От тази статия ще научите основните причини и симптоми на Typhus при деца, как лечението се лекува при деца и какви мерки за превенция можете да похарчите, за да защитите детето си от това заболяване.

Заглавие за почистване на засмукване - Симптоми и лечение

Почистването или кърлеж рикециозиозиза е остър естествено фокусно заболяване от група рикетера, характеризираща се с присъствието на първичен ефект, увеличаване на регионалните лимфни възли и изследване.

Кърлежи

Епидемиология. Основният източник и носител на инфекция са ixodic кърлежи на различни кланове (главно клещи от рода дермацентор).

Допълнителен резервоар на патогена е малки гризачи (мишки, плъхове, гопери).

Механизъм за предаване: GEMO-PIN. Път на предаване - предавателен.

Заболеваемост. Рикцизмът е често срещан в Източен и Западен Сибир, в Далечния изток, Азербайджан, Казахстан, Туркменистан, Таджикистан, Киргизстан, Армения, Монголия, Пакистан.

Сезонност. Болестта е по-често регистрирана през пролетния летен период.

Патогенеза. Входната врата е кожата. В човешкото тяло причинителят прониква, когато кърлежът хапе. На мястото на входната порта на Риктций се размножава, причинявайки възпаление под формата на първичен ефект. С текущата лимфа патогенът влиза в регионалните лимфни възли, настъпи лимфаденит. Тогава Рикетци прониква в кръвта - рикетцимия и токсиномия със специфична съдова грануломатоза.

Симптоми на кърлежи

Инкубационният период е 3-7 дни.

Общият период продължава 2-4 дни. Заболяването започва остро с повдигане на телесната температура към фебрилните цифри, втрисане, изпотяване, главоболие, понякога катарал. Пациентът отбелязва прекъсването на съня, намалява апетита. Лицето на детето се разглежда, хиперемично. Често има инхибиране и адамус. На мястото на кърлежното ухапване има първичен ефект под формата на възпален некротичен фокус, покрит с кафява кора. Размерът му от 2 mm до 1 cm. Регионалният лимфаденит се развива.

Периодът на фолио (от момента на появата на обрив до края на треската) продължава средно 2 седмици. Намаляващата треска е придружена от безупречни-папулни обриви на всички области на кожата (на непроменен фон). Промените от сърдечно-съдовата система се характеризират с брадикардия, хипотония. Поражението на респираторните органи се проявява от Катар на горните дихателни пътища, бронхит.

С къртица, треска продължава, в зависимост от тежестта на заболяването, от 1 до 20 дни. Обривът избледня до 12-14-ия ден от началото на болестта. В присъствието на хеморагични елементи на мястото на обривата има пигментация, която изчезва до края на периода на повторно обновяване. Първичен ефект се поддържа в рамките на 11-50 дни от началото на заболяването. На негово място, като правило, остава пигментация за известно време.

Курсът на заболяване е доброкачествен.

Усложненията се дължат на добавянето на вторична микробна флора (отит, пневмония и др.)

Диагностика на тифът на кърлеж

Референтни диагностични признаци на засмукване на кърлежи Typhus:

• останете в ендемичния фокус;
• наличието на първичен ефект;
• регионален лимфадинит;
• дълга треска;
• roseolese-Papulese Rash.

Лабораторна диагностика на Tike-Borne Typhoid

Диагнозата се потвърждава от серологични реакции (RSK и RIDA с диагностика от рикеца, реакцията на индиректно имунофлуоресценция). Специфични антитела се откриват от 5-6-ия ден от заболяването.

Диференциалната диагноза се извършва с абдоминални и сурови видове, други Rickettsios.

Лечение на кърлеж

Лекарството за етиотропна терапия е тетрациклин. Със своята нетърпимост левомицетин се предписва. Курсът на лечение на тиф на кърлежи 5-7 дни.

Предотвратяване на тифове за отметка

За да се предотврати Typhus, е необходима индивидуална защита на децата от атака от кърлежи (използване на репеленти, защитно облекло); Трябва своевременно да изтриете кърлежи. С профилактична цел, когато се препоръчва ухапване от кърлежи за присвояване на терапия с тетрациклин.

Ендемично заглавие на засмукване - симптоми и лечение

Плач, бълха от багажник или ендемичен вид засмукване (Rickettsio-Sls Murina) е остров на инфекциозно заболяване, причинено от рикетците на музей, клинично се проявява от треска и розово болезнено-пита-багрило.

Ендемичен бърз пристъп

Етиология. Причинът е рикетсии, намерени през 1928 г. N. Mooser. Ricketcies на музея в морфологични, биологични и антигенни свойства са много близо до рикетсата на провинцията.

Източник на ендемични бързо

Епидемиология - зоонозна инфекция. Източникът на инфекция е: гризачи (сиви плъхове, черни плъхове, мишки), бълхи и кърлежи.

Механизми на предаване: Контакт, хемо-щифт, фекално орален, капе.

Пътища за предаване: контакт-домакинство (при триене в кожата на екскрелването на гризачи), предавателно (в хапка на гамазоой кърлежи), храна (чрез заразени продукти), въздушен прах (при изсушаване на сушилнята). Прехвърлянето на инфекция от човек на човек не се наблюдава.

Ендемична бърза инфекция

Патогенеза. Входни врати: кожа, лигавици на храносмилателния тракт и горните дихателни пътища. Водещите механизми за развитие на заболяването са подобни на патогенезата на епидемичната смукателна тиф. Развитието на разрушителен пролиферативен тромбоваскувит, най-често малките артериоли и капиляри е основното значение.

Симптоми на ендемични смукателни тифове

Инкубационният период варира от 5 до 15 дни.

Период на наслада. Заболяването започва остро с увеличаване на телесната температура, втрисане, главоболие, спад в апетита, адамисия. Продължителността на треската в отсъствието на антибактериална терапия е по-често 7-11 дни. Exanthema обикновено се появява на 4-тия ден от заболяването, първоначално има розов характер, а след това - Papulse. Обривът е локализиран по лицето, гърдите, стомаха, краката, подметките. Черният дроб и далака обикновено не се увеличават. Не се наблюдава промени от респираторните органи, сърдечно-съдовата система и ЦНС, като правило. Усложненията за адекватна терапия не се развиват, ходът на заболяването е благоприятен.

Диагностика на ендемични бързи

Проектиране и диагностични знаци:

• характерен епиданамне;
• остър старт;
• дълга треска;
• синдром на екзантем.

Лабораторна диагностика на ендемични смукателни тифове

Диагнозата се потвърждава от увеличаването на титъра на специфични антитела в РСК с антиген на музея Рикетций. Необходимо е обаче да се вземе предвид възможността за кръстосани реакции с Риктция на провинцията. В някои случаи се извършва биологичната проба - инфекция на морски свинчета.

Лечение на ендемични бързо

Етиотропна терапия. За лечение на Typhus при деца, същите лекарства се използват като епидемични смукателни тифове (антибиотици на тетрациклинната група, левомицетин).

Предотвратяване на ендемични смукателни тифове

Предотвратяването на болестта се извършва чрез унищожаване на плъхове и мишки, дезинсектни мерки.

Ендемични връщания Тиф - симптоми и лечение

Ендемичното заглавие на връщането е остра инфекциозна болест, предавана от предавателна пътека, проявяваща се чрез периодично повтарящи се трескави състояния и синдром на интоксикация.

Ендемичен връщане

Етиология. Завръщащите се ендемични тифовидни папки са спирошет от рода Borrelia. Понастоящем са разграничени повече от 30 разновидности на Borrelia (V. Huttonii, B. Persica, B. Hispanica и т.н.), общи в определени географски зони; Много патогенини за хората. Морфологично Borrelia представляват съставна ненормална спирала. Borrelia дължина от 8 до 50 цт, дебелина - от 0,25 до 0,4 микрона. Умножете кръстосаното разделение. Във външната среда патогенът остава кратък, той расте слабо върху хранителните среди.

Източник на инфекция на ендемична заглавие

Епидемиология. Заболяването се отнася до естествени фокални антропоне.

Източникът на инфекция е диви и синантропични животни, включително миля като гризачи (джербили, плъхове, мишки и др.); Рядко - болен човек.

Механизмът на предаване на ендемична печалба Tyhoid: Hemokontact. Пътят на предаване е трансмисен (с ухапване с заразено кърлежи на рода og-nithodorus). Болестта на човек може да бъде предадена само за хемотрансфузия:

Чувствителността към връщането ендемична TIFU е универсална.

Заболеваемост. Ендемичната заглавие на връщането се характеризира с тежки природни огнища, регистрирани на всички континенти в райони с умерен, субтропичен и тропически климат, настъпва в Северен Кавказ. Децата са болни, живеят в помещенията, където живеят кърлежи. В ендемичните огнища, неимунните лица са заразени за първи път в тази област.

