Лабораторни изследвания на урината в ДЛП. Лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром

Останете в ендемичния фокус, естеството на професионалните дейности.

Сезонност

Цикличност на потока с естествена промяна на инфекциозни токсични симптоми на първоначалния период (треска, главоболие, слабост, хиперемия на лицето, шията, горната трета на гръдния кош, лигавиците, инжектирането на плавателни съдове) признаци за увеличаване на бъбречната недостатъчност на олигурския период (болки в гърба, стомаха; повръщане, не е свързан с използването на храна; намаляване на зрението на фона на тежко главоболие, сухота в устата, жажда; изразен хеморагичен синдром, намален диур до по-малко от 500 ml / ден).

Неспецифична лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Информативност на лабораторните неспецифични (общо клинични, биохимични, коагулопатични, електролитни, имунологични) и инструментални (EGDS, ултразвук, КТ, ЕКГ, радиография Ogk et al.) Индикаторите са относителни, тъй като те отразяват тежестта на неспецифичните патофизиологични синдроми - остър Бъбречна адхезия, DVS и други те трябва да бъдат оценени, като се вземат предвид периода на заболяването.

Клиничен кръвен тест: в първоначалния период - левкопения, увеличаване на броя на еритроцитите, хемоглобина, намаление на ESP, тромбоцитопения; В средата на заболяването - левкоцитоза с изместването на формулата вляво, увеличение на ESP до 40 mm / h.

Общ анализ на урината: протеинурия (от 0.3 до 30.0 g / l и по-висока), микро и макрохематура, цилиндрория, Dunaevsky клетки.

Тест на Зимница: хипоизогеневра.

Биохимичен кръвен тест: увеличаване на концентрацията на карбамид, креатинин, хиперкалиемия, хипонатримия, хипохлоринемия.

Коагулограма: в зависимост от периода на заболяване, признаците на хипеноагулация (съкращаване на тромбин до 10-15 S, времето за завъртане, увеличаване на концентрацията на фибриноген до 4.5-8 g / l, индекс на протромбин до 100-120%) или хипокобулация (тромбин време удължаване до 25-50 секунди, удължаване на времето, намалена фибриноген концентрация до 1-2 g / l. Prothbin индекс до 30-60%).

Специфична лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

RNIF: Проучванията се извършват в сдвоени серуми, взети с интервал от 5-7 дни. Диагностично значимо е увеличаването на титъра на антитялото 4 пъти или повече. Методът е много ефективен, потвърждаването на диагнозата достига 96-98%. За да се повиши ефективността на серодиагностиката на хеморагичната треска с бъбречен синдром, се препоръчва да се задържи първият серум до 4-7-ия ден от болестта, а вторият - не по-късно от 15-ия ден от заболяването. Използвайте също така твърда фаза ELISA, която ви позволява да определите концентрацията на IgM антитела. За целите на ранната диагностика, PCR се използва за откриване на фрагменти от вирусна РНК в кръвта.

Диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Ултразвук на бъбреците, ЕКГ, рентгенография на гръдните органи.

Хеморагична треска с бъбречен синдром (GLPS) е вирусен зонозал (източник на инфекция - животно) заболяване, разпределено в определени територии, характеризиращи се с остър старт, увреждане на съдовете, развитието на хеморагичен синдром, нарушена хемодинамика и тежки бъбречни щети с Възможни появата на остра бъбречна недостатъчност.

ГЛП се излиза на първо място сред други естествени фокусни заболявания. Честотата е различна - средно в Русия, честотата на ГЛПС е доста колебана по година - от 1,9 до 14.1 на 100 хиляди. население. В Русия естествените огнища на ДЛП са Башкирия, Татарстан, Удмъриес, област Самара, област Уляновск. В света на ДЛП е доста широко разпространен - \u200b\u200bтова са скандинавските страни (Швеция, например), България, Чехия, Франция, както и Китай, Северна и Южна Корея.

Този проблем трябва да се обърне на специално внимание, преди всичко, поради тежкия поток с възможността за развитие на инфекциозен токсичен шок, остра бъбречна недостатъчност със смърт. Смъртност в ГЛП средно по държави от 1 до 8%.

Характеристики на патогена на хеморагичната треска с бъбречен синдром

Причинът на ДЛП - вирусът е бил разпределен от южнокорейския учен H.Wlee от белите дробове гризач. Вирусът се нарича Хантаан (от името на река Хантаан, протичащ на корейския полуостров). По-късно такива вируси бяха открити в много страни - във Финландия, САЩ, Русия, КНР и в други. Патогенът на HLPS се присвоява на семейството на Bunyaviridae и е подчертано в отделен род, който включва няколко серовари: Pumala вирус, циркулиращ в Европа (епидемична нефропатия), вирус на Дубрава (на Балканите) и вируса на Селите (разпределен на всички континенти). Това са rNA-съдържащи вируси до 110 nm по размер, умират при температура 50 ° С в продължение на 30 минути и при 0-4 ° С (температурата на домакинския хладилник) продължава 12 часа.

Khantaan Virus - Caudito GLPS

Хантанска вирусна функция: тенденция да се удари ендотелиумът (вътрешна обвивка) на кръвоносните съдове.

Има два вида GLPS вирус:
1 Тип - Източен (разпределен в Далечния изток), резервоарът е полева мишка. Вирусът е силно променлив, може да причини тежки форми на инфекция с смъртност до 10-20%.
2 тип - западен (циркулация на европейската част на Русия), резервоарът е червени колела. Причинява по-леки форми на заболяване със смърт не повече от 2%.

Причини за разпределение на GLPS

Източник на инфекция (Европа) - Гризачи с форма на горски мини (червени и червени лели), и в Далечния изток - манчьорска полевачка.

Червенокоси Полевка - Дългове

Естественият фокус е разпространението на гризачи (в умерени климатични образувания, планински пейзажи, ниско разположени горски степни зони, подножие на подножието, речни долини).

Начини на инфекция:въздушен прах (вдишване на вируса със сушени фекалии за гризачи); Fecal-oral (хранителни продукти, замърсени от екскремента на гризачи); Контакт (контакт на повредена кожа с предмети на външната среда, замърсена с секрети за гризачи, като сено, доверие, слама, фураж).

