Подготвен Kasymkanov N.L.

Astana 2015.

Основната бъбречна функция е да се премахнат водните и водоразтворимите вещества (ограничени метаболитни отпадъци) (1). Функцията за регулиране на йонното и киселинно-базовото равновесие на вътрешната среда на тялото (хомеостатична функция) е тясно свързана с екскреторна функция. 2). И двете функции се контролират от хормони. Освен това бъбреците изпълняват ендокринна функция, като приемат пряко участие в синтеза на много хормони (3). И накрая, бъбреците участват в процесите на междинния метаболизъм (4), особено в глюконга и разделяне на пептиди и аминокиселини (фиг. 1).

Много голямо количество кръв преминава през бъбреците: 1500 л на ден. От този обем се филтрират 180 литра първична урина. След това обемът на първичната урина се намалява значително поради реабсорбцията на водата, в резултат на това, дневният добив на доходност е 0.5-2.0 литра.

Екскреторна бъбречна функция. Процес на Uica.

Процесът на урка в нефроните се състои от три етапа.

Ултрафилтрация (гломерулно или гломерно филтриране). При гломерули на бъбречното теле от плазмата на кръвта в процеса на ултрафилтрация се образува основната урина, изоосмотична с кръвна плазма. Пори, през които се филтрира плазмата, имат ефективен среден диаметър 2,9 nm. С това количество пори, всички компоненти на кръвната плазма с молекулно тегло (М) до 5 kDa са свободни през мембраната. Вещества с М.< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М > 65 kDa) държат пори и не попадат в основната урина. Тъй като повечето кръвни плазмени протеини имат достатъчно високо молекулно тегло (m\u003e 54 kDa) и са отрицателно заредени, те се държат чрез гломерулната базална мембрана и съдържанието на протеин в ултрафилтрат леко.

Реабсорбция. Първичната урина се концентрира (приблизително 100 пъти в сравнение със звука на източника), дължащ се на обратна филтрация на водата. В същото време, почти всички вещества с ниско молекулно тегло, особено глюкоза, аминокиселини, както и повечето електролити, и органични йони (фигура 2) са реабсорбелени от активния транспортен механизъм в тубулите.

Реабсорбцията на аминокиселини се извършва чрез използване на групово-специфични транспортни системи (носители).

Калциеви и фосфатни йони. Калциевите йони (СА 2+) и фосфатни йони са почти напълно обуявани в бъбречни тубули, а процесът идва със значителна енергия (под формата на АТР). Изходът на СА 2+ е повече от 99%, според фосфатни йони - 80-90%. Степента на реабсорбция на тези електролити се регулира от паратангамон (паратирино), калцитонин и калцитикол.

Пептидният хормон паратирин (PTH), секретиран от парахитна жлеза, стимулира реабсорбцията на калциевите йони и в същото време инхибира реабсорбцията на фосфатни йони. В комбинация с действието на други хормони на костната тъкан и червата, това води до увеличаване на нивото на калциевите йони в кръвта и намаление на нивата на фосфатната йон.

Калцитонин, пептиден хормон от С-клетките на щитовидната жлеза, инхибира реабсорбцията на калций и фосфатни йони. Това води до намаляване на нивото на двете йони в кръвта. Съответно, във връзка с регулирането на нивото на калциевите йони, калцитонинът е паразит антагонист.

Стерироден хормон калцитрол, оформен в бъбреците, стимулира абсорбцията на калциеви йони и фосфатни йони в червата, допринася за минерализацията на костите, участва в регулирането на реабсорбцията на калциеви и фосфатни йони в бъбречните тубули.

Натриеви йони. Реабсорбцията на Na + йони от първична урина е много важна бъбречна функция. Това е високоефективен процес: около 97% Na + се абсорбира. Стероидният хормон алдостерон стимулира и атрарират натриев пептид [ANP (ANP)], синтезиран в атриума, напротив, инхибира този процес. И двата хормона регулират работата на Na + / K + -AF-басейн, локализирани от тази страна на плазмената мембрана на клетките на тръбите (дистални сепарални и колективни тръби от нефрон), което се промива с плазма. Тази натриева помпа изпомпва Na + йони от първичната урина в кръвта в замяна на йони до +.

Вода. Реабсорбцията на водата е пасивен процес, в който водата се абсорбира в осмотично еквивалентен обем заедно с Na + йони. В дисталната част на нефрон водата може да се абсорбира само в присъствието на пептиден хормон вазопресин (антидиуретичен хормон, ADG), секретиран от хипоталамуса. ANP инхибира водната реабсорбция. i.e. подобрява отстраняването на водата от тялото.

Поради пасивния транспорт хлорните йони (2/3) и карбамид се абсорбират. Степента на реабсорбция определя абсолютното количество вещества, останали в урината и се екскретира от организма.

Реабсорбцията на глюкоза от първичната урина е зависим от енергия процес, конюгат с хидролиза на АТР. В същото време тя е придружена от съпътстващия транспорт на Na + йони (според градиента, тъй като концентрацията на Na + с първична урина е по-висока, отколкото в клетките). Аминокиселините и кетонните тела също се абсорбират от подобен механизъм.

Процесите на реабсорбция и секреция на електролити и не електролити са локализирани в различни отлагания на бъбречни тубули.

Секреция. Повечето от веществата, които трябва да бъдат отстранени от тялото, идват до урината поради активен транспорт в бъбречните канали. Тези вещества включват Н + и К + йони, пикочна киселина и креатинин, лекарствени вещества, като пеницилин.

Органични компоненти на урината:

Основната част от фракцията на органичната урина е вещества, съдържащи азот, крайни азотни обменни продукти. Урея, образувана в черния дроб. Той е азотен носител, съдържащ се в аминокиселини и пиримидинови бази. Количеството урея е пряко свързано с метаболизма на протеина: 70 g протеин води до образуването на ~ 30 g карбамид. Пикочната киселина служи като крайния продукт на обмена на пурини. Креатин, който се формира от спонтанната циклизиране на креатина, е крайният продукт на метаболизма в мускулната тъкан. Тъй като дневното изхвърляне на креатинина е индивидуална характеристика (тя е пряко пропорционална на мускулната маса), креатинининът може да се използва като ендогенно вещество за определяне на скоростта на гломерулно филтриране. Съдържанието в урината на аминокиселините зависи от естеството на храненето и ефективността на черния дроб. В урината има и производни на аминокиселини (например, хипривата киселина). Съдържанието в урината на производни на аминокиселини, включени в специални протеини, например, хидроксипролин, присъстващ в колаген или 3-метилгистидин, който е част от актин и миозин, може да служи като индикатор за интензивността на разделянето на тези протеини.

Композитни компоненти на урината са конюгати със сяра и глюкуронови киселини, глицин и други полярни вещества.

В урината може да има продукти от метаболитна трансформация на много хормони (катехоламини, стероиди, серотонин). Според съдържанието на крайните продукти, човек може да прецени биосинтезата на тези хормони в тялото. Протеин хормон хориогонадотропин (XG, m 36 kDa), който се оформя по време на бременността, влиза в кръвта и се намира в урината чрез имунологични методи. Наличието на хормон служи като бременност.

Жълт цвят на урината дава нидрохром - производни на жлъчни пигменти, генерирани по време на разграждането на хемоглобина. Урината потъмнява, когато се съхранява поради окисляването на ниронните.

Неорганични компоненти на урината (Фигура 3)

Урината съдържа Na +, K +, СА2 +, mg2 + и NH4 + катиони, С1 -, S04 2- и NRA 4 2- и в следи от други йони. Съдържанието на калций и магнезий в фекалиите е значително по-високо, отколкото в урината. Броят на неорганичните вещества до голяма степен зависи от естеството на храненето. При ацидоза, екскрецията на амоняк може значително да се увеличи. Елиминирането на много йони се регулира от хормони.

Промените в концентрацията на физиологични компоненти и появата на патологични компоненти на урината се използват за диагностициране на заболявания. Например, с диабет в урината има глюкозни и кетонни тела (приложение).

4. Хормонално регулиране на Упра

Количеството урина и съдържанието на йони се регулира в него поради комбинираното действие на хормоните и характеристиките на бъбречната структура. За обема на ежедневната урина хормоните се влияят:

Алдостерон и вазопресин (механизмът на тяхното действие беше обсъден по-рано).

