CUSAR газ, причиняващ кислородно глад на тялото. Хипоксия: последствия, причини, признаци, симптоми, лечение на лечение на хипоксия

Hypoxia. (хипоксия.Шпакловка Гръцки, хипо - + лат. Oxy кислород; SYN.: дефицит на кислород, кислород) - състояние, произтичащо от недостатъчно подаване на телесни тъкани с кислород или нарушаване на неговото обезвреждане в процеса на биол, окисление.

Хипоксията се наблюдава много често и служи като патогенетична основа на различни патологични процеси; Тя се основава на недостатъчно енергийно предоставяне на жизнени процеси. Хипоксия е един от основните проблеми на патологията.

При нормални условия ефективността на биол, окисление, която е основният източник на богата енергия на фосфатните съединения, необходими за функцията и актуализирането на структурите, съответства на функционалната активност на органите и тъканите (виж окисляването на биологичното). При нарушение на тази кореспонденция се случва състоянието на енергийния дефицит, което води до разнообразие от функционални и морфолисти, разстройства, до смъртта на тъканта.

В зависимост от етиол, фактор, степента на растеж и продължителността на хипоксичното състояние, степента на града, реактивността на организма и др. Проявите на Г. могат да варират значително. Промяната, възникнала в организма, са набор от непосредствени последици от въздействието на хипоксичния фактор, второ възникващите нарушения, както и разработване на компенсаторни и адаптивни реакции. Тези явления са в тясна връзка между себе си и не винаги са податливи на ясно разграничаване.

История

Патриотичните учени изиграха голяма роля в изучаването на проблема с хипоксията. Основата за развитието на проблема с хипоксията е поставена от I. M. Sechenov основни работи по физиологията на дишането и газовата обменна функция на кръвта при условия на нормално, намалено и повишено атмосферно налягане. V. V. Pashutin първо създаде цялостното преподаване на кислородната глад като един от основните проблеми на общата патология и до голяма степен определя по-нататъшното развитие на този проблем в Русия. В "Лекциите на общата патология" Пашутин (1881) е дал близо до съвременната класификация на хипоксичните държави. P. M. Albitsky (1853-1922) установи стойността на фактора на времето в развитието на Г., проучи компенсаторните реакции на организма с липса на кислород и описан G., произтичащ от първични нарушения на тъканния обмен. Проблемът на града е разработен от Е. А. Карташевски, Н. В. Веселкон, Н. Н. Сиротинин, И. Р. Петров, специално внимание, платено от ролята на нервната система в развитието на хипоксични държави.

В чужбина BER (P. BERT) изучава влиянието на брометричните колебания на налягането върху живите организми; Проучванията на високата надморска височина и някои други форми на града принадлежат на Zunttsu и Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Wang Lira (E. van Liere, 1942); Механизмите на разстройства на външната дихателна система и тяхната роля в развитието на G., описани от J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Стойността на кръвта за кислородния транспорт в тялото е изследвана от J. Barcroft (1925). Ролята на тъканни респираторни ензими в развитието на Г. Детайлно изследване на О. Уорбург (1948).

Класификация

Класификацията на Barcroft (1925), която се отличава три вида Gi (аноксиус), е широко разпространена: 1) аноксичен аноксиус, частичното кислородно налягане в инхалирания въздух и съдържанието на кислород в артериална кръв; 2) анемичната аноксия, базирана на K-Roy, се намалява с кислородния капацитет на кръв при нормално частично налягане на кислород в алвеолите и кръвното му напрежение; 3) стагнация на аноксия, произтичаща от недостатъчността на кръвообращението в нормалното съдържание на кислород в артериалната кръв. Perters и Wang Slyk (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) бяха предложени за разграничаване на четвъртия тип хистотоксична аноксия, К-парадиум се случва в известно отравяне в резултат на невъзможността да се използва дължимото на кислород. Терминът "аноксия", използван от тези автори и означава пълно отсъствие на кислород или пълно прекратяване на окислителните процеси, се проваля и постепенно излиза от използването, тъй като пълното отсъствие на кислород, както и прекратяването на окислението, почти никога не се случва в тялото.

На конференцията за проблема в Киев (1949) се препоръчва следната класификация. 1. хипоксичен: а) от понижаване на частичното налягане на кислорода в инхалирания въздух; б) в резултат на трудността на проникването на кислород в кръвта през дихателните пътища; в) поради респираторни разстройства. 2. Gemic: а) анемичен тип; б) в резултат на инактивирането на хемоглобин. 3. Циркулационна жлеза: а) Стагнация; б) исхемична форма. 4. Тъкан G.

Класификацията, предложена от I. R. Petrov (1949), също се разпространява в СССР; Неговата основа е причините и механизмите на Г.

1. Хипоксия, дължаща се на понижаване на частичното налягане на кислорода в инхалирания въздух (екзогенен G.).

2. G. в Patol, процеси, които нарушават снабдяването с кислородни тъкани с нормално съдържание в околната среда или оползотворяване на кислород от кръвта с нормалната му наситеност на кислород; Това включва следните типове: 1) Дихателна (белодробна); 2) сърдечно-съдов (кръвонос); 3) кръв (хемич); 4) Тъкан (хистотоксичен) и 5) смесен.

В допълнение, I. R. Petrov счита за подходящо да се прави разлика между общото и местното хипоксично състояние.

Според съвременните идеи, G. (обикновено краткосрочно) може да се появи без наличието на какъвто и да е патол, процеси, които нарушават транспорта на кислород или неговото обезвреждане в тъканите. Това се наблюдава в случаите, когато функционалните резерви на системи за транспорт и рециклиране на кислород дори при максимална мобилизация се оказват недееспособност от необходимостта от аварийната интензивност на функционалната му дейност в енергетиката. G. може също така да възникне в условия на нормално или повишено, в сравнение с нормата, консумацията на кислородни тъкани в резултат на намаляване на енергийната ефективност на биол, окисление и редукция на синтеза на макроергични съединения, предимно АТР на единица абсорбиращ кислород .

В допълнение към класификацията на хипоксия въз основа на причините и механизмите на неговото възникване, е обичайно да се разграничат остър и хар. Г.; Понякога секретирани и светкавични форми. Точните критерии за разграничаване на града на развитието и продължителността на курса все още не съществуват; Въпреки това, в клина, практиката е обичайна, за да се отнася до светкавичната форма на G., която се развива за няколко десетки секунди, да остра в рамките на няколко минути или десетки минути, подкуба - за няколко часа или десетки часове; Khron, формите включват G., текущи седмици, месеци и години.

Етиология и патогенеза

Появява се хипоксия поради понижаване на частичното налягане на кислорода в инхалирания въздух (екзогенен тип). arr. При повдигане до височина (виж болест с височина, планинска болест). С много бързо намаляване на барометричното налягане (например, с нарушение на стегнатостта на самолета с височина), се случва комплекс на симптом, характеризиращ се с патогенеза и прояви от болест с висок надморска височина и се нарича декомпресионно заболяване (виж). Езогенен тип G. възниква и в случаите, когато общото барометрично налягане е нормално, но частичното налягане на кислорода в инхалирания въздух се понижава, например, по време на операции в мините, кладенците, в системата на кислород - поддържаща кабината на въздухоплавателното средство, в подводници, дълбоки устройства, гмуркане и защитни костюми и др., Както и по време на работа с неизправност на анестетично респираторно оборудване.

С екзогенно G. хипоксемия се развива, т.е., кислородното напрежение в артериална кръв, наситеността на хемоглобина кислород и общото му съдържание в кръвта намалява. Директният патогенетичен фактор, причиняващ разстройството, наблюдаван в организма с екзогенен γ, се намалява кислородното напрежение и се свързва с него, неблагоприятно за обмен на газ на градиента на кислорода между капилярната кръв и тъканната среда. Отрицателният ефект върху тялото също може да има хипоципия (виж), която често се развива с екзогенен G. във връзка с компенсаторна хипервентилация на белите дробове (виж белодробна вентилация). Изявени пречки води до влошаване на кръвоснабдяването на мозъка и сърцето, алкалозата, нарушаването на баланса на електролитите във вътрешната среда на тялото и увеличаване на консумацията на кислородни тъкани. В такива случаи, добавянето на малки количества въглероден диоксид до инхалирания въздух, елиминиране на възпрепятства, може значително да улесни състоянието.

Ако, заедно с недостатък на кислород във въздуха, има значителна концентрация на въглероден диоксид, който се намира в гл. arr. В различни производствени условия G. могат да бъдат комбинирани с хиперкуя (виж). Умерената хипекупунност не влияе отрицателно на екзогенния G. и дори може да има благоприятен ефект, който е свързан с ch. arr. С увеличаване на кръвоснабдяването на мозъка и миокарда. Значителна хиперкапния е придружена от ацидоза, нарушено йонно равновесие, намалява в насищането на артериалната кръв с кислород и други неблагоприятни ефекти.

Хипоксия в патологични процеси, които нарушават снабдяването или използването на кислород от тъкани.

1. Дихателен (белодробен) тип Това се случва в резултат на недостатъчността на газовете в белите дробове, дължащи се на алвеоларна хиповентилация, нарушена вентилация и перфузионни отношения, прекомерно маневриране на венозната кръв или с трудности при дифузия на кислород. Алвеоларната хиповентилация може да се дължи на нарушение на дихателните пътища (възпалителен процес, чужди тела, спазъм), намаляване на респираторната повърхност на белите дробове (подуване на белите дробове, пневмония), препятствие към белите дробове (пневмоторакс, екюдат в. \\ T плеврална кухина). Тя може да бъде причинена и от намаляване на мобилността на костния хрущял на гърдите, парализа или спастично състояние на дихателните мускули (миастения, отравяне с коарара, тетанус), както и нарушение на централното регулиране на дълбочината на дишането до рефлексовото или пряко влияние върху дихателния център на патогенните фактори.

Хиповентилация може да се появи със силно дразнене на рецептори на дихателните пътища, сурови заболявания на респираторни движения, кръвоизливи, тумори, нараняване в областта на продълговатия мозък, предозиране на наркотични и спални хапчета. Във всички тези случаи обемът на вентилация не съответства на нуждите на тялото, частичното кислородно налягане в алвеоларния въздух и кислородното напрежение в кръвта, преминаващи през белите дробове, се намалява, в резултат на което хемоглобина наситеност и Съдържанието на кислород в артериалната кръв може значително да намалее. Обикновено отстраняването на въглероден диоксид от тялото също е нарушено и хиперкапния се присъединява. В случай на остро развитие на алвеоларна хиповентилация (например, когато дихателните пътища на чуждото тяло, капацитета на респираторните мускули, двустранната пневмотора) възникват асфиксия (виж).

Нарушенията на вентилационните и перфузионните отношения под формата на неравна вентилация и перфузия могат да се дължат на локално нарушение на дихателните пътища, опън и еластичност на алветол, неравности на вдишване и изпускателен или местен кръвен поток (в бронхиол спазмо, белодробен емфизем Стартира се пневмосклероза, локалните бели дробове. В такива случаи белодробната перфузия или белодробната вентилация става по отношение на обмен на газ, а пешеходната ефективност и кръвта, която тече от белите дробове, не е достатъчно обогатена с кислород дори с нормален топ на дишане и белодробен кръвен поток.

С голям брой артерио-венозни анастомози, венозен (газов състав), кръвта преминава в артериалната система на големия кръг от кръвообращението, заобикаляйки алвеолите, върху интрамалиарни артерио-венозни анастомози (бунтове): от бронхиалните вени в Белодробната вена, от белодробната артерия в белодробната вена и t. с интракардиално маневриране (виж дефектите на сърцата, вродени), има изтичане на венозна кръв от десните сърдечни отделения вляво. Този вид нарушение в неговите последици за обмен на газ е подобен на истинския дефицит на външно дишане, въпреки че те се отнасят до строго на нарушения на кръвообращението.

Дихателният тип G., свързан с трудностите с дифузия на кислород, се наблюдава при заболявания, придружени от т.нар. Алвеоло-капилярната блокада, когато мембраните, разделящи газовата среда алвеол и кръв (саркоидоза на светлината, азбестоза, емфизема), както и с интерстициален оток на белия дроб.

2. Кардиоваскулар (циркулационен) тип Той се среща с нарушения на кръвообращението, което води до недостатъчно кръвоснабдяване на органите и тъканите. Намаляването на количеството кръв, произтичащо през тъканта на единица време, може да се дължи на хиповолемия, т.е. общото намаляване на кръвната маса в организма (с масивна загуба на кръв, дехидратация на тялото по време на изгаряния, холера и др.) , спад в сърдечно-съдовата дейност. Често има различни комбинации от тези фактори. Сърдечните разстройства могат да се дължат на поражението на сърдечния мускул (например сърдечен удар, кардиосклероза), претоварване на сърцето, нарушения на електролитния баланс и извънстрашителния контрол на сърдечната активност, както и механични фактори, които правят работата на Сърце (тампонад, заличаване на перикардната кухина и др.) В повечето случаи на най-важния показател и патогенезата на кръвоносния град сърдечен произход е да се намали минута обем на сърцето.

Чарлулаторният град на съдовия произход се развива с прекомерно увеличение на капацитета на съдовия канал, дължащ се на рефлексови и централни нарушения на вазомоторното регулиране (например масивно дразнене на перитонеум, инхибиране на вазомоторния център) или опаковката на съдовете в резултат на това от токсични влияния (например, с тежки инфекциозни заболявания), алергични реакции, нарушения на електролитен баланс, с недостиг на катехоламини, глюкокортикоиди и друг патол, състояния, в които тонът на съдовите стени е нарушен. G. Може да възникне поради общи промени в стените на съдовете на микроциркулационната система (виж), увеличаване на вискозитета на кръвта и други фактори, които възпрепятстват нормалния кръв в капилярната мрежа. Circulatory G. може да носи локален характер с недостатъчен приток на артериална кръв към органа или частта на тъканта (виж исхемия) или трудността на изтичането на венозна кръв (виж хиперемия).

Често, основата на кръвообращението G

Хемодинамични параметри в различни случаи на кръвообращението g. Може да варира значително. За газовия състав на кръвта в типични случаи, нормалното напрежение и съдържанието на кислород в артериалната кръв се характеризира с намаляването на тези индикатори във венозната кръв и високата артерио-венозна кислородна разлика.

3. Кръв (HEMIC) тип Той причинява в резултат на намаляване на кислородния капацитет на кръвта под анемия, хидравлика и нарушаване на способността на хемоглобин да се свързва, транспортира и дава на кислородните тъкани. Изразените симптоми на града под анемия (вж.) Се развиват само със значително абсолютно намаляване на еритроцитната маса или рязко намалено съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки. Този вид анемия се случва по време на изчерпването на образуването на кръв върху почвата на хартово, кървене (с туберкулоза, пептично заболяване и др.), Хемолиза (с хемолитично отравяне, тежки изгаряния, малария и др.), В потисничеството на еритропоези токсични фактори (например, олово, йонизиращо лъчение), в аплазията на костния мозък, както и с недостига на компонентите, необходими за нормални еритропое и синтеза на хемоглобин (липса на желязо, витамини и др.).

Кислородният капацитет на кръвта се намалява в подводницата (виж), с хидравличен плочтер (виж). Нарушения на транспортните свойства на кръвта за кислород могат да се дължат на качествените промени в хемоглобина. Най-често такава форма на Хеммик Г. се наблюдава в оксидното отравяне на въглерод (образуването на карбоксигемоглобин), метмоглобиномотори (виж метмоглобинемия), както и при някои генетично определени хемоглобинови аномалии.

За хемитика G. се характеризира с комбинация от нормално напрежение на кислород в артериалната кръв с намаленото му съдържание, в тежки случаи - до 4-5 об. %. При изчисляване на карбоксигемоглобин и метхемоглобин, насищането на останалия хемоглобин и дисоциация на оксигемоглобина в тъканите може да бъде трудно, в резултат на което кислородното напрежение в тъканите и в венозната кръв е значително намалено, като същевременно намалява артерио-венозната разлика в съдържанието на кислород.

4. Тъкан тип G. (Не съвсем точни - хистотоксични G.) възникват поради нарушаване на тъканната способност да абсорбират кислород от кръв или поради намаляване на ефективността на биола, окислението поради рязко намаляване на окислението и фосфорилирането. Използването на кислород чрез тъкани може да бъде трудно в резултат на инхибиране на Biool, окисление чрез различни инхибитори, нарушен синтез на ензими или повреда на мембранните клетъчни структури.

Типичен пример за тъкан G. Причин от специфични инхибитори на респираторните ензими могат да служат като цианидно отравяне. Намирането в тялото, йони КН са много активно свързани с тривалентната жлеза, блокирайки крайния ензим на дихателната верига - цитохромуцелеоназа - и потискат консумацията на кислород чрез клетки. Специфичното потискане на респираторните ензими също причинява сулфидни йони, антимицин А и др. Активността на респираторните ензими може да бъде блокирана от вида на конкурентните структурни аналози на естествени окислителни субстрати (виж антиметаболитите). G. възниква, когато се прилагат от вещества, които блокират функционални групи протеини или коензим, тежки метали, арсенити, моноусус към вас и т.н. в почвата на потискането на различни връзки на Biool, окисляването се извършва при предозиране на барбитуратите, някои антибиотици, с излишък от водородни йони, ефектите от отравяне вещества (например, лузит), токсични вещества от биол, произход и др.

