Респираторна недостатъчност (белодробна недостатъчност). Липса на функция за външно дишане Нарушение на fvd 1 степен

Липса на функция на външното дишане.

Класификация на дихателната недостатъчност, видове нарушения на вентилацията.

Концепцията за белодробна сърдечна недостатъчност.

Под дишане се разбира като сложен непрекъснат биологичен процес, в резултат на който живият организъм консумира кислород от външната среда и отделя в нея въглероден диоксид и вода.

Дишането като процес включва три фази:

1) външно дишане;

2) транспортиране на газове чрез кръв;

3) тъкан, вътрешно дишане, т.е. търсене

поемане на кислород от тъканите и тяхното освобождаване

въглероден диоксид - действителният дъх.

Външното дишане се осигурява от следните механизми:

вентилация на белите дробове, в резултат на което

външният въздух навлиза в алвеолите и се отстранява от алвеолите;

2) дифузия на газове, т.е. проникването на O2 от газовата смес в кръвта на белодробните капиляри и CO2 от последните в алвеолите (поради разликата между парциалното налягане на газовете в алвеоларния въздух и тяхното напрежение в кръвта);

3) перфузия, т.е. приток на кръв през белодробните капиляри, осигуряващ улавянето на O2 от алвеолите от кръвта и освобождаването на CO2 от него в алвеолите.

Видове дихателни нарушения:

I. вентилация;

II. дифузия;

III. перфузия (кръвоносна).

Основни белодробни обеми и капацитети

	дихателен обем	0,25 - 0,5 l (15% VC)
WFMP	функционален въздух в мъртвото пространство	0,15 L от DO
RO vyd	резервен обем на издишване	1,5 - 2,0 l (42% VC)
RO vd	инспираторен резервен обем	1,5 - 2,0 l (42% VC)
	Витален капацитет на белите дробове VC = ПРЕДИ + Rovid + Rovd	3,5-5,0 л за мъже, при жените е с 0,5-1,0 литра по-малко.
	остатъчен обем	1,0 - 1,5 l (33% VC)
	общ белодробен капацитет OEL = DO + ROVID + ROVD + OO	5,0 - 6,0 л

Динамични параметри на дихателния аспект:

	честота на дишане в покой	14-18 за 1мин
	дихателен минутен обем
	*MOD = DO BH**	6 - 8 л / мин
	при ходене	до 20 л / мин
	до 50 - 60 л / мин
FZHEL	принудителен жизнен капацитет на белите дробове на издишване - разликата в обемите на белите дробове между началото и края на принудителното издишване	3,5 - 5,0 л
	максимална вентилация на белите дробове. MVL е „границата на дишане“, при спортистите достига	120 - 200 л / мин

принудителен обем на издишване - показател за бронхиална проходимост, равен на обема на издишания въздух за 1 сек при максимална скорост на издишване;

тест Votchal-Tiffno

70 - 85% от ВК.

за мъже на 20-60 години

Tiff-no индекс

Съотношение FEV1 / VC; изразен като процент и е чувствителен показател за бронхиална проходимост

норма -

> 70% (82,7)

Пиков дебит на издишване - максимален поток по време на издишвания поток от първите 20% от FVC

4-15 l / s

ПНЕВМАТАХОМЕТРИЯ

използва се за определяне на максималната обемна скорост (мощност) на издишване и вдишване (Mvp и Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Анализирайки стойността на действителните VC и Mvyd и Mvd, може да се прецени естеството на нарушенията на FVD:

Ограничителен тип: VC - значително намален; Mvyd - N

Обструктивен тип: VC - N, Mvd е значително намален

Смесен тип: ↓ YEL, ↓ Mvyd.

Аз... Патогенеза на нарушения на вентилацията.

Хиповентилацията на алвеолите е от водещо значение. Причината може да е:

1. DN е центрогенен:

Депресия на дихателния център (анестезия, мозъчна травма, церебрална исхемия със склероза на мозъчните съдове, продължителна хипоксия, висока хиперкапния, прием на морфин, барбитурати и др.)

2. DN нервномускулни:

1) Нарушения на нервната проводимост или невромускулно предаване на импулси към дихателните мускули (увреждане на гръбначния мозък, полиомиелит, отравяне с никотин, ботулизъм).

2) Болести на дихателните мускули (миастения гравис, миозит).

3. Торакодиафрагма:

1) Ограничаване на движението на гръдния кош (изразена кифосколиоза, вкостяване на реберния хрущял, анкилозиращ спондилит, вродена или травматична деформация на ребрата, фрактура на ребрата, артроза и артрит на костно-гръбначните стави).

2) Ограничаване на движението на белите дробове от извънбелодробни причини (плеврални сраствания, плеврален излив, пневмоторакс, асцит, метеоризъм, ограничаване на движението на диафрагмата, високо затлъстяване, синдром на Pickwick).

