Инфекциозен ендокардит с за предпочитане повреда на аортния вентил. Ендокардит: Причини и разработки, симптоми, диагноза, терапия на различни видове

Ендокардит

Общ

Ендокардит- възпаление на съединителната тъкан (вътрешна) обвивка на сърцето, облицоваща своята кухина и клапани, по-често от инфекциозната природа. Тя се проявява чрез висока телесна температура, слабост, втрисане, задух, кашлица, болка в гърдите, удебеляване на фаланж на ноктите от вида на "барабанните пръчки". Често води до привързаност на клапаните на сърцето (по-често от аортна или митрална), развитието на сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност. Възможности са възможни, смъртността по време на ендокардита достига 30%.

Ако има следните условия: преходна бактериемия, повреда на ендокарда и ендотелиума на кръвоносните съдове, промени в хемостаза и хемодинамика, непосредствени нарушения. Бактериемия може да се развие със съществуващите огнища на хронична инфекция или поведението на инвазивни медицински манипулации.

Водещата роля в развитието на подкументен инфекциозен ендокардит принадлежи към зеления стрептокок, в остри случаи (например след операции на открито) - златен стафилокок, по-рядко ентерокок, пневмокок, чревна пръчка. През последните години съставът на инфекциозните патогени на ендокардит се промени: увеличава се броят на първичните ендокардити на остри потоци, имащи стафилококов характер. В бактерианската бакхамия, златният стафилокок инфекциозен ендокардит се развива в почти 100% от случаите.

Endocardits, причинени от грам-отрицателни и анаеробни микроорганизми и гъбична инфекция, имат сериозен поток и лошо подлежащи на антибактериална терапия. Fungal Endocardits се срещат по-често с дългосрочно лечение с антибиотици в следоперативния период, с дълги венозни катетри.

Адхезия (адхезия) на микроорганизмите към ендокарда определени общи и местни фактори допринасят. Общите фактори включват изразени нарушения на имунитета, наблюдавани при пациенти с имуносупресивно лечение, в алкохолици, наркомани, възрастни хора. Местните включват вродени и придобити анатомични увреждания на сърдечните клапани, интракардиачните хемодинамични заболявания, възникващи по време на сърдечни дефекти.

Повечето подкупни инфекциозни ендокардити се развиват с вродени сърдечни дефекти или с ревматични сърдечни клапани. Хемодинамичните нарушения, причинени от сърдечни дефекти, допринасят за микротравуването на клапаните (главно митрална и аортна), промяна на ендокарда. На сърдечните клапи се развиват характерни улцерозни брадавици, които имат вид карфиол (полипотично налагане на тромботични маси на повърхността на язвито). Микробните колонии допринасят за бързото унищожаване на клапаните, могат да се появят тяхното склеризиране, деформация и пропаст. Повреденият клапан не може да функционира нормално - развива сърдечната недостатъчност, която напредва много бързо. Отбелязва се имунното увреждане на ендотелиума на малки плавателни съдове на кожата и лигавиците, което води до развитието на васкулит (тромбоваскулити, хеморагична капиляротоксикоза). Характерно е нарушение на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и появата на малки кръвоизлив. Често има лезии на по-големи артерии: коронарен и бъбречен. Често инфекцията се развива на протезан клапан, в този случай причинителят най-често се случва Streptococcus.

Развитието на инфекциозния ендокардит допринася за фактори, които отслабват имунологичната реактивност на тялото. Честотата на инфекциозния ендокардит непрекъснато нараства по целия свят. Рисковата група включва хора с атеросклеротични, травматични и ревматични увреждания на сърдечни клапани. Високият риск от инфекциозен ендокардит има пациенти с дефект на интервентрикуларния дял, аортното покритие. Понастоящем се увеличава броят на пациентите с клапанни протези (механични или биологични), изкуствени ритъм драйвери (електрокардиомуланти). Броят на случаите на инфекциозен ендокардит се увеличава поради използването на дълги и чести интравенозни инжекции. Често инфекциозният ендокардит е болен наркомани.

Класификация на инфекциозни ендокардитити

По произход, първият и вторичен инфекциозен ендокардит се отличава. Първично обикновено се случва в септични условия на различни етиологии на фона на непроменени сърдечни клапани. Вторичен - се развива на фона на вече съществуващата патология на плавателните съдове или клапаните с вродени пороци, заболявания на ревматизъм, сифилис, след операция за протези или коспожници на клапана.

Чрез клиничен поток се отличават следните форми на инфекциозен ендокардит:

• острата - продължителност до 2 месеца, развива се като усложнение на остро септично състояние, тежки наранявания или медицински манипулации на плавателните съдове, кухините на сърцето: аньогенност на вътретерапията (вътретерапиен) сепсис. Характеризиращ се с силно патогенен причинощ агент, изразени септични симптоми.
• beashes - продължителност повече от 2 месеца, се развива с недостатъчно лечение на остър инфекциозен ендокардит или основното заболяване.
• здраво.

В наркозависимите клиничните характеристики на инфекциозния ендокардит са ранна възраст, бързото прогресиране на десния дефицит и общата интоксикация, инфилтративни и разрушителни белодробни увреждания.

При пациенти в напреднала възраст, инфекциозният ендокардит се дължи на хронични заболявания на храносмилателните органи, наличието на хронични инфекциозни огнища, увреждането на сърдечните клапани. Има активен и неактивен (облицован) инфекциозен ендокардит. Според степента на повреда, ендокардитът тече с ограничено увреждане на клапанните клапан или с лезия, оставяща вентила.

Разграничават се следните форми на потока на инфекциозен ендокардит:

• инфекциозни токсични - характеризирани с преходна бактериемия, адхезия на патогена върху променената ендокард, образуването на микробна растителност;
• инфекциозни алергични или имуно-възпалителни - характеризирани с клинични признаци на увреждане на вътрешните органи: миокардит, хепатит, нефрит, спленомегалия;
• дистрофично - развива се при напредването на септичния процес и сърдечната недостатъчност. Развитието на тежки и необратими лезии на вътрешните органи, по-специално токсичната миокардна дегенерация с многобройна некроза. Лезията на миокарда се среща при 92% от случаите на продължителен инфекциозен ендокардит.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Потокът от инфекциозен ендокардит може да зависи от давностния период на заболяването, възрастта на пациента, като патоген, както и от предварително проведена антибактериална терапия. В случаи на силно патогенно причинно-следствена агент (златен стафилокок, грам-отрицателна микрофлора) обикновено се наблюдава остра форма на инфекциозен ендокардит и ранно развитие на дефицит на полиорган и следователно клиничната картина се характеризира с полиморфизъм.

Клиничните прояви на инфекциозен ендокардит се дължат главно на бактериемия и токсинемия. Пациентите се появяват оплаквания за обща слабост, недостиг на въздух, умора, липса на апетит, загуба на телесно тегло. Симптомът, характерен за инфекциозния ендокардит, е повишаването - повишаването на температурата от субфризър до забързано (изтощително), с втрисане и обилно изпотяване (понякога се излива пот). Анемия се развива, проявява се от бедността на кожата и лигавиците, понякога придобивайки "земни", жълтеникаво - сиво. На кожата се наблюдават малки кръвоизлив (петачност), оралната лигавица, устната кухина, небето, на окото на окото и гънките на клепачите, в основата на нокътя, в района на ключицата, произтичаща от крехкост на кръвоносните съдове. Поражението на капилярите се открива с меко увреждане на кожата (симптом на щипка). Пръстите придобиват формата на барабанни пръчки и чаши за нокти.

Повечето пациенти с инфекциозен ендокардит откриват поражението на сърдечния мускул (миокардит), функционален шум, свързан с увреждането на анемия и клапан. С увреждане на крилата на митрални и аортни клапани се развиват признаци на тяхната недостатъчност. Понякога се наблюдава ангина, от време на време отбеляза шума на триенето на хладилника. Придобитите аромати на клапаните и лезията на миокарда водят до сърдечна недостатъчност.

С подказната форма на инфекциозния ендокардит, емболите на съдовете на мозъка, бъбреците, далака, с тромботично припокриване от сърдечните клапи, придружени от образуването на сърдечни пристъпи в засегнатите органи. Намерени са хепато и спленомегалия, от бъбречната страна - развитието на дифузен и екстракапиларен гломерулонефрит, по-рядко - фокален нефрит, артригрия и полиартрит.

Усложнения от инфекциозен ендокардит

Усложненията на инфекциозния ендокардит с фатален изход са септични шок, емболия в мозъка, сърцето, синдрома на дистрес, остра сърдечна недостатъчност, дефицит на полиоргани.

В случай на инфекциозен ендокардит, усложненията често се наблюдават от вътрешните органи: бъбреци (нефротичен синдром, инфаркт, бъбречна недостатъчност, дифузен гломерулонефрит), сърца (сърдечни клапани дефекти, миокардит, перикардит), бели дробове (инфаркт, пневмония, белодробна хипертония , абсцес), черен дроб (абсцес, хепатит, цироза); Селеценки (инфаркт, абсцес, спленомегалия, пролука), нервна система (инсулт, хемиплегия, менингоенцефалит, абсцес на мозъка), съдове (аневризми, хеморагичен васкулит, тромбоза, тромбоемболизъм, тромбофлебит).

Диагностика на инфекциозен ендокардит

При събиране на анамнеза, пациентът открива наличието на хронични инфекции и прехвърля медицински интервенции. Крайната диагностика на инфекциозния ендокардит се потвърждава от данните за инструментални и лабораторни изследвания. В клиничен анализ на кръвта се разкрива голяма левкоцитоза и рязко увеличение на ESR. Важна диагностична стойност има многократна кръв, за да идентифицира причинителя на инфекцията. Препоръчва се кръвна ограда за бактериологично засяване да се произвежда в височината на треската.

Кръвните биохимични кръвни тестове могат да варират в широки граници с една или друга органична патология. При инфекциозен ендокардит се отбелязват промени в протеиновия спектър на кръвта: (а-1 и а-2-глобулините растат, по-късно - у-глобулини), в имунния статус (ЦИК, имуноглобулинс се увеличава, като цяло хемолитичен Дейността на комплемента е намалена, нивото на противниковите антитела се увеличава).

Ценното инструментално изследване с инфекциозен ендокардит е EHCG, което позволява да се открие растителността (размер повече от 5 mm) върху сърдечните клапани, което е пряк признак на инфекциозния ендокардит. По-точна диагностика се извършва с използване на MRI и MSCT.

Лечение на инфекциозен ендокардит

С инфекциозна ендокардиране, лечението определено е неподвижно, режим на легло се присвоява за подобряване на общото състояние на пациента, диета. Основната роля в лечението на инфекциозни ендокардити се дава на лекарствена терапия, главно антибактериална, която започва веднага след кръвта на Бакспов. Изборът на антибиотик се определя от чувствителността към патогена, за предпочитане е предназначението на широката гама от действие антибиотици.

При лечението на инфекциозен ендокардит антибиотиците на пеницилин ред в комбинация с аминогликозиди са добър ефект. Трудно е да се лекува гъбичният ендокардит, поради което се предписва амфотерицин препарат за дълго време (няколко седмици или месеци). Други средства с антимикробни свойства (диоксидин, антистафококов глобулин и др.) И методи за лечение на лекарства, а автотрансфузионни чрез ултравиолетова облъчена кръв също се използват.

С едновременните заболявания (миокардит, полиартрит, нефрит), неимунни противовъзпалителни средства се добавят към лечението: диклофенак, индометацин. При липса на ефект на лечение с лекарства се показва хирургична интервенция. Протезиката на сърдечните клапани с изрязване на повредени зони (след жертва на острия процес) се извършва. Оперативните интервенции трябва да се извършват от сърдечната операция единствено според показанията и придружени от прием на антибиотици.

Прогноза с инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит е един от най-тежките сърдечно-съдови заболявания. Прогнозата за инфекциозна ендокардата зависи от набора от фактори: съществуващите увреждания на клапаните, навременността и адекватността на терапията и т.н. Острата форма на инфекциозния ендокардит без лечение завършва с фатален изход след 1 - 1,5 месеца, подсловна форма - след това 4-6 месеца. При адекватна антибактериална терапия смъртността е 30%, когато е заразена с протетизирани клапани - 50%. При пациенти в напреднала възраст, инфекциозният ендокардит продължава по-муджа, често не се диагностицира и има най-лошата прогноза. При 10-15% от пациентите се отбелязва преходът на заболяване при хронична форма с рецидиви на обостряност.

Предотвратяване на инфекциозен ендокардит

Зад хората с повишен риск от развитие на инфекциозния ендокардит установява необходимото наблюдение и контрол. Това се отнася предимно от пациенти с протетизирани сърдечни клапани, вродени или придобити сърдечни дефекти, съдова патология, с инфекциозен ендокардит в историята, с хронични инфекции (кариес, хроничен тонзилит, хроничен пиелонефрит).

Развитието на бактериами може да придружава различни медицински манипулации: оперативни интервенции, урологични и гинекологични инструментални изследвания, ендоскопски процедури, отстраняване на зъбите и др. С профилактична цел тези интервенции се предписват на курс за лечение на антибиотик. Необходимо е също така да се избегнат свръхколажни, вирусни и бактериални инфекции (грип, ангина). Необходимо е да се извърши санитацията на хронични инфекции фокуси най-малко 1 път в 3 - 6 месеца.

Инфекциозен ендокардит (синоним - бактериален ендокардит) е системно възпалително заболяване с първично увреждане на клапанния апарат на сърцето, ендокарда (вътрешно издигане на сърцето) и ендотелиума на съдовете. Терминът "бактериален" напълно отразява етиологичния фактор на това заболяване, което е причинено от широк кръг патогени, чийто списък е годишно попълнен. Ако в дюжешкия период водещата позиция беше заета зелени стрептококи , тъй като 70-те години увеличи ролята на ролята грам-отрицателни микроорганизми и staphilococci. и наскоро - гъбички, които причиняват тежък курс на заболяването, труден за лечение на лечението.

Заболяването се случва по вид с увреждане на органите и развитието на многобройни усложнения, от тук има друго име за тази патология - септичен ендокардит . За болестта първичната локализация на патогена върху сърдечните клапани и ендокарда е характерна, малко по-рядко - на стената на аорта или големи артерии. Заболяването е придружено от бактериемия, тече с унищожаване (унищожаване) на сърдечни клапани, емболия и тромбозежични лезии на вътрешните органи. Инфекциозният ендокардит не е хронично заболяване и ако има повтарящи се епизоди на заболяването (след 1 година или по-късно), това е нов случай на ендокардит, причинен от друг причинителен агент, но се развива на фона на съществуващия сърдечен дефект.

В момента проблемът с инфекциозния ендокардит е особено важен, тъй като честотата се е увеличила с 3-4 пъти. Като цяло заболяването се характеризира с тежък поток и смъртността остава на високо ниво (достига 30% и сред възрастните - повече от 40%). Средната възраст на пациентите е 43-50 години. Мъжете са по-често от 2-3 пъти повече от жените, над 60-годишна възраст, съотношението достига 8: 1. С развитието на нови групи антибиотици, е възможно да се контролира тази инфекция и да се търсят втвърдяване.

Патогенеза

В патогенезата няколко фактора играят роля:

• инфекциозен агент;
• ендотелиум с модифициран клапан;
• имунитет организъм.

Могат да се разграничат няколко етапа на развитие на това заболяване:

• първоначално увреждане на ендокарда;
• бактериемия;
• закрепване на бактерии към клапани и образуване на микробна растителност;
• отслабване на защитата на макроорганизма;
• образуването на системен възпалителен отговор с поражението на сърцето и вътрешните органи;
• развитие на дистрофични необратими промени в органите и декомпенсацията на сърдечната активност.

Увреждането на ендокарда и клапанния апарат се причинява от ускорения кръвен поток с вродени и придобити сърдечни дефекти, електроди или катетри. Механичните увреждания причиняват екстракция на извънклетъчни протеини, производството на тъканния фактор, отлагането на фибрин (тромби, тромбо методи) в повредено място. Този небактериален тромбодокардит може да съществува в продължение на много години и в присъствието на инфекциозен фактор (отстраняването на зъба, различни хирургични интервенции, стоматологични процедури) улеснява закрепването на бактерии и локална инфекция.

Инфекцията на тромбогета причинява образуването на разширения на брадавиците, груби нарушения на структурата на клапана. Възможно е да се развие възпаление без предварително увреждане на клапана - това се случва, когато се зарази с високо обемни микроорганизми (гъби, златист стафилокок), като се увеличава самозалепваща способност.

Източници на бактериемия (BIVEVERIA в кръвта) са огнища на хронична инфекция и медицински инвазивни изследвания. Рискът от развитие на IE зависи от масивността и видовете на бактериамията. Висок риск в еднократна "масивна" бактериемия в хирургически операции или честа незначителна бактериемия. Golden Staphylococcus бактериам е 100% рисков фактор, тъй като този микроорганизъм има висок капацитет за прикрепване към ендокарда и бактериемия, той винаги води до развитие на IE. Малка вирусенция U. streptococca. , епидермален стафилокок и пневмокок .

Приказката на патогенните бактерии към клапаните също засягат някои фактори, които могат да бъдат разделени на местни и общи. Местните включват вродени и придобити клапани и увреждане на хемодинамиката в сърцето. Условията за предразположение създават изкуствени клапани. При прехода на бактериалност към IE, състоянието на естествените защитни сили на тялото, които са често срещан фактор. Отслабване на защитата на свързаните болести, възраст, прием на имуносупресивни лекарства, лекарства и алкохол (което означава хроничен алкохолизъм) засяга отрицателен.

Устойчивата бактериемия стимулира хуморалния и клетъчния имунитет и имунопатологичните механизми се пускат за възпаление. На този етап се образуват циркулиращи имунни комплекси (ЦИК) и техните нива растат. CEC съдържа антигени бактерии. Циркулирайки в кръвта, те попадат и отлагат в тъканите и органите: бъбреци, серозни черупки, съдове, синовиални (съвместни) течни и синовиални черупки, миокарда. Така развиват системни прояви на заболяването.

