Репарати, или рехабилитационната регенерация е възстановяването на клетките и тъканите вместо тези, които са починали поради различни патологични процеси. Той е изключително разнообразен от фактори за увреждане и по отношение на щетите.
Фиг. 126. Регенерация на комплекс от органи в Hydra (а); Червеят от Kille (B); Морска звезда (б)
новини. Чрез увреждане на фактори, например, може да има механично нараняване, хирургия, ефект на отровни вещества, изгаряния, измръзване, радиация, глад и други патогени. Най-широко изследваната репаративна регенерация след механично нараняване. Способността на някои животни (Hydra, Planearia, някои звънене на червеи, звезда, афидиум и др.) За възстановяване на изгубените органи и части от тялото отдавна са удивителни учени. Друг Хривин беше изненадан от способността на охлюва да възпроизвежда главата и способността на Саламандра да възстанови нарязаните очи, опашка и крайници.
Известни са примери за възстановяване на големи участъци на тялото (Фиг. 126), състоящи се от комплекс от органи (регенериране на оралния край в хидра, главата завършва с пръстен червей, възстановявайки звезда от един лъч).
Репаративната регенерация може да бъде пълна и непълна. Пълна регенерация, или реституцията, се характеризира с преподаване на дефект на тъканта, който е идентичен с починалия. Тя се развива главно в тъканите, където преобладава регенерацията на клетките. Занепълна регенерация или заместването, дефектът се заменя с съединителната тъкан, белег.Заместването е характерно за органите и тъканите, в които преобладава вътреклетъчната форма на регенерация, или се комбинира с регенерация на клетките. Функцията на органа се възстановява в такива случаи чрез хипертрофия или хиперплазия на околния клетъчен дефект.
Фиг. 127. Схема на хиперрегенерация
Фиг. 128. Схема география
9.5.3. Патологична регенерация
Патологичната регенерация е извращение на процеса на регенерация, нарушение на промяната на фазите на пролиферация и диференциация. Патологична регенерация(Фиг. 127, 128) се проявява в излишък или недостатъчно образуване на регенерираща тъкан (хипер- или тифна). Примери за това могат да бъдат образуването на келоидни белези, прекомерно регенериране на периферните нерви (травматично недризиране), прекомерно образуване на костна царевица в подбутването на фрактурата, бавно заздравяване на рани (хронични трофични пищяла в резултат на венозна стагнация), \\ t и т.н.
9.5.4. Методи за репаративна регенерация
Механизмите за репаративна и физиологична регенерация са едно: репаративната регенерация всъщност е подсилена физиологична регенерация. Въпреки това, поради влиянието на патологичните процеси, репаративната регенерация има някои висококачествени морфологични различия от физиологичното.
Има няколко начина (сортове) репаративна регенерация. Те включват епиморфоза, морфелаксия, регенерация и компенсаторна хипертрофия. Към тях принадлежат хипертрофията и хиперплазията на органите на органите и тъканите, както и появата и растежа на туморитехипербиотични процеси - процеси на прекомерен растеж и възпроизвеждане на клетки, тъкани и органи.
Хипертрофия - увеличаване на размера на органа или тъканта чрез увеличаване на размера на всяка клетка. Разпределете работата (компенсаторна), викариална (сменяема) и хормонална (корелационна) хипертрофия.
Най-често срещаният вид на хипертрофия е работна хипертрофия което се намира както при нормални физиологични състояния, така и в някои патологични условия. Причината за това е подсиленото натоварване, наложено върху органа или тъканта. Пример за работна хипертрофия във физиологичните условия може да служи като хипертрофия на скелетните мускули и сърца в спортистите, както и лица, ангажирани с тежка физическа раждане. Работната хипертрофия се наблюдава в тъканите, състоящи се от стабилни, отслабващи клетки, при които адаптацията към повишено натоварване не може да бъде приложена чрез увеличаване на броя на клетките.
