Холера вибрион. Лабораторна диагностика на кокови инфекции Лабораторни изследвания на холера

Науката микробиология изучава структурата, жизнената активност, генетиката на микроскопичните форми на живот - микробите. Микробиологията условно се разделя на обща и специфична. Първият изследва систематиката, морфологията, биохимията, въздействието върху екосистемата. Частното е разделено на ветеринарни, медицински, космически, техническа микробиология. Представителят на микроорганизмите - Vibrio cholerae, засяга тънките черва, причинява интоксикация, повръщане, диария, загуба на телесна течност. живее за дълъг период от време. Той използва човешкото тяло за развитие и размножаване. Вибриозността на холерата се разпространява сред възрастните хора с намален имунитет.

Етапи на холера:

Сортове холера

Семейството Vibrionaceae включва рода Vibrio, който се състои от микроби, които са патогенни и опортюнистични за хората. Патогенните бактерии включват Vibrio cholerae и V. eltor - те се движат бързо и заразяват. Aeromonas hydrophilia и Plesiomonas се считат за условно патогенни - те живеят върху лигавиците, кожата. Условно патогенните бактерии причиняват инфекция със слаб имунитет, рани по кожата.

Признаци на причинителя на болестта

Vibrio cholera - аеробна бактерия, е права или извита пръчка. Благодарение на флагела по тялото бактерията е подвижна. Вибрионът живее във вода и алкална среда, поради което се размножава в червата, лесно се отглежда в лабораторни условия.

Отличителни черти на причинителя на холера:

Чувствителност към светлина, изсушаване, ултравиолетово лъчение.
Смърт под въздействието на киселини, антисептици, дезинфектанти.
Непоносимостта към действието на антибиотици, повишената температура, умира веднага, когато се вари.
Способността да се живее при минусови температури.
Оцеляване върху бельо, изпражнения, в почвата.
Благоприятна водна среда.
Благодарение на антигените те съжителстват мирно в човешкото тяло.

Причинителите на холерата са бактериите коки, стафилококи и бацили, те постоянно присъстват в природата и човешкото тяло.

Симптоми на заболяването

Етап 1 е лек, продължава два дни и се характеризира със загуба на течности до 3% от телесното тегло поради диария и повръщане.
Етап 2 е среден. Загубата на течности се увеличава до 6% от телесното тегло, развиват се мускулни крампи и се образува цианоза на назолабиалната област.
Етап 3 е тежък. Загубата на течност достига 9% от телесното тегло, конвулсиите се усилват, появява се бледност на кожата, дишането и сърдечния ритъм зачестяват.
Етап 4 е тежък. Пълно изтощение на тялото. Телесната температура пада до 34С, налягането намалява, повръщането се превръща в хълцане. В тялото протичат необратими процеси.

Малките деца понасят по -трудно дехидратация, страда централната нервна система и настъпва кома. Децата са по -трудни за диагностициране чрез плазмена плътност поради извънклетъчната течност.

Причините за холера Vibrio

Vibrio cholera се разпространява чрез заразени предмети, вещи и мръсни ръце - по фекално -орален път. Почистването на контактните повърхности е трудно.

Начини за предаване на холера:

Плуване в реки и езера, заразени с холера вибрион. Използване на мръсна вода за измиване на зеленчуци, плодове. Това е основната причина за разпространението на холера.
Контакт с болен човек. Холерата получи името алиментарно - храна. Човек може лесно да се разболее, ако използва замърсени продукти.
Необработените животни и рибни продукти запазват причинителя на болестта.
Мухи, комари и други насекоми. След контакт с пациент с холера, бактериите остават върху тялото на насекомите, които се прехвърлят на здрав човек.

Патогенност на холера

Холерата вибрион навлиза в лигавицата на тънките черва с помощта на флагела и муциназния ензим, свързва се с рецептора на ентероцитите - ганглизид. Свързването става с помощта на нишковидни вещества върху клетката на вибриона. По стените на червата започва размножаването на молекулите на холерагена, състоящи се от протеинови токсини А и В. Основният фактор на вибриона причинява инфекция - патогенност.

Субединица В открива, разпознава и се свързва с рецептора на ентероцитите, образува вътремембранен канал за преминаване на субединица А. Това води до нарушаване на водно-солевия метаболизъм и дехидратация на организма. Болен човек губи до 30 литра течност на ден.

Лабораторно изследване на холера

Диагностиката включва:

Кръвен тест. Преброяване на броя на еритроцитите и левкоцитите. Стандартното отклонение показва заболяване на тялото.
Бактериоскопски метод. Изпражненията и повръщаното се изследват под микроскоп за наличие на патогенни микроби. Материалът за анализ се обработва във физиологичен разтвор, поставя се върху стъкло, оцветява се и се визуално изследва.
С бактериологичния метод се изолира чиста култура, растежът на бактерии се наблюдава в алкална среда. Резултатът се дава след 36 часа.
Серологичният метод на изследване се състои в откриване на антигена в кръвния серум на пациента, а измерването на плазмената плътност и хематокрита ще покаже степента на дехидратация.

Мерки по отношение на пациенти и лица за контакт

Лечението включва преминаване през следните етапи:

Хоспитализацията е задължителна за потенциални пациенти, независимо от вида на холерата.
Изолация на лица за контакт. Карантина се установява на територията на произхода на огнището, пациентите са изолирани, не им е позволено да общуват с други хора. Рехидратацията, бактериологичният анализ на изпражненията и антибиотичното лечение се предписват индивидуално. Предписани пребиотици, витаминни комплекси.

Условия за освобождаване от отговорност

Лицето се изписва с положителни тестове. Пациентът с хронично чернодробно заболяване се наблюдава в продължение на 5 дни. Преди първото изследване се дава слабително. След изписването от болницата детето не трябва да бъде допуснато до екипа в продължение на 15 дни. Гражданите, страдащи от холера, се наблюдават в продължение на 3 месеца. Периодично се правят фекални анализи: първо, веднъж на десетилетие, след това веднъж месечно.

Профилактика

Превантивните мерки за предотвратяване на епидемия се делят на специфични и неспецифични. В първия случай възрастните и децата се ваксинират от 7 -годишна възраст. Неспецифичните превантивни мерки включват санитарен надзор на канализационната система, течаща вода и храна. Специално се създава комисия, според показанията на която се въвежда карантина. За профилактични цели на лицата за контакт се предписват антибиотици за 4 дни.

Холерата е опасно заболяване за хората, независимо от възрастта. Патогените присъстват в тялото, природата. Бактериите са устойчиви на оцеляване при минусови температури, живеят във вода, почва, човешки изпражнения. Дехидратация, нарушена хемостаза води до миокарден инфаркт, тромбоза, флебит. Ако не потърсите помощ навреме, е възможен летален изход.

Бактериите несъмнено са най -древните същества на Земята. Те участват на всеки етап от цикъла на веществата в природата. През милиардите години от живота си бактериите са поели контрол над такива процеси като ферментация, разлагане, минерализация, храносмилане и т.н. Малки, невидими бойци са навсякъде. Те живеят върху различни предмети, върху кожата ни и дори вътре в тялото ни. Може да отнеме повече от един живот, за да разберете напълно тяхното многообразие. Въпреки това, нека се опитаме да разгледаме основните форми на бактерии, като обърнем специално внимание на сферичните едноклетъчни организми.

Царството на бактериите или какво изучава микробиологията

Дивата природа е разделена на 5 основни царства. Едно от тях е царството на бактериите. Той съчетава две подцарства: бактерии и синьо-зелени водорасли. Учените често наричат тези организми пушки, което отразява процеса на възпроизвеждане на тези едноклетъчни организми, сведен до "фрагментация", тоест разделяне.

Микробиологията се занимава с изучаването на бактериалното царство. Учените в тази посока систематизират живите организми в царства, анализират морфологията, изучават биохимията, физиологията, хода на еволюцията и ролята в екосистемата на планетата.

