Дифузен протокол за пречистване на токсичния Goiter. Дифузни токсични проверки клинични препоръки

Дифузната токсична гуша е авто-агресивно заболяване, за което се характеризира увеличеното производство на щитовидни хормонални вещества и се увеличава размерът на жлезата в резултат на бързото възпроизвеждане на клетки. По различен начин, този болест се нарича хипертиреоидизъм, или болест на Бастидов, гробове, пери, ления. Най-често тази патология се диагностицира в женската.

Етиология и патогенеза

При развитието на хипертиреоидизма генетичната предразположеност играе важна роля. Често заболяването се предава чрез генерирането. Провокирайте появата на патология на следните фактори:

  • стресови ситуации;
  • хронични инфекции на вирусна природа;
  • честа ангина;
  • други заболявания на ендокринната система са хипопаратиреоидизъм, адионно заболяване, захарен диабет.

Наследствеността се потвърждава от факта, че половината от роднините на болестта са в кръвта, антибанните антитела са в кръвта и тази патология е идентифицирана и потвърдена в 15%. Важно е да се предава генетично не от самата болест, а само предразположеност към нея. Така водещата роля в патогенезата на дифузната токсична гуша е назначена генетична предразположеност, както и провокиращи фактори, благодарение на която е разработена информацията, поставена в гените. С оглед на неправилното функциониране на имунната система в Т-лимфоцитите възникват мутация и те засягат тъканта на жлезата, възприемат неговите антигени като чужденец. В допълнение, T-Killers са в състояние самостоятелно да увреждат тялото, упражнявайки токсичен ефект върху щитовидната жлеза. Медитоносното влияние върху жлезистата тъкан е способно да управлява Т-лимфоцити чрез В клетки, които синтезират анти-рампа антитела. Последният стимулира тялото в резултат на свързването на рецепторите на тиротропния хормон с тиреоцити, т.е. клетките на щитовидната жлеза. С развитието на дифузната токсична гуша, функцията на централните регулатори на имунния отговор (Т-лимфоцити) е счупена.

Различни класификации

Лекарят определя количеството на щитовидната жлеза, използвайки палпация и визуална проверка на пациента. Според класификацията на СЗО, от 1994 г., тя се отличава със следните степени:

  • 0 - Goiter не се вижда визуално и не може да бъде поставен;
  • 1 - Goiter е тъжен, но визуално, когато намирането на шия в естествено положение, тя не се вижда;
  • 2 - Визуално и палпаторната гуша могат лесно да бъдат открити.

Според друга класификация (в Николаев) такива степени на дифузна токсични гуксини разграничават:

  • 0 - желязото не е осезаемо и желязото не е определено;
  • Аз - когато палпацията можете да дефинирате очилата на щитовидната жлеза, тя е визуално видима;
  • II - Страничните акции могат да бъдат намерени при чувство, по време на поглъщането визуално лесно виждам гуша;
  • III - жизнено видим дебел ший;
  • IV - желязото се увеличава, в резултат на това, деформацията на формата на шията е забележима;
  • V - щитовидната жлеза достига особено големи размери.

В допълнение, няколко градуса могат да бъдат разграничени чрез гравитацията:

  1. Лесно. Признаците на патология се проявяват чрез повишена нервна възбудимост, разсада, безсъние, слабост. Много често има ниска производителност. На първо място, сърдечно-съдовата система страда. Броят на сърдечните съкращения в минута се увеличава до сто. Индивидът започва да губят тегло.
  2. Средно аритметично. Симптомите на дифузното токсични гуша, описани в лесна степен, се изострят. Тремор се присъединява към съществуващите разстройства. Загубата на тегло продължава, въпреки наетия апетит. Лицето изпитва силно изпотяване, слабост. Столът е счупен, изглежда болка в корема, имаща ясна локализация.
  3. Тежък. Работата на жизнените системи и органите се подлага на неуспех. Възможна психоза. Пациентът има пълно изчерпване на тялото.

Друга класификация е известна, според която се отличава хода на заболяването:

  • Субклинични - изтрити симптоми, диагнозата се определя въз основа на резултатите от кръвния тест за хормонални вещества.
  • Манифест - има изразена клиника. Тиротропният хормон в кръвта не се определя, концентрацията на щитовидни хормонални вещества се надценява.
  • Сложно - присъединяване към психични разстройства. Работата на сърдечносъдовите и други важни системи е нарушена. Индивидуалната диагностицира критичния дефицит на телесна маса.

Лабораторни диагностични методи

Използвайте лабораторни и инструментални методи за диагностициране на "дифузната токсична гуша". Кръвният тест за определянето на свободен Т3 (тридиотиронина) и Т4 (тироксин), както и TSH (тиретропин) е основният тест. Високата концентрация на първите два хормона и нисък индикатор на последния е характерен за тази патология. В допълнение се предписват тестове за антитела към тиреоглобулин и щитовидната пероксидаза. Като допълнителни изследвания, то се извършва:

  • Сцинтиграфия или изследване на радиоизотопите на щитовидната жлеза, в която са проучени функциите, както и неговата структура.
  • Ултразвук, с който получават информация за структурата на органа.
  • ЯМР се предписва за диагностициране на офталмопатия, която присъства на същото заболяване.

В допълнение, когато диагностицирането на дифузен токсично гуша (ICB-10 означава IT код E05.0), функциите на бъбреците, черния дроб и други органи, необходими за присвояване на адекватна терапия.

Причини и признаци на заболяване

Насърчава развитието на елементен хормоналния дисбаланс по време на бременност, кърмене, месечно или менопауза. Сред основните причини провокатори са:

  • карта и наранявания на мозъка;
  • психични разстройства;
  • генетична предразположеност;
  • лоша екология;
  • автоимунен отговор на тялото;
  • неблагоприятно местообитание;
  • инфекции на вирусна природа.

Основната причина за дифузната токсична гуша е нарушаването на работата на имунната система. Симптомите на патология или класическа клинична картина е Puchglasie, Goiter и Heartbeat. От важно за нормалния живот на органите и системите се проявяват признаци на патология:

  • ускорен метаболизъм;
  • непоносимост към горещото време;
  • отличен апетит, но в същото време има остра загуба на тегло;
  • диария;
  • неразположение;
  • тяло и крайници на тремера;
  • бърза умора;
  • обща слабост;
  • безсъние;
  • подуване на тялото;
  • аритмия;
  • сърдечна недостатъчност;
  • тахикардия;
  • увеличаване на корема;
  • хиперактивност на рефлексите на мотора;
  • увеличаване на температурата;
  • кандидоза в устната кухина;
  • повишено изпотяване;
  • липса на нокти.

Мъжът има еректилна дисфункция, увеличаване на гърдите. Симптомите на дифузната токсична гуша в женската са безплодие, повреда на менструалния цикъл и изразен синдром на болка в долната част на корема, влакнестата-кисточна мастопатия. От страната на органите на виждане се наблюдава увеличение на вътреочното налягане, конюнктивит, усещането за пясък в очите, непълно затваряне на клепачите, рядко мигане, закъснение зад долния клепач от очната ябълка.

Усложнения и тяхното лечение

Прекомерното генериране на хормонални вещества от щитовидната жлеза има отрицателно въздействие върху всички органи и системи на тялото на индивида. Усложненията от дифузния токсични гуша включват:

  1. Тирекичната криза е особено сериозна последица от заболяване, което представлява реална заплаха за живота. За щастие, днес този подраздел рядко се дължи на последните методи за изследване и лечение на пациенти. Развитието на кризата не е напълно проучено, но има няколко хипотези. Според един от тях възниква поради увеличаването на свободния тридиотинонина и тироксин. От друга страна, благодарение на повишената чувствителност на тялото до адреналин, номериран, допамин. Има стрес или инфекциозен процес. Симптомите, характерни за тиретоксикозата. Кризата се развива внезапно. Индивидът приема принудително положение, така наречената жаба поза, е нарушена, дермата става мокра и гореща на допир, сърдечната честота се увеличава на минута до 130 изстрела. Спешните терапевтични манипулации включват поведението на пренебрегването на тялото, въвеждането на бета-адреноблари, хормони, тирестатика. За да се намали психомоторното възбуждане, се използват препарати от група от барбитурати, опиоидни аналгетици. Спешните мерки следва да бъдат насочени да компенсират острата недостатъчност на кортикалния слой на надбъбречните жлези, неутрализирането на щитовидните хормонални вещества, намаление на активността на симпатичната система, елиминирането на метаболитни нарушения.
  2. Ендокринна офталмопатия. Причината за това усложнение с щитовидната жлеза е относително свързана и тя се крие в автоимунна атака срещу тъканите и мускулите, които са зад очите. Така източникът на лезията е същият, както при появата на дифузен токсични гуша. Очите в същото време са силно напреднали, те също се наричат \u200b\u200bпочистване. Клиничната картина се развива на етапи. Първоначално промените засягат само едно око, с по-нататъшно прогресиране, а другият е засегнат. След известно време има екзофталм. С тежко поражение, визуалният нерв страда, което е пряка заплаха за погледа. Интегрираната терапия е показана. При ненавременно или неправилно лечение патологичният процес става необратим.
  3. Пробибал микседем. Това усложнение е рядкост. Той се проявява чрез сърбеж, зачервяване, оток и запечатване на тъканите на дермата на предната повърхност на долния крак. Като терапия се предписват хормонални средства за локални приложения.

В допълнение, прогресията на хипертиреоидизма може да доведе до следните последици:

  • трептяща аритмия;
  • оток на белите дробове;
  • психоза;
  • сърдечна недостатъчност;
  • остеопороза;
  • токсичен хепатоза;
  • надбъбречна недостатъчност;
  • миопатия;
  • диабет;
  • нарушения на кръвосъсирването.

Алтернативна медицина: Рецепти

Препоръчва се лечение на дифузното-токсична гуша с народни средства за правна защита в първия етап на заболяването. Предписанията, представени по-долу, служат като допълнение към основната традиционна терапия:

  • Зрелите Rowan Rowan плодове се смесват с мед или захар в съотношение 1: 1, настояват на студено място в продължение на седем дни. Вземете ежедневно празен стомах от 40 грама, който е еквивалентен на два супени лъжици без слайд.
  • Компресирането от щитовидната жлеза се нанася с газова сол компрес в продължение на 55 дни, от които 27 пъти процедурата се прави ежедневно, след това всеки ден.
  • Младите листовки ще бъдат напълнени с трилитрово тенджера, добавят се вода, сложете огън и се изпаряват, за да се получи мазна утайка. Получената смес смазвайте горите в продължение на четири месеца преди лягане.
  • Всяка вечер се прилага към зоната на йодната мрежа. Ако следите от йод ще бъдат видими сутрин, процедурата е спряна.
  • Подгответе тинктура от орехови дялове, които трябва да се сервират два часа, преди да събудите 15 ml в рамките на един месец, след това 30 дни почивка. Ако е необходимо, курсът продължава.

Това е специален документ, който се издава с определена периодичност и е предназначена за практикуващи лекари. Клиничните препоръки съдържат най-съвременната информация, доказана на практика по следните въпроси:

  • диагностика;
  • лечение;
  • рехабилитация;
  • предотвратяване.