Парантирмон - хормонът на парахитоидната жлеза на протеин-пептид природата, (мембранният механизъм на действие, чрез камфата) също засяга отстраняването на соли от тялото. В бъбреците, той подобрява реаксорбцията на канала, ReBs +2 и mg +2, увеличава екскрецията на K +, фосфат, HCO3 - и намалява отделянето на Н + и NH4 +. Това се дължи главно на намаляване на тръбата реабсорбция на фосфат. Едновременно в кръвната плазма, концентрацията на калций се увеличава. Хипоидандът на парараратгамон води до обратни явления - увеличаване на съдържанието на фосфатите в кръвната плазма и намаляване на съдържанието на CA +2 в плазмата.

Естрадиол - женски секс хормон. Стимулира синтеза на 1.25-диокси-цивитаминиран 3, подобрява реабсорбцията на калций и фосфор в бъбречните тубули.

Хомеостатична бъбречна функция

1) водна сол хомеостаза

Бъбреците участват в поддържането на постоянно количество вода чрез влияние върху йонния състав на интра и извънклетъчните течности. Около 75% натрий, хлор и водни йони са реабсорбирани от гломерулния филтрат в проксималната тръба, благодарение на споменатия механизъм на Atpaz. В този случай са активни само натриеви йони, а аните се преместват поради електрохимичен градиент, а водата е реабсорбирала пасивно и изоосетно.

2) участието на бъбреците в регулирането на киселинно-алкално равновесие

Концентрацията на Н + йони в плазмата и в междуклетъчното пространство е около 40 nm. Това съответства на размера на рН 7.40. РН на вътрешната среда на тялото трябва да се поддържа на постоянна, тъй като значителните промени в концентрацията на пистите не са съвместими с живота.

Констатацията на рН се поддържа чрез плазмени буферни системи, които могат да компенсират краткосрочните нарушения на баланса на киселината. Удълженото рН равновесие се поддържа с помощта на продуктите и премахването на протони. В случай на нарушения в буферните системи и при неспазване на баланса на киселината, например, в резултат на заболяване на бъбреците или неуспехите в респираторната периодичност, дължаща се на хипо или хипервентилация, рН на плазмата излиза за допустимите граници. Намаляването на размера на рН 7.40 повече от 0.03 единици се нарича ацидоза и увеличаване на алкалозата

Произхода на протоните. Има два източника на протони - безплатни храни от храни и съдържащи сяра аминокиселини от протеини, получени от храни, например, лимон, аскорбичен и фосфор, дават протони в чревния тракт (с алкално рН). За да се гарантира балансът на протоните, се образуват меметионин и цистеин, образувани по време на разцепването на протеини на аминокиселини. В черния дроб сяра атомите на тези аминокиселини се окисляват до сярна киселина, които се дисоциират до сулфатни йони и протони.

При анаеробна гликолизис в мускулите и еритроцитите, глюкозата се превръща в млечна киселина, чиято дисоциация води до образуване на лактат и протони. Образуването на кетонови тела - ацетокси и 3-хидроксима киселини - в черния дроб също води до освобождаване на протони, излишък от кетонни тела води до претоварване на плазмената буферна система и намаляване на рН (метаболитна ацидоза; млечна киселина → лактацидоза, кетонови тела → кетоацидоза). При нормални условия тези киселини обикновено се метаболизират до СНО 2 и Н20 и не засягат баланса на протоните.

Тъй като ацидозата е особено опасност за тялото, има специални механизми за борба с него в бъбреците:

а) секреция H +

Този механизъм включва процеса на образуване СО2 в метаболитни реакции, настъпили в клетките на дисталното тубулиране; Образуването на Н2СО 3 след това под действието на карбанците; По-нататъшно дисоциация на нея върху Н + и НСО 3 - и обмен на йони Н + на Na + йони. След това натрий и бикарбонатни йони дифундират в кръвта, осигурявайки нейната алкализация. Този механизъм е тестван в експеримента - въвеждането на инхибитори на карбонния антихидрат води до увеличаване на загубите на натрий с вторична урина и подкисляването на урината се спира.

б) амонигенеза

Дейността на амониевите ензими в бъбреците е особено висока в условията на ацидоза.

Ензимите на амониогенезата включват глутамин и глутамат дехидрогеназа:

в) Glukegenesis.

Течове в черния дроб и в бъбреците. Ключовият ензим на процеса е бъбречна пурутакарбоксилаза. Ензимът е най-активен в кисела среда - тя се различава от същия чернодробен ензим. Следователно, с ацидоза в бъбреците, карбоксилазата и оксидните вещества (лактат, пируват) са активирани, по-интензивно започват да се превръщат в глюкоза, което няма киселинни свойства.

Този механизъм е важен с халотирана ацидоза (с липса на въглехидрати или с обща липса на храна). Натрупването на кетонни тела, което в техните свойства са киселини - стимулира glukegenesis. И това допринася за подобряването на киселинно-алкалното състояние и едновременно с това доставя на тялото глюкоза. С пълна гладуване до 50% кръвна захар се образува в бъбреците.

С алкалоза, гликегената се инхибира (в резултат на това, PVC карбоксилазата е потисната от рН), секрецията на протони се инхибира, но Glikoliz в същото време се увеличава и образуването на пируват и лактат се увеличава.

Метаболична функция на бъбреците

1) образуването на активната форма на витамин D3. При бъбреците, в резултат на микрозомалната окислителна реакция, крайният етап на узряване на активната форма на витамин D3 е 1.25-диоксифорол. Предшественикът на този витамин - витамин D3 се синтезира в кожата, под действието на ултравиолетови лъчи от холестерола, и след това хидроксилати: първо в черния дроб (в позиция 25) и след това в бъбреците (в позиция 1). Така, участващи в образуването на активната форма на витамин D3, бъбреците влияят върху фосфор-калцийния обмен в тялото. Следователно, с бъбречни заболявания, когато са нарушени процеси на хидроксилиране на витамин D, остеодимофията може да се развие.

2) регулиране на еритропоевите. Гликопротеинът се произвежда в бъбреците, наречен бъбречен еритропоетичен фактор (PEF или еритропоетин). Той е хормон, който е в състояние да повлияе на стволови клетки на червения костен мозък, които са насочени клетки за PEF. PEF изпраща развитието на тези клетки по някакъв вид sriropoies, т.е. Стимулира образуването на червени кръвни клетки. Степента на изпълнение на PEF зависи от предоставянето на бъбрек с кислород. Ако количеството на входящия кислород намалява, производството на PEF се увеличава - това води до увеличаване на броя на еритроцитите в кръвта и подобряване на снабдяването с кислород. Следователно, с бъбречни заболявания, понякога се наблюдава бъбречна анемия.

3) биосинтеза на протеини. В бъбреците процесите на биосинтеза на протеини активно отиват, които са необходими за други тъкани. Някои компоненти се синтезират тук:

Системи за коагулация на кръвта;

Системи за допълване;

Системи за фибринолиза.

В бъбреците в клетките на юксталомерното действие (SUGA) се синтезира Ренин

Ренин ангиотензин-алдостеронната система работи в тесен контакт с друга система за регулиране на съдовия тон: системата Kallicrein-Kinin, чието действие води до намаляване на кръвното налягане.

Филгенен протеин се синтезира в бъбреците. Намиране в кръвта, кинин под действието на серинови протеинази - Callipers се превръща във вазоактивни пептиди - кинини: брадикинин и калидин. Bradykinin и Callidine имат вазодилаторен ефект - намаляване на кръвното налягане. Инактивирането на Кининов се случва с участието на карбоксикзепсин - този ензим едновременно засяга както системите за регулиране на съдовата тонуса, което води до увеличаване на кръвното налягане. Инхибиторите на карбокситексин се използват за терапевтични цели при лечението на някои форми на артериална хипертония (например, подготовка на клофлинов).

Участието на бъбреците в регулирането на кръвното налягане също е свързано с развитието на простагландини, които имат хипотензивен ефект и се образуват в бъбреците от арахидонова киселина в резултат на липидни реакции на пероксидация (под).

4) Катаболизъм на протеините. Бъбреците участват в катаболизма на някои протеини с ниско молекулно тегло (5-6 kDa) и пептиди, които се филтруват в основната урина. Сред тях са хормони и други бав. В клетките на тубулите, под действието на лизозомните протеолитични ензими, тези протеини и пептиди се хидролизират до аминокиселини, които влизат в кръвта и се повтарят от клетки на други тъкани.

