Остър коронарният синдром (ACS) без извличане на сегмента е вид миокарден инфаркт с по-слабо изразено увреждане на сърдечния мускул в сравнение с инфаркт на миокарда с повдигане на сегмента ST, който е по-често срещан.

Разлики на вола без повишаване на сегмента на ST от OKS с елемента на сегмента ST

Всяко намаляване на сърдечния мускул се показва на електрокардиограма (ЕКГ) като крива. Въпреки факта, че клинично вол без кота и вол и вол с елемента ST изглеждат еднакво, върху кривите на кардиограма с тези видове вол, са много различни.

Признаци на вол без надморска височина на ЕКГ:

Намален st или инверсия на тъкани t

Без промени в qog

Непълно припокриване на коронарната артерия

Признаци на вол с надморска височина:

Подемни сегмент St.

Промени в зъбите Q.

Пълно припокриване на коронарната артерия

Рискови фактори на Ox без повишаване на сегмента на ВИС:

Пушене

Нисък ефективен начин на живот

Нагрято кръвно налягане или висок холестерол

Диабет

Наднормено тегло или затлъстяване

Сърдечни заболявания или инсулт в семейна история

Симптоми:

Чувство за притискане или дискомфорт в гърдите

Болка или дискомфорт в челюстта, шията, гърба или стомаха

Замайване

Остра слабост

Гадене

Изпотяване

Към появата на такива симптоми е необходимо да се вземат много сериозно и спешно да доведат до спешна помощ. Ако става въпрос за болка в гърдите, по-добре е да не рискувате и подсилвате, защото в случай на сърдечен удар пътят всяка минута.

Диагностика на вол без кота

Диагностиката се извършва с помощта на кръвен тест и ЕКГ.

В кръвния тест, увеличаването на нивата на сърдечната фракция на креатиненазата, тропонините I и Т. Тези маркери показват евентуални увреждания на клетките на сърдечния мускул и, в сравнение с вола, без да се вдигат, тяхното ниво се повишава умерено . С помощта на самостоятелно анализ е невъзможно да се диагностицира миокарден инфаркт. На ЕКГ можете да видите как "се държи" ST сегментът и въз основа на това да преценят както присъствието на инфаркт, така и за неговия тип.

Лечение

Тактиката зависи от степента на припокриване на притока на кръв и тежест на заболяването. Определя се използването на гратиката, нисък, среден или висок риск от смърт в ACS. Следните параметри се използват за стратификация на риска:

Възраст

Сърдечен ритъм

Систолично кръвно налягане

Killip Class.

Ниво на серумния креатинин

Спиране на сърцето, когато пациентът пристигне

Промяна на сегмента на ЕКГ

Повишаване на сърдечни маркери

При пациенти с вол без повишаване на св. При нисък риск се използва лекарства терапия. Те могат да бъдат антикоагуланти, антиагрегати, бета-блокери, нитрати, статини, инхибитори или асолокери (ангиотензин-щадящ ензим).

При пациенти със среден или висок риск се извършва перкутанна пластмаса на коронарни артерии или операцията на коронарно маневриране.

Предотвратяване

Превенционните мерки са в намаляването на рисковите фактори. Промяната на начина на живот има най-голяма стойност:

Здравословно балансирано хранене (плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни, полезни мазнини)

Рестрикционна консумация на наситени и транс-мазнини

Най-малко 30 минути упражнения 5 дни в седмицата

Практики за борба със стреса: йога, дълбоко дъх, ходене

Да се \u200b\u200bоткаже от пушенето

наднормено тегло

Освен това следва да се вземат мерки за намаляване на нивата на кръвното налягане или холестерола, правилно наблюдение на диабета.

Ако преди това сте оцелели в инфаркт или в областта на риска, планирайте действията си в случай на аварийно състояние. Винаги поддържайте телефонния номер на Вашия лекар, списък на вашите лекарства, както и списък с лекарства, които сте алергични.

Остър коронарен синдром с повдигащ сегмент Св.SSPST) се характеризира с типична болка в гърдите, по време на която ЕКГ регистът е постоянен (повече от 20 минути) възхода на сегмента Св.(Или да се възползва от пълната блокада на левия крак на ГИС лъч). Устойчив сегмент Св.еКГ отразява появата на обширна предана исхемия миокарма на лявата камера, поради общата тромботична оклузия на голяма епикардиално разположена коронарна артерия. Като правило, в бъдеще в тези зони на исхемия, се развива обширна (често трансмурална) миокардна некроза, т.е. Sspst се превръща в тях с сегментно повдигане Св.(Impst). На ЕКГ това се проявява чрез появата на патологични зъби Q, или Qs,тези. Образува се от него с зъб Q. Преди това те носеха мащабно запушване (зъб Q.на ЕКГ) или предаване (зъби Qs.на ЕКГ) Основната цел на лечението на пациенти с OSPST е бързото, най-пълното и устойчиво възстановяване на кръвния поток върху оклузионната коронарна артерия. За тази цел се използват или тромболитични лекарства, или CCV (балон ангиопластика и коронарни артерии).

Миокарден инфаркт с асансьора на сегмента ST

Независимо от това, за което говорят (Impst, Impst, със зъби Q,Те са без зъби Q)съгласно този термин, от гледна точка на патоморфологията, болестта се разбира от заболяването, характеризиращо се с появата на кардиомиоцитна некроза, която се е развила поради исхемия миокарда, поради абсолютен или относителен неуспех на коронарния кръвен поток. Трябва да се отбележи, че некроза на кардиомиоцитите, произтичащи от възпаление (миокардит), токсични ефекти върху миокарда, сепсис, инфилтративни заболявания на миокарда, бъбречна или сърдечна недостатъчност, нараняване, електрическа сърдевни, аритмия, аблатация и т.н., не е така.

При мъжете IMPSTA се среща по-често от жени, особено в младите възрастови групи. В групата пациенти на възраст над 21 до 50 години, това отношение е равно на 5 1, от 51 до 60 години - 2. В по-късните възрастови периоди тази разлика изчезва поради увеличаването на броя на инфаркта при жените.

Напоследък честотата на чужденеца от млада възраст значително се е увеличила (мъже под 40 години).

Класификация

Има няколко класификации, изградени върху различни принципи. Има класификация, която се основава на механизма на развитие към тях, има клинична версия на началото и потока от тях, има класификация, изградена върху разширенията на миокардни лезии, има класификация, изградена върху патологията Промени в миокарда, в зависимост от интервала от време, преминали от началото на болестта, е класификация, която отчита присъствието и липсата на усложнения по време на тях и т.н.

През 2007 г. международната общност прие нови критерии за диагностициране, при които биохимичните маркери на миокардна некроза са на първо място.

Диагнозата се основава на следните клинични и лабораторни и конвенционални диагностични критерии:

Увеличаване (последвано от намаление) на кръвната плазма на биохимични маркери на миокардна некроза (предпочитания имат сърдечни тропонини) до ниво, надвишаващо стойността на 99-ия процент от горната граница на техните нормални стойности при здрави индивиди в комбинация с един от следните признаци на миокардна исхемия:

Клинични признаци на миокардна исхемия;

ЕКГ признаци на нововъзникваща миокардна исхемия (повдигане или депресия сегмент St,появата на блокадата на левите крака на ГИС лъч);

Появата на патологични зъби Q на ЕКГ;

Идентифициране с помощта на методи за визуализация на нововъзникваща загуба на жизнеспособни миокарда или нововъзникващите нарушения на местното намаляване на миокарда на вентрикуларното сърце.

През 2007 г. беше приет нов клинична класификациясмесване на пет вида.

Тип 1. Спонтаненрегулиран от него чрез исхемия поради ерозия, пукнатини или празнина на атеросклеротична плака на коронарната артерия или дисекцията на стената на коронарната артерия.

Тип 2. Вториобусловен от Ithemia в резултат на увеличената нужда от миокарда в кислород, или в резултат на намаляването на доставката му поради спазми, емболия на коронарната артерия, анемия, аритмии, хипертония или хипотония.

Тип 3. Внезапна, неочаквана сърдечна смърт,включително сърдечен арест, често в комбинация или с клинични симптоми, характерни за миокардната исхемия, или с промени в ЕКГ под формата на предполагаем нововъзникващ сегмент Св.или нововъзникваща блокада на левия крак на ГИС лъч, или в присъствието на признаци на прясна кърпа в коронарната артерия според ангиография или аутопсия, в случаите, когато смъртта е дошла по-рано, отколкото е възможно да се вземат кръвни проби, или по време на период от време, предшестващ нивото на биохимични маркери миокардна некроза в кръвната плазма.

Тип 4а. Те са свързани с изпълнението на CCV.Тя се диагностицира в случаите, когато след извършване на пациентите при пациенти с първоначално нормалното ниво на сърдечни тропонини или MV-KFK в кръвната плазма се наблюдават повече от трикратно излишък от 99-ия процент от горната граница на техните нормални стойности.

Тип 4б. Те са свързани с тромбозата на стентапотвърдено от ангиография или аутопсия.

Тип 5. Те са свързани с представянето на операциите на коронарния шунт.Тя се диагностицира в случаите, когато след извършване на коронарната маневност при пациенти с първоначално нормалното ниво на сърдечни тропонини или mv-kfk в кръвната плазма, повече от пет пъти повече от 99-ия процент от горната граница на нормалните им стойности на техните нормални стойности В комбинация с един от следните признаци: наскоро се появява на ЕКГ чрез патологични зъби Q.или пълната блокада на крака на лъча; с ангиографски доказана, нововъзникваща оклузия на коронарен шунт или местна коронарна артерия; Или с определени методи с признаци на нововъзникваща загуба на жизнеспособен миокард.

В зависимост от естеството на промените на ЕКГ, всички те могат да бъдат разделени в нея със зъб Q.и върху тях без зъби Q.Въпреки факта, че една ясна връзка между размерите на миокардната некроза (разпространение, дълбочина) и нейните ЕКГ прояви не са обикновено с дълбоки зъби. Q.и особено със зъби Qs.некрозата е трансмурална, улавяйки в определена област цялата дебелина на миокарда на лявата камера. С него без образование на патологичните зъби на ЕКГ Q.или Qs.миокардната некроза обикновено има по-малък размер. Във връзка с това със зъбите Q.и Qs.еКГ се нарича преди, съответно, "мащабно" и "трансмура"; Те са без зъби Q.те се наричаха "малък" или "субдокард".

В зависимост от локализацията, те са разделени на предната част, отгоре, страна, септична (дял), по-ниска (диафрагмална) и базална. В случай на обширна некроза са възможни комбинации от тези локализации (отпред), по-ниският софтуер и др.).

Тези локализации принадлежат към лявата камера, тъй като най-често страдате от нея. Инфарктът на дясната камера се развива значително по-рядко, обикновено с оклузия на дясната коронарна артерия, която обикновено е нейното кръвоснабдяване.

В зависимост от патологичните промени, които се появяват в увреден миокард в различни периоди от време, преминали от началото на заболяването, разпределят определени етапи, които се случват в тяхното развитие: \\ t

Това е първият 6 часа развитие до тях, когато част от жизнеспособни миокарда продължават, а терапевтичните мерки, насочени към възстановяване на кръвния поток в оклузивна коронарна артерия, са най-ефективни, тъй като те дават възможност да спасят част от този запазен миокард;

Острата тя е в интервал от време от 6 часа до 7 дни от началото на клиничната картина на заболяването;

Особеността им (разклащане) - тя е в период от 7 до 28 дни от заболяването;

Изцелява ги (след инфарктната кардиосклероза, стар IM) е тях, започвайки с 29 дни от заболяването.

В зависимост от клиничния поток, основната, повтаряща се и повтаряща се тя е изолирана.

Първичен съм.- Това е първият път от него.

Под повтори гиразберете появата на нови огнища на миокардната некроза по отношение на 29 дни от началото на предишния инфаркт. Повторете, че може да се появи както в басейна, свързан с инфаркт, и в басейните на други коронарни артерии.

Повтарящ се- Това е опция за заболяване, в което се появяват нови области на некроза през първите 4 седмици след развитието на преди това преди тях, т.е. Преди края на основните конкретни процеси. В диагнозата на повтарянето им, в допълнение към клиничната картина (над 20 минути) и промени в ЕКГ (повдигане на сегмент Св.\u003e 1 mm или 0.1 mV, не по-малко от 2 съседни проводници), е от голямо значение за повторното определяне в кръвното плазмено ниво на сърдечни тропонини с интервал от 3-6 часа. За повторно некроза на миокарда, то е характеризиращ се с увеличаване на нивото на сърдечни тропонини във втория анализ\u003e 20% в сравнение с предишния.

Етиология

Основната причина за тях е атеротромбозата в коронарния пул, т.е. Образуване на тромб на мястото на пролука, ерозия или пукнатини, така наречената "нестабилна" атеросклеротична плака. "Нестабилната" атеросклеротична плака далеч не се случва винаги чрез хемодинамично значима, стесняване на хлабаването на коронарната артерия с 50% или повече. Приблизително 2/3 случаи на кръвни съсиреци в коронарни артерии се образуват на "нестабилни" атеросклеротични плаки, които ограничават клирънса на артериите само леко или умерено. "Нестабилната" атеросклеротична плака се характеризира с голямо липидно сърцевина и тънък влакнест слой с клетъчни елементи на възпаление. Тези или други признаци на атеросклероза на коронарните артерии се намират при пациенти, които са починали от тях в 90-95% от случаите.