Този документ определя алгоритъм на действия при провеждане на пациент. Докторът е даден на правото да избере методите за диагностика и лечение, в зависимост от индивидуалните характеристики на индивида, неговия пол, възраст, както и потока на патологията. Понастоящем практическата медицина използва методите на терапията, описани в клинични насоки. Препоръчва се дифузната токсична гуша да бъде третирана с три метода:

  • консервативен;
  • хирургически;
  • радиоактивен йод.

За всеки тип се дава нивото на доказателствата и се представят коментари, в които са изложени подробни режими на лечение и необходимите проучвания. Освен това са описани странични ефекти и усложнения, възникващи на фона на терапията. Документът подчерта специален раздел, в който са определени необходимите изисквания за лекаря, изпълнението им засяга резултата от болестта, по-специално дифузната токсична гуша.

Консервативно лечение

Има за цел да премахне проявите на болестта. Използването на таблетираните лекарствени форми ви позволява да постигнете резултати от месеца от началото на лечението. Въпреки това, след като индивидът спре приемането им, възникват рецидиви. В терапията се използват няколко групи за лекарства:

  1. Tyrostatics - "Pripicil", "Мерказолил". В резултат на това те блокират функцията на жлезата, като синтезът на хормоналните вещества се намалява. Лечението на дифузната токсична гуша с тези средства помага да се нормализира работата на щитовидната жлеза. Освен това, подготовката "евтирок" се предписва, за да се предотврати появата на лекарствен хипотиреоидизъм. За да се поддържат функциите на жлезата, монотерапията се извършва с малки дози Thyareostatics.
  2. Бета-адренобли и глюкокортикоиди се предписват като симптоматична терапия в присъствието на съпътстваща патология (тахикардия, хипертония, сърцебиене, офталмопатия, остеопороза), която придружава основното заболяване.

Терапията с лекарства се получава за една и половина години.

Хирургия

Този метод се счита за високо ефективен, но е изпълнен с различни усложнения. Индикацията за този тип терапия е:

  • средната и тежка форма на заболяването;
  • липса на резултат от друго третиране;
  • тиретоксичен аденом;
  • възложители и оформени форми;
  • рецидиви;
  • компресия на гущера на хранопровода и трахеята;
  • детство;
  • първи и втори триместър на бременността;
  • наличието на усложнения под формата на блестяща аритмия.

Противопоказание към операцията:

  • дифузна токсична гуша, усложнена от психичното заболяване;
  • тежка едновременна патология на бъбреците, белите дробове и сърцата.

Преди операцията, лекарството "мерказолил" се предписва за нормализиране на хормоните на щитовидната жлеза, намалява токсичните симптоми и предотвратява обострянето на тиреотоксикоза след хирургична интервенция. По време на работа, щитовидната жлеза се отстранява почти напълно. Остават само сайтове, на които са разположени парахитни жлези.

Използване на радиоактивен йод

При лечението на дифузна токсична гуша, този метод в тялото на пациента се въвежда изотоп от радиоактивен йод I-131, който гама и бета-лъчите влияят на жлеза, увреждайки клетките му. В резултат на това синтезът на хормоналните вещества се намалява. Лечението се извършва в стационарни условия. По време на терапията се препоръчва да се ограничават продукти, съдържащи йод.

Показания за този метод на лечение:

  • възрастна възраст;
  • силни странични ефекти или непоносимост към консервативната терапия;
  • неуспех на пациента от операцията;
  • невъзможността за провеждане на хирургична интервенция;
  • развитието на следоперативната тиретоксикоза.

Противопоказанието за използването на радиоактивен йод е:

  • бременност;
  • лактация;
  • zajob;
  • детство;
  • заболявания на кръвта, бъбреците.

Възможно ли е да се лекува дифузната токсична гуша?

Прогнозата при липса на лечение е изключително неблагоприятна. Пациентът развива сериозни усложнения, напредва болестта. При нормализиране на работата на щитовидната жлеза прогнозата е добра. В случай на хирургично лечение има голяма вероятност за образуване на хипотиреоидизъм, в който метаболитни процеси забавят в индивида. Причината за това явление се крие в недостатъчното производство на хормонални вещества (триодронинон и тироксин). Препоръчва се да се елиминират храната и лекарствата, съдържащи висока концентрация на йод, както и минимизиране на продължителността на под влиянието на пряка слънчева светлина.

Превантивните мерки включват:

  • Поддържане и укрепване на имунната система, което предполага втвърдяване, редовен туризъм, извършване на гимнастически упражнения.
  • Съответствие с режима на захранване. Включете в диетата продукти, които съдържат животински и растителен протеин, зеленчуци и плодове в сурова форма.
  • Изключването на стреса, тъй като той играе основна роля в развитието на патологията. В някои случаи лекарят може да препоръча приемането на седативи на растителен произход.
  • Своевременно лечение на вирусни инфекции.

Няма специфична профилактика на дифузна токсична гуша. За предотвратяване на патология, диспансерно наблюдение на ендокринолога в поликлиника на мястото на пребиваване.

Диагнозата на тиреотоксикоза се основава на характерна клинична картина, лабораторни индикатори (високо ниво на SPT4 и SVT3 и ниско съдържание на TSH в кръвта). DTZ е антитяло към RTTG. Клиничната диагноза на тиреотоксикоза предполага идентифициране на симптомите на нарушена функция за изобразяване, оценката на палпатора за размера и структурата на прага, откриване на заболявания, свързани с щитовидната патология (ЕСО, акуатий, предпоставка смекчена), откриване на усложнения на тиретоксикоза.

2.1 Жалби и история.

Пациентите с тиреотоксикоза се налагат оплаквания от повишена възбудимост, емоционална лабилност, загриженост, тревожност, разстройство на съня, раздуване, нарушаване на концентрацията на внимание, слабост, изпотяване, сърцебиене, треперене в тялото, загуба на тегло. Често пациентите отбелязват увеличение на щифта, чест стол, ламиниране на менструалния цикъл, намаляване на потентността. Много често пациентите налагат оплаквания от мускулна слабост. Сърдечните ефекти на тиреотоксикозата са сериозна опасност за възрастните лица. Атриалната мъждене е страхотно усложнение на тиретоксикоза. Атриалното мъждене се развива не само при лица с очевидни, но и при лица с субклинична тиретоксикоза, особено тези, които имат съпътстваща сърдечно-съдова патология. В началото на външния вид, предсърдната мъждене обикновено е пароксизмална, но при постоянната тиретоксикоза преминава в постоянна форма. При пациенти с тиретоксикоза и предсърдно мъждене рискът от тромбоемболични усложнения се увеличава. С дълга съществуваща тиреотоксикоза, дилатационната кардиомиопатия може да се развие при пациенти, което води до намаляване на функционалния резерв на сърцето и появата на симптоми на сърдечна недостатъчност. Приблизително 40 - 50% от пациентите с DTZ разработват EEO, което се характеризира с лезия на меките тъкани на орбита: ретробулбарен влакно, мускулите на очите; С участието на зрителния нерв и спомагателния апарат на окото (клепачи, роговица, свити, сълзи). Пациентите развиват спонтанна болка в ретробулбар, болка с движение на очите, еритема на клепачите, оток или подуване на клепача, хиперемия на конюнктивации, хемоза, пропутуста, ограничаване на подвижността на очилата. Най-тежките усложнения на ЕП са: невропатията на зрителния нерв, кератопатия с образуването на перфорация на роговицата, офталмоплегия, диплопия.
Развитието на функционална автономия, главно при пациенти в напреднала възраст, определя клиничните характеристики на това заболяване. В клиничната картина, като правило, са доминирани сърдечно-съдови и психични разстройства: апатия, депресия, липса на апетит, слабост, сърцебиене, сърдечни заболявания, симптоми на дефицит на кръвообращението. Свързани сърдечно-съдови заболявания, патология на храносмилателния тракт, неврологичните нарушения маскират основната причина за заболяването.
За разлика от функционалната автономия на щифтите, под които има дълга многогодишна история на възглавницата / мулти-номиналната гуша, когато DTZ обикновено отнема кратка история: симптомите се развиват и напредват бързо и в повечето случаи водещи пациенти до лекар след 6-12 месеца от началото на заболяването.

2,2 физически преглед.

Външни прояви.Пациентите изглеждат тревожни, неспокойни, не бързи. Кожата гореща и мокра кожа. В някои области на кожата, понякога определя депигментираните огнища на витилиго). Косата е тънка и крехка, меки нокти, разпределени и крехки. В някои случаи се наблюдава дерматопатия или преждевременният микмат.
При палпацията на ПИН, като правило (в 80% от случаите), дифузно се увеличава, умерена плътност, безболезнено, подвижно. Когато се прилага към нея, генералният фонд може да бъде изслушан систоличен шум, който се дължи на значително увеличаване на кръвоснабдяването на органа.
Сърдечно.Съдовата система - с инспекция, тахикардия се открива, увеличаване на импулсно налягане, систоличен шум, систолична хипертония, предсърдно мъждене. Въпреки че всички тези промени присъстват при повечето пациенти с тиреотоксикоза, предсърдната мъбрилация излиза на преден план за клинично значение, което се развива в 5-15% от пациентите. Този процент е по-висок сред възрастните пациенти и пациентите с предходни органични лезии на сърцето. IHD, хипертонична болест, сърдечни дефекти могат да повлияят нарушаването на ритъма. В такива случаи тиреотоксикозата само ускорява този процес. Налице е пряка зависимост от предсърдната мъждеца за тежестта и продължителността на заболяването. В началото на заболяването, предсърдната мъбрилация е пароксизмална, но с прогресията на тиреотоксикоза може да се премести в постоянна форма. С ефективното лечение на тиреотоксикоза, синусовият ритъм най-често се възстановява след достигане на етилоза. При пациенти с предходна сърдечна болест или по-дълъг период на трептяща аритмия, синусовият ритъм се възстановява много по-малко. Атриалното треперене е доста рядко (1.2-2.3%), екстрасистолия - в 5-7% от случаите, пароксизмална тахикардия - 0.2-3.3% от случаите. В редки случаи се намира синус брадикардия. Това може да се дължи на вродени промени или на изчерпване на функцията на синусовия възел и развитието на синдрома на слабостта.
Атриалната мъждене може да причини съд за съда тромбоемболизъм, особено мозъка, който изисква назначаване на антикоагулантна терапия. При пациенти в напреднала възраст тиреотоксикозата може да се комбинира с IBS. Увеличаването на сърдечната честота и миокардните нужди в кислород може да покаже скритата форма на ангина и да доведе до декомпенсация на сърдечна недостатъчност. Увреждането на сърдечно-съдовата система с тиреотоксикоза се определя от тежестта и прогнозата на заболяването. Освен това, състоянието на сърдечно-съдовата система след елиминиране на тиротоксикоза ще определи качеството на живот и способността да се "възстанови" човек. Известно е, че с тиреотоксикоза, миокардът развива хиперфункция вече сам и поради своя организъм с увеличени запитвания в кислород. От друга страна, по време на физическото потребление или в критичната ситуация, миокардия трябва остро да увеличи работата си, TD; Използвайте вашия функционален резерв. Това е от функционалния резерв на сърцето, че адаптирането на тялото зависи от увеличените нужди на тиретоксикоза. При пациенти с тиреотоксикоза функционалният резерв на сърцето е значително намален, но когато еутилоза е достигаща, тя се увеличава, без да достига първоначалното ниво, което при определени условия могат да определят развитието на сърдечна недостатъчност в бъдеще.
Гастроножка.Чревният тракт - въпреки повишения апетит, за тиреотоксикоза, се характеризира прогресивно намаляване на телесното тегло. Рядко на фона на некомпенсираната тиретоксикоза, теглото може да се увеличи, докато при пациенти има повишено ниво на имунореактивен инсулин, при нормално ниво на С-пептид.
Пръстен.Апаратът на двигателя - нарушенията се проявяват чрез увеличаване на слабостта, проксималната мускулна атрофия, тремор на малки мускулни групи на цялото тяло (симптом на "телеграфния стълб"), развитието на периодична преходна парализа и пареза, намаляват съдържанието на миоглобин .
CNS: Има увеличение на скоростта на преминаване на рефлексите, треперенето на пръстите на удължените ръце (симптом на Мари).
Симптоми на очите на тиреотоксикоза:
Симптом на GREF - горната изолация на клепача от горния крайник, когато гледаш надолу (поради мускулната хипенонус, повдигане на горния клепач).
Симптом на Kochler - горната част на клепача от горния крайник в горната част на върха, горният клепач се движи по-бързо от очната ябълка.
Симптом Крайз - Подобрено блясък поглед.
Симптомът на Даримпъл е разширяването на окото на окото с появата на бялата лента между горния крайник и ръба на горния клепач (прибирането на клепачите).
Симптомът на Rosenbach е плитък и бърз трептене на понижени или леко затворени клепачи.
Симптом на графика - рядко мигане на клепачите в комбинация с разширяването на окото. Обикновено здравите хора имат 3 мигащи от 1 минута.