Бактериите стимулират тромбоза, като част от бактериите с тромби се заместват фибрин . Растикациите се появяват на клапаните и ендокарди (най-често на места с най-голямо кръвно налягане), бързо нарастващо по размер. Когато размери от 1 см, те стават мобилни, счупвания от мястото на прикрепване, попадат в артериалния ток (ако възникне ендокардитът на лявата камери на сърцето) и причиняват различни органи - мозъка, бъбреците, артериите на крайниците , далака. С увреждане на правилните камери, тромбът попада в малък кръг от кръвообращение, причинявайки инфарктна пневмония. В много органи се развива кръвоизлив.

На мястото на закрепване на растителността възниква полипосайни процеси на язвете, възпалението може да бъде толкова изразено, че има пълно унищожаване на клапалите се образуват или се образуват абсцеси, които се прилагат за влакнест пръстен и след това дълбоко в миокарда. Ако абсцесите засягат проводимите пътища, възникват нарушения на ритъма и проводимост. Абцесите на влакнестия пръстен в присъствието на протези, забавляващи образуването на фистули (фистули, канали) и протезата могат да излязат.

Класификация

Клинична морфологична форма.

• Първично - поражение непроменени клапани.
• Средно - лезия на фона на вродени / придобити промени на клапаните, преградите и съдовете (ревматични, атеросклеротични лезии и прехвърлени по-рано ендокардит ).

Според опциите на потока

• Остър, течащ до два месеца.
• Subacute, дълготрайност за повече от два месеца.

Върху клинични прояви

• Неактивни, в които няма лабораторни и клинични признаци на възпаление.
• Активен, проявен клинично и лаборатория.

Според присъствието на усложнения

• Извънредни усложнения, включително емболия, абсцес на органи, нарушения на мозъчните води, аневризма периферни плавателни съдове нефрит , инфаркт пневмония. , водатур , I. sumorosi. .
• Интракарнорни усложнения - емболистични, абсцеси Сърдечни структури, интракардиални патологични шулти.

Съгласно наличието или отсъствието на имплантирани устройства

• Естествени клапани (ляво и дясно сърца).
• Протетизирани клапани (ляво и дясно сърдечни служби).
• Интракардиални ритъм драйвери или cardiOverters. .

Ранният протезен ендокардит се среща в рамките на една година след протези. Късно - след годината след извършването на операцията.

Обратно през 60-те години, те твърдят за съществуването на патогенетични връзки (остра ревматична треска в реалната терминология) и инфекциозни ендокардит . Болестите само свързват наличието на ендокардит. Eagle е системно заболяване на съединителната тъкан, но с преобладаващо увреждане на клапанния апарат на сърцето с образуването на миокарда по подразбиране.

Ревматичният ендокардит при остра ревматична треска е тясно свързан със стрептококови фаринкски инфекции (бета-хемолитичен стрептокок и се отличава с микробиологично изследване и се потвърждава от серологично) и е симетрично. Ревматичният ендокардит по-често продължава с лезията на митралната клапа, заместникът се образува бавно. Курсът на заболяването не е толкова тежък и на фона на противовъзпалителна и антибиотична терапия терапия, има бързо развитие на симптомите и подобряване на лабораторните показатели.

Инфекциозният ендокардит се среща след медицински манипулации, които бяха придружени от бактериемия. Пациентът е нарушен, се отбелязва бързото образуване на сърдечен дефект с развитието. сърдечна недостатъчност , появата на кръвоизлив върху кожата и лигавиците. Отличителната характеристика е липсата на ефект от противовъзпалителна терапия.

Също така не си струва да се обърка от IE и warthy Endocarditis. което е типична морфологична промяна на клапаните по време на ревматизма. Това се случва остър вартегого ендокардит и връщащ се Warthog. Първата форма се развива на непроменен клапан. Клапанът е тънък, над линията на тяхното затваряне възникват ерозия с депозити фибрин които приличат на брадавици. Това е местоположението на брадавици по клапанната линия за затваряне, е типична. С течение на времето възниква склерозата на клапана и се развиват кръвоносните съдове, които не се съдържат от клапаните.

Възвръщащите се брадавици и ендокардит възникват на вече промесления клапан в резултат на повторно атаки на ревматизъм. Клапаните са значително променени - те растат на линията на затваряне, то се отбелязва склероза Техните безплатни ръбове и в същото време тежестта на сухожилие са съкратени. Така се образуват стеноза на устата и дефицит на клапаните. Се появяват новоценни съдове.

Warf и брадавици-полипотични промени на клапаните също могат да бъдат с IE и. С системен червен лупус, малки "брадавици" измиват цялата повърхност на клапана, ендокард и акорди.

Причините

Причината за ендокардит при възрастни са повече от 128 различни микроорганизми:

• грам-положителни намотки: стрептококи, Enterococci, епидермален стафилокок (в инжекционни лекарства), златист и зелен стафилокок;
• грам-отрицателни бактерии: Escherichia, Salmonella Shigella, Protea, чревна пръчка;
• гъби Рода Candida. (в 5% от случаите);
• изключително редки дифтероиди, кърмачка, рикетция, хемофили, хламидия, легионела, Ейкенел;
• което причинява тежкото разрушаване на клапана, този патоген е устойчив на антибиотична терапия.

Водещият етиологичен агент остава streptococcus. . Тя се отнася до α-хемолитично стрептококова и в норма, обитаван в устната кухина. Тя попада в кръвния поток по време на нараняване на челюстите, стоматологични манипулации (отстраняване на зъба), хирургични интервенции на лицевофациалната зона. Зелен стрептокок ( Ул. Бовис.) Той живее в стомашно-чревния тракт и през последните години има голямо значение за развитието на ендокардит, което се случва на фона на рак (или възпалителни) процеси в дебелото черво.

Второ място в структурата на патогените заемат стафилококи S. aureus. и S. EPIDERMIDIS.. Тези микроорганизми се изолират чрез развитие на ендокардит при наркозависими и при пациенти с протетизирани клапани. Типът патоген определя смъртността на заболяването. Златният стафилокок е най-опасен, тъй като с него е свързан рискът от фатален резултат и увреждане.

Глюкокортикоиди (според индикациите на живота): Медуза .

Процедури и операции

Неефективността на лекарствената терапия или появата на усложнения причинява необходимостта от операция. Тя преследва целта: отстраняване на заразените тъкани и възстановяване на нормалната функция на сърцето (възстановяване на засегнатите клапани или замяна на тях от проводи). До 20% от пациентите се нуждаят от оперативна намеса. Показания за хирургично лечение:

• Прогресивно сърдечна недостатъчност .
• Подвижна растителност повече от 10 mm. Големият размер на растителността е свързан с високо ниво на емболия.
• Повтарящ се тромбоемболизъм. Хирургична интервенция стафилакок протезен ендокардит което често се усложнява от емболия.
• Неконтролиран инфекциозен процес при назначаване на антибиотици, признаци на постоянна инфекция.
• Ендокардит на управляваното сърце.
• MioCardial абсцеси .
• Гъбични лезии на клапани и ендокарда.

Ранна оперативна намеса (до завършване на хода на антибиотиците) може да се препоръча при прогресията на сърдечната недостатъчност, тъй като е опасно за началото на внезапната смърт, особено когато процесът в аортния клапан. Той е показан и в ендокардит на левите сърца на сърцето, които са причинени от златни стафилококи или гъби и сложни от изразеното унищожаване на засегнатите сърца и блокада.

Инфекциозен ендокардит при деца

Това заболяване при деца и юноши (за разлика от възрастните) рядко се среща и по-често се случва отново - 90% се развиват на фона на вродени сърдечни дефекти. Най-често се случва, когато tetrad Fallo. . Големият дефект на интервентрикуларната преграда причинява нараняване на ендокарда, свързано с висок дебит на кръвта - това предразполага към развитието на ендокардит.

Понастоящем увеличаването на заболеваемостта се свързва с увеличаване на операциите по сърце при деца в пороци, разширяване на инвазивните диагностични манипулации, използването на централни вени катетри. Ревматични дрехи и пролапс на митралната клапа - основните предразполагащи фактори на това заболяване в учениците.

Симптоми

Децата имат опция за острия и подкуп. И първата форма през последните десетилетия е по-рядко срещана. За подкуба се характеризира периодична треска (променлива повишена температура през деня с нормални), тръпки, поражение на аортните и митралните клапани, увеличаването на черния дроб и далака, хеморагичен синдром ). Възникването и задълбочението на симптомите на сепсис намаляват, но преобладават токсични алергични явления.

Повечето деца имат заболяване започва с интоксикация: слабост, неразположение, умора, намаляване на теглото, значително е намален апетит. Децата се оплакват, носното кървене. Поражението на ставите не е типично за децата - само понякога има болки в ставите и мускулите, свързани с увреждането на съдовете на мускулната тъкан.

Постоянните характеристики са: Подфернирута с краткотрайно увеличение на температурата във вечерния часовник (достигане 39-40 в), изразено изпотяване и втрисане. Повишената температура може да бъде запазена в продължение на няколко дни, след това няколко дни могат да бъдат нормални. Температурата е също колебания за 20 s и др. Безсмъртен поток е характерен за гъбичния ендокардит.

Кожата на детето става бледа, със сив оттенък. Смяната на цвета на кожата е свързана с анемия, нарушена надбъбречна функция и увреждане на черния дроб. Основният синдром с увреждането на естествените клапани е бързото развитие на регургирането на клапаните (движението на кръвта в противоположната посока е нормално - аортата е по-често намерена). Съществува и тенденция да се увеличават случаите на увреждане на митрални и трилътрални клапани. С подкупна версия, поражението на мулти-клапан е по-често срещано, отколкото при остра.

При изолирано увреждане на три-рисков клапан заболяването се усложнява от двустранно (често абсурдна) пневмония, което е слабо лечимо. Краткосрочното подобрение в държавата се заменя с огнища на септичния процес, който е свързан с повтарящ се тромбоемболизъм, източникът на който е засегнат три богат клапан. Дори и с частично унищожаване на три-рисковия клапан, кръвната регургитация е незначителна и лесно прехвърлена, тъй като са включени компенсаторни механизми.

Често децата развиват миокардит, който се проявява с бързо сърцебиене, отслабване на сърдечните тонове. Рядко се срещат ритъм и нарушения на проводимост при деца. Миокардит , клапанно недостиг и многократно съдове за тромбоемболийски Сърцата стават причинени бързо прогресивна сърдечна недостатъчност. Първоначално се появяват симптомите на левия откриването: стагнация в белите дробове, задух. По-късно тя се присъединява към десния дефицит с увеличаване на черния дроб и появата на оток на краката. Сърдечната недостатъчност е основната причина за смъртта на пациентите.

Перикардит с първична ендокарбаж - рядък феномен. Жалбите на дете за предвидени болки трябва да предупреждават инфаркт на миокарда който се среща при 4-5% от пациентите. Развитието на инфаркт на миокарда е свързан с коронарния артериален тромбоемболизъм.

"Периферни" симптоми при деца са много по-малко общи от възрастните. На краката на краката, предмишниците, в областта на лакътните гънки, на страничните повърхности на тялото, както и лигавицата се появява хеморагичен обрив . Поради повишената пропускливост на корабите се появява положителен симптом на "щипка". Възможно кръвоизлив в окото на ретината и носното кървене. Поражението на централната и периферната нервна система също е свързана с тромбоемболия.

Лечение

Лечението не се различава от тези при възрастни. Започва се при получаване на отговорите на хемокултурата. На практика често има случаи, когато културите не дават положителен резултат или тежестта на държавата изисква започване на лечение с неидентифициран патогел. В такива ситуации решават за назначаването на антибактериално третиране, като се приеме един или друг най-често срещан патоген. С подкумен курс на фона на сърдечните дефекти, най-вероятните патогени са streptococci. .

В случай на съмнение за ендококален ендокардит по-целесъобразно използване Ампилин + гентамицин . Когато процесът с бързо разрушаване на клапаните на схемата, както при лечението на инфекция, причинена от Golden staphilococcus. . Ако детето има ефект (температурата намалява, благополучието се подобрява, инвентарът изчезва), започнатото лечение продължава да бъде 1,5 месеца.

Промяната на антибиотика се прави само при липса на ефект (след 5-6 дни) или развитието на алергични реакции. В случай на недостатъчност, кръвообращението се предписва режим на легло, лимит на сол и течност. До лечението се добавят дъщерни лекарства. За myoCardet. и нефит Схемата за лечение включва нестероидни противовъзпалителни лекарства или глюкокортикоиди.

Хирургия

Този вид лечение се прилага при деца при развитие на сърдечна недостатъчност, тромбоемболия , паравалвулар абсцес , упоритен инфекциозен процес, инфекция на протезата на клапана. Хирургичната интервенция може да се извърши в остър период на заболяването и при стабилизиране на състоянието на детето.

Диета

В случай на рязко възникнало кръвообращение, е необходимо ограничаване на течност и готварска сол, което съответства. Тази диета трябва да се използва постоянно при ревматизъм и сърдечни дефекти, на фона, на който съществува риск от инфекциозен ендокардит.

Предотвратяване

Предотвратяването на заболяването е насочено към предотвратяване бактериам При пациенти, които съставляват рискова група. Саниране на хронични фокуси за инфекция се извършва редовно. При хирургични интервенции и при съпътстващи инфекциозни заболявания се предписват антибиотици.

Предотвратяване с антибиотици се предвижда само за пациенти с най-висок риск от това заболяване:

• пациенти с всякакъв вид протетизиран клапан;
• прекратяване на ендокардит по-рано;
• пациенти с "сини" вродени сърдечни дефекти;
• условия след налагането на система-белодробна шунка.

Децата могат да имат умерена рискова група:

• неработещи вродени сърдечни дефекти;
• придобити пороци;
• matral клапан пролапс с регургитация и удебеляване на крилото;
• хипертрофична кардиомиопатия.

Антибиотикопрофилактиката се извършва под стоматологични интервенции, които са свързани с перфорация на лигавицата и манипулиране на периапичната област на зъба (отстраняването на зъба, периодонталното лечение и корен). Децата допълнително включват аденотомия и тонзилектомия. За тази цел се прилагат клиндамицин или макролиди (, \u200b\u200b\\ t Азитромицин ). Необходимо е да се осигури висока концентрация на антибиотици не само по време на периода на бактериемия, но и няколко часа след бактериемия, за да се унищожат микроорганизмите, които могат да заразят ендокарда. Превантивните мерки включват внимателна грижа за кухините.

Последици и усложнения

Най-често срещаните и опасни усложнения включват:

• Образуването на абсцеси от клапанни клапи и дълбоки миокардни тъкани.
• Пълен.
• Ембоция на различни органи - мозък, бъбреци, далак, артерии на крайници, развитие на инфаркт пневмоний, белодробен тромбоемболизъм.
• Образуването на микотични аневризми.

Клапани на сърцето - сериозно усложнение, което застрашава живота на пациента и не може да се лекува само с антибиотици. Такива пациенти се нуждаят от оперативна намеса. Пълната блокада на сърцето се появява, когато инфекцията се разпространява в проводимата система и е по-често свързана с повредата на аортата.

Емболия Има 20% -40% от случаите и се характеризират с висока смъртност. Рискът от тромбоемболизъм е най-висок в първите дни на лечение с антибиотици и след това намалява след 2 седмици. Новата емболия може да бъде свързана с подвижна растителност повече от 1 cm.

Микотичен аневризма Формиран с дълъг съществуващ инфекциозен процес. Наличието им винаги е свързано със сепсиса и са сложни от септичен ендокардит. При 75% от случаите източникът сервира аортна клапа. Локализацията Аневризма е най-разнообразна, но най-любимите - артериите на долните крайници. Аневризмите на сънната артерия са много опасни - изобилно кървене се случва по време на почивката.

Прогноза

Прогнозата на заболяването се определя от:

• фонова сърдечна патология;
• поток на процеса;
• вида на микроорганизма и нейната вирулентност;
• състоянието на имунитета.

Възможно е да се възстанови с благоприятна прогноза, ако ходът на болестта не е придружен от емболия, сърдечна и бъбречна недостатъчност. С стафилококов, гъбичен ендокардит или причинен от грам-отрицателна флора, възстановяването е много по-малко вероятно.

Въпреки постиженията на съвременната медицина смъртността остава висока. Например, с протези, причинено от златен стафилокок, той достига 70%, като се има предвид, че стафилококът е трудно да се ликвидира. Цената на оцеляване се увеличава по време на хирургичното отстраняване на заразените клапани и замени протезата. С увреждане на левите участъци на сърцето - 20% -30%.

Списък на източниците

• Tyurin v.p. Инфекциозни ендокардии. М.: 2002 - 224 S.
• DEMIN A.A., Скопин I.I., Соболев MK et al. Инфекциозен ендокардит: Нови диагностични и лечебни стандарти // клин. Лекарство. - 2003. - N.6. - C. 68-71.
• Данилов а.И., Козлов Р. С., Козлов С. Н., Dechnich A.V. Практика на провеждане на пациенти с инфекциозен ендокардит в Руската федерация // Антибиотици и химиотерапия. 2017; 62 (1-2): 7-11.
• Соболев М.К., Соболев, напр. Веселова Е.А., Скобакова ма.е. Инфекциозен ендокардит при деца и юноши наркомани // Педиатрия. - 2003. - N6. - C.43-51.
• Simonenko V. B., Kolsnikov S. A. Инфектен ендокардит: настоящият курс, диагностика, принципи на лечение и превенция. - Клин. Мед., 1999. - 3. - стр. 44-49.