На първо място, следва да се разграничат понятията за метаболизма на бъбреците и метаболитната функция. Метаболизмът на бъбреците е метаболитните процеси в бъбреците, които осигуряват изпълнението на всичките му функции. Метаболичната функция на бъбреците е свързана с поддържането на постоянно ниво, протеини, въглехидрати и липиди в течности във вътрешната среда.

Албумин и глобулините не преминават през глобумската мембрана, но протеините с ниско молекулно тегло, пептиди се филтруват. Следователно, хормони, променени протеини постоянно се стигат до тубулите. Клетките на проксималната тръба на нефрон се заловят и след това ги разделят на аминокиселини, които се транспортират през базалната плазмена мембрана в извънклетъчна течност, а след това в кръв. Това допринася за възстановяването на аминокиселините в организма. По този начин бъбреците играят важна роля в разделянето на нискомолекулни и модифицирани протеини, поради което тялото е освободено от физиологично активни вещества, което подобрява точността на регламента и аминокиселините се използват в кръвта за нов синтез. В бъбреците има активна система за образуване на глюкоза. С дълъг глад в бъбреците, приблизително половината от общото количество глюкоза влиза в кръвта. За това се използват органични киселини. Завършването на тези киселини в глюкозата е химически неутрален към бъбреците, като по този начин допринася за стабилизирането на рН кръв, следователно, с алкалоза, синтеза на глюкоза от киселинните субстрати се намалява.

Участието на бъбреците в размяната на липиди се дължи на факта, че бъбреците се извличат от кръвни мастни киселини и окисляването им до голяма степен осигурява работата на бъбреците. Тези киселини в плазмата са свързани с албумин и следователно те не се филтрират. В нефронните клетки те идват от междуклетъчната течност. Безплатните мастни киселини са включени в бъбречните фосфолипиди, които тук играят важна роля при извършването на различни транспортни функции. Безплатните мастни киселини в бъбреците също са включени в състава на триацил глицериди и фосфолипиди и под формата на тези съединения след това се въвеждат в кръвта.

Регулиране на бъбречни дейности

Нервно регулиране. Бъбреците са една от важните изпълнителни органи в системата на различни рефлекси, регулиращи постоянството на интериора на организма. Нервната система засяга всички процеси на филтриране на урината, реабсорбция и секреция.

Дразнене на симпатиковите влакна, инерващите бъбреци води до стесняване на кръвоносните съдове в бъбреците. Слакът на носа на артериолите е придружен от намаляване на кръвното налягане в гломерите и намаление на филтриращата стойност. С стесняване на артериолите, филтърното налягане се увеличава и филтрирането се увеличава. Симпатичните влияния стимулират натриевата реабсорбция.

Парасимпатичните ефекти активират реабсорбцията на глюкоза и секрецията на органични киселини.

Раздразните на болката води до рефлекторно намаляване на уринирането до пълното прекратяване на уринирането. Това явление получи име болка Анурия. Механизмът на ануррия на болката е, че има спазъм на артериолите с повишаване на активността на симпатиковата нервна система и секрецията на катехоламини на надбъбречни жлези, води до рязко намаляване на гломерулната филтрация. В допълнение, в резултат на активиране на ядрата на хипоталамуса, се наблюдава увеличение на секрецията на ADG, което подобрява реабсорбцията на водата и по този начин намалява диуреза. Този хормон увеличава пропускливостта на стените на колективните тръби, косвено чрез активиране на ензима gialuronidase.Този ензим деполимеризира хиалуроновата киселина, която е част от междуклетъчните стени на колективните тръби. Стените на събирателните тръби стават по-порестни поради увеличаване на междуклетъчните различия и условията са създадени, за да се движи вода по осмотичен градиент. Ензимът на хиалуронидаза е очевидно оформен, епител на събирателните тръби и се активира под влиянието на ADG. С намаляването на секрецията на ADG стените на департаментите на дисталния нефрон стават почти напълно непроницаеми за вода и голямо количество се отстранява с урината, докато диурезата може да се увеличи до 25 литра на ден. Това условие се нарича диабет без внимание (Некаркови диабет).

Прекратяването на уринирането, наблюдавано по време на дразнене на болка, може да бъде причинено от конвенцията и рефлекс. Условно рефлексия може да бъде причинено и от увеличаване на DIUREA. Условно рефлексните промени в размера на DIUREA показват ефекта върху дейността на бъбреците на най-високите отдели на ЦНС, а именно церебралната кора.

Хуморално регулиране. Хуморалното регулиране на бъбречните дейности принадлежи водеща роля. Като цяло, преструктурирането на бъбречните дейности, адаптирането към непрекъснато променящите се условия на съществуване се подчертава главно чрез влияние върху гломрурните и калически устройства с различни хормони: ADG, алдостерон, парантнхом, тироксин и много други, най-важните са първите две.

Антидиретичен хормон, както вече е отбелязано по-горе, повишава реабсорбцията на водата и по този начин намалява диуреза (следователно името му). Важно е за поддържане на константата на осмотичното кръвно налягане. С увеличаване на осмотичното налягане, секрецията на ADG се увеличава и това води до отделяне на концентрираната урина, която освобождава тялото от излишните соли с минимална загуба на вода. Намаляването на осмотичното налягане на кръвта води до намаляване на секрецията на ADG и следователно до разпределението на по-течна урина и освобождението на тялото от излишната вода.

Нивото на секреция на ADG зависи не само от активността на оселоцепторите, но и върху активността на волторецепторите, които реагират на промяната в обема на интразоиди и извънклетъчна течност.

Хормон алдостерон увеличава реабсорбцията на натриевите йони и секрецията на калиевите клетки на бъбречните тубули. От извънклетъчна течност този хормон прониква през базалната плазмена мембрана към цитоплазмата на клетката, свързва се към рецептора и този комплекс влиза в ядрото, където се образува нов комплекс от алдостерон със стереоспецифичен хроматин за него. Увеличаването на секрецията на калиеви йони под влиянието на алдостерон не е свързано с активирането на клетките на клетката. Алдостерон увеличава проницаемостта на калиевата на апикалната мембрана на клетката и по този начин увеличава потока от калиеви йони в урината. Алдостерон намалява реабсорбцията на калций и магнезий в проксималните участъци на тубулите.

Дъх

Дишането е една от жизнените функции на тялото, насочени към поддържане на оптималното ниво на редокс процесите в клетките. Дишането е сложен биологичен процес, който осигурява доставката на кислород в тъканите, използвайки клетките му в процеса на метаболизъм и отстраняване на получения въглероден диоксид.

Целият комплекс дихателен процес може да бъде разделен на три основни етапа: външно дишане, газов транспорт с кръв и дишане на тъкани.

Външно дишане - Обмен на газ между организма и околния въздух. Външното дишане на свой ред може да бъде разделено на два етапа:

Обмен на газове между атмосферния и алвеоларния въздух;

Обмен на газ между кръвта на белодробни капиляри и алвеоларен въздух (газообмен в белите дробове).

Транспортна кръв. Кислородът и въглеродният диоксид в свободно разтвореното състояние се прехвърлят в малки количества, по-голямата част от тези газове се транспортират в съответното състояние. Основният носител на кислород е хемоглобин. С помощта на хемоглобин се транспортира и до 20% от въглеродния диоксид (карбоглобин). Останалата част от въглеродния диоксид се прехвърля под формата на кръвни плазмени бикарбонати.

Вътрешно или дишане на тъкани. Този дихателен етап може да бъде разделен на две:

Обмен на газове между кръв и тъкани;

Консумация на кислородни клетки и изолация на въглероден диоксид.

Външното дишане се извършва циклично и се състои от фаза на инхалация, издишване и респираторна пауза. Човек има честотата на респираторните движения средно равни на 16-18 за една минута.

Биомеханика вдишване и издишване

Вдишването започва с намаляване на дихателните (дихателни) мускули.

Мускулите, намаляването на това води до увеличаване на обема на гръдната кухина, се наричат \u200b\u200bвдигателни и мускулите, намаляването на това води до намаляване на обема на гръма на гръдния кош, се наричат \u200b\u200bекскурдира. Главният инспиратор мускул е диафрагмен мускул. Намаляването на мускула на диафрагмата води до факта, че куполът е уплътнен, вътрешните органи са натиснати надолу, което води до увеличаване на обема на гръдната кухина във вертикалната посока. Намаляването на външните взаимосвързани и междузърнесто мускули води до увеличаване на обема на гръдната кухина в сагиталните и фронталните посоки.

