Хирургично лечение на остър панкреатит е необходимо в ситуации, когато се появяват огнища на некроза в тъканта на панкреаса. Често тъканната некроза е придружена от инфекция.

Независимо от необходимостта от хирургическа интервенция, отговорът на въпроса кой лекар лекува панкреатит ще бъде думата хирург. Именно той ще може да разпознае навреме усложненията и да избере правилната тактика за управление на пациента.

Хирургия при остър панкреатит се извършва в два варианта:

• лапаротомия, при която лекарят получава достъп до панкреаса чрез разрези на коремната стена и в лумбалната област;
• минимално инвазивни методи (лапароскопия, пункционно-дренажни интервенции), които се извършват чрез пункции в коремната стена на пациента.

Лапаротомията се извършва, ако се открият гнойни усложнения на панкреанекрозата: абсцеси, инфектирани кисти и псевдокисти, широко разпространена инфектирана панкреанекроза, ретроперитонеален целулит, перитонит.

Прибягват до обширни интервенции и с ясна негативна динамика на фона на лечение с минимално инвазивни и консервативни методи, кървене.

Използват се лапароскопия и пункция, последвани от дренаж, за отстраняване на излива при асептични форми на заболяването и съдържанието на инфектираните течни образувания. Също така, минимално инвазивните методи могат да се използват като подготвителен етап за лапаротомия.

Основната мярка при подготовката на пациента за операция е гладуването. Това е и първа помощ при панкреатит.

Липсата на храна в стомаха и червата на пациента значително намалява риска от усложнения, свързани с инфекция на коремната кухина с чревно съдържимо, както и с аспирация на повръщане по време на анестезия.

В деня на операцията:

• пациентът не приема никаква храна;
• на пациента се поставя очистваща клизма;
• на пациента се дава премедикация.

Премедикацията се състои в въвеждането на лекарства, които улесняват влизането на пациента в анестезия, потискат страха от операция, намаляват секрецията на жлезите и предотвратяват алергичните реакции.

За това се използват сънотворни, транквиланти, антихистамини, антихолинергици, невролептици, аналгетици.

Хирургичното лечение на остър панкреатит обикновено се извършва под обща ендотрахеална анестезия в комбинация с мускулна релаксация. По време на операцията пациентът е на апарат за вентилация.

Най-честите хирургични интервенции при остър панкреатит

1. Дистална резекцияпанкреас. Това е отстраняване на опашката и тялото на панкреаса с различни размери. Извършва се в случаите, когато лезията на панкреаса е ограничена и не улавя целия орган.
2. Междинна резекциясе състои в отстраняване на опашката, тялото и по-голямата част от главата на панкреаса. Запазете само неговите области, съседни на дванадесетопръстника. Операцията е допустима само при тотална лезия на жлезата. Тъй като този орган е несдвоен, само трансплантация на панкреас може напълно да възстанови функцията си след такава операция.
3. Некрсеквестректомияизвършва се под контрола на ултразвук и флуороскопия. Разкритите течни образувания на панкреаса се пробиват и съдържанието им се отстранява с помощта на дренажни тръби. Освен това в кухината се въвеждат дренажи с по-голям калибър и се извършват измиване и вакуум екстракция. На последния етап от лечението дренажите с голям калибър се заменят с малки, което осигурява постепенно зарастване на кухината и следоперативната рана, като се поддържа изтичането на течност от нея.

Усложнения при хирургично лечение на остър панкреатит

Най-опасните усложнения на следоперативния период са:

• полиорганна недостатъчност;
• панкреатогенен шок;
• септичен шок.

По-късно при пациенти, претърпели операция на панкреаса последствията могат да бъдат:

• псевдокисти;
• фистули на панкреаса;
• захарен диабет и екзокринна недостатъчност;
• диспепсия.

Хранене и режим на пациента след операция на панкреаса

През първите 2 дни след операцията пациентът е на гладно. След това в диетата постепенно се въвеждат чай, пюре вегетариански супи, варени зърнени храни, парен протеинов омлет, бисквити, извара - това е всичко, което можете да ядете след операция на панкреаса през първата седмица.

В бъдеще пациентите се придържат към обичайната диета за заболявания на храносмилателната система. Физическата активност на пациента се определя от обема на операцията.

ДЪРЖАВНА МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ СМОЛЕНСК

МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ

ОТДЕЛЕНИЕ ПО БОЛНИЧНА ХИРУРГИЯ

Обсъждано на методическата среща

(Протокол № 3)

МЕТОДОЛОГИЧЕСКО РАЗВИТИЕ

КЪМ ПРАКТИКАТА

Тема: Остър панкреатит

методическо развитие

съставен: А. А. Бескосни

МЕТОДОЛОГИЧЕСКО РАЗВИТИЕ

(за студенти)

Тема: Остър панкреатит

Продължителност на урока - 5 часа

I. План на урока

	сцена	Местоположение
	Участие в сутрешната конференция Лекари от клиниката по болнична хирургия	Конферентна зала на катедрата
	Организационни събития	стая за учене
	Проверка на основните знания по дадена тема	стая за учене
	лечение на пациенти	Камери, съблекалня
	Анализ на наблюдавани пациенти	стая за учене
	Обсъждане на темата на урока	стая за учене
	Контрол на усвояването на материала	стая за учене
	Тестов контрол на знанията	стая за учене
	Решаване на ситуационни проблеми	стая за учене
	Определяне на задачите за следващия урок	стая за учене

II. Мотивация

Остър панкреатит- възпалително-некротична лезия на панкреаса, дължаща се на ензимна автолиза, причинена от различни причини.

Пациентите с остър панкреатит съставляват 5-10% от общия брой на хирургичните пациенти. В 15-20% от случаите развитието на остър панкреатит е разрушително. При панкреатична некроза 40-70% от пациентите се заразяват с огнища на некротично разрушаване. Инфекциозните усложнения представляват 80% от причините за смърт при пациенти с деструктивен панкреатит.

III Цели на изследването

Ученикът трябва да може да:

- оценявайте оплакванията на пациента, като се фокусирате върху признаците, характерни за острия панкреатит (силна, постоянна болка, локализирана в епигастриума, често с характер на херпес зостер; многократно повръщане, което не носи облекчение; подуване на корема);

- в историята на заболяването обърнете специално внимание на появата на оплаквания след прием на пикантни, пържени, мазни храни, алкохол, както и предишни заболявания на стомашно-чревния тракт (гастрит, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, холецистит, панкреатит );

- в анамнезата на живота да се идентифицират: злоупотреба с алкохол, преяждане с предпочитание към мазни и пикантни храни, заболявания на храносмилателната система при роднини;

- по време на прегледа обърнете внимание на състоянието на кожата и лигавиците (екстравази, обезцветяване, локален оток), идентифицирайте симптоми, характерни за деструктивните форми на панкреатит: Mondor (лилави петна по лицето и багажника), Halsted (цианоза на кожата на корема), Davis (цианоза на корема, петехии по седалището и кафеникаво оцветяване на кожата на долната част на гърба), Cullen (жълтеница и подуване на кожата около пъпа);

- по време на физикален преглед, за откриване на симптоми на остър панкреатит: умерено подуване на епигастриума поради чревна пареза, скованост на коремната стена, болка в хипогастралната област и лявото подребрие (на 5-7-ия ден от заболяването, инфилтрат може да се появят), както и специфични симптоми на Kerte, Mayo-Robson, V.M. Voskresensky;

- оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система (сърдечни тонове, пулс, кръвно налягане, CVP, ЕКГ, микроциркулация, белодробни усложнения (пневмония, плеврит, RDS, "шоков" бял дроб), черен дроб (размер, цвят на кожата), бъбреци (диуреза, цвят на урината)

- правилно интерпретиране на данните от лабораторен кръвен тест, като се фокусира върху левкоцитоза и промяна в левкоцитната формула, електролитен баланс, киселинно-алкален баланс, билирубин, урея, захар, амилаза, креатинин, ензим (LDH, ALT, AST, алкална фосфатаза ), С-реактивен протеин, параметри на коагулограмата (увеличаване на коагулацията и намаляване на фибринолитичната активност, дневна диуреза и промени в урината (протеинурия, микрохематурия);

- оценка на данните от инструменталната диагностика:

а) флуороскопия и рентгенография на коремната кухина и гръдния кош.

б) ендоскопски методи (лапароскопия и гастродуоденоскопия;

в) рентгенова компютърна томография на коремната кухина;

г) ултразвуково изследване на панкреаса и органи на периампуларната зона.

- провеждане на диференциална диагностика: с перфорирана стомашна язва, остра чревна непроходимост, остър холецистит, хранително отравяне, тромбоза на мезентериални съдове, инфаркт на миокарда;

- извършване на новокаинова блокада (перинефрен, кръгъл лигамент на черния дроб).

Ученикът трябва зная ;

— анатомични разрези, топография и секреторна функция на панкреаса,

- етиология, патогенеза и клинични и морфологични форми на остър панкреатит;

- периоди на клинично протичане, усложнения на остър панкреатит; - лабораторни и инструментални диагностични методи; - методи на консервативно лечение,

- показания и обхват на хирургическата интервенция в зависимост от естеството на усложненията на острия панкреатит (перитонит, некроза и абсцеси на панкреаса, гноен оментобурсит, ретроперитонеален парапанкреатичен флегмон, деструктивен холецистит или обструктивна жълтеница в комбинация с панкреатит).

IV-НО. Основни знания

1. Хирургична анатомия на билиопанкреодуоденалната зона.

Лекции по топографска анатомия.

1. Клинични и биохимични параметри на функцията на панкреаса и черния дроб.

Лекции по клинична биохимия.

1. Морфологични форми на остър неусложнен и усложнен панкреатит.

Лекции по патологична анатомия.

1. Заболявания на панкреаса, черния дроб и жлъчните пътища.

Лекции по вътрешни болести и хирургия.

IV-Б. Литература по новата тема

Основен:

1. Хирургични заболявания / Изд. М.И. Братовчед (ММА). Учебник

МЗ.-Издателство "Медицина", 2000г.

2. Хирургически заболявания / Учебник на МЗ. - Издателство "Медицина", 2002г.

3. Хирургия /Под. Изд. Ю.М. Лопухин, В.С. Савелиев (RSMU). Учебник УМО МЗ. - Издателство "ГЕОТАРМЕД", 1997г.

4. Хирургически заболявания /Под. Изд. Ю.Л. Шевченко. MZ учебник. - в 2 т. - Издателство "Медицина", 2001г.

5. Ръководство за практически упражнения по обща хирургия / под редакцията на В. К. Гостишчев (ВМА) - Издателство "Медицина", 1987г.

7. Лекции по хода на болничната хирургия.

Допълнителен

1. Хирургична панкреатология. Ръководство за лекари / Изд. В. Д. Федорова, И. М. Буриева, Р.З. Икрамова, М. "Медицина", 1999г.

1. Панкреатична некроза (клиника, диагностика, лечение) / Изд. Ю.А.Немстеренко, С.Г.Шаповолянца, В.В.Лаптева, Москва - 1994г.
2. Болнична хирургия: семинар /A.M.Ignashov, N.V.Putov. - Санкт Петербург:

Петър, 2003 г.

5. Хирургия на панкреаса /Ред. М. В. Данилова, В. Д. Федорова. М. Медицина, 1995.

5. Методическа разработка на катедрата на тема: „Остър панкреатит”.

Въпроси за самоподготовка:

но) за основни познания:

1. Анатомия на черния дроб, жлъчните пътища и панкреаса.

2. Топографска анатомия на панкреаса и органите на билиопанкреатодуоденалната зона.

3. Физиология на панкреаса.

б) по нова тема:

1. Причини за алиментарен остър панкреатит и увреждане на панкреаса.
2. Причини и патогенеза на жлъчния панкреатит.
3. Причини за постоперативен панкреатит.
4. Методи за изследване на панкреаса и жлъчните пътища.
5. Показатели за синтетична, детоксикираща и отделителна функции на черния дроб.
6. Симптоматика и клиника на остър панкреатит.
7. Клинични и параклинични признаци на тежък остър панкреатит.
8. Симптоматика на сложен деструктивен панкреатит.
9. Симптоматика на органна недостатъчност, остър усложнен панкреатит.

10. Диференциална диагноза на остър панкреатит с усложнена язва на дванадесетопръстника и стомаха, остър апендицит, холецистит, мезентериотромбоза, чревна непроходимост, инфаркт на миокарда.

11. Диференциален подход към лечението на остър панкреатит в зависимост от тежестта и усложненията.

12. Лечение на неусложнен остър панкреатит.

13. Лечение на инфектирана панкреанекроза и нейните усложнения.

14. Прогностични критерии за протичането на острия панкреатит.

15. Показания за оперативно лечение на панкреанекроза.

V.1. Заден план

Първите сведения за острата патология на панкреаса датират от средата на 17 век. През 1641 г. Тулпиус (Холандия) описва абсцес на жлезата, открит от него при аутопсия на трупа на жена, починала от остро заболяване на коремната кухина. Диагнозата на остър панкреатит е неизвестна. Всички пациенти са наблюдавани и лекувани под прикритието на други заболявания. Точна диагноза е установена само от патолози на дисекция. Информацията за острия панкреатит се появява едва в началото на 19 век и засяга усложнения панкреатит. През 1804г Портал даде своето наблюдение на абсцес и некроза на панкреаса. Rekur демонстрира препарат на жлеза с множество абсцеси. И едва през 1865г. Рокитански за първи път описва хеморагичната форма на панкреатит.

Остър панкреатит, като самостоятелно заболяване, започва да се изолира от E. Klebs от 1870г.

Първата клинична и морфологична характеристика на острия панкреатит е дадена от Реджиналд Фиц, патолог от Бостън, през 1889 г. Има дълъг дебат за това как трябва да се лекува остър панкреатит. Много автори смятат, че най-добрият метод за лечение е консервативният, без хирургическа интервенция, докато други смятат, че трябва да се извърши дренаж на околните тъкани и жлъчни пътища. Фиц заключи след аутопсия на пациенти, починали от панкреатична некроза: "Оцеляването от панкреатична некроза се определя от площта на засегнатата тъкан на панкреаса."

Огромен принос в изучаването на физиологията на екзокринната дейност на панкреаса принадлежи на И. П. Павлов и неговата школа (1898).

Два много различни подхода към възникването на остър панкреатит се запазват, докато E.L. Opie (1901) излага общоприетата теория: запушване на ампулата на голямата дуоденална папила с последваща хипертония на панкреатичните канали (обща теория за каналите).

Първата успешна операция при остър панкреатит е извършена през 1890 г. W.S. Халстед (Бостън). Първата операция в Европа е извършена от Werner Korte (Берлин) през 1895 г. Точно като N. Senn и W. Halsted, той се изказва за хирургичното лечение на остър панкреатит относно необходимостта от извършване на некректомия възможно най-рано в случай на панкреатичен некроза и правилно дрениране на ретроперитонеалното пространство. Подходът към лечението на остър панкреатит беше рязко разделен между привържениците на хирургичното лечение и техните противници.

През 1908 г. Julius Wohlgemuth (Берлин) описва метод за измерване на концентрацията на амилаза (диастаза) в кръвния серум. Методът бързо намери приложение в медицинската практика. Преди откриването на този метод, диагнозата на остър панкреатит се основаваше само на интраоперативни находки или находки от аутопсия.

