- Хронична полиетикологична патология, протичаща с образуването на пептични увреждания в стомаха, тенденция към прогресия и образуване на усложнения. Основните клинични признаци на пептичната язва са болка в областта на стомаха и диспептичните явления. Диагностичният стандарт е да се проведе ендоскопско изследване с биопсия на патологични обекти, рентгенографски стомах, откриване на H. pylori. Лечение Цялостна: диета и физиотерапия, ликвидиране на Helicobacter инфекция, оперативна корекция на усложненията на заболяването.
Общ
Язви на стомаха (YABZH) - циклично повтарящо се хронично заболяване, характеристична характеристика на която е язденето на стомашната стена. Ябже е най-разпространената патология на стомашно-чревния тракт: според различни данни, в света на това заболяване страда от 5 до 15% от населението, а сред жителите на градовете патологията се намира пет пъти по-често. Много експерти в областта на гастроентерологията съчетават понятията на пептичната язва на стомаха и дуоденалиста, което не е съвсем правилно - язвата в 12-ри нарасналата черва се диагностицира 10-15 пъти по-често от язви в стомаха. Въпреки това, Ябге изисква внимателно учене и разработване на съвременни диагностични и лечебни методи, тъй като това заболяване може да доведе до развитие на смъртоносни усложнения.
Около 80% от случаите на първична идентификация на стомашните язви се отчитат от трудоспособна възраст (до 40 години). При деца и юноши, пресоването на стомаха се диагностицира изключително рядко. Сред възрастовото население има преобладаване на мъжете (жените са болни от 3-10 пъти по-рядко); Но при възрастните секс разликите се изглаждат. При жените болестта продължава по-лесно, в повечето случаи асимптоматични, рядко усложнени от кървене и говорене.
Язветът на стомаха заема второ място сред причините за деактивиране на населението (след сърдечно-съдовата патология). Въпреки дългия период на изучаване на тази нозология (повече от век), терапевтичните методи на въздействие все още не са намерени, способни да спират прогресирането на болестта и напълно да излекуват пациента. Честотата на Ябг по света непрекъснато нараства, което изисква вниманието на терапевтите, гастроентеролозите, хирурзите.
Класификация
До днес учените и клиницистите от целия свят не могат да постигнат съгласие в класификацията на улцерозни стомашни дефекти. Вътрешните специалисти систематизират тази патология на следните характеристики:
- кабелен фактор - свързани или не са свързани с H. pylori yabzh, симптоматични язви;
- локализация- сърдечни язви, антрален или стомашен орган, пилор; голяма или малка кривина, предна, задна стомашна стена;
- брой дефекти - единична язва или множество язвения;
- размери на дефект - малка язва (до 5 mm), среда (до 20 mm), голяма (до 30 mm), гигант (повече от 30 mm);
- етап на заболяването - обостряне, ремисия, белези (червен или бял белег), белег деформация на стомаха;
- хода на болестта - остра (диагнозата на стомашната язваща болест е зададена за първи път), хронична (периодични обостряния и ремисии се отбелязват);
- усложнения- стомашно кървене, сода на стомаха, проникване, цепваща и улцерозна стеноза на стомаха.
Причини и патогенеза на язва на стомаха
Основният етиологичен фактор при образуването на язва на стомаха е инфекцията на H.Pylori - повече от 80% от пациентите се разкриват положителни тестове за инфекция с хеликобактер. При 40% от пациентите с пептична язва, заразена с инфектирана от Helicobacter бактерия, анамнестични данни показват предразположеност на семейството към това заболяване. Смята се, че втората най-голяма причина за причината за образуването на язва на стомаха приема нестероидни противовъзпалителни лекарства. Най-рядкото етиологични фактори на тази патология се класифицират като синдром на Zolinger-Ellison, HIV инфекция, свързваща тъканна болест, чернодробна цироза, сърдечни заболявания и белите дробове, увреждане на бъбреците, ефектите на стресовите фактори, които водят до образуването на симптоматични язви.
Основната стойност за образуването на улцерозно заболяване на стомаха има баланс между защитните механизми на лигавицата и ефектите на агресивните ендогенни фактори (концентрирана солна киселина, пепсин, жлъчни киселини) на фона на разстройството на функцията Asseacitor на тракта (стомашна хиподинализация, дуоден-стомашен рефлукс и др.). Инхибирането на защитата и забавянето на намаляването на лигавицата е възможно на фона на атрофичния гастрит, в хроничния поток на хеликобактерната инфекция, стомашната тъкан на фона на колахенозата, дългосрочен прием на НСПВС (синтез на простагландините се забавя, което води до намаляване на продуктите на слузта).
Морфологичната картина при улцеровата язва на стомаха, подложена на редица промени. Първичният субстрат на язви е ерозия - повърхностно увреждане на стомашния епител, образуващ фона на некрозата на лигавицата. Ерозиите обикновено се разкриват в малка кривина и в пилоричния стомах, дефектите рядко са единични. Размерите на ерозията могат да варират от 2 милиметра до няколко сантиметра. Визуално ерозията е дефект на лигавицата, който не се различава от околните тъкани, дъното на която е покрито с фибрин. Пълната епителзация на ерозията с благоприятен поток на ерозивен гастрит се среща в рамките на 3 дни без образуването на белег. С неблагоприятния резултат от ерозията се превръща в остра язва на стомаха.
Острата язва се образува, когато патологичният процес на лигавицата се превръща в разпространението на патологичния процес (по-нататък от мускулната плоча). Язви обикновено са единични, придобиват заоблена форма, на разрез има вид на пирамида. Според появата на ръба на язви, те също не се различават от околните тъкани, дъното е покрито с овърдрас на фибрин. Черният цвят на дъното на язви е възможен при повреда на съда и образуването на хематин (химикал, образуван по време на окисляването на хемоглобин на унищожени еритроцити). Благоприятният резултат от острите язви е белезите в рамките на две седмици, неблагоприятните белези прехода на процеса в хронична форма.
Прогресията и укрепването на възпалителните процеси в областта на улцеровия дефект води до повишено образуване на белег. Поради това дъното и краищата на хроничните язви стават гъсти, се различават по цвят от заобикалящите здрави тъкани. Хроничната язва има тенденция да се увеличава и задълбочава по време на период на обостряне, по време на ремисия намалява по размер.
