Природни агонисти 5 НТ1 серотонинови рецептори. Агонисти на серотонинови рецептори

2590 0

Агонисти на серотонинови рецептори

Суротоничните рецепторни агонисти са триптани - суматриптан Zamitriptan, надриптанът се купува от петична вазодилация, нормализира тона на патните артерии в атаката на мигрена.

Серотонин рецепторните антагонисти (Ketancerin, ританзерин), действащи главно върху ЦНС, се използват главно върху CNS, за лечение на хипертонични заболявания, атеросклероза с артериална хипертония, заболявания с ангиоспами на периферни артерии - рейн и разпръснати хромотни заболявания.

Цепрогептадин, пизотип, празохром се предписват по време на интергресичния период на мигрена.

Средствата, действащи главно върху гладките мускули на съдовете, в зависимост от влиянието на ензимните системи (аденилат циклаза, PDE), се отнасят до различни фармакологични класове: производни на изохинолин, имидазол (папаверин, нос-SHP), пуринови производни (ксантин - EUGINILIN \\ t , pentoxifyllin), малка барванка (винпоцетин, винапапан, winkon).

Те имат спазмолитичен ефект, но при първоначално намаления тон на артериите дават вазотоничен, ветоничен ефект. Последната способност е особено изразена в пиринови производни (ксантин). Фармакотерапевтичният ефект също е свързан с ефекта на лекарства върху кръвния поток, капацитет на агрегиране на тромбоцитите, както и с азотропен ефект.

Механизмът на нитратите се свързва с образуването на азотен оксид ("ендотелен релаксиращ фактор"), който от своя страна намалява вътрецелетъчното CA съдържание в гладките мускули. Дилативният ефект на нитратите е по-силно засегнат от вените. Незадължителната интракраниална венозна система причинява пилотно главоболие.

Блокери на калциевите канали

Блокчателите на калциевите канали (калциеви антагонисти) (BKK) възпрепятстват приема на CA в гладката мускулна клетка, намаляват тонуса на коронарните и периферните съдове, намаляват намаляването на миокарда, потискате образуването и провеждането на електрически импулси върху проводящата сърдечна система. Смята се, че ефектът на един от тях - Народипин засяга церебралните артерии.

Смъртта на невроните при мозъчен оток, причинен от исхемия и хипоксия, се определя не само от натрупването на Na йони, но и значително увеличаване на вътреклетъчната концентрация на саони. Ето защо, блокерите на калциевите канали играят защитна роля, предупреждавайки смъртта на вражеския неврон в условията на исхемична хипоксия и мозъчен оток.

Нифедипин (особено при високоскоростни адамални), нимодипин (нимотоп), амлодипин (нувал), са по-широко използвани.

Препаратите на продължително действие са широко използвани: въз основа на верапамил - Veracard, Isoptin SR 240, Verochledds EP 240, леопентин, обзавеждане, фламкон; Въз основа на дилтиазем - 60 ретард, диелти, кардил, етан; Въз основа на нифедипин - Adalat SL, Zenusin, Cordafleks, Retard Retard, Corinthar Retard, Nyfekard XL.
Всички BKK се използват за лечение на хипертония и ангина. Техният ефект не е изключен като тестери на неврони с исхемична хипоксия.

Най-честите нежелани реакции на дихидропиридиновите производни са приливът на топлина и главоболие, подуване на глезена, което само частично намалява диуретиците.

Инхибитори на ангиотензин лъкав ензим

Инхибитори на ангиотензин заздравяващ ензим (IAPF) инхибират образуването на пресоващ пептид - ангиотензин II. Въпреки спада на системното кръвно налягане, мозъчната кръвна повърхност и нейният регламент обикновено не се променя. IAPF намалява кръвоизлив и мозъчен оток с артериална хипертония, очевидно поради намаляването на фибриноидните промени и некроза на съдовата стена.

При пациенти с артериална хипертония и фокални мозъчни лезии при лечението на IAPF на фона на намаляване на системния кръвен поток кръвен поток увеличение с 10%. Естественият IAPF тепрат се купува от спазъм на артериите на мозъка при субарахноидно кръвоизлив.

Намаляването на системното кръвно налягане и периферната съдова резистентност води до намаляване на натоварването върху сърцето и увеличава сърдечната продукция. IAPF намалява съдържанието на алдостерон, което води до екскреция на натриеви йони и забавени калиеви йони от тялото. Периферният канал се разширява, завръщането на венозната кръв към сърцето намалява. Намаляването на ангиотензин II не само в плазмата, но и в мускула на сърцето предупреждава дилатацията на лявата камера и нейната хипертрофия.

В IAPF Групата включва лекарства като квинаприл (Akrupro), Leisinopril (Dotroton, счете, Dapril), моексиприл (LEEX), Perjnopril (Presham, Corpsrex), рамиприл (Tritacea, Coripril), трандолаприл (Gopten), Fozinopril (Monophil), Циалсаж (инчабия, prialais). Последните 4 лекарства се отличават с продължително действие, за да се поддържа терапевтичният ефект на еднократно приемане на ден.

Лекарственият периндоприл при многоцентрово рандомизирано изследване [за 1.5-3 години] показва способността, надеждно контролиращо кръвното налягане, намалява броя на хеморагичните инсулти по 2 пъти.
IAPF се използва в артериална хипертония, особено реновоскуларния генезис, с хипертонична криза, застоял сърдечно-съдова недостатъчност, ангиоспастна форма на носорог, DEP с артериална хипертония или застояла сърдечна недостатъчност.

С тези форми IAPF често е по-ефективен от симпатолитите, действащи върху симпатични окончания, копие и калциеви антагонисти. При продължително лечение, слабост, главоболие, замаяност, протеинурия, анемия, левкопения, тромбоцитопения, хиперкалиемия (особено в комбинация с хепарин), оток на ангиодем, извращение или загуба на вкусови усещания.

Комбинацията от IAPF с други антихипертензивни средства, включително калциеви антагонисти, B-блокери и диуретици, увеличава тяхната ефективност. NSPSV, особено индометацин, намалява антихипертензивния ефект на IAPF. В случай на внезапно анулиране, IAPF рязко се увеличава (синдром на анулиране), артериалната хипертония се появява отново, повишава се диастоличното кръвно налягане.

Антагонисти (блокери) ангиотензин (при) n-рецепторибъл-мухъл действие при II върху неговите рецептори в гладката артерии мускулатурата и спират неговия вазоконстриктор. По този начин, точката на прилагане на техните действия е последната връзка на вазоконстрикторната система на ангиотензингоген-ангиотензин II. За разлика от JAPF, те не забавят разцепването на брадикинино и други кинини и следователно тяхното действие не е придружено от кашлица.

В редица от тези лекарства: Valsarthane (Dovan), ирбесартан (Apra Vel), Лозартан (Козар), Кандисартан (Ataandans), Telemisartan (Macardis, Prouth), Eprosartan (Teveten). От странични ефекти, симптоматична артериална хипотония, възможността за хиперкалиемия. Предпазни мерки в стенозата на бъбречните артерии са необходими по време на стенозата на аортните и митралните клапани по време на обструктивната кардиомиопатия. Не бяха извършени многоцентри проучвания за сравнителната ефективност на блокерите при P-рецепти.

Инхибитори на циклооксигеназа

Инхибитори на циклооксигеназа - NSPD, обсъждани подробно в главата за аналгетични и местни ресурси.

Препарати със сложни вазоктивни и неврометаболитни действия. Ясно е, че вазоктивните средства означава, че подобряват системната и церебралната циркулация подобрява и обменя процесите. В същото време редица лекарства имат "директен" метаболитен, ноотропна собственост. Такива лекарства са препоръчителни за повикване на средства с вазоактивен и неврометаболичен ефект. Пример за такива лекарства може да се нарече aktovegin.

Actovegin е депортиран хемода-рива на кръвните телета. В допълнение към производно, съдържа производни на нуклеинова киселина, електролити и микроелементи (натрий, калций, фосфор, магнезий), аминокиселини, липиди, олигозахариди. Actovegin е мощен антихипоксантт поради способността да се активира метаболизъм на глюкоза и кислород. В същото време съпротивлението на тъканта с хипоксия се увеличава и се стимулира енергийният метаболизъм на клетката, особено значително при условия на исхемия и хипоксия.

Лекарството се препоръчва за различни форми на цереброваскуларни разстройства, с енцефалопатия с различен генезис, както и пациенти със соматични, хирургически, гинекологични, ендокринни заболявания и критични държави.

Actovegin може да се комбинира (не в една спринцовка!) С други VA-зоактивни препарати: Euphillin, Pentoxify, Instenon. В този случай общата ефективност се увеличава дори в случай на по-малки дози на всеки от комбинираните лекарства.

Визазотин (кавинтон), цинаризин (Stauguron), пентоксифилин (зъбен), дихидрогеньоксин, нициолин (порока), ницелин (порока), нишколин (порока), танакан и такова сложно лекарство като INSTNON и такова сложно лекарство като INSTNON, \\ t може да бъде прикрепен.

Хиполипидемичните средства са показани в атеросклероза на всяка локализация с ниво на кръвна плазмена холестерол повече от 5 mmol / L или холестерол 3 mmol / l. Терапията, водеща до намаляване на липопротеиновия холестерол с ниска плътност (LDL) и повдигането на HDL холестерол забавя прогресията на атеросклероза и дори може да допринесе за нейната регресия. Намаляването на LDL холестерола с 25-35% играе важна роля в първичната и вторична превенция на IBS, атеросклеротична разколна енцефалопатия.

Хиполипидемичните свойства имат препарати на различни фармакологични групи: статини - ловастатин, аторвастатин, роудатин, симвастатин; Фибрата - фенофибрат, ципрофибрат; йонообменни смоли - хемфиброзил, холестирамин, както и никотинова киселина. Изборът на хиполипидемични средства и продължителността на лечението се определя от кардиолог. Ефективността се преценява според липидограмите.