Инфекциозен ендокардит - патологично състояние, което се характеризира с прогресията на възпалителния процес във вътрешната обвивка на сърцето (ендокарда), както и в клапаните. Развитието се развива по време на проникването на инфекциозни агенти в тъканта. Представители на силния етаж са болни няколко пъти по-често от жените. Основните симптоми, сочещи към развитието на това заболяване, включват недостиг на въздух, кашлица, слабост. Характерна характеристика - фаланзите за ноктите се сгъват върху пръстите. Този симптом в медицинската литература показва като удебеляване от вида на "барабанните пръчки". Важно е да се обръща внимание на настоящите знаци своевременно и незабавно да се обжалва за помощ в медицинската институция. Лечението на инфекциозния ендокардит трябва да се извършва само в стационарни условия, тъй като самата патология е много опасна и може да провокира прогресията на усложненията. Смъртността е висока - до 30%.

Подкупният инфекциозен ендокардит обикновено напредва поради патогенната активност на зеления или златния стрептокок. Няколко по-рядко се простират поради инфекция с пневмокок и. Също така си струва да се отбележи, че ако инфекциозният ендокардит при деца или възрастни е задействан от патогенната активност на гъбични микроорганизми, анаеробни или грам-отрицателни бактерии, след това в този случай тя ще продължи много усилена и стандартната антибактериална терапия няма да има ефект. Най-често острия инфекциозен ендокардит (OEI) гъбичният характер се развива в лице с дългосрочна употреба на антибиотици или с дългогодишни венозни катетри.

Има няколко фактора, поради които се случва адхезията на микроорганизмите към сърцето на сърцето. Всички техните клиницисти обикновено са различни и местни. Общата група включва намаляване на реактивността на имунната система. Местните фактори се определят от хемодинамични заболявания в сърцето, както и различни увреждания на клапанния апарат.

Подкупният инфекциозен ендокардит напредва най-често, ако има ревматични лезии на клапанния апарат или пороците на анатомичните структури на сърцето на вроден характер.

Причини за прогресия

Остър инфекциозен ендокардит напредва в лице, когато е изложено на сърцето на инфекциозните агенти. Днес 128 вида микроорганизми са известни на учения, който може да провокира проявлението на симптомите на патология. Най-често болестта се развива поради агресивно въздействие:

• гъби;
• enterococci.

Фактори на риска от прогресия на заболяването:

• график клапан SASH;
• нарушения на структурата на елементите на сърцето;
• установени протези в сърцето;
• заявление за диагностициране на инвазивни техники;
• намаляване на имунната защита на тялото;
• общи интервенции;
• наркомания и пристрастяване към алкохолни напитки.

Сортове

В зависимост от произхода, клиницистите разпределят две форми на инфекциозен ендокардит - първичен и втори. Първият тип най-често се проявява в септични патологии, вторичният започва да напредва на фона на отделните патологии на клапанния апарат, болести, засягащи кръвоносните съдове.

Класификация на инфекциозен ендокардит в зависимост от потока:

• остър инфекциозен ендокардит. В този случай заболяването възниква в продължение на два месеца. Характеризира се с силно патогенно причинно-следствие. Симптомите на инфекциозен ендокардит се изразяват много светла (септична);
• задача формата. Тя продължава повече от два месеца. Тя се развива в случай, че острия форма не е напълно лекувана или причинно-следствена болест;
• затягане.

В зависимост от степента на лезията, разпределете:

• ендокардит с ограничени лезии на клапани;
• ендокардит, в който поражението надхвърля клапанния апарат.

Освен това има друга класификация на заболяването, която се основава на формата на патологичния процес:

• дистрофично. Симптомите на инфекциозен ендокардит на този вид са изразени в развитието или септичния процес. Човек постепенно развива необратими лезии на жизнените органи. На първо място, дистрофията се отнася до миокарда - мускулите постепенно се променят и се образува огнища на некроза;
• инфекциозни токсични. Бактериалните агенти са прикрепени към ендокарда и техните токсини постепенно се отровят. И за тази форма се характеризира с преходна бактериемия;
• инфекциозна алергична форма. Предните пренапрежения са признаците на поражението на жизнените вътрешни органи. Клиничната картина на ендокардит се допълва. В допълнение, пациентът има увеличение на обема на далака и черния дроб.

Симптоматика

Заслужава да се отбележи, че инфекциозният ендокардит може да изтича напълно, без да изразява никакви признаци. Най-често това се наблюдава при възрастни или в твърде отслабени пациенти. Това е огромна опасност сама по себе си, тъй като патологията остава диагностицирана, след това лечението му не се извършва. В резултат на това пациентът постепенно започва да напредва усложненията, които могат да доведат до фатален резултат.

Основните симптоми, показващи развитието на инфекциозния ендокардит, включват следното:

• постепенно намаляване на телесното тегло;
• увеличаване на показателите за телесна температура като отговор на прогресирането на възпалението и патогенната активност на въведените микроорганизми;
• човекът отказва да яде храна;
• тръпки;
• задух;
• кашлица;
• характерна характеристика - образуването на кожата и върху лигавиците;
• кръвоизлив в ретината на окото (само офталмолог ще може да идентифицира този знак, след провеждането на пълноправно проучване). Такъв симптом в медицинската литература има свое име - Rota петна.

При голям брой пациенти от началото на прогресията на инфекциозния ендокардит, усложненията започват да се развиват. Ето защо клиничната картина може да бъде допълнена от признаци на съпътстващи заболявания. Пациентът може да има:

• оток на крайниците и лицето, увеличавайки индикаторите за кръвното налягане (признаци на увреждане на бъбреците);
• поради мозъка;
• спящ инфаркт.

Ако тези симптоми се проявят, жертвата незабавно трябва да бъде предадена на медицинската институция за лабораторна и инструментална диагностика, която ще предостави възможност не само да определи точната диагноза, но и да идентифицира причината за развитието на патологията. Лечението на инфекциозния ендокардит се описва само след получаване на резултатите от диагностичните мерки. Тя се извършва само в стационарни условия, така че лекарите да могат постоянно да следят състоянието на пациента и ако е необходимо, да променят схемата за терапия. Терапията от народни средства и у дома е строго забранена, тъй като неконтролираното приемане на наркотици и съмнителни тинктури не само може да влоши състоянието на човека, но и да доведе до смърт.

Усложнения

Общо разграничават се три групи усложнения, които се различават в зависимост от възникването. Първата група е ранни усложнения. Те включват състоянията, че заболяванията могат да се усложнят по време на стационарно лечение. Това са:

• удар;
• сърдечна недостатъчност;
• увреждане на бъбречна функция;
• образуване в сърцето на абсцеси;
• септичен шок.

Втората група е представена от късни усложнения - те се развиват след освобождаване на пациент от болницата. Това включва повторна инфекция, нарушаване на клапанния апарат, както и сърдечна недостатъчност.

Третата група е нарушения, които напредват след оперативната намеса:

• остра форма;
• удар;
• консумацията на кръвта е счупена;
• прогресия на възпалителния процес в белите дробове;
• сърдечна недостатъчност в остра форма.

Диагностика

Първи етап Диагнозата на инфекциозния ендокардит е изследване от историята на болестта на пациента на лекаря, слушайки жалбите му. А също и в това време е важно да се идентифицира кога се появиха първите признаци и колко интензивни са те. Лекарят изяснява дали някой от роднините на болни заболявания болни болести не е болен и дали са имали малформации на структурите на сърцето.

Втора фаза - физическа проверка. Лекарят оценява състоянието на човешката кожа, изследва лигавиците си за наличие на патологични елементи на обрив или кръвоизлив. И се измерва нивото на кръвното налягане и се извършва аускултация.

Трети етап - лабораторна и инструментална диагностика. Тези техники ви позволяват да потвърдите диагнозата, да оцените степента и разпространението на щетите, за да се идентифицира наличието на усложнения, както и самият патоген. Стандартният план за диагностични мерки е:

• генерализиран кръвен тест и урин;
• кръвна биохимия;
• коагулограмата е анализ, който позволява да се оцени способността на кръвта да се обърне;
• имунологичен анализ;
• кръвта на пациента Bapposev е анализ, който ще спомогне за разкриване на доходите в кръвния поток;
• фокардиограма;
• рентгенография на гърдите;
• Ултразвук на сърцето.

Медицински събития

Лечението на инфекциозния ендокардит трябва да започне веднага след потвърждаване на диагнозата. Терапията се предупреждава както за консервативна, така и хирургическа. Лечението с медиказа предполага назначаването на следните лекарства:

• антибиотици. Тази група наркотици заема много важна роля при лечението на заболяване. Се предписват средства, като се има предвид идентифицираният патоген. Продължителността на курса средно от четири до осем седмици;
• anti-Gribers са показани, ако патогенът е гъбичен микроорганизъм;
• глюкокортикоиди;
• антиагрегати.

През периода на лечение се назначават и плазмафери. Тази процедура е просто необходима, тъй като тя се отстранява от кръвните чужди имунни комплекси.

Интервенцията на оператора се използва в неефективността на консервативната терапия или в присъствието на усложнения. Основната цел на интервенцията е да се отстрани от структурата на структурата, в която патогените се натрупват. След това анатомичните елементи на сърцето се възстановяват - заместване на клапанния апарат, възстановяването на целостта на черупките и т.н.

Превантивни действия

Предотвратяването на инфекциозния ендокардит е навременното лечение на инфекциозни процеси, които могат да служат като импулс за прогресията на болестта. Също така е важно да не се използват различни лекарствени продукти, без да се назначава лекар, включително антибиотици. Освен това се препоръчва непрекъснато да се увеличава нивото на нейната имунна система. Хората, които влизат в рисковата група, трябва да посещават кардиолога няколко пъти годишно.

Инфекциозният ендокардит е тежко заболяване, в което вътрешната обвивка на сърдечните камери (ендокардио), клапани, десетте акорди са засегнати. На местата за локализация на инфекцията се образува аморфна маса, състояща се от тромбоцити и фибрин, което съдържа много микроорганизми и умерен брой възпалителни бактерии. Бактериалният ендокардит на дълбоки структури в сърцето се характеризира със сложна диагноза и бърз поток, който в повече от 50% от случаите завършва с фатален изход.

Патогени за инфекциозен ендокардит

Инфекцията на всеки произход е в състояние да извика IE. При инфекциозния ендокардит в клиничната картина, бактериите, преобладаващи рода Staphylococcus, главно коагулски типове: епидермидис, сапрофитик, хемолитик, hominis. След това, като падате, отидете:

• хемолитични видове стрептококи;
• streptococcus група D - Enterococcus,
• грам-отрицателни бактерии;
• група причинно-следствени агенти (хемофилна пръчка, актинобактерии, кардиобактерии, eykenell, kingella).

Според медицинската статистика на СЗО има причинно-следствени агенти на IE в 4-8% от случаите. Трябва да се отбележи, че дори и с задълбочено търсене на формата и вида на провокаля, при 3-10% от пациентите с отрицателно засяване на кръв.

Характеристики на отделни патогени:

1. Зелени стрептококи. Те са постоянни жители на Nasopharynx, са активирани в благоприятни условия. Например, когато увеличавате общата телесна температура. Той е изключително чувствителен към пеницилин, така че е използвана ефективна комбинация от пеницилин и гентамицин за унищожаване на зелените стрептококи.
2. Streptococcus bovis. Обитават стомашно-чревния тракт, причинява инфекциозен ендокардит при 20-40% от диагностицираните случаи на заболяването в сърцето. Често съпътства полипите и злокачествените образувания в ректума, така че колоноскопията се предписва за определяне на вида патоген, ако други проби придават отрицателен резултат. Ние сме разделени на четири групи - A, B, C и G. по-често, отколкото други са причината за първични заболявания на здрави сърдечни клапани.
3. Пневмокок. Често се случва пневмококова бактерия. При негативното му въздействие се случва разрушаване на здрави тъкани в сърцето, причинявайки обширни и множествени миокардни абсцеси. Трудно е да се диагностицира. Клиничната картина на усложненията и прогнозата е неблагоприятна.
4. Enterococci. Са част от нормалната флора на GCC и причиняват заболявания на пикочните пътища, отговорни за 5-15% от случаите на IE. Заболяването има същата честота при по-възрастните мъже и жени (често входните порти са пикочни пътища) и в 15% от случаите, свързани с инфекция с нестопанство. Enterococci заразяват нормални, патологично модифицирани и изкуствени клапани в сърцето. Началото на заболяването е остри или подчинени. Смъртността е сравнима с смъртността на IE, причинена от зеления стрептокок.
5. Staphylococci. Коагулазопитивните стафилококи са представени от единствения вид - S. aureus. От 13 вида коагуларни стафилококи, които колонизират хората, S. aureus се превърна в важен патоген в условията на имплантирани устройства и негарирана инфекция. Този микроорганизъм е основната причина за инфекциозния ендокардит. IE, причинени от S. aureus, - силно токсично февруско заболяване, което удари сърцето, в 30-50% от случаите продължават с усложнения от ЦНС. В гръбначния флуид неутрофилната левкоцитоза обикновено се среща с положителен тест за културата S. aureus.
6. Коагулаторни съоръжения Staphylococci. Микроорганизмите, особено епидермидис, са основната причина за EI, особено през първата година след хирургичната интервенция на всеки клапан в сърцето, и важна причина за IT-заложника. Ендокардитът, чийто причинно-следствен агент стана коагулационен стафилокок, често е придружен от усложнения и е фатален. Извън усъвършенстван вид S. Lugdunensis са свързани с увреждане на клапана в сърцето и необходимостта от хирургична интервенция.
7. Грам-отрицателни бактерии. Те са част от повърхността на горните дихателни пътища и оралоглоти, заразяват променените сърдечни клапани, причинявайки форма на заболяването и са причина за патология, възникнали в рамките на една година след операцията на клапана. Те имат специални изисквания за хранителната среда и растат бавно, те обикновено се намират в кръвта след 5 дни инкубация. Създадена е връзката на бактерии с масивна растителност и висока честота на системната емболия.

R. Aeruginosa е грам-отрицателна пръчка, причиняваща ендокардит. Ентеробактериите става причинно-следствени агенти на ендокардит на бактериална форма само в някои случаи. Смъртност от ЕЕ, причинена от грам-отрицателни пръчици, чести - 50%;

Neisseria Gonorrhoeae - редки причини за ендокардит, в момента. Микроорганизмът инфектира младите пациенти на АК, причинява неговото унищожаване и интракардиални абсцеси. N. gonorrhoea обикновено е чувствителен към цефтриаксон, но сега има голямо разпространение на резистентност N. gonorrhoeae към антибиотици, съответно, за адекватна терапия, трябва да се определи чувствителността на избраната микроба за адекватна терапия

8. Пътуване на микроорганизми. Щамове Corynebacterium spp., Капачка от дифтероиди, често замърсяват кръвта. Тези микроорганизми са най-важната причина за IE, те неочаквано често действат като ендокардит, анормални клапани в сърцето.

9. Гъби. Candida Albicans, а не бели гледки към Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. - най-патогенните гъби, идентифицирани като причина за IE. Необичайни, нови видове гъбички и мухъл определят най-малко 15% от ендокардит в сърцето.

Обобщената таблица показва честотата на заболявания от вирусни патогени:

Класификация и видове

Единната международна класификация на инфекциозния ендокардит се използва от кардиолози по света, за да се подчертаят различни видове заболявания, за да се съберат точно симптомите и диагностиката. Разработен през 1975 г., той се подобрява ежегодно. Инфекциозният ендокардит в съвременната версия е обичай, за да бъде разделен, както следва:

1. Етиология - отколкото провокирана клиника на заболяването (Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus и др.).
2. Какви клапани са засегнати в сърцето (например ендокардит на аортна, митрална клапа).
3. Първично - възникване на здрав клапан в сърцето. Вторичен, който се развива в предварително модифициран клапан.
4. Курсът на заболяването е остър (до 2 месеца от началото на клиничните прояви) и подчинени (повече от 2 месеца от началото на клиниката).
5. Специфични форми на инфекциозен ендокардит:

• протетизирани вентили в сърцето;
• при зависимите;
• носокомиална (нозокомиална форма);
• при хора от старост;
• в лица, които са на системно хемодиализа.

Трябва да се отбележи, че посочените категории пациенти представляват група от най-висок риск. В развитите страни 10-20% от случаите на ЕЕ се отнасят до ендокардит на протетизирани клапани. Броят на пациентите със средна и старост също нараства, това се доказва от факта, че средната възраст на заболяването е 50-60 години.

Класификация Ендокардит Типове

Първичен инфекциозен ендокардит

Броят на случаите на заболяване на тази форма на патология се увеличава значително и понастоящем е около 50%. Следният набор от характерни симптоми става признаци на първичен IE:

1. Повечето пациенти са на възраст над 40 години.
2. Остър старт, често под "маските" на други заболявания, развиващи се в сърцето и други органи.
3. Висока стабилност на заболяването към терапията, свързана с късни начала и наличието на мощни антимикробни защитни механизми в бактериите.
4. Клапаните са засегнати.
5. Висока смъртност, съставляваща с тази форма на IE от 50 до 91%.

В началните етапи на заболяването рядко се появяват сърдечните прояви на клиниката. В резултат на това не се определят шумовете в по-голямата част от пациентите с първична привлекателност на лекаря, в резултат на това заболяването обикновено се диагностицира напоследък, в 30% от случаите - след образуването на сърдечен дефект. Основните причини за смъртта в първичната ендокарция са прогресивната недостатъчност на кръвообращението (90%) и тромбоемболизъм (9.5%).

