Американски препоръки за нарушения на ритъма. Насоки

Това ръководство е методологически насоки, формирани благодарение на съвместните усилия на най-авторитетните кардиологични организации на САЩ и Европа: американският колеж по кардиолози (задника), американската сърдечна асоциация (АНА) и Европейското общество на кардиология (ИСС). Тези препоръки за лечение на пациенти с вентрикуларен ритъм на сърдечния ритъм на сърдечния ритъм и предотвратяването на внезапна сърдечна смърт са документ, формиран въз основа на съществуващи препоръки за имплантиране на устройства, провеждане на интервенции, както и нови данни, получени в резултат на това изследвания при пациенти с вентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм

Въведение (класификация и нива на доказателства)

Епидемиология (случаи на внезапно сърце)

Клинични прояви при пациенти с вентрикуларни аритмии и внезапна сърдечна смърт

Електрокардиограма самостоятелно

Тест за натоварване.

Амбулаторно електрокардиографско изследване

Методи за регистрация на електрокардиограма и различни методи за нейната оценка

Методи за функция на лявата камера и визуализация

Електрофизиологични изследвания

Стойността на антиаритмичните лекарства

Лечение на ритъма и сърдечната честота

Лечението на нарушенията на сърдечния ритъм трябва да започне с диагностика - да се премахне успешно този проблем, е необходимо първо да се определи причината му. Тя може да бъде както някои заболявания на сърдечно-съдовата система, така и силен стрес, значителен наднормено тегло, алкохол, тютюн и напитки, съдържащ голямо количество вещества, дразнещи нервната система.

Диагнозата на аритмии и други нарушения на работата на сърцето в нашия център се извършва на най-новото оборудване, така че лекарят ще може да открие най-малкото отклонения от нормата и, ако е необходимо, да изпрати пациент за допълнителни изследвания. Ако, например, трептящата аритмия е намерена, диагнозата не свършва с това, лекарят ще се опита да разбере какво е причинило прозренията в работата на сърцето и ще положи всички усилия да ги елиминира.

Кога трябва да се консултирате с лекар?

Много е важно да стигнете до лекаря възможно най-скоро, ако смятате, че:

Сърцето бие твърде бързо или бавно, те чувстват прекъсвания в работата му.
В гърдите имаше болка и налягане.
Вие постоянно преследвате слабост, сънливост, тялото е необичайно бързо уморено.
С малки упражнения се появиха задух.
Случи се удовлетворяваща или внезапна загуба на съзнание.

Не губете време, нарушаването на ритъма и проводимостта на сърцето може да има сериозни последици, понякога необратими, ако веднага започнете лечение.

Можете да диагностицирате:

Аритмия - сърцето бие твърде неравномерно.
Тахикардия - сърдечен ритъм твърде бързо.
Bradycardia - разфасовки се срещат по-рядко от необходимото.
Extrasystolia е преждевременно намаляване на сърцето или отделните му части.

Валкарните нарушения на сърдечния ритъм могат да бъдат следствие от не само проблемите на сърдечно-съдовата или нервната система, но също така сигнализиране на ендокринното заболяване, патологията на храносмилателните органи и дори недостатъчното ниво на калий в кръвта.

Необходимо е да се елиминира нарушаването на ритъма и проводимостта след третиране, като се използват диуретични лекарства, повечето от тях измиват калий от тялото, което води до проблеми със сърцето.

Лечение на нарушения на сърдечния ритъм

Нашите специалисти, поставяйки диагноза, се опитват да назначат най-ефективните и в същото време леко лечение. Често, така че нарушаването на проводимостта на сърцето изчезна, е необходимо да се обърне повече внимание на плащането на хранителна корекция и начин на живот, а лекарствата стават само спомагателни средства.

В допълнение, ако е открита аритмия, диагнозата трябва да включва всички възможни посоки - понякога е необходимо да се премахнат проблемите на щитовидната жлеза. В случай, че проблемът е в сърцето, ние сме готови да предоставим всякаква помощ, включително оперативна.

Също така, нашите специалисти се наблюдават от пациенти след лечението - ако се нуждаят от профилактична, съветска помощ или тестване на пейсмейкъра.

Защо сме?

В такъв голям град, като Москва, лечението на аритмии предлага много. Но само в центъра можете да получите консултация с нито един специалист, но много професионалисти, които работят заедно, осигуряват най-точната диагностика и ефективно изхвърляне и от симптомите и причините за болестта.

Принципи на лечение на предсърдно мъждене

Лекцията изследва принципите на диагностиката и лечението на предсърдната фибрила. Описана е модерна класификация на аритмиите, тактики в различни форми на предсърдно мъждене, указания за кардиоверзия или контрол на скоростта на вентрикуларна реакция в постоянна форма на аритмия. Той дава препоръки за лечение на предсърдно влакна в специални случаи, като кардиомиропатия, хипо-или хипертиреоидизъм, бременност и сърдечна хирургия и др. Както и правилата на антикоагулантната защита в зависимост от терапевтичния подход.

Лечението на предсърдно мъждене определено е един от най-сложните проблеми на съвременната кардиология и аритмологията. Към днешна дата най-голямата практическа стойност е класификацията на предсърдната фибрилация (РП) на европейското общество на кардиолозите (2, 7). Съгласно тази класификация, тя се разпределя: 1) постоянна (хронична) FP; 2) постоянни FP - повече от 7 дни (не мехурчета спонтанно); 3) пароксизмален FP - продължителност до 7 дни (разделена: до 2 дни (може да се освободи спонтанно) и от 2 до 7 дни (като правило, изисква сърдейверсия). в групи.

1-ва група: Първият симптомичен епизод на FP (ако е асимптоматичен, тогава първият разкрит епизод на FP).

(А) - спонтанно приключи

Група: Рецидивиращи FP атаки (нетретирани).

А) - асимптоматично

Трета група: Изявления на FP (на фона на лечението).

А) - асимптоматично

Б) - симптоми: по-малко от 1 атака на 3 месеца

- Симптом: повече от 1 атаки на 3 месеца

С течение на времето, FP може да се развива, което кара лекаря да регулира непрекъснато формите и групите аритмии. Така класификацията е тясно свързана с тактиката на лечението.

Минимален преглед на пациента с FP

1. Проучване и инспекция.

1.1. Определя присъствието и характеристиките на симптомите.

1.2. Определят клиничния тип FP (пароксизмален, хроничен или наскоро стартиран).

1.3. Определят датата (час) на първата симптомна атака и / или датата за откриване на асимптоматичен FP.

1.4. Определете честотата на появата, продължителността (най-кратките и най-дълги епизоди) провокиращи фактори, сърдечната честота по време и външен пароксим и възможността за прекратяване на симптомични епизоди (независимо или зависими от лечението).

1.5. Определете причините за патологията - сърдечни или други причини (например: алкохол, диабет или тиротоксикоза), които изискват лечение.

2.1. Лявата камерна хипертрофия.

2.2. Продължителност и морфология на P-Waves в синусовия ритъм.

2.3. Доказателство за промени в регистрацията, блокиране на крака на лъч ГИС, признаци на миокарден инфаркт и други (4).

3. Ехокардиография (М-метод и двуизмерна).

3.1. Доказателства и вид причинно сърдечно заболяване.

3.2. Размерите на левия атриум.

3.3. Размери и функция на лявата камера.

3.4. Лявата камерна хипертрофия.

3.5. Вътрешно освободени кръвни съсиреци (слабо чувствителни, по-добри от сензора сензора).

4. Изпитване на щитовидната функция (T3, T4, TSH, антитяло към тиреглобулин).

4.1. С първия открит FP.

4.2. С труден контролен ритъм на вентрикуларни реакции.

4.3. Когато използвате амиодарон в историята.

Предотвратяване на тромбоемболизъм и назначаване на антикоагуланти

Рискът от емболокални усложнения с IRREMATIC FP е 5.6 пъти повече и с ревматичен генезис на FP - 17.6 пъти повече, отколкото в сравнение групи. Общият риск от емболокални усложнения е 7 пъти по-висок, когато присъства FP. 15-20% от всички исхемични удари се появяват, когато се извършват FP. Няма значителни различия в риска от емболични усложнения при пароксизмални или хронични форми, въпреки че някои автори показват, че хроничният FP носи малко по-голям риск (6% годишно) от пароксизмал (2-3% годишно). Най-висок риск от емболокални усложнения в РП в следните ситуации: 1. наскоро стартира FP; 2. първата година от съществуването на РП; 3. най-близкия период след възстановяването на синусовия ритъм. С възрастта рискът от инсулт на FP се увеличава, така че в възрастовата група от 50 до 59 години 6.7% от всички цереброваскуларни прояви са свързани с РП, а в възрастовата група от 80 до 89 години - 36.2%. Антикоагулантната терапия е основната превантивна стратегия на емболокалните усложнения. Той намалява техния риск средно с 68%, но е свързан с риск от сериозно кървене (приблизително 1% годишно). С IRREMATIC FP, оптималният компромис между ефективността и риска от кървене е да се поддържа международната нормализирана връзка (mn) при 2-3 (индекс на протромбин (PI) - 55-65). Друг аспект на превенцията на емболокалните усложнения е възстановяването и поддръжката на синусовия ритъм. Въпреки това, многоцентровите корпоративни проучвания, които оценяват съотношението на риска и ползите (особено по отношение на риска от поддържаща антиаритмична терапия), не са завършени (2, 3).

С IRREMATIC FP, варфаринът е показан в дози, които поддържат много при 2-3 (PI - 55-65). В патологията на сърдечните клапани и техните протестиращи са показани по-високи дози варфарин (MNA - 3-4, PI - 45-55), защото Рискът от емболокални усложнения е значително по-висок. Показания за задължителната цел на антикоагуланти: 1) предварителна емболия или история на историята; 2) хипертония в историята; 3) възраст над 65 години; 4) инфаркт на миокарда в историята; 5) диабет в историята; 6) дисфункция на лявата камера и / или застойна кръвообращаваща недостатъчност; 7) Размерът на левия атриум (LP) е повече от 50 mm, LD тромб, LP дисфункция.

Възстановяване на синусов ритъм.

Възстановяването на синусовия ритъм е препоръчително да се улеснят симптомите, да се подобри хемодинамиката и да се намалят емболокалните рискове. Ритъмът може да бъде възстановен самостоятелно и почти 48% от пациентите. Колкото по-дълго съществуват FP, толкова по-малко шансове за възстановяване на синусовия ритъм. Което е за предпочитане - електрическа или фармакологична сърдеене, остава неясна (изследванията продължават).

Четец на фармакологична картичка

Ако продължителността на съществуването на FP е по-малка от 48 часа, тогава е възможно незабавно възстановяване на синусовия ритъм, ако FP съществува повече от 48 часа, тогава възстановяването на синусовия ритъм трябва да бъде предшествано от най-малко 3- Седмичен курс на антикоагуланти (може да бъде амбулаторна основа). С увеличаване на съществуването на FP, ефективността на фармакологичната сърдевниргия се намалява и електрическият става по-успешен. При допускане в болницата се препоръчва непосредствен произход на хепаринотерапията. Основни лекарства, използвани за възстановяване на синусовия ритъм: Ibotid (Corter), конспафен (ритмична, пропанормат), слосамид (новокаинамид), окръг, дизецирамид (ритмил), амиодарон (Curdaron, Amiocordin), сатолол (Soxax, DrovoR) и др. Беше най-приложното лекарство за края на FP, докато не докажат, че нейната ефективност не е по-добра от ефективността на плацебо. Въпреки това, неконтролираните проучвания показват нейната ефективност в случай на недостатъчност на кръвообращението чрез косвен ефект (т.е. подобрена хемодинамика, положителен нетропичен ефект). Официален обзаведен, пропафоните могат да се използват както за облекчаване на FP, така и за превантивна антиаритмична терапия. Така, 600 mg от конспафона, взиман вътре, възстановяват синусовия ритъм след 3 часа при 50% от пациентите и след 8 часа - в 70-80%. Използването на препарати 1 от клас може да бъде сложно от предсърдно трептене или тахикардия с чест вентрикуларен отговор (2: 1 или 1: 1). В такива случаи е показана допълнителна цел на β-блокерите. Пациенти с тежки форми на IHS, недостатъчност на кръвообращението, ниска част от емисиите или сериозна нарушения на проводимостта показва лидрокаин или 3-те препарати: амиодарон 15 mg / kg тегло интравенозно или 600 mg / ден вътре. Процентът на възстановяването на синусовия ритъм амиодарон варира в зависимост от различни данни от 25 до 83% (5). Той е почти и ефективен. Високо ефективни нови препарати на третия клас - ибетид (Corter) и dfethylide, но те се използват само за облекчаване на FP и не могат да бъдат присвоени на превантивна цел. Основният недостатък на наркотиците на 3-ти антиаритмика е възможността за развитие на така наречената пируета (torsades de pointes) на камерна тахикардия. Ако FP е вторичен към хипертиреоидизъм, четецът на карти се отлага, докато функцията на щитовидната жлеза е нормализирана. FP, усложнявайки сърдечната и гръдната операция, има тенденция към самоувереност и през този период е препоръчително да се назначават β-блокери или са антагонисти.