По-рядко, причините за тях са спазми, емболия на коронарни артерии, тяхната тромбоза с възпалителни лезии (тромбалгит, ревматичен коронет и др.), Анемия, хипертония или хипотония, компресия на устата на коронарните артерии на стареене аортна аневризма и др. .

Патогенеза

В патогенезата водещата роля е собственост на исхемия, т.е. Прекратяване на притока на кръв към частта на сърдечния мускул. Въпреки това трябва да се отбележи, че смъртта на оформените кардиомиоцити не се случва незабавно, това е процес, разтегнат във времето. В много отношения, продължителността на този процес зависи от наличието и тежестта на кръвообращението на кръвта, постоянното или периодичното естество на тромботичната оклузия, чувствителността на кардиомиоцитите към исхемия и тяхната индивидуална нужда от субстрати на кислород и енергия. Обикновено кардиомиоцитите започват да умират не по-рано от 20-30 минути след развитието на исхемия. След 60 минути, приблизително 20% от миокарда умира след 3 часа, около 40-50% от миокарда, след 6 часа, около 60-80% от миокарда, след 12 часа, цялата миокардия умира, която е в зоната на оклузивна коронарна артерия. Ето защо ключовият фактор, засягащ ефективността на лечението на пациенти с OSPST, е времевият фактор и въвеждането на тромболитични лекарства или прилагането на първичната PCV е препоръчително само в първите 12 часа от заболяването.

Миокардната некроза се проявява чрез резорбтинг-некротичен синдром (лабораторни тестови данни, увеличаване на телесната температура).

Нарушения на електрофизиологични и метаболитни процеси в миокарда причиняват тежки нарушения на сърдечния ритъм, често завършващи с вентрикуларно фибрилация.

Миокардната некроза води до нарушение на контрактилната способност на миокарда на лявата камера и пуска процесите на ремоделиране. Образуването на некроза в миокарда е придружено от промяна в размер, форма и дебелина на лявата вентрикуларна стена, а запазеният миокарда изпитва увеличено натоварване и е изложено на хипертрофия. Помпената функция на миокардната лявата вентрикула, подложена на процеси на ремоделиране, влошава, което допринася за развитието на хронична сърдечна недостатъчност. Максималната изразена версия на ремоделирането на лявата камера се проявява под формата на образуванията на хроничната му аневризма след прехвърленото обширно.

Ако исхемията и некрозата са едновременно изложени на голямо количество миокардна ляво вентрикул (\u003e 50% от масата), която се случва с проксимална оклузия на предната интерпретационна артерия или оклузия на лявата коронарна артерия и оклузия, остър ляв мелкер Недостигът се развива - белодробен оток и (или) кардиогенен шок. Намаляването на коронарния кръвен поток се случва по време на кардиогенен шок още по-скоро допринася за намаляване на функцията на помпата на сърцето, кръвното налягане и изостря кардиогенен шок. По-нататъшното прогресиране на артериалната хипотония води до рязко намаляване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи, което води до прекъсване на микроциркулацията, тъканната хипоксия, ацидоза, дефицит на полиоргани и завършва със смъртта на пациента.

Клинична картина

Често imtst се развива внезапно, без армии. Обаче, приблизително 15-20% от пациентите преди развитието на взветовността, има период на нестабилна ангина (виж над съответния раздел на учебника).

Клиничната картина на IMTST се определя от възможността за започване, естеството на курса и развитието на определени усложнения.

Класическа (типична) или сина версия на началото на IMTST се наблюдава при около 70-80% от случаите. Клиничната картина се характеризира с типична интензивна синдрома на англиналната болка с локализацията на гръдната болка (по-рядко в сърцето), често облъчваща лявата ръка, рамо, лопата, долната челюст и др. Болките в характера обикновено са натискащи, компресивни, изгарящи символи. За разлика от ангина, болката е дълга, повече от 20 минути, не спира нитроглицерин, е придружена от студ по-късно, страх от смърт.

В допълнение към типичната форма на началото на заболяването, се различават редица други атопични опции за началото на imtst:

Astmatic - началото на заболяването се проявява с дъх, задушаване, атаки на белодробен оток; Няма синдром на болка или не е изразен рязко (тази опция обикновено се развива, когато се повтарят при пациенти в напреднала възраст на фона на предишната съществуваща хронична сърдечна недостатъчност);

Коремна (гаралгична) - коремна болка, по-често в противоположния регион, диспептични разстройства, по-често се случва на по-ниска (диафрагмална);

Аритмична - болестта се проявява чрез нарушен ритъм или проводимост, по-често под формата на атрокартритрична блокада от IIIII степен или вентрикуларна тахикардия, докато болезнен синдром липсва или слабо изразен;

Церебрал (цереброваскулар) - се проявява чрез неврологични нарушения: замаяност, припадък, симптоми, наподобяващи клинична картина на инсулт. По-често се случва при пациенти в напреднала възраст, които са побеждавали вътрешно и екстракаристични артерии, които преди това са пренебрегнали нарушаването на церебралната циркулация;

Асимптоматични (глупости) - симптоми на обща болест, немотивирана слабост, adamis; Особено често се случва при пациенти в напреднала възраст при пациенти с диабет, които преди това са претърпяли нарушение на церебралната циркулация; Често диагнозата се повдига ретроспективно, след случайна регистрация на ЕКГ.

Усложнения

През периода на развитие на целулоза от повече от 90% от пациентите възникват различни вентрикуларни ритмични нарушения (обикновено вентрикуларна екстрасистолия), включително тежка (вентрикуларна тахикардия, вентрикуларно фибрилация), което може да доведе до смърт (внезапна сърдечна смърт).

В периода на остър Impste могат да възникнат усложнения, повечето от които могат да причинят смъртта на пациентите:

Нарушения на ритъма и проводимост (HPTS, вентрикуларни фибрилационни, предсърдни и вентрикуларни блокове, трептене и ТП и други по-малко страшни нарушения);

Outragia лява деликатен дефицит - сърдечна астма, белодробно подуване, удар (рефлекс, кардиогенен или аритмичен);

Остра сърце аневризма;

Епистенокардичен перикардит;

Миокардът почива както вътрешен, така и външен (включително перфорирането на интервентрикуларния дял и отделянето на папиларните мускули);

Тромбоемболични усложнения (в голям и малък циркулационен кръг);

Парарес на стомаха и червата, ерозивен гастрит с стомашно кървене, панкреатит.

Периодът на лечебното (изгаряне) импост протича по-благоприятно, но също така и в своите курсове са възможни:

Тромбонкокардит с тромбоемболичен синдром (по-често - емболия на малки кръвообравни съдове);

Пневмония;

Синдром след инфаркт - синдром на заклинание, синдром на стената на предната гърда, синдром на рамото - обикновено се развива на 2-раейската седмица, след като се характеризира с перикардит, племенни, пневмонит; Понякога синовиалните фуги на ставите са включени в възпалителния процес (в същото време всички симптоми са редки, по-често има комбинация от перикардит с плеврит или пневмонит; понякога всеки от тези симптоми може да се появи в изолиран, което го прави трудно да диагностицира синдром след инфаркт);

Психични промени (по-често симптоми подобни на негрос);

Хронична сърдечна недостатъчност на лявата камера;

Началото на образуването на хронична сърдечна аневризма;

Правилно провалът се развива рядко; Ако е представено, е необходимо да се мисли за тромбоемболизма на клоните на белодробната артерия, счупване на интервентрикуларния дял и е изключително рядко - за инфаркта на дясната камера.

В периода на лечебна пулпа, ремоделирането на лявата камера продължава, образуването на хроничен аневризма може да отиде, развитието на симптомите на хронична сърдечна недостатъчност. Може да се появи и нови сърдечни ритъм (MA). Като цяло, за този период развитието на тежки усложнения е нехарактерно.

На първи етап на диагностично търсеневъз основа на клиничната картина, естеството на неговото развитие, като се вземе предвид предходната анамнеза, възраст и секс на пациента, можете:

Подозира за развитието им;

Предполагат предположенията за клиничната версия на заболяването;

Получете информация за определени усложнения.

В присъствието на дълга атака на непоносими болки зад гръдната кост и в областта на сърцето с характерното облъчване, не-нитроглицерин, трябва, преди всичко да поеме развитието им, особено при мъжете на възраст над 40 години. Трябва да се помни, че такива симптоми понякога могат да се дължат на други причини (неврит, плеврит, миосит и др.).

Острата атака на задушаването, особено при пациенти в напреднала възраст, предимно предполага астматична версия и изисква задължителна регистрация на ЕКГ. Остатъчният левият дефицит обаче може да бъде проявление на друго заболяване (аортна или митрална сърдечна болест, GB). Сърдечна астма и белодробен оток с подходяща клинична картина, която те могат да бъдат сложни, но не и опция за започване.

Наличието на внезапна болка в епигастралната зона, особено при пациенти с хронични IBS, дава възможност да се подозира коремната (гаралгична) версия на тях и да изисква регистрация на ЕКГ. Такава клинична картина може да бъде проявление на други заболявания (обостряне на улцерозно заболяване, гастрит, както и холецистит, остър панкреатит, хранително отравяне), особено при наличие на симптоми на стомашна диспепсия.

Жалби на пациента върху атаките на пулса или рязко озадачаване на ритъма, появата на аритмия, припадък може да покаже началото на тях или неговите усложнения. В допълнение, ритъмните нарушения могат да се появят и извън връзката с тях и да бъдат проявление на НКР, миокардит кардиосклероза, хронични IBS и др.

Синдровият синдром на болката с атипична локализация е по-малко вероятно да им напомня, но не го изключва и следователно е необходимо по-нататъшното изследване на пациента.

Изведнъж немотивираното развитие на кардиогенен шок, когато пациентът се поколеба, зле, неговото съзнание е объркано, но също така трябва да предизвика подозрение за него.

Цялата информация, получена на първия етап от диагностичното търсене, трябва да бъде оценена, като се вземат предвид данните за физическото и лабораторното и инструментално изследване. Понякога на този етап на диагностично търсене не можете да получите никаква информация, която ви позволява да ги диагностицирате.

На вторият етап на диагностично търсенеможете да получите информация:

Непряко посочване на развитието им (директните знаци не съществуват);

Позволява да се идентифицират усложнения.

С подходяща история, симптоми като увеличаване на телесната температура, тахикардия, артериална хипотония, особено разработени на фона на предишната хипертония, глухотата на сърцето тонове и за кратко слушат шума от триене на хладилника, позволяват им да говорят в полза на диагнозата. Тези симптоми обаче са нетопатни за тях и могат да се появят при редица заболявания (ревматизъм, миокардит, перикардит и др.).

Физическите изследвания помагат да се идентифицират симптомите на възможните усложнения.

За кардиогенен шок е характерна: студена кожа на сиво-бледа цвят, покрита с лепкава, след това (нарушение на периферната циркулация); олиганурия (намаляване на UCHA); импулс на резба; намаляване на импулсно налягане (по-малко от 20-30 mm Hg); Намаляване на систоличното кръвно налягане (под 80 mm Hg).

Симптомите на остра лява вентрикуларна повреда могат да се наблюдават: задух, ортопене, мокри невидими фини зърнени хрипове в белите дробове.

Повишен черния дроб, периферното подуване - симптоми на дефицит на кръвообращението в голям кръг.

При физическо изследване изглежда, че е възможно да се открие ракиякардия, екстрасистол, ма, pt.

Диагностичната значимост на всички тези усложнения е малка, тъй като се срещат с други заболявания. Само в комбинация с историята и данните на третия етап на диагностичното търсене, те са значителни, когато ги диагностицират.

Откриването на остра аневризма придобива голяма диагностична стойност (патологична пулсация в преквалифицираната област в четвъртия интеркруд отляво на гръдната страна), счупване на интервентрикуларния дял (интензивен систоличен шум в долната трета на гръдната кост със симптомите на по-ниската трета на гръдната кост със симптомите на. \\ T Бързо увеличаване на неуспеха на кръвообращението в малкия и големия кръг), счупване или разделяне на необработения мускул (издухване на систоличен шум в горната част на сърцето, понякога се определя палпаториално, в комбинация с нарастваща стагнация в малък кръг от кръвообращение).

Трети етап на диагностично търсенепозволява:

Постави окончателната диагноза за тях;

Изясняване на локализацията и разпространението (степен на миокардна повреда);

Потвърждават или идентифицират нарушения на ритъм и проводимост;

Идентифицирайте нови усложнения (аневризма на сърцето, фокално увреждане на бъбреците по време на тромбоемболизма).

Поставете крайната диагнозавъзможно е въз основа на комбинация от признаци на резорбция-некротични синдром и данни за ЕКГ.

Резорбник-некротичен синдром се открива чрез резултатите от все по-голяма увеличаване на кръвта и биохимичните кръвни изследвания: левкоцитоза с левкоцитна формула се изменя наляво и азинофиллий (не винаги) от първите часове на заболяването; Увеличаване на SE от 3-5-ия ден.