Причината за тъканта g. Може да има нарушение на синтеза на респираторни ензими с недостиг на някои витамини (тиамин, рибофлавин, пантотенен към вас и т.н.). Нарушаването на окислителни процеси се осъществява в резултат на увреждане на митохондриални мембрани и други клетъчни елементи, които се наблюдават по време на радиални лезии, прегряване, интоксикация, тежки инфекции, уремия, кахексия и т.н. Често тъканната тъкан, като вторичен патол, процес при екзогенна, респираторна, циркулационна или тип подгъва.

Под тъканта G., свързан с нарушаване на способността на тъканите да абсорбират кислород, напрежението, наситеността и съдържанието на кислород в артериална кръв може да остане до определен момент нормално, а във венозната кръв значително надвишава нормалните стойности. Намаляването на артерио-венозната разлика в съдържанието на кислород е характерна характеристика на тъканта R, която се случва, когато дишането на тъканите е нарушено.

Специална версия на тъканния тип се осъществява с рязко изразено несъгласие на окислителните и фосфорилиращите процеси в дихателната верига. Консумацията на кислородни тъкани може да се увеличи, но значително увеличение на дела на енергията, разсеяно под формата на топлина, води до енергия "Амортизация" на тъканно дишане. Има относителен неуспех на биол, окисление, с рояк, въпреки високата интензивност на функционирането на респираторната верига, резиденцията на макроестегите съединения не обхваща нуждите на тъканите, а последните са по същество в хипоксично състояние.

Агентите, които не се подчиняват на процесите на окисление и фосфорилиране, включват редица вещества от и ендогенния произход: динитрофенол, дикумарин, грамицидин, пентахлорофенол, някои микробни токсини и др., Както и тироидните хормони - тироксин и триодрионин. Едно от най-активните разделителни вещества е 2-4-динидгрефхенол (DNF), при действието на някои концентрации на K-Ry, консумацията на кислород с тъкани и, заедно с метаболитни смени, характерни за хипоксични състояния. Хормоните на щитовидната жлеза - тироксин и триодтионин в здраво тяло заедно с други функции изпълняват ролята на физиол, регулатора на степента на конюгиране на окисление и фосфорилиране, засягащо, поради генерирането на топлина. Излишък от хормони на щитовидната жлеза води до неадекватна печалба от топло-продукт, повишена консумация на кислород от тъкани и заедно с това до дефицит на макрохери. Някои от основните клинове, симптомите на тиреотоксикоза (виж) имат в основата на G., произтичащи от относителния дефицит на биол, окисление.

Механизмите за действие на различни разделителни агенти върху тъканния дишането на неравномерните решения и в някои случаи все още не са достатъчно проучени.

В развитието на някои форми на тъкани g. Важна роля се играе от процесите на свободно радикално (не ензимно) окисление, които участват в участието на молекулни кислородни и тъкани катализатори. Тези процеси се активират, когато са изложени на йонизиращо лъчение, повишено кислородно налягане, недостиг на някои витамини (например токоферол), които са естествени антиоксиданти, т.е. инхибитори на свободните радикални процеси в биол, структури, както и в достатъчна доставка кислородни клетки. Активирането на свободните радикални процеси води до дестабилизиране на мембранните структури (по-специално липидни компоненти), промяна в тяхната пропускливост и специфична функция. В митохондриите тя е съпроводена от разединението на окислението и фосфорилирането, т.е. води до разработване на формата на тъканна хипоксия, описана по-горе. Т. За., Печалбата на свободното радикална окисление може да действа като основна причина за тъкан. Или като вторичен фактор, произтичащ от други видове G. и води до разработването на смесените му форми.

5. Смесен тип Най-често се наблюдава и представлява комбинация от два или повече основни вида G. В някои случаи самият хипоксичният фактор засяга няколко единици физиол, системи за транспорт и олио за кислород. Например, въглероден оксид, активно захващащ се в свързването на хемоглобин, в повишени концентрации също има директен токсичен ефект върху клетките, инхибираща цитохромензимната система; Нитрити, заедно с образуването на метхолобин, могат да действат като разделителни агенти; Барбитуратите потискат оксидативните процеси в тъканите и в същото време натискат дихателния център, причинявайки хиповентилация. В такива случаи възникват хипоксични състояния на смесен тип. Подобни условия възникват по време на едновременно излагане на част от няколко различни върху механизма на действие на факторите, причиняващи G.

По-сложен патол, настъпва, например, след масивното кръвно изследване, когато, заедно с увреждане на хемодинамиката, хидравлията се развива в резултат на повишен приток на течност от тъканите и повишена водна реабсорбция в бъбречните тубули. Това води до намаляване на кислородния капацитет на кръвта и на определен етап от постсеморагичното състояние към кръвообращението G. може да бъде свързан с гемиана G., т.е. реакциите на тялото за постгеморагична хиповолемия), които са Адаптират по отношение на хемодинамиката, станете причина за прехода на кръвонос G. в смесена.

Често има смесена форма на Г., механизмът на K-ROY е, че първоначално възниква хипоксичното състояние на какъвто и да е вид, достигайки до известна степен, неизбежно причинява нарушения на функцията на различни органи и системи, участващи в осигуряването на доставката на кислород и неговото изхвърляне в тялото. Така, с тежки G., причинени от недостатъчността на външното дишане, функцията на вазомоторните центрове, провеждана от сърдечната система, страда, контрактилната способност на миокарда намалява, пропускливостта на съдовите стени, синтеза на респираторните ензими, е Нарушени, мембранните клетъчни структури и други са разстройвани. Това води до кръвоснабдяване и асимилационни кислородни тъкани, в резултат на което циркулационната и тъканта се присъединяват към първичния дихателен тип. Практически всяко тежко хипоксично състояние се смесва (например, при травматични и други видове шок, кома с различен произход и др.).

Адаптивни и компенсаторни реакции. Когато е изложено на фактори, причиняващи G., първите промени в организма са свързани с включването на реакции, насочени към запазване на хомеостаза (вж.). Ако адаптивните реакции са недостатъчни, функционалните нарушения започват в организма; С изразена степен се случват структурни промени.

Адаптивните и компенсаторните реакции се координират на всички нива на телесна интеграция и могат да се разглеждат само поотделно. Има реакции, насочени към адаптиране към относително краткосрочни остри g. И реакции, които осигуряват устойчиво адаптиране към по-слабо изразена, но дългосрочна или повтаряща се реакция към краткосрочни g. Се извършват от физиол, налични в. тялото и обикновено възникват веднага или малко след началото на хипоксичния фактор. За адаптиране към дългосрочно Г. в организма има никакви коригиращи се механизми и съществуват само генетично детерминистични предпоставки, които гарантират постепенното образуване на механизмите на адаптиране към постоянно или повтарящо се Г. Важно място сред адаптивните механизми принадлежат на кислород Транспортни системи: респираторна, сърдечно-съдова и кръв, както и системи за боядисване на кислород.

Отговорите на дихателната система в града се изразяват в увеличение на алвеоларната вентилация поради задълбочаването на дишането, увеличаването на дихателните екскурзии и мобилизирането на резервира алвеоли. Тези реакции се появяват рефлексивно поради дразнене на гл. arr. Хеморецепторите на аорт-каротидната зона и мозъчната барел с променен газов състав на кръв или вещества, причиняващи тъкан при увеличаване на вентилацията, се придружават от увеличаване на белодробната циркулация. С повтарящ се или хар. Ж. В процеса на адаптиране на тялото, корелацията между белодробна вентилация и перфузия може да стане по-съвършена. Компенсаторната хипервентилация може да причини възпрепятства), K-парадиумът е компенсиран от йонния метаболизъм между плазмата и еритроцитите, подсилен бикарбонат и основни фосфати с урина и др. Дългосрочни G. В някои случаи (например в планините) е придружени от увеличаване на разпространението на повърхността на белодробния алветол поради хипертрофия на белодробната тъкан.

Компенсаторните реакции на кръвоносната система се изразяват чрез увеличаване на сърдечните съкращения, увеличаване на масата на кръвната кръв поради изпразване на кръвното депо, увеличаване на венозния приток, шок и малкия обем на купчината, скоростта на кръвния поток и преразпределителните реакции преференциално кръвоснабдяване на мозъка, сърцата и другите жизненоважни тела чрез разширяване на тях артериолите и капилярите. Тези реакции се дължат на рефлексни влияния от съдови барорецептори и обикновени неврохуморални смени, присъщи на G.

Регионалните съдови реакции се определят до голяма степен от вазодилатационното действие на продуктите на ATP (ADP, AMP, аденин, аденозин и неорганичен фосфор), които се натрупват в тъканна хипоксия. Когато се адаптира към по-дълъг период, може да възникне образуването на нови капиляри, което води до стабилно подобряване на кръвоснабдяването към органа, за да се намали дистанционното разстояние между капилярната стена и митохондриите на клетките. Благодарение на хиперфункцията на сърцето и промените в невро-ендокринния регламент, може да възникне миокардната хипертрофия на компенсаторния и адаптивния характер.

Реакциите на кръвната система се проявяват чрез увеличаване на кислородния капацитет на кръвта, дължащ се на армировката на еритроцитите от костния мозък и активирането на еритропозе, поради повишеното образуване на еритропоетични фактори (виж еритропоетините). От голямо значение са свойствата на хемоглобин (виж), което позволява да се свърже почти нормално количество кислород, дори и със значително намаляване на частичното налягане на кислорода в алвеоларния въздух и в кръвта на белодробните съдове. Така че в PO2, равен на 100 mm Hg. Изкуство., Oxymoglobin е 95-97%, при PO2 80 mm Rt. Изкуство .- OK. 90%, а при ПО 2 50 mm Hg. Изкуство. - Почти 80%. Наред с това, оксимемоглобинът може да даде тъкани голямо количество кислород дори с умерено намаляване на PO2 в тъканната течност. В подсиленото дисоциация на оксигемоглобин в тъканите, изпитващи хипоксия допринася за развитието на ацидозата в тях, тъй като с увеличаване на концентрацията на водородните йони, оксимемоглобинът е по-лесно разцепен кислород. Развитието на ацидоза е свързано с промяна в обменните процеси, дължащи се на натрупването на млечни, партньорски и други органични K-t (виж по-долу). Когато се адаптира към Хрона. Ж. Има постоянно увеличаване на кръвното съдържание на еритроцитите и хемоглобина.

В мускулните органи, адаптивната стойност е да се увеличи съдържанието на миоглобин (виж), което има способността да свързва кислород дори с ниско напрежение в кръвта; Формиращият оксимоглобин служи като резерв от кислород, който дава с рязък спад в ПО2, допринасящ за поддържането на оксидативни процеси.

Такива адаптивни механизми се прилагат на нивото на системи за използване на кислород, синтеза на Макроергов и техните разходи. Такива механизми са ограничаването на функционалната активност на органите и тъканите, които не са пряко включени в предоставянето на кислороден транспорт, увеличаване на конюгирането на окисление и фосфорилиране, увеличаване на анаеробния синтез на АТР поради активирането на гликолизата. Стабилността на тъканите в града също нараства в резултат на възбуждането на хипоталамско-хипофизната система и повишени продукти от глюкокортикоиди, които стабилизират мембраните с лизозоми. В същото време глюкокортикоидите активират някои ензими на дихателната верига и допринасят за редица други метаболитни ефекти на адаптивния характер.

За устойчива адаптация към града, увеличаване на количеството митохондрии на единица маса на клетката и съответно увеличава силата на кислородната система за използване. В основата на този процес е активирането на генетичния апарат на клетките, отговорни за синтеза на протеини на митохондриите. Смята се, че определена степен на дефицит на макроразно положение и съответното увеличаване на потенциала за фосфорилиране се сервира за такова активиране.

Въпреки това, компенсаторните и адаптивните механизми имат определен лимит на функционалните резерви и следователно състоянието на адаптиране към града при прекомерна интензивност или голяма продължителност на въздействието на факторите, причиняващи G., могат да заменят етапа на изтощение и декомпенсация, което води до Тежки функционални и структурни разстройства до необратими. Тези нарушения в различни органи и тъкани не са едни и същи. Например, кост, хрущял, сухожилие е прост чувствителен към Г. и може да поддържа нормална структура и жизнеспособност в продължение на часове с пълно спиране на снабдяването с кислород. Най-чувствителната е нервната система; Различните й отделения са различна чувствителност. Така, с пълното прекратяване на снабдяването с кислород, признаците на нарушение в кората на големи полукълба на мозъка се откриват в 2.5-3 минути., В продълговата мозък - за 10-15 минути, в ганглиите на симпатичната Нервната система и невроните на чревните плексини - повече от 1 час. В същото време, мозъчните отдели в възбуденото състояние страдат в по-голяма степен от инхибирането.

По време на развитието на града възникват промени в електрическата активност на мозъка. След определен скрит период, в повечето случаи възниква реакция на активиране, изразена в десинхронизацията на електрическата активност на кората на големи полукълба и повишаване на високочестотните колебания. Активиращият отговор следва етапа на смесена електрическа активност, състояща се от делта и бета-вълни, като същевременно се поддържат чести трептения. В бъдеще, делта вълни започват да доминират. Понякога преминаването към делта ритъм се появява внезапно. С по-нататъшното задълбочаване на електрокортикограмата (екологично) се разпада в отделни групи колебания с неправилна форма, включително полиморфни делта вълни в комбинация с ниски осцилации с по-висока честота. Постепенно амплитудата на всички видове вълни пада и идва пълно електрическо мълчание, което съответства на дълбоки структурни нарушения. Понякога е предшествана от нововъзникваща ниска амплитуда, които се появяват на екого след изчезването. Тези промени екологията може да се развива много бързо. Така че, след спиране на дъша, биоелектричната активност пада до нула след 4-5 минути и след спиране на кръвообращението още по-бързо.

Последователността и тежестта на функционалните нарушения под етиол зависи от етиол, фактор, темпо за развитие на Г. и други. Например, по време на кръвосвързаната загуба на кръв, за дълго време, може да се наблюдава преразпределение на кръвта, В резултат на роден мозък доставя кръвта е по-добра от другите органи и тъкани (така наречената централизация на кръвообращението) и следователно, въпреки високата чувствителност на мозъка от града, тя може да пострада в по-малка степен от периферния Органи, например, бъбреците, черния дроб, където могат да се развият необратими промени, водещи до смърт след изхода на тялото от хипоксичното състояние.

Промените в метаболизма по-рано възникват в сферата на въглехидратната и енергийния обмен, тясно свързани с BIOL. окисление. Във всички случаи първичната смяна е дефицит на макроергов, изразен в намаляване на съдържанието на АТР в клетки, като същевременно се увеличава концентрацията на своите разпадащи продукти - ADP, усилвател и неорганичен фосфат. Характерният индикатор е увеличаването на така наречените. Фосфорилиране на потенциала, който е отношение. В някои тъкани (особено в мозъка), още по-ранен знак е да се намали съдържанието на креатин фосфат. Така че, след пълно прекратяване на кръвоснабдяването, мозъчната тъкан губи добре след няколко секунди. 70% креатин фосфат и след 40-45 секунди. Напълно изчезва; Донякъде по-бавно, но съдържанието на АТФ пада за много кратко време. Тези смени се дължат на изоставането зад формирането на ATF от разходите му в процесите на живот и възникват още по-лесно, толкова по-висока е функционалната активност на тъканта. Последствията от тези смени са повишаването на гликолизата, дължаща се на загубата на инхибиторна АТР до ключови ензими на гликолиза, както и в резултат на активиране на последните продукти на срутването на АТФ (други начини за активиране на гликолизата са възможни) . Увеличаването на гликолизата води до капка в съдържанието на гликоген и до увеличаване на концентрацията на пируват и лактат. Значително увеличение на съдържанието на млечните к-ви допринася за забавянето на включването му в по-нататъшната трансформация в респираторната верига и трудността на процесите на гликогенни резолюции, които попадат при нормални условия с потреблението на АТР. Излишъкът от млечни продукти, постепенно постепенно и някои други органични K-t допринасят за развитието на метаболитна ацидоза (вж.).

Недостатъчността на оксидативните процеси води до редица други обменни смени, увеличаващи се с задълбочаването на G. забавя интензивността на обмена на фосфопротеини и фосфолипиди, съдържанието на основните аминокиселини се намалява, съдържанието в тъканите на амоняк се увеличава и Изтича на съдържанието на глутамино, възниква отрицателен азотен баланс.

В резултат на липидните разстройства на обмен, се развива хиперскохемемия, ацетон, ацетоксок и бета-оксимаза, за да се подчертае с урина.

Обменът на електролити е нарушен и преди всичко процесите на активно движение и разпределение на йони върху биол, мембрани; По-специално, броят на извънклетъчния калий се увеличава. Синтезът и ензимното унищожаване на основните медиатори на нервното възбуждане са нарушени, тяхното взаимодействие с рецептори и редица други важни метаболитни процеси, които се срещат с потреблението на енергията на макроергичните връзки.

Възникват вторични метаболитни нарушения, свързани с ацидоза, електролит, хормонални и други смени, присъщи на по-нататъшното задълбочаване на Г. депресиране и гликолис, се засилват, процесите на унищожаване и разпадане са засилени.

Патологична анатомия

Макроскопичните признаци са малко и неспецифични. При някои форми на хипоксия, конгестивни явления в кожата и лигавиците, венозното пълно отклонение и оток на вътрешните органи, особено мозъка, белите дробове, коремните органи, се наблюдават точкови кръвоизливи в серозни и лигавици.