4. DN бронхопулмонарен (с патологични процеси в белите дробове и дихателните пътища)

Нарушения на вентилацията в белите дробове могат да възникнат в резултат на следните причини:

намаляване на функциониращата белодробна тъкан (пневмония, белодробен тумор,

ателектаза) - рестриктивен тип DN

намаляване на разтегливостта на белодробната тъкан (фиброза, пневмоканиаза, стагнация в белодробната циркулация) - рестриктивен тип

нарушения на проходимостта на горните и долните дихателни пътища (стеноза, парализа на ларинкса, гориан, трахея и бронхиални тумори) - обструктивен тип

II... Дифузионна недостатъчност

Най-честата причина за дифузионна недостатъчност е подуване на алвеоларно-капилярната стена, увеличаване на слоя течност на повърхността на алвеолите и интерстициалната течност между алвеоларния епител и капилярната стена (с левокамерна недостатъчност, с токсичен белодробен оток ).

Дифузията е нарушена и при заболявания, водещи до удебеляване, загрубяване на колагена и развитие на съединителна тъкан в интерстициума на белия дроб:

Хаммен-Рич интерстициална фиброза.

берилиева болест;

продуктивен хипертрофичен алвеолит.

III.Нарушения на перфузията

Обикновено има корелация между обема на вентилация и белодробния кръвен поток към всяко място на белия дроб. Тези стойности са ясно свързани помежду си чрез определено съотношение, което обикновено представлява 0,8 - 1 за белия дроб като цяло.

Va /Въпрос: = 4/5 =0.8

Дихателна недостатъчност (DV) -това е състояние на организма, при което не е осигурено поддържането на нормален състав на кръвните газове, или се постига поради по-интензивната работа на апарата за външно дишане и сърцето, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото

Бронхопулмоналната DN може да бъде обструктивна, рестриктивна и смесена, което се проявява чрез съответни промени в параметрите на FVD.

Обструктивен тип характеризиращо се с трудности при преминаване на въздух през бронхите:

чуждо тяло

подуване на лигавицата

бронхоспазъм

стесняване или компресия на трахеята или големите бронхи от тумор

блокиране на секрецията на бронхиалните жлези.

Ограничителен тип нарушена вентилация се наблюдава, когато способността на белите дробове да се разширяват и колапсират е ограничена:

пневмония

емфизем

пневмосклероза

резекция на белия дроб или неговия лоб

хидро- или пневмоторакс;

масивни плеврални сраствания;

кифосколиоза;

осификация на реберния хрущял.

Смесен тип(комбиниран) възниква при продължителни белодробни и сърдечни заболявания.

Разпределете остър и хроничен DN.

Съгласно Dembo има три степени на тежест на дихателната недостатъчност:

1. Латентна (безсимптомна) DN

2. Компенсиран DN

Белодробна сърдечна недостатъчност.

Включва дихателна недостатъчност и недостатъчност на кръвообращението в деснокамерния тип, които възникват в резултат на заболявания, които засягат предимно бронхопулмоналната система (ХОББ, белодробен емфизем, бронхиална астма, туберкулоза, белодробна фиброза и грануломатоза и др.), Които увреждат подвижността на гръдния кош (кифосколиоза, плеврална фиброза, осификация на реберните стави, затлъстяване) или засягащи предимно съдовата система на белите дробове (първична белодробна хипертония, тромбоза и емболия на белодробната артериална система, артериит).

Белодробна сърдечна недостатъчносткато динамичен синдром има следните фази на развитие.

1. дихателна недостатъчност;

2. комбинация от дихателна недостатъчност с

хиперфункция и хипертрофия на дясното сърце, т.е. компенсиран cor pulmonale;

3. комбинация от дихателна недостатъчност с

недостатъчност на кръвообращението в деснокамерния тип, т.е. декомпенсиран cor pulmonale или всъщност белодробна сърдечна недостатъчност.

Ограничителна дихателна недостатъчностмогат да бъдат причинени от: 1. плеврални заболявания, които ограничават екскурзията на белия дроб (ексудативен плеврит, хидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. намаляване на обема на функциониращия белодробен паренхим (ателектаза, пневмония, белодробна резекция и др.);

3. възпалителна или хемодинамично причинена инфилтрация в белодробната тъкан, водеща до увеличаване на "сковаността" на белодробния паренхим (пневмония, интерстициален или алвеоларен белодробен оток с левокамерна сърдечна недостатъчност и др.);

4. пневмосклероза с различна етиология;

5. лезии на гръдния кош (деформации, кифосколиоза) и дихателните мускули (миозит).

