Тиреотоксикоза - синдром, който се намира при различни патологични състояния на човешкото тяло. Честотата на тиреотоксикоза от Европа и Русия е 1,2% (Fadeev V. V., 2004). Но проблемът с тиреотоксикоза се определя не толкова от неговото разпространение като тежестта на последствията: засяга метаболитни процеси, води до развитие на тежки промени в много системи на тялото (сърдечносъдови, нервни, храносмилателни, репродуктивни и др.).

Синдром на тиреотоксикоза, състоящ се от основния ремонт на тироксинните хормони и тридиотинонина (Т4 и Т3) върху целевите органи, в повечето клинични случаи е следствие от патологията на щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза се намира на предната повърхност на шията, покривайки предната и страните на горните пръстени на трахеята. Като форма с форма на подкова, тя се състои от две странични фракции, свързани с феро. Поставянето на щитовидната жлеза се случва на 3-5 седмицата на ембрионално развитие и от 10-12 седмици тя придобива способността да заснема йод. Като най-голямото ендокринно желязо в тялото, той произвежда хормони на щитовидната жлеза (Tg) и калцитонин. Морфофункционалната единица на щитовидната жлеза е фоликул, стената на която е оформена от един слой епителни клетки - тироидици и луменът съдържа техния секреторски продукт - колоид.

Thyroidocytes са уловени от кръвта на йодните аниони и, свързвайки го към тирозина, отстранете получените съединения под формата на три и тетраодтонини в лумена на фоликула. По-голямата част от тридиотинонина не се образува в щитовидната жлеза, но в други органи и тъкани, чрез елиминиране на йодния атом от тироксин. Частта от йода, която остава след разцепването, отново улавя щитовидната жлеза, за да участва в синтеза на хормони.

Регулирането на функцията на щитовидната жлеза е под контрола на хипоталамуса, произвеждащ тиротропин-рилатния фактор (Thyareoliberin), под влияние, на който се освобождава тиротропният хипостик хормон (TSH), стимулира производството на тиреоид желязо t3 и t4 . Има отрицателна обратна връзка между нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и TSH, поради което се поддържа оптималната им концентрация на кръвта.

Ролята на хормоните на щитовидната жлеза:

Повишаване на чувствителността на адренорецепторите, увеличаване на сърдечната честота (сърдечна честота), кръвно налягане;

На вътрематочния етап диференцирането на тъканите (нервни, сърдечносъдови, мускулно-скелетни системи) се насърчава, по време на детството - създаването на умствени дейности;

Увеличаване на потреблението на кислород и нивото на основния обмен:

• Активиране на синтеза на протеините (включително ензими);

  Чрез увеличаване на улавянето на калциеви йони от кръвта;

  Активиране на процесите на гликогенолиза, липолиза, протеолиза;

  Допринасяне за транспортирането на глюкоза и аминокиселини в клетката;

  Чрез увеличаване на топлинния продукт.

Причини за тиретоксикоза

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта може да бъде следствие от заболявания, които могат да бъдат прояви с хиперфункция на щитовидната жлеза или неговото унищожение - в този случай тиреотоксикозата се дължи на пасивния прием на Т4 и Т3 в кръвта. В допълнение, причините за причините не са зависими от щитовидната жлеза - предозиране на хормони на щитовидната жлеза, T4 и T3-секретиран тератом на яйчниците, метастазите на рак на щитовидната жлеза (таблица 1).

Хиперфункция на щитовидната жлеза. Първото място сред болестите, придружени от повишено образуване и секреция на хормоните на щитовидната жлеза, заемат дифузен токсични гуша и много нос токсични гуша.

Дифузна токсична гуша (DTZ) (болест на Bastedhouse-Graves, салон) - системно автоимунно заболяване с наследствена предразположеност, която се основава на разработването на стимулиращи автоантитела към TSH рецепторите, разположени върху тиреоидици. Откриването на циркулиращи автоантитела при 50% DTZ роднини, често откриване в HLA DR3 пациенти с други автоимунни заболявания, се доказва за генетичната чувствителност. Комбинацията от DTZS с автоимунна хронична надбъбречна недостатъчност, диабет тип 1, както и други автоимунни ендокринопатии се обозначава като синдром на AutoImune Polyglandul тип 2. Трябва да се отбележи, че жените страдат от 5-10 пъти по-често от мъжете, проявлението на болестта попада върху млада и средна възраст. Наследствената предразположеност при действието на задействания фактори (вирусна инфекция, стрес и т.н.) води до появата в тялото на щитовидната фокусираща имуноглобулини - лат-фактори (дълъг екшън тироид стимулатор, дългодействащ тиреоиден стимулатор). При влизане в сътрудничество с рецептори към тиротропния хормон върху тиреоидисти, тиреоидимулиращите антитела предизвикват увеличаване на синтеза на хормони Т4 и Т3, което води до появата на състоянието на тиретоксикоза.

Мулти-нос токсични гуша - се развива с дълъг хроничен лаптоп от йод в храната. Всъщност това е една от връзките във веригата на последователни патологични състояния на щитовидната жлеза, образувайки условия на йод дефицит на светлина и умерена тежест. Дифузното не-токсично гуша (DNZ) преминава в нодем (многоцветен) нетоксични гуша, след това се развива функционалната автономия на щитовидната жлеза, което е патофизиологичната основа на много нос токсичния гума. При условията на недефицит на йод, щитовидната жлеза е подложена на стимулиране на ефектите на TSH и местните растежни фактори, причиняващи хипертрофия и хиперплазия на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза, което води до образуването на ленти (DNP етап). Основата за развитието на възли в щитовидната жлеза е микроселекторгът на тиреоидиците - различна функционална и пролиферативна активност на щитовидната жлеза.

Ако дефицитът на йод е запазен през годините, тогава тироидната стимулация става хронична, причинява хиперплазия и хипертрофия в тиороцитите, които имат най-изразената пролиферативна активност. Тъй като води до появата на фокални клъстери на тиреоидици със същата висока чувствителност към стимулиране на ефектите. При условията на продължаваща хронична хиперстимулация, активното разделение на тиреоидиците и забавянето на този фон на репаративните процеси води до разработване на активиращи мутации в генетичния апарат на тиреоидиците, водещи до тяхната автономна работа. С течение на времето дейностите на автономни тиреоидици водят до намаляване на нивото на TSH и увеличаване на съдържанието на Т3 и Т4 (фазата на клинично изрична тиретоксикоза). Тъй като процесът на формиране на функционалната автономия на щитовидната жлеза се разтега с течение на времето, йодридираната тиреотоксикоза се проявява в по-възрастните възрастови групи - след 50 години.

Тиретоксикоза по време на бременност. Честотата на тиреотоксикозата при бременни жени достига 0,1%. Неговата основна причина е дифузната токсична гуша. Тъй като тиретоксикозата намалява плодородието, тежка форма на заболяване рядко се наблюдава при бременни жени. Често бременността възниква по време или след лечение на тиретоксикоза на лекарството (тъй като това лечение възстановява плодородието). За да се избегне нежелана бременност, млади жени с тиретоксикоза, приемане на тионамиди, се препоръчва да се използват контрацептиви.

Токсичният аденом на щитовидната жлеза (пламъчно заболяване) е доброкачествен тумор на щитовидната жлеза, развиващ се от фоликуларния апарат, автономно хиперпродукция на хормоните на щитовидната жлеза. Токсичният аденом може да се появи в предишния нетоксичния възел, във връзка с това, нодланд еутикоид се счита за фактор на риска от токсично аденом. В сърцето на патогенезата на заболяването е с автономна хиперпродукция на аденома на щитовидната жлеза, която не е регулирана от тиротропния хормон. Аденома секретира в голям брой предимно триодьотиронина, което води до потискане на продуктите на тиротропния хормон. Това намалява активността на останалата тъканна тъкан, заобикаляща аденома.

Рядко се намират TSH-Secret Adenomes на хипофизната жлеза; Те представляват по-малко от 1% от всички тумори на хипофизата. При типични случаи тиреотоксикозата се развива на фона на нормално или повишено ниво на TSH.

Избирателната устойчивост на хипофиза към хормоните на щитовидната жлеза е състояние, в което няма отрицателна обратна връзка между нивото на щитовидните хормони на щитовидната жлеза и нивото на хипофизната жлеза се характеризира с нормално ниво на TSH, значително увеличение на нивата на Т4 и T3 и тиреотоксикоза (тъй като чувствителността на други целеви тъкани към хормоните на щитовидната жлеза не е счупена). Туморът на хипофизата при такива пациенти не е визуализиран.

Bubling и хориокарцином отделят големи количества хорионни гонадотропин (XG). Хорионният гонадотропин, подобен в своята структура с TSH, причинява преходно потискане на тиротропната активност на аденогипофисите и увеличаване на нивото на свободното Т4. Този хормон е слаб TTG рецепторен стимулатор върху тиреоидиците. Когато концентрацията на XG надвишава 300 000 единици (които няколко пъти максималната концентрация на XG по време на нормална бременност) може да настъпи тиретоксикоза. Отстраняване на мехурче или химиотерапия на хорьокарцинома елиминира тиретоксикоза. Нивото на XG може значително да се увеличи с токсикозата на бременните жени и да причини причината за тиретоксикоза.

Унищожаването на щитовидната жлеза

Унищожаването на тиреоидиците, при което потокът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта и в резултат е развитието на тиреотоксикоза, съпътства възпалителните заболявания на щитовидната жлеза - тиреоидит. По принцип те са преходни автоимунни тироиди (AIT), които включват глупости ("тиха") AIT, след раждането на AIT, AIT, предизвикано от цитокин. За всички тези варианти в щитовидната жлеза, промяната на пелите, свързани с автоимунната агресия, се появяват: с най-типичния поток на деструктивна тиретоксикоза фаза, фазата на преходния хипотиреоидизъм се заменя, след което функцията на щитовидната жлеза се възстановява в повечето случаи.

След раждането тиреоидит възниква на фона на прекомерното реактивиране на имунната система след естествена гестационна имуносупресия (феномен на рикошет). Суровият ("тиха") форма на тиреоидит преминава същото като следродалището, но само провокиращ фактор е неизвестен, излиза от докосване с бременност. Индуциран от цитокин тиреоидит се развива след назначаване на различни заболявания на интерфейсни лекарства.

Развитието на тиреотоксикоза е възможно не само с автоимунно възпаление в щитовидната жлеза, но и при инфекциозни увреждания, когато подцелевият грануломатозен тиреоидит се разлага. Смята се, че причината за подкумен грануломатозен тиреоидит е вирусна инфекция. Предполага се, че касетъчният вирус, аденовирусите, епидемичния вирус на парите, ехо вирусите, грипните вируси и вирусите на Epstein-Barr могат да бъдат причинители. Налице е генетична предразположеност към подцелевия грануломатозен тироидит, тъй като честотата е по-висока при хората с HLA-BW35 антиген. За надлъжния период (в продължение на няколко седмици) се характеризират с малгизната температура, общото лошо здраве, ларингит, понякога дисфагия. Синдромът на тиаротоксикоза възниква при 50% от пациентите и се появява в етапа на тежки клинични прояви, които включват болка от едната страна на предната повърхност на шията, обикновено облъчваща в ухото или долната челюст от същата страна.

Други причини за тиреотоксикоза

Медикатурална тиретоксикоза - Честа причина за тиретоксикоза. Често лекарят предписва прекомерни дози хормони; В други случаи пациентите с тайна приемат прекомерни количества хормони, понякога за отслабване.

Т 4 - и T 3-креда яйчникар (яйчников поток) и големи хормонално активни метастази на рак на фоликуларен щитовидната жлеза - много редки причини за тиретоксикоза.

Клинична картина с синдром на тиретоксикоза

Сърдечно-съдовата система. Най-важният целеви орган с нарушения на функцията на щитовидната жлеза е сърцето. През 1899 г. Р. Краус въведе термина "тиретоксично сърце", при който комплексът на симптомите на нарушенията на активността на сърдечно-съдовата система, причинен от токсичен ефект на излишните хормони на щитовидната жлеза, характеризиращ се с развитието на хиперфункция, хипертрофия, дистрофия, кардиосклероза и. \\ T сърдечна недостатъчност.

Патогенезата на сърдечно-съдовите нарушения с тиротоксикоза се свързва с способността на TG директно да се свързва с кардиомиоцити, осигурявайки положителен инотропен ефект. В допълнение, увеличаване на чувствителността и експресията на адренорецепторите, хормоните на щитовидната жлеза причиняват значителни промени в хемодинамиката и развитието на остър сърдечна патология, особено при пациенти с исхемична сърдечна болест. Увеличаването на сърдечната честота, увеличаване на обема на удара (UO) и минутен обем (MO), ускоряване на притока на кръв, намаляване на общото и периферното съпротивление на съдовете (OPS), промяна в кръвното налягане. Систоличното налягане умерено се увеличава, диастоличният остава нормален или намален, в резултат на което импулсното налягане се увеличава. В допълнение към изброената тиреотоксикоза, придружава се увеличение на обема на циркулиращата кръв (BCC) и еритроцитната маса. Причината за увеличаване на ~ е промяната в серумното ниво на еритропоетин в съответствие с промяната в серумното ниво на тироксин, което води до увеличаване на масата на червените кръвни клетки. В резултат на увеличаване на минутния обем и масата на циркулиращата кръв, от една страна и намаляване на периферната резистентност, от друга страна, импулсното налягане и натоварването върху сърцето в диастола се увеличават.

Основните клинични прояви на сърдечна патология с тиреотоксикоза са синус тахикардия, предсърдно оцветяване (т.т.), сърдечна недостатъчност и метаболитна форма на ангина. В случай на пациент на сърдечно заболяване (IBS), хипертонично заболяване, сърдечни дефекти, тиретоксикоза само ускорява появата на аритмии. Налице е пряка зависимост на депутат върху тежестта и продължителността на заболяването.