Понастоящем най-информатийският метод за диагностика се определя от кръвната плазма на сърдечни тропонини Т или I. Ако настъпи миокардин некроза, нивото на сърдечни тропонини се увеличава до диагностично значимо ниво, което не е по-рано, отколкото след 6 часа, следователно се препоръчва Имате 2-кратна дефиниция на сърдечни тропонини.: когато пациентът е получен в болницата и отново след 6-9 часа. Диагностично значимо увеличение на нивото на сърдечни тропонини в кръвната плазма се счита за ниво, което надвишава 99-то Процент на стойностите на този показател при здрави лица, определени в лабораторния метод, при който скоростта на изменение на определенията не надвишава 10%. Стойностите на 99-ия процент от нормалните стойности за различни лабораторни методи могат да бъдат намерени на уебсайта на Международната федерация на клиничната химия. Повишеното ниво на сърдечни тропонини е запазено в кръвната плазма до 7-14 дни след като се случи.

Ако употребата на сърдечни тропонини не е възможна като маркери на миокарда некроза, е допустимо да се използва MB-KFK за тази цел, въпреки че чувствителността му е малко по-ниска от чувствителността на сърдечните тропонини. Както и в случая на сърдечни тропонини, диагностично значимото ниво в кръвната плазма MB-KFK достига 6-9 часа след появата на миокардна некроза, но тя запазва увеличената стойност само около 2-3 дни. Подобно на сърдечни тропонини, нивата на кръв MB-KFK в плазмената плазма са диагностицирани, надвишаващи 99-ия процент от стойностите на този индикатор при здрави лица.

Друг биохимичен маркер на миокардната некроза, използван за диагностициране на сърдечен удар, е миоглобин. Предимството му е бързо увеличаване на кръвната плазмена концентрация, която достига диагностична стойност след 2 часа след възникване на възникване. Въпреки това, mioglobin има значителен недостатък - с висока чувствителност тя има ниска специфичност.

По-рано използван в диагнозата на кръвната плазма на нивото на аминотрансфераза (AST, ALT), лактат дехидрогеназа (LDH) и неговите изоензими (LDH-1 и LDH-2) и неговите изоензими (LDH-1 и LDH-2) имат загубени и практически не се прилагат.

ЕКГ е един от основните методи за диагностични IMTS, който ви позволява да ги диагностицирате, да изясните локализацията, дълбочината и обтега на лезията, фазата на потока; потвърждават или идентифицират нарушения на ритъм и проводимост; Да изразят предположението за развитието на аневризма на сърцето.

При пациенти с OSPST и при пациенти с IMPSTA през периода, развиващ се и в началния период на остра им (първите 6-12 часа от заболяването) отбелязват повишаването на сегмента Св.в така наречените "директни" води (в тези води, патологичния зъб Q) и реципрочното упадък ще бъде оформен Св.водещи, с промени в комплекса QRS.и образуването на патологични зъби Q.това все още няма да бъде. Диагностично значим смятат за повишаване на сегмента Св.в точка J в 2 последователни проводници и повече\u003e 0.2 mm (0.2 mV) за мъже и\u003e \u003d 0.15 mm (0.15 mV) за жени в LEDS V 2-TV 3 и\u003e 0.1 mm (0.1 mV) в други проводници.

В периода остър в "директните" води, ЕКГ рязко намалява амплитудата на зъбите R.и се образува патологичен зъб, амплитудата е равна на поне 1/3 от зъбите R,и по продължителност - равна на 0.04 C и повече (преди това се нарича "мащаб"). Или зъб R.напълно изчезва и патологичният комплекс е оформен Qs.(по-рано наречено предаване; Фиг. 2-18).

Следващата еволюция на ЕКГ на IPST се свежда до връщането на сегмента Св.към изоелектричната линия и образуването в "директните" води на отрицателните ("коронарни") зъби

За предната стена на лявата камера, включително областта на горната част, интервентрикуларната преграда и страничната стена, се характеризират с промени в ЕКГ в проводници I, II, AVL и V2 V6; За инфаркт в горната част на лявата камера - в проводници V 3-L4; При лезии на площта на интервентрикуларния дял се откриват промени в LEDS V1 -V3; С инфаркт на страничен стенен - \u200b\u200bв LODS I, AVL и V 5, V6; За инфаркт на долната стена се характеризират промените - в Leads II, III и AVF.

Фиг. 2-18.Острата срок на миокарден инфаркт (3-дневен) при пациент с imtst (един и същ пациент, както на фиг. 2-15): ЕКГ признаци на образуването на миокарден инфаркт със зъби Q.предни, въртели, септични и странични области на лявата камера: появата на патологични зъби Q.и Qs.в LODS I, AVL, V 2-6; Сегмент Св.в сравнение с фиг. 2-18, но все още не са паднали до изолирани. Началото на образуването на отрицателни "коронарни" зъби T.води i, avl, v 2-6

ЕКГ в 12 стандартни води не е информативен в случай на предходна блокада на левия крак на гредата на ГИС и с инфаркта на дясната камера.

ЕКГ може да идентифицира голямо разнообразие от нарушения на ритъма. Според ЕКГ е възможно за първи път на обезценка на предсърдната и вентрикуларна проводимост и проводимост на краката на гредата на ГИС, за да се определи естеството на блокадата.

Знак, който предполага аневризма, е така наречената "замразена" ЕКГ - запазване на повдигането на сегмента Св.в комбинация с комплекса Qs.в "директните" води, докато "коронарните" зъби на Т.

Ултразвуковото изследване на сърцето е важен допълнителен метод за изследване при пациенти с инфаркт. UZI ви позволява да идентифицирате областите на нарушаване на местното намаляване на миокарда на лявата камера (хипокинезия, аксинезия), съответстваща на областта на увреждане, както и състоянието на номболетите и интервентрикуларните дялове, които също могат да бъдат засегнати от него. Значението на ултразвука на сърцето при оценката на глобалното намаляване на лявата камера (степента на емисионната фракция на лявата камера), в оценката на неговата форма, размери, при признаването на такива усложнения, като образуването на кръвни съсиреци В кухините на сърцето, миокардните прекъсвания, появата на перикардит се случва.

Препоръчва се радоскопията на гръдните органи да се извършва при всички пациенти с подозрение за тях или с вече установена диагностика на инфаркт. За това обикновено се използват движещи се рентгенови инсталации. Рентгенография на гръдните органи ви позволява да изясните състоянието на белите дробове, сърцата. Особено е чудесно за значението му в диагнозата на първоначалните признаци на стагнация в малък кръг от кръвообращението, които все още не са клинично.

В огромното мнозинство от случаите този трети етап на диагностичните търсещи приключва и се формулира разположена клинична диагноза. Понякога те прибягват до специални диагностични методи.

Визуализация с помощта на радиоактивни изотопи. Този метод се използва, ако диагнозата им е трудна с помощта на ЕКГ, и изследването на активността на серумните ензими е невъзможно или неинформативно.

Пирофосфатът, маркиран с TechNetiz (99MTC-MIBI), започва да се натрупва в зоната на некроза 12 часа от началото на заболяването, а фокусът на "блясък" се определя до 2 седмици и с обширни лезии - 2-3 месеца .

Радиоактивните вълни са по-рядко (T1201), които се натрупват в добре кръвни миокардни места и не влизат в зоната на некроза.

Селективно коронарно проучване в остър период те се прилагат, ако се планира да извърши първична ангиопластика и коронарни артерии.

Диагностични критерии за инфаркт на миокарда

Увеличаване и (или) последващо намаляване на нивото на биохимични маркери на миокарден некрод в кръвта (за предпочитане сърдечни тропонини), ако тяхната концентрация е най-малко в една кръвна проба, надвишава горната граница на нормата, приета в тази лаборатория, и има най-малко една от следните сертификати за исхемия на миокарда:

Клинична картина на миокардната исхемия;

ЕКГ промени, показващи появата на миокардна исхемия (появата на сегментни премествания St-t,блокове от левия крак на ГИС);

Появата на патологични зъби Q.върху ЕКГ;

Появата на признаци на загуба на жизнеспособна миокарда или нарушения на местна контрактилност, използвайки техники, които позволяват визуализиране на сърцето.

Формулировката на разположената клинична диагноза за тяхтрябва да отразяват:

Естеството на потока (първичен, повтарящ се, многократно);

Дълбочина на некроза (със зъби Q,или без зъби Q);

Локализация на тях;

Дата на външния вид;

Усложнения (ако са били): нарушения на ритъма и проводимост, остър сърдечна недостатъчност и др.;

Основни заболявания - атеросклероза на коронарните артерии (ако е извършена короноагоаангиография, това е тежестта, разпространението и локализацията), GB (ако има такъв) и неговия етап, захарен диабет и др.

Лечение

Предоставянето на помощ на пациенти с IMPSTA се състои от система от организационни и медицински мерки.

Организационните дейности включват:

Ранна диагностика на лекари за спешна медицинска помощ, регионални лекари, терапевти и общопрактикуващи лекари на регионалния поликлиник от OSPST въз основа на критериите, показани по-рано (вж. OKSpst);

Като ранна хоспитализация на жертвата на пациента с SSPST в блока на интензивна кардиология на спешната кардиология;

Възможно най-рано, инициате, насочени към възстановяване на коронарния кръвен поток: прилагането на първичен PCV в продължение на 90 минути от момента на получаването на пациента в болницата, която има такива възможности или въвеждането на тромболитични лекарства на прагосфилната сцена или не по-късно от 30 минути от момента на получаването на пациента в болницата, не може да извърши първичен CHCV;

Да останеш пациент по време на острия целулозен период в интензивната кардиологична единица;

Регенеративна система за лечение (рехабилитация).

Терапевтични мерки се извършват, като се вземат предвид етапа на IMTS, тежестта и естеството на усложненията.

В първоначалния период на IMTST основните медицински мерки са насочени към облекчаване на болката, бързото пълно и устойчиво възстановяване на коронарния кръвен поток в артерията, свързана с сърдечната атака и лечението на усложнения, ако се появят.

Синдром на болката в рязане.Анестезията е една от най-важните задачи на първоначалния период на лечение на пациенти с взветовност. С неефективността на 1-2 многократно приемане от 0,4 mg нитроглицерин под формата на таблетки или спрей, използвайте интравенозно приложение на наркотични аналгетици, сред които 1% морфинов разтвор (морфин хидрохлорид) е най-ефективен. Обикновено, 1,0 ml от лекарството, разведени в 20,0 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, се въвеждат интравенозно (бавно!). Вместо морфин, могат да се използват други наркотични аналгетици: 1.0 ml от 1% тримепериден разтвор (профдол *), 1-2 ml 0,005% фентанилов разтвор, както в комбинация с транквиланти или невролептици (2 ml 0,25% резолюция), \\ t Така че без тях.

Оксигенотерапиячрез маската за лице или назалните катетри са показани при пациенти с недостиг на дишане или клинични признаци на остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок).

Възстановяване на коронарен кръвен поток и миокардна перфузия.Бързото намаляване на притока на кръв в оклузионната коронарна артерия (реперфузия) служи като крайъгълен камък при лечението на пациенти с вместимост, решението на която засяга както болничната смъртност, така и най-близката прогноза. Желателно е, в допълнение към възможно най-бързо, възстановяването на коронарния кръвен поток е пълен и устойчив. Ключовата точка, която засяга както ефективността на всяка интервенция на реперфузия, така и нейните отдалечени резултати, е времевият фактор: загубата на всеки 30 минути увеличава риска от смърт в болницата с около 1%.

Има две възможности за възстановяване на коронарния кръвен поток: тромболитична терапия,тези. Реперфузия с тромболитични препарати (стрептоциназа, плазминогенни активатори), и Chkv,тези. Реперфузия с използването на механично унищожаване на тромботични маси, оклузивна коронарна артерия (балон ангиопластика и коронарни артерии).

Трябва да се извърши опит за възстановяване на коронарния кръвен поток, използвайки един или друг метод, трябва да се извършва при всички пациенти с през първите 12 часа на заболявания (при липса на противопоказания). Реперфузионните интервенции са оправдани и след 12 часа от началото на заболяването, ако има клинични и ЕКГ признаци на продължаваща миокардна исхемия. При стабилни пациенти, при липса на клинични и ЕКГ признаци на продължаваща исхемия, миокарда, извършване на тромболитична терапия, нито PCV по-късно от 12 часа от началото на заболяването не се показва.

Понастоящем методът за избор на реставрация на коронарния кръвен поток при пациенти с IMPSTA в първите 12 часа от заболяването е основният PCV (фиг. 2-19).

Фиг. 2-19.Избор на стратегия за реперфузия за лечение на пациенти с инфаркт на миокарда с повдигане на сегмент Св.в първите 12 часа заболяване

Под първичен Чкв.разберете балонната ангиопластика със стендж (или без него) на инфузионната коронарна артерия, направена през първите 12 часа от началото на клиничната картина на ipst без преди използването на тромболитични или други лекарства, способни да разтварят кръвни съсиреци.

В идеалния случай, в първите 12 часа на заболявания, пациентът с IMST трябва да бъде доставен в болницата, който има възможности за извършване на първичен PCV 24 часа в продължение на 7 дни в седмицата, при условие, че предвидената загуба на време между първия пациент контакт с лекаря и момента на надуване на балонния катетър в коронарния артериите (т.е. моментът на възстановяване на коронарния кръвен поток) няма да надвишава 2 часа. При пациенти с екстензивен пулп, диагностициран през първите 2 часа от Началото на заболяването, загубата на време не трябва да надвишава 90 минути.

