Пародонтална болест етиология клиника диагностика лечение. Пароксизмална миоплегия ⇒

Бавна резорбция на костната тъкан около зъбите (атрофия) с нарушение на единството на зъбите с алвеоларните израстъци на челюстта и без признаци на възпаление: зачервяване, болка, повишаване на локалната температура се нарича пародонтоза. Всъщност пародонталното заболяване, чиито симптоми често се бъркат с пародонтит, не е толкова често: само 5 от сто пациенти, които посещават зъболекаря с болестта.

Поради факта, че костната тъкан не задържа зъбите, те се изместват с течение на времето. Пародонталната болест започва с лека подвижност на зъбите, осезаема само за самия пациент, и завършва със силно разхлабване с подвижност във всички посоки, до безпрепятствена загуба на зъби. Всички горепосочени процеси са абсолютно безболезнени за пациента. И първият алармен сигнал за пародонтоза е симптом на повишена реакция на шийката на зъбите към действието на различни стимули, същия студен сладолед или горяща супа и др.

Етиология на пародонтоза

Патогенезата на заболяването се основава на нарушение на кръвоснабдяването и съответно на храненето на челюстните кости. Всичко това води до намаляване на доставката на хранителни вещества, до нарушаване на минералния метаболизъм в тях. Основните причини за пародонтално заболяване, което води до дистрофични промени в пародонталните тъкани, са:

Хормонален дисбаланс, който възниква по време на бременност, менопауза, пубертет. При заболявания на жлезите с вътрешна секреция, например, на щитовидната жлеза и панкреаса. Същият захарен диабет, който засяга тъканния метаболизъм, забавя процеса на оздравяване. Това се дължи на нарушено усвояване на глюкозата в кръвта от организма;
Соматични заболявания, като: атеросклероза, исхемична болест на сърцето, стомашно-чревния тракт и др. Атеросклерозата се проявява чрез запушване на кръвоносни съдове, включително кръвоснабдяващи пародонталната тъкан. В резултат на това се развива неговата хипоксия и атрофия;
Болести на имунната система, като HIV инфекция или злокачествени тумори, драстично потискат имунната система и в същото време „отслабват“ пародонталните тъкани;
Използването на определени лекарства. Например някои лекарства намаляват слюноотделянето (слюноотделянето), което от своя страна има благоприятен ефект, като предпазва венците и зъбите от микроби и възпаления. Някои антиконвулсанти притежават тези свойства;
Лошите навици, по-специално тютюнопушенето, влияят негативно на тялото като цяло и особено върху венците;
Наследственост. Повечето експерти са склонни да смятат, че наследствен фактор в комбинация с лоши навици или съпътстващи заболявания повишава риска от заболяването;
Хиповитаминоза и нарушена реактивност на тялото;

В допълнение към общите причини за пародонтоза, експертите идентифицират локални. Те включват:

Анормално развитие на пародонталната система. Доказано е, че при лица с променена захапка, поради което натоварването върху зъбите е неравномерно разпределено, пародонтоза се среща няколко пъти по-често;
Недостатъчно развитие на вестибюла на устната кухина, което води до увисване на венците и оголване на корените на зъбите;
Малък френулум на горната и долната устна, както и на езика;

Освен това има допълнителен фактор, който причинява пародонтоза, чиито причини те провокират. То включва: нарушаване на елементарните правила за хигиена. Плаката и зъбният камък са среда за размножаване на микроби и следователно причина за възпаление и намаляване на местния имунитет.

Зъбният камък е една от причините за пародонтоза

След като идентифицирате признаците на пародонтоза в себе си, не трябва да се самолекувате или да разчитате на чудо на изцеление. Няма нужда да се надяваме, че пастата за зъби за пародонтоза ще се справи с проблема и ще го премахне напълно. Както можете да видите, пародонталната болест е доста сериозно заболяване, причините за което често са не само локални, но и общи, а понякога се комбинират заедно. За да се установи диагнозата - пародонтоза, причини, лечение трябва да бъде само зъболекар, на когото ще бъде предписано компетентно лечение, което ще помогне за запазване на зъбите, и в същото време естетическата привлекателност на пациента.

Какви признаци на пародонтоза могат да бъдат открити на рентгенова снимка?

Симптомите и цялостната клинична картина на заболяването, включително пародонтоза, са тясно свързани с етиологията и механизма на развитие. Когато пациентът само подозира за заболяването, в костната тъкан на зъбните клетки постепенно се образува клетъчна атрофия. Склеротичните промени се определят чрез рентгеново изследване.

На снимката пространството на костния мозък е забележимо намалено. Очертанията на костта стават фино окото. Атрофичните процеси намаляват равномерно височината на междузъбните прегради, докато кортикалните плочи остават непроменени. На рентгенова снимка е възможно да се определи загубата на костна тъкан в междузъбните прегради, наличието на остеопороза, както и степента на склероза.

Признаци на пародонтоза

Протичането на пародонталната болест е продължително. Скоростта на патологичния процес зависи от много фактори: възраст, наличие на съпътстващи заболявания, добросъвестно изпълнение на медицинските предписания. И също така всичко зависи от това кой и как се лекува пародонтоза, симптомите и лечението трябва да се установяват и определят само от специалист.

Стоматолозите определят степента на развитие на заболяването по съвкупността от симптоми, по-специално по дълбочината, патологично образуваните пародонтални джобове, както и кървенето от венците. Оценката на състоянието на венците става в точки. Така например, ако направите палпация (усещане) на междузъбните папили, по време на което има леко кървене под формата на малка точка, зъболекарят определя една точка.

Оценка 2 се дава, ако кръвта излиза от папилата по линията, която свързва зъба и венците. Ако кръвта запълни празнината между зъбите, тогава се приписват три точки. Четири точки се характеризират с обилно кървене в областта на гингивалната папила над ръба на венците. Кръвта запълва съседните пространства между зъбите. При напреднало пародонтално заболяване се добавя и симптомът на възпаление на венците. В този случай за него ще се наблюдават признаци на пародонтит, характерно е само възпалението.

Запознайте се с това как изглежда пародонталната болест, симптомите, снимките можете да видите по-долу

Най-честите симптоми, свързани с пародонтоза са:

Бледи венци. Това е бледо, а не яркочервено, възпалени венци, които показват пародонтоза. Признаците на възпаление обикновено са характерни в по-късните стадии на заболяването или при много лоша устна хигиена;
Ретракция или, с други думи, оголване на корена на зъба. Степента на експозиция зависи от пренебрегването на патологичния процес. Излагането на шийката на зъба, както и на неговия корен, се извършва чрез намаляване на ръба на венците. Външно ретракцията се проявява чрез удължаване на зъба;
В началото на заболяването - липса на патологични гингивални джобове;
Симптомът на кървене е изключително рядък, главно когато се присъедини инфекция;
Поражението на емайла на зъбите от некариозен тип. Външно това се проявява с износени зъби и появата на клиновиден ефект върху резците;

В началото на заболяването пациентът често изпитва сърбеж в областта на венците;
Разхлабване на зъбите: отначало едва забележимо в положение напред-назад, а след това зъбите могат свободно да вървят един зад друг с лек натиск върху тях. Точно за това е опасно пародонтозата – разхлабване и преждевременна загуба на зъби. Разхлабването на резците е по-бързо от кътниците;
Образуването на плака върху откритите корени на зъбите, а след това жълтеникаво-кафеникав зъбен камък;

Симптоми на пародонтоза, характерни за различните етапи

В началния етап има едва забележими симптоми, забележими само от самия пациент - това е отлагане на зъбен камък, бледност на венците, понякога зачервяване при инфекция, както и сърбеж. Основните промени настъпват в костната тъкан, която постепенно се разрушава.

По-късно тези промени стават забележими по време на визуален преглед, когато венеца "увисва" и шийката на зъба е оголена. Поради това, което пациентът се оплаква от повишена чувствителност на зъбите. Освен това се добавя симптом на промяна в цвета на емайла, което е свързано с образуването на неговата ерозия. В по-късните етапи се присъединяват симптом на разклатени зъби и симптом на възпаление.

Крайният признак на заболяването в последния етап е загубата на зъби. Лекува ли се пародонтоза и какви методи има за предотвратяване? Само зъболекарят знае отговорите на тези въпроси.

Най-общо можем да кажем, че всеки стадий на заболяването има свое собствено лечение и че пародонтозата се лекува в най-напредналите случаи, но не консервативно, а оперативно.

Ето защо трябва да си зададете въпроса как да излекувате пародонтоза, след като откриете поне един симптом на заболяването, и да потърсите отговор само от опитен специалист, за да запазите красотата и здравето на вашата усмивка в продължение на много години.

ТЕМА: Пародонтална болест. Етиология, клиника, лечение.

Продължителността на урока е 180 минути.

Пародонтозата заема особено място сред пародонталните заболявания. Характеризира се с уникалността на клиниката и курса, наред с други патологии.

Лечението на пародонталните заболявания се основава на принципа на максимално индивидуален подход към всеки пациент, като се отчита общият и дентален статус.

В тази връзка той винаги има сложен характер и е насочен не само към елиминиране на патологичния процес в пародонта, но и към укрепване на защитните сили на организма.

2. Целта на урока:

Изучаване на етиопатогенетичните механизми на развитието на пародонталната болест, нейните основни клинични прояви.

Изучаване на основните принципи на локалното и общото лечение на пародонтоза. Научете се да съставяте индивидуален план за лечение на пациент с пародонтоза.

Зная:етиология, клиника на пародонтоза.

да можете да:диагностициране на пародонтоза.

Собствен:методи за лечение на пародонтоза.

3. Тестови въпроси:

1. Концепцията за пародонтоза.

2. Етиология на пародонталната болест.

3. Основни патогенетични механизми на развитие на пародонтоза.

4. Клиника по пародонтална болест с различна степен на тежест.

5. Диагностика и диференциална диагностика на пародонтоза.

6. Общи принципи на лечение на пародонтоза с различна тежест.

7. Физикално лечение на пародонтоза

8. Ортопедично лечение на пародонтоза.

9. Профилактика на пародонтоза.