Симптоми на стомашна язва
Клиничният курс на улцерозно заболяване на стомаха се характеризира с периоди на ремисия и обостряне. Овластяването на Ябж се характеризира с външния вид и се увеличава в епигастричния регион и под процеса на меча на гръдната кост. В язвата на тялото на стомаха болката се локализирана вляво от централната линия на тялото; В присъствието на язденето на пилоричния отдел - дясно. Възможно облъчване на болката в лявата половина на гърдите, лопата, долната част на гърба, гръбначния стълб. За пептичната язва, появата на синдрома на болка се характеризира директно след хранене с нарастваща интензивност за 30-60 минути след хранене; Pylorus ulcers може да доведе до развитие на нощни, гладни и късни болки (3-4 часа след хранене). Синдромът на болката се поема чрез прилагане на отоплението до зоната на стомаха, приемането на антиациди, спазмолитици, инхибитори на протонната помпа, бондорите на Н2-хистаминови рецептори.
В допълнение към болезнен синдром, Yabzh е присъщ на езика на езика, неприятна миризма на уста, диспептични явления - гадене, повръщане, киселини, повишен метеоризъм, нестабилност на изпражненията. Повръщането предимно възниква при височината на болката в стомаха, носи релеф. Някои пациенти са склонни да предизвикват повръщане, за да подобрят състоянието си, което води до прогресиране на заболяването и появата на усложнения.
Нетипичните форми на улцерозни заболявания на стомаха могат да се проявят с болка в дясната ILIAC област (по вид апендикулярна), в сърцето (сърдечен тип), талията (радикулитна болка). В изключителни случаи болезнен синдром в Ябге обикновено може да отсъства, след това кървянето става първи знак за болестта, перфорацията или стенозата на стомаха, поради което пациентът също се харесва на медицински грижи.
Диагностика
Златният стандарт на диагностицирането на язва на стомаха е езофагогастродуеноскопия. EGDS ви позволява да визуализирате улцеровия дефект при 95% от пациентите, за да определите етапа на заболяването (остра или хронична язва). Ендоскопското изследване дава възможност да се идентифицират усложненията на улцеровото заболяване на стомаха (кървене, стеноза на белега), извършване на ендоскопска биопсия, хирургически хемостаза.
Лечение на язва на стомаха
Основните цели на терапията с YABG включват репарацията на язвен дефект, предотвратяване на усложненията на заболяването, постигането на дългосрочна ремисия. Лечението на язвата на стомаха включва не-лекарствени и лекарствени въздействия, експлоатационни методи. Не-лекарството за лечение на YABG предполага придържане към диета, назначаването на физиотерапевтични процедури (топлина, парафинотерапия, озокейт, електрофореза и микровълнова печка) също се препоръчва да се избегне стрес, да доведе здравословен начин на живот.
Лечението с Medicase трябва да бъде сложно, засяга всички връзки на патогенезата на Yabzh. Терапията Antichelicobacter изисква целта на няколко лекарства за ликвидиране на H. pylori, тъй като използването на Моношем показа своята неефективност. Лекуващият лекар поотделно избира комбинация от следните лекарства: инхибитори на протонната помпа, антибиотици (кларитромицин, метронидазол, амоксицилин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), Бисмутните препарати.
С навременно лечение на медицински грижи и пълната схема на лечението с Antichelicobacter, рискът от усложнения на болестта на стомаха се свежда до минимум. Аварийно хирургично лечение на Yabzh (хемостаза чрез композиране или мигане на кървящ съд, стомашни язви) обикновено се изисква само за пациенти със сложна патология: перфорация или проникване на язви, кървене от язви, злокачествена, образуване на промени в стомаха. При пациенти в напреднала възраст, ако има указания за усложненията на Ябж в миналото, специалистите препоръчват да се намалят условията за консервативно лечение до един и половина месеца.
Абсолютно свидетелство за хирургична интервенция: въртене и злокачествено заболяване на язви, масивно кървене, белег стомах се променя с нарушение на неговата функция, язва на гастроентероанастомоза. Абсолютно абсолютни индикации за проникване на язви, гигантски клетъчни язви, повтарящо се стомашно кървене на фона на консервативната терапия, липсата на репарация на язви след нейното изобретение се изчислява. Относителното отчитане е липсата на изричен ефект от лекарствената терапия за 2-3 години.
В продължение на десетилетия, хирурзите обсъждат ефективността и безопасността на различни видове оперативни смущения с язва на стомаха. Към днешна дата, резекцията на стомаха, гастроентеростомия, различни видове ваготомия са най-ефективни. Изрязването и шевността на стомашните язви се прилагат само в екстремни случаи.
Прогноза и превенция
Прогнозата за стомаха пептичното заболяване до голяма степен зависи от навременността на лечението на медицински грижи и ефективността на лечението с антикеликобаптер. Ябгелът е сложен от стомашно кървене във всеки пети пациент, от 5 до 15% от пациентите носят перфорации или проникване на язви, 2% развива белега стеноза на стомаха. При деца честотата на усложненията на улцеровите заболявания на стомаха е по-ниска - не повече от 4%. Вероятността за развитие на рак на стомаха при пациенти с Yabzh е 3-6 пъти повече, отколкото сред хората, които не страдат от тази патология.
Първичната профилактика на язва на стомаха включва предотвратяване на инфекция с хеликобактерна инфекция, изключването на рискови фактори за развитието на тази патология (пушене, ограничени условия на живот, нисък стандарт на живот). Вторичната превенция е насочена към предотвратяване на пристъпите и включва спазването на диетата, изключването на напреженията, целта на антихеликобаптерната схема на лекарствата, когато първите симптоми на Ябге. Пациентите с стомашна заболяване изискват наблюдение през целия живот, ендоскопско проучване със задължителни тестове на H. pylori веднъж годишно.
Узва \u003e\u003e Модерни идеи за етиологията и патогенезата на улцерозни заболявания на стомаха и дванадесетопръстника
Улцерозна болест - Това е хронична стомашна и дуоденална болест, която се характеризира с образуването на тъканна дефект в стените на тези органи. За улцерозно заболяване е характерен продължителен поток от сезонни обостряния.
Епидемиология
Пептичното заболяване е едно от най-често срещаните заболявания на стомашно-чревния тракт. Според настоящите проучвания, до 10% от жителите на Европа, САЩ и Русия страдат от това заболяване.
Дуоденалната язва е 4 пъти по-често от стомашната язва. Има преобладаване на това заболяване сред мъжете. Например, съотношението на мъж / жена в случай на дуоденална язва е 7/1, докато в случай на стомашни язви, честотата сред представителите на различни етажи е почти еднаква.
