузата.

Тестостеронът се използва за потискане на цикъла. Рехабилитацията в тази възраст е, че при предрака е необходимо да се постави въпросът за оперативното лечение. Същият въпрос трябва да се повдигне и при липса на ефект от хормоналната терапия.

ТЕМА: СЕМЕЙНО ПЛАНИРАНЕ. КОНТРАЦЕПЦИЯ.

Страната ни е с най-ниска раждаемост, висок процент на абортите, голям брой усложнения след абортите.

Всички контрацептиви са насочени към предпазване от нежелана бременност. Има много такива средства, тяхната ефективност е различна.

1.Календарен метод на контрацепция. Тя се основава на определяне на времето на овулация, което настъпва на 14-ия (+/- 2) ден от цикъла, и ограничаване на броя на полов акт по време на периовулаторния период. Предвид жизнеспособността на яйцеклетката (48 часа) и спермата (48 часа), половото сношение трябва да се избягва от 10-ия до 18-ия ден от цикъла.

2. Бариерен метод на контрацепция.

· Мъжка защита - презерватив. Предпазва не само от нежелана бременност, но и от всички полово предавани инфекции (ХИВ инфекция, гонорея, сифилис, хламидия, микоплазмена инфекция и др.).

Дамска защита - диафрагмата, представлява гумен пръстен с капачка във формата на полусфера. Диафрагмата се поставя по такъв начин, че да покрие шийката на матката, за да създаде механична пречка за преминаването на сперматозоидите. Лекарят трябва да избере размера на диафрагмата и да насърчи жената да я постави през вагината. Диафрагмата може да бъде инжектирана със спермициди - химикали, които инхибират движението на сперматозоидите и ги убиват. Един от сперматоцидите е женол. Сперматоцидите могат да бъдат под формата на таблетки, пасти, кремове (сега - Pharmatex). Фарматекс е добър и с това, че има бактерицидно действие, чувствителни към него са хламидии, микоплазми, различни вируси, гонококи, уреаплазми и др.

3. Химичен метод.

Вагинални спермациди. Под формата на вагинални топки, таблетки, пасти и разтвори. При използване на тези средства се образува пенливо вещество, което е активно срещу сперматозоидите.

Душване с киселинни разтвори: разтвор на оцетна киселина (една супена лъжица трапезен оцет на 1 литър вода); 5% разтвор на борна киселина; разтвор на лимонена киселина (1 лимон на 0,5 л вода). Душването трябва да се извършва веднага след полов акт.

4. Вътрематочна контрацепция. Един от най-разпространените методи за контрацепция у нас. Въпреки това, вътрематочната контрацепция вече не е популярна в чужбина. 70-80% от жените използват орални контрацептиви. Вътрематочни устройства съдържат мед, гестагени. Механизми на действие: ВМС нарушава имплантирането на оплодена яйцеклетка, което е свързано с ускорена перисталтика на фалопиевите тръби и произтичащата от това непълноценност на яйцеклетката или с липса на благоприятни условия за имплантиране в ендометриума: медта има бактерицидно и спермицидно действие ефект.

5. Хирургически методи.

· Стерилизация на жени. Жени с най-малко две деца над 35 години могат да бъдат изложени.

· Стерилизация на мъже.

6. Орални контрацептиви. Повече от 120 вида хормонални контрацептиви. Те потискат образуването и секрецията на гонадотропини от предната хипофизна жлеза, което причинява ановулация. Едно от най-важните свойства на тези лекарства е обратимостта, тоест след спиране на приема е възможна нормална бременност. Хормоналните контрацептиви са под формата на таблетки и под формата на капсули (депо), имплантирани подкожно, осигурявайки продължителен ефект (5-7 години), като през това време прогестогенът, съдържащ се в капсулата, постепенно, импулсивно се отделя в кръвта и поддържа състояние на инхибиране на овулацията. Norplant се инжектира подкожно в задната част на предмишницата под локална анестезия. Към днешна дата раждаемостта в света е много висока в страните: Индия, Китай. Това са страни с пренаселено население и тук въпросът за семейното планиране е много остър. В Русия има ниска раждаемост, а абортите надвишават раждаемостта с 2 пъти. Миналата година в Санкт Петербург са се случили 34,5 хиляди раждания, повече от 70 хиляди аборти годишно (около 10 хиляди - заразени аборти, 2 хиляди аборти - по социални причини). 11% от жените, които са направили аборт, не са раждали. През 60-те години американските учени Р. Пинкус и Гарсия изолират вещество от мексиканско грозде, което има контрацептивен ефект. Въз основа на него впоследствие са произведени орални контрацептиви. Основните компоненти са естрогени и гестагени в различни пропорции. Естрогенният компонент е етинилестрадиол. Гестагени - левоноргестрел, дезогестрел. Точката на приложение на естрогените и гестагените е хипоталамусът, хипофизната жлеза. Естрогените и гестагените потискат производството на лутеинизиращ хормон, като по този начин инхибират овулацията. Този механизъм на действие е присъщ на всички орални контрацептиви.

Класификация.

1. Комбинирани орални контрацептиви. Те се състоят от комбинация от естрогенни и гестагенни компоненти. Като правило, те съдържат еднакво количество или пропорцията варира в зависимост от фазата на менструалния цикъл. Следователно има: 1. Монофазни препарати (съдържащи гестагени и естрогени по същия начин във всяка таблетка). 2. Многофазни: двуфазни и трифазни (концентрацията на хормоните се променя, тоест в началото на цикъла естрогенният компонент се увеличава, след това концентрацията на прогестогени започва да се увеличава) - поддържат нормален менструален цикъл, така да се каже, само без овулация. Монофазни: марвелон, регивидон, демолен, фемоден. Многофазни: тризистан, триквилор, тририган.

Предпочитание при млади жени се дава на трифазни лекарства, тъй като те възстановяват регулирането на менструалния цикъл. При жени с вродена ерозия на шийката на матката, мастопатия, фиброаденоматоза са показани монофазни лекарства (Marvelon), тъй като те насърчават епителизацията, намаляват риска от развитие на рак на яйчниците и гърдата.

2. Мини-пие. Съдържа микродози гестаген. Лекарството продължава, fermolen. Предписват се непрекъснато ежедневно от първия ден на менструалния цикъл в продължение на 6-12 месеца.

Контрацептивното действие се основава на инхибиране на контрактилната активност на фалопиевите тръби, увеличаване на вискозитета на слуз в цервикалния канал и нарушение на цикличните процеси в ендометриума. Тези лекарства имат изразен страничен ефект и често водят до менструални нарушения.

3. Посткоитални орални контрацептиви. Препоръчва се за жени с нередовен полов живот. Това е постинон (0,75 mg прогестоген). Приемайте 8-10 минути след полов акт. Контрацептивното действие се основава на предотвратяване на имплантирането на оплодена яйцеклетка, поради промени в ендометриума и неговото отхвърляне, в отговор на намаляване на хормоните след приема на лекарството. Много странични ефекти под формата на менструални нарушения. Не се препоръчва употребата на повече от 4 таблетки по време на 1 цикъл.

4. Продължително действащи контрацептиви.

Depo-Provera се използва по-често при жени след раждане, когато менструалният цикъл все още не се е върнал. Depo Provera се прилага веднъж на всеки 3 месеца. Norplant - подкожно се имплантира депо от прогестоген, затворено в капсула.

Показания за употреба на орални контрацептиви.

1. Контрацепция

2. нарушение на менструалния цикъл

3.намаляване на риска от рак на ендометриума

4.намаляване на честотата на рак на яйчниците, рак на гърдата.

Странични ефекти:

1. диспептични разстройства (гадене, повръщане, дискомфорт).

2. Увеличаване на телесното тегло.

3. Пастозност на лицето, крайниците, натрупване на млечните жлези.

4. Повишаване на концентрацията на липиди, холестерол.

5. Промяна в реологията на кръвта (увеличаване на концентрацията на тромбоцитите, повишаване на агрегацията, което води до образуване на тромби).

Вътрематочна контрацепция.

Първите изследвания на немския учен Рехтер датират от 1909 година. Въвежда се в маточната кухина с копринени нишки с цел контрацепция. През 1980 г. Грефердер поставя платинена тапа в маточната кухина. През 1960 г. бумът на вътрематочната контрацепция е свързан с появата на пластмасови полимерни съединения и производството на различни форми на техните вътрематочни устройства. ВМС съдържа медна тел, тъй като е доказано, че медните йони забавят развитието на сперматозоидите.

Теории за контрацептивния ефект на спиралата:

1. Теория на абортивното действие. Ендометриумът е травмиран от спиралата, тонусът на мускулите на матката се повишава в резултат на освобождаването на простагландини и ембрионът се абортира.

2. Теория на ускорената перисталтика на фалопиевите тръби. Яйцеклетката навлиза преждевременно в матката, тъй като фалопиевите тръби се перисталтизират бързо и тъй като трофобластът е незавършен до този момент, яйцеклетката не се имплантира.

3. Теория за асептичното възпаление. Вътрематочната контрацепция като чуждо тяло причинява полиморфонуклеарна левкоцитна инфилтрация, което води до освобождаване на голям брой макрофаги, увеличаване на освобождаването на лизозим и възниква цитотоксичен ефект. В резултат на това се нарушава цикличното развитие на ендометриума, което води до нарушаване на имплантацията.

4. Теория на сперматотоксичното действие. Фагоцитозата на сперматозоидите от макрофагите и добавянето на меден йон засилва сперматотоксичния ефект. ВМС трябва да се постави при определени условия и при липса на противопоказания.

Напълно прегледана жена. Контрацептивът се прилага на 4-5-ия ден от менструацията, възможно е да се приложи след аборт, раждане. През първите 10 дни е необходимо наблюдение, забрана на полов акт. ВМС се инсталира за 2-2,5 години.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

1. Остри възпалителни процеси или обостряния на хронични процеси с всякаква локализация.

2. Инфекциозно-септични заболявания (хепатит, туберкулоза).

3. Истмико-цервикална недостатъчност.

4. Тумори на матката и придатъците.

5. Дефекти в развитието.

6. Нарушения на системата за коагулация на кръвта.

УСЛОЖНЕНИЯ.

1. Болка поради различни причини - неправилен избор на контрацептив, неправилно поставен контрацептив. Може да има спазми или болки. Това усложнение се среща в 3-4%.

2. Спонтанно експулсиране (9-15% от случаите).

3. Кървене (3-9%). Хиперполименорея или предменструално кървене.

4. Перфорация на матката (1 на 5 хиляди въведени контрацептиви): в момента на поставяне, по време на носене, при отстраняване на контрацептива.

5. Възникване на бременност (1-8%) – маточна и извънматочна.

6. Възпалителни усложнения.

ТЕМА: АБОРТ.

Спонтанен аборт е един от най-важните проблеми на съвременното акушерство. Честотата на тази патология в общия брой раждания е повече от 15%.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА. Причините за спонтанните спонтанни аборти са различни, често има комбинация от тези причини, водещи до това усложнение на бременността.

КЛАСИФИКАЦИЯ (1975).