Най-универсалът на хипоксичното състояние на клетките и тъканите и важен патогенетичен елемент на града е да се увеличи пасивната пропускливост на биол, мембрани (базални мембрани на съдове, клетъчни мембрани, митохондриални мембрани и др.). Дезорганизацията на мембраните води до излизане от сублуларните структури и клетки на ензими в тъканна течност и кръв, която играе важна роля в механизмите на вторичното хипоксично изменение на тъканите.

Ранен знак е нарушение на микроциркулационните канали, плазмената импрегниране и некробиотични промени в съдовите стени с нарушение на тяхната пропускливост, плазмен изход в перикарнарното пространство.

Микроскопични промени в паренхимните органи при остра g. Те са експресирани в зърнеста, вакуола или мастна дистрофия на паренхимните клетки, изчезващи от гликогенни клетки. С тежко изразени G. могат да възникнат области на некроза. В междуклетъчното пространство, подуването, мокроидното или фибриноидното набъбване се развива до фибриноидна некроза.

С тежка форма на остра g. Рано открива различните степени на невроцитното увреждане до необратимо.

В клетките на мозъка, вакуализацията, хроматолизата, хиперхроматоза, кристални включвания, пихоноза, остра подуване, исхемично и хомогенизиране на състоянието на невроните се откриват клетки-сенки. Когато се наблюдава хроматолиза, се наблюдава рязко намаляване на броя на рибозомите и елементите на гранулиран и агрален ретикулум, броят на вакуолите се увеличава (фиг. 1). При рязко увеличаване на осмофилия на ядрото и цитоплазмата, промените в митохондриите са рязко променени, се появяват многобройни вакуоли и тъмни осмофилни тела, гранулираните резервоари за ретикулум се разширяват (фиг. 2).

Промените в ултраструктурата позволяват да се разграничат следните видове повреда на невроцитите: 1) клетки със светло цитоплазма, намаляване на количеството на органела, повредени от ядрото, фокусното унищожаване на цитоплазмата; 2) клетки с повишаване на осмофилия на ядрото и цитоплазмата, което е съпроводено от промени в почти всички компоненти на невроната; 3) клетки с увеличаване на количеството лизозоми.

При дендрити се появяват вакуоли с различни размери, по-рядко малък осмофилен материал. Ранен симптом на повреда на аксон е подуването на митохондриите и унищожаването на неврофибрилите. Някои синапси се променят значително: пресинаптичният процес набъбва, увеличава размера си, количеството на синаптичните мехурчета намалява, понякога те се залепват и са разположени на определено разстояние от синаптичните мембрани. В цитоплазмата на псеинаптичните процеси се появяват осмофилни нишки, които не достигат значителна дължина и не придобиват пръстените, да се променят значително митохондриите, се появяват вакуоли, тъмни осмофилни тела.

Тежестта на промените в клетките зависи от тежестта на Г. в случаи на тежка G., намаляването на клетъчната патология може да се появи след елиминиране на причината, която причинява g.; В клетки, които нямат признаци на сериозни щети за няколко часа, след 1-3 дни. И по-късно можете да откриете структурни промени в различна тежест. В бъдеще, такива клетки се подлагат на гниене и фагоцитоза, което води до образуване на омекотяващи огнища; Възможно е обаче постепенно да се възстанови нормалната клетъчна структура.

Различни промени се наблюдават и в Glial клетки. В астроцитите се появяват голямо количество тъмен осмофил гликоген гранули. Олигодендроги има тенденция към разпространение, броят на сателитните клетки се увеличава; Те виждат подутите, лишени от рекичка митохондрия, големи лизозоми и клъстери на липиди, излишък от елементи на гранулиран ретикулум.

В ендотелните клетки на капилярите, дебелината на базалната мембрана варира, се появяват голям брой фагозоми, лизозоми, вакуоли; Това се комбинира с перикапиларен оток. Промените в капилярите и увеличаването на броя и обема на астроцитните процеси показват оток на мозъка.

С Хрон. Морфол, промените на нервните клетки обикновено са по-слабо изразени; Glial клетки c. н. от. С Хрон. Ж. Активира и силно пролиферира. Нарушенията в периферната нервна система са сключени при удебеляване, укор и разпадане на аксиални цилиндри, подуване и разпадане на миелинови черупки, сферични въртящи се нервни окончания.

За Хрон. Ж. Това е типично за забавянето на регенеративните процеси в тъканно увреждане: инхибиране на възпалителна реакция, забавяне на образуването на гранулиране и епителзализация. Потискането на пролиферацията може да бъде свързано не само с недостатъчното енергийно снабдяване с анаболни процеси, но и с излишен прием в кръвни глюкокортикоиди, което води до удължаване на всички фази на клетъчния цикъл; В същото време преходът на клетките от постмиталната фаза в фазата на синтез на ДНК е особено ясно блокиран. Крон. G. води до намаляване на липолитичната активност и във връзка с който се ускорява развитието на атеросклероза.

Клинични признаци

Дишащи разстройства в типични случаи на остър увеличаващи се GAG се характеризират с няколко етапа: след активиране, експресиращо при задълбочаване на дишането и (или), възниква увеличаването на респираторните движения, възниква различен етап от различни ритъм, неравни амплитуди на дихателните пътища движения. Това е последвано от терминална пауза под формата на временно дихателна спирка и терминала (агонално) дишане, представена от редки, къси мощни дихателни екскурзии, постепенно отслабване до пълно дишане. Преходът към агонално дишане може да възникне без терминална пауза чрез така наречената сцена. Авнеуисткото дишане, характеризиращо се с дългосрочни вдъхновяващи закъснения, или чрез етапа на редуване на агонални дихателни екскурзии с обичайното и постепенно намаляване на последното (виж агонията). Понякога някои от тези етапи могат да отсъстват. Динамиката на дишането за увеличаване на Г. се определя от астендеяването в дихателния център от различни рецепторни образувания, развълнувани от смените, които се появяват по време на хипоксия във вътрешната среда на тялото, и промяната във функционалното състояние на дихателния център (виж).

Нарушенията на сърдечната активност и кръвообращението могат да бъдат изразени в тахикардия, като се увеличава паралелно с отслабването на механичната активност на сърцето и намалява обема на удара (така нареченият импулс на резба). В други случаи острата тахикардия внезапно заменя брадикардия, придружена от бледо, охлаждаща крайника, студено и припадаща държава. Често има различни нарушения на проводящата система на сърдечни и ритъмни нарушения до предсърдната и вентрикуларна мъждене (виж сърдечни аритмии).

По дяволите първо се увеличава (ако градът не е причинен от недостатъчност на кръвообращението), и след това, както се развива хипоксичното състояние, то е повече или по-малко намалено, което се дължи на потисничеството на вазомоторния център, нарушаване на свойствата на съдовите стени, намаление на сърдечното изхвърляне и минутен обем на сърцето. Благодарение на хипоксичното развитие на най-малките плавателни съдове, промяната в притока на кръв през тъканта възниква нарушение на микроциркулационната система, придружена от трудността на дифузията на кислород от капилярната кръв в клетките.

Функциите на храносмилателните органи са нарушени: секрецията на храносмилателните жлези, двигателната функция на храносмилателния тракт.

Бъбречната функция претърпява сложни и двусмислени промени, които са свързани с нарушения на общото и местно хемодинамика, хормонално влияние върху бъбреците, ножици от киселинно-алкален и електролитен баланс и т.н. със значителна хипоксична бъбречна промяна, липсата на тяхната функция се развива до пълното прекратяване на урината и уреждемата.

С така наречените. Стойната светлиння, която идва, например, с вдишване на азот, метан, хелий без кислород, висока концентрация на висока концентрация, се наблюдава фибрилация и съркратно спиране, по-голямата част от клина, няма промяна, тъй като е много бързо прекратяване на жизнените функции на тялото.

Chron, режими, произтичащи от дългосрочна недостатъчност на кръвообращението, дишането, с кръвни заболявания и други държави, придружени от устойчиви нарушения на окислителни процеси в тъканите, клинично се характеризират с повишена умора, задух и сърцебиене с малък физически. Натоварване, намаляване на имунната реактивност, репродуктивна способност и други нарушения, свързани с постепенно развиване на дистрофични промени в различни органи и тъкани. В коричката на големи полусфера, както в острия, така и в Хрон. Г. Функционалните и структурни промени се развиват, които са основният в клина, картината G. и в прогностични термини.

Хипоксията на мозъка се наблюдава при нарушения на церебралната циркулация, ударни условия, остра сърдечно-съдова недостатъчност, напречна блокада на сърцето, отравяне с въглероден оксид и по време на асфиксия с различен произход. Мозъкът може да възникне като усложнение в операциите по сърдечни и основни плавателни съдове, както и в ранния следоперативен период. В същото време се развиват различни невроли, синдроми и ментални промени и преобладават общи симптоми, дифузно разстройство на функциите на C. н. от.

Първоначално нарушава активното вътрешно спиране; Извличането се развива, еуфория, критичната оценка на състоянието му е намалена, се появява моторното загриженост. След периода на възбуда, и често симптомите на потискане на кората на мозъка се появяват без него: летаргия, сънливост, уши, главоболие, замаяност, желание да повръщат, изпотяване, общо инхибиране, глупост и по-изразени нарушения на съзнанието. Мога да "се появяват клонични и тонични конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

С изразен град, противоположното състояние се развива: пациентите са зашеметени, инжектирани, понякога се извършват елементарни задачи, но след многократно повторение и бързо спират активната активност. Продължителността на противоположното състояние варира от 1,5-2 часа. до 6-7 дни., Понякога до 3-4 седмици. Периодично, съзнанието изяснява, но пациентите остават глупави. Неравенството на учениците (виж аналогично), неравностието на очните пукнатини, настагма (виж), асиметрията на нос-ласичните гънки, мускулите дистония, увеличаване на тендтралните рефлекси, коремните рефлекси са депресирани или отсъстващи; Появява се патул, пирамидални симптоми на Бабински и други.

С по-дълъг и дълбок кислороден глад, психични разстройства могат да възникнат под формата на синдром на Корсаковски (виж), който понякога се комбинира с еуфория, апетични и астерни депресивни синдроми (виж синдрома на апачи, астенов синдром, депресивни синдроми), сензорни синтез Нарушения (главата, крайниците или цялото тяло изглеждат като числа, непознати, размер на части на тялото и околните предмети - модифицирани и т.н.). Психозното състояние с параноидните и хипохондрийския опит често се комбинират с словесни халюцинации на афективна фона на тревожността на Dreach. Вечер и нощни часове, епизодите могат да възникнат под формата на вкусни, вкусни и вкусни и алтернативни държави (виж американски синдром, делириен синдром).

С по-нататъшно увеличение на града възниква задълбочаването на състоянието на кома. Ритъмът на дишането е нарушен, понякога патол, дишането на Chene -stox, Kussmouul, а други развиват хемодинамични показатели на нестабилни. Рефлексите на роговицата са намалени, могат да бъдат открити дивергентни присвители, анизокория, плаващи движения на очни ябълки. Мускулен тонус на крайниците е отслабен, сухожилието рефлексите са по-често депресирани, по-рядко се увеличават, понякога се разкрива двустранният рефлекс Бабински.

Клинично е възможно да се разграничи четири градуса на острия хипоксия мозък.

I степен G. Той се проявява чрез инхибиторен, зашеметяващ, тревожно състояние или психомоторно възбуждане, еуфория, увеличаване на кръвното налягане, тахикардия, мускулна дистония, Clonus Stop (виж Клон). Тестовите рефлекси са повишени с разширяването на рефлексови зони, коремните рефлекси са депресирани; Има патол, рефлекс на Бабински и др. Малък анисокориум, недеене на очни пукнатини, нистагм, слабост на сближаването, асиметрия на носа-светлинни гънки, отклонение (отклонение) на езика. Тези нарушения продължават в пациент от няколко часа до няколко дни.

II степен Характеризира се с мелозионно състояние в продължение на няколко часа до 4-5 дни, по-рядко няколко седмици. Пациентът има аизокориум, неравностието на очните пукнатини, преминаването на лицевия нерв по централния тип, рефлексите от лигавиците (корен, фарингиал) са намалени. Тенденциите рефлексите са повишени или понижени; Появяват се рефлекси на пероралния автоматизъм, двустранни пирамидални симптоми. Може периодично да се появяват клонични конвулсии, обикновено започващи от лицето, след това завъртане на крайници и торс; Дезориентация, отслабване на паметта, нарушения на вражеските функции, психомоторно възбуждане, делириални гласове.

III степен Тя се проявява в дълбока мивка, светлина и понякога изразена стая. Често възникват клонични конвулсии; Миоклони на мускулите на лицето и крайниците, тонични конвулсии с гъвкавост на горната и удължаването на долните крайници, хиперкинезата на типа на Khalee (виж) и автоматизираното жестикулация и нарушения на очите. Наблюдават се рефлексите на пероралния автоматизъм, рефлексите, рефлексите, сухожилията са по-често намалени, показват се рефлексите на смучене, мускулести тон се намалява. Под Г. II - III градуса има хиперхидроза, схемиране, разкъсване; Може да се наблюдава резистентен хипертермичен синдром (виж).

С IV степен G. Deep Koma се развива: потискане на функциите на кората на големи полукълба на мозъка, субкортикалните и стволови формации. Кожата е студена на допир, лицето на пациентите амомен, очите са неподвижни, учениците са широки, няма реакция на светлината; Устата е полуотворена, отворените клепачи се повдигат в най-добрия такт за дишане, който е интермитентен, аритмично (виж Birovsky Brch, Chene - дишане). Сърдечна активност и съдов тон, остра цианоза.

След това терминалът или доказаната, кома; Функции на кората на големи полусфера, субкортикални и стволови формации на мозъка.

Понякога автентичните функции са потискани, арохият е нарушен, промените в водния солен обмен, развива се тъканната ацидоза. Животът се поддържа от изкуствено дишане и средства, тонична сърдечно-съдова активност.

При изтеглянето на пациент от кома, функциите на центровете за субкортекс първоначално са възстановени, допълнително - церебеларна кора, по-високи кортикални функции, умствена активност; Преходните двигателни нарушения остават - неволни случайни движения на крайници или атаксия; Плъзгане и интензивен тремор при извършване на пример за пръст. Обикновено на втория ден след напускане на кома и нормализиране на дишането се наблюдават, ступор и тежка астения; В рамките на няколко дни се причиняват рефлекси от перорални рефлексия по време на проучването, двустранните пирамидни и защитни рефлекси, понякога визуални и слухови агнозии, апраксия.

Психичните разстройства (абортни делириум нощни епизоди, разстройства на възприятието) са запазени в рамките на 3-5 дни. Пациентите в рамките на един месец са в изразено състояние на астено.

С Хрон. Ж. Има повишена умора, раздразнителност, инконтиненция, изчерпване, намаляване на интелектуалните функции, нарушения на емоционалната сфера: стесняване на кръга от интерес, емоционална нестабилност. В бъдещи случаи се определя интелектуална недостатъчност, отслабване на паметта и намаляване на активното внимание; Настроението е депресирана, федерация, апатия, безразличие, по-често самодоволство, еуфория. Пациентите се оплакват от главоболие, замаяност, гадене, нарушения на съня. Те често спят в следобедните часове и страдат от безсъние през нощта, заспиват с трудности, сънят е плитък, прекъсващ, често с кошмарни сънища. След сън пациентите чувстват почва.

Отбелязани са вегетативни нарушения: пулсация, шум и звънене в главата, потъмняване в очите, усещане за топлина и приливи на главата, бързо сърцебиене, болка в сърцето, задух. Понякога атаките възникват със загуба на съзнание и конвулсии (епилептифордни припадъци). В тежки случаи, Cron. G. може да възникне симптоми на дифузни разстройства на функциите на C. н. стр., съответстващ на тези в остър g.

Фиг. 3. Електроинферифелограми на пациенти с мозъчна хипоксия (вписване на многоканал). Представени професионални ценни книжа: D - дясно, s - наляво. I. Нормален тип електроенцефалограма (за сравнение). Алфа ритъм се записва, добре модулирано, с честота от 10-11 колебания в секунда, с амплитуда от 50-100 μV. II. Електроенцефалограма на пациент с церебрална хипоксия I степен. Записват се огнища на двустранно-синхронни колебания на тета вълни, което показва промени във функционалното състояние на дълбоките мозъчни структури и да наруши кортикалните и стволови отношения. III. Електроенцефалограма на пациент със степен на мозъчна хипоксия II. На фона на господство над всички области на множество (бавни) тетални вълни с неправилен бета-ритъм, предимно ниска честота, се записват огнища на двустранни синхронни групи колебания на тета с насочени върхове. Това показва промяна във функционалното състояние на мезо-дифалфните образувания и състоянието на "конвулсивна готовност" на мозъка. IV. Електроенцефалограмата на пациента с хипоксия на степента на мозъка III. Значителни дифузни промени под формата на липса на алфа ритъм, доминиране във всички области с неправилна бавна активност - високо амплитуда тета и делта и вълни, отделни остри вълни. Това показва признаци на дифузно нарушаване на кортикалната невродинамика, широка дифузна реакция на кората на големи полукълба на мозъка върху патологичния процес. V. Електроенцефалограма на пациент с церебрална хипоксия IV степен (в кома). Значителни дифузни промени под формата на господство във всички области на бавна активност, главно в делта ритъм ///. VI. Електроенцефалограма на един и същ пациент в състоянието на изпускателнатака кома. Дифузното намаляване на биоелектричната активност на мозъка, постепенното "изравняване" криви и сближаване на тях към изолацията, до пълната "биоелектрическа тишина".