2.3 Лабораторна диагностика.

Изследването на функционалната активност на ПИН се препоръчва да се извърши на базата на определяне на базалното ниво на TSH и щитовидни хормони в кръвта: SVT4 и SVT3.
IA).
Коментари.Концентрацията на TTG с тиреотоксикоза трябва да бъде ниска (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Препоръчва се изследването на имунологичните маркери на тиреотоксикоза. .
(Нивото на убедителни препоръки a (нивото на надеждност на доказателствата.IA).
Коментар.Антителата към RTG са открити при 99-100% от пациентите с DTZs в процеса на лечение или спонтанното опрощаване на антитялото може да намалее или изчезне. В нодните форми на токсични гушани антитела към RTG, TPO и TG не са дефинирани.
Рутинната дефиниция на нивото на антитела към TPO и TG за диагностика на DTZ не се препоръчва.
(Нивото на убедителни препоръки в (нивото на надеждност на доказателствата.Iia).
Препоръчва се да се извърши биохимичен кръвен тест.
Нивото на убедителни препоръки D (нивото на надеждност на доказателствата.Iv).

Руска асоциация на ендокринолозите

FGBU "Ендокринологичен научен център" Министерство на здравеопазването на Русия

Тиреотоксикоза с дифузна гума (дифузна токсична гуша, болест на Грейвсабадов), възлова / многокат

Трохина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В., Рубантцевпр.о., Фадев V.V., Petunina N.A.

Рецензенти: Melnichenko G.A. Грийнва напр.

Москва 2014.

Одобрен на ІІ-руския конгрес с участието на страните от ОНД "иновативни технологии в ендокринологията" (25-28 май 2014 г.)

Списък на съкращенията

Аутминен тиреоидит

CT сканиране

Дифузна токсична гуша

Многоспирна изчислена томография

Radioiodtrepia.

Тиротропният хормон рецептор

Radiopharmampparat.

Безплатен триодтиронин

Безплатен тироксин

Тиреоглобулин

Тиропероксидаза

Хормон на тиретропни хипофиза

Ултразвукова процедура

Тиреоид

Ендокринна офталмопатия

Мащаб на клиничната активност на ендокринната офталмопатия (E05), тиретоксикоза, несъмнено (E05.9), хроничен тироидит с преходна тиретоксикоза (E06.2)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание


Одобрен
Съвместна комисия за медицински услуги
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
от "18" август 2017 година
Протокол № 26.


Тиретоксикоза (хипертиреоидизъм) - Синдром против силиций, дължащ се на излишните хормони на щитовидната жлеза (Tg) в кръвта и техния токсичен ефект върху различни органи и тъкани.

- Тиятооксикоза с дифузна гума (дифузна токсична гуша, болест Грейвс,Bastedova) "е автоимунно заболяване, което се развива поради производството на до RTTH, клинично се проявява чрез поражението на прага с развитието на синдрома на тиретоксикоза в комбинация с екстрахираща патология (ендокринна офталмопатия (ЕС), преждевременна смесима, акуатия) , Едновременната комбинация от всички компоненти на автоимунния процес се среща сравнително, че е рядкост и не е задължителна за диагностика (ниво А). В повечето случаи най-високото клинично значение за тиреотоксикоза с дифузната гуша има поражението на щифта.
Тиретоксикоза при пациенти с nODAL / MULTOZLOV. Позието възниква поради развитието на функционалната автономия на пин възела. Автономията може да се определи като функциониране на фоликуларните клетки на прага в отсъствието на основния физиологичен стимулатор - TSH хипофиза. При функционална автономия клетките на прага са извън контрол на хипофизната жлеза и синтезират TG в излишни количества. Ако производството на автономни образувания надвишава физиологичната нужда, пациентът развива тиретоксикоза. Такова събитие може да възникне в резултат на естествения курс на ноделната гуша или след допускане до тялото на допълнителни количества йод с йодни добавки или като част от фармакологични агенти, съдържащи йод. Процесът на разработване на функционална автономия продължава от години и води до клинични прояви на функционална автономия, главно в лицата на по-възрастната възрастова група (след 45 години) (ниво б).

Въвешна част

Код (и) μb-10:

Mkb-10.
Кодът Име
E05. Тиретоксикоза [хипертиреоидизъм]
E 05.0. Тиреотоксикоза с дифузна гуша
E 05.1. Тиретоксикоза с токсична единична мелойка
E 05.2. Тиреотоксикоза с токсична многоцветна гуша
E 05.3. Тиретоксикоза с тъканта на щитовидната жлеза
E 05.4. Thyredoxicosis изкуствен
E 05.5. Щитовидни Cride или кома
E 05.8. Други форми на тиретоксикоза
E 05.9. Тиятотоксикоза неудобство
E 06.2. Хроничен тиреоидит с преходна тиретоксикоза

Дата на развитие / преразглеждане на протокола:2013 (преработен 2017 г.).

Съкращения, използвани в протокола:


Ait. - аутминен тиреоидит
BG. - болест на Грейва
TG. - хормони на щитовидната жлеза
TTG. - тиреоид-стимулиращ хормон
Utz. - мулти-нос токсични гуша
TA. - thyaroxic аденом
T3. - trioiodthththinine
T4. - tyroxin.
Схватка - тиреоид
Раздел - потенстрален пин за аспирация биопсия
Напр - партаргигомон
Hgch. - хорионен гонадотропин
В TPU. - антитела към тиропероксидаза
Към tg. - антитела към тироглобулин
Към RTTH. антитела към рецептора TTG
I 131. - радиоактивен йод
EOP. - ендокринна офталмопатия

Потребители на протокола:музей на спешна медицинска помощ, общопрактикуващи лекари, терапевти, ендокринолози.

Нивото на скалата е доказано:


НО Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RCA или големи RCCs с много ниска вероятност (++) системна грешка, резултатите от които могат да бъдат разпределени в съответната популация.
В Висококачествен (++) систематичен преглед на кохорта или проучвания касово контролиране или висококачествено (++) кохорт или проучвател контрол с много нисък риск от системна грешка или скала с нисък (+) риск от системна грешка, резултати от които могат да бъдат разпределени в съответната популация.
В Кохорт или изследване или контролирано проучване без рандомизиране с нисък риск от системна грешка (+), резултатите от които могат да бъдат разпределени в подходяща популация или скала с много нисък или нисък риск от системна грешка (++ или +) ), резултатите от които не могат да бъдат директно разпределени в съответната популация.
Д. Описание на поредица от случаи или неконтролирано изследване или мнение на експертите.
GPP. Най-добрата клинична практика. Препоръчителната подходяща клинична практика се основава на клиничния източник на членове на работната група за развитието на KP

Класификация


ДА СЕласификация:
1) тиреотоксикоза поради увеличени хормони на продукта:
· Грейвско заболяване (BG);
· Токсичен аденом (ТА);
· Хипертиреоидизъм на йод;
· Хипертиреоидна фаза на автоимунктроид (AIT);
· TTG - поради хипертиреоидизъм.
- хипофизарен аденом на TSH;
- синдромът на неадекватна секреция на TSH (устойчивост на тиретрофи към хормоните на щитовидната жлеза).
· Тропропласт хипертиреоидизъм.

2) хипертиреоидизъм поради продуктите на хормоните на щитовидната жлеза извън моста:
· Ракови метастази, които произвеждат хормони на щитовидната жлеза;
· Хоринонеепител.

3) тиретоксикоза, която не е свързана с хиперпродукция на хормони:
· Медицинска тиреотоксикоза (предозиране на препарати за лекарствено хормон);
· Thyareotoxicosis, като етап на subacute thyyoidit de kervena, след раждането тиреоидит.

Таблица 2. Класификация на размерите на Goiter :

Таблица 3. Класификация и патогенеза на тиретоксикоза:

Форма тиротоксикоза Патогенеза на тиреотоксикоза
Болест на Грейва Тиретимулиране в.
Щифтът на тайоксичния аденом Автономна секреция на хормоните на щитовидната жлеза
TSH-таентиране Аденомен Почтон Автономна секреция на TSH
Тиротоксикоза, предизвикана от йод Излишък на йод
AIT (Хаситоксикоза) Тиретимулиране в.
Унищожаване на фоликули и пасивно признаване на хормони на щитовидната жлеза в кръвта (Calloidorragia)
Медикатурална тиретоксикоза Предозиране на щитовидните лекарства
T4 и T3-секретаващ тератом Автономна секреция на хормони на щитовидната жлеза с туморни клетки
Тумори, секретиращи Hgch. TTG-подобно действие Hgch
TTG рецепторни мутации
Синдром Мак Куна-Албрайт-Брутцева Автономна секреция на тиреоидните хормони thyroidocytes
Синдром устойчивост на хормони Стимулиращ ефект на tsh върху тиреоидиците поради липсата на "обратна" комуникация

Диагностика


Методи, подходи и диагностични процедури

Диагностични критерии

Жалби и история:
Жалби на:
· Нервност;
· Изпотяване;
· Сърдечен пулс;
· Повишена умора;
· Повишен апетит и, въпреки това, загуба на тегло;
· Обща слабост;
· Емоционална лабилност;
· Садди;
· Разбиване на сън, понякога безсъние;
· Лоша толерантност към повишена температура на околната среда;
· Диария;
· Дискомфорт от окото - неприятно усещане в областта на очите, треперене на клепачите;
· Нарушения на менструалния цикъл.