Сезонност: Честотата се увеличава през пролетните летни месеци; В страни с топъл климат, целогодишно се регистрира.

Имунитетът е нестабилен.

Ендемична завръщаща се Тиф

Патогенеза. Входната врата е кожата - мястото на кърлежката, през която патогенът прониква в тялото. След това, с кръвен ток, патогените се прилагат в цялото тяло. Възпроизвеждането Spirochet се осъществява в ендотелиума на малки плавателни съдове на вътрешните органи. Натрупването на патогени в големи количества и тяхната смърт е придружено от емисиите на пирогенни вещества. Това води до развитието на атаката на треска. Специфични антитела се появяват в тялото на пациента, но не всички спирошети умират, някои от тях продължават да умножават и причиняват развитието на нови атаки на болестта.

Симптоми на ендемична печалба

Инкубационният период продължава от 4 до 16 дни, той може да бъде проектиран до 20 дни.

Период на наслада. Охаракте се внезапно рязко начало с вдигане на телесна температура до 39-40 ° С, синдром на интоксикация (слабост, главоболие, разстройство на съня, намален апетит). На височината на трескава атака при пациенти, втрисанията са маркирани, вълнение или загуба на съзнание, глупости, повръщане, халюцинации. Атаката продължава понякога няколко дни. Лицето на пациента е хипередирано, склерата се инжектира, оралните лигавици са сухи, хиперемични, сухия език, покрити от корена с бял цъфтеж. На мястото на хапка ухапване е възможно да се открие основният ефект (като малък папул, заобиколен от зона на хиперемия), която се запазва в продължение на няколко седмици. Тоновете на сърцето са приглушени, изразени тахикардия, кръвното налягане е малко намалено. Коремът е мек, безболезнен. Характеризиращ се с увеличаването на черния дроб и далака.

Атаката на треска внезапно спира, топлината се заменя с изливане по-късно или умерено изпотяване. Температурата на тялото се свежда до нормални номера, но по-често - до субфризър, и само известно време идва период на апиксия. Продължителността на треската е различна. Първата атака, най-дългата, може да продължи до 4 дни, след това идва кратък интервал на Apico (около един ден) и отново идва атаката, която може да продължи няколко дни и също така завършва с ремисия за 2-3 дни . Следните атаки обикновено са по-малко дълги, периодите на опрощаване са по-дълги.

Усложнения на ендемичната печалба

Специфичен: иридоциклит, токсичен хепатит, менингит, инфекциозна психоза, неврит, пневмония.

Диагностика на ендемична печалба

Референтни диагностични признаци на заглавие на връщане Endemige:

• останете в ендемичната област;
• кърлежи ухапване;
• висока температура с апико-периоди;
• внезапната промяна на топлината е проливна.

Лабораторна диагностика на ендемичната TIFF TIFF

За да потвърдите диагнозата, е необходимо да се открие патогена в микроскоза на топката, боядисани по ромския, или изследването на "дебелия спад" на пациента. С отрицателен резултат се препоръчва проучване да се повтаря няколко пъти. Може би серологично изследване чрез непряко имунофлуоресценция. Разгледайте серумите на пара с интервал от 10-15 дни. Счита се диагностиката, която увеличава титъра на специфични антитела 4 пъти или повече. Използва се биологичен тест за морски свинчета, който след инфекция кръвта на пациента се развива за 5-7 дни и спирошетите могат да бъдат открити в кръвта на животното.

Диференциалната диагноза на възвръщаемост ендемична тифона се извършва с други заболявания, придружени от трескави състояния - малария, връщане епидемичен тифол, треска pappatachi и др.

Крайната диагноза е възможна само след пълно лабораторно проучване.

Лечение на ендемична печалба Typhoid

Етиотропното лечение на пациенти с възвръщаемост ендемична тифлоид включва антибактериални лекарства, действащи върху спирошет (пеницилин, цефалоспорини и др.). Ефектът от лечението на децата с антибиотици идва бързо, след 1-2 дни.

Предотвратяване на ендемична печалба Typhoid

За да не се противопоставят на профилактика, те се борят с кърлежи - рационално жилище, дезинсекция, деризация. Важно е да се спазят личните мерки за превенция срещу ухапвания от кърлежи.

Епидемично сушене TIFF - симптоми и лечение

Епидемичната TIFF (Typhus Exanthematicus) е остра инфекциозна болест, причинена от рикетцията на пратката, предадена чрез трансусървични средства и се характеризира с треска, тифно състояние, безумен-фетечиален тест, както и увреждането на нервната и сърдечно-съдовата система.

Исторически данни за епидемичното засмукване

Най-ранното описание на суровината принадлежи на Фракастор (1546). Думата "typhus" идва от гръцки тифос и означава "дим" или "мъгла". Терминът предложи Хипократ да определи "доверието на съзнанието с тенденция на страта". Въпреки това, само през 1760 г., съдията първо приложи при пациенти със суровин. Първото описание на епидемичното засмукване Typhus в новата светлина (Мексико) се съдържа в писанията на Sahagun (1576-1577).

Първият представител на вида Рикетций е описан от G.T. Рикетс (1909), изследването на особеностите на микроорганизмите се занимава с чешки микробиоложки столове. В памет на тези учени, които са починали от бърза тифюс, е въведена терминът "Риктция", Риктенция Прузекий.

В Русия болестта се появява преди около 800 години и винаги придружаваше народните бедствия - глад, война и др. През 1918-1922 година. Общият брой на случаите на заболяването достигна 30 милиона (3 милиона с фатален изход).

Й. Шърски и Я. Говоров, Л. Попов, О. О. Мочевски, Н. Ф. Гамайли, а по-късно Н. П. Иванови, И. В. Дейджовски ,. П. Авцин.

Епидемичен приемник на TIFA

Епидемиология. Антропоноза.

Източникът на инфекция е болен човек, който е заразен с последните 2-3 дни от инкубационния период, целия период на треска и до 7-8 дни на нормалната телесна температура.

Механизъм за предаване: GEMO-PIN. Прехвърлянето на инфекция се извършва трансмисивно, когато всмукването ухапване, по-рядко - въшки; При триене в кожата на фекалиите (натрошени тъкани) заразени носители. Възможен е път на въздух (при вдишване на прах с изсушени изпражнения на въшки).

Чувствителността към суровината е универсална и не зависи от възрастта. Преди това изключението беше децата от първите 6 месеца. Животът, в който болестта, дори по време на епидемичните огнища, е изключително рядка във връзка с пасивния имунитет, получен от майката.

След болестта, упорито, се образува имунитет през целия живот. Въпреки това, част от имунитета на имунитета е нестерилна, рикетът на изпращането може да бъде запазена в продължение на десетилетия в тялото им и да се определят отдалечени рецидиви под формата на болестта на пепеща.

Смъртността преди употребата на етиотропна терапия е 6-14%, а 80% са достигнали отделни епидемии.

Епидемична заглавна инфекция

Патогенеза. Входната врата е кожата. Риктис от кръвта бързо прониква в клетките на ендотелиума на съдовете, в които те се размножават.

При смъртта на причинителя, ендотоксинът се освобождава, причинявайки интоксикация и има вазодилаторно действие.

Патогените могат да бъдат открити в органи и тъкани в цялата треска и през първите 3-6 дни от периода на апексия.

Определена стойност в патогенезата на бързия външен вид има алергичен компонент.

Патморфология. Характерната форма на съдовото увреждане е Warthog Endovasculitis (EndoVasculitis verercosa) - ограничено унищожаване на ендотелиума на мястото на въвеждане на рикетция с образуването на клъстерна коагулационна тромба под формата на кръгла или конусообразна брадавица. Впоследствие, ексцентричен лежащ инфилтрат (свързване) се развива около съда; Процесът се характеризира като периваскувит (периваскувит).

Пролиферацията на промените в цялата дебелина на съдовата стена с сегментална или кръгла некроза води до пълното обтурация на съда с тромб, който се дефинира като разрушителен тромбоваскулив (тромбоваскус разрушител). Около областта на увреждане на съдовете, по-специално капиляри, преакапиляри, артериоли, вени, микроскопично маркират натрупването на полиморфоидни клетки, макрофаги и лимфоидни клетки - специфични супрогенични грануломи или възли на Франкл-Попова-Давидовски. Съдовите промени са най-изразени от 6-8-ия ден от заболяването в мозъка, кожата, конюнктивацията, надбъбречните жлези, миокарда, далака, бъбреците. Сърдечните мускули са донякъде отпуснати.

При надбъбречни жлези, подуването на кортикалния слой и капсулите, кръвоизлив в коричката. Слезката се увеличава 2-4 пъти, мачтата му е пълна.

В белите дробове често разкриват възпалителни огнища. Има подуване на мозъчно вещество, кръвоизлив. Некритичните промени в кожата са свързани с тромбоза на капиляри, малки артерии и вени.