Вторичен инфекциозен ендокардит

Намерени са следните заболявания на този формуляр:

• Т.е. на фона на ревматичните сърдечни дефекти. В момента делът на това изпълнение е донякъде намален чрез увеличаване на честотата на първичната форма на заболяването и е 36-40%. Вторични, т.е. ревматични клапани са локализирани по-често на митралната клапа в сърцето. Най-характерният стар режим;
• Т.е. на фона на вродени сърдечни дефекти. Средната стойност от 9% от всички получени с диагнозата. Вродените дефекти се усложняват от развитието на т.е. в 5-26% от случаите, обикновено между възраст между 16 и 32 години, и само 2,6% от случаите на т.е. развиват на възраст над 40 години. Симптоми с тази форма, т.е. е променлива, но по-често за него се характеризира с малка, изтрита клинична картина, дългосрочни ремисии. Отвореният артериален канал се усложнява от развитието на т.е. при 20-50%, интервентрикуларният дефект на преградата е в 20-40%, тетрад пада, белодробна стеноза, коркацията на аортата в сърцето - в 10-25% от случаите , двуличен аортен клапан - при 13%;
• бактериален ендокардит на фона на атеросклеротичната кардиосклероза и склеротични лезии на аортата. Честотата на тази форма през последните години се е увеличила значително и в общата структура на IE е 5-7%. Характерно за това изпълнение е старостта на пациентите и атипичната клинична картина, която често се среща в началото на заболяването под маски на характерни заболявания. Инфекциозният процес води до бързо движещ се ток;
• бактериален ендокардит, като усложнение на оперативните интервенции върху сърцето;
• ендокардит с изкуствени клапани в сърцето се развива в 1,5-8% от случаите. Оперативна намеса на фона на напредъка на заболяването - 7-21%. Развитието на ендокардит по отношение на до 60 дни след имплантацията в сърцето се счита за по-рано и има изключително висока смъртност, представляваща до 75%. С края на т.н. смъртността е 25%. Такива високи равнища на смъртност са свързани с дълбок имунодефицит в тази категория пациенти;
• бактериалният ендокардит след въвеждане в експлоатация на аортни и митрални клапани в сърцето се намира в 3-10% от случаите, като правило, 5-8 месеца след операцията. Прогнозата за тази форма на ендокардит е неблагоприятна.

Етапи

I Stage - Начален

Характеризира се с макроскопично удебеляване и подуване на клапани и хистологично оформяне на муково оцветяване на ендокарда на сърцето, не-дързово изразена лимфокуларна инфилтрация с пролиферацията на фибробластите, умерена фокусна склероза. На този етап прогнозата за лечение е най-благоприятна (често оцеляване от 70%).

Етап II - война

Появата на брадавици по линиите на клапанното затваряне и / или в началото на ендокарда в сърцето. В зависимост от времето на тяхното образуване, брадавиците на клапана могат да бъдат нежни, свободни или плътни. Хистологично, инфекциозният ендокардит на този етап се определя чрез промени в свързващата тъкан по вид влакнест, оток и подреждане на сърдечни конструкции, съдови кръвоизливи, миокардит.

III етап - война-полипаза

Образуват се язви и бактериите се записват на клапаните. Макроскопски върху затворения ендокардио и клапани се определят от полипосниални брадавици, с характерна хистологична картина на септичната форма на ендокардит. Наличието на язви и блестеше бактерии върху тъканите в сърцето. Клапаните са изумени множествено число, до пълното топене. Фокусът на лезията не е строго локализиран. Патологичният процес е включен всички черупки на сърцето (перикард, миокарда, ендокарда), както и съдове, влакнести пръстени от клапани, необработени мускули. В миокарда може да се забележи изразен оток, лимфохалективна инфилтрация, мастна и протеинова дегенерация, разширяване на синусоидни съдове със стаза. Наблюдават се стари и свежи зони на дезорганизация на съединителната тъкан на сърцето. Етапът се характеризира с непрекъснатост на морфологичния процес. Сравнението на промените в клапаните и затворения ендокард показва, че тези метаморфози могат да се разглеждат като последователни връзки на същия процес, възпалително унищожаване на съединителната тъкан в сърцето.

Ревматичен ендокардит

Ревматичният ендокардит е имение в класификацията на инфекциозна (или бактериална форма) на ендокардит и е усложнение на ставни заболявания. Възниква на фона на възпалителните процеси в синовиалните стави на ставите. Характеризира се с лезията на митрален, аортен клапан, сухожилен хорд и входящ ендокард в сърцето. Класификацията на ревматичния ендокардит се основава на характера и формата на увреждане на структурата на тъканта в сърцето.

Ревматичният ендокардит е няколко вида:

Дифузна форма. Характеризира се с дифузна лезия на целия клапан. Удебеляване на крилото и появата на гранулома води до нарушение на хемодинамиката. Навременното начало на лечението може да предотврати усложненията. В противен случай дифузната форма напредва до обширна грануломатоза, която води до съкращаване на крилото и образуването на ревматични сърдечни заболявания.

Остър Warthog ревматичен ендокардит Сърцата се характеризират с постпозиция на тромбоцити и фибрин върху засегнатите райони, което води до много брадавици. Ако в кухината на сърцето на инфекциозния агент съществува риск от инфекциозен ендокардит. Противовъзпалителната терапия на заболяването предотвратява развитието на сериозни нарушения в работата на сърцето.

Завръщаем воен ендекардит Тя се различава от острата форма на заболяването. За патология се характеризира периодичният вид на брадавици върху сърдечни клапани по време на обостряния. Използват се диагнозата, радиографията и ехокардиографията на сърцето.

Фибропластична форма на ревматичен ендокардит Това е критичен етап. С такъв курс на заболяването се формират необратими промени в системата на сърдечни клапани, които се третират само с помощта на хирургична интервенция, вероятността за оцеляване с тази форма е не повече от 20%.

Остър и подозен инфекциозен ендокардит

От клинична гледна точка, най-важното е отделянето на инфекциозния ендокардит при остра и подкуба. Тя се извършва преди всичко, не съгласно принципа на ограничения процес във времето (по-малко от 2 месеца, повече от 2 месеца) и тежестта, формите на заболяването, скоростта, честотата на развитие на развитието на усложнения и терапевтична прогноза.

Остър инфекциозен ендокардит

Остър инфекциозен ендокардит (OEI) е клинично сепсис с първична локализация на инфекцията върху клапанния апарат на сърцето. Характеристиките на OEI включват:

• изразен инфекциозен токсичен синдром (често с развитието на инфекциозен токсичен шок);
• бързо унищожаване на сърдечни клапани с образуването на пороци и сърдечна недостатъчност, понякога се развива за 1-2 седмици и изисква незабавна хирургическа корекция;
• високочестотни тромбоемболични усложнения в сърцето;
• често образуване на гнойни метастази в различни органи и тъкани;
• висока смъртност.

OIE в сърцето често е основно, причинено от Golden Staphylococcus. С инфекциозна ендокардиране в наркомани и в ранния етап на протезма ендокардит - ходът на заболяването е остър. Splenomegalya е знак за AIE и е открит в 85-98% от мъртвите. Infarates и абсцеси от слезката се намират съответно в 23.6 и 10,5% от случаите. Септична пневмония се наблюдава при 21-43% от лицата с ОЕй с лезията на левите сърдечни камери и при 66,7% от пациентите с OEI с поражението на десните сърдечни камери.

Бъбречно поражение - клиниката се проявява с остър нефрит с умерен пикочен синдром. Разработване на инвалиди (30-60%) в резултат на емболизма на бъбречните артерии се развиват. В случай на инфекциозен ендокардио, токсичен хепатит (30-40%) често се развива. DVS-синдром с образуването на остри язви в стомаха, крушката на дванадесетопръстника, стомашно-чревната кървене се извършва в 45,8% от случаите. Имунологичните усложнения на ендокардит са редки, поради светкавицата на заболяването.

Суспендиален инфекциозен ендокардит

Суспендиален инфекциозен ендокардит (пай) - вентил инфекция в сърцето. С PIE, сепс на сепсис рядко се наблюдава, се характеризира често развитие на имунологични усложнения:

• джейд;
• васкулит;
• синовит;
• полизорозит.

Този вариант на заболяването се осъществява при нисък обемният патоген (стрептокок, епидермален стафилокок). Бактериалната или ревматична форма на ендокардит, като правило, се развива при пациенти с предходна сърдечна болест и се характеризира с по-благоприятна прогноза.

С подстатка от IE, клиничната картина се разгръща постепенно, в рамките на 2-6 седмици и се отличава с разнообразие и степен на тежест на основните симптоми. Най-често срещаните прояви на имунните увреждания са васкулит, артриция (артрит), malgia, гломерулонефрит, миокардит. Васкутит на периферни съдове се проявява от Petechias, шнурове на Oxler (Микроваскуларни септични емболи), петна на компанията (ретинални кръвоизливи, открити в изследването на очите) и Genheua (хеморагични петна от 1 до 4 мм върху дланите и стъпките). С пай, мускулно-скелетната система често се влияе, характеризира се намаление на телесното тегло.

Защитен подчинен поток на инфекциозен ендокардит

Клиничната картина се характеризира със значително многообразие и се състои от симптоми на инфекциозна септична интоксикация, сърдечна недостатъчност, клинични синдроми, свързани с поражението на висцералните органи. Сред тях оловото е поражението на сърцето и кръвоносните съдове. Въпреки това, разгънатата подкатна клиника на IE не се наблюдава незабавно и първоначалният набор от симптоми е разнообразен.

Според водещия клиничен синдром се разграничават различни опции:

• бъбречна;
• тромбоемболик;
• анемично;
• коронарен;
• спленомегалит;
• хепатосплегал;
• церебрален;
• полиартричен;
• безличен.

Клиничният курс на IE и прогнозата за болестта се определят до голяма степен от дейността на патологичния процес. Има ниска, умерена и най-висока степен на активност на инфекциозен ендокардит.

Клинични прояви на ендокардит в таблицата (честотата на случаите в%):

Симптоми на бактериален ендокардит

Бактериалният ендокардит не винаги е придружен от симптоми. В някои случаи заболяването може да се развива внезапно, заобикаляйки дори преминаването на етапи. Често симптомите са вторични и не показват проблеми със сърцето си. Всичко може да започне доста проза. Започва, хрема, понякога се развива синус, както в случай на други заболявания. Човекът не е до лечение на лечението. Често завършва с платно, пациентът може да причини непоправими увреждания на сърцето му. Без да дава ценностите на симптомите, които придружават всяко инфекциозно заболяване, пациентът небрежно пропуска началото на усложненията на прости заболявания, единият от които е бактериален ендокардит.

Лечението трябва да бъде изчерпателно с всички симптоми на настинки:

• гадене, повръщане;
• треска, заблуда;
• рязко повишаване на температурата без видими причини;
• недостиг на въздух, чувство за липса на въздух;
• суха кашлица, условно освобождаване;
• болка, пилета;
• нарушаване на съня, тревожност, слабост;
• чик, който заменя непоносимите неща.

Например, ангина. Това, съответно, причинява някои инфекциозни патогени. Ако не се лекуват, те започват да се разпространяват през тялото, могат да влязат в сърцето и да останат на клапаните, причинявайки възпаление и увреждане на тъканите, структурните елементи.

Абсолютната диагностика на бактериалния ендокардит се счита за потвърждение на най-малко две от трите бактериални култури върху причинителя. Кръвта се взема под стерилни условия (от различни вени) и, ако в два случая на три, растежът на същия патоген се потвърждава, диагнозата е много вероятно в присъствието на така наречения комплекс от малки симптоми.

Малките симптоми са характерни за бактериалните гранични обриви на ендокардит. Те се появяват в ноктите, на лигавицата на устата и в конюнктивата. Най-важният диагностичен метод е ултразвуково потвърждение на лезията на аортна, митрална клапа в сърцето. Ако болестта е разпозната като инфекциозна, антибактериалната терапия трябва да бъде пълна и да продължи точно толкова, колкото се предписва лекарят. Тридневната или петдневна приемаща антибиотици, определена от самостоятелно или по препоръка на съседа, няма да доведе до нищо добро.

На първо място, характерната характеристика е поражението на аортния вентил за бактериалния ендокардит. Аортният клапан и неговата крила, към която е прикрепена нарастващата растителност, за дълго време не могат да държат по-голяма маса. И частиците излизат от сърцата, те ги вземат чрез кръвен поток. Това са така наречените септични метастази, които се прилагат в цялото тяло. Вторият източник на заболяването е митрален клапан, където разграждането на растителността също се отстранява и извършва чрез системен кръв. В десния бактериален ендокард, те са прикрепени към трикуспидалния клапан и се извършват в белодробната артерия, причинявайки абсцес на белия дроб.

Лечението на инфекциозния ендокардит е насочено към отстраняване на инфекцията не само от сърцето, но и от кръвта. По време на един месец от терапията често се появяват ендокардит. Ако се появят многократни симптоми след 6 седмици след края на лечението, това не е рецидив, но нови инфекции. Кръвният тест трябва да бъде предаден сутрин и на празен стомах. Бактериалният ендокардит при липса на лечение води до унищожаване на сърдечни клапани и сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Инфекциозният ендокардит включва сложни диагностични мерки, поради замъглената картина на симптомите, които са характерни за много много заболявания и голям спектър на микроорганизми. Без това назначаването на адекватно лечение е невъзможно.

Съберете Анамнеза

Първите симптоми на инфекциозния ендокардит започват да се появяват след 2 седмици от момента на инкубиране на патогенното средство. С клинични признаци всякакви анормални прояви стават клинични признаци - от изтрити симптоми, до остра сърдечна недостатъчност на фона на изразената клапа недостатъчност с бързото унищожаване на клапите. Началото може да бъде остър (златен стафилокок) или постепенно (зелен стрептокок).

Физическо изследване

При типичния поток на инфекциозен ендокардит се извършва обща проверка, която позволява да се идентифицират множество неспецифични симптоми:

• бледност на кожата със сиво жълт оттенък. Бледорката на кожата е обяснена характеристика на инфекциозната анемия на ендокардит, а жълтеницата на кожата става знак, че черният дроб участва в патологичния процес;
• загуба на тегло - симптомът е особен за инфекциозни пациенти с ендокардит. Понякога се развива много бързо, по-често в продължение на няколко седмици минус 15-20 кг;
• промени в терминала фаланга на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и ноктите от вида на "часови очила", открити с относително дълъг поток на заболяването (около 2-3 месеца);
• периферни симптоми, причинени от васкулит или емболия. Кожата изглежда болезнена фитехиална хеморагична обриви, те имат малки размери, няма да бъдат бледи при натискане, безболезнени по време на палпацията. Често Петечия се локализират от предната част на горната повърхност на гърдите (където сърцето), на краката, с течение на времето придобиват кафява сянка и изчезват. Понякога кръвоизлив са локализирани при преходната гънка на конюнктивността на Лукин (лукин петна) или върху лигавиците на устната кухина. Петуките на компанията са подобни на местата на Лукина - малки кръвоизливи в ретината на окото, в центъра, които също имат бледа зона, която се открива със специалната диагноза на околната част;
• линейни кръвоизливи при нокти. Връзките на Osler са болезнени червеникави интензивни формации с размер на грах, разположен в кожата и подкожната тъкан върху дланите, пръстите, подметките. Но заслужава да се отбележи, че рядко се откриват периферни симптоми на инфекциозен ендокардит по време на диагностиката.

Други външни прояви на заболяване

Симптомите на ендокардит се дължат на имунните увреждания на вътрешните органи, тромбоемболизъм, както и развитието на септични огнища. Неврологични симптоми, които са признаци на церебрални усложнения (инфаркт на мозъка, развиващ се поради тромбоемболизъм на церебрални съдове, интрацеребрални хематоми, абсцеси на мозъка, менингит и други заболявания). Признаци на белодробна артерия тромбоемболизъм (тел), често открити по време на дегностика по време на поражението на трикуспидалния клапан (особено често от наркозависими) - задух, задушаване, болка зад гръдната кост, цианоза.

Палпация и перкусия на сърцето

Препоръчително е да се извърши палпация и перкусии на сърцето, което ще позволи да се диагностицира локализацията на инфекциозните увреждания (аортна, митрална, трикуспидна клапа). Както и наличието на съпътстващо заболяване, в сърцето или друго, на фона на който разработи инфекциозен ендокардит. В повечето случаи има признаци на разширяване на нормата и нейната хипертрофия: отместването на лявата част на горната весела и лявата граница на относителната тъпа на сърцето, разлята и подсилен връх.

Аускултация на сърцето

Лабораторна диагностика

При лабораторна диагностика на заболяването в общ кръвен тест, левкоцитоза, нормална анемия се открива, скоростта на утаяване на червените кръвни клетки се увеличава. При 50% от пациентите повдигат ревматоидния фактор. Отбелязват се положителен С-струен протеин и хипергамаглобулинемия. Като цяло анализ на урината - микроематурия с или без протеинурия. В биохимичната диагностика на кръвта се откриват хипоаллумоминация, азотемия и увеличаване на нивата на креатинин. В коагулограма, протромбинното време може да бъде малко увеличено, индексът на протромбин се намалява от Kviku, нивото на фибриноген се увеличава.

Инструментална диагностика

Препоръчителна визуализация, по-специално EHCG, която играе ключова роля в диагностичния процес и пациента с т.е. ECHOCG е полезна и за оценка на предсказването на пациенти с ендокардит, динамика на лечението и след хирургична интервенция.

Препоръчва се също и EchoCG (CHPE-kg), която играе важна роля преди и по време на операцията (интраоперативна еко.). Но оценката на пациентите с всеки етап на болестта на ЕЕ вече не е ограничена до обичайното ECHOC. Тя трябва да включва MSCT, MRI, PositRoniAmsion томография (PET) или други методи за функционална диагностика.

Друг диагностика

Може да се открие рентгенография, за да разшири границите на сянка в сърцето. С инфаркт на белите дробове, има сенки за печене на клин на средното или долното поле, по-често отдясно. В динамиката на промените изчезват след 7-10 дни, но хипостатичната пневмония може да се присъедини, хеморагична плерия. С купички можете да разкриете картината на белодробния оток.

Компютърна томография (контраст), магнитна резонансна томография (съдова програма) или ангиография на мозъчните съдове трябва да се извършва на всички пациенти с активен инфекциозен ендокардит на левите сърдечни камери, както и пациенти в етап на ремисия, който има неврологични усложнения в историята На фона на инфекциозния ендокардит (тромбоемболизъм в мозъчни плавателни съдове, хеморагичен инсулт, постоянни главоболия), за да се диагностицират микотичните аневризми в сърцето и други органи. Микотичните аневризми на мозъчните съдове се появяват около 2% от пациентите с инфекциозен ендокардит. Rales на аневризма водят до появата на смърт.