В анамнеза:
· Наличието на роднини, страдащи от заболяванията на щитовидната жлеза;
· Чести остри респираторни заболявания;
· Местни инфекциозни процеси (хроничен тонзилит).

Физическо изследване:
· Увеличаване на размерите на щифта;
· Нарушения на сърцето (тахикардия, силни сърдечни тонове, понякога систоличен шум в горната част, увеличаване на систоличното и намалено диастолично кръвно налягане, атаки на очвезната аритмия);
· Нарушения на централната и симпатична нервна система (тремор пръсти, език, цялото торс, изпотяване, раздразнителност, чувство на безпокойство и страх, хиперрефлексия);
· Нарушения на метаболизма (топлинна непоносимост, загуба на тегло, повишен апетит, жажда, ускоряване на растежа);
· Нарушения от стомашно-чревния тракт (течен стол, коремна болка, подсилени перисталистични);
· Симптоми на очите (широко отвор на очни пукнатини, екзофталм, уплашен или предпазлив поглед, замъглено зрение, костно, закъснение на горното клепач, когато гледаш надолу и отдолу - при гледане нагоре).

Приблизително 40-50% от пациентите с BG развиват EOP.което се характеризира с увреждане на меките тъкани на орбитата: ретробулбарен влакно, мускулите на очите; С участието на зрителния нерв и спомагателния апарат на окото (клепачи, роговица, свити, сълзи). Пациентите развиват спонтанна болка в ретробулбар, болка с движение на очите, еритема на клепачите, оток или подуване на клепача, хиперемия на конюнктивации, хемоза, пропутуста, ограничаване на подвижността на очилата. Най-тежките усложнения на EOP са: невропатия на зрителния нерв, кератопатия с образуването на мела, перфорация на роговицата, офталмоплегия, диплопия, от мускулната система (мускулна слабост, атрофия, миастения, периодична парализа)).

Лабораторни изследвания:
Таблица 4. Лабораторни показатели за тиретоксикоза:

Тест* Индикации
TTG. Намалени по-малко от 0.1mmad / l
Безплатен T4. Подобрен
Безплатно T3. Подобрен
Към TPO, към TG Построен
Към TTG рецептора Построен
Shee. Увеличена с подкуба на щитовидната жлеза de cerven
Хорионен гонадотропин Увеличен при хориокарцином
* Концентрацията на TSH с тиреотоксикоза трябва да бъде ниска (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
При някои пациенти има намаление на нивото на TSH, без едновременно увеличаване на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта (ниво А). Такова състояние се счита за субклинична тиретоксикоза, освен ако не се дължи на други причини (лечение на наркотици, тежки нероидни заболявания). Нормално или повишено ниво на ТСГ на фона на висококачествени индикатори на SVT4 може да означава аденома на хипофизма, или селективна хипофизна устойчивост на хормони на щитовидната жлеза. Антителата към RTG се откриват при 99-100% от пациентите с автоимунна тиретоксикоза (ниво В). В процеса на лечение или спонтанно ремисия на антитяло, антитялото може да намалее, изчезва (ниво А) или да промени функционалната си активност, като придобива блокиращи свойства (ниво D).
Антителата към Tg и TPO се откриват при 40-60% от пациентите с автоимунно токсично гуша (ниво б). При възпалителни и разрушителни процеси, антителата могат да присъстват, но при ниски стойности (ниво С).
Не се препоръчва рутинната дефиниция на нивото на антитела към TPO и TG за диагностициране на DTZ (ниво В). Определението на антитела към PTO и Tg се извършва само за диференциалната диагноза на автоимунна и неараунична тиретоксикоза.

Инструменти:
Таблица 5. Инструментални проучвания с тиреоксикоза:


Изследователски метод Забележка Ud.
Ултразвук Определят се обемът и ехоструктурата на щифта. Когато BG: дифузното увеличение на обема на миниатюрите, ехогеничността е равномерно намалена, ехоструктурата е хомогенна, кръвоснабдяването е подсилена.
При AIT: нехомогенност етогенност.
С mutz: образование в диаграмата.
Когато ракът просто: хипо ехогенни образувания с неравномерни контури на възела, растежа на възела зад капсулата и калцификацията. 		В
Schintigraphy Pin.
Използва се изотопен Techneturation 99MTC, I 123, по-рядко I 131 		В BG има увеличение и равномерно разпределение на изотопа.
С функционалната автономия изотопът натрупва активно функциониращия възел, докато заобикалящата ви щитовидна тъкан е в състояние на потискане.
При разрушително образуване (подказ, след раждането), улавянето на радиофармацевтика се намалява.
За това и mutz, горещите възли са характерни за рака - "студени възли" 		НО
Сцинтиграфията на щифта е показана в Mutz, ако нивото на TWG е под нормата или за целите на локалната диагностика на ектопираната тъкан на щифта или зоба В
В региони с дефицит на йод на сцинтиграфия на щифта в Mutzpocaan, дори ако нивото на TSTG се намира в долната граница В
CT сканиране Тези методи спомагат за диагностицирането на гущерите без напрежение, изясняват местоположението на гуша по отношение на околната тъкан, определяйте изместването или притискането на трахеята и хранопровода В
Магнитен резонанс
Рентгеново изследване с контраст на барий на хранопровода
Цитологично изследване на таби. Проведени, ако има възли в щифта. На наказателната биопсия във всички осезаеми възлови форми; Рискът от рак е един и същ в солитарното възприятие и мулти-ZOB.
При туморите на щифта се откриват ракови клетки.
С айт-лимфоцитна инфилтрация. 		В

Таблица 6. Допълнителни диагностични методи за тиретоксикоза:
Вид изследвания Забележка Вероятност за назначаване
ЕКГ. Диагностика на нарушаването на ритъм 100%
Ежедневно ECG монитор от Holter Диагностика на сърдечни разстройства 70%
Рентгерография на гръдния кош / флуороор Изключване на конкретен процес, с развитието на CHF 100%
Коремна ултразвук В присъствието на HSN, токсична лезия на черния дроб 50%
Ехо кардиография В присъствието на тахикардия 90%
EGDS. В присъствието на съпътстваща патология 50%
Денситометрия Диагностика на остеопороза 50%

Таблица 7.Productions да се консултират със специалист:
· Консултация с невропатолог / епилептолог - диференциална диагноза с епилепсия;
· Консултация на кардиолога - с развитието на "тиреоксично сърце", HSN, аритмия;
· Консултация с офталмолог - в комбинация с ЕСО за оценка на функцията на зрителния нерв, оценка на степента на екзофталма, идентифициране на нарушения в работата на екстъкцелните мускули;
· Консултация с хирург - за справяне с въпроса за хирургичното лечение;
· Консултация онколог - с злокачествен процес;
· Консултация с алергист - с развитието на странични ефекти под формата на прояви на кожата, когато приемате Thyrostatics;
· Консултация с гастроентеролог - с развитието на странични ефекти при приемането на тихостатиците, в присъствието на претекска смесица;
· Консултация с акушерски гинеколог - по време на бременност;
· Консултация с хематолога - с развитието на агранулоцитоза.

Диагностичен алгоритъм:

Диференциална диагноза


Диференциална диагноза

Таблица 8. Диференциална диагноза на тиретоксикоза:

Диагноза В полза на диагнозата
Болест на Грейва Дифузни промени в сцинтигмената, повишено ниво на TPO, наличието на EOP и претевилна смесима
Мулти-нос токсични гуша Хетерогенност на сцинтиграфска картина
Автономни "горещи" възли "Горещ" фокусиране върху санограмата
Subacute thyyoidit de kervena ПИН не се визуализира върху сонограма, повишени нива на See и Thyroglobulin, болкови синдром
Ятроген тиротоксикоза, индуцирана от амиода тиротоксикоза Приемане на интерферон, лекарства на литий или лекарства, съдържащи голямо количество йод (амиодар) в историята
TSH-продуциращ хипофизен аденом Повишени нива на TSH, отсъствието на реакция на TTG към тиролиабен стимулацията
Horicarcinoma. Повишаване на нивото на човешки хорионичен гонадотропин
Рак на науката Метастаза В повечето случаи имаше предшестваща щитовидната жлеза
Субклинична тиретоксикоза Capture iodine PIN може да бъде нормален
Рецидивираща тиретоксикоза След лечението на BG
STRUMA OVARII - Tematoma of Ovary, съдържащ тъканта на щитовидната жлеза, придружен от хипертиреоидизъм повишен припадък на радиофармацевтичния препарат в областта на малкия таз при сканиране на цялото тяло

В допълнение, диференциалната диагноза се извършва с състояния, подобни на клинична картина с тиретоксикоза и случаи на потискане на ниво TTG без тиретоксикоза:
· Тревожност;
· Феохромоцитом;
· Синдром на етуеоидна патология (потискане на нивото на TSH с тежка соматична патология, която не е да не води до развитие на тиретоксикоза.

Лечение в чужбина

Лечение на третиране в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвети за медицински преглед

Лечение

Препарати (активни вещества), използвани при лечението
Групи от препарати съгласно ATX, използвани при лечението

Лечение (амбулаторно)


Тактика на лечението на амбулаторна основа: Пациенти с диагностицирана болест на гробове без декомпенсация на заболяване, които не изискват радиоциофтепия, хирургично лечение, без тиретоксична криза, подлежат на амбулаторно лечение .

Лечение на наркотици:
· Режим: Зависи от тежестта на състоянието и наличието на усложнения. Премахване на физическото усилие, защото С тиреотоксикоза, мускулната слабост и умора се увеличава, терморегулацията е нарушена, натоварването на сърцето се увеличава.
· Диета: Преди създаването на еутероид е необходимо да се ограничи приема на йод в организма с контрастни агенти, защото Йодът в повечето случаи допринася за развитието на тиреотоксикоза. Кофеинът трябва да бъде елиминиран, защото Кофеинът може да подобри симптомите на тиретоксикоза.

Медицинско лечение:
Консервативна тиретостатична терапия:
За да потиснете продуктите на щитовидни хормони на щифта, трябва да използвате тиамазол.. Тиамазол се използва в дневна доза от 20-40 mg. В случай на тежък клиничен и биохимичен хипертиреоидизъм, дозата може да бъде увеличена с 50-100%. Приемане - обикновено 2-3 пъти на ден, е допустимо да се вземе 1 път на ден
Възможни странични ефекти на тиретичната терапия: алергични реакции, чернодробна патология (1.3%), агранулоцитоза (0.2 - 0,4%). При развитието на треска, артралгий, на езика, фарингит или ясно изразено неразположение, приемането на тиретика трябва да бъде незабавно прекратяване и удължена лейнуклейна ракета. Продължителността на консервативното лечение на Thyaretatius е 12-18 месеца.
* TSH при лечението на тиреотоксикоза за дълго време (до 6 месеца) остава потиснат. Следователно не се използва определянето на нивото на TSH за корекцията на дозата. Първият контрол на нивото на TSH се извършва не по-рано от 3 месеца след постигането на етилоза.

