Какво е вторична анемия. Анемия - симптоми и лечение, причини, видове, превенция

Анемия - клиничен хематологичен синдром, характеризиране, намаляване на съдържанието на хемоглобина в единица кръвен обем, по-често, като същевременно намалява броя на еритроцитите, което води до развитие на кислородно глад на тъканите.

Класификация на Анемия

Патогенетична класификация на анемия:

I. Анемия поради кръвта (постхрехагич).

2. Хронична

II. Анемия поради нарушаване на образуването на еритроцити и хемог-лобон.

1. Проводима анемия.

2. Мегалобластна анемия, свързана с нарушаването на ДНК синтеза. (При 12 и фолиат хранителна анемия)

3. Анемия, свързана с неуспех на костния мозък (хипопластичност).

Sh. Анемия поради подсилен кръв (хемолитичен).

IV. Смесена анемия.

Класификация на анемия в цветовия индикатор:

I. Хипохромна анемия, CV. Индикаторът е под 0.8.

Желязна дефицит анемия;

Анемия за приемане на гуми (с щитовидната жлеза).

II. Нормохромна анемия, цвят. Показател 0.85-1.05:

Анемия при хронична бъбречна недостатъчност;

Хипопластична (апластична) анемия;

Лекарство и радиационна цитостатична болест;

Анемия с злокачествени неоплазми и хемобластоза;

Анемия в системни заболявания на съединителната тъкан;

Анемия с хроничен активен хепатит и цироза на черния дроб;

Хемолитична анемия (с изключение на таласемия);

Остра патемагична анемия.

III. Анемия хиперхромен, цвят. Индикаторът е над 1.05:

В 12-сложна анемия.

Оплождаща анемия.

Анемия поради нарушение на образованието

Еритроцити и хемоглобин

Желязна дефицит анемия

Проводима анемия е анемия, причинена от недостатъците на желязото в серум, костен мозък и депо. Хората, страната, която дава скрития дефицит на желязо и железен дефицит анемия, са 15-20% от населението на Земята. Най-често железната дефицит анемия се намира сред децата, юношите, жените на де-договаряне, възрастни хора. Общоприето е да се разпределят две форми на недостиг на желязо: латентен недефицит на желязо и анемия на недостиг на желязо. Латентният железен дефицит се характеризира с намаляване на количеството на желязото в депото си и намаление на нивото на транспортиране на желязото на CRO-V с нормални хемоглобини и червени кръвни клетки.

Основна информация за обмена на желязо

Желязото в човешкото тяло участва в регулирането на метаболизма, в процесите на трансфера на кисела, в тъканно дишане и има огромно въздействие върху състоянието на имунологичната съпротива. Почти всички желязо в човешкото тяло са част от различни протеини и ензими. Неговите две основни форми могат да бъдат разграничени: хемомията (входяща към скъпоценен камък - хемоглобин, миоглобин) и глупост. Желязото на месните продукти се абсорбира без участието на солената пръчка. Въпреки това, Ахилия може в известна степен да допринесе за развитието на недефицит на желязо, в присъствието на значителни загуби на желязо от тялото и високата нужда от хардуер. Абсорбцията на желязо се извършва главно в червата на дванадесетата нощ и горните участъци на кулата. Степента на засмукване на желязо зависи от нуждата от тялото в нея. С изразен дефицит на желязо, всмукването може да настъпи в другите отдели на тънките черва. С намаляването на търсенето на тялото в жлезата, намаляването на скоростта на получаване в кръвната плазма и отлагането в ентероцитите под формата на феритин се елиминира във физиологичен обяд на чревни епителни клетки. В кръвта на желязо се циркулира в комплекс с плазмено прехвърляне. Този протеин се синтезира благоприятен в черния дроб. Прехвърлянето на желязо от ентероцити, както и от депото в черния дроб и далака и го прехвърля към рецептори върху еритрокароцитите на костния мозък. В нормата, трансферът е наситен с желязо с около 30%. Прехвърленият железен комплекс взаимодейства със специфични рецептори върху мембраната на еритрокароцитите и съвместно мозъчните ретикулоцити, след което ендоцитозата им прониква; Желязото се прехвърля в техните митохондрии, където се превръща в протопирофин и по този начин участва в образуването на хемката. Прехвърлянето, освободено от същото-лизинг, многократно участва в прехвърлянето на желязо. Цената на желязото върху еритропите е 25 mg на ден, която е много по-голяма от възможността за абсорбция на желязо в червата. В това отношение хеморнаторът се използва постоянно от желязо, освободен по време на разпадането на еритроцитите в далака. Съхранение (депозиране) на желязо се извършва в депото - в съвместните протеини на ферицин и хемосидерин.

Най-често срещаната форма на желязна нанасяне в дъното на органите е феритин. Той е водоразтворим гликопротеинов комплекс, състоящ се от желязо, разположено в центъра, покрито с апотеферитин протеинова обвивка. Всяка феритин молекула съдържа от 1000 до 3000 железни атома. Фаритин се определя от почти всички органи и тъкани, но по-голямото му количество се намира в чернодробните макрофаги, село-Зенки, костния мозък, еритроцитите, в кръвния серум, в лигавицата на тънките черва. При нормалния баланс на желязото в тялото е установено E-подобно равновесие между съдържанието на феритин в плазмата и депото (предимно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта е очарователно на количеството на отложеното желязо. Фаритин създава резерви и лизинг в организма, който може бързо да мобилизира, като увеличава необходимостта от тъкани в жлезата. Друга форма на форма на желязо е хемосидерна - дребномащабно производно на феритин с по-висока концентрация на желе-отвъд, състояща се от железни кристални единици, които нямат апотеферитна обвивка. Gemosiderine се натрупва в макрофагите на костния мозък, село Зенки, в Хюсерите на черния дроб.

Физиологична загуба на желязо

Загубата на желязо от тялото на мъжете и жените е в капан от ремаркетата:

• с изпражненията (желязо, които не се опитват от храна; желязо, подчертаване с жлъчка; желязо като част от обедния епител на червата-Ka; железни еритроцити в фекалии);
• с епител на кърмата;
• с урина.

Посочените пътеки се срещат около 1 mg желязо на ден. В допълнение, при жени в период на раждане възникват допълнителни загуби на желязо, за сметка на мъжете, бременността, раждането, кърменето.

Етиология

Хронична загуба на кръв

Хроничните кръвни страници са една от най-честите причини за недостиг на желязо, анемия. Най-характерната за не-деликатна, но дължина на загуба на кръв, които са невидими за пациентите, но постепенно намаляват запасите от желязо и да доведат до развитието на анемия.

Основни източници на хронична загуба на кръв

Загуба на кръв - най-честата причина за желепродуктивната анемия при жените. При пациенти с репродуктивен, който най-често говорим за дълга и изобилна загуба на кръв по време на менструация. Нормалната се счита за менструална загуба на кръв, която е 30-60 ml (15-30 mg желязо). С пълноправна питания, жена (с включването на месо, риба и други железни продукти) от червата може да бъде максимално доволен ежедневно 2 mg, а за месец - 60 mg желязо и следователно с нормално Менструална загуба на кръв, анемия не се развива. С по-голямо количество месечна загуба на менструация, ще се развие анемия.

Хронично кървене от стомашно-чревния тракт - най-честата причина за недостиг на желязо, анемия при мъже и неженени жени. Източниците на стомашно-чревно кървене могат да бъдат ерозия и язви на стомаха и 12-розово дърво, рак на стомаха, стомашна полипоза, ерозионно езофагит, диафрагмална херния, кървене на гума, рак на хранопровода, разширени вени на хранопровода и сърдечния вентилационен отдел (с цироза на \\ t черния дроб и други форми портални хипертония), чревен рак; Дивертикуларно заболяване на стомашно-чревния тракт, полипи на дебелото черво, кървене хемороиди.

В допълнение, желязото може да бъде загубено в носното кървене, с загуба на кръв в резултат на белодробни заболявания (с белодробна туберкулоза, бронхиектази, рак на белия дроб).

Ятрогенна загуба на кръв - Това са кръгове, причинени от гнездящи манипулации. Това са редки причини за недостиг на желязо. Те включват често кървене при пациенти с полицемия, кръвни сценици по време на хемодиализни процедури при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, както и даряването (води до развитие на скрит недостиг на желязо в 12% от мъжете и 40% от жените, и с много хора Лятното преживяване провокира за анемия от недостиг на желязо).

Повишен хардуер

Повишената нужда от желязо може да доведе и до развитието на недефицит на желязо.

Бременност, раждане и кърмене - в тези периоди на живот се консумира значително количество желязо. Бременност - 500 mg желязо (300 mg - дете, 200 mg - плацента). При раждането се губи - 50 - 100 mg Fe. Лактацията се губи 400 - 700 mg Fe. За да възстановите запасите от желязо, не по-малко от 2,5-3 години. Следователно жените с интервали между раждането по-малко от 2,5-3 години лесно развиват анемия на недостиг на желязо.

Периодът на пубертета и растежът често е придружен от развитието на анемия на железен дефицит. Развитието на недефицит на желязоне анемия се дължи на увеличаване на необходимостта от хардуер поради интензивния растеж на органите и тъканите. Момичетата също играят роля като такива фактори като появата на загуба на кръв поради менструация и ирационална храна във връзка с желанието да отслабнете.

Повишената нужда от желязо при пациенти в 12-идентична анемия може да се наблюдава на фона на витамин С 12, който се обяснява с интензификацията на нормалното образуване на кръв и използване на големи количества желязо за тези цели.

Интензивните спортове в някои случаи могат да могат да осигурят развитието на анемия на железен дефицит, особено ако имаше скрит недостиг на желязо. Развитието на анемия с интензивни спортни натоварвания се дължи на увеличаване на нуждите от голямо физическо натоварване, увеличаване на мускулите MAS-EC (и следователно, като се използва повече желязо за миоглобина синтез).

Недостатъчен прием на желязо с храна

Анемия на неделичност на желязо, поради недостатъчна прием на желязо с храна, развива се в строги вегетарианци, при индивиди с ниско социално-икономическо ниво на живот, при пациенти с психическа анорексия.

Нарушаване на всмукване на желязо

Основните причини, водещи до увреждане на абсорбцията на желязо в червата и развитието, дължаща се на тази желязна дефицит анемия, са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитието на синдрома на абсорбция; резекция на тънките черва; Възстановяване на стомаха съгласно метода на Билхот II ("завършва встрани"), когато частта на 12-оградното черво е изключена. В този случай, недостигът на желязото често се комбинира в 12 - (Foliyevo) -мети анемия поради витаминния витамин и фолиева киселина.

Нарушения на много транспорта

Желязната дефицитна анемия, поради намаляване на кръвта на трансфорния и следователно нарушаването на транспортирането на превозното средство се наблюдава при вродена хипо- и ациферинемия, хипопротеинемия на различни гени, появата на антитела към трансфера.

Патогенеза

В основата на всички клинични прояви на недостиг на желязоне анемия е дефицит на желязо, който се развива в случаите, когато загубите на желязо надвишават получаването му с храна (2 mg / ден). Първоначално намалява запасите от желязо в черния дроб, далака, костния мозък, който се отразява в намаляването на нивото на нивата на феритин. На този етап, компенсаторното увеличение на абсорбцията на желязо в червата и увеличаване на нивото на лигавицата и плазмените трансфера. Съдържанието на серумното желязо все още не е намалено, няма анемия. Въпреки това, в бъдеще, изчерпаното желязно депо вече не е в състояние да осигури еритропоетичното забавно робство и, въпреки запазването на високите нива на трансферарин в кръвта, съдържанието на желязо в кръвта (транспортен желязо), синтез на хемоглобина са значително намалени и ANE-MIA и последващи нарушения на тъканите.

Когато дефицитът на желязо намалява активността на съдържащите желязо и железни зависими ензими в различни органи и тъкани, и образуването на миоглобина се намалява. В резултат на посоченото разпределение на тъканни ензими на дишането на тъканите (цитохромоксидаза), дистрофични лезии на епителивите тъкани (кожата, придатъците, лигавиците, стомашно-чревния тракт, често пикочни пътища) и мускулите (миокардиум и скелетни мускули).

Намаляването на активността на някои железни ензими в левкоцитите нарушава техните фагоцитни и бактерицидни функции и инхибира защитните имунни отговори.

Класификация на дефицит на желязо

сцена

1 етап - недостиг на желязо без лъч анемия (латентна анемия)

2 дефицит на анемията на етап-agele, анемия с разгърнато клинична и лабораторна снимка

Тежест

1. Светлина (nb съдържание 90-120 g / l)

2. Средно (NB съдържание 70-90 g / l)

3. Тежко (HB съдържание под 70 g / l)

Клинична картина

Клиничните прояви на железен дефицит анемия могат да бъдат колебливи в два основни синдрома - анемични и сидеропенични.

Анемичен синдром

Анемичният синдром се дължи на намаление на съдържанието на хемог-лобон и броя на еритроцитите, недостатъчното снабдяване с кислород и е представен от неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намаляване на работната мощност, замаяност, шум в ушите, трептенето на мухи пред очите, сърцето, недостига по време на физическия товар, появата на припадъци. Може да се появи намаляване на умственото представяне, паметта, сънливост. Субективните прояви на анемичния синдром първоначално се отнасят за пациенти по време на тренировка, а след това само (както расте анемия).