В електроенцефлографското изследване на мозъка (виж електроенергията) под Г. I степен на ЕЕГ (фиг. 3, ii) има намаляване на амплитудата на биокоторните, появата на смесен ритъм с преобладаването на TTA-вълни с честота от 5 флуктуации за 1 сек., амплитуда от 50-60 μV; Подобряване на реактивността на мозъка към външни стимули. При Г. II степен на ЕЕГ (фиг. 3, III), се записват дифузни бавни вълни, огнища на тета и делта вълни във всички води. Алфа ритъм се намалява до амплитуда, а не редовно редовно. Понякога държавата се разкрива така наречената. Жертвостта на мозъка под формата на остри вълни, многократни гъстови потенциала на пароксизмални изхвърляния от високо амплитудни вълни. Увеличава се реактивността на мозъка за външно дразнене. ЕЕГ на пациенти с III степен (фиг. 3, iv) се записва смесен ритъм с преобладаване на бавни вълни, понякога пароксизмални огнища на бавни вълни, при някои пациенти има ниска амплитудна нива на кривата, монотонна крива, състояща се от монотонна крива, състояща се от монотонна крива на високо амплитуда (до 300 μV) редовни бавни вълни на тета и делтритим. Реактивността на мозъка се намалява или липсва; Тъй като G. в ЕЕГ, бавните вълни започват да преобладават, кривата на ЕЕГ постепенно се уплътнява.

При пациенти с IV степен на G. върху ЕЕГ (Фиг. 3, V), е регистрирана много бавна, неправилна, неправилна форма на ритъм (0.5-1.5 трептения от 1 секунда). Няма реактивност на мозъка. При пациенти в състояние на затворник кома, реактивността на мозъка отсъства и постепенно се настъпва така нареченото. Биоелектрична тишина на мозъка (Фиг. 3, VI).

С намаляване на коремен явления и при отстраняване на пациент от съответното състояние, понякога върху ЕЕГ се наблюдава мономорфна електроензалографска крива, състояща се от високо амплитудни тета и делта вълни, които разкриват груби патол, промени - дифузното увреждане на невроната структури на мозъка.

Reoeczepephalographic Reque (виж реоецефалографията) при Г. I и II степен разкриха увеличаване на амплитудата на вълната на парцалите, понякога увеличаване на тона на мозъчните съдове. Под Г. III и IV степен се записва намаление на прогресивното намаляване на амплитудата на вълната на парцала. Намаляването на амплитудата на вълната на парцалите при пациенти с Г. III и IV степен и прогресивен ток отразява влошаването на кръвоснабдяването на мозъка поради нарушаването на общата хемодинамика и развитието на мозъчния оток.

Диагностика

Диагностиката се основава на симптомите, характеризиращи активирането на компенсаторни механизми (недостиг на въздух, тахикардия), признаци на увреждане на мозъка и динамиката на неврологичните нарушения, хемодинамични изследвания (ада, ЕКГ, сърдечната честота и др.), Газов обмен, киселина -алкалиново равновесие, хематологичен (хемоглобин, еритроцити, хематокрит) и биохимично (млечни и партньорски k-ви в кръв, захар, кръвна урея и т.н.) анализи. Динамиката на клина, симптомите и сравнението с динамиката на електроенцефрографските данни, както и показателите за газовия състав на кръвта и киселинното равновесие, е от особено значение.

За да се изяснят причините за появата и развитието на Г. има голямо значение за диагностицирането на заболявания на такива заболявания и състояния, като емболия на мозъчните съдове, кръвоизлив на кръвта (виж инсулт), интоксикация на организма при остра бъбречна недостатъчност ( виж) и чернодробна недостатъчност (виж хепатариума), както и хипергликемия (виж) и хипогликемия (виж).

Лечение и профилактика

Поради факта, че в клиничната практика обикновено има смесени форми на G., е необходимо да се използва комплексът на лечение. Мерки, чийто герой зависи от причината за Г. във всеки отделен случай.

Във всички случаи на Г., причинен от недостатъка на кислорода в инхалацията, преходът към дишане с нормален въздух или кислород води до бързо и ако G. не отиде далеч, до пълното елиминиране на всички функционални нарушения; В някои случаи е препоръчително да се добавят 3-7% от въглеродния диоксид за стимулиране на дихателния център, удължаването на съдовете на мозъка и сърцето, предотвратяване на лицемера. При вдишване на чист кислород, след сравнително дълъг екзогенен G., не желае краткосрочно замаяност, може да се появи замъгляване на съзнанието.

С дихателния град, заедно с кислородна терапия и стимулиране на дихателния център, се вземат мерки за премахване на препятствията в дихателните пътища (промяна на позицията на пациента, задържане на езика, ако е необходимо - интубация и трахеотомия), извършване на хирургично лечение на пневмоторакс.

Пациентите с тежка респираторна повреда или в случаи на отсъствие на спонтанно дишане се извършват спомагателно (изкуствено задълбочаване на самостоятелно дишане) или изкуствено дишане, изкуствена вентилация на белите дробове (виж). Оксиенерапията трябва да бъде дългосрочна, непрекъснато със съдържание в инхалаторна смес 40-50% кислород, понякога е необходима краткосрочна употреба от 100% кислород. В кръвообращението G. предписано сърце и хипертонични агенти, кръвопреливане, електрическа термична терапия (виж) и други мерки, нормализират кръвообращението; В някои случаи се показва кислородна терапия (виж). Когато сърцето е спряно, косвен масаж на сърцето, електрическо изкривяване, според указанията - ендокардна електрическа стимулация на сърцето, адреналин, атропин и провеждане на други мерки за реанимация (вж.).

В хемичния тип на града се извършва кръвопреливане или еритроцитна маса, хематопос се стимулира. В случаи на отравяне с мефелобином - масивно кръводействие и обмен на хемо трансфузия; Когато отравянето на въглероден оксид, заедно с вдишване на кислород или карбоген, е предписан метаболитен хемотрансф (виж кръвопреливане).

За лечение, в някои случаи се използва хипербарна оксигенация (виж) - методът, състоящ се от използването на кислород при повишено налягане, което води до увеличаване на неговата дифузия в хипоксичните участъци на тъканите.

За терапия и профилактика, лекарствата се използват и с антихипоксични ефекти, които не са свързани с влиянието на кислородните системи за доставяне в тъкани; Някои от тях увеличават съпротива на града, като намаляват цялостното ниво на живот, главно функционалната активност на нервната система и намаляват потреблението на енергия. До фармала, средствата от този тип включват наркотични и невролептични агенти, означава намаляване на телесната температура и други; Някои от тях се използват в хирургични интервенции заедно с обща или местна (кран-церебрална) хипотермия, за да увеличат стабилността на организма в града с благоприятен ефект в някои случаи са глюкокортикоиди.

При нарушаване на киселинно-алкално равновесие и електролитния баланс се извършват подходяща корекция на лекарството и симптоматична терапия (виж алкалоза, ацидоза).

За интензифициране на въглехидратния обмен в някои случаи 5% глюкоза (или инсулинова глюкоза) се въвеждат интравенозно. Подобряване на енергийния баланс и намаляване на нуждите от кислород за исхемични инсулти, според някои автори (BS Vilensky et al., 1976), може да се постигне чрез въвеждането на лекарства, които допринасят за увеличаването на устойчивостта на мозъчната тъкан към гр.: Натриев оксибутират Засяга кортикалните структури, нататък и диазепамите (Seduksen) са предимно от отделения по подкорд. Активирането на енергийния обмен се извършва чрез въвеждане на АТР и кокадроксилаза, аминокиселинната връзка - интравенозно приложение на гамалон и церерибрики; Използват се препарати, които подобряват абсорбцията на кислород от мозъчните клетки (desclidium и т.н.).

Сред химиотерапевтичните инструменти, които са обещаващи по отношение на използването, за да се намалят проявите на остър G., има бензокинони - съединения с изразени рекоксиални свойства. Защитните свойства имат препарати като мелуминацията и нейните производни.

За превенцията и лечението на мозъчния оток прилага съответния ръб. Мерки (виж оток и подуване на мозъка).

В психомоторно възбуждане, ями от невролептици, транквиланти, натриев оксибутират в дози, съответстващи на възрастта на пациента и възрастта на пациента. В някои случаи, ако възбуждането не спре, тогава се извършва барбитурна анестезия. В гърчове са предписани интравенозно или барбитур анестезия. При липса на ефект и повтарящи се припадъци, изкуствена вентилация на белите дробове с въвеждането на мускулни релаксанти и антиконвулсанти, инхалация zakis-кислородна анестезия и др.

За лечение на последиците от G. Нанесете в подходящите комбинации от дисбазол, галанамин, глутамин К-ТА, оксибутират натрий, гамамично-маслени лекарства, мозъролизин, АТР, кокаровилаза, пиридоксин, метандтутан (нерочол), транквиланти, спокойни, и масаж и топлина. Физическа култура.

В експериментални и частично в клина. Условията изследват редица вещества - така наречените. Антипархии, чийто антипатоксичен ефект е свързан с тяхното пряко влияние върху процесите на биологично окисление. Тези вещества могат да бъдат разделени на четири групи.

Първата група включва вещества, които са изкуствени електронни носители, способни да разтоварват от излишните електрони, респираторната верига и над-зависимата дехидрогеназа на цитоплазмата. Възможното включване на тези вещества като акцептори на електрон във верига от респираторни ензими под града се определя чрез техния редоксиален потенциал и особености на Chem. Структури. Сред веществата на тази група, лекарството е изследвано от цитохром С, хидрохинон и неговите производни, метилфеназин, феназинеметасулфат и някои други.

Ефектът на втората група от антихипоксантите се основава на свойството за инхибиране на енергийно ниско съдържание на свободното (нефропера) окисление в microscoms и външната респираторна верига на митохондриите, което спестява кислород за конюгат с окислително фосфорилиране. Такъв имот има редица групи от тиоамидини Гут Минама.

Третата група от антихипоксични инструменти (например фруктоза-1, 6-дифосфат) е фосфорилирани въглехидрати, които допускат образуването на АТФ анаеробен път и позволяваща някои междинни реакции в дихателната верига без участието на АТР. Способността да се използва директно отвън към кръвта на ATP лекарства като източник на енергия за клетките, е съмнително: в реални допустими дози, тези лекарства могат да покрият само една незначителна част от нуждата на тялото за енергия. В допълнение, екзогенен ATP може да се разпадне вече в кръвта или да се разделят кръвните капиляро и други биологични ендотелиума към нуклеосидфосфати, мембрани, които не са скучни комуникационни енергии към клетките на жизнените органи, но е невъзможно напълно да се изключи възможността за положителността ефект на екзогенна АТФ на хипонеално състояние.

Четвъртата група включва вещества (например, Pangamovaya K-TA), изхвърляни анаеробни продукти и по този начин улесняват зависимите от кислород начините за образуване на богати на енергия съединения.

Подобряването на енергийните доставки могат да бъдат извършени и чрез комбиниране на витамини (С, В1, В2, В6, В12, PP, фолиева, пантотенова киселина и др.), Глюкоза, вещества, които увеличават конюгирането на окисление и фосфорилиране.

От голямо значение в превенцията на хипоксия имат специално обучение, което подобрява възможностите за адаптиране към хипоксия (вж. По-долу).

Прогноза

Прогнозата зависи преди всичко от степента и продължителността на града, както и тежестта на увреждането на нервната система. Умерените структурни промени в мозъчните клетки обикновено са повече или по-малко обратими, с изразени промени могат да се образуват огнища на омекотяването на мозъка.

При пациенти, които са претърпели остър G. E степен, астените явления обикновено се запазват не повече от 1-2 седмици. След изваждането от II, някои пациенти имат общи гърчове, които могат да възникнат в рамките на няколко дни; През същия период може да има преходни хиперидини, агнозия, корк слепота, халюцинации, възбуждаща и агресивни атаки, деменция. По време на годината понякога могат да се поддържат астения и някои психични разстройства.

При пациенти, които са претърпели Г. III степен, интелектуални електронни разстройства, нарушения на кортикални функции, конвулсивни припадъци, нарушения на движенията и чувствителността, симптомите на мозъчна багажника и гръбначните нарушения могат да бъдат открити в отдалечени периоди; Психопатизацията на личността остава дълго време.

Прогнозата се влошава с нарастващите явления на оток и лезията на мозъчната барел (паралитичен мидриаза, плаващи движения на очните ябълки, инхибиране на реакцията на зеницата към леки, рогови рефлекси), дълги и дълбоко състояние, невиден епилептичен синдром, с непрекъснато потискане на биоелектричната активност на мозъка.

Хипоксия в условията на въздухоплаване и космически полет

Съвременните херметични кабини на въздухоплавателно средство и кислород-респираторно оборудване намаляват опасността от града за пилоти и пътници, но при полет е невъзможно напълно да се изключи възможността за извънредна ситуация (депресия на кабини, проблеми в кислород-респираторното оборудване и инсталациите, които регенерират Въздух в кабините на космическия кораб).

В херметичните кабини на различни видове високо надморска въздухоплавателни средства за технически съображения, малко по-ниско налягане на въздуха от атмосферното, следователно екипажът и пътниците в полет могат да възникнат малка степен на Г., като например, при повдигане на височина от 2000 м. Въпреки че индивидуалните набори от високо оборудване се създават на високо надмощ на излишното налягане на кислород в белите дробове, все още е възможно по време на тяхната работа.

За композицията на полет, границите за намаляване на частичното налягане на кислорода в инхалирания въздух се определят и следователно границите са допустими при полет. Тези граници се основават на наблюдения на разходите на здрави хора в продължение на няколко часа на височина до 4000 м в условията на барокамера или полет; Тя увеличава белодробната вентилация и минутен обем на кръвта, кръвоснабдяването на мозъка, белите дробове и сърцата се увеличава. Тези адаптивни реакции ви позволяват да поддържате работата на пилотите на ниво близо до нормалното.

Установено е, че пилотите през деня могат да летят без използването на кислород за дишане на височини до 4000 m. През нощта, нарушенията на здрача се появяват на височините 1500-20 м, а на височините 2500 - 3000 м - цвят и дълбоки разстройства, които тя може да повлияе неблагоприятно върху контрола на самолета, особено при кацане. Във връзка с тези пилоти в полет, се препоръчва да не надвишава 2000 m през нощта или да се започне с дишане на кислород от височина 2000 m. От височина 4000 m с кислород, кислород или газова смес, обогатена с кислород, трябва, Тъй като на височина 4000-500 м се появяват симптомите на болестта на височината (виж). При оценката на симптомите на симптомите е необходимо да се вземе предвид, че в някои случаи може да има затруднения (вж.), Когато киселинно-алкалното равновесие е нарушено и се развива газовата алкалоза.

Голямата опасност от остра гр. Полетът се дължи на факта, че развитието на нарушения на дейностите на нервната система, водещи до загуба на резултати приходите при първо субективно; В някои случаи еуфорията и действията на пилона и астронавтът стават неадекватни. Това доведе до необходимостта от разработване на специално електрическо оборудване, предназначено за предотвратяване на полетен състав и тестване на лицата в Barocamera, върху развитието на тези операции на тези автоматични хипоксични държавни аларми се основава или върху определянето на частичното налягане на кислорода в инхалирания въздух, \\ t или върху анализа на Physiol, цифрите в лицата влиянието на G. в естеството на промените в биоелектричната активност на мозъка, намаление на насищането на артериалния кръвен кислород, естеството на промяната на сърдечната честота и други параметри, определя се устройството и присъствието и степента на G.

При условията на космически полети, развитието на града е възможно в случай на неуспех на системата за усъвършенстване в кабината на кораба, системата за наличност на кислород на космическия кораб при влизане в пространството, както и в случай на внезапна депресия на кабината на космическия кораб по време на полета. Излишният поток на града, дължащ се на процеса на деоксигенация, ще доведе в такива случаи към острото развитие на тежък патол, държавата, която се усложнява от процеса на бързото образуване на газ - изхода на азота, разтворен в тъкани и кръв (декомпресионни разстройства в тесния смисъл на думата).

Въпросът за допустимата граница за намаляване на частичното налягане на кислорода във въздуха на кабината на космическия кораб и допустимата степен на Г. в астронавтите се решава с голяма грижа. Има мнение, че при продължителни космически полети, като се има предвид неблагоприятният ефект на безтегловност, не трябва да се допуска в G., надвишаващ Т-парадиум, когато се случи височината на 2000 m. Следователно, ако има нормална земна атмосфера в кабината (налягане -760 mm Rt. Изкуство. и 21% кислород в инхалаторна газова смес, тъй като се създава в кабините на съветския космически кораб), временно намаление на съдържанието на кислород е допуснато до 16%. За целите на обучението да се създаде адаптация от града, възможността и възможността за използване в кабините на космическия кораб се нарича така. Динамична атмосфера с периодично намаляване на частичното налягане на кислород във физиологично приемливи граници, комбинирани в отделни моменти с леко увеличение (до 1.5 - 2%) от частичното налягане на въглеродния диоксид.

Адаптация към хипоксия

Адаптирането към хипоксия е постепенно развиващ се процес за увеличаване на стабилността на тялото от града, в резултат на борба, тялото придобива способността да извършва активни поведенчески реакции в такава липса на кислород, който преди това е бил несъвместим с нормалното Живот. Проучванията ви позволяват да разпределите в адаптацията към града на четири координирани адаптивни механизми.