Викариална или заместваща хипертрофия развива в сдвоени органи (бъбреци) или при премахване на част от тялото,например, в черния дроб, в белите дробове. Пример за физиологичен хормонална (корелационна) хипертрофия Може да има хипертрофия на матката по време на бременност.
Развитие в органа хипертрофия, несъмнено има положителна стойност, защото ви позволява да запазите функцията на органа в рязко променени условия (болест, загуба на част от органа и др.). Този период се нарича компенсационен етап. В бъдеще, когато се случват дистрофични промени в властта, функцията е отслабена и в крайна сметка, когато механизмите за адаптация са изчерпани, възниква декомпенсацията на органите.
Въз основа на частите на органа (клетки), участващи в процеса на хипертрофите, тя е разделена на вярно и невярно. Истинска хипертрофия - увеличаване на обема на тъканта или органа и увеличаване на тяхната функционална способност, дължаща се на растежа на основния (отговорен за функцията) на клетките, както и други елементи. Пример е хипертрофията на гладките мускули на матката при бременни животни, както и хипертрофията на сърцето по време на физическата работа. Фалшива хипертрофия - увеличаване на обема на органа по време на разширяването на съединителната или мастната тъкан. Броят на основните клетки остава непроменен или дори намалява, а функционалната способност на органа намалява (например, хипертрофия на гърдата, дължаща се на мастна тъкан).
Животните разграничават двата основни метода за регенерация: епиморфоза и морфлаксис.
Епиморфозата е отглеждането на нов орган от ампутационната повърхност. С епиморфно регенерация, загубената част на тялото се намалява поради активността на недиференцирани клетки, подобни на ембрионалното. Те се натрупват под епидермиса, плаващи на повърхността на разрез, където образуваме зародиш, или blastu. (Фиг. 129). Blastemem клетки постепенно се размножават и се превръщат в нов орган или телесна тъкан. Регенерацията чрез формиране на блат е широко разпространена в безгръбначни и също играе важна роля в регенерацията на земноводните органи.
Има две теории за произход на болни клетки: 1) пертемичните клетки идват от "резервни клетки",тези. Клетките остават неизползвани в процеса на ембрионално развитие и разпределени чрез различни телесни тела; 2) тъкан, чиято почтеност е нарушена в областта на секцията (наранявания), "дедиференциране" (Губят специализация) и се превърнете в отделни размазани клетки. Така, според теорията на "резервните клетки", блазтема се образува от клетки, които са останали ембрионално, което мигрира от различни части на тялото и се натрупват на повърхността на секцията и според теорията на "дедиференцираната тъкан", взрив Клетките се появяват от увредени тъканни клетки.
Morropallaxis е регенерация чрез възстановяване на регенериращото място. С morropallaxis, други тъкани или органи на тялото се превръщат в структурите на липсващата част. В хидрообразни полипи, регенерацията се среща главно от morphallaxis, а в планариума в него едновременно се появяват епиморфоза и морфелаксия.
Фиг. 129. Регенериране на крайниците от епиморфоза в ларвата на земноводните.
А - схема за работа; B - Само иннервираният (десен) култ (1) е регенериращ (1), левият култ се абсорбира; В - след ампутация; G - затягане на раната с епидермиса (2) и разпадането на тъканите (3) под него поради педиференциране; D - редиференциране в бластим (4); Е - по-нататъшно развитие на регенериране
Възпалението е биологичният и основен общността. Той има защитна и адаптивна функция, насочена към премахване на увреждащото средство и възстановяването на увредената тъкан.