В обективно проучване се открива бледливостта на кожата и винтовете на VI-di Mucule. Често в областта на главите се намират някаква пастовка, спиране, лицата. Характерно сутрешно подуване - "чанти" около очите.

Анемия причинява развитието на синдрома на миокардиодинаатрофи, което се проявява от недостиг на въздух, тахикардия, често аритмия, спешно разширяване на сърдечните граници вляво, глухотата на сърдечните тонове, суров систоличен шум във всички сокултационни точки. С тежка и дългосрочна анемия, myocardiodestopophias може да доведе до тежка дефицит на кръвообращението. Желязната дефицит анемия се развива постепенно, затова тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичния синдром не винаги се произнасят.

Синдром на синдрофените

Синдромът на сидерофените (хипостеричен синдром) се дължи на недостига на желязо, който води до намаляване на активността на много ензими (цитохромаксид, пероксидаза, сукцинат-дехидрогеназа и др.). Синдромът на сидерофените се проявява с множество симптоми:

• извращението на вкуса (PICA хлоротика) е неустоимо желание да се стремим да ядете нещо необичайно и ниско (креда, нежен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, пълнеж, зърнени храни; Този симптом е по-често при деца и тийнейджъри, но често при възрастни жени;
• пристрастяване към остри, солени, киселинни, подправени храни;
• извращението на миризмата е пристрастено към миризмите, че най-заобикалят се възприемат като неприятни (бензин, ацетон, миризмата на лакове, бои, галалин и др.);
• изразена мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намаляване на мускулната сила поради дефицита на миоглобин и тъкани дишащи ензими;
• дистрибуционни промени в кожата и неговите придатъци (суха, обвивка, тенденция към бързо образуване върху кожата на пукнатини; TUS-гняв, грамотност, загуба, ранно полагане на коса; лекота, крехкост, напречна бленда, тъпота на ноктите; sim- PTET Coylonichi - Facular вдлъбнати нокти);
  • ъглов стоматит - пукнатини, "змии" в ъглите на устата (се усмихват в 10-15% от пациентите);
  • (При 10% от пациентите) - характеризиращ се с усещане за болка и рязане на езика на езика, зачервяване на неговия връх и в областта на атрофията на папиларите ("лакиран" език); Често се наблюдава тенденция към пародонтал и кариес;
  • атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява от сухотата на лигавицата на хранопровода и трудностите, а понякога и болка при поглъщане на храна, особено суха (сидеропонечна дисфагия); развитието на атрофичен гастрит и ентерит;
  • симптомът на "синия шлел" се характеризира с синкав цвят или тежка син плячка. Това се обяснява с факта, че когато недефицитът на желязото е счупен, се различава синтезът на колаген в склерата, той е разреден и през него има съдова обвивка на окото.
  • наложително призовава за уриниране, невъзможността да се държи урина със смях, кашлица, кихане, вероятно дори нощна инконтиненция на урината, която се дължи на слабостта на сфинктерите на урината балон;
  • "Siderofenic Duffilitation" се характеризира с дългосрочно увеличение на температурата до субфризми стойности;
  • ясно изразено предразположение към остри респираторни и вирусни и други инфекциозни възпалителни процеси, хронизацията на инфекции, която се дължи на нарушение на Phago-cycaric функцията на левкоцитите и отслабването на имнтичната система;
  • намаляване на репаративните процеси в кожата, лигавиците.

Лабораторни данни

Диагностика на латентния недефицит на желязо

Латентният недефицит на желязо се диагностицира въз основа на проследяващи знаци:

• анемията липсва, съдържанието на хемоглобина е нормално;
• има клинични признаци на синдром на сидеропеник поради намаление на фонда за тъкани;
• серумното желязо се намалява, което отразява намаляването на железен транспорт фонд;
• общата честота на свързване на желязото на кръвния серум (HSSS) се повдига. Този индикатор отразява степента на "глад" на звука и насищане на трансфера на кръв.

С недостига на желязо, процентът на насищане с трансферини се намалява.

Диагностика на железен дефицит Анемия

При намаляване на хемоглобиновия фонд, промяната в общия кръвен тест се появява за недефицит на желязо:

• намален хемоглобин и ферибоцити в кръвта;
• намаляване на средното съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки;
• намаляване на цветовия индикатор (железен дефицит анемия е лицемерна);
• хипохромията на еритроцитите, характеризираща се с бледо-зърното и външния вид на просветлението в центъра;
• преобладаване в периферната кръвна намазка сред микроцитните червени кръвни клетки - намален диатроцити;
• анизоцитозата е неравномерна стойност и кацитоза - различна форма на червени кръвни клетки;
• нормалното съдържание на ретикулоцити при периферна кръв, обаче, след лечението на лекарствата, е възможно да се увеличи броят на ретикулоцитите;
  • тенденция към левкопения; Броят на тромбоцитите обикновено е нормален;
  • с изразена анемия е възможно умерено увеличение на ESP (до 20-25 mm / h).

Биохимичният кръвен тест се характеризира с намаляване на нивото на звуково ротационна жлеза и феритин. Може да има промяна поради основното заболяване.

Лечение на недостиг на желязоанемия

Терапевтичната програма включва:

1. Елиминиране на етиологични фактори.
2. Медицинско хранене.
3. Лечение с лекарства, съдържащи желязо.

3.1. Премахване на дефицита на желязо и анемия.

3.2. Запълване на железни резерви (терапия на насищане).

3.3. Невкусна терапия.

4. Предотвратяване на недостиг на желязоне анемия.

4.1. Първичен.

4.2. Втори.

1. Премахване на етиологични фактори

Елиминирането на недостиг на желязо и следователно лечението на железен дефицит анемия е възможно само след елиминиране на причината, водеща до постоянен недефицит на желязо.

2. Лечебно хранене

С недефицит на желязо, пациентът показва диета, богата на желязо. Максималното количество желязо, което може да бъде доволно с храната в стомашно-чревния тракт - 2 g на ден. Желязо от животински продукти се абсорбира в червата в големи количества, отколкото от растителните продукти. Билярното желязо се абсорбира най-добре, което е част от геема. Желязното месо се абсорбира по-добре, а железният черен дроб е по-лош, тъй като желязото в черния дроб е главно под формата на феритин, хемосидерин, както и под формата на подгъв. В малки количества желязото се абсорбира от яйца, плодове. Най-добре се абсорбира от желязо от телешко (22%), риба (11%). От яйца, боб, плодовете се абсорбират само 3% желязо.

За нормално образуване на кръв е необходимо да се получава с терена, с изключение на желязо, също и други микроелементи. Диетата на пациента с дефицит на желязоната анемия трябва да включва 130 g протеини, 90 g мазнини, 350 g въглехидрати, 40 mg желязо, 5 mg мед, 7 mg манган, 30 mg цинк, 5 μg кобалт , 2 g метионин, 4 g холин, витамини от групи В и от.

В случай на анемия на железен дефицит, се препоръчва и фитове, включваща листа от коприва, завой, земен, черен касис. В същото време се препоръчва отвара или инфузия на розови бедра по 1 чаша през деня. Инфузията на Shi-Ponum съдържа желязо и витамин С.

3. Лечение с лекарства, съдържащи желязо

3.1. Премахване на недостиг на желязо

Приемът на желязо с храна може да запълни само нормална ежедневна загуба. Използването на препарати от желязо е патогенетичен метод за лечение на анемия на железен дефицит. Понастоящем се използват препарати, съдържащи двувалентни желязо (Fe ++), тъй като тя е значително по-добре абсорбирана в Ki-мигач. Обикновено се използват препарати от желязо. За да се осигури нарастващо увеличение на нивата на хемоглобин, е необходимо ежедневно да се вземат на редица подготовки, съдържащи желязо, така че да съответства на дневната доза двувалентна желязо от 100 mg (минимална доза) до 300 mg (максимална доза). Изборът на дневна доза в тези дози се определя от пред-свойството на индивидуалната толерантност на препаратите на желе и отвъд и тежестта на недостига на желязо. Безсмислено е да се предписват повече от 300 mg двувалентни желязо на ден, тъй като обемът на неговия BCA-вътрешен не се увеличава.

Двойните препарати за желязо се предписват 1 час преди хранене или не по-рано от 2 часа след хранене. За по-добро усвояване на желязото в същото време се вземат аскорбичен или кехлибарен Ki-слот, всмукването се увеличава и в присъствието на фруктоза.

Феро-фолга (комплекс на сулфатния желязо 100 mg + аскорбик K-Ta 100 mg + фолиева K-Ta 5mg + цианокобаламин 10 mg). Вземете 1-2 капачки 3 пъти на ден след хранене.

Комплексът Ferropex от железни сулфатни и аскорбични Ki се присвоява на 2-3 дражета 3 пъти на ден.

Gemoofer пролоон - удължен клапан на лекарството (железен сулфат 325 mg), 1-2 таблетки на ден.

Лечението с лекарства, съдържащи желязо, се извършва в Mac-едновременното доза, докато се нормализира съдържанието на хемоглобин, което се случва след 6-8 седмици. Клиничните подобрения изглеждат значително по-рано (след 2-3 дни) в сравнение с нормализирането на нивото на хемоглобин. Това се отличава с получаването на желязо до ензими, чийто недостиг лежи мускулна слабост. Съдържанието на хемоглобина започва да се увеличава на 2-3-та седмица от началото на лечението. Железарите, съдържащи желязо, обикновено се вземат навътре. При нарушаване на процесите на засмукване на желязо от стомашно-чревния тракт, лекарствата се предписват парентерално.

3.2. Запълване на запаси от желязо (терапия за насищане)

Желязните резерви (ютия депо) в тялото са представени от желе - някакъв феритин и хемосидрин на черния дроб и далака. За сгъване на железни резерви след достигане на нормалното ниво на хемоглобин, той се третира с желязо, съдържащи желязо в продължение на 3 месеца в дневна доза, която е 2-3 пъти по-малко в сравнение с дозата, прилагана на етапа на облекчаване на анемия.

3.3. Невкусна (подкрепяща) терапия

С текущо кървене (например изобилна менструация), приемането на препарати от желязо се показват къси пилета за 7-10 дни месечно. С рецидив на анемия, курсът за повторно засилване е показан за 1-2 месеца.

4. Предотвратяване на недостиг на желязо Анемия

Лица с предварително излекувана желязна дефицит Анемия при наличието на условия, застрашаващи развитието на рецидив на железен дефицит анемия (изобилна менструация, фибромима на матката и др.) Предотвратяване на анемия. Препоръчва се превантивен курс от 6 седмици (дневна доза желязо е 40 mg), след това две 6-седмични курсове годишно или приемане от 30-40 mg желязо е ден в продължение на 7-10 дни след менструация. В допълнение, не по-малко от 100 грама месо могат да се използват ежедневно.

Мегалобластична анемия

Мегалобластичната анемия е група от анемия, причинена от нарушение на синтеза на ДНК в еритрокароцитите, дължащи се на дефицит на витамин С12 и / или фолиева киселина и се характеризира с мегалобластен тип образуване на кръв.

В 12-сложна анемия

Основна информация за метаболизма на витаминВ 12.

Витамин В 12 влиза в човешкото тяло с храна. Той съдържа в месо, черен дроб, бъбреци, яйчен жълтък, сирене, мляко, чиро icre. В храната витамин В 12 е свързан с протеин. С кулинарен процес на храна, както и в стомаха, под действието на солна киселина и протеолитични ензими, витамин В 12 се освобождава от храната. След това в стомаха витамин В 12 (външният фактор на замъка) е свързан с протеините "R" (бързи връзки). След това комплексът "витамин В 12 + протеин" R "влиза в 12-точков черва, където под въздействието на протеолитични ензими на панкреатичния сок, протеинът" R "се разцепва и освободеният в 12 е свързан към гастромухопротеина ( вътрешният фактор на замъка), получен от стомаха. Гастромукопротеинът се изразява от париетални клетки в основната част и в областта на тялото на стомаха. Алкалната среда на съдържанието на 12-ровтоманика подобрява връзката с витамин С 12 и гастромукопротеин. Гастромукопротеин предпазва витамин В 12 от ефектите на протеолитични ензими. След това, комплексът "Витамин В 12 + Гастромукопротеин" насърчава-XIA от деликсизма и влиза в илеума, където в присъствието на СА 2+ йони взаимодейства със специфични рецептори, след което е разделен, и витамин В 12 влиза в митохондриите на лигавицата мембранни клетки. Оттук, витамин В 12 про-детици в кръвта, където е свързан с транспортните протеини - транскриплинани и се доставя на черния дроб и костния мозък. В тези органи витамин В 12 се освобождава от витамин С комплекс 12 + транскобаламин. Част от комплекса се елиминира с глупости. В костния мозък витамин В 12 се използва за образуване на кръв, в черния дроб се депозират и в бъдеще действа, както е необходимо за кръвта. Част от витамин В12 на черния дроб в състава на жлъчката отново влиза в 12-ти системите и след това се абсорбира съгласно гореописания механизъм.