Човек има абсолютна чувствителност към причинителя. В повечето случаи е есенно-зимната сезонност.

Видове заболеваемост:
1) Вид на гората - болен с краткосрочни посещения в гората (събиране на плодове, гъби и др.) - най-често срещаната опция;
2) Тип на домакинствата в гората, близо до гората, по-голямо поражение на децата и възрастните хора;
3) производствена пътека (пробиване, петролни тръбопроводи, работа в гората);
4) тип градина;
5) тип лагер (почивка в пионерски лагери, къщи за почивка);
6) Видът селско стопанство се характеризира с есенно-зимния сезон.

Характеристики на разпространението:
По-често засегнати от лицата на млада възраст (около 80%) 18-50 години,
По-често пациентите с GLP са мъже (до 90% от болните),
GLP дава спорадична заболеваемост, но могат да възникнат огнища: малки 10-20 души, по-рядко - 30-100 души,

След прехвърляната инфекция се образува траен имунитет. Не се откриват повторни заболявания за един човек.

Как се развива GLP?

Входната врата за инфекция - лигавицата дихателни пътища и храносмилателната система, където или умира (с добър местен имунит) или започва да умножава вируса (който съответства на инкубационния период). След това вирусът влиза в кръв (виремия), който се проявява чрез инфекциозен токсичен синдром в пациента (по-често този период съответства на 4-5 дни заболяване). По-късно е уреждане на вътрешната стена на съдовете (ендотелиум), която нарушава неговата функция, която се проявява в пациент с хеморагичен синдром. Вирусът се разпределя с урина, следователно са засегнати съдовете на бъбреците (възпаление и подуване на тъканта на бъбреците), последващото развитие на бъбречната недостатъчност (трудностите на разделяне на урината). Тогава може да дойде неблагоприятен изход. Този период продължава до 9 дни от заболяването. След това има динамика на връщането - резорбция на кръвоизлив, намаляване на бъбречния оток, удивител за уриниране (до 30 дни от заболяването). Пълното възстановяване на здравето продължава до 1-3 години.

Симптоми на ГЛП

Характеризиращ се с цикличността на заболяването!

1) инкубационен период - 7-46 дни (средно 12-18 дни),
2) първоначалният (трескав период) - 2-3 дни,
3) олигоанурен период - от 3 дни заболяване до 9-11 дни заболяване,
4) периода на ранно разтваряне (полиуричен период - след 11-та - до 30 болести),
5) Късно повторно обновяване - след 30 дни от заболяването - до 1-3хлет.

Понякога първоначалният период се предшества Промоционален период: Летаргия, подобрена умора, намалена производителност, болка в крайниците, гърлото. Продължителност не повече от 2-3 дни.

Първоначален период Характеризира се с появата на главоболие, познание, лоби в тялото и крайниците, ставите, слабостите.

Основният симптом на началото на GLP е рязко увеличаване на телесната температура, която през първите 1-2 дни достига високи номера - 39.5-40.5 ° C. Треска може да продължи от 2 до 12 дни, но най-често е 6 дни. Функция - максималното ниво не е вечер (както обикновено за ORVI), а през деня и дори сутрешните часове. Пациентите веднага израстват други симптоми на интоксикация - се появява липсата на апетит, изглежда, че пациентите се инжектират добре. Главоболие се разля, интензивна, повишена чувствителност към леки стимули, болка при движещи се очи. В 20% нарушение на визията - "мъгла пред очите ви." При проучване на пациентите се появява "синдромът на качулката": хиперемия на лицето, шията, горната част на гърдите, безкрайността на лицето и шията, инжектирането на съдовете на макарата и конюнктивната (тя е видима зачервяване на очните ябълки) . Кожата е суха, гореща на допир, езикът е покрит с бял цъфтеж. Вече през този период тежестта може да възникне или тъпа болка в долната част на гърба. С висока температура, развитието на инфекциозна токсична енцефалопатия (повръщане, силно главоболие, мускулна ригидност, симптомите на Kernig, Brudzinsky, загуба на съзнание), както и инфекциозен и токсичен шок (бърз спад в кръвното налягане, първо увеличение в пулса е първият).

Олигуричен период. Той се характеризира с практическо намаляване на температурата в продължение на 4-7 дни, но пациентът не става по-лесен. В долната част на различните тежести има постоянни болки - от нови до остри и изтощени. Ако се развива тежка форма на ДЛП, след 2 дни от момента на болката бъбречен синдром, болките и коремната болка в областта на стомаха и червата на по-голям характер също са свързани. Вторият неприятен симптом на този период е да се намали количеството на освобождаването на урината (олигурия). Лабораторията е намаление на дела на урината, протеините, червените кръвни клетки, цилиндрите в урината. В кръвта, съдържанието на карбамид, креатинин, калий се увеличава, количеството на натрий, калций, хлориди се намалява.

Едновременно се проявява и хеморагичен синдром. На кожата на гърдите се появява химорагичен обрив на изкуство, в областта на аксиларната депресия, върху вътрешната повърхност на раменете. Обривните ленти могат да бъдат разположени определени линии, като от "удряне на екраните". Прикачките се появяват в склерата и конюнктивациите на едно или и двете очи - така нареченият симптом на "червена череша". При 10% от пациентите се появяват тежки прояви на хеморагичен синдром - от носното кървене до стомашно-чревния.

Хеморагичен обрив с GLP

Кръвоизлив в склера

Особеността на този период на GLP е вид промяна във функцията на сърдечно-съдовата система: леглото на пулса, тенденцията към хипотония, гафията на сърдечните тонове. На ЕКГ - синус брадикардия или тахикардия е възможно да се появи екстрасистол. Кръвното налягане по време на олигулия с първоначална хипотония отиват на хипертония. Дори и в един ден високо налягане може да бъде променено ниско и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

При 50-60% от пациентите в този период гаденето и повръщането се регистрират дори след малка водоустойчивост. Често се притеснява болката в коремния характер. 10% от пациентите имат столове, често с примес на кръв.

През този период симптомите на увреждане на нервната система заемат забележимо място: пациентите са произнесли главоболие, ступор, заблуда, често припадък, халюцинации. Причината за такива промени е кръвоизлив в веществото на мозъка.