Обратното развитие на специфични нови промени в съдовете започва от 18-20-ия ден от началото на заболяването и завършва до края на 4-та седмица, а понякога и по-късно.

Симптоми на епидемична смукателна тиф

Инкубационният период продължава 6-22 дни (средно 12-14 дни).

Гол период (първите 4-5 дни от заболяването) от увеличаването на телесната температура преди появата на обрив. Заболяването обикновено започва остро, с увеличаване на телесната температура към фебрилните цифри. През първите 2-3 дни температурата на тялото може да варира от нормално до 39 ° С, но след 3-ти ден на заболяването, той е настроен на 39-41 ° С и продължава да се поддържа преди възстановяване или смърт на пациента . Има усещане за топлина, замаяност, главоболие, слабост, светлина, изпотяване, смазване във всичко тяло, жажда и загуба на апетит. Гладът от първите дни става болезнен. Скоро има безсъние, болка в мускулите, ставите на ръцете и краката, обостряне на възприятието, раздразнителност и безпокойство, преминаващи в състоянието на еуфория и вълнение. Понякога има нараняване. Може би повтори повръщане.

Обективно идентифицира изразената хиперемия на лицето и конюнктивата ("червени очи върху червено лице"), хиперемия на кожата на шията и горната част на тялото, безкрайността на лицето, умерената цианоза на устните. Кожата на допир е гореща. Възможни са тежести състезания по устните и крилата на носа. Езикът е сух и покрит с бял разцвет.

От 3-ти ден на болестта можете да намерите симптом на Kiaari-Avtsina - единични петешки в преходни гънки конюнктив; Симптом на Розенберг - Енантам на мекото небе. От страната на сърдечно-съдовата система се наблюдава умерена тахикардия, приглушени сърдечни тонове, хипотония. От 3-тия ден ситото често увеличава далака, която се открива, а по-късно и палпаториално. Има умерен задух. Същевременно може да се наблюдава тремор на езика (симптом да се каже булевард), понякога неговото отклонение. По искане за показване на езика на пациента му дава трудности, мълчаливите движения и по-нататък зъбите (или долната устна) не могат да бъдат стеснителни. Всички клинични симптоми растат, достигайки максимален израз на 3-6-ия ден от заболяването. От първите дни може да има глупости, но по-често се появява в средата на болестта.

Период на наслада (от момента на появата на обриви преди края на треската). Температурата на тялото до 5-та заболяване на заболяването достига максималните цифри - 39-40 ° С и по-горе (постоянно, по-рядко почит, продължава в рамките на 12-14 дни от заболяването).

В изобилие от розово фона на кожата на страничните повърхности на тялото, гърба, гърдите, корема, огъване на ръцете и бедрата; Лицето, дланта и подметките са засегнати само в тежко болни. Размерите на елементите обикновено са не повече от 3 mm. В някои случаи, характерният обрив е предшестван от преходната петниста тема или мрамор на кожата ("субкамтикуларно зацапване"). Понякога роузолите се издигат над кожата (Roseola се издигат). Елементи на обрив в продължение на 3-5 дни имат розов, ярък червен или донякъде цианотичен цвят, след което розовите са бледи и Петечия е пигментирана. Обривът е запазен 7-9 дни, изчезва, оставяйки краткосрочна невидима пигментация. Изключително тежките пациенти с обрив имат характер на дренаж. Рядко - скуба или липсва. С епидемичното засмукване на новите обриви, като правило, не се случва.

В периода на езда, петна от Кириари-Авцина и Есирера стават по-изразени, както и тромбогровински синдром.

От страната на сърдечно-съдовата система има намаляване на кръвното налягане, глухотата на сърдечните тонове и разширяването на сърдечните граници. ЕКГ открива нарушение на процесите на регистрация и признаци на миокардит.

Характерни промени от централната нервна система. Появява се главоболие, се появява безсъние, увеличава слабостта; През нощта е възможен делириум с халюцинации и глупост. С бърза тихоидна характеристика на вълнението, тревожност, суетство. В това състояние пациентите се опитват да бягат, да се държат бурно. Определят се слабо изразените менингични симптоми (мускулна твърдост, симптомите на Kernig и Brudzinsky) с умерена плеоцитоза (цитоза не надвишава 300 клетки в 1 ul). Разкрийте незначителна гладкост на назолабиалните гънки, треперене и отклонение на езика, хиперестезия на кожата. Почти всички пациенти имат общ тремор; Възможно е да се намали изслушването, развитието на полиневрити.

Апетитът в епидемичен смукателен тифоид е значително намален или отсъства, жаждата се изразява. Езикът е сух и покрит със сиво мръсен рейд, може да вземе кафяв цвят, често напукани. Черният дроб и далакът се увеличават, повечето пациенти имат латентност на изпражненията и метеоризма. Олигурия е възможна; При някои пациенти уринирането се случва с капки от претъпкан мехур (искурия парадокса). При пациенти с тежка форма е възможно неволно уриниране.

При анализа на кръвта от 3-5-ия ден от заболяването се наблюдава тромбоцитопения, умерена левкоцитоза (или тенденция), неутрофиле с халочантерна смяна, еосинопения, лимфопения, леко увеличение на ESP.

Период на възстановяване Тя започва с намаляване на телесната температура, намаляване на интоксикацията, признаци на делириум. Има интерес към околността, сънят и апетитът се подобряват, диуреза се увеличава. С 3-5-ия ден от нормалната температура, кръвното налягане, импулсът и дишането се възстановяват, намаляват до нормален размер на черния дроб и далака. Въпреки това, пациентите запазват умерен адамус, слабост и хиперестезия на кожата. След 7-8 дни тези явления изчезват. При липса на усложнения на 12-ия ден от нормалната телесна температура, пациентите могат да бъдат освободени, но пълното възстановяване настъпва за около месец.

Усложнения от епидемична смукателна тиф

Ранни усложнения (остра надбъбречна недостатъчност, тромбоза и тромбоемболизъм, мозъчни съдове с развитието на пареза и парализа, чревно кървене, миокардити, миокарден инфаркт). Късните усложнения (в периода на разтваряне): психоза, полирамулеурит; Пневмония, отит, паротит, абсцеси, циреи, пиели, пиелоцити.

Характеристики на епидемични смукателни тифове при малки деца

На 3 години бързият външен вид е много рядък. Заболяването започва постепенно, често от продромалния период. Симптомите на интоксикацията са незначителни. Typhoundic статус не се случва. Хиперемия на лицето, инжектирането на конюнктивно и шлея е слабо изразено или напълно отсъстващо. Рядко се срещат ентест и обриви на преходни конюнктива. Roseolese-phetechial обрив на кожата може да отсъства. Рядко се наблюдават промени в сърдечносъдовата дейност. Размерите на черния дроб обикновено не се увеличават, столът е бързо. Курсът на болестта обикновено е по-гладък от възрастните. Рядко рядко се появяват тежки форми. Усложненията, като правило, не се срещат.

Диагностика на епидемична засмукване Typhus

Референтни и диагностични признаци на епидемична смукателна тифна:

• характерен епиданамне;
• остър старт;
• дълга треска;
• изразен синдром на инксикцията;
• ранно появяване на розов пепелници;
• спленомегалия.

Лабораторна диагностика на епидемична смукателна школа

Възможна е серологична диагноза на епидемична смукателна типос, не по-ранна от 8-10-тия ден на заболяването. Диагностичният титър с единично производство на RA с антиген на рикетци рикен е 1: 160 (1:40 - в микроскопична модификация), RSK - 1: 160, Рига - 1: 100. Реакцията на Weyl Felix е възможна (реакция на аглутинация с антигенен антиген OK19); Нанесете непряка реакция на имунофлуоресценция. IGM клас антитела започват да бъдат открити от 4-7-ия ден, достигайки максимални титри до 4-6 седмици. От началото на заболяването.

Диференциална диагностика на епидемична смукателна тифола

В първоначалния период епидемичният тип засмукване трябва да бъде диференциран с грип, пневмония, менингит, хеморагични треска; В средата на заболяването - с коремни тифони и паратифони, тифлоидни, орнито-zom, лекарствено заболяване, трихинелоза, различни изследвания и др.

Лечение на епидемично засмукване

Лечение на деца от кефен комплекс. Всички деца, пациенти със сурови тифони са хоспитализирани.

Етиотропна терапия. Антибиотиците на тетрациклинната група са най-ефективни (тетрациклин, докси циклин, миноциклин, метасиклин), левомицетин.

Средства за лечение на ендемични смукателни тифове за деца

Патогенетична и симптоматична терапия. В случай на силно възбуждане на пациенти и раци, бромид, хлорхидрат, аминезин, барбитурати, диазепами (Seduksen). Според показанията се предписват сърдечни и съдови лекарства. При тежки форми интензивната терапия се извършва с глюкокортикоидни хормони, антикоагуланти.