Въпреки това, в реалния живот, не всички пациенти с imtst са възможни за извършване на първична PCW, тъй като, от една страна, по различни причини, значително по-малко от 50% от пациентите са хоспитализирани през първите 12 часа и в първите 6 часа и в първите 6 часа и в първите 6 часа Най-благоприятно за лечение, по-малко 20% от пациентите с взверена. От друга страна, не всички големи болници имат способността да извършват спешна PCV 24 часа на ден 7 дни в седмицата.

В това отношение по целия свят, включително в Руската федерация, все още е основният начин за възстановяване на коронарния кръвен поток при пациенти с IMPSTA тромболитична терапия.Предимствата на тромболитичната терапия включват простота на поведението му, относително ниска цена, възможността за нейното стопанство както в проекта, така и в значителна, не по-малко от 30 минути (!) Намаляване на времето преди началото на реперфузионната терапия) и във всяка болница . Недостатъците му трябва да включват недостатъчна ефективност (50-80% в зависимост от вида на тромболитичното лекарство и времето, прекарано в началото на заболяването), развитието на ранното (5-10% от пациентите) и по-късно (30% от пациентите) и по-късно (30% от пациентите) Повтаряща се оклузия на коронарни артерии, възможността за тежки хеморагични усложнения, включително хеморагичен инсулт (в 0,4-0,7% от пациентите).

При липса на противопоказания, провеждането на тромболитична терапия трябва да се извършва през първите 12 часа от началото на клиничната картина на IPST при пациенти, които не могат да бъдат изпълнени в горните интервали от време по някаква причина.

Външно е важно системата на системния тромбизис да е подходяща само през първите 12 часа от началото на клиничната картина на IMT.

На по-късна дата, системната тромболиза не е показана, тъй като нейната ефективност е изключително ниска и не оказва значително въздействие върху показателите за болничната и отдалечената смъртност.

В момента най-широко използваните тромболитични лекарства са стрептоциназа (най-често използваната в света в света) и плазминогенни активатори, които включват Alteplias (T-PA), Reteplaz (RT-PA) и Tenecteles (NT-PA) и PUROLOZA ).

Предимството на активаторите на плазминогенните тъкани, тъй като те са фибринецифични тромболитични лекарства.

В присъствието на обучен персонал се препоръчва да се започне тромболитична терапия при прехтипалния етап в бригадата на линейката, което ви позволява значително (най-малко 30-60 минути) да намалите загубата на време, свързана с поведението на реперфузионните интервенции.

Показания за провеждане на системна тромболиза:

Наличието на типична клинична картина на остър коронарен синдром в комбинация с промени в ЕКГ под формата на повдигане на сегмента Св.\u003e 1,0 mm в 2 съседни стандартни води от крайниците или подемния сегмент st\u003e 2,0 mm в две съседни гърди и др.;

За първи път пълната блокада на левия крак на ГИС лъч в комбинация с типична клинична картина.

ДА СЕ абсолютни противопоказания

Хеморагичен инсулт или инсулт с неизвестен характер на всяко ограничение в историята;

Исхемичен инсулт за последните 6 месеца;

Наличието на съдова мозъчна патология (артериовенозна малформация);

Наличието на злокачествен тумор на мозъка или метастазите;

Скорошно нараняване, включително краниално-мозъка, обширната операция през последните 3 седмици;

Стомашно-чревно кървене през последните 1 месец;

Известни заболявания, придружени от кървене;

Подозрение за снопа на стената на аортата;

Пункция на безусловна компресия на тела (чернодробна пункция, лунтална пункция), включително плавателни съдове (субклаявна вена).

ДА СЕ относителни противопоказаниясистемата на системна тромболиза включва:

Преходна исхемична атака за последните 6 месеца;

Терапия непреки антикоагуланти;

Бременност и 1 седмица след раждането;

Дейности за реанимация, придружени от нараняване на гръдния кош;

Неконтролируема AG (систолично кръвно налягане\u003e 180 mm Hg);

Улцерозна язва на стомаха и дуоденалната черва в фазата на влошаване;

Много чернодробни заболявания;

Стретокиназа се прилага интравенозно в доза от 1,5 единици, разтворени в 100 ml 0.9% натриев хлорид или 5% глюкоза * за 30-60 минути. Преди това, за да се намали вероятността от алергични реакции, препоръчително е да се въведат интравенозно 60-90 mg преднизолон.

Althelza се прилага интравенозно в общата доза от 100 mg, както следва: първоначално, 15 mg от препарата се инжектира интравенозно под формата на болус, след това се започва интравенозно приложение на Alteplosis в скорост от 0.75 mg / kg тяло Тегло, в следващите 60 минути, интравенозното капене продължава въвеждането на лекарството със скорост от 0.5 mg / kg телесно тегло.

Tenctenselaza се прилага интравенозно под формата на еднократна болус инжекция в доза, изчислена в зависимост от теглото на пациента: с тегло 60-70 kg - инжектира се 35 mg от лекарството, с тегло 70-80 mg - 40 mg тенеплази се въвеждат, с тегло 80-90 kg - въвежда се 45 mg от лекарството, с тегло повече от 90 kg - 50 mg.

Pruurokinasa (Purlaz), вътрешното лекарство се въвежда интравенозно (предварително препаратът се разтваря в 100-200 ml дестилирана * водна или изотоничен разтвор на натриев хлорид) съгласно схемата "болус + инфузия". Болус е 2,000,000 ме; Последваща инфузия от 4 000 000 IU за 30-60 минути.

В сравнение с стрептокиназа (тромболитичен трико-поколение), алтеплания и ретийн (тромболитични трико-поколения), които изискват интравенозно капково приложение за определено време, лекотата на използване на тетактеплоза (тромболитичен трико-поколение) е възможността за нейното болус интравенозно приложение . Той е изключително удобен при извършване на тромболиза с кучета в бригада на линейка.

Косвено ефективността на тромболитичната терапия се оценява чрез степента на спад в интервала S-t.(В сравнение с тежестта на първоначалния асансьор) 90 минути след началото на инжектирането на тромболитичния препарат. Ако интервал S-t.той е намалял с 50% или повече в сравнение с първоначалното ниво, смята се, че тромболизата се оказа ефективна. Друго непряко потвърждение за ефективността на тромболитичната терапия е появата на така наречените реперфузионни аритмии (честа вентрикуларна екстрасистолия, джогинг на бавна вентрикуларна тахикардия, камерна фибрилация изключително рядко се появява). Трябва да се отбележи обаче, че тромболитичната терапия не винаги е формално ефективна при непреки знаци, води до възстановяване на коронарния кръвен поток (според коронариозирографията). Реперфузионната ефикасност на стрептоциназата е около 50%, алтеплоза, препореди * 9 и тенекзетелаза - 75-85%.

С неефективността на тромболитичната терапия, въпроса за прехвърлянето на пациент с imtst в болница, който има способността да провежда печатна платка (за да го заснеме в продължение на 12 часа от началото на заболяването, тя е изпълнена от така нареченото "спестяване" CCV).

В случай на ефективни системни тромбизидни пациенти през следващите 24 часа, но не по-рано от 3 часа от началото на инжектирането на тромболитичното лекарство, е препоръчително да се извършва коронариография и свидетелство - прилагането на CCV.

За да се засили тромболитичният ефект и превенцията на ре-тромбоза на коронарната артерия (с ефективен тромболоза), се използват антитромбоцитни лекарства (ацетилсалицилова киселина и клопидогрел) и антитромбинови лекарства (NFG,NMG, HA-факторни инхибитори).

Като се има предвид изключително важната роля на тромбоцитите в патогенезата на OSPST, потискането на адхезията, активирането и агрегацията на тромбоцитите служи като една от ключовите точки при лечението на тази категория пациенти. Ацетилсалициловата киселина, блокиране на циклооксигеназа-1 тромбоцити, нарушава синтеза на тромбоксан А2 в тях и по този начин необратимо потиска тромбоцитната агрегация, предизвикана от колаген, ADP и тромбин.

Ацетилсалицилова киселина (аспирин)като антиарман, пациентът се предписва възможно най-рано (все още на прагосмия етап). Първата натоварваща доза от 250 mg от пациента се изисква да забави; След това, при доза от 100 mg, пациентът приема аспирин * вътре (за предпочитане в чревна форма) веднъж дневно за дълго време. Назначаването на аспирин * едновременно с поведението на тромболитична терапия е придружено от намаление на 35-дневна смъртност с 23%.

Тинопиридини (клопидогрел).Още по-ефективно е добавянето на комбинация от аспирин * и клопидогрел до тромболитична терапия (и двете с помощта на натоварваща доза клопидогрел 300-600 mg и без него). Такова двукомпонентна антитромбоцитна терапия води до надежден спад на 30-ия ден от заболяването на честотата на сериозните сърдечно-съдови усложнения с 20%.

Антитромбинови препарати (антикоагуланти).Възможността за използване на антикоагуланти (NFG, NMG, HA-фактор инхибитори) е свързана с необходимостта от поддържане на проходимостта и предотвратяване на повтарящата се тромбоза на инфарктната коронарна артерия след успешна системна тромболиза; Предотвратяване на образуването на тромбоми на кърпа в лявата камера и последваща системна артериална емболия, както и предотвратяване на възможна тромбоза на вените на долните крайници и тромбоемболизма на клоновете на белодробната артерия.

Изборът на антикоагулант зависи от това дали се провежда системна тромболиза или не, и ако е извършена, тогава какво е използван лекарство.

Ако системната тромболиза се извършва с помощта на стрептоциназа, лекарството за селекция сред антикоагуланти обслужва инхибитор на натриев фонпаринукс (Arikstra *), първата доза от 2,5 mg се въвежда интравенозно под формата на болус, в бъдеще тя е подкожно подкожно веднъж a ден в доза 2, 5 mg за 7-8 дни. В допълнение към Fondaparinux, може да се използва NMG еноклапарин натрий, който първоначално се прилага под формата на интравенозен болус в доза от 30 mg, последвано от интервал от 15 минути, първото подкожно инжектиране е последвано в скорост 1 mg / kg телесно тегло. В бъдеще, натриевият енокапарин се въвежда подкожно 2 пъти на ден при доза от 1 mg / kg телесно тегло през максимум 8 дни.

NFH може да се прилага като антикоагулантна терапия, която е по-малко удобна от енокапарина и натриев фондапаринукс. Начинът на приложение на НФР е фундаментално важен: той трябва да бъде предписан изключително (!) Под формата на постоянна интравенозна инфузия през дозиращите устройства под контрола на AFTV. Целта на такава терапия е да се постигне стойността на AUTV 1.5-2 пъти по-голяма по отношение на първоначалната стойност. За това първоначално NFG се прилага интравенозно под формата на болус 60 единици / kg (не повече от 4000 единици), последвано от интравенозна инфузия при доза от 12 единици на час, но не повече от 1000 UR / h под редовни (след \\ t 3, 6, 12 и 24 часа след началото на инфузията) чрез управление на AMTV и съответната корекция на дозата на NFG.

Ако се проведе системен тромболоза, използвайки активатор на плазминогенен тъкан, като антикоагулантна терапия може да се използва еексапинов или енексационален хепарин.

Нитрати.Органични нитрати - лекарства, които намаляват миокардната исхемия. Въпреки това, няма убедителни данни в полза на употребата на нитрати с неусложнен поток от импост, така че тяхната рутинна употреба в такива случаи не е показана. Интравенозното приложение на нитратите може да се използва през първия 1-2 ден от imtst в клинични признаци на непрекъсната миокардна исхемия, с висока хипертония, със сърдечна недостатъчност. Първоначалната доза на лекарството е 5-10 ug / min, ако е необходимо, тя се увеличава с 10-15 μg / min, докато се достигне изискваният ефект или систоличното кръвно налягане няма да достигне нивото от 100 mm Hg.

Приложение бета-адреноблокаторина ранен етап на лечение на пациенти с Impst (чрез намаляване на нуждите на миокарда в кислород), той помага за намаляване на миокардната исхемия, ограничаваща зоната на некроза и вероятността от жизнеспособни ритъмни нарушения, включително вентрикуларно фибрилация. В "стабилни" пациенти, които нямат нарушена хемодинамика (артериална хипотония, остра лява вентрикуларна недостатъчност), нарушения на проводимостта на сърцето, бронхиална астма, в първите часове на IMTST, интравенозното въвеждане на бета-адреноблари е възможно , последван от преход към поддържащ прием. Въпреки това, при повечето пациенти, след стабилизиране на тяхното състояние, за предпочитане предписанието на бета-адреноблокове (метопролол, бизопролол, карведилол, пропранолол) вътре. В същото време бета-адренобларите първо се предписват в малка доза, последвана от нейното увеличение под контрола на кръвното налягане, сърдечната честота и състоянието на хемодинамиката.

Инхибитори на APF.тя трябва да бъде назначена от първия ден от imtst, ако няма противопоказания. PALTIVE, еналаприл, рамиприл, периндоприл, Zofensoid, трансдолаприл и т.н. могат да бъдат използвани, като се вземат предвид нестабилността на хемодинамиката в първия ден на IMTST, възможността за едновременно използване на бета-адреноблар и нитрати, първоначалните дози на ACE Инхибиторите трябва да бъдат малки, последвани от тяхното увеличение под контрола на кръвното налягане, нивото на калиев и креатининова кръвна плазма до максимално прехвърлените дози или преди да достигнат целевите стойности. Ако пациентът не понася асо инхибитори, могат да се използват блокери на ангиотензин II (валсартан, лосартан, телмисартан и др.). Инхибиторите на ACE при пациенти с IMTST, в който в ранната фаза на заболяването се наблюдава намаление на фракцията на изтласкване или са признаци на сърдечна недостатъчност.