Етиология и патогенеза на улцерозна болест
Патогенеза на язва на стомаха
Доскоро се смяташе, че основната роля в патогенезата на язвата на стомаха и дванадесетопръстника се играе от повишената секреция на солна киселина на стомашната лигавица. В същото време учените не могат да обяснят факта, че в някои случаи язви се развиват на фона на намалената киселинна секреция. Факторите на солна киселина, предразполагащ към патологичното повишаване, хроничен стрес, неправилно хранене, психологическо претоварване, тютюн и злоупотреба с алкохол и т.н. води до увеличаване на селекцията солна киселина и пепсин, които унищожават стените на стомаха и дванадесетопръстника.
Въпреки това, през 1984 г. е публикувано съобщение за откриването на специален вид бактерии, обитаващи стомашната лигавица и дуоденалната черва на пациенти с улцерозно заболяване. През 2005 г. авторите на австралийския учен Бари Маршал и Робин Уорън получиха Нобелова награда, за откриването на бактериите Helicobacter Pilori (Helicobacter Pylori) и нейната роля в патогенезата на улцеровата болест. В момента, N. Pylori инфекцията се счита за основен етиопатогенетичен фактор не само улцерозно заболяване, но и хроничен гастрит (тип В). През 1994 г. Н. Пилори е обявен за експерти с канцероген "номер 1" във връзка с развитието на рака на стомаха.
Както се оказа, този тип бактерии се адаптира към оцеляване при условия на ниска киселинност на съществуващи в стомаха. При повишено извличане на солна киселина в стомаха N. pylori, само антрисните (предприятия) секции на стомаха и огнища на стомашната епителма метаплазия в дванадесетопръстника могат да бъдат колонизирани; При ниска секреция на солна киселина микробът може да колонизира всяка част от стомашната лигавица. Микробът се умножава главно в лигавиците на стомашната лигавица. В същото време разделянето на слуз по данни по данни е нарушено и следователно една от важните защитни бариери на лигавицата е повредена (слой от слуз съдържа бикарбонати неутрализирана солна киселина). Също така, местният възпалителен отговор (отговор на проникването на N. pylori в лигавицата) стимулира освобождаването на солна киселина. Възможно е дадена роля в патогенезата на улцеровото заболяване да играе както нарушение на кръвообращението в субкозната основа, така и автоимунни реакции, причинени от N. pylori инфекция.
Патогенеза на дуоденална болест на улцена
Постоянна инфекция N. Pylori
Предполага се, че Н. Пилори до известна степен може да допринесе за прогресирането на атеросклероза и свързаните с тях заболявания (исхемична болест на сърцето, мозъчен инсулт), както и увеличава риска от функционални заболявания на кръвоносните съдове (синдром на Рейно).
Комуникация между N. Pylori инфекция и приема на NSAID в патогенезата на стомашната язва
Както е известно, в някои случаи образуването на стомашна или дуоденална язва може да бъде причинено от дългосрочен прием на нестероидни противовъзпалителни лекарства - НСПВС (аспирин, индометацин и др.). Тези лекарства инхибират отделянето на биологично активни вещества (простагландини), предпазващи стомашната лигавица от ефектите на солна киселина. Язви на стомаха и дванадесетопръстника се появяват при 20-25% от пациентите, получаващи дълготраен NSAID, а ерозията е около 50% от пациентите. Възниква въпросът за свързването на дългосрочното приемане на съединителя на дългосрочния прием на инфекцията NSAID и Helicobacter в патогенезата на улцерозни заболявания. Неотдавнашните проучвания в тази област показват, че N. pylori инфекция и дълготраен прием на НСПВС са взаимно предаващи фактори, т.е. дългосрочният прием на нестероидни противовъзпалителни средства увеличава риска от развитие на язвена болест в Хората, заразени с N. Pylori и обратно.
Обща диаграма на развитието на язва
Като цяло, патогенезата на улцеровата болест трябва да се разглежда като динамичен процес, при който основната роля се играе от баланса между факторите на защита и факторите на агресията на стомашната лигавица и дуоденома, в полза на последния. Както бе споменато по-горе, хеликобактериозата е основният фактор за провокирането на улцеровото образуване. Установено е, че N. pylori има не само пряк разрушителен ефект върху стомашната лигавица през колонизацията на клетките, стимулиране на излишната солна киселина и образуването на автоимунно възпаление, но също така намалява функцията на защитните системи на лигавицата: намалява Разделянето на слуз, съдържащо бикарбонати, разрушава микроциркулационните процеси в лигавицата.
Въпреки това, една патогенеза на улцеробатовата болест на Helicobacter не е изчерпана. Съществуват редица вътрешни и външни фактори, предразполагащи към появата на улцерозно заболяване. Наличието на такива фактори, в някои случаи, определя чувствителността на тялото към N. Pylori, тъй като не е във всички случаи, носителят на тази инфекция причинява язви.
Предсаждащите се фактори включват: небалансирано хранене, използване на много горещи или много студени продукти, алкохолизъм, пушене, хронични заболявания на вътрешни органи (холецистит, панкреатит, хепатит), хроничен стрес. Ролята на хроничния стрес в патогенезата на улцеровата болест е предварително преувеличена, но би било грешка напълно да се елиминира този фактор от патогенезата на улцерозно заболяване. Многобройни експерименти върху животни, както и клинични наблюдения доказват, че хроничен стрес може да причини появата на язви на стомаха. Както е известно, хроничен стрес причинява прекомерно активиране на хипоталамичното-хипофизната система с повишено освобождаване на кортикотропин и глюкокортикоидни хормони, което от своя страна влияе на стомашната лигавица, подобно на нестероидни противовъзпалителни лекарства. Също така, в стресови ситуации, вегетативното регулиране на функцията на вътрешните органи е нарушено, по-специално увеличаване на тонуса на скитния нерв, който стимулира производството на солна киселина в стомаха.
Библиография:
- Минушин Паническо заболяване (урок за лекари). М. 1995. Ивашкин v.t. Избрани лекции по гастроентерология. M. medpress; 2001. EDS.J.m.pajares et al. Helicobacter Pylori и гастродуоденална патология, Springer, 1993
Част III. Улцерозно заболяване (продължение)
Обшивка Прекрасен, n.e. Луппов
Улцерозна болест Счита се, че е многофакторна болест с полигенен тип наследство. Тази фраза обикновено покрива липсата на знания за определен проблем. Това е може би по-малка степен, тъй като дългосрочната история на изследването на това заболяване, много хипотези на появата на язвен дефект, потвърден от сериозни проучвания (кортико-висцерален, възпалителен, невроендоен, инфекциозен и т.н.) създаден. В същото време никой от тях не е доминиращ.