Електрическа сърдевни

Препоръчителната първоначална енергия за външната версия - 200 J (75% от случаите на използване на такава енергия е успешно да възстанови синусовия ритъм) и в случай на неефективност - 360 J. Нивото на успех на външната сърдевни води варира от 65% до 90%. Рискът от електрическа сърдевнарство е по-нисък от риска от медикаментова сърдевни. Усложненията са доста редки, но също така се срещат за тях да уведомят пациента при получаване на съгласието на пациента към процедурата. Основните усложнения на външната версия: системна емболия, вентрикуларен аритмии, синусова брадикардия, хипотония, белодробния оток и елемент на сегмента на ST. Намаляването на синусовия ритъм може да отвори съществуващия синдром на синусовия възел или AV блокада, така че при извършване на кардиоувър е необходимо да се подготви за провеждането на времето електрокарчиализъм. Електрическата кардиочичност е противопоказана с инксикцията на кардин гликозидите (има смисъл да се сведе до минимум за 1 седмица, дори в случай на конвенционален прием на сърдечни гликозиди - без интоксикация), хипокалиемия, остри инфекции и некомпенсирана недостатъчност на кръвообращението. Тъй като електрическата кардад се състои, изисква обща анестезия, всяко противопоказание към общата анестезия е противопоказание към електрическата сърдеене. В допълнение към външната сърдейверсия, е възможно вътрешната (интракардиална) ниска енергия (по-малка от 20 j) сърдевнирсия. Той е ефективен (70-89%) с неефективно външно, не изисква обща анестезия и причинява по-малък брой усложнения.

Антикоагуланти при възстановяване на синусовия ритъм

Въвеждането на антикоагуланти започват веднага, когато пациентът е допуснат в болницата. С продължителността на FP, повече от 48 часа антикоагуланти са показани най-малко 3 седмици преди (могат да бъдат амбулаторни) и 1 месец след възстановяването на синусовия ритъм.

Изявна ехокардиография (PE ECHO) е много чувствителен метод за идентифициране на LP Thrombov, но има съобщения за случаи на емболия за FP в отсъствието на откриваеми PE Echo буци кръвни клетки. Въпреки това се предлага следната стратегия:

Ако FP съществува повече от 48 часа и когато ехото (непосредствено преди проучването хепарин е задължително въведено) на часовниците на LP не се определят, след това четецът на карти се извършва незабавно (фармакологично или електрическо).
Ако ехото се открие от LP Clomes, тогава антикоагуланти се предписват в продължение на 6 седмици и извънредно положение (може да се повтори) и след това.
Ако трамбовете се разтварят (престава да се открива при авариен панел), тогава се извършва електрическа сърдевна версия и ако те не се разтварят, то четецът на карти изобщо се отменя.

Предотвратяване на рецидив на FP след кардиоверсия

Въпреки всяка терапия, съществува висок риск от повторение, което се потвърждава от множество проучвания. Всички антиаритмични лекарства, за съжаление, има доста странични ефекти. Пропафонон (ритхъл) се е доказал добре, въпреки че има изследвания (парични средства), в които увеличава смъртността на хората, които са преместили сърдечния арест. Ефективността на комбинацията от препарати 1 от класа с β-блокери или антагонисти на СА остава до края на неизвестните. Саталол е много ефективен и дори в случай на рецидив, той ограничава честотата на вентрикулите. Соталол може да се комбинира с дигоксин. Amiodoron се назначава в случай на неефективност на всички други методи за превенция и след оценка на функцията на органите, които могат да страдат от неговата цел (щитовидната жлеза, черния дроб, белите дробове и др.) (8).

Какви пациенти и кога да предпишат профилактично лечение?

Тук отново потвърди стойността на приложението на класификацията (виж по-горе).

Група 1: Първият симптомичен епизод на FP (ако асимптоматичен, след това първия открит епизод на FP).

(А) - спонтанно приключи

Б) - изискване на фармакологична или електрическа сърдевна версия

При пациенти, които попадат в 1 група, дълго фармакологично лечение е неразумно.

Група 2: Рецидивирани атаки на FP (нетретирани).

А) - асимптоматично

Ролята на антиаритмичната терапия за предотвратяване на повтарянето на FP и предотвратяването на инсулт не е дефинирана.

(B) - Симптом: По-малко от 1 атаки за 3 месеца показват епизодично лечение за релефа на FP или забавяне на вентрикуларния ритъм по време на атаката, като алтернатива на постоянна превантивна антиаритмична терапия.

- Симптом: Повече от 1 атаки за 3 месеца на калий и натриеви блокери за дългосрочна превенция на пароксизмите е оправдано.

Група 3: Рецидивиращи FP атаки (на фона на лечението).

А) - асимптоматично

Б) - симптом: по-малко от 1 атака на 3 месеца

- Симптом: повече от 1 атаки на 3 месеца

Често третата група е лица, устойчиви на антиаритмична терапия. Те показват лекарства, действащи върху AV проводимост (дигоксин, р-блокери, са антагонисти), за да контролират честотата на редукцията на вентрикулите (CHG) или нелекарните техники. Някои пациенти имат смисъл за избор на терапия с превозни средства (е възможно на фона на профилактика) за амбулаторно облекчаване на пароксизма (фармакологична сърдеене) пациенти независимо след началото на FP. Въпросът за тактиката на лечението на такива пациенти обаче се решава индивидуално, като се вземат предвид всички обстоятелства.

При присвояване на антиаритмичната терапия е важно да се запознае с предизвикателния ефект на антиаритмиците. По този начин, препаратите 1а и трети класове увеличават QT интервала и могат да провокират пирует вентрикуларна тахикардия. Препаратите от клас 1С често предизвикват мономорфна вентрикуларна тахикардия. В допълнение, Cast 1 и 2 проучвания показват увеличение на смъртността, когато получават 1С клас препарати чрез пациенти след инфаркт и пациенти с хронична кръвообращаваща недостатъчност.

Отделен тип FP е синдром на Takhi-Brady, когато в същото време с предсърдната фибрилация присъства със слаб синдром на синусовия възел (SCC). В такива случаи приоритет е лечението на синдрома на синусовия възел. Ранната диагностика и лечение на SCS при много пациенти избягва по-нататъшното появяване и развитие на FP. При първоначалните етапи на разработването на синдром на Тахи-Брейди, при липса на индикации за имплантацията на Exp. Добре удължените дихидропиридинови калциеви блокери (1) бяха добре доказани в такава ситуация.

Назначаване на лекарствена антиаритмична терапия, много е важно да се избере правилно доза от лекарството и е желателно минимални ефективни дози. При липса на ефекта на лекарството, назначен в средни терапевтични дози, за предпочитане да не се увеличава траят до максимум (това значително увеличава вероятността от странични ефекти) и да се избере друго лекарство или комбинация от наркотици.

Контрол на честотата на вентрикуларните разфасовки в FP

Критериите за ефективен контрол на CSG в съответствие с дневния мониторинг на ЕКГ: в останалата част от CHEG трябва да бъде от 60 до 80 имп. / Мин. С умерено натоварване - от 90 до 115 имп. / Мин. Резултатът от контрола на CSG е намаляването на кондиционираната тахикардия на кардиомиопатия и намаление на продуктите на неврохуморалните вазоконстриктори.

За фармакологичен контрол на CSG се прилага:

1. сърдечни гликозиди (дигоксин и др.).

2. Недигидропиридинови са-блокери (Verapamil, Diltiaze). Въпреки това, те са противопоказани с WPW, тъй като те забавят изпълнението на AV, подобряване на поведението на допълнителни пътища.

3. β-блокери (пропранолол, метопролол, атенолол, ацеботолол, сонболиол и др.).

4. Други лекарства (конспафен, соталол, амиодарон и др.).

За контрол на лекарството се използва CSG:

1. Прекратяване на радиочестотната модификация AV.

2. Транстерни радиочестотни аблация AV връзки с излишък имплантация.

3. Хирургични техники (открити сърдечни операции: хирургическо инзонт на атриума, "коридор", "лабиринт").

В случай на тахикардия с хемодинамични заболявания, за предпочитане е да се извърши електрическа сърдевна версия (възстановяване на синусовия ритъм).

Не-медийни методи за лечение на FP

Електрокардиализмът е показан в братята и тахи-брейдивите форми на FP (т.е., със слаб синдром на синусовия възел и с блокади). Двукамер (DDD, за пароксизмална форма на FP) или предсъркване (AAI, включително положението на електрода в разделянето на интерпретацията) на стимулиране може да намали честотата на повторение. Различни видове електрокарчиализъм (включително перкуситивни) не спират FP. Имплантируем предсърден кардиовертер-дефибрилатор извършва директно изтичане на ток с енергията на _ 6 J, в началото на времето (почти веднага) след откриването на FP. Като се има предвид феноменът на електрофизиологичното ремоделиране, ранното облекчаване на FP не позволява да се променят предсърдните огнеупорни материали, което намалява предпоставките за често повторно повторение и самоподдържането на РП. Въпреки това, ефективността на този метод и нейната стойност остава до края, която не е проучена (6).

Рядко се използват хирургични методи за лечение на FP. Сред тях разпределят операции на хирургична изолация на Атрея, "коридор", "лабиринт". Всички те са насочени към унищожаването на множеството пръстени за повторно влизане и създаването на един път ("коридор", "лабиринт") от атриума към AV възел. Основният недостатък е, че те се изпълняват на "отворено" сърце (обща анестезия, изкуствен обратен апарат, студена кардиоплегия и произтичащи от това усложнение). Ако трябва да извършите операция на "отвореното" сърце (детатика на клапаните или аневризмисмотектомия), можете да извършите операция за FP. Интервенционалните методи при лечението на FP (трансгенни радиостанции на катетъра) в момента намират все повече и повече поддръжници. Най-лесният метод за FP (широко разпространен още 3 преди 5 години) е унищожаването на AV съединения (създаване на изкуствена AV блокада) и имплантацията на електрокардиоматора в режим VVI ®. В същото време физиологията на сърцето е нарушена, емболокалният риск не намалява, зависимостта от електрокардиомалатора често се появява и се появяват всички недостатъци на VVI режима. Сега, за да се контролира честотата на вентрикуларните съкращения, се увеличава модификация на AV извършване без имплантиране на електрокардиотимулатор (т.е. създава се ограничение на предсърдните импулси върху вентрикулите). Най-обещаващите са трансдезелищното разглобяване на повторното въвеждане на предсърдни и / или фокуси на извънматочна активност (по вид експлоатация "лабиринт"). Такава процедура е много ефективна, но по-сложна технически и трудоемка.

Ситуации, при които специален подход към антиаритмичната терапия

Таблица 1. Различни предиктори на постоперативните предсърдни аритмии при пациенти с хирургически реления на миокарда

Възрастна възраст

Мъжки пол

Дигоксин

Заболяване на периферните артерии

Хронична белодробна болест

Щепсел на клапанната апаратура на сърцето

Увеличете левия атриум

Сърдечни операции в историята

Анулиране на β-блокери

Предсърдната тахиермия към операцията

Перикардит

Повдигнат адренергичен тон в следоперативния период

1. Лекувайте пациентите, подложени на операции в сърцето на β-блокерите (устни) за предотвратяване на следоперативния FP, ако няма противопоказания (ниво на доказателство: а).

2. Достигнете при пациенти, които развиват постоперативна FP, контрол на сърдечната честота чрез присвояване на AV-блокери (нивото на доказателствата: б).

1. Да предпише профилактично соталол или амиодици на пациенти с висок риск от постоперативно развитие на FP (ниво на доказателство: б).

2. Възстановяване на синусовия ритъм при пациенти, които развиват постоперативна FP, фармакологична сърдевнир и биктува или електрическа сърдевна версия, както се препоръчва за нехирургични пациенти (ниво на доказателство: б).

3. При пациенти с повтарящ се или огнеупорен постоперативен FP е възможно да се поддържа синусовият ритъм за целите на антиаритмичните лекарства, както се препоръчва при пациенти с IBS и FP (ниво на доказателство: б).

4. да предписват антитромботични лекарства на пациенти, които развиват постоперативна FP, както се препоръчва за нехирургични пациенти (ниво на доказателство: б).

2. остър миокарден инфаркт (IM)

1. Извършване на електрическа сърдевни към пациенти със сериозни хемодинамични заболявания или тежка исхемия (ниво на доказателство: с).

2. Интравенозна задача на сърдечни гликозиди или амиодарон за забавяне на честотата вентрикуларна реакция и подобряване на функцията LV (ниво на доказателство: С).

3. Интравенозно приложение на β-блокери за забавяне на честотната вентрикуларна реакция при пациенти без клинична дисфункция на LV, бронхоспастни заболявания или AV блокад (ниво на доказателство: в).

4. Задайте хепарин на пациенти с FP и ги остри, ако няма противопоказания за антикоагулация. (Ниво на доказване: в).

3. WPW, синдром на прецизност

1. Катерна аблация на допълнителния път при пациенти със симптоми с FP, които имат синдром на WPW, особено с припадък поради честа сърдечна честота или с кратък огнеупорен DPP (ниво на доказателство: б).

2. Незабавно извършване на електрическа сърдейверсия за предотвратяване на вентрикуларно мъждене при пациенти с WPW, в който FP се появява с чест вентрикуларен отговор, свързан с хемодинамична нестабилност (ниво на доказателство: б).

3. Цел на интравенозно прокатамид или иботида за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с WPW, в който FP се появява без хемодинамична нестабилност с широки QRS комплекси на кардиограма (по-голяма или равна 120 ms) (ниво на доказателство: С).

1. Цел на интравенозно хинедин, прокаинамид, диспелерамид или амидарон хемодинамично устойчиви пациенти с ПП с участието на изпълнението на допълнителния път (нивото на доказателствата: б).

2. Непосредствен четец на карти Ако много често тахикардия развива или хемодинамична нестабилност при пациенти с FP с участието на изпълнението на допълнителен път (нивото на доказателствата: б).

Не се препоръчва интравенозна цел на бета-блокери, сърдечни гликозиди, дилтиазем или парамамила пациенти с WPW синдром, които имат превантивност на вентрикулите на FP (ниво на доказателство: б).

4. Хиперкиреоидизъм (тиретоксикоза)

1. Бета-блокерите се предписват, ако е необходимо, за да се контролира честотата на вентрикуларната реакция при пациенти с PP, усложнена от тиретоксикоза, ако не е противопоказана (ниво на доказателство: б).