Основната характеристика на синусовата тахикардия е, че тя не изчезва по време на съня и незначителното физическо натоварване драстично увеличава честотата на сърдечните съкращения. В редки случаи се намира синус брадикардия. Това може да се дължи на вродени промени или с изчерпване на функцията на синусовия възел с развитието на нейния синдром на слабост.

Атриалното трептене се намира в 10-22% от случаите, като честотата на тази патология се увеличава с възрастта. В началото на болестта, предсърдното мляко носи пароксизмален характер и прогресията на тиреотоксикоза може да се премести в постоянна форма. При пациенти с ранна възраст, без съпътстваща сърдечно-съдова патология след субнотална резекция на щитовидната жлеза или успешната тиретична терапия, се възстановява синусов ритъм. В патогенезата на атриалното трептене, нарушаването на електролитен баланс играе важна роля, по-точно намаляването на нивото на вътреклетъчния калий в миокарда, както и изчерпването на ностропичната функция на синусовия възел, който води до неговото изчерпване и преход към патологичния ритъм.

За тиреотоксикоза, предсърските нарушения на ритъма са по-характерни и появата на камерна аритмия е характерна само за тежка форма. Това може да бъде свързано с по-висока предсърдна чувствителност към аритмогенното действие на TSH в сравнение с вентрикулите, тъй като преобладава плътността на бета-адренорецепторите в предсърдната тъкан. Като правило, вентрикуларните аритмии се намират при комбиниране на тиреотоксикоза със сърдечно-съдови заболявания. С появата на постоянни евтични, те се спасяват.

Мускулно-скелетната система. Укрепването на катаболизма води до слабост и мускулна атрофия (тиретоксична миопатия). Пациентите изглеждат изтощени. Мускулната слабост се проявява при ходене, вдигайки нагоре, ставайки с колене или повдигане на тежести. В редки случаи има преходна тиретоксична парализа, която продължава от няколко минути до няколко дни.

Повишеното ниво на хормоните на щитовидната жлеза води до отрицателен минерален баланс със загуба на калций, която се проявява чрез подсилена костна резорбция и намалено чревно засмукване на този минерал. Резорбцията на костната тъкан преобладава над образуването му, така че концентрацията на калций в урината се увеличава.

При пациенти с хипертиреоидизъм са открити ниски нива на витамин D-1,25 метаболит (O) 2D, понякога хиперкалцемия и намаляване на нивото на параратехамон в серума. Клинично всички тези нарушения водят до развитието на дифузната остеопороза. В костите, патологичните фрактури, срутването на прешлените е възможно образуването на кифза. Артропатията с тиретоксикоза рядко се развива по вид хипертрофична остеоартропатия с удебеляване на фалангите на пръстите и периолните реакции.

Нервна система. Увреждането на нервната система с тиреотоксикоза възниква почти винаги, така че преди да се нарича "невротироа" или "тиреоноза". В патологичния процес участват централната нервна система, периферните нерви и мускулите.

Ефектът от излишните тироидни хормони предимно води до развитие на неврастенични симптоми. Оплаквания от повишена възбудимост, безпокойство, раздразнителност, обсесивни страхове, безсъние, има промяна в поведението - разгръщане, фискална, прекомерна моторна активност, загуба на способност за концентриране на вниманието (пациентът рязко се обръща от една мисъл с друга), емоционална нестабилност бърза промяна на настроението от адресиране преди депресия. Истинската психоза е рядкост. Неспособност и синдром на депресия, наречен "апатична тиреотоксикоза", обикновено се среща при пациенти в напреднала възраст.

Фобичните прояви са много характерни за тиреотоксикоза. Често се случва шдиофобия, клаустрофобия, социофобия.

В отговор на физическо и емоционално натоварване, възникват панически атаки, се проявяват с рязко увеличаване на пулса, увеличаване на кръвното налягане, с бледо на кожата, сухота в устата, шега, страх от смърт.

Невротичните симптоми за тиретоксикоза са неспецифични и с развитието и наддаването на тегло на заболяването, ние се запълваме, като променяме тежките органи.

Тремор - ранен симптом на тиреотоксикоза. Тази хипекиноза остава сама и при шофиране и емоционалната провокация подобрява тежестта му. Тремерът улавя ръцете си (симптом на Мари - тремор пръсти на удължени ръце), клепачи, език, а понякога и цялото тяло ("симптом на дилеграфски стълб").

Тъй като болестта повдига, бърза умора, мускулна слабост, дифузна загуба на тегло, напредва мускулната атрофия. При някои пациенти слабостта на мускулите достига изключително тежест и дори води до смърт. Изключително рядко, с тежка тиретоксикоза, припадъците на обобщената мускулна слабост (периодична тиретоксична хипокалиемерна парализа), вълнуващи мускули на тялото и крайниците, включително респираторни мускули, внезапно могат да се появят. В някои случаи парализата се предшества от атаки на слабости в краката, парестезията, патологичните мускули на умората. Парализата се развива насилствено. Такива атаки понякога могат да бъдат единственото проявление на тиретоксикоза. По отношение на електромиографията се откриват полифии при пациенти с периодична парализа, намалявайки потенциала на действие, наличието на спонтанна активност на мускулни влакна и безкикулация.

Хроничната тиретоксична миопатия се появява с дългия поток на тиреотоксикоза, характеризира се с прогресивна слабост и умора в проксимални групи мускули на крайниците, по-често. Забелязани са трудности при изкачване по стълбите, ставайки от стола, разресвайки косата. Постепенно развива симетрични мускули на хипотрофията на проксималните участъци на крайниците.

Thyaroxic екзофталм. Тиреоксичният екзофталм винаги се намира на фона на тиреотоксикоза, по-често при жени. Окото слот при такива пациенти е отворено, въпреки че няма екзофталма, или не надвишава 2 mm. Увеличаване на напукването на очите се дължи на прибирането на горния клепач. Други симптоми могат да бъдат открити: когато се гледа, понякога е видима ивица от склера между горния век и ириса (симптом на ralemple). Когато гледате надолу, понижаването на горния клепач изостава зад движението на очната ябълка (симптом на GREF). Тези симптоми се дължат на увеличаване на тонуса на гладките мускули, повдигащи горния клепач. Той се характеризира с рядко мигане (Schtellwag симптом), лек тремор на възрастта, когато са затворени, но клепачите са напълно затворени. Обемът на уплътняването на екстъкслените мускули не е нарушен, прекъсването на очите остава нормално, функцията на окото не страда. Преместването на окото не е трудно. Използването на инструментални изследвания, включително изчислена томография и ядрен магнитния резонанс, доказва липсата на промени в меките тъкани на орбитата. Описаните симптоми изчезват на фона на наркотиците на дисфункцията на щитовидната жлеза.

Симптомите на очите на тиретоксикоза трябва да се различават от независимо заболяване на ендокринната офталмопатия.

Ендокринната офталмопатия (чакъни) е заболяване, свързано с увреждането на периоритните тъкани на автоимунния генезис, което в 95% от случаите се комбинира с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Тя се основава на лимфоцитна инфилтрация на всички образувания на огледа и свирбитално подуване. Основният симптом на офталмопатия Грейвс - екзофталм. Отокът и фиброзата на ледените мускули водят до ограничаване на мобилността на очната ябълка и диплопията. Пациентите се оплакват от гума в очите си, светлина, разкъсване. Поради неуважаването на клепача, роговицата изсъхва и може да я улови. Компресирането на зрителния нерв и кератитът може да доведе до слепота.

Храносмилателната система. Консумацията на храни се увеличава, при някои пациенти има непокорен апетит. Въпреки това, пациентите обикновено са тънки. Поради повишаването на перисталтиката, стол често, но диария е рядкост.

Секс система. Тиреотоксикоза при жените намалява плодородието и може да предизвика олигоменор. Мъжете потискат сперматогенезата, от време на време намалена ефикасност. Понякога гинекомастията се наблюдава поради ускорената периферна трансформация на андроген в естрогените (въпреки високото ниво на тестостерон). Тиреоидните хормони увеличават концентрацията на свързващите хормони на глобулиновите пола и по този начин увеличават общото съдържание на тестостерон и естрадиол; В същото време нивата на лутеинизиращия хормон (LH) и фоликуларният хормон (FSH) в серума могат да бъдат повишени и нормални.

Метаболизъм. Пациентите обикновено са тънки. За възрастните хора, анорексията е характерна. Напротив, някои млади пациенти апетит се повишават, така че те добавят тегло. Тъй като хормоните на щитовидната жлеза повишават топлопредаването и пренос на топлина за сметка на изпотяване, което води до светлополиудипси. Много от тях са слабо толерирани топлина. При пациенти с инсулинозависим захарен диабет, необходимостта от инсулин се увеличава с тиретоксикоза.

Обикновено щитовидната жлеза обикновено се увеличава. Размерът и последователността на гуша зависи от причината за тиреотоксикоза. При хиперфункционалната жлеза се подобрява кръвният поток, който причинява появата на местен съдов шум.

Тирецичната криза е рязко обостряне на всички симптоми на тиретоксикоза, като тежко усложнение на основното заболяване, придружено от хиперфункция на щитовидната жлеза (в клинична практика, обикновено е токсична гуша). Следните фактори допринасят за развитието на кризата:

Дълга липса на лечение на тиретоксикоза;

Интеркуративни инфекциозни възпалителни процеси;

Тежка психическа травма;

Оперативно третиране на всякакъв характер;

Лечение на токсични гуша с радиоактивен йод, както и хирургично лечение на заболяването, ако еутероидното състояние не е достигнато преди това; В този случай, в резултат на огромно унищожаване на щитовидната жлеза, се различава голямо количество щитовидни хормони.

Патогенезата на кризата е прекомерна допускане до кръвта на хормоните на щитовидната жлеза и тежкото токсично увреждане на сърдечно-съдовата система, черния дроб, нервната система и надбъбречните жлези. В клиничната картина се характеризира остър възбуда (до психоза с глупости и халюцинации), която след това се заменя с адамисия, сънливост, мускулна слабост, апатия. Когато инспекцията: лицето е рязко хипертика; Очи, широко разкрити (експресиран екзофталм), мига рядко; Обичайно изпотяване, в бъдеще, замествайки сухотата на кожата поради изразена дехидратация; Гореща, хиперемична; Висока телесна температура (до 41-42 ° С).

Високото силно кръвно налягане (AD), диастолното кръвно налягане, намалено значително, с далечна криза систоличното кръвно налягане намалява рязко, развитието на остра сърдечно-съдова недостатъчност е възможно; Тахикардия до 200 удара на минута отива при трептенето на Атрия; Нарушения на обезвреждане Увеличаване: жажда, гадене, повръщане, течен стол. Може да има увеличение на черния дроб и развитието на жълтеницата. По-нататъшното развитие на кризата води до загуба на ориентация, симптоми на остра надбъбречна недостатъчност. Клиничните симптоми на кризата по-често се увеличават за няколко часа. В кръвта на ТХ може да не се определя, нивото на Т4 и Т3 е много високо. Наблюдава се хипергликемия, карбамид, стойностите на азот се увеличават, киселинно-базовото състояние и електролитният състав на кръвта се променят - нивото на калий се увеличава, натрий - пада. Характеризира се с левкоцитоза с неутрофилна промяна наляво.

Диагностика

При самостоятелна тиреотоксикоза, изследването включва два етапа: оценка на функцията на щитовидната жлеза и изясняването на причините за увеличаване на хормоните на щитовидната жлеза.

Резултат от функцията на щитовидната жлеза

1. Общи Т4 и свободните Т4 се увеличават почти при всички пациенти с тиротоксикоза.

2. Общи Т3 и безплатни Т3 също са повишени. При по-малко от 5% от пациентите само общата Т3 е повишена, а общата Т4 остава нормална; Такива състояния се наричат \u200b\u200bT3-тиротоксикоза.

3. Базалното ниво на TSH е силно намалено или TSH не е определено. Пробата с Thyareoliberin не е задължителна. Базалното ниво на TSH се намалява с 2% от възрастните хора с евтаза. Нормално или увеличено базално ниво на TSG на фона на повишените нива на обща Т4 или общо Т3 показва тиретоксикоза, причинена от излишък TTG.

4. Тиреоглобулин. Увеличаването на нивото на Thyreoglobulin в серума се открива при различни форми на тиретоксикоза: дифузна токсична zob, subacute и автоимунен щитовидна жлеза, много нос токсични и нетоксични zob, ендемични zob, рак на щитовидната жлеза и неговите метастази. За медуларен рак на щитовидната жлеза, нормално или дори намалено съдържание на Thyreoglobulin в кръвния серум е характерно. При тиреоидит концентрацията на тиреоглобулин в серума може да не съответства на степента на клинични симптоми на тиреотоксикоза.

Съвременните лабораторни методи ви позволяват да диагностицирате две версии на тиреотоксикоза, които много често са етапи от същия процес:

Субклинична тиреотоксикоза: се характеризира с намаляване на нивото на TSH в комбинация с нормални нива на свободното Т4 и безплатно Т3.

Елегичната (изрична) тиреотоксикоза се характеризира с намаляване на нивата на TSH и увеличаване на нивото на свободното Т4 и безплатен T3.

5. Абсорбция на радиоактивен йод (I123 или I131) щитовидната жлеза. За да се оцени функцията на щитовидната жлеза, тест за абсорбция на малка доза радиоактивен йод е важна за 24 часа. 24 часа след приема на доза I123 или I131, улавянето на изотопа на щитовидната жлеза се измерва и след това се изразява като процентно съотношение. Трябва да се има предвид, че усвояването на радиоактивния йод значително зависи от съдържанието на йод в храната и в околната среда.

