Етап 1. Оценка на тежестта на състоянието и риска от смърт

На този етап е необходимо да се събира анамнеза и жалби на пациента. Събира се анамнеза на настоящото заболяване, както и свързаните с тях болести. След това пациентът се проверява с оценката на честотата на дихателните движения, аускултацията на белите дробове,
Също така се проверява за периферния оток и други признаци на декомпенсация (увеличаване на черния дроб, хидротеркс)

Етап 2. Анализ на електрокардиограмата

ЕКГ с остър коронарен синдром. Възможности за преместване на сегмента на ST, когато са повредени. Има промяна или изместване на сегмента на СВЦ, промяната в Т. Т.

Етап 3. Лечение на остър коронарен синдром на предбучна сцена

Принципи на лечение на прагосфиталния етап:
- адекватна анестезия
- първоначална антитромботична терапия
- Лечение на усложнения
- бърз и внимателен транспорт в медицинската институция

Анестезия:
- Нитроглицерин под контрола на кръвното налягане
- v / in allingin + dimedrol
- V / в морфин 1% - 1.0 на 20.0 физиологичен разтвор.

Възможни усложнения:
-
- остър сърдечна недостатъчност

Първоначална антитромбна терапия с остър коронарен синдром

- аспирин 1 раздел. Проверете (с непоносимост към клопидогрел 300 mg.)
- Хепарин 5 хиляди единици. (чрез назначаване на лекар).

Спешна хоспитализация в интензивно отделение: за тромболитична терапия (въвеждане на стрептоциназа, стрептодецеза), както и за решаване на въпроса за коронарната и балон коронарна ангиопластика

Остър коронарен синдром - това е група от клинични признаци или симптоми, които предполагат миокарден инфаркт (смъртта на сърдечните мускулни клетки, дължащи се на увреждане на кръвоснабдяването в този раздел) или нестабилна ангина (възможност за остра миокардна исхемия, тежестта и продължителността на което не е достатъчно за развитие на инфаркт на миокарда).

Терминът "остър коронарен Sider" обикновено се използва на етапа на обостряне на IBS, когато няма данни или не могат да бъдат получени, които дават възможност да се направи диагноза едно от тези държави (N. A. GrainiCian, 2000). По-специално, на този етап, в рамките на определено време, не е възможно да се получат ясни данни в полза на наличието или липсата на признаци на миокардна некроза.

Така терминът "остър коронарен синдром" е предварителна диагноза, обозначаваща състоянието на пациента при приемане или в първите часове след влизането в болницата. С течение на времето, наблюдението на състоянието на пациента, анализът на резултатите от повторни електрокардиографски и лабораторни изследвания ще се установи, което е в основата на острия коронарен синдром - развиващ миокарден инфаркт или нестабилна ангина.

Въвеждането в клиничната практика на термина "остър коронарен синдром" е обосновано и подходящо. Това също е обяснено, първо, като цяло, патогенезата на различни форми на остър коронарен синдром; второ, често липса на възможност за бързо разграничаване на тези клинични форми; Трето, необходимостта да се следват някои алгоритми от терапевтични мерки, в зависимост от характеристиките на ЕКГ (остър коронарен синдром с повдигане или без повдигане на вътрешния интервал).

ДА СЕ фактори, приносът на острия коронарен синдром включва:

наследственост;

високото ниво на холестерол в кръвта - тялото се натрупва голямо количество липопротеин с ниска плътност (LDL), докато нивото на липопротеин с висока плътност (HDL) намалява;

злоупотреба с тютюн (тютюневи пушещи във всякаква форма (цигари, пури, тръба), тютюн за дъвчене);

затлъстяване;

артериална хипертония;

• липса на редовна физическа активност, нискожисен начин на живот;

  прекомерна консумация на мазна храна;

  често психо-емоционален стрес;

  мъжки под (мъжете по-често болни от жените);

  възрастна възраст (рискът да се увеличи с възрастта, особено след 40 години).

Причини за остър коронарен синдром

Непосредствената причина за развитието на остър коронарен синдром е острата миокардна исхемия, която възниква поради несъответствието между миокардната доставка с кислород и необходимостта от нея. Морфологичната основа на тази несъответствие най-често е атеросклеротична лезия на коронарни артерии с прекъсване или разделяне на атеросклеротични плаки, образуването на тромб и увеличаването на агрегирането на тромбоцитите в коронарната артерия.

Това са тромботичните процеси на площадката на дефектната повърхност на атеросклеротичната плака на коронарната артерия служат като морфологична основа на всички видове остър коронарен синдром.

Развитието на едно или друго изпълнение на острата форма на исхемична сърдечно заболяване се определя предимно по степента, продължителността и свързаната структура на тромботичното стесняване на коронарната артерия. Така, на етапа на нестабилна ангина, тромбът е предимно тромбоцитант - "бял". На етапа на развитие на инфаркт на миокарда, той е по-фибрин - "червено".

Такива състояния като артериална хипертония, тахияртмията, хипертермия, хипертиреоидизъм, интоксикация, анемия и др. води до увеличаване на нуждата от сърце в кислород и намалява потока на кислород, който може да провокира или изостря миокардната исхемия.

Основните причини за острата намаление на коронарната перфузия са спазъм на коронарните плавателни съдове, тромботичният процес на фона на поръсената склероза на коронарните артерии и увреждане на атеросклеротичната плака, закъснението на Intima и кръвоизлив в плаката. Кардиомиоцитите се превключват от аеробния към анаеробния път на метаболизма. Натрупването на продуктите на анаеробния метаболизъм е в ход, който активира периферните рецептори на болката на сегментите на С7-Т4 в гръбначния мозък. Разработено от синдрома на болка, иницииране на емисиите на катехоламини. Настъпва тахикардия, съкращавайки времето на диастолното пълнене на лявата камера и още по-увеличаване на нуждата от миокарда в кислород. В резултат на това миокардната исхемия се влошава.

По-нататъшното влошаване на коронарната кръвообращение е свързано с местно нарушение на контрасилната функция на миокарда и дилатацията на лявата камера.

Приблизително 4-6 часа от момента на развитието на миокарда исхемия се образува некроза на сърдечната мускулатура, съответстваща на зоната на кръвоснабдяването на засегнатия съд. Преди началото на този момент, подлежащ на възстановяване на коронарен кръвен поток, е възможно възстановяването на кардиомиоцитите.

Патогенеза на остър коронарен синдром

Остър коронарният синдром започва с възпаление и междинна атеросклеротична плака. При възпаление се наблюдават активиране на макрофаги, моноцити и Т-лимфоцити, продуктите от възпалителни цитокини и секрецията на протеолитични ензими. Отражението на този процес е увеличаване на остър коронарен синдром на маркерите на острата фаза на възпаление (остра фазови реагенти), например, С-реактивен протеин, амилоид А, интерлевкин-6). В резултат на това има повреда на капсулата на плаката, последвана от почивка. Идеята за патогенезата на острия коронарен синдром може да бъде представена като следната последователност на промяна:

възпаление на атеросклеротични плаки

пролука

активиране на тромбоцит

вазоконстрикция

При остър коронарен синдром без повдигане на сегмента на СВЦ, се образува не-клъстерен "бял" тромб, състоящ се главно от тромбоцити. "Бял" тромб може да бъде източник на микроемболис в по-малки миокардни съдове с образуването на малки некрозисни огнища (микрофаркти). В случай на остър коронарен синдром, оклузивен "червен" тромб, който се състои главно от фибрин, се образува от сегмента на бялата тромба. В резултат на тромботичната оклузия на коронарната артерия се развива трансмурен миокарден инфаркт. С комбинация от няколко фактора, рискът от развитие на сърдечни заболявания значително се увеличава.

Класификация

1. остър коронарен синдром с постоянно повдигане на интервю на ST или "нова" блокада на левия крак на лъч ГИС;

2. Остър коронарен синдром без вътрешен интервал st.

Клинична картина на остър коронарен синдром

Основният симптом на острия коронарен синдром е болка:

по характер - компресиращ или грациозен, често усещащ чувство на тежест или недостиг на въздух;

локализация (местоположение) на болка - за гръдната кост или в предсърдната област, т.е. на левия ръб на гръдната кост; Болката дава на лявата ръка, лявото рамо или в двете си ръце, площта на шията, долната челюст, между остриета, лявата зона на подбабката;

по-често се случва болка след упражняване или психо-емоционален стрес;

продължителност - повече от 10 минути;

след като приемате нитроглицерин, болката не преминава.

Кожните корици стават много бледи, се появява студената лепкава пот.

Състояния на безопасност.

Нарушения на сърдечния ритъм, респираторни разстройства с недостиг на въздух или коремни болки (понякога възникват).

Изпратете добрата си работа в базата знания е проста. Използвайте формата по-долу

Студентите, завършилите студенти, млади учени, които използват базата на знанието в обучението и работата ви, ще ви бъдат много благодарни.

Публикувано от http://allbest.ru.

Държавна автономна професионална образователна институция на Република Башкортостан "Саловати Медицински колеж"

Курсова работа

Остър коронарен синдром

Изпълнени Shavrov Inna Sergeevna

Студентска специалност 31.02.01. \\ t

Групи 401 F.

Ръководител на WRC.

Артамонов Дмитрий Викторович

salavat 2015.

Въведение

Въпреки постиженията при лечението на сърдечносъдови заболявания, включително появата на голям брой ефективни лекарства, въвеждането в широката клинична практика на ангиопластика и хирургични методи на лечение, ССВ продължава да остава основната причина за заболеваемостта и смъртността в света , извършва 17 милиона живота всяка година.

Първото място в структурата на смъртността от заболявания на кръвоносната система заема исхемична сърдечна болест. В СЗО материали се характеризира като епидемия от 21-ви век, като основният проблем в клиниката за вътрешни болести. Всяка година 166 000 случая на остър коронарен синдром са регистрирани в Руската федерация. Смъртността достига 39%, докато болничната смъртност варира от 12 до 15%.

Около 50% умират през първите 15 минути;

През последните години терминът "остър коронарен синдром" е широко разпространен. Тя включва остри опции за IBS: нестабилна ангина, инфаркт на миокарда (с повишаване и без сегмент на ST сегмент). Тъй като нестабилният ангина и миокарден инфаркт е неразличим от клиниката, с първата проверка на пациента, след регистриране на ЕКГ, една от двете диагнози.

Остър коронарният синдром служи като предварителна диагноза, позволява на Feldesser да определи процедурата и спешност на прилагането на диагностични и медицински мерки. Основната цел на въвеждането на тази концепция е необходимостта от прилагане на активни методи за лечение (тромболитична терапия) към възстановяването на крайната диагноза (наличието или отсъствието на мащабен инфаркт на миокарда).