2. При обстоятелства, когато бета-блокерите не могат да се използват, калциевите антагонисти (дилтиаз или верапамил) се предписват за контрол на честотата на вентрикуларния отговор (ниво на доказателство: б).

3. При пациенти с FP, свързана с тиретоксикоза, се използват перорални антикоагуланти (MNO 2-3) за предотвратяване на тромбоемболизъм, както се препоръчва за пациенти с PP с други фактори за риск (ниво на доказателство: в).

а. Веднага след възстановяването на етуеоидното състояние, препоръките за антитромботична превенция остават същите като при пациенти без хипертиреоидизъм (ниво на доказателство: в).

1. Контролирайте честотата на вентрикуларния отговор чрез дигоксин, бета-блокер или калциев антагонист (ниво на доказателство: с).

2. Извършете електрическа сърдевнарство при пациенти, които стават хемодинамично нестабилни поради аритмия (ниво на доказателство: в).

3. Да се \u200b\u200bпредписва антитромботична терапия (антикоагулант или аспирин) във всеки период на бременност на всички пациенти с FP (с изключение на един FP) (ниво на доказателство: в).

1. Погрижете се за фармакологична сърдевни към назначаването на Chinidine, прокайнамид или соталол при хемодинамично устойчиви пациенти, които развиват FP по време на бременност (ниво на доказателство: в).

2. Задайте хепарин на пациенти с рискови фактори тромбоемболизъм през първия триместър и през последния месец на бременността. Нефракционираният хепарин може да бъде присвоен или непрекъснато интравенозно приложение при доза, достатъчна, за да се увеличи активираното частично тромбопластинско време (ARTV) 1.5-2 пъти или периодични подкожни инжекции при доза от 10,000-20 000 единици на всеки 12 часа, избрани преди увеличаване Средния интервал от време (6 часа след инжектирането) на AFTT 1.5 пъти от източника (ниво на доказателство: б).

но. Подкожното приложение на хепарини с ниско молекулно тегло под тези показания не е достатъчно проучено (нивото на доказателствата: С).

3. Да предписват пероралните антикоагуланти през втория триместър на пациентите с висок риск от тромбоемболизъм (ниво на доказателство: в).

6. Хипертрофична кардиомиопатия

Лекувайте пациенти с хипертрофична кардиомиопатия, която развива FP перорални антикоагуланти (МНК 2-3), както се препоръчва от други пациенти с висок риск за превенция на тромбоемболизъм (ниво на доказателство: б).

Задайте антиаритмично лечение за предотвратяване на рецидивите на FP. Наличните данни не са достатъчни, за да препоръчате някой лекарство в тази ситуация, но обикновено се предпочитат дизецирамид и амиодарон (нивото на доказателствата: в).

1. При пациенти, които развиват FP по време на остра или обостряне на хронична белодробна болест, елиминиране на хипоксемия и ацидоза - първични терапевтични мерки (ниво на доказателство: в).

2. При пациенти с обструктивно белодробно заболяване, което развива FP, за контрол на вентрикуларния отговор, за предпочитане целта на калциевите антагонисти (дилтиазем или верапамил) (ниво на доказателство: С).

3. Вземете опит за електрическа сърдевнарство при пациенти с белодробни заболявания, които стават хемодинамично нестабилни поради FP (ниво на доказателство: в).

В заключение бих искал да подчертая, че лечението на сърдечна аритмия изисква грижа за предпазливост, решения и необходимостта от постоянно запомняне на завета на хипократовата "Noli Nocere!" (не наранявай). След провеждане на антиаритмична терапия, лекарството не е ясно, но постепенно. Това е свързано с възможността за "синдром на анулиране", който често се наблюдава, по-специално, когато се използват β-адреноблари, а понякога и други лекарства, с изключение на амиодарон. В допълнение, постепенното прекратяване на приема на наркотици, като правило, съответства на психологическото настроение на пациента.

S.D. Майан, Н.А. Цибулкан

Казанската държавна медицинска академия

Мая Светлана Дмитриева, - доктор по медицински науки, професор, ръководител на кардиология и ангиология

Литература:

1. Сърце аритмии. Механизми, диагностика, лечение. Ед. V.J. Mandela, M. Medicine, 1996. В 2 тома.

2. Диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Руски препоръки. М. 2005. - Сърдечно-съдова терапия и превенция, 2005; 4 (допълнение 2): 1-28.

3. Диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Руски препоръки на националните клинични препоръки. М. 2009; С. 343-373.

4. Kushakovsky M.S. Предсърдно мъждене. Санкт Петербург: Фолт, 1999. - 176 стр.

5. Преображенски D.V. Сидоренко Б.А. Lebedeva o.v. Kickiew v.g. Amiodaron (Curdaron): място в съвременната антиаритмична терапия. - Клин. Фармакология и терапия, 1999. 4: 2-7.

7. ACC / AHA / ESC 2006 Насоки за управление на пациенти с резюме на предсърдно фибролация. - europ. Сърце ДК. 2006; 27: 1979-2030.

8. утвърждават първите следователи на горната част на лекарството. Поддържане на синусов ритъм при пациенти с предсърдно фибрила. - JACC, 2003; 42: 20-29.

9. Fuster V. et al. ACC / AHA / ESC насоки за управление на пациенти с предсърдно мъждене. - europ. Сърце J. 2001; 22: 1852-1923.

Сърдечни аритмии са нарушения на честота, ритмични и (или) последователности на сърдечни съкращения: увеличаването на (тахикардия) или разрушаване (брадикардия) на ритъм, преждевременно намаление (екстрасистол), дезорганизация на ритмични дейности (трептяща аритмия) и др.
Тахикардия е три или повече последователни сърдечни цикъла с честота 100 и повече в минута.

Пароксизма - тахикардия с добре дефиниран старт и край.

Стабилна тахикардия - тахикардия продължава повече от 30 секунди.

Bradycardia е три или повече сърдечни цикъла с честота по-малка от 60 на минута.

Етиология и патогенеза
Остено възникващите нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето на аритмиите могат да усложнят хода на различни заболявания на сърдечно-съдовата система: IBS (включително миокарден инфаркт и пост-инфаркт съросклероза), хипертонично заболяване, ревматично сърдечно заболяване, хипертрофична, дилатация и Токсични кардиомиопатиости, пролапс на митралната клапа и др. Понякога нарушенията ритъмът на сърцето се развива в резултат на съществуването на вродени аномалии на проводимата сърдечна система (допълнителни атриовентрикуларни съединения при пациенти с вълка Паркинсонов бял синдром - WPW, двойни начини за Провеждане на AV връзки при пациенти с реципрочна AV Nodal Tachycardia).

Причината за развитието на аритмии може да бъде вродени и придобити нарушения на процеса на регистрация на миокарда на вентрикулите на сърцето, така наречените синдроми на удължен интервал Q - T (Jervell-Langa-Nielsen Syndromes, Romano- Синдром на района, синдром на Бругада). Архитмиите често се срещат на фона на разстройствата (например хипокалиемия, хипокалцемия, хипомагнимиология). Външният им вид може да бъде провокиран от приемането на лекарства - сърдечни гликозиди, теофилин; лекарства удължаване на QT интервала (антиаритмични лекарства - хинидин, амиодарон, соталол; някои антихистаминови средства - по-специално терфиентин - виж допълнение N3), както и приемане на алкохол, лекарства и халюциноген (кокаин, амфетамини и др.) или кафе с наднормено тегло - Напитки.

Електрофизиологични механизми на ритъм Нарушения
В основата на появата на сърдечни заболявания, всички електрофизиологични механизми могат да лъжат, включително нарушения на автоматизма (ускорен нормален автоматизъм, патологичен автоматизъм), циркулация на възбуждаща вълна (микро и макро запис) като в анатомично определени миокардни структури (предсърдно трептене , WPW синдром, двойно начини за AV съединение, някои варианти на вентрикуларна тахикардия) и в функционално определени миокардни структури (предсърдно мъждене, някои видове вентрикуларна тахикардия, вентрикуларно фибрилация), задействайте активността под формата на ранна и късна след поляризация (Torsades de pointes, екстрасистолия).

Клинична картина, класификация и диагностични критерии
В предбучността е препоръчително да се разделят всички нарушения на ритъма и проводимостта при изискване за спешна терапия и не изискват.

1. Утилитарната класификация на ритъмните нарушения.

Нарушения на ритъма и проводимост, изискващи спешна терапия	Нарушения на ритъм и проводимост, които не изискват спешна терапия
Поддържани аритмии	Поддържани аритмии
- Paroxizism Реципрочна AV Nodal Tachycardia. Пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения (синдром на WPW и други варианти на преждевременни синдроми на възбуждане). - параксимална предсърдна фибрилация продължителност по-малка от 48 часа, независимо от наличието на признаци на остър оставен превозно средство или миокардна исхемия -Проксизнена форма на предсърдно мъждене продължителност над 48 часа, придружена от тахиизистол на гастрошките и клинична картина на остър лев мащаб (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарма и исхемия за ЕКГ). Стабилна (постоянна) форма на предсърдно мъждене, придружена от тахиизистол вентрикула и клинична картина на остри леви превозни средства (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия за ЕКГ). Постоянната форма на предсърдно мъждене, придружена от тахиизистол от вентрикула и клиничната картина на остри леви превозни средства (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарма и исхемия на ЕКГ). -Поксисмална форма на предсъркване, по-малка от 48 часа. Пароксизмална форма на предсъркване с продължителност повече от 48 часа, придружена от тахиизистол от вентрикула и клинична картина на остра ляво продаваща (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия за ЕКГ).	- Синус тахикардия. - Екстрасистолия на врата (включително предсърд). Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, а не придружени от тахиизистол вентрикули и клинична картина на остра ляво продаваща (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия на ЕКГ) . Стабилна (постоянна) предсърдна форма на мъбрилация, не придружена от тахиизистол от вентрикула и клинична картина на остри леви леви превозни средства (артериална хипотония, белодробна подуване) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия върху ЕКГ). Постоянната форма на предсърдната мъбрилация, която не е съпроводена от тахиизистол на вентрикулите и клиничната картина на остри леви превозни средства (артериална хипотония, подуване на белите дробове) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда и исхемия за ЕКГ). Пароксизмална форма на предсърдната трептене с продължителност повече от 48 часа, не придружени от тахиизистол на вентрикулите и клинична картина на остро лявото предприятие (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия върху ЕКГ).
Каменни аритмии	Каменни аритмии
- свързващи вентрикули. - мономорфната вентрикуларна тахикардия. -Спотентна полиморфна стомашна тахикардия (включително torsades de pointes, като "пирота") - астрална вентрикуларна тахикардия при пациенти с инфаркт на миокарда. - Често, парна баня, политическа, вентрикуларна екстрасистолия при пациенти с миокарден инфаркт.	-Hellic Extrasystole. -Владящи ритми (ускорен идиовентрикуларен ритъм, ритъм от AV-съединение) от CSS\u003e 50 удара за 1 минута и не са придружени от сериозни хемодинамични заболявания. Реперфузионни аритмии след успешна тромболитична терапия при пациенти с инфаркт на миокарда (бавна вентрикуларна тахикардия, ускорен йдперкулярен ритъм), не придружен от сериозни хемодинамични заболявания.
Нарушения на проводимостта	Увреждания на проводимостта
-Дусиране на синусовия възел (синусов възел слаб синдром) със синкопални състояния, атакува morgali-edems - stokes или с сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. - Блокада II степен със синдикопски държави, атакува morgali-edems-stokes или с сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. - Пълна AV блокада със синдикопски държави, атакува morgali-edems - stokes или от сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту.	-Души на синусозен възел без синдикални състояния и нападения на Morgali-Edems-Stokes - Блокада I степен - Блокада II степен без синдикални състояния и атаки на Morgali-Edems-Stokes - пълна AV блокада от CSS\u003e 40 удара за 1 минута без синдикални състояния и атаки на stokes на Morgali-Edems. - моно-, би- и трифаскусни блокирания на краката на ГИС.

Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да текат като асимптоматични и проявяват с ярки симптоми, вариращи от чувствата на сърдечен пулс, прекъсвания в работата на сърцето, "завъртане" и "падане" на сърцето и завършват с развитието на изразена артериална хипотония, ангина , страни за синдикоп и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

Окончателната диагноза на естеството на нарушенията на ритъма и проводимостта на сърцето е установена въз основа на ЕКГ.

Таблица 2. ЕКГ критерии за диагностициране на нарушения на сърдечната честота, изискващи спешна терапия.