Състоянието на басейна на йодния пациент е различно отразено върху резултатите от измерването на абсорбцията на радиоактивен йод при различни заболявания на щитовидната жлеза. Хипертироксинемия с висока конфискация на радиоактивен йод е характерна за токсичната гуша. Причините за хипертируксицинемия на фона на ниска величина на улавянето на радиоактивен йоден комплект: излишък на йод в тялото, тиреоидит, тиреоидния хормон, ектопична загуба на тироиден хормон. Следователно, когато е открито високо съдържание на хормони на щитовидната жлеза на фона на ниска улавяне I123 или I131, е необходимо да се извърши диференциална диагноза на заболявания (Таблица 2).

6. Радионуклид сканиране. Функционалното състояние на щитовидната жлеза може да се определи в теста с улавяне на радиофармацевтичната рамка (радиоактивен йод или техниката на Peckenet). Когато се използва изотоп на йод йод, йодът е заловен, видим върху сцинтигюмата. Нефункционалните зони не се визуализират и наричат \u200b\u200b"студ".

7. супресивни проби с Т3 или Т4. С тиреотоксикоза, абсорбцията на радиоактивен йод с щитовидната жлеза под влиянието на екзогенни хормони на щитовидната жлеза (3 mg левотироксин е веднъж вътре или 75 ug / ден lifmine вътре в продължение на 8 дни) не намалява. Напоследък тази проба се използва, тъй като са разработени силно чувствителни методи за определяне на TSH и методите на тироидната сцинтиграфия. Пробата е противопоказана при заболявания на сърцето и възрастния пациент.

8. Ултразвук (ултразвук) или ехография или ултразвук. Този метод е информативен и значително спомага за диагностицирането на автоимунен тиреоидит в по-малка степен - дифузна токсична гуша.

Установяване на причината за тиреотоксикоза

Тиретимулационните автоантите са маркери на дифузна токсична гуша. Налични са комплекти за определяне на тези автоантите по метода на ензим имуноанализ (ELISA).

Всички автоантоантенибоди към TG рецептори (включително тиреоидизъм и блокиране на блокиращите автоноши) се определят чрез измерване на свързването на IgG от серума с TTG рецептори. Тези автоантитела се откриват при около 75% от пациентите с дифузна токсична гуша. Изпитването за всички автоантитела към TSTH рецепторите е по-лесно и по-евтино от пробата върху титростта от автоантитела.

Антителата към миелопероксидаза са специфични за дифузна токсична гуша (както и за хроничен лимфоцитен тиреоидит), така че тяхното определение помага да се разграничи дифузната токсична гуша от други причини за тиретоксикоза.

Сцинтиграфията на щитовидната жлеза се извършва при пациенти с тиретоксикоза и ноделна гуша, за да разбере:

• Има автономна хиперфункционална единица, която натрупва целия радиоактивен йод и потиска функцията на нормалната тъкан на щитовидната жлеза.

  Има ли някакви многобройни възли, натрупващи йод.

  Са осезаеми възела студено (хиперфункционалната тъкан се намира между възлите).

Диференциална диагноза на заболявания, придружени от тиретоксикоза

От всички причини, водещи до развитието на тиреотоксикоза, най-подходящият (по силата на нейното разпространение) са дифузни токсични гуша и много нос токсични гуша. Много често причината за неуспешната лечението на токсична гуша е просто грешки в диференциалната диагноза гробове и многослойна токсична гбулест, поради факта, че методите за лечение на тези две заболявания се различават. Следователно, ако наличието на тиреотоксикоза в пациента е потвърдено в хормонално проучване, в повечето случаи има диференциация на гробовете и функционалната автономия на щитовидната жлеза (носална и много нос токсична гуша).

За двата варианта на токсичната гуша клиниката се определя предимно чрез синдром на тиретоксикоза. При провеждане на диференциална диагноза е необходимо да се вземе предвид възрастта: при млади хора, които като правило говорим за болестта на Грейвс, в повечето случаи се осъществява разгърната класическа клинична картина на тиретоксикоза, докато възрастните пациенти Кой в нашия регион е по-често срещан многоспамечен токсична гуша, олиго и дори моносимптомен поток от тиретоксикоза често се срещат. Например, това може да бъде единственото проявление на него, което е дълго свързано с IBS или необяснимо пощенски. В повечето случаи, според анамнезата, инспекцията и клиничната картина, е възможно да се постави правилната диагноза. Равна възраст на пациента, сравнително кратка история на заболяването (до една година), дифузно повишаване на щитовидната жлеза и произнасян ендокринната офталмопатия - характерните признаци на болестта на Греус. Обратно, пациентите с много нос токсични гуша могат да означават това преди много години или дори десетилетия, че са имали възглавница или дифузна гума, без да нарушават функцията на щитовидната жлеза.

Тиреоидната сцинтиграфия: За болестта на гробовете се характеризират дифузното увеличение на улавянето на радиостанцията, "горещи" възли или редуване на зони с високо и намалено натрупване се откриват при функционална автономия. Често се оказва, че в много номиналните гуша най-големите възли, идентифицирани по време на ултразвук, според сцинтиграфия, са "студени" или "топли" и тиретоксикозата се развива в резултат на хиперфункция на тъканта около възлите.

Диференциалната диагноза на токсичната гуша и тиреоидитът не предизвиква специални трудности. Със зърнено месоматна подцент, тироид водещите симптоми са: неразположение, треска, болка в областта на щитовидната жлеза. Болката е облъчваща в ушите, при поглъщане или завъртане на главата е подобрено. Щитовидната жлеза по време на палпацията е изключително болезнена, много гъста, кимна. Възпалителният процес обикновено започва в един от акциите на щитовидната жлеза и постепенно улавя друг дял. Скоростта на утаяване на еритроцитите (SE) се увеличава, противовъзпалителните автоантитела, като правило, не се откриват, абсорбцията на радиоактивния йод, щитовидната жлеза е рязко намалена.

Преходни автоимунни тироиди (подкатни лимфоцитни тироиди) - изясняване в историята на раждането, абортите, използването на интерферон наркотици. Thyarexic (начален) етап на подкуба след раждането тиреоидит продължава 4-12 седмици, замествайки хипотиреоидния етап за продължителност от няколко месеца. Тиреоидната скантиграфия: за тиретоксичния етап на всичките три вида преходни щитовидни жлези се характеризира с намаление на натрупването на радиофармацевтичността. Ултразвуковото изследване разкрива намаляване на ехогенността на Паренхим.

Остра психоза. Като цяло, психозата е болезнено психично заболяване, което се проявява изцяло или главно неадекватно отражение на реалния свят с нарушение на поведението, промяна в различни страни на умствената активност, обикновено с появата на нервни явления за явления (халюцинации, глупости, глупости, психомотор, афективни разстройства и др.). Токсичният ефект на хормоните на щитовидната жлеза може да предизвика остър симптоматична психоза (т.е. като една от проявите на общо неинфекциозно заболяване, инксокция и интоксикация). Почти една трета от пациентите, хоспитализирани с остра психоза, общата Т4 и свободните Т4 са увеличени. При половината от пациентите с повишено ниво Т4 се увеличава нивото T3. След 1-2 седмици тези индикатори се нормализират без лечение с противоизчисщи средства. Предполага се, че увеличаването на нивата на хормоните на щитовидната жлеза е причинено от емисиите на TSH. Въпреки това, нивото на TSH в основното изследване на хоспитализираните пациенти с психоза обикновено се намалява или е на долната граница на нормата. Вероятно нивото на TSH може да се повиши на ранен етап от психоза (преди хоспитализация). Наистина, при някои пациенти с пристрастяване към амфетамини, хоспитализирани с остра психоза, намират недостатъчно намаляване на нивата на TSH на фона на повишено ниво T4.

Лечение с тиретоксикозна синдром

Лечението на тиреотоксикоза зависи от причините, които са го причинили.

Токсична гуша

Методи за лечение на гробове и различни клинични опции за функционална автономия на щитовидната жлеза са различни. Основната разлика се крие във факта, че в случая на функционалната автономия на щитовидната жлеза на фона на тиретичната терапия е невъзможно да се постигне резистентна ремисия на тиретоксикоза; След отмяната на тиретиците тя естествено се развива отново. По този начин лечението на функционална автономия е хирургично да се отстрани щитовидната жлеза или неговото унищожаване с радиоактивен йод-131. Това се дължи на факта, че тиретичната терапия на пълна ремисия на тиреотоксикоза не успява, след като отменя лекарството, всички симптоми се връщат. В случай на гробове заболяване, постоянната ремисия е възможна в отделни групи пациенти по време на консервативната терапия.

Дългосрочни (18-24 месеца) Thyroostatic терапия, като основен метод за лечение на гробове, може да се планира само при пациенти с малко увеличение на щитовидната жлеза, при липса на клинично значими възприятия. В случай на повторение след един курс на тиретичната терапия, назначаването на втория курс е откромно.

ThyareStatic терапия

Tiagazole (Tyrosol®). Анти случайно лекарство, което нарушава синтеза на хормоните на щитовидната жлеза, поради блокиране на пероксидаза, участваща в тирозин йодизация, намалява вътрешната секреция на Т4. Подготовката на тиамазол са най-популярни в нашата страна и в Европа. Тиамазол намалява основния обмен, ускорява отстраняването на щитовидната жлеза на йодидите, увеличава реципрочното активиране на синтеза и освобождаването на триг на хипофизма, което е придружено от някаква тироидна хиперплазия. Тя не влияе на тиреотоксикозата, която се развива поради освобождаването на хормони след унищожаването на щитовидната клетка (с щитовидната жлеза).

Продължителността на действието на една получена доза Tyrosol® е почти 24 часа, така че цялата дневна доза се предписва на едно приемане или разделено на две или три еднократни дози. Tyrosol® е представен в две дози - 10 mg и 5 mg тиамазол в една таблетка. Дозировката на Tyrosol® 10 mg ви позволява да намалите два пъти броя на таблетките, взети от пациента, и съответно да увеличите нивото на съответствие на пациента.

Пропилхууисулцил. Блокира пероксидаза на щитовидната жлеза и инхибира трансформацията на йонизиран йод в активна форма (елементарен йод). Нарушава йодизацията на тирозиновите остатъци на тиреоглобулин молекулата с образуването на моно- и диодтетрозин и, по-нататък, три- и тетраоиоиоиоидинирин (тироксин). Екстрактиодедният ефект е в спирането на периферната трансформация на тетраоиоиоиоиоидна в трийодтиронина. Елиминира или отслабва тиретоксикозата. Той има зооброгенен ефект (увеличавайки размерите на щитовидната жлеза), поради увеличаването на секрецията на тиротропния хормон на хипофизната жлеза в отговор на намаление на концентрацията на щитовидни хормони в кръвта. Средната дневна доза от пропилтиоцила е 300-600 mg / ден. Лекарството приема частично на всеки 8 часа. PTU се натрупва в щитовидната жлеза. Показано е, че фракционното приемане на PTU е много по-ефективно от една дневна доза. PTU има по-малко продължително действие от тиамазол.

За дългосрочна терапия на болест на гробовете, схемата "блок и подмяна" най-често се използва (антибанговите лекарства блокират активността на щитовидната жлеза, левотироксин предупреждава развитието на хипотиреоидизма). Той няма предимство пред монотерапията на тиамазол по отношение на скоростта на рецидив, но поради използването на големи дози от PhyroStatics дава възможност за по-надеждно поддържаща еутеза; В случай на монотерапия, дозата на лекарството много често трябва да се променя в едно, след това в другата посока.

При тиретоксикоза със средна тежест обикновено се предписва около 30 mg тиамазол (Tyrosol®). На този фон (след около 4 седмици), в повечето случаи, е възможно да се постигне евтеоза, която ще покаже нормализирането на нивото на свободната Т4 кръв (нивото на TSH ще остане ниско за дълго време). От сега нататък дозата на тиамазол постепенно намалява до поддържането (10-15 mg) и левотироксин (EUTICOX®) се добавя към лечението при доза от 50-75 ug на ден. Посочената терапия при периодичния контрол на нивото на TSH и безплатният T4 пациент получава 18-24 месеца, след което е отменено. В случай на повторение след курса на тритотна терапия, пациентът показва радикално лечение: хирургия или терапия с радиоактивен йод.

Бета адреноблокатори

Пропранолол бързо подобрява състоянието на пациентите, блокиращи бета-адренорецептори. Пропранолол леко намалява нивото T3, спираща периферната трансформация T4 в T3. Този ефект на пропранолол, очевидно, не се медиира от блокадата на бета-адренорецептори. Обичайната доза пропранолол е 20-40 mg вътре на всеки 4-8 часа. Дозата е избрана така, че да се намали сърдечната честота в близост до 70-90 min-1. Тъй като симптомите на тиретоксикоза изчезват, пропранололната доза се намалява и лекарството се отменя при достигане на евтипера.

Бета-адренобли за елиминиране на тахикардия, изпотяване, тремор и тревожност. Следователно приемането на бета-адреноблокери затруднява диагностика на тиреотоксикоза.

Други бета адреноблайс не са по-ефективни от пропранолол. Селективни бета1-адреноблайс (metoprolol) не намаляват нивото t3.

Бета-адреноблокаторите са особено показани в тахикардия дори на фона на сърдечната недостатъчност, при условие че тахикардия се дължи на тиретоксикоза и сърдечна недостатъчност - тахикардия. Относителни противопоказания за използването на пропранолол - хронична обструктивна белодробна болест.

Йодида

Наситеният разтвор на калиев калий в доза от 250 mg 2 пъти дневно има лечебен ефект при повечето пациенти, но около 10 дни лечението обикновено става неефективно ("подхлъзване" феномен). Калиев йодид се използва главно за приготвяне на пациенти с операции на щитовидната жлеза, тъй като йод причинява уплътнението на жлезата и намалява кръвоснабдяването. Калиев йодид е много рядко използван като средство за избор с дългосрочно лечение на тиреотоксикоза.