1. Инфекциозни заболявания на майката

2.усложнения, свързани с бременността

3.травматично нараняване

4. изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода

5. аномалии в развитието на женската полова област

6. невроендокринна патология

7. различни незаразни заболявания на майката

8.хромозомни аномалии

1. Инфекциозни заболявания на майката. Те заемат важно място сред структурата на причините за спонтанен аборт. Хронични латентни инфекции: хроничен тонзилит, хроничен апендицит, инфекция на пикочните пътища. Механизмът на действие на инфекцията е различен: много токсини проникват през плацентарната бариера, следователно при често срещани инфекциозни заболявания бактериите и вирусите и техните токсини могат да станат патогенни фактори. При остри фебрилни заболявания хипертермията също може да доведе до аборт. Това прекъсване на бременността може да настъпи в резултат на вътрематочно увреждане на плода, мембраните и в резултат на преждевременни маточни контракции.

Например: грип, малария, сифилис, токсоплазмоза, хламидия, микоплазмоза, рубеола. Тяхното разпознаване се извършва въз основа на клиниката и различни изследвания: бактериоскопски, бактериологични, биологични, патоморфологични.

Инфекции, засягащи директно гениталиите: матка, яйчници и др. след възпалителни процеси на вътрешните полови органи може да има промени в положението на матката и др. локалните възпалителни процеси представляват до 34% от причината за спонтанен аборт.

2. Токсикоза на първата и втората половина на бременността. Преждевременно отделяне на вода, полихидрамнион, неправилна позиция на плацентата, неправилна позиция на плода, многоплодна бременност.

Полихидрамнионът е патология на бременността, обикновено инфекциозна (инфекция на мембраните, плацентата) често се комбинира с малформация на плода.

Преждевременно изтичане на вода. Ако POV се наблюдава в ранна бременност от 15 до 20 седмици, те често се свързват с т. нар. цервикална недостатъчност (истмико-цервикална недостатъчност).

3. Травматични наранявания: травми, както физически, така и психически. По-често травма на самата матка (като основно плодово място). Основната причина за тези равми са операциите по изкуствен аборт. По време на аборт шийката на матката се наранява, абортът може да причини истмико-цервикална недостатъчност: шийката на матката се скъсява и има форма на фуния, а външният и вътрешният зев зейят - шийката на матката всъщност е отворена. Истмико-цервикалната недостатъчност може да бъде с органичен (структурен или травматичен) генезис:

по време на гинекологични операции

след сложно раждане (разкъсване на шийката на матката)

диатермокоагулация

малформации на матката (5-10%)

при отворена шийка на матката феталният пикочен мехур пролабира и може да се инфектира и тогава има комбинация от причини. В допълнение към травмирането на шийката на матката по време на аборти се наблюдава и травмиране на самата маточна кухина и дори след аборт без усложнения могат да се появят дистрофични промени в миометриума, а след травматични аборти - инфекция на маточната кухина. Ако инфекцията е пълна, тогава жената страда от безплодие.

Други видове хирургични травми: отстраняване на доброкачествени тумори, операция за извънматочна бременност (изрязване на тръбния ъгъл).

4. Изосерологична несъвместимост по Rh фактор или други. Каустично има една причина за спонтанен аборт, като правило тя се комбинира с други причини.

5. От 4 до 11%. Аномалиите на матката са трудни за диагностициране и се диагностицират след прекъсване на бременността. Хистерография, хистеросалпингография.

Седловидна матка. Матката в процеса на ембриогенеза се състои от 2 рудимента, следователно в случай на аномалии се получава бифуркация.

· Двоен полов апарат: 2 вагини, 2 шийка на матката, 2 матки обикновено са недоразвити. Ако настъпи бременност, тя завършва със спонтанен аборт. В историята може да има няколко бременности, чиято продължителност се увеличава с всяка бременност. В същото време се развива феталния контейнер.

Двойна матка.

6. Невроендокринна патология.

Захарен диабет, ако не е компенсиран в ранните стадии. Захарният диабет често е придружен от полихидрамнион, голям плод.

Хипо- и хипертиреоидизъм

Патология на яйчниците: нестабилен цикъл, недостатъчно развита репродуктивна система, болезнена менструация, хормонален дефицит под формата на намаляване на прогестерона, гонадотропина, естрогена. При недостатъчност на функцията на яйчниците: лигавицата е недоразвита, яйцеклетката се развива слабо в тази лигавица, плацентата е недоразвита, развива се функционална цервикална недостатъчност.

Дисфункция на надбъбречната кора: феномени на хиперандрогенизъм.

7. Естрагенитална патология, несвързана с възпалителни процеси: исхемична болест на сърцето, анемия, различни интоксикации (бензол, никотин).

8. Хромозомни аномалии. При по-възрастните родители, когато използват контрацептиви, бременността е случайна. Използването на антидиабетни лекарства. Излагане на радиация и др. заболявания по време на бременност: рубеола, грип, хепатит.

ПРЕГЛЕД НА ЖЕНИ, СТРАДАЩИ ОТ СЪБОРАТ.

1. Прегледът трябва да бъде по възможност извън бременността, да се изключат всички видове патология и да се излекуват няколко възможни причини. Първо, необходимо е да се изключат инфекциозните причини, тъй като е невъзможно и невъзможно да се лекуват инфекции по време на бременност. На второ място, изключете генетичната патология.

2.Функционална диагностика за изключване на невроендокринната патология.

3. Хистеросалпингография за изключване на малформации на матката.

4. За изключване на промени в надбъбречната функция - анализ на урината за кортикостероиди, хормонални изследвания.

ПОДГОТОВКА ЗА БРЕМЕННОСТ.

1. Лечение на всички инфекции на жената и нейния съпруг.

2. Хормонална терапия. Надбъбречната хиперандрогения се лекува с преднизолон (1 таблетка 4 пъти дневно в продължение на 10 дни, намалена до 1-2 таблетки дневно до първата половина на бременността.

3. При заплахата от прекъсване на бременността възможностите са ограничени:

Задължителна хоспитализация

Нормализиране на невропсихичното състояние: разговори, психотропни лекарства.

Отстраняване на причината за спонтанен аборт

симптоматична терапия.

По време на бременност можете да предписвате пеницилин, ампицилин в ранните етапи на бременността. При хормонални нарушения се предписват интрамускулно прогестерон, витамин Е, естрогени, хорионгонадотропин, сигетин с глюкоза, спазмолитици: метацин, но-шпа, магнезия, в по-късните етапи - токолити - адреномиметици.

При цервикална недостатъчност се прилага кръгъл шев върху шийката на матката след 12 седмици с лавсан до 36 седмици. Ако в шийката на матката се образува фистула, раждането може да премине през нея.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА СПОНТАННИТЕ МИСИИ.

Спонтанен аборт - прекъсване на бременността преди 28 седмици, след 28 седмици - преждевременно раждане, до 1 кг - плод, повече от 1 кг - дете.

От 5 до 14-16 седмици - ранен спонтанен аборт, от 16 до 27 седмици - късен аборт.

КЛАСИФИКАЦИЯ ПО РАЗВИТИЕ.

1. Заплашващ спонтанен аборт. Има заплаха. Характерни са неизразени, дърпащи болки в долната част на корема, тонусът може да бъде повишен, понякога зацапващи. Когато се гледа с помощта на огледала: шийката на матката - няма структурна имзения, тоест шийката на матката е непокътната, външният зъб е затворен. Вижте по-горе за лечение.

2. Започнал спонтанен аборт - отлепване на феталното яйце, кърваво течение, постоянна болка в долната част на корема, която може да придобие схващащ характер, повишен тонус на матката, наличие на умерено кърваво течение. Когато се гледа в огледалата, практически няма структурни промени в шийката на матката: шийката на матката е непокътната. Външният фаринкс е затворен, винаги леко зацапване. Можете да спасите бременността. Лечение виж по-горе + хормони за хормонален дефицит.

3. Абортът е в ход. На практика цялото фетално яйце вече се е ексфолирало - силни чести контракции в долната част на корема, шийката на матката се отваря, чести силни спазми, обилни зацапвания, кървенето е обилно. Състоянието е тежко, може да има постхеморагичен шок, анемия. При вътрешен преглед - шията е скъсена, каналът е отворен - преминава 1-2 пръста, матката отговаря на гестационната възраст, обилно кърваво течение. Бременността не може да бъде спасена. Спрете кървенето, попълнете загубата на кръв. Спирането на кървенето се извършва чрез кюретаж на маточната кухина. Противопоказание е - инфекция (феталното яйце се отстранява чрез аборт).

4. Непълен аборт – намаляване на болката в долната част на корема, кървенето продължава. Състоянието може да е тежко. Бременността не може да бъде спасена. Шията е скъсена, минават 2 пръста, размерите са по-малки от гестационната възраст. Тактиката е същата като в точка 3.

5. Пълен аборт: без оплаквания - без бой, без зацапване. История на абортите. Кървене не трябва да има, ако има значи това е непълен аборт. Среща се рядко, матката е гъста, шийката на матката е скъсена, каналът е проходим, което показва, че е настъпил спонтанен аборт. Помощ почти няма. Толкова често има аборт с истмико-цервикална недостатъчност. Хормонален преглед не по-рано от шест месеца по-късно.

6. Пропуснат спонтанен аборт (пропусната бременност). Настъпи отделяне, но феталното яйце остана в матката. Плодът умира, матката спира да расте.

Преди това те чакаха независим спонтанен аборт до развитието на генерична доминанта, докато плодът беше мумифициран. Това е изпълнено с кървене в следродилния период. Замразената бременност често води до патология на кръвосъсирването (DIC).

Едноетапен кюретаж, стимулация с окситоцин. Често има афибриногенемия – кървене, което е много трудно да се спре.

Лекция по гинекология.

ТЕМА: ТУМОРИ НА ЯЙЧНИТЕ.

Според съвременната класификация всички образувания, които се определят в областта на маточните придатъци, принадлежат към тумори на яйчниците. Но според старата класификация туморите на яйчниците включват кисти и кистоми.

Кистата е ретенционно образувание, което се образува в резултат на натрупването на тайна вътре в тази формация (тоест не се дължи на истински растеж). Кисти се появяват главно на фона на хормонални промени и на фона на хроничен възпалителен процес в областта на таза.

Първи по честота са фоликуларни кисти, които се образуват на фона на възпаление. Това са, като правило, едностранни образувания, които се появяват на мястото на кистозно-атретичен фоликул, еднокамерни, тънкостенни. Диаметър 6-8 см. Тази киста натрупва течност, съдържаща естрогени, които се произвеждат от вътрешната обвивка на капсулата. Жълта течност.

На второ място - кисти на жълтото тяло. Тяхната структура е подобна на структурата на жълтото тяло, което се образува във втората фаза на менструалния цикъл: те са едностранни, капсулата е по-дебела и се образуват в репродуктивна възраст (16-40 години). Кистите на жълтото тяло често имат разкъсване, кръвоизлив и често се подлагат на регресия. Поради това жените с кисти на жълтото тяло могат да бъдат наблюдавани в продължение на 2 месеца и бимануално.

Параовариална киста- образуван между листовете на широки връзки, които се простират от страничната повърхност на матката. Тоест такава киста не се намира в яйчника, а наблизо. Като правило те се образуват на фона на хроничен аднексит. Такива кисти произвеждат секрет и капсулата се разтяга, хормоните не се произвеждат. Те имат много тънка стена, така че е трудно да се обелят.

Ако след 2 месеца кистата не изчезне, тогава е необходима хирургична интервенция. Тъй като кистата не е тумор, операцията се ограничава до цистектомия - отстраняване на кистата.