	Снимка на ЕКГ
Пароксизмална тахикардия с тесни или тесни комплекси: Пароксизмална реципрочна AV Nodal Tachycardia. Правоморска пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни пероъгълни колове (различни опции за синдром на WPW). Параксимална форма на предсърда. Пароксизмална 2 предсърдна фибрилационна форма	Ритъмът е правилен, CSS 120-250 на минута, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 секунди), върху стандартните ЕКГ, P зъби не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс, разположен вътре в него. Зъбите могат да бъдат открити по време на регистрацията на перкусионната ЕКГ, а интервалът R-P не надвишава 0.1 s. Ритъмът е правилен, сърдечната честота 120-250 на минута, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 секунди). Възможността за идентифициране на зъбите P върху стандартната ЕКГ зависи от честотата на ритъма. На сърдечната честота< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Комплексите QRS са тесни (по-малко от 0, 12 p.). Няма зъби на Р, вместо тях на изолирани трионни "предсърдни вълни" (зъби f), най-различното в LEDS II, III, AVF и V1 с честота 250-450 на минута. Вентрикуларни комплекси са тесни (по-малко от 0,12 секунди). сърдечният ритъм може да бъде толкова правилен (с AV-провеждане от 1: 1 до 4: 1 или повече) или неправилно, ако AV-провеждане непрекъснато се променя. Честотата на камерните съкращения зависи от степента на AV-поведение (най-често 2: 1) и обикновено е 90-150 за 1 min. Ритъмът е неправилен, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 s) Няма зъби р, "предсърдни фибрилационни вълни" се откриват - големи или тюптивни колебания на изолацията, честотата на предсърките е 350-600 на минута Интервалите на RR са различни.
Пароксизмална тахикардия с широк комплекс QRS
Пароксизмална реципрочна AV ноделна тахикардия с апликант, носещ краката на лъча му	Ритъмът е правилен, сърдечната честота 120-250 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 секунди), върху стандартните зъби на ЕКГ P не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс, разположен вътре в него. Зъбите могат да бъдат открити по време на регистрацията на перкусионната ЕКГ, а интервалът R-P не надвишава 0.1 s.
Antidrome пароксизмална реципрочна реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни пероъгълни писти (WPW синдром).	Ритъмът е правилен, сърдечната честота 120-250 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 секунди). На стандартния ЕКГ зъбите не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс. Въпреки това, те могат да бъдат открити при регистрирането на перкусионна ЕКГ с интервал R-P повече от 0,1 s.
Пароксизмална предсърдна фрибрилация на фона на синдрома на WPW	Ритъм погрешно, сърдечната честота може да достигне 250 - 280 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 секунди). На стандартната ЕКГ, както и на перкусионната ЕКГ, зъбите P не се идентифицират. В перкусионната ЕКГ може да се запише "предсърдните влакна".
Пароксизмална форма на предсъркване на фона на синдрома на проявления на WPW	Ритъмът е правилен, сърдечната честота може да достигне 300 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 секунди). На стандартната ЕКГ зъбите P не се идентифицират. При регистриране на перкусионната ЕКГ, предсърдните вълни на предсните вълни (вълни F) се регистрират в QRS комплекси по отношение на 1: 1 с интервал от р-R по-малко от 0,1 s.
Стабилна пароксизмална мономорфна вентрикуларна тахикардия	Аритмия, продължителност повече от 30 секунди, възникнала в вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както дясната, така и грешката с сърдечната честота от 100 до 250 на минута. При стандартни ЕКГ, QRS комплексите са широки (повече от 0,12 секунди), които имат една и съща морфология. Характерната характеристика е "припадъци", т.е. Скрипките "нормални синусни" комплекси QRS и "Drain комплекси" QRS, които се образуват поради разпространението на възбуждане едновременно както от синусовата единица, така и от източника на възбуждане, разположен в вентрикулите.
Стабилна пароксизмална полиморфна вентрикуларна тахикардия (включително тип на пирует, torsades de pointes)	Аритмия, продължителност повече от 30 секунди, възникнала в вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както дясната, така и грешката с сърдечната честота от 100 до 250 на минута. На стандартните ЕКГ, QRS комплексите са широки (повече от 0,12 секунди), непрекъснато променя тяхната морфология. Това се случва най-често с удължителен синдром на QT интервала. Характеризира се синусоидален модел - групи от две или повече вентрикуларни комплекси с една посока се заменят с групи вентрикуларни комплекси с обратна посока.
Нестабилна вентрикуларна тахикардия в острата фаза на миокарден инфаркт	Аритмията, възникнала в вентриката на сърцето, в която се откриват три и повече последователни (повече от 0,12 s) комплекс QRS се откриват на стандартната ЕКГ (повече от 0,12 секунди).
Стоматрикуларен екстрасистол Честота, парна баня, политическа оптоваяване в острата фаза на миокарден инфаркт	Аритмията, възникваща в вентрикалите на сърцето, в която извънредните QRS изключителни комплекси се записват на стандартната ЕКГ, които се разширяват (повече от 0,12 секунди) и имат несъществено преместване на сегмента ST и TT компенсаторната пауза (и двете пълна и непълна) може да присъства или отсъства.
Нарушения на проводимостта Дисфункция на синусовия възел (синусов възел слаб синдром) със синдикопски държави, атакува morgali edems-stokes	На стандартната ЕКГ се характеризира с появата на тежка синусова брадикардия (по-малко от 50 на минута) или епизоди на синусов възел повече от 3 секунди с периоди на заместващ ритъм под формата на различен брадиариум или тахияриум (синдром на брадикардия-тахикардия).
AB блокада II степен с Syncopal States, атакува morgali-edems-stokes	Типът mobitz I с периодите на Wiscibach-Samoilov се характеризира с прогресивното удължение на интервала на PR с всеки следващ сърдечен цикъл преди следващото предсърдно възбуждане върху вентрикулите. Типът mobitz II се характеризира с липсата на промени в продължителността на PR интервал преди едно или повече зъби да не се извършват внезапно върху вентрикулите. Най-честият вариант е AV блокада 2: 1.
Пълна блокада със синкопални държави, атакува morgali-edems-stokes	Характеризира се с пълно разделяне на предсърдните и вентрикуларни ритми, в които никаква предсърдна възбуда достига до вентриката на сърцето. Като правило, придружено от тежка брадикардия.

При анализиране на клиничната картина на пароксизмалните нарушения на сърдечния ритъм, линейката трябва да получава отговори на следните въпроси:

1) Има история на сърдечни заболявания, щитовидната жлеза, епизоди на ритъм или необясними загуби на съзнание. Трябва да се изясни дали такива явления не са били маркирани сред роднини, няма случаи на внезапна смърт сред тях.

2) Какви лекарства са получили пациентът напоследък. Някои лекарства провокират нарушения на ритъм и проводимост - антиаритмични лекарства, диуретици, холинолични и др. В допълнение, при провеждане на спешна терапия, е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмични лекарства с други лекарства.

От голямо значение е оценката на използваната по-ранна ефективност, за да се облекчи ритъмът на наркотиците. Така че, ако пациентът традиционно помага на същото лекарство, има достатъчно основание за причината да се предположи, че тя ще бъде ефективна и този път. В допълнение, в трудни диагностични случаи е възможно да се изясни естеството на нарушенията на ритъма, можете да бившите юванибус. Така, когато тахикардия с широки QRS, ефективността на лидокаин свидетелства, по-скоро в полза на камерната тахикардия и АТФ, напротив, в полза на тахикардия е възлова.

3) Има ли чувство за сърцебиене или прекъсвания в работата на сърцето. Усъвършенстването на характера на сърцето позволява на ЕКГ да оцени вида на нарушенията на ритъма - екстрасистолизъм, трептяща аритмия и др. Аритмия, субективно не се усеща, обикновено не се нуждаят от спешна терапия.

4) колко отдавна има чувство на аритмия. От продължителността на съществуването на аритмия зависи по-специално тактиката на помощта по време на трептящата аритмия.

5) Нямаше припадък, задушаване, болка в сърцето, неволно уриниране или дефекация, припадъци. Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмиите.

Лечение на преизчастяване на пароксизмален тахикардиус с тесен QRS комплекс на праспомната сцена

Алгоритъм на действията с пароксизмален реципрочен AV монтаж тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения (синдром на WPW) в прагосмия.

Лекарствената тактика в пароксизма на супертодайската пароксизмална тахикардия с тесен комплекс от QRS се определя от стабилността на хемодинамиката на пациента. Устойчиво (повече от 30 минути) намалено систолично кръвно налягане под 90 мм Hg., Развитие на синкопално състояние, атака на сърдечна астма или белодробен оток, появата на тежка ангинална атака на фона на тахикардия са индикации за непосредствена електрическа сърдевна версия.

Вагусни проби.

На фона на стабилната хемодинамика и ясното съзнание на пациента, релефът на пароксизма на шумолене тахикардия с тесен комплекс QRS започва от техниките, насочени към дразнене на вагусния нерв и да се забавят през атриовентрикуларния възел.

Провеждането на вагусни проби е противопоказано в присъствието на остър коронарен синдром, подозрение на тел, при бременни жени. Следните техники могат да подобрят активността на парасимпатичната нервна система:

закъснение на дишането
кашлица
остър бягство след дълбоко дъх (Waltzalviva тест)
причинени от повръщане
поглъщане на хлябчета
потапяне на лице в ледена вода
Каротидният синус масаж е допустим само при млади хора, с увереност в отсъствието на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка.
Така нареченият тест за ашоф (натискане на очните ябълки) не се препоръчва.
Натискането на зоната на слънчевата сплит е неефективно, а ударът в същия район не е безопасен.

Тези техники не винаги са. Когато предсърдните плавника и трептенето, те предизвикват преходно намаляване на честотата на сърдечната честота и с вентрикуларна тахикардия неефективна. Един от диференциалните диагностични критерии за разграничаване на вентрикуларната тахикардия от шумолещата тахикардия с разбъркване на комплекти QRS е реакцията на сърдечен ритъм за неясните проби. С достатъчна балкова тахикардия, сърдечната честота се разкрива, докато в вентрикуларния ритъм остава същият.

Фармакотерапия.

С неефективността на вагусните проби, за преместване на предбучно-болничния етап на партизания пароксизмален тахикард с тесен комплекс от QRS (пароксизмален реципрочен AV монтаж тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна кола тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения), антиаритмични съединения), антиаритмични съединения могат да се използват лекарства.

От една страна, тъй като при пароксизмално реципрочно AV монтажно тахикардия и с ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения чрез антиградинната пръстенна верига, макро-записът е структури, в които Ca2 е доминиран + йонни канали (Бавен  AV начин на свързване), за да ги облекчи, фармакологични препарати, които могат да блокират трансмембранните калциеви токове I Ca-L и I Ca-T, или лекарства, активиращи пуринови рецептори AI. Първият от тях включва блокери на калциевите канали (по-специално верапамил или дилтиазем) и  - блокери (по-специално, лазант), който е аденозин или АТР.

От друга страна, тъй като в пароксизмалната реципрочна авероят тахикардия и с ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия, с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения, ретроградна връзка на повторното влизане на макроса служи като структури, в които преобладават Na + йонни канали (Бързо -път AV връзки или допълнително предсърдно вентрикуларно съединение), за тяхното облекчение може да се използва фармакологични препарати, които блокират бързото трансмембранно натриеви течения. Те включват и двете антиаритмични препарати IA клас (Novocainamide) и IC клас (CONPAFENON).

Лекарствена терапия на пароксизмалната надстройка тахикардия с тесни QRS комплекси е препоръчително да се започне с в / в приложение на аденозин или АТР. АТР в доза от 10-20 mg (1.0 - 2.0 ml 1% разтвор) се въвежда в / в болус за 5-10 секунди. При липса на ефект за 2-3 минути се въвеждат още 20 mg (2 ml 1% разтвор). Ефективността на лекарството при този вид ритъм нарушения е 90-100%. Като правило е възможно да се спре пароксизмалната способност за тахикардия за 20-40 г. след въвеждането на АТР. При използване на аденозин (Adenocor) началната доза е 6 mg (2 mL).

Въвеждането на аденозин v / b прави възможно е също да се разграничат предсърдното трептене с 1: 1 от такелажната пароксизмална тахикардия с тесни QRS комплекси: потискането на AV-поведение ви позволява да идентифицирате характерните вълни, но Ритъмът не се възстановява.

Противопоказания за използването на АТР са: AV блокада II и III степен и синусов възел слаб синдром (при липса на изкуствен ритъм драйвер); Повишена чувствителност към аденозин. Трябва също да се има предвид, че въвеждането на АТР или аденозин може да провокира припадъци при пациенти с бронхиална астма.

Аденозин и АТФ са една от най-безопасните лекарства за преместване на пароксизмалната реципрочна кола тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения, тъй като те имат много кратък период на полуживот (няколко минути) и не засягат Системен ада и контрактиране на функцията на миокардалните вентрикула. В същото време е необходимо да се вземе предвид, че понякога, особено при пациенти със синусо-възел дисфункция, релефът на пароксизма на селския тахикардия с / при прилагане на болус на аденозин (АТФ) е придружен от кратко- Терминът оставка на възстановен синусов ритъм, до кратък (няколко секунди) перокси ритъм. Това обикновено не изисква никакви допълнителни медицински мерки, ако периодът на асистолизма се забави, може да е необходимо да се приложи предпочетен удар (изключително рядко непряк масаж на сърцето под формата на няколко масажни движения).

Не по-малко ефективно (90-100%) за преместване на пароксизмалната реципрочна кола тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна кола тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения е използването на верапамил калций (изоптин) или дилтиазем. Верапамилът се въвежда в / С в доза от 2,5-5 mg в 20 ml физиологичен разтвор за 2-4 минути (за да се избегне развитието на колапс или произнасян бдикардия) с възможно повторно прилагане на 5-10 mg след това 15-30 минути, докато поддържат тахикардия и хипотония за отсъствие.

За странични ефекти на Verapamil включват: брадикардия (до асистолия с бързо интравенозно приложение чрез потискане на автоматичния синусов възел); AV блокада (до пълно напречно с бързо интравенозно приложение); Обещаваща вентрикуларна екстрасистола (влезе самостоятелно); артериална хипотония, дължаща се на периферна вазодилатация и отрицателно инотропно действие (до колапс с бързо интравенозно приложение); Растежът или появата на признаци на сърдечна недостатъчност (поради отрицателно инотропно действие), белодробен оток. От ЦНС, замаяност, главоболие, нервност, инхибиране; зачервяване на лицето, периферния оток; чувство за липса на въздух, недостиг на въздух; Алергични реакции.