Понастоящем повечето професионалисти смятат, че възпалението е сложният местен отговор на тялото по време на еволюцията. Той се проявява чрез характерни промени в микроциркулацията и строманите органи и на определен етап на развитие причинява включването на сложни регулаторни системи. Стойността на възпалението на тялото е двусмислена. Въпреки че защитният и адаптивният характер на възпалението не е съмнение, мнозина смятат, че тази реакция несъвършена, тъй като възпалението може да доведе до смъртта на пациента. Възпалението като адаптивна реакция е напълно предимно по отношение на човека като биологична форма. В резултат на възпаление населението придобива нови имоти, за да се адаптират към условията на околната среда, например, за да се формира вроден и придобит имунитет. Въпреки това, в дадено лице възпалителният отговор често има особености на болестта, тъй като индивидуалните му компенсаторни възможности по различни причини (възраст, други заболявания, намалена реактивност и др.) Са недостатъчни. Това са тези индивидуални характеристики на дадено лице с конкретно заболяване допринасят за смъртта му. Въпреки това, поради характеристиките на отделните пациенти, възпалителният отговор не губи своето съвършенство. В допълнение, реакциите на видовете винаги преобладават над индивида, тъй като е важно за природата да се запази формата и лицето е първоначално смъртно, така че смъртта му не е значима за биологичните видове и природата като цяло (i.v. davydovsky). От това следва, че възпалението е перфектна защитна адаптивна реакция, насочена към запазване на човешкия живот.
Възпалението може да възникне не само като локална патологична реакция, но и с участието на всички органични системи, което прави основната патогенеза на заболяването. В същото време, вредният фактор може да бъде различен: от инфекциозни патогени към химически или физически въздействия. Възпалението е уникално и значително по-широко от другите общи патологични процеси. Като категория обща патология възпалението има хомеостатичен характер (изменението на самата тъкан предполага възможността за бъдещото им обезщетение след унищожаването и елиминирането на вредния фактор). Въпреки това, започвайки като местен отговор, възпалението включва всички регулиращи организми. Възпалителните заболявания могат да доведат до смърт или пациенти с увреждания, но неизмеримо изградени чрез възстановяване. В този случай човешкото тяло често придобива нови свойства, които му позволяват ефективно взаимодействие с околната среда.
Премахнете свързаните фази на възпалението: повреда (промяна), ексудация и пролиферация . Обикновено е трудно да се хванете лицето между увреждането на тъканта и освобождаването на възпаления медиатори. Въпреки това, без морфобиохимични промени, по време на повреда, съдова реакция се осъществява след много кратък латентен период.
Етап на изменение. Виж дялове "Некроза" и "Дистрофия".
Етап на ексудация. Този етап се случва в различно време след увреждане на клетките и тъканите в отговор на ефекта на възпаления медиатори, особено плазмените медиатори, произтичащи от активирането на три кръвни системи - кинин, комплементарни и сгъваеми. Всички компоненти на тези системи съществуват в кръвта под формата на прекурсори и започват да функционират само след въздействието на определени активатори. Кръвната плазма също присъства инхибитори, които балансират ефектите на активаторите. Комплексният ефект на клетъчните и плазмените медиатори на възпалението, други продукти, натрупани в зоната на локалното разстройство на хомеостаза и причиняват промяна в пропускливостта на стените на микроциркулационните съдове, потокът на клетъчните елементи в зоната на възпаление води до развитие на ексудационния етап. Този етап има следните компоненти, водещи до образуването на ексудат: съдови реакции във фокуса на възпалението; всъщност ексудация; Емиграция на кръвни кръвни елементи. Съдовите реакции, произтичащи от развитието на възпалението, означава разширяване на съдовете на микроциркулационния канал, укрепването на притока на кръв към възпалението на огнището (активна хиперемия), забавяйки венозния изходящ поток (пасивна хиперемия). Забавянето на изтичането на кръвта е свързано с интраваскуларни и аварийни фактори. Изходът на образуванията на кръвта от съда в възпалителната зона и образуването на определен вид ексудат е важен за прилагането на фагоцитоза от клетки. В допълнение, левкоцитите могат да причинят унищожаването на тъканта чрез ензими, токсични кислородни съединения, в резултат на това възниква възпалителен дедудент. Фагоцитозата е биологичен процес на абсорбция чрез фагоцити и усвояващ извънземния материал и собствените му повредени клетки. Тежки две групи фагоцити:
· Микрофони - гранулоцити (неутрофили, еозинофили, базофили);
· Макрофаги-моноцити и произтичащи от тях след миграция от кръв в тъканни тъкани макрофаги (Kuppfer клетки в черния дроб, Langerca клетки в кожата, алвеоларни макрофаги, клетки на микрогли, макрофаги на лимфни възли и селементи, остеобласти от кости).