Обща структура на бактериалните клетки

Всички основни форми на бактерии имат специална структура. Липсва ядро, заобиколено от мембрана, способна да го отдели от цитоплазмата. Такива организми обикновено се наричат прокариоти. Много бактерии са заобиколени от лигавична капсула, която предизвиква устойчивост към фагоцитоза. Уникална характеристика на кралството е способността да се възпроизвежда на всеки 20-30 минути.

Менингококът е сдвоена бактерия, подобна на залепената основа на кок. На външен вид той донякъде прилича на гонокок. Сферата на действие на менингококите е лигавицата на мозъка. Пациентите със съмнение за менингит задължително се хоспитализират.

Стафилококи и стрептококи: особености на бактериите

Помислете за още две бактерии, сферичните форми на които се свързват във вериги или се развиват в спонтанни посоки. Това са стрептококи и стафилококи.

В човешката микрофлора има много стрептококи. Когато тези глобуларни бактерии се разделят, те създават мъниста или вериги от микроорганизми. Стрептококите могат да причинят инфекциозни и възпалителни процеси. Любими места за локализация са устната кухина, стомашно -чревния тракт, гениталиите и лигавицата на дихателните пътища.

Стафилококите са разделени на много равнини. Те създават гроздови гроздове от бактериални клетки. Те могат да предизвикат възпалителни процеси във всякакви тъкани и органи.

Какви изводи трябва да направи човечеството

Човекът е твърде свикнал да бъде цар на природата. По -често се кланя само с груба сила. Но на планетата има цяло царство, в което се обединяват невидими за окото организми. Те имат най -висока адаптивност към околната среда и влияят върху всички биохимични процеси. Умните хора отдавна са разбрали, че „малък“ не означава „безполезен“ или „безопасен“. Без бактерии животът на Земята просто ще спре. И без внимателно отношение към патогенни бактерии, той ще загуби качеството и постепенно ще изчезне.

Биохимични свойства типично за рода Салмонела.Отличителни белези са: липсата на образуване на газ по време на ферментацията на S. Typhi, неспособността на S. Paratyphi А да произвежда сероводород и декарбоксилат лизин.

Епидемиология.Тифът и паратифът са антропонози, т.е. причиняват заболяване само при хората. Източникът на инфекция е пациентът или носителят на бактерии, които отделят патогена във външната среда с изпражнения, урина, слюнка. Причинителите на тези инфекции, подобно на други салмонели, са устойчиви във външната среда, съществуват в почвата и водата. S. Typhi може да се трансформира в необработена форма. Благоприятна среда за тяхното размножаване са хранителните продукти (мляко, заквасена сметана, извара, кайма, желе). Патогенът се предава по вода, която в момента играе значителна роля, както и по хранителни и контактно-битови пътища. Инфекциозната доза е приблизително 1000 клетки. Естествената податливост на хората към тези инфекции е висока.

Патогенеза и клинична картина. Веднъж попаднали в тънките черва, патогените на коремен тиф и паратиф нахлуват в лигавицата, когато

използвайки ефекторни протеини ТТСС-1, образуващи първичен фокус на инфекция в петна на Пейер. Трябва да се отбележи, че осмотичното налягане в субмукозата е по -ниско, отколкото в чревния лумен. Това насърчава интензивния синтез на Vi-антиген, който увеличава антифагоцитната активност на патогена и потиска освобождаването на провъзпалителни тъканни медиатори от клетките на субмукозата. Последицата от това е отсъствието на развитие на възпалителна диария в началните етапи на инфекцията и интензивното размножаване на микроби в макрофагите, което води до възпаление на пеерните петна и развитие на лимфаденит, което води до нарушаване на бариерната функция на мезентериалната лимфни възли и проникването на салмонела в кръвта, което води до бактериемия. Това съвпада с края на инкубационния период, който продължава 10-14 дни. По време на бактериемията, която придружава целия фебрилен период, патогените на коремен тиф и паратиф с разпространение на кръв се разпространяват по цялото тяло, установявайки се в ретикулоендотелните елементи на паренхимните органи: черен дроб, далак, бели дробове, както и в костния мозък, където те се размножават в макрофаги. От чернодробните клетки на Купфер, салмонелата през жлъчните пътища, в които те дифундират, навлизат в жлъчния мехур, където също се размножават. Натрупвайки се в жлъчния мехур, салмонелата причинява възпаление на жлъчния мехур и реинфектира тънките черва с потока на жлъчката. Повторното въвеждане на салмонела в петна на Пейер води до развитие на хиперергично възпаление в тях като феномена на Арт, тяхната некроза и язва, което може да доведе до чревно кървене и перфорация на чревната стена. Способността на причинителите на коремен тиф и паратиф да оцелеят и да се размножават във фагоцитни клетки с функционална недостатъчност на последните води до образуването на бактериални носители. Салмонелата може също да продължи дълго време в жлъчния мехур, да се екскретира с изпражненията дълго време и да замърси околната среда. До края на втората седмица от заболяването патогенът започва да се отделя от тялото с урина, след това с кърмата. Диарията започва в края на 2 -ра или началото на 3 -тата седмица на заболяването, от което време патогените се засяват от изпражненията.

Лабораторна диагностика на кокови инфекции. Стафилококи.

Лабораторна диагностика на стрептококови инфекции.

Neisseria.

Причинители на бактериални чревни инфекции: ешерихиоза, коремен тиф, паратиф.

Лабораторна диагностика и профилактика на бактериална дизентерия.

Лабораторна диагностика и профилактика на холера.

Микроорганизмите, които имат сферична форма (коки), са едни от най -старите на Земята. Те са доста разпространени в природата. Според последната класификация на бактериите от Bergi (1986), коковите микроби са разделени на три семейства:

1. Микрококи (микрококи, стафилококи, тетракоки, сарцини).

2. Дейнококи (стрептококи, пептококи, пептострептококи).

3. Neisseriaceae (Neisseria, Veilonella).

Характерна обща черта на патогенните коки е способността им да предизвикват възпаление с образуването на гной. В тази връзка те често се наричат пиогенни (пиогенни) коки. Стафилококите, стрептококите и нейсерията са от най -голямо значение при инфекциозната патология при човека.

Стафилокок (Staphylococcus)

Патогенният стафилокок ауреус е открит за първи път от Л. Пастьор през 1880 г. F. Rosenbach (1884) описва неговите свойства по -подробно.

Морфология и физиология. Стафилококите имат правилна кръгла форма с размер 0,5 - 1,5 микрона

При щрихи те са поставени под формата на неправилни гроздове, които наподобяват гроздови гроздове

Когато се правят намазки от гной, може да няма типично подреждане на клетките.Стафилококите са грам-положителни, неподвижни, не образуват спори, някои видове в тялото имат деликатна капсула. Клетъчната стена съдържа пептидогликан (муреин) и тейхоева киселина.

Стафилококите са факултативни анаероби, които растат по -добре при аеробни условия. Те са непретенциозни към хранителните среди, култивират се добре върху обикновени среди. На MPA колонии с правилна кръгла форма, изпъкнали, непрозрачни, с гладка и лъскава, сякаш полирана повърхност, боядисани в златисто, русо, бяло, лимоненожълто, в зависимост от цвета на пигмента.

На кръвен агар колониите са заобиколени от зона на хемолиза.