Дозата на тиретиците трябва да се коригира в зависимост от нивото на свободното Т4. Първият контрол на свободното Т4 е назначен след 3-4 седмици след началото на лечението. Дозата на тиретика се намалява до поддържане (7.5-10 mg) след достигане на нормалното ниво на свободното Т4. След това свободният T4 наблюдател се извършва 1 път за 4-6 седмици при използване на схемата "блок" и 1 път за 2-3 месеца с диаграма "блок и подмяна" (25-50 μg вляво) "в подходящи дози.

Преди да отменяте тиретичната терапия, е желателно да се определи нивото антитела към рецептора TTGТъй като помага за прогнозиране на резултата от лечението: пациентите с ниско ниво на at-Rtth имат повече шансове за постоянна ремисия.

Повечето пациенти със сърдечна честота, които сам надвишават 100 изстрела на минута, или имат съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система. β -Дренобалдиза 3-4 седмици (анаралин 40-120 mg / ден, атенолол 100 mg / ден, бизопролол 2.5-10 mg / ден).

Когато се комбинират с еупиране, симптомите на надбъбречна недостатъчност се прибягват до кортикостероидна терапия: Преднизолон 10-15 mg или хидрокортизон 50-75 mg интрамускулно.

Лечение на тиретоксикоза по време на бременност:
Когато депресираното ниво на TSTH е открито в първия триместър (по-малко от 0,1 мед / л), всички пациенти трябва да определят нивата на CH T4 и SV T3. Диференциалната диагноза на BG и гестационна тиреотоксикоза се основава на откриването на гуша, антитела към RTG, EOP; Откриването на антитела към ТРО не позволява това (ниво Б). Провеждането на сцинтиграфията на щифта е абсолютно противопоказан. Методът за избор на лечение на тиретоксикоза по време на бременност е анти-рампа лекарства.

PTU и тиамазол проникват свободно през плацентарната бариера, попадат в кръвта на плода и могат да причинят развитието на хипотиреоидизъм и гуша и раждането на дете с намалена интелигентност. Следователно, тиретиците се предписват при минимално възможни дози, достатъчни за поддържане на хормони на щитовидната жлеза на ниво, което надвишава 1,5 пъти нивото на не-отдалечени жени, и TG - под нивото, характеристика на бременните жени. Дозата на тиамазол не трябва да надвишава 15 mg на ден, дозата на пропилтилтиолизила * - 200 mg от деня.

SVT4 контролът се извършва за 2-4 седмици. След достигане на целевото ниво на SVT4, дозата на тиретиците намалява до поддържането (тиамазол до 5-7,5 mg, пропицир до 50-75 mg). Нивото на STT4 трябва да бъде наблюдавано месечно. До края на втория и в третия триместър имунологичната ремисия на BG се дължи на повишаването на имуносупресията и най-бременните тиретици се отменят.
Избор на избор през първия триместър е професионалното училищеВъв втория и третия - тиамазол (ниво В). Това се дължи на факта, че осиназолът в изолирани случаи може да бъде свързан с вродени аномалии, развиващи се по време на органогенезата през първия триместър. За липса на недостиг и непоносимост към ПТУ може да бъде назначен Mazeazole. При пациенти, получаващи тиамазол, със съмнение за бременност, е необходимо да се тества за бременност възможно най-скоро и при неговото възникване да ги преведе на приемането на ПТУ и в началото на втория триместър отново се върнат на приемането на тиамазол.
Ако пациентът първоначално получи професионални училища, той е подобен в началото на втория триместър, препоръчва се да преведете тиамазол.
Използване на схемата "Блок и подмяна" противопоказан по време на бременност (Ниво А). Схемата "Блок и подмяна" предвижда използването на по-високи дози Thyroostatics, което може да доведе до развитие на хипотиреоидизъм и гуша в плода.
В случай на тежка тиреотоксикоза и необходимостта да се получават високи дози против бързи лекарства, както и непоносимостта на тиретиците (алергични реакции или произнасяне на левкопения) или отказ на бременна жена да приемат тиретика, показва се аварийно лечениекоито могат да бъдат извършени във втория триместър (ниво С).

Таблица 9. Лечение на гробове Болест при бременни жени:

Диагностично време Характеристики на ситуацията Препоръки
Bg диагностицирана по време на бременност BG диагностициран през първия триместър Започнете да получавате пропилтиьолци *.

BG диагностициран след първия триместър Стартирайте тиамазол. Измерете TITR към RTG, ако се насърчава - повторете периода от 18-22 седмици и 30-34 седмици.
Ако е необходима тиреоидетомия - оптималният термин е вторият триместър.
BG диагностицирана преди бременност Tyamazole приема Превод на пропилтиоцил * или отменете thyAretics веднага след потвърждаване на тест за бременност.
Измерете TITR към RTG, ако се насърчава - повторете периода от 18-22 седмици и 30-34 седмици.
В ремисия след премахването на тихостатиците. Определете функцията за изобразяване, за да потвърдите еутезата. Titre в RTTG не се измерва.
Получен радиойод и тирозектомия Измерване на титъра към RTTH в първия триместър, ако се насърчава - повторете в периода 18-22 седмици

След тиреоидектомия или екстремната междинна резекция на щифта, заместващата терапия се предписва с левотироксин със скорост от 2.3 μg / kg телесно тегло.

ХОЛДИНГ radioiodtrepia.бременна противопоказан. Ако I 131 беше случайно назначена за бременна жена, тя трябва да бъде информирана за радиационния риск, включително риск от унищожаване в плода на ПИН, ако 131 бях приет след 12 седмици от бременността. Препоръки "за" или "против" прекъсване на бременността, по време на която една жена е получила 131 I, липсва.

С преходно HGCH-индуцирано намаление на нивото на TSH в ранния период на бременност, тиретиците не са предписани.
Когато тиреотоксикозата на жената се открие в периода след раждането, е необходимо да се проведе диференциална диагностика между BG и Postprokodovymotyroid. Жените с изразени симптоми на тиретоксичната фаза на следродоотдавния тиреоидит могат да бъдат препоръчани β-адреноблайс.

Лечение на индуцирана от лекарство тиротоксикоза:
За лечение на манифест индуциран от йод Thyareoxicosis използва β-адреноблайсели под формата на монотерапия или в комбинация с тиамазол.
При пациенти, които са развили тиретоксикоза на фона на терапията интерферон-α или интерлевкин-2, Диференциалната диагноза е необходима между BG и цитокин-индуциран тиреоидит.

На фона на терапията амиодарон Оценката на информационната функция се препоръчва преди, след 1 и 3 месеца след началото на лечението, след това с интервал от 3-6 месеца. Решението за прекратяване на приемането на амиодарон на фона на уважаваната тиретоксикоза следва да се прави индивидуално, въз основа на консултация с кардиолога и наличието или липсата на алтернативна ефективна антиаритмична терапия. Тиамазол трябва да се използва за лечение на 1 вид амиодар-индуцирана тиротоксикоза и глюкокортикостероиди - за лечение 2 вида индуцирана от амиодар тиротоксикоза. С изразена амиодар-индуцирана тиреотоциска, която не реагира на монотерапия, както и в ситуации, при които вида заболяване не може да бъде точно определено, е показана точно целта на комбинацията от тиретика и глюкокортикоиди. При пациенти с индуцирана от амиода тиротоксикоза при липса на ефект от агресивна комбинирана терапия с тиамазол и преднизон, трябва да се извърши тиреоидектомия.

Подходи към лечението на BG при пациенти с ендокринна офталмопатия:
Тиреостатичната терапия при пациенти с BG и EOP е за предпочитане да се извършва съгласно схемата "блок и подмяна" (ниво В). Оперативно лечение на BG в комбинация с EUP се препоръчва да се извършва в обема на общата тирузия, за да се предотврати прогресията на ЕЕО в следоперативния период (ниво Б).

Всички пациенти с BG и EOP трябва да бъдат задължителни от 1 ден след операцията.

Radioiodtrepia може да бъде препоръчана като безопасен метод за лечение на тиреотоксикоза в BG при пациенти с EOP, което не води до влошаване на потока си, при условие че се постига постоянно етуероидно състояние в засегнатия период на фона на заместването на левотироксин (ниво В).

При планирането на оперативното лечение или RTIT BG трябва да бъдат взети под внимание степента на дейност на EOP. Пациенти с неактивна фаза EOP (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение Рит е противопоказан. Пациентите с BG и EOP трябва да бъдат отхвърлени тютюнопушене, както и намаляване на телесното тегло (ниво Б).

Списък на основните лекарства (с 100% вероятност за употреба):
Таблица 9. Препарати, използвани за лечение на BG:


Фармакологична група Международно име без пациент на LS
Режим на приложение 		Ниво на доказателства
Антидомност Тиамазол.
H03BB02. 		Таблетки от 5 и 10 mg вътре, дневна доза 10-40 mg (1-3 приемане) В
Propiltiuracil * H03BA02. Таблетки 50 mg вътре, дневна доза 300-400 mg (3 приемане)
β-адреноблокатори
Не селективни (β1, β2) Propranolol C07AA05. Орално 10-40 mg 3-4 пъти на ден В
Картоселективно (β1) Атенолол
C07AB03. 		Таблетки вътре, 25-100 mg 1-2 пъти на ден В

Списък на допълнителните лекарства (по-малко от 100% от вероятността за прилагане):
Таблица 10. Препарати, използвани в надбъбречната недостатъчност:
* прилагане след регистрация на територията на Република Казахстан

Хирургична интервенция:не.

Допълнителна поддръжка[4-6]:
· Мониторинг на пациенти, получаващи тиоретична терапия, се извършват за ранно откриване на странични ефекти, като обрив, чернодробна патология, агранулоцитоза. Необходимо е да се проучат нивата на CR T4 и TSH на всеки 4 седмици за ранно откриване на хипотиреоидизъм и назначаване на заместваща терапия. През годината, след достигане на еутилозата, лабораторната оценка на функцията се преглежда 1 път за 3-6 месеца по-късно - на всеки 6-12 месеца.
· При бременни жени С BG е необходимо да се използват най-ниските дози на ThyareStatics, като се гарантира постигането на нивото на хормоните на щитовидната жлеза малко по-високо от референтния диапазон, с депресиран TTG. Функцията за изобразяване по време на бременност трябва да се оценява ежемесечно и да променя дозата на тиретиците, ако е необходимо.

След терапия с радиоактивен йодI. 131 постепенно намалява функцията на щифта. Контрол на нивото на TWG - на всеки 3-6 месеца. Хипотиреоидизмът обикновено се развива след 2-3 месеца след лечението, а откриването трябва незабавно да бъде назначено на левиядроксин.