Съвременната наука има данни за многобройни генетични маркери на улцерозни заболявания, най-важните от които са:
3) липсата на фусузапротеини в стомашната слуз;
4) високо съдържание на пепсиноген 1 в кръвта;
6) хиперплазия G-клетки на антрал стомашния отдел с гастрофриска хиперпродукция;
2. екзогенни фактори. Те се считат за привличане на "фон" ситуации, често придружаващи живота на дете: невро-емоционално напрежение, нарушаване на дневния и хранителния режим, груби алиментарни грешки, използването на рафинирани продукти, които нямат достатъчно буферна способност, ядене на сухота , бърза храна и др.
3. Ендогенни фактори. Neriva-Reflex ефект върху стомаха и дванадесетопръстника от други засегнати стомашно-чревни тела (черен дроб, жлъчен мехур, панкреас, черва), както и сърдечно-съдови, уринарни и ендокринни системи, е от най-голямо значение. В същото време патологичните висцерални висцерални рефлекси нарушават регулирането на гастродуеналната зона, причиняват изкореняването на секреторните и моторните функции на стомаха и дванадесетопръстника.
Като цяло, концепцията за доминиращата роля на HP в генезиса на улцеровата болест не изглежда така определено от педиатърните позиции. Директна екстраполация на "възрастната" гастроентерология на "детските" на фона на някои схеми на подходите за диагностични въпроси и особено лечението е малко вероятно да бъде приветствано. Освен това, в работата на последните години, все повече противоречия върху ролята на HP при улцеросна формация влиянието на достигнатото ликвидиране върху честотата на повторение на пептичната язва, тактика на лечението и др.
Трябва да се отбележи, че има гледна точка на сафрофитската роля на HP, която блокира идеята за необходимостта от самата антикокова терапия.
Известно е, че геномът на HP съдържа около 1600 гена. Има редица гени, чиито продукти са CAGA, VACA протеини, ICEA, Baba се считат за патогенност. Наличието на тях играе роля в характеристиките на щам вирулентността. Следователно, в момента съществуват повече от 40 HP щамове имат различна степен на вирулентност и най-често не е известно кой щам се определя от детето.
Природата и тежестта на възпалителните промени в гастродуденалната зона не са толкова факт на инфекцията на HP, колко са следните компоненти:
1) характерът на напрежението;
2) естеството на имунния отговор на макроорганизма;
5) генетична предразположеност (Kornienko e.a. et al. 2003).
Част III. Пептична болест. Етиология, патогенеза
Етиология
1) наследствен конституционен фактор;
2) екзогенни фактори;
3) ендогенни фактори.
Разгледайте тези групи причини поотделно.
1. Наследствена предразположеност Това е една от най-важните причини за развитието на улцерозни заболявания. Според различни източници, от 20% до 70% от децата с дуоденална улценова болест имат родители или най-близките роднини, страдащи от същото заболяване. За съжаление, водещият механизъм за прилагане на улцерозна диатеза може да бъде разкрит не винаги.
1) принадлежащи към група от 0 (i) група кръв и съпътстваща хиперплазия на овчарските клетки;
2) така нареченото не-надеждно състояние (невъзможност за разпределяне със слюнка и стомашен сок на AVN системите, които са отговорни за производството на гликопротеини на стомашната лигавица);
5) високи показатели за съдържанието на ацетилхолин и холинестезаза в кръвния серум;
7) откриване на антигени на системата NLA - B5, B15, B35 и др.
Наследствената предразположеност се прилага по-често на бащината линия (Volkov AI 1999), но има доказателства, че някои форми на пептично заболяване, по-специално, вариант, изтичащ с високо съдържание на пепсиноген 1 в серум, свързан с х-хромозома и предавани по майчината линия (Novik A.V. 1992).
Един от най-важните ендогенни (инфекциозни) фактори в момента се счита за HP. Според S.V. Belmers (1999), открива се в 87%, а според Е.А. Kornienko (1999) - 99.8% от децата, страдащи от улцерозни заболявания. В същото време резултатите от многоцентровите проучвания, провеждани през последните години в различни страни от света, показват, че делът на улцеровото заболяване, свързан с HP, при възрастни пациенти представлява 56% от дуоденалните язви и 38% от язви на стомаха ( Облак К. et al. 1999). Проучванията, направени в нашата страна, показват и увеличение, HP-отрицателни версии на пептична язва при възрастни - до 30% според YU.P. Успение (2000).
3) степента на разпространение на лигавицата от бактерии;
4) продължителността на инфекцията;
И все пак, трябва да се признае, че по-голямата част от авторите, провеждащи изследвания в тази област, се придържат към мненията на HP като важен компонент на етиологията и патогенезата на улцерозни заболявания и в момента постулат необходимостта от лечение, насочено към унищожаване (ликвидиране).
Въпрос 2. Язви на стомаха и 12 pk Етиология. Патогенеза. Клиника. Диагностика. Лечение.
Локализация: хронична дуоденална язва при 94% от пациентите, локализирани в купата на червата (луксозна язва). В същото време може да има две язви - на предните и задните стени ("целуване на язви"). Рядко се развиват язви (отворени язви). Диаметърът на язви обикновено не надвишава 1,5 cm. В стомашната лигавица се откриват явленията на хипертрофичния гастрит, а в лигавицата на дванадесетопръстника - различни етапи от Хроничен дуоденит (повърхност, дифузен, атрофичен). Проникват в язви по-често в главата на панкреаса, в чернодробната дуоденална купчина. Беникът на язви причинява деформация на крушката, образуването на издатина на дивертизод издатина на стените му, стесняване на лумена.