В BCH те причиняват мътност и утайка на дъното. В бактериологичните лаборатории стафилококите често се култивират върху среда със 7-10% натриев хлорид. Други бактерии не могат да издържат на такава висока концентрация на сол. Следователно соленият агар е селективна среда за стафилококи.
Стафилококите отделят протеолитични и захаролитични ензими. Те втечняват желатина, причиняват увисване на млякото, ферментират редица въглехидрати с отделянето на киселина.
Образуване на токсини.Стафилококите, особено Staphylococcus aureus, отделят екзотоксини и много „ензими на агресия“, които са важни за развитието на стафилококови инфекции. Техните токсини са доста сложни. Описани са много варианти на хемотоксин, левкоцидини, некротоксини, смъртоносен токсин. Да, понастоящем са известни алфа, бета, гама и хемолизин -делта, което причинява хемолиза на еритроцити при хора и много животински видове. Левкоцидините унищожават левкоцитите, макрофагите и други клетки и в по -ниски концентрации потискат тяхната фагоцитна функция. Некротоксинът причинява некроза на кожата, а смъртоносният токсин, когато се прилага интравенозно, почти моментална смърт. Staphylococcus aureus произвежда ексфолиатини, които причиняват импетиго при деца и пемфигус при новородени. Някои видове са способни да отделят ентеротоксини, които действат специфично върху чревните ентероцити, което води до появата на токсикологични инфекции, причинени от храната, и ентероколит. Описани са шест вида ентеротоксини (A, B, C, D, E, F), които са относително прости протеини.

При патогенното действие на стафилококи, освен токсините, важни са и ензимите на агресия: плазмена коагулаза, фибриназа, дезоксирибонуклеаза, хиалуронидаза,

протеиназа, желатиназа, липаза и други подобни. Те са стабилна характеристика на някои видове. При определяне на някои от тях (коагулаза, хиалуронидаза, ДНКаза) се решава въпросът за вида и вирулентността на изолираните култури. Протеин А е от голямо значение за проявата на патогенните свойства на стафилококите. Той е способен да реагира с IgG. Протеиновият комплекс A + IgG инактивира комплемента, намалява фагоцитозата и причинява увреждане на тромбоцитите.
През последните години се обсъжда въпросът за патогенността на стафилококите. Някои учени ги приписват на опортюнистични бактерии, други убедително твърдят, че непатогенни стафилококи не съществуват. Последната теория вече е доминираща. Крайната поява на болестта зависи от имунната реактивност на организма.

Чувствителни хора към стафилококи, големи и малки говеда, коне, свине и сред лабораторни животни - зайци, мишки, котенца .

Антигени и класификация. Антигенната структура на стафилококите е доста сложна и променлива. Описани са около 30 антигена, свързани с протеини, тейхоеви киселини, полизахариди. Основният е капсуларният протеин А.
Родът Staphylococcus включва 29 вида, но не всички от тях причиняват заболяване при хората. В момента бактериологичните лаборатории на Украйна идентифицират само три вида: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Разработени са тестове за идентифициране на още осем вида.
Екология и разпространение.Основните биотопи на стафилококи в организма гостоприемник са кожата, лигавиците и червата. Те са част от нормалната микрофлора на човешкото тяло и са в симбиоза с него. Въпреки това, когато се появят стафилококови инфекции, могат да бъдат засегнати други органи и тъкани. Стафилококите навлизат в нашата среда от болни хора и животни и носители. Те постоянно се намират във въздуха, водата, почвата, върху различни потребителски стоки. При контакт с пациенти някои индивиди могат да образуват постоянен стафилококов бактериален носител, когато лигавицата на носа стане тяхно постоянно местожителство, откъдето се екскретира в големи дози. Такъв превоз е особено опасен сред медицинския персонал в болниците, тъй като носителите могат да станат източник на вътреболнични инфекции.
Стафилококите са доста устойчиви във външната среда. При стайна температура те оцеляват от кърмещи продукти за 1 до 2 месеца. Когато се сварят, те умират незабавно, при 70-80 ° C - след 30 минути. Разтворът на хлорамин (1%) причинява смъртта им след 2-5 минути. Те са много чувствителни към блестящо зелено, което се използва широко при лечението на гнойни кожни заболявания.

Човешки болести. Стафилококите най -често засягат кожата, нейните придатъци, подкожната тъкан. Те причиняват циреи, карбункули, панариции, абсцеси, флегмони, мастити, лимфаденити и нагнояване на рани. Изолират се и при пневмония, бронхит, плеврит. Те могат да причинят тонзилит, тонзилит, синузит, среден отит, конюнктивит. Стафилококите причиняват и заболявания на нервната система (менингит, мозъчни абсцеси) и сърдечно -съдовата система (миокардит, ендокардит). Хранителни инфекции, ентероколит, холецистит са много опасни. При влизанекръв или костен мозък причинява съответно сепсис и остеомиелит. Всички заболявания на стафилококова етиология обаче не се считат за остро инфекциозни.

Имунитет. Хората нямат вродена резистентност към стафилококи, но резистентността към тях е доста висока. Въпреки постоянния контакт със стафилококи, инфекцията се среща сравнително рядко. В резултат на пренесената инфекция се развива имунитет срещу самите микроби, техните токсини, ензими, протеин А, но той е краткотраен.
Лабораторна диагностика. Материалза изследване се използват кръв, гной, слуз, урина, промиване на стомаха, изпражнения, остатъци от храна. Гной се изследва по бактериоскопски и бактериологични методи, други материали - по бактериологични методи. След изолиране на чиста култура, видът се установява за фактори като способността да разграждат глюкозата и манитола при анаеробни условия, образуването на плазмена коагулаза, хемолизин, ДНКаза, протеин А и способността да се разграждат захарите. За да се идентифицират източниците на инфекция и начините за нейното предаване, особено по време на огнища на болести в родилни и хирургични болници, се извършва фагово типиране на изолирани култури с помощта на международен набор от стафилококови бактериофаги. Не забравяйте да определите чувствителността на изолираните култури към антибиотици, за да предпишете рационални химиотерапевтични лекарства за лечението.
Профилактика и лечение. Предотвратяването на появата и разпространението на стафилококови инфекции е насочено към идентифициране и лечение на носители на Staphylococcus aureus, особено сред медицинския персонал на родилни домове, хирургични и детски отделения на болниците. Необходимо е стриктно да се спазва суровият санитарен режим на работа в болниците и системно да се извършва дезинфекция. За профилактика на стафилококови инфекции в родилните домове е важен рационалният режим на стерилизация, пастьоризация и запазване на кърмата. В промишлените предприятия се използват защитни мехлеми и пасти за предотвратяване на нагнояване с микротравми. С цел повишаване на антистафилококовия имунитет се прилага имунизация със стафилококов токсоид при лица, които често изпитват травми и микротравми. При лечение на остри стафилококови заболявания се предписват антибиотици, сулфатни и нитрофуранови лекарства, мирамистин. Изборът на лекарства зависи от резултатите от определянето на чувствителността на изолираната култура към тях. За лечение на сепсис, остеомиелит и други тежки стафилококови инфекции се използват имунологични лекарства: стафилококов имуноглобулин, хиперимунна плазма. При хронични заболявания се използват стафилококов токсоид, автоваксина.

Стрептококи (Streptococcus)

За първи път стрептококите са открити от Т. Билрот през 1874 г. с инфекции на рани, по -късно Л. Пастьор ги открива при сепсис, а Ф. Розенбах ги изолира в чиста култура.
Морфология и физиология. Стрептококите имат кръгла или овална форма с размер 0,6-1,0 микрона, подредени са под формата на вериги с различна дължина, грам-положителни, неподвижни, нямат спори,

някои видове образуват микрокапсули.

Видът на дишането е последван от факултативни анаероби, въпреки че има някои видове със силни анаероби. Оптималната температура за тяхното отглеждане е 37 ° C. Те не растат на обикновени носители. Те се отглеждат върху глюкозен бульон и кръвен агар.

В течна среда се образува утайка, бульонът остава прозрачен. Според естеството на растежа в кръвта, агарестрептококите се разделят на три типа: β-, образуват около колониите зона на хемолиза α-около колониите непрозрачни зеленикави зони; γ-стрептококи.

Изолираните колонии са малки, полупрозрачни, лъскави, гладки и лъскави, по -рядко грапави. Стрептококите са биохимично активни, разграждат редица въглехидрати до киселина, желатинът не се разрежда.