Трябва да се отбележи, че при много заболявания на дихателната система има комбинация от рестриктивни и обструктивни нарушения, както и нарушение на процесите на белодробна перфузия и дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана. Независимо от това, винаги е важно да се оценят преобладаващите механизми на нарушена белодробна вентилация, след като са получени обективни обосновки за назначаването на една или друга патогенетична терапия. По този начин възникват следните задачи:

1. Диагностика на дисфункции на външното дишане и обективна оценка на тежестта на дихателната недостатъчност.

2. Диференциална диагноза на обструктивни и рестриктивни белодробни вентилационни нарушения.

3. Обосновка на патогенетичната терапия на дихателна недостатъчност.

4. Оценка на ефективността на лечението.

Тези задачи се решават както при изследване на FVD, включително спирография и пневмотахография, така и чрез използване на по-сложни методи, които позволяват изучаване на параметрите на механиката на дишането и газообмена в белите дробове.

Спирографията е метод за графично регистриране на промените в белодробните обеми при извършване на различни дихателни маневри, с помощта на които се определят показатели за белодробна вентилация, белодробни обеми и капацитети (капацитетът включва няколко обема).

Пневмотахографията е метод за графичен запис на потока (обемна скорост на въздуха) по време на спокойно дишане и при извършване на определени маневри. Съвременното спирометрично оборудване (спирометри) позволява определянето на спирографски и пневмотахометрични показатели. В тази връзка все по-често резултатите от изследването на функцията на външното дишане са обединени от едно наименование - "спирометрия".

Нарушения на смесената вентилациябели дробове. Чисто обструктивни и рестриктивни нарушения на вентилацията на белите дробове са възможни само теоретично. Почти винаги има определена комбинация от двата вида нарушения на вентилацията.

Поражението на плеврата води до развитие на рестриктивни нарушения на вентилацията на белите дробове поради следните причини: 1) болка в гърдите; 2) хидроторакс; 3) хемоторакс; 4) пневмоторакс; 5) плеврални акости.

Под въздействието на болката дихателната екскурзия на гръдния кош е ограничена. Болката се появява при възпаление на плеврата (плеврит), тумори, рани, травми, с междуребрена невралгия и д-р

Хидроторакс- течност в плевралната кухина, предизвикваща компресия на белия дроб, ограничавайки неговото разширяване (компресионна ателектаза). При ексудативен плеврит в плевралната кухина се определя ексудат, при белодробно нагнояване, пневмония, ексудатът може да бъде гноен; при недостатъчност на десните части на сърцето в плевралната кухина се натрупва транссудат. Трансудат в плевралната кухина може да се намери и при едематозен синдром от различно естество.

Хемоторакс- кръв в плевралната кухина. Това може да бъде с наранявания на гръдния кош, плеврални тумори (първични и метастатични). При лезии на гръдния канал в плевралната кухина се определя хилозна течност (съдържа липоидни вещества и на външен вид наподобява мляко). В някои случаи в плеврата може да се натрупа така наречената псевдохилетична течност - мътна белезникава течност, която не съдържа липоидни вещества. Естеството на тази течност е неизвестно.

Пневмоторакс- газове в плевралната област. Разграничаване на спонтанен, травматичен и лечебен пневмоторакс. Спонтанният пневмоторакс възниква внезапно. Първичен спонтанен пневмоторакс може да се развие при практически здрав човек с физическо натоварване или в покой. Причините за този тип пневмоторакс не винаги са ясни. Най-често се причинява от разкъсване на малки субплеврални кисти. Вторичният спонтанен пневмоторакс също се развива внезапно при пациенти на фона на обструктивни и необструктивни белодробни заболявания и е свързан с разграждането на белодробната тъкан (туберкулоза, рак на белия дроб, саркоидоза, белодробен инфаркт, кистозна хипоплазия на белите дробове и др.). Травматичният пневмоторакс е свързан с нарушаване на целостта на гръдната стена и плеврата, нараняване на белите дробове. През последните години рядко се използва медицински пневмоторакс. Когато въздухът навлезе в плевралната кухина, се развива ателектаза на белите дробове, колкото по-изразена, толкова повече газове има в плевралната кухина.

Пневмотораксът може да бъде ограничен, ако има сраствания на висцералните и париеталните плеврални слоеве в плевралната кухина в резултат на възпалителен процес. Ако въздухът влезе в плевралната кухина без ограничение, настъпва пълен колапс на белия дроб. Двустранният пневмоторакс има много лоша прогноза. Ако достъпът на въздух до кухината не е ограничен с нищо, има пълен колапс на левия и десния бял дроб, което, разбира се, е фатално патологично състояние. Частичният пневмоторакс обаче има и сериозна прогноза, тъй като това нарушава не само дихателната функция на белите дробове, но и функцията на сърцето и кръвоносните съдове. Пневмотораксът може да бъде клапан, когато при вдишване въздухът навлиза в плевралната кухина и по време на издишването патологичният отвор се затваря. Налягането в плевралната кухина става положително и се натрупва, притискайки функциониращия бял дроб и по-значително нарушавайки функцията на сърцето и кръвоносните съдове. В такива случаи нарушената вентилация на белите дробове и кръвообращението бързо се увеличават и могат да доведат до смърт на пациента, ако не му бъде предоставена квалифицирана помощ.