Крайната диагноза на определен вариант на остър коронарен синдром е винаги ретроспективна. В първия случай, развитието на инфаркт на миокарда с K зъб Q е много вероятно, във второто - по-вероятно: нестабилна ангина или развитието на миокарден инфаркт без зъби Q. Отговарянето на острия коронарен синдром за две опции е предимно необходим за Ранното начало на целевите медицински мерки: с остър коронарен синдром с повдигане на сегмента се показва целта на тромболитиката, а с остър коронарен синдром без повдигане не се показват ST-тромболитици. Трябва да се отбележи, че в процеса на изследване на пациентите, "неахелектична" диагностика, например, тел, миокардит, сноп на аортата, невроциркулационната дистония или дори екстракардиална патология, например, остри заболявания на корема може да се разкрие кухина.

Като се има предвид сложността на патогенезата, отделните особености на тялото, както и промяната в приноса на всеки рисков фактор в процеса на прогресия и развитието на остър коронарен синдром, е изборът на рационален план за превенция и диференциална диагностика е сложна задача. Това обстоятелство е изключително трудно да се предскаже резултата от заболяването и оптимизиране на лечението на пациента.

Уместността на тази работа се определя от факта, че проблемът на вола, една от основните причини за увреждане и смърт сред работещото население. Налице е увеличение на фаталните резултати, поради броя на онези, които са загинали на прайспиталния етап, ролята на парамедиците в диагнозата и предоставянето на първа медицинска помощ при пациенти с вол стават все по-голяма значимост.

Изследователски задачи:

Уместността на тази работа се определя от факта, че проблемът на вола, една от основните причини за увреждане и смърт сред работещото население. Налице е увеличение на фаталните резултати, поради броя на онези, които са загинали в праспиталищната сцена.

От пациенти, умират от инфаркт на миокарда през първите 24 часа:

Около 50% умират през първите 15 минути;

Около 30% - за 15-60 минути;

Около 20% - в рамките на 1-24 часа.

Целта на проучването: Да се \u200b\u200bидентифицира ролята на парамедикската сцена при праспомната етап при извършване на пациенти с OCS.

Обект на изследване: Пациенти с вол на прагосмия.

Предмет на изследване: OCS на праспомасния етап.

Изследване на хипотеза:

Изследователски задачи:

1. Да изучава тактиката на провеждане на пациенти с OKS на прагосмия в съответствие с литературните данни.

2. Да се \u200b\u200bидентифицират случаите на OKS в отдела за линейката на Salavat Salavat за 2014 година.

3. Анализирайте статистическите данни на OC в клона на SMP на град Салават, сравнете случаите на нестабилна ангина и миокардна инфаркт, определете модела на развитие на синдрома в сексуалната, възрастта, сезонния и временния знак.

4. Определете ролята на парамедиците на предбучността в предоставянето на спешна помощ за ACS.

Изследователски методи. Извършен е сравнителен анализ на статистическите данни за разговора в OSMP на град Салават за остър коронарен синдром. 710 са разкрити 710 случая на заболяването. Обработката на статистически данни е проведена на персонален компютър, използвайки MicrosoftOffice (Word, Excel) приложни програми.

1. Теоритична част

Остър коронарен синдром - колективна концепция, която включва състояния, причинени от остра миокардна прогресивна исхемия.

OX без подемни сегмент st:

· Нестабилна ангина:

1. за първи път, възникнали стрес на ангина;

2. прогресивна ангина стрес;

3. спонтанна ангина на стреса;

4. вариантна ангина (printelastyle);

· Инфаркт на миокарда без повдигане на сегмент;

Диференциалната диагноза между тези две състояния на SMP не се извършва, така че те се комбинират с термина "остър коронарен синдром без сегмент на ST сегмент"

Вол с сегмент от СВ:

· Инфаркт на миокарда с подхода на сегмента на СВС в първите часове на заболяването и образуването в следващите зъби Q, което се разглежда отделно.

Етиология

Причините за развитието на вола	Описание на факторите за развитие на вола
Атеросклероза на коронарните артерии (95 - 97%)	С пълна тромботична оклузия, коронарната артерия развива предаване (тя с Q). При формирането на клъстер тромб, той не се формира не предава (те без Q).
Изразен и дълъг спазъм на коронарните артерии	Тя може да бъде причинена от него при индивиди на млада и средна възраст, без да се повредят артеристите атеросклеротични плаки.
С различни заболявания на вътрешните органи (като не е форма на IBS, но чрез усложнението на основния процес)	С аортните пороци на сърцето - в резултат на относителна коронарна недостатъчност; С инфекциозен ендокард - поради тромбоемболизъм в коронарните артерии; С ревматична треска и друга патология на съединителната тъкан - поради възпалителното увреждане на коронарните артерии; В синдрома на DVS и други заболявания на кръвта, придружени от нарушено хемохагутиране - в резултат на тромбоза на непроменени коронарни артерии.

Патогенеза

В патогенезата водещата роля принадлежи към прекратяването на притока на кръв към частта на сърдечния мускул, който води до увреждане на миокарда, неговата некроза, влошаване на периодичността на перифираната зона.

Миокардната некроза се проявява чрез резорбция-некротичен синдром (данни за лабораторни изследвания, увеличаване на телесната температура) се потвърждава от ЕКГ данните. Той причинява дълготраен синдром на болка, може да прояви развитието на аритмии и блокада на сърцето, а трансмуралната некроза - сърцебречки или остра аневризма.

Миокардната некроза, увреждане на периода на перипартийната зона допринася за намаляване на ударите на удара и минутите. Клинично се проявява чрез развитието на остри леви превозни средства - оток на белите дробове и (или) кардиогенен шок. Последното е придружено от рязък спад в кръвоснабдяването на жизненоважни органи, което води до нарушение на микроциркулацията, тъканната хипоксия и натрупването на обменни продукти.

Метаболичните нарушения в миокарда са причина за тежки нарушения на сърдечния ритъм, често завършващи с вентрикуларно фибрилация.

Намаляването на коронарния кръвен поток се появява по време на кардиогенен шок още по-скоро допринася за намаляване на функцията на помпата и изостря потока от кардиогенен шок, оток на белите дробове - основните причини за смъртта.

Класификация Инфаркт на миокарда

Величината на некроза:	· Той с Q (трансмурален, голям мащаб). · Те са без зъби q (малък секс, поддокардиоз).
С потока:	· Първична IM - при липса на анамнестични и инструментални знаци, прехвърлени в миналото. · Повтарящи се към тях - когато има нови области на некроза по отношение на 72 часа до 4 седмици след развитието им (появата на нови огнища на некроза през първите 72 часа, това не е рецидив, а разширяването на ZONE ги). · Повтарящ се IM - не е свързан с първичната миокардна некроза и развитие на други коронарни артерии в басейна по време на продължителността, над 4 седмици от началото на предишния. · С продължителен поток (с дълъг период на припадъци за болка, бавни процеси на обезщетения).
Локализация:	· Предната стена на лявата камера: Предна барел; Perepler; Предни прозорци; Висок фронт; Обикновен фронт. · Задната стена на лявата камера: Postterophragmal или отдолу; Наклонени; Обща задна част. · Дясната камера (много рядка).
По периоди:	· Oktyst - от 30 минути до 2 часа от началото на тях. · Остра - до 10 дни от началото на тях. · SUBACUTE - от 10 дни до тях до края на 4-8 седмици. · След инфаркт - след 4-8 седмици до тях до 2 - 6 месеца.
Клиничните опции започнаха да:	· Болка или ангиноза (статус ангиносус); · Astmatic (Status Asthmaticus); · Абдоминален или гаралгичен (статус на корема); · Аритмични; · Церебрален; · Весела (ниска мощност); · С нетипична политизация на болката.

2. Клинична картина

Клиниката на Окс на предбучността се проявява чрез остър период на миокарден инфаркт (времето между първите симптоми на остра миокардна исхемия и появата на признаци на нейната некроза). В този период морфологичните промени на сърдечния мускул все още са обратими и с навременна пренасяне на тромболиза е възможно да се възстанови коронарният кръвен поток.

Клинични варианти на миокарден инфаркт на остър период.

	Ангична болка, независима от пози и позиция тяло, от движения и дишане, устойчиви на нитрати. Болката има налягане, заледяване, изгаряне или разкъсване на характера с локализация на гръдната кост, в цялата предна стена на гърдата с възможно облъчване в раменете, шията, ръцете, гърба, епигастралната област. Характеризиращ се с комбинация с хиперхидроза, рязане на обща слабост, бедност на кожата, възбуждане, моторна загриженост
Коремни	Комбинацията от епигастрични болки с диспептични явления: гадене, което не носи релеф vomit, icota, влюлка, остър корем,
Нетипична болка	Синдром на болка - има атипична локализация (например, само в зоните на облъчване: гърло и долни челюсти, рамене, ръце и др.)
Астматик	Атаката на задух (усещането за липсата на въздух е еквивалент на ангина), която служи като проявление на остра сърдечна недостатъчност (сърдечна астма или оток)
Arhythmic	Нарушенията на ритъма преобладават

Характеристики на болката в типичната версия на тях:

Атипични форми на остър коронарен синдром:

3. Усложнения

Нарушаване на сърдечния ритъм и проводимост.

Остър сърдечна недостатъчност.

Кардиогенен шок.

Механични усложнения: прекъсвания (интервентрикуларен дял,

свободна стена на лявата камера), чук на митралната клапа,

или дисфункция на подпухнали мускули).

Перикардит (епистерокардик и синдром на обличане).

Лъки или рецидивираща болка атака, след инфарктни ангина.

4. Съвети за диагностика и фелдшър

Първо, други причини за болезнен синдром трябва да бъдат изключени.

уО, изискваща незабавна помощ и хоспитализация:

Остър сноп от аорта

Езофаг

Остър миокардит

Кървене от горните стомашно-чревни отдели.

Преди пристигането на бригадата на SMP:

1. Поставете пациента с леко възвишена глава.

2. Режим на абсолютно легло.

3. Следвайте топло и мир.

4. Дайте на пациент с нитроглицерин (1-2 таблетки или спрей 1-2 дози), ако е необходимо, повторете приемането след 5 минути.

5. Ако атаката за болка продължава повече от 15 минути, придайте пациент да се откаже от 160-325 mg ацетилсалицилова киселина.

6. Намерете лекарства, които приемат пациента, ЕКГ, взет по-рано и показват персонала на SMP.

7. Не оставяйте пациента без надзор.

Кога започнаха болката в гърдата? Колко трае?

Какъв е характерът на болката? Къде лежи и има облъчване?

Имате опит да спрете атаката на нитроглицерин?

Дали болката от поза, позицията на тялото, движенията и дишането зависи? (при миокардна исхемия)

Какви са условията за появата на болка (физическа активност, вълнение, охлаждане и т.н.)?