Образуване на токсини. Стрептококите произвеждат сложен екзотоксин, отделни фракции от който имат различни ефекти върху организма: хемотоксин (О- и S-стрептолизини), левкоцидин, смъртоносен токсин, цитотоксини (увреждат чернодробните и бъбречните клетки), еритрогенен (червен) токсин. В допълнение към токсините, стрептококите отделят редица патогенни ензими, които играят важна роля в развитието на заболявания - хиалуронидаза, фибриназа, ДНКаза, протеиназа, амилаза, липаза и други подобни. Стрептококите се характеризират с наличието на термостабилни ендотоксини и алергени.

Антигени и класификация. Стрептококовите клетки имат М-антиген (протеин), който определя техните вирулентни и имуногенни свойства, сложен Т-антиген (протеин), С-антиген (полизахарид) и Р-антиген (нуклеопротеин). Поради наличието на полизахаридни фракции, всички стрептококи са разделени на 20 серологични групи, които са отразени с големи букви от латинската азбука от А до V. В рамките на отделни групи те все още са разделени на типове, серовари, обозначени с цифри. Повечето от патогенните стрептококи за хора са включени в група А. Освен това групите В, С, D, Н, К имат определено клинично значение.

Родът Streptococcus има много видове. Най -важните от тях са S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробни стрептококи. Опортюнистичните видове включват представители на нормалната микрофлора на устната кухина (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis и др.), Както и други човешки биотопи.

Екология.Стрептококите във външната среда са по -рядко срещани от стафилококите. Според екологичните характеристики те се разделят на няколко групи. Единият от тях включва видове, които са патогенни само за хората (S. pyogenes), другият за животните и хората (S. faecalis), а третият за опортюнистичните патогени (S. salivarius, S. mitis). Стрептококи от човешки ековари, освен устната кухина, се откриват върху лигавиците на горните дихателни пътища и гениталиите, по кожата, в червата. Източникът на инфекция може да бъде болен и носители. Човешките заболявания възникват в резултат както на екзогенна, така и на ендогенна инфекция. Основният механизъм на заразяване е въздушно -капков. При появата и развитието на стрептококови инфекции не само състоянието на имунодефицит е от голямо значение, но и предишната сенсибилизация на организма с алергени.

Устойчивостта на стрептококи във външната среда е по -малка от тази на стафилококите. В изсушена форма, особено когато са заобиколени от протеинова обвивка, те продължават да съществуват няколко дни, но губят своята вирулентност. При нагряване до 70 ° C, те умират в рамките на 1 час, най-използваните дезинфекционни разтвори причиняват смъртта им за 15-20 минути.

Човешки болести. Стрептококите могат да причинят същото разнообразие от гнойно-септични инфекции като стафилококите (циреи, абсцеси, флегмони, панариций, сепсис, остеомиелит и др.). Но те могат да причинят други заболявания, които не са характерни за стафилококите - скарлатина, ревматизъм, лудост и други подобни.

Прониквайки в кръвта на жените по време на раждане, те причиняват следродилен сепсис. Озеленяването на стрептококи причинява ендокардит.

Анаеробните и фекални стрептококи причиняват ентероколит, участват в развитието на зъбен кариес. Прониквайки в зъбната тъкан, те разрушават дентина и натоварват процеса.

Имунитет със стрептококови инфекции, освен скарлатина, тя е слаба, нестабилна и краткотрайна. След пренасянето на болестите се образуват различни антитела, но само антитоксини и специфични за типа М-антитела имат защитна стойност. От друга страна, хората, които са били болни, често имат алергизация на тялото, което обяснява тенденцията към рецидив и рецидив на заболявания.

Лабораторна диагностика. Материалът за изследване е слуз от орофаринкса и назофаринкса, гной, съдържание на рани, кръв, храчки, урина. Инокулира се върху захарен бульон и кръвен агар. Бактериологичното изследване се извършва по същия начин, както при стафилококови инфекции. Изолираните чисти култури се идентифицират по техните морфологични характеристики, естеството на хемолизата и биохимичната активност, което прави възможно идентифицирането на отделни видове. Изследването на антимикробната чувствителност е задължително. Провеждат се и серологични изследвания.
Профилактика и лечение. Стрептококите, особено група А, както и преди много години, са силно чувствителни към пеницилин и еритромицин. Някои видове са устойчиви на тетрациклини. Аминогликозидите усилват бактерицидния ефект на пеницилина. Достатъчно ефективни и сулфатни лекарства, но лесно възниква резистентност към тях. Общите методи за предотвратяване на стрептококови инфекции са основно същите като при стафилококови инфекции. Специфични методи за превенция и терапия все още не са напълно разработени.

Ролята на стрептококите в етиологията на скарлатина и ревматизъм . В края на миналия век се предполага, че причинителят на скарлатина е хемолитичен стрептокок. Почти винаги се сееше от сливиците на пациентите и от кръвта на деца, починали от скарлатина. През 1904 г. I.G. Савченко получава екзотоксина на причинителя на това заболяване и произвежда серум против скарлатина. Диксът (1923) получава токсин (еритрогенин), който причинява характерното зачервяване и обрив и се произвежда само от стрептококи, изолирани от скарлатина.

Скарлатина е остро инфекциозно детско заболяване с внезапно начало, тонзилит, треска и характерен малък обрив по кожата.

Заразяването става чрез въздушни капчици. Източникът на инфекция е болен и бактерионосители. В първия период на заболяването действа токсин, във втория стрептококът действа като причинител на много усложнения (среден отит, флегмон на шията, нефрит, възпаление на ставите, сепсис). След пренесеното заболяване се развива антитоксичен и антимикробен имунитет. Възможни случаи на повторно заболяване. Диагнозата на скарлатина се основава на клиничната картина и епидемиологичните данни. В съмнителни случаи сейте слуз от орофаринкса, отделяйте и идентифицирайте стрептококи.

Лечението се провежда с антибиотици (пеницилин, ампиокс, гентамицин, цефамезин) и сулфатични лекарства. За профилактични цели пациентът е изолиран. Болните се приемат в детски институции и училища 12 дни след възстановяването, а тези, които са били в контакт - 7 дни след изолацията. За профилактични цели на контактните деца понякога се дава имуноглобулин.

Смята се, че S. pyogenes също може да причини ревматизъм, остро фебрилно инфекциозно-алергично заболяване с огромно увреждане на сърцето и ставите. При пациентите стрептококите често се изолират от гърлото и кръвта, а в по -късен период се откриват специфични антитела - антистрептолизини, антифибринолизини, антихиалуронидаза. В началото и в хода на ревматизма е важна сенсибилизацията на организма с алергени, която може да възникне при всяка форма на стрептококова инфекция. При лечението на ревматизъм на всички етапи се използват пеницилин, бицилин и други антибиотици.

Streptococcus pneumoniae (пневмокок)

Стрептококите на пневмония (за старата номенклатура - пневмококи) са описани за първи път от L. Pasteur през 1881 г. В чиста култура те са изолирани и тяхната роля при пневмония е изяснена от К. Frenkel и A. Veikselbaum (1886).

Морфология и физиология. Стрептококите на пневмония са сдвоени коки, разположени удължени ланцетни, които наподобяват контурите на пламъка на свещ. Размерите им варират от 0,5 до 1,5 микрона. В човешкото тяло се образува капсула, която обгражда две клетки заедно. Когато се отглежда върху хранителни среди, той отсъства. Спорите и жгутиците нямат, грам-положителни.

Пневмококите са факултативни анаероби, но растат добре при аеробни условия при 37 ° С. Те не се култивират на обикновени носители. Те се отглеждат върху среда, допълнена с кръв или серум. Върху кръвен агар се образуват малки прозрачни капчици роси от колонии, заобиколени от озеленяваща зона.