До 20-те години на XX век, благодарение на работата на лорд Мойнихан, съществува хирургичен подход за лечение на остър панкреатит. Операциите са били обект на пациенти само с тежък ход на заболяването. В периода от 30-те до 60-те години на миналия век при лечението на остър панкреатит преобладава мнението за ефективността на консервативното лечение. Въпреки това повече от 50% от пациентите с усложнени форми на остър панкреатит продължават да умират.

От началото на 1960 г. група хирурзи, ръководени от L.F. Hollender върху клиничен и интраоперативен материал започва да изучава развитието на панкреатична некроза и връзката й с усложненията, които съпътстват заболяването. Авторите стигат до извода, че само ранното отстраняване на некротичната тъкан на жлезата може да спре процеса и да предотврати сериозни усложнения. До 80-те години на миналия век широко се извършват радикални операции при панкреатична некроза – от резекция на панкреаса до панкреатектомия, включително панкреатдуоденектомия и панкреатгастректомия. Смъртността при такива операции достига 50-80%.

Въвеждането на рентгеновата компютърна томография през 1980 г. и от 1984 г. на С-реактивния протеин в клиничната практика направи възможно идентифицирането на панкреатична некроза в предоперативния етап. Въз основа на новите технологии, Hans Beger et al (Ulm, 1985) разработиха нов хирургичен подход при лечението на панкреатична некроза. Тя се основава на нежна некректомия като алтернатива на резекцията на панкреаса.

V.2.Етиология

Причиниразвитие на остър панкреатит: заболявания на жлъчните пътища (холелитиаза, холедохолитиаза, стеноза Ватеровапапила), алкохолни излишъци и обилни мазни храни, коремна травма с увреждане на панкреаса, хирургични интервенции на панкреаса и съседните органи, остри нарушения на кръвообращението в жлезата (свързване на съдове, тромбоза, емболия), тежки алергични реакции, заболявания на стомаха и дванадесетопръстника (пептична язва, парапапиларен дивертикул, дуоденостаза).

Остър панкреатитвъзниква поради нарушение на изтичането на панкреатичен сок в дванадесетопръстника, развитие на дуктална хипертония, увреждане на ацинарните клетки, което води до ензимна некроза и автолиза на панкреатоцитите, последвано от инфекция.

1) панкреатичен каналсвързва се с общия жлъчен канал на нивото Ватеровапапила в 80% от случаите; обструкция под формата на удушен камък, стеноза на голямата дуоденална папила, спазъм на сфинктера страннос калкулозен холецистит или холедохолитиаза, може да доведе до нарушен изтичане на панкреатичен сок и/или рефлукс на жлъчка в virzungsканал.

2) Хранителен фактор (алкохол)стимулира стомашната и панкреасната секреция, причинява оток на лигавицата на дванадесетопръстника и нарушава пасажа на панкреатичния сок, което води до развитие на остър панкреатит.

V. 3. Патогенеза

Основната функция на ацинарните клетки: 1) синтеза на прекурсори на храносмилателни ензими или зимогени (трипсиноген, химотрипсиноген, проеластаза, прокарбоксипептидаза А и В, фосфолипаза А2); 2) запазването им в неактивна форма; 3) преминаването на проензими в състава на панкреатичния сок в лумена на дванадесетопръстника.

Зимогените се синтезират в ендоплазмения ретикулум и се съхраняват в секреторни гранули. След стимулиране на ацинарните клетки, съдържанието на гранулите се освобождава чрез екзоцитоза в междуклетъчното пространство и по-нататък в каналите на панкреаса, които след това навлизат в дванадесетопръстника. В лумена на дванадесетопръстника те се превръщат: трипсиноген в трипсин под действието на ентерокиназа.

Трипсинът е ключов ензим, под действието на който бързо се активират всички други проензими, като не се изключва собственият му проензим - трипсиноген. Трипсиногенът се съдържа в състава на панкреатичния сок в две изоформи - трпсиноген-1 и трпсиноген-2. При здрав субект съотношението на трипсиноген -1 към трипсиноген -2 е 4:1. По време на преобразуването трипсиногенът губи терминален пептид, трипсин-активния пептид.

Обикновено основният защитен механизъм срещу протеолиза се състои в синтеза и движението на вътреклетъчно неактивни форми на ензими и инхибиране на протеазите от a-1-антитрипсини и a2-макроглобулини, които се съдържат в междуклетъчното пространство и в системната циркулация.

Първа фаза

Патогенезата на острия панкреатит не е напълно изяснена. Първата фаза се състои в задействане на механизми на нараняване, които по-често се намират извън панкреаса. Това може да се дължи на жлъчнокаменна болест или прием на алкохол. Връзката на тези състояния е твърдо установена, но на практика механизмите, обясняващи тази връзка, все още са неизвестни. В хода на експериментален остър панкреатит (лигиране на общия жлъчен канал) в първите часове, според хистологичното изследване, се откриват огнища на панкреанекроза. В клиничната практика е установена корелация между времето на запушване (камъни) на общия жлъчен канал и тежестта на острия панкреатит.

Фактът на активиране на трипсиноген в ацинарни клетки от лизозомни хидролази ( катепсин В). Този механизъм е основният от гледна точка на причините за вътреклетъчното развитие на остър панкреатит. В резултат на взаимодействието на храносмилателни и лизозомни ензими, клетките на панкреаса се разрушават. Веднъж освободени, ензимите в междуклетъчното пространство на панкреаса, ретроперитонеалното пространство, в коремната кухина и системното кръвообращение разрушават тъканите в резултат на липолиза, протеолиза и локално самосмилане на панкреасната тъкан.

Втора фаза

Не е възможно да се обясни патогенезата на панкреанекрозата само чрез действието на ензими върху панкреаса. Друг важен механизъм на патогенезата на острия панкреатит е прилагането на различни възпалителни медиатори. Всъщност патогенезата на панкреатична некроза е идентична с тези състояния, които възникват при синдром на системен възпалителен отговор - сепсис, политравма, реперфузия на исхемични тъкани и изгаряния. В същото време храносмилателните ензими на панкреаса не участват в патогенезата на тези състояния. Каскада от провъзпалителни цитокини веднага следва увреждането на ацинарните клетки.

Ограниченото възпаление в панкреаса е първоначален физиологичен защитен отговор, който се контролира от мощни фактори в цялото тяло. Загубата на контрол върху локалното възпаление води до неконтролирано активиране на възпалителни клетки и техните медиатори, което клинично се идентифицира като синдром на системен възпалителен отговор. Органната дисфункция е често срещано усложнение на синдрома на системния възпалителен отговор. Неговите видове са белодробна недостатъчност, шок, бъбречна, чернодробна и полиорганна недостатъчност.

По този начин, патогенезата на панкреатична некроза се развива от локална некроза и възпаление на панкреаса до синдром на системен възпалителен отговор.

Според H. Beger et al., инфекцията на девитализирана панкреатична тъкан се получава в резултат на проникване на чревно съдържимо в съществуващи некротични огнища и кухини на асептични абсцеси, т.нар. бактериална транслокация. Друг начин на замърсяване е през кръвния поток, лимфните съдове и чрез рефлукс на жлъчката в каналите на панкреаса. Много автори не изключват наличието на сапрофитна микрофлора в тъканта на панкреаса, която при определени условия става вирулентна.

V. 4. Терминология и класификация

Дефиниции на термините за остър панкреатит и неговите усложнения

Срок	Определение
Остър панкреатит	Възпаление на панкреаса
Лек/умерен остър панкреатит	Характеризира се с минимални органни дисфункции, които се възстановяват при достатъчно попълване на обема на циркулиращата течност
Остър тежък панкреатит	Характеризира се с наличието на една или повече от следните промени: Локални усложнения (некроза на панкреаса, псевдокиста на панкреаса, абсцес на панкреаса). Органна недостатъчност. 3 точки по скалата на Ренсън 8 точки по скалата APACHEII
Остро натрупване на панкреатична течност в корема	Натрупване на течност в близост до панкреаса в началото на заболяването. Натрупването на течности не е ограничено.
Панкреатична некроза	При преглед се открива девитализирана тъкан на панкреаса. Също така се диагностицира с помощта на КТ с контраст.
Остра псевдокиста на панкреаса	Натрупване на течност, съдържаща панкреатична секреция и заобиколена от фиброзна тъкан.
абсцес на панкреаса	Натрупвания на гной в самата жлеза или близо до нея.

Според описаните особености на развитието на панкреатична некроза, в основата на съвременната класификация на острия панкреатит са именно тези фактори, идентифицирането на които в реално време определя фаталния изход или сложното развитие на заболяването:

Разпространението на некротичния процес в панкреаса, различни части на ретроперитонеалната тъкан и коремната кухина;

Фактор на инфекция на некротични тъкани с различна локализация;

Степента на тежест на състоянието на пациента по интегрални системни скали.

В съответствие с тези данни, в еволюцията на панкреатична некроза разпределете прединфекциозната и инфекциозната фаза на патологичния процес и ежедневно оценявайте тези позиции до леглото на пациента,които в зависимост от разпространението на некротичните лезии в панкреаса, ретроперитонеалната тъкан и коремната кухина и времето на заболяването и "качеството" на интензивното лечение, имат определени клинични, инструментални и лабораторни признаци. По отношение на избора на диференцирана тактика на хирургично лечение в класификацията на деструктивните форми на остър панкреатит, заедно с характеристиките на разпространението на процеса (малък, голям фокален, субтотален), следните качествено различни форми на това заболяване се отличават:

1) стерилна панкреатична некроза;

2) инфектирана панкреатична некроза.Основните разпоредби на тази класификация са напълно съвместими с международната класификация, приета през 1991 г. в Атланта, през 1997 г. в Европа и през 2000 г. в Русия.

В първата, прединфекциозна фаза на заболяването се разграничават следните интраабдоминални усложнения:

1) ензимен асцит-перитонит, чието развитие се определя от автоензимна "агресия", протичаща при абактериални състояния, като правило, в ранните стадии на заболяването;

2) парапанкреатичен инфилтрат, чиято морфологична основа е некротичен („абактериален“) флегмон на различни части на ретроперитонеалната тъкан и

3) псевдокиста с различна степен на зрялост, която се образува след месец или повече от началото на заболяването.

За инфекциозната фаза на патологичния процес най-характерно е съпътстващото развитие:

1) септичен некротичен флегмон на различни части на ретроперитонеалното пространство;

2) панкреатогенен абсцес (ретроперитонеален или интраабдоминален), който е по-съвместим с еволюцията на ограничени (малки или големи фокални) форми на увреждане на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан;

3) гноен перитонит (с "понижаване" на ретроперитонеалното пространство).

Екстраабдоминалните усложнения включват:

1) панкреатогенен ензимен шок;

2) септичен (или инфекциозно-токсичен) шок;

3) полиорганна дисфункция/недостатъчност, показваща тежестта на състоянието на пациента по интегрални системи-скали - APACHE II, MODS, SOFA;

4) тежък панкреатогенен сепсис.

По разпространение: местен, междинен сбор, общ.

Надолу по веригата: неуспешен и прогресиращ.

Периоди на заболяването

(1) Хемодинамични нарушения (1-3 дни).

(2) Функционална недостатъчност на паренхимните органи (5-7 дни).

(3) Постнекротични усложнения (3-4 седмици).

Фази на морфологични промени:оток, некроза и гнойни усложнения.

Усложнения: токсични (панкреатичен шок, делириум синдром, чернодробно-бъбречна и сърдечно-съдова недостатъчност) и постнекротични (панкреатичен абсцес, ретроперитонеален флегмон, перитонит, арозивно кървене, кисти и панкреатични фистули).

V. 5. Клинична картина

Синдром на болка

1) Остър панкреатит се характеризира с постоянна силна болка в пояса и болка в епигастралната област, придружена от гадене и повръщане.

2) Коремът при палпация е болезнен, напрегнат и умерено подут в епигастралната област.

3) Положителен симптом Щеткин-Блумберг, Воскресенски(изчезване на пулсация на коремната аорта, да не се бърка със симптома ризи), Майо-Робсън, Раздолски . Тежестта на симптомите зависи от формата на заболяването, степента на интоксикация и усложненията.

4) При адекватно лечение болковата реакция изчезва за 3-5 дни, пулсът, телесната температура и кръвното налягане се нормализират.

5) Най-силно изразен болков синдром при панкреатична некроза (силна болка в епигастралната област). С прогресиращ ход на панкреатична некроза за 7-10 дни. заболяванията на коремната болка намаляват поради смъртта на чувствителните нервни окончания в панкреаса.

Кожа и лигавицичесто бледо, понякога цианотично или иктерично. По лицето и тялото се появява цианоза (синдром Мондора),лице и крайници (симптом Лагерлеф),екхимоза - по кожата на страничните части на корема (симптом, Грей Търнър)около пъпа (симптом Кълън).Симптоми Грюнвалд(петехии около пъпа) и Дейвис(петехии по дупето) са характерни за панкреанекрозата.

Телесната температура при едематозен панкреатит е нормална, при панкреанекроза е повишена.

Характеризира се панкреатична некроза тежко състояние, повръщане, треска, цианоза на кожата, тахикардия, хипотония, олигурия, симптоми на перитонит. Често общите признаци на интоксикация преобладават над местните прояви на заболяването.

С парапанкреатичен флегмон и абсцесна панкреаса се появяват влошаване, повишена температура, втрисане, възпалителен инфилтрат в горния етаж на коремната кухина, левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво.

Може да причини тежко възпаление и некроза на панкреаса кървене в ретроперитонеалното пространство, може да доведе до хиповолемия (хипотония, тахикардия) и натрупване на кръв в меките тъкани;

1) Попиването с кръв на меките тъкани на ретроперитонеалното пространство се простира до страничните участъци на корема, което води до появата на екхимоза - Симптом на Грей Търнър.

2) Разпространението на кръвта през мастната тъкан на фалциформния лигамент на черния дроб, което води до появата на екхимоза в областта на пъпа - Знак на Кълън. |

V.6 Диагноза

\

Анамнеза. Съществува връзка между развитието на пристъп на остър панкреатит и приемането на голямо количество мазни и месни храни в комбинация с алкохол 1-4 часа преди появата на първите симптоми (болка в епигастриума). Интензивността на болката намалява до известна степен, ако пациентът седне, навеждайки се напред.

Лабораторни методи на изследване:

1. 1. ?-Амилаза на кръвния серум.При пациенти с остър панкреатит серумната ?-амилазна активност е повишена в 95% от случаите.Приблизително 5% от резултатите от изследването са фалшиво положителни, при 75% от пациентите с характерна коремна болка и повишена серумна ?-амилазна активност, остри се открива панкреатит. В панкреаса, увреден от хронично възпаление, синтетичните процеси се инхибират; следователно, по време на обостряне на хроничен панкреатит, съдържанието на β-амилаза може да не се увеличи. При панкреатична некроза прогресивното разрушаване на панкреаса също е придружено от намаляване на активността на α-амилазата. β-амилазата, циркулираща в кръвта, се секретира не само от панкреаса, но и от слюнчените жлези. Следователно активността на ензима в кръвта се увеличава при остър паротит.
2. 2. Амилазен клирънс/креатининов клирънс.Определянето на съдържанието на амилаза е по-информативно при сравняване на клирънса на амилазата и ендогенния креатинин. Съотношението амилаза/креатининов клирънс по-голямо от 5 показва наличието на панкреатит.
3. 3. С-реактивен протеинпротеин в остра фаза. При ниво на CRP в кръвта 120 mg/l, некроза на панкреаса се открива при 95% от пациентите. CRP се счита за дискриминационен индикатор за витализирана и девитализирана панкреатична тъкан при остър панкреатит.