С пълноценно хранене ежедневната диета на човек съдържа до 30 μg витамин В 12. Ежедневната нужда е съставена от 2-7 μg. През деня се абсорбира в червата от около 6-9 μg витамин В 12. Тялото на здрав човек съдържа около 2-5 mg витамин В 12. Основният корпус, съдържащ най-голям брой кобаламин, е черен дроб. Витамин 12 резервите в чернодробната проститутка е 3-5 години след прекратяването на засмукването му.

Витамин В 12 извършва своята биологична роля под формата на два коензима - метилкобаламина и деоксиаденозилкобаламин. Предварителното завъртане на свободния витамин В 12 V 12-цифермс протича в не-много стъпки с участието на специфични ензими. С помощта на тези композиции витамин В 12 упражнява две основни реакции.

Първата реакция продължава с участието на метилкобаламин и осигурява узряване, развитие и възпроизвеждане на клетките на системата за образуване на кръв, предимно покълване на червената кръв и епител на стомашно-чревния тракт.

Втората реакция - разделянето и синтеза на мастните киселини продължават с участието на деоксиаденозилкобаламин коензим и осигурява трансформацията на метаболитния продукт на мастни киселини на метилмалоновата киселина в кехлибарената киселина. Нормалният ход на тази реакция осигурява оптимален миелинов метаболизъм в нервната система и изисква наличието на активна форма на фолиева киселина.

Етиология

Основните причини за развитие в 12-държавата анемия:

I. Нарушаване на секрецията на стомаха "Вътрешен фактор" - Гастромукопротеиннамерено е в атрофно автоимунен гастрит с продукти на антитялото към париетични клетки и гастрохопротеин, обща гастректомия (по-рядко - подлежаща резекция на стомаха), рак и полипос на стомаха, токсичен ефект на високо дози алкохол върху стомашната лигавица.

II. Витамин Витамин Витамин нарушение в тънко черво При пациенти с резекция на част от илеума (повече от 60 cm), с синдром на малаабсорбция на различни гени (ензимна ентеропатия, целиакия, тропически рас, ентерит, кроо, болест на червата, амилоидоза) и тънък лимфом на червата. Бавно засмукване при 12 при пациенти с хроничен панкреатит с нарушение на секрецията на трипса. Намаляване на абсорбцията на витамин в 12 ред лекарства (колхицин, неомицин, бигуниди, циметидин и др.).

III. Конкурентна консумация на витамин В 12 Намира се в нахлуването на червеи (широк Lentmec, Vlasman и др.).

IV. Повишена консумация на витамин в 12наблюдава се при многократна бременност, хронична хемолитична анемия, миелопролиферативни заболявания, неоплазми, тиреотоксикоза.

В. Витамин Витамин нарушение С храна поради дефектна храна или строга вегетарианска диета.

VI. Намаляване на витаминови резерви в 12 Се осъществява с изразена цироза на черния дроб.

Патогенеза

При недостиг на витамин се развиват следните нарушения.

Недостатъкът на витамин Сз 12 метилкобаламина води до нарушение на синтеза на тимидин, включен в ДНК, в резултат на това, синтеза на процесите на ДНК и митоза в клетките на тялото са нарушени. Най-значимите страдат бързо растящи тъкани - клетките на мозъка, епител на стомашно-чревния тракт. Клетките на костния мозък губят способността си за нормално узряване. Особено изразени нарушения от червено покълване на кръвта. Има голям брой мегалобласти. Megalblastic Erythropoes се характеризира със закъснението при узряване на еритрокароцитни ядра в сравнение със степента на хемоглобинизация на цитоплазмата, намаляването на продължителността на живота на червените хематопоетични клетки, повишената гниене на мегалобластите в костния мозък.

Еритропото с 12-държавна анемия става неефективно, което се потвърждава от несъответствие между увеличения брой на еритрит-рокароцитите в костния мозък и рязкото намаляване на съдържанието на ретикулоцитите в периферната кръв, увеличаване на серумното желязо и намаление на Включване на радиоактивно желязо в еритрокариоцити.

В същото време се отбелязват нарушенията и неефективността на гранулоцитетопозизата и тромбоцитопада. Гигантските форми на тромбо-квота, се появяват гранулоцити, фагоцитоза на неутрофилите на костни маргинални макрофаги. Автоматичната възраст може да изглежда на неутрофилас, която също така защитава развитието на неутропения при пациенти в 12-дефицитни анемия.

По този начин, дефицитът на витамин В 12води до неефективност на хематопоса с веднъж VITI на мегалобластичната анемия, левкопения и тромбоцитопения. В допълнение, има нарушение на зрението на епителните клетки на стомашно-чревния тракт, което причинява развитието на атрофията на лигавицата на стомаха и тънките черва.

Недостатъкът на коензима на витамин В от 12 деоксиаденозилкобаламин води към нарушение на обмена на мастни киселини и натрупване в голямо количество токсични за нервната система на метилмалон и пропионови киселини. При липса на витамин В от 12 метилмалонова киселина не се превръща в янтарна киселина. В резултат на това се развива повреда на задните и страничните стълба на гръбначния мозък, а синтезът на миологията в не рационалните влакна се намалява.

Клинична картина

Развитието на заболяването е характерно основно за 60-70 години. Клиничната картина в 12-държава анемия се характеризира с поражението на три системи: храносмилател, хематопоетичен и нервен.

Поражение на храносмилателната система

В огромното мнозинство пациенти със симптоми на унищожаване на сибирските органи (предимно субективно) могат да бъдат най-ранните признаци на заболяването. Пациентите се оплакват от упадък или отсъствие на апетит, чувство на гравитация в противоположния регион след хранене, беклетки, изядени от пич и въздух, болка и изгаряне на езика, в областта на венците, устните и в ректумната област . Тези оплаквания от пациентите се дължат на разработването на гланциран, атрофичен гастрит и атрофични измервания на чревната лигавица.

В случай на проверка на устната кухина, появата възпалителни атрофични промени в устната лигавица и езикът се появяват. За 12-идентична анемия, гладък "лакиран" език с атрофирани папилари, напукани, с парцел на ярко червено възпаление (възпалено и червено може да се окаже целият език), понякога с язви. Гланцитът се наблюдава само със значителен и дългосрочен недостиг на витамин В 12, приблизително 25% от болката. Гланцието е характерно не само за 12 Te-Pict анемия, тя може да се наблюдава при анемия на железен дефицит. Мозната мембрана на устната кухина е, може да се появят явления на афтозен стоматит. С палпацията на корема може да се определи неинтензивната болка в епигастричния регион, често - Uveubling черния дроб и далака.

Побеждаване на хематопоетичната система

Нарушаването на системата за образуване на кръв е олово в клиничната картина на заболяването и се характеризира с анемия на различна седеферентна стена. Болните оплаквания са характерни за анемичния синдром. Кожата обикновено е бледа, много често с лимонов жълт оттенък (поради хипербилирубинея, дължаща се на хемолиза). Понякога при 12 - дефицитна анемия, телесната температура се увеличава (не по-висока от 38 ° C).

Поражение на нервната система

Промяната на нервната система при 12-идентична анемия е характерна особеност на това заболяване и, тъй като правилото се наблюдават при тежки и дълъг поток. Щетите на нервната система с 12-държавна анемия се нарича фуникуларна миелоза и се характеризира с участието на задните и страничните стълбове на гръбначния мозък. Тя идва демиелинизация, а след това дегенерацията на нервните влакна в гръбначния мозък и гръбначните нерви. Пациентите се оплакват от слабост в краката, особено когато се изкачват по стълбите, с бързо ходене, чувството за пълзене на гъска, изтръпване. Пациентът изглежда не се чувства при ходене под краката им. Изглежда, че кракът не идва до солидна земя, а върху нещо хладно, меко, като памук. Тези оплаквания се дължат на нарушена скорост на пропаст.

С преобладаването на лезията на задните полюси, дълбоката, пространствена, вибрационна чувствителност е нарушена; Има сензорна атаксия, трудности при ходене; намалени рефлекси на сухожилие; Има атрофия на мускулите на долните зъби. Възможно е да има нарушение на функцията на тазовите органи (недържащ урина, инконтиненция на кал).

Тъй като увреждането на страничните стълба на гръбначния мозък неврологичните симптоми са различни: долните кълнове се развиват с рязко увеличаване на сухожилия рефлекс и тонус на мускулите на долните крайници; Нарушаването на функцията на тазовите органи се характеризира със закъснението в уринирането и декрецията.

Лабораторни данни

Изследването на периферната кръв и костния мозък имат решаващо значение в диагнозата на заболяването.

Общ анализ на кръвта. Развитието на хиперхромна макроцитна анемия е характерно (цветен индикатор повече от 1.1). Понякога анемията може да бъде нормална. Erythro-quits са големи (макроцити), има анизоцитоза (различни величини на еритроцити, заедно с макроцитите, има нормоцити), касифилоза (промяна под формата на еритроцити). В много мегалоцити (макроцити), останките на ядрото (Taurus Zhli, Kebot пръстени) са открити, може би присъствието на базофилна пунктуация. Често NormoBlasts се намират в периферната кръв, сътресеността на ретикулоцитите при повечето пациенти е намалена или нормална. Определят се броят на левкоцитите, неутропения, еосинопения, относителна лимфоцитоза. За в 12-степенна анемия, появата на големи сегментирани неутрофили с промяната на полис отрова е изключително характерна. Броят на тромбоцитите се намалява, но хеморагичните про-явления, като правило, не е, защото тромбоцитопенията не достига критичната стойност.

Миелограм. Характерни характеристики в 12-държавната анемия, позволяваща да се провери диагнозата, са:

• хиперплазия на червено хематопоетично кълнове; клетките на червения ред доминират клетките на белия ред;
• появата на мегалобластичен тип образуване на кръв;

Промяната в клетките на миелоидната серия - те се увеличават във време, има големи метамоцити (млади), пръти, сегментирани неутрофили; Характеризиращ се с появата на хиперсегментирани неутрофили;

Разрушаване на зреенето на мегакариоцитите, изразено в смущения на тромбоцитни откати (непостоянен знак).

Химия в кръвта - специфични промени не съществуват. Въпреки това, с 12-идентична анемия често се наблюдава хемолитичен синдром, поради вътрешно-движеща се гниене на еритрокароцитите, както и съкращаване на продължителността на живота на периферните еритроцити. Това се проявява от неконюгирана хипербилирубинемия. Възможно е да се удължи кръвното съдържание на LDH и LDH2. Често има умерено увеличение на съдържанието на желязо в кръвните нива на кръвта (с развитието на хемолиза).

Анализ на урината и фекалиите - Уробилинът се открива в урината в урината в урината, броят на sterkobilo се увеличава.

Инструментални изследвания

Езофагогастродуеноскопия - Наблюдават се атрофични измервания на лигавицата на храносмилателния тракт. Характеристиките на развитието на дифузен атрофичен гастрит, дуоденит, по-рядко атрофичен езофагит.

Проучване на стомашната секреция - разкриват намаление на количеството стомашен сок, липсата на солна киселина (AHU-LED) и пепсин, понякога намаление на солната киселина.

Радиоскопия стомах - Нарушения на евакуационната функция на стомаха, сплескването и гладкостта на гънките на лигавицата се откриват.

Диагноза

Диагностични критерии в 12-държавна анемия:

I. Основни диагностични критерии.

1. Хиперхромен характер на анемия (от време на време цветовия индикатор е нормален).
2. Характерни промени в еритроцитите на периферната кръв: увеличаване на диаметъра (макроцитоза), обемът, запазването на останките на ядрото (Zholly Taurus, Kabota Rings), ретикулоцитопения.
3. Характерни промени от левкоцитите на периферната кръв: левкопения, хиперсегментиране на неутрофили.
4. Тромбоцитопения.
5. Характерните промени на миелограма: външността в костния мозък на мегалобластите, хиперплазия на червено хематопоетично кълнове, хи-неразпределение на неутрофилите (строго пробиване трябва да бъде направено преди лечението с витамин В 12, тъй като дори 1-2 инжекции на Витамин В 12 води до изчезването на мегалобластите).
6. Развитието на клиничната картина на фуникулярната миелоза (като правило, с тежък и дълъг поток от болестта).
7. Ниско съдържание на витамин В 12 в кръвта.

II. Допълнителни диагностични критерии.

1. Атрофичен гастрит, липсата на солна киселина, пепсин и гастромухопротеин в стомашния сок.

2. Откриване в кръвта на антитела към стомаха париетални клетки, гастромухопротеин или комплекс "Витамин В 12 гастромукопротеин".

3. Ретикулоцитна криза (за 5-7 дни лечение при 12 рязко увеличава броя на ретикулоцитите в периферната кръв).

Фолиево оскъдна анемия (FDA)

FDA се отнася до група мегалобластна анемия. Развитието на мегалобластичния тип образуване на кръв се дължи на факта, че с недостиг на фолиева киселина ефектът на VITA-мина в 12 върху синтеза на ДНК е нарушен.