Верапамилът трябва да се използва само с нарушения на ритъм с "тесен" QRS комплекс. С параксимални тахикардии с "широк" комплекс от QRS, особено когато е подозрение за пароксимално предсърдно мъждене на фона на изричния синдром на Whol-Parkinson-White (синдром на WPW), верапамил е противопоказан, тъй като забавя скоростта на антеградата на AV връзките и не засяга антитеграндъра съгласно допълнително предсърдно и вентрикуларно съединение, което може да доведе до увеличаване на честотата на възбуждане на вентрикулите и до трансформацията на предсърдната фибрилация в камерна фибрилация. Диагнозата на синдрома на WPW е възможна с подходящи анамнестични инструкции и / или при оценката на предишни ЕКГ със синусов ритъм (интервал от PQ по-малък от 0.12 ° C, се определя комплексът QRS, делта вълната се определя).

Други противопоказания за използването на верапамил са: анамски данни за присъствието на синдром на синусовия възел, AV блокада II и III степен; Артериална хипотония (градина по-малко от 90 mm Hg), кардиогенен шок, белодробен оток, тежка хронична сърдечна недостатъчност, повишена чувствителност към лекарството.

Алтернатива на верапамил, когато атаките на пароксизмални реципрочни пристъпи на тахикардия и ортодомична пароксизмална реципрочна автокардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения могат да бъдат прокимамид (новокаинамид). Лекарството може да се използва и в неефективността на верапамил, но не по-рано от 20-30 минути след въвеждането на последния и при спазване на стабилната хемодинамика. Ефективността на проканамид също е достатъчно висока, но според безопасността на приложението, тя е значително по-ниска от задната и верапамил. За метода на приложение, странични ефекти и противопоказания, вижте "Почистване на аритмия".

За да се преместят гърчовете на пароксизмалната реципрочна авична тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения, също така е възможно да се използват бета-адреноблар. Въпреки това, поради високата ефективност на АТФ и верапамил, както и поради високата вероятност за развитието на артериална хипотония и тежка брадикардия, до / при въвеждането на такива бета-блокери като мнение, пропранолол за преместване на припадъци на пароксизмал Реципрочна авто тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения рядко се прибягват. Най-безопасна употреба за тази цел на краткосрочния бета-блокер на есмолола (оценка). Въвеждането на пропранолол в доза до 0.15 mg / kg при скорост не повече от 1 mg / min е желателно да се извършва под контрола на монитора на ЕКГ и кръвното налягане под контрола на монитора.
Поддържането на бета-блокери е противопоказано при наличие на анамнестични данни за бронхиална обструкция, нарушения на AV проводимостта, синдрома на слабостта на синусовия възел; С тежка хронична сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, белодробен оток.

Електропулсна терапия.

Показания за електропулсна терапия на пред-браншовия етап, когато поддържащата тахикардия е спряна с тесни QRS комплекси (пароксизмална реципрочна авто тахикардия и ортодромична пароксизмална реципрочна авто-тахикардия с участието на допълнителни предсърдни и вентрикуларни съединения) са клинични признаци на остра оставени богати неуспех (устойчива артериална хипотония с градина под 90 mm .hg, аритмогенен шок, белодробен оток), появата на тежка ангинална атака или синкопално състояние. Като правило има достатъчно енергия от отговорност във 50 -100 J.

Показания за хоспитализация.
Хоспитализацията е показана в първи път, регистрирани пароксисачи на супертрокален тахикард с тесни QRS комплекси, при липса на ефект от лекарствена терапия (само един аритмичен агент се използва на праспомната сцена), когато се появяват усложнения, които изискват електрическа термична терапия, често повтарящи се ритъм нарушения.

Предсърдно мъжденец
Самата FP не се прилага за фаталните нарушения на ритъма на сърцата, свързани с висок риск от внезапна аритмична смърт, за разлика от вентрикуларните аритмии. Въпреки това, има едно изключение: FP при пациенти с проявления на WPW синдром може да доведе до изключително изразения тахиизистол на вентрикулите и да ги завърши с фибрилация.

Основните непригодни неблагоприятни фактори, свързани с FP, са:

заплахата от развитието на тромбоемболични усложнения (предимно исхемични удари),
развитие и (или) прогресия на сърдечна недостатъчност.

В допълнение, много важна роля за пациентите с FP има качество на живот (работоспособност, усещане за сърцебиене, страх от смърт, недостиг на въздух и т.н.), което често идва в предметите в субективна оценка на пациентите със сериозността на пациентите със сериозността на техните аритмии и нейната прогноза за живота.

Има 2 основни стратегии при лечението на пациенти с FP:

възстановяване на синусовия ритъм, използващ лекарство или електрическа сърдевнир и последваща профилактика на рецилейката на FP (RHYTHM контрол).
контрол на честотата на камерните съкращения в комбинация с антикоагулантна или антиагрегативна терапия при непрекъснатия FP (контрол на скоростта).

Изборът на най-рационалната стратегия във всеки конкретен пациент зависи от много фактори, а формата на ФП Формата играе последната роля.

Според публикуваните през 2001 г. съвместните препоръки на ACC / AHA / ESC върху лечението на пациенти с FP понастоящем разпределят следните форми на FP. Тази класификация е малко по-различна от използваната по-рано класификация на европейското сърдечно общество.

1. За първи път открит от FP. Това обикновено се диагностицира с първия контакт на пациента с лекар в случаите, когато FP е регистриран за първи път. В бъдеще тази форма на FP се трансформира в едно от следните.

2. пароксизмална форма на FP. Най-важната отличителна черта на тази форма на FP е способността му да се прекратява спонтанно. В същото време по-голямата част от пациентите продължителността на аритмията е по-малко от 7 дни (най-често по-малко от 24 часа).

Най-често срещаната стратегия за лечение на пациенти с пароксизмална форма на FP е възстановяването на синусовия ритъм, последван от предотвратяване на наркотици на аритмия рецидиви.

От практическа гледна точка е важно преди възстановяването на синусовия ритъм при пациенти с пароксизмална форма на FP, с продължителност по-малко от 48 часа, не се изисква пълноправна антикоагулантна препарат, те могат да бъдат ограничени до / във въвеждането 5.000 единици. Хепарин.

Пациенти с пароксизмална форма на FP, с продължителност от 48 часа преди възстановяването на синусовия ритъм, е необходимо да се започне да се води пълноценно 3-4 седмичен антикоагулант с варфарин под контрола на МНО (целевата стойност от 2.0 до 3.0), последвано от приемането му най-малко 4 седмици след успешната сърдейверсия.

В същото време е необходимо да се разбере, че при пациенти с пароксизмална форма на FP, с продължителност повече от 48 часа, възстановяването на синусовия ритъм може да възникне спонтанно (което е характерна функция за тази форма на FP) по време на първата Седмица на антикоагулантна терапия.

3. Стабилна (устойчива, постоянна) грипна форма. Най-важната отличителна черта на тази форма на FP е нейната невъзможност за спонтанно прекратяване, обаче, тя може да бъде елиминирана от лекарството или електрическата сърдевна версия. В допълнение, стабилната форма на FP се характеризира значително по-голяма от PP пароксизмалната форма на съществуване. Временният критерий за стабилната FP форма е неговата продължителност повече от 7 дни (до година или повече).

Ако по-рано, стратегическата цел при пациенти с устойчива форма на FP е възстановяването на синусовия ритъм, последван от опит на превенция на наркотиците на рецидиви на аритмия (контрол на ритъма), тогава в момента е впечатление, че определена категория пациенти с a Устойчивата форма на FP може да използва алтернативна стратегия за запазване на FP с контрол на честотата на вентрикуларните съкращения в комбинация с антикоагулантна или антиагрегирана терапия (контрол на скоростта).

Ако пациентите със стабилна форма на FP, лекарят избира стратегия за възстановяване на синусов ритъм, тогава е необходимо да се извърши пълноценна антикоагулантна терапия под контрола на MNO (целевата стойност от 2.0 до 3.0), която включва 3 -4 седмици, за да се подготви варфарин преди възстановяването на синусовия ритъм и най-малко 4 седмична терапия на варфарин след успешна кардиоверсия.

3. Постоянна форма на FP. Постоянната форма включва тези случаи на FP, които не могат да бъдат елиминирани с използване на наркотици или електрически кардиовер, независимо от продължителността на аритмия.

Стратегическата цел при пациенти с постоянна форма на FP е да контролира честотата на камерните съкращения в комбинация с антикоагулантна или антиагрегентна терапия.

Няма съмнение, че временните критерии, които се използват за разделяне на FP за пароксизмалната и стабилната форма, са достатъчно условни. Те обаче са важни за приемането на правилното решение относно необходимостта от антикоагулантна терапия преди възстановяването на синусовия ритъм.

Въпросът кой от 2 стратегии за лечение на пароксизмален и устойчив FP е възстановяването и задържането на синусовия ритъм или контрола на честотата на камерните съкращения, по-добре е - изглежда доста трудно и далеч от ясно, макар и през последните години там е определен напредък.

От една страна, формалните логически и прогностично неблагоприятни фактори, свързани с FP, позволяват да се мисли, че запазването на синусовия ритъм с помощта на трайно приемане на антиаритмични лекарства е за предпочитане. От друга страна, няма съмнение, че стопанството на синусов ритъм с помощта на трайно приемане на антиаритмични лекарства I A, I C или III класове е свързано с реалната възможност за разработване на проимитимични ефекти, включително фатални камерни аритмии. В същото време отказът за възстановяване и задържане на синусов ритъм изисква постоянна антикоагулантна терапия, свързана с повишен риск от кървене и необходимостта от често контрол на нивото на антикоагулацията.

По този начин, линейка до първия контакт с пациент, имащ една или друга форма на предсърдно мъждене, е необходимо да се решат няколко достатъчно сложни въпроса:

1. По принцип този пациент е в възстановяването на синусовите ритъм, или изисква медицинска корекция на ритъма на сърцето на сърцето (предсърдна фибрилация, нейната продължителност, размер на левия атриум, присъствието на Тромбоемболични усложнения в историята, наличието на електролитни нарушения, щитовидната болест).

2. Оценка на безопасността на намаляването на синусовия ритъм в предбучният етап: наличието на сърдечни дефекти на клапаните, тежки органични миокардни лезии (пост инфаркт, кардиомиопатия, изразена миокардна хипертрофия), заболяване на щитовидната жлеза (хипер-и хипотиреоидизъм ), присъствието и тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност.

3. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм, тогава дали е необходимо да се направи това на предбучността, или тази процедура следва да се извършва в поръчка за планиране в болницата след необходимата подготовка.

4. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм на предбучността, е необходимо да се избере методът за неговото възстановяване: лекарство или електрически карди.

Лечение на предсърдни фибрилации на предбукалната сцена

Решението на въпроса за необходимостта от възстановяване на синусовия ритъм в предбучна сцена предимно върху комбинацията от 2 фактора: форми на предсърдно мъждене, и от присъствието и тежестта на хемодинамичните заболявания и миокардната исхемия.

Възстановяването на синусовия ритъм на праспокословия етап трябва да се опита в следните ситуации:

1. пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност по-малка от 48 часа, независимо от наличието на усложнения: остра лява вентрикуларна недостатъчност (артериална хипотония, белодробна подуване) или коронарна недостатъчност (ангинална болка, признаци на миокарда исхемия за ЕКГ).

2. пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа и стабилна форма на предсърдно мъждене, придружено от изразен тахиизистол на вентрикулите (CSS 150 и повече от 1 минута) и клинична картина на тежко остра наляво повреда, съответстваща на класификацията на класа Killip III и IV (алвеоларен оток на белите дробове и / или кардиогенен шок) или клинична и ЕКГ модел на остър коронарен синдром, както с повдигане, така и без повдигане сегмент st.

С всички други форми на предсърдно мъждене, изброени по-долу и изискващи спешна терапия, човек не трябва да се стреми да възстанови синусовия ритъм на прароспиялния етап.

1. пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, придружена от умерен тахиизистол на вентрикулите (по-малко от 150 на 1 минута) и клинична картина на умерено изразена остра лява вентрикуларна недостатъчност, съответстваща на класификацията на Killip I и II клас (задух, застоял влажни кърпички в долните бели дробове, умерената артериална хипотония) или умерена изразена коронарна недостатъчност (ангинална болка без признаци на миокарда исхемия върху ЕКГ).

2. устойчива (постоянна) предсърдна фибрилационна форма, придружена от умерен тахиизистол на вентрикулите (по-малко от 150 на 1 минута) и клинична картина на умерено изразени остри леви недостатъци, съответстващи на класификацията на класа Killip I и II (задух , застоялите влажни кърпички в долните бели дробове, умерената артериална хипотония) или умерено изразено коронарна повреда (ангинална болка без признаци на миокарма и исхемия за ЕКГ).

3. Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от тахиизистол вентрикула и клинична картина на остри оран превозни средства на всякаква гравитация или коронарна недостатъчност на всяка степен на тежест.

Във всички тези ситуации, на предбучна сцена, е препоръчително да се ограничи лекарствената терапия, насочена към намаляване на сърдечната честота, намаляване на признаците на остра лява вентрикуларна повреда (корекция на кръвното налягане, облекчаване на белодробния оток) и облекчението на Синдром на болка, последван от хоспитализацията на пациента.

Има 2 начина за възстановяване на синусовия ритъм по време на предсърливите фибрилации на предбучността: лекарство и електрическа картина.

Medical Carder Cardiersion в прарпиталната сцена може да се използва за преместване на предсърдната мъбрилация, която не следва хемодинамичните заболявания и в големината на коригирания Q-t интервал към ЕКГ по-малко от 450 ms.

При наличие на индикации за свързване на предсърдно мъждене на прагосфитеен етап при пациенти, които имат тежки хемодинамични заболявания (белодробно подуване, кардиогенен удар), поради използване на електрическа сърдевна версия.

Алгоритъм на действията при прарпиталиента етап с първото разкрит предсърдно мъждене.

Алгоритъмът на действията в праросфитеен етап с пароксимална форма на предсърдна мъбрилация, по-малко от 48 часа.