Кистомите са истински тумори на яйчниците, те са способни да растат, тоест увеличаването им не се дължи на натрупване на секрет, а на растеж. Кистомите са доброкачествени, потенциално злокачествени, злокачествени.

Патогенезата на образуването на тумор на яйчниците не е проучена. Характеристики на патогенезата:

1. Хормонални промени

хиперпродукция на гонадотропини: FSH, LH

2. Потвърждава теорията за хормоналните промени в основата на тумора, че пациентите имат рецептори за естроген и прогестерон в туморната тъкан, поради което туморът е чувствителен към хормони, особено за ендометриоидни цистаденокарциноми.

3. Жените, страдащи от тумор на яйчниците, често имат анамнеза за индикации за хормонални нарушения - хормонално безплодие, менструални нарушения (ненормално маточно кървене и др.), по-ранно или по-късно начало на менархе, късна менопауза (последното кървене е менопаузата и период след това кървене се нарича постменопауза!).

4. Има обременена наследственост – тази патология може да се проследи по женска линия.

5. Една жена има комбинирана патология - например рак на гърдата и рак на ендометриума.

6. Приемът на хормонални контрацептиви (естроген-прогестерон) намалява риска от развитие на рак на яйчниците с 50%. Тъй като контрацептивите намаляват нивото на гонадотропините. Кърменето и бременността също работят.

7. Вирусите също са важни: човешки папиломен вирус тип 2 – особено когато се появят серозни тумори на яйчниците.

8. Не малко значение е стресът като фактор, иницииращ хормонални нарушения. Следователно туморите на яйчниците се класифицират като болести на цивилизацията.

9. Ендогенни фактори: високочестотни токове, рентгеново облъчване. Известно повишена честота на тумори на яйчниците е отбелязана в определени региони с неблагоприятни условия на околната среда. Морфогенезата на яйчниците завършва до 18-та седмица от бременността - ако една жена страда от тежка токсикоза през първата половина, екстрагенитална патология (хипертония, захарен диабет, сърдечни дефекти), тоест има нарушения на микроциркулацията, тогава яйчниците са засегнати в утробата.

70% от жените с новооткрит тумор на яйчниците имат 3 стадий на заболяването, което съответно се отразява на прогнозата за живота.

По този начин се разграничават рисковите групи.

1. Жени, страдащи от хронично тазово възпалително заболяване. За такива жени е необходимо да препоръчат използването на хормонални контрацептиви при лечението на тези заболявания.

2. Жени, страдащи от хормонални нарушения - менструални нарушения, хормонален стерилитет (липса на бременност).

3. Жени с анамнеза за операция на яйчниците - цистектомия и др.

4. Обременена наследственост – тумори на яйчниците, ендометриума при близки роднини.

5. Жени, които имат рак на гърдата.

Трябва да кажа за първичния множествен рак - това са тумори, при които протича една единствена патогенеза (хормонални нарушения - те са в основата на тумори на яйчниците, тумори на матката, гърдата, дебелото черво). На настоящия етап ракът на гърдата е на първо място. Когато се говори за първични множествени тумори, те говорят за метахромни тумори, които се развиват последователно в посочените органи и синхронни тумори се развиват едновременно.

6. Жени, които са имали патологична бременност.

За тумори на яйчниците е много трудно да се намери скрининг - идентифициране на специфичен симптом при голяма група пациенти. Например при рак на маточната шийка - изследване на шийката на матката и биопсия. Задълбочен преглед трябва да се започне при жени, които имат обемно образувание над 3 см в областта на маточните придатъци по време на бимануално изследване.

Изследване за тумор на яйчниците:

1. Бимануално изследване – не губи своята актуалност дори с добро оборудване. Образованието може да бъде неравномерно, неподвижно поради сраствания и т.н.

2. Преглед в огледалата: шийката на матката е достъпна за преглед, можете да прегледате ендометриума, да вземете аспират.

3. Пункция на коремната кухина и получаване на измиване, което се изследва цитологично.

4. Под контрола на ултразвук се прави пункция на образуванието, а след това отново цитологично изследване.

5.Ултразвук: коремна сонда, вагинална сонда.

6. На настоящия етап не се използва - пневмопелвиография (виждат се яйчниците), хистеросалпингография (вижда се матката и тръбите, но яйчниците не се виждат).

7. Компютърна томография, ЯМР - по-точни, пластови изследвания. Изясняване на метастази в лимфните възли.

8. Изследване на червата за тумор (сигмоидоскопия, иригоскопия), изследване на млечните жлези (мамография, ултразвук), изследване на състоянието на ендометриума.

9. Тъй като може да има метастатични тумори на яйчниците (от стомаха - метастази на Крукенберг, черва, панкреас), следователно е необходимо да се изследва стомашно-чревния тракт.

10. Определяне на туморни маркери – най-информативното изследване. Туморният маркер е определено протеиново вещество, което се появява в кръвта на пациент със злокачествен тумор. Обикновено тези вещества не са дефинирани. Това проучване играе голяма роля в наблюдението. Тези маркери се откриват при 60-70% от пациентите, тоест те не са водещият момент в диагнозата. Имаме един универсален маркер на туморния процес - маркер за трофобластна болест - хорионгонадотропин - се определя при 100% от пациентите с трофобластна болест. Има няколко групи маркери:

плацентарни антигени (хориогонин, плацентен лактоген, бета-глюкопротеин). Най-информативен за трофобластна болест и хорионкарцином на яйчниците. Въпреки това, може да има извънматочна продукция на човешки хорион гонадотропин от тумор на шийката на матката.

Онкопетални антигени - тяхната структура е подобна на структурата на тъканта на ендодермалния лист - раков ембрионален антиген, алфа-фетопротеин (определя се и се контролира по време на бременност, а растежът му показва деформация на плода) при небременни жени (положителен за хепатоцелуларен рак, тумори на яйчниците, тумори на ендометриума и шийката на матката). Раковият ембрионален антиген е маркер за тумори на яйчниците, стомаха и червата.

Метаболитни туморни маркери - тази група е в процес на активно изследване. Това са ензими - алкална фосфатаза, диестераза - маркери за рак на ендометриума. простагландини.

· Антигенът, свързан с карцином на яйчниците, е най-широко разпространеният маркер.

Антиген, свързан със серозен карцином на яйчниците.

11.Лапароскопия

Последните два антигена се определят за точна диагноза, но не се определят на 100%. Използва се за наблюдение (прегледано преди и след операция, за наличие на метастази, ефективността на лъчевата терапия и др.).

Клиничните прояви при тумори на яйчниците не са патогномонични. Нарушения на менструалния цикъл, дисфункция на съседни органи и др.

КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ.

етап 1 - туморът е ограничен до яйчника

1а - непокътната капсула, един яйчник

1b - двата яйчника, капсулата е непокътната

1в - разкъсване на капсулата, тумор на повърхността, злокачествени клетки в асцитна течност или зачервяване от перитонеалната кухина

Етап 2 - разпространението на тумора в таза.

2а - матка, тръби

2b - други тъкани на таза

2 s - злокачествени клетки в асцитична течност или зачервяване от перитонеалната кухина.

Етап 3 - интраперитонеални метастази извън таза и / или метастази в регионалните лимфни възли.

3а - микроскопски откриваеми интраперитонеални метастази

3b - макроскопски откриваеми интраперитонеални метастази до 2 cm

3 s - интраперитонеални метастази повече от 2 cm и / или метастази в регионалните лимфни възли

Етап 4 - далечни метастази (с изключение на интраперитонеални).

Метастазирането в лимфните възли възниква по протежение на съдовете - параортални лимфни възли, по вътрешната илиачна вена и артерия.

Хистологична класификация (проф. Серова). Разнообразието от хистологични типове се обяснява с факта, че има хистогенетично разнообразие на тъканите на самия яйчник. Ще се спрем на основните:

1. Най-честите са епителните тумори.

Серозни тумори на яйчниците. По правило те се появяват на възраст 40-50 години, едностранно, като правило, те съдържат тайна. В 60% от тези тумори са калцифицирани.

· Муцинозни тумори. Тяхната особеност е, че това са многокамерни, едностранни тумори и достигат гигантски размери. На разреза се вижда слуз.

· Ендометриални тумори. Тяхната особеност е, че хистологичната структура е подобна на тъканта на ендометриума. Туморът съдържа естрогенни рецептори. Съдържанието е кафяво, тъй като всеки месец има леко кървене от ендометриоидната тъкан - „шоколадова“ кистома.

· Тъмноклетъчни тумори – са изключително редки, определят се от наличието на тъмни клетки. Също така obizstvlyayutsya.

· Греморни тумори - като правило едностранно, плътна структура, не често калцифицирани, често доброкачествени. Те произвеждат естрогени, което се проявява с безплодие, маточно кървене поради хиперплазия на ендометриума, преждевременно полово развитие, по-продължителна менструация. Този тумор е свързан с муцинозен тумор.

2. Тумори от стромата на половата връв

Туморите на гранулозните клетки произвеждат естроген. Рядко злокачествено, но води до хиперестрогенизъм

Андробластом - тумор, който произвежда андрогени. По-често боледуват млади жени. Едностранен тумор, обикновено малък, жълто-оранжев цвят. В клиничната картина доминират симптомите на девирилизация, маскулинизация.

Текомите са много страшен тумор на яйчника, едностранен. Среща се рядко, предимно при жени в постменопауза. Те се комбинират с полисерозит (хидроторакс, асцит и др.). са с добро качество. Триада на Мейц - текома, хидроторакс, асцит. Текомите рядко стават злокачествени.

3. Герминогенни тумори

дисгермином. Среща се при малки деца. Чувствителен към лъчева терапия.

Тератома - дермоидна киста (зрял тератом) - на разреза съдържа зрели рудименти - зъби, коса и др. Злокачествени изключително рядко, за разлика от незрелия тератом.

4. Метастатични тумори – тумор на Крукенберг. Основният фокус е стомаха, червата. Това е двустранна формация, малка по размер (8-10 см в диаметър), подвижна, грудкава. На разреза имат клетъчна структура, с твърди участъци и слуз.

Окончателната диагноза се поставя само след хистологично заключение. Лапароскопията е диагностична и лечебна процедура.

Обемът на хирургичната интервенция при злокачествен тумор на яйчниците:

екстирпация на матката с придатъци и отстраняване на големия оментум - отстраняване на шийката на матката, матката, придатъците. По-големият оментум се отстранява, тъй като в 18-20% от случаите се откриват микрометастази, оментумът участва активно в натрупването и производството на асцитна течност (особено в напреднали стадии).

Аднексектомия - с доброкачествен процес.

По време на операцията се извършва внимателно изследване на вътрешната обвивка на кистата (възможно е да има злокачествени образувания). По време на операцията се извършва експресно хистологично изследване.

Комплексната терапия на рак на яйчниците включва химиотерапия (6-8 курса). Платинените препарати се използват широко. Лъчевата терапия се прилага на 3-4 етапа, с дисгермином. Ако в тумора се открият хормонални рецептори, тогава се включва хормонална терапия (depo-provera, 17-OPK).

Thymogen, интерфероните се използват с изключително внимание.

ТЕМА: ЕНДОМЕТРИОЗА.

Ендометриозата може да бъде не само генитална, но и екстрагенитална, така че диагнозата е трудна.