Радиация и други методи на изследване

1.Обикновена радиографияоргани на коремната кухина за диагностициране на панкреатит е относително неинформативен. Понякога следните промени могат да бъдат открити на обикновена рентгенова снимка.

- Калцификации в малкия оментум и панкреаса, по-често се срещат при пациенти с хроничен панкреатит, които злоупотребяват с алкохол.

- Натрупването на газ в малкия оментум е признак за образуване на абсцес в или близо до панкреаса.

- Замъглени сенки на илиопсоасните мускули (м. псоас) с ретроперитонеална некроза на панкреаса.

- Изместване на коремните органи поради ексудация и оток на малкия оментум и органи, разположени в непосредствена близост до панкреаса.

- Спазматични зони на напречното дебело черво, непосредствено съседни на възпаления панкреас; откриване на газове в чревния лумен ( Знак на Гобиер).

- При хроничен панкреатит се появява симптом обърнато три.

2. Рентгеноконтрастно изследване с бариева суспензияизползва се за диагностициране на патологията на горния стомашно-чревен тракт:

Възможно е да се увеличи радиусът на подковата на дванадесетопръстника поради оток на панкреаса.

Релаксационната дуоденография разкрива симптом на възглавницата -изглаждане или заличаване на гънките на лигавицата на медиалната стена на дванадесетопръстника поради оток на панкреаса и възпалителния отговор на стената на дванадесетопръстника.

3. Ултразвуково изследване на панкреаса- ценен метод за диагностициране на панкреатит. При провеждане на ултразвук е необходимо преди всичко да се обърне внимание на анатомията на панкреаса и неговите съдови ориентири:

Отокът на панкреаса, удебеляването му в предно-задната посока, действителната липса на тъкани между панкреаса и вената на далака са признаци на остър панкреатит.

Ултразвукът може да разкрие и други патологии на панкреаса ( например,промяна в диаметъра на канала). При хроничен панкреатит често се открива калцификация на жлезата и псевдокисти, съдържащи течност. При хроничен панкреатит е възможно натрупване на асцитична течност в коремната кухина, което се открива добре при ултразвук. Различни заболявания на панкреаса могат да причинят промени в ехогенността на неговата тъкан:

В повечето случаи при заболявания на панкреаса ехогенността му намалява поради оток или възпаление. Туморите също почти винаги са хипоехогенни.

Повишаването на ехогенността е следствие от натрупването на газ или калцификацията на жлезата.

Течна структура, разположена в тъканта на панкреаса, може да бъде киста, абсцес или лимфом.

Ултразвукът може да открие патология на жлъчния мехур (например,холецистит, холедохолитиаза или разширяване на общия жлъчен канал). Абдоминалният ултразвук има ограничения. И така, с голямо натрупване на газове в червата (например,с чревна непроходимост) е трудно или невъзможно да се визуализират вътрешните органи. Предимствата на ултразвуковото изследване са - ефективност, неинвазивност, гъвкавост (приложно приложение) и многократна употреба. Ултразвукът е от особена стойност при диагностицирането на билиарен панкреатит и верификацията на инфектирана панкреатична некроза с помощта на тънкоиглена аспирация на тъкан на панкреаса и аспириране на оцветяване по Грам. Информационното съдържание на изследването варира от 50% до 85%. Трудността при диагностицирането е причинена от чревна пареза и съпътстващо затлъстяване.

4. Контрастна динамична рентгенова компютърна томография(KD RKT) се извършва при пациенти с тежък остър панкреатит. Основанието за провеждане на CD CT са дискриминационни показатели за С-реактивен протеин и интегрални скали за оценка на състоянието, показващи тежко протичане и/или прогнозиране на органна недостатъчност от остър панкреатит.

Панкреатичната некроза се характеризира с разрушаване на жлезата и нейната дуктална система. Следователно, при наличие на неконтрастни зони на панкреаса, интерстициална течност, според PKT CD, състоянието се интерпретира като панкреатична некроза и увреждане на дукталната система на жлезата.

5. Рентгенова компютърна томография без контрастно усилване

При съпътстваща бъбречна патология, повишена сенсибилизация към контрастни вещества, KD PKT е противопоказан. В тези случаи се използва неконтрастна PKT, чиито данни трябва да се интерпретират според интегралната скала на Balthazar-Ranson. Така че степен А се характеризира с липса на некроза и съответства на 0 точки по скалата на Ranson; степен B ( локално или дифузно увеличение на панкреаса в комбинация с хиподензни включвания в тъканите му с размити контури, разширяване на панкреатичния канал) - некрозата на панкреаса заема площ от не повече от 30% и съответства на 2 точки; степен C ( промени в тъканта на жлезата, подобни на стадий B, които са придружени от възпалителни промени в парапакреатичната тъкан) — 30%-50% от площта на некроза на жлезата и съответства на 3 точки; степен D повече от 50% панкреатична некроза ( характерни промени в степен С + единични течни образувания извън панкреаса) - отговаря на 4 точки; E-( съответства на промени от степен D + две или повече течни маси извън панкреаса или наличие на абсцес - газ) - отговаря на 6 точки.

6. Селективна целиакография. При едематозен панкреатит се открива увеличаване на съдовия модел, при панкреатична некроза - стесняване на лумена на цьолиакия, влошаване на кръвоснабдяването на жлезата с области изключвамсъдово легло.

7. Радиоизотопни изследванияс панкреатична некроза: липса на фиксиране на изотопа в панкреаса, намаляване на екскреторната функция на черния дроб.

8. лапароскопия. Откриват се огнища на мастна некроза, кръвоизливи и отоци на гастроколиния лигамент, естеството на ексудат (серозен или хеморагичен), оценява се състоянието на жлъчния мехур.

9. Определяне на p a O 2 и рентгенова снимка на гръдния кош.При пациенти с тежък остър панкреатит често се развива респираторен дистрес синдром и в плевралната кухина се натрупва излив. По-често изливът, който съдържа голямо количество β-амилаза, се открива в лявата плеврална кухина. В тази връзка при пациенти с тежък остър панкреатит е необходимо да се определи p a O 2 и да се направи рентгенова снимка на гръдния кош за ранна диагностика на плеврит и пневмония.

V.7.Прогноза

Ренсън

но. Признаци, открити при постъпване

(1) Възраст над 55 години.

(2) Броят на левкоцитите в периферната кръв е повече от 16x10 9 /l.

(3) Кръвната захар на гладно е по-висока от 11 mmol/L.

(4) Активността на LDH в кръвта е над 350 IU/L.

б. Признаци, открити 48 часа след приема

(1) Намаляване на Ht с 10%.

(2) Повишаване на кръвните нива на BUN до 1,8 mmol/l.

(3) Серумната концентрация на калций е под 2 mmol/L.

(4) p a O 2 под 60 mmHg.

(5) Основен дефицит, по-голям от 4 meq/L.

(6) Загуби на течности в трето пространство .

Интегрална скала за оценка на тежестта на острия панкреатитAPACHE— II

	Над нормалното					Под нормалното
Физиологични показатели
1. Ректална температура, °C
2. Средно кръвно налягане, mm Hg.
4. Честота на дишане (независимо от вентилацията)
5. Оксигениране A-aDO 2 или PaO 2, mm Hg.
a FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH на артериалната кръв
7. Na + серум, mmol/l
8. К + серум, mmol/l
за остра бъбречна недостатъчност)
10. Хематокрит, %
11. Левкоцити, mm 3 в 1000 поле/sp.
12. Скалата за кома на Глазгоу (GCS) Резултат = 15 минус GCS стойност
А.Сумата от стойностите на 12 индикатора на пациента
Серум HCO 2 (във венозна кръв, mmol/l) (Не се препоръчва, използвайте при липса на газове от артериална кръв)

Скала на комата на Глазгоу (GCS) Отчита една стойност за категория

вербална реакция	ориентирана
	инхибиран
	грешен отговор
	неясни звуци
	Без отговор
моторна реакция	изпълнява команди
	показва местоположението на болката
	реакция на флексия към болка
	субкортикални движения
	екстензорна реакция на болка
Реакция на очите	спонтанен
Общо GCS:

APACHE-II Резултат: РезултатA+B+C

Б. Показател за възрастта

C. Индикатор за хронично заболяване

Ако пациентът има анамнеза за тежка дисфункция на вътрешните органи или нарушен имунитет, състоянието му се оценява, както следва:
а) пациент, който не е претърпял операция
извършена или след спешна операция - 5 точки;
б) пациент след планова операция - 2 точки.
Преди постъпване в клиниката се изискват доказателства за висцерална дисфункция или имунодефицит съгласно следните критерии:
Черен дроб:морфологично доказана цироза на черния дроб, верифицирана чернодробна хипертония, епизоди на кървене от горния стомашно-чревен тракт, свързани с портална хипертония, предишни епизоди на чернодробна недостатъчност, енцефалопатия, кома.
Сърдечно-съдовата система:ангина IV функционален клас според Нюйоркската класификация.
Дихателната система:хронично рестриктивно, обструктивно или съдово белодробно заболяване, което води до значително ограничаване на упражненията (напр. невъзможност за изкачване на стълби или грижа за себе си); доказана хронична хипоксия, хиперкапния, вторична полицитемия, тежка белодробна хипертония (> 40 mm Hg), зависимост от механична вентилация.
бъбреци:повтарящи се процедури на хемодиализа за дълго време.

Имунодефицит:пациентът получава терапия, която намалява устойчивостта на организма към инфекции (напр. имуносупресивни лекарства, химиотерапия, радиация, продължителна стероидна терапия или високи дози) или пациентът има тежко заболяване, което намалява устойчивостта на организма към инфекция (напр. левкемия , лимфом, СПИН).

Увредената бъбречна функция, свързана с хиповолемия, се елиминира чрез интензивна инфузионна терапия. Развитието на остра тубулна некроза изисква перитонеална диализа или хемодиализа.
Необходимо е да се следи кислородното насищане на кръвта, като намалението му е по-малко от

окончателна прогноза

Ако пациентът има по-малко 3 (Рансън) 8 (APACHE II) от горните признаци, смъртността е 0,9%; ако има повече от 7/25 признака, смъртността е почти 100%.

(1) Лошите прогностични признаци 48 часа след приема обикновено се дължат на токсичен шок и тежко локално разрушаване на панкреаса.

(2) Общи ефекти (например,шок и хипоксия) се причиняват от продуктите на разпада на панкреаса, навлизащи в кръвния поток.

V. 8. Консервативно лечение на остър панкреатит

насочени към борба с хиповолемичния шок, интоксикацията с продуктите на разпада на панкреаса; сърдечно-съдови, хемодинамични, водно-солеви и метаболитни нарушения, перитонит и постнекротични усложнения.

Лечение на едематозна форма на панкреатит извършва се в хирургичното отделение само по консервативни методи.

(1) Терапевтично гладуване за 2 дни, въвеждане на глюкозни разтвори, Рингер-Локв обем от 1,5-2 литра, литична смес (промедол, атропин, дифенхидрамин, новокаин), протеазни инхибитори (контрикал, трасилол, гордокс), 5-FU и умерена форсирана диуреза.

(2) За облекчаване на спазма на сфинктера страннои съдове, са показани следните препарати: папаверин хидрохлорид, атропин сулфат, платифилин, но-шпа и еуфилин в терапевтични дози.

(3) Антихистамините (пиполфен, супрастин, дифенхидрамин) намаляват съдовата пропускливост, имат аналгетичен и успокояващ ефект.

(4) Параренална новокаинова блокада и блокада на спланхничните нерви с цел спиране на възпалителния процес и болкова реакция, намаляване на външната секреция на панкреаса, нормализиране на тонуса на сфинктера странно,подобряване на изтичането на жлъчката и панкреатичния сок. Тези манипулации могат да бъдат заменени с интравенозно приложение на 0,5% разтвор на новокаин.

(5) Горните консервативни мерки подобряват състоянието на пациенти с едематозен панкреатит. По правило пациентите се изписват в задоволително състояние за 3-5 дни.

Лечение на панкреатична некроза се провежда в интензивното отделение.

(1) За бързо възстановяване на BCC и нормализиране на водния и електролитния метаболизъм i/vприлагайте разтвори на глюкоза Рингър Лок,натриев бикарбонат, реополиклюкин, гемодез, литична смес, протеазни инхибитори, цитостатици, сърдечни средства и след това плазма, албумин, протеин с едновременно стимулиране на диурезата. Реополиглюкин намалява вискозитета на кръвта и предотвратява агрегацията на кръвните клетки, което води до подобряване на микроциркулацията и намаляване на отока на панкреаса. Hemodez свързва токсините и бързо ги отстранява в урината.

(2) Цитостатиците (5-FU, циклофосфамид) имат противовъзпалителен, десенсибилизиращ ефект и – най-важното! - инхибира синтеза на протеолитични ензими.

(3) Протеазните инхибитори (kontrykal, trasilol, gordox) инхибират активността на трипсин, каликреин, плазмин, образувайки неактивни комплекси с тях. Те се въвеждат i/vна всеки 3-4 часа с ударни дози (80-160-320 хиляди единици - дневната доза контракал).

(4) За форсиране на диурезата използвайте 15% манитол (1-2 g/kg телесно тегло) или 40 mg лазикс.

(5) Широкоспектърните антибиотици (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (група карбапенеми) предотвратяват развитието на гнойни усложнения.

(6) За намаляване на външната секреция на панкреаса са показани настинка в епигастралната област, аспирация на стомашно съдържимо и интрагастрална хипотермия.

(7) Методи за екстракорпорална детоксикация (плазмафереза, лимфосорбция ) са насочени към премахване на панкреатичните ензими, каликреин, токсини и продукти на клетъчното разпадане от тялото.

(8) Лъчетерапията с близък фокус има противовъзпалителен ефект. Провеждат се 3-5 сесии.

(9) При прогресиране на признаците на перитонит е показано хирургично дрениране на малкия оментум и коремната кухина (може да се извърши както чрез лапароскопия, така и чрез лапаротомия).

V. 9. Хирургично лечение на панкреатична некроза

Показания за ранна операция(1-5 дни от заболяването): симптоми на дифузен перитонит, невъзможност за изключване на остро хирургично заболяване на коремните органи, комбинация от остър панкреатит с деструктивен холецистит, неефективност на консервативната терапия.

Целта на операцията: премахване на причината, причинила перитонит, отстраняване на ексудат от коремната кухина, променен жлъчен мехур, конкременти от общия жлъчен канал, премахване на пречки за изтичане на панкреатична секреция и жлъчка, декомпресия на жлъчните пътища, ограничаване на възпалително-некротичния процес в оменталната торбичка, дренаж и поточна диализа на оменталната торба на коремната кухина, резекция на некротичната част на панкреаса.

В остър холецистит, усложнен от остър панкреатитизвършват операция на жлъчните пътища (холецистостомия, холецистектомия, холедохолитотомия, ендоскопска папилотомия) в комбинация с парапанкреатична новокаинова блокада, некректомия, дренаж на оменталната торбичка и коремната кухина.

Абдоминация на панкреасаизвършват се с фокална мастна и хеморагична панкреанекроза, за да се предотврати разпространението на ензими и продукти на разпад към ретроперитонеалната тъкан и да се ограничи некротичния процес в панкреаса и оменталната торбичка.