След тиреоидектомия Препоръчва се BG:
· Отменете приемането на анти-рампични лекарства и ß-адреноблокове;
· Започнете да получавате левотироксин в дневна доза, съответстваща на масата на тялото на пациента (1.6-1.8 μg / kg), 6-8 седмици след началото на левотироксин, определяйте нивото на TSH и, ако е необходимо, проведете доза Корекция (приемането на левотироксин е терапия за замяна през целия живот., определянето на нивото на ТТГ трябва да се извърши най-малко 2-3 пъти годишно);
· В първите дни след операцията е необходимо да се определи нивото на калций (за предпочитане свободен калций) и PTH и, ако е необходимо, да се присминат калций и витамин D препарати.
· При хипопаратиоидизъм основният метод на лечение е хидроксилиран витамин D (алфа клетъчен, калцитриол). Дозираната единица е строго индивидуално въз основа на нивото на калций в серума, което се определя 1 път за 3 дни. Началната доза от лекарството зависи от нивото на свободното калций (по-малко от 0,8 mmol / l: 1-1.5 μg / l: 0.8-1.0 mmol / l: 0.5-1 μg / ден).

Съществуват ограничения за минималната или максималната доза витамин ДНК. Адекватен критерий за дозиране - нивото на йонизирано калций не е над 1.2 mmol / l в продължение на 10 дни; След като изберете подходяща доза, контролът на калций се извършва постоянно 1 път за 2-4 седмици, ако е необходимо, се извършва корекция на дозата. Препаратите на калций се предписват в доза от 500-3000 mg / sutdla, за да се осигури достатъчен калций към тялото.

В бъдеще, наблюдавано от пациентите, подложени на тиреоидектомия и левотироксин заменяема заместителна терапия трябва да бъде по обичайния начин, както при пациенти с хипотиреоидизъм (хипопаратиреоидизъм).
След терапия I 131 или хирургично лечение трябва да се наблюдава при пациенти по време на цял живот Във връзка с развитието на хипотиреоидизъм.

Показатели за ефективност на лечението:
· Намаляване или ликвидация на симптоми на тиретоксикоза, което позволява да се преведе пациент на амбулаторно лечение;
· Намаляване на размерите на Goiter;
· Намалени от дозата на тиретиците, необходими за поддържане на етилоза;
· Изчезване или намаляване на съдържанието на TSH рецептори.


Лечение (болница)


Тактика на лечението на стационарно ниво: Пациенти с първи идентифицирана тиреотоксикоза, за радиооизместене и хирургично лечение, както и в състояние на декомпенсация и тиретоксична криза са обект на стационарно лечение .

Карта за наблюдение на пациента, маршрутизиране на пациента

Лечение на наркотици:виж амбулаторно ниво.

Терапия с радиоактивен йод:
Индикациикъм терапията с радиоактивен йод са:
· Постоперативен рецидив на тиретоксикоза;
· Повтаряща се тиреотоксикоза по време на лечението на тиретиците;
· Инфекция на тиретиците.

При пациенти с BG, които след 1-2 години след терапията, тиамазол не развива заболяване на заболяването, е необходимо да се обмисли лечението с радиоактивен йод или тирозектомия.
При хора с изразена тиреотоксикоза, когато нивото на T4\u003e 20 ug / dl (260 nmol / l) или нивото на SVT4\u003e 5 ng / dl (60 pmol / l) преди извършване на терапия I 131, е необходимо Използвайте тиамазол и β-адренобласти за нормализиране на тези индикатори. Лечението с Medicase с тиретика обикновено е спряно за 10 дни преди назначаването I 131 (в случаи на тежка тиретоксикоза, е възможно да се преустанови лечението в продължение на 3-5 дни). Tyrostatics не се отменят преди терапията с радиоактивен йод при пациенти с тежка тиретоксикоза и / или голяма ZOB за предотвратяване на тиротоксична криза.

Медицинско лечение:виж амбулаторно ниво.

Тиреотоксична криза (TK)- рядко заболяване, характеризиращо се с мултисистемни увреждания и смъртност при 8% -25% от случаите. Диагностични критерии за диагностични критерии TK (мащаб на BWPS).

Всички пациенти с TC изискват наблюдение в отдел за реанимация, всички жизнени функции трябва да бъдат наблюдавани. Започнете лечението трябва да бъде незабавно, без да се чака резултатите от хормоналния кръвен тест.

Таблица 11. Лечение на тиретоксична криза:

Ls. Доза

Лечението на амиодарон е свързано с развитието на щитовидната дисфункция (щитовидната жлеза) и промените в лабораторните показатели на нейните функции. Изолират се хиподиреоидизъм (AIG), индуциран от амиодарон (AIG) и индуцирана от амиодар тиротоксикоза (AIT). Има и смесени / недиференцирани форми. Въпреки че AIA може да се развива при пациенти с нормално изобразяване и липса на автоимунен отговор, най-често се развива при пациенти със скрит хроничен автоимунен тиреоидит, а жените преобладават, както и в йодни наситени зони.
При всички пациенти, които са получили лечение с амиодоари, рано (<3 мес.) или поздние (>3 месеца) промени в нивото на серумните хормони на щитовидната жлеза в анализи. Високото съдържание на йод в амиодарон увеличава концентрацията на неорганичен йод в кръвната плазма и селекцията на йода с урина. Благодарение на ефекта на вълк - Чайков, щифтът се адаптира към претоварването на йод, като потиска организирането на йод и намалява нивата на хормоните на щифта. Последният ефект е основната причина за увеличаване на концентрацията на серумния тиротропния хормон.
Докато AIG лесно се лекува, AIT е диагностична и терапевтична сложност. Повечето пациенти с AIT 2 (разрушителни щитовидни жлези) се лекуват успешно с глюкокортикостероиди (GK), може да не се налага да отменят амиодарон. Лечението на AIT 1 (смесени / недиференцирани форми) е много по-сложна задача, дължаща се на стабилността на корелираната жлеза до анти-рампа. Като се вземат предвид трудностите на диагностичната диференциация между AIT 1 и смесени / недиференцирани форми, често се използва комбинирано лечение.

Ключови думи: Тиреодната дисфункция, йод, амиодар-индуциран хипотиреоидизъм, индуцирана от амиодарон тиротоксикоза, тиреоидектомия, амиодарон.

Цитат:Демидова т.Й., Kishkovich Yu.S., Lodygin D.O. Управление на пациента с дисфункция, свързана с щитовидната жлеза, свързана с амиода. Новини за Европейската тихоидологична асоциация 2018 // Rmzh. 2018. №11 (ii). Стр. 101-104.

Управление на пациента с дисфункция на щитовидната дисфункция, свързана с амиодарон. Новини за европейската асоциация на щитовидната жлеза 2018
T.YU. Демидова, Ю.С. Kishkovich, D.O. Ладидина.

Пирогов Руски Национален изследователски университет, Москва

Лечението с амиодарон е свързано с развитието на дисфункцията на щитовидната жлеза и промените в лабораторните параметри на нейните функции. Има амиодарон-индуциран хипотиреоидизъм (AIH) и индуцирана от амиодарон тиротоксикоза (AIT). Има и смесени / недиференцирани форми. Въпреки че AIH може да развие автоимунна реакция, тя най-често се развива при пациенти с Laent хроничен автоимунен тиреоидит, предполагат при жени, както и в йодни площи.
Всички пациенти, лекувани с амиодарон, са имали рано (<3 months) or late (>3 monhs) Променя се в серумните нива на тиреоидния хормон в анализите. Високото съдържание на йод в амиодарон увеличава неорганичния йод на кръвната плазма и екскрецията на йод с урина. Благодарение на ефекта на Wolff-Chaikoff, щитовидната жлеза се адаптира към йодното претоварване чрез потискане на организацията на йода и намаляване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза. Последният ефект е основната причина за увеличаване на серумната тиретропна хормона концентрация.
Докато AIH лесно се лекува, AIT представлява себе си като диагностична и терапевтична трудност. Повечето пациенти с AIT 2 (разрушителен тиреоидит) успешно се лекуват с глюкокортикостероиди и може да не се налага да отменят амиодарон. Лечението на AIT 1 (смесени / недиференцирани форми) е много по-трудна задача, дължаща се на съпротивлението на наситената йод-наситена жлеза към антитиреоидните лекарства. Приемане на счетоводна разлика между AIT 1 и смесени / недиференцирани форми, често се използва комбинираното лечение.

Ключови думи: Тироидната дисфункция, йод, амиодарон - индуциран хипотиреоидизъм, индуцирана от амиодарон тиротоксикоза, тиреоидектомия, амиодарон.
За цитиране: Демидова т.Ю., Kishkovich Yu.s., Ladgina D.O. Управление на пациента с дисфункция на щитовидната дисфункция, свързана с амиодарон. Новини за европейската асоциация на щитовидната жлеза 2018 // RMJ. 2018. № 11 (ii). Стр. 101-104.

Статията представя новината за европейската статирологична асоциация на щитовидната жлеза от 2018 година.

Въведение

Амиодарон е производно на бензофуран, съдържащ йод, особено ефективен в терапията на религиозната аритмии. Благодарение на високото съдържание на йод и фармакологични свойства (потискането на периферното монодукция на тироксин, Т4), лекарството причинява въображението на щифта и промяната на индикаторите, показващи промяната в неговата функция. Приблизително 15-20% от пациентите, лекувани с амиодарон, развиват тиретоксикоза (амиодарон
Индуцирана тиретоксикоза, AIT) или хипотиреоидизъм (индуциран от амиодар хипотиреоидизъм, AIG). Видът на повторната дисфункция зависи частично от приема на йод, така че, AIG
по-често намерени в наситени области на йод,
AIT - в дефицит на йод. Диагностика, класификация и тактика с индуцирано от амидар увреждане на щифта, а именно AIT, често са сложни. Не е намерен никой от един специфичен предиктор за амиодар-свързаната самоуправление, въпреки че женският пол и антитела към антихиидната тиропероксидаза прогнозират AIG.

Патогенеза на промените на щифта при лечението на амиодарон и тактиката на лечението на неговата дисфункция

Как Amiodaron влияе на анализите, които оценяват функцията на щифта, при аутицидни пациенти?