Състоянието, когато течността и газът са в плевралната кухина, се нарича хидропневмоторакс. Това се случва, когато абсцес на белия дроб пробие в бронха и плевралната кухина.

Плеврални акостиса следствие от възпалителни лезии на плеврата. Тежестта на акостиране може да бъде различна: от умерена до така наречения брониран бял дроб.

Нарушения на вентилационния капацитет на белите дробове, които се основават на увеличаване на съпротивлението на движението на въздуха по дихателните пътища, т.е. нарушения на бронхиалната проходимост. Нарушенията на бронхиалната проходимост могат да бъдат причинени от редица причини: спазъм на бронхите, едематозно-възпалителни промени в бронхиалното дърво (оток и хипертрофия на лигавицата, възпалителна инфилтрация на бронхиалната стена и др.), Хиперсекреция с натрупване на патологично съдържание в лумена на бронхите, колапс на малки бронхи със загуба на еластични свойства от белите дробове, емфизем на белите дробове, трахеобронхиална дискинезия, колапс на големи бронхи по време на издишване. При хронична неспецифична белодробна патология често се открива обструктивен вариант на нарушения.

Основният елемент на препятствието е препятствието на акта на издишване. На спирограмата това се проявява в намаляване на обемната скорост на принудителното издишване, което засяга преди всичко такъв индикатор като FEV1.

Нарушения на вентилацията

Жизненият капацитет на белите дробове по време на обструкция остава нормален за дълго време, в тези случаи тестът на Tiffno (FEV1 / VC) се намалява с приблизително същата степен (със същия процент) като FEV. При продължителна обструкция, при продължителни астматични състояния , придружено от остро разтягане на белите дробове, особено при емфизем, обструкцията води до увеличаване на остатъчния белодробен обем. Причините за увеличаването на OOL при обструктивен синдром се крият в неравностойните условия на движение на въздуха през бронхите по време на вдишване и издишване. Тъй като съпротивлението при издишване винаги е по-голямо, отколкото при вдишване, издишването се забавя, удължава, изпразването на белите дробове става трудно, потокът на въздуха в алвеолите започва да надвишава изхвърлянето му от алвеолите, което води до увеличаване на OOL. Увеличение на OBL може да настъпи без намаляване на VC, поради увеличаване на общия белодробен капацитет (OBL). Често обаче, особено при пациенти в напреднала възраст, възможностите за увеличаване на VLC са малки, след което увеличаването на OBL започва поради намаляване на VC. В тези случаи спирограмата придобива характерни черти: ниските скорости на принудително издишване (FEV1 и MOS) се комбинират с малък обем VC. Относителният индикатор, индексът Tiffno, в тези случаи губи информационното си съдържание и може да се окаже близък до нормата (със значително намаляване на VC) и дори съвсем нормален (с рязък спад на VC).

Значителни затруднения в спирографската диагностика представляват разпознаването на смесен вариант, когато се комбинират елементи на обструкция и ограничение. В същото време на спирограмата се наблюдава намаляване на VC на фона на ниски обемни скорости на принудително издишване, тоест същата картина като при далечна обструкция. Диференциалната диагноза на обструктивен и смесен вариант може да бъде подпомогната чрез измерване на остатъчния обем и общия белодробен капацитет: в смесения вариант ниски стойности на FEV | и VC се комбинират с намаляване на FEL (или с нормален FEL); при обструктивен вариант OEL се увеличава. Във всички случаи заключението за наличието на фактори, ограничаващи разширяването на белия дроб на фона на обструктивна патология, трябва да се прави с повишено внимание.

В основата на ограничителен(от лат. ограничение

причиняват намаляване на площта на дихателната повърхност и / или намаляване на белодробното съответствие. Такива причини са: пневмония, доброкачествени и злокачествени тумори, туберкулоза, резекция на белия дроб, ателектаза, алвеолит, пневмосклероза, белодробен оток (алвеоларен или интерстициален), нарушено образуване на сърфактант в белите дробове, увреждане на белодробния интерстициев еластин (например при излагане на тютюн дим).

FVD - нарушения на вентилационната функция на белите дробове при смесен, обструктивно-рестриктивен тип.