Той е в олигурския период, че е необходим един от фаталните усложнения - остра бъбречна недостатъчност и остра надбъбречна недостатъчност.

Полиуричен период. Тя се характеризира с постепенното възстановяване на диуреята. Пациентът става по-лесен, симптомите на болестта отслабват и регрес. Пациентите подчертават голямо количество урина (до 10 литра на ден), ниска специфична гравитация (1001-1006). След 1-2 дни от момента на появата на полиурия, лабораторните показатели на нарушената бъбречна функция се възстановяват.
До 4 седмици от болестта, количеството на урината, което се случва нормално. Няколко месеца остава малка слабост, малка полиурия, намаление на специфичното тегло на урината.

Късно Reconvalue.Тя може да продължи от 1 до 3 години. Остатъчните симптоми и техните комбинации се комбинират в 3 групи:

Астениумът е слабост, намалена производителност, световъртеж, намален апетит.
Нарушение на функцията на нервната и ендокринната системи - изпотяване, жажда, сърбеж на кожата, импотентност, болка в долната част на гърба, усилване на чувствителността в долните крайници.
Бъбречно остатъчно явление - гравитация в долната част на гърба, повишена диуреза до 2,5-5.0 литра, преобладаването на нощното диурея над ежедневната, сухата уста, жажда. Продължителност около 3-6 месеца.

GLP при деца

Децата от всички възрасти могат да навредят, включително гърдата. Характеризиращ се с липсата на болест на заболяването, най-острия принцип. Продължителността на температурата е 6-7 дни, децата се оплакват от постоянно главоболие, сънливост, слабост, са по-лежащи в леглото. В първоначалния период се появява болкообразен синдром в лумбалния регион.

Кога трябва да се обърна към лекаря?

Висока температура и изразени симптоми на интоксикация (глава и мускулна болка), изразена слабост, външен вид на "синдром на качулка", хеморагичен обрив по кожата, както и появата на болезнен синдром в долната част на гърба. Ако пациентът все още е вкъщи и има намаление на количеството на урината, кръвоизлив в склера, инхибиране - спешно предизвикателство за линейката и хоспитализацията!

Усложнения на ДЛП

1) Азотемична уремия. Тя се развива с тежки GLP. Причината е "закопчалката" на тялото поради сериозно увреждане на бъбречната функция (един от органите за разпределение). Пациентът има постоянна гадене, множествено повръщане, без да носи релеф, ikot. Пациентът на практика не уринира (ануррия), става инхибирания и постепенно развиващ се кома (загуба на съзнание). За да донесете пациент от азотемична кома е трудно, често резултатът е фатален резултат.

2) Остър сърдечно-съдов провал. Или симптомите на инфекциозен токсичен шок в началния период на заболяването на фона на висока температура или с 5-7 дни от заболяването на фона на нормалната температура, дължаща се на кръвоизлив в надбъбречни жлези. Кожата става бледа със синя сянка, студена към допир, пациентът става неспокоен. Увеличава се сърдечната честота (до 160 удара в минута), кръвното налягане пада бързо (до 80/50 mm.rt.st., понякога не е определено).

3) Хеморагични усложнения: 1) капсулата за блъскане с образуването на кръвопична тъкан (с незаселващ транспорт на пациента с изразени болки в долната част на гърба). Болките стават интензивни и невъзможни. 2) Разликата на капсулата на бъбреците, в резултат на което може да има тежки кръвоизливи в ретроперитонеалното пространство. Болките се появяват внезапно откъм почивката, са придружени от гадене, слабост, лепкава пот. 3) кръвоизлив в аденогипофиза (хипотарианска кома). Покажете сънливост и загуба на съзнание.

4) Бактериални усложнения (пневмония, пиелонефрит).

Диагностика GLP:

1) Ако е подозрение за ДЛП, такива моменти се вземат предвид като престоя на инфекцията в естествени огнища, честотата на населението, есенно-зимната сезонност и характерните симптоми на заболяването.
2) Бъбречни инструментални изследвания (ултразвук) - дифузни промени в Parenchima, произнася се оток на паренхима, венозна стагнация на кортикални и Brainstatus.
3) Крайната диагноза се определя след лабораторното откриване на IgM и G класовите антитела, използвайки имуноанализ на твърда фаза (ELISA) (с увеличаване на титъра 4 пъти или повече) - сдвоени серуми в началото на заболяването и след това \\ t 10-14 дни.

Лечение на ДЛП

1) Мерки за организационни и режими
Хоспитализацията на всички пациенти в болницата, пациентите не са заразителни за другите, следователно могат да бъдат лекувани в инфекциозни, терапевтични, хирургически болници.
Транспорт с изключение на всякакви сътресения.
Създаване на лек режим на настойник:
1) режим на легло - лека форма - 1.5-2 седмици, CP-тежки - 2-3 седмици, тежки - 3-4 седмици.
2) Съответствие с диета - Таблица № 4 Без ограничение на протеини и сол, недостъби, нехранителни храни, задвижвани от малки части често. Течности в достатъчно количество - минерална вода, Боржоми, Essentuki No. 4, Mousses. Морсни сокове с вода.
3) Дневна санация на устната кухина - RR Furacillin (предотвратяване на усложнения), ежедневно чревно изпразване, дневно измерване на ежедневната диурея (на всеки 3 часа кавга и избрани течност).
2) Предотвратяване на усложнения: антибактериални лекарства в конвенционалните дози (по-често пеницилин)
3) инфузионна терапия: целта е да се разкрива организмът и предотвратяването на усложнения. Основни разтвори и препарати: концентрирани глюкозни разтвори (20-40%) с инсулин за целите на енергийното снабдяване и елиминиране на излишък на извънклетъчен до, преднизон, аскорбинова киселина, калциев глюконат, Лазикс по свидетелство. При липса на ефект на "разединяване" (т.е. увеличаването на диуреза) - допаминът се присвоява в определена доза, както и за нормализиране на микроциркулацията - Куралхит, зъбен, EUGINGINIC.
4) хемодиализа при сериозен ход на заболяването, според някои индикации.
5) Симптоматична терапия:
- при температури - антипиретични (парацетамол, нуфен и др.);
- с болки синдром, са назначени спазмиотични вещества (спазган, взе, барета и др.),
- когато се въвеждат гадене и повръщане Cerukal, завършил;
7) Специфична терапия (антивирусен и имуномодулиращ ефект): виразол, специфичен имуноглобулин, амиксин, йодантипирин - всички лекарства се предписват в първите 3-5 дни от заболяването.
Екстрактът е направен с пълно клинично подобрение, но не по-рано от 3-4 седмици от заболяването.