Усложнения: Пробиване на язви (10%), кървене (20%), стеноза (7-11%), прераждане на язви в рак (0.3%). Патогенеза: Много фактори са в развитието на улцерозно дуел заболяване, но водещата стойност принадлежи към солената киселина. При пациенти с хиперкреция с повишена реална киселинност, дистродуден дитолариците се проявяват чрез ускорена евакуация от стомаха. Това увеличава киселинността в 12 на кутия, дългосрочната подкисляване на съдържанието на крушките води към язва. Намаляване на съпротивлението на лигавицата 12pext.kushki към агресивните ефекти на стомашния сок MB линия с дуоденит, психосоматични фактори. Има връзка между болестта на дуоденалната язва и чернодробното заболяване. Той се превръща в увеличение на честотата на дуоденал Язва при пациенти с хроничен панкреатит. Това свързване може да бъде частично приписано чрез намаляване на буферния капацитет на дуоденалното съдържание в резултат на намаляване на концентрацията на бикарбонат в панкреатичния сок. При пациенти с хроничен панкреатит и дуоденални язви, той няма увеличение на секрецията на солна киселина. Обаждащият се и диагностика: дуоденалната язвена болест започва, като правило, в млада и средна възраст. Ястие предимно мъже. Симптомът на дуоденалната болест на язвата е болка в региона на епига. Анализът на анамнестичните характеристики на синдрома на болка ви позволява да направите доста разумно предположение за наличието на дуоденална болест. Честотата на хода на заболяването със сезонни обостряния (в пролетни есенни периоди), дневен ритъм на болка, връзката на болката с прием на храна се характеризира с болезнена болка в дванадесетопръстника, се появяват късни болки - след 1.5-3 часа след хранене , нощна и гладна болка. Появата на постоянна болка (възпалителна) с локализация в дясната половина на епигастричния регион, облъчване на лумбалната област, под дясното острие, в десния адаптер. В гърба - знак за проникване на язви в панкреаса, в панкреаса, в панкреаса Чернодробните и двадесетте често срещани симптоми могат да се движат в усещане за изгаряне на болката, има дневен ритъм на възникването. Заворът възниква на височината на болката, носи облекчение на пациента. Масарите имат кисел вкус, голямо количество стомашно съдържание без храна за храна се наблюдава при хиперсекреция на стомашния сок. Присъствието в повръщащите маси на хранителната нечистота е оставка на евакуацията на стомаха е покрита с бяла верига. Когато коремната палпация се определя от болезнеността и напрежението на мускула в десния горен квадрант, в същия регион те откриват района на перкурна болка. Първият специален метод на изследване, използван за диагностициране на дуоденалните язви е X- Рей. Директни рентгенографски признаци на язви: "Релефна ниша" езофагогастродуоденоскопия е най-информативния метод на изследване, което позволява диагностициране на дуоденални язви и комбинирано езофагейство и стомаха. Ендоскопското изследване се използва за динамично наблюдение на лечебния процес на язви. Лечение - консервативна - флоп, антра, успокоителни, депресиращи киселини. Хирургично лечение - чести обостряния, множество язви, неуспешен консервативен лежи. Многократно кървене. Callose ulcers, проникващо проникващо, операцията веднага без да чака усложнения. Хирургичното лечение е насочено към намаляване на продуктите на солна киселина. Това се постига - обширна дистална резекция на стомаха, използваща вагамия. След резекция стомашно-чревния тракт Gastroyanastomase се възстановява от метода на билхот 1. Vida ваготомия: стебла, селективна стомашна, проксимална селективна, пилоропластика на Geeneke-Mikulich. Пилоропластика на фениря, гастроденостомия в Жабул, гастроаностомия.
Шега язва Локализация. Според класификацията на Johnson се отличават три вида стомашни язви (фиг. 111): i тип - медиастралната язва се намира в тялото на стомаха; II тип - комбинирано улцерозно заболяване на стомаха и дванадесетопръстника; III тип - поправяне на язви и язви на пилорални канали.
С локализацията на язви в стомаха корелира киселинността на стомашното съдържание. По-нататък от вратаря е язва, толкова по-ниска е киселинността на стомашния сок.
Медиокастралната язва се среща 4 пъти по-малко на дванадесетопръстници язви, главно при хора на възраст над 40 години. Той е 57% от всички стомашни язви.
Патогенеза. Етиологическите моменти са дуоден-гарален рефлукс, Stas в anthal отдел, увреждане на лигавицата. Понякога има фактори като груба храна, алкохол, пушене.
При развитието на медиокастрани язви, преобладаващата стойност на защитните механизми на стомашната лигавица срещу действието на киселиннопетичния фактор е преобладаващото. Появата на медиокастрални язви се предшества по-голямата част от комплекса на симптомите, присъщ на норманогестестестериоричния хроничен гастрит. Особеността на хроничен гастрит е анокардиолното разпределение на процеса, характеризиращ се с делоризацията на стомашните (основните) жлези.
Дуоденогалният рефлукс е една от причините за развитието на хроничен антралатит и стомашни язви.
Механизмът за развитие на дванадесетопръстници се свързва с нарушение на антродуденалната подвижност. Дългосрочният контакт на жлъчния и панкреасен сок с стомашна лигавица води до развитие на газови / грациозни промени в лигавицата с чревна метаплазия на епитела. Жлъчката се освобождава от стомашна лигавица и хистамин, които стимулират секрецията на солна киселина и пепсин.
Зловредният ефект на жлъчката върху стомашната лигавица се дължи на факта, че жлъчката омаловажава слузта от повърхността на лигавицата, причинява цитолизата на епитела. В резултат на намаляването на рН и действията на хистамина, пропускливостта на капилярите се увеличава, оток, кръвоизлив в лигавицата възниква, което го прави по-изложен на действието на улцерогенните фактори, разположени в кухината на стомаха.
Причината за намаляване на съпротивлението на лигавицата и капацитета на регенератора може да бъде нарушаване на кръвообращението. Киселинно пептично влияние - * - язва.