(Серотонинум, Грях: 5-oxipartamine, 5-OT, ентерамини) - биологично активно вещество от групата на индолиалоциламини. В химикал Съотношението е 3- (бета-аминоетил) -5-хидроксииндол; C 10H 12N2O:

В. Широко разпространен в природата. Той е открит в много годни за консумация и неизползваеми растения, включително в отровни за хората, както и в редица мекотели и други безгръбначни, в произхода на някои насекоми, в тъканите на всички гръбначни животни. При бозайници и хора, до 90% от серотонин се съдържат в ентерохромафин чревните клетки (0.9-8.6 μg на 1 g прясна тъкан) и следователно се нарича ентерамин при първо място. Много С. се съдържат и в човешки тромбоцити и топлокръвни животни (2.4 ± 0.5 umol на 1 g протеин). Концентрацията на С. в твърда кръв варира от 0.05 до 0.2 mg / l. В значителни количества S. се натрупват в мастни кожни клетки, в тъканта на белите дробове, далака, бъбреците, черния дроб. В. СЪДЪРЖАНИЕ В РАЗЛИЧНИ РАЗДЕЛИ С. н. от. Нодинаково. В най-големите количества се намира в областта на хипоталамуса и средата на мозъка. Сравнително по-малко от В. се съдържа в таламус, хипокампус, мозъчна и сива субстанция на гръбначния мозък. Големи количества бяха открити в епифитените (лично до 22.8 μg / g), а максималното съдържание на S. в тази жлеза се празнува през деня, минимумът е през нощта. Клетките, способни да синтезират и натрупват S. се приписват на системната система или системата на Apud (поглъщане на аминопрелсор и декарбоксилиране), t. E. Системата на клетки, включена в улавянето на предшественици на амини и боксът на декара на последния (виж системата за сила на звука).

Физико-химични свойства и методи за определяне. Под формата на свободна база от С. Това е бял прах без миризма, малко разтворим в метил и 95% етилов алкохол. Неразтворим в абсолютен етилов алкохол, пиридин, хлороформ, етил ацетон, етер, бензин; t ° Pl 209-212 °; Като. Тегло (тегло) 176.2. При рН 5.4, водният P-p серотонин има абсорбция максимала при 275 и 293 микрона. При рН 4.0, облъчване на серотонинови разтвори с ултравиолетова светлина с дължина на вълната 295 цт причинява флуоресценция с максимум в 550 цт областта.

Поради факта, че под формата на свободна основа на С. Патрин, той е изолиран под формата на различни соли (например пикрит, адипин, Salicylova и др.) Или под формата на креатининов сулфат. Последният е кристален прах от светложълт цвят без миризма. Разтворим във вода, бутанол, хептан, ацетон, лед оцетна K-Th; T ° Pl 207 - 216 °; Като. Тегло (маса) 405.

Да се \u200b\u200bопредели S. в тъканите, използвани ch. arr. методи на хистохимични изследвания (виж) въз основа на възстановяването на амоняк сребро, реакции с диазониеви соли или реакция на хромафинност, както и при възбуждане на флуоресценция (виж): синкав в нефиксирани секции или златни свободни участъци в фиксирани формални участъци. В Био. В. Течности се определят чрез биологични, химични, хроматографски и флуориметрични методи (виж флуорметрията, хроматографията). В клин, практика, например, в диагнозата на карциноидния синдром (виж карциноида), нивото на биосинтеза С. в организма, обикновено се оценява чрез определяне на количеството на 5-оксиндолите или 5-оксиндолилното съдържание на оцетно - В урината.

Seryotonination. В тялото на С. се образува от триптофан (виж), който е първият хидроксилати под влиянието на триптофанхидроксила-слой с образуването на 5-хидрокситриптофан (ограничителният етап). След това, под влиянието на декарбоксилаза, 5-оксидаптофан е декарбоксилиран и се превръща в S. Нормално при образуването на C. OK се изразходва. 1 - 3% в тялото на триптофанската храна, с карциноид - до 60%, което причинява хиперсеро тонтина и признаци на карциноиден синдром. Синтезирана С. се натрупва в клетъчното депо под формата на гранули (до 75%) и в свободна форма (до 25%).

Основният начин на унищожаване на S.- окислително дезалина под влиянието на МАО (виж моноаминоксидаза). 5-оксиндолилацеталдехидът се образува в същото време, се окислява под влиянието на алдехидната дехидрогеназа в 5-оксипndolyloxus k-TA, K-парадиумът е получен от бъбреците (обикновено средно 5,0 ± 0.65 mg на ден). Активността на МАО е най-висока в клетки, съдържащи С. малка част от С. подлежи на N-ацетилиране. При епифиза от С. Първо се образува N-ацетилсерванин, завъртане под влиянието на оксидрол-0-метил-трансфераза гл. arr. В N-ацетил -5-метокси-трипартамин - мелатонин (виж), към RY се счита за хормон на епифите. В допълнение, други индолс са оформени в епифиза, например. 5-хидрокситипотофол, 5-метокситрипто фал. Активирането на N-ацетилиращия ензим е медиирано от р-адрено-рецептори.

Етанол и венцин могат да повишат процеса на възстановяване на 5-оксиндолилацеталдехид в 5-оксиритлипфол с участието на алдехидераза. Въпреки това, възстановяването е добре. 1% 5-оксиндолилацеталдехид. В някои тъкани, С. в малки количества, тя може да бъде метаболизирана чрез N-метилиране с участието на ензима на индоламин-N-метилтрансфераза, открит в тъканите на белите дробове и човешкия мозък, в резултат на което бифунин (n) , N-диметилтриарипция) се образува в тялото), халесни свойства. В допълнение, метаболитите на С. от 5 оксиндоли могат да бъдат подложени на по-нататъшни трансформации под влиянието на рециклизиращ ензим и повторно зареждане (виж трансмиристрой), в резултат на което боядисаните продукти за споделяне S.

Един от биол. Механизмите за поддържане на организма на оптималното ниво на физиологично активно С. е серотонопсихичност (виж).

Серотониново взаимодействие със серотонергични рецептори

Според съвременните концепции, C. има влияние върху функциите на различни органи и тъкани чрез взаимодействие със специфични SE-ротационен рецептори, чувствителни към него, очевидно принадлежат към броя на мембранните хеморецептори. С помощта на фармала. Изследователските методи (използването на антагонисти С.) се разпределят три вида клетъчни чувствителни към С. рецептори. Получават те определянето на D-, M- и T-серотонергични рецептори.

D-серотонергични рецептори, които са блокирани чрез диетиламид на линегинова киселина (виж) и дибензилин, са локализирани главно в гладките мускули на вътрешните органи. Взаимодействието на S. с тези рецептори е придружено от преки пътища на гладки мускули. М-серотонергичните рецептори се блокират чрез морфин и не-риба други вещества. Те се намират Ch. arr. в вегетативни ганглии. Внимаването на тези рецептори, C. причинява масов ефект. Т-серотонергични рецептори (блокирани от типиндол), намерени в кардиовърна и белодробна рефлексовидна зона. Действайки върху тях, C. причинява коронарни и белодробни химиорефели. Мозъкът се намира като D-, така че m-серото-нинергични рецептори. Предполага се, че в c. н. от. Предлагат се и T-серотонергични рецептори. Взаимодействието на S. със специфични рецептори е придружено от активиране на аденилат циклаза, което води до увеличаване на вътреклетъчното образуване на цикличен аденозин монофосфат. В някои органи (например в гладките мускули на червата) под влиянието на C. образуването на цикличен генозинов монофосфат се увеличава.

Ролята на серотонин в дейността на нервната система. В c. н. от. Серотонин играе ролята на медиатора на синаптичното предаване на нервните импулси (виж медиаторите). Идеята на медиаторската функция на С. за първи път, Brodie и Shore (VV Brodie, PA бряг, 1957) са изразени въз основа на данни за наличието на специфична система от неврони в мозъка на животните и. \\ T Човек, С. Формиране в тези неврони. S. Наслаждава се на Axon, достига до термина и, освободен от последния, взаимодейства със серотонергични рецептори на други неврони.

Основният брой на синтезиране на невроните се намира в ядрата на шева (ядрени рафчета), разположени в централната част на средата и продълговатия мозък. Присъствието в тези ядра S., тяхната локализация и комуникация с други разделения на C. н. от. Шведските Dalcon и Fuchse учени са създали (A. Dahlstrom, K. FUXE, 1964), използвайки методи за хистохимични изследвания. Те също така предложиха класификацията на ядрените, съдържащи серотонинските неврони, според K-Roy има 9 такива ядра в мозъка. Посочените ядки означават латинската буква б със съответните цифрови индекси. Най-опасният, но разположен бледа (B1) и тъмното (B2) ядрото са в продълговата мозък. Те инициират аксоните, спускащи се до гръбначния мозък, завършванията на до-риите се разпределят сегментално през цялата си. Най-спортно разположен дорсал (B7) и средното (B8) ядрото са в средния мозък и водят до възходящи серотонергични пътеки, които отиват в междинния и крайния мозък. Невроните на останалите ядра имат къси аксони, завършващи се в структурите на мозъка и церебелавия барел. Невроните на изброените ядра, получени от тях, аксоните и терминалите им се считат за специфична серотонергична мозъчна система, анатомично свързана с другите му отдели.

Описани са два основни серотонин-ергични пътища: мезолимбик (от сърцевината B8 към хипокампуса, хипоталамуса, дяла и лимбичната кора) и мезострат (от ядрото B7 до стяга, таламус, хипоталамус и неокортекс). Терминалите на тези пътеки в тези структури са неравномерно разпределени. Така, в Neocortex има увеличение на тяхната плътност от долните слоеве към горната и преобладаването на аксон-сухи контакти над оксиома, което е характерно за неспецифични мозъчни структури.