Дали атаките (болката или задушаването) възникват по време на тренировка (ходене), бяха принудени дали са били принудени да спрат колко са продължили (в минути), как реагират на нитроглицерин? (Наличието на ангина стрес прави много вероятно предположение за остър коронарен синдром)

Тази атака напомня за усещания, които възникват по време на физическото напрежение върху локализацията или естеството на болката?

Болката стана ли по-честа? Не се е променила на товара, необходимостта от нитрати се увеличи?

Има ли рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания: пушене, артериална хипертония, диабет, хиперхолестерол или триглицеридемия? (Рисковите фактори са малко помощ при диагностика на миокарден инфаркт, но увеличават риска от разработване на усложнения и / или смърт)

Оценка на общото състояние и жизненоважни функции: съзнание, дишане, кръвообращение.

Визуална оценка: Кожните корици са бледи, висока влажност, изясняват наличието на подуване на цервикалните вени - прогностично неблагоприятен симптом.

Проучване на пулса, преброяване на сърдечната честота (тахикардия, брадикардия).

CDD Брой: Постепенният недостиг на въздух е прогностично неблагоприятен симптом.

Измерване на ада на двете ръце: хипотонията е прогностично неблагоприятен симптом.

Перкусия: Наличието на увеличение на границите на относителната сърдечна тъпота (кардиомегалия).

Палпация (не променя интензивността на болката): оценка на най-добрия шок, неговата локализация.

Аускултация на сърцето и кръвоносните съдове (тон, шум):

Наличието на III на сърцето е тон или присъствието на IV на сърцето;

Появата на новия шум в сърцето или укрепването на предварително агента.

Аускултация на белите дробове: мокри рояци са прогностично неблагоприятен симптом.

Трябва да се има предвид, че в много случаи физическият преглед не идентифицира отклонения от нормата.

коронарна исхемична инфаркт ангина

5. Инструментални изследвания

ЕКГ диагностика.ЕКГ - Признаци за вол

	сегмент за подход Arcidate Св.преобразуване, сливане с положителни зъби .
	сегмент за подход Arcidate Св.извън, превръщайки се в отрицателен зъб T.
	сегмент за депресия Св.изпъкнали, сливане с положителни зъби T.
	появата на патологични зъби Q.и намаляване на амплитудата на зъбите R.
	изчезване на зъбите R.и формиране Qs.
	отрицателни симетрични зъби T.

Лабораторна диагностика.

При остър коронарен синдром се извършва проучване на нивото на биомаркери на миокарден инфаркт (тропонин, MV креатин фосфоканаза, миоглобин). При условията на SMP е възможно да се използват комплекти за бърза диагностика за увеличаване на нивата на тропони в кръвта.

ЕКГ признаци на остра им (при липса на GLL и BLNPG):

Локализация по техните патологични характеристики на ЕКГ:

Локализация на тях	ЕКГ води с признаци на тях
Граничи с тях	I, AVL, V 1 - V 3
Личен
Разширено	I, AVL. V 5 - V 6
Високо странично
Общ фронт	I, AVL, V 1-TV 6. Po sky - предна (а)
Posterprafragmal (по-нисък)	III, II, AVF, PO Sky - по-ниско (i)
Досаден	V 7 - V 9, Po Sky - Dorsalis (D)
Обща задна част	II, III, AVF, V 5 - V 9 В небето - I и D

Трипонинът е контрактивен протеин от кардиомиоцити, в нормалната кръв в кръвта не се определя. Положителният резултат от изследването на нивото на тропонин по експресния метод потвърждава инфаркта на миокарда, но трябва да се помни, че нивото на тропонин може да се увеличи с други държави (например, тел).

Отрицателен резултат не изключва тази диагноза, защото тропонинът се записва в кръвта само няколко часа от началото на исхемия. Следователно проучването на тропонин трябва да се повтори след 6-8 часа в болницата и ако нивото му е нормално отново, има нестабилна ангина.

6. Лечение

Позиция на пациента: лежи на гърба му с леко повдигната глава.

Нитроглицерин под езика в таблетки (0.5-1 mg), аерозол или спрей (0.4-0.8 mg или 1-2 дози) за разтоварване на сърцето и облекчаване на болката синдром. Ако е необходимо, и нормално кръвно налягане - повторение на всеки 5-10 минути.

Комбинацията от ацетилсалицилова киселина и клопидогрел се показва при всички пациенти. Ацетилсалицилова киселина (ако пациентът не го е взел сам преди пристигането на SMP), за да Desek 250 mg. Лекарството е бързо и напълно абсорбирано, след 30 минути достига максималното действие, инхибира тромбоцитната агрегация и има аналгетичен ефект, намалява смъртността с миокарден инфаркт. Противопоказания: свръхчувствителност, ерозивно-улцерозни лезии на стомашно-чревния тракт в етапа на влошаване, стомашно-чревно кървене, сноп от аорта, хеморагична диатеза, "аспирин" астма, портална хипертония, бременност (I и III триместърс). Клопидогрел (плавей) 300 mg в натоварващата доза.

Кислородна терапия - Вдишване на овлажняващ кислород се извършва с маска или чрез назален катетър със скорост от 3-5 l / min.

За облекчаване на синдрома на болка се показва използването на наркотични аналгетици.

Морфин 1 ml от 1% разтвор за разреждане в 20 ml 0.9% разтвор на хлорид натрий (1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg от активното вещество) и да се въведат в / във фракционно 4-10 ml (или 2-5). mg) на всеки 5-15 минути за премахване на болката синдром и задух или преди появата на странични ефекти (хипотония, респираторно потисничество, повръщане). Обща доза<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Нитроглицерин - 10 ml 0.1% разтвор се развеждат в 100 ml 0.9% разтвор на натриев хлорид (концентрация от 100 mg / ml) и се въвеждат в / в капки под постоянен контрол на ада и CSS. Когато се използва автоматичен дозатор, началната скорост на приложение от 5-10 μg / min; При липса на дозатор - началната скорост от 2-4 капки в минута, която може постепенно да се увеличава до максимална скорост от 30 капки в минута (или 3 ml / min). Инфузията се спира, когато градината е намалена<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Миокарден инфаркт с повишаване на сегментаСв. в две или повече проводници или с блокадата на левия крак на ГИС лъч

Pod сегмент Св.той показва остър оклузия на коронарната артерия и миокардната исхемия, поради което намаляването на притока на кръв, дължащо се на разтварянето на гробницата (тромболиза), предотвратява или намалява некроза на мястото на сърдечния мускул, който е загубил кръвоснабдяване.

Ако общото време от момента на началото на болката в сърцето преди транспортирането на пациента в болницата, тя може да надвишава 60 минути, след което трябва да бъде разрешен въпросът за легипулацията на тромболитиците.

MOTECTICALCOLOISIS:

Тромболитичните препарати се прилагат само чрез периферни вени, опитите за катетеризация на централните вени са неприемливи; Премахнете инжекциите в / м.

Стрептоциназа - 1,5 милиона метра въвеждат интравеногиране за 30-60 минути. Натриев хепарин не се прилага, достатъчно прилепване на ацетилсалициловата киселина.

Alplaza - 15 mg V / в ботусно, след това 0,75 mg / kg (максимум 50 mg) за 30 min, след това 0,5 mg / kg (максимум 35 mg) в продължение на 60 минути. Допълнително е необходимо ацетилсалициловата киселина да въведе хепаринов натрий 60 mg / kg (максимум 4000 единици). Ефективността на алпалаза е сравнима със стрептоциназата. Използването на алтеплоза е препоръчително при пациенти, които са използвали стрептокиназа в миналото.

Ефективността на тромболитичната терапия се оценява за намаляване на сегмента Св.с 50% от първоначалния елемент в продължение на 1,5 часа и появата на посочените ритъм нарушения (ускорен идиоватилиращ ритъм, вентрикуларен екстрасистол и др.)

Усложнения от тромболитична терапия:

Артериалната хипотония във времето на инфузия е да се повиши краката на пациента, да намали скоростта на инфузия.

Алергична реакция (обикновено върху стрептокиназа) - преднизолон 90-10 mg V / в болус, с анафилактичен удар - епинефрин 0.5-1 ml 0.1% разтвор в / m.

Кървене от места за пробиване - Натиснете мястото на пункция за 10 минути. Неконтролирано кървене - спиране Въвеждането на тромболитика, трансфузиране на течности, е допустимо да се използва аммонокапроева киселина 100 ml 5% разтвор в / в капка за 60 минути. Синдром на повтаряща се болка - нитроглицерин в / в капково.

Reperfusion аритмии - лечение Както при нарушенията на ритъма и проводимостта на друга етиология - ако е необходимо, сърдечно-съдовата реанимация, кардиовър и др.

Удар. Алгоритъм за вземане на решение относно поведението на тромболиза:

Остър коронарен синдром без сегментСв. или миокарден инфаркт с подхода на сегментаСв. с невъзможност за тромболитична терапия

За да се предотврати разпространението на съществуващия тромб и образуването на нови, се използват антикоагуланти. Не забравяйте, че антикоагуланти на фона на хипертония криза са противопоказани.

Хепарин натрий - в / в болус 60 me / kg (4000-5000 me). Действието се разработва няколко минути след интравенозното приложение, тя продължава 4-5 часа. Възможни нежелани реакции: алергични реакции, топлина за подметки, болка и цианоза на крайници, тромбоцитопения, кървене и кървене. Противопоказания: свръхчувствителност, кървене, ерозивни улцерозни лезии на стомашно-чревни органи, тежка артериална хипертония, болести, проявени чрез повишено кървене (хемофилия, тромбоцитопения и др.), Разширени вени на хранопровода, хронична бъбречна недостатъчност, наскоро проведени хирургични интервенции в очите, мозъка , простатно желязо, черния дроб и пясък, състояние след пробиване на гръбначния мозък. Внимание се използва при лица, страдащи от поливалентни алергии и по време на бременност.

Една целесъобразна алтернатива на нефракционирания хепарин, разпознал хепарини с ниско молекулно тегло, които имат антикоагулантни и антитромботични ефекти, имат по-ниска честота на тежки странични ефекти и са удобни за употреба.

Podpoartar калций (фракционипарин) - p / k, доза 100 me / kg (която съответства на 45-55 kg 0.4-0.5 ml; 55-70 kg - 0.5-0.6 ml; 70-80 kg - 0.6-0.7 ml; 80-80 kg - 0.6-0.7 ml; -100 kg - 0.8 ml; повече от 100 kg - 0.9 ml). По време на инжектирането на съдържанието на монокотарната спринцовка в подкожната тъкан на корема, пациентът трябва да лъже. Иглата се въвежда вертикално за цялата си дължина в дебелината на кожата, притиснато в гънките между големите и индексните пръсти. Гълките на кожата не се изправят в края на инжектирането. След инжектирането, местоположението на въвеждането не може да бъде задействано. Противопоказания - виж по-горе "хепарининатрия".