С намаляване на образуването или разрушаването на повърхностноактивното вещество, способността на белите дробове да се разтягат по време на вдишване намалява, което е придружено от увеличаване на еластичното съпротивление на белите дробове. В резултат на това дълбочината на вдишване намалява и RR се увеличава. Появява се плитко, учестено дишане (тахипнея).

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

Ограничителни нарушения на дишането

В основата на ограничителен(от лат. ограничение- ограничение) на нарушената вентилация на белите дробове се крие в ограничаването на тяхното разширяване във фазата на вдишване в резултат на действието на интрапулмонални и екстрапулмонални причини. Тя се основава на промени в вискоеластичните свойства на белодробната тъкан.

Интрапулмонални причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилация

Извънбелодробни причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилацияводят до ограничаване на големината на екскурзиите в гърдите и до намаляване на дихателния обем (TO). Такива причини са: патология на плеврата, диафрагмата, нарушена подвижност на гръдния кош и нарушена инервация на дихателните мускули.

От особено значение при развитието на извънбелодробни форми на рестриктивни дихателни нарушения е плевралната кухина, натрупването на ексудат или транссудат в нея (с хидроторакс), навлизането на въздух в нея (пневмоторакс), натрупването на кръв в нея (хемоторакс) .

Белодробно съответствие (съответствие)(∆V / ∆P) е стойност, характеризираща промяната в обема на белия дроб на единица транспулмонално налягане; тя е основният фактор, определящ максималната граница на вдишване. Разширяемостта е стойност, обратно пропорционална на еластичността.

Нарушена вентилация на белите дробове

Рестриктивните нарушения на хиповентилацията се характеризират с намаляване на статичните обеми (VC, FRU, OEL) и намаляване на движещата сила на експираторния поток. Функцията на дихателните пътища остава нормална, поради което скоростта на въздушния поток не се променя. Въпреки че FVC и FEV1 намаляват, съотношението FEV1 / FVC% е в рамките на нормалното или е увеличено. При рестриктивни белодробни нарушения белодробното съответствие (∆V / ∆P) и еластичният отговор на белите дробове са намалени. Следователно, обемният дебит на принудителния издишване SOS25-75 (усреднен за определен период от измервания от 25% до 75% от FVC) също намалява при липса на запушване на дихателните пътища. FEV1, който характеризира обемната скорост на издишване и максималната скорост на издишване при рестриктивни нарушения се намалява поради намаляване на всички белодробни обеми (VC, FOEL, OEL).

Нарушенията на дишането с хиповентилация често възникват в резултат на дисфункция на дихателния център, механизмите за дихателна регулация. Те, поради нарушение на дейността на дихателния център, са придружени от груби нарушения в ритмогенезата, формиране на патологични видове дишане и развитие на апнея.

Има няколко форми на нарушение в дейността на дихателния център, в зависимост от аферентното разстройство.

1. Дефицит на възбуждащи аферентни влияния върху дихателния център (с незрялост на хеморецепторите при недоносени бебета; с отравяне с наркотици или етанол, със синдром на Pickwick).

2. Прекомерно инхибиторно аферентно въздействие върху дихателния център (например със силна болка, придружаваща акта на дишане, който се отбелязва при плеврит, наранявания на гръдния кош).

3. Директно увреждане на дихателния център при мозъчно увреждане - травматично, метаболитно, кръвообращение (атеросклероза на мозъчните съдове, васкулит), токсично, невроинфекциозно, възпалително; с тумори и подуване на мозъка; предозиране на лекарства, успокоителни и др.

4. Разпадане на автоматично и доброволно регулиране на дишането (по време на образуването на мощни потоци от аферентни импулси: болезнен, психогенен, хеморецептор, барорецептор и др.)

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

32.3.1. Нарушения на обструктивната вентилация

Ограничителни нарушения на дишането

В основата на ограничителен(от лат.

ограничение- ограничение) на нарушената вентилация на белите дробове се крие в ограничаването на тяхното разширяване във фазата на вдишване в резултат на действието на интрапулмонални и екстрапулмонални причини. Тя се основава на промени в вискоеластичните свойства на белодробната тъкан.

Интрапулмонални причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилацияпричиняват намаляване на площта на дихателната повърхност и / или намаляване на белодробното съответствие. Такива причини са: пневмония, доброкачествени и злокачествени тумори, туберкулоза, белодробна резекция, ателектаза, алвеолит, пневмосклероза, белодробен оток (алвеоларен или интерстициален), нарушено образуване на сърфактант в белите дробове, увреждане на белодробния интерстициев еластин (например при излагане на тютюн дим). С намаляване на образуването или разрушаването на повърхностноактивното вещество, способността на белите дробове да се разтягат по време на вдишване намалява, което е придружено от увеличаване на еластичното съпротивление на белите дробове. В резултат на това дълбочината на вдишване намалява и RR се увеличава. Появява се плитко, учестено дишане (тахипнея).