С помощта на електронния микроскопичен метод се установява, че тези контакти са представени чрез разширени разширения на пратеници, съдържащи гранули C. Във връзка с това се приема, че S. освободен от тях може да има далечен ефект върху съседното образование. Такава организация на терминални контакти на серотонинг създава възможността за модулиране на влияние на серотонергичните структури на мозъка върху дейността на кортикалните неврони и естеството на техните отговори на сигнали, които влизат в специфичните аферентни пътеки, които минават от SGG на сетивата, което се определя от участието на тези структури в процесите на възприятие, обработка и фиксиране на информация., Наличието на тези влияния се потвърждава от електрофизиол. Изследователски методи. Инсталиран, например, че В. оказва влияние върху потенциала на мозъка, причинен от сензорните стимули. Характеристики на организацията на CE-ротарнерска мозъчна система и нейните широки отношения с други разделения на C. н. от. Участието на тази система в регулирането на много функции на тялото и сложните форми на поведение се определя. В същото време, взаимовръзката на серотонинергичната система на мозъка с невросекреторно ядрени ядра на хипоталамуса (виж), която има най-близкото анатомофункционално отношение към хипофизната и надбъбречната система, играе важна роля.

Серотонергичната мозъчна система участва в регулирането на общото ниво на дейност на C. н. стр., цикли на съня - будност, обща моторна дейност, различни форми на емоционално поведение, памет и процеси на обучение. В същото време взаимодействието на серотонергичната мозъчна система с други невромедийни системи е много важно, включително червени нора. По този начин, модулиращите ефекти на серотонергичните и норадрейнгичните мозъчни системи, нарастващи с увеличаване на емоционалното напрежение, са от съществено значение за обработката на информация. Разделянето на С. от терминалите повишава разпространението на възбуждане в невронни системи, свързани с възприемането и фиксирането на информацията и допринася за прехода на невродинамичната фаза на фиксиране на следите от паметта във фазата на структурни и метаболитни промени, т.е. чрез преобразуване на краткосрочна памет в дългосрочен план, участващ в регулирането на емоционалното състояние, S. играе голяма роля при формирането на емоционална памет (вж.).

Конюгата ефекти на серотонергичните и норадрейнгичните мозъчни системи се определят до голяма степен от фазовата структура на съня (виж), т.е., съотношението на бавните и парадоксалните фази на съня. В този случай серотонергичната система има преобладаващо отношение към организацията на бавна водна фаза на съня. При животни, увеличение на физио. Границите на активност на серото-нингични структури на мозъка са придружени от намаляване на общото ниво на двигателя и приблизително последователна активност. При хора, когато приемате триптофан (основен източник В.), има задълбочаване на съня и намаляване на двигателната активност.

Серотонергичната мозъчна система участва в регулирането на сексуалното поведение. Установено е, че увеличаването на нивото на В. Мозъкът е придружен от потискане на сексуалната активност и намаляването на съдържанието на серотонин в С. н. от. води до неговото увеличение. В експеримента върху животните беше установено също така, че серотонергичната мозъчна система участва в регулирането на агресивните държави. Това се доказва от факта, че намаляването на дейността му чрез местното унищожаване на полугенериращите ядра на шева или от фармала. Средствата инхибиране на биосинтезата S. е придружена от увеличаване на агресивността и увеличаването на S. в мозъка - неговото отслабване.

Серотонергичната мозъчна система очевидно участва в регулирането на възприятието на болката (виж), защото Чувствителността на болката при животните се намалява чрез увеличаване на съдържанието на серотонин в С. н. стр. и с потискане на биосинтеза, С. в мозъка (например след въвеждането на P-хлорф-нилаланин) се повишава. От съдържанието на серотонин в c. н. от. Степента на тежест на болезненото действие на морфин и други наркотични аналгетици също зависи. Инсталиран, например, на фона на увеличаване на съдържанието на С. в мозъка, аналгетичният ефект на морфин се засилва и удължава. В потисничеството на биосинтеза на серотонин в c. н. от. Болезненият ефект на морфин е отслабен. Въз основа на тези факти се приема, че S. заедно с ендогенни опиоидни пептиди (виж опиатите ендогенни) участва в регулирането на така наречените функции. Антиноциптираща мозъчна система, отслабване на възприятието на болката. В допълнение, съществуват данни, показващи ефекта на серотонергичната мозъчна система за възбудимостта на центровете на вазомотор и термостат, както и повръщане. Влиянието на S. върху функциите на някои ендокринни жлези се дължи, очевидно не само чрез нейното пряко действие, но и от централните механизми, тъй като терминалът на серотонергични неврони е открит в подродената мозъчна зона, инхибиторната стимулация е придружен от повишаване на кортиколибено (виж хипоталамните неврологомони), пролактин (виж) и соматотропният хормон (виж).

Ролята на S. В регулацията на функциите на периферната нервна система е малко проучена. Известно е само, че В. подобрява прехвърлянето на нервни импулси в вегетативни ганглии, както и увеличава техните реакции към електрическо дразнене на предгощични влакна и въвеждането на ганглио-стимулиращи вещества, например ацетилхолин. Описаните ефекти се дължат на взаимодействието на С. При М-серотонергични рецептори локализирането на вегетативни ганглии (виж вегетативната нервна система).

Ефекта на серотонин върху функцията на други организми системи

Съгласно експерименталните данни влиянието на S. върху сърдечно-съдовата система се характеризира с Ch. arr. Промени в сърдечния ритъм и ада. В същото време, в зависимост от условията на експеримента и вида на животното, промените в кръвното налягане могат да имат фазов характер, тъй като хипотонията, възникнали след въвеждането, могат да бъдат заменени с хипертония, след което отново развива хипотония отново . Това се обяснява с факта, че тонът на С. корабът има както пряко, така и рефлексно влияние. Действайки върху рефлексови зони на сърцето и белите дробове, S. Причинява скрийншоти и хипотония и прякото му въздействие върху гладките мускули води до спазъм на съда и увеличаване на кръвното налягане. Възможно е в механизмите на S. върху сърдечно-съдовата система, могат да бъдат включени и някои други други фактори, например, освобождаването на хистамин и катехоламини под влиянието на S., ефект на неговия ганглитизъм и др.

Влиянието на S. на Zan.-Kish. Трактът се проявява главно чрез повишаване на секрецията на пепсин и муцин на стомашната лигавица и усилване на чревната перисталтика.

В. Важно е в механизмите на хемостаза, тъй като освобождаването на депонирани в тромбоцитите S. е придружено от тяхното агрегиране и спазъм на повреден кораб. В допълнение, C. увеличава активността на тромбо-пластмаса, както и дейност II, V и VI на коагулационните фактори на кръвта. В това отношение S. се използва в клин, практика като хемостатичен агент.

Относно функциите на някои ендокринни жлези (надбъбречна кора, щитовидната жлеза, яйчниците и т.н.) С. осигурява както пряк, така и косвен стимулиращ ефект, който се проявява с въвеждането на S. в големи дози.

Стойността на нарушенията на обмена на серотонин в патологията. Участието на S. В регулацията на различни функции на органа определя необходимостта от изучаване на ролята на нарушенията на обмена на S. по патология, и по-специално в психопатологията.

Предполага се, че нарушенията на S. Exchange са в патогенезата на депресивни държави, шизофрения и епилепсия. Представления на значението на дефицит на серотонин в c. н. от. Развитието на депресиите се потвърждава от резултатите от пост-привидното изследване (намаленото съдържание на S.), както и данни за антипреработващия ефект на предшествениците S. (например, триптофан) и лекарствени вещества, които допринасят за това Натрупването на серотонин в С се потвърждава. н. от. (например, инхибитори на МАО и някои други антидепресанти). Известно е обаче, че блокерите на серотонинови рецептори на пизотифен и manserin също трябва да бъдат изтекли. Ефект в депресията. Въпреки това, тази хипотеза, формираща представа за участието на S. в Бинзис само на монополярската депресия, не позволява да се прецени ролята си в развитието на други форми на депресия, като определена роля заедно с C. може да играе Промени в баланса на други амини, например норепинефрин.

Предполага се също, че извращението на S. Exchange играе известна роля в патогенезата на психотичните нарушения в шизофренията. Това се потвърждава от данните за увеличаването на съдържанието на метаболитите С. (напр. Buffotenin) с халюциногенни свойства при пациенти с шизофрения с тежки психотични симптоми. При липса на такива симптоми при пациенти с шизофрения, посочените промени в метаболизма S.

За ролята на нарушенията на обмена на S. в епилепсия се изразяват противоречиви гледни точки. Обикновено се признава, че изгледът е, че изчерпването на серотониновите резерви в C. н. от. придружени от намаляване на прага на конвулсивна дейност.

Функционалната недостатъчност на серотонергичната система на мозъка, очевидно служи като основен патогенетичен фактор в развитието на предварително свързан рефлексен мио-клония и някои от другите му форми (виж хиперкинезата). Въз основа на тези изображения, се използват препарати, които увеличават съдържанието на S. в централната нервна система, например клоназепам, както и комбинацията от предшественика на серотонин алфа-триптофан с МАО инхибитори.

Ролята на С. в патогенезата на сърдечно-съдовите заболявания има малко проучено. Нарушения на S. Exchange, очевидно в патогенезата на мигрена (виж), защото по време на нападението на мигрена в кръвта и мозъка, съдържанието на S. Falls и след края на атаката се издига. Въпреки това, с мигрена да скочи. Ефектът е не само лекарства, които допринасят за натрупването на С. (например инхибитори на МАО), но също така и някои блокери на D-серотонергичен рецептор D-серотонергични рецепторни блокери, например, метрисгид и ципрогептадин.