На течни среди те причиняват леко мътност със седимента. Биохимично активен, разгражда редица въглехидрати до киселина, желатинът не се разрежда. Вирусните пневмококи разграждат инулина и се разтварят в жлъчката, което се използва за тяхното идентифициране. Те произвеждат хемотоксин, левкоцидин, хиалуронидаза, а също така имат ендотоксин. Вирулентните свойства на пневмококите се определят главно от капсули, които потискат фагоцитозата.

Антигени и класификация. Streptococcus pneumoniae имат три основни антигена - полизахарид на клетъчната стена, капсулен полизахарид и М -протеин. За капсулния антиген всички пневмококи са разделени на 85 серовари, 15 от тях могат да причинят лобарна пневмония, септицемия, менингит, артрит, отит на средното ухо, синузит, ринит, пълзяща язва на роговицата при хората.

Екология. Основните биотопи на пневмококи при хората са орофаринкса и назофаринкса. От тук те навлизат в долните дихателни пътища и с намаляване на съпротивителните сили на организма и отслабване на имунната система могат да причинят пневмония и други заболявания. Ако патогенът се екскретира с храчки, е възможна екзогенна инфекция на здрави хора чрез въздушни капчици. Пренасянето на пневмококи и заболеваемостта са сезонни, с максимална честота през зимата. Извън тялото стрептококите от пневмония бързо умират. Те са силно чувствителни към дезинфектанти. Нагряването до 60 ° C ги дезактивира след 10 минути. Чувствителен към пеницилин и неговите производни.

Имунитет има специфичен за типа характер, но с ниско напрежение и краткосрочен. Напротив, при някои хора, след предишно заболяване, има повишена чувствителност към повторна инфекция или болестта става хронична.

Лабораторна диагностика. Материалът за изследване е храчки, кръв, слуз от устата и назофаринкса, гной, цереброспинална течност и други подобни. Първичната бактериоскопия на материала и засяването му върху хранителни среди дава малко, тъй като в устната кухина и други биотопи, сходни по морфология, но непатогенни пневмококи. Основният, най -точен, ранен и надежден метод за лабораторна диагностика е поставянето на биологичен тест върху бели мишки, които са най -чувствителните животни към стрептокок пневмония. След интраперитонеална инфекция те развиват сепсис, засяването на кръв от сърцето дава възможност за бързо изолиране на чиста култура и нейното идентифициране.

Профилактика и лечение. Общите превантивни мерки се свеждат до пробождане на тялото, за да се избегне тежка хипотермия. Не се провежда специфична профилактика, няма ваксини. За лечение се използват успешно пеницилин, еритромицин, олеандомицин и сулфатични лекарства.

Родът стрептокок включва също S. faecalis (фекален стрептокок, ентерокок), сфероиден или овален диплокок, който обитава червата на хора и животни. Способността на ентерококите да се размножават в храната понякога води до хранителни заболявания. Като условно патогенен микроб, когато защитните сили на организма са отслабени, той може да причини гнойно-септични заболявания, по-често под формата на смесена инфекция. Повечето клинични щамове на ентерококи са силно резистентни към антибиотици и други химиотерапевтични лекарства.

Анаеробни стрептококи (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum и др.). също могат да бъдат причинители на тежки следродилни гнойно-септични заболявания, гангренозни процеси и дори сепсис.

Грам-отрицателни коки

Грам-отрицателната кока е част от семейство Neisseriaceae. Семейството получи името в чест на А. Нейзер, който пръв открива през 1879 г. един от видовете от тази група - причинителя на гонорея. Причинителят на менингококова инфекция също е от голямо значение при инфекциозната патология при човека. Други видове принадлежат към опортюнистични микроорганизми, които са представители на нормалните човешки микробиоценози, но понякога могат да причинят болнични инфекции.

Менингококи (Neisseria meningitidis)

Причинителят на епидемичен гноен цереброспинален менингит е описан и изолиран за първи път в чиста култура от А. Veikselbaum през 1887 г.

Морфология и физиология. Клетките на менингококите имат форма на зърна или вид на кафе на зърна, разположени са като диплококи, не образуват спори и жгутици и имат деликатни капсули в тялото. Морфологията е подобна на гонококите. В намазките на цереброспиналната течност те се намират главно вътре в левкоцитите. Менингококите имат фимбрии, с помощта на които се прилепват към клетките на лигавицата на горните дихателни пътища.

Менингококите - аероби и факултативни анаероби - са много причудливи към хранителните среди, към които се добавят кръв или серум. Оптимално отглеждане при 37 ° C, по-добре в атмосфера от 5-8% CO2. На плътна среда те образуват деликатни прозрачни безцветни колонии с лигавична консистенция, на течна среда - мътност и утайка на дъното, с течение на времето на повърхността се появява филм. Биохимичната активност на менингококите е слаба, те ферментират само глюкоза и малтоза до киселина.

Екзотоксинът на Neisseria meningitis не е изолиран, техният ендотоксин е топлоустойчив и силно токсичен. Тежестта на клиничния ход на менингококова инфекция до голяма степен зависи от това. Факторът на патогенност е капсулата, фимбриите, хиалуронидазата, невраминидазата и протеинът на външната мембрана.

Антигени и класификация. За полизахаридния капсулен антиген менингококите са разделени на 9 серологични групи, които са обозначени с големи латински букви (A, B, C, D, X, Y, Z W-135, E-29). Доскоро у нас доминираха менингококи от групи А и В, като първите по -често причиняваха епидемични огнища на менингококова инфекция. Сега се срещат и други серологични групи.

Екология. Основният биотоп на менингококи в организма е лигавицата на назофаринкса на пациенти и носители. Те са източник на менингококова инфекция. Предаването се извършва по въздушно-капков път в случай на значителна тълпа от хора (казарми, образователни институции, детски градини), където са възможни близки и дългосрочни контакти. Веднъж попаднали във външната среда, менингококите бързо умират. Известни дезинфекционни разтвори ги убиват за минути. Те са много чувствителни към пеницилин, еритромицин, тетрациклин.
Човешки болести. По-често боледуват деца на възраст 1-8 години. Мястото на първична локализация на патогена е назофаринкса. Оттук менингококите навлизат в лимфните съдове и кръвта. Развива се или локална (назофарингит), или генерализирана форма на инфекция (менингит, менингококцемия, менингоенцефалит, ендокардит, артрит и др.).

При масовото разпадане на микробните клетки се отделя ендотоксин, възниква токсинемия. Може да възникне ендотоксинов шок. Различните клинични прояви на заболяването зависят както от активността на защитните сили на организма, така и от вирулентността на менингококите. През последните години случаите на тежка менингококемия стават все по -чести. В обкръжението на пациента, сред контактите на лица, много често има бактерионосител.

Имунитет. Вроденият имунитет е доста стабилен. Болестта се среща при един от 200 носители на бактерии. След генерализираната форма на менингококова инфекция се развива устойчив имунитет. Повтарящите се случаи на заболяването са редки. В процеса на заболяване тялото произвежда аглутинини, преципитини, антитела, свързващи комплемента.

Лабораторна диагностика. За диагностициране на назофарингит и идентифициране на бактериални носители се изследва слуз от назофаринкса, менингит - цереброспинална течност, ако се подозира менингококцемия и други форми на генерализирана инфекция - кръв. Защитете пробите с материал от охлаждане и ги прегледайте незабавно. Намазките се правят от утайката от цереброспинална течност и кръв, оцветени за Грам и метиленово синьо. Чиста култура на менингококи се изолира върху серумна среда и се определя серогрупата. Напоследък в лабораторната практика са въведени имунологични методи за експресна диагностика от откриването на менингококов антиген в цереброспиналната течност с помощта на имунофлуоресценция, реакции на ензимно белязани антитела и други подобни.