1. механизми, мобилизиране на които могат да осигурят достатъчен кислороден поток в организма, въпреки недостига си в околната среда: хипервентилацията на белите дробове, хиперфункцията на сърцето, която осигурява движението на увеличено количество кръв от белите дробове до Тъкани, полицитемия, увеличаване на капацитета на кислородния кислород. 2. Механизми, предоставящи, въпреки хипоксемия), достатъчен кислороден поток към мозъка, сърцето и други жизненоважни органи, а именно: разширяване на артериите и капилярите (мозъка, сърцето и т.н.), намаляване на разстоянието за разпространение на кислород между капилярната стена и двете Клетъчни митохондрии Поради образуването на нови капиляри, промени в свойствата на клетъчните мембрани и увеличаване на клетъчната способност за изхвърляне на кислород чрез увеличаване на концентрацията на миоглобин. 3. Увеличаване на способността на клетките и тъканите да се използва кислород от кръвта и да образуват АТР, въпреки хипоксусемия. Тази възможност може да бъде приложена поради увеличаване на афинитета на цитохромен оксидаза (респираторна верига на крайния ензим) към кислород, т.е. чрез промяна на качеството на митохондриите, или увеличаване на количеството митохондрии на единица маса на клетката, или чрез увеличаване на степента на конюгиране на окисление с фосфорилиране. 4. Повишена ATF анаеробна резитация поради активиране на гликолиза (виж), която се оценява от много изследователи като значителен механизъм за адаптация.

Съотношението на тези компоненти за адаптация като цяло е такова, че на ранен етап на града (в аварийния етап на адаптационния процес) се появява хипервентилация (виж леката вентилация). Малкият обем на сърцето се увеличава, а по дяволите, се увеличава леко, т.е. има синдром на мобилизиране на транспортни системи, съчетани с повече или по-малко изразени явления на функционална недостатъчност - адамис, увреждане на условно и рефлексна активност, намаление на всички видове на поведенческа активност, спад на теглото. В бъдеще, с прилагането на други смени за адаптация, и по-специално тези, които се извършват на клетъчно ниво, енергоспестната хиперфункция на транспортните системи става ненужна и етапът е относително стабилна адаптация с малка хипервентилация и сърдечна хиперфункция, но с висока поведенческа или с висока поведение или трудова дейност на тялото. Етапът на икономическа и достатъчно ефективна адаптация може да промени етапа на изчерпване на възможностите за адаптация, К-парадиум се проявява от синдром на хрони, височинна болест.

Установено е, че увеличаването на капацитета на транспортните системи и системите за използване на кислород по време на адаптация към града е активирането на синтеза на нуклеиновите Kt и протеини. Именно това активиране осигурява увеличаване на броя на капилярите и митохондриите в мозъка и сърцето, увеличаване на масата на белите дробове и тяхната респираторна повърхност, развитието на полицитемия и други явления за адаптация. Въвеждането на животни, инхибиращи синтеза на РНК, елиминира това активиране и прави невъзможно разработването на процес на адаптация, а въвеждането на съвместни фактори на синтеза и предшествениците на нуклеиновите K-t ускорява развитието на адаптацията. Активирането на синтеза на нуклеиновите KT и протеини осигурява образуването на всички структурни промени, които съставляват основата на този процес.

Разработване при адаптиране към града, увеличаването на силата на кислородните и резолюционните системи на АТФ увеличава способността на хората и животните да се адаптират към други фактори на околната среда. Адаптацията към града увеличава силата и скоростта на сърдечните съкращения, максималната работа, K-стаята може да извърши сърце; Увеличава силата на симпатико-надбъбречната система и предотвратява изчерпването на резервите на катехоламин в сърдечния мускул, наблюдавано обикновено на прекомерно физическо. Товари.

Предварителната адаптация към града ще потенцира развитието на последваща адаптация към PHS. Товари. Адаптираното животно има увеличение на степента на опазване на временните връзки и ускорява трансформацията на краткосрочна, лесно изтриваща за аварийни стимули в дългосрочна, стабилна памет. Тази промяна в мозъчните функции е резултат от активиране на синтеза на нуклеинов Kt и протеини в невроните и гливът клетки на кората на адаптираните животни. С предварителна адаптация към града, съпротивлението на тялото се увеличава до различни щети на кръвоносната система, кръвта и мозъчната система. Адаптацията към града бе успешно използвана за предотвратяване на сърдечна недостатъчност в експериментални дефекти, исхемична и симпатикомиметична миокардна некроза, докинг хипертония, последици от загуба на кръв, както и за предотвратяване на нарушаване на поведението на животните в конфликтна ситуация, епилептифордни припадъци, ефект на галциноген.

Възможността за използване на адаптация към Г. за увеличаване на устойчивостта на дадено лице към този фактор и увеличаване на цялостната резистентност на организма в специални условия на дейност, по-специално в космическите полети, както и за превенцията и терапията на човешките заболявания е темата за клин.-Физиол, проучвания.

Blumenfeld L. A. Хемоглобин и обратимо добавяне на кислород, М., 1957, Библиог.; Боголепов Н. К. Коматозични държави, М., 1962, Библиог.; Боголепов N.N и др. Електронно микроскопско изследване на човешкото ултраструктура на мозъка под инсулт, вестник, невропат и психиатър., Vol. 74, No. 9, p. 1349, 1974, библиог.; Van Lire E. и K-Hypoxia Stycane, на. от английски, M., 1967; Vilensky B.S. Антикоагуланти при лечение и профилактика на церебрални исхеми, L., 1976; Владимиров Ю. А. и Арчаков а.И. Pesal окисление на липиди в биологични мембрани, М., 1972; Войткевич в, I. Хронична хипоксия, Л., 1973, Библиог.; Gaevskaya M. S. Биохимия на мозъка с умиране и съживяване на тялото, М., 1963, Библиог.; Гървич А. М. Електрическа активност на умиращия и търговския мозък, Л., 1966, Библиог.; Kanishhina N. F., до патологичната анатомия на остра и продължителна хипоксия, арх. Patol., Vol. 35, ns 7, p. 82, 1973, библиог.; До О-Товски. F. и Shimkevich L. L. функционална морфология с екстремни въздействия, М., 1971 г., библиог.; Meerson F. 3. Общ механизъм за адаптиране и превенция, М., 1973 г., Библиог.; Той, механизмите на адаптация към хипоксия с висока надморска височина, в книгата: Probl., Хипоксия и хипероксия, Ед. G. A. Stepanansky, стр. 7, М., 1974, Библиог.; Мултимусново ръководство за патологична физиология, Ед. H. N. SIROTININA, VOL. 2, p. 203, М., 1966, Библиог.; Неговски V. А. Патопизиология и терапия на агония и клинична смърт, М., 1954, Библиог.; Основи на космическата биология и медицина, Ед. О. Газенко и М. Калвина, т. 1-3, М., 1975, Библиог.; Pashutin V. V. Лекции на обща патология, част 2, Казан, 1881 г.; Петров I. R. Мозъчен мозък на кислород. L., 1949, библиог.; Той, ролята на централната нервна система, аденогипофизата и надбъбречната кора по време на недостиг на кислород, L., 1967, библиог.; Сесенов I. М. Избрани произведения, М., 1935; Сиротинин N. N. Основните разпоредби на превенцията и терапията на хипоксичните състояния, в книгата: физиол и патол. дишане, хипоксия и кислородна терапия, ed. A. F. Makracchenko et al., P. 82, Киев, 1958; ЧАРИ А. М. ПАТОФИНОЛОГИЯ НА АНОКСИЧНИТЕ ДЪРЖАВА, М., 1947, Библиог.; Barcroft J. Респираторната функция на кръвта, V, 1, Кеймбридж # 1925; BERT P. la NoSion Baromstrique, P., 1878,

З. И. Лосев; Ts. H. Bogolepov, G. S. Bourd (NEBR.), V. B. malkin (Kosm.), F. 3. Meerson (адаптация).

Хипоксията на плода се нарича редица патологични процеси в генезиса на плода, които възникват в резултат на недостатъчен кислород от майката. Преди това дори не си представил, че това са хипоксия на плода, докато неоналозите оценяват цялата величина на негативните промени, които се появяват в тялото с липса на кислород. Симптомите на феталната хипоксия са поражението на централната нервна система, всички жизнени процеси.

Признаците на хипоксия се проявяват като веднага след раждането и в далечното бъдеще.

Причините за хипоксията са по-големи от здравето на майката, функционирането на своята сърдечно-съдова система, наличието на възпаление и др.

Лечението на FETUS HYPOXIA е най-ефективно на ранен етап, докато плода е развил сериозни патологични нарушения.

Причини за развитието на недостиг на кислород в плода

В повечето случаи появата на патологията на плода провокира разстройства в основния орган, която предшества бременност или се появява по време на инструментацията на детето. Хипоксията на мозъка е следствие от редица сериозни женски болести. Сред най-заплашителните патологии могат да бъдат отбелязани:

• анемия;
• хипертонична болест;
• сърдечни дефекти;
• патология на пикочните органи;
• диабет;
• инфекциозно заболяване, предавано по полов път.

Вредните навици на майката стават значителна пречка за нормалното обучение на детето - пушене, алкохол или наркотична зависимост.

Кислородната глад на мозъка на детето може да бъде причинена от миграцията на бременност, патологията на кабела, аномалиите на генеричния процес, фенопланталната недостатъчност. Усложненията за тежка бременност са хипоксия по време на раждането в резултат на продължителна генерична активност, кампус от кабел при раждане.

Симптоми на кислород дефицит

Дефицитът на кислород има отрицателно въздействие върху детето дори в ранния етап на образуването на организма на трохите. Устойчивостта на хипоксия се формира от физиологичните характеристики на детето. Дори и в първия триместър, ембрионът в неудовлетворената нужда от кислород ще страда от закъснението на развитието на мозъчните структури, проблемите в работата на плавателните съдове, плода забавя образуването на хематна итална бариера. На следващия етап на образуването е възможен хипоксия в бъбреците, се отбелязват чернодробните заболявания, белите дробове. Признаците на хипоксия на плода в по-късните дати са принудени от лекарите да прибягват до ранни полети.

Тежестта на патологичните промени зависи от разработената патология на интензивността и колко дълго е повлияла на тялото. Първичният етап на кислородния дефицит провокира активирането на пулса в плода, впоследствие - забавянето на работата на сърцето и други нарушения, които могат да бъдат диагностицирани с вътрематочно с ултразвуково изследване. Ако патологията е в светлината, двигателната активност на плода е засилена и в трудния случай на развитие, болестта провокира забавяне на движенията на детето.

Произведената хипоксия при детето допринася за появата на тежки нарушения на кръвообращението - появяват се скокове за кръвно налягане, увеличаването на сърдечния ритъм се заменя с зародиш.

Кръвта започва да се сгъстява и плазмата се просмуква през съдовите стени и подуването. Повишената пропускливост на корабите причинява вътрешни кръвоизливи, кръвоизлив в очите е ясно забележимо. Намаляването на тона провокира забавяне на кръвта и исхемия на тъканите, тъй като кръвта не може да осигури тъкани и органи с желания обем кислород. Тежко усложнение е смяна на киселинно-алкален баланс в плода, нарушен е електролитен баланс, възникват проблеми с потока на кислород в тъканта. Ако отказът на кислород не предотвратява или не започва лекува, тогава такова състояние може да доведе до вътрематочна смърт на плода.

С незначителни щети, липсата на кислород в мозъка практически не засяга ЦНС на детето - децата се раждат здрави, всички индикатори са нормални. Тежките нарушения провокират разстройства в работата на вътрешните органи и некротични лезии на тъканите и клетките. В същото време последствията от хипоки на плода в дете след раждането е трудно да се предскаже - това могат да бъдат едновременно незначителни неврологични отклонения от нормата и сериозната патология на емоционалното развитие.

Стлатъчната хипоксия на плода може да даде не само изрични признаци на отклонение при деца, но и отдалечени симптоми при възрастни, проявени на всяка възраст.

Класификация на патологията

В лекарството разграничават такива видове хипоксия:

• екзогенно хипоксия - второто наименование хипоксично хипоксия, когато кислородът намалява във въздуха, който се вдишва;
• хипоксия на кръвообращението - липсата на кислород се дължи на патологиите на сърцето и кръвоносните съдове;
• интранаттова патология - дефицит на кислород, признаци и механизми, които се развиват по време на раждане;
• gemic Hypoxia - причината за тази форма е кръвната патология, например, дефицит на хемоглобин, който носи кислород, патологията на кръвните елементи, в резултат на което просто не е обвързващ;
• тъкани хипоксия - неспособността на тъканите да вземат и забавят кислород;
• церебрална патология - нарушения на кръвоснабдяването на мозъка.

Що се отнася до липсата на кислород по време на развитието на вътрематочно плода, лекарите използват класификацията в зависимост от естеството на потока и степента на развитие на патологични промени. Разпределят остър и хроничен провал.

Острата хипоксия на плода е причинена главно от такива непредвидени фактори като патологията на общата дейност, счупването на матката, преждевременното откъсване на плацентата. По правило такива държави не дават сигнали за себе си предварително, но се случват повече под формата на аномалии.

В този случай липсата на кислород в мозъка идва бързо, състоянието на здравето на детето също бързо се влошава. Той има сърдечна материя или обратно, работата на сърцето забавя, аритмията идва, двигателната активност се забавя и асфиксията се развива.

Хронична хипоксия на плода - Чг - се среща дълго време, по време на която отрицателен фактор засяга плода. Продължителният ход на патологията по време на бременност провокира вътрематочна хипотрофия, но в случай на разширяване на компенсаторните възможности на тялото, плодът започва същите промени, както в остра форма. В световната практика синдромът на нов термин става все по-често да прилага концепцията за дефекти на кислород, което показва множеството поражение на плода, а не само за дефицита на кислород.

Диагностика на патологията

Подозрението за патология за първи път се случва по време на неадекватната активност на плода в утробата на майката. Най-често проявлението на патологията започва да активира активността на двигателя на плода и тъй като хипоксия е много опасна за плода, тогава се свържете с клиниката незабавно. Ако се появят такива знаци, жената трябва да се консултира с лекар и диагнозата ще бъде назначена:

• чува палпитациите на плода със стетоскоп и ще оцени ритъма на тона на сърцето на детето и звука на тоновете, наличието на аномален шум в сърцето;
• назначава допълнителни изследвания към пациента - кардиотокография, фонокардиография, ултразвук, доплерометрия, амниоцентеза.

В резултат на тези проучвания лекарите определят хипокията на плода и получават пълна картина на държавата на детето. Това дава възможност за определяне на необходимото лечение.

Лечение на патология

С подозрение за кислородно глад в плода, една жена е хоспитализирана в стационарен отдел. Бременна е предписана кислородна терапия и осигурява пълен мир. В същото време се извършва лечение, за да се нормализира тонуса на матката, осигурявайки адекватно кръвообращение за детето. За тази цел бременността се предписва в хипоксия Папаверин, EUFINICIN, тебуталин, хексопраналин. За да се намали интраваскуларното коагулация, се предписват декстран, пентоксифилин, дипиридамол.

Хроничната вътрематочна хипоксия на плода се отстранява, ако клетките ще получат повече кислород и изходна обмен на отработени газове, като по този начин се освобождават от токсините. Положителното лечение се поддържа от физиотерапевтични събития.

Ако консервативното лечение не носи успех, и периодът на бременност е 28 седмици и повече, след това, за да се елиминира заплашващото състояние на плода, се стига до заключението, че необходимостта от ранна аварийна доставка. По време на провеждането на раждането се използва феталната кардиомониктор, така че е възможно да се контролират жизнените процеси в тялото на детето.

При остро развитие на патологията се изисква първа помощ за реанимация, но с навременно подаване на медицински грижи механизмите могат да бъдат коригирани и избягват тежки нарушения. След раждането на такива проблеми, те трябва да се състоят от невропатолог.

Усложнения на Hypoxia.

Кислородната глад на сърцето и мозъка не преминава без следа.

Най-често хипоксията на мозъка при новородените се проявява от патологиите на централната нервна система, оток на мозъка, арелексията, перинаталната енцефалопатия, конвулсии. Дихателната дисфункция се проявява от патологиите на белите дробове, пневмопатиите от различни видове.

Херафски сърдечни лезии - малформации на тялото, исхемична некроза на сърцето на сърцето. Олигурия може да се появи при бебета, бъбречна недостатъчност, ентероколит, вторичен имунодефицит. Когато се появи мускулната хипенонус, като усложнения на патологията, децата се показват масаж, който ще помогне за премахване на знаците и нейните последици в бъдеще.

Предотвратяване на недостиг на кислород

За да се предотврати превенцията, подходяща подготовка на бременни жени и раждане, своевременно лечение на хронични и остри инфекции, отхвърляне на лоши навици, рационална храна. Можете да предотвратите Fetal Hypoxia, ако изключите физическото натоварване, то е повече в чист въздух. Хипоксия профилактика трябва да се извършва на всички етапи на развитието на плода. Болестта е по-лесна за предупреждение, отколкото да излекува бебето от тежки усложнения.

Гледай видеото:

(буквален превод от гръцки - "малък кислород") - състояние кислород Гладуването на целия организъм и индивидуалните органи и тъкани, причинени от различни външни и вътрешни фактори.