Несъмнено, връзката между развитието на ендомиокардна фиброза и натрупването на S. в организма, например поради прекомерното приемане на S. с храни (банани, ананаси и др.), Което най-често се отбелязва сред жителите на някои R-нови Африка. Развитието на тази патология също е възможно в синдрома на циноид на автомобила поради увеличеното образуване на С. в организма. Натрупването на S. в кръвта също се обяснява с много други прояви на карциноиден синдром - бронхоспазъм, диария, коремна болка и др. (Виж карциноида). С увеличаване на селекцията на S. от ентерохромафиновите клетки на червата, също така се свързват и основните признаци на дъмпинговия синдром (виж други усложнения). При ролята на C. В патогенезата на стомаха има взаимно изключващи се гледни точки.

В патогенезата на възпалителни реакции C. тя има по-малко значение от тези възпалителни медиатори като простагландини (виж) и кини (виж). Съгласно експерименталните данни, С. заедно с хистамин (виж), той може да определи някои първоначални прояви на остро възпаление (виж), например, увеличаване на съдовата пропускливост, ексудацията във фокуса на възпалението. Въпреки това, при някои възпалителни модели (например с термични изгаряния), не са установени чудесно участие на G. в развитието на реакцията на възпалителна тъкан. Относно ролята на S. като посредник на алергични реакции - виж медиатори на алергични реакции.

Саретонинови агонисти и антагонисти

Вещества, чрез взаимодействие със серотонинови рецептори, се разглеждат ефектите на В. Ефектите се считат за негови агонисти и вещества ^ предотвратяват действието на S. и неговите агонисти към подходящите рецептори - като антагонисти S.

Агонисти С. са трилица-мин, 4-окситриптиминамин, бензофура-нов и бензотиофен аналози на триптамин, Quipazine. Като S. Те причиняват намаляване на гладките мускули, спиране или повишаване на импулсната активност на невроните c. н. стр., възбуждане на неврони от вегетативни ганглии и завършване на чувствителни нерви, ускоряване на тромбоцитната агрегация. Други структурни аналози S., например. 5-метокситриптамин (мексамин), 5-метилботонин, N-алкил-заместен триматен или серотонин, гаммин, вреда, индол-3-ацетамидин, са частични (частични) агонисти. В големи дози те отслабват ефектите на С.

С. антагонисти принадлежат към различни класове CHEM. връзки. Селективно активните антагонисти С. са производни на Liredininin киселина (виж) - диетиламид Lizerginic K-You (DLK), 2-Brom-DLK, METISRIGID. Това са конкурентни антагонисти S. върху действието на гладките мускули. Много други вещества, например, ципрогептадин, индол и карболинови производни, както и невролептици от производните на фенотиазин (аминазин) и бутурофен (Pipampe Ron) - силни, но неспецифични серотонинови антагонисти, тъй като те предотвратяват действието да се гладват Мускулите също хистамин, катехоламини, ацетилхолин, бариев и калиеви йони.

DLK и Methisrigid противодействат на вълнуващото действие на S. върху мозъчните нервни клетки, но те не елиминират влиянието му върху невроните на вегетативни ганглии. Конкурентни антагонисти на S. Според действието на вегетативните ганглии са морфин и други наркотични аналгетици. Влиянието на S. върху гангжалионарните неврони е неспецифично отслабено от местните weselves и блокирането на М-холин (атропин) посредством, фенотиазини, индолови производни (m-хлоробензилб-фотоник-бромид) и гуанидин. Коронарни и белодробни хеморенефлекси (рефлекс брадикардия и хипотония), възникнали поради вълнуващото влияние на S. в края на аферентните влакна на скитните нерви в сърцето и белите дробове, не се елиминират чрез DLK или морфин, но се потискат от типиндол , както и индол на NE-риба и гуанидин деривати.

В съответствие с наличието на антагонисти, специално преобладаващи определени ефекти на С., серотоненергичните клетки са разделени на различни видове.

S. Агонистите използват Ch. arr. В експериментални изследвания. От антагонисти S. в мед. Съвпадение, Cyprogepta-dein, Cyancenter и Pisotyphene (Sandomigran) се използват практика. Те са предписани с синдром на кола-цинуид и синдром на дъмпинг, с нарушения на ангиоедем от алергична природа и бронхиална астма, както и мигрена.

Агонистите и антагонистите C. могат да се разглеждат като така наречените подгрупи. серотонергични агенти. Към друга подгрупа от тези средства включват вещества, които, за разлика от агонистите и антагонистите, S. не взаимодействат със серотонинови рецептори и влияят на серозото-нингични процеси чрез смяна на синтеза, депозит, освобождаване или обратно припаждане на S. серотонин-съдържащи клетки.

По този начин, инхибитори на серотонинов синтез (D-хлорофенилалинан et al.) И вещества, които нарушават депозит S., например, респийство (виж), тетрабеназин и др., Опустошени запаси от лагувания съд и стабилно свързаните S. в ентерохромафин и серотонергични нервни клетки. Изтриването на депо С. В серотонергичните неврони води до потискане на тяхната функция. Укрепването на функциите на тези неврони причинявате фенамин (виж) и инхибитори на обратната припадъка на S., например, циталопрам, фрезетин, кломипрамин.

Серотонин като наркотик

В мед. Практика S. се използва под формата на сол с адипин K-така, т.е. под формата на серотонин адиус.

Серотонин адипинат (Seerotonini adipinas) - бял или бял с кремообразен кристален прах без мирис. Разтворим във вода, трудно е да се разтворим в алкохол.

Това причинява ефекти, характерни за C., включително намаляване на гладките мускули на вътрешните органи, стесняване на кръвоносните съдове, увеличава количеството на кръвните тромбоцити и увеличава тяхната агрегация, намалява времето за кървене.

Използва се като хемостатичен лекарство за хеморагичен синдром на различен генезис, например, в заболяването на Vergofo, географския васкулит, хипо- и апластична анемия, тромбо крило и др.

Интравенозно и интрамускулно в еднократна доза от 0.005 g, K-Rugo с добра толерантност могат да бъдат увеличени до 0.01 g. За интравенозни инжекции, 0.005-0.01 g от лекарството се развеждат в 100-150 ml изотоничен натриев натриев натрий и инжектирани капки скорост не повече от 30 капки за 1 минута. Ако е необходимо, за администриране на капене във Виена, лекарството може да бъде разделено на 5-10 ml изотоничен р-мин натриев хлорид и след това да се добавят този P-р до 100 ml 5% RAL глюкоза, плазмена или консервирана кръв.

За интрамускулно приложение, 0.005-0,01 g от препарата се развеждат в 5 ml 0,5% R-Ra на новокаин. Инжекциите правят 2 пъти на ден на интервали от най-малко 4 часа. Дневна доза за възрастни 0,015-0.02. Курсът на лечение обикновено е 10 дни.

Бързото въвеждане на решения C. Виена може да предизвика болка по вените и други странични ефекти: неприятни усещания в областта на сърцето, затруднено дишане, повишено кръвно налягане, тежест в главата, диария, намаляване на диуреза. За да намалите нежеланите реакции C. Препоръчва се използването на антихистамини и други антиалергични средства.

C. Противопоказан в остър и Хрон. Гломерулонефрит, крон. Нефринус, хипертонични заболявания II-III етапи, бронхиална астма, подуване на хинук, остра тромбоза и изтичане към тромбоза.

Формуляр за освобождаване: прах и ампули 1 ml от 1% R-RA.

Библиография: Буданвев А. Ю. Моноамамиргични мозъчни системи, М., 1976; Громова Е. А. Емоционална памет и неговите механизми, М., 1980 г.; Комисари I. V. Елементи на теорията на рецепторите в молекулярна фармакология, m., 1969; Кругликов Р. I. Неврохимични механизми на учене и памет, М., 1981; Методи за клинична биохимия на хормони и медиатори, част 2, М., 1974; Menshikov v.v., колело с Al Schl L. S. и Shapiro G. A. Karcinoid синдром, М., 1972; Naumenko Е. В. и Попова Н. К. Серотонин и мелатонин в регулацията на ендокринната система, Новосибирск, 1975, Библиог.; P и D e-B и C I. N. Фармакология на серотонинорореактивни структури, М., 1977, Библиог.; Плановител X. X. и 3. А. Серотонин и неговото значение в инфекциозна патология, M., 1965, библиог.; Попова Н. К., Науменко Е. В. и Колпаков В. Г. Серотонин и поведение, Новосибирск, 1978; Химични фактори за регулиране на дейността и биосинтезата на ензимите, ЕД. В. Н. Окахович, стр. 158, М., 1969; Химична диагностика на заболяването, ED. От S. S. Brown a. о .. стр. 1217, Амстердам a. о., 1979; Дал Струм А. А. F u x E K. Доказателство за съществуването на неврони, съдържащи моноамино в централната нервна система, Acta Physiol, Scand., Доп. 232, 1964; D E-Scaries L., Beaudet A. a. Watkins K. C. Серотонинови нервни терминали при възрастен плъх неокортекс, мозъчни ВЕИ., V. 100. стр. 563, 1975; Н a i g 1 e RH. J. a. Aghajanian G. K. Серотонинови рецептори в мозъка, хранени. Proc., V. 36, стр. 2159, 1977, библиог.; Серотонин и поведение, Ед. От J. Barclias a. Д. usdin, n.y.-l., 1973; VERMES I. a. T e-1 e g d G. Ефект на интравентрикуларното инжектиране и интрахипоталамната имплантация на серотонин върху хипоталамо-хипофисеаладрена система при плъхове, Acta Physiol. Акад. Sci. Вися., V. 42, p. 49, 19 72, библиог.

В. В. Меншиков; Д. А. Громова, В. К. Муратов (Pat. Phys.), S. I. Zolotukhin, А. Ya. Ive, I. V. Комисари (ферми.)