Основна информация за метаболизма на фолиевата киселина

Водна разтворима фолиева киселина, термолабилен витамин. В хранителните продукти и в клетките на тялото, фолиевата киселина се съдържа под формата на фолиокиселинни соли - полиглутамати (фолза). Помасът се съдържа в месо, черния дроб, растителни продукти (спанак, аспержи, салата, бобови растения, зеленчуци, плодове, гъби), дрожди, мляко. С кулинарна обработка, дългосрочното готвене повече от 50% от фолат се унищожава, така че е необходимо да се използват пресни зеленчуци и плодове, за да се гарантира нуждите на тялото в фолай. Абсорбцията на фолат се среща в 12-ритъчен черва и проксиален отдел на възглавницата. В кръвта 5-метилтетрахидрофолатът е свързан към различни протеини, той преминава в черния дроб и бързо пролифериращи клетки на костния мозък. Проникването на фолловите през мембраната и натрупването им в клетката възниква с участието на витамин В 12.

Фолиевата киселина участва в следните биохимични реакции:

• заедно с витамин В 12 той участва в синтеза на тимидин монофосфат от уридинфосфат. Типидин монофосфат участва в синтеза на пиримидинови бази и ДНК. Следователно, за синтеза на ДНК е необходима фолиева киселина;
• участва в синтеза на гнойни бази, които са част от ДНК и РНК;
• участва в образуването на глутаминова киселина от хистидин. С недостиг на фолиева киселина, синтеза на ДНК в Kro-Face клетки е нарушена, мегалобластната анемия се развива.

Показатели за нормален метаболизъм на фолиевата киселина:

Ежедневната нужда от фолиева киселина е 100-200 μg. Общият брой на входа на фолиевата киселина с храна с пълно хранене е 500-600 μg / ден. Броят на засмукването в червата е 400-480 μg / ден. Общото съдържание на фолиева киселина в организма е 5-10 mg. Крайният срок, по който депото осигурява необходимостта от фелонова киселина, когато се прекратява, за да влезе в тялото - 4-5 месеца.

Етиология

Недостатъчен поток от фолиа с храна

Често срещана причина за FDA. Той се развива с недостатъчно използване на зеленчуци и плодове, месо и други продукти, съдържащи фолати, както и ако те са неправилно обработки. FDA може да се развива при деца на гърдата, когато захранва козе мляко, различни смеси от захранване -MA, съдържащи малко или несъдържащи фолиева киселина; При изключване на диетата на зеленчуците, плодовете, месото.

Нарушения на абсорбцията на фолат в тънките черва

Причините, които определят усвояването на абсорбцията на фолат в Ki-Choke, са подобни на тези, които нарушават абсорбцията на витамин В 12: вродени нарушения на фолиевия транспорт през стената на тънките черва; Обширна резекция на тънките черва, особено слаб; Ензимно-дефицитна ентеропатия; Синдром на малабсорбция на различни гени; Синдром "слепи"; Туморни заболявания на тънките черва.

Повишена нужда от фолиева киселина

Повишената необходимост от фолиева киселина се наблюдава при деца на всяка възраст, но особено често при деца от първата година от живота, както и през периодите на интензивен растеж, пубертета. Повишената стойност в фолата е характерна за бременност, хронични възпалителни заболявания, хронична хемолитична анемия, ексфолиативен дерматит, злокачествени новодошли, включително хемобластоза.

Хронична алкохолна интоксикация

Алкохолът нарушава абсорбцията на фолата в тънките черва, има и хронична злоупотреба с алкохол, която да умре до FDA.

Повишена загуба на фолат

Може да се наблюдава с тежка чернодробна цироза (залепните депа намаляват в черния дроб), хемодиализа, сърдечна способност.

Приемане на наркотици

• Някои лекарства (биспет, сулфалазин, аминоптерин и метотрексат, триамтент и т.н. могат да предизвикат развитието на PDA.

Патогенеза

Горните етиологични фактори водят до намаляване на образуването на активна форма на фолиева киселина - 5,10-метилено-еталхидрофолинова киселина. В резултат на това синтезът на ДНК в хематопоетични клетки е нарушен и мегалобластичната анемия се развива.

Клинична картина

Болестта най-често се развива при деца, млади хора и бременни жени.

Пациентите правят оплаквания, характерни за анемия на всеки генезис - не се наблюдава неспецифичен анемичен синдром. Въпреки това, за разлика от 12-държавата анемия, няма оплаквания поради поражението на нервната система. В случай на инспекция, вниманието се нарича бледност на кожата, подметизъм. В проучването на вътрешните органи е възможно да се открие голямо увеличение на далака (непостоянното знака) и миокардин синдром (негьосността на тоновете на сърцето, систоличен шум в горната част, нарушение на фазата на реполяризацията на миокарда на лявата камера към ЕКГ под формата на намаляване на амперните литър от зобков т). За разлика от 12-идентична анемия за FDA, се характеризира липсата на атрофичен гланц, атрофичен гастрит и ахилия.

Лабораторни данни

Общ анализ на кръвта - Същите признаци са характерни като в 12-държавата анемия.

Химия в кръвта - Може да се наблюдава увеличение на броя на не-конюгиран билинрубин (поради хемолиза на еритроцитите), намаляване на съдържанието на фолиева киселина в кръвта и еритроцитите.

Миелограм - Характеризираната хиперплазия на червено кръвопротеглено кълнове, появата на голям брой мегалобласти, хиперсегментирани неутрофили.

Проба с хистидин - Пациентът приема 15 g хистидин, след което екскрецията на урината на форминглутаминова киселина се определя 8 часа след приемане на хистидин. Обикновено основната част от хистидин се превръща с участието на фолиева киселина в глутаминова киселина, като урина, получена от 1 до 18 mg образуваща лунтамова киселина. При фолио-продуктична анемия, отделянето на формаминглутаминова киселина е значително увеличено.

Диагностични критерииFDA..

1. Общ анализ на периферната кръв: хиперхромна анемия, еритроцитна макроцитоза, неутрофилни хиперсегменти, левкопа, тромбоцитопения.

2. миелограма е откриването на мегалобласти, хипер-променящите се неутрофили.

3. Липса на глосит, атрофичен гастрит.

4. Липса на фуникуларна миелоза.

5. Нормално съдържание в кръвта на витамин В 12.

6. Съдържание на фолиева киселина в серумните и червените кръвни клетки.

7. Нормална дневна екскреция с урина метилмалонова киселина.

Лечение в 12-идентичениFDA.

За лечение в 12-идентичен анемия Витамин В 12 е възможно да се превърне само след установяване и проверка на диагнозата с метода на миелограма. Дори 1-2 инжекции от витамин В 12, а не синдром за еднократна употреба на анемия, могат да трансформират мегалобластен хематопоп в нормокалния и да се направи строга паша на неинформация.

Лечението в 12-идентична анемия се извършва чрез интрамускулни инжекции на витамин В 12. Има две лекарства на витамин С 12 - цианокобаламин и оксикобаламин.

Цианокобаламинът се предписва при 400-500 μg интрамускулно 1 път на ден (оксикобаламин в 1 mg / ден всеки ден). Продължителността на хода на лечението е 4-6 седмици. На 3-4-ия ден от началото на витамин В 12 започва увеличаване на съдържанието на ретикулоцитите в кръвта. След процеса на лечение се назначава курс на фиксиране на Thera-FDI: цианокобаламинът се прилага 1 път на седмица в продължение на 2 месеца и след това постоянно 2 пъти на месец при 400-500 μg. Oxycobalamin: за 3 месеца се въвежда 1 път през седмицата и след това постоянно 1 път на месец от 500 μg.

С басикуларната миелоза има големи дози VITA-MINE при 12 (1000 μg дневно) в комбинация с VITA-MINE CENFER в 12 кобамамид (500 μg 1 път на ден интрамускулно), който участва в обмена на мастни киселини и се подобрява функцията-Малски гръбначен кабел и нервни влакна. Тази доза витамин В 12 се въвежда към изчезването на клиниката MELZA.

Препаратите на фолиева киселина се предписват само на пациенти с FDA. Задайте фолиева киселина вътре в дневна доза от 5-15 mg. С 12-идентична анемия лечението на фолиева киселина все още не е.

Лечението в 12-идентична анемия се извършва за цял живот, диспансерното наблюдение трябва да се извършва постоянно.

Хипо и апластична анемия

Гипо и апластична анемия са нарушени хемопоези, характеризиращи се с намаляване на ерихия, миелоид и мегакариоцитни хематопоетични кълнове на костния мозък и панцитопения в CRO-V, не придружаващи хепатосломегалия, при липса на миелофиброза, остра левкемия или миелодспластичен синдром.

Патоморфологичната основа на хипо и апластична анемия е рязко намаляване на активния хематопоетичен костен мозък и го замества с мастна тъкан. Заболяването се осъществява с честота от 5-10 случая на 1 милион жители годишно.

Етиология

В зависимост от етиологичните фактори има вродена (наследствена) и придобита хипо-и апластична антена. На свой ред, придобитата хипо- и апластична анемия е разделена на идиопатична (с неизвестна етиология) за-mu и форма с известни етиологични фактори. Идиопатичната форма е 50-65% от всички случаи на апластична анемия.

Известни етиологични фактори на придобитата апластична анемия:

I. Химични фактори: бензол, неорганични арсенови съединения, консумиран бензин (съдържа тетраетилсвин, тежки метали - живак, бисмут и др.), Хлоргорни съединения и др.

II. Физически фактори: йонизиращи лъчения и рентгенова радиация.

III. Лекарства: антибиотици (хлорамфеникол, метицилин и др.), Сулфониламиди, нестероидни противовъзпалителни средства (бутион, индометацин, аналгин), злато, мерезолил, цитостатични лекарства, антиаритмични средства (окръг), хипотензивни агенти (каптоприл, еналаприл; капково) и \\ t други.

IV. Инфекциозни агенти: вируси за инфекциозна мононуклеоза, хепатит, грип, Epstein-Barr, човешка имунодефицитна недостатъчност, цитомегаловируси, херпес, епидемичен варетит.

V. Имунни заболявания: заболяване "трансплантация срещу гостоприемника", еозинофилен фас, тирам и тимусен карцином.

Патогенеза

Понастоящем се считат основните патогенетични фактори на апластичната анемия:

• увреждане на полипотентната хематопоетична клетка;
• повреда на клетъчната микронантва връзка на клетъчната клетка на прекъсване на кръвта и непряко нарушение на неговата функция;
• имунна депресия на образуването на кръв и апоптоза на образуващи клетки от багажника;
• съкращаване на живота на червените кръвни клетки;
• нарушаване на метаболизма на кръвообразните клетки.

Поражение на полипотент хематопоетична клетка — най-важният патогенетичен фактор на апластичната анемия. Стебната клетка е генерирането на всички хемопоетични клетки. При естетична анемия колонията-образуващи копия на костния мозък е значително намален, пролиферацията на хематопоетични клетки е нарушена, в крайна сметка се образува от синдрома на подслон - опушени, анемия, тромбоцитопения. Най-накрая механизмът на потискане на активността на полипотентната клетъчна клетка на кръвообращението не е намерен.

Увреждането на клетъчната микросреда на охладителя на стъблото ki. . Понастоящем е установено, че функционалното състояние на произтичането на кръвоносните клетки и полипотентните клетки предшестващо SIC има голямо влияние на микро-операцията, т.е. задушаване на костния мозък. Масовите клетки определят разделението и диференциацията на стволовите клетки. Основните мобилни компоненти на стволовата клетка на стволови клетки са остеобласти, фибробласти, ендозални, адвоенни, ендотелни и мастни клетки. Поради голямата роля на микросредането в образуването на кръвта се предлага терминът "индуциране на кръвно образуващо микро-операция" (ICM). За нормалното развитие на хематопоетични клетки, хематопоетични фактори на растежа (GFR) и колонията-позисулинг растежни фактори (CSF) са хормони на гликопротеин, които се идентифицират около двадесет. Под влиянието на GGF и CSF се разделя диференцирането на хемопоин-етичните клетки. При апластична анемия вътрешният дефект на полипотентната стволови клетки е основно разстройство, което е Pro-е или подобрено, когато е изложено на различни етиологични фактори върху хематопоетични клетки чрез промяна в IRM.

Болезлив важността при развитието на апластична анемия е прикрепена към имунните механизми. Предполага се, че блокирането на Т-лимфоцитите на диференциацията на стволови клетки се случва, антителата се образуват в стволови клетки, еритроцити, клетки - прекурсори с различни хематопопни линии, което води до депресия на хематопос. Когато взаимодействието на хематопоетични стволови клетки с активирани цитотоксични Т-лимфоцити и някои цитокини се стимулират апоптоза (програмираната клетъчна смърт) на хематопоите стволови клетки.

С апластичен анемиум, разрушаване на ензимните системи в червени кръвни клетки, което ги прави свръхчувствителни към различни вредни фактори и води до вътрешно унищожаване. Значителни промени претърпяват метаболизма на KRO-филцови клетки, в резултат на което клетките на всички хематопоетични кълнове не се абсорбират от веществото, необходимо за оптимално хематопос (желязо, витамин В 12).

Намаляване на интензивността на пролиферацията и диференцирането на ясния ток на червен ред от образуване на кръв, повишено унищожаване на еритеро-отказ, не оптимално използване на желязо и нарушено образуване на хемоглобин води до натрупване на желязо в тялото на желязото -Защитните пигменти в различни органи и резервоари (черния дроб, далака, кожата, миокарда, надбъбречни жлези и др.) - това е, че вторичната хемохроматоза се развива.