Прогноза с GLP

1) възстановяване,
2) смъртоносно (средно 1-8%),
3) интерстициална нефросклероза (в места на кръвоизлив на растежа на съединителната тъкан), \\ t
4) артериална хипертония (30% от пациентите),
5) хроничен пелонефрит (15-20%).

Диспансерно наблюдение на преследваните:

При освобождаване от отговорност се издаде болничен лист за 10 дни.
Наблюдение в рамките на 1 година - 1 път за 3 месеца - консултация с нефролога, контрол на кръвното налягане, инспекция на окото ДНК, OAM, за Zemstitsky.
В продължение на 6 месеца, освобождаване от физическо натоварване, спорт.
Деца за годината - мед, работещ от ваксинации.

Превенция GLP.

1. Не е разработена специфична профилактика (ваксина). За целите на превенцията йодантипирин се определя съгласно схемата.
2. Неспецифичната профилактика включва дератизация (борба с гризачи), както и защита на екологични съоръжения, складове за зърно, сено от нахлуването на гризачи и замърсяване чрез техните изхвърляния.

Доктор инфекциозен Бяков Н.И.

С други думи, остра вирусна природна и фокална болест (в хората, мишката). Заболяването се характеризира с повишена температура и интоксикация, която може да удари бъбреците и да се развие тромбохеморагичен синдром.
Глозният вирус се отвори за първи път през 1944 година. Те бяха ангажирани в A.A. Смародиани, но отпуснаха своя учен от Южна Корея Н. У. Лий малко по-късно, през 1976 година. В бъдеще този вирус се използва за диагностични изследвания на хеморагична треска. При 116 пациенти, които са получили тежка форма на треска, и 113 от тях са отбелязани с диагностичното увеличение на титрите на имуно-флуоресцентни антитела, които са били в серум.

След подобен вирус, подобен вирус бе подчертан в страните: САЩ, Финландия; Русия, КНР и др. Днес това е отделен род на вируса.
Така нареченият вирус на Hantaan и Puumala са РНК вируси. Техният диаметър е 85 - 110 nm. Вирусът е способен да загиви при температура от 50 ° С, докато трябва да издържате най-малко половин час. Вирусът може да функционира до 12 часа при температура от 0 до 4 ° С. Днес има два основни GLP вируса:

Hantaan е в състояние да циркулира в естествени огнища в Далечния изток, в Русия, в Южна Корея, в КНДР, Япония и Китай. Може да се справи с полева мишка; Европейски вид вирус - Puumala - се намира във Финландия, Швеция, Русия във Франция и в Белгия. Перфектор - червени колела.

Възможно е да има трети вид, подозрителни, че той е на Балканите.

История на заболяването

ГЛПС е свързан с зоните на естественото притичане. GLPS е хеморагична треска с бъбречен синдром. Носителят и патогенът на заболяването от този вид са мишки и гризачи от вида мишки. На европейската половина на страната ни инфекциите ще разпространяват червени колела. В епидемичните огнища инфекцията им може да достигне 40 или дори до 60%.
Далечният изток е много по-богат на източници на инфекции. Тук инфекцията е разпределена: полеви мишки, червено-сиво поле и азиатски прилепи. В населените места на градски тип, причинителите могат да бъдат плъхове на къщи. Причинният агент на GLPS се откроява с урина или фекалии.

Миши mousers glps.

Гризачите се предават един на друг с инфекция на въздуха. Инфекцията се извършва чрез инхалационна миризма от съоръженията на заразения индивид. Възможно е да се заразяват с контакт с заразен гризач, както и заразен обект (например, сено или четка, която отиде при заразената мишка). Човек може да получи инфекция, когато яде храни, с които гризачите влизат в контакт, включително чрез зеле, моркови, зърнени култури и т.н.
Заразеният човек не може да зарази друго лице. Глозният вирус най-често преминава мъже на възраст от 16 до 50 години. Процентът на заразените мъже може да бъде до 90%. Така че по време на студената зима броят на гризачите намалява, активността на вируса през януари - може също да падне значително. Но с края на пролетния сезон (в края на май) вирусът започва да се увеличава. Пикът на заболеваемост пада на юни-декември.
През 1960 г. болестите на GLPS вируса са наблюдавани в 29 региона на страната ни. Ако разгледаме присъствието, болестта, преди всичко, може да напредне между Волга и Урал. Това включва следните републики и области: Република Башкирия и Татарстан, Република Удмъртай, Юнановска и Самара.

Хората от всякакви страни са засегнати от хеморагична треска. ГЛПС се наблюдава в страните: Швеция, Финландия, Норвегия, Югославия, България, Белгия, Чехословакия, Франция, КНР, Южна Корея и ДПЧ. Специално серологично изследване, проведено в страните от Централна Африка, в югоизточната част на Азия, на Хавайските острови, както и в Аржентина, Бразилия, Колумбия, Канада и Съединените щати показа, че населението на тези страни има редица специфични антитела срещу GLPS вируса.

Обобщавайки малък резултат, може да се каже, че историята на заболяването на ДЛПС започва, благодарение на миля като гризачи. Те са повече от многобройни заболявания.

Патогенеза

Вратите за болестта с инфекция отваря лигавицата дихателни пътища, в някои случаи може да бъде кожата или лигавицата на храносмилателните органи. Първите признаци на GLP са интоксикация и вирусемия. Болестта причинява голямо увреждане на съдовите стени. Поражението на корабите играе голяма роля в генезиса на бъбречния синдром. Проучванията показват, че усложненията намаляват гломерулното филтриране.