Нормална еякулация - освобождаването на семенна течност от външния отвор на уретрата, придружен от оргазъм след определено време след началото на сексуалната стимулация. Въз основа на това, такива концепции като забавена еякулация, анеакулация, анеоргазирство и ретроградна еякулация трябва да бъдат разделени. Ако със забавена еякулация, последният се случва след дълго време, след това, когато anxyaculation не маркира емисиите на семена, въпреки че това нарушение не изключва оргазъм. Ретроградната еякулация включва освобождаването на течност за семена към пикочния мехур, че за пациента ще изглежда като липса на еякулация.

Етиологични фактори на нарушения на еякулацията

Психогенно - забавяне на еякулацията поради психологически разстройства
Полетове за развитието на врата на пикочния мехур - канал на Киста Мюлер, аномалии на Wolf Duch
Yatrogenic: поради нарушение на анатомията - трансбуртрална резекция на простатата, уринарния балон цервикален разрез, радикална цистектомия, простатектомия поради неврологични нарушения - проктолектомия, аневризмисцикетоми на коремната аплей, пара-ортална лимфаденектомия
Неврогенна - Дюбетична невропатия, болест на Паркинсон, склероза, наранявания на гръбначния мозък
Инфекциозен - уретрит, урогенитална туберкулоза, шистосомоз
Ендокрин - хипогонадизъм, хипотиреоидизъм
Лечебни, хранителни - приемане на тиазидни диуретици, трициклични антидепресанти и инхибитори на обратното припадъци на серотонин, фенотиазин, злоупотреба с алкохол

Забавена еякулация и анеакулация

Закъснението на еякулацията възниква значително по-рядко от ускорените семена. Разстройството може да бъде постоянно и може да се празнува от време на време. Забавянето на еякулацията е отбелязано в 1,5 от 1000 мъже. В същото време около 75% от мъжете с забавяне на еякулацията могат да достигнат оргазъм чрез мастурбация. Характерна особеност на такива пациенти е липсата на проблеми при постигането и поддържането на ерекция.
Физиологичните и патофизиологичните фактори на забавянето на еякулацията трябва да бъдат диференцирани. В първия случай това нарушение е следствие от наследените генетични характеристики, които са се проявили по време на нормалния процес на пубертета. Патофизиологичните фактори включват наранявания, заболявания, хирургически интервенции, които влияят върху нормалния физиологичен процес на еякулация. В същото време, anxyaculation е крайната форма на забавяне на семената, в която последното не се случва по време на толкова дълго време, че пациентът и неговият партньор спират сексуалния контакт.

Описани са много психогенни причини за забавяне на еякулацията. Те включват агресия, влошаване, страх от бременност и други. В допълнение, при някои мъже, морални и етични съображения могат да повлияят на продължителността на сексуалния контакт. В допълнение, има концепция за "автоксиална" ориентация, когато човек със закъснение на еякулацията отбелязва много по-изразена възбуда и удовлетворение от мастурбация, отколкото с обикновен сексуален контакт.

Диагностика

Като се има предвид високата променливост на сексуалните прояви, които не са описани от регулаторните критерии за продължителността на сексуалния контакт. Счита се, че е нормално да се постигне еякулация за 3-8 минути от момента на проникване. Закъснението на еякулацията повече от 20-30 минути причинява дискомфорт в пациента и да го принуди да се въздържа от секс контакти е патологично забавяне на еякулацията.

Задачата на диагнозата е да се идентифицират възможни физиологични и психологически причини за болестта. Анамнезата има водещо значение, особено медицинско, факта за получаване на фармакологични препарати, както и данни за инспекция на данни на външни генитални органи. При липса на очевидни соматични причини се показва задълбочено психосексуално изследване.

Лечение

Терапевтичната тактика зависи до голяма степен от етиологията. Психогенните нарушения се елиминират с участието на партньор. Терапията се основава на следните принципи:

Сексуалното обучение включва обяснение на характеристиките на функцията Orgasma, като се отървете от пациента от неговите митове, обучение за стимулиране на техники, стартери на оргазъм.
Намаляването на ефекта от неизправността на изчакване се постига чрез забранителна еякулация по време на мастурбация и свързаната с тях партньор на сексуалната активност
Генитална ориентирана стимулация, която я укрепва. Понякога се препоръчва да се прибегне до анален стимулация.
Корекцията на емоционалното действие на оргазма в очите на партньора е ефективна в случая, когато пациентът се страхува от загубата на емоционален контрол по време на достигане на оргазъм, който, както изглежда, се смущава от партньор.

Неврологичните нарушения се регулират успешно чрез електростимулация, но третата от постигната еякулация е ретроградна. В такава ситуация много двойки прибягват до изкуствено оплождане.

Фармакотерапия

В сърцето на лекарствената терапия за бавни семена, има влияние върху централните допамиергични и антисеротонинови-хищни механизми. Използват се следните лекарства:

Антагонисти 5-Н серотонинови рецептори (Tsiprogeptadine) Може да се препоръчва в доза от 2-16 mg като постоянна или периодична терапия.

Допаминегични препарати (амантадин) Това е косвен стимулатор на централни и периферни допамиерни нерви и може да укрепи сексуалния отговор. Има съобщения за успешното използване на лекарството в доза от 100-200 mg в случаи на забавена еякулация и анегазмия, причинена от приемането на антидепресанти.

Йочимбин е алфа-2 антагонист, алфа-1 агонист и блокер на калциев канал. За да се предотврати забавената еякулация на движението, се отбелязва в доза от 10 mg 90 минути до сексуален контакт в случаи на анорганизъм, индуциран от кломипрамин.

Агонисти 5-NT1A рецептори (Buxpiron) - в доза от 15-60 mg, тя елиминира забавната еякулация на движение в 8 от 10 пациенти, ако това нарушение се дължи на тревожни разстройства.

Инхибитори на обратното заснемане на допамин (бупропион) - ефективно в 66% от случаите на анексакулация, причинени от приемането на антидепресанти.

Ретроградна еякулация

Това нарушение на еякулацията се характеризира с освобождаване на семена в проксималната посока, в пикочния мехур.

Причината за развитието на ретроградната еякулация може да бъде както следва:

Вродени дефекти на гърлото на задната уретра и пикочния мехур: уретрални клапани, вродени уринарни триъгълни аномалии, уринарният балон Анеа.
Придобити нарушения на нормалната структура: стриктура на уретрата, склероза на шията на пикочния мехур
Ятрогенни нарушения: Трансюретрална резекция на простатата, разрез на пикочния мехурник, пламъчна аденомектомия, ретроперитонеална лимфаденектомия (обикновено около семинин), симпатектомия, колоректална или анална хирургия.
Неврологични причини: наранявания на гръбначния мозък, склероза, диабетна невропатия.
Фармакологични причини: Антигемните съставки, алфа блокери, антипсихотични лекарства и всички антидепресанти, които водят до частична парализа на шията на пикочния мехур.
Идиопатични причини: в случаите, когато факторът на етиологичния фактор не е възможен.

Диагнозата на ретроградна еякулация се установява, когато сперматозоидите се откриват по време на пост-клетъчния анализ на урината.

Лечението с наркотици може да бъде ефективно при липса на анатомични и неврологични нарушения. Обикновено използват следните лекарства:

Ефедрин сулфат 10-15 mg x 4 пъти на ден
Midodrin 5 mg x 3 пъти на ден
Бромуфенирамин малядат 8 mg x 2 пъти на ден
Imipramine 25-75 mg x 3 пъти на ден
Дезипрамин 50 mg всеки ден

Ако причината за ретроградната еякулация е вродена, придобита или промени в шията на пикочния мехур, понякога прибягват до специални хирургични техники за корекция. Това е достатъчно рядко, тъй като има прости и ефективни техники за получаване на семеен флуид за използване в спомагателни репродуктивни технологии.

Болезнена еякулацияили едноргастав е полиетикологично разстройство, дължащо се на присъствието на аденома на простатата, инфекция, обостряне на хроничен простатит, хронична тазова болка синдром, везикулит, обструкция на еякулаторни канали. По време на терапията с антидепресанти, алфа-адреноблокове и зависи от дозата на горните препарати.

Серотонин (5-хидрокситриптомин, 5-nt) Форми от аминокиселина триптофана и е важно биологично активно вещество, което изпълнява много функции в тялото. Например, серотонинът е невромедиатор В централната нервна система, т.е. Той служи като вещество, чрез което нервните импулси се предават между невроните (нервните клетки). Например, антидепресанти От класа на селективни инхибитори на серотонин обратно заснемане ( флуоксет, сертралин et al.) увеличаване на времето на сервиране серотонин в синапс (контактното място на две клетки, в които се предава нервен импулс). Достатъчно е да се каже, че забранено психоактивно вещество LSD. (диетиламид D-lizerginin киселина) Активира същите рецептори като серотонин. Смята се, че липсата на експозиция на серотонин води до депресия, Развитието на тежки форми мигрена (Следователно серотонинът понякога се нарича " хормонално щастие") И за халюцинации (LSD).

Серотонин изпълнява други функции В организма:

укрепва агрегиране на тромбоцит (кръвта става по-бързо),
участва в възпалителна реакция (увеличава пропускливостта на плавателните съдове, увеличава миграцията на левкоцитите във фокуса на възпалението, увеличава разпределението на други медиатори и възпаление), \\ t
укрепва секреция и перисталтика в стомашно-чревния тракт
е стимулантски растеж За някои бактерии на чревната флора (по-малко серотонин се образува по време на дисбактериоза),
е причина за гадене, повръщане и диария с (поради масовото освобождаване на серотонин от умиращи клетки на стомашната и червата мукоза), \\ t
участват в Регламент общество на маточни и маточни тръби и в координацията на труда.