Лечение на остър коронарен синдром без постоянен сегмент за повдигане на ЕКГ

Разработена от Комитета на експертите на българското научно общество на кардиолозите

Москва 2006.

Цяло руско научно общество на кардиолозите

Москва, 2006.

© Всички руски научно общество кардиолози възпроизвеждат във всяка форма и отпечатване на данни за материалите са възможни само с резолюцията на Инк.

Дълбоко ценени колеги!

Тези препоръки се изготвят, като се вземат предвид новите данни, които се появяват от момента на публикуване на първата версия през 2001 година. Те могат да се считат за единен стандарт за лечение на пациенти с остър коронарен синдром без повдигане на сегмента на базата на най-модерните идеи за патогенезата, диагностиката и лечението на тази група болести и, като се вземат предвид специфичните условия на руското здравеопазване.

Предложените методи за лечение, основани на ясна стратификация на рисковите фактори, бяха потвърдени от резултатите от международно проведените международни, многоцентрове и доказаха тяхната ефективност в хиляди лекувани пациенти.

Изцяло руското научно общество на кардиолозите се надява, че руските препоръки за лечение на остър коронарен синдром без вдигащи се сегмент ще доведат до действие за всеки кардиолог.

Председател на INECT, академик, натъклен. Оганов

1. Въведение............................................... .................................................... ......................
1.1. Някои определения.....................................................................................................
1.1.1. Съотношението на концепциите на NA и ISBP St. Na с повишени нива p ...................
2. Диагноза ................................................. .. ................................................ .. .......................
2.1. Клинични симптоми .................................................. ................................................
2.2. Физическо изследване ................................................ ................................................
2.3. ECG ................................................... .................................................... ...............................
2.4. Биохимични маркери на миокардните щети ............................................. , ..................
2.5. Оценка на риска................................................ .................................................... ...................
2.5.1. Fr ................................................. .... .............................................. .... ...........................
2.5.1.1. Клинични данни .............................................. .................................................... ......
2.5.1.2. ECG ................................................... .................................................... ...........................
2.5.1.3. Маркери за миокардна повреда - страница ............................................... .. ........................
2.5.1.4. Echokg ................................................. .................................................... ........................
2.5.1.5. Изпитвания за натоварване преди разтоварване ................................................ ............................
2.5.1.6. KAG ................................................. .................................................... ........................
3. Заседания на лечението ............................................... , ................................................... , .........
3.1. Антиискритични лекарства ................................................ .. ..........................................
3.1.1.bab ............................................... .................................................... .............................
3.1.2. Нитрати ............................................... .. ................................................ .. ..................
3.1.3. Ak ................................................. .. ................................................ .. ........................
3.2. Антитромботични лекарства. Антитромбини ................................................... .............
3.2.1. Хепарини (NFG и NMG) ........................................ .................................................... ...
3.2.1.1. Дълго въвеждане на NMG при пациенти с признаци на повишен риск от усложнения11
3.2.2. Ярки инхибитори на тромбин .......................................... , ...............................................
3.2.3. Лечение на хеморагични усложнения, свързани с терапията с антитромбини ...........
3.3. Антитромботични лекарства. Антитроскитари ......................................
3.3.1. Аспирин (ацетил салицилова киселина) ............................................ ...........................
3.3.1.1. Доза аспирин .................................................. .................................................... ........
3.3.1.2. Устойчивост на аспирин ................................................. .......................................
3.3.2. Рецепторни антагонисти: Тиенопиридини .............................................. .. .......
3.3.3. Блокери GP IIB / IIIA тромбоцитни рецептори ....................................................................... ................ ...........
3.3.3.1. Антагонисти на NMG IIB / IIIA тромбоци и NMG ........................................... . ............
3.4. Непреки антикоагуланти при вол .............................................. .................................
3.5. Фибринолитично (тромболитично) лечение ............................................... .............. ...............
3.6. Коронарна реваскуларизация ................................................ ..........................................
3.6.1. KAG ................................................. .................................................... .........................
3.6.2. Chv. Стентове ................................................... .. ................................................ .. .......
3.6.2.1. Att след PCB ................................................. .................................................... ........
3.6.2.2. Chkv и nmg ................................................. .................................................... .............
3.6.3. Ksh ................................................... ............ ...................................... ............ ......................
3.6.4. Показания за CHCV и хирургични интервенции ............................................ .....
3.6.5. Сравнение на ефективността на инвазивните и лекарствените техники ...........
4. Стратегия за лечение на пациенти с вол ........................................ ... ....................................
4.1. Първична оценка на пациента ............................................... .. ...............................................
4.2. Пациенти с признаци на остра оклузия на голям ka ........................................... .............. ............
4.3. Пациенти с подозрителен Oxpep st ............................................. .................................
4.3.1. Използването на хепарин ................................................ .. ................................................
4.3.1.1. Nfg ................................................... .................................................... .........................
4.3.1.2. Nmg ................................................. .................................................... ........................

4.3.2. Пациенти с висок пряк риск от смърт или развитие
резултатите от първоначалното наблюдение (8-12 часа) ........................................ ..... .......................
4.3.3. Пациенти с нисък риск от смърт или развитие в близко бъдеще .......................
4.4. Поддържане на пациенти след стабилизиране на състоянието .............................................. , ................
5. Например, последователността на действията при извършване на пациенти с OXBP st .................
5.1. Първи контакт с лекаря (област, кардиолог поликлиники) ....................................
5.2. Лекарят на линейка ................................................. .................................................... .....
5.3. Приемане на болницата ................................................ , ................................................
5.3.1. Болници без кардиологични битове или имат възможности за извънредна ситуация
лечение на пациенти в приемащата почивка .............................................. ... ...........................................
5.3.2. Болници със кардиологични битове ................................................ ..............................
5.4. Бит (с неговото отсъствие, отдел, в който се извършва лечение) .........................
5.4.1. Институции с хирургична услуга или възможността за изпълнение на CCV .................
5.5. Кардиологично отделение след прехвърляне от бита ............................................... ... ...........
Приложение................................................. .................................................... ...............
Литература ................................................... .................................................... ................
Състав на Комитета на експертите Ink за подготовка на препоръки ......................................
Списък на съкращенията и символите, използвани в препоръките

ACC / AAS - American Cardiology College / American

	кая сърдечна асоциация
	аорто-коронарно маневриране.
	антитромботична терапия
	аденозин трифосфат
	активиран частичен тромбопластик
	β -Дренобалди
	балон ангиопластика
	блок от интензивна терапия
Blnpg - блокада на левия крак на лъча му
	горна граница на нормата за използвания метод
	интравенозно, -
Glg -	хипертрофия LZH.
Gmg-Koa - хидрокси метилглутарил коензим a
GP IIB / IIIA рецептори -		гликопротеин IIб / IIIa рецептор
	тора тромбоци.

GP IIB / IIIa тромбоцити - глицитопротен IIB / IIIa тромбоцити

GTG - хипертриглицеридемия баща - диастолен ад

IAPF - инхибитори на ангиотензин-конвертираща ферма

	лявата камера
	Mv (мускулен мозък) фракция kfk
	международно нормализирано отношение
	Те са без зъби q
	хепарин (и) на нискомолекулно тегло (и)
	нестабилна ангина
	нефиксиран хепарин
n / k -	подкожно, -
	остра
	остър коронарен синдром (и)
OXBP st -		остър коронарен синдром без асансьори
	sT GEGE на ЕКГ
SKSP ST - OKS с повдигане на сегмента на ЕКГ
	общ холестерол
	систолен ад
	диабет
	сърдечна недостатъчност
	стабилна ангина
	сърце тропонини
	тромботична терапия
	трипонини
	емисионна фракция
	функционален клас
	рискови фактори
	ниска плътност липопротеин холестерол
	липопротеин с висока плътност холестерол
	перкутанна коронарна намеса (BAP KA
	и / или инсталационна стена, афректомия, други
	методи за премахване на стеноза, устройства за
	които обикновено се въвеждат
	периферни кораби)
	сърдечен ритъм
	електрокардиограма
	ехокардиография
Sao2 -	насищане на артериалния кръвен кислород
TXA2 -	тромбоксан А2.

1. Въведение

За CBS като хронично заболяване са характерни периоди на стабилен поток и обостряния. Периодът на обостряне на CBS се обозначава като OKS. Този термин съчетава такива клинични състояния, тъй като той, включително Q-IM, малък, микро и т.н.) и NS. NA и те са различни клинични прояви на един патофизиологичен процес - тромбоза на различна степен на тежест върху свръхпредлагането на атеросклеротична плака или ерозия на ендотелиума на KA и последващ дистален тромбоемболизъм.

Терминът Ox е въведен в клинична практика, когато се оказа, че въпросът за използването на някои активни методи за лечение, по-специално TLT, трябва да бъде решен преди крайната диагноза на присъствието или отсъствието на мащаб.

При първия контакт на лекаря с пациента с подозрителни ACS за клинични и ЕКГ знаци, тя може да се припише на една от двете му основни форми.

SKSP ST. Това са пациенти с присъствие на болка или други неприятни усещания (дискомфорт) в гръдния кош и устойчиви асансьори на ST или "новия" сегмент, който първоначално е възникнал, или вероятно първо се появяват BLNPG на ЕКГ. Устойчивите асансьори на ST сегмента отразяват наличието на остра пълна оклузия. Целта на лечението в тази ситуация е бързото и устойчиво възстановяване на лумена на кораба. За да направите това, при липса на противопоказания се използват тромболитни средства или директна ангиопластика - CHV.

OKSBP st. Пациенти с присъствие на болка в гърдите и промените в ЕКГ, което показва остра миокардна исхемия, но bp st. Тези пациенти могат да определят устойчиви или преходно депресирани st, инверсия, гладкост или псевдомормализиране на зъбите t; ЕКГ по време на приема може да е нормално. Стратегията за провеждане на такива пациенти е да се елиминира исхемия и симптоми, като наблюдава повторна (серийна) регистрация на ЕКГ и определянето на маркери на миокардна некроза: страница и MV KFK. При лечението на такива пациенти тромболитичните агенти не са ефективни и не се използват. Терапевтичната тактика зависи от степента на риск (тежестта на държавата) на пациента.

1.1. Някои определения OX - всяка група клинично признаване

заживение или симптоми, позволяващи да подозират остри OIM или NA, включват OIM, St St, ICPP ST, към тях, диагностицирани на промени в ензимите, на биомаркери, в късните ЕКГ, и на. Терминът се оказа във връзка с необходимостта да се избере терапевтична тактика до крайната диагноза на изброените държави. Използва се за обозначаване на пациенти с първия контакт с тях и предполага необходимостта от лечение като пациенти с тях или NS.

ISBP ST е остър процес на исхемия миокарда достатъчно тежест и продължителност, за да предизвика миокардна некроза. В първоначалния ЕКГ няма асансьори от СВ. В по-голямата част от пациентите, които имат заболяване, започва като ISBP, зъбите Q не се появяват и в крайна сметка се диагностицират с NOQ-IM. IMP ST се различава от присъствието на Na (повишаване на нивата) на маркери за миокардна некроза, които липсват в NA.

NA е остър процес на миокардна исхемия, тежестта и продължителността на която не е достатъчна за развитие на миокардна некроза. Обикновено в ЕКГ няма асансьори. Няма емисии в биомаркерите на кръвния поток на миокардната некроза в количества, достатъчни за диагностициране.

1.1.1. Съотношението на концепциите на NA и ISBP St. NA с повишени нива Страница

Концепцията за ISBP се основава във връзка с широкото прилагане на дефиницията на дефиницията в клиничната практика. Пациентите с OFBP St с високо ниво на страница имат най-лошата прогноза (по-висок риск) и изискват по-активно лечение и наблюдение. Терминът ISBP ST се използва за "маркиране" на пациента за кратко време, докато определено, дали не е разработил мащаб или процесът се ограничава до появата на не-тях. Разпределението на ISBP ST без определяне на Pion въз основа на по-малко чувствителни некрози маркери, по-специално MV KFK, евентуално, води до идентифициране само на част от пациенти с фокуси на некроза в миокарда и следователно висок риск.

По този начин, за бързо разграничение в OKSBP ST, ISBP ST и NS изисква определени нива.

Na и ISBP на St Standings са много близки, като имат обща патогенеза и подобна клинична картина може да се различава само по тежест (тежест) на симптомите. В Русия се използват както количествени, така и качествени методи за определяне на страници. Съответно, в зависимост от чувствителността на метода за определяне на маркерите некроза, същото състояние може да бъде оценено по различен начин: NS или ISBP ST. Досега отношението към диагнозата не се формулира въз основа на увеличаване на съдържанието на съдържанието на всяка тежест. От друга страна, положителният анализ на TP (повишени нива с количествено определяне) значително влияе върху избора на метода и мястото на лечение и трябва да бъде по някакъв начин отразено в диагнозата. Ето защо е позволено да се използва формулирането на "NS с повишено ниво на ниво" (T или I) като еквивалентен термин ISBP St. Тази формулировка е предвидена от класификацията на HAMM CW и Braunwald E - Na клас IIIB, TP положителни (Таблица 1).