10. Особености на хигиенната грижа за устната кухина при пародонтоза.
4. Резюме:

Пародонтална болест- дистрофична пародонтална болест, която се среща при хора предимно от възрастни хора (по изключение млади хора). Етиологичните фактори, причиняващи дистрофия на пародонталните тъкани, са ендокринни нарушения, атеросклероза, хипертония, заболявания на стомашно-чревния тракт, бъбречни заболявания, хиповитаминоза, хипокинезия, хипоксия. Патогенетичните механизми на пародонталната болест могат да се считат за почти неразкрити. Водещи тригери на пародонтоза са съдови изменения под формата на нарушения в микроциркулярното легло на пародонта и развитието на имунопатологични реакции в неговите тъкани. Още през 1940 г. П. И. Евдокимов излага и обосновава съдовата концепция за патогенезата на пародонталната болест. Днес тази теория е обогатена с обширен фактически материал, получен чрез съвременни методи на изследване. (реография, полярография, радиоизотопни изследвания)... Показано е, че първоначалният фактор в патогенезата е нарушение на микроциркулацията, водещо първо до функционални, а след това и до органични промени в съдовите стени в пародонталните тъкани.

Въпреки това, в механизма на разрушаване на пародонталните тъкани, автоимунният компонент, като една от връзките в патогенезата, несъмнено може да играе важна роля.

Пародонталната болест по клинични прояви се разделя на лека, умерена и тежка.

Леката форма на пародонтоза не е придружена от изрази на субективни усещания. Някои пациенти нямат оплаквания, а някои се оплакват от усещане за изтръпване, парене във венците. Възможна болка в непокътнати зъби от температура и химически дразнители (хиперестезия на твърди тъкани)... При преглед цветът и формата на гингивалните папили не се променят и често липсва зъбен камък. Липсва подвижност на зъбите и пародонталните джобове. Открива се рентгенова склеротизация на костната тъкан. Атрофичните процеси в костта водят до равномерно намаляване на височината на междузъбните прегради с 1/4 от дължината им, със симптоми на костна склероза и запазване на кортикалните пластини на междузъбните прегради.

При пародонтит с умерена тежест субективните усещания са по-изразени: болка в зъбите от температура и химически дразнители в областта на шията. При преглед се забелязва ретракция на венците до 1/2 от дължината на корена. Липсват подвижност и пародонтални джобове.

Няма възпаление на венците. Чести са клиновидни дефекти на зъбите. Поради прибиране на венците се получава зейване на междузъбните пространства, което е придружено от оплаквания на пациента от естетичен характер.

Рентгенологично при пародонтоза със средна тежест се наблюдава намаляване на височината на междуалвеоларните прегради до 1/2 от дължината на корена.

При тежка пародонтоза няма възпаление на венците, има оголване на шийките и корените на зъбите. Рядко има подвижност на зъбите от 1-2 градуса. Отбелязва се хоризонталният тип атрофия на костната тъкан, лезията е симетрична.

Необходимо е да се диференцира пародонтоза с пародонтит в ремисия, с инволютивни изменения в костната тъкан на челюстите, със състоянието след излекуване на улцерозен гингивит.

Основният принцип на лечението на пародонтоза е назначаването и прилагането на комплексна терапия в условията на диспансерно наблюдение на пациента. В зависимост от характеристиките на клиничното протичане на заболяването и общото състояние на организма се предписва локално и общо лечение. Лечението трябва да бъде строго индивидуализирано. При започване на лечението лекарят си поставя следните задачи:

1. Спиране или забавяне на патологичния процес в пародонталните тъкани.

2. За подобряване на процесите на кръвообращение в пародонталните тъкани.

3. Нормализирайте нарушените оклузални отношения.

При пародонтоза локалното лечение е насочено към елиминиране на дразнителите, присъстващи в устната кухина, към цялостно отстраняване на зъбните отлагания, премахване на травматична оклузия, борба със системната хиперестезия и подобряване на кръвообращението в пародонталните тъкани. Трябва да се спрем на последните две точки, т.к останалото ще бъде очертано по-късно.

Повишената чувствителност на зъбите се отстранява чрез прилагане на флуорни препарати. Най-активни са флуорираните лакове и гелове (Silcot, Fluocal - “Septodont”). Предписва се и електрофореза с 10% разтвор на калциев глюконат, 2,5% калциев глицерофосфат или калциев глицерофосфат, 0,5 g перорално, в комбинация с 0,01 витамин В1 за 3 седмици (според Федоров). Можете да използвате инжекции от 1% разтвор на коамид (според Патрикеев) в областта на преходната гънка.

В групата на дъвкателните зъби често се използва методът на сребро за премахване на хиперестезията.

За да се подобри кръвообращението в пародонталните тъкани, се предписват различни видове масаж на венците ( автомасаж, вибрационен масаж, вакуум масаж по Кулаженко, хидромасаж), токове д'Арсонвал, електрофореза, фонофореза, лазер, ултразвук и др.

Общото лечение се провежда на фона на активна терапия на общи заболявания и има за цел възстановяване на нарушените трофични процеси в пародонталните тъкани. Комплексът от общоздравни мерки консолидира резултатите от лечението. При наличие на общи соматични заболявания се провежда подходящо лечение в сътрудничество с терапевт, ендокринолог и други специалисти. При потисната реактивност на организма, ако няма общи противопоказания, се прилага стимулираща терапия. За тази цел се използват биостимуланти под формата на инжекции в преходната гънка. (екстракт от алое, пелоиден дестилат, стъкловидно тяло и др.)... Използват се и протеинови анаболизатори ( метилурация при 0,5 x3 за 10 -12 дни, пентоксил при 0,2).

От общоукрепваща терапия се предписват мултивитаминови комплекси ( ундевит, декамевит,Centrumи други 1-2 таблетки 3 пъти дневно след хранене в продължение на един месец).

Оправдано е да се предписват витамини като C, D, B1, B6, B12 за пародонтоза, особено през есенно-пролетния период. Отделно е необходимо да се спрем на витамин Е. Установено е, че той косвено действа благоприятно върху кръвообращението като цяло и върху капилярите в частност. Предписва се 0,05 х 4 пъти на ден в продължение на 4-5 седмици.

На пациенти с тежки психоемоционални разстройства се предписват психотропни и седативни лекарства.

При лечението на пародонтоза голямо значение се отдава на диетата, която трябва да бъде висококалорична, главно протеиново-растителна с голямо количество витамини.

При пародонтоза често се наблюдават вторични деформации на зъбната редица и движение на отделните зъби, което затруднява лечението на заболяването. Шинирането е обединяването на група зъби в един блок с помощта на специални устройства. По този начин се постига плътно фиксиране на отделни групи зъби и по-равномерно разпределение на дъвкателното натоварване върху всички зъби. Има подвижни и несменяеми гуми. Те се делят на временни и постоянни. Прилагат се временни шини за обездвижване на зъбите по време на терапевтична или хирургична интервенция до настъпване на траен ефект от лечението. Временните шини включват имидиатни протези, които се използват за многократни екстракции на зъби. Извършват се трайно шиниране и протезиране с цел дългосрочно обездвижване на зъбите, възстановяване на единството и целостта на съзъбието, нормализиране на функциите на дъвчене и говор.

Неподвижните и подвижни конструкции могат да се използват като постоянни гуми. Неотстраняемите включват шини за капачки, парапулпални щифтови шини, заварени полукорони и някои други. Недостатъкът им е, че нарушават хигиенната грижа за устната кухина. Убедителен козметичен и функционален ефект се постига при използване на комбинация от фотополимерни композити с армировка от стъклени или въглеродни влакна (например методът Glasspan “Bisco”). Подвижните шини нямат тези недостатъци, но не осигуряват твърдо обездвижване на зъбите. Въпреки това, тези шини облекчават зъбите. Сменяемите гуми включват:

1. Гума с многолинкова закопчалка;

2. Шина с лята метална шина на предните зъби;

3. Шина от една част за цялото съзъбие с подложки във формата на нокти.

Зъбното протезиране при пародонтоза се извършва с мостове и подвижни протези с различни конструкции, сред които трябва да се даде предпочитание на закопчаващи протези (направени върху огнеупорни модели и с помощта на паралелометър). Въз основа на съвременните представи за етиологията и патогенезата на пародонталните заболявания, тяхната превенция е разделена на нива: първичен, вторичен, третичен.

Един от етапите на първичната превенция е хигиената на устната кухина, чието спазване допринася за предотвратяване на пародонтоза. При липса на самопочистване на устната кухина се получава задържане на хранителни остатъци и компоненти на слюнката в междузъбните пространства, което води до образуване на зъбна плака.

Хигиенните методи са разделени на две групи: механично и химическо почистване на устната кухина. Механичното включва премахване на зъбната плака и лична устна хигиена. Отстраняването на зъбната плака се извършва от лекар. Устната хигиена се извършва чрез индивидуално почистване на зъбите. Зъбите на всяка челюст се почистват поотделно, движенията на четката се измиват с натиск от венците към дъвкателната (режеща) повърхност на зъбите. Четкането започва от страничните зони, приближавайки се до централните зъби. Първо се почиства вестибуларната повърхност, след това устната и дъвкателната повърхност. Времето за почистване е не по-малко от 3 минути, което е около 300-400 удара. За почистване на междузъбните пространства се препоръчва и използването на клечки за зъби, конец за зъби, активатори, четки.

По-добре е хората, страдащи от пародонтоза, да използват пасти за зъби, съдържащи по-малко абразивни вещества. Препоръчва се използването на по-добри гел пасти със съдържание на флуор, което намалява чувствителността на зъбите. Съвременните пасти за зъби, препоръчвани за пациенти с пародонтална патология, освен флуорид, съдържат и антибактериални системи (например - Blend - a - Med Complite = флуористат + бактериостат). Можете да използвате пасти от перлен тип, съдържащи калциев глицерофосфат или всякакви хигиенни пасти. Ефективността на хигиенните мерки зависи от: честотата и продължителността на миене на зъбите, техниката на почистване, твърдостта на космите на четката, размера и формата на нейната работна част (нови разработки - Rich-Interdental, Oral-B - Advantage) , изборът на почистващи препарати, лошите навици (пушене и др.).
5. Домашна работа:

1. Опишете клиниката на различни по тежест пародонтоза.

2. Провеждане на диференциална диагноза на пародонтоза.
6. Литература:

2.L.A. Дмитриева, Ю.М. Максимовски със съавтори. Национални насоки за терапевтична дентална медицина - М., 2009.