Моноцитите на кръв живеят около ден, тъканни макрофаги - няколко месеца. Чрез способността да се преместват фагоцитите, които да бъдат разделени на мобилни и фиксирани. Неутрофилите са особено ефективни във фагоцитоза на бактериите. Възможностите на макрофагите са по-широки, но механизмът на фагоцитозата за всички фагоцити е същият. За клетъчно сътрудничество, възникнали във фокуса на възпалението в резултат на промяната на тъканите и ексудацията, се характеризират автоматичните регулаторни механизми, цикличността на развитието и отделянето на функциите между клетките. Основната защита срещу микроорганизми, особено с гнойна инфекция, се извършва неутрофили. Тяхната емиграция се осъществява едновременно с васкуларната реакция. Неутрофилите са първите, които влизат в контакт с инфекциозния патоген и блокират проникването му в тялото. Полиморфонуклеарни левкоцити не са специфични за патогенния стимул: те реагират на всеки патоген, унищожавайки го с фагоцитоза и екзоцитоза и в същото време умират. Polymorphonuclear Leukocytes - "дежурни" клетки на неспецифичната система за съпротивление на организма. Неутрофилните гранулоцити и макрофаги, допуснати до фокуса на възпалението, се извършват чрез бактерицидни и фагоцитни функции. Те също така синтезират биологично активни вещества, които осигуряват различни ефекти, но преди всичко укрепване на съдовата реакция и химичното увреждане на възпалението. Често ранната неутрофилна инфилтрация при висока концентрация на подходящи хемоактанти бързо води до потупване на възпаления зона. По-късно, моноцитичният и макрофагалът се съединяват по-късно до неутрофил инфилтрация, която характеризира началото на капсулирането, шансовете на възпалената зона поради образуването на клетъчния вал върху периферията му. Важен компонент на възпалението е развитието на тъканна некроза. Неколираната тъкан изпълнява няколко функции. От гледна точка на биологичната осъществимост, развитието на некроза е полезно за тялото, тъй като патогенният фактор трябва да умре във фокуса на некроза. Колкото по-скоро ще се развие некроза, толкова по-малък ще има усложнения на възпалението, а починалата тъкан се регенерира с възстановяването на неговата функция. Това обяснява не само образуването на клетки на различни хидролази във фокуса на възпалението, но също и развитието на тромбоза на съда около възпаления сайт. Вероятно, тромбоза на малките плавателни съдове, идват след емиграцията на левкоцитите в областта на увреждането, не само облекчава възпалената зона, но и допринася за развитието на тъканната хипоксия и тяхната некроза. Следователно, в средата на ексудативен възпалителен отговор, когато цялото възпаление се инфилтрира от левкоцитите и концентрацията на хидролитични ензими в нея е очевидно много висока, макрофагите практически не са включени във фокуса, концентриране върху периферията му. В противен случай макрофагите просто ще умрат в центъра на фокуса на възпалението, докато функцията е много по-сложна от проста фагоцитоза на причинителя. Макрофагите играят специална роля в възпалението, действайки както в местния регулатор на възпалението, така и на свързващото вещество между местните прояви на този процес и общите реакции на организма. Освен това макрофагите са важни като първата връзка при образуването на имунитет при развитието на възпалението. Задачата на фагоцитоза, извършена от макрофажа, очевидно, не само унищожаването на инфекция, за да се намали концентрацията му във фокуса на възпалението, а да се идентифицират нейните антигенни детерминанти и последващото предаване на информация за него в имунната система. От тези позиции е ясно защо фагоцитната активност на макрофагите по отношение на гнойна инфекция е значително по-ниска от неутрофилни левкоцити. Също така е ясно защо макрофагите не влизат в центъра на гнойното възпаление в средата на ексудацията и най-изразената левкоцитна инфилтрация и са разположени на периферията на възпалената зона, участващи в образуването на втората бариера, изолирайки възпалените тъкани. Тази осъществимост потвърждава особеността на патогенезата на асептичното възпаление, когато няма отчуждени щети в района и "промениха" антигените си. След 18-24 часа левкоцитите напускат зоната на щетите и едва след това макрофагите го напълват, без да излагат опасността от лизис под действието на неутрофилни хидролизи.