Ендометриозата може да се разглежда като ендометриоиден растеж, който се развива извън гениталиите. Секции от ендометриоидна тъкан мигрират към необичайните си места, развиват се там, превръщат се в тумороподобни израстъци и функционират почти по същия начин като функциите на ендометриума. Постоянното отделяне на тези места води до образуване на кръв, което превръща близките тъкани в белези на съединителната тъкан, хроничен възпалителен процес и др. Микроскопските и хистологични данни ни позволяват да твърдим, че това не е истински тумор, а тумороподобно, хормонозависимо образувание. Ендометриозата може да бъде вродена, но по-често придобита. Появява се по време на репродуктивния период и може да изчезне в периода на менопаузата, тоест е пряко свързано с хормоналната функция. Ендометриозата може да бъде навсякъде, но най-често в областта на гениталиите.

Класификация на локализация:

1. Екстрагенитална ендометриоза: конюнктива на очите, ендометриоза на пъпа, ендометриоза на червата и други органи.

2.Генитална ендометриоза

Външно (всичко извън матката): ендометриоза на яйчниците (шоколадови кисти на яйчниците), ендометриоза на фалопиевата тръба, ендометриоза на маточната ъгъл, ендометриоза на задния форникс на влагалището, шийката на матката, ретроцервикална ендометриоза. Често има ендометриоидни огнища, разпръснати по перитонеума на малкия таз - те могат да бъдат перитонеума на пикочния мехур, мезентериума на червата и др.

вътрешни (обикновено ендометриоза на тялото на матката или друго име за аденомиоза).

Ендометриозата е атипичен, хормонално зависим тумор и се различава от злокачествените по това, че няма клетъчна атипия.

Има различни теории за произхода на ендометриозата.

Един от тях е имплантирането - ендометриумът може да се имплантира от матката, а също и да се разпространява лимфогенно и хематогенно. Например при отваряне на ендометриозна киста на яйчниците. Имплантиране на ендометриума по време на операция, свързана с отваряне на маточната кухина - цезарово сечение, консервативна миомектомия, перфорация на матката, тоест пренасяне на ендометриални елементи към необичайни места.

· Втората теория е теорията за ембрионалния произход. Същността се крие в ембриобластичния произход на тумора от остатъците от Мюлеровия канал. Доказателството за тази теория е наличието на ендометриоза в детска възраст, нейната комбинация с малформации на пикочните пътища.

· Има теория за дисфункция на имунната система: известно е, че при ендометриозата има дисфункция на имунната система, проявяваща се с Т-клетъчен имунодефицит (нарушена бластотрансформация на лимфоцитите). Смята се, че това потискане се дължи на блокадата на Т клетките от имунни комплекси. Поради това имуностимулиращата терапия се използва при лечението на ендометриоза.

· Теория на миграцията. Смята се, че ендометриалните клетки навлизат в кръвния поток и се разпространяват в други органи. Смята се, че ендометриозата на пъпа, костите, червата е мигрираща.

Следователно няма единна теория. Въпреки това, има редица фактори, които играят роля в развитието на болестта:

хормонални нарушения, които са свързани с нарушение на синтеза и съдържанието на стероидни и гонадотропни хормони. Има повишено производство на FSH, хиперестрогенизъм, свързан с тези нарушения, което води до активна функция на ендометриоидните клетки.

възпалителен фактор. Трудно е да се каже кое е първично и кое вторично, или възпалителният процес е допринесъл за активирането и миграцията на ендометриалните клетки, или самата ендометриоза допринася за развитието на перифокално възпаление и осигурява появата на адхезивния процес. Известно е, че всяка локализация на ендометриозата е придружена от възпалителна реакция наоколо. Например, шоколадовите кисти са в много тясна връзка с листата на широкия лигамент, областта на Дъгласовия джоб и поради тежестта си те се спускат в Дъгласовия джоб и се развива адхезивният процес. Малък фокус върху перитонеума също е придружен от зона на инфилтрация, хиперемия около фокуса.

наследствени фактори. Точно както при миома, наследственият фактор има значение (може да се проследи в три поколения).

ненормално положение на матката. Ретрофлексираната позиция на матката допринася за рефлукса на менструалната кръв в ранните дни, когато вътрешният зъб все още е спазматичен. През фалопиевите тръби менструалната кръв се изхвърля в коремната кухина. Атрезия на цервикалния канал, вътрешен фаринкс - възниква след кюретаж (възниква реактивно възпаление и адхезия на стените) води до хематометър и кръвен рефлукс. Американски автори потвърдиха, че изтичането на менструална кръв в коремната кухина води до ендометриоза.

Клинични прояви на аденомиоза. По-често се среща дифузно, отколкото нодуларно. Има 3 степени на аденомиоза в зависимост от инвазията в различни слоеве. Леко врастване в мускулната тъкан - първа степен. Втората степен е врастване в цялата мускулна тъкан. Трета степен - покълване до серозния слой. Това се проявява чрез отделно съществуващи кухини между мускулните влакна. Тези кухини са с различни размери, обикновено са заобиколени от съединителнотъканни мембрани. Между влакната на съединителната тъкан и маркирани кухини, пълни с черна вискозна течност. По правило клиничните прояви на аденомиозата са тежки, придружени от редица ясни прояви и симптоми:

Във връзка с хормонални нарушения се появяват зацапвания преди и след менструация.

Кървене по време на менструация (обилна менорагия), във връзка с което се увеличава вторичната анемия.

· Синдромът на болката се изразява във всяка локализация, е цикличен, което се различава от кисти на яйчниците, миома на матката. Преди менструация в огнищата на ендометриоза се появява активна секреция, появяват се извиващи се болки. Веднага щом започне менструацията, има изливане на кръв, резорбция от тези огнища и болката отшумява. Тазовите плексуси могат да бъдат засегнати. Може да има усещане за тежест в долната част на корема, усещане за пълнота; дизурични явления. Има тенезми и свързани с тях нарушения на дефекацията. Тези нарушения също са циклични.

Кървенето не намалява след диагностичен кюретаж на маточната кухина.

При изследването, освен леко увеличение на матката, не откриваме нищо, което да показва възможен начален стадий на ендометриоза. При бимануално изследване: уголемяване на матката, неравна повърхност, плътна текстура, болка по време на преглед.

Ултразвук: не дава ярка картина.

Хистеросалпингография: криволичещи проходи в дебелината на миометриума.

Няма повече специални изследвания на данни за ендометриозата.

Лечение. Индикация за хирургично лечение е наличието на аденомиоза 3 степен, прогресивно уголемяване на матката, комбинация от аденомиоза с външна ендометриоза, прогресираща хиперполименорея и липса на ефект от лечението.

Приблизителен обхват на операцията: препоръчително е да се извърши екстирпация на матката, въпросът за маточните придатъци се решава по време на операцията (ако жената е млада, важно е да се запазят шийката на матката и яйчниците). Откриването на ендометриоидни кисти на яйчниците - шоколадови кисти - е много важно. Клиничните прояви на ендометриозата на придатъците не винаги се срещат (50%). Намаляване или увеличаване (преди менструация), размерът на кистата се увеличава, което дава възможност за диференциална диагноза между ретенционни кисти, кистоми. Тези кисти съдържат изменена кръв, могат да бъдат единични, многокамерни и др. Капсулата обикновено е плътна, съдържанието е като шоколад.

Диагнозата е свързана с възникваща болка, безплодие, данни от ултразвук и др.

Трудната ендометриоза е много трудна за диагностициране. С хистеросалпингография се определят контурни сенки, тоест има криволичещи пасажи от основния контур.

Ендометриоза на перитонеума и тъканта на задния форникс - ретроцервикална ендометриоза (задна цервикална ендометриоза). В началото пациентите може да не усещат това заболяване. Има болка по време на полов акт, извиваща болка по време на менструация, поява на тенезми по време на менструация. Доста често запек, болезнена дефекация. Често има стеноза на червата, покълване на червата, кървене от червата. При сигмоидоскопия (което е необходимо изследване за такава локализация) е възможно да се открие ретракция на лигавицата на ректума, понякога огнища на ендометриоза. Също така редовно за тази форма е цикличният характер на болката.

Цервикалната ендометриоза обикновено е видима, особено в предменструалните дни. Свързани с травматично увреждане - диатермокоагулация, диатермоексцизия и др. На мястото на непроменения епител се виждат яркочервени очи с диаметър 1-2 mm. Тези очи започват да кървят преди менструация, което може да се види, когато се гледа в огледала.

В основата на лечението на ендометриозата е хормоналната терапия. Синтетичните прогестини са се доказали добре - те се използват в цикличен режим, най-често се използват норкалут, регивидон (в режим от 25 до 5 или в режим на поддържане на втората фаза на цикъла от 12 до 17 дни). Прилага се за 5-6 цикъла. Курсовете могат да бъдат дълги или периодични, за 5-6 месеца. Може да се комбинира с оксипрогестерон капронат (по 250 mg всеки) - поддържане на втората фаза на цикъла. Лечението се провежда системно, докато се постигне ефектът. Ендометриозата се повтаря и затова лечението трябва да се повтаря непрекъснато.

Сега има нови лекарства - инхибитори на хормоните на хипофизата (FSH, LH) - таназол, золадекс. Тези лекарства инхибират функцията за производство на хормони на хипофизата, които осигуряват дисбаланс при ендометриоза. Огнища на атрофия на ендометриозата. Тези лекарства причиняват синдром на кастрация, предизвикан от лекарства (Zolodex е най-активен в това отношение). Zolodex е валиден 28 дни, инжектира се под кожата на корема 1 път на 28 дни. Курсът на лечение изисква 6 ампули (една ампула струва $250).

Използва се винаги с противовъзпалително лечение - натриев тиосулфат, електрофореза с хидрокортизон, лидаза и др. Използват имунокоректори (декарис), UVI кръв, антиоксиданти - токоферол. Можете да използвате радонови вани.

При неуспешно лечение е необходимо да се вземе решение за хирургично лечение. След хирургично лечение се провежда противорецидивна терапия.

Задната цервикална ендометриоза не се подлага на хормонално лечение. Най-важната задача е облекчаване на възпалението (противовъзпалителна терапия, абсорбираща терапия), тъй като често допринася за образуването на стриктури на уретерите, ректума и др. С помощта на лапароскопски и ендоскопски техники могат да се коагулират малки огнища на ендометриоза, след което се провежда противорецидивна терапия.

ГЕНИТАЛНА ЕНДОМЕТРИОЗА

Първият симптом, който кара жената да отиде при лекар, например хирург, е кървене на пъпа, или при офталмолог – кървяща конюнктива на окото, или кървящ мускул на ръката и крака. Бъдете наясно с ендометриозата.

Ендометриозата е израстъци, подобни на ендометриума, които са нараснали извън нормалното местоположение, тоест вътрешната лигавица на матката. Тези израстъци се проявяват по същия начин, както на мястото на нормалното им местоположение. Те винаги се състоят от епителен компонент и стромален компонент. Макроскопски ендометриозата е малки кистозни огнища. Те са направени със слуз или променена кръв. Понякога се сравнява със съдържанието на шоколад. Тези кухини могат да бъдат единични или множествени, имат клетъчна структура. Микроскопски винаги е натрупване на клетъчни образувания, тубулни, разклонени или кистозни разширени образувания. Отвътре те са облицовани с цилиндричен епител, понякога дори имат реснички. Епителът е разположен върху стромата, която е капсулата на тази клетка. Около клетката възниква хиперплазия на мускулните влакна, образуват се туморни възли. Развитието на ендометриоидни образувания е пряко свързано с хормоналната функция на яйчниците и функцията на гонадотропните хормони. Тоест става дума за абсолютно хормонално зависима тумороподобна формация. Понякога се нарича дисхормонална пролиферация.