Хирургично лечение Аневризмите срещу фона на тежката сърдечна недостатъчност е придружено от висок риск, но и хирургичното лечение на сърдечни дефекти може да доведе до увеличаване на вероятността от интрацеребрален кръвоизлив поради хепаринизация по време на изкуствено кръвообращение. Своевременната диагностика на аневризма ви позволява да определите тактиката на хирургичното лечение. Изчислена томография на гръдните органи (включително с полюсния контраст) е показан при пациенти, за да изяснят модела на лезии на белите дробове, локализацията и разпространението на абсцеси, фалшиви аортни аневризми с инфекциозен клапан.

Какъв резултат е възможен при децата

В съответствие с препоръките, разработени от експертната комисия на американската асоциация на кардиологията (1997 г.), антибиотикопрофилаксията е показана на най-голяма степен на деца и юноши, в които т.е. не само се развива значително по-често в сравнение с данните за населението (умерен риск), \\ t но също така, свързани с висока смърт (висок риск).

По-долу са рисковите групи от развитието.

Висока рискова група:

• изкуствени сърдечни клапани (включително биопротези и алографти);
• Т.е. в историята;
• трудно "синьо" вродени сърдечни дефекти (Tetrad fallo, транспониране на големи артерии и др.);
• управляема система белодробни шулти.

Умерена рискова група:

• инсталирани вродени сърдечни дефекти - отворен артериален канал, DMWP, първичен DMPP, аортен груб, двучерупчестен аортен вентил;
• придобити сърдечни дефекти;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• PMK с митрална регургитация и / или удебеляване на крилото в сърцето.

Група от малък риск:

• изолиран вторичен DMPP;
• работещи вродени сърдечни дефекти - DMPP, DMWP, отворен артериален канал;
• аортикорона в историята;
• matral клапан пролапс без митрална регургитация;
• функционални или "невинни" сърдечни шумове;
• болест на Kawasaki в историята без дисфункция на клапан;
• ревматична треска в историята без сърдечен дефект.

PMK образуват болести често се срещат при деца и юноши и не винаги са отражение на всички структурни или функционални нарушения на клапана. При липса на структурни промени в клапанната крила, систоличен шум и ECHOCG - симптоми на митралната регургитация (или с минимална степен на своята тежест), рискът от развитие на това, че децата и юношите с PMC не се различават от населението. Антибиотично заболяване на заболяването в тези случаи невредни. Ако PMK е придружена от умерена (всички по-изразена) митрална регургитация, последната допринася за появата на турбулентни кръвни течения и по този начин увеличава вероятността от бактериална адхезия върху клапана по време на бактериемия. Поради това се показват такива деца и тийнейджъри антибиотикофилаксия. PMK може да е следствие от промяна на сместа, придружено от удебеляване на крилото, докато развитието на регургитацията е възможно по време на физическото натоварване. Такива деца и юноши също са включени в средата на рисковата група на IE.

Antibiotic Antibiotic на ендокардит е показан на всички деца и юноши в категория висок или умерен риск, когато извършват различни стоматологични процедури, хирургични интервенции и инструментални диагностични манипулации, които могат да бъдат придружени от преходна бактериемия: отстраняване на зъби, манипулация на пародонтална, намеса в Коренът на зъба, аденотомия, тонилектхектомия, биопсия на лигавиците на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт, цистоскопията и т.н. заедно с това е изключително важно да се изяснят децата, юношите и родителите необходимостта от внимателна хигиенна грижа Устната кухина и своевременно обжалване на лекаря с всяка интеркурална бактериална инфекция.

Прогнозата се определя от вида на микроб-провокатор, фонова сърдечна патология, естеството на процеса на потока, наличието на усложнения, навременност и адекватност на лечението. Може би пълно възстановяване с благоприятна дистанционна прогноза при липса на емболия, признаци на сърдечна и бъбречна недостатъчност. Въпреки постигането на съвременната клинична медицина смъртността сред децата и юношите остава висока - около 20%.

Усложнения

Сърдечна недостатъчност

Когато клапаните са засегнати в сърцето, тяхната недостатъчност се образува. Пристига на фона на отрицателния процес на миокардна дисфункция, от своя страна, причинява миокардит или инфаркт. Всички сърдечни структури са привлечени в процеса. Ембол в коронарни артерии, възможно припокриване на устата на коронарната артерия от фрагмент от растителност или унищожена клапан на аортна клапа, в крайна сметка водят до сърдечна недостатъчност. В този случай се определя консервативната терапия, която взема предвид ендокардитът на инфекцията в режим на лечение. Всички медицински събития не са специфични и се държат в съответствие с препоръките на Министерството на здравеопазването за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Неврологични усложнения

Неврологичните усложнения се развиват в повече от 40% от пациентите с диагноза инфекциозен (ревматичен) ендокардит. Това се случва в резултат на емболия фрагменти от растителност. Клиничните прояви имат широк диапазон и включват:

• исхемичен и хеморагичен инсулт;
• латентна церебрална емболия;
• абсцес мозък;
• менингит;
• токсична енцефалопатия;
• аполексикски удар;
• симптом или асимптоматично инфекциозно аневризма.

Инфекциозни аневризми

Аневризмите инфекциозни (гъбични) различни локализация се образуват поради септична васа-вазорумна емболия или пряко проникване на инфекцията в съдовата стена. Клиничните признаци на инфекциозните аневризма са диверсифицирани (фокални неврологични симптоми, главоболие, хеморагичен инсулт), затова ангиографията трябва да се извърши за определяне на интракраниалната IA във всеки случай на ЕЕ с неврологични симптоми. Компютърната томография (CT) и магнитен резонанс (MRI) с висока чувствителност и специфичност позволяват диагностициране на IA, но ангиографията остава златен стандарт в диагностика на IA и трябва да се прилага във всички случаи, когато има съмнения относно получените резултати.

Използването на аневризма имат неблагоприятна прогноза. В случаите с големи, разширени или счупени инфекциозни аневризми се препоръчва неврохиргично или ендоваскуларно лечение. След неврологично усложнение по-голямата част от пациентите с инфекциозен ендокардит все още имат поне една индикация за операция. Рискът от постперативно влошаване на неврологичното състояние е нисък след латентната церебрална емболия или преходна исхемична атака. След исхемичен инсулт хирургичната намеса в сърцето не е противопоказана. Оптималният интервал от време между инсулт и хирургично лечение е противоречив въпрос поради липса на изследвания.

Ако мозъчното кървене е изключено с КТ, и неврологичният дефицит не е твърде изразен, препоръчва се да не се отлага хирургично лечение. Разбира се, ако има индикации (сърдечна недостатъчност, неконтролирана инфекция, повтаряща се емболия). Операцията има относително ниско ниво на неврологичен риск (3-6%). В случаи на интракраниално кървене, неврологичната прогноза е по-лоша и трябва да бъде отложена чрез минимална хирургия за един месец. Ако хирургичната интервенция в сърцето е спешно необходима, е необходимо тясно сътрудничество с екипа на невролозите.

Остра бъбречна недостатъчност (опион)

Общо усложнение на инфекциозния ендокардит, който се диагностицира при 30% от пациентите с потвърдена диагноза. Тя е изключително неблагоприятна от гледна точка на прогнозата.

Причини за OPN:

• гломерулонефрит;
• хемодинамични заболявания в случаи на сърдечна недостатъчност, тежък сепсис след операция на сърцето;
• токсичният ефект на антимикробната терапия, най-често причинен от аминогликозиди, ванкомицин и високи дози пеницилин;
• нефротоксичност на контрастните вещества, използвани за радиография.

Някои пациенти могат да изискват хемодиализа, но рязко бъбречна недостатъчност често е обратима. За да се предотврати OPN доза антибиотици, е необходимо да се коригира според креатининовия клирънс с внимателно наблюдение на серумните концентрации (аминогликозиди и ванкомицин). Рентгенография с нефротоксични контрастни агенти трябва да се избягва при хора с лоша хемодинамика или с източник на бъбречна недостатъчност.

Ревматични усложнения

Купените симптоми (болка в ставите, миалгията, болката в гърба) не са необичайни с инфекциозен ендокардит и могат да бъдат първите прояви на заболяването. Периферният артрит се намира на 14%, а спондилис - в 3-15% от случаите. CT или MRI на гръбначния стълб трябва да се извършва от пациенти с ендокардит, изпитващ болки в гърба. Обратно, ECOCH трябва да се извършва на лица с диагноза пирогенско спондилеза в присъствието на рискови фактори инфекциозен ендокардит.

Абсцес splezenki.

Въпреки разпространението на емболизма на далака, абсцесът е доста рядко усложнение на IE. Тя трябва да бъде изключена при пациенти с устойчива треска и бактериемия. Диагностични методи: CT, MRI или абдоминален ултразвук. Лечението се състои в избора на адекватна антибактериална терапия. Отстраняването на далака може да се разглежда в случаи на разкъсване или големи абсцеси, които не могат да бъдат лекувани с антибиотици. Операцията трябва да се извърши преди хирургичната интервенция върху клапаните на сърцето, ако последното не е спешно.

Миокардит, перикардит

Сърдечната недостатъчност може да бъде проявление на миокардит, който често се свързва с образуването на абсцеси. Комплексните нарушения на ритъма и проводимостта най-често се дължат на лезията на миокарда и са неблагоприятен прогностичен маркер. Перикардитът може да бъде свързан с абсцес, миокардит или бактериемия, често в резултат на стафилна инфекция. aureus. Гулният перикардит е рядък и може да изисква хирургичен дренаж. В някои случаи, счупеното псевдо-осцилаж или фистули могат да бъдат съобщени с перикард и да доведат до фатални последствия.

Рекурми и повтарящ се инфекциозен ендокардит

Рискът от повтарящи се случаи на инфекциозен ендокардит сред оцелелите варира от 2,7 до 22.5%. Има два вида повтарящи се случая: рецидив и повторна инфекция.

Повтарящият се се счита за повтарящ се епизод на IE, причинен от същите микроорганизми като предишния факт на болестта. Реинфекцията се нарича ендокардит, причинен от други микроорганизми или от същите бактерии повече от 6 месеца след първия епизод. Терминът между епизодите обикновено е по-кратък за рецидив, отколкото за повторна инфекция. Като цяло, епизодът на ЕЕ, причинен от същия тип микроорганизми, е преди 6 месеца от първоначалния епизод, представлява рецидив, а по-късно 6 месеца - повторна инфекция.

Лечение

Ранно пускане на антибактериално третиране, преди проявите на инфекциозната клиника за ендокардит (или ревматична форма), основното условие за благоприятната прогноза за терапията. За да направите това, е необходимо да се използват ефективни медицински принципи: "Адванс", "Алтернативна септична тревога", диспансерно счетоводство / наблюдение на пациенти, принадлежащи към рисковата група.

Схемата на лечението на консервативните антибиотици:

Провокаторно заболяване	Препоръчва антибиотик	Забележка
Неопределен	Оксацилин + цефазолин + амоксицилин + аминогликозиди Цефазолин + аминогликозиди Цефуроксиме + аминогликозиди Ceftriaxone + rifampicin. Метицилин-резистентни щамове ул. Aureus (MRSA) Метицилин-устойчиви коагулагуластни стафилококи Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацини + рифампицин Рифампицин + ко-тримаксазол	В случаи на ефективност без аминоглиди, по-добре е да се прави без тях, като се има предвид съдията и нефротоксичността. С алергии, линомицин или клиндамицин могат да бъдат предписани на β-лактами. Рифампицин за В / в употреба се въвежда с 5% глюкоза (най-малко 125 ml глюкоза). В случаите на ефективност на терапията без аминогликозиди, за предпочитане е да се направи без тях. В ефективност, ванкомицинът не е по-нисък.
Зелени стрептококи	Безилпеницилин Ампицилин Ампилин / сулбакан Амоксицилин / clawulatate. Ceftriaxon. Ванкомицин
Enterococci.	Ампицилин Ампилин / сулбакан Амоксицилин / clawulatate. Ванкомицин, Lineolid.
Singny Stick.	Imipen + аминогликозиди Цефтазидим + аминогликозиди Cefoperazon + аминогликозиди Ципрофлоксацин + аминогликозид Sulpress + аминогликозиди Cefepim + аминогликозиди
Бактериен род Enterobacteri Acea	Цефтриаксон + аминогликозиди Ampicillin / Soulbactam + аминогликозиди CEFOTAXIM + аминогликозиди ципрофлоксацин + аминогликозиди, тиенство, сулпрецел	При избора на щамове на ентеробактериите, произвеждащи β-лактамази на разширения спектър на действие (ESBL), терапията за сърцето е препоръчително да продължи карбопенмета (уплътни) или инхибиторно изразходвани карбоксицениници.
Гъби	Amphotericin B. Флуконазол.	Използва се в / в тежки системни методи, силно токсични. Въведени само върху глюкоза.
Група микроорганизми на Mepacks	Ceftriaxon. Ampicillin / Soulbactam + аминогликозиди

Хирургична интервенция

Класическият подход към лечението на сепсис включва 3 основни обекта на влияние:

• макроорганизъм;
• микроорганизми;
• фокусът на инфекцията.

С инфекциозен Endocardius, фокусът на инфекцията е локализиран в кухината на сърцето и достъпът до него е технически сложна операция, свързана с висок риск за живота на пациента. Ето защо, за хирургично лечение трябва да има достатъчно добри основания. Работете с пациенти с инфекциозен ендокардит в случаите, когато консервативното лечение е неефективно. Обобщавайки опита на водещите вътрешни и чуждестранни сърдечни хирурзи на инвазивното лечение на активния клапан инфекциозен ендокардит, може да се разграничи най-важните характеристики, върху които се основава свидетелството за сърдечната хирургия. Наличието на поне един от изброените по-долу фактори диктува необходимостта от ранна операция. Те включват:

• прогресивна сърдечна недостатъчност;
• бактериемия, въпреки адекватното лечение с антибиотици в продължение на четири седмици;
• повтаряща се емболия;
• ендокардит, причинен от гъбична флора;
• развитие на сърдечни заболявания на ритъм под формата на атриовентрикуларна блокада, перикардит, т.е. усложнения, причинени от прехода на процеса в обхождащия клапан;
• протезен ендокардит;
• признаване на болестта след адекватен осемседмичен курс на лечение с най-ефективните антибиотици.

Показания за хирургично лечение на вдишванията на сърце от инфекциозния произход в етапа на ремисия са абсолютни в случаите, когато пациентът има насоки за прехвърлени емоции ехокардиографски или с ехокардиографски преглед, значителни преобладаващи растикации, които са потенциални източници на емболия. В други случаи свидетелството за операцията е същото като с пороците на друг генезис.

Основното противопоказание за инвазивно лечение е тежкото общо състояние на пациента. Хирургичното лечение е противопоказано на пациента със септичен шок, а не барботиране на лекарствена терапия, както и в състояние на коматоза след септична емболия в мозъчните съдове. Хирургичният метод отразява основния принцип за лечение на инфекциозния процес и сепсис, който се състои в премахване на фокуса на инфекцията на фона на общата антибактериална терапия. В същото време корекцията на хемодинамиката допринася за нормализирането на кръвообращението, елиминирането на риска от артериална емболия и по този начин поставя тялото към условията, които улесняват борбата срещу такова тежко заболяване, което е остра и подчинена септична ендокардит.

Ревматизмът е инфекциозно алергично заболяване, което се основава на възпаление и дезорганизация на съединителната тъкан. Основната причина за ревматизма се счита за бета-хемолитична стрептококова група А. При първи контакт с този микроорганизъм пациентът обикновено страда от тонзилит или фарингит ( в детството). Без квалифицирано лечение на лекарства, първоначалното заболяване преминава в рамките на 1 - 2 седмици. След това възниква най-опасната фаза.

Човешката имунна система започва да произвежда антитела срещу причинителя. В някои случаи тази реакция става прекалено силна ( хипногичен имунен отговор). При такива пациенти антителата започват да атакуват свързващите тъкани клетки ( главно в сърдечно-съдовата система). Такова възпаление се нарича ревматизъм.

С ревматичен ендокардит, най-често се влияят следните сърдечни структури:

• митрална клапа;
• аортна клапа;
• трипрофилен клапан ( обикновено в комбинация с други локализации);
• сухожилия акорди;
• париетален ( париета) Endocard;
• дълбоки слоеве на миокарда.

Така, с ревматичен ендокарда, възпалението е малко по-различно, отколкото с най-често срещаната, инфекциозна форма. Това обяснява различията в хода на заболяването и неговото проявление. Подобно увреждане на сърцето може да се появи при пациенти със системен червен лупус.

Наранявания

Ендокардит поради нараняване се развива след операции или инвазивни диагностични процедури на сърцето и често е следствие от медицински грешки. Обикновено тя тече под формата на малки клъстери от тромботични маси в областта на сърдечните клапани. Възпалителните явления не са изразени. Проблемът може да бъде само деформация на клапана ( обикновено стесняване на влакнестия пръстен). Прогнозата с своевременно откриване на травматичен ендокардит винаги е благоприятен.

Алергична реакция

Алергичният ендокардит се развива рядко. Причината е индивидуалната чувствителност на тялото към определени химични съединения ( allergenam.) И влизането им в кръвния поток. Често ролята на алергените са лекарства. Пациенти и не подозират наличието на непоносимостта на всяко лекарство. В такива случаи ендокардитът се развива по време на лечението на друго заболяване. Алергичната форма на ендокардит обикновено продължава лесно и няма сериозни последствия. В бъдеще пациентът съветва само да се избегнат повтарящи се контакти с алергена.

Интоксикация

Ендокардитът може да се развие с някои видове интоксикация. Понякога симптомите на това заболяване се наблюдават с повишаване на нивата на пикочната киселина ( уремия). Такова действие може да има и някои рискове или химикали в кръвта. Докато характеристика на този тип ендокардит е натрупването на тромботични маси по ръба на левите вентрикуларни клапани. Възпалителните явления са доста слаби. В това отношение много автори дори не препоръчват подобни държави в категорията Endockardites.