За да се намали необходимостта от миокарда в кислород, намаляването на зоната на инфаркта на миокарда показва използването на b-адреноблокове. Целта на B-Adrenoblockers в първите часове и последвалото им дългосрочно приемане намалява риска от фатален резултат.

Пропранолол (неселективен В-адреноблокатор) - в / в струя, бавно въвежда 0.5-1 mg, възможно е да се повтори същата доза след 3-5 минути, докато CSS 60 е на минута под контрола на ада и ЕКГ. Противопоказан в артериална хипотония (градина<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

В присъствието на усложнения те се лекуват.

Кардиогенен шок: вазопресори (катехоламини).

Служители: Натиснете възвишеното положение на пациента, дехидратация - диуретици, според вазопресори.

Нарушаване на сърдечния ритъм и проводимост: с нестабилна хемодинамика - сърдеене; с вентрикуларен аритмиас лекарствен избор - амиодарон; В брадиарритмията - атропин сулфат 0.1% разтвор на 0.5-1.0 mg интравенозно.

Повръщане и гадене: метоклопрамид (0.5% разтвор - 2-4 ml) 10-20 mg интрамускулно или интравенозно.

Показания за хоспитализация

Инфарктът на миокарда или остър коронарен синдром служи като строга индикация за хоспитализация в отделянето на интензивна терапия или сърдечно реанимация. Най-малкото подозрение за исхемичен произход на болката в гърдите, дори при липса на характерни електрокардиографски промени, трябва да бъде причина за незабавно транспортиране на пациента в болницата. Транспортът се извършва лежи на носилка с леко повдигната глава.

Чести грешки Приложение

Тристепенна диаграма на анестезия: с неефективността на сублингвалното приемане на нитроглицерин до наркотични аналгетици, само след неуспешни опити за спиране на болката синдром, използвайки комбинация от не-нанандикални аналгетици (Analgin © [MNN: натриев метамизол]) с антихистамин лекарство (дифенхидрамин) ]).

Въвеждането на наркотици в / m, защото това прави невъзможно впоследствие да се извършва фибринолиза и допринася за фалшивите резултати от изследването на нивото на креатин фосфокайназа.

Използването на митропски спазмолитика.

Прилагане на атропин за предотвратяване на вагомиметичните ефекти на морфина.

Превантивна сандерелидокаин.

Използването на дипиридамол, калий и магнезиев аспартат.

Методи за прилагане и доза лекарства на етап SMP

Нитроглицерин (например, нитрокор), таблетки от 0.5 и 1 mg; Аерозол от 0,4 mg в 1 доза.

Възрастни: Под езика 0.5-1 mg в таблетки или сублингвално вдишване 0.4-0.8 mg (1-2 дози). Ако е необходимо, повторете след 5 минути.

Нитроглицерин (нитроглицерин), 0.1% RR в ампули от 10 ml (1 mg / ml).

Възрастни: v / в капе - 10 ml 0.1% р-Ra е разведен в 100 ml 0,9% р-Ra натриев хлорид, скоростта на въвеждане 5-10 μg / min (2-4 капки от първия) при постоянен контрол на кръвно налягане и сърдечни заболявания. Скоростта на въвеждане може постепенно да се увеличава до максимум 30 капки в минута (или 3-4 ml / min).

Таблетки ацетилсалицилова киселина (аспирин) от 50, 100, 300 и 500 mg.

Възрастни: 100-300 mg на ден.

Пропранолол (например анаприлин, индекс) 0.1% RR в ампули от 5 ml (1 mg / ml).

Възрастни: В / в бавно въвеждат 0.5-1 mg (0.5-1 ml).

Морфин (морфин хидрохлорид) 1% R-p в 1 ml ампули (10 mg / ml).

Възрастни: 1 ml се разтварят в 20 ml 0,9% натрий на натриев хлорид и влизат в 4-10 ml фракция на всеки 5-15 минути, преди да се елиминира синдрома на болката и задух, или преди появата на странични ефекти (артериална хипотония, дишане на потискане, повръщане ).

Стрептокиназа (стрептаза), лиофилизация за получаването на разтвор за инфузии в бутилки от 1,5 милиона IU.

Възрастни: 1,5 милиона IU се въвеждат в / за 60 минути.

Althelza (действащ) - лиофилизация за получаването на разтвора за инфузия в бутилки от 50 mg.

Възрастни: 15 mg в / в ботуско, след това 0,75 mg / kg (максимум 50 mg) в продължение на 30 минути, след това 0,5 mg / kg (максимум 35 mg) в продължение на 60 минути.

Натриев хепарин (например хепарин) 5 хиляди me / ml в ампули от 5 ml. Obrouparin калций (частично) 9,5 хил. IU (анти-HA) / ml, моноциклични спринцовки при 0.3; 0.4; 0.6; 0.8 и 1.0 ml.

45-55 kg - 0.4-0.5 ml;

55-70 kg - 0.5-0.6 ml;

70-80 kg - 0.6-0.7 ml;

80-100 kg - 0.8 ml;

Повече от 100 kg - 0.9 мл.

Анализ на количеството на случаите на вол в спешното отделение за периода 2012-2014 г.:

Фиг. 1. Количествен анализ на случаите на вол в СМП за периода 2012-2014 г.

ZZA Проучването на периода е разкрит 1367 случая на вол. От тях 36% смет за случаи от 2014 г., 33% - 2013, 31% спад за 2012 г.

Фиг. 2. Количествен анализ на случаите и NS

Анализ на случаите от тях и NS:

Сред вола за 2014 г. е 32% от случаите, NA - 68%; За 2013 г. те са 29%, NA - 71, за 2014 г., 28%, на - 72%.

Публикувано на AllBest.ru.

...

Подобни документи

Заболяване на коронарната артерия. Състоянието на миокарда с различни варианти на остър коронарен синдром. Появата на тежка ангина. Причини за повдигане на нивото на тропонин. Определяне на остър миокарден инфаркт. Условия за тромболитична терапия.

презентация, добавена 18.11.2014


Развитие при пациентска ангина, миокарден инфаркт. Патогенетични аспекти на остър коронарен синдром. Характерни промени върху електрокардиографията в зависимост от локализацията. Методи за кръвен поток. Механизма на действие на антиагрегатите.

презентация, добавена 02.03.2015


Инвазивна и консервативна стратегия за лечение на остър коронарен синдром, ефекта на бъбречната дисфункция върху външния му вид. Критериите за инфаркт на миокарда и нейната класификация, руски национални препоръки за лечение и превенция.

презентация, добавена 23.10.2013


Причините за остро намаляване на коронарната перфузия. Недостатъчен разтвор на миокарден кислород. Основните форми на остър коронарен синдром. Класификация в дълбочината на лезията, локализацията, етапа, тежестта на потока. За първи път се появи стрес на ангина.

презентация, добавена 02/20/2017


Патогенезата на остър коронарен синдром, нейната класификация. Видове плаки. Патогенетични аспекти на вола с повдигане на сегмента ST, картината на коронарната посока. Оценка на наличието на клинични признаци, показващи "нестабилността" на състоянието на пациента.

презентация, добавена 15.10.2015


Етиопатогенеза на остър коронарен синдром. Фактори, определящи прогноза за OCS. Лабораторна диагностика на инфаркт на миокарда. Ограничаване на зоната на исхемични щети. Препоръки за амбулаторна стадия. Диагностика при остър сърдечна недостатъчност.

резюме, добавен 01/10/2009


Смъртност от остър коронарен синдром в света. Оценка на риска от неблагоприятен изход при пациента, който е получил подозрение в него. Представител патогенетичен механизъм на остър коронарен синдром, неговите симптоми, патогенеза, рискови фактори и диагностика.

презентация, добавена 02/25/2016


Остри коронарни синдроми като обостряне на стабилен поток от исхемична сърдечна болест и клинично се проявява за образуването на миокарден инфаркт, развитието на нестабилна ангина или внезапна смърт. История и големи оплаквания с тази патология.

презентация, добавена 03/28/2017


Класификация, механизъм за развитие на остър коронарен синдром. Видове плаки. Оценка на клинични признаци, показващи "нестабилността" на държавата на пациента. Причините за прогресията. Терапевтична тактика в ACS. Методи за кръвен поток.

презентация, добавена 04/27/2016


Класификация и динамика на формите на остра миокардна исхемия. Изследване на механичната умора на влакнеста обвивка. Основните етапи на развитието на тромбоцит-съдола хемостаза. Концепцията, клинични форми и методи за диагностициране на нестабилна ангина.

Преобладаването на сърдечносъдовите заболявания (CVD) в Украйна е постигнало изключително широк мащаб. Броят на пациентите, според статистиката на последните години, е 47.8% от населението на страната: 43.2% от тях са пациенти с артериална хипертония (AG); 32,1% - с исхемична болест на сърцето (IBS) и 12.7% - с цереброваскуларни заболявания (CHS). С такова разпространение на ССЗ, това е причина за 62,5% от всички смъртни случаи (IBS - 40.9%, CCS е 13.6%), което е най-лошият индикатор в Европа.

N.f. Соколов, украински научен и практически център за спешна медицина и катастрофа; T.i. Gandja, a.g. Лобода, Националната медицинска академия за следдипломно обучение, наречено след стр. Шугика, Киев

В настоящата ситуация подобряването на качеството на лечение с CVD е един от приоритетите. На първо място, това се отнася за сцената на Doggown, тъй като правилната степен на лекаря през този период, по-нататъшната съдба на пациентите с остър коронарен синдром (OCS), AG, нарушения на сърдечната честота зависят до голяма степен.

Понастоящем се доказва, че атеросклерозата е заболяване с фази на стабилен поток и обостряния. Период на обостряне на хронична исхемична болест на сърцето се нарича остър коронарен синдром. Този термин съчетава такива клинични условия като миокарден инфаркт (IM), нестабилна ангина (NA) и внезапна сърдечна смърт. Появата на термина на вола се дължи на факта, че въпреки че имат различни клинични прояви, но имат един и същ патофизиологичен механизъм: пролука или ерозия на атеросклеротични плаки с различна степен на тромбоза, вазоконстрикция и дистална емболизация на коронарни съдове. Според съвременните идеи основните фактори, които водят до дестабилизиране на атеросклеротични плаки, са системни и локални възпаления. От своя страна, агентите, допринасящи за развитието на възпалението, са много разнообразни: инфекции, окислителен стрес, хемодинамични заболявания (хипертонична криза), системни имунни отговори и др., Напълнени с липиди на отромача, който се разкрива след прекъсване, високо заплашва. Това води до пускане на реакционната каскада: сцепление на тромбоцити върху повредената повърхност, активирането на тромбоцитите и коагулационната система, секрецията на серотонин и тромбоксан А2, тромбоцитна агрегация. Развитието на остра тромбоза в изумен атеросклеротичен процес на VESNET може да допринесе не само за разликата на плаката, но и за повишено кръвосъсирване, което по-често се наблюдава при пушачи, при жени, които използват орални контрацептиви, при млади пациенти, които са ги превърнали.