Понастоящем все повече специалисти по целия свят са склонни към целта за радикално лечение на болестта на гробовете е устойчив хипотиреоидизъм, който се постига чрез почти пълно работно отстраняване на щитовидната жлеза (изключително междинна резекция) или въвеждането на достатъчни дози I131, след което пациентът е предписан заместваща терапия. Левотироксин. Изключително нежелана последица от по-икономични резекции на щитовидната жлеза са многобройни случаи на следоперативни рецидиви на тиретоксикоза.

В тази връзка е важно да се разбере, че патогенезата на тиреотоксикоза в тежко заболяване се дължи главно на голям обем от хиперфункционалната тъкан на щитовидната жлеза (тя може да не се увеличава изобщо) и с циркулация на висшоидната жлеза на щитовидната жлеза антитела, които произвеждат лимфоцити. Така, когато изваждате по време на операцията, "целта" остава за антитела за антитела към TTG рецептора, което дори след пълно отстраняване на щитовидната жлеза може да продължи да циркулира при пациента по време на пациента. Същото се отнася и за лечението на болестта на Грейва с радиоактивен I131.

Наред с това, съвременните лекарства левидроксин ви позволяват да поддържате качеството на живот при пациенти с хипотиреоидизъм, който се различава малко от тези на здравите хора. По този начин, лекарството левотироксин Eutirox® е представено в най-необходимите дози: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 μg левотироксин. Широка гама от дози ви позволява да опростите избора на необходимата доза левотироксин и да се избегне необходимостта да се смачка таблетката, за да получите необходимата доза. По този начин се постига висока точност на дозиране и в резултат на това оптималното ниво на компенсация на хипотиреоидизма. Също така липсата на необходимост от смачкване на таблетките дава възможност да се увеличи съответствието на пациентите и качеството на техния живот. Това потвърждава не само клиничната практика, но и данните на много проучвания, чийто е проучил този въпрос.

При условие за ежедневно приемане на заместващата доза левотироксин за пациента, практически няма ограничения; Жените могат да планират бременност и да раждат, без страх от развитието на тиретоксикозна рецидив по време на бременност или (доста често) след раждането. Очевидно в миналото, когато всъщност подходи към лечението на гробове, което означава по-икономична резекция на щитовидната жлеза, хипотиреоидизмът естествено се счита за неблагоприятен изход от операцията, тъй като терапията на екстрактите на щитовидната жлеза на животните (Thyroidine) не може да осигури правилното обезщетение на хипотиреоидизма.

Към очевидните предимства на терапията с радиоактивен йод включват:

Безопасност;

Цената е по-евтина, отколкото в хирургичното лечение;

Не изисква подготовка от thyAretics;

Хоспитализация само за няколко дни (в САЩ, лечението се извършва амбулаторно);

Ако е необходимо, можете да повторите;

Няма ограничения за възрастните пациенти и по отношение на присъствието на всяка едновременна патология.

Единични противопоказания: бременност и кърмене.

Лечение на тиретоксична криза. Тя започва с въвеждането на тиретиците. Началната доза тиамазол е 30-40 mg на операционна система. Ако е невъзможно да се погълне лекарството - въвеждането през сондата. Ефективно е интравенозно капково приложение на 1% разтвор на Lugola на основата на натриев йодид (100-150 капки в 1000 ml 5% глюкозен разтвор), или 10-15 капки на всеки 8 часа вътре.

Използват се глюкокортикоидните препарати за борба с надбъбречната недостатъчност. Хидрокортизон се прилага интравенозно капка 50-100 mg 3-4 пъти на ден в комбинация с големи дози аскорбинова киселина. Препоръчва се заданието на бета-адреноблоклокерите в голяма доза (10-30 mg 4 пъти на ден орално) или интравенозно 0.1% разтвор на пропранолол, като се започне с 1.0 ml под контрола на импулса и кръвното налягане. Да ги отмените постепенно. Предписаната е 0.1-0.25 mg, 3-4 пъти дневно. С изразени микроциркулационни разстройства - реолиглюукин, хемодез, плазма. За борба с дехидратацията, 1-2 L 5% разтвор на глюкоза, се предписват физиологични разтвори. Витамини (С, В1, В2, В6) се добавят към капкомера.

Лечение на преходни автоимунни щитовидни жлези към тиретоксичния етап: Целта на тиродиостатиците не е показана, тъй като няма щитовидни жлези. С изразени сърдечно-съдови симптоми се предписват бета-блокери.

При бременност I131 никога не се прилага, тъй като преминава през плацентата, натрупва се в щитовидната жлеза на плода (започвайки от 10-та седмица на бременността) и създава клутунизъм в детето.

По време на бременност, лекарството се счита за пропилтилиране, но тиамазолът (Tyrosol®) може да се използва в минимално ефективна доза. Допълнително приемане на левотироксин (схемата "блок и подмяна") не е показана, тъй като това води до увеличаване на необходимостта от thyarostat.

Ако е необходимо междинната резекция на щитовидната жлеза, по-добре е да го направите в I или в II триместър, тъй като всякакви хирургични интервенции в третия триместър могат да причинят преждевременно родове.

При правилното лечение на тиретоксикоза, бременността завършва с раждането на здраво дете в 80-90% от случаите. Честотата на преждевременното родова и спонтанни аборти е същата като при липса на тиротоксикоза. Ѓў

Литература

Лавин Н. Ендокринология. Издателство "Практика", 1999.

Дедо I. I., Мелниченко Г. А, Фадев В. В. Ендокринология. М.: Издателство "Gootar Media", 2007.

ДЕДОВ И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю., Мелниченко Г. А., Фадев V. V. Йододеметални болести в Русия. Просто решение на сложен проблем. М.: Издателство "Адаман", 2002.

Аметов А. С, Кониев М. Ю., Лъкянова I. V. Сърдечно-съдова система с тиретоксикоза // Sonsilium Medumum. 2003, t. 05 No. 11.

BROVKINA A. F., PAVLOVA T. L. Ендокринна офталмопатия от позицията на офталмолог и ендокринолог // Приложение на руското медицинско списание "Клинична офталмология" от 8 януари 2000 г., том 1, № 1.

Kattayl U. M., Arki R. A. Патофизиология на ендокринната система. На. от английски, ed. Н. А. Смирнова. М.: Издателство Binom Publisher, S.-PB: Nevsky диалект. 2001.

В. В. Смирнов, Доктор по медицински науки, професор
Н. В. Макован

Rgmu. Москва

Стандартни подходи за лечение на синдроми на тиретоксикоза и хипотиреоидизъм

G.A. Меленхенко, s.v. Лесенкова.

Катедра по ендокринология (глава. - Acad. Дядо Рамне I.I. Дядо) MMA Тях. Секренов

Url

Синдром на тиаротоксикоза

Синдром на тиаротоксикоза - клиничен синдром поради излишните хормони на щитовидната жлеза.
Синдромът на тиаротоксикоза се случва:
I. Поради повишени продукти от щитовидни хормони щитовидната жлеза:
TSH-независим

• дифузна токсична гуша (DTZ) - Болест на Грейвс - бази
• thyaroxic аденом
• много (възлови) токсични гуша
• индуцирана от йодоксикоза- (йодна база)
• високо диференциран рак на щитовидната жлеза
• гестационна тиретоксикоза
• хорионкарцином, балон
• автозомална доминираща неимуногенна тиретоксикоза

TSH-зависим

• тиротропином
• синдромът на неадекватна секреция на TSH (съпротивление на тиретрофите към хормоните на щитовидната жлеза)

II. Не са свързани с високи продукти от хормони на щитовидната жлеза:

• тиреотоксична фаза на автоимунна (AIT), подкумент вирусен и следродант тиреоидит
• изкуствен
• приемане на амиодарон
• ятроген

III. Благодарение на продуктите от щитовидни хормони извън щитовидната жлеза.

• struma ovarii.
• функционално активна тиреоидна метастаза

Благодарение на най-честото появяване на DTZ (90% от всички случаи на тиретоксикоза), сред всички нозографи, диагностика и лечение на синдром на тиретоксикоза ще бъдат разгледани при примера на това заболяване с усъвършенстване на характеристиките на потока и терапията на. \\ T Почивка. DTZ е наследствено определено органично-специфично автоимунно заболяване (на базата на патогенеза се основава на производството на специфични антитела на титроз), характеризиращи се с продължителни прекомерни продукти от тиреоидни хормони, клинично се проявяват чрез синдром на тиреотоксикоза и комбинирани най-малко 50% от пациентите с ендокринната инфилтрация офталмопатия.
Клинични критерии

• повишена възбудимост, обща слабост, бърза умора, пластичност;
• недостиг на въздух с незначително физическо натоварване;
• тремера тяло и крайници, високо изпотяване;
• разследване на фона на повишен апетит (но опцията за мазнини може да възникне също, т.е. вариант на заболяването с увеличаване на телесното тегло);
• субфализ;
• нестабилност и загуба на коса;
• hyperempulation;
• нарушения на сърдечната честота: постоянна тахикардия, пароксизми и постоянно почистване на тахиаритимия, пароксизми на фона на нормалния синусен ритъм;
• налице е увеличение на систолицата, когато диастолното налягане е намалено;
• в случай на инспекция - симптоми на очите на очите на тиретоксикоза, свързани с нарушение на вегетативната инервация на очилата. При не по-малко от 50% от случаите се намира ендокринната инфилтрателна офталмопатия;
• по време на палпацията: дифузното увеличаване на щитовидната жлеза (което не е задължителен критерий - може да има нормални размери на жлезата); "бръмчене" (поради изобилие от васкуларизация на жлезата).

За да се оценят размерите на щитовидната жлеза, се препоръчва класификацията на 1994 г., тази международна класификация е опростена, достъпна за лекарите на всички специалитети и ви позволява да сравнявате данните на различни страни.

Няма степен на 0-гуша.
Степента на 1-гуша не се вижда, но е осезаема, а размерите на своя дял са по-големи от дисталния фалан на палеца на проверителя.
Степента на 2-хода е осезаема и видима за окото.

• поражението на другите органи за вътрешна секреция:

1. развитие на тиреогенната надбъбречна недостатъчност;
2. дисфункция на яйчниците с нарушаване на менструалната функция до аменорея, непушач на бременност;
3. фибробзно-кисточна мастопатия при жени, гинекомастия при мъжете;
4. нарушаване на толерантност към въглехидрати, развитие на диабет;

когато DTZ често възниква свързана имунопатия Най-проучените са ендокринната инфилтративна офталмопатия, преждевременна мисма, която ще бъде описана по-долу.

Отдалечени резултати (5 или повече години) Лечение на болестта на силните бази :

Изневяват консервативна тиретична терапия с тиамазол (n \u003d 80)	Функции на щитовидната жлеза	Изхода на хирургично лечение (n \u003d 52)
34.69% (n \u003d 34)	Еутероза	28.85% (n \u003d 16)
2.04% (n \u003d 2)	Хипотиреоидизъм	34.54% (n \u003d 18)
63.27% (n \u003d 62)	Възприемане	34.62% (n \u003d 19)

Лабораторна и инструментална диагностика Като проучване на първата поръчка включва:

• хормонален кръвен тест: намаление на TSH, определено от силно чувствителен метод (с TG-зависима тиретоксикоза на TSH увеличава); Изследвани са повишени нива на Т3, Т4 (по време на бременност само безплатни Т4, Т3 фракции се изследват). Обикновено е достатъчно да се определят нивата на TSH и Free T4;
• Ултразвук на щитовидната жлеза с определянето на обема и положението на жлезата (нормално, частично натоварено); Налице е увеличение на щитовидната жлеза, намаление на ехогенността на паренхима.

Ултразвук по международни стандарти при възрастни (над 18 години), горите се диагностицират на обема на щитовидната жлеза при жени повече от 18 ml, при мъже повече от 25 ml в долната граница на нормата от 9 ml;
В редки случаи се извършват следните проучвания като диференциална диагностика:

• определяне на нивото на антитела към тъканта на щитовидната жлеза:
  а) "класически" - има увеличение на антителата към тиреоглобулин (Tg) и щитовидната пероксидаза (TPO) (в AIT, DTZ);
  б) "некласически" - има увеличение на антителата към рецептора на TTH-Thyyroid-изображение (за DTZ) и блокиране на свързването на TSH (при AIT);
• тиреоидната сцинтиграфия (с упорита позиция на жлеза, (много) нолка токсична zob, за да се определи съществуването на функционална автономия, или присъствието на множество възли, натрупване на RFP, или присъствието на "студени" възли на фона на увеличеното функциониране на около фона на увеличеното функциониране тъканта).

Принципи на лечение
Понастоящем има три основни подхода за лечение на синдром на тиретоксикоза (при примера на DTZ):
1. Консервативна терапия;
2. Оперативно лечение (междинна резекция на щитовидната жлеза);
3. Радио метода терапия с радиоактивен йод - (131i).
С първото идентифицирано DTZ в Русия се избира тактиката на дългосрочната консервативна терапия от тиретиците; При определени индикации, които ще бъдат описани по-долу, се препоръчва хирургично лечение. Напоследък се обръща повече внимание на радиологичното лечение.
Трябва да се отбележи, че DTZ е абсолютно втвърдяване чрез синдром на тиретоксикоза. Средствата за патогенетична терапия в този случай са тиморативни производни, които включват меркаптоимидазол и пропилтилоолохил.
Схема на консервативна терапия

• Началната доза тиамазол е 20-40 mg / ден, пропицил 200-400 mg / ден преди достигане на еетеоид (средно, този етап отнема 3-8 седмици).
• Постепенно намаление на дозата тиамазол на 5 mg (пропицицил с 50 mg) в продължение на 5-7 дни до поддържаща доза от 5-10 mg тиамазол (пропацил 50-100 mg).
• На етапа на eutyroid, добавянето на терапия с 50-100 μg левотироксин (блок "блок и известие") за предотвратяване на развитието на лекарствения хипотиреоидизъм и структурата на тиаретиците.
• Продължителността на лечението е 12-18 месеца (ако няма индикация за хирургично лечение и Thyarostatics не се прилага като предоперативен препарат).