Профилактика и лечение. Общите превантивни мерки се свеждат до ранна диагностика, хоспитализация на пациенти, саниране на носители на бактерии, карантина в детските заведения. За целите на специфична профилактика по време на епидемични огнища на менингококова инфекция се използва химическа ваксина от полизахаридни антигени от серогрупи А, В и С. Ваксинацията се извършва за деца на възраст 1-7 години. За лечение се използват пеницилин, рифампицин, хлорамфеникол и сулфатни лекарства, особено сулфамонометоксин.

Гонококи (Neisseria gonorrhoeae)

Морфология и физиология. Гонококът - причинителят на гонорея и бленорея - има доста характерна морфология.

Бобовидните бактериални клетки, подредени по двойки, с вдлъбнати страни навътре и изпъкнали-навън, са грам-отрицателни.

Размерите им са 0,7-1,8 микрона. В намазки от гной те се намират вътре в левкоцитите, а в намазки от чисти култури гонококите са оформени като кафе на зърна. Те не образуват спори, неподвижни са, но имат фимбрии, с помощта на които се прикрепят към епителните клетки на пикочно -половия тракт. При хронична гонорея, както и под въздействието на лекарства, гонококите променят формата, размера, цвета, което трябва да се вземе предвид при лабораторната диагностика на заболяването.

Нейсерия гонорея е много капризна към хранителните среди. При аеробни условия те растат върху прясно приготвена среда с естествен протеин (кръв, серум, асцитна течност) с достатъчна влажност, 3-10% CO2 в атмосферата. Колониите са малки, прозрачни, кръгли, с гладки ръбове и лъскава повърхност. В бульона те образуват слаба мъгла и филм на повърхността. Ензимните им свойства са слабо изразени, само глюкозата се разгражда от въглехидрати, липсват протеолитични ензими. Гонококите не отделят екзотоксин, но имат термостабилен ендотоксин, който е токсичен за хората и лабораторните животни.

Антигенна структура гонококът е хетерогенен и променлив. Представен е от протеинови и полизахаридни комплекси. Описани са шестнадесет серовара, но лабораторни изследвания не се извършват.

Екология. Само човек е болен от гонорея. Основните биотопи на гонококите са лигавицата на гениталните органи и конюнктивата. Те не могат да съществуват извън тялото, тъй като бързо умират от изсушаване, охлаждане и въздействието на температури над 40 ° C. Много чувствителен към разтвори на сребърен нитрат, фенол, хлорхексидин и много антибиотици. Въпреки това, поради значителното увеличаване на заболяванията през последните години и неподходящото лечение, броят на антибиотично -сулфатично устойчивите Neisseria се е увеличил.
Човешки болести. Източникът на гонококова инфекция е само болен човек. Патогенът се предава по полов път, по -рядко чрез домакински предмети (кърпи, гъби и други подобни). Веднъж попаднали върху лигавицата на пикочно -половите органи, гонококите, благодарение на фимбрията, проявяват високи адхезивни свойства, фиксират се върху епителните клетки, размножават се и проникват в съединителната тъкан. Има гнойно възпаление на уретрата, шийката на матката. При жените тръбите и яйчниците също са засегнати, при мъжете - простатната жлеза и семенните мехурчета. Гонококите рядко причиняват генерализирани процеси, но понякога могат да се появят сепсис, възпаление на ставите, ендокардит и менингит. При кървене на новородени се появява гнойно възпаление на лигавицата на очите.

Имунитет. Няма специфичен имунитет към гонококи при хора. Пренесеното заболяване също не оставя устойчив и дългосрочен имунитет. Образуваните антитела нямат защитни свойства. Клетъчният имунитет не се формира, фагоцитозата е непълна: гонококите не само се съхраняват в левкоцити, но и се размножават и могат да се прехвърлят в други органи.

Лабораторна диагностика. Тестов материал - отделяне от уретрата, вагината, шийката на матката, урината; с плът - гной от конюнктивата на окото. Основният диагностичен метод е микроскопски. Натривките са оцветени за грам и метиленово синьо. Микроскопското откриване на бобовидни диплококи вътре в левкоцитите дава възможност за диагностициране на гонорея. Изолирането на чиста култура и нейното идентифициране се извършват много по -рядко. При хроничния ход на заболяването се използват RZK или реакция на непряка хемаглутинация.

Профилактика и лечение. Превантивните мерки се състоят в извършване на санитарно -просветна работа сред населението, в своевременно идентифициране и лечение на пациенти. За индивидуална профилактика след случаен полов акт се използва 0,05% разтвор на хлорхексидин. За да се предотврати бленорея, всички новородени се вливат в очите с разтвор на пеницилин или сребърен нитрат. Не се провежда ваксинална профилактика. Лекувайте гонореята с пеницилин и сулфати. При хронични форми за терапевтични цели се използва убита гонококова ваксина.

Пептококи и пептострептококи

Бактерии от родовете Peptococcus и Peptostreptococcus - грам-положителна шагладки анаероби, които не образуват спори, нямат жгутици. Индивидуално vidy живеят в червата на здрави хора, те се намират и в устната кухина,в назофаринкса, пикочните пътища. С възпалителни процеси (апендицит,плеврит, мозъчни абсцеси), тези микроорганизми секретират заедно с другиmi бактерии като причинители на смесени инфекции.

При лабораторна диагностика от гной, парчета засегната тъкан, кръвизолирайте културата и идентифицирайте.

Лечението обикновено се провежда с пеницилин, карбицилин, хлорамфеникол.

Veillonella

Размножават се на млечен агар, където образуват звездообразна форма лъскави, като диаманти, колонии с диаметър 1-3 мм. Veillonella не се образуватоксидаза и каталаза, не ферментират въглехидрати, не втечняват желатин, несменете млякото, не произвеждайте индол, но намалете нитратите. Изгледи veillo nell се отличават с антигенни свойства.

Патологични процеси, при които Veillonella е изолирана (обикновеновъв връзка с други микроорганизми), това са абсцеси на меките тъкани, raневи инфекции, сепсис.

1. Лабораторна диагностика на стафилококови и стрептококови инфекции

Материалът за изследване е гной, кръв, храчки, слуз с устата, назофаринкса, възпалителен ексудат, урина; при съмнение за хранителна токсикоинфекция - стомашна промивка, повръщане, изпражнения, остатъци от храна; по време на санитарен и бактериологичен контрол - измиване от ръце, маси и други предмети.

От открити гнойни лезии материалът се взема с памучен тампон след отстраняване на раневата плака, в която има сапрофитни стафилококи от въздуха, кожата и други подобни. От затворени абсцеси се прави пункция със стерилна спринцовка. Слузта от устата и назофаринкса се взема със стерилен тампон. Храчките и урината се събират в стерилни епруветки и буркани. Кръв (10 ml), взета от лакътната вена, и цереброспиналната течност - по време на пункция на гръбначния канал, при спазване на асептика, се засяват близо до леглото на пациента в 100 ml захарен бульон.

От всички материали, с изключение на кръв и тампони, се правят намазки, оцветени по Грам, микроскопирани, инокулирани върху кръвен и жълтъчно-солен агар и отглеждани при 37 ° С през целия ден. Културите трябва да се правят незабавно и на свежи носители. След 24 часа се изследват колонии, отбелязва се наличието на хемолиза, лецитиназа, пигмент; в намазки от колонии се откриват типични грам-положителни коки. Субкултурата се извършва върху наклонен агар за изолиране на чиста култура и след получаването й се определя ферментацията на глюкоза при анаеробни условия и фактори на вирулентност - плазмокоагулаза, ДНаза, хиалуронидаза, некротоксин и други подобни. Не забравяйте да определите чувствителността на културата към антибиотици, за да направите рационален избор на лекарства за лечение. За да се идентифицира източникът на инфекция с помощта на международен набор от стафилококови бактериофаги, се инсталира фаговар на изолираната култура. При щамове, изолирани по време на хранителни токсикоинфекции, се определя способността за производство на ентеротоксин. За тази цел културата се засява в специална среда и се инкубира при 37 ° C в атмосфера с 20% CO2 в продължение на 3-4 дни, филтрира се през мембранни филтри и се инжектира в коремната кухина на смучещите котенца или чрез сонда в стомаха .