Класификация

I. Наследствени форми

II. Придобити форми

1. Хипопластична анемия с поражението на трите кръвопреходни кълнове:

2. Частична хипопластична анемия с избирателна лезия на еритропо.

Iii.rol имунните фактори в развитието на анемия

1. Имунна форма

2. Неимунна форма.

Клинична картина

Основните клинични и лабораторни симптоми на придобитата хипо- и апластична анемия с поражението на трите кръвоиздадени кълнове на костния мозък се дължат на общото потисничество на хематопен, както и органична хипоксия и тъкани и хеморагичен синдром. Изразът на симптомите зависи от степента на тежест и вариант на анемията.

Болните оплаквания са характерни за анемичния синдром. Характират са кръвосмукването (дъвка, назално, вентрикуларно-носо-чревно, бъбречно кървене) и честите инфекциозни възпалителни заболявания. В случай на остра форма, симптомите се развиват бързо и хода на стипендията от самото начало. Но повечето пациенти имат болест, която се развива доста бавно, постепенно, в известна степен пациентите се адаптират към анемия. Болестта обикновено се признава в изразени симптоми.

При изследване на пациентите, изразената падна кожа и видимите лигавици се изтеглят, често с жълта съблазняване; Хемолха-велики на кожата, по-често под формата на синини с различни размери. Често се образуват екстензивни хематоми в мястото на инжекциите (интрамускулно, интравенозно, подкожно). Хеморагичният обрив е локализиран главно в областта на краката, бедрата, корема, вноса на лицето. Кръменните кръвоизливи могат да се наблюдават в конюнктивата и лигавиците на визите - устните, лигавицата на устната кухина. Може да има тежки нос, радост-чревни, бъбречни, белодробни, маточни, интрацеребрално кървене. Периферните лимфни възли не са лични.

В проучването на вътрешните органи могат да бъдат открити следните промени:

• Респираторна система - чест бронхит, пневмония.
• Сърдечно-съдова система - синдром на миокардистрация.
• Системата за усвояване на храносмилането - с тежък хеморагичен синдром, ерозия може да бъде открита на стомашната лигавица, 12-ровтомана.

Често за хемосидеразата на вътрешните органи, дължаща се на повишеното унищожаване на дефектни еритроцити, намалява използването на желязо чрез костен мозък, нарушение на синтеза на хем, чести преливания на еритроцитната маса.

Лабораторни данни и инструментални данниизследвания

Общ анализ на кръвта - изразено намаляване на броя на еритро-цитата и хемоглобина; анемия при повечето пациенти Нормархом, нормоцитар; Няма отсъствие или рязко намаляване на броя на ретикулоцитите (артеродна анемия); Левкопения се наблюдава поради гранулоциптопения с относителна лимфоцитоза; Характеризирана тромбоцитопения. Така най-значимо лабораторно проявление на хипо-и апластична анемия е панцитопения. Увеличава.

Химия в кръвта - Съдържанието на серумното желязо се увеличава, процентът на насищане с трансфорстиното желязо е значително увеличен.

Проучване на Sternyny Point (миелограма) - изразено намаляване на клетките на еритроцитите и гранулоцитите, лимфоцити и значително намаляване на мегакариоцитното кълнове. В тежки случаи костният мозък прилича на "празен", само единични клетки могат да бъдат открити в стената. Костният мозък значително увеличава съдържанието на желязото, разположено както извънклетъчно, така и вътреклетъчно.

Диагностични критерии

• Нормохромен нормоцитар ангегенератор анемия с рязък спад или пълно отсъствие на ретикулоцити, увеличаване на EME.
• Левкоцитопения, абсолютна гранулоцитопения, относителна лимфоцитоза.
• Тромбоцитопения.
• Един рязко изразен абсолютен дефицит в клетките на еритро-, лево и тромбоцитопекер, закъснението на тяхното съзряване.

Увеличете съдържанието на желязо в еритрокароцитите и извънклетъчното.

• Рязко намаляване на количеството или пълно изчезване на кръвопроблаквите клетки и подмяната на хематопоетичния костен мозък с мастна кърпа в верпалобиопотата на мухичната кост е основният метод за проверка на диагностиката на хипо- и апластична анемия) .
• Повишаване на нивото на серумното желязо.

Лечение на хипопластична (апластична) анемия

Медицинска програма:

1. Лечение с глюкокортикоиди.
2. Лечение с анаболни лекарства.
3. Лечение с андроген.
4. Цитостатично лечение (имуносупресори).
5. Спленоктомия.
6. Лечението с антилимфоцитично глобулин.

7. Лечение с циклоспорин.

1. Трансплантация на костен мозък.
2. Лечение с колонии положителни фактори.
3. Трансфузия на червени кръвни клетки.
4. Зарядница.
5. Трансфузионни тромбоцити.
6. Лечение с имуноглобулин.

1. Лечение на глюкокортикоиди

Глюкокортикоидната терапия е най-ефективна, ако хипопластичната анемия се дължи на автоимунни механизми, появата на антитела срещу кръвните клетки. Обаче, глюкокортикоидите се използват в други изпълнения на депресията на костния мозък поради способността да се стимулират еритроцитариански, неутрофилни и мегакароцитни кълнове. Дневната доза на преднизолона е 1-2 mg / kg маса на пациента на ден, най-често дозата варира от 60 до 120 mg на ден. Продължителността на терапията преднизолон зависи от ефекта през първите 2 седмици от началото на лечението. Ако е налице ефект, лечението е преднизон продължи с преход към дози, които не изпитват дози от 15-20 mg след значително подобрение в геограмата. Ако няма ефект, тогава по-нататъшното лечение е преднизон (повече от 2 седмици) е безполезен. Лечението преднизолон може да продължи от 4 не-дел до 3-4 месеца.

2. Лечение с анаболни лекарства

Анаболни стероидни препарати, от една страна, привличането на катаболните ефекти на глюкокортикоидите, от друга страна, те стимулират образуването на кръв. Предписани са не-20 mg / ден или по-ефективен анаполон (оксиметолон) 200 mg / ден на 5-6 месеца. Анаболното лечение също се показва след спленектомия.

3. Лечение на андроген лечение

Андрогените имат анаболен ефект и стимулират еритропото. Увеличаването на нивото на хемоглобин се наблюдава при 50% от пациентите, неутрофилни левкоцити - в 30%, тромбоцити - при 25% от пациентите. Дневните дози андроген са 1-2 mg / kg, понякога 3-4 mg / kg. Тестостеронът се въвежда пропионатен 5% разтвор на 1 ml 2 пъти на ден или получаването на разширения Sustanone-250 пъти 1 време на месец (1 ml съдържа 250 mg мъжки генитални хормони). Ефектът на андрогените идва постепенно, така че лечението се извършва дълго време в продължение на няколко месеца. Когато дозата е намалена или отмяната на андрогени при някои пациенти, е възможно да се изостри болестта. Лечението с андроген се извършва само за мъже.

4. Цитостатично лечение (имуносупресори)

Имуносупресиращата терапия се предписва само когато няма ефект върху други методи за лечение при пациенти с автоимун-подобна форма на хипопластична анемия. Азатиоприн (имуран) е 0.05 g 2-3 пъти на ден с постепенно намаляване на дозата след получаване на ефекта. Продължителността на хода на лечението може да бъде 2-3 месеца.

5. Следактомия

Спленитомията е показана при липса на глюкокортикоидни ефекти на всички пациенти, ако нямат септични усложнения. Положителният ефект на спленектомията се наблюдава при 84% от пациентите и се дължи на намаляване на производството на антитела срещу хематопоетични клетки, както и намаляване на секвестирането на кръвните клетки.

6. Антилимфоцитно лечениеглобулин

Препоръчва се лечението с антилимфоцитично глобулин при отсъствието на ефекта на спленовеномия и други методи на лечение. Препаратът потиска образуването на антитела срещу кръвните клетки. Интравенозно инжектира 120-160 mg антилимфоцитен глобулин 1 път на ден за 10-15 дни.

Имуносупресивна терапия с помощта на анти-лимхоцитен глобулин, умерените дози глюкокортикоид и андрогените е методът на избор при пациенти с апластична анемия, без да има идентичен донор на HLA и който следователно не може да бъде произведен трансплантация на костен мозък.

7. Лечение на циклоспорин

Циклоспорин А - има имуносупресорен ефект. Той е ефективна среда на лечение на апластична анемия, хематологичната ремисия се постига при 40-50% от пациентите. Използва се навътре под формата на рафтинг или в капсули при доза от 4 mg / kg / ден на 2 прием. При липса на токсични явления, лечението може да продължи няколко месеца.

8. Трансплантация на костен мозък

В момента трансплантацията на костен мозък е основният метод за лечение на хипопластична анемия при липса на действие от други методи на лечение. Rezaps са направени от избрани и съвместими на системата HLA Bone Marrow. Предварително имуносупресията цитостатика и облъчването се извършват преди трансплантация. Постигането на препродажба след миелотрансплантация е отбелязано при 80-90% от пациентите с тежка апластична анемия. Най-добри резултати са получени от лица не по-възрастни от 30 години. Трансплантацията трябва да се прилага не по-късно от 3 месеца от момента на диагностициране на тежка аплазия.

9. Лечение с колонизимулаторни фактори

Колтезните фактори (CSF) са гликопротеини, стимулираща пролиферация и диференциация на прекурсорни клетки от различни типове.

Препарати на гранулоцит CSF Filgrastim, Lenograntim, Nartristima преобладава образуването на неутрофили; Препарати на гранулоцит-макрофагум KSF mringes, sarrrampes, lekomaks стимулират продукти от еозинофили, неутрофили, моноцити. Основната индикация за назначаването на КСС е неутропения от различен характер, включително в апластична анемия, което увеличава риска от развитие на живота на инфекцията. CSF се прилага в допълнение към други методи на терапия. Рекомбинантни CSF лекарства интравенозно се прилагат в доза от 5 μg / kg / ден до 14 дни.

10. Трансфузия еритроцит

Показанията за преливане на еритроцитите са изразени анемия, признаци на мозъчна хипоксия, хемодинамични нарушения. Почасовите трансфузии на червените кръвни клетки създават опасност от развитието на хипер-седи и депресивно влияние върху еритроцитопродедите. В това отношение хемотрансфузията е строго ограничена от нивото на хемоглобин. Увеличението му до 80-90 g / l е достатъчно, за да се премахнат тъканите на хипока. Ако 250-450 ml от еритроцитната маса, отеклите през седмицата поддържат съдържанието на хемоглобин при 90-100 g / l, тогава не е необходимо по-чести хемотрансф.

11. Откана за гост

В хипоза-стилната (апластична) анемия има значително натрупване на желязо в хематопоезис клетки, особено еритропозе. Това е търг от депресията на хемопоеза, намаление на изхвърлянето на желязо, недостатъчното образуване на протопорфин IX. Излишният желе - отвъд може да наруши функцията на хематополуърд клетки до тяхната гайка. Следователно сложната терапия с хипопластична анемия включва получаването на десфериксалин (декември), селективно свързване и вземане на тривалентно желязо от човешкото тяло. Лекарството бързо се показва, усмихвайки се през бъбреците под формата на ферозамин, давайки на урината червеникав оттенък. Refireme се въвежда интрамускулно или интравенозно 500 mg 2 пъти дневно в продължение на най-малко 2-3 седмици. След почивка за 3-4 седмици е препоръчително да се проведат още 2-4 такива такива. При 50% от пациентите след лечение, хематопос се подобрява.

12. Трансфузия тромбоцит

Трансфузията на тромбоцитите се извършва с произнасян Ge-morragic синдром, дължащ се на тромбоцитопения. Тромбоцити, получени от един донор.

13. Лечение на имуноглобулин

През последните години интравенозното приложение на имуноглобулин в доза от 400 μg / kg телесно тегло в продължение на 5 дни в ред е наскоро за лечение на хипопластична анемия. Лекарството стимулира еритеро и тромбоцитопи.

Анемията е намаляването на кръвта на червените кръвни клетки - еритроцити под 4.0х109 / l, или намаление на нивата на хемоглобина под 130 g / l при мъжете и под 120 g / l при жени. Анемия по време на бременност се характеризира с намаляване на хемоглобин под 110 g / l.

Това не е независима болест, анемията се среща като синдром с редица заболявания и води до нарушаване на предлагането на всички органи с кислород и тъкани, които от своя страна провокират развитието на много други заболявания и патологични състояния.

Тежест

В зависимост от концентрацията на хемоглобин, е обичайно да се разграничат три тежест на Malokrovia:

• alemia 1 степен се записва, когато нивото на хемоглобина се намалява с повече от 20% от нормалния индикатор;
• анемия 2 градуса се характеризира с намаляване на съдържанието на хемоглобин с около 20-40% от нормалното ниво;
• 3 градусова анемия е най-трудната част на заболяването, когато хемоглобин намалява повече от 40% от нормалния индикатор.

Определено показват, че при пациента - 1 степен или по-тежък етап може само кръвен тест.

Причинява причини

Какво е: Анемия, т.е. анемия, не е нищо повече от. А именно, хемоглобин трансферира кислород върху всички тъкани на тялото. Това означава, че анемията е причинена от недостатък на кислород в клетките на всички органи и системи.