При повечето пациенти, които са започнали да получават амиодарон (обикновено 200 mg / ден), се наблюдава еутеза, дори ако се използват големи дози (400 mg / ден). Въпреки това, всички пациенти, получаващи лечението на амиодарон, се наблюдават рано (<3 мес.) или поздние (>3 месеца) промени в нивата на серумния щитовидни хормони в анализи. Високото съдържание на йод в амиодарон увеличава концентрацията на неорганичен йод в кръвната плазма 40 пъти, разпределението на йод с урина - до 15 хиляди μg за 24 часа. Поради ефекта на Волф - Чайков, той се адаптира към претоварването на йод чрез потискане на организацията на йода и намаляване на нивата на хормоните. Последният ефект е основната причина за повишаване на концентрацията на серумния тиротропен хормон (Tg). Кратко лечение с амиодарон (400 mg / ден в продължение на 3 седмици) намалява скоростта на производство на тироксин (Т 4) и метаболизма Т4. Amiodoron също така потиска вътреклетъчното Т4 трансфер и активността на 2-метод тип тип в хипофизната жлеза, последвано от намаляване на производството на вътреклетъчен триодтирионин (ТЗ) и свързване на тироиден хормон с неговия относителен рецептор в хипофизната жлеза . Въпреки това, тези хипофизни ефекти също се проявяват при хронични етапи за дългосрочно лечение с амиодарон и най-вероятно са по-малко важни за промяна на нивото на ТСГ, отколкото вълк - Chaikov ефект. По-късно ефектът на вълк - Чайков преминава и се появява нормализиране на серумната концентрация Т4 и TSH. В тази фаза нивата t 4, свободни Т4 (STT 4) и трансформираните Тз (PT 3) се увеличават, докато нивата на серумния обща Тз и свободни Тз (STT 3) се намаляват поради потискането на активността на чернодробния йодидтрин - тип.
Увеличаването на концентрацията на серум PT3 обикновено е много по-голяма от намаляването на концентрацията на Тз в серум. Гореспоменатите промени в серум Т4, Т3 и РТ3 се наблюдават рано по време на лечението с амиодарон и продължават да се държат за дълга обработка. След 3 месеца. Терапиите са постигнали стабилно състояние, при което нивото на серумния TSH се връща на първоначалните стойности. Нормализирането на серумния TSH е най-вероятно свързано с повишена скорост на производство Т4 и намаление на скоростта на метаболизма. Промените в процента на производство Т 4 и метаболизма се потискат в блокадата на образуването Тз, като по този начин се увеличава нивото на серумния т 3 в нисък нормален обхват. С кумулативна доза амиодарон, серумни обща нива T4, SVT 4 и PT 3 остават в горната граница на нормата или леко повишени, докато нивата на серум Т3 (биохимично активен хормон) са в нормален диапазон на долната граница . Такъв биохимичен профил на пациентите, получаващи лечението на амиодарон, се счита за еутероид.
Лекувате ли всички пациенти с AIG? Трябва ли да отменя амиодарон от тези пациенти?
Преобладаването на AIG при пациенти, получаващи лечението на амиодарон, може да достигне 26% (субклиничен хипотиреоидизъм) и 5% (очевиден хипотиреоидизъм). Въпреки че AIA може да се развива при пациенти с нормално изобразяване и липса на автоимунен отговор, най-често се развива при пациенти със скрит хроничен автоимунен тиреоидит, а жените преобладават, както и в йодни наситени зони. Клинично симптомите на AIN не се различават от симптомите на хипотиреоидизма на друга етиология, но си струва да се отбележи, че тежкият хипотиреоидизъм може да помогне за увеличаване на чувствителността на вентрикулите към жизнените аритмии.

AIG не изисква премахването на амиодарон. Лечението на натриев левотироксин (LN) се препоръчва във всички случаи на явно хипотиреоидизъм, докато това може да се избегне по време на субклинични форми, особено при пациенти в напреднала възраст, но често е необходимо да се оцени състоянието на щитовидната жлеза, за да се идентифицира възможното прогресиране на хипотиреоидизма (фиг. 1 ).

Колко вида AIT могат да бъдат разпределени и какви са диагностичните критерии?

1-ти тип AIT е форма на йод-индуциран хипертиреоидизъм, поради прекомерен, неконтролиран синтез на тироидни хормони на автономно функциониращо изображение в отговор на йодния товар, който обикновено се развива в присъствието на оригиналните сглобки на четката или латентно сиво заболяване. AIT от втория тип -
Това е разрушителен тиреоидит, който се развива с нормално изобразяване. Смесената / недиференцирана форма също се монтира, когато пациентът има двата вида. AIT от втория тип преобладава в дефицит на йод, и това е най-често срещаната форма на AIT. Диагнозата AIT обикновено осигурява увеличаване на серумните нива на CVT 4 и SVT 3 и намаление на нивото на серумния TSH. Анти-рампа антитела, както и антитела към антихиид тиропероксидаза, обикновено положителни с AIT 1 и отрицателен при AIT 2, въпреки че тяхното присъствие е по избор за установяване на диагноза AIT 1.
С помощта на ултразвук можете бързо да оцените обема на миниатюрите, възлообразуванията, паренхимните ехогенни структури и васкуларизацията. Като цяло, повечето от данните показват, че стандартното ултразвуково изображение има ниска диагностична стойност. Ултразвукът с ефекта на доплер е неинвазивна оценка на минообразуването на васкуларизацията в реално време, е добра помощ при диагностицирането на деструктивна форма AIT 2 (липса на хипервоавка, заедно с високи нива на хормони на гъвкавост (Таблица 1).

Винаги ли е аварийна ситуация?

AIT може да бъде опасно състояние, тъй като може да изостри сърдечната патология. AIT се свързва с увеличаване на честотата и смъртността, особено при пациенти в напреднала възраст с нарушена лявата вентрикуларна функция. Така в повечето случаи се изискват пациенти в напреднала възраст, спешно възстановяване и поддръжка на Eutipeoz. Пациентите с AIT трябва да се извършват спешно лечение по всяко време поради повишени рискове от заболеваемост и смъртност, по-специално при пациенти в напреднала възраст и / или в присъствието на лявата вентрикуларна дисфункция. Общата тиреоидектомия трябва да бъде направена незабавно при пациенти с AIT с влошаване на сърдечната функция и при тези пациенти, чиято тиреоксикоза е податлива за терапия. Това заключение може да се направи от мултидисциплинарна бригада в ендокринолог, кардиолог, анестезиолог и хирург с богат опит.

Може ли амиодаронната терапия да продължи в някои случаи AIT?

Няма еднакво мнение, нито надеждни данни за решението за продължаване или прекратяване на терапията от амиодарон при пациенти с AIT. Това решение следва да бъде индивидуално, като се вземе предвид стратификацията на рисковете, приети съвместно от кардиолози и ендокринолози.
В рандомизирани клинични проучвания, всички 26 пациенти с AIT 2, получаване на лечение с тиамикол (метимазол) и преднизон или преднизон и натриев перхлорат, достигат еутилоза с 8-14 седмици, въпреки амиодарон. Подобни резултати са получени в малко бъдещо проучване на 13 пациенти с AIT 2. В Япония 50 пациенти са изследвани с AIT 2, което продължава да приема амиодарон, рецидивиращ AIT 2 се наблюдава само при три пациенти след първия епизод на AIT. От друга страна, в голямо ретроспективно кохортно проучване, 83 пациенти с AIT 2 преднизолон възстановена еутеза от най-независимо от продължаването или отмяната
Амиодарон, но продължаващ терапия амиодарон увеличи процента на тиретоксикоза, причинявайки забавяне на устойчивото възстановяване на етирозата и по-дългата експозиция на хормоните на щифта върху сърцето. Ако състоянието на сърцето не е тежко и стабилно, амиодаронът може да бъде предпазливо отменен, ако е необходимо, е възможно да се възобнови след възстановяването на еутероид. Проблемът е по-труден в AIT 1 и смесени / недиференцирани случаи на AIT. Много ендокринолози предпочитат да отменят амиодарон, ако е възможно, от кардиологична гледна точка. По този начин, разтворът трябва да продължи да прилага амиодарон или отменя, трябва да се вземе предвид при потенциалните ползи от амиодарон в деградираните през целия живот аритмии, заплахата от продължителни ефекти от излишните хормони и тип AIT.

Каква е тактиката на лечението в AIT 1?

Благодарение на преобладаващия патогенетичен механизъм AIT 1, по-добре е да се лекуват антибангови лекарства (карбупазол (пролекарство за метимазол), метимазол или пропилтихолтиокил), когато е подходяща лекарствена терапия. В някои случаи, спешната или спестяваща тиреоидектомия може да бъде първоначален терапевтичен избор. Iodine-наситено изображение при пациенти с AIT е малко чувствително към тионамидите, така че с по-високи дневни дози лекарства (40-60 mg метимазол или еквивалентна доза пропилтилатерацил) изисква по-дълъг период от обичайните, за да се възстановят eutyroids. Това очевидно не е идеална ситуация при пациенти с първоначални сърдечни патологии, които хипертиреоидизмът трябва да бъде бързо компенсиран. За да се увеличи чувствителността на щифта до тионамидите, перхлората на калий, което намалява улавянето на йодния щифт. Използвани са дози, които не надвишават 1 g / ден, за да се сведе до минимум неблагоприятният ефект на лекарството (особено върху бъбречния и костния мозък). Освен това се препоръчва да не се използва лекарството повече от
4-6 седмици . Натриевият перхлорат е алтернатива, тъй като калиев перхлорат вече не е наличен. Натриев перхлорат се предлага като разтвор - 21 капки 300 mg перхлорат. Лечението с тионамид може да продължи, докато еутиперас е възстановено, ако е допустимо с основното заболяване на сърцето и сърдечно-съдовата компенсация. След възстановяването на еутероид, обикновено се препоръчва крайната терапия на хиперфункционалния щифт. Това ви позволява безопасно да възобновите и да продължите приемането на амиодарон, ако е необходимо от сърдечна гледна точка. Ако приемането на амиодарон може да бъде преустановено, рингодата може да се извърши, когато замърсяването на йод е приключило, до 6-12 месеца. След спиране на приемането на амиодарон, нормализиране на йодната изолация с урина и адекватно ниво на абсорбция на радиоактивен йод. Окончателното лечение на AIT 1 с първоначалната хиперфункция на щифта не се различава от лечението на спонтанния хипертиреоидизъм. При липса на доказателства, свидетелстват за разрушителна тиретоксикоза, използването на GC в AIT 1 не се препоръчва.

Какво е тактиката в AIT 2?

В едно рандомизирано проучване, 36 пациенти, които са получили амиодарон и метимазол (30 mg / ден), се сравняват приемането на преднизолон (30 mg / ден) и натриев перхлорат (500 mg / ден) или комбинация от тези лекарства. При лечението на преднизон, евтизата се постига при всички пациенти, докато 30% от пациентите, лекувани само с натриев перхлорат, се нуждаеха от допълнително лечение с преднизон за постигане на еутерипера. Така преднизонът се счита за най-ефективен начин за лечение на тези пациенти. Начална доза орален GC в AIT - 2-30 mg / ден преднизолон
(или еквивалент на дозата на други GK), намалена, когато се достигне клиничната и / или биохимичната еутериероза. В някои случаи AIT 2 може да изисква дълъг период на лечение. Ако AIT 2 е критично състояние, може да се обмисли, както и при AIT 1 или смесени / недиференцирани форми.

Каква е тактиката със смесени / недиференцирани формати на AIT?