Има няколко видове и подтипове на серотонинови рецептори, които са показани като 5-НТ1 -, 5-НТ2 рецептори и др. (от химичното наименование на серотонин - 5-хидрокситриптомин, 5-nt).

В допълнение към споменатите антидепресанти, се използват в медицината:

селективен серотонин 5-НТ1-НТ 1-рецептори в кръвоносните съдове на мозъка, което води до тяхното намаляване и намалено главоболие. Подготовка: sumadapan, Rizatatatan, Eletript, Zindriptan.
селективен серотонин 5-НТ 3 блокери 3-рецептори В мозъка, за който се използват потискане на гадене и повръщане При лечението на злокачествени тумори и след хирургически операции. Подготовка: грийторрон, ондансетрон, Тропистрон.

В кардиология като хипотензивно (антихипертензивно) Използват се 2 лекарства, свързани с блокерите на серотониновите рецептори: ketanserin (sulfrexal) и урапидил (Ебрантил). Ketancerin. липсва в търсенето от аптеки на Москва и Беларус, но урапидил (Ебрантил) Можете да закупите, въпреки че цената е "ухапване".

Урапидил (Ебрантил)

Горното действие включва централен и периферен компонент. Периферно действие Благодарение на блокирането на алфа1-адренорецептори на кръвоносните съдове с тяхното разширение и намалено кръвно налягане (кръвно налягане) и централно действие - Стимулиране на серотонин 5-NT 1A-рецепторни съдове (в продълговата мозък). Блокиране на серотонинови рецептори намалява симпатичната инервателност и увеличава парасимпатичен тон.

Урапидил разширява малките кръвоносни съдове (артериоли) и намалява ад, не води до рефлексно увеличение на сърдечната честота (вж. Също темата на Pro). Антихипертензивният ефект идва постепенно, максималното намаление на диастоличните ( nizhny.) Ада идва 3-5 часа след получаване на Ureradila. С дългосрочно приемане не влияе на нивото на захар и кръвни липиди.

Сред страничните ефекти са по-често:

замаяност (4-5%),
гадене (2-3%),
главоболие (2.5%),
умора (1%),
нарушения на съня
депресия,
суха уста.

Приет 2 пъти на ден.

Ketanserin (sulfrexal)

В момента няма в аптеките. Блокира серотонин 5-НТ2-рецептори и в по-малка степен α 1 -дренорецептори. Умерено намалява кръвното налягане и сърдечната честота. Приет 1-2 пъти на ден. Не засяга нивото на липидите към кръвта, но по време на клинични проучвания нивото на кръвната захар се увеличава значително след 2 часа след захарното натоварване ( глюкозолерантен тест) I. масово тяло След 1 месец лечение.

Прилагане на ценелизация заедно с диуретик, причинявайки калиева загуба с урина, изпълнена удължаване на интервала Q-t на ЕКГ и повишен риск внезапна смърт.

Други странични ефекти Sneise се изразяватПремахването на лекарството се изисква само за 4% (според многоцентрово изследване на Kipipug-4). По-често притеснена сънливост, летаргия, сухота в устата, замаяност, удължение на Q-t интервала (в случай на използване с диуретик, причинявайки загуба на калий с урина, повишена честота на камерни аритмии и внезапна смърт). Канските саби диуретици могат да бъдат присвоени на Ketanserin.

Тъй като мигрена атаките могат да провокират различни фактори, е необходимо да се определят за всеки пациент и да решат как е по-добре да се елиминират или отслабят. Важно е рационално да се организира начинът на работа и отдих, включително достатъчен, но не прекомерен сън.
Тъй като стресиращите и конфликтните ситуации влияят върху развитието на мигрена, въпреки факта, че много пациенти не им дават значително значение, е важно да се обсъди този аспект с тях. Ако неблагоприятните обстоятелства не могат да бъдат елиминирани, консултиране на психолог, който може да назначи психологическо лечение (автогенно обучение, лечение според метода на биологична обратна връзка и т.н.). Последните са особено показани при повишено безпокойство и влошаване.
При някои жени приемането на перорални контрацептиви причинява първото в живота на мигренозно нападение или участва преди това. В тези случаи трябва да се препоръча различен вид контрацепция. Понякога, напротив, използването на перорални контрацептиви намалява честотата и интензивността на атаките.
Много пациенти отбелязват, че някои храни и напитки се провокират от тях на мигрена и следователно изключват или ограничават тяхното използване. Такива продукти включват какао, шоколад, сирене, мляко, ядки, яйца, домати, целина, цитрус, мазна храна, алкохол, особено червено вино и бира. Някои пациенти са препоръчителни за носене на светлозащитни очила, особено през лятото, тъй като светлината може да провокира атаките.

Предотвратяване на мигрена с препарати

Използването на лекарства с цел предотвратяване на мигренозните припадъци се показват само с често (два или повече на месец) и тежки атаки и следователно тя е само малка (не повече от 10%) пациенти. В повечето случаи продължителността на лечението в продължение на няколко месеца.

Група от фармакологични препарати, използвани за предотвратяване на мигрена:
- бета блокери;
- трициклични и четирициклични антидепресанти;
- блокери калциеви канали;
- антиконвулсанти;
- нестероидни противовъзпалителни средства;
- серотонинови антагонисти.

Бета-блокерите са препарати от първи ред за превенция на мигрена, Механизмът на тяхното действие не е ясен. Ефективността на бета-адреноблокерите в превенцията на миграционните атаки е свързана с спирането на дилатацията на черепните артерии и артериолите, произтичащи от намаляването на концентрацията на серотонин. Те имат хипотензивен ефект и следователно са особено ефективни за превенцията на мигрена, която тече на фона на артериалната хипертония. Поради нейното анксиолитично действие, бета-адреноблайжеретовете също са ефективни в мигрена на фона на тежката тревожност, е необходимо да се предотвратят пациентите за основните странични ефекти на бета-адренобларите (повишена умора, сънливост и депресия), за да ги разпознаят като ранно, колкото е възможно.

Мигрена

Мигрена атака

Лечение на мигрена

Предотвратяване на мигрена

Аюрведа за лечението на мигрена

Тези, които имат упражнения, трябва да бъдат предотвратени за възможно намаляване на импулса, така че те да не дозата на товара в зависимост от нейните индикатори. Подготовката на тази група допринася за хипогликемия, което води до увеличаване на апетита и увеличава теглото си. Това причинява допълнителна загриженост при жените с наднормено тегло. Основни противопоказания за използването на бета-адреноблокове: бронхиална астма, сърдечна недостатъчност, атриовентрикуларни проводими нарушения, артериална хипотония. Бета-адренобларите не могат да бъдат премахнати внезапно при пациенти с коронарна болест на сърцето, тъй като тя може да изостри исхемия и да причини аритмия.
Ако един бета-адреноблон е неефективен, човек трябва да опита друг, той може да се окаже по-ефективен. С други думи, липсата на реакция към един бета-адреноблокатор не изключва използването на другия.

Подготовка бета-блокер за превенция на мигрена: пропранолол

Работата на пропранолол се дължи на въздействието върху съдовете на мека церебрална обвивка, имаща бета-адренорецептори. Тя прониква добре чрез кръвно-мозъчната бариера, има антисеротонергична активност, засяга тромбоцитната агрегация. За превенция на мигрена, лекарството се приема в началната доза от 40 mg 2-3 пъти дневно; Ако е необходимо, дозата постепенно се увеличава до 160 mg на ден. Странични ефекти: забавяне на сърдечен ритъм, артериална хипотония, сърдечна недостатъчност, сухота в устата, гадене, разстройство на съня, депресия, нарушение на зрителната острота, кожен обрив. Противопоказания: предсърдната стомашна блокада, забавяне на сърдечния ритъм по-малък от 55 удара в минута, артериална хипотония, остра и хронична сърдечна недостатъчност, болест на ренони и други заличаващи се заболявания на съдовете. Форма за освобождаване: 40 mg таблетки, пакет 30 бр.
Подобни лекарства се произвеждат по имената:
Анаприлин (AI Si en Lexers, Русия); Inderal (ICN Galenika, Югославия); Inderal (Astra Zeneca, Обединеното кралство); Обитателен (AWD, Германия); Schwarz Pharma, Германия); Правилно (Ludwig Merckle, Австрия); Пропранолол (Ваймер Фарма, Германия); Propranur (Henning Berlin, Германия); Пропранолол (Sicomed, Румъния).

Подготовка бета-блокер за превенция на мигрена: атенолол

Той е селективен бета adrenanblerocatar. Когато се използва в средни терапевтични дози, има по-слабо изразен ефект върху гладките мускулни елементи на периферните артерии, отколкото неселективните бета-блокери. Използва се в началната доза от 50 mg 1 път на ден. С недостатъчен израз на ефекта, дозата се увеличава до 100-150 mg на ден. Лекарството се препоръчва да се приема преди ядене, а не дъвчене, питейна вода. Странични ефекти: в началото на терапията, умора, замаяност, депресия, разстройство на съня, гадене, сърбеж на кожата са възможни; В някои случаи може да се получи забавяне на ритъма на сърцето, хипотония, може да се появят нарушения на проводимостта на сърцето. Противопоказания: нарушаване на предсърдната и вентрикуларна проводимост 2-3 градуса, забавяйки сърдечния ритъм под 55 удара в минута, остра и хронична сърдечна недостатъчност, бронхиална астма. Форма за освобождаване: таблетки от 50 mg и 100 mg.
Подобни лекарства се произвеждат под имената на апо-атенол (Apotex, Канада); Атенолол (лупин, Индия); Атенобен (Лудвиг Меркле, Австрия); Atkardil (Sun Pharmaceutical, Индия); Betakard (торент, Индия); Dignobet (Luitpold Pharma, Германия); Katel (Cadila, Индия); (ICN Galenika, Югославия); Tepolol (Izza, Индия); Tenornmin (Astra Zenes, Обединеното кралство): Falitonsin (Salutas Fahlberg-списък, Германия); Atenolol (AII EIN Marbiofarm, Русия).