1. Хранене. В случай на недостатъчно използване на храни, съдържащи желязо, тя може да се развие, тя е по-характерна за групи от населението, където вече има високо ниво на хранителна анемия;
2. Нарушение в работата на стомашно-чревния тракт (с нарушения на процеса на засмукване). Тъй като абсорбцията на желязо се осъществява в стомаха и горната част на тънките черва, с нарушение на смукателния процес, лигавицата на храносмилателния тракт, това заболяване се развива.
3. Хронична загуба на кръв (стомашно-чревно кървене, кървене на носа, хемохкамия, хематурия, маточно кървене). Принадлежи към една от най-важните причини за недостиг на желязо.

Желязна дефицит анемия

Най-често срещаната форма на анемия. Тя се основава на нарушение на синтеза на хемоглобин (кислородни носители) поради недостиг на желязо. Той се проявява от замаяност, трептящи лети пред очите, сърцето. Има суха кожа, бледност. Типичните прояви са нестабилността и ламинирането на ноктите, техният списък е постоянен.

Апластична анемия

Това е по-често придобито остра, подца или хронична болест на кръвната система, базирана на нарушаването на хематопоетичната функция на костния мозък, а именно рязък спад в способността му да произвежда кръвни клетки.

Понякога апластичната анемия започва остро и се развива бързо. Но по-често заболяването възниква постепенно и не се проявява от ярки симптоми за доста дълго време. Симптомите на апластичната анемия включват всички симптоми, характерни за, и.

В12 дефицитна анемия

Той се среща с липса на витамин В12, който е необходим за растежа и узряването на еритроцитите в костния мозък, както и за правилното функциониране на нервната система. Поради тази причина един от отличителните симптоми на В12 дефицитната анемия се изтръпват и изтръпват в пръстите, трепереща походка.

Хемолизата се появява под влиянието на антитела. Това могат да бъдат антитела на майките, насочени срещу еритроцитите на детето с несъвместимост на детето и майката в АРЕС-антиген и много по-рядко върху антигените на AVO системата. Антителата срещу собствените им еритроцити могат да бъдат активни при нормални температури или само при охлаждане.

Те могат да се появят без видима причина или поради фиксиране на еритроцити чужденец за тялото на непълни антигени-хаптен.

Знак

Ние изброяваме основните признаци на анемия, които могат да нарушат човека.

• бледка кожа;
• увеличаването на пулса и дишането;
• бърза умора;
• замаяност;
• шум в ушите;
• петна в очите;
• мускулна слабост;
• концентрация на трудност;
• раздразнителност;
• летаргия;
• леко увеличение на температурата.

Симптоми на анемия

Сред симптомите на анемия, лидерите се считат за пряко свързани с хипокси. Степента на клинични прояви зависи от тежестта на намаляването на броя на хемоглобин.

1. С лека степен (ниво на хемоглобина от 115-20 g / l), слаба слабост, повишена умора, намаляване на концентрацията на вниманието може да се наблюдава.
2. С средната (90-70 g / l) пациентите се оплакват от огнището, бързото сърцебиене, често главоболие, увреждане на съня, шум от уши, намален апетит, липса на сексуално привличане. Пациентите се различават в бледността на кожата.
3. В случай на тежка степен (хемоглобин по-малко от 70 g / l).

С анемия симптомите в много случаи не се показват. Откриване на болестта само с лабораторни изследвания.

Диагностика на заболяването

За да се разбере как да се лекува анемията е важно да се определи външността и причината за развитието. Основният метод за диагностициране на това заболяване е изследването на кръвта на пациента.

Разглеждан:

• за мъже 130-160 грама на литър кръв.
• за жени 120-147 g / l.
• за бременни жени долната граница на нормата е 110g / l.

Лечение на анемия

Естествено, методите за лечение на анемия фундаментално варират в зависимост от вида на Малокровия, което предизвика своята причина и тежест. Но основният принцип на лечение на анемия от всякакъв вид е да се справи с причината, която е причинила намаляване на хемоглобин.

1. С анемия, причинена от загуба на кръв, е необходимо да се спре кървенето възможно най-скоро. С голяма загуба на кръв, заплашващ живот, се използва преливането на донор кръв.
2. При анемия на желязо, е необходимо да се използват продукти, богати на желязо, витамин В12 и фолиева киселина (те подобряват абсорбцията на процесите на желязо и кръвообращението), лекарят може също така да присвои лекарства, съдържащи тези вещества. Фолклорни средства често са ефективни.
3. С анемия, провокирана от инфекциозни болести и интоксикация, е необходимо да се третира основното заболяване, което да извършва спешни мерки за детоксикация на организма.

В случай на анемия, важно условие за лечение е здравословен начин на живот - правилно балансирано хранене, редуване на товари и отдих. Необходимо е също така да се избегне контакт с химически или отравящи вещества и петролни продукти.

Храна

Важен компонент на лечението е диета с продукти, богати вещества и микроелементи, които са необходими за процеса на образуване на кръв. Какви продукти трябва да ядете, когато детето в дете и възрастен? Ето списъка:

• месо, колбаси;
• подпродукти - особено черния дроб;
• риба;
• яйчни жълтъци;
• одногенни брашно продукти;
• семена - тикви, слънчоглед, сусам;
• ядки - особено шам-фъстъци;
• спанак, зеле, брюкселско зеле, копър, листа от магданоз;
• цвекло;
• черна касис;
• кълнове, собственост на пшеница;
• кайсии, сливи, смокини, дати;

Трябва да се избягва чрез пиене на кафе, съдържащо кофеин (например, чай, кафе, кола), особено когато яде, защото Кофеинът пречи на желязото засмукване.

Препарати за желязо за анемия

Желязните препарати в малки класа са много по-ефективни. Абсорбцията на този микроелемент в храносмилателния тракт от железни препарати е 15-20 пъти по-висока от храната.

Това ви позволява ефективно да приложите железни препарати за анемия: повишаване на хемоглобин по-бързо, възстановете запасите от желязо, премахнете общата слабост, бърза умора и други симптоми.

1. Композит Ferretab (0154G фумерант от желязо и 0.0005g фолиева киселина). Освен това е желателно приемането на аскорбинова киселина в дневна доза от 0.2-0.3g).
2. (0.32 g железен сулфат и 0.06г витамин С) Дневната доза се произвежда в драже, в зависимост от степента на анемия 2-3 пъти на ден.
3. Тотема - произведена в бутилки от 10 милилитра, съдържанието на елементите е същото като в сорбитон. Използва се вътре, може да бъде разведен с вода, възможно е да се назначи в непоносимостта към таблетираните форми на желязо. Дневна доза от 1-2 приемане.
4. (0.15 g, железен сулфат, 0.05 g витамин С, витамини В2, В6.0.005g Калций Пантотенат.
5. Витамин В12 в ампули от три ml от 0.02% и 0.05%.
6. Фолиева киселина в 13 mg таблетки.
7. Разсвинджи жлези, за администриране интрамускулно и интравенозно се продава само с рецепта и изискват инжекции само в стационарни условия, дължащи се на високата честота на алергични реакции към тези лекарства.

Невъзможно е да се вземат железни препарати заедно с лекарства, които намаляват изсмукването си: левомицитин, калций, тетрациклин, антиациди. Като правило, железни препарати се предписват на хранене, ако в лекарството няма витамин С, след това се изисква допълнителен прием на аскорбинова киселина в дневна доза от 0.2-0.3 g.

За всеки пациент ежедневната нужда от хардуер е специално изчислена, както и продължителността на хода на лечението, всмукването на конкретно предписано съдържание на лекарство и желязо в нея се взема предвид. Обикновено се предписват дългосрочни курсове за лечение, дозите на лечение се приемат за 1.5-2 месеца, а през следващите 2-3 месеца - превантивни.

Ефекти

Провеждането на анемия, която не е втвърдена на ранен етап, може да има трудни последствия. Тежка степен преминава в сърдечна недостатъчност, свързана с ,. Понякога хората попадат в болницата с рязко загуба на съзнание, причината за която е нереализирана или не е открита във времето анемия.

Ето защо, ако подозирахте това заболяване или сте склонни към нисък хемоглобин, то струва контролен анализ на кръв на всеки три месеца.

Анемия е патологичното състояние на организма, което се характеризира с намаляване на хемоглобин на кръвта. Ако човек е диагностициран с анемия, той се нуждае от лечение. Тя ще зависи от това как сериозността на нарушението, както и на каузата, водеща до капка хемоглобин.

Тежест на анемия в нивото на хемоглобин

Анемията се развива на фона на други болести, като говори от патологичния симптом на много нарушения в тялото. В същото време тя винаги е придружена от намаление на хемоглобин на кръвта. В резултат на такива промени органите и тъканите започват да страдат от липса на кислород. Нарича се гладуване на кислород.

Обикновено при възрастни нивото на хемоглобин трябва да варира в рамките на 130-180 g / l. При жените този показател е 120-150 g / l.

Ако тези ценности започват да намаляват, лекарите говорят за анемия, която може да има 3 тежест:

Първата тежест на анемията се характеризира с капка в хемоглобина до 90-120 g / l. Това състояние може да бъде коригирано от правилното хранене, не се изисква хоспитализация на пациента.

Анемията на средната тежест се развива, когато нивото на хемоглобина се спад до 70-90 g / l. В този случай се отървете от нарушението само с помощта на диета няма да могат да приемат наркотици. Ако човек се чувства задоволително, той не е хоспитализиран.

Третата тежест на анемията се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина по-малко от 70 g / l. В този случай лицето е поставено в болницата, където се извършва цялостно лечение. В зависимост от причината, доведе до развитието на анемия, терапията може да бъде едновременно консервативна и хирургична.

Ако човек развие анемия 1 на лесна степен, тогава няма симптоми на нарушения, като правило липсват. Следователно пациентът дори не подозира, че има патологични промени в концентрацията на кръвната хемоглобин. Възможно е да се определи това използване на лабораторни изследвания.

Симптоми, които могат да възникнат с анемия на лесна степен:

Отслабване на концентрацията на вниманието.

Преминаване на пулсация.

Влошаване на работата.

Отслабване на паметта.

Бърза умора, чувство за постоянна умора, въпреки пълноценната почивка.

План на кожата и лигавиците.

Ортостатичната хипотония може да бъде знак за първа степен анемия. В този случай човек пада налягане при промяна на позицията на тялото (с рязко възникване от леглото), което се изразява в тъмнината в очите. Също така по това време е възможно да се укрепи сърцето. Този симптом се нарича ортостатична тахикардия.

Периодично човек може да преследва. Припадъкът за първата степен на анемия не е характерен.

Причини.Причините за анемията могат да определят само лекаря. За да ги установите, кръвта се изисква. Повече от останалите при хора възникват анемия на железен дефицит, когато липсата на желязо води до капка в нивото на хемоглобин. В края на краищата, този микроелемент е необходим за нормално генериране на НВ. Според средните данни, до 50% от децата в ранна възраст страдат от анемия с недостиг на желязо, до 15% от жените в основния период на техния живот и до 2% от възрастните мъже. Тъй като анализът на статистиката показва, скритият дефицит на тъканта е на разположение във всеки 3 жител на земята. От всички видове анемия отнема около 80-90%.

Рядко железен дефицит анемия рядко се развива. Първоначално човек има така наречения дефицит на желязо. Резервите за топене се изчерпват само в тъкани. Тъй като болестта напредва, нивото на не само депозирано, но и транспорт, както и еритроцитно желязо, се намалява. Тежестта на дефицит на желязонето анемия може да бъде минимална или изобщо скрита.

Лечение.Лечението на лесна за анемия изисква хранителна корекция, въпреки че всичко зависи от причините, които това нарушение се провокира. Въпреки това, диетата на пациента ще трябва да бъде задължителна. След това се следва нивото на хемоглобин в кръвта да се нормализира. Не забравяйте да включите продукти, които са богати не само на желязо, но и витамин V.

Тези продукти включват: червено месо, риба, яйца, ядки, спанак, цвекло, гранати. Не забравяйте да имате домати, моркови, свежи зелени, бобови растения (грах, леща и боб), овесена каша, елда, хляб, мед, трябва да присъстват в диетата. За да може хардуерът по-добре от тялото, е необходимо да обогатяват продуктите си, които са богати на витамин С. увеличава биологичната наличност на този микроелемент, който позволява да бъде по-лесен за проникване в кръвта. В допълнение, подобряване на чугунения лимон и кехлибарната киселина. Амбър киселина в достатъчни количества присъства в кефир, просперхия, слънчогледово масло, в слънчогледово семе, ечемик, бородин хляб, зелени цариград, ябълки, череша, грозде.

Има и продукти, които, за разлика от тях, забавят абсорбцията на желязото. Това са напитките и ястия, в които е надвишено съдържанието на танина, полифеноли и оксалати. Затова се препоръчва да се въздържат от използването на кафе, чай, соеви протеини, пълномаслено мляко, шоколад.

Когато се открие анемия, тежестта на анемията не трябва да се изхвърля. В противен случай нарушението ще напредне и ще доведе до тежки последици за организма. Независимата селекция от терапия няма да позволи.