Алгоритъм на действията в предрепиталния етап с пароксимална форма на предсърдна мъбрилация с продължителност повече от 48 часа

Алгоритъм на действията по прарпиталиента етап със стабилна форма на предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действия на предбучна сцена с постоянна форма на предсърдно мъждене.

Фармакотерапия.

За да извърши четец на медицинска картичка на предбукалната сцена в линейката Арсенал, за съжаление, има само едно лекарство, свързано с антиаритмични агенти I клас - новокаинамид. За облекчаване на предсърдната мъбрилация, новокаинамид се въвежда в / в бавно в доза от 1000 mg за 8-10 минути. (10 ml 10% разтвор се довежда до 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид) с постоянен контрол на ада, сърдечната честота и ЕКГ. По време на възстановяването на синусовия ритъм, прилагането на лекарството е прекратено. Благодарение на способността за намаляване на кръвното налягане, той се въвежда в хоризонталното положение на пациента, с прибрана спринцовка с 0,1 mg фенилефрин (мезатон).

При първоначално намаленото кръвно налягане в една спринцовка с проканамид се назначава 20-30 μg месатон (фенилефрин).

Ефективността на новокаинамида по отношение на релефа на пароксизмалната форма на предсърдната мъждене през първите 30-60 минути след въвеждането е относително ниска и е 40 - 50%.

Специфичните ефекти включват: аритмогенен ефект, ритмични вентрикуларни нарушения, дължащи се на удължението на QT интервала; Забавянето на натоварването, интравентрикуларната проводимост (настъпва по-често в увредения миокарда, се проявява на ЕКГ, излъчването на вентрикуларни комплекси и блокади на краката на ГИС лъч); артериална хипотония (поради намаляване на сърдечната честота и вазодилационното действие); Замаяност, слабост, нарушаване на съзнанието, депресия, глупости, халюцинации; Алергични реакции.

Един от потенциалните опасности от прилагането на новокаинамид за облекчаване на трептящата аритмия е възможността за трансформиране на предсърдно мъждене в предсърдно трептене с висок коефициент на провеждане на сърдечни вентрикули и развитието на аритмогенен колапс. Това се дължи на факта, че новокаинамидът, който е Блокатор Na + канали, причинява забавяне на скоростта на възбуждане в Атрия и в същото време увеличава ефективния им огнеупорен период. Това води до факта, че количеството възбуждащи вълни, циркулиращи в тях в предсърдни състезания, започва постепенно да намалява и непосредствено преди възстановяването на синусовия ритъм може да бъде сведен до един, който съответства на прехода на предсърдно мъждене в предсърдния флейти.

За да се избегне такова усложнение при спиране на предсърдната мъбрилация, използвайки новост, се препоръчва да се въведе V / C 2.5 - 5.0 mg верапамила (IPPTU) преди началото на неговото използване. От една страна, това ви позволява да забавите скоростта на възбуждане на AV съединение и по този начин, дори в случай на трансформация на предсърдната фибрилация в атриалната трепери, избягвайте изразения тахиизистол на вентрикулите. От друга страна, малък брой пациенти с верапамил самият може да бъде доста ефективно антиаритмично лекарство за облекчаване на предсърдната мъбрилация.

Противопоказания за употребата на проканамид са: артериална хипотония, кардиогенен шок, хронична сърдечна недостатъчност; Sinoatrial и AV блокиране II и III градуса, интравентрикуларни проводими нарушения; удължението на QT интервала и индикациите на епизодите на пируел тахикардия в историята; изразена бъбречна недостатъчност; Система червен лупус; Повишена чувствителност към лекарството.

Amiodaron, като се има предвид характеристиките на неговата фармакодинамика, не може да се препоръчва като средство за бързо възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене.

При арсенала на лекарствената кардиоувър наскоро наскоро се появи ново, изключително ефективно вътрешно лекарство, принадлежащо към III клас антиаритмични лекарства - NIBHENAN. Лекарството съществува само във формата в / в приложение. Неговата ефективност по отношение на релефа на пароксизмалната форма на предсърдната фибрилация през първите 30 - 60 минути след прилагането е около 80%. Въпреки това, предвид възможността за разработване на такива сериозни антитмични ефекти като полиморфна вентрикуларна тахикардия от вида "Пиро", използването на Nibentan е възможно само в болници, в условия на интензивни наблюдения и клонове на кардиоценцията. Нибеентът не може да се прилага от лекарите на бригадите на линейката.
Често, в присъствието на тахизистолия и в отсъствието на свидетелски показания за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предбушителна фибрилация на предбучна сцена, е необходимо да се постигне намаляване на сърдечната честота до 60 до 90 на 1 минута.

Изборът за контрол на контрола на сърдечната честота е сърдечни гликозиди: 0,25 mg дигоксин (1 ml 0.025% разтвор) в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се въвеждат в / в бавно болус. В болницата се определят допълнителни тактики.

Страничните ефекти на дигоксин (проявление на дигиталистична интоксикация): брадикардия, AV блокада, предсърдна тахикардия, вентрикуларна екстрасистол; анорексия, гадене, повръщане, диария; Главоболие, замаяност, увреждане на зрението, синкопално състояние, възбуждане, еуфория, сънливост, депресия, нарушения на съня, объркване.

Противопоказания за използването на дигоксин.
1. Абсолютна: гликозидна интоксикация; Повишена чувствителност към лекарството.

2. Относителен: изразена брадикардия (отрицателен хронотропен ефект); AV блокада II и III степен (отрицателен бомотропен ефект); изолирана митрална стеноза и нормо или брадикардия (риск от дилатация на левия атриум с обостряне на левия вентрикулен дефицит поради увеличаването на налягането в неговата кухина; рискът от развитие на оток на белите дробове поради увеличаване на контрактилната активност на правото вентрикул и увеличаване на белодробната хипертония); идиопатична хипертрофична подразделна стеноза (възможността за увеличаване на обструкцията на левия изходен изход поради редукцията на хипертрофираната интервентрикуларна дял); Нестабилна ангина и остър миокарден инфаркт (риск от увеличаване на нуждата от миокарда в кислород, както и възможността за миокардна почивка в трансмурален миокарден инфаркт, дължащ се на увеличаване на налягането в лявата вентрикуларна кухина); предсърдно мъждене на фона на изричния синдром на WPW (подобрява поведението на допълнителни пътеки, като в същото време забавя скоростта на възбуждане чрез AV съединение, което създава риск от увеличаване на честотата на вентрикуларните намаления и развитието на вентрикуларната фибрилация); Стоматрикуларна екстрасистолия, вентрикуларна тахикардия.

Не по-малко ефективни препарати от сърдечни гликозиди, което дава възможност за постигане на забавяне на сърдечната честота по време на предсърдно мъждене, калциевите канали (верапамил, дилтиазем) и бета-блокери.

Електропулсна терапия.
Енергията на първоначалното освобождаване е 100-200 kJ. С неефективността на освобождаването през 200 kJ, енергията на изхвърлянето е разширение до 360 kJ.

Показания за хоспитализация.

За първи път разкрива предсърдно мъждене; Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, неракционна сърдевнирзия; Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, придружена от хемодинамични заболявания или миокардна исхемия, която се успява да спре медицински или използвайки електрическа сърдеверност; стабилна форма на предсърдно фибрилация за решаване на въпроса за осъществимостта на възстановяването на синусовия ритъм; с развитието на усложнения от антритмична терапия; Често рецидивиращи предсърдни паноксимаси за мъбрила (за избора на антиаритмична терапия). С постоянна форма на предсърдно мъждене, хоспитализацията се показва при висока тахикардия, увеличаването на сърдечната недостатъчност (за корекция на лекарствената терапия).

RCRZ (републикански център за развитие на здравето MD RK)
Версия: Клинични протоколи MOR RK - 2013

Стоматрикуларна тахикардия (I47.2)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Одобрени от протокола от срещата
Експертна комисия за здравеопазване Морт РК

№23 от 12.12.2013 г. №23

Каменни аритмии - Това са аритмии, при които източникът на ектопична пулсация се намира под гредата на ГИС, т.е. в клоните на гредата на ГИС, във влакната на пуркия или в миокарда на вентрикулите.

Вентрикуларен екстрасистол (той) Наречено преждевременно (извънредно) намаляване на сърцето (от горните отдели), пряко свързано с предходното намаляване на основния ритъм.

Стоматична тахикардия Той се счита за три и повече вентрикуларен комплекс с честота от 100 до 240 ° C / min.

Глибрилация и треперене - Това са разпръснати и многопосочни намаления при отделните греди на миокардните влакна, които водят до пълна дезорганизация на сърцето на сърцето и причиняват почти незабавно прекратяване на ефективната хемодинамика за спиране на кръвообращението.

Внезапна смърт смърт - Това е сърдечен арест за 1 час, в присъствието на външен човек, най-вероятно поради фибрилацията на вентрикулите и не е свързана с наличието на знаци, които ви позволяват да поставите друга (с изключение на IBS) диагностика.

I. Встъпителна част

Име на протокола: Вентрикуларни нарушения на ритъма на сърцето и предотвратяването на внезапна сърдечна смърт

Протокол код

Код на ICD 10:

I47.2 вентрикуларна тахикардия

I49.3 Преждевременна вентрикуларна деполяризация

I49.0 мъждене и квадрикуларно трептене

I 46.1 Внезапно смъртта на сърцето, както е описано

Съкращения, използвани в протокола:
Аака - антиаритмични лекарства

ААТ - антиаритмична терапия

A-B - Атриовентрикулар

Авюрт - Атриовентрикуларна нодуларна реципрочна тахикардия

Асо - ангиотензин гланцов ензим

ACS - Американски кардиологически колеж

PBX - Антитахикардитична стимулация

Bzt - бърза стомашна тахикардия

BLNPG - блокада на краката на левия крак на ГИС

BPNPG блокада на десния крак на лъч

WCS - внезапна сърдечна смърт

В / w - интравентрична проводимост

HIV - човешки имунодефицитен вирус

GKMP - хипертрофична кардиомиопатия

GKS - Свръхчувствителност на Каротид Синус

DKMP - дилатационна кардиомиопатия

DPJs - допълнително предсърдно и вентрикуларно съединение

ЖТ - вентрикуларна тахикардия

Той - вентрикуларен екстрасистол

GCT - стомашно-чревен тракт

ZSN - застояла сърдечна недостатъчност

IBS - Исхемична болест на сърцето

IKD - имплантиран кардиовертов дефибрилатор

LH - ляво камера

Mzp - интервентрикуларен дял

NJT - подкрепена тахикардия

OIM - остър миокарден инфаркт

PZH - ATRRIAL и вентрикуларен възел

PT - атриална тахикардия

RCH - Радиочестотна аблация

Ch - сърдечна недостатъчност

Spu - синусо-предсърден възел

CPT - сърдечна реинсионална терапия

SCSU - синусозен сън слаб синдром

ТП - предсърден трептене

TTM - Превод на наблюдение

Fv LV - фракции на лявата камера

FZH - вентрикуларно фибрилация

FC - функционален клас

FP - предсърдно мъждене

Сърдечна честота - сърдечна честота

ЕКГ - електрокардиограма

Ex-electrocardiomulator.

EFI - електрофизиологично проучване

EOS - електрическа ос

ECHOCG - ехокардиография

Нюха - Ню Йорк Сърдечна асоциация

WPW - Вълк Паркинсонова синдром

FGD - фиброгастродуеноскопия

HM - Holter

RW - реакция на Wasserman

Дата на развитие на протокола: 05/01/2013.

Потребители на протокола: Педиатър лекари, общопрактикуващи лекари, терапевти, кардиолози, сърдечни хирурзи.

Класификация

Клинична класификация

Класификация на вентрикуларните аритмии V.Lown и M.Wolf (1971,1983.)

1. Редки едноморфни екстрасистоли - по-малко от 30 на час (1а - по-малко от 1 на минута и 1б - повече от 1 на минута).

2. Чести единични мономорфни екстрасистоли - повече от 30 на час.

3. Полиморфни (мултиморфни) вентрикуларни екстрасовистоли

4. Многократни форми на вентрикуларни аритмии:

4А - сдвоени (куплети)

4б - група (волейбол), включително къси епизоди на камерна тахикардия

5. Ранни вентрикуларни екстрасовистоли - тип R на Т.

ЖТ и той може да бъде мономорфен и полиморфен.
Полиморфният ZT може да бъде двупосочен (по-често по време на гликозидната интоксикация), както и бифогенен - \u200b\u200bподобен на гръбначния стълб тип "пирует" (с удължен синдром на QT).

Стоматрикуларната тахикардия може да бъде пароксизмална или хронична.

Ако повече от 30 секунди продължава, тя се нарича устойчива.

По честота (Брой удари в минута):

1. От 51 до 100 - ускорен ритъм на идиоватилиращ ритъм (фиг. 1).

2. От 100 до 250 - вентрикуларна тахикардия (фиг. 2).

3. Над 250 - трептенето на вентрикулите.

4. Пибрилация на вентрикула - аритмично, хаотично сърдечно активиране. На ЕКГ, не са идентифицирани индивидуални QRS комплекси.

По продължителност:

1. Стабилна - продължителност повече от 30 секунди.

2. Нестабилна - продължителност по-малка от 30 s.

По естеството на клиничния курс:

1. Пароксизмал

2. Непароксизъм

Диагностика

II. Методи, подходи и диагностични и лечебни процедури

Списък на основните и допълнителни диагностични събития

Минимално проучване в болницата:

Консултация със кардиолог

Общ кръвен тест (6 параметъра)

Кръвни електролити (натрий, калий)

Общ анализ на урината

Флуорография

Проучете кал на яйцата

Изследване на кръвта на ХИВ.

Кръвни изследвания на RW.

Кръвни изследвания върху хепатит "В" и "С".