Белите дробове са покрити със серозна обвивка - pleural. състояща се от висцерални и париетални листа. Паритетният лист е свързан с гръдния кош и висцерал - с кърпа от белите дробове. С увеличаване на количеството на гърдите, в резултат на намаляването на вдъхновяващите мускули, париеталният лист ще следва гърдите. В резултат на адхезивните сили между листите Pleura, висцералният лист ще последва париетала и след тях са бели дробове. Това води до увеличаване на отрицателното налягане в плевралната кухина и увеличаване на обема на белите дробове, което е придружено от намаляване на налягането в тях, то става под атмосферното и въздухът започва да тече в белите дробове - вдишване се случва.

Между висцералните и париеталните листа на плевра са леко оформено пространство, което се нарича плеврална кухина. Налягането в плевралната кухина винаги е по-ниска от атмосферата, тя се нарича отрицателно налягане. Мащабът на отрицателното налягане в плевралната кухина е: до края на максималното издишване - 1-2 mm Hg. Изкуство., До края на спокойното издишване - 2-3 mm Hg. Изкуство., До края на спокойното дъх -5-7 mm Hg. Изкуство. До края на максималното вдишване - 15-20 мм RT. Изкуство.

Отрицателно налягане в плевралната кухина поради т.нар еластични бели дробове - сила, С които белите дробове постоянно се стремят да намалят обема си. Еластична белодробна тяга поради две причини:

Присъствието в стената на алветол на голям брой еластични влакна;

Повърхностното напрежение на флуидния филм, който е покрит с вътрешната повърхност на алвеоловите стени.

Границата, покриваща вътрешната повърхност на алвеола повърхностноактивно вещество. Повърхността има ниско повърхностно напрежение и стабилизира състоянието на алвеолите, а именно при вдишване предпазва алвеолите от екстракти (молекулите на повърхностно активното вещество са разположени далеч един от друг, което е придружено от увеличаване на размера на повърхностното напрежение ), и когато издишането - от спестяване (молекулите на повърхностноактивни вещества са близки един до друг. Приятел, който е придружен от намаление на размера на повърхностното напрежение).

Стойността на отрицателното налягане в плевралната кухина в акта на инхалация се проявява, когато въздухът в плевралната кухина, т.е. pneumothorax. Ако малко количество въздух влезе в плевралната кухина, белите дробове са частично паднали, но тяхната вентилация продължава. Това състояние се нарича затворен пневмоторакс. След известно време въздухът от плевралната кухина се абсорбира и белите дробове се разпространяват.

С нарушение на плътността на плевралната кухина, например, по време на проницателни наранявания на гърдите или когато тъканта на белодробната тъкан, в резултат на нейната лезия, от всяка болест, плевралната кухина комуникира с атмосферата и налягането В него става равно на атмосферното, белите дробове попадат напълно напълно, тяхната вентилация се прекратява. Такъв пневмоторакс се нарича отворен. Открит двустранен пневмоторакс е несъвместим с живота.

Частична изкуствена затворена пневмоторакс (въведение в плевралната кухина с игла на някои въздух) се използва с терапевтични цели, например, с туберкулоза, частична падане на засегнатия белия дроб помага за лечението на патологични кухини (Kaverne).

С дълбоко дишане в акта на дъх участват редица спомагателни дихателни мускули, които включват: мускули на шията, гърдите, гърбовете. Намаляването на тези мускули причинява движението на ребрата, което подпомага вдишващите мускули.

Със спокоен дъх, вдишването се извършва активно и издиша пасивно. Силите, които осигуряват спокоен издишването:

Гравитация на гърдите;

Еластична белодробна тяга;

Натиск на коремните органи;

Еластична тяга, усукана по време на инхалацията на хрущяла на ребрата.

Вътрешните междуредостанни мускули участват в активното издишване, задните долни зъбни мускули, коремните мускули.

Белодробна вентилация. Вентилацията на белите дробове се определя от количеството въздух, вдишване или издишване на единица време. Количествена характеристика на белодробната вентилация е самотен респираторно обем (Mod) - обемът на въздуха, минаващ през белите дробове в една минута. В състоянието на формата на МОД е 6-9 литра. С упражнения, стойността му се увеличава рязко и е 25-30 литра.

Тъй като обменът на газ между въздуха и кръвта се извършва в алвеолите, това е важно не цялостната вентилация на белите дробове, а вентилацията на алвеола. Алвеоларна вентилация по-малко белодробна вентилация с величината на мъртвото пространство. Ако количеството на мъртвото пространство е от размера на респираторния обем, тогава количеството въздух, съдържащо се в алвеолите, и ако тази величина се умножи по време на дихателната честота, ние получаваме алвеоларна вентилация.Следователно ефикасността на алвеоларната вентилация е по-висока с по-дълбоко и рядко дишане, отколкото с чести и повърхностни.

Съставът на инхалационния, издишан и алвеоларен въздух.Атмосферният въздух, който диша човек, има относително постоянен състав. В издишания въздух, по-малко кислород и повече въглероден диоксид, в алвеоларния въздух дори по-малко кислород и повече въглероден диоксид.

Вдишният въздух съдържа 20.93% кислород и 0.03% въглероден диоксид, издишан въздух - кислород 16%, 4.5% въглероден диоксид и в алвеоларен въздух съдържа 14% кислород и 5.5% въглероден диоксид. В издишания въздух въглероден диоксид съдържа по-малко, отколкото в алвеолар. Това се дължи на факта, че въздухът на мъртва площ с ниско съдържание на въглероден диоксид и неговата концентрация се добавя към издишания въздух и концентрацията му се намалява.

Транспортна газова кръв

Кислородът и въглеродният диоксид в кръвта са в две състояния: в химически свързани и разтворени. Прехвърлянето на кислород от алвеоларен въздух в кръвта и въглеродния диоксид от кръвта към алвеоларния въздух се осъществява чрез дифузия. Движещата сила на дифузия е разликата в частичното налягане (напрежение) на кислород и въглероден диоксид в кръвта и в алвеоларния въздух. Молекулите на газ, дължащи се на дифузия, се движат от областта на по-голямото частично налягане в областта на ниското частично налягане.

Кислороден транспорт. От общия кислород, който се съдържа в артериалната кръв, само 0,3 на плазмата се разтваря, остатъкът от кислорода се прехвърля чрез еритроцити, в които е в химична връзка с хемоглобина, образуващ оксимемоглобин. Добавянето на кислород към хемоглобина (хемоглобина оксигенация) се появява без промяна на валентността на желязото.

Степента на насищане на хемоглобина кислород, т.е. образуването на оксимемоглобин зависи от напрежението на кислород в кръвта. Тази зависимост се изразява в графика. дисоциация на оксимоглобин(Фиг.29).

Фиг.29. График за дисоциация на Oxygemoglobin:

a - с нормално частично налягане от 2

b-ефект на промените на частично налягане CO 2

в влияние на промяната на рН;

m-влияние на температурните промени.

Когато напрежението на кислород в кръвта е нула, в кръвта е възстановеният хемоглобин. Увеличаването на напрежението на кислород води до увеличаване на количеството оксимемоглобин. Особено бързото ниво на оксимемоглобин се увеличава (до 75%) с увеличаване на кислородното напрежение от 10 до 40 mm Hg. Изкуство., И при кислородно напрежение, равно на 60 mm Hg. Изкуство. Наситеността на хемоглобина кислород достига 90%. С допълнително увеличаване на напрежението на кислород, насищането на хемоглобина кислород за пълна наситеност е много бавно.

Стръчната част на графика на оксигемоглобин съответства на напрежението на кислорода в тъканите. Изкопната част на графиката съответства на високо кислород напрежение и показва, че при тези условия съдържанието на оксимемоглобин има малко зависи от напрежението на кислород и неговото частично налягане в алвеоларния въздух.

Афинитетът на хемоглобин до кислород варира в зависимост от много фактори. Ако афинитетът на хемоглобина се повиши на кислород, тогава процесът преминава към образуването на оксигемоглобин и графикът на дисоциация се измества вляво. Това се наблюдава чрез намаляване на напрежението на въглеродния диоксид, когато температурата намалява, когато рН се измести в алкалната страна.

С намаляване на афинитета на хемоглобин до кислород, процесът е по-голям в посоката на дисоциация на оксимемоглобин, докато графика на дисоциация се измества надясно. Това се наблюдава при увеличаване на частичното налягане на въглеродния диоксид, с повишаване на температурата, когато рН се измества в киселата страна.