Спирането на естественото активиране на плазминогена индуцира хиперкоагулация и може да доведе до развитие на обширна дори и с ангиографски малки промени в артериите. Активирането на плазминогена е подложено на циркадски ритми с спад в ранните сутрешни часове, когато вероятността за тях, внезапна смърт и най-голям.

Ако тромбът не се припокрива напълно, клирънсът на кораба, клиничната картина на NA се развива. В случая, когато тромбът в кораба Vernoe причинява пълната му оклузия, тя възниква, особено при липса на разработена кръвообращението на кръвта, което по-често се случва при младите пациенти. Това може да се появи и с хемодинамично незначителна коронарна стеноза.

Въз основа на промените в ЕКГ има две основни форми на вол: с повдигане и без повдигане сегмент st.

При пациенти с кота на ST сегмент, като правило, има трансмурална миокардна исхемия, поради пълна оклузия на коронарната артерия тромба, развива се обширната некроза. При пациенти с депресия сегмент ST възниква исхемия, която може да образува или да не образува некроза, тъй като коронарният кръвен поток е частично запазен. Сърдечният удар при тези пациенти се развива без появата на Q (s) на Q (s). В случай на бърза нормализация на ЕКГ и липсата на увеличаване на нивото на маркери на миокардна некроза, на NA е диагностицирана.

Разпределението на две форми на вола също се свързва с различна прогноза и терапевтична тактика в тези групи пациенти.

Форми на ол

Остър коронарен синдром с вдигане на сегмент или остро възникваща блокада на левия крак на лъч

Устойчивите асансьори на ST сегмента показват острата пълна оклузия на коронарната артерия, евентуално в проксималния отдел. Тъй като рискът от повреда подлежи на голяма площ от миокардна лявата камера, прогнозата за тези пациенти е най-тежката. Целта на лечението в тази ситуация е бързото възстановяване на проходимостта на корабите. За тази цел се използват тромболитични препарати (при липса на противопоказания) или перкутанна ангиопластика.

Остър коронарен синдром без сегмент на сегмента

В това изпълнение промените в ЕКГ се характеризират с кражба или преходна депресия на сегмента, инверсията, гладкостта или псевдонормализирането на ТТ в някои случаи, ЕКГ в първите часове е нормално и тактиката на такива пациенти трябва да елиминира Болка и миокармиум исхемия с помощта на аспирин, хепарин, β-блокери, нитрати. Тромболитичната терапия е неефективна и може дори да влоши прогнозата при пациенти.

Диагнозата OKS на предбуклестата етап се основава на клинични прояви (ангинално състояние) и диагностика на ЕКГ.

Ядосан статус

Вол с сегмент за повдигане

Диагнозата се извършва въз основа на присъствието на ангинална болка в гърдите в продължение на 20 минути и повече, което не спира нитроглицерин и облъчва в шията, долната челюст, лявата ръка. При възрастните хора в клиничната картина могат да надделят не болезнен синдром, но слабост, недостиг, загуба на съзнание, артериална хипотония, нарушение на сърдечния ритъм, явленията на остра сърдечна недостатъчност.

Вол без повдигане сегмент st

Клиничните прояви на ангинална атака при пациенти с тази опция на OXC могат да бъдат силна ангина за продължителност повече от 20 минути, която първоначално възникна ангина на ъгъла на ІІІ функционалния клас, прогресивна ангина (увеличаването на атаките, увеличение на Тяхната продължителност, намалена толерантност към физическото натоварване).

Остра коронарен синдром може да има нетипичен клиничен курс. Атипични прояви: епигастрална болка с гадене и повръщане, болки в гърдите, болкови синдром с признаци, характерни за поражението на плеврата, увеличаване на недостига на въздух.

В тези случаи правилната диагноза допринася за присъствието в историята на IBS и промени в ЕКГ.

ЕКГ Диагностика

ЕКГ е основният метод за оценка на пациенти с вол, въз основа на който е изградена прогноза и се изгражда лечебната тактика.

Вол с сегмент за повдигане

• Кота на сегмента на ул. ≥ 0.2 mV в Leads V1-V3 или ≥ 0.1 mV в други води.
• Наличието на зъби Q в LEDS V1-V3 или зъби Q ≥ 0.03 s в Leads I, AVL, AVF, V4-V6.
• Вътре в блокадата на левия крак на ГИС лъч.

Вол без повдигане сегмент st

ЕКГ признаци на това изпълнение на вола - депресия на сегмент и промяна на зъбите на Т. Вероятността на този синдром е най-висок, когато клиничната картина е комбинирана с депресия на сегмента, надвишаваща 1 mm в две съседни води преобладаващите зъби r или повече. Нормалната ЕКГ при пациенти със симптоми, характерни за DOC, не изключва присъствието му. В този случай е необходимо да се изключат други възможни причини за оплакванията на пациентите.

Лечение на пациенти с вол

Резултатите от лечението на OK до голяма степен зависят от правилните действия на лекаря по праспоменатата етап. Основната задача на линейка е ефективно облекчаване на синдрома на болка и евентуално ранната реперфузия.

Алгоритъм за лечение на пациенти с вол

• Нитроглицерин сублингвален (0.4 mg) или аерозол с нитроглицерин на всеки пет минути. След като вземете три дози със запазване на болка в гърдите и систоличното кръвно налягане не по-ниско от 90 mm Hg. Изкуство. Необходимо е да се разреши назначаването на нитроглицерин интравенозно под формата на инфузия.
• Получаването на избор за облекчаване на болката синдром е морфин сулфат за 10 mg интравенозно във физиологичния разтвор на натриев хлорид.
• Ранна назначаване на ацетилсалицилова киселина при доза от 160-325 mg (скъпа). Пациентите, които са взели предишния аспирин, могат да бъдат предписани с клопидогрел от 300 mg, последвано от прилагане при доза от 75 mg / ден.
• Незабавната цел на β-блокерите се препоръчва на всички пациенти, ако няма противопоказания за тяхното използване (атриовентрикуларни блокади, бронхиална астма в историята, остър левият детектив). Лечение е необходимо да се започне с препарати за къси разстояния: пропранолол в доза 20-40 mg или метропролол (Егилов) при 25-50 mg навътре или сублингвално.
• Премахване на фактори, които увеличават тежестта върху миокарда и допринасят за укрепването на исхемия: хипертония, нарушения на сърдечния ритъм.

Допълнителна тактика на помощ за пациенти с OKS, както вече споменахме, се определя от характеристиките на живописната живопис.

Пациенти с клинични признаци на вол с устойчива кота на сегмента или острата блокада на левия крак на ГИС пакета в отсъствието на противопоказания е необходимо да се възстанови пропускливостта на коронарната артерия с тромболитична терапия или първична провална ангиопластика.

С възможността за тромболитична терапия (TLT), препоръчва се да се извърши на предбучността. Ако TLT успява да изпълни в първите 2 часа след симптомите на заболяването (особено през първия час), той може да спре развитието им и значително да намали смъртността. TLT не се извършва, ако са преминали повече от 12 часа от момента на Angin Attack, освен когато пристъпите на исхемия продължават (болка, асансьори от сегмента на ST).

Абсолютни противопоказания за TLT

• Всяко интракраниално кървене като анамнеза.
• Исхемичен инсулт през последните три месеца.
• Структурно увреждане на мозъчните съдове.
• Злокачествена мозъчна неоплазма.
• Затворени черепни наранявания или нараняване на лицето през последните три месеца.
• Аортната аневризма.
• Стомашно-чревно кървене през последния месец.
• Патологията на системата за коагулация на кръвта с тенденция към кървене.

Относителни противопоказания за TLT

• Пречупена артериална хипертония (систолен ад повече от 180 mm Hg. Изкуство.).
• Исхемичен инсулт в историята (по-стар от три месеца).
• Травматичен или дългосрочен (повече от 10 минути) сърдечна реанимация.
• Голяма хирургична операция (до три седмици).
• Пункция на кораба, който не може да бъде натиснат.
• Пептична язва в етапите на обостряне.
• Антикоагулантна терапия.

При липса на условия за провеждане на TLT, както и при пациенти с вол без повдигане на сегмент, ЕКГ показва целта на антикоагуланти: хепарин 5000 единици, интравенозно или нискомолекулно тегло хепарин - анксапарин 0.3 ml интравенозно, последвано от продължаване на лечение в болницата.

Литература

1. Lkuvannya Ghostoya ІНФАРКУ МІokard в Pazієntіv z ellevatsІю сегмент st в дебюта zakhvoruvannya: govni формулировка за Robocho група Oiropey кардиологична професия, 2003 // sertse І судини. - 2003. - № 2. - стр. 16-27.
2. LІkuvannya ynfarktu Микарда Зл. Елеваціюв сегмент: Препоръчатели на американски кардиолог І І І амоскосаці� І І асційосори ице І Издиний. - 2005. - № 2 (10). - стр. 19-26.
3. Dolzhenko m.n. Европейски препоръки за диагностика и лечение на остър коронарен синдром // терапия. - 2006. - № 2. - стр. 5-13.
4. Raptova card_alna Смърт: Окачване на Ta prof_laktika / Препоръчатели KardІogist KardІogist. - К., 2003. - 75 p.
5. Sudinni Sudinn' Zakhvornnya: clasifіkatsІІ, shema diagnostiki ta lkuvannye / option profomniv v.m. Kovalenka, M.І. Moody. - К., 2003. - 77 p.

Списък на съкращенията.

Въведение

Глава 1. Преглед на литературата.

1.1. Концепцията за OKS.

1.2. Лабораторна диагностика на остър миокарден инфаркт.

1.3. Лечение на остър коронарен синдром: догхоспитална тромболоза.

1.4. Лечение на остър коронарен синдром: нитрати.

Глава 2. МАТЕРИАЛНИ И ИЗСЛЕДВАНИ МЕТОДИ.

2.1. Изследователски дизайн.

2.2. Изследователски материали.

2.3. Изследователски методи.

Глава 3. Получените резултати.

3.1. Резултатите от биохимичната диагностика, използвайки експресни тестове.

3.2. Временни характеристики на медицински грижи за пациенти с остър коронарен синдром с повишаване на сегмента на BT.

3.3. Зависимостта на времето характеристиките на предоставянето на медицински грижи за пациенти с ACS с повишаването на сегмента 8T от природата на района.