Белодробно съответствие (съответствие)(∆V / ∆P) е стойност, която характеризира промяната в обема на белия дроб на единица транспулмонално налягане; тя е основният фактор, определящ максималната граница на вдишване. Разширяемостта е стойност, обратно пропорционална на еластичността. Рестриктивните нарушения на хиповентилацията се характеризират с намаляване на статичните обеми (VC, FRU, OEL) и намаляване на движещата сила на експираторния поток. Функцията на дихателните пътища остава нормална, поради което скоростта на въздушния поток не се променя. Въпреки че FVC и FEV1 намаляват, съотношението FEV1 / FVC% е в рамките на нормалното или е увеличено. При рестриктивни белодробни нарушения белодробното съответствие (∆V / ∆P) и еластичният отговор на белите дробове са намалени. Следователно, обемният дебит на принудителния издишване SOS25-75 (усреднен за определен период от измервания от 25% до 75% от FVC) също намалява при липса на запушване на дихателните пътища. FEV1, който характеризира обемната скорост на издишване и максималната скорост на издишване при рестриктивни нарушения се намалява поради намаляване на всички белодробни обеми (VC, FOEL, OEL).

Има няколко форми на нарушение в дейността на дихателния център, в зависимост от аферентното разстройство.

Разкриване на бронхиална хиперреактивност

С нормални стойности на FVDДържани FVD с физическа активност(6-минутен протокол за бягане) - появата на признаци на обструкция (намаляване на IT, FEV1 с 15% или повече) показва развитието на патологичен бронхоспазъм в отговор на физическа активност, т.е. бронхиална хиперреактивност.

FVD с лекарствен тест (вдишване на бронходилататор)Държани при наличие на признаци на запушване на първоначалното FVDза да разкрие обратимостта му. Увеличаването на FEV1, IT с 12% или повече ще свидетелства в полза на обратимостта на бронхиалната обструкция (бронхоспазъм).

Пикова флоуметрия

Методология на провеждане.Измервател на пиковия разход на пациента над 5 годинииздишва. Според показанията на плъзгача PSV се измерва по скалата на устройството - пиковата скорост на издишване в l / min, която има корелация с FEV1. Показателите PSV се сравняват с нормативните данни - до 11 години, показателите зависят само от пол и височина, от 15 години - от пол, височина и възраст.

Средни правилни стойности на psv (l / min) при деца и юноши

Височина (см)	PSV (l / min)	Височина (см)	PSV (l / min)

Нормален брой на изследванитетрябва да бъде поне 80% от средното("зелен коридор")

Сравнете данните за PSV сутрин и вечер - променливостмежду тях не трябва да надвишава 20%(Фиг. -1), промяната на ден е повече от 20% - дневни колебания (Фиг. -2).

Разберете разликата между сутрешното четене и вечерта преди - ако е повече от 20% - признак на бронхиална хиперреактивност (" сутрешен провал"- фиг. -3).

Показателите за пиковия поток се използват за проследяване на адекватността на терапията - увеличаването на колебанията между сутрешните и вечерните стойности изисква увеличаване на терапията.

удрянето на показателите PSV в „жълтия коридор“ - 60-80% от средните стойности - показва възможното развитие на атака.
удряне на показателите PSV в "червения коридор" - по-малко от 60% от средните стойности показва астматичен пристъп, изисква спешно лечение.

Изследване на храчки

Количество на ден

Общ вид (серозен, лигавичен, гноен, кървав)

Микроскопско изследване:

Кристали Шарко-Лайден (продукти на разпадане на еозинофили) - при бронхиална астма.
Спиралите на Куршман (лигавици на бронхите) - с бронхиална астма.
Еластични влакна - в случай на туберкулоза, разпадане на белодробна тъкан (абсцес).
Дитрих тапи - гнойни тапи - с бронхиектазии.
Лещи на Кох - образувания под формата на оризови зърна - туберкулоза с разпад на белодробната тъкан.
Туморни клетки.
Хемосидерофагите са признак на белодробна хемосидероза, белодробен инфаркт.

Бактериологично изследване на храчки- сеитба върху туберкулозни патогени, патогенна флора

Изследване на плеврална течност

Възпалителен характер - ексудат

Специфично тегло над 1015
Количество протеин - повече от 2-3%
Положителната реакция на Rivalta (обикновено отрицателна)
Неутрофилите са признак на остро бактериално възпаление
Лимфоцити - за туберкулоза

Невъзпалителен характер - транссудат

Протеини под 30 g / l
Левкоцитите са под 2000 на 1 кубичен mm, преобладават мононуклеарните клетки.