Подготовка бета блокер за превенция на мигрена: Kourgad (Bristol-Myers Squibb, USA)

Съдържа активната съставка - песол - Нерелективен бета адреноблокатор на продължително действие. Използва се в началната доза от 40 mg, ако е необходимо, доза от лекарството може да бъде увеличена до 160 mg. Странични ефекти: забавяне на сърдечната честота, предсърдната стомашна блокада, бронхоспазъм, сърдечна недостатъчност, замаяност, гадене, алергични реакции на кожата. Противопоказания: предсърдна и стомашна блокада 2-3 градуса, забавяне на сърдечния ритъм под 55 изстрела в минута, остра и хронична сърдечна недостатъчност, болест на носорог, изразени нарушения на черния дроб и бъбречната функция, диабет, бременност. Форма за освобождаване: Таблетки от 40 и 80 mg.

Антидепресанти за превенция на мигрена

Подготовка антидепресант за превенция на мигрена: амитриптин (Polfa, Полша)

Ефективна подготовка за предотвратяване на хронични главоболия, особено смесени форми, като комбинации от болки в мигрената и напрежението. Лекарството блокира обратното припадък на серотонин от централния синапс и има централен болезнен ефект, тъй като намалява честотата на изхвърлянията в гръбначния стълб на тригеминалния нерв - основната зона на криофациална болка чувствителност в централната нервна система. Антитвърд ефект на трициклични антидепресанти не зависи от тяхното антидепресивно действие, въпреки че последното несъмнено е важно при пациенти с мигрена в комбинация с депресия и нарушения на съня. В допълнение, амитриптилин има седативен ефект, който е важен за съпътстващите смущения. За превенцията на мигрена, като правило, са необходими малки дози от лекарството. Амитриптилинът се предписва в началото в доза от 12,5-25 mg / ден през нощта, постепенно я увеличава с 12,5-25 mg на всеки 3-6 дни до 75-100 mg / ден. Терапевтичното действие започва с 2-3 седмици, които трябва да предупредите пациентите. Трябва да се помни за страничните ефекти, свързани с антихолинергичния ефект на лекарството: сухота в устата, запек, места за настаняване, противопоказания за употребата на амитриптил: наскоро прехвърлен инфаркт на миокарда, инхибитори на готвене на MAO и период за две седмици след тяхното Анулиране, глаукома, хипертрофия на простатата, хронична сърдечна недостатъчност, придружена от тахикардия. Формуляр за освобождаване: Драга 25 m.

Подобни лекарства се правят под имената на амитриптилин (Словакофарма, Словакия); Амитриптин (Ваймер Фарма, Германия); Amitriptyline Lechiva (Лечива, Чехия); Amitriptyline nicomed (Nycomed, Норвегия); Амитриптин (AI Si En Polfa Rzeszow, Полша).

Подготовка антидепресант за превенция на мигрена: Lerivon (Organon, Netherlands)

Активно вещество - масарин. Блокира 5t2 и алфа2-адренергични рецептори. Повишава адренергичното предаване в мозъка, стимулирайки отстраняването на медиатора в синаптичната пропаст. За разлика от повечето трициклични антидепресанти, не се проявява холинолитична активност. Бързо се абсорбира от стомашно-чревния тракт. Максималната концентрация на лекарството в кръвта след получаване на 15 mg се достига след 2-4 часа. Lerivon се препоръчва да се предпише за една нощ, като се започне с доза от 15 mg, последвана от увеличение от 3-5 дни до 30 mg. Максимална дневна доза - 120 mg. Основните странични ефекти на сънливостта на лекарството, артериална хипотония, нарушаването на чернодробната функция, подуване. Противопоказания: маниандром, чернодробна дисфункция, остър период на инфаркт, възраст до 18 години. Форма за освобождаване: таблетки при 10, 20, 30 и 60 mg.
Подобни лекарства се произвеждат под имената на Miansan (Zorka-Pharma, Yugoslavia); Seridak (cadila, Индия).

Антидепресанти, както и бета-адреноблайс са ефективни при мигрена (или болка в напрежението), придружени от психогенни вегетативни кризи (паника атаки). При назначаването на антидепресанти, както и други психотропни агенти, е необходимо да се следи систематично състоянието на пациента.

Блокери на калциевите канали за превенция на мигрена

Тази група лекарства са твърдо установени като средство за предотвратяване на мигрена въпреки факта, че тяхната терапевтична ефикасност не е толкова изразена в сравнение с бета адреноблока и антидепресанти. Препоръчително е да ги прилагате в мигрена, придружени от неврологични прояви, например с базиларни или хемиплегични мигрени, мигрена с офталмологична, офталмоплегична или продължителна аура. Блокчателите на калциевите канали също забавят освобождаването на серотонин, променят бавните потенциални смени и предотвратяване на удължаване на депресията, която се счита за един от механизмите за развитие на мигренозно нападение.

Лекарство на блокерите на калциевите канали за превенция на мигрена: Верапамил

Калциев антагонист, блокира както активирани, така и "затворени" (предотвратява тяхното активиране) калциеви канали. В крайна сметка, перфузията на тъканта се увеличава, разширеността на артериите се увеличава, диспропорцията между необходимостта и доставката на тъкани с кислород се намалява. Верапамилът обикновено се използва в доза от 40-120 mg на ден. Странични ефекти: диспептични разстройства, брадикардия, хипотония, сърдечна недостатъчност, алергични реакции. Противопоказани при свръхчувствителност, тежка брадикардия, сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, увреден пулс. Формуляр за освобождаване: Драга за 40 и 80 mg.

Подобни лекарства се произвеждат под имената: верапамил (хемофар, югославия); Верапамил (Ваймер, Германия); Верапамил хидрохлорид (AI Si EN октомври, Русия); Верапамил хидрохлорид (акрихин, Русия); Изопин (Knoll, Германия); Изопин (немски средства, Индия); Calan (Vitas Corporation, САЩ); Folikard (Solutas Fahlberg-списък, Германия); Финландия (Orion Corporation, Финландия).

Лекарството на блокерите на калциевите канали за превенция на мигрена: не

Активното вещество на лекарството е нимодипин - Селективни калциеви антагонистични 2 поколения от група дихидропиридини, която има селективен ефект върху гладките мускули на мозъчните артерии. Елиминира спазмите на съда, подобрява кръвоснабдяването на мозъка, има системен антихипертензивен ефект. При прилагането на лекарството не развива "синдром на задължението". Неплатеното се използва успешно за превенция и лечение на исхемични нарушения на церебралната циркулация, лечението на нарушения на мозъчната вода при пациенти в напреднала възраст (намаляване на паметта, концентрацията, емоционалната лабилност), както и лечението на остатъчни явления на нарушения на мозъчните циркулация и състояния след операция за субарахноидния кръвоизлив. Предупреждава развитието на ударите. Ефективно при хронична цереброваскуларна недостатъчност и мигрена, нарушения на гръбначния циркулация. Добре поносими пациенти. От странични ефекти, артериалната хипотония понякога може да се развие, хиперемия на кожата, главоболие, сърдечни заболявания. В някои случаи са възможни нарушения на съня, повишена психомоторна активност, агресивност, депресия. По време на периоди на бременност и кърмене, това не е възможно само за индикации за живота. С повишено внимание, лекарството се използва при пациенти с нарушена бъбречна функция. Предлага се в таблетки, съдържащи 30 mg активно вещество.

Лекарство на блокерите на калциевите канали за превенция на мигрена: Nimotop

Активно вещество - нимодипин. Калциевият антагонист има вазодилаторен ефект главно по отношение на мозъчните съдове. Той спира и предотвратява спазъм на мозъчните артерии, причинява тяхното разширяване и подобряване на кръвоснабдяването на мозъка, има невропротективно действие. Използва се вътре в 60 mg 4 пъти дневно. Странични ефекти: чувство на топлина, тахикардия, хипотония, замаяност, увреждане на съня, хиперидини, нарушение на бъбречната функция, периферно подуване. Противопоказания: изразено нарушение на чернодробната функция, изразено увеличение на интракраниалното налягане, бременност. Форма за освобождаване: 30 mg таблетки.

Лекарство за блокиране на калциеви канали за превенция на мигрена: nimotop s

Блокира калциевите канали, има селективен васкулиращ ефект върху мозъка, нормализира кръвното му захранване, подобрява поносимостта на исхемията. Използва се интравенозно в началото на лечението 2 mg (10 ml разтвор) в продължение на 2 часа, след това 2 mg на час, дневна доза - 10 mg. Странични ефекти: хиперемия, тахикардия, хипотония, замаяност, хиперидини, нарушена бъбречна функция, периферен оток. Противопоказания: изразена чернодробна функция и бременност. Форма за освобождаване: разтвор за инфузии от 10 mg в 50 ml в бутилка от 50 ml.

Лекарство на калциевите канали блокери за превенция на мигрена: октидипин

Лекарство нитриндипин. Укрепване на коронарния кръвен поток, лекарството подобрява кръвоснабдяването на стилните зони на миокарда без развитието на явлението "доверие", активира функционирането на обезпечения. Не потиска проводимостта на миокарда, подсилва бъбречния кръвен поток. Occipine се предлага под формата на таблетки от 20 mg.

Флунаризин (10 mg / ден) и нимодипин (60-120 mg / ден) също са ефективни. Възможни са странични ефекти: замаяност, повишена умора, нервност. Противопоказания за използването на тази група лекарства: брадикардия, атриовентрикуларна блокада, вълк Паркинсонов бял синдром, хронична сърдечна недостатъчност. Блокерите на калциевите канали могат да бъдат комбинирани с трициклични антидепресанти.