Сред страничните ефекти, трябва да се обърне специално внимание на състоянието на образуването на костно церебрално образуване на кръв поради възможността за развитие на левкопенични реакции към агранулоцитозата (в 1% от случаите), чиито симптоми са външен вид на треска, гърло болка, диария. В 1-5% има алергични реакции под формата на кожен обрив, придружен от сърбеж, гадене.
Тъй като симптоматичната терапия се предписваб. -Дренобалници за нормализиране на сърдечната честота, след което дозата постепенно се намалява до анулиране. Освен това,б. -Балистите премахват тремор, изпотяване, тревожност.
Мониторинг на пациентите В процеса на лечение трябва да се извърши, както следва: \\ t

• контролно ниво T4 1 път на месец;
• контрол на TSH, определен от силно чувствителен метод 1 път за 3 месеца;
• Щитовидният ултразвук за оценка на обема на обема на жлезата е 1 път за 6 месеца;
• определяне на левкоцитите и кръвните тромбоцити:

• 1 път на седмица през първия месец на тиретичната терапия;
• 1 път на месец, когато се придвижвате към поддържащи дози.

Типични грешки, възникнали при лечението на тиреотоксикоза, са:
а) периодични курсове;
б) неадекватно лечение на лечението;
в) преназначаване на дългосрочна тиретична терапия по време на рецидив на тиретоксикоза след пълноправен курс за 12-18 месеца.
Понастоящем проблемите на липсата на "идеално" и етиотропно лечение, стандартни препоръки за мониторинг, непрекъснатост на стационарно и амбулаторно лечение, минимално ефективни поддържащи дози остават нерешени.
Въпроса за необходимостта хирургично лечение за DTZ Това се случва по време на следните ситуации:
1. появата или откриването на възли на фона на DTZ;

2. голям обем на жлеза (повече от 45 ml);
3. обективни признаци на околните органи;
4. Zagodnaya Goiter;
5. RECURNEY DTZ след пълноценна скорост на тиретична терапия;
6. непоносимостта на Thyarostatics, развитието на агранулоцитоза.
Оперативното лечение се извършва чрез достигане на етилоза от thyareostatis, междинната резекция на щитовидната жлеза се използва по-често.
Понастоящем се разширява показанията и възрастовата рамка за провеждане на терапия. радиоактивен йодом, като се има предвид сравнителната безопасност и ефикасност на този метод. Според Д. Глиноер, 1987 и Б. Соломон, 1990 (въпросник на Европейската тиреоидологична асоциация), с първото разкрити неусложнено заболяване на гробовете - бази, 40-годишна жена, която има деца и не планира бременност в Европа и Япония Първоначалната тестова тактика на терапията 131i в 20% ще бъде избрана в САЩ в 70% от подобни случаи. В Русия те ще получат лечение на 131i по-малко от 1% от пациентите.
По време на радиойод честотата на хипотиреоидизма достига около 80%, рецидивният рецид се наблюдава при по-малко от 5% от случаите.
Между свързана имунопатия Най-изучаваните и често срещани са ендокринната инфилтративна офталмопатия и прецизната смесмена.
За ендокринна инфилтративна офталмопатия (EEO) Налице е повреда на периоривиталната тъкан на автоимунния генезис, проявяваща се чрез клинично разстройства на клетките на клетвите, трофичните разстройства и често езофталм. Диагностичните критерии са:
-ливно: разкъсване, усещане за "пясък", сухота и болка в очите, кост на поглед нагоре, настрани, ограничаване на подвижността на очите, промените на роговицата, екзофталма, често вторична глаукома;
-Инструментиране: издатина, признаци на удебеляване на мускулите на ретробулба в зависимост от ултразвук, КТ, г-н орбити.
Лечение ендокринна офталмопатия Представлява значителни трудности. Необходим фактор е корекцията на статуса на щитовидната жлеза. В присъствието на двойки, когато се виждат нагоре и страни, се предписват сгъстяване на мускулите на ретробулбар и орбита, глюкокортикоиди, има различни терапевтични схеми. Посоката на перспективата в лечението е използването на октреотид, човешки имуноглобулин, в момента се разработва режим на лечение. В изразени симптоми на офталмопатия, липсата на ефект на стероидната терапия и наличието на фиброза на орбитата със заплахата от загуба на зрение се извършва хирургическа корекция. Освен това е необходимо да се помни за такъв важен провокиращ фактор за прогресията на EOP, като пушенето.
Пробибния микседема Намира се в 1-4% от пациентите с DTZ. Кожата от предната част на тибията е удебелена, става оток, хиперемична, разстройства са придружени от сърбеж. За лечение, превръзките с диметилсулфоксид се използват в комбинация със стероидна терапия, също на фона на корекцията на статуса на щитовидната жлеза.
Втора честота причина за тиретоксикоза - токсичен аденом щитовидната жлеза. Няма клинични симптоми с по-изразени симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система и миопатия, няма ендокринна офталмопатия. При палпация се определя ултразвуковото образуване (с ултразвук - с добре изразена капсула и обикновено повишена ехогенност). Когато сцинтиграфия е "горещ" възел с повишено натрупване на радиофармацевтичния препарат (RFP) и с намаление на натрупването в околната среда. Лечение хирургическо или радио шотландство.
В случай на развитие на тиретоксичната фаза на автоимунната и следродалището тиреоидити Възможна симптоматична терапияб. - Blocators, Thyroostatics не се прилагат.
С субстрат с вирусна щитовидната жлеза, по-често след прехвърлена вирусна инфекция, оплакванията се появяват върху изразени болки в областта на предната повърхност на шията, главно едностранчиви, облъчващи се в ухото, увеличаване на телесната температура до 390-те. Провеждане на лечение с преднизон съгласно схемата.
При йодиндукувана тиретоксикоза се препоръчва да се спре приемането на йодни лекарства.
Работното третиране се извършва с много нос токсичен ZOB, токсичен аденом, тиретропин.
Когато се открият силно диференцирани ракови заболявания на щитовидната жлеза, предоперативната подготовка на тиретиците за постигане на евтипероза с последващо хирургично лечение е по-често в комбинация с лъчева терапия в онкологична болница.
При автоматично-доминантна неипланогенна тиретоксикоза е необходима експретация на щитовидната жлеза, последвана от левотироксин заместителна терапия.
Със синдром на неадекватни продукти на ТСГ, бяха предложени редица автори да се използват за лечение на триак, но все още нямаше никакво мнение по този въпрос, но в нашата страна няма опит с лекарството.

Синдром хипотиреоидизъм

Синдром хипотиреоидизъм- клиничен синдром, причинен от дълъг, постоянен недостатък на хормоните на щитовидната жлеза в тялото или намаляването на биологичния им ефект върху нивото на тъканите. Преобладаването на явления първичен хипотиреоидизъм в населението е 0.2-1%, субклиничен първичен хипотиреоидизъм - 7-10% сред жените и 2-3% сред мъжете.
По отношение на лезията се случва хипотиреоидизъм :

• първичен thyreogenic.
• вторични хипофизни жлези
• трейнителен хипоталам
• перифер на тъканите

Според тежестта, разпределете:

1. Субклинични (латентни)

2. Масисия

• компенсиран
• декомпенсиране

3. Тежък поток (сложен) - с развитието на сърдечна недостатъчност, кретинизъм, доставка в серозни кухини, вторичен хипофизен аденом.
Най-често се случват първичен хипотиреоидизъмпричините за които са:
вродени форми

• аномалии за развитието на щитовидната жлеза (десереза, ектопия)
• вродена ензимопатия, придружена от нарушение на биосинтеза на хормони на щитовидната жлеза

придобити форми

• автоимунен тиреоидит (AIT), включително в рамките на автоимунния полигландрулен синдром, по-често от II тип (синдром на Schmidt), по-рядко тип.
• операции на щитовидната жлеза
• тиретична терапия (радиоактивен йод, тиретика, литиеви лекарства)
• скоростен вирусен, след раждането
• тирост (хипотиреоидна фаза)
• ендемична гуша

Причините вторичен хипотиреоидизъм са:

• вродени и придобити Pongopituitarism (Schiena - синдром на Simmonds, големи хипофизни тумори, аденомектомия, хипофизното облъчване, лимфоцитен хипофизот)
• изолиран дефицит TTG.
• като част от синдромите на вродени панхини

Трейнителен хипотиреоидизъм:

• нарушение на синтеза и секрецията на тиролиберин

Периферни хипотиреоидизъм:

• синдроми на резистентност към щитовидната жлеза
• хипотиреоидизъм с нефротичен синдром

Клинични критерии

Ранните симптоми на хипотиреоидизъм са малцинствено специфични, така че началните етапи на заболяването, като правило, не се разпознават и пациентите не се третират в различни специалисти.
Пациентите се появяват оплаквания за чувството на желязо, немотивираното повишаване на телесното тегло на фона на намален апетит, инхибиране, депресия, сънливост през деня, сухата кожа, жълтата кожа, причинена от хиперкаротинемия, подуване, хипотермия, склонност към Bradycardia, запек, прогресивно намаляване на паметта, загуба на коса по главата, веждите.
При жените има нарушение на менструалната функция от менометрорологията на аменорея; Благодарение на хиперпродукцията на тиретропин-рилизиращия хормон хипоталамус на фона на хипотиокинемия, е възможно хиперпролактинемичен хипогонадизъм по време на първичния хипотиреоидизъм, който се проявява от аменорея, галат и вторична яйчника поликистозна болест.
Лабораторна диагностика Първичен хипотиреоидизъм включва:
Хормоналният кръвен тест се определя от нивото на TSH. Увеличаване на нивото на TG - много чувствителен маркер на първичния хипотиреоидизъм и следователно нивото на TSH е най-важният диагностичен критерий за хипотиреоидизъм:

• с субклинична формулировка на TSH (в рамките на 4.01)< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• при проявна формулировка на TSH, намаляване на Т4;
• трябва да се има предвид, че увеличаването на нивото на TSH може да се появи с некомпенсирана надбъбречна недостатъчност, приемане на метоксопрамид, сулпиид, които са предварително планови антагонисти; Намален ход - при приема на допамин.

Диференциална диагноза

В присъствието на AIT като най-честата причина за първичен хипотиреоидизъм могат да бъдат определени характеристични маркери:

• "Класически" антитела на TG и TPO;
• "Некласически" антитела към свързването на TSH. Но за диагностицирането на AIT е необходимо допълнително:
• Ултразвукът на щитовидната жлеза (наличието на линейни хиперхеогенни (влакнести) ментални, капсули, хетерогенността на ехоструктурата с тежки хипо- и хиперхеогенни включвания);

• пробиване на биопсия (според показанията).

С вторичен хипотиреоидизъм, нивото на TSH е нормално или намалено, Т4 се намалява. При провеждане на проба с тиролиорибен, нивото на TSH се изследва първоначално и 30 минути след интравенозно приложение на лекарството. При първична, TTG увеличава повече от 25 mmes / l, със средно, остава на същото ниво.
Принципи на лечение
Независимо от нивото на лезията и причината, която е причинил синдром на хипотиреоидизма, заместваща терапия с левотироксин (наскоро комбинирани препарати Т3 и Т4 са значително по-рядко използвани).
Принципи на терапията:

• Началната доза е по-малко, по-стара от пациента и продължителността на потока на хипотиреоидизма по-дълго. Възрастните и с тежка едновременна патология започват с 6.25-12.5 μg с постепенно увеличаване на дозата до постоянна подкрепа. Младите хора могат да имат назначаване на пълна заместваща доза наведнъж.
• Постоянна поддържаща доза се предписва в скоростта на 1.6 μg от лекарството на 1 kg телесно тегло (75-100 μg за жени, 100-150 μg за мъже);
• - сериозно съпътстваща патология по явна форма - 0.9 μg / kg;
• - По време на изразеното затлъстяване изчислението отива на 1 кг "перфектно" телесно тегло.
• Увеличаването на дозата при млади пациенти се случва в рамките на 1 месец, при пациенти в напреднала възраст, в продължение на 2-3 месеца, в присъствието на сърдечна патология - за 4-6 месеца.
• След нормализиране на нивото на TSH (което се случва в продължение на няколко месеца), контролът на TSH се извършва 1 път за 6 месеца.
• Във вторичен хипотиреоидизъм, в комбинация с вторичен хипокортицизъм, левотироксин се предписва само на фона на кортикостероидната терапия. Оценката на адекватността на лечението на вторичен хипотиреоидизъм се извършва само въз основа на нивото на Т4 в динамиката.
• При лечението на хипотиреоидната кома - изключително огромното, но за щастие, рядко срещащи се усложнения в момента са комбинация от водоразтворими лекарства от щитовидни хормони и глюкокортикоиди.