3.4. Зависимостта на времето характеристиките на предоставянето на медицински грижи за пациенти с ACS с увеличение на сегмента 8T от времето на годината.

3.5. Зависимостта на времето характеристиките на предоставянето на медицински грижи за пациенти с ACS с повишаването на сегмента BT от време на време.

3.6. ЕКГ динамика след тромболитична терапия.

3.7. Реперфузионни нарушения на ритъм.

3.8 Клинични резултати от остър коронарен синдром, в зависимост от условията и времето на тромболитичната терапия.

3.9. Резултатите от наблюдението на рекламата и сърдечната честота в групи пациенти, получаващи нитрати интравенозно и сублингвално.

3.10. Динамика на болката синдром в различни групи пациенти.

3.11. Честотата на използване на наркотични аналгетици в различни групи пациенти.

3.12. Странични ефекти на нитратите.

3.13. Алгоритъм за поддържане на пациенти с OKS на праспомасния етап.

Глава 4. Обсъждане на резултатите.

Препоръчителен списък на дисертациите

• Рязане на остра коронарен синдром с повдигане на сегмента на СВС и предотвратяване на усложнения 2008, кандидат на медицински науки Юркин, Евгени Петрович

• Ефективност и безопасност на перкутански коронарни интервенции след успешна тромболитична терапия с кучета с миокарден инфаркт с сегмент се изкачване 2010, кандидат по медицински науки Козлов, Сергей Владимирович

• Клинична и фармако-икономическа ефикасност на тромболитичната терапия на инфаркт на миокарда с повдигане на сегмента в реална клинична практика 2009, кандидат по медицински науки Shtyancina, Ирина Николаевна

• Прогнозиране на ефективността на тромболитичната терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт с повдигане на сегмента ST. 2013 г., кандидат от медицински науки Kalins, Anna Ilinichna

• Ефекта на клопидогрел върху ефективността на тромболитичната терапия и клиничния курс на инфаркт на миокарда с линии на сегмента ST 2006, кандидат за медицински науки Серешчева, Алевтина Хадаровна

Дисертацията (част от резюмето на автора) на тема "остра коронарен синдром на прароспиента етап: развитие на алгоритъм за провеждане на пациенти и оценка на нейната ефективност"

Значението на проблема

Както е известно, остър коронарен синдром (вол) включва три основни състояния - миокарден инфаркт с повдигане на сегмент 8T, миокарден инфаркт без повдигане на сегмент 8T и нестабилна ангина. Въвеждането на този срок в клиничната практика е продиктувано от чисто практически съображения: невъзможността за бързо разграничаване между тези държави и необходимостта от ранно начално лечение преди установяване на окончателна диагноза. Като "работеща" диагноза на вол, тъй като е невъзможно да бъдем по-подходящи за първия контакт на пациента и доктора на праспомната сцена.

Прогноза за пациента на вол, съгласно критериите за диагностициране на остър миокарден инфаркт, предложен от който през 2001 г. и препоръките на ass / ANA (2001) трябва да се определят от равнището на биохимичните маркери на миокарданите щети, свидетелстващи за "риск от развитие" \\ t на миокарден инфаркт. Най-ранните маркери са нивата на миоглобин., MV-KFK и тропонин I, който понастоящем използва биохимични техники в повечето офиси на Cardiorent. Въпреки това, за спешна медицинска помощ (SMP), методите на експресна диагностика на маркерите OKS се появяват повече приемлив, който се появява през последните две години, но не е намерен, че все още има по-широко приложения в предбучността.

Един от основните фактори, определящи прогнозата на пациентите с вол, е адекватността на медицинските грижи в първите часове на заболяването, тъй като е през този период, че е отбелязана най-високата смъртност. Известно е, че по-рано реперфузионната терапия ще се извършва с помощта на тромболитични лекарства, толкова по-високи са шансовете за благоприятен изход от болестта.

В същото време, според Basesir K. E1 A1. (2003), забавянето от появата на симптомите на вол преди началото на терапията варира от 2,5 часа в Англия до 6.4 часа в Австралия (няма такива проучвания в Русия). Естествено, това закъснение се определя до голяма степен от гъстотата на населението, естеството на района (градски, селски), условията на живот и др. KE ^ ESI M. A1. (2002) Смята се, че закъснението с тромболиза също се дължи на времето на деня, годината и метеорологичните условия, засягащи скоростта на транспортиране на пациенти. Възможно е да се подобри ситуацията чрез прехвърляне на началото на тромболитична терапия (TLT) към избраната фаза, особено след като предимствата на такива тактики вече са показани в многоцентрите рандомизирани клинични проучвания на Oyateate (1994) и EM1R (1993).

Според данните, получени по време на проучването на SART1M (2003), резултатите от ранните начала на TLT на процедура за праспожиране са сравними в ефективността на резултатите от пряката ангиопластика и надвишават резултатите от терапията в болницата. Това предполага, че в Русия щетите от невъзможността за широко разпространение на хирургични методи на реваскуларизация по време на ACS (причините за които са предимно икономически) могат да бъдат частично компенсирани от ранното начало на TLT.

В същото време съществуващата база доказателства се отнася само до възможността за избрано прилагане на тромболитично и не съдържа аргументи в полза на традиционно прилаганите при пациенти с азотен оксид на вол до донор - нитрати, включително техните различни форми.

По този начин прехвърлянето на активни методи за лечение на OC към капитала на кучетата изисква създаването на претеглени и внимателно информирани препоръки за лекарите на SMP, което е целта на тази работа.

Цел на проучването

Разработване и прилагане на алгоритъм за управление на пациента с остър коронарен синдром на предбучността.

Цели на изследванията

1. Определете стойността на догматичната експресна диагностика на миокардна некроза биомаркери.

2. Провеждане на сравнителна оценка на предоставянето на медицински грижи на предбучността, в зависимост от мястото на пребиваване на пациентите, времето на годината и деня при пациенти с остър коронарен синдром.

3. Сравнете ефективността и безопасността на различни форми на нитрати при пациенти с остър коронарен синдром в предрепиталния етап.

4. Въз основа на многоцентрово клинично контролирано рандомизирано проучване, за разработване, прилагане и оценка на ефективността на алгоритъма за управление на пациента с остър коронарен синдром на прароспиталната сцена.

Научна новост

За първи път като част от многоцентрово клинично контролирано рандомизирано проучване в паралелни групи на SMP станции в различни градове на Руската федерация и Казахстан, проучването на диагностичните възможности на експресни изпитвания за идентифициране на биохимични маркери на миокардна некроза. Вътрешните експресни тестове, използвани за тази цел, позволяват бързо да се проведе проучване на капилярната кръв, но и не са по-нисши от тяхното клинично значение за количествено определяне на биомаркерите на некроза от венозната кръв, използвайки референтни тестове на F. Hoffmann-la Roche Ltd. , Швейцария).

За първи път оценявахме временните характеристики на предоставянето на съдействие в съдомиялни болници в ACS в различни населени места на Русия. Така, жителите на провинцията, обжалвани за медицински грижи по-късно от жителите на градовете, времето на пристигане на бригадата на SMP е най-малкото в средните градове, отколкото в метрополис и в селските райони и значително зависено от времето на годината и деня.

Ранното поведение на тромболиза помага да се намали смъртността и честотата на пост-инфаркта на ангина, а също така намалява периода на хоспитализация на пациенти с OCS.

С сравнителна оценка на ефектите на терапията с различни форми на нитрати с APC без повдигащ се сегмент 8T при условията на SMP, неблагоприятните предимства на аерозолните форми се разкриват, както по отношение на анестезия и поносимост на пациентите.

Въз основа на многоцентрово клинично контролирано рандомизирано проучване, алгоритъм за поддържане на пациенти с ОК върху прагосфиталния етап и нейната ефективност се оценява.

Практическо значение

Необходимостта от използване на праспокосния етап на експресните тестове за идентифициране на маркери на миокардна некроза по време на ACS с пълната блокада на левия крак на ГИС лъч (PBLPH) (за определяне на липсата на миокардна некроза, като се има предвид късното превръщане на пациентите медицински грижи); Да се \u200b\u200bидентифицира малък инфаркт на миокарда в ACS, без да повдига сегмента BT. Тестовите ленти ви позволяват бързо да определите наличието на маркери за миокардна некроза. В същото време, вътрешните тестови ленти позволяват да се определи наличието на трима маркера на миокардна некроза (миоглобин, mv-kfk, тропонин), като се използва капилярна кръв, докато тест лентите за идентифициране на трикеонин F. hoffmann-la Rocherated Ltd. изискват използването на хепаринизиран венозна кръв. Установено е, че диагностичната неформативност на местните експресни тестове напълно отговаря на F. Hoffmann-la Roche Ltd. Потвърждава се, че началото на върха на TTT води до по-бързо намаляване на сегмента BT на ЕКГ. Зависимостта на времето от появата на симптомите на вол преди началото на тромболитичната терапия върху естеството на района (градски, селски), времето на годината се разкрива времето на деня. Показано е, че в сравнение с интравенозните, сублингвални форми на нитроглицерин, които не се получават в ефективност, в по-малка степен намаляват кръвното налягане и да участват сърдечният ритъм, по-рядко причиняват странични ефекти.

Основните разпоредби, надарени

1. Ефективността и безопасността на тромболитичната терапия в предбучна сцена, включително в зависимост от естеството на района (градски, селски), времето на годината и деня.

2. Ефективност и безопасност на различни форми на нитрати в ACS на прагосмия.

Прилагане на практика

Резултатите от работата са въведени и използвани в практическите дейности на СМП на градовете: Братск, Петродворец, Твер, Норлск, Уст-Илимск, Пер, Саратов, Иваново, Налчик, Курск, Копейск, Пятигорск, както и в Педагогическия процес в катедрата по клинична фармакология GOU VPO Московски държавен медицински и дентален университет.

Апровизация на дисертацията.

Материалите за дисертация бяха обсъдени на VIII национален конгрес "Човек и медицина" (2002), XXIV годишнината окончателна конференция на младите учени, посветена на 80-годишнината на MGMS (2002), конференции на млади учени Mgsu (2004), II конгрес Кардиолози на южната федерален район "Модерни сърдечно-съдови проблеми Патология" (Ростов-он-Дон, 2002), II All-Russian конференция "Превантивна кардиология" (Саратов, 2002) и на съвместна конференция на персонала на катедрата по клинична фармакология и \\ t Терапия № 1 FDO GO VPO MGMS, служители на ГКБ №50 Министерство на здравеопазването на град Москва 28.05 .2004

Структура и обхват на дисертацията

Тезата се състои от въведение, преглед на литературата, глави с описание на материалните и изследователските методи, получените резултати и тяхната дискусия, заключения, практически препоръки и литературен списък. Работата е изложена на 102 страници с пишещ текст, илюстриран с таблици и рисунки. Библиографията включва 16 местни и 72 чуждестранни източника.