Антиконвулсанти за превенция на мигрена

Използването на антиконвулсанти в мигрена се основава на факта, че те намаляват болезнената чувствителност на съдовите стенови рецептори, извършване на импулси на болка и повишаване на ефекта на антиноциптиращите системи, особено със свързани миграционни форми.

Антиконвулсивно лекарство за превенция на мигрена: anteltexin

Съдържа 1 mg в таблетка клоназепанка. Има антиконвулсант, централен миолаксинг, седативен ефект. Намалява възбудимостта на субкортикалните зони на мозъка (таламус, хипоталамус, лимбична система) и инхибира взаимодействието между тези структури и кора. Използва се като допълнително средство при лечението на мигрена и други болкови синдроми. Дневна доза за възрастни - 3-6 mg; За кърмене - 0.551 mg, от 1 година до 7 години - 1 mg. Дневната доза трябва да се разпределя равномерно на 3-4 приетия. Противопоказан в миастните, остри отравяне психотични лекарства, алкохолизъм. От нежеланите реакции са възможни инхибиране, объркване на съзнанието, с дългосрочна употреба - нарушение на речта, замаяност, нистагм, мускулна слабост. Форма за освобождаване: 1 mg таблетки.

Антиконвулсивно лекарство за превенция на мигрена: карбамазепин-Acry

Най-често използваното антиконвулсивно лекарство, което има аналгетичен ефект с неврогенни болки. Механизмът на действие включва гама аминобутични киселинни рецептори, които могат да бъдат свързани с калциевите канали, е важно и ефектите на карбамазепин върху системата на модулатори на неврораните. Началната доза е 100-200 mg 1-2 пъти дневно. Ако е необходимо, дозата може да бъде увеличена, но не повече от 200 mg на ден. След достигане на максималния терапевтичен ефект, дозата на лекарството постепенно се свежда до поддържането, което се приема дълго време. Противопоказания: предсърдна и вентрикуларна блокада, едновременно приемане на МАО инхибитори, повишена чувствителност. Страничните ефекти на лекарството се проявяват под формата на замаяност, сънливост, главоболие, острота, сухота в устата, гадене, повръщане, нарушения на функцията на образуването на кръв, нарушения на миокардната проводимост. Форма за освобождаване: таблетки от 0.2 g.

Антиконвулсивно лекарство за превенция на мигрена: Finlepsin

Използва се за улесняване на неврогенната болка при различни държави, увеличаване на прага на възбудимост на нервните клетки. Началната доза е 100-200 mg 1-2 пъти дневно. След това дозата бавно се повишава, преди да достигне максималния лечебен ефект; Обикновено се постига при доза от 400 mg на ден в 2-3 приета. Противопоказан при нарушения на костни съсреда, едновременно приемане на МАО, литиеви препарати, свръхчувствителност. Страничен ефект: сънливост, главоболие, замаяност, нормални преходи, заболявания на зрението, предсърдни и вентрикуларни блокади, по-рядко - нарушение на речта, мускулна слабост, халюцинации, агресивно поведение, сърбеж на кожата, обрив. Форма за освобождаване: Таблетки 200 mg.

Препарати за превенция на ValPrain

Сравнително наскоро започнаха да се използват хиппроаутс (Depair, Envalex и др.) В превенцията на мигрена. Тяхната ефективност се дължи на способността да се увеличи концентрацията на гама амино масло в централната нервна система, последвана от влиянието върху състоянието на калциевите и натриевите мембранни канали. В допълнение, те посредничат своя антиампортиращ ефект чрез влиянието върху серотонергичната невротрансмисия в ядките на сърцевината, както и чрез противодействие на глутамативатите аминокиселини. Начална доза - 20-30 mg / kg телесно тегло с увеличаване на него на всеки 3-4 дни, но не по-висок от 50 mg / kg. Конвенционални странични ефекти: астения, тремор, увеличаване на телесното тегло, в част - плешивост. Въпреки липсата на изричен хепатотоксичен ефект при възрастни, кухите не се препоръчват за придружаващата активна чернодробна патология. При лечението на кухини, не се препоръчва да се присвоят препарати, съдържащи барбитурати. Последните проучвания показват, че валпроаутите се състезават в ефективността с бета-адреноблокерите в превенцията на мигрена и хронични ежедневни главоболия.

Depaakin за превенция на мигрена

Активното вещество е натриева сол на валпроева киселина. Валпроевата киселина увеличава съдържанието в централната нервна система на гама-амин-маслена киселина, което причинява увеличаване на спусъка на възбудимостта на мозъчните неврони, засягаща състоянието на калциевите и натриевите мембранни канали. Лесно се осъществява хистоематични бариери, включително хематосфелковия. Лекарството се абсорбира бързо, когато се приема вътре с постигането на пика на концентрацията на кръвта при възрастни в 2-4 часа. Назначени в началната доза от 200-300 mg 2 пъти на ден. Дозата постепенно се увеличава 200 mg на ден, докато се достигне клиничният ефект. Противопоказания: нарушения на черния дроб и панкреаса, хеморагична диатеза, непоносимост към лекарството. Страничните ефекти включват гадене, повръщане, течен стол, болка в стомаха, сънливост, стъпка при ходене, тремор, с дългосрочен прием - загуба на коса. Ако е необходимо, по време на бременност и кърмене се използва предпазливост (въпреки че е по-добре да не се прилага). Форма за освобождаване: 300 mg таблетки.

Конлекс за превенция на мигрена

Натриева сол на валпроева киселина. Механизмът на действие е свързан с увеличаване на нивото на GABC в мозъка, което води до увеличаване на инцидентната багаж на нервните клетки, намалява чувствителността на болката на съдовите стена рецептори, особено за укрепване на действието на антиноциптиращите системи, особено със свързани миграционни форми. Лекарството бързо се абсорбира, хематосфалната бариера се пропуска лесно. Средната дневна доза от задръствания е при възрастни 8-12 mg на kg телесно тегло, времето за постигане на равновесие с стабилизирането на концентрацията на натриев валпроат в кръвта е 2-4 дни. Изходът към средната терапевтична доза трябва постепенно да се извършва. Страничните ефекти на лекарството са диспептични разстройства, сънливост, апатия, тремор, нисагм, нарушения на координацията на движенията. Противопоказания: нарушения на черния дроб и панкреаса, хеморагична диатеза, непоносимост към лекарството. Форма за освобождаване: капсули 150, 300 и 500 mg на опаковка 100 бр.; капки за прием (300 mg / ml) в бутилка от 100 ml; Сироп за деца (50 mg / ml) в бутилка от 100 ml.

Серотонинови антагонисти за превенция на мигрена

Препаратите на тази група, очевидно, действат като частични агонистични антагонисти серотонин, потенцират ефекта на биогенна серотонин и причиняват стесняване на артериите на външната каротидна артерия по време на тяхната пароксизмална експанзия. В същото време тези вещества, като лъжливи медиатори, вероятно ще заемат серотонинови рецептори и да осигурят функционална защита на съдовете, в излишък на съдържание на серотонин в кръвта и тъканите.

Подготовка на серотонинов антагонист за превенция на мигрена: диваакан

Активно вещество - iPRAZHROM - има антагонистичен ефект върху реакциите, причинени от серотонин, намалява пропускливостта на съдовете, увеличени с този амин, засяга фазата на местни метаболитни нарушения в претриминалното прилив на мозъчната циркулация, предупреждава или отхвърля ефекта на различен съдов и тромбоцитен увреждащи фактори. Ефективни за предотвратяване на много форми на мигрена. Средната доза е 1-2-3 таблетки 3 пъти на ден. Алергичните реакции са възможни от странични ефекти. Форма за освобождаване: Таблетки от 0,25 mg.

Подготовка на антагонист на серотонин за превенция на мигрена: Dysryl

Съдържа активно вещество mETISRIGID. Доказано е висока ефективност в мигрена по време на интергресичния период. Важно е да се отбележи, че влиянието на серотонергичното предаване в централната нервна система на Dysryl нормализира поведението и възприемането на болката, а също така има успокоително успокояващо и антидепресантно действие. Dysryl инхибира тромбоцитната агрегация, укрепването на която играе, очевидно, определена роля в патогенезата на мигрена. Когато е подходящо, лекарството почти напълно се абсорбира от храносмилателния тракт. Един от продуктите на нейната трансформация е метил ергонавин, който има вазоконстрикторно действие. Когато използвате лекарството, са възможни диспептични явления, безсъние, еуфория и други странични ефекти. Понякога, особено с дългосрочно приемане, има подреждане на влакнеста тъкан на перитонеума, плевра. Следователно, лекарството се предписва твърде дълги курсове с прекъсвания с 3-4 седмици.

Подготовка антагонист Серотонин за превенция на мигрена: Sandomigran

Активно вещество - пизотип - показва антагонизъм към биогенни амини и, преди всичко, до серотонин. Лекарството елиминира стесняване на съдовете, причинени от серотонин, вазоконстрикция и в големи дози, ефектът на амин върху плавателните съдове на външния басейн на каротидния картерния басейн е подобрен. Той също така има антихистамин активност и елиминира вазодилатиращия ефект на хистамин и също има влияние върху атропин. В химическата структура на пизотифена е близо до трициклични антидепресанти. Началната доза е 1 таблетка на ден, след което постепенно увеличава дозата до 3 таблетки на ден. При постоянни мигренове дозата може да бъде увеличена до 6-9 таблетки на ден. Странични ефекти: сънливост, гадене, умора, увеличаване на апетита с увеличаване на телесното тегло. Лекарството не трябва да се предписва от транспортни водачи и други лица, чиято работа изисква бърза психическа и физическа реакция. Формуляр за освобождаване: Драга 0.5 mg.