4. Царински М.М. Терапевтична стоматология - Ростов на Дон, 2010 г.
7. УЧЕБНИ ЦЕЛИ:

1. Пациент С., 42г. Счита се за практически здрав. Оплаквания само от сърбеж във венците, оголване на шийките на зъбите. При преглед лигавицата на венците е анемична през цялото време. Няма пародонтални джобове. Прибиране на венците с 1/4 от дължината на корена. На рентгенограмата - намаляване на височината на алвеоларните прегради с 1/3 от дължината им.

Направете диагноза. Обосновете го.

2. Пациент К., 24г. Кандидатствах с цел саниране на устната кухина. При преглед и снемане на анамнеза е установено, че наскоро пациентът е бил лекуван от заболяване на венците. При преглед: венците са бледорозови, конфигурацията на папилите е променена, шийките са оголени, зейналите отделни междузъбни пространства. Няма промени на рентгенограмата.

Направете диагноза.

3. Пациент на 40 години. Обръща се с оплаквания за оголване на корените на зъбите. Симптомите на заболяването прогресират в рамките на 7 години. При преглед корените на всички зъби се откриват на 2/3 от дължината им. Лигавицата на венците е с нормален цвят. Няма пародонтални джобове. 1 степен на мобилност. Незначителни зъбни отлагания в предната група зъби.

Направете диагноза.
Урок номер 6.

ТЕМА: Идиопатична пародонтална болест. Рецесия на венците. Етиология, клиника, лечение.

Продължителността на урока е 225 минути.

1. Научно-методическа обосновка на темата:

Идиопатичната пародонтоза не е често срещана в практиката на зъболекаря. Въпреки това, тяхната диагноза и лечение са трудни. При тези заболявания настъпва ранна загуба на зъби. Основната роля на зъболекаря е ранната диагностика и превантивните мерки.

Рецесията на венците се среща в 8-100% от случаите в различни възрастови групи, поради което е необходимо да се познават причините и естеството на патологичните процеси, за диференциална диагноза, рационално планиране на лечението и профилактични мерки.

2. Целта на урока:

Да овладее диагностиката на идиопатични пародонтални заболявания. Научете се да провеждате диференциална диагностика с други пародонтални заболявания.

Да научи студентите как да диагностицират рецесия на венците и да изготвят план за лечение на това заболяване

В резултат на овладяването на темата на урока ученикът трябва:

Зная:етиология, клинични прояви на идиопатичните пародонтални заболявания. Клинично представяне и класификация на рецесията на венците.

да можете да:Разграничаване на идиопатичните пародонтални заболявания. Оценете пациент с рецесия на венците.

Собствен:методи за оценка на допълнителни методи за изследване на идиопатични пародонтални заболявания (R-грами, анализ на кръв, урина); методи за лечение на рецесия на венците.

3. Тестови въпроси:

Концепцията за идиопатични заболявания.
Клиника и диф. диагностика на еозинофилен гранулом (болест на Таратинов)
Клинични прояви на болестта на Хенд-Кристиан-Шюлер.
Синдром на Папийон-Лефевр - клиника, диагностика
Пародонтален синдром при захарен диабет при деца, особености на протичането.
Определение за рецесия.
Рискови фактори за развитие на рецесия на венците.
Класификация на рецесията на венците.
Клинични прояви на локална рецесия на венците.
Клинични прояви на генерализирана рецесия на венците.
Методи за лечение на рецесия на венците.

4. Резюме:

Протичането и развитието на такива заболявания не се вписват в описаните по-горе клинични форми на различни пародонтални заболявания. Прогнозата също е различна. Общо за идиопатичните заболявания е локализацията на процеса (генерализирана форма). Те са редки и поради това недостатъчно проучени. Идиопатичните пародонтални заболявания се характеризират с едновременно увреждане на пародонталните тъкани и други органи и системи. Понякога заболяването се развива изолирано на фона на общи патологични процеси. В тези случаи зъболекарят е първият, който идентифицира често срещано заболяване. Протичането и развитието на идиопатичните заболявания не се вписват в характерните клинични форми на различни заболявания на пародонталните тъкани. Те обаче се характеризират с типичната локализация на процеса, клиничното протичане, което не съответства на локалните етиологични фактори и възрастта на пациентите, и липсата на ефект при провеждане на традиционните терапевтични мерки.

Групата на идиопатичните заболявания включва симптоми и синдроми на други често срещани заболявания, предимно при деца и млади хора: кръвни заболявания (пародонтален синдром при хеморагична ангиоматоза - синдром на Ослер), захарен диабет (пародонтален синдром при захарен диабет при деца), пародонтален синдром при Иценко -Болест на Кушинг, еозинофилен гранулом, синдроми на Hand-Schüller-Krischin, Papillon-Lefebvre, болест на Letterera-Siwe, H. хистиоцитоза.

Тези заболявания се характеризират със следните диагностични признаци:

Равномерното прогресиране на изразени процеси на разрушаване на всички пародонтални тъкани, придружени от загуба на зъби в продължение на 2-3 години;
Относително бързо образуване на пародонтални джобове с гнойно течение, разхлабване и смесване на зъбите;
Преобладаването на вертикалния тип разрушаване, образуването на костни джобове и лакуни до пълна резорбция на костната тъкан;
Преобладаването на процесите на остеолиза.

Обикновено при такива процеси първо временните, а след това и постоянните зъби се губят сравнително бързо.

Пародонтален синдром с хистиоцитоза X съчетава различни прояви на хистиоцитоза: еозинофилен гранулом, болест на Hend-Christian-Schüller, Letterer-Siwe.

Еозинофилният гранулом (болест на Таратинов) е локализирана ретикулохистиоцитоза, придружена от деструктивни промени в една от костите на скелета. Патологичният процес се развива хронично, прогнозата е лоша.

В устната кухина се появява подуване и цианоза на гингивалните папили, зъбите се разхлабват, появяват се дълбоки пародонтални джобове и се образува абсцес. При преглед се установява лека асиметрия на лицето поради подуване на меките тъкани, в устната кухина – подуване, кървене, болезненост на венците. С прогресията се развива хиперплазия на венците, увеличава се подвижността на зъбите, загубата им, разкриват се дълбоки пародонтални джобове, от които се отделя гной. След загуба или изваждане на зъби, дупките не зарастват дълго време. Често има области на улцерозни лезии, лош дъх. Екстракцията на зъбите не спира патологичния процес. Хистологичното изследване на биопсични проби разкрива полета от ретикуларни клетки, голям брой еозинофили. В периферната кръв - еозинофилия, ускорена СУЕ.

Може би бавно протичане на заболяването с периоди на ремисия, както и генерализирано увреждане на костите, лимфните системи и много вътрешни органи с бързо нарастване на всички симптоми, включително пародонталните.

Рентгеновото изследване на челюстите разкрива дълбоки изменения в костната тъкан под формата на големи кистообразни огнища на резорбция с ясни контури. Резорбционните огнища са множество, симетрични и по-често локализирани на долната челюст.

Болестта на ръката на Кристиан-Шюлер е ретикулоксантоматоза. Класическите признаци на заболяването са разрушаването на костната тъкан на челюстите, черепа и др., безвкусен диабет, екзофталм, увеличен черен дроб, далак, отит на средното ухо, кожен обрив. В устната кухина се развиват некротизиращи стоматит и пародонтит с бързо разрушаване на тъканите. В цервикалната област на зъбите типична оранжева мека плака (пигмент от разрушени ксантомни клетки). В стадия на изразени прояви се увеличават общите симптоми на увреждане на вътрешните органи. В устната кухина има изменения, характерни за генерализирания пародонтит. Рентгенографски определено разрушаване на костната тъкан на алвеоларните израстъци на челюстите - разрушаване на междузъбни прегради и трапчинки. С прогресията процесът се разпространява в тялото на челюстта с образуване на огнища на разрушаване на костна тъкан с неправилна закръглена форма. При остър ход заболяването завършва със смърт.

Клиничната картина на болестта на Letterer-Siwe е близка до описаната. Това е системно заболяване, свързано с ретикулоза или остра ксантоматоза. Тежко общо състояние поради увреждане на вътрешните органи (черен дроб, далак, бели дробове, стомашно-чревен тракт). Заболяването е придружено от треска, папулозен обрив, слабост, загуба на тегло, загуба на апетит. В устната кухина - картина на некротизиращ улцерозен гингивостоматит. Завършва с летален изход.

Синдромът на Papillon-Lefebvre е вродено заболяване, което се нарича кератодермия.

Промените в пародонта са изразени, прогресивни деструктивно-дистрофични процеси. Те се комбинират с изразена хиперкератоза, образуване на пукнатини по дланите, стъпалата, предмишниците, повишена десквамация на епидермиса с образуване на ерозивни повърхности. Децата са предразположени към болести в ранна възраст. Синдромът на Papillon-Lefebvre се характеризира с бързо прогресиращо разрушаване на костта на алвеоларните процеси. Поникването на зъбите е придружено от оток, хиперемия (както временни, така и постоянни зъби). Заболяването прогресира, образуват се дълбоки пародонтални джобове със серозно-гноен ексудат, пролиферация на гранулационна тъкан. Появява се подвижност на зъбите, в костната тъкан се определят изразени деструктивни промени с образуване на кисти, фуниевидна резорбция на костта, което води до загуба на млечни, а след това и постоянни зъби. До 14-15-годишна възраст децата губят постоянните си зъби и след това използват пълни подвижни протези.

Пародонтален синдром при захарен диабет при деца се характеризира с характерно подуване, ярко оцветено, с цианотичен оттенък, десквамиран гингивален ръб, който лесно кърви при докосване, пародонтални джобове с изобилие от гнойно-кърваво съдържание и сочни гранулации като изпъкнали изпъкналости извън малините на зъбите, значителна подвижност и изместване. На рентгенограмата - фуниевиден и кратероподобен тип разрушаване на алвеоларния процес, който не се разпространява по тялото на челюстта.

Лечението на захарен диабет е комплексно. Корекцията на нивата на кръвната захар се извършва от ендокринолог. Лечението на пародонталните тъкани предвижда назначаването на средства, които нормализират колагена и остеогенезата: витамин С 0,3 g 3 пъти дневно в продължение на 20 дни, aevit 1 таблетка 2 r / ден (14 дни), флуорни препарати вътре (1% разтвор на флуорид натрий 5 капки 3 пъти на ден преди хранене - 20 дни и локално (електрофореза или апликации на 1-2% разтвор на натриев флуорид - 10-15 дни) Локалното лечение предвижда щателна хигиена на устната кухина, премахване на дефекти на пълнежа, супраконтакти, локална противовъзпалителна терапия , хирургично лечение (кюретаж, гингивотомия).