Синдром на бременност и тиреотоксикоза

Честотата на появата на DTZ - 2 случая на 1000 бременности. Диагнозата се основава на намаление на нивото на TSH, увеличаване на свободните Т3, Т4 фракции, определяне на повишеното ниво на "класически" и "некласически" антитела. DTZ увеличава риска от заплаха за аборта на бременността в ранните термини, раждането на мъртво дете, началото на преждевременното раждане, развитието на прееклампсия, раждането на дете с малко телесно тегло. Поради действието на бременността като фактор на имуносупресия към II-III, триместър е възможна ремисия на DTZ, която понякога може да бъде временно отменена от тиретичната терапия. Възможен преход на щитовидни антитела (TSH AB) от майката до плода, който е прогнозно неблагоприятен поради възможността за развитие на детето в по-нататъшно свинете лъч, хидроцефал, синдром на тежка неонатална тиретоксикоза. Тиреотоксикозата на плода може да се подозира на периода от повече от 22 седмици бременност, когато честотата на сърдечните съкращения на плода надвишава 160 UD / min.
За лечение на DTZ по време на бременност се използват малки дози пропилтио-рана (200 mg / ден). По време на бременността се използва само "блокираща" схема (целта на тиретиците, без да се свързва левотироксин) и целта на лечението е да се постигне и поддържа нивото на SPT4 на горната граница на нормата.
Терапията с радиоактивен йод е противопоказана по време на бременност, а хирургичното лечение е показано в изключителни случаи при невъзможност за лекарствена терапия, тежки лекарствени алергии, много големи ZOB, комбинирани с злокачествен процес в щитовидната жлеза или необходимостта да се използват големи дози тионедиди да подкрепи eutireosa. Най-сигурният период за прилагане на субдотална резекция на щитовидната жлеза е II триместър на бременността.
Необходимо е да се извърши диференциална диагноза на DTZ с гестационна тиреотоксикоза. Концепцията за "гестационна тиретоксикоза (GTT)" D. Glinoer е въведена, според която GTT се отбелязва при 2-3% от бременните жени и е свързана с повишени продукти на хорионния гонадотропин (XG), който има структурно сходство с TSH и стимулиране на щитовидната жлеза. Клинично, това състояние е съпроводено от изразена токсикоза на първата половина на бременността (гадене, понякога неповторимо повръщане - Hyperemesis GRAв. idarum). GTT е по-често срещана при многократна бременност.
С лабораторно проучване при нормална бременност в ранните срокове има намаление на нивото на TSH, понякога под нормативните стойности, на нормалното ниво на свободното Т4. За диференциална диагноза с DTZ в полза на GTT, намаление на нивото на TSH в комбинация с увеличение на свободните Т4 в ранните периоди на бременност; Нивото на HGCH повече от 100 000 единици / l; липсата на антитела на титроз; Липсата на анамнеза на DTZ, ендокринна офталмопатия. Признаци на GTT спонтанно регрес за 2 месеца, лечение с тиретици не се изисква; Бременността Бременност не се влошава и DTZ не се развива в периода след раждането.
Нивото на XG може също да се увеличи с хориокарцином и балон дрифт. Според Портл et al. (1998), от 85 бременни жени, намаляването на TG има 28%, а тиреотоксикозата се появява само в 1%, което може да се обясни или чрез повишено ниво на тироксините-свързващи глобулин или повишена екскреция на йод. В същото време, с намаление на нивото на TSH в мехурчетата (47% от случаите) и хориокарцином (67% от случаите), тиреотоксикозата се развива в 1/3 от случаите.

Хипотиреоидизъм и бременност

С нелекуван хипотиреоидизъм, обида на бременността е малко вероятно.
В същото време, ако бременността се е случила на 6-8-та седмица до плода, поне в достатъчен Quiodothironine, след това в бъдеще щитовидната жлеза на плода вече започва да функционира самостоятелно.
Разбира се, ако не се извършва дефицит на йод и корекция, тогава вероятността за развитие е голяма в следващите брутни нарушения в интелектуалната сфера на бъдещото дете.
В САЩ, субклиничен хипотиреоидизъм (TTG в рамките на 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Сериозните усложнения на декомпенсирания първичен хипотиреоидизъм са артериална хипертония от майката, малформациите на плода, преждевременното раждане, непоносимо.
През последните 15 години е въведен масивен скрининг на новородени върху неонатален хипотиреоидизъм, който включва дефиницията на TSH плазмата (от петата) не по-рано от 4-5-ия ден от живота (в 7-14-ия ден): Норм се счита за ниво на TSH под 20 μed / ml.
Лечението на хипотиреоидизъм се извършва от левотироксин, чиято доза се изчислява, въз основа на повишената нужда за препарат по време на бременност до 1.9-2.3 μg / kg под задължителния контрол на TSH 1 време на месец. С субклинични форми на хипотиреоидизъм, левотироксин също се определя по време на бременност.
В допълнение, в региони с дефицит на йод, бременни жени препоръчват назначаването на йод под формата на калиев йодид 200 μg или като част от специални поливитаминови лекарства, дори ако има автоимунна щитовидна жлеза, която не освобождава AIT по време на бременност, но компенсира за липсата на йод, в плода. Това е изключително опасно при бременни жени, за да се използват всякакви наркотици Йода в една или друга форма, превишавайки 500 ug / ден, тъй като такива дози върху Wolff-Chaikov са причинени от блокадата на щитовидната жлеза в плода.

Литература:
1. Hostakes W. Thyroid заболяване и възможността за тяхното ефективно лечение. - Щитовидна жлеза. - Събиране на лекции. М. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Хипотиреоидизъм. Рус. пчелен мед. списания, 1999; 7, 7 (89 ).
3. Michaud P. Консенсусно предложение за използване от 131i при лечението на тиретоксикоза. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, болница д-р Соцеро дел Рио, Сантяго, Чили. Rev Med Chil. 1998 юли; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kintherert J., Lemone M. Риск / полза от допълването на хормон на щитовидната жлеза по време на бременност. Merck European Thyroid симпозиум "щитовидната жлеза и тъканите". - Страсбург. 1994; 194-8.
5. Kimura et al. Гестационна тиретоксикоза и хиперереза \u200b\u200bGravidarum: Възможна роля на HCG с по-висока стимулираща дейност. Japa Clin. Endoc. 1993; 38: 345-50.

(Tg, тиретропин) - тироидният стимулатор, който се произвежда в мозъка, в хипофизата. Ниска TSH - в 80% от случаите, следствие от хиперактивността на щитовидната жлеза, поради която нивото на йодсъдържащи хормони се увеличава. Недостатъчността на тиретропин се намира при пациенти, страдащи от тиреотоксикоза, вторичен хипотиреоидизъм, както и други заболявания, които дори не са свързани с щитовидната жлеза.

Какво е отговорно за тиретропния хормон

Тиротропин (тиретропин) е хормон, който контролира секреторната функция на щитовидната жлеза. Поддържането на постоянно ниво на щитовидни хормони е основната задача на TSH. Произвежда се от хипофизната жлеза - малко желязо в мозъка на синусоида. Хипоталамусът контролира работата си. Ако концентрацията на тридиотиронина (Т3) и тироксин (Т4) е ниска, тя подчертава хормон за ускоряване на тиретропиновата биосинтеза.

Тилропният хормон има дълги ефекти, които се проявяват в рамките на няколко дни след освобождаването. Това засяга:

• увеличаване на размера и броя на тиреоцитите - щитовидни клетки;
• синтез на фосфолипиди, протеини и нуклеинови киселини;
• чувствителността на целевите клетки към йод-съдържащи хормони.

Производството на тиретропин се регулира от системата за обратна връзка. Ако концентрацията на Т3 и Т, секрецията на тиротропин се увеличава, и обратно - с повишено съдържание на три и тетраоизматрин, селекцията на тиретропин намалява. Хормоните на къщите на щитовидната жлеза регулират метаболизма, потреблението на енергия. Поддържането на тяхното ниво трябва да работи правилно всички органи и системи.

Анализът на тиретропин се извършва за непряка оценка на работата на щитовидната жлеза, диагнозата на ендокринните патологии и контролира резултатите от хормон лечението на хипертиреоидизъм.

Анализ на TSH: свидетелски показания и правила за подготовка

Намаленият TSH в 7 от 10 случая показва хиперактивността на щитовидната жлеза, високо ниво на хормони, съдържащи йод. Хормоналният дисбаланс влияе върху работата на вътрешните органи, влошава благосъстоянието и качеството на живот. Трябва да се отнася до ендокринолог с такива симптоми:

• непоносимост на светлината;
• сърцеобразни сърце;
• проблеми със съня;
• течен стол;
• деформация на шията;
• увреждане на менструалния цикъл;
• намаляване на сексуалното привличане;
• немотивирана агресия;
• тремор на горните крайници;
• бърза умора;
• нещастна тревожност;
• намаляване на визията;
• температурно колебание без признаци на Orz.

Ярка клинична картина показва нисък тиретропин и растеж на концентрацията и. Зададен за:

• оценки на функционалното състояние на щитовидната жлеза;
• диагностика на ендокринните патологии при бебета;
• контрол на хормонална терапия хипер- и хипотиреоидизъм;
• откриване на женското безплодие и оценка на ефективността на терапията.

За тиретропин се характеризират ежедневните флуктуации в биосинтезата. Максималната концентрация на хормона се наблюдава в 2-4 часа. С 6-8 часа, съдържанието на тиретропин е леко намалено. Най-ниската TSH се определя в интервала между 17-00 и 19-00.

За анализ кръвта се взема от вената на лакътя в сутрешния часовник (от 8 до 11). За да избегнете грешки в резултатите, проучването се подготвя предварително:

• кръвта се дава изключително на празен стомах;
• в рамките на 2-3 дни преди анализата да не консумират алкохол, пържени и мазни храни;
• 2 седмици преди изследването преустановяването на лечението с хормонални лекарства;
• 3-4 часа преди кръвната ограда, те се опитват да не са нервни и да не пушат.

15 минути преди процедурата трябва да изключите физическото усилие, психо-емоционално пренапрежение.

Хормоналните тестове не могат да бъдат предадени с обостряне на инфекциозни заболявания. Често ниска или висока TSH - резултат от неправилно обучение за проучването. Резултатите от анализите засягат приемането на редица лекарства:

• Бензераазид;
• Метимазол;
• Пропранолол;
• Рифампицин;
• Мотилиум;
• Фенитоин;
• Ловастатин;
• Преднизон;
• Кломифен и др.

Един месец преди предаването на анализи, трябва да информирате лекаря за приемането на лекарства с рецепта и не-рецепта. Жените са забранени да приемат перорални контрацептиви, витамин-минерал.

Стандарти за таблица TTG.

Ниското или високото ниво на тиретропин показва неизправности в регулирането на секреторната активност на щитовидната жлеза. При определяне на хипо- и хиперактивността на жлезата, експертите сравняват резултатите от теста на TSH с референтни стойности. Като се има предвид, че съдържанието на хормона зависи от сексуалността и възрастта на пациента.

• скариди;
• морско зеле;
• лангстов;
• раци;
• червена риба и т.н.

Те съдържат йод, който участва в развитието на щитовидни хормони.

Морските дарове са противопоказани с тиретоксикоза и се препоръчват за хипотиреоидизъм.

За да възстановите функциите на щитовидната жлеза, менюто въвежда:

• продукти с и кобалт - Брюксел зеле, цариградско грозде, шипка, цвекло, тиква;
• чайове с лечебни билки - хмел, корен на храносмилането, нарязани трева (пармелия);
• адаптогенни растения - голи женско дружество, розов Ramiolu, левице.

Хората с ниски нива на тиретропин трябва да елиминират мазна храна и алкохол, да откажат.

Лекарства лекарства

Лекуването на хиперактивността на щитовидната жлеза трябва да бъде анти-рампа лекарства (тиретика) - лекарства, които потискат синтеза t3 и t4. Най-ефективните средства включват:

• Pripicil;
• Тиросол;
• Тиамазол;
• Метизол;
• Мерказолил.

Tyrostatics се назначават от лекар при ниска тиретропин поради прекомерно производство T3 и T4. Предозирането е опасно чрез хипотиреоидна къща и фатален изход.

Ако намаляването на нивото на TSH е причинено от хипоталамично-хипофизна недостатъчност, концентрацията на щитовидни хормони пада. За да поддържате функциите на щитовидната жлеза, трябва да приемате EUTICOX и йодсъдържащи агенти:

• Йодомарин;
• Йоден актив;
• Йод нормален;
• Йодекс;
• Антистусум.

С произнасян хипотиреоидизъм се предписва заместваща хормонална терапия. Пациентите предписват синтетични аналози на T3 и T4 - L-тироксин, Thyrookomb, Limothyronine и др.

Народни средства

За да подобрите TSH, използвате Champs и Infusions. Изразени стимулиращи свойства притежават:

• зърнастец;
• лайка;
• шипка;
• жълт кантарион

Билковата напитка се подготвя просто:

• 2 супени лъжици. л. Суровини, носещи 1 l стръмна кипяща вода;
• отпуск за 2-3 часа;
• фокусиране през марлята.

Вземете 100 ml инфузия за половин час преди да ядете три или четири пъти на ден.

Какво е опасно нисък Тонг за здравето

Нисък тиротропин на фона на хипоталамско-хипофизната недостатъчност не представлява сериозна опасност за здравето. Но намаляването на TSH поради хиперактивността на щитовидната жлеза е изпълнено:

• миокардна дистрофия;
• анорексия;
• вегео-съдова дистония;
• тиреогенния диабет;
• издатина на очни ябълки;
• недостатъчност на надбъбречни жлези;
• слепота;
• остеопороза;
• имунодегуст.

Хормонален дисбаланс при бременна жена понякога е причинена от гестоза, която се проявява чрез подобряване на кръвното налягане, гърчове. Патологията е опасност както за майката, така и за плода.

Ако тиротропният хормон е по-нисък от норма и нейното ниво варира от 0.05 мед / 1 до 0,1 мед / l, трябва да приемате thyrostatics. Игнорирането на проблемите е опасно чрез тиретоксична криза и фатален резултат.

Предотвратяване на хормонален дисбаланс

Предотвратяването на хормоналния дисбаланс се състои в рационално хранене, компетентно лечение на щитовидни заболявания, отказ на вредни навици. За да предотвратите намаляване на тиретропния хормон, трябва:

• избягвайте физическо и психо-емоционално пренапрежение;
• приемайте витаминови и минерални комплекси;
• отказват бързо хранене и мазна храна;
• лечение на огнища на хронични инфекции;
• отказват тбаконокоин;
• спазвайте режим на сън и събуждане;
• не злоупотребявайте с хормонални контрацептиви.