Причини за хипоксия

1. Хипоксичен (екзогенен) - с намаление на съдържанието на кислород в инхалирания въздух (задушени невероятно помещения, условията на планините, високата полет без кислородно оборудване);
2. Дихателна (дихателна) - в случай на пълно или частично увреждане на движението на въздуха в белите дробове (пример: инсулт, удавяне, подуване на лигавицата на бронхите, бронхоспазъм, белодробен оток, пневмония и др.);
3. Gemic (кръв) - с намаление на кислородния капацитет, т.е. Когато кръвта загуби способността да се прикрепи еритроцитен хемоглобин (основният кислороден носител) кислород. Най-често се случва по време на отравяне с въглероден оксид, с еритроцитна хемолиза, с анемия (анемия);
4. Кръвообращение - със сърдечно-съдовата недостатъчност, когато потокът на кръв, обогатен с кислород към тъканите и органите, е трудно или невъзможен (пример: миокарден инфаркт, сърдечни дефекти, васкулит, увреждане на диабет и др.);
5. Gistotoxic (тъкан) - При прекъсване на абсорбцията на кислород на телесните тъкани (пример: някои отрови и соли на тежки метали са в състояние да блокират ензимите, участващи в "дишането на тъкани");
6. Претоварване - поради прекомерно функционално натоварване на органа или плат (пример: прекомерно натоварване върху мускулите при тежка работа, когато необходимостта от кислород е над реалния им приток в тъканта);
7. Смесен - комбинация от няколко по-горе опции.

Признаци и симптоми на хипоксия, механизмите на защита на тялото от хипоксия

Признаците на хипоксия са много разнообразни и почти винаги зависят от степента на нейната тежест, продължителността на експозицията и причината за появата. Представяме най-основните симптоми и обясняваме причините за развитието.

Hypoxia е остра (развива след няколко минути, часове) от началото на удара на причинно-следствения фактор или може да бъде хроничен (се развива бавно, в продължение на няколко месеца или години).

Остра хипоксия има по-изразена клинична картина и тежки бързо развиващи се последици за организма, които могат да бъдат необратими. Хронична хипоксия, защото Тя се развива бавно, позволява на тялото на пациента да се адаптира към него, така че пациентите с тежка респираторна недостатъчност на фона на хроничните белодробни заболявания живеят дълго време без драматични симптоми. В същото време хроничната хипоксия също води до необратими последствия.

Основни механизми за защита на тялото от хипоксия

1) увеличаване на честотата на дишане за повишаване на потока от кислород към белите дробове и по-нататъшния му транспорт на кръв. Първоначално дишането е често и дълбоко, тъй като дихателният център е изчерпан, той става рядко и повърхностно.

2) Увеличаване на сърдечната честота, увеличаване на кръвното налягане и увеличаване на сърдечния изход. Така, организмът, който изпитва кислороден глад, се опитва да "разпространи" колкото е възможно повече и по-бързо от кислород в тъканта.

3) Емисии на отложена кръв в кръвния поток и повишено образуване на червени кръвни клетки - за увеличаване на броя на кислородните носители.

4) забавянето на функционирането на някои тъкани, органи и системи, за да се намали консумацията на кислород.

5) Преход към "алтернативни източници на енергия". Тъй като кислородът не е достатъчен за тялото да осигури напълно енергийните нужди на организма, стартират алтернативни източници на получаване на енергия, за да се осигурят почти всички процеси в организма. Този защитен механизъм се нарича анаеробно гликолис, т.е. разделянето на въглехидрати (основният източник на енергия, който се освобождава по време на разпадането им) без участието на кислород. Обаче, обратната страна на този процес става натрупване на нежелани продукти като млечна киселина, както и срязването на киселинно-алкалния баланс в киселинната страна (ацидоза). При условията на ацидоза цялата тежест на хипоксия започва да се проявява. Микроциркулацията в тъканите е счупена, тя става неефективна дишане и кръвообращение и в крайна сметка идва пълно изчерпване на резервите и спират дихателната и кръвообращението, т.е. смърт.

Горепосочените механизми за остър хипоксия краткотрайно бързо изчерпват, което води до смъртта на пациента. При хронична хипоксия те са способни да функционират дълго време, да компенсират кислородния глад, но носят постоянно страдание на пациента.

На първо място, централната нервна система страда. Мозъкът винаги получава 20% от целия кислород на тялото, това е така нареченото. "Кислородният дълг" на тялото, който се обяснява с колосалната нужда на мозъка в кислород. Към лек разстройства в хипоксия на мозъка включват: главоболие, сънливост, инхибиране, бърза умора, нарушаване на концентрацията на вниманието. Тежки признаци на хипоксия: дезориентация в пространството, нарушение на съзнанието до кома, подуване на мозъка. Пациентите, страдащи от хронична хипоксия, придобиват тежки нарушения на личността, свързани с т.нар. хипоксична енцефалопатия.

Променете формата на ноктите и дисталния фаланга на пръстите. При хронична хипоксия ноктите се сгъстват и придобиват заоблена форма, наподобяваща "часови прозорци". Дисталните (ноктите) фаланги на пръстите са удебелени, давайки пръсти вид "барабанни пръчки".

Диагностика на хипоксия

В допълнение към характеристиката на комплекса симптом за диагностика на хипоксия, се използват лабораторни и натрапчиви изследвания.

Импулсната оксиметрия е най-лесният начин за определяне на хипоксията. Достатъчно е да се носи на пръста на пулсовия оксиметър и след няколко секунди ще се определи насищане (насищане) на кръвния кислород. Обикновено този показател не е по-нисък от 95%.

Изследването на газовия състав и киселинно-алкално равновесие на артериалната и венозна кръв. Този вид ви позволява да определите количествено доминиращите показатели на организма хомеостаза: частичното налягане на кислород, въглероден диоксид, рН - кръв, състояние на карбонат и бикарбонат буфер и др.

Изследване на издишаните въздушни газове. Например, капсография, ко-метри и др.

Терапевтичните мерки следва да бъдат насочени към премахване на причините за хипоксията, борбата срещу недостатъка на кислород, коригиране на промените в хомеостаза.

Понякога за борбата срещу хипокси е доста лесно да се проветри стаята или да се разхождате по чист въздух. В случаи на хипоксия, която се е превърнало вследствие на заболявания на белите дробове, сърцата, кръвта или отравянето - са необходими по-сериозни дейности.

. Хипоксичен (екзогенен) - използването на кислородно оборудване (кислородни апарати, кислородни плитки, кислородни възглавници и др.);

. Дихателна (дихателна) - използването на бронсови лекарства, антихипоксанти, респираторна анагети и др., Използване на кислородни концентратори или централизирано снабдяване с кислород до изкуствена вентилация на белите дробове. При хронична дихателна хипоксия, лечението с кислород става един от основните компоненти;

. Gemic (кръв) - кръвопреливане, стимулиране на кръвта, лечение с кислород;

. Кръвообращение - коригиращи операции по сърдечни и (или) плавателни съдове, сърдечни гликозиди и други препарати с кардиотропен ефект. Антикоагуланти, антиагрегати за подобряване на микроциркулацията. В някои случаи се прилагат кислородна терапия .

. Хистоксич (тъкан) - антидот в отравяне, изкуствена вентилация на белите дробове, препарати, които подобряват оползотворяването на кислород с тъкани, хипербарен оксигенация;

Както може да се види от по-горе в почти всички видове хипоксия, намира използването на лечение с кислород: от дишане със смес от кислород, или концентратор на кислородпреди към изкуствената вентилация на белите дробове. В допълнение, лекарствата могат да се използват за възстановяване на киселинно-алкално равновесие в кръвта, невро и кардиопротектори.

Кислородните бутилки са бюджет и удобни средства за лечение на хипоксия. Те не изискват настройки, специални умения за достъп, поддръжка, удобно да се вземат със себе си. По-долу е далеч от най-популярните модели на кислородния хайвер:

Причини за хипоксия:

1. различни заболявания на тялото;
2. нарушения на кръвообращението;
3. паралитичност на дихателните мускули;
4. шокови състояния;
5. сърдечна и съдова недостатъчност, сърдечна блокада;
6. asphyxia;
7. алкохол;
8. отравяне с въглероден оксид;
9. следоперативни усложнения;
10. дълго резиденция на човек в язден или задушен дом, на голяма дълбочина или височина.

Що се отнася до степента на развитие, се случва хипоксия:

Кислородната глад е причина за тежки мозъчни патологии, сърца, черния дроб, бъбреците. Тежката хипоксия може да доведе до кома или фатален изход. Ето защо е толкова важно да се грижим за здравето и за да се предотврати или лечение на мозъка на хипоксия, не отлагайте посещението на лекаря.

Кислородът е жизненен елемент за нашето тяло. Участва в сложни биохимични процеси на клетъчно ниво. Накратко този процес може да бъде описан като синтез на енергия. И ние се нуждаем от енергия за всички: за функционирането на органите и системите (например работата на сърцето, намаляване на чревните стени), за нашата умствена и физическа активност.

С кислородно глад, нашето тяло пропуска енергия - това е хронична тъканска хипоксия. Функцията на засегнатия орган е счупена. И в особено тежки случаи тъканта изобщо не получава енергия - с отравяне, асфиксия.

Експертите не са напразни в мозъка "критична власт" в хипоксия. След прекратяване на кръвоснабдяването динамиката на функционирането на мозъка е както следва:

Само 4 секунди с остър недостиг на кислород е в състояние да издържи на мозъчната тъкан без нарушаване на дейностите.

С оперативна квалифицирана помощ, състоянието на кома може да бъде обратимо.

Признаците на кислородния глад зависят от вида и причините за хипоксията. На ранен етап признаците на хипоксия са незначителни, но могат да имат необратими последици.

Класификация на видовете на кислород по причини:

1. Екзогенна хипоксия. Той се среща като реакция на ниско съдържание на кислород, с ниско налягане, в пълнените съоръжения, при повдигане на височина.
2. Gemic Hypoxia. - Това е липсата на кислород в кръвта, например с анемия.
3. Дихателна хипоксия. Това се случва в нарушаването на способността на организма да получат кислород поради патологията на дихателните органи.
4. Хипоксия на кръвообращението свързани с патологията на ВКС.
5. Тъкан хипоксия. Разработва се, ако кислородът не се абсорбира от тъканите на тялото.
6. Претоварване на хипоксия. Тя може да възникне в резултат на интензивна физическа активност, когато нуждата на организма за увеличаване на кислород.
7. Смесена хипоксия - Продължител на тежка форма на кислород с комбинация от няколко причини.

Общи признаци на кислородно глад.

С време на време, адекватни медицински грижи, всички функции на тялото са възстановени.

Те са доста разнообразни и типични:

1. Остро главоболие, което води до спадане на налягането или недостиг на кислород.
2. Състоянието на разсейване и дезориентация след внезапно влошаване в паметта. Често пациентът не може да разбере къде се намира. Не може да си спомни къде е той. Това състояние продължава дълго. Когато минава, човек успокоява, отписал тези симптоми за претоварване или глад.
3. Остър преход от състоянието на възбуждане, еуфория, увеличаване на адреналин в състояние на инхибиране и летаргия. Има бързо сърцебиене, замаяност, студена пот, конвулсии.
4. Неволни и неконтролирани действия на крайниците, разстройства на чувствителност на кожата, инхибиране, усещане за болка в ръцете и краката.
5. Честота промяна в настроението, знака в крайностите, желание да се смеят и да плачат без никакви специални причини.
6. Снемана за сън, безсъние, пробуждане сред нощта.
7. Агресия, раздразнителност, суша на фона на общата умора на тялото. Човек не може да се съсредоточи върху конкретна работа.
8. Нарушаване на речта и визията.
9. Намалени умствени способности, трудности при усвояването на нова информация.

Игнориране на симптомите на газовото ниво на мозъка, вие сте обект на сериозна опасност от вашето здраве. Навременното привличане на специалисти, ранната диагностика и правилното лечение ще спомогнат за предотвратяване на сериозни усложнения.

Методи за изследване на хипоксия:

Мозъчната хипоксия е тежко патологично състояние на тялото, така че лечението трябва да се извършва при първите симптоми. Навреме започна да предотвратява негативни последици и да се избегнат усложнения.

Лечението на кислородно глад зависи от причините за заболяването, елиминиране, което можете да постигнете положителна динамика.

Ако признаците на хипоксия се появят пред пристигането на лекаря, важно е да се осигури пациент с поток от свеж въздух и в случаи на необходимост:

• разкопчани дрехи;
• от лесната вода;
• да проветри дим или задушно помещение;
• отстранете пациента на чист въздух;
• направете изкуствено дишане.

Лекарите осигуряват терапия, насищане на организма с кислород, кръвопреливане, дейности за реанимация.

Методите за лечение зависят от причините и видовете хипоксия. В някои случаи е достатъчно да се проветри стаята и да върви по чист въздух.

В зависимост от тежестта на състоянието на пациента, лечението може да се проведе в болницата или у дома. За нормализиране на състоянието на пациента се предписват лекарства, приемащи витамини.

Необходимо е сериозно лечение, ако причините за кислородната глад са проблемите на сърцето, бъбреците, кръвта, белите дробове. Ето защо е от голямо значение за създаването на работата на сърдечно-съдовата система, дишането, корекцията на киселинносното състояние на кръвта, водния баланс.

1. В случай на екзогенно хипоксия ще е необходимо кислородното оборудване.
2. С дихателна хипоксия, не се правят без бронгащи лекарства, респираторна анагети, антихипоксанти.
3. В някои случаи се използват изкуствена вентилация на белите дробове, кислородните концентратори.
4. Лечението на хемична хипоксия изисква кръвопреливане.
5. При лечението на кръвоходно хипоксия се използват коригиращи операции на сърцето и съдовете.

Продължителният оток на кислород може да причини мозъчен оток, който изисква назначаването на анти-етро. С ненавременната помощ за реанимация, мълния и остър хипоксия често водят до фатален резултат. Следователно, превантивните мерки, ранната диагностика и своевременното третиране на хипоксията са толкова важни.

За превенция на хипоксия е необходимо да се премахнат всички причини, които водят до липса на кислород.

1. Пресните открити разходки са по-добри извън града или в парка.
2. Ако трябва да останете в стаята за дълго време - честа вентилация по всяко време на годината.
3. Периодични превантивни инспекции от специалисти - за ранно откриване на болести и своевременно лечение.
4. Достатъчно физическа активност.
5. Превенция на авитамин: консумация на пресни плодове и зеленчуци през цялата година. Ако е необходимо, приемането на витамин-минералните комплекси.
6. Изключване на тютюнопушенето, приемане на алкохол.

Всичко зависи от потока на процеса. Ако е хроничен кислороден глад, тогава причината е причината - сърдечно заболяване или кръв. Съответно, кардиолог или терапевт се занимава с корекцията. И в случай, че мозъкът страда, неврологът е свързан с лечението.

Остра или светкавична хипоксия, както и тежка степен на хронична хипоксия изисква спешно реаниматорски мерки. Следователно в тези случаи е необходимо незабавно да се причини линейка.

• Импулсна оксиметрия. Методът е на разположение и просто - достатъчно, за да се постави пулсен оксиметър. Наситеността на кръвта с кислород се определя в рамките на няколко секунди. Цената е най-малко 95%.

• Определяне на киселинно-алкално равновесие (CC) и състав на кръвния газ.

• Капнография, ко-метри - Изследване на газове от издишен въздух.

• Лабораторни и инструментални методи Проучванията могат да създадат хипоксия, но да се установят причините ще изискват допълнително изследване, индивидуално за всеки пациент.

Лечението на кислородно глад на мозъка е в етиотропна терапия (лечение на причината). Така че, екзогенната хипоксия изисква използването на кислородни маски и възглавници. За лечение на дихателна хипоксия, лекарства, разширяване на бронхите, аналгетици, антихипоксани, които подобряват използването на кислород. Когато хемич (намален кислород в кръвта), кръвопреливане, хистоксично или тъкан, антидокционни препарати, циркулаторни (сърдечни пристъпи, удари) - кардиотропни. Ако такава терапия не е възможна, действията са насочени към елиминиране на симптомите: регулиране на тона на съдовете, нормализиране на кръвообращението, присвоявате средства от замаяност, главоболие, кръвообращение, конструиране, нозопно лекарства и намален лош холестерол.

Дозировъчните аерозоли се използват като бронгови агенти: задвижвани, атровантни, белоген, салбутамол.

Тръбата е аерозолна кутия, когато се използва, е необходимо да се отстрани защитната капачка, да се разклаща няколко пъти, спуснете главата за пръскане надолу, вземете устните й и кликнете върху дъното, дишайки дълбоко и забавяне за няколко минути вдишайте. Едно натискане съответства на част. Ефектът се осъществява след 15-30 минути. На всеки 4-6 часа процедурата се повтаря, което прави 1-2 преса, толкова е ефектът на лекарството. Не предписвайте по време на бременност, затворена коронална глаукома, алергии. Използването на инструмента може да намали визията на зрението, да се увеличи вътреочното налягане.

Аналгетиците включват голям списък от лекарства от всички известни ANALGIN за напълно непознати имена, всяка от които има собствено фармакологично действие. Лекарят ще определи конкретната ситуация в определена ситуация. Ето списък на някои от тях: акамол, анорсинг, бупранал, стотинка, цефан и др.