С. Б. Чернишева (1999) обосновава ентералната употреба на нови антибактериални лекарства от серия флуорохинолони при пациенти, резистентни към лечение на фона на захарен диабет. Авторът предлага схеми за прием на следните лекарства: нолицин - 400 mg 2 r / ден в продължение на 7 дни; сифлокс - 250 mg 2p \ ден - 7 дни; Tarivid - 200 mg 2 r / ден - 7 дни. Тези лекарства имат изразена антимикробна активност срещу основните пародонтални патогенни микроорганизми и могат да се считат за лекарства на избор.

Така при общи заболявания се нарушават метаболитните процеси, инхибират се факторите на защита на тъканите на пародонталния комплекс, което предразполага към неговото увреждане или ускорява действието на съществуващите патогенни фактори. Промените в пародонталните тъкани често започват преди развитието на клиничните симптоми на основното заболяване. В тази връзка пациентите се обръщат към зъболекаря, който с правилно събрана анамнеза и преглед първи установява основното заболяване и насочва към съответния специалист.

Рецесия на венцитепредставлява загуба на нивото на венците, намаляване на обема й в апикална посока, което може да бъде както локализирано, така и генерализирано. Рецесията на венците не е отделно заболяване, а по-скоро симптом, морфологична проява (или резултат) от други патологични процеси или състояния.

Етиологията на процеса на образуване на рецесии не е достатъчно проучена, но има много фактори, които влияят на появата на това явление. Всички тези фактори могат условно да бъдат разделени на няколко основни групи.

1. Анатомични и топографски фактори

Тази група фактори включва предимно тънка вестибуларна пластина и ясно изразена изпъкналост на корените на зъбите. В предната част на челюстите зъбите с масивни корени (обикновено кучешки зъби) имат тънък слой кортикална кост. В такива случаи вътрекостното кръвоснабдяване на вестибуларните зони на костта е минимално или изобщо липсва; кръвоснабдяването им се осъществява главно от съдовете на периоста. Увреждането на съдовете на периоста може да доведе до загуба на кортикалната костна плоча.

В този случай се образуват процепообразни (дигисценция) или фенестрирани (фенестрация) дефекти (фиг. 1). На тези места венците са много чувствителни към механични повреди и микробно натоварване. Загубата на костна тъкан от своя страна също води до намаляване на нивото на привързаност и развитие на рецесия. Вторият важен фактор е непълноценността на пародонталните тъкани, която се изразява в плиткия вестибюл, дефицита на зоната на прикрепената кератинизирана гума и нейния тънък биотип. В допълнение към тези основни фактори, значително влияние оказват високото прикрепване на френулума на устните и езика, мимическите мускули, наличието на изразени въжета на лигавицата, както и струпването на зъбите. Липсата на достатъчен размер на прикрепените венци с плитък вестибюл на устната кухина води до постоянно травмиране на венците с хранителна бучка, задържане на остатъци от храна и нарушаване на кръвоснабдяването на венците. Получените атрофични разстройства водят до рецесия на венците. Същият механизъм на възникване на рецесии при наличие на муко-алвеоларни връзки и неправилно закрепване на френулума на горната и долната устна (особено когато влакната на съединителната тъкан са вплетени в междузъбната папила).

2.Травматични фактори

А) Хронични механични наранявания, по-специално продукти за устна хигиена, когато се използват неправилно или прекомерна сила по време на хигиенни процедури, постоянно използване на силно абразивни пасти за зъби и четки с твърди, незакръглени влакна. Особено вредно е миенето на зъбите с хоризонтални движения.

Б) Травма на пародонтални структури от различен произход, включително причинени от лошите навици на пациента. Те включват: държане на писалка или молив в устата, неправилно използване на клечки за зъби, стимуланти на венците, смучене на езика, както и неговото предно положение (детски тип преглъщане), което често се запазва от ранна възраст. В този случай езикът се опира в езиковата повърхност на венците на долните резци, което води до рецесия и последващо възпаление в тази област. Роля играят и тютюнът за дъвчене и други вещества, които са агресивни към лигавиците (бетел, кора и др.). Трябва да се има предвид, че рецесията в резултат на хронична травма с хигиенни продукти често се комбинира с дефекти на цервикалния емайл.

3. Оклузални фактори

Те включват оклузално претоварване на зъбите, неправилна позиция на зъба в съзъбието, патология на оклузията, деформация на зъбната редица в резултат на частична загуба на зъби. Супраконтактите, протрузионното положение на зъбите в предната област, струпването на зъбите допълнително нарушават кръвоснабдяването на костната тъкан от вестибуларната повърхност на зъбите и предразполагат към рецесия. Колкото по-изразена е патологията на захапката (особено отворена и дълбока), толкова по-голяма е вероятността от рецесия на венците. Липсата и неизразеният екватор на зъба също допринася за изтласкването на бучката храна към венеца по време на дъвчене и допълнителна травма на маргиналния периодонтиум.

По този начин оклузивните фактори са медиирани травматични.

Ако се подозира оклузивно нараняване като възможна причина за рецесия, е необходимо първо да се идентифицира и елиминира и едва след това да се извърши хирургично лечение.

4. Възпалителни фактори

Последица от възпалението е намаляване на височината на костта на междузъбните прегради.Това е особено улеснено от продължително бавно възпаление, въпреки че агресивният, бързо прогресиращ (особено ювенилната форма) пародонтит може да бъде причина.

5. Ятрогенни фактори

Тази група включва травматично отстраняване на съседни зъби, изгаряния с арсенова паста, наранявания от борове, субгингивална препарация на опорни зъби с нарушение на биологичната ширина, образуване на излишна дебелина и неадекватни надвиснали ръбове на короната или пломбата, ретракция на венците. Доста често рецесията възниква поради хронични деструктивни периапикални процеси, причинени от резорбция или перфорация на корена, коренови пукнатини. Обикновено такива перфорации са резултат от ендодонтско лечение или ортопедично лечение с помощта на стълбове и инкрустации на пъна. Въз основа на гореизложеното можем да заключим, че рецесията на венците е полиетиологично състояние. В основата на възникването му са интератанатомични предпоставки, хронична травма (агресивно почистване на зъбите, оклузивно претоварване, ятрогенен ефект), апикална миграция на гингивалния ръб настъпва с оголване на повърхността на корена. За да получите предвидим резултат, е важно да се идентифицира причината за рецесията. Следователно нито един от посочените по-горе фактори не може да бъде пренебрегнат и е необходимо да се определи етиологията на заболяването, като последователно се изключва всеки от тях по време на диагностицирането.
Класификация на рецесията на венците.

Sullivan и Atkins (1968) класифицират гингивалната рецесия в четири групи: дълбоко-широко, плитко-широко, дълбоко-тясно, плитко-тясно. Те стигнаха до заключението, че дълбоката гингивална рецесия е най-трудният за коригиране дефект и има най-малко предвидима прогноза. Miller (1985) разширява тази класификация, за да вземе предвид естеството и качеството на гингивалната рецесия и връзката със съседните междузъбни папили.

P.D. класификация Милър
Клас I- рецесия в рамките на свободните венци.

Няма загуба на венци и/или кост в междузъбните пространства (подклас А - тесен, подклас В - широк).

Клас II- рецесия в прикрепената дъвка.

Няма загуба на кост и/или венци в междузъбните пространства (подклас А - тесен, подклас В - широк).

III клас- Клас II рецесия се комбинира с поражението на проксималния

повърхности (подклас А - без участието на съседни зъби, подклас В - с участието на съседни зъби). В този случай венеца в междузъбните пространства е апикална на цимент-емайловата връзка, но коронална към гингивалния ръб от вестибуларната повърхност на зъба.

IV клас- загуба на венци и кост в междузъбните пространства - кръгова (подклас А - при ограничен брой зъби, подклас В - генерализирана хоризонтална загуба на венците).

В същото време има 3 вида рецесии:

Травматична рецесия:

локализиран;

Обобщени.

II. Симптоматична рецесия:

Локализиран;

Обобщени;

Системни.

III. Физиологична рецесия:

Системни.

По отношение на тежестта се откроява:

светлина (до 3 мм)

умерен (3-5 мм)

Видимата рецесия може да бъде дефинирана от лекар като разстоянието от връзката цимент-емайл до гингивалния ръб (височина на рецесията) и разстоянието между вертикалните ръбове на рецесията на връзката цимент-емайл (ширина на рецесията). Латентната рецесия се открива само чрез сондиране

Клинични проявления

Местна рецесиякато правило може да се появи на места на ниско прикрепен френум или епителни връзки (гънки) на вестибюла на устната кухина, с вестибуларно разположение на зъбите и тяхното струпване (това е по-често в областта на вестибуларно разположените кучешки зъби ). Локална рецесия може да бъде резултат от неправилно позиционирана корона, когато не се спазват всички правила за формиране на нейната маргинална част. Локална рецесия може да възникне както при локализиран ювенилен пародонтит, при който се наблюдават деструктивни процеси в костната тъкан в областта на първите молари и резци, така и в резултат на хронични деструктивни периапикални процеси, причинени от резорбция или перфорация на корена.

Генерализирана рецесия

може да е проява на физиологичния процес на стареене, когато настъпи т. нар. "никнене на зъби". Много конституционални характеристики, като плитък вестибюл на устната кухина, тънка кортикална пластина на алвеолите с феномен на фенестрация, механична травма на гингивалния ръб с храна, четка за зъби, лошо прилепнали корони и пломби, както и външен вид на зъбни супраконтакти, водят до генерализирана загуба на венците.

Генерализираната рецесия е най-често резултат от продължителен периодонтит без изразени пародонтални джобове, както и нетипични форми на проява на бързопрогресиращ пародонтит, където загубата на венеца може да бъде единственото оплакване на пациента. Този процес се среща при пациенти с незначителна площ на прикрепените венци, вестибуларно разположение на анатомично големи зъби и изразено свиване на кръговия мускул на устната (най-често се среща при актьори, оперни певци и представители на други специалности, където изисква се професионална дикция и постоянна работа на мимикрия). Наличието на възпалителен процес и пародонтални джобове при наличие на рецесия на венците допринася за подвижността на зъба, което го прави по-уязвим на стрес при дъвчене. Често травматична ситуация (претоварване на зъбите, наличие на супраконтакти) води до рецесия на венците в тези области, където възникват странични сили, докато зъбът остава стабилен за дълго време. Рецесията на венците може да бъде интерпроксимална, създавайки пространства, в които се натрупват остатъци от храна, плака и плака, което води до вторично възпаление.