В някои случаи резекция на некротичната част на панкреасанамалява смъртността, интоксикацията с панкреасни ензими, подобрява хемодинамиката и предотвратява развитието на постнекротични усложнения. По-добре е да се извърши на 5-7-ия ден от заболяването, когато границите на некрозата са ясно определени и неефективността на консервативната терапия става очевидна. Резекция, части от органа се използват рядко поради неговата травма и ниска ефективност. Отстранете само тъкани с признаци на очевидна некроза.

Във фаза на гнойни усложнения(2-3 седмици от заболяването), е необходимо да се отвори абсцес на панкреаса, да се отстрани гноен ексудат от оменталната торбичка и коремната кухина, да се отвори ретроперитонеален флегмон, секвестректомия и дренаж.

1. VI.Схема за преглед на пациента.

Когато идентифицирате оплакванията, обърнете специално внимание на болката в епигастралната област, болката в пояса, болката, която не носи облекчение след пристъпи на повръщане.

Когато събирате анамнеза на заболяването, обърнете специално внимание на времето на първите признаци на заболяването, употребата на алкохол, мазни, пържени храни и коремна травма.

В дългосрочната история идентифицирайте минали заболявания (холелитиаза, постхолецистектомичен синдром, ранни операции на коремни органи), съберете хранителна и фамилна анамнеза.

По време на физикален преглед обърнете внимание на състоянието на кожата, периферните лимфни възли, наличието на признаци на жълтеница, перитонит, интоксикация.

Ако се открият признаци на остър панкреатит, трябва да се прибегне до допълнителни лабораторни и инструментални диагностични методи (урина/серумна амилаза, серумна глюкоза, калций, KLA, TAM, B/C, ултразвук, рентгенова компютърна томография, лапароскопия).

VII.Ситуационни задачи

1. 60-годишен пациент е приет в хирургичното отделение с оплаквания от интензивни болки в пояса в епигастралната област, излъчващи към гръбначния стълб, оплаква се и от постоянно гадене, изтощително повръщане първо с храна, а след това с жлъчка.

От анамнезата на заболяването е известно, че предния ден е изпил голямо количество алкохолни напитки.

Обективно: пациентът е в тежко състояние, кожата на лицето е бледа с цианоза, склерата е леко иктерична. BP 90/50 mm Hg Пулс 120 удара в минута. На предната повърхност на корема кожата е бледа с области на цианоза; в областта на пъпа се откриват области на екхимоза. Коремът е умерено подут, напрегнат, болезнен в горните участъци, перисталтика не се чува. Палпация, пулсация на коремната аорта не се определя. Обикновената рентгенография на коремната кухина разкрива подути бримки на дебелото черво. Ултразвуковото изследване разкрива увеличен панкреас с неясни граници и нехомогенни зони с хипоехогенна плътност, както и свободна течност в коремната кухина. От страна на черния дроб и жлъчните пътища не е открита патология. Параклинични изследвания: кръвни левкоцити -16 х 10 9 / l, кръвна урея - 11,2 mmol / l, серумен калций - 1,5 mmol / l, лактат дехидрогеназа (LDH) - 1800 единици / l, хематокрит - 29%, според амилазна активност урина Волхелмут беше 2048 единици.

Въпроси: 1. Назовете основните клинични и параклинични симптоми на заболяването. За какво заболяване говорим? 2. Какви допълнителни изследвания трябва да се направят на пациента?

Примерен отговор: 1. Симптоми на Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Говорим за остър деструктивен панкреатит-панкреонекроза. Заболяването е усложнено от ензимен панкреатит, шок. 2. За изясняване на диагнозата и оценка на жизненоважни органи е необходимо установяване на биохимични, хемодинамични, параметри, определяне на киселинно-алкалния състав на кръвта, частично кислородно напрежение, параметри на отделителната система. Лапароскопията се извършва с диагностични и терапевтични цели. В следващите няколко дни трябва да се направи рентгенова компютърна томография на коремната кухина.

2. Болна на 44 г. престоява 11 дни с диагноза остър панкреатит, тежко протичане. Оплаквания от болка в епигастралната област, втрисане. Състояние с умерена тежест. Кожата е суха, телесната температура 39 0 С. В епигастралната област се палпира инфилтрат 8х7х3 см без ясни граници, болезнен. Симптомите на перитонеално дразнене са съмнителни. Ан. кръв: ъъъ. 3.1x10 12 /l, левкоцити 16x10 9 /l, убождане от тях - 12, сегментирани - 56, лимфоцити -4, ESR 20 mm / h. Ултразвук на панкреаса - изследването е невъзможно поради блокиране на зоната на изследването на чревни газове.

Въпроси: 1. За каква форма, усложнение на острия панкреатит говорим? 2. Какъв вид преглед е необходим на пациента? 3. Изберете тактиката на лечение.

Примерен отговор: 1. Инфектирана панкреанекроза, усложнена от абсцес на панкреаса. 2. Необходимо е провеждане на рентгенова компютърна томография на коремната кухина с цел потвърждаване на диагнозата. 3. На пациента е показана спешна операция - отваряне и дрениране на абсцеса, антибактериална, детоксикационна терапия.

3. Мъж на 35 години е хоспитализиран с диагноза остър панкреатит 2 дни след заболяването. Оплаквания от болка в епигастралната област, гадене. Телесна температура 37,1 0 C. Диастаза на урината 1024 Wolhelmut единици. Ан. кръв: ъъъ. 4.1x10 12 /l, левкоцити 7.2x10 9 /l, убождане от тях - 4, сегментирани - 70, лимфоцити -14, ESR 12 mm / час. Ht 41%. Серумна глюкоза - 6,0 mmol/l, LDH - 465 IU/l, AST - 23 IU/l, урея 7,2 mmol/l. Ултразвук на панкреаса - оток, хетерогенност на паренхима на жлезата. Размери на главата - 32 мм, тялото - 28 мм, опашката - 31 мм. Контурите на жлезата са замъглени. Патология от жлъчните пътища не е открита. След 2 дни болничен престой, по време на лечението, състоянието на пациента без динамика: Ht - 40%, серумна урея - 7,3 mmol / l, серумен калций - 1,8 mmol / l, p a O 2 - 64 mm Hg, дефицит на база 4 meq/ л. Количеството урина за последния ден е 2100 мл, с инфузионна терапия - 3800 мл.

Въпроси: 1. Вашата прогноза на базата на интегралната скала за оценка на хода на острия панкреатит по Renson. 2. Определете лечебната тактика на провеждане. 3. Трябва ли на пациента да се дават антибиотици?

Примерен отговор: 1. Благоприятен. По скалата на Renson - 2 точки (LDH - 465 и серумен калций - 1,8 mmol / l). 2. Трябва да се проведе следното лечение: почивка; студ в епигастралната област за 1-2 дни; лишаване (отказ от орално хранене); болкоуспокояващи (баралгин), спазмолитици (no-shpa); лекарства, които блокират биологичната функция на панкреаса (сандостатин); инфузионна терапия въз основа на телесното тегло на пациента, под контрола на почасовата диуреза. 3. Не се изисква въвеждането на антибактериални лекарства.

roћe??? I (?? кастинг, детоксикиращ, антихипоксантен ефект и нормализира метаболитните процеси в организма.

Използването на азотен оксид.Откриването на ендогенен азотен оксид (NO), който се произвежда от клетките с помощта на NO синтази и функционира като универсален регулатор-пратеник, беше голямо събитие в биологията и медицината. Експериментът установява ролята на ендогенния NO в оксигенацията на тъканите и неговия дефицит при гнойни рани. Комбинираното използване на хирургично лечение на гнойно-некротични лезии на меките тъкани и комплекс от физически фактори на въздействие (ултразвук, озон и NO-терапия) спомага за ускоряване на почистването на раната от микрофлора и некротични маси, отслабването и изчезването на възпалителните прояви и микроциркулаторни нарушения, активиране на макрофагалната реакция и пролиферация на фибробласти, растеж на гранулационна тъкан и маргинална епителизация.

10. Анаеробна инфекция.

Анаеробите съставляват по-голямата част от нормалната човешка микрофлора. Те живеят: в устната кухина (99% от флората в джобовете на венците се състои от анаероби), в стомаха (при хипо- и анацидни условия микробният пейзаж на стомаха се доближава до чревния), в тънките черва ( анаеробите се съдържат в по-малки количества от аеробите), в дебелото черво (основното местообитание на анаеробите). Според етиологията анаеробите се делят на клостридиални (образуващи спори), неклостридиални (необразуващи спори), бактериоидни, пептострептококови, фузобактериални.

Един от често срещаните симптоми на анаеробна инфекция е липсата на микрофлора в културите със стандартни методи за тяхното изолиране (без използването на аеростатици). Тъй като микробиологичната идентификация на анаеробната микрофлора изисква специално оборудване и дълго време, е важно експресни диагностични методипозволява да се потвърди диагнозата в рамките на един час:

Микроскопия на нативна намазка, оцветена по Грам;

Спешна биопсия на засегнатите тъкани (характеризира се с изразен фокален оток на тъканите, разрушаване на стромата на дермата, фокална некроза на базалния слой на епидермиса, подкожна тъкан, фасция, миолиза и разрушаване на мускулни влакна, периваскуларни кръвоизливи и др.)

Газо-течна хроматография (определят се летливи мастни киселини - оцетна, пропионова, маслена, изомаслена, валерианова, изовалерианова, капронова, фенол и неговите производни, произведени в растежната среда или в патологично променените тъкани от анаероби по време на метаболизма).

Според газово-течната хроматография и масспектрометрия е възможно да се идентифицират не само аспорогенни анаероби, но и клостридиална микрофлора (причинители на газова гангрена), която се характеризира с наличието на 10-хидрокси киселини (10-хидроксистеаринова).

Независимо от локализацията на фокуса, анаеробният процес има редица общи и характерни черти:

Неприятна гнила миризма на ексудат.

Гнилостният характер на лезията.

Мръсен оскъден ексудат.

Образуване на газ (газови мехурчета от раната, крепитация на подкожната тъкан, газ над нивото на гной в кухината на абсцеса).

Близостта на раната до естествените местообитания на анаероби.

От анаеробните процеси, протичащи в хирургичната клиника, е необходимо да се отбележи специална форма - епифасциален пълзящ флегмон на предната коремна стена, който се развива като усложнение след операция (по-често след апендектомия с гангренозно-перфоративен апендицит).

анаеробна клостридиална инфекция- остро инфекциозно заболяване, причинено от проникване в раната и възпроизвеждане в нея на спорообразуващи анаероби от рода Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium jeedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Заболяването често се развива през първите 3 дни след нараняване, по-рядко след няколко часа или седмица, наблюдава се при огнестрелни рани, в хирургичните отделения - след ампутация на долните крайници поради атеросклеротична гангрена и дори след апендектомия и др. Вероятността от анаеробна инфекция се увеличава рязко при наличие на чужди тела в рани, фрактури на кости и увредени големи артерии, тъй като такива рани съдържат много исхемични, некротични тъкани, дълбоки, слабо аерирани джобове.

Анаеробните клостридии отделят редица силни екзотоксини (невро-, некро-, ентеротоксин, хемолизин) и ензими (хиалуронидаза, невраминидаза, фибринолизин, колагеназа и еластаза, лецитиназа и др.), които причиняват тъканен оток, остра съдова пропускливост и некроза и фузионни тъкани, тежка интоксикация на тялото с увреждане на вътрешните органи.

Пациентите на първо място усещат пукаща болка в раната, отокът на тъканите около нея бързо се увеличава. По кожата има огнища с лилаво-синкав цвят, често се разпространяват на значително разстояние от раната в проксимална посока, и мехури, пълни с мътна хеморагична съдържимо. При палпация на тъканите около раната се определя крепитация.

Едновременно с локалните прояви се отбелязват дълбоки общи нарушения: слабост, депресия (по-рядко - възбуда и еуфория), повишена температура до фебрилни числа, изразена тахикардия и повишено дишане, бледност или пожълтяване на кожата, прогресираща анемия и интоксикация, с увреждане на черния дроб - жълтеникавост на склерата.

Рентгеновите лъчи на засегнатия крайник показват газове в тъканите. Диагнозата на анаеробна инфекция се основава главно на клинични данни. Терапевтичната тактика се основава и на клиничната картина на заболяването.

При анаеробна инфекция преобладават некротичните промени в тъканите и практически липсват възпалителни и пролиферативни.

Анаеробна неклостридиална инфекция(гнилостна инфекция) се причинява от анаероби, които не образуват спори: B. coli, B. putrificus, Proteus, бактероиди ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), фузобактерии ( Fusobacterium) и др., често в комбинация със стафилококи и стрептококи.

Според локалните промени в тъканите и общата реакция на организма гнилостната инфекция е близка до анаеробната клостридиална инфекция. Характерно е преобладаването на процесите на некроза над възпалителните процеси.

Клинично, локалният процес в меките тъкани обикновено протича под формата на неклостридиален флегмон, разрушаващ подкожната мастна тъкан (целулит), фасциите (фасциит), мускулите (миозит).

Общото състояние на пациента е придружено от тежка токсемия, бързо води до бактериален токсичен шок с чест летален изход.

Гнилостната инфекция по-често се наблюдава при тежки инфектирани разкъсни рани или открити фрактури с обширно разрушаване на меките тъкани и замърсяване на раната.

Хирургична интервенцияс анаеробни клостридиални и неклостридиални инфекции се състои в широка дисекция и пълно изрязване на мъртвите тъкани, предимно мускули. След третиране раната се измива обилно с разтвори на окислители (водороден прекис, разтвор на калиев перманганат, озонирани разтвори, натриев хипохлорит), правят се допълнителни "лампови" разрези в областта на патологични промени извън раната, ръбовете на "ламповите" разрези излизат извън границите на огнището на възпалението, некрозата се изрязва допълнително, раните не са зашити или запушени, впоследствие се аерират. След операцията се използва хипербарна кислородна терапия.

Антибиотична терапия за анаеробни инфекции.

Препоръчва се за емпирична употреба при анаеробни инфекции клиндамицин(делацил С). Но като се има предвид, че повечето от тези инфекции са смесени, терапията обикновено се провежда с няколко лекарства, например: клиндамицин с аминогликозид. Много щамове анаероби инхибират рифампин, линкомицин(линкоцин). Ефективен срещу грам-положителни и грам-отрицателни анаеробни коки бензилпеницилин. Въпреки това, често има непоносимост към него. Неговата подмяна е еритромицин, но не работи добре за Bacteroides fragilisи фузобактерии. Антибиотик е ефективен срещу анаеробни коки и пръчици fortum(в комбинация с аминогликозиди), цефобид(цефалоспорин).

Специално място сред лекарствата, използвани за въздействие върху анаеробната микрофлора, заемат метронидазол- метаболитна отрова за много строги анаероби. Метронидазол има много по-слаб ефект върху грам-положителните форми на бактерии, отколкото върху грам-отрицателните, така че използването му в тези случаи не е оправдано. Близко в действие към метронидазолсе оказаха други имидазоли – ниридазол(по-активен от метронидазол), орнидазол, тинидазол.

Използва се и 1% разтвор диоксидин(до 120 ml IV за възрастни),
както и карбеницилин(12-16 g/ден IV за възрастни).

11. Практическо изпълнение на смяната на превръзката.