Инфекция

Бактериалната инфекция е най-честата причина за ендокардит по целия свят. Вирусите практически не могат да повлияят на този сърдечен слой, а гъбичната инфекция е доста рядка. Бактериите попадат върху клиповете и акордите в периода на бактериемия. В същото време причинителите на болестта циркулират в кръвта. Обикновено първичното инфекциозно огнище е други органи и тъкани, а микробите се записват при ендокарда поради неефективно или късно лечение. Въпреки това, има случаи, когато ендокардитът е единственото проявление на инфекциозния процес.

Най-често срещаните патогени на бактериалния ендокардит са:

• Green Streptococcus (Streptococcus viridans.) - Приблизително 35 - 40% от случаите. Това е най-често причинно-следственият агент на инфекциозен ендокардит.
• Enterococcus. (Enterococcus.) - 10 - 15%. Обикновено се пребивава в червата на човек, но при определени условия може да бъде патогенно ( пауза).
• Златен Стафилокок (Стафилококус ауреус.) - 15 - 20%. Тя може да живее върху кожата или в носната кухина на здравите хора. Причинява тежки инфекциозен ендокардит със сериозно увреждане на клапаните.
• Пневмокок. - петнадесет%. Този микроорганизъм е причинителят на пневмония, синусит или менингит при деца. При липса на квалифицирано лечение ендокардът е възможен.
• Други стрептококи и стафилококи - 15 - 20%. Тези патогени обикновено причиняват ендокардит с благоприятно възглед без сериозно увреждане на клапаните.
• Бактерии от Hacek Group (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, eikenella crackens, kingella kingae \\ t) - 3 - 7%. Тази група микроорганизми се комбинира поради техния висок тропизъм ( афинитет) Това е в ендокарда на сърцето. Тяхната цялостна характеристика е трудности при диагностицирането, защото всички бактерии на групата HACEK с трудност се отглеждат върху хранителните среди.
• Грам-отрицателни бактерии – 5 – 14% (Шигела, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Тези бактерии рядко влияят на ендокардия. Обикновено, в допълнение към симптомите от сърцето, има нарушения на функциите на други органи и системи.
• Гъбични инфекции - петнадесет%. Фунгалните инфекции също са засегнати от ендокард. Проблемът при такива пациенти е необходимостта от продължително лечение с противогъбични средства. Поради опасността от усложнения, лекарите често прибягват до хирургично лечение.
• Други патогени. По принцип ендокардитът може да причини почти всички известни патогенни бактерии ( chlamydia, Brubellla, Rickettsia и др.). Приблизително 10 до 25% от случаите не е възможно да се подчертае причинно-следствената агенция, въпреки че всички симптоми и диагностични тестове говорят в полза на инфекциозния ендокардит.
• Комбинация от няколко инфекциозни агенти (смесена форма.). Тя рядко се регистрира и води до правило, до тежък продължителен поток на заболяването.

Такова разнообразие от причинно-следствени агенти на инфекциозен ендокардит създават сериозни затруднения за диагностиката и лечението на пациенти. В допълнение, всеки микроорганизъм има някои индивидуални характеристики, което обяснява голям брой различни симптоми и варианти на заболяването.

Важна характеристика на бактериалните ендокардити е образуването на така наречените растителни клапи. Най-често те възникват в левите сърца. Растителните са малки натрупвания на микроорганизми, прикрепени към крилото. Обикновено на първия етап се образува малък тромб в мястото на повреда на ендокарда. Впоследствие тя е прикрепена точно първите инфекции. Тъй като те възпроизвеждат и повишават възпалителния процес на растителност, той може да се увеличи. Ако те имат плоска форма и твърдо прикрепени към крилото, те се наричат \u200b\u200bнеподвижни. Преместването на растика върху структурата прилича на полипи на крака. Те сякаш висят върху клапата на клапана и се движат в зависимост от кръвния поток. Такива растителност са най-опасните, тъй като отделянето на това образование води до инжектирането му в кръвния поток и остра тромбоза. Разделянето на големи подвижни растителност е доста често причина за сериозни усложнения и дори смърт с инфекциозен ендокардит. Тежестта на последствията зависи от това какво ниво се случва тромбозата на кораба.

Отделно трябва да се счита за фибропластичен ендокардит на ендокардит. Причините за развитието му са неизвестни. С дадено заболяване е изумен предимно подстригване PeriCard, който го отличава от други болестни опции. Предполага се, че в развитието на ендокардит Лефъл играе определена роля на сложни алергични реакции.

Видове ендокардит

Има много различни класификации на ендокардит, всяка от които отразява характеристиките на хода на заболяването при определен пациент. Такова отделяне е направено, за да се улесни диагностичният процес и да систематизира голям брой симптоми.

Инфекциозните ендокардити могат да бъдат разделени на две основни групи:

• Първичен инфекциозен ендокардит. Първичната е форма на заболяване, при което бактериите циркулиращи в кръвта са задържани върху крилата на здрав клапан ( всеки от клапаните) и предизвика възпаление. Този формуляр е достатъчно рядък, тъй като здравият ендокарда е малко податлив на причинителите на заболяването.
• Вторичен инфекциозен ендокардит. Вторичният се нарича ендокардит, в който инфекцията пада върху вече повредени сърдечни клапани. Такава форма на заболяване се среща много по-често. Факт е, че стеснението на клапаните или тяхната неправилна работа нарушават нормалния прилив на кръвта. Кърви, стагнация на кръв в определени сърдечни камери или увеличаване на вътрешното налягане. Всичко това допринася за микроскопичното увреждане на ендокарда, което лесно прониква в бактериите от кръвта. Дефекти, предразполагащи към вторична инфекция на сърдечните клапани, са ревматичен процес, отворен артериален канал, дефект на сърдечния дял, както и други вродени или придобити сърдечни дефекти.

Според клиничния ход на заболяването, инфекциозният ендокардит може да бъде разделен на три форми:

• остра;
• подчинени;
• хроничен ( продъллен).

Остър инфекциозен ендокардит

Най-често острата форма на ендокардит възниква по време на стафилококов сепсис, когато микроорганизмите от тази група се разпространяват в кръвта. На клапаните бързо се появяват язви и растителност. Възпалението води до освобождаване на патологичен протеин - фибрин. Той затваря дефекти и улцерации, но сгъстява крилото, което предотвратява тяхната нормална работа. Състоянието на пациентите с тази форма на ендокардит е тежка. По време на болестта, висок риск от тежки усложнения ( перфорация на клапана, растителност извън и тромбоза). Възстановяването възниква след 1 - 2 месеца. По правило, след елиминирането на възпалителния фокус на клапата на клапаните остават деформирани, което обяснява остатъчните явления след болестта.

Суспендиален инфекциозен ендокардит

Суспендиалният ендокардит продължава повече от 2 месеца ( обикновено до 1 - 1,5 години). Язвезният процес е по-слабо изразен в този случай и повредата на клапаните не е толкова бърза. В редки случаи заболяването може да се появи без изрично увреждане на клапанния апарат. Възпалението е ограничено до акорди и вписване Endocardium. Симптомите при такива пациенти са по-слабо изразени и общото състояние обикновено е по-добро.

Хроничен ( продъллен) Инфекциозен ендокардит

Тази форма на ендокардит се появява на фона на сериозни разстройства в структурата или работата на клапанния апарат ( вторичен ендокардит). Първичният дефект присъства в 85% от случаите и допринася за образуването на хроничен фокус на инфекцията. Това предотвратява ефективното лечение и обяснява продължителният курс на заболяването. Като цяло, продължителният ендокардит се наблюдава в почти 40% от случаите.

Следните групи пациенти са предразположени към хроничния курс на заболяването:

• Новородено и кърмене. Преобладаването на хроничния ендокардит при деца се дължи на вродени сърдечни клапи дефекти. В тези случаи инфекцията и нейното развитие на ендокарда обикновено е въпрос на време.
• Хора, които използват наркотици инжектиране. Тази категория хора има голяма вероятност за токсични увреждания на ендокарда и повишаването на инфекцията. В допълнение, в хода на лечението е възможно да се повторно повишават микробите. Често такива пациенти имат смесени инфекции.
• Хора, които са преминали в сърцето си. Диагностичните или терапевтични манипулации в сърдечната кухина винаги представляват риск от ендокардиум травма. В бъдеще това създава благоприятни условия за формиране на инфекциозен фокус.

При хроничен инфекциозен Endocardius обикновено се наблюдават периоди на ремисии и рецидиви. Ремисиите са подобрени състоянието на пациента и изчезването на остри симптоми. През този период пациентите се наблюдават главно признаци на повреда на клапаните, но инфекциозният фокус в сърцето не се ликвидира. Рецидивният рецид се нарича рязко влошаване в състоянието на пациента, свързано с активирането на инфекцията и развитието на острия възпалителен процес. Този поток се наблюдава и при Rheumatic Endocarp.

В някои страни, в допълнение към острия, подкуба и хронична форма на ендокардит, има друга асортивна мярка за потока. Характеризира се с бързо и устойчиво възстановяване ( без повторение). Такъв резултат е най-благоприятен, тъй като клапанният апарат на сърцето няма време да страдат поради възпаление. Неблагоприятният поток се наблюдава при инфекциозни и токсични ендокардити, когато заболяването е диагностицирано на ранен етап и започва своевременно лечение.

Ревматичният ендокардит има малко различна класификация. Тя не се основава на продължителността на заболяването ( защото винаги е продължително), и върху естеството на промените в сърдечните клапани. Те ви позволяват да оцените интензивността на възпалителния процес и да зададете правилното лечение.

Ревматичният ендокардит е разделен на четири вида:

• Дифузен ендокардит. В този случай има промяна в структурата на съединителната тъкан по цялата повърхност на клапана. Неговият саш сгъстяваше, което затруднява нормалното сърце. На повърхността можете да откриете малък гранулом ( обикновено се появяват отстрани на лявата камера на крилата на митрален или аортен вентил). Той се характеризира с едновременно увреждане на съединителната тъкан на няколко места, включително акорд и плат ендокарда. Навременното лечение на такъв ендокардит при етапа на подуване на съединителната тъкан помага да се избегнат необратими промени. Ако грануломите вече са се появили, висок риск от битка или съкращаване на клапанните клапи. Такива промени се наричат \u200b\u200bревматични болести на сърцето.
• Остър важен ендокардит. Тази форма на заболяването се характеризира с отделянето на повърхностния слой на ендокарда. На мястото на поражението има отлагане на тромботични маси и фибрин, което води до появата на специфични образувания, така наречените брадавици. Те имат малки светлинни кафяви или сиви туберкули. В някои случаи има рязко увеличаване на тези образувания с образуването на цели конгломерати върху клапана. За разлика от растиката в инфекциозна ендокардиране, тези образувания не съдържат патогенни микроорганизми. Въпреки това, в случай на циркулация на микроби в кръвта, инфекцията на такива брадавици може да възникне с развитието на вторичен инфекциозен ендокардит и влошаването на цялостното състояние на пациента. Ако възпалението може да спре в ранните етапи, образуването на клапан SASH не се увеличава. В същото време практически няма риск от гробница и сериозно увреждане на сърцето.
• Завръщаем воен ендекардит. Този тип се характеризира с промени, подобни на тези с остри брадавици Endockar. Разликата се състои в хода на заболяването. Образованието на крилото се появява периодично по време на обострянето на ревматизма. Устойчивото налагане на фибрин се наблюдава, когато калциевите соли са включени. Такива образувания са ясно видими при провеждане на ECCG ( ехокарклография) или рентгенография, която помага да се потвърди диагнозата.
• Фибропластичен ендокардит.Този формуляр е последният етап от трите предишни варианта за потока от ревматичен ендокардит. Характеризира се с изразени промени в клапанните клапи ( тяхната скъсяване, деформация, снаждане). Тези промени са необратими и изискват хирургично лечение.

С фибропластичен ендокардиум Leffler, болестта се класифицира чрез поточни етапи. За всеки етап техните промени в сърдечната кухина и съответните симптоми са характерни.

С endockarization на Lefefler разграничават следните стъпки:

• Остра некротичен) Сцена. Възпалителният процес засяга ендокардиото на двете вентрикули и ( по-рядко) Смърлявост. Не само повърхностният слой в контакт с кръвта, но и дълбоките слоеве на миокарда са засегнати. В възпалената тъкан се намират голямо количество еозинофили ( изглед на левкоцит). Дългосрочният етап е 5 - 8 седмици.
• Тромботичен етап.На този етап възпалителните огнища в ендокарда започват да бъдат покрити с тромботични маси. Поради тази стена, сърдечните камери са удебелени и обемът им намалява. Има постепенно недостатък на ендокарда, в който дебелите тъканни влакна се появяват в по-дебел. Субектът на миокардия е удебелен поради хипертрофия ( увеличаване на обема) Мускулни клетки. Основният проблем на този етап е изразено намаляване на обема на вентрикулите.
• Етап на фиброза. Когато се образува свързващата тъкан в ендокарда, стената губи своите еластични свойства. Налице е необратимо намаляване на обема на сърцето, отслабването на съкращенията и увреждането на торда, който се отразява в работата на клапаните. В същото време излиза картината на хронична сърдечна недостатъчност.

Симптоми на ендокардит

Като се има предвид разнообразието на форми на ендокардит, клиничните му прояви и симптомите могат да варират в много широки граници. Някои от тях ще бъдат характерни за някоя от възможностите за болестта. Това са симптоми, които говорят за сърдечни заболявания и характеризират сърдечната недостатъчност. Освен това съществуват редица прояви на заболяването, които са характерни само за една или друга форма ( инфекциозни, ревматични и т.н.). Познаването на тези симптоми понякога помага да се подозира правилната диагноза при първите фази на заболяването.

Симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност при различни форми на ендокардит

Симптом или проявление на заболяването	Описание на симптомите	Механизма на външен вид на симптом
Диспнея	Първоначално недостигът на въздух се появява в тежко физическо натоварване. Характеризира се с невъзможността да се възстанови нормалният респираторния ритъм. Пациентът дори може да започне разкъсан, тъй като в белите дробове няма стабилен въздушен приток. Dyspnea продължава 1 - 2 минути и спира след спиране на товара. В по-късните етапи може да се появи и спонтанно, в покой.	Диспнея с ендокардит може да се дължи на няколко патологични механизма наведнъж. С активен възпалителен процес, обемът на сърдечните камери намалява донякъде. Съответно, сърцето не може да изпомпва същия кръвен обем, както преди. Има стагнация на кръв в малък циркулационен кръг ( в белодробните съдове). Друга причина за стагнация може да бъде битката при клапанните клапи или нейното стесняване. Не позволява на кръвта да премине от една сърдечна камера към друга в достатъчно количество, което също страда от функцията на помпата. Кръвната стагнация в белите дробове нарушава обмена на газ и тялото му липсва кислород. Рефлексивно нарушават ритъма на дишането и натоварването.
Сърдечна болка	Болката болки в сърцето е сравнително рядка за ендокардитния симптом. Те могат да се появят в късни етапи на заболяването по време на тренировка или по време на стресови ситуации.	Най-често болката се дължи на нарушение на притока на кръв към сърдечния мускул. Това се обяснява с спазъм или блониране на коронарни плавателни съдове, които хранят миокарда. С ендокардиране тези съдове могат да бъдат запушени от фрагменти от растителност върху клапаните. В допълнение, възпалителният процес в областта на аортния клапан може да допринесе за стесняване на наблюдението на коронарните артерии, които произхождат близо до това място.
Тахикардия (Heartbeat)	Бързото сърце е характерно практически за всякакви форми на ендокардит. Отличителна характеристика е, че тя не е свързана с физическа активност и обикновено е независима от телесната температура, тъй като се случва с други заболявания.	Тахикардия с инфекциозен Endocardius може да бъде обяснен чрез удряне на микробни токсини и увеличаване на телесната температура ( в ранните стадии на заболяването). В по-късните етапи сърдечната честота увеличава рефлекса. Така тялото се опитва да компенсира сърдечната недостатъчност.
Пръстите под формата на "барабанни пръчки" (барабанни пръсти, хипократични пръсти)	Този симптом може да се появи в по-късните етапи на заболяването ( по-често с ревматични сърдечни дефекти). Пръстите стават по-тесни, а последният фаланкс, напротив, се разширява. Този симптом не е характерно само за ендокардит. Той се среща с други заболявания на сърцето, лекия и стомашно-чревния тракт ( по-рядко).	Сгъстяване се дължи на растежа на съединителната тъкан между нокътната плоча и костта. Недвусмисленият механизъм на този процес все още не е установено. Въпреки това, свързването на този симптом с хронична хипоксия на тъканите е ясно проследена ( липса на кислород).
Ноктите във формата на Windows Windows	Ноктите се разширяват и приемат по-закръглена форма. Централната част на нокътната плоча е повдигната, поради която нокътят става като купол. Добре забележим, ако помолите пациента да сравнява последните фаланги на палеца с задната страна ( симптом на шамрота).	Този симптом обикновено се развива паралелно с барабанните пръсти. Механизмът на тяхното възникване е подобен. Процесът засяга всички пръсти.
Балър кожа	Палерът на кожата може да се появи с всякаква форма на ендокардит и на всеки етап. Като правило, това зависи от сцената на сърдечната недостатъчност. С продължителен курс на заболяването или с тежко увреждане на клапаните, не само падачът може да се наблюдава, но дори и образуването ( акрсианоза) Върха на носа и пръстите.	Падачът на кожата се обяснява с факта, че сърцето не снабдява с тъкани достатъчно кислород. Обемът на изпомпваната кръв може да падне поради отслабването на сърдечни съкращения, стесняване на клапаните или удебеляване на стените на сърцето ( количеството на сърдечната камера намалява).
Бърза умора	Бърза умора, като задух, се появява в първите етапи на заболяването само по време на тренировка. С течение на времето пациентът може да започне уморен силно и от обичайните ежедневни професии.	Този симптом също се обяснява с тъкани от кислород.