Планиране на лечението

Индикациите за премахване на рецесията са:

1. Естетически изисквания на пациента

2. Свръхчувствителност на зъбите

3. Подготовка за ортопедично и ортодонтско лечение

4. Висок риск от развитие на коренов кариес

5. Прогресивни рецесии.

Оценка на местното състояние.

На местно ниво проучването за рецесия включва редица параметри, които трябва да бъдат въведени в медицинската история на пациента или в специален формуляр.

Дълбочина и ширина на рецесията - дълбочината се измерва от циментираната емайлова връзка до гингивалния ръб. Ако има клиновиден дефект или пълнеж, тогава измерването трябва да се извърши от най-връхната точка, позицията на която ще остане непроменена през следващия интервал от време. Това е необходимо, за да се оцени степента на затваряне на рецесията след операцията. Ширината на рецесията се измерва в най-широката й част в областта на емайл-циментовата граница.

Дълбочината на сондиране и състоянието на пародонталните тъкани - дълбочината на пародонталната бразда не трябва да надвишава 1-3 мм. Височината на междузъбната папила се определя от запълването на междузъбното пространство. Състоянието на костната тъкан се определя от визуалното изображение.

Площта на кератинизираните венци около рецесията - Има една от определящите стойности при планиране на операция.

Всички методи на лечение се подразделят на хирургични и консервативни.

1. Консервативно лечение

2. Хирургично лечение:

а) Методи с един слой

б) Двуслойни методи

в) Водена тъканна регенерация

г) Допълнителни техники
Лечение на рецесия на венците

Лечението на рецесия на венците е хирургично, насочено към възстановяване на контура на венците и затваряне на оголения корен. Има няколко варианта за хирургично лечение:

Страничен капак (клапче на педикулите)

Преместване на гингивалния трапецовиден ламбо коронално към зоната на дефекта

Преместване на свободни гингивални клапи

Метод за коронарно изместване на трапецовидно ламбо с допълнително реплантиране на съединителнотъкан автотрансплант
Предложени са методи за насочена тъканна регенерация, базирани на принципа на стимулиране на репродукцията на тъканни клетки с образуване на нови тъканни структури с помощта на резорбируеми и нерезорбируеми разделителни мембрани.

Насочената регенерация на тъканите ви позволява да възстановите увредените пародонтални структури.

При лечението на рецесия на венците може да се използва регенеративният потенциал на биологичните протеинови индуктори. Протеиновите елементи на емайловата матрица се появяват в тъканите непосредствено преди началото и се откриват през целия период на образуване на цимент.

Основната част от тези протеини е амелогенинът, който участва в образуването на емайла и корените на зъбите. Когато емайловият матрикс въздейства върху мезенхимните клетки на зъбния зародиш, върху повърхността на емайла се образува безклетъчна твърда тъканна структура.

Наличната формулировка, Emdogain® (Biora, Inc, Чикаго, BIORA-US), се състои от амелогенини, получени от развиващите се ембрионални зъбни пъпки на прасета. Прилагането на този препарат върху изкуствено създадени дефекти по корените на централните резци на опитни маймуни доведе до образуване на безклетъчен цимент и регенерация на пародонталните тъкани.

Хистологичните изследвания, проведени при пациенти след прилагане на белтъчните елементи на емайловия матрикс, също потвърждават регенерацията на всички пародонтални тъкани.
5. Домашна работа:

1. Направете таблица за диференциална диагноза на идиопатичните пародонтални заболявания.

2. Изпишете рисковите фактори за развитие на рецесия на венците
6. Литература:

1. Пародонтоза. А. И. Грудянов Москва: Агенция за медицинска информация, 2009. - 336 с.

2. Комплексно лечение на генерализиран пародонтит. Блохин В.П., Дрожжина В.А., Федоров Ю.А., Леонова Е.В., Казаков В.С. Урок. - SPb .: SPbMAPO, 2007. - 64 стр.

3. Пародонтоза. Орехова Л.Ю. М .: Поли Медия Прес, 2004 .-- 432 с.

4. Лукиних Л.М. Болести на устната кухина. М .: Мед.информ. агенция, 2005 г

5. Методи за диагностика на възпалителни пародонтални заболявания. Грудянов А.И., Зорина О.А. Ръководство за лекари. - М, 6 Мед. информирам. Агенция, 2009 .-- 112 с.

6. Borovskiy E.V. et al. Терапевтична стоматология. М., 1982, 1989, 1997. Иванов В.С. Пародонтална болест. М., 1989.

7. Lemetskaya T.I. et al. Комплексно изследване и лечение на пациенти с пародонтоза. 1977 г.

8. Данилевски Н.Р. et al. Пародонтална болест (атлас), 1993 г.

9. Царински М.М. Клиника по терапевтична дентална медицина. Пародонтална болест. Учебно – методическо помагало. - Краснодар, 1991г.

10. Цепов Л.М. и др. Пародонтит: проблеми на етиологията, патогенезата, лечението и профилактиката. Смоленск, 1992 г.

11. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология на пародонталната болест. 1994 г.

12. А. И. Грудянов, А. И. Ерохин Хирургични методи за лечение на пародонтални заболявания. АГЕНЦИЯ ЗА МЕДИЦИНСКА ИНФОРМАЦИЯ Москва 2006г.

13. А. Ю. Февралева, А. Л. Давидян Елиминиране на рецесия на венците Планиране, съвременни методи на лечение, прогноза. Москва "Полимедия прес" 2007 г.

14. Т. В. Закиров За етиологията на рецесията на венците. „Проблеми на стоматологията” No1, 2005г.

15. Т. Н. Модина, И. Р. Ганжа, М. В. Болбат, С. С. Молкова, Е. Г. Старикова, Е. Ю. Блинова Рецесия на венците и нейното елиминиране с помощта на съвременни технологии. DentalMarket # 2 2006 г.
7. УЧЕБНИ ЦЕЛИ:

1. 16-годишно момче има пълни подвижни протези на горната и долната челюст. От анамнезата е установено, че скоро след поникването на млечните зъби, до 4-годишна възраст, всички те изпадат.

Постоянните зъби започват да никнат на 8-годишна възраст и впоследствие падат след 1,5-2 години. До 16-годишна възраст всички постоянни зъби липсват. Загубата както на млечни, така и на постоянни зъби е предшествана от тяхната прогресивна подвижност, хиперемия и подуване на венците, образуване на гингивални джобове с гноен секрет и често образуване на абсцес. В същото време има хиперкератоза на дланите и стъпалата с кървящи пукнатини.

Физическото и умственото развитие не е нарушено.

Направете предварителна диагноза.

Каква е необходимостта от разграничаване на това заболяване?
Какви допълнителни методи за изследване трябва да се направят?
Каква е тактиката на зъболекар в тази ситуация?

2. 12-годишно момче дойде в клиниката с оплаквания от подвижност на зъбите. Обективно: венците в областта на резците и кътниците на долната челюст са отоци, цианоза с буйни гранулации. Пародонтални джобове с дълбочина 3-5 мм, с гноен секрет, подвижност на зъбите - 1-2 градуса.

От анамнезата - детето в предучилищния период е болно от остри настинки. В момента той няма други оплаквания.

Допълнителни изследвания: Рентгенова снимка - в областта на резци и кътници, костна загуба на алвеоларния израстък и тялото на долната челюст. В други области костната тъкан не се променя.

Кръвна история: приложено. Морфологично изследване на гранулационна тъкан: преобладаващо натрупване на гранулационна тъкан, ретикулоцити и еозинофилни гранулоцити.

Направете диагноза Проведете диференциална диагноза Каква е вашата тактика на лечение?

3. Пациент С., 42 г., се оплаква от чувствителност на зъбите от дразнители, оголване на зъбни корени.

Рентгеновото изследване установи: фино-мрежест модел на костта на алвеоларния израстък, равномерно намаляване на височината на междузъбните прегради със запазени кортикални пластини.

Направете диагноза, направете диференциална диагноза.

4. Пациент М., 52 г., се оплаква от оголване на зъбите, поява на празнини между зъбите. Обективно:венците на горната и долната челюст са бледи, плътни, атрофични. Зъбите са стабилни, липсват пародонтални джобове. Между зъбите 11, 21 диастема. Каква е тактиката на зъболекар при диагностициране на пародонтоза в този случай?

Урок номер 7.

- атрофични процеси в пародонта, водещи до нарушаване на единството на лигаментния апарат на зъба с костната тъкан (алвеоларни процеси на челюстта). Характеризира се с прогресивно протичане, проявяващо се с усещане за дискомфорт във венците, подвижност на зъбите, неприятна миризма и вкус в устата. В бъдеще шийките на зъбите се откриват, образуването на клиновидни дефекти върху емайла. Лечението на пародонтоза се извършва от отделен специалист – пародонтолог. Ако не се лекува, пародонталната болест води до ранна загуба на зъби.

МКБ-10

K05.4

Главна информация

- първично дистрофично зъбно заболяване. В патогенезата на пародонтозата се крие недохранването на костната тъкан на челюстта, което води до нарушаване на обновяването на тъканите, до нарушаване на минералния метаболизъм и до нарушаване на кръвоснабдяването на венците. Пародонталната болест се диагностицира при 5-10% от пациентите, търсещи стоматологична помощ.

Причините за развитието на пародонтоза

Основната причина за пародонтоза са патогенни микроорганизми, които се намират в зъбната плака. В резултат на тяхната жизнена дейност тъканта на венците се разхлабва, пародонталната връзка се разрушава и плаката прониква по-дълбоко. След като се втвърди, плаката уврежда венците и зъбния емайл. Пародонталната болест се среща по-често при хора с патологии на сърдечно-съдовата система от атеросклеротичен характер, с патологии на храносмилателния тракт и ендокринни заболявания.

Метаболитните нарушения, особено поради хиповитаминоза, причиняват пародонтоза в по-напреднала възраст, когато естественото отслабване на пародонталните тъкани е по-изразено. В патогенезата на пародонталната болест освен микробния фактор и дистрофичните изменения има и аномалии в развитието на съзъбието. Така че, при патологии на захапката, аномалии в положението на зъбите, пародонтоза се диагностицира няколко пъти по-често.