Особеността на патогенезата на медиокастралната язва, за разлика от патогенезата на дуоденалните язви, тази като киселинност на стомаха е по-често по-ниска от норма и значително по-ниска, отколкото при пациенти с дуоденална язва. Клиника, диагностика . Медикачният язлон започва по-често при хора над 40 години. Основният симптом на заболяването е ранна болка в областта на епигастричната. Има болка веднага след хранене или след 15-45 минути. Колкото по-близо до кардиото е язва, толкова по-кратко време се случва болка. Продължителността на болката 1 -1 '/ 2Н - болката спира след евакуация на храната. Болката възниква в зависимост от природата и количеството на ядената храна. Първоначално болката се появява след грешките в диетата, след това след богата храна и най-накрая, след всеки прием на храна. Болестта на болката е различна, прегръдниците, изчезнали, като с гастрит или доста интензивно, принуждавайки пациента да Вземете полусъздадена позиция, натиснете коремната стена с ръка. Често възниква от киселини, кисело беблици. Епизодично на височината на болката възниква повръщане. Масарите съдържат смес от наскоро изядена храна. След повръщане на болката. Пациентите да отстранят болката, да причинят изкуствено повръщане. Болезненото от корема се разкрива от разлятата болка в епигастричния регион, перкусионната зона на болезненост вляво от средната линия и със сърдечни язви - от по-лесен процес. Рентгеново изследване. Директният рентгенов знак на язви е "ниша" на фона на стената на стомаха под формата на кратер, напълнен с бариев. Решават се в диагнозата на хронични язви, ендоскопско изследване с биопсия. Хистологичното изследване на биогантата дава точна диагноза 95%, цитологично проучване в 70% от случаите. Оскъпването на болестта под язвата на стомаха обикновено нямат сезонно изповед, периодите на ремисия са кратки. Лечение: Устойчивото лечение на язва на стомаха консервативните събития е доста рядко. Признаване на болестта и различни усложнения възникват при 75-80% от пациентите. Хирургичното лечение е показано при пациенти: а) с доброкачествена язва, която не е усукана, въпреки прилагането на комплексно консервативно лечение в продължение на 8 седмици; б) възрастни хора с намалена секреторна функция на стомаха, особено в присъствието на рецидиви и усложнения в историята; в) с хронична повтаряща се язва в отдел "Антрал стомаха"; г) в подозрение за зловредство на язви. Методът на метода на работа се определя от особеностите на тази локализация на язви (атрофични промени в лигавицата, нормални или дори намалени продукти на солна киселина, възможността за трансформация на рак). Дистална резекция на половината от стомаха с отстраняване на еднодневното разделяне и изрязване на язви с гастродуоденалистомия на билтрот-1 (фиг. 113) Това е най-често срещаният метод на лечение. Отворено заболяване на стомаха и дванадесетопръстника. Най-често се появява язвена дуоденална болест и след няколко години, болест на стомаха на стомаха патогенеза: теорията на anthal stase. Първо, настъпи дуоденална болест на язвата, язва. белези причинява стесняване на дванадесетопръстника. В това отношение евакуацията от стомаха е счупена. Дългосрочни ястия в антралалната област, укрепването на перисталтиците допринася за освобождаването на гастрин и укрепване на секрецията на солна киселина. Буферните свойства на храната се изчерпват и съдържанието на стомаха става кисело. Увреждане на лигавицата се появява с киселин-пептичен фактор и язви, клиничният ток: два периода - в първия период има признаци на дуоденални язви, а след това когато симптомите на язвата на стомаха се променят. Болезлив синдром се произнася, продължително дълго време, периодът на обостряне се удължава, язвата бавно съставлява, няма изключения и сезонност на обостряния, често възникват усложнения (при 60% от пациентите).
Ако, по времето на тестването на язвата на дванадесетопръстника, тя беше избутана и само язва на стомаха, с палпация на корема възниква болка в епигастралната част. Области, най-изразеното отляво на средната линия на корема. Разлятата болезненост по време на палпацията на епигастричния регион се случва при влошаване на язви на двете локализации, т.е. в дванадесетопръстника и в стомаха. Оборудването на рентгеновата диагноза се дължи на невъзможността да се елиминира първичната улцерозна форма на стомашния рак, \\ t Разработване под формата на язви, притежаващи клинични симптоми на подложки язви. По-ефективно: Можете да разкриете плоски дефекти на лигавицата, за да се получи биопсия за цитологично и хистологично изследване на биопсия. Въпреки това, по време на стенозата на дванадесетопръстника, не винаги е възможно да се изследва дванадесетопръстника.
Диференциална диагноза ICA: Когато компилирани язви се извършват с синдром на Zolinger - лечението на елино: нанесете резекцията на стомаха с отстраняването на язви на двете населени места.
Според съвременните понятия, улцеровото заболяване се развива поради несъответствието между увреждащото действие на стомашния сок и съпротивлението на стомашната лигавица и 12-спинацията на това увреждащо действие. Ето защо, основата на YAB е, от една страна, укрепването на киселиннопептичната агресия и, от друга страна, е отслабването на съпротивлението на лигавицата поради недостига на факторите, които я предпазват от храносмилането от стомашен сок . Ето защо, известната позиция "Нито една киселина не е язлон" - тя трябва да се интерпретира малко по-широка - "няма язви без агресия", като се има предвид, че вредният ефект на стомашния сок се увеличава не само с увеличаване на киселинността и храносмилателната сила , но и с намаляване на дейността на защитните фактори.
Кардиналният въпрос на патогенезата на YAB е да открие баланса на баланса на равновесието между факторите, определящи вредната способност на стомаха и защитните свойства на лигавицата към изричното функционално преобладаване на първото, отколкото и. \\ T Създават се условия за образуване на Ulce.
Отговорът на този въпрос много изследователи се опитаха да дадат в редица обобщаващи теории за ралдгегенезата, които понастоящем представляват само историческо и когнитивно значение. Така, в механичната теория на Ашоф, акцентът беше върху вероятната травматизация на стомашната лигавица.
Съгласно възпалителната теория, водещата роля в генезиса на улцерозно заболяване се дава на възпаление на лигавицата, последвано от некроза на тъканта и образуването на язви на това място. Остава обаче неясно как се случват язви в хората, в историята, в която няма гастрит, а също и защо язното заболяване се появява само в малка част от пациенти, страдащи от гастрит?
Съдовата теория на Вирчова предполага, че нарушаването на кръвоснабдяването на стените на стомаха или 12-роленото черво трябва да бъде предшествано от улцерозно образуване. При определени условия съдовият фактор играе важна роля в генезиса на улцерозно образуване.
В много отношения сега има съответна пептична теория, разработена от Квата. Нейната същност се крие във факта, че увеличаването на киселинността и храносмилателната сила на стомашния сок има същността на стомашните язви. Въпреки това, съществуват две възражения срещу абсолютното приемане на тази теория: 1) редица пациенти със киселинност са нормални или дори намалени и 2) в голям брой лица, въпреки рязко повишената киселинност и храносмилателната сила на язвата на стомаха Сокът не се развива.
Несъмнено заслужава кортико висцерална теория, разработена от km Бъков и т.н. Куркин. Според тази теория, развитието на улцерозно заболяване е представено като орган, проявление на кортикална невроза, произтичаща от пренапрежение и разстройства на динамичното равновесие на основните нервни процеси - започване и спиране, с развитието на фокуса на патологичните доминанти в структурите пряко включени в регулирането на секреторните дейности на стомаха.
Всяка от горепосочените теории, изброена по-горе, прави известен принос за разбирането на общите патогенетични начини на улцерозно образуване, но не е изчерпателен, т.е. обхваща всички известни механизми на ultergenesis.
Тъй като пептичното заболяване е предимно увреждане на лигавицата, развитието на дефекта на стомаха или 12-розоман е резултат от равновесното разстройство между агресивните фактори и защитните фактори, предупреждаващи прилагането на това патогенно действие. Това е нарушението на динамично равновесие между тези фактори и е ограничен етап от патогенезата на улцеровото образуване и техните промени са локални механизми за развитие на улцерозни заболявания.
Факторите за защита са:
1. Устойчивост на лигавицата към действието на агресивните фактори.