При ендометриозни огнища може да се разграничи епитела, който е във фаза на пролиферация, фаза на секреция. Можете да откриете възстановени кръвоизливи, децидоидни трансформации на лигавицата. Това се случва успоредно с трансформациите, които се случват в матката, но няма ясна циклична връзка. Всички трансформации, които се случват в нормалния ендометриум, също се случват в тези огнища. Ендометриозата винаги е свързана с репродуктивния период, тоест периодът на активност на менструалната, хормоналната функция и ендометриозата може да регресира в менопаузата. Ендометриозата може да се комбинира с развитието на миома на матката. Кое е първично и кое вторично не винаги е възможно да се определи дори по морфологична структура. Понякога първо се развиват миоми на матката, а след това се въвежда ендометриоза, а понякога и обратно. Ендометриозата е много подобна на тумора по отношение на способността му да инфилтрира растеж, метастази. Но има разлики - това е липсата на клетъчна атипия.

Няма единна теория за развитието на ендометриоза. Доминиращата теория е интрафетоничната, теорията за дисфункцията на имунната система и теорията за ембрионалния произход. Теорията за интрафетоничния произход е свързана с ясна зависимост на развитието на тези импланти от матката. Имплантите се разпространяват по хематогенен или лимфогенен път.

Възниква вродена ендометриоза (теорията за ембрионалния произход). Свързва се с диембриопластичен произход - от остатъците от каналите на първичния бъбрек. Често се среща при пациенти с малформации.

Теорията за дисфункцията на имунната система е ясно свързана с факта, че при тези пациенти се появява Т-клетъчен имунодефицит. Има инхибиране на функцията на Т-супресорите, активиране на ефекторите на ХЗТ, В-лимфоцитите.

Има теория за миграцията. Той свързва развитието на ендометриоза с навлизането директно в кръвния поток и други органи на ендометриалните клетки. Насърчава клетъчната пролиферация в други органи, засилено производство на естрогени. От една страна, повишеното производство на естроген води до повишено освобождаване на кортикостероиди. Те принадлежат към имуносупресори и по този начин предизвикват благоприятно развитие на ендометриалните клетки на необичайни места.

По този начин, в етиологията и патогенезата на ендометриозата, хормоналните фактори са важни (нарушение на съдържанието и съотношението на стероидни и гонадотропни хормони), нарушение на онези модели, които са в основата на регулирането на яйчниково-менструалния цикъл, функционална недостатъчност на хипоталамуса, а именно тези структури, които регулират половото съзряване и в резултат на това увеличаване на производството на FSH, LH и хиперестрогенизъм.

Възпалителният фактор играе огромна роля в патогенезата. Все още не е доказано, че първичният или вторичният е възпалителният фактор в развитието на ендометриозата. Около огнищата на ендометриозата винаги има възпалителна реакция. Доста често има комбинация от всякакви възпалителни процеси в гениталиите с ендометриоза.

Наследствените фактори имат значение. Атрезия на матката също играе голяма роля. При атрезия може да има рефлукс на кръв в коремната кухина и миграция на ендометриални клетки. При ретрофлексия на матката (голяма задна флексия на матката), цервикалният канал и вътрешният зъб се затварят и първата кръв по време на менструация и ендометриалните клетки навлизат в коремната кухина през фалопиевите тръби.

Ендометриозата се среща най-често при жени на възраст между 30 и 50 години.

Класификация:

1) сексуален,
2) несексуални.

Сексуален (генитален):

1) вътрешни (матка и тръби), 2) външни (вагина, външни гениталии, перинеум, шийка на матката, кръгли връзки на матката, ретроцервикална тъкан).

Несексуалната (екстрагенитална) ендометриоза се среща в различни органи: апендикс, пъп, оментум, пикочен мехур, уретери, черва, перитонеум и др.

Вътрешната ендометриоза се нарича аденомиоза на матката. Да не се бърка с ендометриална аденоматоза (полипи, предракови протези).

Има ретроцервикална ендометриоза. Аденомиозата се намира в най-дебелата част на ендометриума. Ретроцервикалната ендометриоза се намира в параметриума.

Доста често се откриват ендометриоидни "шоколадови" кисти на яйчниците. Размери от малки фокални образувания до големи кисти (10-15 см). Има ендометриоза на ъгъла на матката. Вижда се възелът на ъгъла на матката, обикновено тъмносин. Често се развива след извънматочна бременност.

Ендометриозата често се развива след операции на матката, когато ендометриумът е зашит с конци. клетки

(съкратено DMK) - най-ярката проява на синдрома, причинен от дисфункция на яйчниците. Разграничаване на дисфункционално маточно кървене в юношеския период (възниква на възраст 12-19 години), кървене в репродуктивния период (проявяващо се на възраст от 19 до 45 години) и кървене в менопауза (може да бъде открито в периода 45- 57 години). Всички дисфункционални видове кървене се характеризират с обилно кървене по време на календарната менструация и след нея (менструалният цикъл е нарушен). Такова заболяване е опасно с появата и развитието на анемия, миома на матката, ендометриоза, фиброкистозна мастопатия и дори рак на гърдата. Лечението на различни видове кървене включва хормонална и нехормонална хемостаза, както и терапевтичен и диагностичен кюретаж.

Какво представлява дисфункционалното маточно кървене?

Дисфункционалното маточно кървене е патологичен вид кървене, което е свързано с неизправност на ендокринните жлези по време на производството на полови хормони. Такова кървене е от няколко вида: ювенилен (в процеса на пубертета) и менопаузален (в процеса на увяхване на функционалността на яйчниците) тип, както и кървене в репродуктивния период.

Дисфункционалните видове кървене се изразяват в рязко увеличаване на загубата на кръв по време на менструация (менструацията започва рязко) или когато периодът на менструация се увеличава значително. Дисфункционалното кървене може да промени периода на аменорея (периодът, в който кървенето продължава от 5-6 седмици) до периода на спиране на кървенето за определено време. Последното може да доведе до анемия.

Ако говорим за клиничната картина, то без значение какъв вид маточно кървене е присъщо на пациентката, то се характеризира с обилно зацапване след дълго забавяне на менструацията. Дисфункционалното кървене е придружено от световъртеж, обща слабост, бледа кожа, продължително главоболие, ниско кръвно налягане и т.н.

Механизмът на развитие на дисфункционално маточно кървене

Всеки вид дисфункционално кървене от матката и неговото развитие основно има нарушение на хипоталамо-хипофизната система, а именно нарушение на функцията на яйчниците. Нарушаването на секрецията на гонадотропните хормони в хипофизната жлеза, които засягат узряването на фоликула и процеса на овулация, води до неуспех на менструацията, което означава, че менструалният цикъл се променя напълно. Яйчникът не е в състояние да осигури подходяща среда за пълното узряване на фоликула. Развитието на фоликула или не преминава изобщо, или преминава частично (без овулация). Формирането и развитието на жълтото тяло е просто невъзможно. Матката започва да изпитва повишено влияние на естрогените, тъй като при липса на жълтото тяло не може да се произвежда прогестерон. Тялото на жената, както и нейната матка, е в състояние, наречено хиперестрогенизъм. Маточният цикъл е нарушен. Такова нарушение води до разпространение на ендометриума, след което настъпва отхвърляне, чийто основен симптом ще бъде обилно кървене, което продължава за значителен период. Обикновено колко дълго ще продължи маточното кървене се влияе от различни фактори на хемостазата, а именно: агрегация на тромбоцитите, съдова спастичност и фибринолитична активност. Тяхното нарушение характеризира дисфункционалното маточно кървене.

Разбира се, всеки вид маточно кървене може да спре от само себе си след определено време. Въпреки това, ако кървенето се появи отново и отново, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Ако говорим за причините за развитието на един или друг вид DMC, тогава ювенилният маточен тип кървене може да бъде причинен от непълно оформена функция на един от отделите: матка-яйчник-хипофиза-хипоталамус. Кървенето на репродуктивния период може да бъде причинено от различни възпалителни процеси на репродуктивната система, както и операция (например аборт) или някое от заболяванията на ендокринните жлези. Маточното климактерично кървене се влияе от дисрегулацията на менструацията (менструалният цикъл се променя) поради причината, че яйчникът започва да избледнява, а хормоналният тип функция избледнява.

Ювенилно дисфункционално маточно кървене

Причини

Маточното кървене в юношеския период се среща в 20% от случаите сред всички патологии в областта на гинекологията. Причините за появата на такова отклонение могат да бъдат всякакви: психическа или физическа травма, претоварване, стрес, лоши условия на живот, проблемът с дисфункцията на кората на надбъбречната жлеза (или щитовидната жлеза), хиповитаминоза и др. Детските инфекции (морбили, варицела, магарешка кашлица, рубеола) също могат да причинят скорошно кървене. Освен това, хроничният тонзилит или острите респираторни инфекции са причинителите на младежкото кървене.

Диагностика

Диагнозата на ювенилно маточно кървене включва наличието на данни от анамнеза (дата на менархе, дата на последната менструация и дата на началото на кървенето). При преминаване на изследването се вземат предвид нивото на хемоглобина, фактора на коагулация на кръвта, кръвния тест, коагулограмата, тромбоцитите, протромбиновия индекс и времето на кървене. Лекарите препоръчват също да се направи анализ за нивото на хормони като LH, пролактин, FSH, TSH, T3, T4, прогестерон, естроген, тестостерон, кортизол.

Менструалният цикъл, или по-скоро отклоненията в него, може да се измери чрез индикатора за базална температура в периода между менструацията. Известно е, че менструалният цикъл на една фаза има монотонна базална температура.

Ювенилният маточно кървене се диагностицира въз основа на резултатите от ултразвука, докато се изследват тазовите органи. За изследване на девици се използва ректална сонда, а за изследване на момичета, които са сексуално активни, се използва вагинална сонда. Яйчникът и неговото състояние се показват добре от ехограмата, която открива възможно увеличаване на обема по време на междуменструалния цикъл.

Освен ехография на тазовите органи е необходима и ехография на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза. За да се установи персистирането на фоликула, да се контролира състоянието и отклонението в овулацията, както и наличието на жълтото тяло, се използва специален вид ултразвук за контрол на овулацията.

Пациентите също се нуждаят от диагностика с помощта на радиография на черепа, която изследва хипоталамо-хипофизната система. ЕЕГ на мозъка, ехоенцефалография, ЯМР и КТ ще бъдат само плюс. Между другото, ЯМР и КТ могат да открият или изключат тумор в хипофизната жлеза.

Младежкото кървене и неговата диагноза не се ограничава само до консултация с гинеколог, а изисква и заключението на невролог и ендокринолог.

Лечение

Лечението на всякакъв вид дисфункционално маточно кървене изисква спешни хемостатични мерки. Превенцията ще бъде следващата стъпка, за да се предотврати евентуално маточно кървене в бъдеще, както и да се гарантира възможно най-бързо нормализиране на менструалния цикъл.

Спиране на дисфункционално маточно кървене може да бъде както традиционни методи, така и хирургични. Изборът на метод се определя въз основа на състоянието на пациента, както и количеството загубена кръв. Обикновено при умерена анемия се използва симптоматично хемостатично лекарство (дицинон, аскорутин, викасол и аминокапронова киселина). Благодарение на тях матката ще се свие и загубата на кръв ще намалее.