Нисък тиротропин е следствие от хиперактивността или патологията на щитовидната жлеза на нивото на хипоталамичното-хипофизната система. При първите признаци на хипо- и хипертиреоидизъм, моля свържете се с лекаря. Ранната диагностика и лечението на ендокринните патологии изключват усложненията за унижаване на живота.

Тиреоксикоза (хипертиреоидизъм) - Симптоми и лечение

Какво е тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)? Причините за появата, диагностиката и методите за лечение ще бъдат анализирани в изделието на д-р Курашова О. N., ендокринолог с опит за 26 години.

Определяне на заболяването. Причини за заболяването

Тиретоксикоза (хипертиреоидизъм) - хиперметаболичен процес, причинено от излишък от хормони на щитовидната жлеза в тялото и техните токсични ефекти върху различни органи и тъкани. Клинично се характеризира с увеличаване на щитовидната жлеза и поражението на други системи и органи.

Първите описания на тази патология бяха открити в произведенията на Jurjani Persian лекар, създаден през 1100 година.

Този синдром се намира в двете жени (до 2%) и мъжете (до 0,2%). По-често тя възниква при хора на възраст 20-45 години.

Причините за появата на тиретоксикоза. Основните обекти включват:

• подобряване на продуктите от хормони щитовидната жлеза поради различни заболявания (и други);
• излишък от лекарства, съдържащи хормони на щитовидната жлеза (нарушаване на предписания режим на лечение).

Провокиращият фактор на синдрома е допълнително количество йод, влизащо в тялото, когато се използват йодни добавки.

Състоянието на тиреотоксикоза с дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване. Обикновено се развива в резултат на прекомерно генериране на антитела към тиротропния хормон рецептор (TSH), произведен от хипофизата.

Появата на тиреотоксичното състояние е възможна при появата на функционалната автономия на вече съществуващия щитовидна единица - един и многодороден гума. Това заболяване се развива доста дълго, най-вече при хора на възраст над 45 години. Така че, при липса на влияние на TG - основният физиологичен стимулатор - възлите синтезират количеството на Thyrehormon, превишавайки нуждата от тялото.

Когато намерите подобни симптоми, консултирайте се с Вашия лекар. Не самолечение - това е опасно за вашето здраве!

Симптоми на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Когато се разкриват пациенти с подозрение за повишена функция на щитовидната жлеза:

• непредсказуема възбудимост, емоционална нестабилност, безпрецедентна пластичност;
• тревожност и нарушение на концентрацията на внимание в обществото;
• ежедневно разстройство на съня;
• фузност при извършване на всяка работа;
• слабост по време на ходене;
• повишен изпотяващ дифузен характер, независим от физическия или емоционален стрес, чувството за "топлина";
• периодични сърца;
• треперене в тялото и увеличаване на загубата на тегло (рядко наблюдавано).

Емоционалните разстройства се комбинират с волеви двигатели: има нужда от постоянно движение и дълъг потрепване. Освен това треморните крайници и тялото са типичен симптом на тиретоксикоза.

Увеличеното количество thyrehormones засяга сърдечната активност

Ефекти хормони на щитовидната жлеза			Промяната сърдечни дейности
inotropic.		+	амплитудата на сърдечните съкращения	печалба
хронотропски		+	сърдечен ритъм	изневерява
дромотропски		+	рязане в сърцето	подобрение
балманин		+	упадък на сърдечния мускул	отглеждане

Сред характеристиките, които се откриват при хора с тиретоксикоза по време на инспекция от офталмолог, поражението на меките тъкани на орбитата. Такава патология се среща при 40-50% от пациентите с участието на зрителния нерв и болестта на спомагателния апарат на окото (век, конюнктивации и сълзи). В същото време, развитието на невропатия на зрителния нерв и увреждане на роговицата с образуването на Лума не е изключено.

Основните синдроми на тиретоксикоза с дифузен-токсичен ZOB включват:

1. набор от симптоми на централната нервна система: астено-невротични и тревожни депресивни синдроми;
2. един от сърдечносъдовите прояви: постоянна тахикардия, пароксизмална или постоянна аритмия, липса на тахикардия, тиретоксичен миокародофофия;
3. стомашно-чревни синдроми: подсилен перистализъм и ускорена евакуация, недостатъчно храносмилане на храни, периодична коремна болка до "остра корема" симулация, токсични ефекти върху хепатоцитите;
4. нарушения, свързани с жлезите на вътрешната секреция: тиреогенната надбъбречна недостатъчност, при жени, гинекомастия при мъже, нарушаване на толерантност за въглехидрати, развитие на остеопороза.

Патогенеза на тиретоксикоза (хипертиреоидизъм)

Щитовидната жлеза е орган, който произвежда такива хормони на щитовидната жлеза като триодтионин (T3) и тироксин (Т4). Стимулиращият ефект върху тях е TTG - хипофизарен хормон.

С дифузната токсична ZOB, са оформени антитела, фокусирани на щитовидната жлеза, се състезават с TSH - естествен стимулатор на виличната жлеза (важен орган на имунната система).

С появата на дефицит на ТТГ започва да напредват имунния процес. Тиреоидимулиращите антитела стимулират С-клетките на щитовидната жлеза, активирайки секрецията на Thyreocalcitonin (TKT), който влияе върху повишаването на имуногенезата и тиротоксикоза и води до прогресиране на автоимунен процес. Това влияние на антитела допринася за намаляване на калций в кръвта и увеличаването на възбуждането на тиороцитите (щитовидни клетки). Намалението на TGG е придружено от увеличаване на тиролиорибен и увеличаване на пролактин.

Значително въздействие върху прогресирането на тиреотоксикоза се осигурява чрез емоционален стрес и "психотраума" поради активното разпределение на хормоните на адаптацията (адреналин и норепиненлина), които увеличават синтеза и секрецията на Т3 и Т4. Това води до атрофия на виличната жлеза, намаление на концентрацията на интерферон и увеличаване на предразположеността към инфекциозни заболявания и рак.

Отделна роля в патогенезата на тиреотоксикоза се дава на влиянието на различни вируси (автоимунен отговор) чрез тиреоидици.

Класификация и етапи на развитието на тиретоксикоза (хипертиреоидизъм)

Според ICD 10 има следната класификация на синдрома:

• E05.0 - тиротоксикоза с дифузна гума;
• E05.1 - тиретоксикоза с токсична еднозначна гуша;
• E05.2 - тиретоксикоза с токсична многоцветна гуша;
• E05.3 - тиротоксикоза с тъканна тъкан на щитовидната жлеза;
• E05.4 - изкуствена тиретоксикоза;
• E05.5 - криза или кома;
• E05.6 - други форми на тиретоксикоза;
• E05.7 - Тиреотоксикоза, несъмнено.

В зависимост от влиянието на TSH, разграничават се три основни типа тиретоксикоза:

Критерии за оценка на тежестта на тиреотоксикоза

Критерии тежест	Тежест
	светлина	средно аритметично	тежък
Честота сърце съкращения (UD / min)	80-100	100-120	над 120.
Загуба телесни маси (от източник)	до 10-15%	до 15-30%	над 30%
Наличност усложнения	не	⠀ Преходни нарушения ⠀⠀ ритъм ⠀ Нарушения на въглехидратите Of Обмяна ⠀ Стомашно-чревен ⠀⠀ Нарушения	⠀ Преходни нарушения ⠀⠀ ритъм ⠀ Нарушения на въглехидратите Of Обмяна ⠀ Стомашно-чревен ⠀⠀ Нарушения ⠀ Остеопороза ⠀ Вторична надбъбречна жлеза ⠀⠀ недостатъчност

Класификация на тиретоксикоза, предложена от професорите v.v. Фадев и Г.А. Мелниченко, предполага отделянето на три вида синдром:

Параметри	Манарес тип синдром	Подклиниран тип синдром
Ниво TSH.	нисък	нисък
Ниво t3 и t4	повишен или t3 или t4	глоба
Клинични проявления	характерна клиника и смени на нивото хормони на щитовидната жлеза	отсъстващ

Субклиничният тип тиротоксикоза може да възникне в резултат на образуването на функционалната автономия на щитовидната единица, предозиране на thyrehormones по време на рак на щитовидната жлеза или хипотиреоидизъм, не-кора тиреоидит.

Усложнения на тиретоксикоза (хипертиреоидизъм)

Дълъг курс на заболяването засяга образуването на кости: костната плътност намалява и рискът от костни фрактури се увеличава (първо от всички тръбни) с неудобни ситуации. При жени с висока функция на щитовидната жлеза, с менопауза, рискът от подобни усложнения се увеличава.

Сърдечно-съдовите нарушения също са сериозно опасни: може да възникне фибрилация на предсърден пароксизмален характер, който се превръща в постоянна форма с риск от тромбоемболични усложнения.

При увеличаване на неблагоприятните фактори на местообитанията (например стресови ситуации, различни заболявания, оперативни интервенции и други) могат да възникнат тиротоксична криза. Неговите характеристики са:

• внезапна възбудимост;
• повишаване на телесната температура до 40 ° C;
• увеличаване на сърдечната честота до 200 UD / min;
• почистване на аритмия (не винаги);
• укрепване на гадене, (евентуално преди повръщане) и диария;
• повишена жажда;
• увеличаване на импулсното артериално налягане;
• появата на признаци на надбъбречна недостатъчност (настъпва по-късно).

Влошаването на държавата се случва след няколко часа, така че тиретоксичната криза изисква спешна медицинска помощ.

Диагностика на тиретоксикоза (хипертиреоидизъм)

Диагнозата на синдрома включва проучването на пациента, идентифицирането на клинични признаци и лабораторни изследвания.

За събиране на анамнеза Пациентите с тиретоксикоза вземат под внимание

Лабораторно проучване Показано е на всички пациенти с щитовидната патология (особено тези, които са изразили клинични прояви на намалена или повишена функция на щитовидната жлеза), както и по време на консервативното лечение за контрол на адекватността на терапията и в присъствието на съпътстваща патология. Дефиницията на общата Т3 е важна в токсикозата, особено в случаите на Т3-токсиксиза. Показатели за лабораторна диагностика с тиретоксикоза - високо ниво на свободни T3 и T4, както и ниски нива на TSH в кръвта.

Поради факта, че повечето Т3 и Т4 са свързани с кръвни протеини, се извършват свободните фракции на тези хормони в комплекса с определянето на нивото на TSH. В този случай свободната фракция определя биологичния ефект на хормоните на щитовидната жлеза.

⠀ Нормална концентрация на щитовидни хормони и TSH ⠀
генерал T3 ⠀. безплатно T3 ⠀. общи T4 ⠀. безплатно T4 ⠀. TTG ⠀.	⠀1.2 - 2.08 nmol / l ⠀2,5 - 5.8 pg / ml ⠀64 - 146 nmol / l ⠀11-25 pg / ml ⠀0,24-3,4 mg / ml

Тъй като редица фактори са повлияни от съдържанието на Т3 и Т4 (например, нискокалорична диета, чернодробно заболяване, дългосрочно приемане на лекарства), по-целесъобразно да се провеждат изследвания от свободните фракции на щитовидните хормони в Комплексът с TSH.

Основният фокус на нивото на TSH трябва да бъде даден в следните случаи:

• остро психично заболяване, изискващо хоспитализация;
• заболявания на хипофизната жлеза или хипоталамус;
• бързи промени в статуса на щитовидната жлеза.

В тези случаи това проучване може да доведе до погрешна диагноза.

Ако подозирате нарушения на функцията на щитовидната жлеза при тежки пациенти с непокътнат ("безусловна") хипоталамична функция, подходът "панел" трябва да се използва едновременно определяне на TSH и Free T4.

С хипертиреоидизъм синтезът и секрецията на TSH са депресирани, следователно определянето на много ниски концентрации на TSH е от фундаментално важни при диагностицирането на различните му форми. Изключенията са редки случаи на TSH-поради тиретоксикоза (когато секрецията на TSH се увеличава), към която хипофизната хипофиза, произвеждаща хипофиза, произвеждаща хипофиза и синдрома на неадекватната секреция на TSH, поради съпротивлението на този хипофизен хормон ефектите на Т3 и Т4.

Допълнителни диагностични методи:

Размерите на щитовидната жлеза върху резултатите от палпацията се определят според класификацията на СЗО 1994 година.

Власт мащабиране щитовидната жлеза	Описание на щитовидната жлеза
	Размери всяка акция	състояние с палпация
Nobo No.	по-малко дистално фаланг (съвет) палец	не осезаема
I.	още дистална фаланга	осезаема но не видим
II.	още дистална фаланга	палеса и е видима за окото

В случая, когато пациентът палпаториално разкри увеличение на размера или подозрението за възложното образование в щитовидната жлеза, се извършва ултразвукова диагностика (ултразвук) с изчисляване на щитовидната жлеза - формула (I. Brunn, 1986):

Силата на звука \u003d [(wxdxl) вдясно + (wxdxl) отляво] x 0.479;

W, D, L е ширината, дебелината и дължината на щитовидната жлеза и 0.479 е коефициентът на корекция на елипсойдната форма на органа.

Ултразвукът на щитовидната жлеза обикновено се извършва с помощта на високочестотен сензор с честота от 7,5 MHz. Използването на цветно доплерно картографиране ви позволява да визуализирате малки плавателни съдове в основния орган и давате информация за посоката и средния дебит.

В някои случаи може да се извърши тиреоидната сцинтиграфия, която показва способността на органа да заснема йод и други вещества (technetium).