Горните симптоми се появяват почти при всички пациенти с ендокардит при различни етапи на заболяването. Те не показват причините за сърдечни лезии и се причиняват главно от липсата на кислород в тъканите. Според симптомите е невъзможно да се постави ( и понякога дори подозира) Правилна диагноза. Тези прояви на заболяването обаче са предимно за пациентите. Те говорят за нарушения на сърцето, което трябва да бъде причина за спешно посещение на терапевта или кардиолога.

Следните симптоми говорят в полза на инфекциозния ендокардит:

• увеличаване на телесната температура;
• повишено изпотяване;
• кожни прояви;
• очни прояви;
• главата и мускулната болка.

Увеличете телесната температура

Треска се наблюдава почти при всички пациенти с инфекциозен ендокардит. Първоначално увеличението на температурата може да бъде умерено ( в подходни показатели - от 37 до 37,5 градуса). Въпреки това, в продължение на няколко дни, той може да се издигне до 39 - 40 градуса. Тя зависи главно от характеристиките на причинителя на заболяването. При влиянието на специфични вещества, пироген. С ендокардит в ролята на пироген, продуктите на патогена са в полза. Намирането в кръвта влияят на центъра на терморегулацията и увеличават телесната температура.

Липсата или незначителното увеличение на температурата (въпреки остър инфекциозен процес) може да се наблюдава при следните групи пациенти:

• възрастни хора;
• пациенти, подложени на инсулт;
• пациенти с тежка сърдечна недостатъчност;
• с увеличаване на нивото на пикочната киселина в кръвта.

При първите фази на заболяването, увеличаването на телесната температура не може да бъде придружено от симптоми от сърцето, което затруднява формулирането на диагноза. Температурата може да се съхранява до 3 - 4 седмици и повече. В същото време се отбелязва отдалечен тип температурна крива. Характеризира се с дневни колебания в 1 - 1,5 градуса, но без да се намалява нормалните показатели ( например, около 37,5 градуса сутрин и около 39 градуса вечер). На фона на началното лечение, треската обикновено се оттегля бързо.

Охлаждане

Охлаждането разглежда неконтролируеми мускулни контракции под формата на големи треперещи или малки спазми. Той е типичен знак за сепсис ( циркулационни бактерии в кръвта с увреждане на вътрешните органи). С ендокард на тръпки, той се среща главно през периода на рязко увеличаване на температурата.

Увеличено изпотяване

Този симптом често придружава треска. Разделянето на пот обикновено води до постепенно намаляване на телесната температура и цялостното състояние на пациента. Когато сепсисът, който придружава инфекциозен ендокардит, подсилено изпотяване се наблюдава главно през нощта.

Кожни прояви

Тъй като инфекцията попада в сърцето с кръвен поток, при много пациенти с ендокардит е възможно да се открие увреждането на съдовите стени. Външно, това се проявява с редица симптоми на кожата.

При пациенти с ендокардит могат да се наблюдават следните прояви на кожата:

• Phetechial Rash.. Елементи на обрив са малки червени петънца, които не се издигат над повърхността. Те се формират поради точкови кръвоизливи поради повредата на съдовата стена. Обривът може да бъде локализиран върху гърдите, торса, крайниците и дори върху лигавиците ( твърдо и меко небе). При инфекциозното ендък в центъра на хемоража може да се намери малка сива зона. Обривът обикновено държи няколко дни, след което изчезва. В бъдеще могат да се наблюдават повтарящи се състезания без адекватно лечение.
• Петна от Janeway.. Петна са интрадермални синини от 2 - 5 mm по размер, които се появяват на дланите или подметките. Те могат да се издигнат над повърхността на кожата на 1 - 2 mm и да се хвърлят през повърхностните слоеве.
• Симптом език. Леката кожа щипка на крайника води до появата на точкови кръвоизливи. Той помага да се открие крехкостта на капилярите поради васкулита ( съдово възпаление).
• Извадката на Konchalovsky-Tape-Leede. Тази проба също доказва крехкостта на капилярите и повишената пропускливост на стените им. За изкуствено предизвикване на точкови кръвоизливи налагат маншет или сбруя към крайника. Поради зависимостта от повърхностни вени в капиляри, повишаването на налягането. Няколко минути по-късно се появяват елементи на Рабис.
• Възли на Osler.Тази функция е типична за хронични ендокардии. Нодулите са плътни формации на дланите, пръстите и подметките, които могат да достигнат 1 - 1,5 см в диаметър. С натискане пациентът може да се оплаче с умерена болка.

Всички тези симптоми са не само специфични за ендокардит. Те могат да се появят и с други кръвни заболявания или плавателни съдове. Въпреки това, признаците на васкулит, комбинирани с оплаквания от сърдечно-съдовата система, предполагат правилната диагноза с висока степен на вероятност.

Околни прояви

Приятните прояви имат подобен механизъм на външния вид на кожата. Под тях предполагат редица симптоми, свързани с кървене на точката в областта на очите. Пациентът може самостоятелно да забележи знака на Лукина-Либман. Това са малки червени или розови петна върху конюнктивата ( лигави мембранни очи). По-лесно е да ги откриете, издърпате долния клепач. На инспекцията на офталмолога също може да открие петна на компанията. Това са участъци от кръвоизлив върху ретината, които имат бледа зона в центъра. Те се откриват при гледане на дъното на очите.

Главата и мускулната болка

Болките и мускулите са характерни за инфекциозна версия на ендокардит. При други форми на това заболяване, тези симптоми обикновено отсъстват или леко се проявяват. Болките са свързани с общата интоксикация на тялото поради възпроизвеждането на микроби. Най-често те съвпадат с първоначалния период на повишаване на температурата.

Ревматичният ендокардит се характеризира с признаци на лезия на сърдечни клапани. В ранните етапи пациентите не могат да правят оплаквания. Диагностичната болест е възможна само с внимателен преглед от кардиолог или провеждане на лабораторни изследвания. В по-късните етапи деформацията на клапаните води до появата на симптоми на сърдечна недостатъчност. Отличителните характеристики на ревматичния процес понякога са поражението на други органи и системи. Това заболяване рядко се ограничава само от сърдечни прояви. В това отношение пациентите често налагат оплаквания, които не са характерни за ендокардит.

С ревматично увреждане на клапаните могат да се наблюдават симптомите на поражението на следните органи и системи:

• Устойчиво. Възпалението на ставите може да се развие паралелно с ендокардит или да го предхожда. Обикновено болестта засяга големи и средни съединения ( рамо, лакът, коляното, глезена). От симптомите и оплакванията трябва да се забележи болезненост, ограничаване на подвижността и подуване на светлина в областта на лезията.
• Бъбрек.Бъбречното поражение с ендокардит се проявява чрез нарушения на филтрацията на урината. В този случай в кръвта могат да се появят признаци на кървене. Тя също се характеризира с умерена болка в областта на бъбреците.
• Поражение на серозните черупки.В някои случаи, при ревматизъм, такива заболявания могат да се развият като перикардит и плеврит. Това донякъде затруднява диагностика на ендокардит поради подобни прояви.
• Кожна лезия. Характерно за ревматизъм са заплетени и пръстеновидни еритема. Понякога се появяват ревматоидни възли в по-дебела на кожата. Тези лезии се локализират главно в областта на ставите, засегнати от болестта.

В допълнение, за ревматизъм не е толкова характерен за увеличаване на температурата. Може да се наблюдава в ранните етапи на заболяването, но рядко надвишава 38 градуса. В допълнение, няма изразени дневни колебания при температура.

Диагностика на ендокардит

За ендокардит се характеризират изразените клинични симптоми, които ви позволяват бързо да подозирате болестта дори без да се провеждат специални проучвания. По-специално, това се отнася до бактериалния ендокардит, който е по-богат в нейните прояви. Ревматичното увреждане на клапанния апарат е малко по-трудно.

Следните изследователски методи се прилагат към диагностицирането на ендокардии на всеки произход: \\ t

• общо изследване на пациента;
• лабораторни тестове;
• бактериологични анализи;
• методи за инструментална проверка.

Общо изследване на пациента

Общото изследване на пациента провежда лекар за предварителна диагноза. Тя може да се извърши и от кардиолог при допускането на пациента до тясно специализиран отдел. Инспекцията трябва да включва не само изучаването на работата на сърдечно-съдовата система, но и търсенето на екстреновите прояви на заболяването.

По време на общата проверка лекарят събира данни за заболяване по следните начини:

• Съберете Анамнеза. Анамнската колекция е много важна при диагностицирането на ендокардит на всяка етиология, тъй като тя помага да се разбере откъде идва болестта. Най-често е възможно да се разбере, че инфекциозните болести предшестваха първите сърдечни симптоми. Тогава е възможно да се обясни ендокардитът в главата на бактериите в сърцето и развитието след известно време на характерните прояви на заболяването. С ревматични ендокардии, първите симптоми предхождат ангина или фарингит ( обикновено за 2 - 4 седмици преди първите признаци на ревматизъм). Освен това лекарят пита пациент за други хронични патологии или прехвърлени операции, тъй като те могат да предразполагат за развитието на ендокардит.
• Визуална инспекция. Визуално изследване на пациенти с ендокардит може да не даде почти никаква информация. Въпреки това, в инфекциозни форми, е възможно да се отбележи появата на характерен обрив или други кожни симптоми. С ревматичен ендокардит, съответно, инспектирайте ставите на пациента в търсене на признаци на възпаление. В допълнение, пациентите с хроничен ендокардит имат общо изтощение, бледност на кожата, смяна на формата на пръстите и ноктите.
• Палпация. Палпацията по време на сърдечния преглед почти не позволява диагностициране на информация. Ако ендокардитът се разви на фона на сепсиса, лекарят може да докаже увеличените лимфни възли в различни части на тялото. Палпацията включва също измерването на импулса и определянето на топ шока. Последното е точка от предната стена на гърдата, където се проектират сърдечни съкращения. С изразената клапа патология, тази точка може да бъде изместена.
• Перкусия. Перкусията е да се извърши сърцето през предната пекторална стена. С своята помощ опитен лекар може с висока точност за определяне на границите на сърдечната торба и самото сърце. Перкусията обикновено се извършва в положението, което лежи на гърба и е безболезнена процедура, която заема 5 - 10 минути. Пациентите с ендокардит често спазват лявата граница ( поради хипертрофията на мускулите на лявата камера).
• Аускултация. Аускултацията слуша сърдечен шум през стенлендоскоп. Тя може да осигури информация за вентила. Първите аускултивни промени се появяват обикновено не по-рано от 2 - 3 месеца от заболяването, когато сърцето започва да се образува. Най-типичният знак е отслабването на първия и втория тонове в точките на слушане на митрални и аортни клапани.

Горните методи не позволяват да се преценят причините за появата на симптомите. Въпреки това според техните резултати лекарят планира допълнително да проучи пациента. В случай на хоспитализация се препоръчва да се извърши обща проверка няколко пъти седмично ( ако е възможно ежедневно) За откриване на първите признаци на образуването на сърдечен дефект.

Лабораторни тестове

Промените в лабораторните анализи с ендокардит се определят до голяма степен от причината, която е причинила това заболяване. Те са един от основните източници на информация и в много случаи служат като достатъчен аргумент за диагностика и започване на лечението.

Като цяло и биохимични кръвни изследвания при пациенти с ендокардит можете да откриете следните промени:

• Анемия. Анемията е намаление на нивото на хемоглобин на кръвта до стойност по-малка от 90 g / l. Най-често се наблюдава с подправка на потока на инфекциозен ендокардит. Анемиите в тези случаи са нормохранич ( кръвният индикатор в диапазона от 0.85 - 1.05). Този индикатор отразява как сатоцитите са хемоглобин.
• Erythrocyte ниво до голяма степен зависи от тежестта на инфекцията. Може да се наблюдава както намаляването, така и увеличението. Норма за жените е 3.7 - 4.7 x10 12, а за мъже - 4.0 - 5.1 x10 12 клетки в 1 литър кръв.
• Увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите ( Shee.). Този индикатор се променя в първите етапи на заболяването, тъй като възпалителният процес се развива и се поддържа с повишени в рамките на няколко месеца ( дори и с благоприятен курс на болестта). Цената е до 8 mm / h при мъжете и до 12 mm / h при жени. С възрастта на границите нормите могат да се увеличат до 15 - 20 mm / h. При пациенти с ендокардит този индикатор понякога достига 60 - 70 mm / h с инфекциозна версия. Ревматичното възпаление може да доведе и до увеличаване на ESP. Нормалната стойност на този индикатор с ендокардит е относително рядък, но не изключва диагнозата.
• Левкоцитоза.Броят на левкоцитите в кръвта обикновено се увеличава. Нормата е 4.0 - 9.0 x10 9 клетки на 1 литър кръв. В случай на тежък бактериален ендокардит, може да се наблюдава левкопения ( намалени нива на левкоцит). Така наречената левкоцитна формула се измества наляво. Това означава, че в кръвта преобладават младите форми на клетки. Такива промени са характерни за активния възпалителен процес.
• Disproteinemia. Дипротеинемията е нарушение на съотношението между кръвните протеини. При инфекциозни и ревматични ендокардити може да се наблюдава увеличение на броя на гамабулините и алфа-2-глобулините.
• Увеличаване на концентрацията на сиаловите киселини и С-реактивния фактор. Тези показатели говорят за наличието на остър възпалителен процес. Те могат да бъдат подобрени както в инфекциозни, така и с ревматични ендокарп.
• Повишени креатининови нива При биохимичен анализ се наблюдава приблизително една трета от пациентите с инфекциозен ендокардит.
• Подобряване на нивото на sermukoid и фибриноген Кръвта се празнува с някои форми на ендокардии.

Повечето от тези показатели са общи за инфекциозния и ревматичен ендокардит, който създава определени трудности при диагностицирането. Допълнителни лабораторни методи се прилагат за потвърждаване на тези диагнози и избора на истинска тактика за лечение. Проверка за инфекциозен ендокардит предполага бактериологични анализи, които ще бъдат описани по-долу. За да се потвърди същия ревматичен ендокардит, се извършват допълнителни кръвни изследвания.

Специфични анализи за потвърждаване на ревматичното възпаление са:

• определяне на титъра на анти-строгоманонидаза;
• дефиниция на анти-бунтов титър;
• дефиниция на антистрепсин-О;
• ревматоиден фактор ( антитела срещу собствените си клетки на тялото, които се появяват след прехвърлянето на стрептококова инфекция).

Положителните тестове за ревматично възпаление все още не изключват инфекциозния процес. Както бе споменато по-горе, инфекцията често се развива върху повредени клапи, повредени от ревматизъм ( вторичен ендокардит). Това създава допълнителни трудности при назначаването на правилното лечение.

В анализа на урината обикновено няма изразени промени. При сериозна сърдечна недостатъчност в по-късните етапи на заболяването може да се наблюдава олигурия ( намалена формация на урината). Той се обяснява с отслабването на помпената функция на сърцето, поради което налягането, необходимо за нормална филтрация, не се поддържа в бъбреците. При ревматизъм с увреждането на бъбречната тъкан в урината може да има следи от кръв.

Бактериологични анализи

Бактериологичният анализ е насочен към идентифициране на причинителя на заболяването при инфекциозен ендокардит. Материалът за изследването е кръв, тъй като се измива всички камери на сърцето и в контакт с микроорганизмите директно. Като се има предвид големият брой възможни патогени, трябва да се спазват редица правила при приемането на кръв. Те помагат да се избегне неправилен резултат и да получи надеждна информация за причинителя на заболяването.

При вземане на кръв за бактериологична сеитба, последвана от следните принципи:

• При остър ендокардит се вземат три кръвни проби с интервал след половин час. С подценен поток е възможно да се вземат три проби през деня. Многократните култури увеличават надеждността на изследването. Факт е, че върху хранителната среда може да расте и микробите, които случайно попадат в извадката. Тройното проучване елиминира вероятността от такова случайно замърсяване.
• При всяка пункция на вените, 5-10 ml кръв се взима. Такава голяма сума се обяснява с факта, че концентрацията на бактерии в кръвта обикновено е много малка ( 1 - 200 клетки в 1 ml). Голямо количество кръв увеличава вероятността бактерията да расте на хранителна среда.
• Препоръчително е да се вземе кръв за анализа преди началото на терапията с антибиотик. В противен случай приемът на антимикробни лекарства ще намали силно активността на бактериите и ще намали тяхната концентрация в кръвта. Резултатът ще бъде фалшив отрицателен анализ. Ако пациентът не е критичен, се практикува дори временното прекратяване на антибиотичната терапия за бактериологична засяване на кръв.
• Кръвната ограда е направена само в стерилни ръкавици със стерилни спринцовки за еднократна употреба. Кожата на мястото на мястото се обработва с антисептичен разтвор два пъти, защото е особено висок, концентрацията на микробите, която може да замърси пробата, са особено високи.
• Получената кръв се доставя незабавно в засяването на лабораторията.
• Ако колониите не растат на хранителни среди в рамките на 3 дни, анализът може да се повтори.

Когато се получи култура върху хранителната среда, се идентифицира микробното и се прави антибиотикограмата. Това е отделно проучване, което показва кои лекарства са най-ефективни срещу конкретно причинно-следственото средство. Приблизително 25 - 30% от случаите не е възможно да се подчертае патогена на заболяването.

Алтернатива на бактериологичния анализ е поведението на серологични тестове. Те определят наличието на антитела в различни микроби или директно микробни антигени. Недостатъкът на такова проучване е, че няма възможност да се направи антибиотикограма.

Методи за инструментална проверка

При диагностика на ендокардит инструменталните методи за изследване заемат много важно място. Те са насочени към визуализиране на структурата или работата на сърцето по един или друг начин. Тези методи помагат в ранните етапи да определят причината за заболяването и да се признае заплахата от усложнения.