Всички видове лекарствена терапия трябва да се комбинират с нежна диета в средата на болестта, пълна с мир до 5-6-ия ден от нормалната телесна температура и внимателно грижа. От 7-8-ия ден от нормалната телесна температура, пациентите могат да ходят на 12-ия ден, при спазване на плавния поток на периода на повторно обновяване, е възможно да се извлече от болницата.

Превенция на ендемични смукателни тифове за деца

Превенцията се намалява до ранното откриване на пациенти и борба с педикулозата. Фокусът на инфекциите установяват наблюдение в рамките на 25 дни след изолирането на последния пациент.

По реда на активна имунизация се използва инактивирана суха убивана ваксина.

Епидемична връщане tiff - симптоми и лечение

Епидемичното връщане на TIFF е остро инфекциозно заболяване, причинено от спирошет, характеризиращо се с приближаваща се треска, интоксикация и хепатосплатяща.

Исторически данни за заглавието на епидемията

За първи път като независима болест, заглавието на връщане е описано през 1843 г. от Jenger, в Русия - през 1857 година. През 1841-1844 г. се наблюдават големи епидемии на епидемията в Европа. и през 1868-1872. Възвръщаем луксозен Tyif е сателитна война и глад.

Етиология. Причинният агент на епидемията на връщането е бурелът на бурелите на Borrelia Recurrentis Obermeieri. Той е мобилен, грам-отрицателен, добре боядисан на ромския гимз. Причинява заболяване при маймуни, бели мишки и плъхове. Borrelia - строги анаероби; Умножаваме на пилешки ембриони. Във външната среда те умират бързо. Причинът е чувствителен към пеницилин, еритромицин.

Епидемиология. Източникът и резервоарът на инфекцията - болен човек.

Механизъм за предаване: хемоконрак. Път на предаване - предавателен. Носителите са гаечен ключ. Други видове въшки (главата и пубизното) епидемиологично значение нямат. От болен човек причинителят на болестта попада в тялото на въшките само по време на треска.

Чувствителността е универсална.

Най-голямата честота се наблюдава сред хората от 15 до 40 години, децата рядко са болни.

Имунитет след прехвърлянето на епидемията на връщането Typhus нестабилна.

Патогенеза. Входната врата е кожата. В човешкото тяло спилошетите падат при разресването на ухапването на въшки. Развитието и възпроизвеждането на патогена се осъществява в ендотелиума на съдовете и клетките на ретикулосноталищната система. Borrelia е частично разрушена в кръвта и ендотоксин, увреждане на кръвната система и ЦНС, се освобождава. В черния дроб и далака има фокуси на некроза. Нарушенията на микроциркулацията в паренхимните органи се дължат на образуването на имунни комплекси. При тежки форми могат да се развият синдром на DVS (Thrombohemogic).

Намаляването на телесната температура е свързано с образуването на антиконтрични антитела. Въпреки това, след около седмица, са възможни рецидив на заболяването, поради възпроизвеждането на новата антигенна версия на спилочет. Появата на антигенно изменение на патогена е свързана с генетичните му мутации.

В бъдеще имунитетът срещу няколко антигенни варианти на спироха постепенно се образува в тялото на пациента.

Симптоми на епидемична върна

Инкубационният период продължава от 5 до 15 дни, по-често около седмица.

Гол период. При някои пациенти се отбелязват разумни явления: неразположение, болки в ставите, главоболие, диспептични разстройства.

В периода на разкъсване пациентите се оплакват от тръпки, топлина, главоболие, болка в мускулите на долните крайници, тежка слабост. Температурата на тялото от първия ден на заболяването 39 ° C и по-високо, достига максимум за 2-3-ти ден. Кожата, особено лицето, хиперемичното, изрази инжекцията на съдовете на макарата. Щетите на сърдечно-съдовата система се проявяват от тахикардия, глухотата на сърдечните тонове, намаление на кръвното налягане. Симптомите на тифове са характерни като болка в корема, хепатомегалия. Типичният симптом е бързо увеличение от първите дни на заболяването на далака, което достига много големи размери, понякога ръбът му попада в малък таз. Наблюдава се тромбохеморагичният синдром: повторно назално кървене, кръвоизлив в кожата и лигавиците, хемохлорин, хематурия. При синдрома на интоксикацията могат да се появят менингични симптоми: Kerniga, Brudzinsky, твърдостта на тилните мускули.

Първата атака на болестта приключва след 4-6 дни. В същото време телесната температура намалява критично при някои пациенти с развитието на колапс (кожата бледа, крайникът е студен, загубата на съзнание е възможна). Намаляването на телесната температура е придружено от обилно изпотяване. Условието на пациента постепенно се подобрява. След около седмица атаката може да повтори. При липса на етиотропна терапия, броят на припадъците варира от 2 до 5. Продължителността на първата атака е 4-6 дни, проследяване в краткосрочен план - 1-3 дни. Интервали между атаки - от 6 до 9 дни. Понякога по време на атака (или извън атаката) се появява обрив (безумен, phetechial, urticar). Hepatosplegegaly остава дълго.

Усложнения. Специфични: менингит, иридоциклити, увеит, счупване на далак, синове.

Инкубационен период Той продължава средно 5-7 дни, може да се съкрати до 3 дни и се удължи до 14 дни. Заболяването започва внезапно, със зашеметяващи тръпки, увеличаваща телесната температура до 39-40 ° С и по-висока, характеризираща се със силна болка в главата и мускулите, особено в йонните мускули. Децата в гърдите постоянно се наблюдават повръщане и диария. Езикът е гъсто покрит с бял разцвет, мокър. Съзнанието е по-често спасено, безсмисленото рядко се наблюдава. Повечето болни деца в първите дни на заболяването увеличават далака, по-рядко - черен дроб. При някои пациенти, ягълците на кожата, обрив (петнист, phetechial, urticar). Треска продължава средно 5-7 дни, след което критично намалява, понякога до субнормални цифри. Малките деца често имат телесна температура, без изобилие. В същото време състоянието на пациента бързо се подобрява, мускулите и главоболието се спират, а апетитът се възстановява, далакът намалява значително по размер. При липса на лечение атаките се повтарят 1-2 пъти или повече. Всяка следваща атака е по-къса от предишната, а периодът на Apico се удължава всеки път.

Усложненията рядко се наблюдават, отит, бронхит, пневмония може да се развие. Резултатът от заболяването обикновено е благоприятен. Смъртността е значително по-ниска от възрастните.

Диагностика на връщане епидемия тиф

Референтни и диагностични признаци на връщане епидемия Typhus:

• характерен епиданамне;
• изразен синдром на инксикцията;
• висока паротидна треска;
• стомашни болки;
• хепатомегалия;
• значителна спленомегалия;
• тромбохеморагичен синдром.

Лабораторна диагностика на епидемията на връщане

Диагнозата се потвърждава от откриването на ормелеста спиреклата в кръвта с микроскопия "дебели капки". При периферна кръв - умерена левкоцитоза, неутрофилеза, азинофилин, тромбоцитопения, хипохромна анемия, повишена ESP.

Диференциална диагноза Завръщащата се епидемия тифоид се извършва с редица заболявания, придружени от висока температура: отметка, завръщаща се бутон, лептоспироза, малария, сепсис и др.

Лечение на епидемия от връщане

Пациентите с връщаща епидемичен тип, лекувани в болницата. За цялата треска се предписва режим режим. Диетата зависи от възрастта и тежестта на състоянието на пациента. Пеницилин, левомицетин се използва като етиотропна терапия.

Патогенетичното лечение е насочено към борба с интоксикацията, както и изразени нарушения на сърдечно-съдовата система и чернодробните функции. При съвременни условия се използват методите за екстракорпорална детоксикация.

Предотвратяване. Основната мярка за превенция е борбата срещу педикулозата.

основни характеристики .

В естествени условия риксексиозата се наблюдава при кръвни членестоноги, редица диви (гризачи и малки животни) и домашни любимци (малки и говеда, кучета), както и при хора.

При членестоноги и гръбначни животни ракетиите обикновено се появяват под формата на латентна инфекция, но се наблюдават смъртоносни форми. Хората рикцизиоза, като правило, текат под формата на остра трескава болест с развитието на множество съдове и тромбоваскулити на малки плавателни съдове от различни системи и органи, често с поражението на централната нервна система и характерен хеморагичен изследване. Също така се наблюдават латентни форми на инфекция с рикетки, открити серологически.

Всички зоонозни рикетциоза са типични естествени фокусни инфекции, които нос-poaretted от факторите на външната среда, разпространението на чувствителни животни и кръвни артроподи. Enzootic Foci на рикетциоза може да придобие епидемиологично значение в случай на входящи неимунни лица, които са подложени на инфекция чрез ухапвания на заразени кръвни артроподи или в контакт със заразени материали.