Максималното количество кислород, което може да свърже кръвта с пълна насищане на хемоглобина кислород, се нарича кръв за кислород. Зависи от съдържанието на хемоглобина в кръвта. Една грам хемоглобина е способна да прикрепя 1.34 ml кислород, следователно, когато хемоглобинът е 140 g / l, кислородният капацитет на кръвта ще бъде 1.34 "140-187.6 ml или около 19%.

Транспорт на въглероден диоксид. В разтворено състояние се транспортират само 2.5-3% въглероден диоксид, в комбинация с хемоглобин - карбгемоглобин - 4-5% и под формата на соли на карбонова киселина 48-51%, при условие че около 58 могат да бъдат научени от Венозен кръв% въглероден диоксид.

Въглеродният диоксид бързо дифузира кръвната плазма в червените кръвни клетки. Свързване с вода, формира слаба вълна киселина. В плазмата тази реакция е бавна и в червените кръвни клетки под влиянието на ензима карданхидраза Тя ускорява рязко. Коената киселина веднага дисоциира Н + и NSO 3 йони. Значителна част от NSO 3 йони се публикува обратно в плазмата (фиг. 30).

Фиг.30. Схемата на процесите, настъпила в червени кръвни клетки при погасяване или връщане на кислородна кръв и въглероден диоксид.

Хемоглобин и плазмени протеини, като слаби киселини, образуват соли с алкални метали: в плазмата с натрий, в еритроцити с калий. Тези соли са в дисоциирано състояние. Тъй като въглищата има по-силни киселинни свойства, отколкото кръвните протеини, след това, когато взаимодейства със соли на протеини, протеин-анионът е свързващ с Н + катион, образувайки невидима молекула и NSO 3 йон - образува бикарбонат със съответната катион - плазмен натриев бикарбонат и в еритроцити, калиев бикарбонат. Еритроцитите се наричат \u200b\u200bфабрика BICARBONATE.

Респираторно регулиране

Необходимостта от организма в кислород, която е необходима за процесите на метаболизма, се определя от дейността, която тялото в момента се извършва.

Регулиране на вдишването и издишване. Замяната на респираторните фази допринася за сигналите, идващи от белодробни механизми, използващи аферентни влакна на скитните нерви. Когато правите скитащите нерви, дишането при животните става по-рядко и дълбоко. Следователно, импулсите, идващи от белодробните рецептори, осигуряват промяната на дъха, за да издигат и изменят издишването в дъха.

В епителните и субеневи слоеве на всички дихателни пътища, както и в областта на белодробните корени са така наречените дразнещи рецептори, Които имат и двете свойства на механични и химиорецептори. Те са раздразнени от силни промени в обема на белите дробове, някои от тези рецептори са развълнувани при вдишване и издишване. Дразните рецептори също са развълнувани под действието на праховите частици, пари от каустични вещества и някои биологично активни вещества, като хистамин. Въпреки това, за регулиране на преместването и издишване, рецепторите на белите дробове, които са чувствителни към разтягане на белите дробове, са по-голямо значение.

По време на инхалацията, когато въздухът започне да тече в белите дробове, те се разтягат и рецепторите, които са чувствителни към разтягане, са развълнувани. Импулсите от тях от влакната на скитния нерв влизат в структурата на продълговатия мозък към групата на невроните, съставляващи дихателен център (DC). Тъй като изследването е показано в продълговата мозък в нейните гръбните и вентралните ядра, центърът за вдишване и издишване е локализиран. От невроните на центъра на вдишването, възбуждането се стига до мотнененененените на гръбначния мозък, чиито аксони съставляват диафрагмалните, външните междуредостанционни и междупаракерски нерви, иннервиране на дихателните мускули. Намаляването на тези мускули се увеличава още повече в количеството на гърдите, въздухът продължава да тече в алвеоли, разтягайки ги. Пулсът в дихателния център от белодробните рецептори се увеличава. Така вдишването се стимулира при вдишване.

Невроните на дихателния център на продълговатия мозък, сякаш разделят (условно) в две групи. Една група неврони дава влакна на мускулите, които дишат, тази група неврони се нарича инспираторни неврони (вдъхноващ център), т.е. център вдишва. Друга група неврони, които дават влакна на вътрешния междукост и; Мускулите между междухершири са получили име изходящи неврони (Изходящ център), т.е. център за освобождаване.

Невроните на екстриаторския и вдишващите отдели на дихателния център на продълговатия мозък имат различна възбудимост и лабилност. Възбуждането на вдигателния отдел е по-високо, затова невроните му са развълнувани. При действието на малка честота на импулси, идващи от белодробни рецептори. Но тъй като размерът на алвеолите се увеличава по време на дъха, честотата на импулсите от рецепторите на белите дробове става все по-растяща и повече на височината на дишането, тя става песимална за невроните на центъра на инхалацията, но оптимално за неврони на центъра за издишване. Следователно, невроните на центъра на вдишването са инхибирани, а невроните на центъра за издишване са развълнувани. По този начин регулирането на преместването и издишването се извършва от честотата, която преминава през аферентни нервни влакна от белодробните рецептори към невроните на дихателния център.

В допълнение към вдигателните и експираторните неврони в опашната част на баролния мост, група клетки, получаващи ексципиенти от вдигателни неврони и спиране на активността на екстрийствените неврони. При животни с нарязания на мозъка барел през средата на баролния мост, дишането става рядко, много дълбоко с спирки за известно време в инхалационната фаза, наречена името на iPnesis. Наричана се група клетки, създаващи подобен ефект apneextic център.

Дихателният център на продълговатия мозък е повлиян от надлежащите отделения на ЦНС. Така например, в предната част на баролния мост се намира пневмотактически център, Което насърчава периодичната дейност на дихателния център, тя увеличава степента на развитие на вдъхновяващата дейност, увеличава възбудимостта на механизмите за вдъхновение, ускорява офанзивата на следващото вдъхновение.

Хипотезата за песимален механизъм за промяна на фазата на издишване не намери пряко експериментално потвърждение в експерименти с регистрацията на клетъчната активност на структурите на дихателните централи. Тези експерименти позволяват да се създаде сложна функционална организация на последния. Според съвременните идеи, инициирането на клетки на вдишващия отдел на продълговатия мозък активира дейностите на аптечни и пневматични центрове. Aptorestic Center забавя активността на екстрионите неврони, пневмотактически - възбужда. Тъй като възбуждането на вдъхновяващите неврони се увеличава под влиянието на пулсация от механични и химиорецептори, активността на пневмотактовия център се увеличава. Вълнуващите влияния върху изстиблетелните неврони от този център до края на фазовия инч станаха доминиращи над спирачките, които идват от Apneextic Center. Това води до възбуждане на екстрийтове, които имат влияние върху спиране върху вдъхновяващите клетки. Вдишването е инхибирано, започва издишване.

Очевидно има независим механизъм на инхибиране и на нивото на продълговатия мозък. Този механизъм включва специални неврони (I Beta), развълнувани от импулси от механизми от машинорецептори на разтягане на белите дробове и вдъхновяващи се неврони, развълнувани от дейността на невроните и бета. По този начин, с увеличаване на пулсацията от белодробни механизми, активността на I бета неврони се увеличава, която в определен момент във времето (до края на инхалационната фаза) причинява възбуждане на инспергиращи спирачни неврони. Тяхната дейност потиска работата на вдигателните неврони. Вдишването се заменя с издишване.

В регулирането на дишането центровете на хипоталамуса са от голямо значение. Под влиянието на центровете на хипоталамуса дишането се увеличава, например, с болка, с емоционално възбуждане, по време на тренировка.

В регулирането на дишането участва хемисферата на голям мозък, които участват в тънка адекватна адаптация на дишането за промяна на условията на съществуването на организма.

Невроните на багачния център имат автоматизъм i.e. Способност за спонтанно периодично възбуждане. За автоматичната активност на невроните на DC е необходимо непрекъснато да им сигнализират от химиорецептори, както и от ретикуларното образуване на мозъчното стъбло. Автоматичната активност на невроните на DC е под тежка произволна контрол, която е, че човек може широко да промени честотата и дълбочината на дишането.

Дейността на дихателния център до голяма степен зависи от напрежението на газовете в кръвта и концентрацията на водородните йони. Водещата стойност при определяне на величината на белодробната вентилация има напрежение на въглеродния диоксид в артериална кръв, изглежда, че създава заявка за желаната величина на вентилацията алвеол.