Вероятно причината за развитието на бъбречна недостатъчност в повечето случаи е имунопатологичен фактор. Може да се наблюдава тромбохеморагичен синдром, който зависи от тежестта на заболяването. Хората, които са претърпели болест на GLP, се характеризират с добър имунитет. Повтарящите се заболявания все още не са разкрити.

Симптоми на GLL

При това заболяване, инкубационният период продължава 7-46 дни, главно възстановяването отнема 3-4 седмици. Разграничават се няколко етапа на заболяването:

Начална фаза; В този момент се наблюдават олигер (бъбречни и хеморагични прояви); Полиуричен период; Период на реконструкция.

Симптомите на GLPS заболяването при деца не се различават от признаците на възрастна болест.

Началният етап на заболяването продължава до 3 дни. Като правило, тя е изразила и остри симптоми (втрисане, висока температура, която може да се повиши до 40 ° C). Освен това може да има такива заболявания като силно главоболие, усещането за слабост, сухота в устната кухина. Когато изследвате пациента, лекарите могат да маркират кожата на кожата по лицето, шията, в горната част на гърдите. По време на заболяването се случва хиперинг на лигавицата и инжектирането на съдовата склера.

В някои случаи се проявява хеморагичен обрив. Някои пациенти започват да се болят постепенно. Няколко дни преди болестта може да се появи слабост, неразположение, има катар-феномени на горните начини на дишане. Промените, които се случват във вътрешните органи на тялото, е доста трудно да се разкрият на началния етап на заболяването, те ще се покачат малко по-късно. На началния етап на заболяването, такива симптоми могат да възникнат като глупава болка в областта на долната част на гърба, умереното проявление на брадикардия. При тежки заболявания може да се появи менингизмът.

Следващият олигурен период продължава някъде от 2 или 4 дни до 8 или 11 дни. Телесната температура на пациента остава на същото ниво: 38 - 40 ° C. Тя може да се издържи на такова ниво до 7 дни от заболяването. Но, както се оказа, намаляването на температурното ниво не засяга здравето на пациента, той не става по-лесно за него. В повечето случаи, с капка на ниво температура, пациентът се чувства значително по-лош.

Вторият период на заболяването често се проявява от болка в долната част на задната част, степента на болка може да бъде всяка. Ако в рамките на 5 дни, болката в долната част на гърба не се появява, можете да мислите за коректността на диагнозата и заболяването на ДЛП. При много пациенти след 1 или 2 дни след прекратяването на болката в долната част на задната част може да се появи повръщане. Vomit questy може да бъде най-малко 8 пъти на ден. Повръщането не зависи от храненията и наркотиците. Възможно е също да се прояви болка в стомаха или подуването на корема.
При разглеждане лекарите могат да идентифицират сухота на кожата, хипереминация на лицето и шията, хиперемията на лигавицата и конюнктивата. Възможно подуване на горния клепач. Проявление на хеморагични симптоми.

Thrombohemogic синдром на всяка степен на тежест се проявява само в част от пациентите, които имат пренебрегвана форма на заболяването. На този етап на заболяването се проявява висок фрагмент от съдовете. Приблизително 10 или 15% от пациентите се появяват в Petechia, 7 -8% от пациентите се отбелязват чрез образуването на макрохематурия. Приблизително 5% от пациентите страдат от чревно кървене. Можете също да видите синини на мястото, където са извършени инжекции, има нозално кървене, кръвоизлив в оклестта, в още по-редки случаи, разрядът на кръвта може да бъде придружен от повръщане или подчертаване на мокрите. Заболяването не е придружено от кървене на венците или матката.

Честотата на симптомите и заболяванията е придружена само от степента на сложност на заболяването. Приблизително 50-70% от случаите, които се проявяват по време на тежка форма на заболяването, 30-40% са по-рядко срещани при заболяването на средната тежест и при 20-25% от случаите - лека форма на заболяването. При епидемичната проява на заболяването признаците на заболяването се проявяват много по-често и по-силни.
Във всеки случай, симптомите, които изглеждат изискват спешно обжалване пред болницата и правилното лечение.

Най-характерната проява на HLPS заболяване е поражението на бъбреците. Като правило заболяването на бъбреците е придружено от нежността на лицето, перозата на възрастта, положителни симптоми на Pasternatsky.
Олигурия в тежка форма на заболяването може да нарасне в енуреза. При предаване на анализи, специално внимание се отделя на съдържанието на протеини в урината, той обикновено се увеличава значително и може да достигне редица 60 g / l. В началото на периода микрохематурия може да се прояви, има възможност за откриване на утайката на хиалин и зърнени цилиндри, а в някои случаи и дълги цилиндри на Дунаевски. Нивото на остатъчния азот нараства. По-изразените симптоми на азотемия могат да се проявят до края на седмицата на заболяването или до 10 дни. Възстановяването на нивото на азот е възможно за две или три седмици.

Полиуричният период на заболяването се среща приблизително 9 или 13 дни от самото начало на заболяването. Повръщането постепенно престава, болката в зоната на колана и корема пада, постепенно идва нормален сън и апетит. Дневната скорост на уриниране се увеличава (достига 3-5 литра на ден). Сухотата на устната кухина все още е леко запазена, а от 20 до 25 дни от заболяването започва периодът на възстановяване на пациента.

Лечение на ДЛП

При всякаква форма на това заболяване, лечението е желателно в болницата. Основната подготовка на лечението е антибиотици.

Усложнения

Всяко пренебрежно заболяване се развива в тежка форма на заболяването и причинява различен вид усложнение. Усложненията на заболяването на ДЛПС включват:

Азотемична уремия; Бъбречна почивка; Eclampsia; Остър съдова недостатъчност; Подуване на белия дроб; Фокусна пневмония.

В някои случаи заболяването продължава с изразени церебрални симптоми.

Превенция GLP.

За да се признае болестта във времето, предотвратяването на HLPS е необходимо. Навременното откриване на болестта ще помогне да се избегнат многобройни усложнения и последици от болестта.

GLP при деца

Болестта при деца под 7 години е рядкост. Те не са в контакт с природата, така че вероятността за заболяването е значително малка.