Всяка смяна на превръзката трябва да се извършва при стерилни условия. Винаги е необходимо да се използва така наречената "безконтактна техника" (безконтактна техника). Не докосвайте раната или превръзката без ръкавици. Превързващият лекар трябва да вземе специални мерки, за да се предпази от инфекция: необходими са латексови ръкавици, защита на очите и маска за уста и нос. Пациентът трябва да е удобно разположен, а зоната на раната трябва да бъде лесно достъпна. Необходим е добър източник на светлина.

Ако превръзката не е свалена, тя не трябва да се откъсва. Превръзката се навлажнява с асептичен разтвор (водороден прекис, разтвор на Рингер), докато се отлепи.

При инфектирани рани зоната на раната се почиства отвън навътре, при необходимост се използват дезинфектанти. Некрозата в раната може да бъде отстранена механично със скалпел, ножица или кюрета (предпочитание трябва да се даде на скалпел, отстраняването с ножица или кюрета води до риск от раздробяване и повторно травмиране на тъканите).

Достатъчно ефективен за почистване на раната чрез изплакване с асептичен разтвор от спринцовка с лек натиск на буталото. При дълбоки рани измиването се извършва с помощта на камбановидна набраздена сонда или чрез къс катетър. Течността трябва да се събира с кърпичка в тавата.

Гранулационната тъкан реагира чувствително на външни влияния и увреждащи фактори. Най-добрият начин за насърчаване на образуването на гранулационна тъкан е постоянното поддържане на раната влажна и предпазването й от нараняване при смяна на превръзките. Прекомерните гранулации обикновено се отстраняват с каустична пръчка (лапис).

Ако ръбовете на раната показват тенденция към епителизиране и увиване вътре, тогава е показано хирургично лечение на краищата на раната.

Добре развитият епител не изисква никакви други грижи, освен да го поддържа влажен и да го предпазва от нараняване при смяна на превръзките.

Хирургът трябва да се увери, че избраната превръзка за раната е оптимално подходяща за повърхността на раната – секретът от раната може да се абсорбира само ако има добър контакт между превръзката и раната. Превръзките, които не са здраво фиксирани по време на движение, могат да раздразнят раната и да забавят нейното зарастване.

VII.Схема за преглед на пациента.

При идентифициране на оплаквания при пациент, идентифицирайте данни за сложното протичане на процеса на раната (признаци на възпаление, треска и др.).

Съберете подробно анамнеза на заболяването, като обърнете особено внимание
върху етиологичните и патогенетичните моменти на образуване на рани, фонови състояния (стрес, алкохол, наркотици, наркотична интоксикация, насилствени действия и др.).

В дългосрочната история идентифицирайте минали заболявания или съществуващо страдание, които засягат репаративния процес и имунния статус, установете възможното значение в развитието на патологията на начина на живот и условията на труд на пациента.

Извършете външен преглед и интерпретирайте получената информация (естеството на увреждане на тъканите, размерът на раната, броят на нараняванията, тяхната локализация, наличието на възпалителни промени, рискът от кървене, състоянието на регионалните лимфни възли).

Оценете общото състояние на пациента, степента на интоксикация на тялото, изяснете естеството и степента на лезията (дълбочина на раната, съотношението на канала на раната към телесните кухини, наличието на увреждане на костите и вътрешните органи, наличието на на възпалителни промени в дълбочината на раната).

Вземете материал от раната за микробиологично изследване или интерпретирайте вече наличните резултати (микробният пейзаж на раната, степента на микробно замърсяване, чувствителността на микрофлората към антибиотици).

Превържете пациента, ако е необходимо, извършете некректомия, измиване на раната, дренаж, физиотерапия.

При повторно обличане оценете динамиката на хода на процеса на раната.

Предписване на антибактериално, имунокоригиращо, детоксикиращо лечение, физиотерапевтични методи на лечение.

VIII.ситуационни задачи.

1. 46-годишен пациент е получил непробиваема прободна рана в гърдите от неизвестни лица. В ранните етапи той кандидатства за медицинска помощ, извършва първична хирургична обработка на раната, последвано от дрениране и зашиване и профилактика на тетанус с антитоксичен тетаничен токсоид и тетаничен токсоид. Когато се гледа през
5 дни се отбелязва хиперемия на кожата, тъканен оток, локална треска, болезнена инфилтрация в областта на раната. По дренажа има гнойно течение.

Посочете фазата на процеса на раната, определете медицинската тактика.

Примерен отговор: В клиничен пример е описана фаза на гнойно възпаление в зашита и дренирана рана след хирургично лечение на непроникваща прободна рана на гръдния кош. Необходимо е да се отстранят конците, да се ревизира раната, да се прегледа за гнойни ивици, да се вземе материала от раната със стерилна спринцовка с игла или памучен тампон за микробиологично изследване (директна микроскопия на нативен материал, бактериологична култура и определяне на чувствителността на микрофлората към антибиотици), извършете саниране с 3% разтвор на водороден прекис, инсталирайте дренаж и нанесете антисептична превръзка с антибактериален водоразтворим мехлем (например: с Levosin или Levomekol маз). Назначете повторно обличане за един ден.

2. 33-годишен пациент е получил случайно разкъсна рана на левия крак с увреждане на кожата, подкожната мастна тъкан и мускулите. В хирургичното отделение е извършена първична хирургична обработка на раната, с налагане на редки конци, профилактика на тетанус с антитоксичен антитетаничен серум и тетаничен токсоид. Поради развитието на гнойно възпаление на етапите на заздравяване на рани, шевовете бяха отстранени. По време на изследването дефектът на раната има грешен размер, извършва се от гранулации, в областта на ръбовете на раната има области на разкъсана тъканна некроза.

Посочете вида на заздравяването на раната, етапа на процеса на раната, количеството грижи за превръзката и метода на нейното прилагане.

Примерен отговор: Раната заздравява чрез вторично интенция, етапът на ексудация приключва (отхвърляне на некротичните тъкани), има признаци на стадия на възстановяване (образуване на гранулационна тъкан). Необходимо е да се дезинфекцира раната с антисептици, некректомия, да се постави превръзка, която има антимикробен, аналгетичен, осмотичен, деконгестант, заздравяващ рани, некролитичен ефект (например: хидрофилна превръзка за рани или антибактериални водоразтворими мехлеми "Левосин", "Левомекол" "). При стерилни условия отстранете превръзката; почистете раната отвън навътре, като използвате един от антисептичните разтвори; отстранете некрозата със скалпел, изплакнете раната със спринцовка с лек натиск на буталото, нанесете и фиксирайте добре превръзка.

3. След апендектомия при остър гангренозен апендицит пациентът започва да се оплаква от пукаща болка в раната. При преглед е установено изразено подуване на тъканите около раната, върху кожата има огнища с лилаво-синкав цвят, разпространяващи се от раната в различни посоки, повече - по страничната стена на корема, както и отделни мехури, пълни с мътно хеморагично съдържание. При палпация на тъканите около раната се определя крепитация. Пациентът е малко еуфоричен, фебрилна температура, тахикардия.

Каква е вашата предполагаема диагноза? Как е възможно да се уточни диагнозата? Какви ще бъдат приоритетните действия?

Примерен отговор: Следоперативният период е усложнен от развитието на анаеробна инфекция в оперативната рана след апендектомия. Диагнозата се установява по характерни клинични признаци, може да се изясни чрез микроскопия на нативна намазка, оцветена по Грам, спешна биопсия на засегнатите тъкани, газо-течна хроматография и мас спектрометрия. Шевовете трябва да бъдат премахнати; разпределете ръбовете на раната; осигуряват широк достъп чрез допълнителна дисекция и пълно изрязване на мъртва тъкан; направете допълнителни "лампови" разрези в областта на патологични промени в коремната стена извън раната; след изрязване на некроза, измийте раните обилно с разтвори на окислители (водороден прекис, разтвор на калиев перманганат, озонирани разтвори, натриев хипохлорит); не зашивайте и не пакетирайте рани; осигуряват аерация на раната. Антибактериалната и детоксикационна терапия трябва да се коригира, ако е възможно, се предписва хипербарна оксигенация.

(Посетен 374 пъти, 1 посещения днес)