2. Диагностика

2.1. Клинични симптоми

Пациенти със съмнение за развитие на OKSBP, чието лечение се разглежда в тези препоръки, при кандидатстване за

медицинската помощ може да се дължи на следните клинични групи:

пациенти след продължителен\u003e 15 min. Само една атака на ангинална болка. Такова състояние обикновено служи като основа за оспорване на линейка или спешно обжалване пред медицинската институция по друг начин. Тя съответства на III класификацията на класификацията HAMM CW и BRAUNWALD E (Таблица 1). Пациентите, свързани с тази група, съставляват основната цел на тези препоръки;

пациенти с първо възникване в предходното28-30 дни тежка ангина;

пациенти, които са настъпили дестабилизация на предишните съществуващи SS с появата на характеристиките, присъщи на най-малко III PK angularity според класификацията на канадската кардиологична асоциация (Приложение) и / или приспособления за болка в болката (прогресивна ангина, ангина).

OX може да се прояви нетипично, особено при млади (25-40 години) и възрастните (\u003e 75 години) пациенти, пациенти с диас и жени. Нетипичните прояви на NA включват болка, произтичаща главно в мир, епигастрална болка, остро се появиха нарушения на храносмилателната, болката в гърдите, болка със знаци, присъщи на поражението на плеврата, или увеличаване на задух. В тези неща

маса 1

Класификация на HAMM CW, Braunwald E.

I е първото появяване на тежка ангина, прогресивна ангина; Без ангина почивка

II - печена ангина през предходния месец, но не и през следващите 48 часа; (Почистване на стенокардия, подложка)

III - почивка ангина през предходните 48 часа; (Stenokardia почивка, остър)

Забележка: * Циркулация 2000; 102: 118.

случаите на подходяща диагноза допринасят за инструкциите за повече или по-малко дълго съществуване на КБ.

2.2. Физическо изследване

Целите на проучването са: изключването на немопомени причини за болка, заболявания на сърцето на не-хемичния произход (перикардит, увреждане на клапаните), както и спешни причини, които потенциално допринасят за укрепването на исхемия (анемия) \\ t Шпакловка Откриване на сърдечни причини за усилване (или причиняване) миокардна исхемия (CH, AG).

ЕКГ Окой - основният метод за оценка на пациенти с вол. Регистрацията на ЕКГ следва да бъде регистрирана в присъствието на симптоми и да се сравни с ЕКГ, премахната след тяхното изчезване. Желателно е да се сравни регистрираните ЕКГ с "старата", получена до настоящата обостряност, особено ако има GLB или предхождаща. Зъбите Q, сочещи към белезите след тях, са силно специфични за изразената коронарна атеросклероза, но в момента не показват нестабилност.

ЕКГ признаци на нестабилни KBS - смени на сегмент и напредък TT вероятността за наличие на NAS е особено висока при комбиниране на съответната клинична картина с депресията на сегмента на сегмента на ул. 1 mm в две или повече съседни води, както и обърнат t\u003e 1 mm инверсионна инверсия r; Последният знак е по-малко специфичен. Дълбоките симетрични инверсии на TUUSQUE T в предните гърди често показват ясно изразена проксимална стеноза на предния низходящ клон на LKA; Неспецифични смени на ST сегмента и смяна на зъбите, съгласно амплитуда ≤1 mm, по-малко информативен.

Напълно нормална ЕКГ при пациенти със симптоми, принуждавайки заподозрения на вол, не изключва присъствието си. Въпреки това, ако нормален ЕКГ е регистриран по време на силна болка, тя трябва да бъде упорито да се търси други възможни причини за оплакванията на пациентите.

Повдигането на сегмента на ST показва трансмурална миокардна исхемия поради оклузия. Устойчивото издигане на сегмента е характерно за развитието им. Прогрес

повдигането на сегмента може да бъде със стените на Printela (вазоспадна ангина).

2.4. Биохимични маркери за увреждане на миокарда

Когато STSBP St Page T и I като миокардна некроза маркер поради по-голямата им специфичност и надеждност, за предпочитане традиционно дефинирани KFK и неговата MV фракция. Повишеното ниво на страница t или аз отразяват некрозата на миокардалните клетки. Ако има и други признаци на миокардна исхемия - прогресивната болка, промените в сегмента на ST. Това увеличение трябва да ги нарече.

Дефиницията на страницата ви позволява да откривате увреждане на миокарда на около една трета от пациентите, без да се увеличава MV KFK. За да потвърдите или премахнете увреждането на миокарда, повторно огради кръвта и измерванията се изискват в рамките на 6-12 часа след приемане и след всяка епизода на тежка болка от пипер.

Промяната на съдържанието на различни маркери на миокардна некроза във времето по отношение на болезнената атака е показана на фигура 1. Миоглобинът е сравнително ранен маркер, а увеличаването на MV KFK и страницата се появява по-късно. Страницата може да остане повишена в рамките на 1-2 седмици, което затруднява диагностиката на повторното некроза при пациенти с неотдавнашна (таблица 6 в приложението).

2.5. Оценка на риска

W. пациенти с диагноза OKSBP ST във всеки конкретен случай, изборът на медицинската стратегия зависи от риска от развитие или смърт.

Рискът от смърт и възникване нараства с възрастта. С повишен риск от коронарни усложнения, се свързват мъжки зъбни колела и такива предшестващи прояви на КБ, като тежка и дълготрайна ангина или предварително прехвърлени към тях. Признаците на повишен риск са нарушения на функцията на LV, застоял СН, както и AG и SD. Най-известните FR CBS също са признаци на лоша прогноза за ACS.

* Вертикална ос - съдържанието на маркера в кръвта по отношение на нивото, достатъчно за диагностициране на OIZ (диагностично ниво за него), прието на единица.

Фиг. 1 биохимични маркери на миокардна некроза и промени в тяхното кръвно съдържание след болезнена атака.

2.5.1.1. Клинични данни

Предподощено важното е времето, преминало след последния епизод на исхемия, наличието на половин ангина и отговор на лекарството. Тези характеристики, заедно с концентрацията, се вземат предвид в HAMM CW и Braunwald E. Класификация (Таблица 1).

ЕКГ данните са решаващи за диагностициране на вол и прогнозната оценка. При пациенти с депресия на сегмента на СВЦ, рискът от последващи усложнения са по-високи, отколкото при пациенти, които имат единствената промяна в инверсията на Т. Т. от своя страна, последните имат по-голям риск от усложнения в сравнение с пациентите с нормален ЕКГ.

В строга ("тъпо") епизоди на миокардна исхемия не могат да бъдат определени с обичайното ЕКГ. Следователно е препоръчително ЕКГ за наблюдение на Holter, въпреки че способността му е ограничена само до регистриране

две-три задания и резултат не по-малко от няколко часа след запис *.

2.5.1.3. Маркери за увреждане на миокарда - Страница

При пациенти с високи нива, краткосрочните и отдалечените прогнози са по-малко благоприятни в сравнение с пациентите без такова увеличение. Рискът от нови коронарни събития корелира със степен на нарастване на TR. Увеличението на риска, свързано с високо ниво на страница, не зависи от други FRS, включително ECG се променя самостоятелно или с дълъг мониторинг. Идентифицирането на пациенти с повишено съдържание е важно да се избере методът за лечение.

2.5.1.4. Ежочен

ECHOCG ви позволява да оцените състоянието на систолната функция на LV, която има важна прогностична стойност. По време на миокарда исхемия може да се открие местен

* Обещаващата методология е непрекъснатото наблюдение на ЕКГ в 12 води с постоянен анализ на резултатите с помощта на компютър. Непрекъснатото наблюдение на ST сегмента е полезно и да се оцени ефектът от лечението за исхемия

хипоцинезия или аксината на стените на нормата и след изчезването на исхемия - възстановяването на нормалната контрактивност. За да се оцени прогнозата и избора на тактика на пациентите, е важно да се диагностицират такива състояния като стеноза на устата на аортата или хипертрофичната кардиомиопатия.

2.5.1.5. Тестове за натоварване преди разтоварване

Стрес тест, направен след стабилизиране на състоянието на пациента и преди изхвърлянето, е полезно за потвърждаване на диагнозата на КБ и да се оцени рискът от усложнения. Значителна част от пациентите не могат да извършват тестове за натоварване и това сам по себе си е свързано с лоша прогноза. Добавянето на методи за визуализация за откриване на миокардна исхемия, като например ECCG, осигурява по-нататъшно увеличаване на чувствителността и спецификата на прогнозата. Въпреки това, големи, дълго, прогностични проучвания, използващи стрес-ехока при пациенти след епизода на OKSBP ST, липсват.

Този метод на изследване предоставя информация за наличието на промени и тяхната тежест. Пациентите с много засядени лезии и пациенти със стеноза на проекта на барел имат по-висок риск от сериозни усложнения. KAG оценка на степента и локализацията на стенозата, която предизвика влошаване и друга стеноза, е необходимо, ако е планирано да бъде CCV. Най-голям риск е свързан с наличието на запълване на дефекти, сочещи към вътрешно блок тромб.

3. Методи за лечение

3.1. Анти-ацемични лекарства

Тези лекарства намаляват потреблението на кислород чрез миокарда, намалявайки сърдечната честота, кръвното налягане, потискането на намаляването на LV или причиняват вазодилатация.

случаи, които някои конкретни жени са по-ефективни. Терапията може да бъде стартирана от метопролол, пропранолол или атенолол. В случаите, когато според лекаря е необходима много бързо прекратяване на жените, препоръчително е да се използва Esmolol.

От най-краткотрайните лекарства трябва да започнете лечение в присъствието на съпътстващи заболявания, като патология на белите дробове или дисфункция на лв. Парентералното въвеждане на жените изисква внимателно наблюдение на кръвното налягане, желаното непрекъснато наблюдение на ЕКГ. Целта на последвалото приемане на BAB на операционна система трябва да бъде постигането на CSS 50-60 UD / min. Не трябва да използвате жени при пациенти с изразени нарушения на AV проводимостта (AB блокада I с PQ\u003e 0.24 сек, II или III градуса) без работен изкуствен ритъм драйвер, бронхиална астма в историята, тежка остра дисфункция на рН с признаци на CH *.

Специална предпазливост трябва да се наблюдава при пациенти с хронични обструктивни заболявания на белите дробове, започване на лечение с относително краткодействащи, кардиосулективни жени, например, метопролол в намалени дози.

3.1.2. Нитрати

Трябва да се има предвид, че използването на нитрати на NA се основава на патофизиологични предпоставки и клиничен опит. Отсъстват данни за контролирани проучвания, които биха се окажат оптимални дози и продължителността на употреба.

При пациенти с персистиращи епизоди на исхемия миокарда (и / или коронарна болка) е препоръчително да се присвоят нитратите към / c. Дозата трябва постепенно да се увеличава ("заглавие") преди изчезването на симптомите или появата на странични ефекти: главоболие, хипотония. Трябва да се помни, че дългосрочната употреба на нитрати може да причини пристрастяване.

Тъй като симптомите са постигнати върху симптомите, въвеждането на нитрати трябва да бъде заменено с непарастрални форми, докато наблюдава някои пренебрегвани интервал.

* При употребата на жени след елиминиране на остра миокардна исхемия при пациенти с хроничен ГВ, виж съответните препоръки на Инк.

10 Приложение към списанието "Сърдечно-съдова терапия и превенция"

ДА СЕ Линечните прояви на исхемична болест на сърцето са стабилна ангина, сламен миокардна исхемия, нестабилна ангина, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност и внезапна смърт. През годините нестабилната ангина се счита за независим синдром, който заема междинно положение между хронична стабилна ангина и остър миокарден инфаркт. Въпреки това, през последните години е доказано, че нестабилната ангина и миокардна инфаркт, въпреки разликите в своите клинични прояви, са последствията от същия патофизиологичен процес, а именно разликата или ерозията на атеросклеротичните плаки в комбинация с свързващата тромбоза и емболизация на. \\ T По-дистално разположени участъци от съдовата река. В това отношение в момента нестабилната ангина и инфаркт на миокарда в момента се комбинират по срока остър коронарен синдром (вол) .

Остра коронарен синдром е предварителна диагноза, която позволява на лекаря да определи спешни медицински и организационни събития. Съответно, разработването на клинични критерии, позволяващи на лекаря да взема своевременни решения и да избере оптимално лечение, което се основава на оценката на риска на усложненията и целевия подход към назначаването на инвазивни интервенции. В хода на създаването на такива критерии всички остри коронарни синдроми са разделени в придружени и не са придружени от постоянен сегмент за повдигане. Понастоящем се развиват оптимални терапевтични мерки, чиято ефективност се основава на резултатите от добре планираните рандомизирани клинични проучвания, вече са до голяма степен развити. По този начин, с остър коронарен синдром с устойчив катерене на сегмент (или за първи път, общата блокада на левия крак на ГИС лъч), отразяваща острата пълна оклузия на една или повече коронарни артерии, целта на лечението е бързото, пълно и устойчиво възстановяване на просветлението на коронарната артерия, използвайки тромболиза (ако не е противопоказана) или първична коронарна ангиопластика (ако е технически изпълнена). Ефективността на тези терапевтични мерки се доказва в редица проучвания.