Рикция е широко разпространена. Някои от тях се намират навсякъде, например, KU-треска, други се наблюдават в тези страни, където климатичните условия на ландшафта са допринесли за формирането и поддържането на естествени огнища на тези инфекции. Значително разпространение, което са получили в страни с горещ климат.

Диагнозата Риктериоза се основава на комплекса от епидемиологични и клинични данни. Серологичните методи на изследване - RKS, RPGA, реакцията на аглутинация на Rickettsius (RAR), REEF са от голямо значение за разпознаването на рикциоза и откриване на аборти и латентни форми на инфекция.

Богато на кърлежи Заглавие на Северна Азия

Дефиниция .

Синоними: кърлеж-скучен рикковиза, кърлежи, кърлежи, кърлеж на изток, ориенталското засмукване, заглавие на кърлежи, засмуктен заглавие Сибир.

Заглавието на кърлежи на Северна Азия е остра доброкачествена естествено-фокусна облицовка-трансмисивна ритура, характеризираща се с присъствието на първичен ефект, трескава реакция, макуло-обвивка на кожата, увеличаване и болезненост на регионалните лимфни възли.

Историческа информация .

Забраната е описана за първи път от E. I. Millem в Primorye през 1936 г. подробно етиология, епидемиология и клиника са проучени от 1938 г. със специални експедиции под ръководството на Е. Н. Павловски. Патогенът е разпределен от О. С. Коршунова през 1938 г. От цитоплазмата на клетките на некротичния фокус върху кожата на пациента, който възниква след привлекателността на кърлежа Ixodovskaya (Язимир-Кромецкая М. К., 1940).

Етиология и епидемиология .

Причинителят на кърлежната рикетциоза Рикетциазибирица. се отнася до семейството Рикетция., Семейство Rickettsiaceae.Той има сходства с друга рикетна, умножена в цитоплазмата и ядрото на засегнатите клетки.

В огнището на заболяването се извършва циркулацията между дивите бозайници и ixodic Ticks ( Dermacentor, haemaphysalis, ixodes) - Природни и основни резервоари Р. Сибирица.. Клепките имат кръстен и трансферичен път на предаване на рикетци. Инфекцията на мъжа с тифлоид на кърлежи се появява в естествени огнища през хапка от заразени кърлежи, в слюнката, която се съдържа от Рикетсия.

Почистване на вида на засмукване - сезонно заболяване. Максималната честота се наблюдава през пролетта и началото на лятото, което се дължи на периода на най-голямата дейност на кърлежи. През есента е възможно второто увеличение на честотата, определено от второто поколение членестоноги. Спорадичните заболявания са предимно в селскостопанските работници. Ареото на тифовете на кърлежите се простира от Урал към бреговете на Тихия океан, включително Далечния изток, Трансбайкалия, Сибир, Алтайска територия, Казахстан и Киргизстан, както и източната част на Монголия.

.

На мястото на входната врата на инфекцията се появява основният ефект - възпалителна реакция на кожата с регионален лимфаденит. Патогенът се въвежда в ендотелиума на малки плавателни съдове, причинявайки възпалителни промени в тях. В същото време пролиферативните процеси преобладават над разрушителното с развитието на ендопериваскувита, което обяснява по-лесния курс на заболяването в сравнение с епидемичното всмукване. Рисемията и токсиномията с къртица причинява симптоми на интоксикация на тялото.

Клинична картина .

Инкубационният период продължава 4-7 дни. Заболяването започва рязко: се появява студът, температурата на тялото е бързо до 39-40 ° C. По-рядко има дълъг период под формата на болести, болки в главата и мускули, загуба на апетит. Често има хиперемия на лицето, шията, лигавицата на Оз, както и Енант.

В края на инкубационния период на мястото на хапка ухапване върху отворените части на тялото (скалпа, шията, раменния пояс), възниква основният ефект, който е плътна инфилтрация, леко болезнена при палпация. В центъра се намира Necrotic Crust от тъмнокафяв цвят, по периферията - червен ръб на хиперемия. Инфилтерата достига до диаметър 1-2 cm. Треска от ремитално, по-рядко тип, продължава средно 8-10 дни (понякога 20) и завършва графика. В зависимост от тежестта на явленията на инксикцията, има светлина, умерена и тежка форма на кърлеж-риктер рикет.

Болестта в клиничната картина на заболяването са симптомите на увреждането на нервната система под формата на упорити, понякога болезнени главоболия, болка в мускулите и долната част на гърба. За разлика от епидемичната смукателна тифлука с тифове за кърлежи стандаустифосус. отсъстващ. Понякога се разкриват симптомите на менингите. Има конюнктивит и склеротон, брадикардия и хипотония.

Постоянният симптом е обрив, който се появява на 2-ри ден от заболяването. При повечето пациенти, тя действа първо на тялото и след това се разпространява до крайника, където се локализира главно върху обширната повърхност и в обиколката на ставите. С изобилен обрив, елементите на обривата могат да бъдат на лицето, дланите, подметките. Обривът се отличава с полиморфизъм и има предимно розов болезнен характер. По-тежък ход на заболяването е придружен от хеморагичен обрив. Няколко дни по-късно обривът постепенно избледнява, упорито по-дълго в региона на долните крайници и бедрата в разтваряне на тайни; На мястото на отделни елементи на обрив, остава сублокирана пигментация.

В кръвта се увеличават умерената неутрофилна левкоцитоза, лимфопрод и т.н. Заболяването е доброкачествено, не се наблюдават рецидиви.

.

Специфичната диагноза включва разпределение на чистата култура Р. Сибирица. От кръвта на пациента, използвайки морски свинчета (Crotal реакция). Серологичната диагностика се извършва с помощта на RSK, използвайки твърд антиген от Р. Сибирица.. Диагностичните титри са ниски (1: 40-1: 60). В острия период на високо ниво на хемаглутинини (1: 800-1: 13,200) пръстен дава положителни резултати. Допълнителен метод е реакцията на Weyl Felix с Angigen OK19, положителен при 80% от пациентите.

Извършва се диференциация на трептяща рикциозиозиза от епидемична смукателна типос, болест на гърба, ет на плъхове и друга рикетера от фуражната група.

Лечение и профилактика .

Лечението се извършва успешно чрез антибиотици на тетрациклинов ред в болницата. Заедно с антибиотици се използват симптоматични средства.

Превенцията е защита срещу атака на кърлежи.

Марсилия треска

Дефиниция .

Синоними: средиземноморска кърлева треска, шаблонна треска, сърхчи-олмър заболяване, лятна тиф.

Марсилск треска ( Ixodorickettsisismarseliensis, febrismedterranes.) - остра предавателна зоонатична рикетциоза. Характеризира се с доброкачествен курс, умерено изразено генерализиран васкулит, се проявява чрез остро трескаво състояние, наличието на първичен ефект и обикновен макулален общ екзандма.

Историческа информация .

За първи път е описано болестта Конор, Брук. В Тунис през 1910 г., наречена "Pympled Fever". Подобна клиника при изучаването на така наречената болест на кучетата Г. Олмер и J. Olmer. В Марсилия през 1928 г., след което терминът "Марсилск треска" е укрепен в литературата. През 1930 година Durand, Conseil. В Тунис те доказаха ролята на кучето от кучета Rhipicephalussanuineus. при прехвърляне на инфекция и Блан, Каминопетрос. (1932) създаде предаване на причинителя на причинителя в кърлежи.

Патогенът на Марсилия треска Каминопетрос. (1932), но описан в детайли Brumpt. (1932).

Етиология .

Патогенът на треска Марсилия - дермацентроксен Конори - има всички свойства, присъщи на рикетци на дермацентроксен. Проли в цитоплазмата и ядрото на засегнатите клетки. Енмунологичната близост е маркирана Д. Конори. С патогените на петнистата треска на скалите планини и северозападния тит. Описва географските щамове Д. Конори.причинявайки подобно заболяване, подобно на Марсилия.

Епидемиология .

Човек е случайна връзка в циркуларната верига Д. Конори.. Той заразява марсилия треска, изложена на атака и хапка RH. Sanguineus., когато смазвате филтрираните кърлежи върху кожата, по-рядко - при въвеждане на заразени тъкани на носители върху лигавиците. Чувствителността на хората Д. Конори. относително ниско във възрастовите групи.

Честотата е спорадична, епидемиологичните светкавици не се случват. Предаването на инфекция в тропиците се извършва през цялата година, в райони с умерен климат има летен пик на заболеваемост, свързан с максималната активност на превозвачите.

Марсилия треска се разпространява главно в страни с топъл и горещ климат. Регистрирани в Средиземноморския басейн (в Португалия, Испания, в южната част на Франция, Италия, Мароко, Тунис, Алжир, Триполи, Арабска република Египет), в Русия в крайбрежните райони на Каспийско и Черно море, в Африка и Индия.