GLPS: Класификация

Признаци на GLP

Възможни усложнения за GLPS

Лечение на ГЛП

GLPS: Предотвратяване

Диета с GLP и след възстановяване

Характеристики при деца

Характеристики на бременни жени

Съдържанието на статията

Хеморагична треска С бъбречен синдром (соности: треска хеморагичен далечен изток, хеморагичен, яморагичен, урал, ярослав, корейски, хеморагичен нефронафрит, епидемична скандинавска нефропатия) - остра инфекциозна болест на източника, която е причинена от вирус, се характеризира с увреждане на предимно малки съдове , треска, хеморагичен синдром и прояви на недостиг на бъбреците.

Историческа хеморологична треска

В Далечния изток заболяването е регистрирано от 1913 г. Това е доказано своята вирусна природа през 1940 г. А. С. Смародинцев, а през 1956 г. потвърди М. П. Чумаков. От болен човек вирусът първо се разпределя през 1978 г. в Корея П. Лий и Н. Лий. Името "хеморагична треска с бъбречен синдром" е предложен през 1954 г. стр. М. П. Чумаков и беше препоръчан през 1982 година. За да елиминираме множество синоними, болестта е в различни страни.

Етиология на хеморагичната треска

Причинът на GGNS е вирус от рода Hantaan, Bunyaviridae семейство, съдържа РНК. Многобройни представители на това семейство вируси имат еднаква структура на вириона и причиняват подобна GPA.

Епидемиология на хеморагичната треска

Източникът на инфекция е гризачи (поле и горски мишки, леминги и др.). И някои насековни животни. Гризачите подчертават вируса главно с урина, екскременти, по-рядко със слюнка. Сред животните има трансмисно предаване на инфекция. В естествени фокуси, инфекцията на човек възниква главно чрез аерогенните средства при вдишване на прах, съдържащ заразено екскременти на гризачи, както и храносмилателни (зеленчуци) и контактна пътека (при контакт с болни гризачи, заразени обекти). Спорадични случаи на заболяване се развиват през цялата година, главно сред селските жители. Груповите заболявания се наблюдават през лятото и през есента, което е свързано с миграцията на гризачите в населени места и по-често пребиваване на хора в естествени огнища. По-често човек (70-80% от случаите). Въпреки че вирусът се разпределя с урина, инфекцията на GGNS от пациента не е описана.
GGNS е регистриран в Русия (северозападен, далечни региони), Беларус, Украйна, Трансакския, Скандинавските страни, България, Унгария, Полша, Корея, Япония, Китай, Белгия и др.

Патогенеза и патморфология на хеморагичната треска

След като проникне в вируса в тялото и възпроизвеждането му в клетките на мононуклейната фагоцитна система, се появява вирус, който води началото на заболяването. Благодарение на щетите на съдовете и кръвоизливи сред болестта е възможно да се развие инфекциозен токсичен шок. Vausotrope на вируса води до венозна дълбочина в бъбреците заедно със серозното-хеморагично подуване, което цитира компресирането на тръбите на нефронните и колективните бъбречни тръби, дегенеративни промени в епителните клетки, пълнене на тръбата тръба. Общността е характерно за модела на GGNS на двустранен серозен хеморагичен нефрит и остра разрушителна хидронефроза. Патологичните промени в бъбреците са сложни чрез анемизация на кортикалното вещество на бъбреците поради разряд на кръв във вените на бъбречните пирамиди през шултите на тръбата. Значителна роля в поражението на бъбречните кораби играе образуването на имунни комплекси, циркулиращи. В Autopsies бъбреците се увеличават, кръвоизлив се откриват под капсулата им, в бъбречните пирамиди - фокусите на некроза. Клубовете са изумени по-малко от бъбречния тръбен апарат, където се наблюдават признаци на унищожаване и некроза.

Клиника по хеморагична треска

Инкубационният период продължава от 8 до 45 дни, средно 20 дни. Заболяването се характеризира с цикличност.
В клиничния си поток четири етапа разграничават:
1) начален (1-4 дни на заболяването)
2) олигурик (от 3-4 до 8-12 дни),
3) Полиурик (от 9-13 до 21-25 дни)
4) Reconvalues.

Първоначален (трескав) етап

Заболяването започва остро, телесната температура се повишава с тръпки за С-40 ° С и се провежда в продължение на няколко дни. След като се сведе до норма, тя отново може да се издигне до субфризър. Пациентите се оплакват от тежко главоболие, болка в мускулите, сухота в устата. Хиперемично лице и шията, се инжектират се съдове и конюнктивации, лигавицата на мрачния е яркочервен. На 3-4-ия ден от болестта има признаци на хеморагичен синдром - хеморагичен енантакт на мекото небе, phetechialchy обрив в подмишниците, под и над ключицата, остриета, на вътрешните повърхности на раменете, понякога на шията , лице. Обривът може да се намира под формата на вериги, ленти ("куп плаж").

Олигурски етап

В етапа на олигара, въпреки намаляването на телесната температура, състоянието на пациента се влошава, главоболие и хеморагични прояви са подобрени, обширни кръвоизливи в кожата, склера, назален, белодробен, стомашен, маточно кървене са възможни. В същото време развива бъбречен синдром. Има болка в областта на колана, симптомът на pasternatsky положителен, количеството на урината намалява до 200-400 ml на ден, може да има розов или червен цвят, понякога става цвят на месни пилинги. Развитието на анурюрия е възможно. Благодарение на нарушаването на отделителната функция на бъбреците, азотемия напредва, понякога се развива уремия и в тежки случаи - кома. Пагогенната е масивна протеинурия, която достига зоологическата градина-90 g / l.
Оказва се, че е хипоизозестанрия, хематурия, цилиндрия. Оток рядко се случва.
Поражението на нервната система се характеризира с инхибиране, често менингични симптоми, анисанефексия, понякога с пирамидални признаци, инфекциозен делирий. В гръбначния стълб, течността тече под високо налягане, количеството протеин се увеличава. От кръвообращението - брадикардия, умерена артериална хипотония, която варира в зависимост от хипертония. Сух език, стомахът умерено счупване, болезнено в епигастралната област.
В изследването на кръвта, неутрофилната левкоцитоза се открива до 20-60-109 в 1 литър, плазмоцитоза до 5-25%, тромбоцитопения, значително увеличава ESP.