FGD, ако има анамнестични данни за язви и съществуващи източници на кървене на стомашно-чревния тракт (стомашно-чревен тракт).

Основно (задължително, 100% вероятност):

Биохимия на кръвта (креатинин, урея, глюкоза, Alt, AST.)

Липиден спектър на кръв, лица над 40 години, които имат анамнеза за инфаркт на миокарда, хронична исхемична болест на сърцето.

Коагулограма

Алергичен тест за лекарства (йод, начертаване, антибиотици).

Допълнително (вероятност по-малко от 100%):

Ежедневно наблюдение на ЕКГ на Холтер

KAG пациенти над 40 години, според индикацията (с анамнеза за инфаркт на миокарда, хронична исхемична болест на сърцето)

Уесов от долните крайници в присъствието на свидетелски показания (наличието на клиниката е суспензията на долните крайници, липсата на пулсации на артериите на долните крайници).

Проба с упражнение

Диагностични критерии

Жалби и анамнеза (естеството на появата и проявлението на синдрома на болка): сърцебиене, което е придружено от замаяност, слабост, недостиг на дъх, болка в сърцето, прекъсванията, паузи в сърдечни съкращения, епизоди на загуба на съзнание. В по-голямата част от пациентите със събирането на анамнеза намират различни заболявания на миокарда. Пациентите обикновено имат тежка сърдечна болест, която може да бъде допълнително усложнена от сложна вентрикуларна ектопия (състояща се от чести вентрикуларни екстрасастоли, нестабилни вентрикуларни аритмии или тези и други заедно).

Физическо изследване

Когато палпацията, импулсът се маркира често (от 100 до 220 за 1 min) и предимно правилния ритъм.
Намалено кръвно налягане.

Лабораторно изследване

Биохимичен кръвен тест за кръвни електролити: калиев, магнезий, кръвен калций.
Липиден спектър на кръв, лица над 40 години, които имат анамнеза за инфаркт на миокарда, хронична исхемична болест на сърцето.

Коагулограма

Инструментални изследвания

ЕКГ (на ЕКГ с ZE и ZHT: широки QRS комплекси (повече от 0.12sek) на различни конфигурации, в зависимост от местоположението на местоположението на аритмогенния фокус (често изхвърлените промени в крайната част на вентрикуларния комплекс - сегментът на ST, Telech) , Под той обикновено се регистрира. Компенсационна пауза. Печат ZHT - често наблюдавано атриовентрикуларно (А-б) дисоциация и наличието на проведени и / или източникови комплекси на QRS.

Ежедневно наблюдение на ЕКГ на Холтер

Проба с упражнение

Ехокардиография, за да се усъвършенства естеството на сърдечната болест, определяйки присъствието и разпространението на зони на а- и дискинезия в лявата камера и нейната функция.

Показания за консултация със специалисти: Ако е необходимо с решение на присъстващия лекар.

Диференциална диагноза

Основната диференциация е диагностичната ЕКГ - признаци на тахирахирахиртмии (с вградените QRS комплекси).

В камерната тахикардия се разграничава от религидателната тахикардия с анормална проводимост. Необходими са електрофизиологични изследвания.

Лечение в чужбина

Лечение на третиране в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвети за медицински преглед

Лечение

Лечение на лечението

Елиминиране или разрушаване (с 50% или повече) повтарящи се епизоди на местни нарушения на сърдечния ритъм и превенция на първични и вторични внезапни сърдечни смъртни случаи (WCS).

Тактика на лечението

1. Медицинска терапия, насочена към облекчаване на вентрикуларната тахикардия пароксизма, спиране или реагиране на повтарящи се атаки

2. Натрапчиво електрофизиологично изследване на сърцето, радиочестотната аблация на аритмогенен фокус.

3. с неефективността на антиаритмичните средства и липсата на ефект върху елиминирането на катетъра на тахииртмия източник, имплантиране на кардиооб-дефибрилатор или устройство за смолизиране на терапията със сърдевна функция на дефибрилация за първичната и вторична превенция на внезапна сърдечна смърт необходимо е.

Лечение на наркотици: В случай на остри леви превозни средства. Със аритмичен шок. Остра исхемия. Необходимо е веднага да се направи външна електрическа термична терапия, плюс външния масаж на сърцето е необходим.

Лечение на Медия

Лекарство	Доза	Клас Препоръки	Ниво на доказателства	Забележка
Лидокаин	100 mg на 1 min (до 200 mg за 5-20 min) б / в мастиленоструен.	IIb.	° С.	Предпочитан в остра исхемия или инфаркт на миокарда
Амиодар	150-450 mg V / в бавно (за 10 до 30 минути)	IIA. (с мономорфен zt)	° С.	особено полезен в неефективността на други лекарства.
Амиодар	150-450 mg V / в бавно (за 10 до 30 минути)	I (с полиморфен zt)	От	особено полезен в неефективността на други лекарства.

Лекарство	Дневни дози	Основни странични ефекти
Бисопролол	От 5 до 15 mg / ден орално
Амиодар	удовлетворяваща доза 600 mg за 1 месец или 1000 mg за 1 седмица, след това 100-400 mg	хипотония, сърдечен блок, токсично въздействие върху светлината, кожата, оцветяването на кожата, хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, роговична нереопатия, достъп с варфарин, брадикардия, тип "Пирокет" (рядко).
Пропафрен хидрохлорид	доза 150 mg орално	bradycardia, забавяне на синолата, AV и интравентрикуларна проводимост, намаляване на контрактилната способност на миокарда (при предразположени пациенти), аритмогенни ефекти; При приемането на високи дози - ортостатична хипотония. Противопоказан в структурната патология на сърцето - FV ≤ 35%.
Карбетоксиамино-диетиламинопропионил-фенотиазин	Доза от 50 mg до 50 mg, дневно 200 mg / ден или до 100 mg 3 пъти дневно (300 mg / ден)	свръхчувствителност, синостажна блокада на II степен, AV блокада от II-III степен, блокада на интравентрикуларна проводимост, вентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм в комбинация с блокади на неговата система - биръчно влакна, артериална хипотония, изразена сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, нарушение на Черен и бъбречна функция, възраст до 18 години. С изключителна предпазливост - синдром на слабостта на синусовия възел, AV блокада на I степен, непълна блокада на краката на гредата на ГИС, тежко кръвообращение нарушения, нарушаване на интравентрикуларна проводимост. Противопоказан в структурната патология на сърцето - FV ≤ 35%.
Верапамил	5 - 10 mg V / при скорост 1 mg на минута.	С идиопатичен zht (QRS комплекси на блокадата на десния крак на n. GISA с отклонение на остаряването на EOS)
Метопролол	От 25 до 100 mg 2 пъти дневно устно	хипотония, гл, сърдечен блок, брадикардия, бронхоспазъм.

Други видове лечение
Истовични електрофизиологични изследвания (EMPI) и радиочестотния катетър, аблация (RCH).

Радиочестотна аблатация на Catenta (RCH) аритмогенни огнища на миокарда при пациенти с Zhe и ZHT - изпълнени при пациенти с вентрикуларни аритмии, рефрактори за антиаритмична терапия, както и в случаите, когато пациентът предпочита тази фармакотерапия.

Клас I.

Пациентите, които имат тахикардия с широки QRS комплекси, които имат разумна диагноза след анализ на наличните записи на ЕКГ и за които са необходими познания за точната диагноза, за да се избере тактиката на третиране.

Клас II.

1. Пациенти с вентрикуларна екстрасистолия, които имат разумна диагноза след анализ на наличните ЕКГ записи и по отношение на които е необходимо познаване на точната диагноза за избор на тактика за лечение.

2. Стоматрикуларна екстрасистол, която е съпроводена от клинични симптоми и неефективна антиаритмична терапия.

Клас III.
Пациенти с ZHT или SuperTrock тахикардия с анормален синдром за носене или предварително възбуждане, диагностицирани въз основа на ясни критерии за ЕКГ и за които данните за електрофизиологичните изследвания няма да повлияят на избора на терапия. Въпреки това, данните, получени в първоначалното електрофизиологично проучване при тези пациенти, могат да се считат за ръководство за последваща терапия.

Клас I.

1. Пациентите със симптоми на симптомите са стабилни мономорфни, ако тахикардия е устойчива на ефектите на лекарствата, както и в непоносимостта към пациента или нежеланието му да продължи дълготрайната антиаритмична терапия.

2. Пациенти с вентрикуларни тахикардианци от вида на реагент, поради блокадата на клона на краката на ГИС лъч.

3. Пациенти със стабилен мономорфен ZT и имплантиран автомобилен дефибрилатор, които имат множество CFA реакции, които не се контролират чрез препрограмиране или свързана с тях лекарствена терапия.

Клас II.

Нестабилни, причиняващи клинични симптоми, ако тахикардия е устойчива на действието на лекарства, както и в непоносимостта към пациента или нежеланието му да продължи дълготрайната антиаритмична терапия.

Клас III.

1. Пациенти с препарати за вентилатър, ICD или хирургично лечение, ако тази терапия се понася добре и пациентът предпочита своето дела.

2. нестабилни, чести, многократни или полиморфни, които не могат да бъдат адекватно локализирани чрез съвременни техники за картографиране.

3. Нямате симптоми и клинично доброкачествени нестабилни ZHT.

Забележка: Този протокол използва следните класове препоръки и нива на доказателства.

Б - задоволителни доказателства за ползите от препоръките (60-80%);

Г - задоволителни доказателства за ползите от препоръките (20-30%); E - убедителни доказателства за безполезността на препоръките (< 10%).

Хирургична интервенция

Импулация на CardOvereter - дефибрилатор (ICD) - Произвежда се по време на фокусирани животворечни аритмии, когато фармакотерапията и катетърът RCHU са неефективни. Съгласно ICD показанията, той се използва в комбинация с антиаритмична терапия.

Основните индикации за имплантирането на кардиообветихилатор са:
сърдечна спирка, причинена от FZ или ZHT, но не е свързана с преходни или сглобяеми причини (ниво на доказателство а);	спонтанна стабилна при пациенти с органични сърдечни лезии (ниво на доказателства б);	синкопалните състояния с неизвестен произход, в които, с помощта на EFI, тя се индуцира от постоянен ZT с хемодинамични заболявания или FZH, а фармакотерапията не е ефективна или има непоносимост към лекарства (нивото на доказателствата в);	нестабилни при пациенти с IHS, които са излъгали дисфункция, в която FZH или стабилни, които не са спрени от антиаритмици 1 (нивото на доказателство б), се индуцират по време на електрофизиологичното изследване;	пациентите с FV LVs са не повече от 30-35% за предотвратяване на първична и вторична внезапна сърдечна смърт (пациенти, които са оцелели в спирането на кръвообращението).

Не се препоръчва имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор:
1. Пациенти, при които началният механизъм на аритмия може да бъде идентифициран и елиминиран (електролитни нарушения, предозиране на катехоламини и др.).
2. Пациенти с вълка Parkinson-бял синдром и предсърдно мъждене, усложнени от камерна фибрилация (те трябва да извършват катетър или хирургично унищожаване на удължителния път).
3. Пациенти с вентрикуларни тахиретмии, които могат да провокират електрическа сърдевна версия.
4. пациенти със синдикопски състояния с неизвестна причина, в която вентрикуларните тахиаритмии не се индуцират при електрофизиологични изследвания
5. Когато непрекъснато повтарящ железопътен или FZ.
6. С век или Фз, който може да бъде лекуван с катетър, аблация (идиопатична жът, фаскуларен zht).
Показания за хоспитализация:
Стакалитрична тахикардия е планирана и извънредна.

Планира се преждевременна деполяризация на вентрикулите.

Глибрилация и треперене на вентрикулите - извънредна и / или планирана.