С острен коронарен синдром, без да се вдигате сегмента, ние говорим за пациенти с болки в гърдите и промени в ЕКГ, свидетелстват за остра исхемия (но не непременно за некроза) миокарда. При такива пациенти често се срещат постоянна или преходна депресия на сегмента, както и инверсия, изравняване или "псевдомормализация" на Т. В допълнение, ЕКГ се променя в острия коронарен синдром, без да се вдига сегментът на СВЦА могат да бъдат неспецифични или изобщо не. Накрая, някои пациенти с горните промени върху електрокардиограмата могат да бъдат включени в посочената категория пациенти, но без субективни симптоми (т.е. случаи на глупост "тъп" исхемия и дори миокарден инфаркт).

За разлика от ситуациите с резистентното повдигане на сегмента на СВС, предишните съществуващи предложения за тактиката на лечение с остър коронарен синдром без повдигане на сегмента на СВЦ са по-малко ясни. Само през 2000 г. бяха публикувани препоръките на работната група на Европейската сърдечно общество за лечение на остър коронарен синдром без вдигане на сегмента на СВЦ. Скоро ще бъдат разработени съответните препоръки за лекарите на Русия.

Тази статия обсъжда само поддържането на пациенти с подозрение за остър коронарен синдром, който няма устойчиво издигане на сегмента ST. В същото време фокусът се изплаща директно на диагнозата и избора на терапевтична тактика.

Но ние смятаме, че е необходимо да се правят два коментара:

• Първо, представените по-долу препоръки се основават на резултатите от редица клинични проучвания. Въпреки това, тези тестове са извършени на специално подбрани групи пациенти и съответно отразяват не всички държави, открити в клиничната практика.
• Второ, трябва да се има предвид, че кардиологията се развива бързо. Съответно, тези препоръки следва редовно да се преразглеждат, тъй като резултатите от новите клинични проучвания се натрупват.

Степента на убедителни заключения относно ефективността на различни диагностични и лечебни методи зависи от какви данни са направени въз основа на какви данни. В съответствие с общоприетите препоръки се разпределят следните три нива на валидност ("прогноза") на заключенията:

Ниво А.: Заключенията се основават на данни, получени в няколко рандомизирани клинични проучвания или метааланди.

Ниво Б.: Заключенията се основават на данни, получени в единични рандомизирани тестове или в неверните проучвания.

Ниво S.. Заключенията се основават на договореното мнение на експертите.

Допълнително представяне след всеки елемент ще покаже нивото на нейната валидност.

Тактика на пациенти с остър коронарен синдром

Първична оценка на състоянието на пациента

Основната оценка на състоянието на пациента с оплаквания от болка в гърдите или други симптоми, позволяващи подозрения вол, включва:

1. Внимателна колекция от анамнеза . Класическите характеристики на ангиналната болка, както и типични опции за обостряне на IBS (продължително [\u003e 20 минути] Ангична болка в мир, първо възниква тежък [не по-нисък от III FC върху канадското класиране на сърдечно-съдовата общество (CCS)] Ангина, скорошно претегляне От стабилна ангина, не по-малко от до III Fc върху CCS) са добре известни. Въпреки това, трябва да се отбележи, че вол може да се прояви и нетипични симптоми, включително болка в гърдите сам, болката в епигастратката, внезапно се появи диспепсия, болката в гърдите, "плевралната" болка, както и за укрепване на задух. Освен това честотата на посочените прояви на вола е достатъчно голяма. Така, според многоцентровото изследване на гърдите (Lee T. et al., 1985), остра миокардна исхемия е диагностицирана при 22% от пациентите с остра и болест в гърдите, както и 13% от пациентите с болка, характерни за болката. поражение на плеура и при 7% от пациентите, които са болезнено възпроизведени с палпация. Особено често атипичните прояви на OKS се наблюдават при млади пациенти (25-40 години) и сенилен (повече от 75 години) възраст, както и жени и пациенти с диабет.

2. Физическо изследване . Резултатите от инспекцията и палпацията на гърдите, данните за аускултацията на сърцето, както и индикаторите на сърдечната честота и кръвното налягане, обикновено са в нормален диапазон. Целта на физическия преглед е преди всичко елиминирането на извънредните причини за гръдната болка (плеврит, пневмоторакс, миозит, възпалителни заболявания на костния мускулен апарат, наранявания на гърдите и др.). В допълнение, при физически преглед, трябва да се открият сърдечни заболявания, които не са свързани с увреждането на коронарните артерии (перикардит, сърдечни дефекти), както и оценка на стабилността на хемодинамиката и тежестта на дефицита на кръвообращението.

3. ЕКГ. . Регистрацията на ЕКГ в мир е ключов метод за диагностициране на ACS. В идеалния случай трябва да запишете ЕКГ по време на болезнена атака и да го сравните с електрокардиограма, регистрирана след изчезването на болката. При многократни болки, за това може да се използва многоканална ECG мониторинг. Също така е много полезно да се сравни на ЕКГ с "стари" филми (ако има такива), особено ако има признаци на хипертрофия на лявата камера или миокарден инфаркт.

Най-надеждните електрокардиографски признаци на OXC са динамиката на сегмента на СВС и промяната на ТТ вероятността за присъствието на вол е най-висока, ако съответната клинична картина е комбинирана с депресията на сегменталната дълбочина на повече от 1 mm в две или повече съседни води. Донякъде по-малко специфична характеристика на OXC е инверсията на камбус, амплитудата, която надвишава 1 тМ, в олово с преобладаващите зъби R. дълбоки отрицателни симетрични зъби на Т в предните гърди често показват произнасян проксимална стеноза на предната част надолу клон на лявата коронарна артерия. И накрая, най-малко информативно плитко (по-малко от 1 mm) депресия на сегмента и леко инверсия на Т. Т.

Трябва да се помни, че напълно нормалното ЕКГ при пациенти с характерни симптоми не изключва диагнозата OKS.

По този начин, при пациенти със съмнение OKS, трябва да регистрирате ЕКГ само и да започнете дълъг многоканален мониторинг на ST сегмента. Ако мониторингът по някаква причина е неприложим, тогава се изисква честа регистрация на ЕКГ (ниво на валидност: в).

Хоспитализация

Пациентите със съмнение OKS без повдигащи се сегменти трябва да бъдат незабавно хоспитализирани в специализирани отрасли на спешна кардиология / отделяне на интензивна терапия и кардиоамериканиране (ниво на валидност: в).

Изследване на биохимични маркери на миокардиум щети

"Традиционни" сърдечни ензими, а именно креатин фосфокайназа (kfk) и неговия изоензим mv kfk по-малко специфични (по-специално фалшиви положителни резултати по време на нараняване на скелетните мускули). В допълнение, има значително припокриване между нормалните и патологични серумни концентрации на тези ензими. Най-специфичните и надеждни маркери на миокардна некроза са сърдечни тропонини t и i . Концентрацията на тропонините Т и аз трябва да бъдат определени 6-12 часа след допускане в болницата, както и след всеки епизод на интензивна болка в гърдите.

Ако пациент с подозрение за OKS без повдигане на сегмента се извършва повишено ниво на тропонин Т и / или тропонин I, тогава такова състояние трябва да се разглежда като инфаркт на миокарда и да извършва съответното лекарство и / или инвазивно лечение .

Трябва също да се има предвид, че след некроза на сърдечния мускул увеличаването на концентрацията на различни серумни маркери се случва нездраво. Така че най-ранният маркер на миокардната некроза е миоглобин и концентрацията на MV KFK и тропонин се увеличава малко по-късно. В допълнение, тропонините остават повишени за една или две седмици, което затруднява диагностичната миокардна некроза при пациенти наскоро преминали инфаркт на миокарда.

Съответно, ако се подозират Трипонините Т и аз, Т и аз трябва да се определят по време на влизане в болницата и се измерват отново след 6-12 часа наблюдение, както и след всяка болезнена атака. Mioglobin и / или mv kfk трябва да се определят с неотдавнашните (по-малко от шест часа) появата на симптоми и при пациенти, наскоро (преди по-малко от две седмици) на инфаркт на миокарда (ниво на валидност: в).

Първоначална терапия на пациенти със съмнен вол без повдигане сегмент st

С вол без повдигащ се сегмент като начална терапия, присвояване:

1. ацетилсалицилова киселина (ниво на валидност: а);

2. Хепарини с натриев хепарин и нискомолекулно тегло (ниво на валидност: а и b);

3. B-Blockers (ниво на валидност: б);

4. с устойчиви или повтарящи се болки в гърдите - нитрати навътре или интравенозно (ниво на валидност: в);

5. При наличие на противопоказания или непоносимост на B-Blockers - калциеви антагонисти (ниво на валидност: В и С).

Динамично наблюдение

През първите 8-12 часа е необходимо внимателно да се спазва състоянието на пациента. Предмет на специално внимание трябва да бъде:

• Сесяйте болки в гърдите. По време на всяка болка атака е необходимо да се регистрира ЕКГ и след като преразгледа нивото на тропонините в серума. Изключително препоръчителен непрекъснат многоканален мониторинг на ЕКГ за идентифициране на признаци на миокардна исхемия, както и нарушения на сърдечната честота.
• Признаци на хемодинамична нестабилност (артериална хипотония, застоял хрипове в белите дробове и др.)

Оценка на риска за инфаркт на миокарда или смърт

Пациентите с остър коронарен синдром са много различна група пациенти, които се различават по отношение на разпространението и / или тежестта на атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии, както и от степента на "тромботичен" риск (т.е. рискът от развитие на миокарден инфаркт в идването часове / дни). Основните рискови фактори са представени в таблица 1.

Пациентите с остър коронарен синдром са много различна група пациенти, които се различават по отношение на разпространението и / или тежестта на атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии, както и от степента на "тромботичен" риск (т.е. рискът от развитие на миокарда инфаркт в идването часове / дни). Основните рискови фактори са представени в таблица 1.

Въз основа на динамични данни за наблюдение, ЕКГ и биохимични проучвания, всеки пациент трябва да се приписва на една от двете категории по-долу.

1. пациенти с висок риск от инфаркт на миокарда или смърт

• многократни епизоди на миокардна исхемия (или повтарящи се гърди, или динамиката на сегмента на СВЦ, особено депресия или преходните асансьори на сегмента ST);
• повишена концентрация на тропонин Т и / или тропонин в кръвта;
• епизоди на хемодинамична нестабилност в периода на наблюдение;
• жизнена сърдечна честота (многократни пароксизми на вентрикуларна тахикардия, вентрикуларно фибрилация);
• появата на вол, без да се вдига сегмента на СВЦ в ранния период на инфаркт.

2. пациенти с нисък риск от миокарден инфаркт или смърт

• болки в гърдите;
• няма увеличение на нивото на тропонините или други биохимични маркери на миокардна некроза;
• нямаше депресия или асансьори на сегмента на фона на обърнати зъби, сплескани зъби или нормални ЕКГ.

Диференцирана терапия в зависимост от риска от развитие на миокарден инфаркт или смърт

При пациенти с висок риск от тези събития могат да се препоръчат следните тактики за лечение:

1. Въвеждане на блокери IIB / IIIa рецептори: Abciximab, Thyroidube или Eptifibatide (ниво на валидност: а).

2. Ако е невъзможно да се използват блокери на IB / IIIa - интравенозно приложение на натриев хепарин съгласно схемата (Таблица 2) или хепарини с ниско молекулно тегло (ниво на валидност: б).

Следните са широко използвани в съвременната практика. хепарини с ниско молекулно тегло : Адрехарин, калстапарин, надтропарин, тинкапарин и еконксапарин. Като пример ще спрем повече в Детрошне. Опропаринът е хепарин с ниско молекулно тегло, получен от стандартния хепарин чрез метода на деполимеризация. Лекарството се характеризира с изразена активност по отношение на коефициента на XA и слаба активност срещу фактор IIA. Анти-XA активността е по-изразена от нейното влияние върху AFTT, което го отличава от натриев хепарин. За лечение на OKS, Piper се въвежда р / К 2 пъти на ден в комбинация с ацетилсалицилова киселина (до 325 mg / ден). Началната доза се определя в размер на 86 единици / kg и трябва да бъде въведена в / в болус. След това подкожно въвежда същата доза. Продължителността на по-нататъшното лечение е 6 дни, в дози, дефинирани в зависимост от телесното тегло (Таблица 3).

3. При пациенти с жизнени увреждания на сърдечната честота, хемодинамична нестабилност, развитието на OC скоро след миокардния инфаркт и / или анамнеза на AK трябва да се извършват възможно най-бързо до коронеагографията (KAG). В процеса на подготовка за KAG трябва да продължи въвеждането на хепарин. При наличието на атеросклеротични увреждания, позволяваща реваскуларизация, видът на интервенцията се подбира, като се вземат предвид характеристиките на щетите и нейната дължина. Принципите за избор на процедура за реваскуларизация за ACS са подобни на общите препоръки за този вид лечение. Ако перкутанна трансмумична коронарна ангиопластика е избрана със стентна инсталация или без нея, тя може да бъде направена веднага след ангиография. В този случай въвеждането на блокерите на рецептор IIIB / IIIa трябва да продължи 12 часа (за акцексимаб) или 24 часа (за щитовидната жлеза и ептифибатид). Ниво на валидност: А.

При пациенти с нисък риск от развитие на миокарден инфаркт или смърт, може да се препоръча следната тактика:

1. Вътре в ацетилсалициловата киселина, B-блокери, евентуално - нитрати и / или калциеви антагонисти (ниво на валидност: В и С).