Подобна дисертационна работа в специалността "кардиология", 14.00.06 CIFRA VAK

• Комбинирано използване на кучета-свързваща системна тромболитична терапия и ендоваскуларна реваскуларизация при лечението на пациенти с остър миокарден инфаркт 2006, кандидат по медицински науки Соловия, Олег Петрович

• Клинични, биохимични и инструментални аспекти на прогнозиране на потока на миокарден инфаркт след тромболитична терапия 2009 г., доктор по медицински науки Лебедев, Анастасия Юняевна

• Клопидогрел в комбинация с тромболитична терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт с повдигане на сегмента ST 2006 г., кандидат на медицински науки Dyskin, Юрий Александрович

• Оптимизиране на анти-гробницата на остър миокарден инфаркт 2009 г., доктор по медицински науки Ведов, Евгени Викторович

• Телемедицински технологии за провеждане на тромболитична терапия с кучета при пациенти с остър миокарден инфаркт, неговата клинична ефикасност и оценка на реперфузията с неинвазивни методи 2010 г., доктор по медицински науки Dovgalevsky, Яков Павлович

Заключение на дисертацията на тема "Кардиология", Малагова, Абдурачидовна

1. Диагностичната неформативност на местните изрични тестове за идентифициране на маркери за миокардна некроза при капилярна кръв е сравнима с резултатите от изследването във венозната кръв, като се използва референтният тест на комплектите на F. Hoffmann-la Roche Ltd. Дефиницията за миокардна некроза биомаркери в праспокословия етап при пациенти с вол без повдигане на сегмента BT ви позволява да идентифицирате малък инфаркт на миокарда, а при пациенти с PBLPG ви позволява да усъвършенствате центъра на миокардната некроза.

2. Ранно извършване на тромболиза при пациенти с вол на предбучността позволява два пъти да се постигне намаляване на смъртността и да се намали честотата на развитие на пост-инфарктната ангина. Забавянето в стопанството на тромболиза на етапа на линейката се влияе от мястото на пребиваване на пациентите, времето на годината и деня.

3. Сублингвални форми на нитроглицерин, които не са по-нисши от клиничната ефикасност интравенозна, в по-малка степен намаляват кръвното налягане, не причиняват тахикардия и се прехвърля по-добре на пациентите.

4. Съответствие с алгоритъма и непрекъснатостта на медицинските грижи на различни етапи от пациенти с остър коронарен синдром, подобрява качеството на помощта, намалява смъртността и честотата на развитието на усложнения.

1. За по-точна оценка на прогнозата при пациенти с вол без повдигане на сегмента BT и при пациенти с PBLP се препоръчва да се използват експресни тестове за идентифициране на маркери на миокардна некроза при праспомната сцена.

2. Провеждане на тромболитична терапия на прагосмия етапа с ACS с границата на BT сегмента намалява риска от фатален резултат и честотата на усложненията.

3. С APC без повдигане на сегмента BT и при ACS с вдигане на сегмент BT без тромболитична терапия, използването на нитромин е свързано с по-малък риск от странични ефекти.

Референции Изследване на дисертацията кандидат на медицинските науки Malsagova, Makka Abdurachidovna, 2005

1. Velkin a.jl, talibov ob Остър коронарен синдром // Спешна терапия. 2004. - n 5-6. - стр. 46-58.

2. Heads e.i., Vertkin A.jl, Arshakuni P.o., Salnikov S.N. Клин. Лекарство. 1982.- N12. - стр. 58-60.

3. Kryzhanovsky V. A. Тромболиза с миокарден инфаркт // кардиология. 2001. - Т. 41. - N 6. - стр. 67-79.

4. Лечение на остър коронарен синдром без устойчиви асансьори на ST сегмент на ЕКГ. Руски препоръки // Приложение към списание за кардиология N 10/2001 / - 24 стр.

5. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B. A. Остри коронарни синдроми: антихимична и симптоматична терапия // Consilium Medumum. 2000. - Т. 2. - N 11. - стр. 466-470.

6. RUDA M.YA. Какво трябва да знаете практически доктор за тромболитична терапия с миокарден инфаркт // сърце. 2002. -t. 1. -N1 (1). - стр. 9-12.

7. Saprygin D. Ензимно диагностика за сърдечни заболявания: ръководство за кардиология. Ед. Д.И. Чазов // Москва, 1982. стр. 506-521.

8. Силкин А.л. Инфаркт на миокарда. Москва: МВР, 1998. - стр. 35-49.

9. Talibov ob, Kurbanova MD, Vertkin A.L., Tishman M.I., Grigorenko vand.g., Andreeva i.p. Биохимична диагностика на миокардна повреда (от аспартатенитрансфераза към протеинови панелни мастни киселини) // Спешна терапия. 2004. - n 5-6. - от. 65-71.

10. Шалаев s.v. Интравенозен нитроглицерин в терапия на остри коронарни синдроми // Pharmatec. 2003. N 12 (75). - стр. 85-88.

11. Шалаев S.V. Промяна на диагностиката и лечението на остри коронарни синдроми // Consilium Medicum. 2002. - Т. 4. - N 3. - стр. 144-148.

12. Shurygin D.YA. et al. Динамиката на промените в съдържанието на миоглобин и активността на креатин фосфокиназа в кръвните серумни пациенти с миокарден инфаркт и ангина // ter. Архив. 1983. -T.15. - N5. - стр.7-11.

13. Чаз Е.И. Инфарктът на миокарда е минало, настояще и някои бъдещи проблеми // сърцето. 2002. - Т. 1. - n 1 (1). - стр. 6-8.

14. Чазов Е.И., Смирнов v.n. Стената на съдовете в атеро- и тромбогенеза // Москва: Медицина, 1983.

15. Javelov I.S. Лечение на остър коронарен синдром без повдигане на сегмент // сърце. 2002. - обем 1. - n 6 (6). - стр. 269-274.

16. Целта на групата проучвателна група. Ефект на интравенозната APSAC върху смъртността след остър миокарден инфаркт: предварителен доклад за плацебо контролирано клинично изпитване // Lancet. 1988. - Vol. 1. - N 8585. - стр. 545-549.

17. Arntz H.R., Zeymer U., Schwimmbeck P. Тромболиза в миокардния инфаркт на ST-височина. Текуща роля в светлината на последните проучвания. // Anaesthist. 2004. - Vol. 53. - N 5. - стр. 445-454.

18. Baum H., Booksteegens P., Steinbeck. Бърз анализ за количествено определяне на оценката на миоглобина и диагностика при диагностицирането на AMI // EUR. J. Clin. Chem. CLIN. Биохим. 1994. - Vol. 32. - N 11. - стр. 853-858.

19. BENGER J. R., Karlsten R., Eriksson B. Праспоматична тромболиза: уроци от Швеция и тяхното приложение в Обединеното кралство //. MED. J.- 2002. Vol. 19. - N 6. - стр. 578-583

20. Berton G., Cordiano R., Palmieri R., Guarnieri G., Stefani M., Palatini P. Клинични функции, свързани с предварително болнично забавяне на времето в остър миокаралинфаркт // ITAL. Сърце J. 2001. - Vol. 2. - N 10. - стр. 766-771.

21. Boersma E., Maas A.p.p., Peckers J.W., Simoons M.L. Ранно тромболитично лечение при остър миокарден инфаркт: преосмисляне на златния час // Lancet. 1996. - Vol. 348. - N 9030. - стр. 771-775.

22. Braunwald E. MyoCardial Reperfusion, ограничаване на размера на инфаркта, намаляване на дисфункционалната дисфункция на лявата камера и подобрено оцеляване: Трябва ли парадигмата да бъде разширена? // циркулация. 1989. - Vol. 79. -N 2. - стр. 441-444.

23. Bredmose p.p., Hoybjor S., Sjoborg K.A., Wisborg T. Праспокословия тромболиза при остър миокарден инфаркт в много рядко населен район в Северна Норвегия // EUR. J. Emply. MED. 2003. - Vol. 10. -N 3. - P. 1769.

24. Замък N. Ефективно облекчение на остър коронарен синдром // Ember. Медицинска сестра. -2003.-Vol. 10.-N9.-P. 15-19.

25. Coccolini S., Fresco C., Fioretti p.m. Ранна предварителна тромболиза в острия миокардна инфаркт: морално задължение? Ital. Сърце. J. SUP. - 2003.-Vol. 4.-N2.-P. 102-111.

26. Collinson p.o. Troponin t или тропонин I или CK-MB (или няма?) // EUR. J. Cardiol. 1998. - Vol. 19. -SUPPL. N. - N16-24.

27. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Намаляване на болничната смъртност при остър миокарден инфаркт // EUR. Heart J. 1994. - Vol. 15. - N 1. - 5-9.

28. Министерство на здравеопазването. Национална рамка за услуги за коронарна болест на сърцето // Лондон: HMSO, 2000.

29. Doherty D.T., Dowling J., Райт P., Murphy A.W., Bury G., Bannan L. Потенциалната употреба на праспокословия тромболиза в селската общност. Реанимация // 2004. Vol. 61.-N3.-P. 303-307.

30. Douglas P.S. Съкратено здраве и болести при жени // 1993. -P.35-39.

31. Dracup K., Moser D.K., McKinley S., Ball C., Yamasaki K., Kim C.j., Reing L.v., Caldwell M.A. Международна перспектива за времето за лечение на остър миокарден инфаркт // J. Fert. Scholarsh. 2003. - Vol.35.-N 4.-P. 317-323.

32. Dussoix P., Reuille O., Verin V., Gaspoz J.M., Unger P.f. СПЕЦИАЦИЯ НА ВРЕМЕТО СРЕМОСПИТАЛНА Тромболиза в градска зона // EUR. J. Emply. MED. -2003. Vol. 10. - N L.-P. 2-5.

33. Ebell M.H., Flewelling D., Flynn C.A. Систематичен преглед на тропонин Т и I за диагноза остър миокарден инфаркт // J. Fam. Практически. 2000. -Вол. 49. -N 6.-P. 550-556.

34. Fitzgerald l.j., Bennett e.d. Ефектите на оралния изосорбид 5-мононитрат върху смъртността след остър миокарден инфаркт: многоцентрово проучване // EUR. Heart J. 1990.-Vol. 11, -N2.-P. 120-126.

35. Gebalska J., Wolk R., Ceremuzynski L. Изосорбид Динитрат инхибира сцепление и агрегиране на тромбоцити в нортмлюдни пациенти с остър миокарден инфаркт // CLIN CARDIOL. 2000. - Vol. 23. - N 11. - стр. 837841.