Съдържанието на кислород и особено въглеродният диоксид се поддържат на относително постоянно ниво. Нарича се нормално съдържание на кислород в тялото normocia. липса на кислород в тялото и тъканите - hypoxia. И липсата на кислород в кръвта - хипонемия. Повишаване на напрежението на кислород в кръвта се нарича хипероксия.

Нормалното съдържание на въглероден диоксид в кръвта се нарича нормално Повишено съдържание на въглероден диоксид - hypercup. Намаление на съдържанието му - засечка.

Се нарича нормално дишане в почивка eIPNE. Hypercup, както и намаляване на рН кръв (ацидоза), придружени от увеличаване на белодробната вентилация - хиперпне Какво води до разпределение на излишния въглероден диоксид от тялото. Увеличаването на белодробната вентилация се дължи на увеличаване на дълбочината и честотата на дишането.

Хипопалия и увеличаването на рН в кръвта води до намаляване на вентилацията на белите дробове и след това до спиране на дишането - апнея.

Въглеродният диоксид, водородните йони и умерената хипоксия причиняват респираторна печалба чрез укрепване на активността на дихателния център, засягащи специални химиорецептори. Хеморецепторите, чувствителни към увеличаване на напрежението на въглеродния диоксид и за намаляване на напрежението на кислород са в каротидни синуси и в аортната дъга. Артериалните химиорецептори са разположени в специални малки приказки, които са богато оборудвани с артериална кръв. Каротидните химиорецептори имат по-голямо значение за регулирането на дишането. С нормалното съдържание на кислород в артериалната кръв в аферентни нервни влакна, импулсите се записват от каротидните таури. Когато кислородното напрежение е намалено, честотата на импулса се увеличава особено значително. освен това , Ефективните ефекти с каротидните телета се засилват чрез увеличаване на въглеродния диоксид и концентрацията на водородни йони в артериалната кръв. Хеморецептори, особено каротидния теле, информирайте дихателния център за напрежението на кислород и въглероден диоксид в кръвта, което е насочено към мозъка.

В продълговата мозък са открити централни химиорецептори, които постоянно се стимулират чрез водородни йони, разположени в течността на спиномоаза. Те значително променят вентилацията на белите дробове, например, намаление на рН на спиномиозерната течност с 0.01 е придружено от увеличаване на белодробната вентилация с 4 l / min.

Връзките, идващи от централни и периферни хеморецептори, са предпоставка за периодичната активност на невроните на дихателния център и съответствието на вентилацията на лекия газов състав на кръвта. Последното е строга константа на вътрешната среда на тялото и се подкрепя от принципа на саморегулиране чрез формиране функционална дихателна система. Системният фактор на тази система е константа на кръвта. Всички промени са стимули за възбуждане на рецептори, разположени в белите дробове, алвеоли, в плавателни съдове, във вътрешните органи и др. Информацията от рецепторите влиза в ЦНС, където се извършват неговия анализ и синтез, въз основа на които са реакционни устройства образуван. Тяхната съвкупна дейност води до възстановяване на константата на кръвния газ. В процеса на възстановяване на тази константа са включени не само респираторни органи (особено тези, които са отговорни за промяната на дълбочината и честотата на дишане), но и органите на кръвообращението, освобождаването и други, представляващи вътрешната връзка на саморегулиране в съвкупността . Ако е необходимо, външната връзка под формата на някои поведенчески реакции, насочени към постигане на общ полезен резултат, е възстановяването на константата на кръвното налягане.

Храносмилане

В хода на живота на тялото, хранителните вещества, които изпълняват непрекъснато пластмаса и енергия функция. Тялото изпитва постоянна нужда от хранителни вещества, към които включват: аминокиселини, моносахара, глицин и мастни киселини. Съставът и количеството на хранителните вещества в кръвта е физиологична константа, която се поддържа от функционалната енергийна система. Основата на формирането на функционалната система е принципът на саморегулиране.

Източникът на хранителни вещества са различни храни, състоящи се от сложни протеини, мазнини и въглехидрати, които в процеса на храносмилането се превръщат в по-прости вещества, способни да се абсорбират. Процесът на разделяне на сложни хранителни вещества под действието на ензимите за прости химични съединения, които се абсорбират, транспортират до клетки и се използват от тях храносмилане. Последователната верига на процесите, водещи до разделяне на хранителни вещества към мономери, способни да се абсорбират - наречена храносмилателен конвейер. Храносмилативният конвейер е сложен химически конвейер с изразена непрекъснатост на процесите на преработка на храни във всички отдели. Храносмилането е основният компонент на функционалната система.

Процесът на храносмилане се извършва в стомашно-чревния тракт, което е храносмилателна тръба заедно с железни образувания. Стомастеречиналният тракт изпълнява следните функции:

Извършва се двигател или двигателна функция Благодарение на мускулите на храносмилателния апарат и включва процесите на дъвчене в устната кухина, преглъщането, движението на химуса върху храносмилателния тракт и отстраняването на неразградени остатъци от тялото.

Секретарска функция Тя трябва да се развие с железни клетки на храносмилателни сокове: слюнка, стомашен сок, панкреатичен сок, чревен сок, жлъчка. Тези сокове съдържат ензими, които разделят протеините, мазнините и въглехидратите за прости химични съединения. Минералните соли, витамини, вода запискат в кръвта непроменена.

Индикация Тя е свързана с образуването на някои хормони в храносмилателния тракт, които влияят върху процеса на храносмилане. Такива хормони включват: гастрин, секретин, холецистокинин-панезомин, мотилин и много други хормони, които влияят на моторните и секреторните функции на стомашно-чревния тракт.

Екскреторна функция Храносмилателният тракт се изразява във факта, че храносмилателните жлези са разделени в стомашно-чревната кухина на обменните продукти, например, амоняк, карбамид и т.н., соли на тежки метали, лекарствени вещества, които след това се отстраняват от тялото.

Функция за всмукване. Всмукването е проникването на различни вещества през стената на стомашно-чревния тракт в кръвта и лимфата. Засмукването е предимно подложено на хидролитично разцепване на горивото - моносахара, мастни киселини и глицерин, аминокиселини и др. В зависимост от локализацията на процеса на храносмилане, той е разделен на вътреклетъчен и извънклетъчен.

Вътреклетъчно храносмилане -той е хидролиза на хранителни вещества, които попадат в клетката в резултат на фагоцитоза или пиноцитоза. Тези хранителни продукти са хидролизирани чрез клетъчни (лизозомни) ензими или в цитозол, или в храносмилателен вакуола, върху мембраната, от които са фиксирани ензими. В човешкото тяло вътреклетъчното храносмилане се извършва в левкоцитите и в клетките на лимфната неправомерна хистиоцитна система.

Извънклетъчна храносмилане Тя е разделена на далечна (лента) и контакт (затворен, мембрана).

Далечен (Лента) храносмилане Той се характеризира с факта, че ензимите в състава на храносмилателните тайни извършват хидролиза на хранителни вещества в кухините на стомашно-чревния тракт. Тя се нарича далечна, защото процесът на храносмилането се извършва на значително разстояние от образуването на ензими.

Контакт. \\ T (Prieucum, мембрана) храносмилане Тя се извършва от ензими, фиксирани върху клетъчната мембрана. Структурите, върху които ензимите са фиксирани в финия чревен отдел glycocalix -мрежово образуване от микровълнови мембранни процеси. Първоначално хидролизата на хранителните вещества започва в лумена на тънките черва под влиянието на ензимите на панкреаса. Получените олигомери са хидролизирани в зоната на глицикалите, адсорбирани тук от панкреатичните ензими. Директно в мембраната, хидролизата на образуваните димери произвеждат фиксирани всъщност чревни ензими. Тези ензими се синтезират в ентероцити и се прехвърлят в мембраните на техните микроменове. Наличието в лигавицата на тънките черва на гънките, свинското месо, микровълновата верига увеличава вътрешната повърхност на червата 300-500 пъти, което осигурява хидролиза и абсорбция върху огромната повърхност на тънките черва.

В зависимост от произхода на ензимите, храносмилането е разделено на три вида:

outolytic -под влиянието на ензими, съдържащи се в хранителните продукти;

symbontic -под влиянието на ензимите, които образуват симбионта (бактерии, най-простият) на макроорганизма;

Собствен -тя се извършва от ензими, които се синтезират в този макроорганизъм.

Храносмилането в стомаха

Функции на стомаха. Храносмилателните функции на стомаха са:

Депозит на химус (съдържание на стомаха);

Механична и химическа обработка на входящи храни;

Евакуация на химус в червата.