Полиурична сцена

От 9-ти и 19-ия ден от заболяването състоянието на пациента се подобрява, дневната диуреза се увеличава до 5-8 литра, се появява Niccountura. Болката в долната част на гърба и корема намалява, апетита, жажда, но за дълго време остава слабост, умерена болка в долната част на гърба, сърцето, хипоизогеневра. Постепенно нормални кръвни биохимични индикатори се нормализират.
Реконструиращият етап може да продължи до 3-6 месеца, характеризиращ се с бавна нормализация на бъбречната функция, наличността на функцията на кръвообращението.

Усложнения от хеморагична треска

Инфекциозни токсични удари, азотемична кома и белодробен оток, дефицит на кръвообращението, еклампсия, бъбречна почивка, мозъчна шамандура, надбъбречни жлези, миокарда и други органи, и pneglonal, флегмон, абсцес.
Прогнозата със светлина и модератор на заболяването е благоприятна. При тежки случаи смъртността е 1 -10%.

Диагноза на хеморагичната треска

Поддържащият симптоми на клиничната диагноза на GGNS е остър принцип на заболяването, треска, хиперемия и фасетизма на лицето, комбинацията от хеморагичен синдром и бъбречна недостатъчност с масивна протеинурия и хипоизогеневра, левкоцитоза с плазмоцитоза. Данните за епидемиологичната история се вземат предвид - пребиваването на ендемията в зоната на GGNS.

Специфична диагностика на хеморагична треска

Вирусът се изолира чрез мозъчно замърсяване чрез кръв на пациента на прасенца, е идентифицирано в рН върху мишки и клетъчни култури. За откриване на антитела срещу вируса на GGNS, RNIF, IFA, RIA се използва. Получаването на концентрирани и пречистени вирусни препарати ни позволи да използваме RTHA и RSK. Серологичните изследвания се провеждат в динамиката на заболяването (метод на сдвоени серуми).

Диференциална диагноза хеморагична треска

GGNS трябва да се диференцира с други хеморагични трески, суровини, лептоспироза, сепсис, енцефалит, капиляротоксикоза, остър гломерулонефрит, убежище на бъбречната токсична алергична природа, понякога с хирургични заболявания на коремната кухина.

Лечение на хеморагична треска

Всички пациенти са обект на хоспитализация с възможно най-голям транспортен транспорт. Използват се патогенетични и симптоматични средства. Строг режим на леглото, дезинфекцираща терапия, използването на средства, които увеличават съпротивлението на съдовете (ангиопротектори), при тежки случаи - гликокортикостеродиране. В олигуричния етап, интравенозно обезсоче албумин, 5% глюкоза и други средства, за да се елиминира болката - аналгетици, в случай на нарушение на кръвообращението - cordiamine, corlikon, полиглюукин, кислород.
Ако липсата на бъбрек е изразена, се прилагат методите за ултрафилтрация на кръвта, хемодиализа. В полиуричната фаза се вземат мерки за регулиране на състоянието на водното чипстрол.

Предотвратяване на хеморагична треска

В ендемични огнища, мерки за унищожаване на мизерни гризачи, предотвратяване на инфекцията на храни и вода, спазване на санитарно-епидемия дома и околностите.

Характеристики на патогена на хеморагичната треска с бъбречен синдром

Хантанска вирусна функция: тенденция да се удари ендотелиумът (вътрешна обвивка) на кръвоносните съдове.

Причини за разпределение на GLPS

Човек има абсолютна чувствителност към причинителя. В повечето случаи е есенно-зимната сезонност.

След прехвърляната инфекция се образува траен имунитет. Не се откриват повторни заболявания за един човек.

Как се развива GLP?

Симптоми на ГЛП

Характеризиращ се с цикличността на заболяването!

Основният симптом на началото на ДЛП - рязко покачване на телесната температуракойто през първите 1-2 дни достига високи номера - 39.5-40.5 ° C. Треска може да бъде спасена от 2 до 12 дни, но най-често е 6 дни. Функция - максималното ниво не е вечер (както обикновено за ORVI), а през деня и дори сутрешните часове. Пациентите веднага израстват други симптоми на интоксикация - се появява липсата на апетит, изглежда, че пациентите се инжектират добре. Главоболие се разля, интензивна, повишена чувствителност към леки стимули, болка при движещи се очи. В 20% нарушение на визията - "мъгла пред очите ви." При изследване на пациентите се появяват " синдром на качулка"(CRANECEREVICAL синдром): хиперемия на лицето, шията, горната част на гърдите, лицето и шията, инжекцията на макарата и конюнктивните съдове (вижда се зачервяване на очните ябълки). Кожата е суха, гореща на допир, езикът е покрит с бял цъфтеж. Вече през този период тежестта може да възникне или тъпа болка в долната част на гърба. При висока температура е възможно развитието инфекциозна токсична енцефалопатия (повръщане, силно главоболие, мускулна твърдост пъх, симптоми на Cernig, Brudzinsky, загуба на съзнание), както и инфекциозен токсичен шок (Бързото спадане в кръвното налягане, първо увеличението, а след това и нежния на импулса).

Олигуричен период. Той се характеризира с практическо намаляване на температурата в продължение на 4-7 дни, но пациентът не става по-лесен. В долната част на различните тежести има постоянни болки - от нови до остри и изтощени. Ако се развива тежка форма на ДЛП, след 2 дни от момента на болката бъбречен синдром, болките и коремната болка в областта на стомаха и червата на по-голям характер също са свързани. Вторият неприятен симптом на този период е намаляване на количеството на освобождаването на урината (олигурия). Лабораторията е намаление на дела на урината, протеините, червените кръвни клетки, цилиндрите в урината. В кръвта, съдържанието на карбамид, креатинин, калий се увеличава, количеството на натрий, калций, хлориди се намалява.

В същото време се проявява хеморагичен синдром. На кожата на гърдите се появява химорагичен обрив на изкуство, в областта на аксиларната депресия, върху вътрешната повърхност на раменете. Обривните ленти могат да бъдат разположени определени линии, като от "удряне на екраните". Прикачките се появяват в склерата и конюнктивациите на едно или и двете очи - така нареченият симптом на "червена череша". При 10% от пациентите се появяват тежки прояви на хеморагичен синдром - от носното кървене до стомашно-чревния.