Ако лечението с нехормонални лекарства е неефективно, влиза в действие хормонално лекарство, което ще отговори на въпроса: как да спрем маточното кървене с хормонални хапчета? Лекарите обикновено предписват лекарства като марвелон, не-овлон, ригевидон, мерсилон или друго подобно лекарство. Накрая кървенето спира 5-7 дни след края на лекарството.

Ако маточният период на кървене продължава, води до влошаване на състоянието на пациентката (това може да се изрази в постоянна слабост, замаяност, припадък и т.н.), ще е необходимо да се извърши процедура на хистероскопия с изстъргване и изстъргване за по-нататъшно изследвания. Процедурата за остъргване е забранена за тези, които имат проблеми със съсирването на кръвта.

Лечението на DMK включва и антианемична терапия. Последното означава използването на препарати, съдържащи желязо (например, венофер или фенули), препарати, съдържащи витамин В12, В6, витамин С и витамин Р. Лечението включва също преливане на червени кръвни клетки и замразена плазма.

Предотвратяването на маточно кървене включва прием на прогестинови лекарства като logest, novinet, norkolut, silest и др. Профилактиката включва и общо закаляване на организма, правилно хранене и профилактика на хронични инфекциозни заболявания.

Дисфункционално маточно кървене в репродуктивния период

Причини

Фактори, които причиняват дисфункционално маточно кървене, както и самия процес на дисфункция на яйчниците, могат да бъдат физическо и психическо претоварване, стрес, вредна работа, климатични промени, различни инфекции, медикаменти, аборт. Яйчникът се нарушава по време на възпалителни или инфекциозни процеси. Неуспехите в работата на яйчника водят до удебеляване на неговата капсула, намаляване на нивото на чувствителност на тъканта на яйчника.

Диагностика

Диагнозата на този вид кървене включва изключване на всяка органична патология на гениталиите (аборт у дома, възможни тумори и травматични наранявания), както и заболявания на черния дроб, сърцето и ендокринните жлези.

Диагнозата на такова маточно кървене не се ограничава до общи клинични методи. Използването на отделен диагностичен кюретаж с по-нататъшно хистологично изследване на ендометриума, както и процедура на хистероскопия, е друга възможна диагностична възможност.

Лечение

Лечението на маточно кървене през репродуктивния период се предписва след определяне на хистологичния резултат от предварително взети остъргвания. Ако кървенето се повтори, на пациента се предписва хормонална хемостаза. Хормоналният тип лечение е в състояние да регулира функцията на менструацията, като възстановява нормалния менструален цикъл.

Лечението включва не само хормонален метод, но и такова неспецифично лечение като нормализиране на психичното състояние, премахване на интоксикацията. Последният е предназначен за прилагане на различни психотерапевтични техники, както и всяко успокоително лекарство. В случай на анемия ще бъде предписана добавка с желязо.

Дисфункционално маточно кървене от пременопаузалния (климактеричен) период

Причини

В предменопаузалния период маточно кървене се среща в 16% от случаите. Известно е, че с възрастта на жената количеството гонадотропини, секретирани от хипофизната жлеза, намалява. Отделянето на тези вещества от година на година става нередовно. Последното причинява нарушение на цикъла на яйчниците, което предполага нарушение на овулацията, развитието на жълтото тяло и фоликулогенезата. Дефицитът на прогестерон обикновено води до хиперпластичен растеж на ендометриума или до развитие на хиперестрогенизъм. В повечето случаи маточното кървене в менопауза протича паралелно с менопаузалния синдром.

Диагностика

Диагнозата на маточно кървене в менопауза е необходимостта да се разграничи кървенето от менструацията, която на тази възраст вече става нередовна. За да се изключи патологията, която е причинила маточно кървене, експертите съветват да се извършва хистероскопия поне два пъти - в периода преди диагностичния кюретаж и в периода след него.

След процедурата за кюретаж в маточната кухина ще бъде лесно да се идентифицира ендометриоза или миома. Причината може да са и полипите, които запълват матката. Не толкова често причината за кървенето е проблемен яйчник, а именно тумор на яйчниците. Можете да определите такава патология с помощта на ултразвук или компютърна томография. Като цяло маточното кървене и неговата диагноза са общи за всички негови видове.

Лечение

Лечението на дисфункционално маточно кървене при менопауза е насочено към окончателно потискане на менструалната функция, към изкуствено предизвикване на менопаузата. Спирането на кървенето в менопаузата е възможно само хирургично, чрез терапевтичен кюретаж, а също и с помощта на хистероскопия. Традиционната хемостаза тук е погрешна. С редки изключения специалистите извършват криодеструкция на ендометриума, а в екстремни случаи премахват матката.

Предотвратяване на дисфункционално маточно кървене

Превенцията на DMC трябва да започне по време на бременност. В ранна и юношеска възраст трябва да се обърне специално внимание на оздравителните и укрепващи мерки с цел закаляване на организма.

Ако дисфункционалното маточно кървене все още не може да бъде избегнато, следващата мярка трябва да бъде действие, насочено към възстановяване на менструацията и нейния цикъл, както и предотвратяване на възможно повторно кървене. За прилагане на последното се предписва употребата на естроген-прогестинови контрацептиви (обикновено от 5 до 25 дни менструално кървене, през първите три цикъла и от 15-16 до 25 дни за следващите три цикъла). Използването на хормонални контрацептиви е отлична превенция на DMK. Освен това такива контрацептиви намаляват честотата на възможни аборти.

Дисфункционално маточно кървене (DUB) -това са ациклични маточни кръвотечения, които възникват поради функционални нарушения в системата хипоталамо-хипофиза-яйчници и не са свързани с очевидни анатомични (органични) промени в женските полови органи, системни заболявания или усложнения на бременността.

Етиология

1. Силни емоционални сътресения и психични или нервни заболявания (органични или функционални).
2. Хранителни разстройства (количествени и качествени), бери-бери, затлъстяване.
3. Професионални опасности (излагане на определени химикали, физични фактори, радиация).
4. Инфекциозни и септични заболявания.
5. Хронични заболявания на сърдечно-съдовата, хемопоетичната система, черния дроб.
6. Пренесени гинекологични заболявания.
7. Травми на пикочо-половите органи.
8. Хромозомни аномалии.
9. Вродено недоразвитие на половите органи.
10. Инволютивно преструктуриране на хипоталамичните центрове в менопаузата.

Патогенеза

Развитието на DMC се основава на патологични промени във функцията на хипоталамо-хипофизната система, която контролира невротрансмитерните механизми, последвана от дисхроноза на хормоналната функция на яйчниците. Ендометриумът почти няма строма, следователно при обилна васкуларизация е предразположен към кървене, ако е нарушена цикличността на неговите пролиферативно-секреторни процеси. Прекомерната и продължителна стимулация от естроген поради увеличаване на митотичната активност на клетките допринася за прекомерно удебеляване на ендометриума с развитието на неговата хипоксия (поради спазъм на артериолите) и увеличаване на контрактилната активност на матката, което причинява непрекъснато увреждане към една област на ендометриума след друга с неедновременното му отхвърляне и е придружено от продължително и обилно маточно кървене.

DMK класификация (Ю. А. Гуркин, 1994 г.)

I. По характер на МС нарушения и морфофункционални
промени:

1. Ановулаторен DMC (еднофазен):
краткосрочно ритмично персистиране на фоликула;
дългосрочно персистиране на фоликула;
атрезия на множество фоликули.

2. Овулаторен DMK (двуфазен):
хипофункция на жълтото тяло;
хиперфункция на жълтото тяло;
хипофункция на зреещия фоликул;
хиперфункция на зреещия фоликул.

II. По възраст:
юношеска възраст (ювенилно маточно кървене);
репродуктивна възраст;
менопауза;
постменопаузален период.

Клинични и патофизиологични характеристики на DMC

DMC при ановулаторни менструални цикли

Ановулаторните DMC са ациклични по природа и се наричат ​​метропатии. Основата на ановулаторния DMC е липсата на овулация и втората фаза на цикъла. Ановулаторният менструален цикъл при липса на обилно маточно кървене може да не се счита за патологично явление по време на формирането на пубертета (до 1-2 години след менархе), по време на кърмене и непосредствено след приключването му и в периода преди менопаузата. Във всички останали случаи, с тежко кървене с нарушено здраве или работоспособност, това е патологично състояние.

Краткотрайно ритмично персистиране на фоликула се наблюдава във всяка възраст, по-често при раждане на дете.

Патогенеза: асинхронното производство на GnRH, LH и FSH води до нарушаване на узряването на фоликулите и тяхната хормонална функция. Овулацията не настъпва, фоликулът функционира, жълтото тяло не се образува. Това явление продължава 20-40 дни и завършва с маточно кървене на фона на пролифериращ ендометриум.

Клиника: менструално-подобно маточно кървене (МК) без определена продължителност и интервали между тях.

диагностика:

Хормонални изследвания: откриване на липса на втората фаза на цикъла (запазване на високо ниво на естроген, липса на повишаване на нивото на прогестерон в кръвния серум, намаляване на екскрецията на прегнандиол в урината във втората фаза на цикъла). Повишени нива на гонадотропини;
- Ултразвук: матката е увеличена, хиперплазия на ендометриума, малка кистозна дегенерация на яйчниците;
- хистологично изследване на ендометриума: прекомерна пролиферация, жлезиста кистозна хиперплазия, диспластични промени.

Дългосрочно персистиране на фоликула

Среща се при жени в предменопаузалния период на 45-55 години. Характерни са инволютивните промени в регулацията на репродуктивната функция.

Патогенеза: фоликулът персистира дълго време и след това претърпява атрезия, докато овулацията не настъпва и жълтото тяло не се образува. Под въздействието на излишък от естрогени и тяхното продължително излагане, ендометриумът извършва само фаза на пролиферация, нараства до патологични граници с дистрофични промени поради нарушение на трофизма му (съдова тромбоза, некроза и отхвърляне). Отхвърлянето на ендометриума със съдово увреждане се случва в отделни области, което е придружено от продължително тежко кървене. Този процес се предшества от нарушения в циркадния ритъм на производството и освобождаването на хормони от хипоталамуса и хипофизата по време на атрофични промени в епифизата.

Клиника: обилна, продължителна МС, повтаряща се след 6-8 седмици или повече. Вторична желязодефицитна анемия.

диагностика:

Хормонално изследване: хиперестрогенемия, ниски нива на прогестерон, високи нива на гонадотропини и нарушение на тяхното съотношение (преобладаването на LH), липса на ритъм на секреция на всички хормони.
- Ултразвук и лапароскопия: увеличение на матката и яйчниците с тяхната поликистозна дегенерация.
- хистероскопия и хистологично изследване на ендометриума: различни видове ендометриална хиперплазия (жлезиста кистозна, полипозна, аденоматозна, атипична).
- колпоскопия: промени в шийката на матката (хипертрофия с хиперпластични процеси, псевдоерозия, цервицит и ендоцервицит, левкоплакия, дисплазия).

Атрезия на множество фоликули

По-често се среща в юношеството.

Патогенеза: атрезия на много фоликули се проявява последователно в етапа на зрялост преди овулация. Това се дължи на липсата на цикоралния ритъм на GnRH и ацикличното освобождаване на гонадотропни хормони от хипофизната жлеза. Нарушаването на стероидогенезата в яйчниците се характеризира с липсата на неговата цикличност с рязко намаляване на нивото на прогестерон. Продължителният стимулиращ ефект на естрогена води до хиперплазия и жлезисто-кистозни изменения в ендометриума.