В допълнение, стомаха се извършва чрез хомеостатична функция (например поддържане на рН и други) и участва в образуването на кръв (развитието на вътрешния фактор на Касла).

Изирана функция на бъбреците

Няколко биологично активни вещества се произвеждат в бъбреците, което му позволява да го смята за инкрементален орган. Гранулираните клетки на юкисталомераряния апарат се изолират в кръвта на ренин при намаляване на кръвното налягане в бъбреците, намаляват съдържанието на натрий в тялото, по време на прехода на човек от хоризонталното положение до вертикала. Нивото на емисия на ренин от клетките в промените в кръвта и в зависимост от концентрацията на Na + и С1- в областта на дисталното петно \u200b\u200bна дисталната тръба, осигуряваща регулиране на електролит и гломерурулен дуктан баланс. Ренинът се синтезира в гранулираните клетки на юкистагломералийското устройство и е протеолитичен ензим. В кръвната плазма тя се изчиства от ангиотензингоген, който е главно в а2-глобулиновата фракция, физиологично неактивен пептид, състоящ се от 10 аминокиселини - ангиотензин I. в кръвната плазма, под влиянието на ангиотензин-спален ензим от ангиотензин I, 2 аминокиселини се почистват и се превръща в активно издеване на ангиотензин II вещество. Той увеличава кръвното налягане, дължащо се на стесняване на артериалните съдове, укрепва секрецията на алдостерон, увеличава усещането за жажда, регулира реабсорбцията на натрий в дисталните участъци на тубулите и събирателните тръби. Всички изброени ефекти допринасят за нормализирането на обема на кръвта и кръвното налягане.

В бъбреците се синтезират чрез активатор на плазминоген - уроциназа. В мозъчния бъбрек се образуват простагландини. Те участват по-специално в регулирането на бъбречния и цялостния кръвен поток, увеличават селекцията на натрий с урина, намаляват чувствителността на каналните клетки към ADG. Клетките на бъбреците се отстраняват от кръвната плазма, образувана в черния дроб, витамин D3 и го превръщат във физиологично активен хормон - активни форми на витамин D3. Този стероид стимулира образуването на калциев свързващ протеин в червата, допринася за освобождаването на калций от костите, регулира неговата реабсорбция в бъбречните тубули. Бъбреците са мястото на еритропоетин продукти, стимулиращи еритропо в костния мозък. Брадикининът се произвежда в бъбреците, който е силен вазодилататор.

Метаболична функция на бъбреците

Бъбреците участват в обмена на протеини, липиди и въглехидрати. Не смесвайте концепциите за "метаболизъм на бъбреците", т.е. процеса на метаболизъм в техния паренхим, поради който се извършват всички форми на бъбречни дейности, и "метаболитната функция на бъбреците". Тази функция се дължи на участието на бъбреците за осигуряване на постоянство на концентрацията в кръвта на редица физиологично значими органични вещества. Протеини с ниско молекулно тегло, пептидите се филтруват в бъбречните глокове. Клетките на проксималния отдел на нефрон ги разцепиха на аминокиселини или дипептиди и се транспортират през базалната плазмена мембрана в кръвта. Това допринася за възстановяването на аминокиселините в основата на основата, което е важно при недостиг на протеини в диетата. С бъбречно заболяване, тази функция може да наруши. Бъбреците могат да синтезират глюкоза (глюконгаза). С дълъг глад, бъбреците могат да бъдат синтезирани до 50% от общата глюкоза, генерирана в тялото и влизат в кръв. Бъбреците са синтез на фосфатидалозит - необходимия компонент на плазмените мембрани. За енергия бъбречната енергия може да използва глюкоза или свободни мастни киселини. С ниско ниво на глюкоза в кръвта на бъбречните клетки, мастните киселини са по-консумирани, глюкозата за предпочитане се разцепва с хипергликемия. Стойността на бъбреците в липидния метаболизъм е, че свободните мастни киселини могат да бъдат включени в бъбречните клетки в състава на триацилглицерин и фосфолипиди и под формата на тези съединения да текат в кръвта.

Принципи на регулиране на реабсорбцията и секрецията на вещества в бъбречни канали

Една от характеристиките на бъбречната работа е тяхната способност да се променят в широк спектър от интензивност на транспорта на различни вещества: вода, електролити и неелектролити. Това е незаменим условие за изграждането на основната си цел - стабилизиране на основните физични и химични показатели на вътрешните средни течности. Широка гама от промени в скоростта на реабсорбцията на всяка от тежестта на веществата, необходими за организма, изисква съществуването на съответните механизми за регулиране на клетъчните функции. Ефектът на хормоните и медиаторите, засягащи транспортирането на йони и вода, се определя чрез промяната в функциите на йонни или водни канали, носители, йонни помпи. Има няколко варианта на биохимичните механизми, с помощта на кои хормони и медиатори регулират транспортирането на вещества от нефронната клетка. В един случай, геномът е активиран и синтеза на специфични протеини, отговорни за прилагането на хормоналния ефект, се засилва, в друг случай промяната в пропускливостта и експлоатацията на помпите възниква без прякото участие на генома.

Сравнението на характеристиките на действието на алдостерон и вазопресин дава възможност да се разкрие същността на двете възможности за регулаторни влияния. Алдостерон увеличава Na + реабсорбция в бъбречни канали. От извънклетъчна течност алдостерон прониква през базалната плазмена мембрана към цитоплазмата на клетката, свързана с рецептора и полученият комплекс влиза в ядрото (Фиг. 12.11). Ядрото се стимулира чрез ДНК-зависим синтез на TRNA и образуването на протеини, необходими за увеличаване на транспортирането на Na +. Алдостерон стимулира синтеза на компонентите на натриевата помпа (Na +, K + -ATPHASE), ензимите на цикъла на трикарбоксилната киселина (Krebs) и натриевите канали, по които Na + влизат в клетката през апикалната мембрана от просветлението на станцията . В конвенционалните, физиологични, условия, един от факторите, които ограничават реабсорбцията на + е пропускливостта за + апикална плазмена мембрана. Увеличаването на броя на натриевите канали или времето на отвореното им състояние увеличава входа Na в клетката, увеличава съдържанието на Na + в неговата цитоплазма и стимулира активния трансфер на Na + и клетъчното дишане.

Увеличаването на секрецията на К + под влиянието на алдостерон се дължи на увеличаването на пропускливостта на калий на апикалната мембрана и влизане от клетката в лумена на канала. Укрепване на синтеза на Na +, K + -AT фаза под действието на алдостерон осигурява повишен прием на K + в клетка от извънклетъчна течност и благоприятна за секреция до +.

Друг вариант на хормонния клетъчен механизъм ще бъде разгледан при примера на ADG (вазопресин). Той взаимодейства от страната на извънклетъчната течност с V2 рецептор, локализиран в базалната плазмена мембрана на клетките на крайните части на дисталния сегмент и събирателните тръби. При участието на G-протеини е активиран аденилатен циклазен ензим и 3 ", 5" -AMF (CAMF) е оформен от АТР, който стимулира протециназа А и вграждането на водните канали (аквапорини) в апикалната мембрана. Това води до увеличаване на пропускливостта на водата. В бъдеще, CAMF се разрушава от фосфодиестераза и се превръща в 3 "5" -AMF.

15362 0

Важна страна на бъбречната функция, която преди това бе нота, е нейното участие в хомеостаза на протеини, въглехидрати и липиди. Участието на бъбреците в метаболизма на органични вещества по никакъв начин не се ограничава до способността на реабсорбция на тези съединения или екскреции на техния излишък. Новите пептидни хормони, циркулиращи в кръвта, се образуват в бъбреците, консумацията на органични вещества с ниско молекулно тегло (глюкоза, аминокиселини, свободни мастни киселини и др.) И образуването на глюкоза (глюконеогенеза), трансформационните процеси на аминокиселини, такива Като глицин в серин, необходим за синтез, фосфатидилсерин, участващ в образуването и обмена на плазмени мембрани в различни органи.

Понятията за "метаболизма на бъбреците" и "метаболитна функция на бъбреците" трябва да бъдат разграничени. Метаболизмът, метаболизмът в бъбреците, осигурява изпълнението на всички свои функции. Този раздел няма да обсъжда въпроси, свързани с характеристиките на биохимичните бъбречни процеси. Ще обсъдим само някои от страните по бъбречните дейности, които осигуряват една от най-важните му хомеостатични функции, свързани с поддържането на стабилно ниво във флуида във вътрешната среда на редица компоненти на въглехидрати, протеинов и липиден метаболизъм.