Диференциална диагноза Държани:

Лечение на тиреоксикоза (хипертиреоидизъм)

При лечението на тиретоксикоза често се използват основни методи:

Борбата срещу синдрома включва елиминиране на клинични прояви на тиреотоксикоза с нормализиране на стойностите на Т3, Т4 и TSH и постигането на спасяването на заболяването.

Консервативна терапия

При консервативното лечение на дифузно-токсични гуша при пациенти с умерено повишена тиреоидна жлеза (до 40 ml) се предписва приемането на пропилтио-Ration (VHTU) или тиамазол ("тирозол" или "мерказолил". Това допринася за постигането на нормално функциониране на засегнатия орган. Диагностицираните случаи на дифузен токсична гуша в първия триместър на бременността и появата на странични ефекти върху фона на приемането на тиамазол се предписва. В резултат на лечение след 4-6 седмици се отбелязва подобрението - нивото на свободното Т4 се нормализира. В допълнение, според указанията, се предписват бета-адреноблайсе (например 2,5-5 mg "Comprey" на ден).

Със сериозен процес на процеса се препоръчва приемане на глюкокортикоиди - до 10-15 mg преднизон на ден. След това, в рамките на 2-3 седмици, дозата на тиретика се свежда до поддържане (не повече от 10 mg на ден). Успоредно с това пациентът обикновено се предписва от приемането на 50 μg левотироксин на ден. Такъв режим на лечение се нарича "блок и замяна". Стабилната поддръжка на нивото на свободното Т4 и TSH обикновено ще покаже адекватността на определената терапия.

При наличието на постоянни странични ефекти на предписаното лечение, отменянето на денят, предписва терапия с радиоактивен йод или операционна интервенция. В случай на рецидив на тиреотоксикоза, е изправен въпросът за необходимостта от радиоиодтерепи или тиреоидиктомия - пълно или частично отстраняване на щитовидната жлеза.

Лечение с радиоактивен йодом

Радиоодиепия с дифузна токсична ZOB се извършва в случай на постоянна рецидив на тиреотоксикоза в края на правилно провежданата консервативна терапия (в рамките на 12-18 месеца) и сложността на третирането на тиретиците (намаляване на броя на левкоцитите в. \\ T кръв или появата на алергични реакции).

Лечението с радиоактивен йод се извършва в специализирани центрове с радиация и екологична безопасност за хора и природа. Единствените противопоказания на тази терапия са бременността и кърменето.

Целта на радиоиодстерепия при унищожаването на хиперфункционалната тъкан на щитовидната жлеза е постигането на резистентно състояние на хипотиреоид.

Оперативно лечение

Необходима е оперативна намеса при дифузната токсична ZOB в случай на подреждане на горите отвъд гръдната кост, с дифузни и възлови форми на гуша с компресия и отказ на пациента от други методи на терапия. Общата и междинната тируса са методът на избор. При наличието на образуване на сглобяване в щитовидната жлеза е необходимо да се извърши пробива биопсия и диагностично цитологично изследване. Завършете курса и прогнозата на болестта, особено по отношение на способността за работа и здравословното състояние като цяло, може да се развие в тиретоксикоза на предсърдно мъждене и изразени прояви на сърдечна недостатъчност.

При възникване на благоприятен изход от заболяването, пациентите с тиретоксикоза, е необходимо да се извършат превантивни мерки срещу възникването на рецидив: \\ t

• спазване на лек режим на живот за 3-6 месеца;
• ограничения на физическото натоварване;
• създаване от роден психологически мир и на работното място - намаляване на часовете интензивни товари, вкл. Нощна смяна (ако има такава).

Такава превенция на рецидив на заболяването е изключително важна, защото щитовидната жлеза е крехка и в същото време силно тяло, с неговия "характер".

Дългосрочна стабилна тиретоксикоза ремисия - индикация за провеждане на терапия на санаторий-курорта в условия на малка височина над морското равнище и периодичната страна отдих в удобна обстановка. В същото време е нежелателно да останете на открито слънце, морето трябва да използва слънцезащитния крем.

Превантивните мерки включват балневи процеси, използващи родните радонови води. Тяхната ефективност и положителното им влияние върху тялото се доказват от много години на изследвания, извършвани в курорти с минерални води.

По този начин, при лечението на пациенти с тиреотоксикоза в курорта Белокурич, ефективността на радонските процедури се потвърждава във връзка с лекарствената терапия (мерезолил, микроод и Reserp). Азотните бани, които не съдържат радон, имат профилактичен ефект с термично и механично дразнене с азотни мехурчета от нервни рецептори.

Работата на щитовидната жлеза регулира тиротропния хормон на хипофизната жлеза (TTG). Концентрацията му варира в зависимост от съдържанието на щитовидните хормони в серума.

Намаленото ниво на тиротропин се наблюдава при заболявания на щитовидната жлеза, придружени от хиперфункция (хипертиреоидизъм) или унищожаването на органовите клетки и добива на тридиохиронинови хормони и тироксин в кръвта. Има по-редки причини за ниска TSH.

• Покажи всичко

  Причини за намалена TSH

  Държавите, които водят до намаляване на нивото на тиретропния хормон в организма:

  • дифузна токсична гуша (базованова болест);
  • токсичен аденом;
  • декомпенсирана функционална автономия;
  • началните фази на автоимунни и други щитовидниди;
  • физиологично ниска TTG по време на бременност;
  • гестационна тиретоксикоза;
  • приемане на лекарства, съдържащи йод (амиодар, Йодида);
  • предозиране на левотироксин натрий;
  • увреждане на хипофизата и хипоталамуса;
  • рядко - рак на щитовидната жлеза и метастазите, яйчниците, трофебластичен тумор.

  Най-честата причина за ниския тиротропин е излишък от щитовидни хормони в кръвта. В присъствието на симптоми, свързани с тяхното високо съдържание, те говорят за тиретоксикоза. Клинично е изразено (манифест) и субклинично.

  За да се изясни диагнозата, се извършва проучване и изследване на пациента, определя нивата на тиретропния хормон, свободните фракции на тироксин (Т4) и (Т3), антитела. Провеждане на ултразвук и щитовидна сцинтиграфия.

  Видове тиретоксикоза:

  Кръвният тест на TSH се извършва сутрин на празен стомах. Обхватът на нормалното ниво на тиретропин е 0.4-4.0 мед / l.

  

  Симптоми на тиретоксикоза

  С високо съдържание на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, пациентите могат да подадат жалби, свързани с нарушаването на повечето органи и системи. Има обща слабост, повишена умора. Възможност е раздразнителност, нервност, емоционална нестабилност.

  Има няколко промени в работата на сърдечно-съдовата система. Усеща се сърцебиене и прекъсвания, увеличава кръвното налягане. При тежки случаи аритмията се развива върху вида на предсърдната мъбрилация.

  

  Кожата на пациентите е гореща до допир, влажна, често zudit. Теглото намалява, въпреки добрия апетит. В ръцете и тялото се появява треперене. Разтревожени прекомерно изпотяване, температурата леко се повишава.

  С тиреотоксикоза има чувство за липса на въздух, задух. От стомашно-чревния тракт - участието на стола или диария. Работата на репродуктивната система - менструацията е нередовна или напълно липсва. Либидо се увеличава.

  Характерен дискомфорт от окото и треперещите клепачи. При автоимунна лезия може да има пристрастие в очите, оток, болка при движение на очите.

  С субклиничния поток от синдром, неговите знаци са незначителни.

  

  Дифундирана токсична гуша (базованова болест)

  Това автоимунно заболяване е по-често сред младите жени. В кръвта, според неформирани причини, антителата се появяват на TTG рецептори, които стимулират щитовидната жлеза. В допълнение към изразените симптоми на тиретоксикоза, развитието на ендокринната офталмопатия се характеризира с болестта. Това състояние се намира в половината от пациентите и се свързва с лезията на влакното на очите и очилата.

  Пациентите са маркирали зачервяване и клепачи, издатина на очната ябълка (екзофталм), повишено разкъсване, болка при движение на очите и в покой, кост от предмети. В тежки случаи визуалният нерв е притиснат, в резултат на което визията е нарушена.

  Диагнозата се прави въз основа на жалби и инспекции, лабораторни изследвания. В кръвта тиротропинът се намалява почти до нулеви стойности, Т4 и Т3 са рязко увеличени. Дефинират антитела към TTG рецептора и ТПО. С ултразвук, щитовидната жлеза е нормална или увеличена.

  ThyAretics се използват за лечение на патология - лекарства, блокиращи продукти на тиреоидните хормони. Жените планират бременност и в неефективност на лекарствената терапия, изтриват хирургично или използвайте радиоактивния йод.

  

  Аутминен тиреоидит

  Това е възпалително заболяване на щитовидната жлеза на имунната природа. Преобладаването на патологията при жените е по-високо, отколкото при мъжете. Отнема вълнообразен с развитието в началото на тиреотоксикозата, която постепенно преминава в хипотиреоидизъм (намаляване на продуктите на щитовидната жлеза).

  Има ниско съдържание на TTG и увеличаване на концентрацията на Т3 и Т4, което води до появата на симптоми, характерни за хиперфункцията на жлезата. За разлика от дифузната токсична гуша, на фона на лечението с тиретиците, съдържанието на тиретропин се издига бързо, понякога става повече от норма. Тиятотоксикоза е временна, рецидив не е особена за него. Няма признаци на увреждане на очите.

  

  Ултразвукът е възможен като намаление на щитовидната жлеза и увеличение. Често се определят възловите образувания. В изследването на кръвния серум се открива висок титър антитела в ТРО, рядко - при TTG рецептора.

  Токсичен аденом

  Токсичният аденом е щитовидна единица, която е автономно (независимо от TSH), произвежда голямо количество тироксин и триодотиронин. Болестта е типична за региони с дефицит на приема на йод. Пациентите над 60 от време на време се срещат 4 пъти по-често от младите хора.

  Тиятооксикоза се развива постепенно, може да бъде субклинична. Диагнозата се потвърждава чрез справяне с щитовидната единица или нейната дефиниция върху ултразвука. И провеждане на сканиране на органа с радиоактивен йод - в този случай има ярка луминесценция на автономно образование ("горещ" възел).

  За лечение на патология се извършва хирургично отстраняване на частта на жлеза или терапията с радиокод. В присъствието на противопоказания за работа, перкутанно прилагане на етилов алкохол се използва за възела, който се извършва под контрола на ултразвука.

  Мулти-нос токсични гуша

  Това заболяване се развива на фона на дълъг съществуващ многофункционален гума. По-често се случва при жени след 50 години. За дълго време пациентите не притесняват нищо. Възможни са жалби, свързани с компресирането на околните тела на повишената щитовидна жлеза или деформацията на шията. Симптомите на тиреотоксикоза растат постепенно.

  Ултразвукът се използва за диагностика, се извършва тиреоидната сцинтиграфия, понякога изчислена томография на ларинкса (с признаци на компресия на оргите). При лечението, предпочитанията дава терапии с радиоактивен йод, хирургична интервенция е необходима при големи размери на Goite.

  Синдром на гестационна тиретоксикоза

  От плацентата в кръвта на бременна жена получава голямо количество хорионен гонадотропин. Този хормон може да се свърже с рецепторите към тиротропин върху щитовидната жлеза и да укрепи работата му. В резултат на това в ранните етапи на детето се наблюдава физиологично намаление на TSH.

  В някои случаи гестационната тиретоксикоза се развива с прекомерно намаляване на тиротропния хормон и увеличаване на синтеза на тироксин и триодтионин в 1 триместър. За да се разграничат подобно състояние от основното заболяване, което се е случило по време на бременност, определя нивото на антитела към TTG рецептора.

  В случай на синдром има времево увеличение на функцията на щитовидната жлеза. Хормоните й постепенно се връщат към нормалното, а TSH се повишава до допустимите стойности. Отрицателни последици за плода и жените Това състояние няма да доведе.

  

  Тироидити

  Тироидите са голяма група патологии, за които се характеризира развитието на възпаление и повреда на клетките на щитовидната жлеза. В зависимост от причината, различните видове болести се отличават:

  • следродалище;
  • глупости;
  • подчинени;
  • радиация;
  • индуциран от амиода;
  • индуцирана от цитокин;
  • остра.

  С целия тиреоидит, разрушаването на тъканта на жлезата води до излишния поток от щитовидни хормони в кръвта и намаление на TSH. Има признаци на тиретоксикоза, която може да има различна степен на тежест. Може би пълното отсъствие на клинични прояви. За корекцията на симптомите се използват лекарства на адренообразните групи (пропранолол), тирестостатиците не се прилагат.

  Често има самостоятелно възстановяване на работата на щитовидната жлеза. В края на заболяването може да се развие хипотиреоидизъм, така че се изисква редовен контрол на TSH:

  Тиреоидит	Хормонален профил, антитела	Характеристика
  Пост.		Той се развива за 3-6 месеца след раждането. По-често при пациенти с 1 вид диабет
  Маншет	Намалена TSH с постепенно нормализация на индикатора. В изхода на TTG се повиши. AT-TPO се определя	Често тече без развитието на симптомите
  Съкърчас	Намален TSH първоначално с постепенно нормализация на индикатора. С тежък ток в изхода на TSH временно се увеличи	Той има вирусен характер. Разработени две седмици след ARVI. Симптоми: болка в областта на щитовидната жлеза, висока температура (до 38-39 градуса)
  Остра	Може би леко намаление на TG	Повече от бактериален характер. В увеличаване на температурата до 40 градуса, втрисане, остра тиреоидна болест
  Амиодар -индуциран		Приемане на амиодарон в продължение на няколко месеца
  Индуциран от цитокин	Ниски TG, могат да бъдат определени от AT-TPO	Приемане на лекарства, съдържащи интерферон алфа и интерлевкин-2
  Радиация	Леко намаление на TSH с по-нататъшното му увеличение и развитието на хипотиреоидизма	Облъчване на главата и шията върху друго заболяване (например лимфом)