В случай на стрептококови инфекции, за лабораторна диагностика се взема същият материал по подобен начин, както при заболявания на стафилококова етиология. В намазки от тестовия материал стрептококите са подредени в къси вериги, понякога под формата на диплококи или единични клетки, така че често е невъзможно да се разграничат от стафилококите. Ето защо е необходимо да се извършат бактериологични изследвания. Тъй като стрептококите са причудливи към хранителните среди, инокулациите се правят върху захарен бульон и кръвен агар. Един ден по -късно в течна среда се наблюдава растеж под формата на утайка на дъното на епруветката. На агар растат малки, плоски, сухи колонии с хемолиза или озеленяване. В намазки от колонии стрептококите се намират единично, по двойки или в къси вериги, докато в намазки от бульонна култура те образуват типични дълги вериги. В следващите дни се изолира чиста култура, определят се видът, серогрупата и сероварът.

Определянето на чувствителността на стрептококи към антибиотици се извършва върху среда AGV с добавяне на 5-10% дефибринирана заешка кръв.

За да се изолират анаеробни стрептококи, инокулациите се извършват върху среда Kitta-Tarozzi, където те растат с образуването на газ. Вирулентността на стрептококите се определя от способността им да произвеждат токсини и ензими (хемолизин, хиалуронидаза, фибриназа и други подобни) или чрез заразяване на бели мишки.

В повечето случаи не се провежда бактериологично изследване за диагностициране на скарлатина, тъй като диагнозата на заболяването се установява по клинични симптоми.

Серологична диагностика на стрептококови инфекции се извършва рядко, главно когато патогенът не може да бъде изолиран. В същото време в кръвта на пациентите се определят антитела срещу стрептококови токсини (антистрептолизин О, антистрептолизин S, антистрептохиалуронидаза). По -често такива изследвания се провеждат с хронични стрептококови инфекции, например с ревматизъм.

За да се контролира санитарното състояние на предприятията за обществено хранене и личната хигиена на техните служители, се извършват бактериологични изследвания чрез инокулиране на измиване от ръцете, съдовете, оборудването. Същите промивки се правят от ръцете на хирурзи, акушерки, операционни сестри, инструменти и други подобни за идентифициране на гнойни коки. В допълнение, медицинските работници изследват слуз от назофаринкса, за да определят носенето на Staphylococcus aureus. За тази цел лабораторията подготвя стерилни памучни тампони върху дървени пръчки или алуминиева тел в епруветки със захарен бульон. С такъв тампон, навлажнен в околната среда, се правят измивания от ръцете (дланите, задната страна, между пръстите, леглото на ноктите) и предмети. Тампонът се потапя в епруветка, потапя се в бульон и се поставя в термостат при 37 ° С. След 18-20 години се извършва повторно засяване с цел изолиране на чиста култура и определяне на вида.

При диагностициране на пневмококови инфекции се използват бактериоскопски, бактериологични и биологични методи. Изследваният материал - храчка, гной, цереброспинална течност, кръв, тампони с орофаринкса и назофаринкса. Streptococcus pneumoniae бързо умират, така че тестовият материал трябва да бъде доставен в лабораторията възможно най -скоро. От материала (с изключение на кръв) се правят цитонамазки, оцветени по Грам и Хинс, микроскопирани. Идентифицирането на ланцетни диплококи, заобиколени от капсула, позволява да се приеме наличието на пневмококи. Но върху лигавицата на назофаринкса може да има сапрофитни диплококи. Поради това се провежда бактериологично изследване. Материалът се нанася върху кръвен агар и суроватъчен бульон, изолира се чиста култура и се определя вида. В същото време се използва биологичен метод. За да направите това, бели мишки се инжектират с материал в коремната кухина. Животните умират за 12-18 часа. Културата на кръв от сърцето при аутопсия дава чиста култура на патогена. За да се разграничи от другите стрептококи, културата се засява в жлъчен бульон, където пневмококи, за разлика от други видове, бързо се лизират.

2. Лабораторна диагностика на заболявания, причинени от Neisseria

За бактериологична диагностика на гонорея се използват микроскопски, бактериологични и серологични методи. При остра гонорея микроскопичната картина в намазките е толкова характерна, че диагнозата е сравнително бърза. Материалът от уретрата се взема, както следва. Външният отвор на пикочните пътища се избърсва със стерилен тампон, потопен в изотоничен разтвор на натриев хлорид. След това леко натиснете върху уретрата, изстискайте капка гной. При жените капка секрет от уретрата или шийката на матката се приема с контур. Правят се две намазки, едната от тях е оцветена с метиленово синьо, другата - след грам. В намазки се откриват много левкоцити, в цитоплазмата на някои от тях има характерни бобовидни форми на диплококи. Когато се оцветява с метиленово синьо, цитоплазмата на левкоцитите изглежда синя, гонококите и клетъчните ядра - тъмно сини. След метода на Грам, Neiseries са оцветени в червено. Въз основа на микроскопия те бързо дават резултат за откриването на гонококи.

При хронична гонорея, гонококи често не се откриват в намазки. След това патогенът се изолира и идентифицира. Поради високата чувствителност на гонококи към температурни промени, материалът от пациента по време на транспортиране е защитен от ниски температури (особено през зимата) и бързо се доставя в лабораторията. Още по -добре е материалът, взет близо до леглото на пациента, да се сее със свеж, влажен, затоплен серумен агар или MPA, направен върху заешко месо. Към средата се добавят 10 U / ML полимиксин и ристомицин за потискане на растежа на външна микрофлора. Културите се въртят в атмосфера с 10% CO2. Изолираните култури се идентифицират по биохимични характеристики (гонококът разлага само глюкоза).

В случаите на хронична гонорея се използва и серологичен диагностичен метод - установяване на реакцията на свързване на комплемента Borde -Zhangu. Кръвен серум (антитела) се взема от пациента. Антигенът в RAC е гонококова ваксина или специален антиген, направен от гонококи, убити от антиформин. Те също така използват RNGA и интрадермален алергичен тест. Младежкият медицински персонал трябва стриктно да пази медицинска конфиденциалност по отношение на диагнозата на венерическо заболяване, за да не причини морална вреда на пациента.

За лабораторна диагностика на менингококови инфекции материалът е слуз от назофаринкса, цереброспинална течност, кръв, ожулвания с вискозно по кожата. Изхвърлянето от задната стена на назофаринкса се взема на гладно с памучен тампон, прикрепен към огъната тел. Краят на тампона е насочен нагоре и се вкарва зад мекото небце, докато коренът на езика се притиска с шпатула. Взетият материал по време на събирането не трябва да докосва зъбите, езика и лигавицата на бузите. Той незабавно се инокулира върху серумен агар, допълнен с ристомицин, за да инхибира растежа на грам-положителни коки.
Цереброспиналната течност се взема с лумбална пункция в стерилна епруветка и веднага се засява върху серумна среда или, предпазвайки я от студа, бързо се доставя в лабораторията. Кръв в количество от 10 ml се получава от вена в началото на лечението и се засява близо до леглото на пациента в бутилка с течна среда, отглеждана в атмосфера от 5-10% CO2. Менингококите в цереброспиналната течност могат бързо да бъдат открити микроскопски. Ако течността е гнойна, се правят намазки без предварително третиране; с лека мътност - центрофугирани, а от утайката се правят намазки. По-добре е да се оцветят с метиленово синьо, докато менингококите приличат на бобовидни диплококи, разположени в левкоцитите и тяхната стойка. При менингококкемия Neisseria може да се открие в препарати от дебела капка кръв. Резултатите от микроскопията се съобщават незабавно на лекаря.