Патогенеза и патологична анатомия .

Рикетция, проникнала в човешкото тяло през кожата или лигавиците, размножават се в ретикулорелищни клетки и след тяхното унищожаване са в кръвта, поради специфичния ендотокси. На мястото на въвеждане на Rickettsius, характерен възпалващ пролиферативен инфилтрат, последван от некроза и яздене, се развива - първичен ефект ("черно петно").

Рацинговите ендотоксини причиняват функционални и морфологични промени в нервната, сърдечно-съдовата, ендокринната и други системи. В съдовете има пролиферация на ендотелий и обичайни инфилтрационни лимфоцити, моноцити, по-рядко от полинуклеари, в бъдеще - ендоранивасклити. Лезиите на съдовете на кожата се проявяват под формата на характерен преглед.

Клинична картина .

Марсилия треска е доброкачествена болест. Инкубационният период продължава от 3 до 7 (понякога до 18) дни. Началото на заболяването е остър: се появява краткосрочна хладка, температурата до 39-40 операционна система бързо се увеличава, главоболие, обща слабост, безсъние, болка в мускулите и лумбалната област се отбелязват. В редки случаи е възможно краткотрайно разстройство на съзнанието, възможен е менингов симптом комплекс. Неоксидните прояви се наблюдават за целия период на треска, чието продължителност варира от 10-14 до 22 дни. Треска, която обикновено е ремитатура.

В случай на изследване на пациенти в първите дни на заболяването се отбелязват хиперемия на лицето и инжектирането на скочаването; Повечето от тях откриват основния ефект на мястото на въвеждане на рикетци. Първичният афект е разположен в ухапване от кърлеж по кожата на затворените части на тялото, особено на долните крайници, и е малък картер с диаметър 2-5 mm върху хиперемична инфилтрирана основа, с тъмно обиколка в центъра. Понякога могат да бъдат открити 2-3 основни засяга. Stribs остава над целия период на треска и изчезва на 4-5-ия ден на Апико с образуването на нежен, понякога пигментиран скутер.

В случаите на въвеждане на Rickettsis през лигавиците на окото се развиват конюнктивит или кератоконюнктивит, придружен от химиоза.

Регионалните лимфни възли са малко увеличени, болезнени. Обратното развитие на лимфаденит възниква в началото на възстановяването.

От 2-3-ти ден от болестта върху кожата на лицето, тялото и крайниците, включително палмовите и плантарните повърхности, изглежда изобилие от голям безсмислен или петна-пръшен обрив, който за 2-3 дни се превръща в папулс-фетечиален изпитващ с размери пурпур от 5 до 10 mm. Обривът се запазва до края на трескавия период и постепенно изчезва в апликания период, остава пигментация за 2-3 седмици (по-често месеци).

Нарушенията на функцията на сърдечно-съдовата система обикновено са умерени и открити под формата на брадикардия. В някои случаи се отбелязват тремор на езика, крайниците, глупостите и менингизма.

Спленомегалия се наблюдава непоследователно, черният дроб рядко се увеличава. В кръвта, по-често от левкопения с относителна лимфоцитоза. Увеличава.

Усложнения, като правило, Марсилия треска не дава и завършва с възстановяване.

Диагностика и диференциална диагностика .

Диагнозата е установена въз основа на епидемиологични, клинични и лабораторни данни.

Важно е откриването на първичен ефект, регионалния лимфаенит, често срещан макуло-обвивка. Тази триада се отличава с треска от марсилия от други заболявания, които се случват с екзантеми.

Специфичната диагноза е да се подчертае културата на Риктцис при интраперитонеална инфекция на морски свинчета и серологични изследвания (RSK и RPGA с пречистен антиген Д. Конори.).

Различната треска на Марсилия е необходима с други рикетциоза, тиф и паратифозни заболявания, хеморагични трермисти, лекарствен дерматит.

Лечение и профилактика .

Основата на лечението е използването на антибактериални лекарства с антихереационна киселина. Те включват тетрациклини, макролиди, рифампицин, флуорохинолон, левомицетин. Тетрациклин се предписва 0.3 g 4 пъти на ден, доксициклин - 0.2 g за първи прием, след това 0.1 g два пъти дневно. Еритромицин, сумамериран, рула се използва при лечението на бременни жени и деца чрез обикновени схеми. Рифампицин се предписва 0.3 g на ден, флуорохинолон - в средни терапевтични дози два пъти дневно, левомицетин - 0.5 g 4 пъти дневно. Антибиотиците отнемат до 2-3 дни нормална температура. В случаи на хеморагични прояви се показват калциевите препарати, Vikasol. При по-тежки случаи се предписват кортикостероиди, ако е необходимо - аналгетици, антипитари, успокоителни.

Анти-епидемичните събития в фокусите на марсилия се дължат главно на унищожаването на кърлежи RH. Sanguineus. С помощта на акарицидни агенти. От голямо значение е ветеринарният надзор на кучетата, инспекцията на тях най-малко 2 пъти годишно и унищожаването на бездомни животни. Личната превенция е използването на репеленти.

OSP (вейка) рикецциоза

Дефиниция .

Синоними: Hamazy Rickecioziosis, рикецомична OPA. OSP-рикециоза е доброкачествена трансмисивна рикетциоза инфекция. Характеризира се със специфична интоксикация, умерено изразена треска, наличието на първичен ефект и специфичен папулозен-везулен екзандема.

Историческа информация .

Заболяването е описано за първи път през 1946-1947. В покрайнините на Ню Йорк и с оглед на сходството с варицела е получено името на рикреочните сита ( rickettsialpox.). В 50-те години. ХХ век болестта се разкрива в други райони на САЩ, в Централна и Южна Африка, в Узбекистан, Туркменистан и Казахстан.

Етиология и епидемиология .

Причинът на OSP рикетциоза е RickettsiaakarihueBneretal., 1946, свързан с Дермацентроксен.. Според неговите свойства патогенът е близо до друга Рикетенция от групата на кърлежи.

Човек е заразен с незаконна рикетциоза в епизоотични огнища в резултат на атакуване и потъване на заразени акари на шунка.

Болести под формата на спорадични случаи се празнуват в градски и селски огнища през цялата година с нарастваща честота в периода на детска дейност (май-август). Мъжете са по-често болни.

Ospid рикцизмът е известен в Северна Америка, Централна и Южна Африка, в южните райони на Украйна.

Патогенеза и патологична анатомия .

Рикетница, проникваща в човешкото тяло, когато кърлежите ухапване, умножете в ретикулоендотелиални клетки, унищожете ги и отидете в кръв, причинявайки специфични ендотокси и морфологични промени в съдовете на различни органи. На мястото на въвеждането на Rickettsius, възпалителният отговор с лимфгит и регионален лимфаденит се развива - първичен ефект.

Съдовите лезии се състоят в периваскуларни инфилтрационни лимфоцити, ендотелиумна пролиферация. Съдовите нарушения са в основата на развитието на екзантема.

Клинична картина .

Продължителността на инкубационния период по време на претендираната риктяние не е точно установена и очевидно е около 7-10 дни.

Дори и в инкубационния период (5-7 дни преди развитието на синдрома на интоксикация) върху кожата на мястото на кърлежното ухапване се появява възпалително, плътно до размери 1-2 см под формата на червена папула. Тогава папулата се превръща в дълбоко проникващ балон в кожата, когато е обвит и изсушен, се образува черен печат. Основният ефект обикновено се намира на затворените части на тялото, но може да бъде маркиран отзад на четките, шията, лицето и комбинираното с регионален лимфаденит. Първичен ефект се запазва 3-3 1/2 седмици; За изцеление остава нежно раздразнение.

След 5-7 дни след появата на първичния ефект, пациентите с остро развиват синдром на интоксикация, висока температура (39-4 ° C), тръпки, остри главоболия, безсъние, болка в мускулите и гърба се отбелязват. Ремонтната треска се съхранява на големи числа в продължение на 6-7 дни и завършва с критично или хруено намаляване на температурата. От 2-3 дни от трескавия период се появява манул-папулс или еритематозен обрив.

След 1-2 дни обривът преминава влезте в диаметъра на елементите до 2-10 мм и повече. Обривът се разпространява в цялото тяло, включително лицето, а понякога и палмовите и плантарните повърхности. Елементите на обрив не са хора, лесно се изчислява. В редки случаи елементите на обривата не могат да се превръщат в везикули или да симулират неактивен еритм. В бъдеще везикулите се пресушиха и на мястото им те се формират черни корички, отпадане на 4-10 ден от болестта без образуването на белези.

Признаците за увреждане на сърдечно-съдовата система и вътрешните органи обикновено са незначителни.

В хемограма можете да идентифицирате незначителна левкопения, неутропения с левкоцитна формула се изменя наляво, тромбоцитопения. Ee умерено се увеличи.