Симптоми на пародонтоза

Пародонталната болест е дълготрайно заболяване на венците, което с течение на времето води до лош дъх и загуба на зъби. Пародонтоза и други заболявания на венците са основните причини за загуба на зъби в зряла възраст. При пародонтоза се образува дълбок венечен джоб, в който се натрупват остатъци от храна, микроорганизми и плака. Именно тези възпалени джобове на венците са източник на зловонен дъх и неприятен послевкус при хранене.

Повишеното кървене на венците при пародонтоза по време на миене на зъби или хранене се дължи на разхлабване на венците. Освен това се повишава чувствителността на венците към всички видове дразнители, те стават болезнени и лесно се възпаляват. Това обяснява раздразнителността и нервността на пациентите с пародонтоза. Когато пародонталната връзка е напълно разрушена и гингивалният джоб стане дълбок и напълно оформен, върху корена на зъба започва етапът на образуване на микробна плака. Това е крайният стадий на пародонтоза, при който се абсорбира коренът на зъба и челюстната кост, развива се гранулационна тъкан, което води до загуба на зъби.

Патогенните микроорганизми провокират развитието на пародонтоза, но не са нейната основна причина, тъй като в някои случаи патологичният процес при пародонтоза е неинфекциозен по природа. След образуването на гингивалния джоб се откриват шийките на зъбите. Този стадий на пародонтоза е дълъг и въпреки почти пълното оголване на шийките на зъбите, зъбите запазват своята фиксация за дълго време.

С напредването на прогресията се присъединяват повишена чувствителност на цервикалната част на зъба и усещане за сърбеж във венците, понякога при пародонтоза може да има изразено възпаление на венците.

Трябва да се потърси стоматологична помощ, ако има някой от симптомите, предполагащи пародонтоза. Това са бледни папили, кървящи венци или ретракция на венците с оголване на зъбната шийка. С течение на времето се оголи и кореновата част на зъба, поради което зъбите с пародонтоза изглеждат малко по-дълги.

В зависимост от това колко изразени са симптомите, се разграничават няколко степени на тежест на пародонтоза. При лека форма на пародонтално заболяване интрагингивалната част на зъба е оголена с около една трета, средната и тежката форма се характеризира с излагане на зъба наполовина или повече. Ако патологичният процес е станал необратим, тоест има признаци на атрофия на венците и подвижност на зъбите, тогава е възможна загуба на зъби. Пародонталната болест често се комбинира с некариозни зъбни заболявания - ерозия на емайла, износване на зъбите, клиновиден дефект.

Диагностика и лечение на пародонтоза

Диагнозата се поставя въз основа на клинични прояви и данни от инструментален преглед на зъболекаря. Пародонталната болест обикновено се диагностицира случайно, по време на профилактични медицински прегледи.

Фиксирането на подвижни зъби се извършва чрез шиниране или шиниране с флекс-дъги. Ако пародонталното заболяване е придружено от загуба на зъби, тогава е показана ортопедична консултация за решаване на въпроса за зъбното протезиране. Заместването на образуваните дефекти в зъбната редица е възможно чрез дентална имплантация. В същото време те провеждат курс на витаминна терапия и корекция на заболявания, които могат да провокират развитието на пародонтоза. Отказът от тютюнопушенето, спазването на устната хигиена и въвеждането в диетата на храни, които насърчават самопочистването на зъбите, редовните посещения при зъболекар са мерки за предотвратяване на пародонтоза.

ПАРОДОНТОЗА (пародонтоза; гръцки, para about + odus, odontos зъб + -osis; син.: алвеоларна пиорея, болест на Fochard, парадентоза, парадентит, paradontopathia inflammata profunda) е пародонтално заболяване, характеризиращо се с поражение на всички негови елементи, разрушаване на пародонталната връзка и прогресивно разрушаване на алвеоларните израстъци, водещо без подходящо лечение до загуба на зъби.

П. е описан за първи път през 1746 г. от П. Фошард, който го нарича "фалшив скорбут". Тогава Тойрак (A. Toirac) беше предложен: терминът "алвеоларна пиорея". След като терминът "пародонт" стана широко разпространен сред зъболекарите за обозначаване на пародонтални тъкани, О. Weski предложи да наричаме патол, процеси в пародонталните тъкани, пародонтоза (този термин е приет в СССР). В съответствие с Международната класификация на болестите (1980 г.) сред заболяванията на венците и пародонта се разграничават остри и хронични, пародонтит и пародонтоза.

Многобройни епидемиологични проучвания, проведени у нас и в чужбина, свидетелстват за значителното разпространение на P., като краищата са тясно свързани с възрастта. И така, според материалите на G.I. Vishnyak (1962), M.G. Lunev (1967), A.I. Rybakov и G.V. Baziyan (1973), на възраст 12-13 години, P. е открит в 2-4%, на 14- 16 години - 6-12%, при 17-18 години - 19%. Според А. И. Евдокимов (1937), на 20-годишна възраст П. се наблюдава в 14-29%, на 30-годишна възраст - в 50%, а след 40 години - от 60 до 90%. Според СЗО (1978), разпространението на P. зависи от климатичните и географските условия, а на възраст 35-44 години P. се открива в 40-75%.

Етиология

Етиологията на П. не е окончателно изяснена. Появата му е свързана с влиянието на екзо- и ендогенни фактори, промяна в реактивността на организма. Екзогенните фактори включват хранителни разстройства: дефицит, често относителен, на протеини, витамини, особено A, B, G, D и E, минерални соли (особено калций и фосфор), микроелементи (флуор, йод и др.), прекомерна консумация на въглехидрати и мазнини. От голямо значение за появата на П. е микрофлората на устната кухина (вж. Уста, устна кухина), ензими и физиологично активни вещества на плаката (вж. Зъби) и течност от пародонталната бразда, както и зъбния камък. Появата и развитието на П. до голяма степен се насърчава от аномалии на оклузия (вж.), особено придружени от претоварване или недостатъчно натоварване на пародонта, които намаляват неговата резервна функционалност. Ендогенните фактори включват генетични нарушения, промени в интерстициалния метаболизъм и неговата неврохуморална регулация, нарушения на имунитета, реактивността на тялото, кръвообращението, дишането, функционалните и органични промени във вътрешните органи и други фактори, които причиняват намаляване на резистентността на пародонталните тъкани.

Патогенеза

Патогенезата на П. се дължи на взаимодействието на общи и локални фактори. В този случай горните екзо- и ендогенни етиоли, фактори, предизвикващи П. (например функционални нарушения на вътрешните органи и системи, устна микрофлора, плака и др.) участват в механизма на неговото развитие и стават патогенетични.

Повечето изследователи считат основните в патогенезата на П. нарушения на имунитета, реактивността на пародонталните тъкани под въздействието на компонентите на плака, метаболитни нарушения, възпаление на пародонталните тъкани (вж.), нарушения на микроциркулацията (вж.), възникващи в резултат на неврохуморални промени в тялото. Медиаторите на възпалението (хистамин, серотонин и хепарин, освободени от мастоцитите, кинини - брадикинин, калидин, простагландини и др.), както и ензими на плака и течности на гингивалната бразда и други фактори причиняват дразнене и последваща вегетация на епитела на венците в дълбочина в пародонталната междина, в резултат на което настъпва разрушаването на кръговия зъбен лигамент с образуването на пародонтален джоб. Възпалителният процес в пародонталните тъкани е придружен от симптоми на ацидоза и изразени функционални нарушения на микроциркулацията, което води до дегенерация на костната тъкан на зъбните алвеоли, тяхната резорбция и атрофия, разхлабване и загуба на зъби.

Важна роля в патогенезата на П. играят функционалните нарушения на микроциркулацията в пародонталните тъкани, започващи с краткотрайна фаза на съдова дилатация, причинена от действието на биологично активни вещества (кинини, хистамин, лизозомни ензими, простагландини и др.). ), последван от дълъг спазъм (неврогенна генеза) и намаляване на обемния кръвен поток. В същото време се нарушава пропускливостта на съдовата стена - първоначалното увеличение на пропускливостта се заменя с нейното намаляване. Също така, реологичните свойства на кръвта с тромбоза на микроваскулатурата на пародонталните тъкани са нарушени. Нивото на кислородно напрежение и редокс процеси в пародонталните тъкани намалява, което показва тяхната дистрофия, в резултат на което функционалните изменения на съдовете преминават в органични, имащи характер на склеротични.

Във връзка със загубата на зъби, болка по време на дъвчене, подвижност на зъбите, храната не се смачква достатъчно, уврежда лигавицата на устата, хранопровода, стомаха, което, наред с намаляването на секрецията на стомашен и панкреатичен сок, допринася към развитието на патол, промените в органите отидоха.- киш. пътека. Парадонталните джобове, като огнища на инфекция, могат да доведат до сенсибилизация на организма, алергични увреждания на сърцето, бъбреците, ставите и др.

Патологична анатомия

П. започва обикновено с възпаление на венците, протичащо като хрон, катарален гингивит (вж.). В лумена на гингивалната бразда се образуват обилни слоеве от рехави базофилни маси, включително колонии от микроби и единични епителни клетки. По-късно, на базата на супра- и субгингивалната плътна плака, богата на микробна флора, се образува зъбен камък (виж), който влошава патолите, пародонталните изменения. Хрон, гингивитът се придружава от възпалителна инфилтрация на венците с лимфоидни, плазматични клетки, оток на венците, активна пролиферация, растителност в подлежащата съединителнотъканна основа на венците, както и повишена десквамация на епителните клетки. Съставът на клетъчния инфилтрат (лимфоидни и плазмени клетки) е характерен за отговор от забавен тип. Още в този стадий на заболяването се установява лека лакунарна резорбция на костта на алвеоларния израстък в пародонталната костна тъкан (печат. Фиг. 1, 2).