Функция на този период ГЛПС - особена промяна на функцията на сърдечно-съдовата система: Демолиране на пулса, тенденция към хипотония, заглушаване на сърдечни тонове. На ЕКГ - синус брадикардия или тахикардия е възможно да се появи екстрасистол. Кръвното налягане по време на олигулия с първоначална хипотония отиват на хипертония. Дори и в един ден високо налягане може да бъде променено ниско и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

През този период забележимо място заема симптоми на увреждане на нервната система: Пациентите са изразили главоболие, глупави, заблудени състояния, често припадък, халюцинации. Причината за такива промени е кръвоизлив в веществото на мозъка.

Той е в олигурския период, че един от фаталните усложнения трябва да се страхува - за това изграждане на бъбречна недостатъчност и остра надбъбречна недостатъчност.

GLP при деца

Кога трябва да се обърна към лекаря?

Усложнения на ДЛП

4) Бактериални усложнения (пневмония, пиелонефрит).

Диагностика GLP:

Лечение на ДЛП

1) Мерки за организационни и режими
Хоспитализацията на всички пациенти в болницата, пациентите не са заразителни за другите, следователно могат да бъдат лекувани в инфекциозни, терапевтични, хирургически болници.
Транспорт с изключение на всякакви сътресения.
Създаване на лек режим на настойник:
1) режим на легло - лека форма - 1.5-2 седмици, CP-тежки - 2-3 седмици, тежки - 3-4 седмици.
2) Съответствие с диета - Таблица № 4 Без ограничение на протеини и сол, недостъби, нехранителни храни, задвижвани от малки части често. Течности в достатъчно количество - минерална вода, Боржоми, Essentuki No. 4, Mousses. Морсни сокове с вода.
3) Дневна санация на устната кухина - RR Furacillin (предотвратяване на усложнения), ежедневно чревно изпразване, дневно измерване на ежедневната диурея (на всеки 3 часа кавга и избрани течност).
2) Предотвратяване на усложнения: антибактериални лекарства в конвенционалните дози (по-често пеницилин)
3) инфузионна терапия: целта е да се разкрива организмът и предотвратяването на усложнения. Основни разтвори и препарати: концентрирани глюкозни разтвори (20-40%) с инсулин за целите на енергийното снабдяване и елиминиране на излишък на извънклетъчен до, преднизон, аскорбинова киселина, калциев глюконат, Лазикс по свидетелство. При липса на ефект на "разединяване" (т.е. увеличаването на диуреза) - допаминът се присвоява в определена доза, както и за нормализиране на микроциркулацията - Куралхит, зъбен, EUGINGINIC.
4) хемодиализа при сериозен ход на заболяването, според някои индикации.
5) Симптоматична терапия:
- при температури - антипиретични (парацетамол, нуфен и др.);
- с болки синдром, са назначени спазмиотични вещества (спазган, взе, барета и др.),
- когато се въвеждат гадене и повръщане Cerukal, завършил;
7) Специфична терапия (антивирусен и имуномодулиращ ефект): виразол, специфичен имуноглобулин, амиксин, йодантипирин - всички лекарства се предписват в първите 3-5 дни от заболяването.
Екстрактът е направен с пълно клинично подобрение, но не по-рано от 3-4 седмици от заболяването.

Прогноза с GLP

Диспансерно наблюдение на преследваните:

Превенция GLP.

Доктор инфекциозен Бяков Н.И.

Hantaan е в състояние да циркулира в естествени огнища в Далечния изток, в Русия, в Южна Корея, в КНДР, Япония и Китай. Може да се справи с полева мишка;
Европейски вид вирус - Puumala - се намира във Финландия, Швеция, Русия във Франция и в Белгия. Перфектор - червени колела.

Възможно е да има трети вид, подозрителни, че той е на Балканите.

История на заболяването

Патогенеза

Вероятно причината за развитието на бъбречна недостатъчност в повечето случаи е имунопатологичен фактор. Може да се наблюдава тромбохеморагичен синдром, който зависи от тежестта на заболяването. Хората, които са претърпели болест на GLP, се характеризират с добър имунитет. Повтарящите се заболявания все още не са разкрити.

Симптоми на GLL

Начална фаза;
В този момент се наблюдават олигер (бъбречни и хеморагични прояви);
Полиуричен период;
Период на реконструкция.

Симптомите на GLPS заболяването при деца не се различават от признаците на възрастна болест.

Началният етап на заболяването продължава до 3 дни. Като правило, тя е изразила и остри симптоми (втрисане, висока температура, която може да се повиши до 40 ° C). Освен това може да има такива заболявания като силно главоболие, усещането за слабост, сухота в устната кухина. Когато изследвате пациента, лекарите могат да маркират кожата на кожата по лицето, шията, в горната част на гърдите. По време на заболяването се случва хиперинг на лигавицата и инжектирането на съдовата склера.

Следващият олигурен период продължава някъде от 2 или 4 дни до 8 или 11 дни. Телесната температура на пациента остава на същото ниво: 38 - 40 ° C. Тя може да се издържи на такова ниво до 7 дни от заболяването. Но, както се оказа, намаляването на температурното ниво не засяга здравето на пациента, той не става по-лесно за него. В повечето случаи, с капка на ниво температура, пациентът се чувства значително по-лош.

Thrombohemogic синдром на всяка степен на тежест се проявява само в част от пациентите, които имат пренебрегвана форма на заболяването. На този етап на заболяването се проявява висок фрагмент от съдовете. Приблизително 10 или 15% от пациентите се появяват в Petechia, 7 -8% от пациентите се отбелязват чрез образуването на макрохематурия. Приблизително 5% от пациентите страдат от чревно кървене. Можете също да видите синини на мястото, където са извършени инжекции, има нозално кървене, кръвоизлив в оклестта, в още по-редки случаи, разрядът на кръвта може да бъде придружен от повръщане или подчертаване на мокрите. Заболяването не е придружено от кървене на венците или матката.