BuPranal е разтвор в ампули за интрамускулни и интравенозни инжекции, в тръби за спринцовка - за в / m. Максимална дневна доза - 2,4 mg. Честотата на приложение на всеки 6-8 часа. Страничните ефекти са възможни под формата на гадене, слабости, инхибиране, сухота в устата. Тя е противопоказана на децата под 16 години, по време на бременност и кърмене, повишено вътречерепно налягане, алкохолизъм.

Атропин, диазепам (отравяне с гъби), EUFINICIN, глюкоза (въглероден оксид), магнезиев сулфат, алмагел (органични киселини), единични, купинанил (соли на тежки метали), налоксон, флумазенил (отравяне с лекарство) и др.

Налоксон - произведен в ампули, има специална форма за новородени. Препоръчваната доза е 0.4-0,8 mg, необходимо е да се увеличи до 15 mg. При повишена чувствителност към лекарството възникват алергии, наркоманите имат специфична атака.

Използват се в инсулти, церебрик, актавогин, енцефибал, папаверин, но SHP.

Actovegin - съществува в различни форми: драги, инжектиране и инфузионни разтвори, гелове, мехлеми, кремове. Дози и метод на приложение назначават лекар в зависимост от тежестта на заболяването. Рани от изгаряния, гамаши се третират по външни средства. Използването на лекарството може да причини уртикария, повишаване на температурата, изпотяване. Противопоказанията имат за бременни жени, по време на кърмене, с алергии.

Редица витамини с тъканно кислородно глад са антидоти на отравяне вещества. По този начин витамин К1 блокира действието на варфарин - анти-RASM, витамин В6 - анти-туберкулозно отравяне, витамин С се използва при увреждане на въглероден оксид, анилини, използвани в багрила, лекарства, химикали. За да се поддържа тялото, също е необходимо да се наситени с витамини.

С обща или локална хипоксия от различен характер, такъв метод за физиотерапевтично лечение се използва като кислородна терапия. Най-често срещаните индикации за неговото използване са респираторна недостатъчност, нарушаване на кръвообращението, сърдечно-съдови заболявания. Съществуват различни методи за насищане с кислород: коктейли, инхалация, вани, цивилни, подкожни, интра-лентови техники и др. Оксигентаротерапия - дишане с компресиран кислород в барокамера спира хипоксия. В зависимост от диагностиката на хипоксия, UHF, магнитотерапия, лазерна терапия, масаж, акупунктура и др.

Една от рецептите на народното лечение е дихателната гимнастика съгласно следния метод. Бавно и дълбоко вдъхване въздух, забавяне за няколко секунди и бавно издишайте. Направете няколко пъти подред, увеличавайки продължителността на процедурата. За да донесе резултата на 4 на дъха, до 7 с дишане и до 8 при издишване.

Укрепване на съдовете, чесънът ще намали спазмите им: една трета от банките се пълнят с нарязан чесън, залив към ръба на вода. След 2 седмици настояване, започнете да приемате 5 капки в една лъжица вода преди хранене.

Повдигнете хемоглобин в състояние, приготвена смес от елда зърнени култури, мед и орехи, взети в същите пропорции: RCUPE и ядки за смилане на състоянието на брашно, добавете мед, микс. Вземете празен стомах на една супена лъжица за половин час преди хранене. Ефективни и сокове пресни вихнове, които трябва да се дават за известно време преди допускане, така че излизат летливи вещества.

Джинджър ще помогне за справяне с атаките на астма. Чрез свързване на сок с мед и сок от нар, пийте на лъжица 3 пъти на ден.

Ефективно с кислородно глад за приемане на шампиони, инфузии, чайове със спазмолитични ефекти: лайка, валериана, жълт кантарион, свекърва, глог. Когато са взети проблеми с дихателните власти, пренасочването на лекарствени такси от майка и стълба, борови бъбреци, живовляк, женско биле, са взети цветя на бъбреците. Нивото на хемоглобин може да бъде повишено с помощта на билки като коприва, бял равнец, глухарче, пелин.

В комплекса с основно лечение хомеопатичните агенти все повече присъстват. Ето някои от тези инструменти, които могат да бъдат предписани по време на кислородната глад и са насочени към причините за неговото възникване.

• Akkardium - гранули, които са златни метални, Арникя планина, анамита coullow. Насочени към лечението на ангина, сърдечно-съдови неуспехи, причинени от тежко физическо натоварване. Два пъти дневно 10 гранули за половин час преди хранене или час, след като те държат под езика, докато напълно резорбцията. Средният курс на лечение продължава 3 седмици. Противопоказания и странични ефекти нямат лекарството. За използване по време на бременност и децата се нуждаят от лекар консултация.
• Atma® - капки, сложно лекарство за лечение на бронхиална астма. Доза за деца до година - 1 капка върху чаена лъжичка вода или мляко. На възраст от 2 до 7 капки на една супена лъжица. След 12 години - 10 капки в чиста форма или вода. Лечение, за да продължи до 3 месеца. Не са наблюдавани странични ефекти.
• Vertigohehel - перорални капки се използват за замаяност, атеросклероза на мозъчни съдове, удари. Капките се разтварят във вода, когато преглъщането се забавя за известно време в устата. Препоръчано от живота на детето. До 3 години - 3 капки, на възраст 3-6 години - на 5, останалите - 10 капки 3-4 пъти на ден за един месец. Възможни реакции на свръхчувствителност. Противопоказан на децата под годината, по време на бременност и кърмене - с разрешението на лекаря.
• Готорн-композит - хомеопатична кардиология, течност. Възрастните се предписват 15-20 капки три пъти на ден, деца - 5-7 капки. Лекарството има противопоказания в случай на алергии към компонентите.
• Escoolus composites - капки се използват в нарушения след звънене, след инфаркт и пощенски държави. Дози за еднократна употреба - 10 капки върху водата, забавяне в устата. Периодичност - 3 пъти на ден. Продължителността на лечението е до 6 седмици. Нежеланите реакции са неизвестни. Противопоказан бременна и свръхчувствителност към композитния препарат.

Хирургично лечение на сърцето или съдовете може да е необходимо под кръвоносната форма на кислородно глад, развитието на което се осъществява бързо и е свързано с нарушения на техните функции.

Кислородната глад или хипоксия, е състоянието на тялото, при което нормалното снабдяване с кислород в мозъка е нарушено. Hypoxia изуми външната си част. Но като правило този термин се използва за обозначаване на отсъствието на кислород в мозъка. Въз основа на най-новите статистически проучвания, най-голямото разпространение на това заболяване се разкрива сред жителите на мегадомите и служителите на предприятията, които работят в помещенията, където няма нормална вентилация на въздуха.

1. Вдишване на въглероден оксид.
2. Отравяне с въглероден оксид.
3. Голяма височина.
4. Задушаване.

Предсаждащите се фактори, провокиращи кислородната глад на мозъка, включват:

1. Вдишване на въглероден оксид.
2. Заболявания, които предотвратяват нормалната работа на дихателните мускули.
3. Отравяне с въглероден оксид.
4. Голяма височина.
5. Задушаване.

Разграничаване на няколко вида това заболяване:

1. Хипоксичен. Такъв вид често често се диагностицира при хора, които се катерят на голяма височина. Като правило, тя се проявява с такава схема: колкото по-голяма е височината, липсата на кислород става по-голяма.
2. Hemic. Характеризира се с намаляване на съдържанието на кислород в кръвта.
3. Респираторно. Наличието на патологични процеси се счита за характерна характеристика на такъв сигнал, който отрицателно влияе върху цялата дихателна система.
4. Циркулационен. Тя се проявява в случай на липса на кръвообращение.
5. Тъкан. Причината за неговото възникване се счита за намаляване на активността на респираторните ензими.
6. Смесен. Както може да се разбира от заглавието, той се проявява чрез комбинация от различни видове това заболяване.
7. Миокардик. Тя се проявява с липса на кислород в сърдечния мускул. Опасността от такъв тип хипоксия е високата вероятност за развитие в бъдещето на сериозно усложнение - исхемия.

Под периода на потока се отличава:

1. Светкавица, която се развива за секунда и продължава максимум 3-5 минути.
2. Остър. Той се проявява като правило, след страдащ инфаркт или с много кръвна загуба, която предразполагат факторите за намаляване на кръвната способност за снабдяване с кислород в тъканта.
3. Хроничен. Най-често се диагностицира с сърдечна честота, кардиосклероза или сърдечна недостатъчност.

Известно е, че за нормален живот мозъкът изисква около 3,3 милиона кислород на 100 g жива тежест. И в случай на и най-малък дефицит на мозъка му, за нормализиране на ситуацията, церебралният кръвен поток е почти незабавно интензивен, който може да надвишава скоростта на максимума два пъти. Кога и това не стане достатъчно, започва хипоксията.

Началният етап на това заболяване се характеризира с повишена възбудимост. Най-често се наблюдава условие, близко до еуфория, невъзможността да се извърши пълен контрол върху техните действия, проблеми с прилагането на най-простите психични проблеми и промени в походката.

Важно! Доказателство за начало на хипоксия също могат да служат като промени в горната кожа на лицето и появата на студена пот.

Ако гладът на кислород продължи значителен период от време, тогава характерните му характеристики са най-силните повръщане и замаяност. В допълнение, яснотата на визията е значително нарушена, а периодичните потъмнени в очите се наблюдават. Чести случаи на загуба на съзнание.

За пуснати случаи появата на мозъчния оток е характерна. В бъдеще могат да се появят сериозни отклонения в работата на мозъка с по-нататъшна загуба на условни и след това безусловни рефлекси.

Внимание! Медицинската практика има няколко десетки случая, когато пациентът падна в дълбок в резултат на дълга хипоксия.

Трябва да се помни, че кислородната глад на мозъка може да бъде провокирана от други фактори. Например, постоянен стрес, липса на сън, прекомерно пушене или злоупотреба с пиене на алкохолни напитки.

Но, както показва практиката, симптомите на това заболяване рядко се срещат един по един, но в по-голяма степен се допълват взаимно.

Диагнозата на това заболяване, в допълнение към общата проверка на лекуващия лекар, също се крие в провеждането на специфични лабораторни и инструментални анализи.

Приложение за импулсно оксиметър. Днес този метод е не само най-достъпен за определяне, няма кислородна глад на мозъка, но и лесен за работа. За това е достатъчно да се постави пръст на пациента специален апарат - пулсоксиметър - и буквално след няколко минути ще се знае колко кръв е наситена с кислород. Към днешна дата оптималното ниво не трябва да надвишава 95%.

Определяне на кръвния състав във вените и артериите. Когато това проучване се използва, става възможно да се установи нивото на основните показатели за хомеостазата, от които те разпределят: кислород, частично налягане на въглероден диоксид, състояние на бикарбонат и карбонатния буфер.

Изследването на газовете, съдържащи се в издишания въздух (използва се ко-метри и капсография).

Не е тайна, че в медицинските институции хората са адресирани само когато немогът стане да издържи. Но ако такъв подход все още е оправдан с лек студ, след това с проявите на хипоксия, тя може да има много сериозни последствия. Те включват:

• бронхиална астма;
• сериозни разстройства при метаболизма;
• удар;
• дълбоко на кого.

Лечението на това заболяване е използването на цялостен подход в редовното изпълнение на определени процедури. На първо място е необходимо да се уточни причината за лекаря, който доведе до нейния лекуващ лекар. Тя може да бъде хронична умора, стрес или лошо проветриво помещение.

1. Препарати от растителен произход, чието действие е насочено към ускоряване на движението на кръвообращението в тялото на пациента и стабилизирането на цялостното му благополучие.
2. Хипербарен оксигенация. Същността на този терапевтичен метод е, че пациентът е поставен в специална камера, която използва ефекта върху организма с кислород под високо налягане.
3. Витамини възстановяват мозъчната тъкан.

Ако се диагностицира слаб кислород, лечението в този случай е да се проветри помещението или дългосрочните разходки в чист въздух. Хипоксия, която се случва поради заболяването на сърцето или след отравяне, е много по-сложно.

Лечението на дихателната хипоксия е да се назначат лекарства, които разширяват бронхите, респираторните анагети или антихипоксани. В специални случаи се използват кислородни концентратори или изкуствена вентилация на белите дробове.

Трябва да се помни, че с своевременно призив към лекаря и с достатъчно симптоми на светлината, прогнозата за бързото възстановяване е много благоприятна. Но в по-пуснати случаи не винаги е възможно да се премахнат негативните последици, които причиняват липса на кислород.

Особено опасност, това заболяване представлява по време на бременност. И ако не е тъжно, но всяка година броят на жените, които се сблъскаха с този феномен, се увеличава само. Но трябва да се има предвид, че при хипоксия по време на бременност най-често предполага, че вече не е пълноценно заболяване и поток от процеси, поради който в тялото на бебето, което е в майчината утроба, се срещат различни патологични отклонения . Това се дължи на факта, че кръвта с кислород не се движи в надлежно количество на вътрешните органи на плода. Но заслужава да се припомни, че майката и детето са едно нещо, следователно, ако детето страда, тогава майката страда.

Хипоксия по време на бременност е много тревожен знак, особено ако е бил диагностициран повече от веднъж за няколко тримесела. Следователно, че това заболяване не надвишава хроничната форма, се препоръчва да не се надявам, че е инцидент, а не да се отпише всичко на "интересното" положение и евентуални отклонения от нормата, които обикновено се появяват в този случай, \\ t и възможно най-скоро да се свържете с лекаря на мястото на наблюдение.

Кислородната глад на плода може да се проявява както в остра, така и в хронична форма. И тъй като практиката показва различни предразполагащи фактори за всеки от случаите. Така хроничната хипоксия се развива постепенно и достатъчно дълъг период от време. Това се случва най-често поради плацентарната недостатъчност, когато се дължи на наличието на лоши навици, сериозни хронични заболявания (астма), плацентата не изпълнява своите функции изцяло.

Най-често хроничната хипоксия се проявява през втория триместър на бременността.

Острия кислородна глад на плода, за разлика от хронична, възниква неочаквано и по правило възниква по време на 2 периода от раждане. Основните причини, водещи до това състояние, се наричат: двойката плацента и появата на възли върху пъпната връв.

От симптомите, показващи непосредствената атака на хипоксия, можете да разпределите:

1. Студентско сърце при ранен термин и бавно движение по-късно.
2. Съоръжения за плода.
3. Слаби шокове на детето в късни условия.
4. Променя се в кожата на новородено бебе с естествено на зелено или синьо.

Като правило, за редовни гинекологични изследвания на всяка бъдеща майка, препоръчва се да запомните не само деня, когато детето ще се движи първо, но и в бъдеще, внимателно ги последвайте (движенията), за да наблюдавате. Това е предимно необходимо, за да се определи и в бъдеще и да се предотврати развитието на сериозни патологии.

Внимание! Обмисля се, че нормата има до 10 епизода на активното движение на детето.

Също така, на всяко планирано гинекологично изследване, бъдещата майка слуша на коремната стена през специална тръба - акушерски стетоскоп. Целта на това проучване е да се определи честотата на сърцето на бебето. Нормални са индикаторите от 110-160 изстрела в минута. Ако присъстват други индикатори, това се счита за индикация за допълнителни изследвания, използвайки доплерометър или кардиоткограф.

В допълнение, постелята на кислород може да бъде определена при визуална инспекция, тъй като коремният капацитет е много намален и самият бебе, въпреки че е в последните периоди, но с ултразвуково изследване изглежда неестествено тънък.

Проявите на това заболяване при новородени често са причина за появата на необратими нарушения в дейността на жизнените органи (белите дробове, бъбреците, сърцето и ЦНС). Следователно, когато началният етап на хипоксия е открит на детето, е необходимо да се затопли възможно най-скоро и да го направи изкуствено дишане. В по-сериозни случаи е необходимо да се освободят дихателните пътища от натрупаната там слуз. Там се въвеждат специални решения. Препоръчва се също да се извърши външен масаж на сърцето.

Като правило, мътна кислородна глад в новородените в бъдеще изисква постоянно наблюдение от педиатъра на мястото на пребиваване.

В повечето случаи жените, които имат дори и най-малка намек за вътрематочна хипоксия, постепенно се прехвърлят в стационарно лечение. Там те са предписани инжекции от лекарства, съдържащи витамини и вещества, които допринасят за изхвърлянето на кръвта. Но като правило такива събития не винаги постигат целта, тъй като кислородната глад на детето ще премине само когато факторите, които допринесоха за неговото възникване, ще бъдат напълно премахнати.

Следователно превантивните мерки включват:

1. Дневна двучасова разходка по чист въздух. Ако поради определени причини става невъзможно, препоръчително е да се извърши климатик или да се установи климатик с функция за йонизация на въздуха. Но не забравяйте, че постоянната седалка в затворена стая, дори и с ежедневна вентилация, категорично не се препоръчва.
2. Отхвърляне на лоши навици. Тъй като това е не само предразполагащ фактор за развитието на това заболяване, но също така причинява сериозна вреда на бъдещото дете.
3. Използвайте продукти, съдържащи голямо количество желязо. Като правило, това е граната, говеждо месо, боб, зеленчуци, лук. В допълнение, наситените напитки с кислород, кислородните коктейли са доказани добре.
4. Избягвайте настинки и инфекциозни заболявания.
5. Ако е възможно, избягвайте помещения с голям клъстер от хора.
6. Придържайте се към определена дневна рутина. Не забравяйте, че за пълното възстановяване на тялото, до 8 часа непрекъснат сън.
7. Минимизиране на проявяването на стресови ситуации.

Важно! Острата кислородна гладулация в друго неродено бебе изисква цезарово сечение.