Кардиология

Проекция на върха сърцапри новородено е в 4-то междуребрие,

от 1,5 години - в 5-то междуребрие.

Апикален импулс -л калцификация:

До 1,5 години в IV, след това в V междуребрие (хоризонтална линия).

Вертикална линия до 2 години - 1-2 см навън от левия SCR.

2-7 години - 1 см навън от SCR.

На 7-12 години - вляво SCR.

На възраст над 12 години - 0,5 cm медиално от SCR.

■ площ- 1 x 1, за по-големи деца 2 x 2 cm.

Лява граница на OSTсъвпада с апикалния импулс.

Граници на относителна сърдечна тъпота и напречно измерение на сърцето

	Възраст на детето
				Над 12 години
	Дясна парастернална линия	Вътре от дясната парастернална линия	В средата между дясната парастернална и дясна стернална линии	В средата между дясната парастернална и дясна стернална линии, по-близо до последната, по-нататък - дясната стернална линия
		II междуребрие
	2 см навън от лявата средно-ключична линия	1 см навън от лявата средно-ключична линия	На лявата средно-ключична линия	Вътре на 0,5-1 см от лявата средно-ключична линия
Напречно измерение

Звучането на тонове зависи от възрастта:

През първите 2-3 дни от живота в 1-ва точка на аускултация (на върха) II> I, след това I = II и от 2-3 месеца живот на върхаАзтон>II.

Въз основа на сърцето(2-ра и 3-та точка на аускултация) на 1 година от живота I> II, след това I = II, от 3 годиниII> Аз.

Глоба от 2 годишна възраст до 12 годиниIIтонът над белодробната артерия (вляво) е по-силенIIтонове над аортата (вдясно) ("укрепванеIIтонове над l / a ")... От 12-годишна възраст звукът на тези тонове се сравнява.

Обикновено може да има III тон (тих, кратък, след II тон) - само легнал, в 5-та точка на аускултацията, изчезва в изправено положение.

Нормалните тонове са звучни- съотношението на I и II тонове съответства на възрастовите характеристики (от 2-3 месеца живот на върха на I> II тон).

Нормалните тонове са ясни -неразделен, компактен. Но може би физиологична деградацияIIтонове- поради не едновременно затваряне на клапаните на аортата и белодробната артерия или не едновременно свиване на вентрикулите (по-късно диастола на ЛН поради по-голям обем на кръвта). Слушах базиран на сърцето, непостоянен.

Пулсов ритъм -здрави деца на възраст 2-11 години може да имат дихателна аритмия(при вдишване, повишен пулс, при издишване, намаляване, докато задържането на дишането пулсът става ритмичен).

Неорганични шумове

Функционални- със заболявания на други органи и системи, а сърцето е здраво.

Чува се над белодробната артерия(по-рядко на върха) поради завихряне на кръвта с промяна в вискозитета на кръвта, изхвърляне с голям удар:
- VSD, анемия, треска, тиреотоксикоза, хроничен тонзилит.

Физиологични= невинни = случайни = шумове на формиране на сърцето - при здрави деца, причинени от AFO CVS - по-често при деца в предучилищна и предучилищна възраст, звукови над белодробната артерия(до 7-годишна възраст, повишено развитие на трабекуларната мрежа на вътрешната повърхност на ендокарда, по-висока скорост на притока на кръв, по-широк диаметър на съдовете, неравномерен растеж на клапи и хорди).

Признаци на неорганичен шум	Признаци на органичен шум
Само систолично	Може да бъде систолна, диастолна, систолна и диастолна Наличието на дистоличен шум веднага показва неговия органичен генезис.
Не е свързано с тонове	Обикновено се свързва с тонове
Не повече от 1 / 3-1 / 2 систола	Продължително - повече от половината от систолата
По-често над l / a, по-рядко отгоре	Чува се във всяка точка, повече от две - органичен генезис
Не облъчвайте	Наличието на облъчване е признак на органични вещества
Тихо или умерено силно	Ако силен, груб - органичен генезис
Отслабва се или изчезва с дълбоко вдишване	Не се променяйте с дълбоко вдишване
Те изчезват или намаляват под товар	След зареждане не променяйте и не увеличавайте
По-добре се чува в клиновидна позиция (лежи), отслабва или изчезва при преместване в орто положение	При преминаване към ортопозицията,
На PCG - ниска амплитуда, ниска честота	На PCG - висока амплитуда, висока и средна честота
На ЕКГ няма изразени промени	ЕКГ - признаци на хипертрофия на отделите
Според Echo-KG няма признаци на органично увреждане на сърцето (нормални размери на кухината и дебелина на миокарда, висока фракция на изтласкване (EF над 65%), непроменени клапи, свободно перикардно пространство)	Echo-KG - признаци на ендокардит, валвулит, вродено сърдечно заболяване или придобито сърдечни дефекти

Шум на фона на MARS- гранични шумове.