Като правило не се изисква приемането на лекарства с лека тежест на анемия. Те се предписват само в случая, когато корекцията на властта не позволява да се елиминира съществуващия проблем. Лекарят може да предпише лекарства за минимален период - с 1,5 месеца и в минимални дози. Ако определеното време, нивото на хемоглобин се нуждае нормално, тогава дозата се намалява два пъти и продължава лечението за още един месец. Тази мярка е насочена към осигуряване на резултата. В допълнение към препарати от желязо в чиста форма, е възможно да се назначат мултивитаминови комплекси, които трябва да включват желязо и фолиева киселина.

Често пациенти с лека степен на анемия са предписани такива лекарства като:

Феро-фолгама, съдържаща не само железен сулфат, но и аскорбинова киселина, фолиева киселина и цианокобаламин. Когато анемия е мека, анемията е предписана 1 капсула 3 пъти на ден. Вземете лекарството след хранене.

Ferroplex е представен от комплекс на аскорбинова киселина и железен сулфат. С лека степен на анемия, приемането на 1 драже е показано 3 пъти на ден.

Gemplier Prolonum се предписва 1 таблетка веднъж дневно.

След началото на приемането на железни препарати, признаците на анемия ще бъдат спряни с 3 дни лечение, но това не означава, че терапията е време да спре. Нормализирането на нивото на хемоглобин в кръвта ще се случи не по-рано от 6 седмици от началото на терапията.

Задължително за развитието на първата тежест анемия трябва да бъде проверена от хора, включени в рисковата група. Те нямат симптоми на анемия, но здравният им статус показва висока вероятност за анемия. Хората от рисковата група включват:

Бременни жени.

Деца на възраст под 3 години. Това е особено вярно за децата, родени в преждевременно или ниско телесно тегло.

Деца, родени в резултат на многократна бременност.

Деца, родени с жена, която е претърпяла анемия по време на бременност.

Деца и възрастни с диагностицирани хелминти и заболявания на системата за храносмилане.

За да се предотврати развитието на анемия в светлината на светлината, е необходимо да се следи неговото хранене и когато в рисковата група редовно преминават кръвните изследвания, за да се определи нивото на хемоглобин.

Анемията на средната тежест се характеризира с много по-изразено намаление на нивото на хемоглобина в кръвта, което причинява тежестта на симптомите. Сега да не забележите, че анемията вече ще бъде невъзможна.

Симптомите й са:

Честото световъртеж.

Укрепване на задух. Ако по-рано възникна само на фона на физическите усилия, или изобщо нямаше никой, сега задухът ще се появи дори в покой.

Появата на "мухи" пред очите.

Подуване на кожата. На сутринта подуването под очите, така наречените "торби" са особено забележими.

Разстройство на паметта.

Проблеми с наклоните.

Бледа кожа и бледо лигавици. Кожата става суха, предразположена към обелване, пукнатини се образуват върху него.

Косата се вижда по-рано от времето, по-трудно се изпуска, става скучна. Същото се отнася и за нокътната плоча. Пациентите с анемийски нокти стават бледи, губят естествен блясък.

Пастоминът става кожа в областта на главите, лицето и спирането.

Извращението на вкуса се наблюдава при много пациенти, които вече са на втора степен на анемия. В същото време човек може да изпита желание да яде глина, пясък, лед, тебешир, въглища, сурово тесто, сурова кайма или круп. Най-често извращението на вкуса се наблюдава при деца, юноши и млади жени. Те увеличават тягата до кисела, пикантна и остра храна.

Може би миризмата е възможна. Човек ще започне да вдишва ароматите, които при здрави хора причиняват отвращение (ацетон, боя, лак и т.н.).

Мускулната сила на пациента намалява.

При 10% от пациентите се наблюдава ъглов стоматит, който е по-известен като "светец".

Появата на болка на езика, както и чувството за разрешаване на езика отвътре.

Очните скоси могат да придобият синкав цвят или богат син цвят. Недостигът на желязо провокира нарушения в производството на колаген в очите на очите, което води до тяхното изтъняване. Корабите на очите започват да блестят през шлея, който му дава характерен цвят.

Човек може да има императивно желание да изпразни пикочния мехур. За него ще бъде трудно да запази урината в пикочния мехур със силен смях, кихане или кашлица.

Човек с анемия от 2 градуса започва да страда по-често от ORVI и други възпалителни и инфекциозни заболявания, тъй като производителността на левкоцитите намалява, имунитет пада.

Трябва да се отбележи, че напълно изброените симптоми се наблюдават при пациенти не само от анемия, но и страда от липса на други витамини, минерали и хранителни вещества.

Лечение.В зависимост от това, което причинява развитието на анемия, лекарят избира терапевтичната схема. В допълнение към диетата, пациентът ще изисква приемане на наркотици.

Принципите на изграждане на терапевтичната схема са както следва:

Ако в човешкото тяло има скрито кървене, то трябва да бъде инсталиран и спрян. Най-често кървящите язви, разположени върху лигавиците на стомаха и червата. Терапията на заболяванията на органите на храносмилателната система е в компетентността на гастроентеролога.

Пациентите вземат препаратите, съдържащи желязо. Това могат да бъдат такива лекарства като: ферохекс, дурбифер, tardiferon, ферета, малто, фенел, ферум светлина и др.

За нормализиране на процесите на кръвосъсирване в тялото и за попълване на липса на витамини се предписват витаминните комплекси. Може би инжектиране на витамин В12 и витамин В6.

Цел на фолиева киселина за орално приложение.

Ако можете да премахнете прогресията на анемия с помощта на тези лекарства, не е възможно, пациентът може да присвои кръвопреливане.

Кортикостероидите (преднизон, хидрокортизон и др.) И антибиотици се предписват с развитието на възпалителни процеси в организма.

Диетичната храна включва ядене на същите продукти като първата тежест анемия. Важно е да се вземе предвид, че животинските продукти са предимно наситени с желязо, отколкото храната от растителен произход. Ето защо е необходимо да се направи на говеждо месо (месо и черния дроб), на свинско месо (чернодробно), на пилешки черния дроб и яйца. Необходимо е да се допълнят дажбата със сокове: нар, домат, цвекло и ябълка.

Пациентът, който е на амбулаторно лечение, не трябва да ограничава физическата си активност. Ако той се чувства задоволителен, пациентът трябва да прекарва време в чист въздух, да извърши заповед ден от деня, да избегне стреса. Всички лекарствени препоръки трябва да се наблюдават безупречно. В противен случай ще напредне 2 градусова анемия.

Анемия 3 от тежка степен се развива на фона на изразена спад в кръвния хемоглобин.

Това води до развитието на тежки симптоми, което се проявява чрез следните патологични промени:

Мускулната слабост се увеличава, развива мускулната атрофия, причината, поради която се превръща липсата на миоглобин и ензимите на тъканното дишане.

Дистрофичните промени в кожата и неговите придатъци продължават да напредват.

Ноктите придобиват характерна страхотна вдлъбнатина. Този симптом се нарича кодонич.

Случващите мембрани на устната кухина и езика страдат. Пациентите са диагностицирани с глосит, пародонтал и кариес. Анемия Характерно за сериозен поток е симптом на "лакиран език" и атрофия на папилите, разположени върху нея.

При тежка анемия се развиват атрофични промени в лигавицата на органите на храносмилателната система. Лигавицата на хранопровода става много суха, което води до затруднения при поглъщане на храна. Също така при пациенти с диагностициран атрофичен ентерит и гастрит.

Често има нощна инконтиненция на урината, която се случва на фона на отслабването на уринарните балон сфинктери.

Температурата на пациента може да се повиши до подземните марки и да се поддържа на това ниво за дълго време.

Раните и нараняванията на кожата се излекуват през целия период на времето.

Лечение. Пациент с 3 градуса на анемия е хоспитализиран. В болницата той трябва да получи цялостна терапия. Само диетите и подготовката на жлеза в този случай няма да бъдат достатъчни. Терапията се допълва от кортикостероиди, анаболни стероиди, андрогени, цитостатици. Често пациенти с 3 градуса на анемия са предписани кръвопреливане, интравенозно приложение на лекарства. В аварийни ситуации пациентът е насочен към операцията за трансплантация на костния мозък. Понякога се изисква отстраняване на далака.

Лечението на 3 градусова анемия без медицински контрол е невъзможно. Често за развитието на тази тежка патология водят кръв и костен мозък тумори. Преди започване на лечението лекарят трябва напълно да проучи пациента. По време на лечението контролира състоянието му.

Има много причини, които са способни да развиват анемия. На първо място, това се отнася до недостига на минерали и витамини, въпреки че не трябва да изключва различни заболявания.

Тумори на рак на злокачествената природа.

Миома матката, придружена от загуба на кръв.

Въпреки това, най-честят оглед на анемията е патологията за недостиг на желязо. Често се случва при бременни жени на фона на токсикозата и обилно повръщане. В увеличената рискова група има жени, които носят 2 фета и др. Болести при бременна жена, като пиелонефрит и хепатит, също могат да доведат до развитие на анемия.

С първата тежест, анемия, са възможни следните здравни нарушения:

• Подобряване на товара върху сърцето и съдовете.

  Появата на нос за кървене, която по-често се наблюдава в детството.

  Падащ имунитет, който може да бъде изразен в участието на епизоди на ORVI при възрастни и деца.

  Влошаване на умствените способности.

  За плода човешката анемия се свързва с риска от забавяне на вътрематочно развитие. Детето може да се роди преди крайния срок.

  Жена, която страда от лека анемия, е възможна да отслаби общата дейност. По време на бременност може да се преследва токсикозата. Също увеличава вероятността от кървене.

Не лекуваната анемия със средна тежест може да доведе до разработване на следните усложнения:

• Myocarddortifia. Той е симптоматично, той се проявява от недостиг на въздух, тахикардия, аритмия, разширяване на сърдечните граници вляво, глухотата на сърдечните тонове, систоличен шум.

  Дългосрочната и тежка анемия може да доведе до тежка недостатъчност на кръвообращението и сърдечната недостатъчност.

  Хипоксия мозък води до. Качеството на живота на пациента е значително намалено, то не пада през нощта, денят се чувства следобед.

Третата степен на анемия е огромно нарушение в организма, което може да доведе до най-тежките последици:

• Кардиогенен шок.

  Остра бъбречна недостатъчност.

За третата степен на анемия, вероятността от смъртта се увеличава. Всички органи страдат от хипоксия, тяхното изпълнение е нарушено. В допълнение, отслабената имунна система не може да устои на инфекциите. Всички те имат продължителен и дълъг поток. Следователно помощта на пациента трябва да бъде предоставена в спешна поръчка.

Тежката анемия при бременни жени заплашва преждевременно раждане, гестоза, забавяне на плацента, кървене и други усложнения по време на генерични дейности.

Най-често анемията е добре лекувана, но е необходимо да се потърси медицинска помощ. Ако това не е направено, тогава нарушението ще напредне. В детството, анемията е опасна за забавянето на умственото и физическото развитие.

За да се открие съвременният проблем своевременно, той трябва редовно да се предоставя на определянето на нивото на хемоглобин, а не да се отказва от диспансерното наблюдение. Ако дадено лице е в рискова група за развитието на анемия, лекарят може да предпише превантивен прием на железни препарати.

Образование: През 2013 г. бе завършен държавен медицински университет в Курск и е получена дипломна степен. Две години по-късно, ордините бяха завършени по специалността "онкология". През 2016 г. в Националната медицинска и хирургична център на имената на Н. И. Пирогов е приет висше училище.

Прочетете 9 минути. Преглеждания 12.5k.

Анемия (или анемия) е хематологичен синдром, характеризиращ се с недостатък на еритроцитите и намалено ниво на хемоглобин в кръвта. Благодарение на дефицита на еритроцитите влошават способността на организма да прави газов обмен (въглероден оксид и кислород). Слабост, бледност на кожата, тахикардия и други признаци на бърза умора - първоначални прояви на анемия и какво е и какво е опасно, по-подробно.

Причинява причини

Malokroviya като независима болест рядко се развива. Провокиращият механизъм става неблагоприятни фактори, влияещи върху качеството на кръвния състав. Основните причини за анемия - кървене, дефектно хранене, недостатъчно производство на червени кръвни клетки, съпътстващи заболявания, хипоксистни тъкани, наследствен анемичен синдром.

Опасността представлява голяма загуба на кръв от тялото, причините за това:

• наранявания;
• обширни операции;
• изобилие ежемесечно (за жени);
• заболявания, свързани с повишено кървене (стомашна язва, хемороиди);
• неконтролираната употреба на кървави лекарства (аспирин, зъбен, тромбо задника, Kuraltil et al.).

Причините водят до увреждане на червените кръвни клетки:

• стрес;
• недохранване, оскъдна диета, диета;
• хиповитаминоза, причинена от липсата на желязо, фолиева киселина, кобаламин;
• хипервитаминоза (например, претоварване на аскорбинова киселина);
• физически упражнения;
• лоши навици;
• напитки, съдържащи кафе;
• отравяне с организъм с различни отрови и токсини.

Колко често преминавате кръвния тест?

Опциите за анкета са ограничени, защото JavaScript е деактивиран в браузъра ви.