Заболяването продължава без усложнения и завършва с възстановяване.

Диагностика и диференциална диагностика .

Клиничната диагностика се основава на комплекс от епидемиологични и клинични данни, от които най-важното е откриването на първично влияние с последващото развитие на треска и весещи изследвания.

Лабораторната диагноза се потвърждава чрез екскреция на културата на Rickettsis (на пилешки ембрион, когато се зарази от морски свинчета), както и чрез използване на серологични методи (RSK с разтворим антиген Р. Акари.). Благодарение на антигенен афинитет Р. Акари. с други представители на дърветата Дермацентроксен. Серологичните реакции се извършват паралелно с няколко антигена.

Диференциалната диагноза на OSP рикетциоза се извършва по отношение на други петнисти, носени от кърлежи и варицела.

Лечение и профилактика .

Използват се етиотропни агенти, включително тетрациклинови производни или хлорамфениколи в конвенционални дози, над цялата треска и първата седмица на акциите. Има и мерки за предотвратяване на вторична инфекция.

Южна африканска кърмачка

Дефиниция .

Южноафриканска треска от кърлежи - трансмисивна кърлева зоонозната рикетция. Това се случва под формата на буйна треска с присъствието на първичен ефект и често безумен-пръшен обрив.

Историческа информация .

Историята на заболяването е описана за първи път в Ангола през 1911 година. - Анна. и MC.ў Нос (отметка.). Причинът на заболяването е маркиран и описан и описан Розово През 1942 година

Етиология и епидемиология .

Причинителя на южноафриканската кърлева треска - D. Rickettsi var. Pijperi Pinkerton., 1942, подобно на Д. Конори.Въпреки това, Recreamiancers имат хомоложен имунитет със запазена чувствителност към инфекция Д. Конори..

Както при други заболявания от групата на кърлежи, естественият резервоар на рикетците са ixodic Ticks Ambyommahebraum, HaemaphysalisliChi. други.

Човек е заразен в огнището на рикецциоза, изложена на атака за инфектирани кърлежи. Болестта обикновено се среща под формата на спорадични случаи в горещия сезон в Ангола, източните райони на Южна Африка (от Кейп Кей до Кения).

Патогенеза и патологична анатомия .

Патогенеза и патологична анатомия на тази рикет е подобна на тези в марсилия треска.

Клинична картина .

Клиничните прояви на южноафриканските акари варират в зависимост от тежестта на заболяването и имат голяма сходство с клиниката на Марсилия. Инкубационният период продължава около седмица. С тежък и умерен ход на заболяването, първоначалният период се развива рязко, с зашеметяващ хлад, увеличаване на температурата до 4 ° C, се наблюдава интензивно главоболие, безсъние, съзнанието, фотофобията и менингов симптом са възможни. Високата температура се запазва в рамките на 10-12 дни.

При изследване на пациенти в първите дни на заболяването, основният аспект може да бъде открит, съответстващ на мястото на хапе от кърлежи, под формата на безболезнена червена инфилтрация от 2-5 см, с централна тъмноцветна некроза и регионален лимфаденит. На 5-6-ия ден се появява характерен безумен обрив, като се обръща скоро до червеното изразяване на Makul-Papulse Baghrovo. Елементи на обрив, разпространени по цялото тяло, често удрят повърхностите на палма и плантаторите. Когато температурата е намалена, обривът изчезва, оставяйки пигментация.

Леките форми на заболяването се характеризират с неживна температура, прояви с ниско налягане на интоксикация, наличието на първичен ефект, оскъден обрив по тялото и горните крайници. В някои случаи обривът липсва. Прогнозата е благоприятна за всички форми на заболяване.

Диагностика .

Клиничната диагноза на заболяването се основава на епидемиологични данни и резултатите от клинично изследване на пациента. Разграничаването на южноафриканската кърлежа, пренасяна от марсилия, е трудно поради голямата сходство на двете заболявания. Има предположение, че южноафриканската треска е версия на Марсилия.

Специфична диагноза се извършва чрез инфекция на морски свинчета и серологични методи (RSK).

Лечение и профилактика .

Лечението и превенцията са идентични с тези с друга трансмисна кърлежна рикетциоза.

Почистващ тип засмукване - остър, фокална инфекция, която се предава чрез продуктите на кърлежите, бълхи. Има много случаи в историята, когато фокусното заболяване доведе до смърт, трудни последици. За щастие, сега ранното откриване на инфекция, висококачествено лечение намалява няколко пъти размера на неблагоприятната прогноза.

Тифът на кърлежите се разпределя главно в дивата природа. Болестта има вторично име - Изток, Североизточно, Северен Тиф, защото най-често се среща в тези ъгли на Руската федерация. Бълхи, ixodic кърлежи служат само на резервоар за причинителя на инфекцията - Ricketsia. Можете също така да се разболеете след употребата на заразено мляко, месо, когато се свържете с пациенти с диви, домашни любимци.

Колко бързо се появяват първите знаци?

От датата на инфекцията Рикция преминава от 3 до 21 дни. Отклоненията са разрешени 2-7 дни. След приключване на инкубационния период, болестта започва да се развива бързо, благосъстоянието на пациента рязко се влошава.

Преди завършването на инкубационния период е възможно да се идентифицира рикейзът на бързо тишина с лабораторни тестове. Ето защо, с никакво подозрение за отметка без тиф, моля, свържете се с болницата!

Грешка:

Клинични проявления

След приключване на инкубационния период, трескава клинична картина се развива с изразени знаци. От момента на появата му, развитието на негативни последици, фатален резултат е 14-21 дни. Някои хора са чувствителни към причинителя на заглавието на връщането и могат да усетят разумно неразположение. Тя продължава 1-4 дни, характеризира се със симптоми:

• Слабост;
• Намалена производителност;
• Замаяност;
• Сънливост;
• Пристъпи на главоболие;
• Загуба на апетит.

Когато Tick-Borne Typhus достига своя връх, патогенната рикеца достига важни органи, започва да се разпространява над кръвта, влезе в сила трескавата. Продължителността му е 1-5 дни, след като се съединят други симптоми.

Симптомите на трескав период:

• Рязко увеличаване на температурата (39-40 градуса);
• Хиперемия, женско подуване. Благодарение на силния прилив на кръв към главата, той е блус, вените стават по-различни;
• Очите се изчервяват, съдовете на конюнктивите са спукани;
• Набъбват небцето, покрит с червен обрив;
• Гадене;
• Множество повръщане;
• Течен стол;
• Суха кашлица.

След завършване на треската за 5-ти или 6-ти ден се добавят следните симптоми:

• Ръцете, гръдната кост, корем, краката обхваща розов обрив с гланц в средата. Диаметърът на едно петно \u200b\u200bе 1-2 см, разстоянието между обривите не надвишава 2-3 cm. На началния етап те могат да бъдат плоски, без издутина в средата. Образуването на обриви се дължи на клъстерите във всички тъкани на клетките, напълнени с кръв, лимфа.
• Лимфните възли са възпалени.
• Bradycardia - сърдечна честота под 60 снимки в минута.
• Атаки на болка в коремната кухина.
• Чувствата на болка в гърба.

В страничните пациенти обривът се проявява по-бързо, той е по-забележим. В тъмната кожа се проявява няколко дни по-късно, нейното количество на насищане под 20%. Нарушенията на централната нервна система, задухът на дишане със заглавие на суровия ендемичен тип се срещат по-рядко, отколкото с епидемия.

Отметка за заглавия за заглавия на кърлежа Епидемичен характер:

• Глупости;
• Хипотония - патология с ниска артериална налягане;
• Остра болка от ставите;
• Малгия. Болката в мускулите е толкова силна, че пациентът несъзнателно отнема заседнала кляшка, така че някак си утихна;
• Благодарение на лезията на централната и периферната нервна система, има: без леко, липса на концентрация, объркване, влошаване на слуха и визия;
• Периферна гангрена, тъканна некроза.

Овните не са покрити с крака, длани, пръсти, останалата част от тялото е плътно покрита с обриви.

Постепенно обривите се трансформират от безумен тип в петехиал. Можете да идентифицирате характера на обривата, просто да го поставите на него, "мястото няма да бъде бледо, в центъра няма да се мръщи, мехурчета.

Разликата от ендемичната (повтаряща се) форма е в различни патогени. Инфекцията, провокираща епидемичен тип, е по-рядко срещана на територията на Руската федерация, по-често на континента Северна Америка.

Възможно ли е да се лекуват у дома?

За съжаление, лечението у дома не може да се счита за възможно. Болестта е присъщо на остро, непредсказуемо развитие.

Поради нарушенията на централната, периферната нервна система, пациентът може да излезе от леглото, да се скита, да се вреди. Само постоянен медицински контрол, лечение в болницата ще помогне за предотвратяване на усложнението, постигане на пълно възстановяване.