С недостатъчен прием на кислород в мозъка, се развива хипоксията. Тъкани за гладуване възникват поради липсата на кислород в кръвта, нарушават неговото изхвърляне чрез периферни тъкани или след прекратяване на притока на кръв към мозъка. Заболяването води до необратими промени в мозъчните клетки, нарушаването на работата на централната нервна система и други тежки последствия.

В началните етапи има дисфункция на микроциркулацията на мозъка, промяната в състоянието на стените на съдовете, невроцитите, дистрофията на церебралните участъци. В бъдеще клетките се смекчават или постепенното им възстановяване по време на своевременно лечение.

Основните причини за хипоксията на мозъка на остра форма:

• остър сърдечна недостатъчност;
• asphyxia;
• напречна блокада на сърцето;
• карта и наранявания на мозъка;
• атеросклероза;
• прехвърлени сърдечни операции;
• отравяне с въглероден оксид;
• тромбоемболия на мозъчните съдове;
• исхемична болест;
• удар;
• заболявания на дихателната система;
• анемия.

Хроничната хипоксия се развива при работа в неблагоприятни условия, настаняване в планински райони, където въздухът е рядък. Постепенното отлагане на атеросклеротични плаки по стените на корабите води до намаляване на лумена на артериите, забавяйки кръвния поток. Ако има пълно запушване на кораба, мозъчните тъкани умират, инфарктът се развива, което може да причини тежки усложнения, фатален изход.

Признаците на кислородно глад се различават в зависимост от формата на патология. При остра хипоксия, пациентите имат мотор и психо-емоционално вълнение, сърдечен и дишане са бързо, кожата е бледа, изпотяването, "есинговите" пред очите са подобрени. Постепенно състоянието се променя, пациентът успокоява, става подлепен, сънлив, той потъмнява в очите му, има шум в ушите.

На следващия етап човек губи съзнание, клонични конвулсии, могат да възникнат хаотични мускулни контракции. Нарушенията на двигателя са придружени от спастичен парадими, увеличение и след това изчезването на мускулатурни рефлекси. Атаката се развива много бързо, в продължение на 1-2 минути може да има кома, така че пациентът трябва спешно да осигури медицинска помощ.

Хипоксията на хроничния мозък на хроничната форма продължава бавно. Характеризира се с постоянна умора, замаяност, апатия, депресивно състояние. Това често влошава слуха и визията, ефективността намалява.

Депресията е характерна за хипоксия мозъка

Неврологични признаци на хипоксия при възрастни:

• С дифузната органична лезия на мозъка, след епоксичната енцефалопатия се развива, придружена от визуални, речеви разстройства, нарушения на координацията на движенията, треморните крайници, извиващи се очи, мускулна хипотония.
• С частично нарушение на съзнанието, симптомите на хипоксия се появяват летаргия, ступор, зашеметяващ. Човекът е в потиснатото състояние, от което може да бъде получено от постоянна работа. Пациентите запазват защитни рефлекси.
• Астествено състояние: повишена умора, изтощение, влошаване на интелектуалните способности, тревожност на двигателя, ниска производителност.

Хипоксия мозък е светкавица, остър и хроничен. В острия етап знакът на липсата на кислород се развива бързо, а хроничното заболяване възниква, постепенно напредва, с по-малко сериозни признаци на неразположение.

Остра хипоксия е придружена от оток на мозъка, дистрофична промяна в невроните. Дори и след нормализиране на доставката на кислород в мозъчни клетки, се запазват дегенеративни процеси и напредък, водещ до образуването на омесени огнища. Хроничната мозъчна тъкан хипоксия не предизвиква изразени промени в нервните клетки, така че при елиминирането на причините за патологията пациентите са напълно възстановени.

В зависимост от причините, причинени от кислородната глад, хипоксията на мозъка е класифицирана:

• Екзогенната форма на заболяването се развива с липса на кислород във въздуха.
• Респираторната хипоксия на мозъчната тъкан се осъществява в нарушение на работата на горните дихателни пътища (астма, пневмония, тумори), предозиране на наркотични вещества, механични наранявания на гърдите.
• Gemic Brain Hypoxia се диагностицира с кислородния транспорт на кръвните клетки. Патологията се развива с липса на хемоглобин, еритроцити.
• Circulatory се развива, когато церебралната циркулация е нарушена поради сърдечна недостатъчност, тромбоемболизъм, атеросклероза.
• Тъканната хипоксия причинява нарушение на процеса на използване на кислород от клетките. Блокадата на ензимните системи, отравяне отрова, лекарства може да доведе до това.

С прекратяването на храненето, мозъчните тъкани могат да живеят 4 секунди, след 8-10 секунди човек губи съзнание, активността на церебралната кора и пациентът попада в някой друг. Ако кръвообращението не се възстановява в продължение на 4-5 минути, тъканите умират.

Симптомите на остър кислороден глад на мозъка, т.е.

• Кома за субкортора причинява спиране на работата на церебралната кора и субкортикалните образувания. Пациентът дезориентира в пространството и времето, реагира слабо в реч, външни стимули, не контролира уринирането и дефекацията, тя е увеличила мускулния тонус, рефлексите депресирани, сърцебиенето е скъпо. Дишането независимо, реакцията на учениците в светлината се запазва.
• Хиперактивната кома причинява дисфункцията на предните дъскорезници на симптомите на симптомите се проявява с конвулсии, липса на реч, рефлекси, хипертермия, скокове за кръвно налягане, инхибиране на дишането, слабата реакция на учениците в светлина.
• С "бавна кома" засегна мозъка. Напълно изчезне за външни стимули, рефлексите липсват, мускулесният тон, дишането на повърхността се намалява, индикаторите за кръвно налягане са намалени, учениците се разширяват и не реагират на светлина, се появяват периодично.
• Терминалната кома е пълно прекратяване на работата на мозъка. Човек не може да диша самостоятелно, ада рязко намалява, телесната температура, няма рефлекси, има мускулен атония. Пациентът е на изкуствено поддържане на жизнения процеси.

Мозъкът на дългия кислород, етап на кома 4 има висок риск от фатален резултат, смъртта се среща в повече от 90% от случаите.

При ниско налягане на кислород във въздуха се развива хипоксичното хипоксия. Причината за патология е:

• дишане в затворени стаи: резервоари, подводници, бункери;
• с бързо покачване на въздухоплавателни средства;
• с дълъг лифт или престой в планините.

Липсата на кислород във въздуха води до намаляване на концентрацията му в алвите на светлината, кръвта и периферните тъкани. В резултат на това нивото на хемоглобин се намалява, хеморецепторите дразнят, възбудимостта на дихателния център се увеличава, хипервентилацията, алкалозата се развива.

Балансът на водния сол е счупен, тонът на съдовете намалява, кръвообращението в сърцето, мозъка и другите жизненоважни органи се влошават.

Симптоми на хипоксично хипоксия:

• Прилив на енергия, ускоряване на движенията и речта.
• Тахикардия и задух по време на тренировка.
• Нарушаване на координацията на движенията.
• Студентски дишане, задух в почивка.
• Намалена производителност.
• Влошаване на краткосрочната памет.
• Инхибиране, сънливост;
• Парестезия.

На последния етап хипоксията на мозъка се характеризира със загубата на съзнание, появата на конвулсия, мускулна ригидност, възниква неволно уриниране, дефекацията, а идва. При повдигане на височина 9-11 км над морското равнище, сърдечната дейност е внезапно нарушена, потискаща и след това дишането напълно изчезва, настъпва Кома и клинична смърт.

Един от признаците на хипоксия може да бъде припадък

Методи на терапията

Ако пациентът е диагностициран с остър мозъчен хипоксия, присъстващ на лекар е важно да се поддържа работата на сърдечно-съдовата, дихателната система, нормализира метаболитните процеси, да се предотврати приемането на мозъчни тъкани.

Как да се лекува хипоксията в нарушение на церебралната циркулация? Пациентите са предписани вазодиниращи лекарства, антикоагуланти, средства, които разреждат кръв. Лекарствата се избират, като се вземат предвид причините за развитието на патологията.

Методите се използват и за лечение на хипоксия:

• cranecerebral хипотермия;
• хипербарна оксигенация;
• екстракорпорална кръвообращение.

Така се извършва хипербаричната оксигенация

Невропротекторите, ноотропните лекарства и антихипоксантите предпазват нервните клетки и допринасят за тяхното възстановяване. Антифлорите се използват в оток на мозъка. Терапията на последствията от хипоксия се извършва от наркотични вещества, невролептици.

Ако хипошовете на мозъка са довели до кома, пациентът е свързан с изкуствената вентилация на белите дробове, интравенозно прилагат средства, които увеличават кръвното налягане, нормализирането на сърдечната честота и циркулиращата кръв. И се използва симптоматичното лечение, причините за недостиг на кислород се елиминират.

Остра или хроничен хипоксиум на мозъка възниква в нарушаване на кислородната сила на мозъчните структури. Заболяването може да доведе до необратими промени в клетките на органа, нервните стволове, тежко увреждане и фатален изход на пациента. С навременна помощ е възможно да се сведе до минимум патологичния процес и да се възстанови работата на мозъка.

Кислородът е необходим за нормалното функциониране на тялото. Твърде голямото състояние на недостиг на кислород (хипоксия) е много опасен за мозъка и други органи - например сърца. Те могат да доведат до трайно увреждане или дори смърт.

Мозъчната хипоксия може да има много различни причини и се дължи на дисфункция на различни системи в тялото. Последиците от това състояние представляват пряка заплаха за живота. Недостигът на кислород на мозъка изисква бързо транспортиране на пациента в болницата и съответната терапия. Само поради нея можете да предотвратите сериозни последици.

Hypoxia Brain.

Мозъкът е тяло, което се нуждае от огромно количество кислород. Въпреки че е сравнително малък, той консумира 20% от натрупване на газ в тялото. Той също реагира много лошо на намаляването на снабдяването с кислород. Минималният праг е около 3,3 ml оксигениран кислород на кръв на 100 g мозъчна тъкан. Ако този показател намалее, необратимите промени или дори смърт могат да възникнат в рамките на няколко минути. Мозъчната тъкан е изключително чувствителна към хипоксия - вече 3-4 минути дефицит на кислород може постоянно да влоши работата на някои от нейните региони. Последиците от недостига на кислород на мозъка са сериозни. За да се върнете към пълно здраве, често има дълга досадна рехабилитация.

Тялото бързо реагира на намаление на снабдяването с кислород. Симптомите на недостиг на кислород са предимно главоболие, гадене, повръщане, проблеми с краткосрочната памет, когнитивните разстройства. След това се случва слабата и загуба на съзнание. Ако пациентът не получи подходяща помощ, може да се случи смърт. Няма една причина за церебрална хипоксия, а специфичните симптоми могат да помогнат да се определи. Техният насилствен вид показва провала на кръвоносната система, която не осигурява достатъчно кислородна кръв за мозъка.

Недостигът на кислород може да се появи и в любителите на екстремните спортове. High-Roads е поразително хора, които не са адаптирали тялото до по-дълъг престой на височина над 2500 м надморска височина. В разреса въздух има малък кислород, който може да доведе до респираторна и кислородна сърдечна недостатъчност. Любителите на гмуркането също трябва да бъдат особено внимателни. Право променящото се налягане има пряко въздействие върху човешкото тяло - под влиянието на твърде бързо повдигане, азотът, натрупан в кръвта, е под формата на мехурчета и причинява запушвания, които водят до церебрална исхемия. Хипоксията може също да има хроничен ход - той е придружен от дълга умора, проблеми с паметта, концентрацията и сънливостта.

Неизправност на мозъка на кислород: причини

Мозъчната хипоксия може да бъде причинена от нарушения на функционирането на много системи и органи в тялото. Те включват:

• сърдечна спирка - например, в резултат на инфаркт;
• нарушения на нормалната функция на кръвообращението, артериална оклузия, свързана с атеросклероза, емболия, тромбоза;
• внезапно спадане на кръвното налягане поради анафилактичен, хеморагичен шок;
• развита анемия;
• свързани с пневмония, астма, емфизем, пневмоторакс, апнея в съня.

Често причината за хипоксията е сърдечна спирка. Диабетът също е сериозен рисков фактор - в напредналия поток на това заболяване се случва промяна в кръвоносните съдове, което води до сериозни нарушения в работата на целия организъм. Това може да бъде и при възрастни хора, страдащи от атеросклероза и други заболявания, свързани с кръвоносните и дихателните системи.

Видове мозъчна хипоксия

В зависимост от степента на исхемия, няколко вида го отличават.

1. Пълна мозъчна исхемия (церебрална инфаркт) води до церебрална хипоксия и се свързва с спиране на кръвоснабдяването на целия орган или регион. След 2 минути, доставката на кислород в клетките е изчерпана и процесите, водещи до тяхната смърт, се развиват бързо.
2. Частичната церебрална хипоксия е свързана с намаление на кръвния поток.
3. Аноксията е недостатъчна кръвна оксигенация.
4. Анемия - причинена от недостига на хемоглобин.
5. Хипоксично намаляване на частичното налягане на кислорода в артериална кръв.
6. Хистотоксичен тип - свързан с ензимен дефект.

Недостиг на кислород в новороденото

Феталната хипоксия е липса на кислород в кръвта или в тъканите. Механизмите, отговорни за хипоксията на детето, включват:

• аномален кислороден поток през плацента;
• погрешен обмен на газ през плацента;
• други заболявания на жена.

Понякога, по време или веднага след раждането, мозъкът на детето е хипоксично. След това се появява така наречената перинатална хипоксия. Това може да се случи, например, в резултат на налягането на пъпните пъма, неправилна степен на плода оксигенация.

Диагностика на дефицит на вътрематочна кислород

Диагностика на феталното благополучие се основава на:

• кардиотокография;
• капилярен кръвен тест;
• газометричен тест.

Първият хипоксия сигнал е аномална кардиография на дете (CTG). Непрекъснато ускорено сърцебиене (тахикардия) показва незначително отсъствие на кислород, а след това идващата брадикардия по време на мускулните контракции на матката показват дългосрочния дефицит на кислород. Това означава, че детето е в спешно и желателно да позволи възможно най-бързо бременност.

Капилярният кръвен тест е да се вземат кръвни микростъри в дете (най-често главата), за да се определи стойността на рН. РН на кръвната точка показва, че ацидозата възниква поради хипоксия. В момента този тест често се извършва с газометрични.

Газометричният тест ви позволява да контролирате разстройствата на киселинно-алкалния баланс и обмен на газ на тялото. При новородено бебе може да се вземе кръвна проба, за да се изследва артерията или пъпната връв. Определя се частичното налягане на въглероден диоксид (PCO2) и (PO2), както и нивото на насищане на кръвното кислород.

Колкото по-голяма е вътрематочната недостатъчност на кислород, толкова по-обширна площта на хипоксията. С недостиг на кислород, детето може да консумира мекониум вътрематоин. Местният дефицит на кислород води до увеличаване на чревната перисталтика и вътрематочната консумация на меконий. Това е доказателство, че детето е било при спешни случаи.

Ефекта на перинаталната хипоксия

Перинаталната хипоксия може да доведе до анормална адаптация на новороденото до независим живот. Може да възникне аспирация на лигавицата на респираторния тракт и респираторен дистрес синдром. Може да има и увреждане на мозъка (исхемия, енцефалопатия). Някои деца имат незначителни дисфункции за развитие, които могат лесно да бъдат коригирани, други могат да получат неврологични аномалии, като церебрална парализа или епилепсия.

Понастоящем могат да бъдат предотвратени много от последствията от перинаталната хипоксия. Внимателната оценка на състоянието на плода по време на раждането, ранната интервенция и бързото завършване на труда дава възможност за премахване или намаляване на риска от увреждане на мозъка на детето. Постижения в областта на неонатологията и новите лечения (например, Hypothermia) Дават добри резултати.

Хипоксия мозък: първа помощ

Целта на предоставянето на първа помощ - да започне да транспортира кислород възможно най-скоро на мозъка. За това обикновено се правят изкуствено дишане и сърдечен масаж. Те се изпълняват в съответствие с компресирането на сърцето в средата на гърдите и дишането, използвайки метода "уста в устата". Ако дихателните пътища са блокирани от чуждо тяло, можете да се опитате да го изтриете. Това е много по-лошо, ако блокирането на дихателните пътища е резултат от ларингеален оток (например с заболявания на дихателната система или алергична реакция). След това обструкцията на дихателните пътища изисква въвеждането на специални лекарства и в екстремни случаи - трахеотомия.

Необходимо е да се причини машина за болест. Преди да пристигне, ако е възможно, е необходимо да се събира информация за жертвата, включително какви лекарства приема дали той е алергичен към всичко, дали хроничните заболявания страдат от хронични заболявания или наскоро болни (например инфаркт), или прехвърляне операция.

Heat Brain Hypoxia: лечение

Лечението на церебрална хипоксия винаги се появява в болницата, а целта му е също така да инициира трансфер на кислород в мозъка. Подробен курс на лечение зависи от причината за дефицит на церебрален кислород.

За щастие, мозъкът е невропластичен орган, така че съответните рехабилитационни упражнения и редовната употреба на хипербарна кислородна терапия позволяват да се създадат нови невронни схеми, които изпълняват функциите на увредените групи невронни групи. В случай на недостиг на мозъчен кислород, лечението трябва да се извършва с участието на специалисти в болнични или рехабилитационни центрове и на индивидуална основа, като се вземат предвид причините за хипоксията и нейната продължителност.