MARS - нарушения на формирането на сърцето, които не са придружени от промени в системната хемодинамика, размера на сърцето, неговата контрактилитет. Това са допълнителни хорди, аномалии в местоположението на хордите, пролапс на митралната клапа.

Непостояненщракания или шум от духащ или музикален тон не се извършват, изправянето се чува по-добре.

Няма оплаквания, признаци на нарушение на хемодинамиката, нормални сърдечни граници.

Повишено ниво на стигматизация (къси, извити малки пръсти ...), нарушения на позата, орган на зрението, прояви на HMS.

Шум от триене на перикарда

Не съвпада с тонове. Той се засилва при натискане със стетоскоп, при задържане на дъха при дълбоко вдишване, при накланяне напред.

В началото се чува на местно място - не съвпада с местата на аускултация на клапите, след това се разпространява в целия регион на сърцето.

Не излъчва отвъд сърцето („умира там, където е роден“).

Етапи на циркулаторна недостатъчност (NK)

Възрастови критерии за пулс, брадикардия и тахикардия(В. К. Таточенко, 1997)

Брадикардия			Тахикардия
	Умерен	Значителен		Умерен	Значителен

Оценка на кръвното налягане

Нормално кръвно налягане- 10-89 процентила от кривата на разпределение на кръвното налягане.

Високо нормално(горна граница на нормата) - 90-94 процентили.

Артериална хипертония- равна на и над 95-ия процентил от кривата на разпределение на кръвното налягане за съответния пол, възраст и височина.

Артериална хипотония- под 3-тия процентил.

Ниско нормално кръвно налягане(долна граница на нормата) - 4-10 процентили.

Ако резултатът от измерването попадне в зоната под 10-ия и над 90-ия центил, детето трябва да бъде взето под специално наблюдение с редовни повторни измервания на кръвното налягане. В случаите, когато кръвното налягане на детето е многократно в зоната под 3-тия или над 95-ия центил, се посочва преглед.в специализирана детска кардиологична клиника за определяне на причините за артериална хипотония или хипертония.

Пневмоторакс се появява, когато в плевралната кухина се появи въздух, което води до частичен или пълен колапс на белия дроб.

Разграничаване затворен, отворени клапанпневмоторакс.

Затворен пневмоторакс ***** 80-Aхарактеризиращо се с наличието на въздушен мехур в плевралната кухина при липса на комуникация на този балон с външната среда. Може да възникне, когато въздухът пробие от белите дробове или през гръдния кош в плевралната кухина, последвано от затваряне на входа (кръвен съсирек, белодробна тъкан, мускулна клапа и др.). В този случай обемът на дихателните нарушения ще зависи от степента на белодробен колапс, в зависимост от размера на въздушния мехур. Затвореният пневмоторакс също се причинява изкуствено: с кавернозна белодробна туберкулоза, за да се компресира кухината за последващия й колапс и белези. Ако затворен пневмоторакс не е лечебен и размерът на въздушния мехур е значителен, е необходимо да се изсмуче въздух от плевралната кухина и допълнително да се затвори отворът, през който е влязъл в плеврата.

Кога отворенпневмоторакс ***** 80-Bима връзка между плевралната кухина и външната среда, която може да възникне при разкъсване на белодробната тъкан поради нейния емфизем, разрушаване при рак или белодробен абсцес, с проникваща рана на гръдния кош. Отвореният пневмоторакс води до пълен колапс на белия дроб, който определя степента на дихателна недостатъчност, двустранният отворен пневмоторакс, причинява пълен колапс на двата бели дроба и смърт от спирането на функцията на външното дишане. Лечението на отворен пневмоторакс се състои в затваряне на отвора, през който въздухът навлиза в плевралната кухина и след това евакуацията му.

Най-опасното е клапанпневмоторакс, който се развива, когато отворът в плеврата, през който въздухът навлиза в кухината му, е покрит с тъканна клапа, която пречи на въздуха да напусне плевралната кухина, но му позволява свободно да навлиза в плевралната кухина. ***** 80-BВ този случай има все по-голямо изпомпване на въздух в плевралната кухина, което може да доведе не само до пълен колапс на съответния бял дроб, но и до изместване на медиастиналните органи от въздушния мехур с появата на тежки хемодинамични нарушения . Това е толкова животозастрашаващо, че често първата намеса на хирурга е трансформирането на едностранно клапанния пневмоторакс в отворен (разбира се, с последващото му превръщане в затворен и допълнително засмукване на въздушния мехур).