Острият панкреатит е остро заболяване на панкреаса, което се основава на дегенеративно-възпалителни процеси, причинени от автолиза на тъканите на жлезата от нейните собствени ензими. Терминът "панкреатит" е условно, събирателно понятие. Възпалителните изменения в жлезата при това заболяване не са решаващи, а обикновено са вторични. Те възникват или се присъединяват при вече изразени деструктивни изменения в жлезата, развиващи се под влияние на храносмилателното действие на активираните протеолитични и липолитични ензими на жлезата.През последните години се забелязва статистически значимо увеличение на заболеваемостта от остър панкреатит . В общата структура на острите заболявания на коремните органи той е 7–12% и се нарежда на трето място след остър апендицит и остър холецистит.Острият панкреатит се наблюдава най-често на възраст 30–60 г. Жените страдат от това заболяване 3– 31/2 пъти по-често от мъжете.Разграничават: 1) остър оток на панкреаса, 2) хеморагична некроза на панкреаса, 3) гноен панкреатит. Това разделение до известна степен е условно. При морфологично изследване при един и същи пациент често е възможно да се наблюдава комбинация от патологични форми, както и преходни форми.По-често се наблюдава остър оток на панкреаса (при 77–78% от пациентите).Остра хеморагична некроза и гнойна панкреатит се наблюдава при приблизително 10–12% от пациентите Етиология и патогенеза Острият панкреатит е полиетиологично заболяване.Най-често в клиничната практика се срещат вторични форми на това заболяване, които възникват на фона на заболявания на други органи, с които панкреасът е близо функционални и анатомични връзки.Вторичният панкреатит често се развива при общи инфекции и възпалителни заболявания на съседни органи.говори за панкреатит с коремен тиф и тиф,инфекциозен паротит,хепатит,дуоденален дивертикул,различни форми на еунит,илеит,колит. Проникването на инфекцията в панкреаса е възможно по хематогенен, лимфогенен, възходящ "дуктогенен" път и в резултат на директно разпространение Травматичният панкреатит, освен открити и затворени наранявания на жлезата, често се появява след операции на органите на горния етаж на коремната кухина. Това може да включва и появата на заболяването в резултат на ретроградна панкреатохолангиография, при която контрастно вещество се инжектира в каналите на панкреаса под налягане. Следното предразполага към развитието на заболяването: 1) нарушение на изтичането на панкреатична секреция, което може да се дължи на стенозиращ папилит, идиопатична хипертрофия на мускулите на сфинктера на голямата дуоденална папила, неврогенна или причинена от лекарства папиларна дискинезия ( парасимпатикомиметици, морфин), проникване на аскариди в папилата на дванадесетопръстника.Може да се появи стенозиране на периферните участъци на каналите в резултат на тяхното белези. Изтичането на панкреасни сокове се нарушава с камъни в канала, с образуване на вискозен секрет с високо съдържание на протеин. Този последен патогенен механизъм играе роля при хроничен алкохолизъм, хиперкалциемия (хиперпаратиреоидизъм, предозиране на витамин D), дистрофия на глад, хронична бъбречна недостатъчност, стомашна резекция и гастректомия, 2) метаболитни нарушения: нарушения на кръвния поток, съдови заболявания, автоимунни процеси, алергии, хормонални нарушения по време на бременност, болест на Кушинг, продължителна стероидна терапия, диуретична терапия с тиазидни производни, хиперлипопротеинемия и др. Произвеждащият фактор за развитието на остър панкреатит е неирогенна или хуморална стимулация на панкреатичната секреция (богата храна, прием на алкохол, диагностична стимулация със секретин или панкреозимин). Приблизително при 2/3 от пациентите с остър панкреатит заболяването се дължи на холелитиаза. Въпреки това, патогенетичният механизъм не е напълно ясен. Може би те играят ролята на връзки между лимфните колектори на жлъчния мехур и панкреаса.Нормално активирането на ензимите, преди всичко на панкреатичните протеази, се случва, като правило, в лумена на дванадесетопръстника. При остър автодигестивен панкреатит активирането на тези ензими става вече в самата жлеза.Не е установено обаче точно кои жлезни ензими при остър панкреатит са необходими за самосмилането на нейната тъкан.лизолецитин и лизокефалин, които имат силно цитотоксичен ефект Активните протеази отделят полипептиди и кини от кининогена на тъканите и кръвта.Последните причиняват болка и генерализирана вазодилатация, което е една от причините за хиповолемичен шок. Активните липази, разграждайки клетъчните мазнини до глицерол и мастни киселини, водят до развитие на тежки дистрофични промени в тъканите, допринасят за образуването на зони на мастна некроза (стеатонекроза) директно в самата тъкан на жлезата, в околните тъкани, в мезентериум на тънките и дебелите черва, в големия и малкия оментум и в други органи. Важна роля в патогенезата на заболяването играе каликреин-кининовата система, която осигурява съдовия тонус, съответстващ на реологичното състояние на кръвта.Трипсинът и активните кинини предизвикват рязко повишаване на пропускливостта на капилярите, стаза, "микроциркулаторен блок" с пълно спиране на перфузията през капилярите, исхемия, хипоксия, ацидоза, нарушена хемокоагулация (трипсинът активира фактор Hageman - фактор XII на кръвосъсирването) с дисеминирана интраваскуларна коагулация и последваща консумативна коагулопатия Патологична анатомия: остър панкреатрит остър панкреарит понякога се нарича панкреатичен Макроскопски жлезата е увеличена по обем, едематозна. Отокът може да се разпространи в ретроперитонеалната тъкан и мезентериума на напречното дебело черво. В коремната кухина и в оменталната торба често има серозно-хеморагичен излив. При хистологично изследване се установява подуване на интерстициалната тъкан, участъци с малки кръвоизливи и умерени дегенеративни изменения в жлезистата тъкан.Острият хеморагичен панкреатит се характеризира с наличие на обширни хеморагични кръвоизливи и огнища на мастна некроза. Понякога се оказва, че цялата жлеза е погълната с кръв. Често се наблюдава съдова тромбоза. Наред със зоната на кръвоизливи в дебелината на жлезата могат да се появят области с обширна некроза, а при микроскопско изследване се открива възпалителна инфилтрация. Огнища на мастна некроза, освен в жлезата, има в големия и малкия оментум и образувания, съдържащи мастна тъкан.Остър гноен панкреатит се развива при прикрепяне на бактериална флора.Виждат се огнища на гнойно сливане на жлезната тъкан. Микроскопското изследване разкрива гнойна инфилтрация, която има характер на флегмонозно възпаление или много различни по големина абсцеси. В коремната кухина има гнойно-хеморагичен или серозно-гноен ексудат Клиника и диагноза: болката е водещ и постоянен симптом на острия панкреатит. Болката се появява внезапно. Въпреки това, понякога има предшественици под формата на усещане за тежест в епигастралната област, лека диспепсия. По своята същност болката е много интензивна, тъпа, постоянна, по-рядко схващаща. Интензивността на болката е толкова голяма (усещане за „забит кол“), че понякога пациентите губят съзнание. Локализацията на болката е различна и зависи от участието на една или друга част на панкреаса в патологичния процес. Болката може да бъде локализирана в десния и левия хипохондрия, в левия костоилиачен ъгъл, често имат поясен характер и излъчват към гърба, раменния пояс, гръдния кош, което може да симулира инфаркт на миокарда. Гаденето и повръщането имат рефлекторен характер. Повръщането често се повтаря, неукротимо, не носи облекчение на пациентите.Положението на тялото често е принудително. Пациентите често са в полусведено състояние. Телесната температура е нормална, поднормална. Високата телесна температура и треска са характерни за развиващите се възпалителни усложнения.Цветът на кожата и лигавиците е блед, с цианотичен оттенък, което се обяснява с тежка интоксикация. Често има жълтеница и жълтеница поради нарушен изтичане на жлъчката или тежко токсично увреждане на черния дроб.При деструктивни форми на панкреатит ензими на жлезите и компоненти на кининовата система навлизат в ретроперитонеалната тъкан и по-нататък под кожата, което води до развитие на хеморагично попиване на фибри до екхимоза. Когато деструктивният процес е локализиран главно в опашката на панкреаса, такива промени се локализират на страничната стена на корема вляво (симптом на Грей-Търнър), с локализация в областта на главата в областта на пъпа (симптом Cullen). При масивен прием на ензими в кръвта подобни промени могат да се локализират в отдалечени части на тялото, по лицето Езикът е обложен с налеп, сух. Коремът е подут при преглед. В първите часове на заболяването се наблюдава асиметрия на корема поради подуване само на епигастралната и параумбиликалната област (първоначална пареза на стомаха и напречното дебело черво). В бъдеще, с развитието на динамична чревна непроходимост, подуването на корема се увеличава и става равномерно. В началото на палпацията коремът е мек, което отличава острия панкреатит от повечето остри заболявания на коремната кухина. Въпреки това, при някои пациенти при палпация може да се отбележи леко мускулно напрежение в епигастралната област и болка по протежение на панкреаса (симптом на Керте). Характерен е симптомът на изчезване на пулсацията на коремната аорта в епигастралната област (симптом на Воскресенски) и болка в левия костовертебрален ъгъл (симптом на Майо-Робсън). Симптомите на перитонеално дразнене стават положителни при деструктивни форми поради развитието на перитонит. Чревната перисталтика е отслабена от първите часове на заболяването. При тежки форми перисталтичните шумове могат да изчезнат напълно.В началото на заболяването може да има брадикардия, която бързо се заменя с тахикардия. Тежките форми на заболяването се характеризират с чест нишковиден пулс.Кръвното налягане при повечето пациенти е понижено.Електрокардиограмата показва изразени метаболитни нарушения в миокарда (намаляване на интервала S-T, деформация на вълната Т, допълнителни U вълни). При тежки форми на панкреатит се появяват дихателни нарушения - задух, цианоза.Развиват се дистрофични изменения в паренхимните органи, нарушава се функционалното им състояние. Тези промени се основават на хиперензимия, микроциркулаторни нарушения и интоксикация. Особено силно е нарушена функцията на бъбреците (при 10-20% от пациентите), диурезата намалява до анурия и развитие на остра бъбречна недостатъчност.При лабораторни изследвания патогномонични за остър панкреатит са значително повишаване на съдържанието на панкреатичните ензими в кръвта и урината, глюкозурия. Съдържанието на трипсин и неговия инхибитор в кръвта се повишава рано. Повишаването на концентрацията на липаза в кръвта настъпва на по-късна дата (на 3-4-ия ден от началото на заболяването). Диагностична стойност има повишаване на диастазата на урината над 512 Wolgemut единици. Повишено съдържание на диастаза в кръвта и урината при остър панкреатит не винаги е така. При обширно разрушаване на жлезата съдържанието на диастаза в кръвта и урината не се променя значително или дори намалява.Хипергликемията и глюкозурията показват участието на апарата на жлезата в патологичния процес. Хипокалциемията е патогномонична за деструктивните форми на остър панкреатит. Обикновено се появява между 4-ия и 10-ия ден от заболяването, т.е. в периода на най-високо развитие на мастната некроза. Намаляването на калция в кръвта под 4 meq/l е лош прогностичен признак При тежки деструктивни форми на панкреатит, които протичат с изразен динамичен илеус, като правило, хиповолемия, намаляване на обема на циркулиращата кръв, плазма, хипокалиемия и промени в киселинно-алкалното състояние както към алкалоза, така и към ацидоза. Червената кръв обикновено не се променя значително. Въпреки това, при продължителен ход на тежки форми на заболяването се развива анемия поради кръвоизливи и токсично инхибиране на функцията на костния мозък. От страна на бялата кръв, като правило, има изразена левкоцитоза с изместване на формулата на кръвта наляво.В урината, в допълнение към увеличаването на съдържанието на панкреасни ензими, се появяват еритроцитен протеин и цилиндри. При тежки случаи развитието на токсично-инфекциозно увреждане на бъбреците води до остра бъбречна недостатъчност, проявяваща се с олигурия или анурия, натрупване на азотни отпадъци в кръвта.Основните усложнения на острия панкреатит са: ранен - ​​шок и остра сърдечна недостатъчност, перитонит ; по-късно - абсцеси на панкреаса, ретроперитонеален флегмон, субдиафрагмален, междучревни, оментални торби, арозионно кървене с отхвърляне на некротични тъкани, остра бъбречна недостатъчност. Впоследствие е възможно образуването на фалшиви кисти и фистули на панкреаса, чревни фистули и развитие на захарен диабет Диагноза: диагнозата на остър панкреатит се основава на данни от анамнеза (приемане на обилна храна и алкохол, травма и др.) , интензивни болки в горната част на корема, често препасващи характер, придружени от тахикардия и понижаване на кръвното налягане. Характерно е, че коремът остава мек преди развитието на перитонит, но е подут, липсва перисталтика. Понякога има положителен симптом на Мейо-Робсън.Рентгеновото изследване разкрива косвени признаци на остър панкреатит. Обикновената рентгенова снимка показва разширяването на стомаха, наличието на течност в него. Примката ("подкова") на дванадесетопръстника е разширена, в състояние на пареза. Началната бримка на йеюнума също е паретична (симптом на "сентинелната бримка"), напречното дебело черво. В лявата плеврална кухина често се определя излив.Компютърната томография и ултразвуковото сканиране разкриват увеличаване на размера на панкреаса, хетерогенността на неговата структура. Лапароскопията дава възможност да се видят характерни хеморагични изливи в коремната кухина, по време на изследването на които се установява високо съдържание на панкреатични ензими, наличие на "стеаринови" петна от мастни некро-и понякога увеличен разширен жлъчен мехур. Трябва да се диференцира остър панкреатит предимно от перфорирана язва на стомаха и дванадесетопръстника. Перфорираната язва се характеризира с млада възраст на пациента, често язвена анамнеза, внезапни болки „кама“, липса на повръщане, „подобен на дъска“ корем, изчезване на чернодробна тъпота с коремна перкусия и наличие на сърповидно- оформена ивица въздух под купола на диафрагмата, открита чрез рентгеново изследване. Остър панкреатит се среща предимно в по-напреднала възраст при хора, страдащи от жлъчнокаменна болест и нарушения на мастния метаболизъм. За острия панкреатит са характерни болки в пояса, облъчване, многократно повръщане, липса на симптома „мускулна защита”, подуване на корема, левкоцитоза, хиперензимемия и диастазурия.Диференциалната диагноза между остър панкреатит и остра механична чревна непроходимост се извършва на базата на следната отличителни белези: съчетани с отслабване на перисталтиката или пълното й отсъствие, локализирани в горната и средната част на корема. Напротив, при остра чревна непроходимост болката е по-често схващаща в целия корем; Перисталтиката е бурна в началния период на заболяването. Високите нива на панкреатичните ензими в кръвта и урината потвърждават диагнозата остър панкреатит Тромбоза или емболия на мезентериалните съдове. От самото начало заболяването се характеризира с тежко състояние на пациентите; анамнеза за ревматично сърдечно заболяване или инфаркт на миокарда. Болките в пояса не са типични. Много бързо, поради чревна гангрена, се появяват симптоми на перитонит и интоксикацията се увеличава. В съмнителни случаи е необходимо да се прибегне до спешна лапароскопия и спешно ангиографско изследване (мезентерикография).Острият апендицит, подобно на острия панкреатит, често започва с остра болка в епигастралната област. Въпреки това, локализацията на болката в епигастралната област с апендицит е краткотрайна, след 2-4 часа болката се премества в дясната илиачна област, съчетана с напрежение в коремната стена и други симптоми на развитие на локален перитонит. Изследването на диастазата на кръвта на Imochi ви позволява най-накрая да направите диференциална диагноза между тези две заболявания. При съмнение в диагнозата е показана лапароскопия.Острият холецистит и пристъпите на жлъчна колика имат редица общи симптоми с острия панкреатит (внезапно начало, остра болка, иррадиация на болката, отслабване на перисталтиката и др.). Острият холецистит обаче се характеризира по-скоро с локализация на болка в десния хипохондриум, симптом на мускулна защита, откриване на увеличен и болезнен жлъчен мехур или инфилтрат в десния хипохондриум по време на палпация, нормални показатели за диастаза на кръвта и урината. Често се развива остър панкреатит на фона на холелитиаза (холецистопанкреатит) Лечение: комплексната терапия на остър панкреатит трябва да включва: контрол на болката, ензимна токсемия, адекватна корекция на хидройонни нарушения и киселинно-алкално състояние. За облекчаване или намаляване на болката е необходимо да се използват аналгетици и спазмолитици (no-shpa, платифилин, папаверин). Добър ефект дава епидуралната блокада (катетеризиране на епидуралното пространство на гръбначния мозък с въвеждане на анестетици).За борба с ензимната токсемия се използват: 1) инхибиране на екзокринната функция на жлезата чрез аспирация на стомашно съдържимо и промиване на стомаха със студен разтвор на сода (солна киселина на стомашното съдържимо е стимулант на панкреасната секреция), въвеждане на атропин (внимателно при пациенти с хроничен алкохолизъм - възможно е развитието на психоза), хипотермия на панкреаса, прилагане на цитостатици за 4-5 дни (5-флуороурацил, фторафур и др. инхибира отделителната функция на жлезата с почти 90%); 2) осигуряване на нормална евакуация на разработените ензими чрез въвеждане на спазмолитици; 3) елиминиране на ензими, които са влезли в кръвния поток или в коремната кухина; дренаж на гръдния лимфен канал чрез лимфосорбция, стимулиране на диурезата; дренаж на коремната кухина; 4) инактивиране на ензими от протеазни инхибитори (контрикал, цалол и др.). Инхибиторите обаче имат положителен ефект само в първите часове на заболяването с въвеждането на големи (1--1,5 милиона единици) дози. Във фазата на мастната некроза употребата на инхибитори губи значението си.За регулиране на водно-електролитния баланс, нормализиране на сърдечната дейност и намаляване на токсикозата се използват 5 и 10% глюкозни разтвори, полийонни разтвори, плазма, полиглюцин, хемодез е посочено. Според показанията се предписват калиеви препарати, сърдечни глюкозиди. Броят на инжектираните разтвори, необходими за възстановяване на нормалния обем на интраваскуларния и извънклетъчния сектор, трябва да бъде достатъчно голям (от 3 до 5 l / ден) За подобряване на реологичните свойства на кръвта и предотвратяване на дисеминирана интраваскуларна коагулация, реополилукин и хепарин (5000 IU ) се използват на всеки 4 часа.Назначават се широкоспектърни антибиотици за профилактика и лечение на възможни вторични възпалителни изменения Хирургично лечение на остър панкреатит е показано: 1) при комбинация на остър панкреатит с деструктивни форми на остър холецистит; 2) при неуспешно консервативно лечение за 36--48 часа; 3) с панкреатогенен перитонит, когато е невъзможно да се извърши лапароскопски дренаж на коремната кухина; 4) с усложнения на остър панкреатит: абсцес сак, флегмон на ретроперитонеалната тъкан. При диагностиката и лечението на деструктивни форми на остър панкреатит от голямо значение е лапароскопията, при която е възможно да се изясни диагнозата, да се идентифицира хипертония на жлъчните пътища (напрегнат жлъчен мехур) и да се извърши перкутанна холецистостомия под контрола на лапароскоп, но основното е да се дренира коремната кухина за аспирация на съдържанието (намаляване на ензимната токсемия), измиване на коремната кухина с разтвори на антибиотици и протеазни инхибитори. При хирургичното лечение на остър панкреатит се използват следните видове операции: 1) дренаж на оменталната торбичка, 2) резекция на опашката и тялото на панкреаса, 3) панкреатектомия.Най-честата операция е дренаж на оменталния сак сак. Използва се при деструктивни форми на остър панкреатит, усложнен от перитонит. Основната цел на операцията е да освободи тялото от токсични вещества и активни елементи в перитонеалния ексудат; осигуряване на условия за адекватен изтичане на активен панкреатичен сок, ексудат, отхвърляне на некротичните маси.Като достъп най-често се използва средната лапаротомия и подхода към жлезата чрез широка дисекция на гастроколичния лигамент. След експозицията жлезите инфилтрират околните тъкани с разтвор на новокаин с широкоспектърен антибиотик и протеазни инхибитори. Трябва да се отстранят секвестрите и ясно некротичните зони на панкреаса. Оставянето им води впоследствие до арозивно кървене. След отстраняване на некротичната тъкан, измиване на коремната кухина с антисептичен разтвор, някои хирурзи извършват биологична тампонада на оменталната торбичка с по-голям оментум. Най-ефективният дренаж на оменталната торба е чрез провеждане на дренаж назад през противоположни отвори в лявата лумбална област. Използват се двулуменни дренажни тръби, позволяващи последващо изплакване на получената кухина. При наличие на съпътстващи заболявания на жлъчния мехур (камъни, възпаления) и промени в жлъчните пътища (холедохолитиаза, холангит, стриктури), оперативната полза, според индикациите, се допълва от холецистостомия или холецистектомия, последвана от дренаж на Tcholedochus hepato -оформен дренаж. Въпросът за целесъобразността на операцията на жлъчния мехур и каналите не само при изразени патологични промени (холецистит, холангит, камъни в каналите, стриктури), но и при хипертония в жлъчните пътища поради тяхното компресиране от едематозна глава на панкреаса или увеличени лимфни възли остават спорни Резекция на дисталния панкреас е по-радикална операция. Въпреки това, при тежки деструктивни форми на остър панкреатит, той е технически сложен и се понася лошо от пациентите, така че индикациите за него трябва да се поставят много внимателно.Прогнозата на заболяването до голяма степен се определя от естеството на морфологичните изменения в панкреаса. Колкото по-тежки са деструктивните промени в тъканта на жлезата, толкова по-лоша е прогнозата. През последните години бяха предложени прогностични признаци за прогнозиране на изхода от заболяването, разработени при ретроспективен анализ на клиничното протичане на острия панкреатит при голяма група пациенти. Те включват: възрастта на пациентите над 55 години, левкоцитоза (брой на левкоцитите повече от 16 * 109 / l), хипергликемия (съдържание на глюкоза повече от 2 g / l), намаляване на хематокрита с повече от 10%, намаляване на серумен калций под 4 meq/l, секвестрация на течности повече от 6 l, дефицит на база повече от 4 meq/l, понижаване на кръвното налягане под 60 mm Hg. Изкуство. Смъртността в групата пациенти с по-малко от три от горните признака е 1%, при 3 или повече признака 33%, при 7 или повече признака 100%.

ОСТЪР ПАНКРЕАТИТ

Код по ICD-10

K85. Остър панкреатит.

Остър панкреатит е остро заболяване на панкреаса, придружено от некроза и кръвоизлив в органа, причинено от ензимна автолиза.

При децата остър панкреатит е рядък, разпространението му варира от 0,4 до 1,0% от всички хирургични заболявания.