Едновременно с бактериоскопията се извършват и бактериологични изследвания. Ден след първичната инокулация се отбелязва моделът на растеж във флакон или изолирани колонии в твърда среда, субкултивиран върху наклонен серумен агар за изолиране на чисти култури, които след това се идентифицират чрез оксидазната реакция и други биохимични признаци и определят серогрупата.

Напоследък станаха важни експресните диагностични методи, които позволяват откриване на антигени на Neisseria с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA), имунофлуоресценция и имуноелектрофореза. В присъствието на менингококова еритроцитна диагностична серогрупа А, В и С може да се извърши непряка реакция на хемаглутинация за откриване на антитела в кръвния серум на пациентите.
Доставката на материала в лабораторията е придружена от посока, в която фамилията и инициалите на пациента (носителя), диагнозата на заболяването, вида на материала, какви изследвания трябва да се извършат, датата и часа на вземане на проби се отбелязват. Бактериологичната лаборатория, след провеждане на изследването, издава отговор под формата на "Резултат от микробиологичен анализ", който показва, че S. aureus (S. pyogenes, S. pneumoniae) е изолиран от пациент А. от кръвта ( гной, урина, храчки и др.), колко чувствителни (резистентни) към антибиотици (изброени).

Източници на информация:

Ентеробактерии

Семейство Enterobacteriaceae включва голяма група опортюнистични и патогенни за човека пръчки, местообитанието на повечето от които са червата на хора и животни.Това семейство включва 14 рода.

при човек най -често се причиняват представители на ражданетоЕшерихия, Шигела, Салмонела, Клебсиела, Протей, Йерсиния ... Други ентеробактерии се срещат рядко в човешката патология или са напълно непатогенни.

Морфология, физиология.Enterobacteriaceae са къси пръчки с дължина от 1 до 5 микрона, широки 0,4-0,8 микрона (виж фиг. 3.1). Някои видове са подвижни - перитрихносни, други са лишени от органи на движение. Много от тях имат различни видове фимбрии (пили), фибрили, които изпълняват адхезивна функция, и генитални пили, които участват в конюгирането.

Enterobacteriaceae растат добре на прости хранителни среди, произвеждат захаролитични, протеолитични и други ензими, чието определение е от таксономично значение. Таблица 20.2 представя най -важните биохимични характеристики на някои родове и видове ентеробактерии. Вътре в някои видове се отделят ферментатори.

Редица ентеробактерии произвеждат бактериоцини (колицини), чиято информация за синтеза е кодирана в СО1-плазмиди. Колицинотипирането и колициногенотипирането на ентеробактерии като методи за вътрешновидово маркиране на щамове се използват за епидемиологични цели (за установяване на източника и пътищата на предаване на причинителя на чревни инфекции).

Колонии Е. coli на МРА

Колонии Е. coli на Endo носител

Антигени. Enterobacteriaceae притежават О- (соматични), К- (капсулни) и Н- (бичувани в подвижни бактерии) антигени. О-антигените, както всички грам-отрицателни бактерии, са липополизахариди (LPS) на клетъчната стена. Тяхната специфичност се определя от крайни (детерминантни) захари - хексози и амино захари, ковалентно свързани с основната част на LPS. К-антигените също се съдържат в LPS на клетъчната стена, но те са разположени повърхностно и по този начин маскират О-антигена.

Антигените са локализирани във фимбрии и фибрили. Антителата срещу тях предотвратяват прилепването на бактериите към клетъчните рецептори.

Екология и разпространение.Включени са условно патогенни ентеробактерии, живеещи в червата на гръбначни и хора (например E.коли ) в състава на биоценозата на дебелото черво.

Патогенност Enterobacteriaceae се определя от факторите на вирулентност и токсичност, присъщи на различни комбинации от отделни видове, които причиняват инфекциозни заболявания при хората. Всички ентеробактерии съдържат ендотоксин, който се освобождава след разрушаването на микробни клетки. Адхезията към рецепторите на чувствителните клетки се осигурява от фимбрии и фибриларни адхезини, които имат специфичност, т.е. способността да се прикрепят към клетките на определени тъкани в макроорганизма, което се дължи на афинитета на съответните адхезини към структури, които функционират като рецептори. Колонизирането на тъканите е придружено от производството на някои ентеробактерии enterotoxins, други, в допълнение, цитотоксини. Шигелите например проникват в епителните клетки, където се размножават и унищожават клетките - възниква локален патологичен фокус. Фагоцитираните от макрофаги салмонели не умират в тях, а се размножават, което води до обобщаване на патологичния процес.

Ешерихия

Род Escherichia кръстен на Т. Ешерих, който през 1885 г. за първи път изолира от човешки изпражнения и описва подробно бактериите, сега наречени Escherichia coli -Ешерихия коли.

Видове E. coli включва условно патогенни E. coli, които са постоянни обитатели на червата на хора, бозайници, птици, риби, влечуги, както и варианти, патогенни за хората, различаващи се един от друг по антигенна структура, патогенетични и клинични характеристики на заболяванията, които причиняват .

Морфология, физиология. Ешерихия - пръчици с размери 1,1 - 1,5Х2,0-6,0 микрона.Препаратите са подредени на случаен принцип. Подвижните са перитрихични, но има и варианти, които са лишени от флагели. Фимбрия (пили) имат всички ешерихии.

Размножават се при температура 37 ° C, върху гъста среда те се образуват S - и R -колонии. В течни среди те дават мътност, след това утайка. Много щамове имат капсула или микрокапсула и образуват слузести колонии върху хранителни среди.

Ешерихия коли произвежда ензими, които разграждат въглехидратите, протеините и други съединения. Биохимичните свойства се определят при диференциране на ешерихия от представители на други родове, семейство ентеробактерии.

Антигени. В сложната антигенна структура на ешерихия коли основният е О-антигенът, чиято специфичност е в основата на разделянето на ешерихията на серогрупи (известни са около 170 О-серогрупи). Много щамове на отделни серогрупи имат общи антигени с микроорганизми от други серогрупи от ешерихия, както и с шигела, салмонела и други ентеробактерии.

K -антигените в Escherichia се състоят от 3 антигена - A, B, L , характеризиращ се с чувствителност към температурни въздействия: B и L - антигените са термолабилни, унищожават се при кипене; А-антигенът е термостабилен, инактивиран само при 120 ° C. Повърхностното разположение на К-антигените в микробната клетка маскира О-антигена, който се определя след кипене на изпитваната култура. В Ешерихия са известни около 97 серовара за К-антигени.

Н-антигените на Escherichia coli са специфични за типа, характеризиращи определен серовар в рамките на О-групите. Описани са повече от 50 различни Н антигена.

Антигенната структура на отделен щам на Escherichia се характеризира с формулата, която включва буквено-цифровите обозначения на О-антигена, К-антигена и Н-антигена. Например.коли 0,26: K60 (B6): H2 или E. coli O111: K58: H2.

Екология и разпространение. Живеейки в червата на хора и животни, ешерихията коли постоянно се екскретира с изпражненията в околната среда. Във водата, почвата те остават жизнеспособни в продължение на няколко месеца, но бързо, в рамките на няколко минути, те умират от действието на дезинфектанти (5% разтвор на фенол, 3% разтвор на хлорамин). При нагряване до 55 ° C смъртта на микроорганизмите настъпва след 1 час, при 60 ° C те умират след 15 минути.

Ешерихия коли като условно патогенни бактерии са способни да предизвикат гнойно-възпалителни процеси с различна локализация. Като ендогенни инфекции има пиелит, цистит, холецистит и др., Наречени колибактериоза. При тежък имунодефицит може да има коли-сепсис. Нагъването на рани също се развива според вида на екзогенните инфекции и често във връзка с други микроорганизми.

За разлика от опортюнистичните патогенни ешерихии, те причиняват различни форми на остри чревни заболявания.

Клинични прояви на колиентерит