Ниските нива на прогестерон не могат да причинят секреторна трансформация на ендометриума.

Клиника: метрорагия; кървенето започва без специфични интервали след 10-15 дни, последвани от 1-2-месечни паузи. Кървенето продължава дълго време, придружено от анемия.

DMC в овулационни менструални цикли

Те възникват поради непълноценност на зреещия фоликул (хипо- или хиперфункция) или жълтото тяло, нарушения в синтеза на простагландини, FSH или LH.

Хипофункция на жълтото тяло

Хипофункцията на жълтото тяло е свързана с кратък период на функциониране на жълтото тяло. Менструалният цикъл е съкратен (по-малко от 21 дни) или дефектен. Характеризира се с наличието на зацапване за 4-5 дни преди менструация. Фоликулът узрява нормално, а жълтото тяло не функционира дълго или не се отделя достатъчно прогестерон по време на живота му.

диагностика:
- хистологично изследване на ендометриума: преждевременното му отхвърляне или непълноценност на децидуалния съединител с левкоцитна инфилтрация и недостатъчно образуване на фаза II;
- Функционални диагностични тестове: Фаза II започва 2-3 дни по-рано от началото на секреторната трансформация на ендометриума.

Хиперфункция на жълтото тяло

Тя се основава на персистирането на жълтото тяло. Менструацията се забавя с няколко дни или седмици и е придружена от обилно кървене.

Диагностика. Хистологично изследване: децидуални промени в ендометриалната строма, синдром на непълно отхвърляне на ендометриума. С персистирането на жълтото тяло започва узряването на фоликула. Прогестеронът не се отделя достатъчно за пълноценна секреторна фаза, но предотвратява бързото и интензивно отхвърляне на ендометриума.

Хипофункция на зреещия фоликул. Намаляването на нивата на естроген в средата на цикъла води до появата на кратки менструални цикли (на всеки 2 седмици). Кървенето е с различна интензивност - от зацапване до тежко. Този синдром се характеризира с продължителна менструация (обилна през първите 2-3 дни и последващо размазване до 6-7 дни), което се дължи на забавяне на регенерацията и пролиферацията на ендометриума.
Хиперфункцията на зреещия фоликул се характеризира с прекомерна менструална кръвозагуба, по-често без да се нарушава редовността на цикъла. Възниква на фона на хиперестрогенемия.

Нарушаване на производството на FSH и LH или тяхното съотношение

Такива DMC се наблюдават в пубертетния период, когато овулаторните цикли могат да се редуват с ановулаторните. При понижаване на нивата на FSH и LH, менструалните цикли са дълги и завършват с обилно кървене. С повишаване на нивата на FSH менструалните цикли се съкращават.

Общи принципи за изследване на пациенти с DUB

1. Изучаване на общата и гинекологична история.
2. Общ обективен преглед.
3. Гинекологичен преглед.

4. Лабораторна диагностика:
а) пълна кръвна картина (за определяне на степента на анестезия
мизиране на жена) и урина;
б) кръвен тест за група и Rh фактор;
в) кръвен тест за RW, HBs, HIV;
г) коагулограма;
д) биохимичен кръвен тест с определяне на нивата
без серумно желязо.

5. Хормонални изследвания: определяне на динамиката на нивата на FSH, LH, естроген, прогестерон.

6. Допълнителни методи за изследване за изключване на фиброматозни възли, ендометриоза, ендометриозни полипи
метрия (извършва се при липса на кървене): ултразвук (оценка на дебелината на ендометриума, структурата на миометриума ви позволява да идентифицирате миоматоза и огнища на аденоматоза, визуализирате яйчниците с оценка на техния размер и структура), метросалпингография ( с водоразтворими контрастни разтвори 5-6 дни след кюретаж), хистероскопия (за откриване на вътрематочна патология).

7. Функционални диагностични тестове (извършват се при липса на кървене или след спиране):
а) измерване на базалната температура;
б) хормонална колпоцитология;
в) изследване на явлението арборизация на слуз, симптом
обеми на "ученик";
е) определяне на нивото на половите хормони в кръвта и урината.

8. Определяне на наличието на хорионгонадотропин в урината.

9. Диагностичен кюретаж на цервикалния канал и стените на маточната кухина, последвано от хистологично изследване;

10. Консултации на сродни специалисти (ендокринолог, хематолог, невропатолог).

Общи принципи на лечение на пациенти с ДМК

I. Хемостаза.
Симптоматична хемостатична терапия:
а) лекарства, които намаляват мускулите на матката:
окситоцин 5 U (1 ml) в 500 ml физиологичен разтвор интравенозно капково;
метилергометрин 1 ml 0,02% разтвор i/m 1-2 пъти/ден;
ерготамин 1 ml 0,05% разтвор i / m 3 пъти на ден. или 1 драже 0,001 g 3 пъти на ден;
тинктура от воден пипер 25 капки 3 пъти на ден;
екстракт от овчарска торбичка 25 капки 3 пъти на ден;
б) антихеморагични и хемостатични средства:
аминокапронова киселина 2-3 g на прах 3 пъти на ден. (дневна доза 10-15 g);
калциеви препарати: калциев хлорид 10 ml 10% разтвор IV бавно, калциев глюконат 10 ml 10% разтвор IV или IM или 0,5 g 3 пъти дневно. вътре;
дицинон (етамзилат) 2-4 ml 12,5% разтвор в / m или / in, последвано от прием на 1-2 таблетки. 3-4 пъти на ден;
витамин К (викасол) 0,015 g 3 пъти на ден;
аскорбинова киселина 300 mg 3 пъти на ден.
в) хормонална хемостатична терапия (раздел DMC на репродуктивна възраст.).

P. Регулиране на менструалната функция и предотвратяване на рецидиви (раздел DMC на репродуктивна възраст.).

III. Възстановяване на репродуктивната функция (раздел DMK репродуктивна възраст.).

IV. Възстановителна терапия:

1. Диета с високо съдържание на протеини, микроелементи, витамини.

2. Витаминна терапия:

Витамин B6 1 ml 5% разтвор и B1 1 ml 6% разтвор IM през ден;
аскорбинова киселина, 1 ml 5% разтвор i / m 1 път / ден;
рутин 0,02 g 3 пъти на ден;
витамин Е 100 mg 2 пъти на ден.

3. Адаптогени - курс на лечение 15-20 дни:
пантокрин 30-40 капки 30 минути преди хранене 2-3 пъти на ден. или in / m 1-2 ml на ден;
Екстракт от Eleutherococcus 20-30 капки 2-3 пъти на ден. (не приемайте вечер);
екстракт от ехинацея пурпурна 15-20 капки 3 пъти на ден.

4. Антианемична терапия:
витамин B12 200 mcg на ден;
фолиева киселина 0,001 g 2-3 пъти на ден; Препарати от желязо:
ferroplex 2 таблетки 3 пъти на ден;
"Ferrum-Lek" 5 ml през ден / m;
тотем 1-5 ампули дневно вътре преди хранене;
ферковен IV 1-2 дни, 2 мл; от 3-ия ден по 5 мл дневно. Продължителността на лечението зависи от степента на анемизация на жената.

V. Физиотерапия:
- електрофореза с меден сулфат ежедневно в първата фаза на цикъла и с цинков сулфат - във втората фаза на цикъла;
- цервикофациална галванизация или ендоназална електрофореза с вит. В 1,
- ендоназална електрофореза с новокаин.

Диагностика на DMK


При снемане на анамнеза винаги е необходимо да се обърне специално внимание на редица фактори, които могат да допринесат за възникването: минали детски инфекции, екстрагенитални заболявания, ендокринни нарушения, дисфункция на нервната система, инфантилизъм, неблагоприятни условия на труд и живот.

Диференциалната диагноза се провежда с кръвни заболявания, придружени от повишено кървене (тромбоцитопенична пурпура), хормонално активен тумор на яйчниците, миома, сарком на матката, рак на маточната шийка, нарушения на бременността. За диференциална диагноза се използва подробен анализ на системата за коагулация на кръвта, ултразвук, колпоскопия с помощта на вагинални огледала за момичета. Нивото на естроген, пригнандиол, 17-KS се определя в урината. Провеждат се колпоцитологични изследвания и хормонални интрадермални тестове: 2 ml фоликулин се инжектира в едната предмишница и 1,2 ml 0,5% разтвор на прогестерон в другата. След 2 часа оценете резултата. По преобладаването на размера на една или друга папола или области на хиперемия те съдят за хормоналното насищане на тялото.

Диференциалната диагноза на ДМК в репродуктивна възраст се провежда с увредени, плацентарни полипи, маточна миома със субмукозно и междумускулно разположение на възела, ендометриални полипи, аденомиоза, рак на ендометриума и др. Внимателно събраната анамнеза е от особено значение за поставяне на правилната диагноза. .

В млада възраст или обичайният спонтанен аборт може да бъде непряка индикация за дисфункция на яйчниците с дефицит на лутеална фаза. Основният етап на диагностика е отделен диагностичен кюретаж на лигавицата на цервикалния канал и телесната кухина и нейното хистологично изследване. Те също така извършват хистероскопия, ултразвук.

Диференцира се климактерично дисфункционално маточно кървене с аденокарцином на ендометриума, фиброиди, полипи, аденомиоза, хормонално активни тумори на яйчниците и др. Отделно кюретаж на лигавицата на цервикалния канал и тялото на матката, последвано от хистологично изследване на получения материал, е задължително лечение и диагностика стъпка. Трябва да се разглежда внимателно, като се има предвид онкологичната бдителност. При менопаузално кървене се използват и хистероскопия, хистерография, ултразвук.

При нарушения на менструалния цикъл е задължително да се провеждат изследвания за функционална диагностика на дейността на яйчниците. При персистиране на зряла базална температура е монофазна и винаги под 37 ° C, феномените на "зеницата" и папратите са положителни (+ +), показателите на CI и EI са в рамките на 60-100%. Наблюдават се висока секреция на естроген (повече от 50 µmol/dobu) и ниска екскреция на прегнадиол (по-малко от 6 mg/dobu).

При атрезия на фоликула, постоянно ниско ниво се комбинира с леко изразени явления на "зеницата" и папрат (+), CI и EI не надвишават 10-20%. Екскрецията на естрогени е умерена (не по-висока от 40nmol/dobu), а прегнадиолът е намален.

Дисфункционално маточно кървене - лечение

Лечението има две цели:

1. Спрете кървенето.
2. Избягвайте нейния рецидив.

При младежко кървене е възможна хемостаза с помощта на хормонални лекарства и чрез. Изборът на метод за хемостаза зависи от общото благосъстояние на пациента и степента на загуба на кръв. Пациенти, които нямат ефект от консервативното лечение и тези, които имат продължително значително кървене с оплаквания от слабост, виене на свят, ниско кръвно налягане, тахикардия, с ниво на хемоглобин под 70 g/l и хематокрит 20%, трябва да се лекуват с кюретаж на маточната кухина. За предотвратяване на нарушения на химена се разрязва с 0,25% разтвор на новокаин с 64OD лидаза. В други случаи се извършва хормонална хемостаза.