Следващият етап на патола, процесът е образуването на парадонтален джоб, характеризиращ се с разрушаване на епителната покривка в областта на пародонталната връзка, растителност на епителни слоеве дълбоко в пародонталната междина. Електронната микроскопия, според Carson и Seig (R. E. Carson, E. S. Sayegh, 1978), отбелязва изчезването на колагеновите фибрили на периодонталния лигамент, нормално вплетени в цимента. Съдържанието на пародонталния джоб е некротичен детрит – безструктурни, базофилни и оксифилни маси с микробни колонии и разрушени левкоцити. Външните стени и дъното на пародонталния джоб са образувани от гранулационна тъкан, проникната от разклонени слоеве от многослоен плосък епител. В костните структури на алвеоларния израстък се наблюдават изразени резорбтивни изменения (печат. фиг. 3), започващи в областта на върха на алвеоларния израстък и водещи до пълната му резорбция. Впоследствие в долните части на стените на зъбните алвеоли се появяват резорбтивни лакуни, съдържащи остеокласти, което води до постепенно изтъняване на междуалвеоларните костни прегради. В същото време се наблюдава разреждане на спонгиозната кост в дебелината на междуалвеоларните прегради. Процесът на резорбция може да протече през калта на гладка резорбция, лакунарна резорбция, както и онкоза (в резултат на придобиването на остеоклазия от костните клетки).

На фона на патол, изменения в пародонта и при задълбочаване на пародонталните джобове в съседните области на пародонта се наблюдава прогресия на хрон, възпалителния процес. Неговата морфол. прояви са образуване на дебели лимфома-макрофагни инфилтрати с примес на плазмени клетки, образуване на полета от гранулационна тъкан и с обостряне на патол. процес - единичен, а в някои случаи - множествени абсцеси. С прогресията на П. до върховете на корените на зъбите достигат пародонталните джобове и потопяемия растеж на слоеве от многослоен плосък епител, реактивен по природа, пародонталната връзка се разрушава напълно. По-нататъшната резорбция на костната тъкан на алвеоларния израстък води до пълна резорбция на междуалвеоларните и междукоренните костни прегради (отпечатване. Фиг. 3). При P. in patol процесът включва зъбните тъкани доста рано: започва резорбцията на цимента, което води до образуване на дълбоки циментови и циментово-дентинови ниши. Успоредно с това може да се наблюдава процесът на образуване на цимент. В случай на преобладаване на този процес се развива хиперцементоза. В пулпата на зъбите при П. се откриват дистрофични изменения, изразени в различна степен, водещи до нейната мрежеста атрофия, както и до образуване на единични и множествени петрификации и дентикули в пулпата. Често при P. се отбелязва развитие на ретрограден пулпит, който може да завърши със смъртта на пулпата.

П. може да протича с преобладаващо развитие в пародонталните тъкани на дистрофични изменения с характерна атрофия на костните трабекули от гъбеста субстанция, изразена фокална остеосклероза, редуваща се с фокална остеопороза (фиг. 1). Патол, промените в костната тъкан се съчетават с изразени промени в кръвоносните й съдове: хиперплазия на вътрешната мембрана, склероза и хиалиноза на средната мембрана, рязко стесняване или пълно заличаване на съдовия лумен (фиг. 2).

В основата на съединителната тъкан на венците също се отбелязват изразени промени в съдовете, проявяващи се чрез пролиферация на ендотела, образуване на париетални кръвни съсиреци и понякога развитие на картина на васкулит; на този фон доста често се наблюдава подуване на колагеновите влакна, тяхното раздробяване и дори лизис. Като цяло състоянието на венците се характеризира с развитие на бавен възпалителен процес в него; в стромата на съединителната тъкан на венците се откриват инфилтрати на плазмени и лимфоидни клетки, локализирани главно в областта на гингивалната бразда .

Morfol, промени в пародонта, подобни на тези при P. при хора, са получени при опити върху животни.

Клинична картина

Има следните етапи на П.: начален, развит и стадий на стабилизация (ремисия). P. обикновено не се появява наведнъж в областта на всички зъби, но често се наблюдава симетрията на лезията. Процесът обаче постепенно става генерализиран и засяга целия периодонтиум.

В началния стадий П. протича като гингивит (по-често катарален и хипертрофичен, по-рядко - атрофичен и десквамативен). Има кървене на венците, болка или сърбеж при хранене и миене на зъбите, анемия или хипертрофия на гингивалните папили на зъба, парене или изтръпване на венците, в повечето случаи има отлагане на над- и субгингивален зъбен камък.

Развитият стадий на P., като правило, се характеризира с наличие на генерализиран гингивит, пастообразни венци със симптоми на застойна хиперемия, тяхното кървене, наличие на пародонтални джобове с дълбочина 5-6 mm или повече, в повечето случаи с отделянето на гной от тях. Налице е обилно отлагане на плътен субгингивален зъбен камък, който, за разлика от супрагингивалния, прониква дълбоко в пародонталните джобове под формата на тънки зърнести слоеве, които са плътно прикрепени към корените на зъбите. Зъбите стават подвижни, често се изместват, въртят се по оста (фиг. 3) и падат. Между зъбите, които преди това са били в близък контакт, се образуват свободни пространства (вижте Диастема, Трема). Движещите се зъби нараняват околните тъкани и увеличават възпалението. Когато шийките и корените на зъбите са оголени, отворените им зони са подложени на продължително дразнене при хранене, вдишване на студен въздух, говорене и стават източник на болка. Отбелязва се изместване на зъбите, нарушена дикция, някои пациенти имат неприятна миризма от устата. Общото състояние, като правило, страда леко, понякога има субфебрилна температура. Но в редица случаи състоянието на пациентите рязко се влошава.

Етапът на стабилизация (ремисия) настъпва главно след комплексно лечение. Характеризира се със затихване на възпалителния процес и намаляване на подвижността на зъбите, намаляване на дълбочината на пародонталните джобове или тяхното елиминиране, ръбове се появяват, например, след P.

В допълнение към P., протичащ в съответствие с описаните етапи, P. се среща с преобладаване на дистрофични промени, to-ry протича бавно, без тенденция към обостряне. В същото време, поради равномерната загуба на кост и атрофия на венците, не се образуват пародонтални джобове, зъбите остават стабилни дори в случай на значителна атрофия на костта на алвеоларните израстъци. Пациентите се оплакват от сърбеж и изтръпване на венците, болезненост на откритите шийки на зъбите или в областта на клиновидни дефекти на зъбите. Елементът може да бъде усложнен от пародонтит (виж), периостит (виж), възпаление на регионалните лимф, възли (виж Лимфаденит), възходящ пулпит (виж), остеомиелит на челюстите (виж), флегмон на околочелюстните пространства и шията .

Диагноза

Диагнозата се установява въз основа на оплаквания на пациенти, клин, снимка, данни от рентгенол., лабораторни и функционални методи на изследване.

Картината на Rentgenol, P. зависи от етапа на процеса. В началния стадий се появява остеопороза (виж) и разрушаване на кортикалната субстанция на върховете на междуалвеоларните прегради. В развития стадий се забелязва срязване на върховете на междуалвеоларните прегради, заедно с хоризонталната се появява и вертикална резорбция, често с образуване на костни джобове. Контурите на алвеоларните израстъци имат характерен фестон, „ямкови“ вид (фиг. 4), определя се отлагането на субгингивален зъбен камък. Увеличаването на патола, процесът се проявява с появата на огнища на петниста остеопороза и образуване на костни абсцеси. Етапът на стабилизация се проявява рентгенографски чрез уплътняване на контурите на гребените на междуалвеоларните прегради, изчезване на огнища на макулна остеопороза.

Картината на Рентгенол, П. с преобладаване на дистрофичните изменения в пародонта се характеризира с равномерно намаляване на височината на междуалвеоларните костни прегради, склерозиране на костната тъкан на алвеоларния израстък, стесняване на пародонталната междина (фиг. 5 ).

Клин, оценката на пародонталното състояние се извършва въз основа на костната загуба на алвеоларните процеси, наличието и интензивността на възпаление в тъканите на гингивалния ръб и се изразява под формата на специални пародонтални индекси. Степента на устна хигиена се определя с колориметрични тестове.

Диференциална диагнозаизвършено с еозинофилен гранулом, синдром на Lefebvre-Papillon, подвижност на отделни зъби на фона на тяхната продължителна травма от зъби антагонисти в нарушение на оклузията. При наличие на еозинофилен гранулом в алвеоларния процес (виж) rentgenol, картината се характеризира с дифузна разделителна способност на костта, простираща се извън периодонталните тъкани. При синдрома на Lefebvre - Papillon rentgenol, картината е подобна на тази в развития стадий на P., но палмарно-плантарната кератоза е характерна за този синдром (вижте синдром на Lefebvre - Papillon). В случай на травматична оклузия, диагнозата се изяснява чрез сравнение с рентгеновата снимка на зъбите от противоположната страна.

Лечение

Лечението на П. трябва да бъде комплексно, максимално индивидуализирано и системно. Комплекс за лягане. дейности включват локални и общи ефекти върху патола, процеса в пародонта.

Локалното лечение включва елиминиране на локалните пародонтални фактори, отстраняване на супра- и суб-гингивална зъбна плака, противовъзпалително лечение и кюретаж на пародонталните джобове, повишаване на активността (или корекция) на кръвообращението в пародонта и повишаване на реактивността на неговата структури. Широко се използва ортопедичното лечение на П. - селективно изпиляване на зъби, шиниране, кламерно протезиране. За лечение на началните стадии на P. е ефективно да се използват йонообменни мембрани, съдържащи различни микроелементи и биологично активни вещества. При лечението на пародонтални джобове се използват антисептици (водороден прекис, разтвор на тиобиарген, етакридин лактат, йодинол, димексид и др.), ензими (трипсин, химотрипсин, хигролитин, рибонуклеаза), глюкокортикоиди (хидрокортизон, лекарства и др.) билкови препарати (салвин, ромазулан, каротолин, хлорофилипт и др.), антитрихомонадни лекарства (метронидазол, фазизин и др.), протеинови анаболизатори (метилурацил, пентоксил). Лечение на пародонтални джобове: джобовете се извършват чрез измиване със спринцовка, инстилации и терапевтични гингивални превръзки. С радикална обработка на пародонтални джобове с цел отстраняване на зъбен камък, гранулации, както и дълбок кюретаж, кюретаж по Знаменски и Янгер-Сакс с помощта на пародонтален комплект или специални инструменти. Понякога се използва крио- и вакуум-кюретаж със специални устройства. В някои случаи се прибягва до гингивектомия или гингивотомия (изрязване или дисекция на секцията на венците), съответно дълбочината на пародонталните джобове или т.нар. пачуърк операции. Една от тях е операцията по Widmann - Neumann и Cieszyn, в хода на разрез от вестибуларната страна на алвеоларния израстък в областта на четири шест зъба се изрязва мукозно-периостално ламбо и засегнатите пародонтални тъкани са изложени. Това прави възможно радикалното премахване на гранулацията и зъбния камък. След това муко-периосталното клапи се поставя на място и се закрепва с конци. След тази операция обаче има значително оголване на шийките и корените на зъбите, което ограничава показанията за нея. Благоприятни резултати се получават от операции с използване на ало- и експланти. За да се премахне хиперестезията на шийките на зъбите, се използва флуориден лак, апликации на 10% разтвор на калциев глюконат, 1 - 2% разтвор на натриев флуорид, флуоридна паста и др., а също така се използват физиотерапевтични методи на лечение.