36. Gillum R.f., Fortman S.P., Prineas R.j., Kottke T.e. Международни критерии за диагностика за остър миокарден инфаркт и остър инсулт // Am. Сърце J. 1984.-Vol. 108. - N 1. - стр. 150-158.

37. Goff D.C. JR., Feldman H.A., McGovernment p.g., et al. Пранесфитейно забавяне при пациенти, хоспитализирани със симптомите на сърдечен удар в Съединените щати: Реактен процес // Am. Heart J. 1999. - Vol. 138. -N6 pt 1. - стр. 1046-1057.

38. Голяма група. Осъществимост, безопасност и ефикасност на прякото тромболиза от общопрактикуващи лекари: Грампски регион ранния анистеплазен процес // BMJ. 1992.-Vol. 305.-p. 6853. - стр. 548-553.

39. Grijseels e.w.m., Bouten M.j.m., Lendrink T. et al. Предболнична тромболитична терапия с алтеплаза или стрептокиназа // EUR. Сърце J. -1995.-Vol. 16.-N 12.-P. 1833-1838.

40. Gruppo Italiano Per Lo Studio Della Streptochinasi Nell "Infarto miocardico (GISSI). Ефективност на интравенозното тромболитично лечение с миокарден инфаркт 11 Lancet. 1986. - Vol. 1. - N 8478. - P. 397402.

41. Gurwitz J.H., Mclaughlin T.J., Willison D.J., et al. Забавено презентация на болница при пациенти, които са имали остър миокарден инфаркт // ann. Стажант. MED. 1997. - Vol. 126. - N 8. - стр. 593-599.

42. Kentsch M., RodeMerk U., ITEL T.H., Muller-Esch G., Mitusch R. Дневна променливост на правосъвместната фаза на остра миокардна инфаркт. // Z. Kardiol. 2002. - Vol. 91. - N 8. - стр. 637-641.

43. Kiraly C., Kiss A., Timar S., Kristof E., Hegedus I., Edes I. Ефекти от дългосрочното трансдермално лечение на нитрат при лявата вентрикуларна функция при пациенти след инфаркт на миокарда // Clin. Кардиол. 2003. - Vol. 26. -N3.-P. 120-126.

44. Krose M., Kanka D., Weissberg P., Arch B., Scott J. PreaSpital тромболиза - изчислена здравна полза за водосборния население на една болница // J. R. SOC. MED. 2004. - Vol. 97. - N 5. - стр. 230-234.

45. Landmark K., Reikvam А. Нитратна терапия по време и след остър миокарден инфаркт. // Tidsskr. Нито. Laegeforen. 2003. - Vol. 123. - N 23.-P. 3377-3380.

46. \u200b\u200bLindahl B., Andren B., Ohlsson J., Venge P., Wallentin L. Стратификация на риска при нестабилна коронарна болест на артериите. Добавка стойност на определянията на тропонин Т и тестовете за упражняване на предварително разреждане. Група за изследване на Frisk.

47. EUR. Сърце. J. 1997. - Vol. 18. - N 5. - стр. 762-770.

48. Linderer T., Schroder R., Arntz R., et al. Праспоматична тромболиза: благоприятни ефекти от много ранното лечение на инфартува и лявата вентрикуларна функция. J. Am. Кол. Кардиол. 1993. - Vol. 22. -N 5. - стр. 1304-1310.

49. Malhotra S., Gupta M., Chandra K.K., Grover A. Pandhi P. Предварително закъснение при пациенти, хоспитализирани с остър миокарден инфаркт в болница за спешна помощ // Indian Heart J. -2003. Vol. 55. - N 4. - стр. 349-353.

50. Masud s.p., Mackenzie R. остър коронарен синдром // J. R. Army. MED. Корпус. 2003. - Vol. 149. - N 4. - стр. 303-310.

51. Meinertz T., HAMM C.W. Гореща редакция. Бързо изследване за сърдечен тропонин при пациенти с остра болка в гърдите в спешното отделение // eur.heart J. -1998. Vol.19. - N 7. - стр. 973-974.

52. Morrison l.j., verbeek p.r., mcdonald a.c. et al. Смъртност и прахоспиталност тромболиза за остър миокарден инфаркт: мета-анализ // Jama. 2000. - Vol. 283. - N 20. - стр. 2686-2692.

53. Newby L.K., Rutsch W.R., Califf R.m. et al. Време от Symtpom начало към лечение и резултати след тромболитична терапия. Густо-1 изследователи // J. Am. Кол. Кардиол. -1996. Vol. 27. - N 7. - стр. 1646-1655.

54. Ottesen m.m., Dixen U., Torp-Pedersen C., Kober L. Прайтесфоатично поведение на пациентите признават Witnesed carnian синдром или witnesed сърдечен арест // scand. Cardiovasc. J. 2003. - Vol. 37. - N 3. - стр. 141-148.

55. PITT K. Подбор на пациенти за тромболиза чрез парамедици //. MED. J. 2002. - Vol. 19. - N 3. - стр. 260-263.

56. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Кардиогенен шок: патофизиология, клиники, терапевтични опции и перспективи. // Internist (BERL). 2004. - Vol. 45. - N. 3. - стр. 284-295.

57. RACCA V., FERRATINI M. Използване на нитрати след скорошния миокарден инфаркт: кога, как, и защо. // Моналди. Арх. Крест. Dis. 2002. - Vol. 58. - N 2. - стр. 116-120.

58. Raos V., Bergovec M. Антиангинална и антианженерна терапия при остър коронарен синдром. // Acta Med. Креатика. 2004. - Vol. 58. - N 2. - стр. 123-127.

59. Rawles J. Great: 10-годишно оцеляване на пациенти със съмнение остър миокарден инфаркт в рандомизирано сравнение на прахосмия и болнична тромболиза // сърце. 2003. - Vol. 89. -N 5. - стр. 563-564.

60. Lawles J. Каква е вероятната полза от ранна тромболиза? // ЕВРО. Heart J. 1996.-Vol. 17.-N 7.-P. 991-995.

61. Rawles J., от името на Голямата група. Намаляване на смъртността на 1 година от местожителство на средната тромболиза в грахватвата област ранното анистеплазно проучване (голямо) // j съм cold cardiol. 1994. - Vol. 23. - N 1. - стр. 1-5.

62. Суилс Ю. Количествено определяне на ползата от по-ранна тромболитична терапия: петгодишни резултати от грахватвата област ранно анистеплазното проучване (голямо) // j съм cold cardiol.- 1997.-Vol. 30. -N 5. стр. 1181-1186.

63. Senges J., Schiele R. PreaSpial delay - не само въпрос на пациент знае. // Z. Kardiol. 2004. - Vol. 93. - Доц 1. - стр. 116-118.

64. Sharkey s.e.w., Brunete D.D., Ruiz E. et al. Анализ на времето закъснение, предхождаща тромболиза за остър миокарден инфаркт // Jama. -1989.- Vol. 262.-N 2.-P. 3171-3174.

65. Sigurdson E., THERGEIRSSON G., SIGVALDASON H., SIGFUSON N. Непризнат инфаркт на миокарда: епидимиология, клинични характеристики и прогностична роля на ангина Пекторис // Ан. Стажант. MED. 1995. - Vol. 122. -N 2. - стр. 103-106.

66. Smith S.c., Ladenson J.H. et al. Изглед на сърдечния тропонин, свързан с миокардит // циркулация. 1997. - Vol. 95. - N 1. - стр. 163168.

67. Svensson L., Karlsson T., Nordlander R., Wahlin M., ZEDIGH C., Herlitz J. Време на безопасност и забавяне в предварителна тромболиза на остър миокарден инфаркт в градските и селските райони в Швеция // Am. J. Emply. MED. 2003. - Vol. 21. - N 4. - стр. 263-270.

68. Tagan D., Baudat V. В процеса цитиране. // Rev. MED. Suisse. Роман. 2004. - Vol. 124. - N 6. - стр. 325-328.

69. Tanaka K., Seino Y., Ohbayashi K., Takano T. Сърдечни аварийни аварии и терапевтични решения Използване на цялостна кръвна тест за пациенти с подозрителен остра коронарен синдром // JPN. Цирк. J. 2001 -Vol. 65.-n5.-p. 424-428.

70. Thadani U., Opie l.h. Нитрати. В: Лекарства за сърцето, 4-то Ед, Опи Л.Х. (ЕД), Сондърс, Филаделфия. 1995. стр. 35.

71. Европейската група за проекти за инфаркт на миокарда. Пранеспитална тромболитична терапия при пациенти със съмнение остър миокарден инфаркт // N. ENGL. J. Med. 1993. - Vol. 329. - N 6. - стр. 383-389.

72. Wever W.D., Cerqureira M., Hallstrom A.P., et al. Предбучването инициира срещу болнична тромболитична терапия. Миокардният инфаркт и интервенционен процес // Jama. 1993. - Vol. 270. - N 10. -p. 1211-1216.

73. Weydahl, р., Ljosland M., STERMG S. et al. PreaSpital ECG намалява забавянето на лечението в AMI и улеснява прахосфолиталната тромболиза. В норвежки. // Tidsskr или Laegeforen. 2000. - Vol. 120. - N 19. - стр. 2247-2249.

74. White H. D., van de werf f.j. Тромболиза за остър миокарден инфаркт // циркулация. 1998. - Vol. 97. - N 16. - стр. 1632-1646.100

75. Wilcox RG, Olsson CG, "Skene Am et al. Изпитание на тъканна плазминогенен активатор за намаляване на смъртността при остър миокарден инфаркт: англо-скандинавско изследване на ранна тромболиза (актив) // Lancet. -1988. Vol. 2. - N 8610. - стр. 525-530.

76. WU A., Apple F., Gibler B. et al. Използване на сърдечен маркер в коронарната болест на артериите. 1998. Националните препоръки за сол. Национална среща Америка Асоциация на клиничната химия. Чикаго (Медии). 1998.

77. Yano K., Maclean c.j. Честотата и прогнозата на непризнатия миокарден инфаркт в Хонолулу, Хавай, Сърцепрограмия // Арка. Стажант. MED. 1989. - Vol. 149. - N 7. - стр. 1528-1532.

78. Yusuf S., Collins R., Macmahon S., Peto R. Ефект на интравенозните нитрати върху смъртността при остър миокарден инфаркт: преглед на рандомизираните проучвания // Lancet. 1988. -Вол. 1. - N 8594. - стр. 1088-1092.

Моля, обърнете внимание, че представените по-горе научни текстове са публикувани за запознаване и получени чрез признаване на оригиналните текстове на THESES (OCR). В тази връзка те могат да съдържат грешки, свързани с несъвършенството на алгоритмите за разпознаване. В PDF дисертацията и резюметите на автора, които доставяме такива грешки.