Стационарна терапия

Болките незабавно в хоспитализира: поставете върху носилки, транспорт в линейката кола в присъствието на лекар. Основната терапия е насочена към потискане на унищожаването на патогена. Провежда се с помощта на тетрациклин и левия антибиотици. Ако пациентът не толерира нито другия антибиотик, той дава хлорамфеникол в 2 g на ден за 4 приети. Дозата на антибиотика се свежда до пълно спиране на 2-ри или 3-ти ден след стабилизиране на телесната температура. В рамките на 4-5 дни от деня на хоспитализацията пациентите се наблюдават строг режим на легло.

За предотвратяване на аритмия, тахикардия, хипотония, сърдечна недостатъчност се използват:

• "Cordiamine";
• Кофеин;
• "Ефедрин";
• "Сърдечни гликозиди".

Пациентът през нощта често живее в възбудено състояние, изобилно страда от нарушения на съня, увеличен импулс. Използва се успокоително, хапчета за сън, транквиланти.

Медицинските сестри са длъжни да посетят Камарата с пациенти, страдащи от коремна тифюм, в предпазни мерки. В края на краищата, пациентът в възбудено състояние, не се контролира. Задълженията на сестрата включват редовна вентилация на камерата, измерване на кръвното налягане, температурата и другите контролни индикатори.

С навременна, подходяща лечението, възстановяването идва на ден 15. Пациентът се освобождава от болницата седмица след като клиничните симптоми напълно изчезнат.

Рискът от развитие на усложнения

Ако терапията е извършена качествено с подходяща грижа, спазването на медицинските работници, рискът от усложнения се намалява до нула. Усложненията се развиват с неправилно лечение или с пълно игнориране на болестта.

Грешка: Атрибутите на Shortcodes на ID и доставчици са задължителни за старите късокодове. Препоръчително е да превключите в нови късикодове, които се нуждаят само от URL адрес

Основните последици включват:

• Пневмония;
• Черен дроб, бъбречна недостатъчност;
• Психоза;
• Колапс;
• Тромбофлебит;
• Миокардит;
• Трофично язва;
• Енцефалит;
• Менингит;
• Разбивка;
• Тромбоемболизъм.

Преди това се използва ваксина за предотвратяване на заболяването, но сега е на усъвършенстване. Има специална опасност от смукател на Typhus за пътници, хора със слаба имунна система. Съвременната медицина може да излекува тази болест напълно без сериозни последици за здравето, най-важното е да се потърси медицинска помощ навреме. Във фокуса на бързия тифюс се провежда масово изследване на популацията за педикулоза.

Бързият синигер е заболяване на инфекциозен произход от сортовете рикецкиоза, причинени от ухапвания от кърлежи, характеризиращи се с относително лесен курс с увреждане на предимно лимфни възли и кожни обриви. Други имена на заболяването, които се намират в медицинската практика и ежедневието, могат да бъдат: риктериоза без отметка, сибирска кърлежа, пренесена тиф, ориенталска бърза тиф.

Заболяването се отнася до типични Zonosos, защото циркулацията на патогена и честотата се регистрира само сред малките гризачи в естествени условия. Тя може да бъде gophers, хамстери, полеви мишки, шифрици, толери. Човек попада в този естествен кръг случайно. Следователно, отметка, отметка, Typhal се отнася до болести с естествени огнища и вързани на определени територии, където патогените постоянно циркулират. Това са някои райони на Сибир, Красноярск, Хабаровски, Приморски Край, Туркменистан, Армения, Казахстан, Монголия.

Носачите на инфекция между здрави и болни животни са ixodic кърлежи. Преобладаването на заболяването в естествени условия е толкова широко, че всеки петият представител на тик се оказва заразен. Това обяснява достатъчно високата честота на кърлежи, пренасяна от хора, живеещи в пандемични зони. Той е средно 200-300 случая на 100 хиляди души годишно. Значителен брой жители имат постоянен естествен имунитет, така че те са предимно болни и хора с отслабен имунитет.

Патогенезата на заболяването определя патогенните свойства на Риктцис. Те попадат в човешкото тяло през раната на кожата, която остава след хапка. Това място се нарича първичен ефект, тъй като тук се случват първите възпалителни промени при контактуване на тъканите с патогени. В този случай разпространението на патогени върху лимфните пътеки в колекционерите на лимфните възли на регионалния ред. Резултатът от такива процеси може да бъде лимфан до първичния ефект и увеличаване на лимфните възли. Те са възпроизведени от Rickettsis с редовни емисии в системен кръвен поток и разделяне в цялото тяло.

Характеристика на инфекциозните агенти в кърлежи с тиф в опазването на триплемането на ендотелиума на кръвоносните съдове, както и с епидемичен смукателен тифоид, но значително по-малко патогенни и токсични свойства. Основните патогенетични единици на заболяването са микроциркулационни нарушения в резултат на поражението на капиляри, възпаление в тях и повишена пропускливост, както и незначителна интоксикация, която се появява при унищожаването на причинителите на имунните клетки на организма. Следователно тяхното разпространение в тялото протича относително благоприятно и никога не причинява тежки усложнения.

Инкубационният период на причинителите на кърлеж от кърлеж, който продължава от момента на хапка, до първите прояви на заболяването, варира от 3-4 дни преди седмицата. По това време, в допълнение към незначително възпаление на кожата на мястото на ухапване, пациентите не се интересуват нищо повече. Клиничната картина се развива внезапно и доста остра.

В същото време се появяват такива симптоми на Rapid Typhus:

Хипертермостна реакция. В повечето случаи, постоянни или променящи се. Продължителността на трескавата период може да бъде до две седмици, ако не за лечение на пациента. Няколко дни след появата на фигурата, температурата е леко намаляваща, тя придобива постоянство;

Това инфекциозно заболяване на остра природа се случва, когато се появява замърсеният пастищен кърлеж или други заразени животни. Бързият тит е придружен от треска, признаци на обща интоксикация на организма и появата на макулопазни обриви. Сега болестта в развитите страни не е намерена, по-често тя засяга жителите на Африка и Азия.

Симптоми на тиф

Подобно на всяко друго заболяване, развитието на тази болест тече на няколко етапа.

Инкубационен период

Тя продължава от три до пет дни и е придружена от следните симптоми:

• висока температура, достигаща 40 градуса;
• топлинна енергия, заместваща с тръпки;
• жажда;
• визуална, тактилна и слухова хиперестезия;
• повръщане.

Остър етап на заболяването

Треска се съхранява за една и половина седмици, а през последните три дни има намаляване на температурата.

През целия период на треската на пациента се занимават следните признаци на бързи тифове:

• главоболие и слабост на мускулите, което е съсредоточено в лумбалния отдел;
• бавен импулс;
• увеличаване на размера на далака;
• капки за кръвно налягане;
• hyperimia лицето на кожата и зачервяването на очите.

С прогресия на бързи тифове, възникват такива симптоми:

1. На засегнатата ухапване, секторът на кожата изглежда основно засягащ, изразен от плътна инфилтрация на малки размери, имаща кафява кора. Тази формация също е придружена от образуването на лимфаденит, характеризиращ се с увеличаване на лимфните възли.
2. Обривите се намират на гърба, гърдите, на места, които се огъват крайници, крака и длани. Обривът се поддържа по цялата трескава държава и често след болестта на нейното място, се образува пигментация на кожата.
3. При тежки ситуации се развива тифовиден статус, който е придружен от психично разстройство, говорене, прекомерно психическо възбуждане и нарушение на паметта. Плитката мечта с ужасни мечти води до факта, че пациентите просто се страхуват да спят.

Възстановяване

Като възстановяване, признаците на бързия тифоид се оттеглят. За този период се характеризира намаление на обрив. Въпреки това, за още две седмици, пациентът притеснява апатия, слабост, кожен бледност.

Усложнения от тифове за кърлежи

Заболяването може да провокира такива сериозни последствия:

• инфекциозен токсичен шок, придружен от намаляване на температурата поради появата на сърдечна недостатъчност;
• следствието на заболяването може да бъде тромбоемболизъм, миокардит и тромбоза;
• увреждане на нервната система (менингит);
• в случай на вторична инфекция, пневмонията започват да се развиват и фурсункулоза;
• режимът на леглото е в състояние да провокира появата на легла.

Лечение на сурови тифове

Пациентите, страдащи от смукателни тифове, трябва да приемат антибиотици, които потискат активността на причинителя. Тези лекарства включват левомицетин и тетрациклин, приемът на който се извършва от курс за най-малко десет дни.

Също така важен компонент на лечението е приемането на антипитици (ибупрофен, парацетамол), гликозиди (стропацин). Като правило, пациентът е предписан инфузионна терапия, включваща употреба кристалоид и колоидни състави.