Общото лечение е насочено към премахване на възпалителни промени в пародонта, десенсибилизиране на организма, повишаване на реактивността на тялото и пародонта, предотвратяване на лезии (предимно микроциркулаторни) на пародонталните съдове, както и лечение на общи съпътстващи заболявания. За да се намали интензивността на възпалението в пародонта при тежко протичане на процеса, в пред- и следоперативния период се използват широкоспектърни антибиотици (линкомицин, олефлавит, рондомицин), сулфонамиди (бисептол). За хипосенсибилизиране на организма се използват диазолин, пиполфен, калциев хлорид, тавегил. Като средства за патогенетична терапия се използват флуорни препарати, продигиозан, АТФ, трентал, венорутон, антиоксиданти, адаитогени и др. системи), директното лечение на П. се комбинира с лечение на заболяване, утежняващо протичането на П..

Физиотерапевтичното лечение е най-ефективно в началния стадий на П. При използването на тези методи се подобрява кръвообращението и трофиката на пародонталните тъкани. Физиотерапията се провежда с помощта на електро- и фонофореза на хепарин, антиоксиданти (дибунол, халаскорбин, витамин Е), инхибитори на простагландините (аспирин, индометацин, АТФ, трентал). За лечение на П. се използва хидро-, електро- и вибротерапия, като хидротерапията обикновено предхожда други методи на лечение. Провежда се електрофореза на витамини В1, С и други (вж. Електрофореза). Използването на импулсни токове (виж) - диадинамични, флуктуиращи и синусоидално модулирани токове е важно. Използвайте също дарсонвализация (вижте) и хелий-неонов лазер. Лазерната терапия (вж. Лазер) намалява възпалението, нормализира кръвообращението в пародонталните тъкани, стимулира метаболитните и регенеративните процеси. След кюретаж е показано локално ултравиолетово облъчване, което намалява отока на тъканите и подобрява епителизацията на повърхността на раната. Обикновено след 2 седмици. след операция се предписва електрофореза с калций или флуор. Препоръчително е да се използват курортни фактори (балнеолечение и пелоидна терапия).

При подвижност на зъбите, вторична травматична оклузия и гнойно течение от пародонталните джобове електротерапията и масажът са противопоказани; препоръчва се хидротерапия с добавяне на лекарства.

Прогноза и превенция

Прогноза. Лечението, проведено по показания, забавя или спира хода на процеса. В резултат на рационално комплексно лечение на П. може да настъпи възстановяване с остатъчни ефекти (спиране) и трайно възстановяване (стабилизиране на процеса). Ненавременното лечение и нерационалното използване на патогенетична терапия води до постепенна загуба на няколко или всички зъби.

Профилактиката на П. се извършва при задължително отчитане на професионални характеристики, климатични и географски условия и съпътстващи заболявания. Комплексната профилактика включва клиничен преглед на пациенти, ръбове е насочена към идентифициране на началните етапи на P .; провеждане на превантивни мерки, организиране на специализирани пародонтални центрове, отделения и кабинети.

Основните превантивни мерки са насочени към развитие на хигиенни умения, навременно лечение на възпалителни промени в тъканите на гингивалния ръб, редовно отстраняване на зъбната плака, лечение на аномалии на зъбните дъги, рационално ортопедично лечение.

Комплексът от вторични превантивни мерки включва премахване на ранните признаци на патол, промени в устната кухина - контрол на нейното хигиенно състояние, изключване на фактори, които допринасят за забавяне на натрупването на храна в междузъбните пространства, предотвратяване на зъбен кариес. Терапевтични, хирургични и ортопедични мерки, насочени към елиминиране на патола, процеса, предотвратяване на усложнения и възстановяване на функцията на дъвкателния апарат, се извършват както с терапевтични цели, така и за предотвратяване на прогресирането на процеса и неговите усложнения. Използват се инструменти и методи за стимулиране на микроциркулацията и трофиката на пародонталните тъкани чрез физиотерапевтични методи, масаж на пръстите, изплакване на устата с вода с контрастна температура, както и премахване на зъбни отлагания. По показания се извършва оперативното движение на юздата и образуването на вестибюла, елиминирането на първични травматични контакти между зъбите с помощта на селективно функционално смилане на туберкулите, елиминиране и подмяна на неправилно направени пломби и протези, лечение на бруксизъм (виж) и дентоалвеоларни аномалии.

Библиография:Евдокимов А. И. По въпроса за патологичната анатомия, етиологията и патогенезата на пародентозата (пародонтоза), Стоматология, № 6, с. 10, 1939; Евдокимов А. И. и Никитина Т. В. Критерии за лечение на пародонтоза, пак там, Т. 56, № 5, с. 14, 1977; Шижина Н. А. и Прохончуков А. А. Ролята на нарушенията на функциите на вътрешните органи и системите на тялото като общи фонови фактори в патогенезата на пародонтопатиите, М., 1971; Иванов В. С. Болести на пародонта, М., 1981; В. Д. Кабаков и Белчиков Е.В. Въпроси на имунологията на пародонталната болест, Л., 1972; Kodola N.A., Khomutovsky O.A. и Centilo T.D. Пародонтална болест, ултраструктура на венците и пулпата, Киев, 1980 г.; Копейкин В. Х. Ортопедично лечение на пародонтални заболявания, М., 1977; Lemetskaya T. I. Заболявания на пародонта (пародонтална болест), M., 1972; Новик И. О. Пародонтоза (патогенеза, клиника, лечение), Киев, 1964 г.; Платонов Е. Е. Задачи и начини за изследване на пародонтопатиите, Стоматология, № 5, с. 3, 1964; Прохончуков А. А. и Жижина Н. А. Патогенеза на експериментални пародонтопатии, М., 1971; Ръководство по терапевтична стоматология, изд. А. И. Евдокимов и А. И. Рибаков, М., 1967; Рибаков A.I. и Иванов V.S. Клиника по терапевтична дентална медицина, стр. 192, М., 1980; Сборник на 6-ия Всесъюзен конгрес на зъболекарите, М., 1976 г.; Експериментална и клинична стоматология * изд. В. В. Паникаровски, М., 1978; Експериментална и клинична стоматология, изд. А. И. Рибаков, т. 4, с. 89, 98, М., 1973; Епидемиология, етиология и профилактика на пародонталните заболявания, Доклад на научната група на СЗО, М., 1980; Bernard R. D. La ionoforesi, Dent. Cadm. (Милано), с. 46, бр. 10, с. 49, 1978; Carson R. E., S a y e g h F.S.a. F e d i P. F. Остеокластична резорбция на алвеоларна кост, засегната от пародонтит - корелация на светлинно-микроскопски и сканиращи електронни микроскопски наблюдения, J. Periodont., V. 49, стр. 406, 1978; Glickmanl. Клинична пародонтология, Филаделфия, 1979; Goldman H. M. a. D. W. Пародонтална терапия, St. Louis, 1973; K 6-tzschkeH. Leitfaden der Parodontolo-gie, Lpz., 1969; Костлан Й. а. S k and h M., Onemocneni parodontu, Praha, 1967; PageR.C.a. Шрьодер Н.П. Патогенеза на възпалителни пародонтални заболявания, Лаб. Инвест., В. 34, стр. 235, 1976; Physi-kalische Therapie in der Stomatologie, hrsg. v. K. Jarmer, B., 1960; Waernaug J. Подгингивална чума и загуба на прикрепване при пародонтоза, наблюдавани в аутопсионния материал, J. Periodont., V. 47, стр. 636, 1976.

Б. С. Иванов, Т. И. Лемецкая, Т. В. Никитина; R.I.Mihailova (физиотерапия), V.V.Panikarovsky (pat. An.), A.A.Prokhonchukov (etiol., Pathog.).

Пародонтална болест - проявява се с увреждане на пародонталната тъкан, по-специално венците.

Не е известно точно, затова се смята, че основната причина за пародонтоза е наследствено предразположение. Пародонтоза често протича с диабет и други нарушения на ендокринните жлези; при заболявания на вътрешните органи и техните системи, като хипертония, атеросклероза или вегетативно-съдова дистония.

При тежки случаи на пародонтоза тъканта на венците атрофира и може да започне загуба на зъби. Също така при това заболяване алвеоларните процеси атрофират. Възможно е напълно да се разгледат костните лезии, причинени от пародонтоза, само с рентгеново изследване.

Заболяването може да не се появи дълго време, но с напредването му в един момент става болезнено да се дъвче. Експертите определят степента на пародонтоза по дълбочината на джобовете и кървящите венци.

Нарушената подвижност на зъбите се появява само при напреднала форма на заболяването, когато корените са оголени около половината или повече.

При пародонтоза се наблюдават следните симптоми:

бледи венци (т.нар. "безкръвни венци"), без признаци на възпаление;
излагане на корена на зъба;
лезии на зъбната тъкан като ерозия или абразия;
заболявания на сърдечно-съдовата или ендокринната система.

За съжаление няма ефективно лечение на пародонтоза, но е напълно възможно частично възстановяване на венците. За спиране на възпалителните процеси и потискане на растежа на инфекциите се предписват специални лекарства (например imudon), произведени под формата на мехлеми, апликатори и таблетки. При свръхчувствителност на зъбите () и болка се прави масаж на венците, който подобрява притока на кръв. Използват се и физиотерапевтични методи, благодарение на които се подобрява доставката на хранителни вещества и кислород към тъканта на венците, в резултат на което започват процеси, които допринасят за създаването на млади тъкани и клетки.

Хирургичното лечение играе важна роля при пародонтоза, но според професионалните зъболекари е необходимо да се прибягва до него само при липса на отговор от консервативно-медикаментозни методи за лечение на пародонтоза.