Тя включва защитна бариера на лигавицата и активна регенерация на повърхностния епител.
Защитната бариера на мукозите има два компонента: слой от видима неразтворима слуз ("първа линия на защита") и слой от епителни клетки на лигавицата ("втората линия на защита").
Основната задача на този слой е създаването на защитна бариера срещу проникването на водородни йони и пепсиноген дълбоко в стомашната лигавица и DPK.
Под защитния гел слой са бикарбонати, отделяни от клетки на епитела на стомашната лигавица. Тези бикарбонати също противодействат на проникването на Н + йони в стомашната лигавица.
Под слоя на слуз е слой от повърхностен епител; Тези два слоя са тясно свързани с колоид тежък.
Лигавицата-бикарбонатната бариера (т.е. слой от слуз и бикарбонатите, разположени под него), е основният компонент на цитопротекцията - това е защитата на епител на лигавицата. Секрецията на бикарбонати е успоредна на секрецията на НС1: по-голяма НС1 (и следователно, водородни йони Н +) се произвеждат, толкова повече бикарбонати се произвеждат от клетки на лигавицата. Продуктите и HCls (H +) и бикарбонатите се регулират от скитащ нерв, докато влиянието на скитния нерв върху NHL продукти се реализира чрез М2-питорецептори и регулиране на производството на бикарбонат - чрез М1-питорецептори.
С yab, защитната мукопластична бакарбонатна бариера е нарушена: цялостното производство на слуз е намалено, неговият качествен състав се променя (съдържанието в сеослотидната слуз се намалява), секрецията на бикарбонати е намалена. Тези промени допринасят за проникването на Н + в лигавицата на стомаха, което е придружено от нарушение на активната регенерация на повърхностния епител на лигавицата. Нарушаването на регенерацията на повърхностния епител на лигавицата предразполага към улцерозно образуване и по този начин е важен патогенетичен фактор в Яб.
Трябва да се дължи на защитни фактори, които определят съпротивлението на стомашната лигавица и 12-тивите, способността му за активна регенерация. При физиологични условия апарат, роден на стомаха, е напълно актуализиран за приблизително на всеки пет дни. Така, ако лигавицата има способността за активна регенерация, а агресивните свойства на стомашния сок не се увеличават, дори и обширното рязко увреждане на лигавицата не причинява образуването на язви.
Един от защитните фактори, които предотвратяват повреда на лигавицата, е антродуоденалното спиране на разделянето на киселината, което се наблюдава при намаляване на интраралата и интра-радикално рН до 2.0 - 2.5. Този ефект се прилага поради нервни и хуморални механизми, промяната, в която при пациенти с улцерозна болест може да доведе до факта, че инхибирането на киселинното образуване се осъществява при значително по-ниски стойности на рН, отколкото при здрави хора.
Оптималното кръвоснабдяване е предпоставка за нормална регенерация на епитела, нормалното състояние на защитната бариера на лигавицата и съпротивлението на стомашната лигавица и DPK. С влошаване на кръвоснабдяването, лигавицата исхемия възниква и агресивните фактори лесно прилагат своя улцерогенен ефект.
3. Нормалното съдържание на простагландините в стената на лигавицата.
Смята се, че простагландините (E 2) гарантират надеждна стабилност на стоманена лигавица, поради способността им да инхибират производството на НС1, стимулиране на образуването на слуз и продуктите на алкалния компонент на стомашния сок, увеличават нивото на кръвния поток в лигавицата и нейната възпламеняване. Простагландините могат да се секретират от основните, добавените и овчарските (париетални) клетки.
4. Имунна защита.
При пациенти с улцерозно заболяване се открива дефицит на секреторна IgA, който извършва защитна функция срещу лигавици, както и признаците на вторично имунодефицитно състояние, което се изразява в изразена депресия на локален хуморален имунитет (намаляване на IgG и IgA в. \\ T Слюнка), дисбалансът на общия хуморален имунитет (увеличаване на IgG в кръвния серум), както и при понижаване на неспецифичното съпротивление на организма (намаляване на фагоцитната функция на неутрофилите).
Специфични данни за съдържанието на Т и В-лимфоцити, имуноглобулините се оказват противоречиви. Следователно въпросът за ролята на имунните нарушения в патогенезата на YAB е окончателно разрешен.
Фактори на агресията включват:
1. Укрепване на въздействието на киселия пептичния факторсвързани с увеличаване на масата на секреторните клетки и увеличаване на продуктите на солна киселина и пепсин.
2. нарушаване на функцията за евакуация на двигателя на стомаха и дванадесетопръстника (забавяне или ускоряване на евакуацията на кисела съдържание от стомаха, дуоденогална рефлукс).
Отслабването на подвижността на стомаха води до въвеждане на неговото съдържание, разтягането на антралния отдел и гастройна хиперпродукция. Това води до хергранинско схващане, в резултат на това са създадени предпоставки за появата на язви.
Когато ускоряването на функцията за евакуиране на двигателя на стомаха се създават условия за интензивен поток от кисела стомашно съдържание в DPK и нейния дългосрочен контакт с червата лигавица. В същото време, в присъствието на недостатъчна октомврива способност на съдържанието на DPK, възникват условия за действието на агресивни фактори на стомашния сок с последващото възможно образуване на дуоденални язви.
От друга страна, нарушаването на моторната функция на 12-рогата с развитието на дуоденогаст рефлукс (DGR) е придружено от хвърляне на съдържанието на DPK в стомаха. Това съдържание има агресивно въздействие върху стомашната лигавица. Смес от жлъчка с панкреатичен сок води до образуването на лизолецин, който токсично засяга клетките на стомашната лигавица, като я уврежда. Самата жлъчка също има вредна сила върху лигавицата. Защитната бариера страда от влиянието на съдържанието на дванадесетопръстника, обратната дифузия на Н + йони се увеличава, което води до образуването на язви.
3. В момента, голямо значение в патогенезата на Яб, особено на дуоденалните язви, е прикрепена към инфекциозния агент - Helicobacter Pylori (H. pylori). През 1983 г. австралийските изследователи V. Marshall и J. Warren описват новата бактерия Helicobacter (Campylobacter) Pylori, изолирана от лигавицата на пилоричната фаза на пациенти, страдащи от хроничен гастрит. Впоследствие, N. Pylori е намерен в болен Yab. Преди това се смяташе, че в стомаха, дължащо се на бактерицидните свойства на киселия стомашен сок, е невъзможно дългосрочната упоритост на бактериите. Оказа се, че това не е така: благодарение на малкия размер на генома и уникалната способност за модифициране (мутации), HP успя да се адаптира към рязко кисела площ на стомаха и да вземе безплатно "екологично" ниша.