За бърза хемостаза се прилагат естрогени: 0,5-1 ml 0,1% разтвор на синестрол или 5000-10000 единици фоликулин интрамускулно на всеки два часа до спиране на кървенето, обикновено настъпва на първия ден от лечението поради пролиферация на ендометриума. Следващите дни постепенно (поне с 1/3) намалявайте дозата на лекарството в 1 ml синестрол или 10 000 OD фоликулин, като го въвеждате първо в 2, а след това в 1 доза. Естрогенните препарати се използват в продължение на 2-3 седмици, след което преминават към гестагени. Всеки ден в продължение на 6-8 дни се прилага 1 ml 1% разтвор на прогестерон или през ден 3-4 инжекции от 1 ml 2,5% разтвор на прогестерон или една розова 1 ml 12,5% разтвор на 17-OPK. Възможно е да се използва норколут 10 mg на ден или туринал.

През последните години най-добър ефект при хормонална хемостаза се постига при използването на комбинирани естроген-гестагенни препарати, съдържащи естрадиол в доза 0,03-0,05 mg (non-ovlon, rigevidon, miniziston, marvelon, silest). Предписват се 3-4 пъти дневно по 1 табл. Когато се постигне хемостаза, дозата постепенно се намалява до 1 таблетка на ден. Курсът на лечение е 21 дни. 1-2 дни след приключването му започва менструално кървене. От 5-ия ден от новия менструален цикъл същите лекарства се приемат в доза от 1/2-1 таблетка дневно в продължение на 21 дни. Препоръчва се провеждането на 3 курса на поддържаща терапия.

Хемостазата с гонадотропини е показана при ановулаторно кървене (хиперестрогенизъм, недостатъчност на лутеалната фаза) при млади жени и момичета по схемата на Шмид: 1000-2000 IU хориогонин дневно до спиране на кървенето, след това през ден, 500 IU, за курс на лечение 6000-8000 IU.

В случай на незначително кървене (с ниво на хемоглобин над 100 g / l) е възможна нехормонална хемостатична терапия:


а) контракции на матката - окситоцин, питуитрин, разтвор на ергометрин малеат (0,02%), разтвор на ерготамин тартарат (0,05%), разтвор на ерготал 0,05% или разтвор на метилергометрин (0,02%) - 1 ml интрамускулно или подкожно 1-2 пъти на ден 1 ml интравенозно на капки на 400 ml 5% разтвор на глюкоза;

б) хемостатични средства - калциев хлорид или глюконат 10% -10 ml интравенозно, разтвор на викасол 1% -1 ml интрамускулно 2 пъти дневно X-аминокапронова киселина разтвор 5% -100 ml капково или вътре по 2-3 g 3 пъти дневно за 7-8 дни PAMBA 0,25 g перорално 2-4 пъти дневно, разтвор на етамзилат (дицинон) 12,5%, 2 ml 2-4 пъти дневно интрамускулно или интравенозно 4-6 пъти дневно до спиране на кървенето от последващото приложение на таблетки (1-2 таблетки 3-4 пъти дневно) ATP 1 ml интрамускулно (за курс от 20-30 инжекции - подобрява агрегационната функция на тромбоцитите и контрактилната активност на мускулите на матката). Използва се фибриноген (2-3 g интравенозно), както и суха или прясно замразена плазма. Лечението се улеснява от използването на кръвоспиращи растения под формата на отвара от коприва, воден пипер, калина, бял равнец, хемофилус, овчарска торбичка.

Едновременно с хирургична или хормонална хемостаза се провежда активна антианемична и възстановителна терапия, включваща:

- Преливане на кръв, червени кръвни клетки и плазма, ако е показано;

- Трансфузия на реополиглюцин със скорост 8-10 ml / kg, интрамускулни инжекции на 1% разтвор на ATP, 2 ml дневно в продължение на 10 дни;
- Препарати на желязо: ферковен, фероплекс, фемотек, фероградумент, ферум-лек: като хемопоетичен стимулант и хемостатично средство хемостимулин се използва по 0,5 g три пъти дневно;
- Витамин В12 интрамускулно по 200 mcg на ден с фолиева киселина по 0,01 g 2-3 пъти дневно;
- Разтвор на глюкоза 40% 20ml интравенозно с аскорбинова киселина 5% - 3-5ml, витамини B1 последователно с витамин B6 1ml интрамускулно 10 инжекции
- Витамини Е (50 mg) и A (33 000 IU) дневно 50 mg перорално в продължение на 1 месец за стимулиране на функцията на яйчниците и регенериране на ендометриума, с кратка почивка, курсовете се повтарят 2 пъти.
- При наличие на инфекциозни и алергични заболявания се предписват антихистамини и лекарства, повишаващи имунологичната устойчивост на организма: метилурацил, декарис, апилак, спленин, капки Береш, тимолин, Т-активин, ехинацея;
- Мексалин 0,05 g 3 пъти дневно в продължение на 5-7 дни за стимулиране на функцията на хипофизната жлеза и нормализиране на метаболизма на серотонина;
Физиотерапевтични процедури: 2% разтвор на меден сулфат във фаза I на цикъла и 2% разтвор на цинков сулфат във фаза II под формата на йонофореза в долната част на корема; шийно-лицево поцинковане с 1% разтвор на цинков сулфат или с 10% разтвор на меден сулфат, 10% разтвор на калциев хлорид, 2-3% разтвор на магнезиев сулфат или 2-3% разтвор на натриев бромид; ендоназална йоногалванизация с 2% разтвор на витамин В1 за ановулаторно хипоестрогенно кървене или с 0,25-0,5% разтвор на новокаин за хиперестрогенно кървене. Курсът на лечение се предлага от 12-15 процедури дневно или през ден. По време на забавяне на менструацията, за предотвратяване на рецидиви, се препоръчва вибрационен масаж на паравертебралните зони на лумбосакралния гръбначен стълб. За лечение на ДМК се използват и акупунктура, акупунктура, лазерна пункция, студено дразнене на цервикалните рецептори, електрическа стимулация на шийката на матката.

Втората стъпка в лечението на UC е предотвратяването на повтарящо се кървене. За да направите това, предписвайте естроген-гестагенни препарати от 16-ия до 25-ия ден от формирания менструален цикъл за 3-4 месеца. Възможно е да се използват чисти гестагени: норколут 5 mg от 16-ия до 25-ия ден от цикъла или 12,5% разтвор на 17-OPK в доза от 125 mg (1 ml) на 17-ия и 21-ия ден от цикъл за 3-4 месеца.

Лечението на DMC при жени в репродуктивна възраст започва с терапевтичен и диагностичен кюретаж на стените на маточната кухина. Хирургическите методи за лечение на ДМК използват и вакуумна аспирация на ендометриума, разрушаване на ендометриума чрез замразяване (криодеструкция), електрокоагулация, лазерна вапоризация, отстраняване на матката, оментоовариопексия и др.

При многократно кървене, когато е наблюдаван кюретаж на маточната кухина преди по-малко от 6 месеца, при благоприятни резултати от хистологичното изследване, има нужда от хормонална хемостаза, ако пациентът не е получил противорецидивна терапия. Синтетичните естроген-прогестинови препарати (ригевидон, овидон, ановлар, не-овлон) се използват до 6-8 таблетки на ден, като дозата се намалява до 1 таблетка дневно с 1 таблетка. Курсът на лечение е 21 дни. Възможно е да се извърши хемостаза с помощта на чисти гестагени (прегнин 60 mg на ден или прогестерон 10 mg на ден) или естрогенна хемостаза (първо, 5 mg естрадиол дипропионат 50 000 IU се предписват еднократно , след това диетилстилбестрол в таблетки от 5 mg на всеки 4 часа до спиране на кървенето). Последният е по-малко податлив, следователно, подобна на менструация реакция, която се появява след отнемане, с недостатъчна трансформация на епитела, може да бъде придружена от груба десквамация и масивно кървене. Ето защо, след прилагане на хемостаза с естрогенни лекарства, е задължително да се предписват гестагени.

След спиране на кървенето, циклична регулаторна терапия със синтетични прогестини, естрогени и прогестерон или човешки хорион гонадотропин и прогестерон.

Локална хемостаза може да се извърши с тромбинова гъба, Hakk, 1% разтвор на адреналин. Тампон се навлажнява с един от тези разтвори и се инжектира в шийката на матката за 8 часа.

Граматичният метод се използва в две версии :

1. Въвеждане в маточната кухина на 5% разтвор на йод с помощта на кафява спринцовка Започнете с 0,2 ml и добавете 0,1 ml всеки ден, като се довежда до 1 ml (максимум 2-3 ml). Курсът на лечение е 20-30 дни дневно или през ден.

2. Тампонада на матката с тампон, добре навлажнен с 5-10% йоден разтвор Експозиция 20-30 минути. Курсът на лечение е 1-3 процедури. Задължителна хистологична верификация на диагнозата преди лечението.

След кюретаж на матката пациентките подлежат на диспансерно наблюдение и наблюдение на състоянието на менструалния цикъл според тестове за функционална диагностика. Когато фазите на менструалния цикъл се възстановят, не се изисква лечение. Появата на ановулация е индикация за хормоналната регулация на цикъла, като се вземе предвид патоморфологията на матката и яйчниците (като се вземат предвид тестовете за функционална диагностика).Симптоматичната терапия се провежда по същия принцип като при ювенилно кървене .

Ако се появи кървене при жени в менопауза, за да се изключат предракови състояния и тумори, трябва да се започне с диагностичен фракционен кюретаж на цервикалния канал и на лигавицата на маточната кухина. На жени под 48 години с жлезиста кистозна хиперплазия се предписва 17 - OPC при 125-250 mg на 14-ия, 17-ия, 21-ия ден след кюретаж и след това продължава прилагането му в същата доза в същите дни от цикъла за 4 - 6 месеци. Норколут се предписва 5-10 mg от 16-ия до 25-ия ден от цикъла, също 4-6 месеца.При жени след 48 години, особено с повтаряща се хиперплазия, се препоръчва терапия, насочена към потискане на менструалната функция. Предписват им се 17-OPK 250 mg непрекъснато 2 пъти седмично в продължение на 6 месеца. По-добре е да се използва даназол 400 mg дневно или гестринон 5 mg 2 пъти седмично в продължение на 4-6 месеца, които премахват ендометриалната хиперплазия поради антигонадотропната си активност.

Лечението с андрогени се препоръчва при повторно кървене при жени на възраст над 50 години, които са хистологично идентифицирали хипопластични атрофични промени в ендометриума. Дълготрайните андрогени omnandren или Sustanon-250 се използват веднъж месечно или testenat 1 ml 10% разтвор 2 пъти месечно в продължение на 3-4 месеца.

Задължителна корекция на метаболитни и ендокринни нарушения:затлъстяване, хипергликемия и хипертония.

Хирургическата интервенция (суправагинална ампутация или екстирпация на матката) се извършва по следните показания:


1. Абсолютно:
- Аденокарцином на ендометриума
- Атипична хиперплазия на ендометриума в комбинация с аденоматоза;
- Миома на матката с различна локализация;
- Увеличаване на размера на яйчниците;
- Субмукозно разположение на възлите на миома на матката;
- Нодуларна форма на аденомиоза;
- Комбинацията от аденомиоза с миома на матката при липса на ендометриални хиперпластични процеси.

2. Относителен:
- Рецидивираща жлезиста кистозна хиперплазия;
– Рецидивиращи полипи при жени с метаболитни ендокринни заболявания