Разликата между AIT 1, AIT 2 и смесени / недиференцирани форми може да бъде важна за определяне на допълнителната тактика на лечението.
Смесена / недиференцирана AIT (дори ако не е напълно характеризирана) се срещат в клиничната практика и се дължат на двата патогенетични механизма AIT 1 (хипертиреоидизъм на йод) и AIT 2 (разрушителен тиреоидит). Много е малко вероятно пациентите с AIT и морфологично нормално изобразяване, отсъстваща васкуларизация, отрицателни антитела към анти-TSG, имат смесени / недиференцирани AIT форми. При тези пациенти въз основа на физическа инспекция, измерването на чувствителността на антитела към анти-TSH рецепторите позволяват диагностика на AIT 2 и лечението на GK. Разликата между AIT 1 и смесени / недиференцирани агитални форми се извършва по-трудно, обикновено това е диагноза изключение (ако има възглавница). Терапевтичният подход в тази ситуация е неясен. Ако точната диагноза не може да бъде изложена, могат да се предлагат 2 възможни подхода. На първо място, те започват с лечение с тиямид (± perchlorate натрий), както и в AIT 1, при липса на биохимично подобрение за относително кратък период от време (4-6 седмици са оправдани.) GC се добавя с предположението, че разрушителният компонент се извършва. Алтернативният метод е представен чрез комбинирано лечение (тионамид и gk) от самото начало. Провеждането на тиреоидектомия е разумно в случай на слаб отговор на комбинираната терапия (фиг. 2).

Може ли AIMIodarone да бъде подновен (ако е необходимо) при пациенти с предшестваща AIT?

В ретроспективно проучване, което проучи проблема с многократното прилагане на амиодарон с AIT в историята, от 172 пациенти с AIT 46 се нуждаеше от преизчисляване на амиодарон след 2 години, средно след отмяната на лекарството. AIT, възстановена в 14 от 46 пациенти (30%), 12 от 46 (26%) разработени AIG, оставащите 20 пациенти евтизоза остават средно в рамките на 6 години след лечението. При повечето пациенти с повтарящ се AIT (11 от 14), AIT 1 е класифициран. Други непубликувани проучвания, споменати в Ryana et al. Доклад за рецидив на AIT или наскоро развит хипертиреоидизъм след възстановяването на терапията с амиодарон в 9% от случаите. Въпросът е дали превантивната терапия с антибангови лекарства преди възобновяването на амиодарона се подновява поради липсата на доказателства.

Заключение

Докато AIG лесно се лекува, AIT е диагностична и терапевтична сложност. Повечето пациенти с AIT 2 (разрушителен тиреоидит) успешно се лекуват с GK, може да не се налага да отменят амиодарон. Лечението на AIT 1 (смесени / недиференцирани форми) е много по-сложна задача, дължаща се на стабилността на корелираната жлеза до анти-рампа. Като се вземат предвид сложността на диагностичната диференциация между AIT 1 и смесени / немиращи форми, често се използва комбинирано лечение.

Литература

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Подход към пациента с индуцирана от амиодарон тиретоксикоза // J. Clin. Ендокринол. Метаб. 2010. Vol. 95. стр. 2529-2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman Le. Ефектите на амиодарон върху щитовидната жлеза // endoc. Rev. 2001. Vol. 22. стр. 240-254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Диагностика и управление на индуцирана от амиодарон тиротоксикоза: прилики и различия между северноамериканските и европейските тиреориози // Clin. Ендокринол. (OXF). 2008. Vol. 69. стр. 812-818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Тиреотоксикоза, индуцирана от амиодарон: Преглед на управлението на Великобритания // Clin. Ендокринол. (OXF). 2012. Vol. 77. стр. 936-937.
5. Ahmed S., Van Geelder I.c., Wiesfeld A.c.P. et al. Детерминанти и изход от дисфункция, свързана с щитовидната жлеза, свързана с амиодарон // Clin. Ендокринол. (OXF). 2011. Vol. 75. стр. 388-394.
6. Пътуване M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Честотата, предсказуемостта и патогенезата на индуцирана от амиодарон тиротоксикоза и хипотиреоидизъм // Am. J. Med. 1991. Vol. 91. стр. 507-511.
7. Lambert M.j., Burger AG., Galeazzi R.L., ENGLER D. са селективни повишения на серумния тироксин (Т4), дължащ се на йодирани инхибитори на Monideiodincation, показателен за хипертиреоидизъм? // J. Clin. Ендокринол. Метаб. 1982. Vol. 55. стр. 1058-1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. et al. Амиодон, индекси на щитовидната жлеза и промяна на функцията на щитовидната жлеза: дългосрочни серийни ефекти при пациенти със сърдечни аритмии // Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. стр. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., GAMMAGE M.D. et al. Amiodarone и щитовидната хормонална дейност // Clin. Ендокринол. (OXF). 1985. Vol. 22. стр. 257-264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Амиодаронът обратимо намалява експресията на мРНК на натриевата идиодид в терапевтични концентрации и предизвиква антиоксидантни реакции при супрафизиологични концентрации в култивирани човешки щитовидни фоликули // щитовидната жлеза. 2007. Vol. 17. стр. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Хиперкироксинемия с брадикардия и нормална тиретропинова секреция след хронична администрация на амиодарон // J. Clin. Ендокринол. Метаб. 1981. Vol. 53. стр. 997-1001.
12. Hershman J.m., Nademanee K., Sugawara M. et al. Тироксин и триодтихонинен кинетика при сърдечни пациенти, приемащи амиодарон // Acta Endocrinol. (Копенх). 1986. Vol. 111. стр. 193-199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Клинична и химическа оценка на функцията на щитовидната жлеза по време на терапията с амиодарон // арх. Стажант. MED. Vol. 144. стр. 487-490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., денагерист p. amiodarone и щитовидната жлеза: фармакологични, токсични и терапевтични ефекти // J. стажант. MED. 1993. Vol. 233. стр. 435-443.
15. Wiersinga w.m., пътуване M.D. Метаболизъм на амиодарон и тироидния хормон // следград. MED. J. 1986. Vol. 62. стр. 909-914.
16. B2CHER E.L., Tang X.c., Singh B.N. et al. Safe-T изследователи: аномалии на щитовидната жлеза при амиодаронната терапия за постоянна предсърдна фибрилация // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. стр. 880-885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Съдържание на екологични йод, женски пол и възраст са свързани с нов амиодарониндуциран хипотиреоидизъм: систематичен преглед и мета-анализ на нежелани реакции на амиодарон върху щитовидната жлеза / / Кардиология. 2016. Vol. 134. стр. 366-371.
18. Harjai K., Licata A. Въздействие на амиодарон върху функцията на щитовидната жлеза // ANN. Стажант. MED. 1997. Vol. 126. стр. 63-73.
19. Theodoraki a, vanderpump m.p.j. Тиреотоксикоза, свързана с употребата на амиодарон: полезността на ултразвука в управлението на пациентите // Clin. Ендокринол. (OXF). 2016. Vol. 84. стр. 172-176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'unto E. et al. Делът на тиротоксикозата от тип 1 и типа 2, индуцирана от амиодарон е се променила за период от 27 години в Италия // Клинция. Ендокринол. (OXF). 2007. Vol. 67. стр. 533-537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Диагностика на тиретоксикоза на амиодарон-йод тиротоксикоза (AIIT), свързана с тежко нериридно заболяване // J. Endocrinol. Инвестирам. 1987. Vol. 10. стр. 589-591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Наличието на анти-тироглобулин (TGAB) и / или антихиропероксидазни антитела (TPOab) не изключва диагнозата тип 2 амиодарон-индуцирана тиретоксикоза // J. Endocrinol. Инвестирам. 2016. Vol. 39. стр. 585-591.
23. Loy M., Пера Е., Мелис А. et al. Цвят-поток доплерова сонография в диференциалната диагностика и управление на индуцирана от амиодарон тиротоксикоза // Acta Radiol. 2007. Vol. 48. стр. 628-634.
24. Yiu K.h., Jim M.h., Siu C.W. et al. Тиротоксикоза, индуцирана от амиодарон, е предиктор на неблагоприятен сърдечно-съдов резултат // J. Clin. Ендокринол. Метаб. 2009. Vol. 94. стр. 109-114.
25. O'Sullivan a.j., Lewis M., Diamond T. Амиодарон индуцирана тиретоксикоза: лявата вентрикуларна дисфункция е свързана с повишена смъртност // EUR. J. Endocrinol. 2006. Vol. 154. стр. 533-536.
26. Wang T.j., Evans J.c., Benjamin e.j. et al. Естествена история на асимптоматичната лявата вентрикуларна систолна дисфункция в общността // циркулация. 2003. Vol. 108. стр. 977-982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Ефекти на амиодарон, тиреоидни хормони и CYP2C9 и VKORC1 полиморфизми върху метаболизма на варфарин: преглед на литературата // endoc. Практически. 2013. Vol. 19. стр. 1043-1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Амиодарон и щитовидната жлеза: Актуализация на 2012 г. // J. Endocrinol. Инвестирам. 2012. Vol. 35. стр. 340-348.
29. Eskes S.A., Entert E., Fliers E. et al. Лечение на индуцирана от амиодарон тиротоксикоза Тип 2: Рандомизирано клинично изпитване // J. Clin. Ендокринол. Метаб. 2012. Vol. 87. стр. 499-506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Продължаване на терапията с амиодарон въпреки тиротоксикоза от тип II амиодарон тиротоксикоза // лекарствен сал. 2006. Vol. 29. стр. 231-236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Леко и кратко повтаряне на тиретоксикоза от тип II амиодарон тиротоксикоза при три пациенти, получаващи амиодарон непрекъснато за повече от 10 години // Endocnine J. 2006. Vol. 53. стр. 531-538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Продължаването на амиодарон деценира с тиретоксикоза от тип 2 амиодарон тиротоксикоза, обработена с преднизон: пилотно проучване // J. Clin. Ендокринол. Метаб. 2011. Vol. 96. стр. 3374-3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga w.m. Амиодарон и щитовидната жлеза // най-добър Прат. ВЕИ. CLIN. Ендокринол. Метаб. 2009. Vol. 23. стр. 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A. Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Амиодарон и щитовидната жлеза // endokrynol. Pol. 2015. Vol. 66. стр. 176-186.
35. HAN T.S., Williams G.R., VanderPump M.p.j. Бензофурани деривати и щитовидната жлеза. Ендокринол. (OXF). 2009. Vol. 70. стр.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Глюкокортикоидният отговор в тиретоксикозата на амиодарон, произтичаща от разрушителния тиреоидит, се предвижда от обем на щитовидната жлеза и серумните концентрации на щитовидни хормона // J. Clin. Ендокринол. Метаб. 2007. Vol. 92. стр. 556-562.
37. Vanderpump m.p.j. Използване на глюкокортикоиди в индуцирана от амиодарон тиротоксикоза // NAT. Rev. Ендокринол. 2009. Vol. 5. стр. 650-651.
38. Maqdasy S., Batis-Lignier M., Auclair C. et al. Външно за повторно въвеждане на тиретоксикоза на амиодарон след повторно въвеждане на амиодарон // AM. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. стр. 1112-1116.
39. Райън L.E., BRAVERMAN L.E., Cooper D.S. et al. Може ли амиодарон да бъде рестартиран след индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза? // щитовидната жлеза. 2004. vol. 14. стр. 149-153.



© 2021 Toreents.ru гъба. Зачервяване и червени петна. Акне и акне. Разтягане. Белези.