Само на назначаването на лекуващия лекар 31%, 1462 гласуване

Веднъж годишно и мисля, че това е достатъчно 17%, 805 гласове

Най-малко два пъти годишно 15%, 698 гласове

Повече от два пъти годишно, но по-малко от шест пъти 11%, 516 гласове

Следвам здравето си и застанах отново за един месец 6%, 283 гласуване

Страхувам се от тази процедура и се опитвам да не премина 4%, 201 гласуване

21.10.2019

Има патологии, които причиняват еритроцитни дефицити:

• прехвърлени инфекции (Orz, вятърна мелница и др.);
• бъбречна и чернодробна недостатъчност;
• ревматоиден артрит;
• артериална хипертония;
• циакия (патология на храносмилателната система);
• хипотиреоидизъм (дефицит на хормони на щитовидната жлеза);
• ХИВ инфекция;
• онкология;
• цироза;
• наследствени патологии (грануломатоза, сърповидна анемия, таласемия и др.);
• хипопластична анемия на гръбначния мозък, причинена от недостиг на стволови клетки.

Анемия (или на прост език, анемия) е намаление на количеството на кислород на червените кръвни клетки (еритроцити) или намаляване на количеството на кислородния кислород (хемоглобин), под определена стойност. Нормалните нива на хемоглобин и еритроцити са различни в различни групи пациенти, те са свързани с възрастта и пола. При мъжете хемоглобинът е по-висок, при жените обикновено е по-нисък. Същото се отнася и за броя на червените кръвни клетки.

Симптоми на анемия

Симптомите на анемията са много сходни с всичките му сортове, но зависят от степента на тежест. Ако тялото намалее количеството хемоглобин или еритроцити, който понася кислород, има сериозни проблеми с доставката на кислород към органите и тъканите. Без кислород, енергията е невъзможна от компонентите на храната. Ето защо хората с анемия развиват тежка слабост и толерансът на физическото натоварване е драстично намален. Те чувстват слабост, липса на жизненост и енергия. Този вид усещане често се появява вече с намаление на хемоглобин до нивото под 10 g / dl. Когато хемоглобинът падне до ниво под 7-8 g / dl, тогава хората имат силна слабост.

Критичната стойност на нивото на хемоглобин е 6 g / dl. Хората, които наблюдават анемия с намаление на хемоглобина под 6 g / dl, се изисква кръвопреливане. И капка хемоглобин под 5 g / dl включва необходимостта от трансфузия на спешна кръв. При такива пациенти, в допълнение към слабостта, се наблюдават по-тежки симптоми. Те изглеждат задух, защото човек се опитва да диша по-често, за да компенсира липсата на кислород поради функцията на белите дробове. Тахикардия също се случва, т.е. сърцето започва да почука по-бързо, за да изпомпва повече кръв от съдовете. В допълнение, когато хемоглобинът падне под 9 g / dl, бледото на кожата, устните и оклестта обикновено се маркира. Следователно диагнозата на анемия е установена въз основа на клинични признаци. Опитният лекар, виждащ бледницата на пациента, може да подозира намаляване на нивото на хемоглобина или червените кръвни клетки.

// хемоглобин

Причини за анемия

Исторически, в началото на XXI век, са описани видовете анемия, свързани с унищожаването на червените кръвни клетки. Такова унищожаване на еритроцитите се нарича "хемолиза". Хемолизата понякога може дори да се види в епруветката. Ако е неправилно избиване на кръв, червените кръвни клетки се разпадат, хемоглобинът се излива в епруветката и бутил върху плазмата. Същото може да се случи в съдовете. Еритроцитите могат да се срутят от различни причини - от генетични дефекти до дълъг пробег през твърд субстрат (маршируване на анемия) и получаване на различни лекарства.

Налице е маса от генетични полиморфизми, които водят или до неправилен синтез на хемоглобин, или на факта, че променените ензимни системи се появяват вътре в еритроцитите, които при получаването на някои лекарства допринасят за унищожаването на червените кръвни клетки. По-специално, това е дефицит на глюкоза-6-фосфатхидрогеназа. Друг вид хемолитична анемия е сърповидна анемия. Хората, които имат хетерозиготна форма на сърп-клетъчна анемия, са по-устойчиви на плаходичност на маларията. Хетерозидж върху гените на сърповидната анемия имат големи шансове да оцелеят в Африка при условия, когато има значителен риск от инфекция с маларийния плазмодий (по-трудно е да зарази техните модифицирани еритроцити). Но ако и двамата родители са имали хетерозиготни форми на сърповидно-клетъчна анемия, потомството съществува риск от хомозиготна форма на това заболяване и ще бъде много тежка анемия.

Унищожаването на еритроцитите с появата на хемолитична анемия в новородени е свързано с резус конфликт на майката и детето. В същото време има характерна жълтеница, свързана с натрупването на продукти на хемоглобин в кожата.

Най-честата причина за анемия е липсата на желязо в тялото. Желязото е част от хемоглобин - кислородни носители. Ако има малко желязо в тялото се появява, липсата на хемоглобина се появява. Недостигът на желязо се наблюдава с неправилно хранене, липса на прием на желязо и проблеми със засмукването му. Много пациенти с тежки заболявания намаляват всмукаването на желязо, дори ако получават достатъчно храна.

Също така една от честото причините за анемията е кървене. Това означава, че е логично загубата на кръв, включително при кървене от стомаха или червата, ще доведе до факта, че броят на еритроцитите и хемоглобина ще намалее. Незначителна, но хроничната загуба на кръв може да доведе до недостиг на желязо. По-специално, жените, които постоянно изпитват излишната физиологична загуба на кръв, често маркираха анемия за недостиг на желязо. Друга причина за анемия е проблеми с допускането до организма на витамините, необходими за синтеза на хемоглобин. Тези проблеми могат да се дължат на липса на витамини В12 и фолиева киселина в храната. По-специално, дефицитът на В12 може да се наблюдава при твърди вегетарианци (вегани) и хора, които страдат от заболяванията на стомаха.

За да бъде витамин В12 в организма, е необходимо да се пристигне факторът на замъка от стомашната лигавица. Следователно, пациентите с гастрит често могат често да се наблюдават от анемия с дефицит на В12, тъй като всмукателният коефициент не се синтезира в достатъчни количества и витамин В12 не се абсорбира дори с достатъчно допускане от храна. Друг фактор е фолиевата киселина. Неговият дефицит се наблюдава при пациенти с някои генетични дефекти и при онези, които злоупотребяват с алкохол. Голяма група причини за анемия се свързва с намаление на броя на еритроцитите, което се обяснява с проблемите с бъбреците и различните тежки хронични заболявания. Това се дължи на регулирането на броя на еритроцитите. В отговор на намаляването на количеството кислород в кръвта се активира специалният фактор HIF-1. След това бъбреците дават сигнал към увеличаване на броя на еритроцитите, синтезирайки еритропоетин в кръвта. Това е същият хормон, който може да използва спортисти, опитвайки се да увеличат спортните резултати. Нормално е да се синтезират бъбреците, когато количеството кислород се свежда, за да се увеличи естествено броя на еритроцитите. Ако количеството еритропоетина намалява при бъбречно заболяване и с различни хронични заболявания, броят на еритроцитите намалява.

Видове анемия

Анемията е разделена на различни групи по отношение на еритроцитите, според количеството хемоглобин в червената кръвна клетка и как хематопоетичното кълнове реагира на анемия. Правилната реакция на растежа на кръвта в присъствието на анемия е укрепване и ускоряване на образуването на еритроцити. Например, с загуба на кръв, количеството на ретикулоцитите, незрелата форма на еритроцитите се увеличават. Такива видове анемия се наричат \u200b\u200bхиперрхегенер (от думата "регенерация"). И с намаление на броя на еритропоетин, хифтегаторните видове анемия се развиват.

Обемът на еритроцитите и количеството хемоглобин зависи от количеството желязо и витамин В12 в тялото. По отношение на еритроцитите, анемията е разделена на микроколиста, макроцитични и нормоцитарни лица. В случай на макроцитни видове анемия, обемът на еритроцитите се увеличава, с микроцистери - намалява и с видове анемия на нормоцитар, броят на еритроцитите намалява, но техният обем не се променя. Същото се случва и за насищане на еритроцитен хемоглобин. Във всеки еритроцит може да има различно количество хемоглобин. При намаляване на количеството хемоглобин в еритроцитите, цветовият индикатор намалява, следователно анемия с намаление на количеството хемоглобин се нарича хипохромен. Някои анемии се появяват с повишаване на количеството хемоглобин в отделен еритроцит с намаление на общия брой еритроцити и такава анемия се нарича хиперхромна. И има анемия, при която количеството хемоглобина в отделна червена кръвна клетка не се променя. Те се наричат \u200b\u200bнормохромен.

Надеждна анемия, като правило, микроцитар и хипохромен. Защото когато недостигът на желязо намалее и обема на еритроцитите и съдържанието на хемоглобин вътре в еритроцита. Анемия, свързана с дефицит на В12 и фолиева киселина, обикновено е макроцитичен. Това означава, с тези анемия, броят на червените кръвни клетки е намален, но обемът на всеки еритроцит се увеличава, защото с ключов дефицит на сложност образуването на нови еритроцити е образуването на нови еритроцити, докато обемът им се увеличава като адаптивна реакция.

Най-сложните диагностични условия на анемия са нормални и нормоцитарни видове, в които е намален броят на еритроцитите, но обемът на червените кръвни клетки не се променя и количеството хемоглобина вътре в еритроцита остава нормално. Такава анемия е свързана с тежки хронични заболявания, с бъбречно заболяване, когато бъбреците не синтезират достатъчно еритропоетин. Такава анемия се наблюдава при рак, тъй като туморът може да произвежда вещества, които намаляват образуването на еритроцити. Оказва се, че с нормалното количество витамин В12, фолиевата киселина и желязната анемия все още се развиват. В същото време, той е нормоцитар (с нормален еритроцитен обем) и нормохраната (с нормален хемоглобин вътре в еритроцита).

Лечение на анемия

Лечението на анемия зависи от това, което причинява анемия. Ако е анемия за недостиг на желязо, е необходимо да се въведе допълнително целево желязо до тялото. Често приемането на железни съединения вътре (в таблетки) не е достатъчно ефективно, включително поради лошото усвояване, следователно е необходимо за интравенозно приложение на железни съединения. Ако анемията е свързана с кървене, е необходимо да се намери източник на кървене и да го спрете. С макроцитна анемия и на ниско ниво на витамин В12, е необходимо да се изследва стомаха, но е важно да не бързате да се въведе витамин В12 преди да се консултира с хематолог. В повечето случаи е необходим по-дълбок преглед с поведението на Trankobiopia за изучаване на структурата на мозъка Bonflaw. Това дава възможност да се премахнат различни опасни заболявания на кръвта. Ако проблемът е в стомаха, тогава е необходимо да се подобри неговата функция и паралелно да се въведе витамин В12 и фолиева киселина, ако се отбележи нейният недостатък. Тежката анемия, по-специално в онкологични пациенти, също се лекува с желязо, железни препарати и еритропоетин може да се прилага и. В някои случаи са необходими администрация и еритропоетин и желязо и витамин В12.

// Image: Vitamin B-12 / Wikipedia.org Химическа структура

И само ако хемоглобин започне да пада под 6 g / dl, препоръчително е да се препълни донор еритроцитната маса за постигане на приемливо ниво на хемоглобин. Но съвременната стратегия за лечение на анемия предполага, че ако това не е рязко състояние, по-специално, не загуба на кръв, тогава е необходимо допълнително да се опитате да коригирате колкото се може повече кръвни индикатори чрез интравенозно приложение на желязо, В12 и еритропоетин, но доколкото възможно, не прибягвайте до преливането на еритроцитната маса, защото тя е потенциално по-опасна процедура.

На практика, увеличаването на броя на еритроцитите и хемоглобина при пациенти, които отдавна са пострадали от анемия, независимо от неговата кауза, често водят до основно подобрение в благосъстоянието. Дори тежки пациенти с IV раков етап могат да усетят прилива на жизненост и да намалят степента на слабост и недостиг на анемията.

Действителни изследвания в анемия

Наскоро спектърът на маркерите се разширява значително и тестовете започнаха да се улеснят и по-бързи, които позволяват да се идентифицират причините за анемията. Лабораторната диагностика на анемия е опростена. Съвременните изследвания са предназначени главно за извършване на ефективни лекарства за лечение на анемия. По-специално, наскоро е разработен съединението от желязо с карбоксималтоза. Въвеждането на високи дози желязо е свързано с тежко дразнене на вътрешната обвивка на вените и новите лекарства минимизират риска от увреждане на вените и малките съдове с въвеждането на голямо количество желязо. Erythropoietin също се подобрява, изглеждат по-стабилни препарати, които са подходящи за по-дълго приложение. И разбира се, се развива върху синтеза на кръвни заместители, които не съдържат човешки червени кръвни клетки.

В съветските времена учените са работили върху наркотиците "перфторан", за да могат да прилагат кръвно-носещия кръвен заместител в условията на военни действия, когато човешката кръв не е налична. Може да се каже, създадена е изкуствена кръв. Неговите предимства са разбираеми. Човешката кръв има твърди условия за съхранение, размразяване, има проблем с несъвместимостта на кръвта на донор и получател. Ако развиете такъв кръвен заместител, той значително ще опрости лечението на пациенти с тежки анемии, както и с кървене, което се развива от места, където има приготвена кръв.