Внезапна смърт смърт - спешна и / или планирана

Информация

Източници и литература

Протоколи на заседанията на експертната комисия за здравно развитие Морт РК, 2013
1. 1. Берия Л.А. - Takhiaritimia: диагностика и хирургично лечение - M: Медицина, 1989. 2. Beria l.a., Revishvili a.sh. Catenta Ablation Tahiartimi: текущото състояние на перспективите за развитие и развитие // Вестлд на аритмологията - 1988.- №8.- S.70. 3. Revishvili a.sh. Електрофизиологична диагностика и хирургично лечение на суправентрикуларни тахиаритмии // Кардиология №191990, стр. 56-59. 4. Препоръки за лечение на пациенти с нарушения на ритъма на сърцето на L.A. Берия, р.Г. Ohanov, a.sh. Revishvili 2009 5. AKHTAR M, ACHORD JL, REYNOLDS WA. Клинична компетентност при инвазивни сърдечни електрофизиологични проучвания. Работна група ACP / ACC / AHA за клинични привилегии в кардиологията. J am Coll Cardiol 1994; 23: 1258-61. 6. Blomstr M-Lundqvist и Scheinman mm et al. ACC / AHA / ESC Насоки за управление на пациенти с надвиснали аритмии - Резюме на доклада на Американския колеж по кардиология / Американска работна група за сърдечна асоциация относно насоките за практиката и Европейското дружество по кардиологични комитет за насоки за практикуване (писмен комитет за разработване на насоки за разработване на насоки За управление на пациенти с суправентрикуларни аритмии) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC / AHA Насоки за амбулаторна електрокардиография: резюме и препоръки, доклад на Американския колеж по кардиология / Американска работна група за сърдечна асоциация относно насоките за практика (Комитет за преразглеждане на насоките за амбулаторна електрокардиография). Циркулация 1999; 100: 886-93. 8. По-бързо V, Ryden le, Asinger RW et al. ACC / AHA / ESC Насоки за управление на пациенти с предсърдно мъждене: Изпълнителна сума: доклад на Американския колеж по кардиология / Американска работна група за сърдечна асоциация за насоки за практиката и Европейското дружество по кардиологични комитет за насоки и политически конференции (Комитет за разработване на насоки за управление на пациенти с предсърдно мъждене), разработен в колона с обществото в Северна Америка по темпо и електрофизиология. Циркулация 2001; 104: 2118-50. 9. Цветя NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Декларация за политиката в съответствие: препоръчани насоки за обучение по клинична сърдечна електрофизиология за възрастни. Електрофизиология / Подкомитет на електрокардиография, Американски колеж по кардиология. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 637-40. 10. зала RJC, Boyle RM, Webb-Peploy M, et al. Насоки за специализирано обучение по кардиология. Съвет на британското сърдечно общество и медицината на специализираната консултативен комитет на Кралския колеж на лекарите. Gr Heart J 1995; 73: 1-24. 10. Hindricks G, за следователите на работната група по европейското общество по кардиологията на европейското общество по кардиология. Многоцентровото европейско радиочестотно проучване (merfs): усложнения от радиочестотен катетър, аблация на аритмии, кожено сърце J 1993; 14: 1644-53. 11. Josephson Me, Maloney Jd, Barold SS. Насоки за обучение при възрастни сърдечно-съдови заболявания. Основна сърдечно обучение Симпозиум (Кокаци) Работна група 6: Обучение по специализирана електрофизиология, сърдечно темпо и аритмия. J съм coll cardiol 1995; 25: 23-6. 12. Scheinman mm, Huang S. Регистът на бъдещият регистър от 1998 г. на Грам. Phine Clin Electrophysiol 2000; 23: 1020-8. 13. Scheinman mm, Levine jh, Cannom DS et al. За интравенозната група за следователи на амиодарон. Изследване на интравенозен амиодарон при пациенти с жизненоважни камерни тахиаритмии. Циркулация 1995; 92: 3264-72. 14. Scheinman mm. НАСЕ ИЗСЛЕДВАНЕ НА КАТЕТРАЦИЯТА. Стихове клинция електрофиол 1995; 18: 1474-8. 15. Zipes DP, Dimarco JP, Gillette PC et al. Насоки за клинични интракардиални електрофизиологични и катетърни процедури: доклад на Американския колеж по кардиология / Американска работна група за сърдечна асоциация относно насоките за практика (Комисия по клинични интракардиачни електрофизиологични и катетърни процедури), разработени в сътрудничество с Северноамериканското общество на темпото и Електрофизиология. J съм coll cardiol 1995; 26: 555-73.
2. Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения на Medelement, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта", не може и не трябва да замества консултацията на лекаря. Не забравяйте да се свържете с медицинските съоръжения в присъствието на болести или смущаващи симптоми.
3. Изборът на лекарства и техните дози трябва да бъдат посочени със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и дозата, като се вземе предвид болестта и състоянието на тялото на пациента.
4. Medelement и мобилни приложения "Medelement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неразрешени промени в предписанията на лекаря.
5. Редакционната служба на Medelement не носи отговорност за вреда на здравни или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Аритмията е група от болести, свързани с промяна в образуването или проводимостта на инкулентен електрически импулс. Те се развиват на всяка възраст, но по-често се срещат при възрастните страдания от атеросклеротични увреждания на плавателни съдове, IHS. Повечето от сортовете патология не са дозвучен и имат хроничен ток. Малцина от тях създават заплаха за смъртта и изискват от полза за реанимацията.

Нарушаването на сърдечния ритъм се третира с антиаритмични лекарства, замърсяване и кардиотропни лекарства, електрическа терапия. Извършва се хирургично възстановяване на сърдечната честота (монтаж на пейсмейкър).

Какво е нарушение на ритъма на сърцето

Терминът разбере промяната в честотата, реда или естеството на коронарните контракции, провокирани от органични или функционални неуспехи и извън границите на нормалните референтни стойности. Заболяването се развива в нарушение на мисията на атриовентрикуларен или синус-предсърден възел, появата на допълнителни участъци от ектопическа активност в вентрикулите или атра, ранна или късна деполяризация на миокарда. В допълнение, повреда на ритъма възниква, когато пулсът е прекомерен по време на движението си чрез провеждане на пътеки (AV-възел, лъч на ГИС). При тежки случаи се развива пълна блокада.

Аритмията се счита за няколко държави, като тахикардия (включително пароксизмална), брадикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене, трептенето на вентрикулите. Всеки от тях има свой патогенетичен механизъм, характеристики на потока и терапията. Код на ICD-10 - I44 - I49. Физиологичното повишаване на скоростта на сърдечни съкращения, възникващи след упражнението, не е заболяване. Такива процеси се обучават независимо, в рамките на 2-5 минути в края на прекратяването на работата.

Класификация

Разделянето на аритмии върху групи се осъществява на мястото на фокуса на патологията и особеностите на процеса. На локализацията на засегнатата зона се отличават две форми на заболяването: достатъчна и вентрикуларна. Всеки от тях е смазан в няколко вида в съответствие с идеята за сърцето.

Тахикардия

Ускоряване на сърдечната честота по-висока от 90 контракции в минута. С предсърдната локализация на фокуса на патологията, съотношението на артериалната и вентрикуларната активност е нормално. С повишена активност от вентрикулите се отбелязва асинхронизацията. Тя може да продължи да продължи или да тече в пароксизмална форма. В този случай пациентите се случват периодично, независимо от последиците от външните фактори.

Bradycardia.

Забавянето на сърдечната честота е до 60 удара и по-малко причинени от нарушение на преминаването на импулса, слабост или пълно прекратяване на работата на ритъм драйвер. Когато блокадата на SA-възел, честотата на съкращението се намалява до 60-65, AV връзки: до 30-40 пъти в минута. В последния случай функцията на образуването на електрическа активност поема лъч от ГИС, който физически не е в състояние да издаде по-чести команди за намаляване на миокарда.

Екстрасистол

Извънредни удари, при които ритъмът не слиза. Обикновено здравият човек се среща с 10 непланирани удари на ден. Често техният външен вид показва коронарни промени. Патологията протича под формата на бибемия или тригемия (e / c се среща съответно чрез 2 или 3 нормална компресия).

Fibrillation

Това е хаотично намаляване на миокардните влакна, в което не може да изпомпва кръв. Подобен неуспех в работата на атриума постъпленията при хронична форма. Глибрирането на вентрикулите става причина за неплатежоспособността на ВКС и смъртта на пациента.

Вродени нарушения на ритъма

Те включват синдрома на удължен или съкратен интервал Qt, Бругада, полиморфна вентрикуларна тахикардия. Причини - при дисфункция на йонни канали, неизлечима генетична патология на развитие. Заболяването се проявява под формата на промени в интракардиачната проводимост, нарушаване на правилното съотношение на поляризацията и деполяризационните процеси.

Дадената класификация е непълна. В действителност всяка от елементите е разделена на сортове, които са нецелесъобразни във формата на статията.

Симптоми

Клиничната картина при пациенти с една или друга разнообразие на аритмия е неспецифична. Има оплаквания за влошаване на благосъстоянието, дискомфорт в гърдите, замаяност, слабост. С тахикардия има усещане за сърцебиене. Брадикардия, придружена от намаление на кръвното налягане, може да доведе до разработване на синкопални държави. Неуспехите върху вида на вентрикуларната екстрасистол не се проявяват клинично. Те се откриват по време на електрокардиография.

Целевото изследване на пациента помага да се разкрие укрепването на горната весела, височината на импулса е над 90 снимки в минута по време на тахикардия, падането под 60 ud / min - в бродеритий. Екстрасистолите също се откриват от PS. В същото време лекарят чувства изключителен импулс под пръстите, който не съответства на съществуващия ритъм. Когато намалявате пациента с ада, дезориентиран, дискурдиран. Възможно е да се появи акроцианоза, гадене, повръщане, главоболие. Дишане бързо, има намаление или компенсаторно увеличение на сърдечната честота.

Глибрирането на вентрикулите се проявява от всички признаци на клинична смърт, включително липсата на дихателна активност, импулс в големи артерии, съзнание. Кожата на пациента е смъртоносна или мраморна, няма рефлекси. Големите или малки вълни се разглеждат на ЕКГ, липсват QRS комплекси. Когато аускултацията не слуша сърдечни тонове. Показва се непосредственото начало на реанимационните събития.

Причини за аритмия

На първо място, промените в коронарния темп се появяват при пациенти с хронична патология на кръвоносната система: вродени сърдечни дефекти, исхемична болест, кардиомиопатия. Епизодите могат да се развият на фона на хипертония криза, прекомерни умствени шокове, преживявания. Някои лекарства са повлияни от коронарната проводимост и образуването на импулс: симпатикомиметици, антидепресанти, диуретици, антиаритмични вещества. Използва се неправилно, те могат да причинят нарушения. Подчертаните фактори включват тютюнопушенето, консумацията на алкохолни и енергийни напитки, наситени с кофеин, хипоксия на всяка етиология. Ритъмът може да бъде изваден при хора, страдащи от тиреотоксикоза, синдром на Каротид Синус.

Диагностика

Основният метод за идентифициране на аритмия е регистрацията на електрофизичната активност на сърцето (ЕКГ). Когато тахикардия, със запазването на нормален синусен темп, интервалът R-R е по-малко от 0.7 секунди. В същото време, формата на комплекса QRS не се променя, зъбите p присъстват пред всеки графичен дисплей на стомашната систола. В брадикар, времето между върховете "R" е повече от 1 s. След възстановяването на ритъма, този индикатор варира в диапазона от 0.1-0.7 p. С вентрикуларни екстрасистоли върху филма, се разглеждат извънредните QRS зони на променения изглед. Атриалният вид патология се характеризира с правилната форма на вентрикуларния комплекс и промяната в зъбите "P". Атриотичната мъждене се проявява чрез изчезване или нередовен външен вид на модела на атриум-активиране, плитката вълна на T-Q региона.

Ако има сложни аритмии, диагнозата, която според резултатите от стандартната ЕКГ е невъзможна, се извършват допълнителни изследвания:

Халтер ежедневно наблюдение на сърдечната дейност.
Масаж на Каротид Синус.
Почистване на електрокардиография, която се използва за определяне на вида на вентрикуларната аритмия.

Локализацията на фокуса с висока точност се създава с инвазивно електрофизиологично проучване. Като правило е необходимо само при приготвяне за сърдечна хирургия.

Лечение

Съществуващите клинични насоки съдържат три метода на сърдечни заболявания: лекарство, хардуер, хирургически. За предпочитане е лекарството, тъй като рискът от усложнения е минимален. Операцията е показана само в случаите, когато болестта представлява пряка опасност за живота.

Лекарства

Възстановяване на ритъм с помощта на химикали трябва да има кардиолог. Пациентите предписват такива лекарства като окръг, фенитоин, алицинин, атенолол, амиодарон, верапамил. Всички те принадлежат към класа на антиаритмични агенти. В допълнение може да се използва сърдечни гликозиди (дигоксин) или инхибитори на IF SUC (ivabradin). С падането на сърдечната честота по-долу, атропин, адреналин, допамин, левоселендан се въвеждат под нормата.

Хардуерни методи

За механично елиминиране на аритмогенен фокус се използва нейното катетриране. По време на процедурата лекарят избутва тънък проводник в засегнатата област и с помощта на електрически импулс го унищожава. Ако пациентът е бил диагностициран с критично намаляване на сърдечната честота поради неплатежоспособността на ритъм драйвера, той е инсталиран от пейсмейкър - устройство, което замества синусо-предсърдния възел. С вентрикуларна фибрилация се извършва сърдевнирсия - излагане на токов удар, насочен към възстановяване на синусовия ритъм.

Оперативно лечение

Отворената интервенция е показана само с изключително тежки форми на заболяването, в близко бъдеще на заплашителния живот на пациента. Работата се извършва в условията на специализирана операционна зала, която е оборудвана с изкуствен обратен апарат, всичко необходимо за възстановяване на коронарните дейности. По време на процедурата лекарят изпълнява отваряне на сърцето и механично елиминира съществуващите нарушения.

Възможни усложнения

Постоянният тип аритмии може да тече без прогресия през годините. Понякога те се откриват само по време на планираните детелини. В този случай ефективността на сърдечната работа се намалява, натоварването върху миокарда и съдовата система се увеличава. При такива пациенти, толерантността на физическата работа намалява, се случва общото влошаване на държавата, по дяволите е възможно. С течение на времето много развиват хронична сърдечна недостатъчност, придружена от външния вид на вътрешния и външния оток, влошаване на тъканната перфузия. При развитието на камерна фибрилация и липсата на спешна медицинска помощ, пациентът умира.

Превенция и прогноза

За да се предотврати сърдечни заболявания, е желателно да се изостави тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, заседнал начин на живот, хранене на мазни храни. Препоръчително е да се поддържа телесното тегло като част от приемливи стойности, да се позволи само умерени динамични товари (туризъм, бягане), през работния ден, за да се направи кратко загряване на всеки 1-2 часа. Прогнозата във връзка със аритмия е относително благоприятна. С подкрепата на лечението, състоянието на пациента се успява да спести на приемливо ниво. Дете със сърдечни дефекти и ритъм разстройства не се отвеждат в армията, тя се нуждае от доживотно наблюдение. От тази гледна точка прогнозата за младите пациенти е неблагоприятна.

Заключение на лекаря

Нарушенията в работата на сърцето са опасност за здравето и живота на човек. Въпреки това, съвременните методи на лечение ви позволяват да спрете аритмията и да възстановите нормалните коронарни дейности. В диагностиката и терапията на аномалиите на кардиологичния профил има много нюанси и тънкости, а не да се вземат под внимание, че не може да бъде. Ето защо е невъзможно да се възстанови сърдечният ритъм сами. Възстановяването ще дойде само с ранна циркулация за помощ в рамките на LPU, спазването на всички препоръки и назначения на лекаря.