Следните инструментални диагностични методи имат най-голяма стойност в ENDOCARBAGE:

• Електрокардиография ( ЕКГ). Електрокардиографията се основава на измерване на силата и посоката на биоелектрическите импулси в сърцето. Тази процедура е напълно безболезнена, отнема 10 - 15 минути и ви позволява незабавно да получите резултата. С ендокардит в ранните етапи на заболяването, промените в ЕКГ ще присъстват само на 10 - 15% от случаите. Те са изразени в нарушения на намаляването на сърдечния мускул, нестабилността на сърдечния ритъм и признаците на миокарма исхемия ( липса на кислород). Тези промени не са специфични и по-често посочват наличието на някои усложнения на ендокардит.
• Ехокардиография ( Ежочен). Този метод се основава на проникването на ултразвукови вълни в дебелината на меките тъкани на сърцето. Отразявайки структурите с различна плътност, тези вълни се връщат към специален сензор. В резултат на това се образува изображение. Може да се забележи растителност или образуване на кломи, характерни за ендокардит. В допълнение, местата на битката при клапаните и характеристиките на деформацията на тяхната крила са видими. Препоръчва се ECHOCG да се повтори на различни етапи на заболяването, за да се признаят първите признаци на сърдечни дефекти.
• Рентгенография. Когато радиография, изображението се получава чрез преминаване на рентгенови лъчи през гърдите. Невъзможно е да се намери специфично за ендокардит на промените. Този метод обаче ви позволява бързо да видите стагнацията в малък кръг от кръвообращение и увеличаване на сърцето в сумата. Проучването се назначава при първия призив на лекаря за откриване на признаци на сърдечна патология като цяло.
• Ултразвукова процедура ( Ултразвук), CT сканиране ( КТ.) и магнитна резонансна терапия ( ЯМР). Тези проучвания не се използват толкова често, за да се диагностицират директно ендокардии поради високата си цена ( CT и MRI.). Въпреки това, те са незаменими в търсене на усложнения на това заболяване. По-специално, говорим за гробницата. Те могат да блокират артериите на крайниците, вътрешните органи или дори мозъка, създавайки сериозна заплаха за живота и здравето на пациента. За спешно лечение е необходимо да се определи точната локализация на кърпата на кръвта. В това и може да помогне на сърцето ултразвук, КТ и ЯМР. Понякога те се използват и за откриване на ставни промени по време на ревматизма, което помага при диагностицирането.

Въз основа на горните диагностични методи бяха създадени специални критерии за диагностициране на ендокардит. На първо място, те се използват за потвърждаване на инфекциозните форми на това заболяване. Водени от неусложнен алгоритъм, лекарят може да постави правилната диагноза и да започне лечение в повече от 90% от случаите.

Общоприети критерии за диагностика на бактериален ендокардит

Големи критерии	Малки критерии
В две от трите вземане на кръв, се разкрива типичен прием на ендокардит ( green Streptococcus, Golden Staphylococcus, Hacek Group бактерии).	Наличието на рискови фактори за инфекциозен ендокардит ( вродени сърдечни дефекти, изкуствени клапани, инжектиране на употребата на наркотици и др.).
Бактериемия, потвърдена от кръвни изследвания с интервал от 12 часа.	Увеличете телесната температура повече от 38 градуса.
Подвижни растителни растителни пръстен на ехочегте или абсцес влакнест вентил.	Патехаричен обрив или тромбоза на артериите на вътрешните органи.
Произнасяне на повреда на клапана ( също се оценява с използване на ehoche).	Откриване на ревматоиден фактор и други признаци на ревматизъм на ревматизъм.
	Положителен анализ при сеитба един от трите основни кръвни проби.

Смята се, че за да се потвърди ендокардитът, пациентът трябва да има 2 големи критерия, 1 големи и 3 малки или 5 малки критерия. В този случай назначаването на специфично лечение е възможно без по-нататъшни диагностични тестове.

Един от сериозните проблеми при диагностицирането на ендокардит е идентифицирането на неговата основна причина в ранните етапи на заболяването. Лекарите често трябва да решават дали се занимават с инфекция или с ревматично възпаление. Факт е, че лечението в тези два случая ще бъде различно. Правилната диагноза в началните етапа ще позволи да започне медицинската терапия по-рано, което ще предотврати усложненията и ще премахне заплахата за живота на пациента.

Основните разлики между бактериалния и ревматичния ендокардит

Симптом или диагностичен тест	Инфекциозен ендокардит	Ревматичен ендокардит
Съпътстващи заболявания	Често се развива след остри инфекциозни заболявания или едновременно с тях ( шиморит, хирургически интервенции, инфекция на урината, пневмония и др.).	Тя може да се развие на фона на хроничен тонзилит или след страдащото червено.
Висока температура	Температурата може да се повиши до 38 - 40 градуса и да се променя значително през деня.	Температурата рядко надвишава 38 - 38.5 градуса и не е предразположена към бързи капки.
Симптоми, придружаваща треска	Често се наблюдава силен студ, изобилно изпотяване ( особено през нощта).	Тези симптоми рядко се наблюдават.
Емболия	Често се срещат.	Не е характерно, наблюдавано само на фона на сериозни нарушения на ритъма.
Симптом на "барабанни пръчки"	В хроничен курс на заболяването пръстите сравнително бързо променят формата.	Симптомът се появява само с изразени дефекти на клапана.
Типични промени в кръвния тест	Анемия, тромбоцитопения ( понижаване на нивата на тромбоцитите), повишени нива на левкоцити.	Анемия е рядкост. Левкоцитозата е по-характерна от левкопенията.
Бактериологични изследвания	Много често се засява повторна кръв ( 70% от случаите) дават много положителни резултати за същия микроорганизъм.	Засяването на кръвта не разкрива патогените.
Промени в Ehocheg.	Често е възможно да се прави разлика между растителността върху сърдечни клапанни клапи.	Растителност не се откриват.
{!LANG-988f14c203c4dfd70ab0bf7b630044b4!}	{!LANG-42993fd34502e9e0cb94e0a095bca19d!}	{!LANG-28ae0deb600de681cc7ddfc418dace00!}

{!LANG-35b989499314f89514fd969f0180d9b6!}

{!LANG-cecb056035a7c4c7573b7224a0e58294!}

{!LANG-2b00e80b47779495889f7c341fa24307!}

{!LANG-0581f1e5111c695d0d3a0caf064256e5!}

{!LANG-6fde77c6da96e93b27231835e2c0cd12!}

{!LANG-e136ebe1167e3ce73c51da653630bc87!}

• {!LANG-067a2898e64a4b2bd6436115f16b3fd0!}
• {!LANG-53936a3c9c5c016e16fcf5ab85a9197b!}
• {!LANG-a7768f0251fac437456cd8313016fc9c!}

{!LANG-bb3099142cb6ab82b8cf79b9cd3ef0ed!}

{!LANG-2ee0a48bffe432c447e84ff079cf0c24!}

{!LANG-89837ce753fdce1dcf521883d5cfa4e2!} {!LANG-203585273614bedf58db9090a65d1dba!}{!LANG-26745864a7366bd2bf8774fd4a47ec6b!}

{!LANG-f27837d20e133c14f47f5950724645ad!}

{!LANG-a2c0dd766c8f6e9d3248ff62f5019e9b!}	{!LANG-7f1539df18de2533e0f160d3210b390e!}	{!LANG-7734aded3fd78ac48be7430b65c390b1!}
{!LANG-ccca8736a5011f7152cdbbe4a13c7e11!} {!LANG-08046078ce4d203223b74547d37210a6!}	Безилпеницилин	{!LANG-6bf71071a14fead8a68289c03c2d079d!} {!LANG-31c50dc7d5ae8e1ebcaf5efc46cefc0b!}{!LANG-2821e22972bb065dc64a46fb804eb66b!} {!LANG-8dc9d9c6171f8d49427b7d92cd60142c!}{!LANG-883549c33875e55ac939959643547fa7!}
	Ceftriaxon.	{!LANG-2c8770969ab383af5a4a445e5bc67fd6!}
	Ампицилин	{!LANG-051b840a6e4d9dbd29d0a45c3384cb91!}
	{!LANG-f4e072fa26ec6f1ba58787446f3ec664!}	{!LANG-9b94855e4b67c6500c1cc4efb9788219!} {!LANG-ee3d57770bd55bc109bdcf6968aa1126!}{!LANG-52a401ec58f27ca3e979a7b616e23d9c!}
	{!LANG-4323adefcb5e23a256497d0810e7a46c!}	{!LANG-34f450f457a51fe7c78f01708afcaa7e!}
{!LANG-0b076a9a12f8d07f5ab77d5aaabeed0c!} {!LANG-ebf5b217c690d0c04a7255cd6ddefce7!}	{!LANG-0a688868d4520458e427da75905ef9a7!}	{!LANG-93c05fb932f15e66f7eb8977141ea912!}
	{!LANG-7ce04450d1edfcb1dc6e9b9ef78eaa01!}	{!LANG-d060e9bc4c27948170deb8f9b148ba45!}
	{!LANG-02e068d577b898a167eba25886b88e5b!}	{!LANG-e45f23132efe7aa1c66559a2835a06a8!}
	{!LANG-366f2d74ba221f42d0b4fd38c53ce115!}	{!LANG-5bfb18e8d106cb88c0251b751a8c81d9!}
	{!LANG-88008dd91a343609d908cd0dcdaa97de!}
{!LANG-795726621353d78a7189459240c75bd2!} {!LANG-35dfc91b6499b03a77371a7562130524!}	Безилпеницилин	{!LANG-28331ea4d8d8d858f82c802b28ca60f4!}
	Ампицилин
	{!LANG-f4e072fa26ec6f1ba58787446f3ec664!}
{!LANG-33bfa1dd73da47ae9c91f0760cad11a6!} {!LANG-43065d99cbe600cc83a3ed280a4f8968!}	{!LANG-88008dd91a343609d908cd0dcdaa97de!}	{!LANG-0c5d2118a7b5cdf0e5b70634342132ed!}
	{!LANG-eb13d49f0111a59de2950def239f7214!}	{!LANG-1b735e4cdf158486414044305680f860!}
	{!LANG-71f1ab819c1f59a492c21c606044912a!}	{!LANG-2a01e2bb2fca9ea091b8395c8143930d!}
{!LANG-e7d7d2f310038bd2322a2be03c21b097!} {!LANG-d2b88cf62d139d20f9218893e65a366f!}	Ceftriaxon.	{!LANG-17a379d5a99df0a1af7fa1883220a63e!}
	Ампицилин	{!LANG-1b735e4cdf158486414044305680f860!}
	{!LANG-f4e072fa26ec6f1ba58787446f3ec664!}	{!LANG-d72105ce4b84a575364925f02ae7f4ae!}
{!LANG-2a26ddb737955d63e3dedb40d56b90ef!} {!LANG-fa6f2a838e08b99c48c7b0527577c0b3!}	{!LANG-d225ef239f0788186e7f5c337f9cc4a5!}	{!LANG-378c1c82be023dfa7850328700472a4f!}
Гъбични инфекции	{!LANG-077c6a6e9dc776f58801abae60b2d091!}	{!LANG-78ddb5fc0a349fa8cb95ed260080eac2!}
	{!LANG-2a188865d2532eb718e9c4877dfdda64!}	{!LANG-27ed0c2f5627507687447db97315d619!}
	Amphotericin B.	{!LANG-4c81e7b81f29c48814b9f47047be5a53!}
	{!LANG-e91fe491a79e0243ebddab2c730da882!}	{!LANG-499988260eb1d45ad9e2d21fa66907ef!}

{!LANG-6d6ed47ad9a9fdf47ac061f96393d6d7!}

{!LANG-98a271f559cb7ad420544e66a024e6bf!}

• {!LANG-41e728e67fb4f695bd777c932978f008!}
• {!LANG-feb17acf83f2df2a5e5587f52aa3735b!}
• {!LANG-9f0e4e03c0917bc02b6aa257ee4ead38!}
• {!LANG-8f90e3d04010cfdc920458af9e979ff5!}

{!LANG-39e6e2ccd0f3fedbfc63712f57c785b8!} {!LANG-5279cdb2174b2fc54e0e6f85bb835256!}{!LANG-9a3e1db0aff451d1a6e864aa8aa7ee18!}

{!LANG-e5598a01e03e68c77e0c527bf804f31e!} {!LANG-1612297a7f07420a221e6442497e00b9!}{!LANG-70641ba187535fc1d4945c974ea2cbb6!}

{!LANG-21e8d1b3cd1c0aa4807bfe16c22771f8!}

{!LANG-63d7b688472e5e43c52e0c4e0d8d51ee!}

• {!LANG-e79f254cc86658e310cf71a0547e1a63!}
• {!LANG-b83d4c5858ea20a4379b3e769c5c03c6!}
• {!LANG-a53b181e14ea95055ee2a43f316985ec!}
• {!LANG-38a76a0991f7317df6ba38d1355ce675!} {!LANG-2b01793bbb3b3f45a861bc061e3fbe77!});
• {!LANG-c89171d194cfc579ec8d68b1b6c599c8!}

{!LANG-285da76538c129f0151523a771c25224!}

Хирургия

{!LANG-e0f0c34cb2ffe5df27094bdea638a012!}

{!LANG-fbadf4b73a1af0b61de77ff4355c0ce3!}

• {!LANG-8e11b9d223d54576a81a246cc32af3e4!}
• {!LANG-eae9be58272abf9150d1cd8e27fd4f0d!} {!LANG-50df93cfc1d1c25f35abea5f0af5de98!});
• {!LANG-b363ec07ff0f457f397104b89380618c!}
• {!LANG-850d0cb3537deb1425e4b10a72ab79a6!} {!LANG-170c4282b9b1f9da3abaf4a7a36edbec!}).

{!LANG-c9426ffb24fd0c8f461003ad7a837c56!} {!LANG-da16f2460777df7f0763567de7399298!}{!LANG-0bcc572dcd8184d58e4d1a655be6d37a!} {!LANG-3be7bac6968f74c2c64f0af475c08436!}{!LANG-40579fe7e2350b32c271be1c6fee30dd!}

{!LANG-372b98af1ee53aa7d0a8835f9720d184!}

• {!LANG-c6b088537aea55d2c78a69927c324eca!}{!LANG-ef0fe291c3b6bcaedb0e5a6a383b1b1e!}
• {!LANG-b9f2c3e3574722a1074d5b5484839198!}{!LANG-d2e211bd27fa0a7bc376ed10d3346a5f!}
• {!LANG-12b0286140608654a87d7cd0edd0d2f4!}{!LANG-dfd418fd9ac584061e2b373a81023530!}

{!LANG-9b05f61d6bf669cb416614fbaab92fa5!} {!LANG-c08f1f4c3e5adf20acdc3faa4001d1ea!}).

{!LANG-6b77588acd65e7b53deff410b60d4a49!}

{!LANG-51d860d72cf859ef46eca5fc4ae221f6!}

{!LANG-873276cbe1647e5f248500f59f1171ee!}

{!LANG-1c053b8e19891c8d4183b20e1d9cebb7!} {!LANG-c2268474427dbde51dab3a6039d2f967!}{!LANG-c5af0dfeed48dedd6565d3172451a46c!}

{!LANG-c3a2dd11e5c931decd0f46500a6dae01!} {!LANG-798c7c6eaf6872b1d3c4c03b5b84bc20!}{!LANG-9042a9e7e2434dea7d366be6add6235b!}

{!LANG-bca8aaea2c883f13332a7ccb5269156e!}

• {!LANG-b23022b8d3dbb82db38b8365611b352f!}
• {!LANG-56415734e646d13b57e6971f18ab444c!}
• {!LANG-5c5c110fe358a3855056cd40fc79e359!}
• {!LANG-16330d2b0ddeda410e946776cdc8ae1d!}
• {!LANG-987a10ba8b98d58b8a9c14f2db2a1f8a!}
• {!LANG-a3e35e25cc6eb39ba2a084203d2be7e8!} {!LANG-74faf38aed835cb62068197193751534!});
• {!LANG-8d9c17590c2f17017f4739502716251d!}

{!LANG-d066ea9bc32676fe1aac859dfbdbbae8!}

{!LANG-6464f6fa8d0320b185378b0a46892e86!}

{!LANG-ce0b1ebcd2060ce15400677d36fe20e4!}

{!LANG-9e073a6a6bb387bffdb5fd52a3d3ad65!}

• {!LANG-74635508952b3de74e298a11c58064ad!}
• {!LANG-6f172fc3fae49e0a431712ff5f7eda95!}
• {!LANG-9fcbd54dab1a013123a67738cdefd5bb!}

{!LANG-6828670c2dffe09685764f6a72fed443!}

{!LANG-e0c6a8d2a8e8b616b8f632fb0d405240!}

{!LANG-2607d2de48d443dc4460da3b7eaeba14!}

{!LANG-1ae3b29caf66ad46d50c71e0ce250aa7!}

{!LANG-c60ad08055b492baa59f648272f3dd0c!}

{!LANG-5b1e3039c5a976cdde985abd0e5edcff!}

{!LANG-67804e5e99e0c5967fe9728d45b7a65b!}

{!LANG-ed3676b297788ee54481bd42527f1c18!}

• {!LANG-16dd7f44a2eb780e89d8e7a783d2df7b!}
• {!LANG-bce287bc3d0d576030f6308a706d8736!} {!LANG-a1b6f3d04123672a17ede37f5098646c!});
• {!LANG-3153e91409eacc1dd598b3f2044c22fa!}
• {!LANG-21126898abc984b923676ce54b63e35b!} {!LANG-fa7f8e1c63dd492f7030d5d93ca8470e!});
• {!LANG-56dabb10774f7b7a540844fe210dda23!} {!LANG-933c560ad087ff8592cf1ed9ade92193!}).

{!LANG-a3a3f6da5ec44e49f7fbc5d8249097ce!}

{!LANG-4cc2241e1cbd37c479fbbb5bd758e100!}

{!LANG-6ef1e67a877528221c7a3a5b1d4df4ca!}