Етиология и патогенеза

Причините за заболяването са приемът на мазни храни, предизвикващи хиперстимулация на панкреаса, консумация на алкохол, холелитиаза (ЖС), водеща до запушване на панкреатичния канал. Метаболитни, лекарствени увреждания, бъбречна недостатъчност, инфекции (паротит, вирус на Коксаки тип В, ​​цитомегаловирус, варицела, хепатит В), хирургични интервенции се считат за етиологични фактори по-рядко.

Заболяването възниква поради ранно активиране на зимогенни гранули, освобождаващи липолитични ензими фосфолипаза А и липаза, които усвояват клетките на панкреаса, което води до мастна панкреатична некроза. Ако в резултат на натрупването на свободни мастни киселини в панкреатоцитите, увредени от липаза, рН се измества до 3,5-4,5, тогава вътреклетъчният трипсиноген се трансформира в трипсин. Трипсинът активира лизозомните ензими и протеиназите, което води до протеолитична некробиоза на панкреатоцитите. Еластазата лизира стените на кръвоносните съдове, интерлобуларните съединителнотъканни мостове. Това допринася за бързото разпространение на ензимната автолиза (самосмилане) в панкреаса и извън него, т.е. остър панкреатит е токсична ензимопатия (Фигура 5-1). Механизмът на задействане е освобождаването на активирани панкреатични ензими от ацинарни клетки на панкреаса, обикновено присъстващи като неактивни проензими. Тежестта на заболяването зависи от баланса между освободените протеолитични ензими и антипротеолитични фактори. Последните включват вътреклетъчен протеин, който инхибира панкреатичния трипсин и циркулиращия р2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и инхибитори на С1-естераза.

В табл. 5-1 представя клиничната и морфологичната класификация на острия панкреатит.

Таблица 5-1.Клинична и морфологична класификация на острия панкреатит

Ориз. 5-1.Патогенезата на острия панкреатит

Клинична картина

Независимо от естеството и хода на заболяването, панкреатитът има редица общи клинични прояви, комбинирани в следните синдроми:

болка;

диспепсичен;

екзокринна недостатъчност;

ендокринна недостатъчност.

Синдром на болкахарактеризиращ се с болки в горната част на корема, вляво и вдясно от средната линия на тялото, които се излъчват в долната част на гърба, левия крак, имат поясен характер. Болките се засилват при прием на всякаква храна, облекчават се от глад, студ и почивка. Интензивността на болката може да бъде различна, но най-често те са интензивни, продължават няколко часа и слабо спират.

Диспептичен синдромпроявява се с гадене, повръщане, което не носи облекчение, метеоризъм.

Синдром на екзокринна (екзокринна) недостатъчностсе свързва с дефицит на храносмилателни ензими: амилаза (амилорея - отделяне на нишесте с изпражнения), трипсин (креаторея - неразградени мускулни влакна), липази (стеаторея тип I - отделяне на повече от 9% неутрални мазнини, когато дневната диета съдържа 100 g мазнини) и се определя според данните от копрограмите. Характеризира се с полифекални вещества (повече от 400 g/ден). Няма стеаторея тип II - отделянето на голямо количество мастни киселини (патология на тънките черва).

Синдром на ендокринна (интрасекреторна) недостатъчностпроявява се с хипергликемия и кетоза.

Поради промяна в баланса в протеаза-антипротеазната система се развива системен възпалителен отговор (SIRS - Синдром на системна възпалителна реакция),причиняване на полиорганна недостатъчност (както при обширни наранявания, изгаряния, сепсис), основните прояви на които включват:

дихателна недостатъчност;

Артериална хипотония;

преренална азотемия;

тубулна некроза;

Дисеминирана интраваскуларна коагулация

(ICE);

Панкреатичен шок.

Диагностика

В общия кръвен тест се отбелязват неспецифични промени: левкоцитоза, неутрофилия, повишена ESR.

Биохимичните изследвания включват индикаторни (амилаза, трансаминази) и патогенетични (липаза, трипсин) тестове. Активността на амилазата в кръвта при остър панкреатит се повишава рязко. Амилазата, екскретирана в урината, се нарича диастаза и нейното ниво също се повишава, като най-голямата амилаза и диастазурия се появяват при инфекция с паротит.

Въз основа на активността на фосфолипаза А2 в кръвния серум се оценяват аномалии в белите дробове; според нивото на серумната рибонуклеаза (RNase) - фазата на остър деструктивен панкреатит. Повишаването на алкалния фосфат, трансаминазите и билирубина е диагностичен критерий за обструкция на жлъчните пътища.

Други биохимични признаци са хиперкоагулация, хипопротеинемия, повишени нива на урея. 15% от децата с панкреатит развиват хипокалцемия и до 25% имат хипергликемия по време на остър пристъп.

Неблагоприятни прогностични признаци на остър панкреатит:

. левкоцитоза повече от 15 000x10 9 /l;

Хиперкоагулация (фибриноген>6 g/l);

Амилаземия >6 норми;

Амилозурия >4 норми;

Хипербилирубинемия >4 норми;

Хипергликемия >2 норми;

Повишаване на уреята >2 норми;

Хипопротеинемия<60 г/л.

Важен диагностичен критерий е изследване с моноклонални антитела, което разкрива намаляване на активността на еластаза-1 в изпражненията. Показатели: нормални - 200 mcg / g изпражнения и повече; умерена, лека степен на екзокринна недостатъчност - 100-200; тежка степен - по-малко от 100 mcg / g изпражнения.

Инструменталната диагностика включва ултразвук на панкреаса (намалена ехогенност - оток, повишена ехогенност - пролиферация на съединителната тъкан), ЯМР и КТ. Последният има предимство пред ултразвука, тъй като осигурява по-добра специфична визуализация на панкреатична тъкан и ретроперитонеални образувания. Тя ви позволява да оцените нивото на тъканния метаболизъм, наличието на исхемия, некроза на панкреатоцитите, течност в околните тъкани на панкреаса при остър панкреатит (фиг. 5-2, а), докато при хроничен панкреатит, например, множество калцификации (фиг. 5 -2, б).

Ориз. 5-2. CT: а - остър панкреатит (стрелките показват натрупвания на течност в околните тъкани); b - хроничен панкреатит (стрелката показва множество калцификации в панкреаса)

Ендоскопското изследване на горната част на стомашно-чревния тракт се отнася до допълнителни инструментални методи за изследване при остър панкреатит и се използва за диференциална диагноза със заболявания на стомаха и дванадесетопръстника.

Лапароскопията ви позволява да изясните формата и вида на заболяването, да диагностицирате панкреатогенен перитонит, парапанкреатичен инфилтрат, съпътстващ деструктивен холецистит.

Патоморфология

При панкреатична некроза има пълна липса на панкреатична тъкан - „минус тъкан“: липса на лобули, съединителнотъканни прегради и др. (автолиза); интерстициален оток, кръвоизливи, мастна и клетъчна некроза (фиг. 5-3, а). Остър серозно-гноен панкреатит е представен от масивна левкоцитна инфилтрация на стромата на жлезата, натрупване на гнойни маси в лумена на големия отделителен канал (фиг. 5-3, б).

Ориз. 5-3.Патоморфология на панкреанекроза и панкреатит: а - макропрепарат на панкреаса: панкреанекроза; б - микропрепарат: остър серозно-гноен панкреатит (оцветяване с хематоксилин-еозин; χ 100)

Диференциална диагноза

Рентгенологичните характеристики на остър и хроничен панкреатит са представени на фиг. 5-2. Основните заболявания, от които се разграничава острия панкреатит, са:

остър холецистит, гастрит, хранителна интоксикация, перфорирана язва на стомаха и дванадесетопръстника, остър апендицит, чревна непроходимост, бъбречни колики, инфаркт на миокарда. Необходимо е да се вземе предвид възможността за мезентериална обструкция, извънматочна бременност (при юноши), долнолобна пневмония и паранефрит.

Лечение

Спешна хоспитализация. Терапията е комплексна, консервативна. Назначете строга почивка на легло, студ на стомаха.

Показва парентерално приложение на течности (физиологични разтвори, 5-10% разтвори на глюкоза с инсулин) до 1-3 литра, калиеви, калциеви препарати, нискомолекулни плазмени заместители, протеинови препарати.

При ферментемия и ферментурия е показано интравенозно приложение на антиензимни лекарства (антикинини), като апротинин (trasilol *, contrycal *, Gordox *), чиято доза зависи от тежестта на процеса. Антибактериалната терапия се провежда при заплаха от усложнения.

Регулаторните пептиди, соматостатините са ефективни. Октреотит (сандостатин*) се използва в RD 50-100 mcg 2-3 пъти на ден подкожно, интрамускулно, интравенозно в продължение на 3-5 дни. Ако е необходимо, предписвайте противовъзпалителни, антихистаминови и диуретични лекарства.

За облекчаване на болката и спазмите на сфинктера на Оди се предписват и антихолинергични, спазмолитични и ганглиоблокиращи лекарства: дротаверин (no-shpa *), папаверин, мебеверин (дуспаталин *), платифилин, атропин, ганглефен (ганглерон *), метамизолин натрий (натриев метамизол *, баралгин *). Платифилин се предписва в 0,2% инжекционен разтвор No 10, в таблетки - по 5 mg всяка.

Функционалната активност на панкреаса се инхибира от m-антихолинергичен пирензепин (гастроцепин *), който се предписва в таблетки от 25 и 50 mg. Деца на възраст 4-7 години се предписват 12,5 mg (1/2 таблетка), 8-15 години - 25 mg 3 пъти дневно в продължение на 2-3 седмици с постепенно оттегляне.

Предотвратяване

Вторичната превенция включва елиминиране на етиологичния фактор на заболяването. Диспансерното наблюдение след остър панкреатит продължава 5 години. След 3 години детето се прехвърля в рисковата група за хроничен панкреатит с годишен преглед. От голямо значение е рационалното хранене, което се основава на принципа на баланса по отношение на основните хранителни съставки, като се вземат предвид физиологичните особености на детството. Необходимо е пълно изключване на алкохол и алкохол-съдържащи напитки, ограничаване на употребата на тонизиращи течности с добавяне на консерванти и оцветители. Специално внимание заслужават често боледуващите деца, както и пациентите, страдащи от алергични заболявания.

Прогноза

Прогнозата е сериозна с развитието на усложнения. Остър неусложнен панкреатит при деца може да има благоприятна прогноза. При тази форма смъртността е около 10%, а в редки случаи, при некротизиращ или хеморагичен панкреатит, до 90%. Повтарящите се епизоди на остър панкреатит водят до хроничен панкреатит.

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ

ICD-10 кодове

K86.1. Панкреатит.

K87. Хроничен панкреатит.

K86. Рецидивиращ панкреатит.

Хроничният панкреатит е прогресиращо заболяване на панкреаса, характеризиращо се с увеличаване на необратими некротични и възпалително-деструктивни промени в паренхима, водещи до трайно нарушение на екзо- и ендокринните функции на органа.

Данните от литературата за разпространението на панкреатит при деца в структурата на заболяванията на храносмилателната система са изключително противоречиви (от 5 до 25% от всички пациенти с гастроентерологични заболявания).

Етиология и патогенеза

За да се идентифицират пациенти с ранни стадии, с наследствен панкреатит, се извършва задълбочен анализ на родословното дърво. Често панкреатитът се развива с кистозна фиброза, болест на Crohn, NUC, PU. Често причината за хроничен панкреатит при деца е неизвестна.

Запушване на панкреатобилиарния тракт поради вродени (стеноза на папилата на Фатер, аномалии на дванадесетопръстника, артериовенозна компресия) и придобити (GSD, описторхоза, ехинококоза) причини се счита за основен етиологичен фактор при панкреатит (фиг. 5-4). В детството е възможна тъпа травма на корема при удряне, падане от височина (например люлка - удряне на люлеещата се седалка в стомаха), удряне в препятствие при каране на велосипед (нараняване на волана). Понастоящем консумацията на алкохол, включително при деца, е от особено значение като причина за панкреатит. Сред вирусните инфекции са важни заушка, херпес, мононуклеоза, сред бактериални инфекции - йерсиниоза, салмонелоза и др.

Повишаването на налягането в дукталната система, което води до увреждане на тъканите и задейства каскада от реакции, предизвиква активиране на ензими в жлезата. Значителна роля играят промените в системата на микроциркулацията, водещи в крайна сметка до хипоксия на клетките на жлезата и повишаване на нивото на сАМР в тях, което от своя страна насърчава активирането на транспорта на Са 2 + в клетките. В резултат на това про-

Ориз. 5-4.Патогенезата на хроничен панкреатит

прекомерно насищане на клетките с калций, прекомерното му натрупване в митохондриите, което води до разединяване на окислението и фосфорилирането. Следва фазата на деенергизиране на клетките и нарастването на дистрофичните процеси.

Класификация

Големи трудности причинява диагностицирането на панкреатит на фона на гастродуоденална патология. При липса на органични промени и поява на панкреатична коремна болка и леко повишаване на нивото на амилаза, се препоръчва диагностициране на дисфункция на сфинктера на Оди, вариант на панкреаса. Дисфункционалните нарушения на жлъчните пътища (K82.8) се разделят на 2 вида: дисфункция на жлъчния мехур и дисфункция на сфинктера на Оди. Често се използват термините "реактивен панкреатит" или "диспанкреатизъм", въпреки че не са в МКБ-10. Приложете следната работна класификация на панкреатит при деца (Таблица 5-2).

Таблица 5-2.Класификация на хроничния панкреатит при деца

Клинична картина

Клиничната картина по време на обостряне на хроничен панкреатит е подобна на тази при острия панкреатит, независимо от етиологията. Значително място заемат симптомите на интоксикация, астеновегетативни прояви: повишена умора, чести главоболия, емоционална лабилност, раздразнителност. При някои пациенти синдромът на тежка болка е придружен от повишаване на телесната температура за няколко дни, промени в клиничния анализ на кръвта.

Диагностика

Диагнозата хроничен панкреатит се поставя въз основа на следните симптоми.

Наличието на епизоди на коремна болка за повече от 1 година с локализация в горния ляв квадрант, епигастриум, ивица от хипохондриум до хипохондриум (херпес зостер).

Идентифициране на признаци на нарушение на екзокринната функция на панкреаса.

Промени в структурата на органа според ултразвук, CT или MRI, магнитно-резонансна холангиопанкреатография, ретроградна холангиопанкреатография.

Патоморфология

Хроничният възпалителен процес в панкреаса се характеризира с необратими морфологични промени. Има атрофия на жлезистите елементи (панкреоцити) с разширяване на каналите и замяната им със съединителна тъкан, калцификация, кисти. На фиг. 5-5, а показва микроскопска картина на умерена смесена клетъчна инфилтрация в стромата и пролиферация на съединителна тъкан по протежение на септите (стромална фиброза).

Диференциална диагноза

Подобни симптоми могат да се наблюдават при много заболявания, предимно при най-честата патология на децата.

възраст - хроничен гастрит и/или ИБС. Значение при разпознаването на хроничен панкреатит е патологията на постбулбарния дванадесетопръстник и голямата дуоденална папила (фиг. 5-5, б), определена с помощта на ендоскопия, както и чрез измерване на налягането в дванадесетопръстника. При ИБС промените засягат само лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Ориз. 5-5.Патоморфология на заболяванията на панкреаса: а - микропрепарат за хроничен панкреатит (оцветяване с хематоксилин-еозин; χ 250); b - анатомични елементи на сфинктера на Оди; в - нормални ацини на панкреаса; г - кистозна фиброза; e - хроничен панкреатит (стрелките показват разширяване на междуклетъчните пространства)

Хроничният панкреатит се диференцира от кистозната фиброза, при която вискозитетът на натрупващата се в каналите слуз се увеличава, а разширяването на каналите и техните крайни участъци води до атрофия и фиброзно заместване (фиг. 5-5, г). При панкреатит се наблюдава разширяване на междуклетъчните пространства, което води до освобождаване на ензими навън, нарушаване на пропускливостта на ацините до мастна дегенерация на клетките (фиг. 5-5, д) (сравнение с нормата - Фиг. 5-5, c).