2. Отмяна на хепарините с ниско молекулно тегло в случай, че по време на динамичното наблюдение няма промени в ЕКГ и не увеличава нивото на тропонин (ниво на валидност: в).

3. Зареждане на проба за потвърждаване или установяване на диагнозата IBS и оценката на риска на нежеланите събития. Пациентите с изразена исхемия по време на стандартния тест за натоварване (цикъл ергометрия или резба) трябва да се извършват с последваща реваскуларизация. С неинформативността на стандартните тестове, стрес ехокардиографията или товарът на патиграфия на миокарда могат да бъдат полезни.

Поддържане на пациенти с вол без повдигане на сегмент след разтоварване от болницата

1. Въвеждане на хепарини с ниско молекулно тегло в случай, че има повтарящи се епизоди на миокардна исхемия и е невъзможно да се извърши реваскуларизация (ниво на валидност: в).

2. Получаване на B-Blockers (ниво на валидност: а).

3. Широки ефекти върху рисковите фактори. На първо място, прекратяването на тютюнопушенето и нормализирането на липидния профил (ниво на валидност: а).

4. Приемане на АСЕ инхибитори (ниво на валидност: а).

Заключение

Понастоящем много медицински институции в Русия нямат възможностите на гореспоменатите диагностични и медицински мерки (определяне на нивото на тропонините Т и I, миоглобин; спешна коронеагогенография, използването на блокери IIB / IIIa рецептори и др.). Те обаче могат да се очакват обаче, все по-приобщаването им в медицинската практика в нашата страна вече е в близко бъдеще.

Използването на нитрати с нестабилна ангина се основава на патофизиологични предпоставки и клиничен опит. Отсъстват данни за контролирани проучвания, показващи оптималните дози и продължителността на тяхното прилагане.

Остър коронарен синдром с подемни сегмент st (миокарден инфаркт).

Инфарктът на миокарда е остра болест, причинена от появата на огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютната недостатъчност на коронарния кръвен поток, причинен от тромбоза на коронарната артерия.
Причина: Разликата на "меката" атеросклеротична плака стартира каскадата на реакциите на кръвосъсирването, което води до остра тромботична оклузия на коронарната артерия. Ако не се появи възстановяването на кръвната перфузия чрез артерия, миокардната некроза се развива (започвайки от субдокардиални отдели). В зависимост от продължителността на исхемия, състоянието на коронарни плавателни съдове и съпътстващи обстоятелства (така наречената преднамешка фон) може да възникне както обратими щети на кардиомиоцитите и тяхната необратима некроза.

Класификация.

В острия етап тя се основава на процесите на исхемични увреждания, препоръчва се да се използва терминът остър коронарен синдром с повдигане на СВС (като междинна диагноза). При формирането на инфаркт се променя на ЕКГ (появата на патологичните зъби Q или QS), е необходимо да се диагностицира остър миокарден инфаркт на една или друга локализация.
Миокарден инфаркт без патологични зъби Q (в нашата страна е по-често се посочва като малък инфаркт на миокарда). Също така се основава на коронарната тромбоза на артериите, но за разлика от мащаба, тя не е напълно завладяваща хлабата на кораба. Съответно, това не е придружено от промени в комплекса QRS и сегментът на страните вдигането на ЕКГ. В момента, заедно с нестабилна ангина, тя е включена в боклука OXC.

Клиника.

1. Синдром на болката - интензивна разумна болка с продължителност повече от 15 минути, не минаваща след приемане на нитроглицерин, като правило, придружено от
Садди. Преобладаващото мнозинство от пациентите едновременно се появяват признаци на активиране на автономната нервна система (бледност, студена пот), която е много типична за ангиналната болка.
2. Синдромът на остра ляво отпуснати починал недостатъчност - задушаване (усещане за липсата на въздух само). Развива 100% с остър миокарден инфаркт, паралелно
с болка синдром. С повтарящ се и повтарящ се миокарден инфаркт, той често води в клиниката (със слаба тежест или дори липсата на болка в болка) е астматична версия на тях.
3. Електрокардиографски синдром. Дори в ранния етап на миокарден инфаркт, параметрите на ЕКГ рядко се оставят нормално.
- малък инфаркт на миокарда (миокарден инфаркт без зъби Q) - се характеризира с появата на коронарни зъби на t (отрицателен, посочен
и изобад).
- широкомащабният инфаркт на миокарда - се характеризира с появата на патологично крайбрежие q Не по-малко от две води:
- трансмуралната инфаркт на миокарда се определя от появата на патологичния зъб QS (няма r):

4. Резорбцията некротичен синдром се дължи на резорбцията на некротични маси и развитието на асептично миокардно възпаление. Най-важните признаци:
Повишена телесна температура с продължителност до 10 дни, при телесна температура не повече от 38 градуса
Левкоцитоза до 10-12 LLC от първите дни
Ускорение esp до 5-6 дни
Появата на биохимични признаци на възпаление е увеличаване на нивото на фибриноген, серумкоид, haptoglobin, сиаловите киселини, А2-глобулин, Y-глобулин, С-реактивен протеин.
Появата на биохимични маркери на смъртта на миокарда - аспартат-трансфераза, лактат дехидрогеназа, креатинефосфоцинат, гликогенфосфорза, миоглобин, миозин, сърдетропонини t, I.
5. аритмичен синдром - с миокарден инфаркт в 100% от случаите, се записват нарушения на сърдечния ритъм (в огромното мнозинство от вентрикуларни случаи), \\ t
Които в острия и остър етап на инфаркта на миокарда често определят прогнозата на пациентите поради високата заплаха за развитието на фона на аритмичната смърт в резултат на вентрикуларно фибрилация.
6. Кардиогенният синдром на шокира продължава в 3 варианта - болка (рефлекс шок в резултат на интензивна упорита болка), аритмично - значимо
Приходи (повече от 180 лед / мин) или разрушаване (по-малко от 40 ud / min) на сърдечни съкращения с естествено развитие на хемодинамични заболявания в резултат на сърдечно очертание. Третият вариант е най-неблагоприятният - истински кардиогенен шок (той се основава на смъртта на значителна част от миокарда лявата вентрикула).
Клинични опции:
1. Anginal е класическа версия, основната клинична проява е силна болка в стърнищата, придружена от усещане за недостиг на въздух и изразено изпотяване.
2. Астматичната версия е доминирана от синдрома на остри леви превозни средства. Често се среща, особено с повтарящия се и повтарящ се миокарден инфаркт при пациенти с възрастни и сенилна възраст, особено на фона на предишната HSN. Ангическите болки може да не са много интензивни или изобщо, а атаката на сърдечната астма или белодробното подуване са първите и само клинични симптоми.
3. Гараргич - много често причинява диагностични грешки. По-често се наблюдават с диафрагмално име. Характеризира се с болка в горната част на корема, диспептични явления - гадене, повръщане, газове и в някои случаи, пареза на стомашно-чревния тракт. Когато коремната палпация може да се извърши напрежението на коремната стена. С коремна форма, тя прилича на остра болест на храносмилателния тракт. Неправилната диагноза е причината за погрешна терапевтична тактика. Има случаи, когато това е болно измиване на стомаха и дори произвежда хирургична интервенция. Следователно всеки пациент с подозрение за "остър корем" трябва да бъде регистриран ЕКГ.
4. Пристигането - дебютира от парахола нарушения на сърдечния ритъм, синдикопски държави. Когато аритмичната форма може да не отсъстват или могат да бъдат изразени леко. Ако тежките ритмични разстройства възникнат срещу типична ангинална атака или едновременно с нея, те не говорят за атипична форма към тях, но сложният му поток, въпреки че конвенционалността на такова разделение е очевидна.

5. Церебралната версия характеризира интензивните главоболия, загубата на съзнание, гадене, повръщане, може да бъде придружено от преходни фокални симптоми, което дава възможност до голяма степен диагностика на диагностиката е възможно само с навременното и динамично ECG запис. Този вариант най-често се среща при пациенти с първоначално задвижвани екстракараниални и интракраниални артерии, често с нарушения на церебралната циркулация в миналото.
6. "Асимптоматична" опция - много често се диагностицирана от присъствието на белег се променя на ЕКГ.

Диагностика

ECheCG. Основният знак за тях е зоната на нарушеното свиване на миокарда.
С този метод на изследване е възможно да се определи локализацията на тях, което е особено важно, ако няма диагностични признаци на заболяването на ЕКГ. ECheCG е основният метод за диагностициране на редица усложнения от тях: прекъсване на интервентрикуларната преграда, почивка на свободна стена или образуване на inverysm, вътре-
Тромбоза на съня.
Коронариграфия. Откриването на остра оклузия на коронарната артерия заедно с клиничните симптоми ви позволява да поставите точна диагноза.

Лечение

При провеждане на фибринолитична терапия в първите часове на заболяването е възможно да се спаси допълнително 50-60 живота на 1000 пациенти и много повече, за да се избегне развитието на сърдечна недостатъчност, други усложнения на миокарден инфаркт или намаляване на тежестта им. Същността на лечението е ензимното разрушаване на фибринови нишки, които представляват основата на оклузивния коронарен тромб, с възстановяването на адекватна коронарна кръвообращение.
Показания за фибринолитична терапия - клиника + сегмент st или остро възникваща блокада на левия крак на гредата на ГИС. Изключенията са пациенти с истински кардиогенен шок, след което от началото на заболяването не се вземат предвид.

Цели на лечението на остра тромболитика:

- Бърза реканализация на оклузивната коронарна артерия
- предполагане на напредъка
- Ограничаване на размера на острата и предупреждение за нейното разпределение
- спестяване на функцията LV поради максималното запазване на мускулната маса в зоната на лезията.
Противопоказания за провеждане на тромболитична терапия:
1) инсулт;
2) липсата на съзнание;
3) голяма вреда, прехвърлена през последните 3 седмици; експлоатация;
4) стомашно-чревно кървене през последния месец;
4) хеморагична диатеза;
5) аортна аортна аневризма;
6) артериална хипертония над 160 mm Hg. Изкуство.
В нашата страна, за лечение, в момента е оптималното използване на активатора на тъканта на плазминоген - алтеплоза (активиране). След в / в приложението на Алтеплозата се свързва с фибрин, активирана и причинява превръщането на плазминогена в плазмин, който води до разтваряне на фибрина на тромб. При активирането, в резултат на клинични проучвания, се доказва много изразена ефективност на събранието на коронарните артерии - в сравнение с други тромболитици, по-специално стрептоциназа. Продължаването на употребата на стрептоциназа понастоящем се определя само от относителния "евтин" наркотик в сравнение с дейността.

Показатели за успешна тромболиза:
1. Разделяне на ангиналната болка;
2. ЕКГ говорител: | ST е 70% от първоначалната стойност в инфаркта на локализацията на задната линия и с 50% - пред тях;
3. Т Ниво на ISFEIMERS (MF-KFK, TNL, TPT) след 60-90 минути от началото на тромболизата;
4. Реперфузионни аритмии (вентрикуларен екстрасистол, ускорен идиотричен ритъм)

2) директни антикоагуланти.

Едновременно с въвеждането на активирането трябва да се стартира използването на хепарин за период от 24 часа или повече (с използване на стрептоциназен хепарин, противопоказан). Хепаринът се въвежда в / в капка със скорост от 1000 единици на час. Дозата на хепарин трябва да се регулира в зависимост от резултатите от повторното определяне на активното частично тромбопластично време (AFTT) - стойностите на този индикатор трябва да надвишават първоначалното ниво от 1.5-2.0 пъти, но не повече (заплахата от кървене). Алтернатива на този метод на лечение е използването на хепарини с ниско молекулно тегло - аноксапарин (пукнатини) от 1 mg на kg телесно тегло на пациента, подкожно 2 пъти дневно. С доказаната еднаква клинична ефикасност - този тип антикоагулантна терапия се определя от лекотата на използване и липсата на пълна лаборатория
Контрол.
3. Ефективността на тромболитичната и антикоагулантна терапия се увеличава значително, ако се комбинира с допускането на аспирин в медицинската доза от 325 mg.
4. Клопидогрел (топене, Zilt, plagryl) се показва на всички възпалени ACs с повдигане на сегмента на ST. Дозата на товара е 300 mg вътре, поддържаща доза - 75 mg на ден. Използването на това лекарство е показано през целия период на хоспитализация.
5. Статини. Показване от първия ден от лечението на остра им.
6. нитрати (нитроглицерин, миризми, перфектни) - прилагани интравенозно, подобряване на перфузията на миокарда, намаляват преди и след това на LV, определяне
Намаляване на нуждата от миокарда в кислород.
Клинични означения, при които е необходимо назначаване на нитрати: \\ t
- Ангинална атака
- признаци на SN
- Неконтролируема AG.
Противопоказания за нитрати:
Градина< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Сърдечен ритъм<50 уд/мин
CSS\u003e 100 UD / min
Те са прав камбанки
7. Бета-адреноблайс - намаляване на нуждата от миокарда в кислород, подобряване на перфузията в зоната на исхемията, която има антиаритмично, антифибрилярно действие, осигурява намаляване на смъртността не само до отдалечена, но и в началото на миокарда инфаркт. Препоръчително е да се използва високо селективно
Подготовка, които нямат свои собствени симпатикомиметични ефекти. Предпочитание се дава на метопролол, бизопролол и бетаксолол.
8. Калциевите антагонисти в ранните срокове на миокарден инфаркт не се препоръчват.

9. АСЕ инхибитори.