Участие в обмена на протеини

Преди това беше отбелязано, че филтърната мембрана на трикото е почти непроницаема за албумин и глобулини, но пептидите с ниско молекулно тегло се филтрират свободно през него. Така, хормоните - инсулин, вазопресин, GHS, Acth, ангиотензин, гастрин, и други непрекъснато влизат в тръбите, и други. Разделяне на аминокиселините на тези физиологично активни пептиди - аминокиселините, използвани за синтетични процеси в различни органи и тъкани са получени в кръвта. Тялото непрекъснато се освобождава от биологично активните съединения, записани в кръвния поток, което подобрява точността на регулаторните влияния.

Намаляването на функционалната способност на бъбреците към отстраняване на тези вещества води до факта, че може да възникне хипергалинемиум по време на бъбречна недостатъчност, се появява излишък от кръв на ПГ (в допълнение към увеличаването на нейната секреция). Благодарение на забавянето на инактивирането на инсулина в бъбреците при пациенти с диабет с развитието на бъбречна недостатъчност, необходимостта от инсулин може да намалее. Нарушаването на реаксорбционния процес и разделянето на протеини с ниско молекулно тегло води до появата на тръбната протеинурия. С NA, напротив, протеинурията се дължи на увеличаване на филтрирането на протеин; Протеините с ниско молекулно тегло са все още реабсорбира и протеините на албумин и големи молекулно тегло идват в урина.

Каналната реабсорбция на отделните аминокиселини, разцепване и реабсорбция на полипептиди, всмукване на протеини чрез ендоцитоза - всеки от тези процеси насища, т.е. той има своята стойност tm. Това потвърждава идеята за разликата в смукателните механизми на отделните категории протеини. Високоскоростната скорост на филтрация в гломерите на денатурираните албумити е значително важна в сравнение с местността. Много е вероятно това да служи като един от механизмите на елиминиране от кръвта, разделяйки се от клетки на тубулите и използвайки аминокиселините на тези протеини, които са се променили, стават функционално дефектни. Има информация за възможността за извличане на някои протеини и полипептиди чрез нефронни клетки от близката канална течност и техния последващ катаболизъм. Те включват по-специално инсулин и р2-μ-глобулин.

Така бъбреците играе важна роля в разделянето на нискомолекулното тегло и модифицирани (включително денатурирани) протеини. Това обяснява стойността на бъбреците в реставрацията на аминокиселинния фонд за органи и тъканни клетки, при бързото елиминиране на физиологично активните вещества от кръвта и поддържа техните компоненти.

Участие в обмена на въглехидрати

Заедно с филтрацията и реабсорбцията на филтрираната глюкоза, бъбреците не само го консумира по време на процеса на обмен, но също така е способен на значителни глюкозни продукти. При нормални условия скоростта на тези процеси е еднаква. На разположение на глюкоза за генериране на енергия в бъбреците има около 13% от общото потребление на кислород от бъбреците. Глоягенезата се появява в бъчвата в бъбреците и най-голямата активност на гликолизата е характерна за нейния мозъчен състав. В процеса на споделяне в бъбреците на глюкозата могат да бъдат окислени до CO2 или да се превръщат в млечна киселина. Хомеостатичната стойност на водещите биохимични пътища на трансформация на глюкоза в бъбреците може да се покаже чрез примера на метаболизма на глюкозата по време на смените на KSPC.

При хронична метаболитна алкалоза, потреблението на бъбреците на глюкоза се увеличава няколко пъти в сравнение с хроничната метаболитна ацидоза. Значително е, че окислението на глюкоза не зависи от KSP и увеличаването на рН допринася за реакционната промяна към образуването на млечна киселина.

Бъбрекът има много активна система за образуване на глюкоза; Интензивността на глюконегенезата при изчисляване на 1 g babulls е много по-голяма, отколкото в черния дроб. Метаболичната функция на бъбреците, свързана с участието му в въглехидратния обмен, се проявява във факта, че с дълга глад на бъбреците образуват половината от общото количество глюкоза, влизаща в кръвта. Превръщането на кисели прекурсори, субстратите в глюкоза, което е неутрално вещество, едновременно допринася за контрола на рН кръв. Когато алкалозата, напротив, намалена гликегениза на киселинни субстрати. Зависимостта на скоростта и естеството на глюконегенезата от стойността на рН се отличава с въглехидратния бъбречен обмен от такава черен дроб.

В бъбреците промяната в скоростта на образуване на глюкоза е свързана с промяна в активността на редица ензими, които играят ключова роля в глътка. Сред тях, на първо място, трябва да се извика фосфоенолипирутатококсикинина, пируваткробоксилаза, глюкоза-6-фосфатаза и др.

Особено важно е тялото да е способно на локална промяна в активността на ензимите в генерализирани реакции. По този начин, с ацидоза увеличава активността на фосфас-таттурбининазата само в бъбречната сърцевина; В черния дроб активността на същия ензим не се променя. При условията на ацидоза в бъбреците, Glukegenesis увеличава предимно от тези предшественици, които участват в образуването на оксалаоцетна киселина (оксалацетат). С помощта на фосфонопореятурбуксининаза се превръща в фосфонолируват (по-нататък - D-глицералдехид-3 Ro4, фруктоза-1,6-дифосфат, фруктоза-6 RO4); Накрая, глюкоза-6 RO4, от която глюкозата се освобождава от глюкоза-6-фосфатаза.

Същността на активирането на ключовия ензим, който осигурява повишаване на образуването на глюкоза по време на ацидоза, фосфонолпируатакерициинизаза, очевидно се крие във факта, че с ацидоза, мономерните форми на този ензим се превръщат в активна димера, и процесът на унищожаване на Ензимът се забавя.

Важна роля в регулирането на скоростта на глюконегенезата в бъбреците се играе от хормони (GHS, глюкагон) и медиатори, които увеличават образуването на камерата в клетките на каналите. Този медиатор допринася за укрепването на процесите на трансформация в митохондриите на редица субстрати (глутамин, сукцинат, лактат и т.н.) в глюкоза. Поддържането на йонизирано калций е важно в регламента, което участва в увеличаване на митохондриалния транспорт на редица субстрати, които осигуряват образуването на глюкоза.

Трансформацията на различни субстрати в глюкоза, влизаща в цялостния кръвен поток и е на разположение за използване в различни органи и тъкани, показва, че бъбрекът има важна функция, свързана с участието в енергийния баланс на организма.

Интензивната синтетична активност на някои бъбречни клетки зависи по-специално от състоянието на метаболизма на въглехидратите. В бъбреците високата активност на глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа е характерна за клетките на Macula Densa, проксималната тръба и част от цикъла на рола. Този ензим играе решаваща роля в окисляването на глюкозата върху шестозомонофосфатния шунт. Активира се чрез намаляване на съдържанието на натрий в организма, което води по-специално на интензификацията на синтеза и секрецията на ренин.

Бъбрекът се оказа основният орган на окислителния катаболизъм инозитол. Mioindositol се окислява в нея в xlulose и след това през няколко етапа в глюкоза. В бъбречната тъкан се синтезира фосфатидилозитол - се синтезира необходимите компоненти на плазмените мембрани, до голяма степен определянето на тяхната пропускливост. Синтезът на глюкуронова киселина е важен за образуването на киселинни мукополизахариди; Има много хора в междущатурата на вътрешния вътрешен козметич, който е от съществено значение за процеса на осмотично разреждане и концентрацията на урината.

Участие в обмена на липиди

Свободните мастни киселини се извличат от бъбреците на кръвта и окислението им до голяма степен осигурява функцията на бъбреците. Тъй като свободните мастни киселини са свързани в плазмата с албумин, те не се филтрират, но идват в нефронните клетки чрез междуклетъчната течност; Прехвърлянето през мембраната (клетките са свързани със специален транспортен механизъм. Окислението на тези съединения се среща повече в бъбречната сърцевина, отколкото в мозъка.

В допълнение към участието на свободните мастни киселини в енергийния обмен на бъбреците, това е образуването на триацилглицерин. Безплатните мастни киселини бързо се включват в бъбречните фосфолипиди, които играят важна роля в различни транспортни процеси. Ролята на бъбреците в липидния метаболизъм е, че в неговата тъкан свободните мастни киселини са включени в състава на триацил глицеролини и фосфолипидите и под формата на тези съединения участват в кръвообращението.

Клинична нефрология

ед. ЯЖТЕ. Тареев