Лечение

Необходим е индивидуален терапевтичен подход, но общоприети са следните принципи на терапия:

Облекчаване на болката;

Функционална почивка на панкреаса;

Намалена секреторна активност на панкреаса;

Корекция на екзокринна и ендокринна недостатъчност.

По време на периода на обостряне се показва престоят на детето в болницата, създаването на физиологична почивка и запазване на болния орган, което се осигурява от назначаването на почивка на легло, глад. При непрекъснато използване на назогастрална сонда се препоръчва да се аспирира стомашното съдържимо.

За премахване на болковия синдром от лекарства, холинергични и спазмолитици, аналгетици,

блокери на панкреасната секреция, антиациди, които ви позволяват да премахнете спазма на сфинктера на Оди, да намалите интрадукталното налягане и да осигурите преминаването на панкреатичния сок и жлъчката в дванадесетопръстника.

Традиционно и успешно по време на обостряне на панкреатит се използват антихолинергични средства за инхибиране на стомашната и панкреасната секреция: 0,1% разтвор на атропин, 0,2% разтвор на платифилин, 0,1% разтвор на метацин и др.

През последните години за потискане на стомашната секреция се използват съвременни антисекреторни средства: PPI омепразол, селективни блокери на Н2 рецепторите (например фамотидин). Omeprazole IV (losek*) се предписва по 20-40 mg за 3-5 дни, след което преминават към прием на омепразол перорално (omez*, ultop*) за 4-6 седмици.

Намаляването на стимулиращия ефект на солната киселина се постига чрез предписване на антиациди за 3-4 седмици (алмагел*, маалокс*, фосфалугел*, рутацид* и др.).

Нарушенията на двигателната функция на дванадесетопръстника, жлъчните пътища с явления на дуоденостаза и хипомоторна дискинезия се спират чрез назначаване на прокинетици (доммперидон, цизаприд *).

Едно от основните направления при лечението на хроничен панкреатит е използването на регулаторни пептиди - аналози на ендогенния соматостатин, които включват октреотид и соматостатин - хуморални инхибитори на екзокринната и ендокринната секреция на панкреаса и червата. Октреотидът предизвиква изразено инхибиране на секрецията на панкреаса, стомаха, черния дроб и тънките черва, инхибира подвижността, намалява интрадукталната хипертония и потиска секрецията на биологично активни вещества. Противовъзпалителният ефект на октреотид също е свързан със стабилизирането на клетъчните мембрани, блокадата на цитокиногенезата и производството на простагландини.

Октреотид (сандостатин *) 0,01% разтвор се предлага в ампули от 50 или 100 mcg, курсът на лечение не надвишава 5-10 дни. RD за деца в предучилищна възраст е 25-50 mcg, за ученици - 75-100 mcg 2-3 пъти на ден. Лекарството се прилага интравенозно и подкожно. Продължителността на действието на лекарството е до 10-12 ч. Не са отбелязани изразени странични ефекти.

Антикининовото лекарство апротинин (Kontrykal*, Gordox*) сега отстъпва място на соматостатиновите препарати.

От особено значение по време на периода на изразено обостряне на панкреатит е инфузионната терапия, насочена към елиминиране на метаболитни нарушения на фона на ендогенна интоксикация. За тази цел на пациента се прилага декстран (реополиглюцин *), 5% разтвор на глюкоза, 10% разтвор на албумин, прясно замразена плазма, смес глюкозон-вокаин.

По време на периода на облекчаване на обострянето на фона на ограничаване на приема на хранителни вещества е важна хранителната подкрепа - назначаването на парентерално и ентерално хранене. Аминокиселини за парентерално хранене (aminosteril KE *, aminosol-neo * и др.), Полиамин, електролитни разтвори се прилагат интравенозно, като се вземат предвид показателите за киселинно-алкалния баланс. Заедно с тях се използват мастни емулсии за обездвижване на активната липаза и компенсиране на дефицита на мастни киселини в кръвта: 10-20% разтвор на интралипид * или липофундин * с хепарин IV капково със скорост 20-30 капки в минута при норма 1-2 g мазнини на 1 kg телесно тегло.

Ентералното хранене може да се извършва с терапевтични смеси - протеинови хидролизати, както при деца от първата година от живота, но при панкреатит тези смеси могат да се използват на всяка възраст. Смесите се прилагат интрадуоденално през сонда в топла форма.

Антибактериалната терапия е показана за предотвратяване на вторична инфекция със заплаха от образуване на кисти и фистули, развитие на перитонит и други усложнения. Използват се защитени пеницилини (амоксиклав*, аугментин* 100 mg/kg IV) или цефалоспорини от трето поколение (цефотаксим*, цефтриаксон* 50-100 mg/kg IM или IV).

Прилагайте натриев пентоксил, който има антипротеолитичен и противовъзпалителен ефект, 50-100 mg 3 пъти дневно след хранене в продължение на 3-4 седмици под контрола на кръвен тест.

Труден въпрос при лечението на панкреатична недостатъчност е изборът на ензимна заместителна терапия (Таблица 5-3), която е насочена към премахване на нарушенията в усвояването на мазнини, протеини и въглехидрати. След спиране на диетата на гладно се дава предпочитание на некомбинирани панкреатинови препарати, след което след 3-4 седмици, когато обострянето отшуми, се използват ензими с добавка на жлъчни киселини и / или хемицелулаза.

Таблица 5-3.Класификация на ензимните препарати

Ензимната активност се определя от липазата. Предписвайте ензими 3-4 пъти на ден по време на хранене, курсове от 2-3 седмици с 3-4-седмична почивка, само 4-5 курса годишно. Панкреатин в доза от 250 mg се предписва за деца под 3 години, 1/2 таблетка, 3-7 години - 1 таблетка, 8-9 години - 1,5 таблетки, 10-14 години - 2 таблетки 3 пъти ден. Предписва се и панкреатин с липолитична активност 3500 IU (мезим форте *) в таблетки, дозите са същите като при панкреатин. При mezim forte 10 000 * (10 000 IU) дозата липаза е 3 пъти по-висока от тази в mezim forte.

Сред многото ензимни препарати най-добър ефект имат микрогранулираните ензими с киселинно-устойчива обвивка: ликреаза*, панцитрат*, креон* и др. Креон* в капсули от 10 000 IU (по липаза) съдържа 150 mg високо пречистен свински панкреатин. Лекарството се предписва в доза от 1000 IU / kg на ден за панкреатит. Креон * 25 000 и 40 000 единици се използват за кистозна фиброза. Креон 10 000 деца под 2 години се предписват по 1/3 капсула, 2-5 години - 1/2 капсула, над 5 години - 1 капсула 3 пъти дневно. За кърмачета 1/3-1/4 капсули (удобно е да се разделят на лист за тетрадка в клетка, след като се излее от капсулата) се добавят към 120 ml млечна формула, дневната доза е не повече от 10 000 IU (1 капсула). Панцитрат * в капсули се предписва от 6-годишна възраст. Wobenzym* се предписва в доза от 1 таблетка на 6 kg телесно тегло на ден, разделена на 3 приема.

В периода на възстановяване се препоръчва използването на есенциални фосфолипиди и други хепатопротектори, витаминни комплекси, холеретични средства (безсмъртниче, холеретичен чай, сорбитол, ксилитол), калциеви препарати, парентерални и перорални антиоксиданти. Широко се използват физиотерапия, физиотерапевтични упражнения, прием на минерална вода с ниска и средна минерализация. На фона на изразен болков синдром се предписва локална хипотермия, а при намаляване на болковия синдром и ензимната активност се предписват ултразвук, диатермия, индуктотермия, синусоидално модулирани токове, парафин, озокерит.

При повечето деца комплексната терапия може да подобри състоянието и да компенсира нарушените функции.

В тежки случаи, на фона на развитието на усложнения, е показано хирургично лечение, чиято тактика се определя съвместно с хирурзите.

Предотвратяване

Предотвратяването на хроничен панкреатит включва редица стъпки. Те са представени по-долу.

Прогноза

Прогнозата е благоприятна, но хроничният панкреатит е признат рисков фактор за развитието на аденокарцином на панкреаса.

Панкреатит(от друг гръцки. панкреас- панкреас + -то е- възпаление) - група заболявания и синдроми, при които има възпаление на панкреаса.
При възпаление на панкреаса отделяните от жлезата ензими не се отделят в дванадесетопръстника, а се активират в самата жлеза и започват да я разрушават (самосмилане). Ензимите и токсините, които се отделят, могат да влязат в кръвния поток и сериозно да увредят други важни органи като сърцето, бъбреците и черния дроб.
Острият панкреатит е много сериозно заболяване, което изисква незабавно лечение. Освен това, като правило, в случай на остър панкреатит е необходимо лечение в болница под наблюдението на лекари.

2. Класификация.

По естеството на потокаразличавам:
1. остър панкреатит
2. остър рецидивиращ панкреатит
3. хроничен панкреатит
4. обостряне на хроничен панкреатит

Най-често хроничният панкреатит е резултат от остър панкреатит.
Градацията между остър рецидив и екзацербация на хроничен панкреатит е много произволна.
Проявата на панкреатичен синдром (амилаземия, липаземия) синдром на болка по-малко от 6 месеца от началото на заболяването се счита за рецидив на остър панкреатит, а повече от 6 месеца - за обостряне на хроничен.

По естеството на нараняванетожлези (обемът на увреждане на жлезата - размерът на зоната на некроза на жлезата), разграничават:
1. Едематозна форма (некроза на единични панкреатоцити без образуване на островчета на некроза).
2. Деструктивна форма - панкреатична некроза, която може да бъде:
- дребнофокална панкреатична некроза
- среднофокална панкреатична некроза
- макрофокална панкреатична некроза
- тотална-субтотална панкреатична некроза

Терминът "панкреатична некроза" е по-скоро патоанатомичен, отколкото клиничен, поради което не е съвсем правилно да се използва като диагноза.

Терминът тотална-субтотална панкреатична некроза се отнася до разрушаването на жлезата с увреждане на всички отдели (глава, тяло, опашка).

Според класификацията (V. I. Filin, 1979) се разграничават следните фази на панкреатит:
1. Ензимна фаза (3-5 дни).
2. Реактивна фаза (6-14 дни).
3. Фаза на секвестрация (от 15-ия ден).
4. Фаза на изходите (6 месеца или повече от началото на заболяването).

Въз основа на клиничните прояви на остър панкреатит.

По смъртностразличавам:

1. Ранна смъртност (в резултат на полиорганна недостатъчност).
2. Късна смъртност (в резултат на гнойно-септични усложнения на деструктивния панкреатит - гнойно-некротичен парапанкреатит).

3. Етиология.

Най-честите причини за панкреатит са холелитиазаИ консумация на алкохол.

Също така, причините за панкреатит могат да бъдат отравяне, травми, вирусни заболявания, операции и ендоскопски манипулации. Големите дози витамини А и Е също могат да причинят обостряне на хроничен панкреатит.

4. Клинични прояви.

Сред типичните признаци на остър панкреатит: интензивна болка в епигастриума, болка е внезапна, силна, постоянна в горната част на корема. Облъчване от лявата страна на тялото. Повръщане - неукротимо, с примес на жлъчка и не носи облекчение.
С увеличаване на главата на панкреаса е възможна обструктивна жълтеница (нарушение на изтичането на жлъчка, което води до натрупване на жлъчни пигменти в кръвта и тъканите на тялото), придружено от пожълтяване на кожата, тъмен цвят на урината и изсветляване на изпражненията.

5. Диагностика.

Не винаги е лесно да се диагностицира панкреатит, за това се използват редица инструментални методи:

• гастроскопия
• Ултразвук на коремните органи
• рентгенография на коремните органи
• компютърна и ядрено-магнитен резонанс
• клиничен кръвен тест
• кръвна химия
• Анализ на урината

Гастроскопияви позволява да определите степента на участие на стомаха и дванадесетопръстника във възпалителния процес, косвени признаци на възпаление на панкреаса, появата на вторични язви и ерозии.
ултразвуккоремни органи се използва за откриване на промени в органите на стомашно-чревния тракт, включително панкреаса и околните тъкани: стесняване на големи съдове, наличие на течност в коремната кухина и др.
Компютърна томография, магнитен резонанспозволява да се оцени структурните промени в панкреаса, състоянието на други органи на коремната кухина. За неговото изпълнение е необходимо да се вземе специално контрастно вещество.
Клиничен кръвен тестизползва се за откриване на наличие на възпаление.
Химия на кръвтави позволява да определите функцията на вътрешните органи, както и да потвърдите диагнозата. При увреждане на панкреаса нивото на ензимите ще се повиши.

6. Лечение.

Лечение на панкреатит- сложна задача, която изисква интегриран подход, консервативен или хирургичен.

Лечението на панкреатит (особено остър) е насочено към:

• намаляване на болката
• инхибиране на секрецията на панкреаса
• инактивиране на ензимите в кръвта
• спазъм на сфинктера на Оди
• корекция на хидройонните смущения
• борба с хемодинамичните нарушения
• елиминиране на инфекцията

Показанието за хирургическа интервенция в ранните етапи е липсата на ефект от консервативната терапия, наличието на ензимен перитонит, в по-късните етапи - гнойни усложнения.

Предотвратяванепанкреатит е да се намали броят на обострянията. За това трябва да се спазват редица препоръки:

• придържайте се към диета
• избягвайте или ограничавайте консумацията на алкохол
• приемайте лекарства, които подобряват храносмилането
• своевременно лечение на жлъчнокаменна болест

Лечението зависи от тежестта на заболяването. Ако не се развият усложнения под формата на увреждане на вътрешните органи: бъбреците, черния дроб или белите дробове и т.н., тогава острия панкреатит завършва с излекуване.
Лечението е насочено към поддържане на жизнените функции на организма и предотвратяване на усложнения.
Престоят в болница е от съществено значение. В тежки случаи човек може да се нуждае от интравенозно (парентерално) хранене или хранене със сонда за 2 до 6 седмици, докато функцията на панкреаса се върне. При леки случаи на заболяването парентерално хранене не се прилага.
След престой в болницата на човек може да бъде препоръчана специална диета с изключение на алкохол, пикантни, мазни, дразнещи храни.
Когато острия панкреатит премине, лекарят определя причината, която може да предотврати бъдещи пристъпи. При някои хора причината за атаката е ясна, при други трябва да се направят изследвания.

7. Хроничен панкреатит.

Облекчаването на болката е първата стъпка в лечението на хроничен панкреатит.

Следващата стъпка е планирането на диета, която ограничава съдържанието на въглехидрати и мазнини в храната.

Лекарят може да предпише панкреасни ензими с храна, ако панкреасът не произвежда достатъчно от тях. Понякога са необходими инсулин или други лекарства за контрол на нивата на кръвната захар.

Хората с панкреатит трябва да спрат да пият алкохол, да се хранят на специална диета и да приемат лекарствата си редовно, както е предписано от лекаря.