Любимо място за колонизация на HP е антралската част на стомашната лигавица, където има оптимални условия (по-високо ниво на рН), но впоследствие тяхното разширение е възможно в посоката на аналокардиал (с намаление на продуктите на H + йони, паунда жлези на стомаха). Нито цилиндричен чревен епител, нито многопластовият плосък епител на хранопровода на HP колонизиране не могат.
Повечето от заразените HP (повече от 70%) през целия им живот остават здрави бактериални носители без развитието на патологични процеси. Много автори изразяват разумен преценка, че HP е комменък ("сотрозники"), които са неразделна част от човешката нормобиоценоза и придобиването от някои щамове на HP вирулентни (цитотоксични) свойства, водещи до мутации, причинени от промени в екологията на външната страна \\ t среда, използване на антибактериални агенти, многобройни напрежения. Следователно появата на вирулентни щамове на HP има героичен произход.
В същото време, епидемиологичните данни, получени в различни страни, показват, че почти 100% от язви, локализирани в DPK, и повече от 80% от язви на стомашната локализация са свързани с присичът на Nelicobacter Pylori. Този микроорганизъм е добре приспособен към неблагоприятно местообитание в стомаха и е способно да се отделя патогенни вещества за стомаха.
Бактериите могат да бъдат прикрепени към мембраните на епителните клетки на стомаха поради наличието на специфични лепила, към които макроорганизмът съответства на възпалителния отговор. Субстратът на клетъчната имунна възпаление е мононуклеи - източници на провъзпалителни цитокинови продукти (интерлевкин 1р и 8, у-интерферон и тумор некрозис коефициент и др.). Левкоцитите, които произвеждат активни форми на кислород, увреждат стомашния епител мигрират към фокуса на възпалението от кръвоносните съдове. Възпалителното изменена лигавицата става по-чувствителна към ефектите на киселиннопептичния фактор.
Самият N. Pylori има адаптационни ензими (ureazu, каталаза, супероксиддисмутаза), което му позволява да оцелее в кисела стомашна среда. Уреас, изолиран от микроб, причинява превръщане на урея в въглероден диоксид (СО2) и амоняк (NH3), които локално неутрализират рН. Изборът на каталаза и супероксиддисмутаза позволява N. pylori да потиска клетъчния имунен отговор на макроорганизма, преди всичко да се предпази от левкоцити. Тези ензими катализират реакцията на неутрализиране на бактерицидни свободни радикали на кислород, които са подчертани от неутрофили в отговор на инфекцията.
Развитието на токсините е важен механизъм за патогенно излагане на N. Pylori. През последните години, N. Pylori щамове, притежаващи гени, експресиращи цитотоксин-свързан протеин - CAGA (Caga IA фенотип), вакусни цитотоксин - VACA (VACA IB фенотип) или двата протеина по едно и също време (фенотип I), които са отговорни за Развитие на тежък гастрит, лимфом (молтоми) на стомаха и са рисковите фактори на рака на стомаха. Щамовете на N. Pylori се дължат и на патогенния, произвеждайки протеини на ICEA и WADA. Мултигенът е инсталиран, наречен "остров на патогенност" - CAG PAI (остров CAG патогенност), който определя вирулентността на N. Pylori. Цитотоксичната активност е по-висока в тези микроорганизми, които се получават от пациенти с дуоденални язви.
Ролята на Н. Пилори в развитието на язви: от една страна, в процеса на нейния живот, образуващ амоняк от карбамид, Н. Пилори е постоянно ограничен от онтралния стомашен отдел, което води до хиперсекреция на гастрин, постоянен стимулиране на овчарските клетки и NSL хиперпродукция, която може да се превърне в предпоставка за развитието на улцерозно заболяване. В същото време, количеството D клетки, които произвеждат соматостатин, инхибиращ образуването на киселина в стомаха, се нарушава от целостта на лигавицата-бикарбонатната бариера и епителния капак на стомаха с образуването на спокойния тромб в микрокрасите От стомашната лигавица микроциркулацията се влошава до появата на фокални микрофаркти. В резултат на тези патологични процеси, поради действието на вирулентни щамове на HP, агресивните свойства на увеличаването на стомашния сок и защитната сила на стомашната лигавица се намалява.
В допълнение, под влиянието на HP, броят на клетките, експресиращи интерлевкин - 4, намалява, която действа като противовъзпалителен цитокин и инхибира синтеза на IL - 1, туморният некрозис е алфа. В същото време NR антигените активират макрофагите на собствените си плаки на стомашната лигавица, а пяната на свой ред стимулират образуването на провъзпалителни цитокини на IL-1 тип, туморната некрозисна фактор - алфа и IL - 8. По този начин въвеждането на HP - инфекция в стомашната лигавица променя имунизирането на реакцията на тялото, което придобива про-възпалителен характер и получените провъзпалителни цитокини повишават продуктите на гастрин и хистамин, а киселинността на стомаха Създават се рязко увеличаване на сок и условия за образуване на язви.
По този начин, основата на патогенезата на Яб е нарушение на динамично равновесие между факторите на агресията и защитата на лигавицата или 12-тивите. Като цяло ролята на тези фактори е представена по-долу на фигурата.
Фиг. Основни патогенетични механизми.
Централното ниво на регулиране е хипоталамус, което е главно чрез парасимпатична нервна система, засяга киселин-пептичния фактор и чрез симпатични - за трофични (защитни) процеси. Освен това хипоталамусът контролира работата на стомашно-чревните хормони, като има клетки в състава си, произвеждащи съответните хормони.
Регулаторната роля на стомашно-чревните хормони е разнообразна и многостранна. Такива хормони като гастин, бомби, както и хистамин, повишаване на секрецията на солна киселина от стомаха. В същото време, гастринът не само подобрява агресивните свойства на стомашния сок, но също така има положителен ефект върху трофичния на лигавицата, т.е. Подобрява защитните фактори. Соматостатин инхибира стомашната секреция, блокирайки гастроните G-клетки. Secretin, в отговор на подкисляването на DPK, увеличава обема на продуктовите бикарбонат продукти от панкреас, увеличавайки рН в лумена. Хиперпродуксирането на гастрин или хистамин може да доведе до появата на гастродуенални язви (синдром на Zollingher-елино, мастоцитоза).
По този начин пептичното заболяване е многофакторно заболяване и неговата патогенеза участва на генетични особености на макроорганизма, външни фактори, както и инфекция на лигавицата на стомаха на HP. Схемата на общата патогенеза на улцерозно заболяване е представена на фигура 6.