Етап на разпространение. Завършва процеса на възпаление и осигурява ремонт (възстановяване) на повредени тъкани. На този етап възникват следните процеси. Интензивността на емиграцията на единични елементи е намалена, броят на левкоцитите в зоната на възпаление се намалява. Фокусът на възпалението постепенно пълнене на макрофагите на хематогенен произход, който разпределя интерлевкини - хемоатрактанти за фибробласти, както и стимулиращи съдове. Възпроизвеждането на фибробласти и натрупването във фокуса на възпалението на клетките на имунната система с намаляване на количеството на течната част на ексудат, което води до образуването на клетъчна инфилтрат. Почистване на полето на възпаление, дължащо се на активиране на хидролилазни моноцити и други клетки, пролиферацията на ендотелиоцитите, образуването на нови плавателни съдове. Образуването на гранулираща тъкан след резорбция на некротичен детрит. Гранулиращата тъкан е незрема свързваща тъкан, характеризираща се с натрупването на възпалителни инфилтрационни клетки, фибробласти и фибробластни клетки и специална архитектика на новоценните съдове, които растат вертикално пред повърхността на повредата, и след това слизат в дълбочина. Сайтът на въртене на кораба прилича на гранула, която дава името на тъканта. Тъй като фокусът на възпалението се изчиства, той запълва зоната на щетите. Възпалителният процес е завършен с узряване на гранулиращата тъкан в зрялото свързване и образуване на белег.
Класификация на възпалението.
· По естеството на потока - остър, подкумен, хроничен (несъвършенство на репаративната фаза).
· На преобладаването на фазата - ексудативно и пролиферативно.
Ексудатно възпаление. Обикновено образуването на ексудати, техният състав се дължи главно на причината за възпалението и реакцията на тялото към вредния фактор. Естеството на ексудат определя името на остра ексудативно възпаление. Причините за нейното развитие са вируси (херпес, варицела), термични, радиални или химически изгаряния, образуването на ендогенни токсини. Екзодативното възпаление може да бъде серозен, фибризен, гноен, гнило.
Серозно възпаление.Той се развива най-често в серозни кухини, върху лигавици, меки мозъчни черупки в кожата с лека промяна на повърхността. Характеризира се с образуването на течен ексудат, съдържащ около 2% протеин, единични левкоцити, изпъкнали епителни клетки. Причини - инфекциозни агенти, термични, физически фактори. Exodus обикновено е благоприятен.
Фибринозно възпаление. Образуването на ексудат, съдържащо в допълнение към полиморфоид левкоцити, лимфоцити, моноцити, макрофаги, разлагащи се клетки на възпалените тъкани се характеризират с голямо количество фибриноген. Последното под действието на тромбопластин попада в тъканите под формата на фибринови палта. Поради тази причина, в фибриновия ексудат, съдържанието на протеин е по-високо, отколкото в серозния. Тази форма на възпаление причинява значително повишаване на съдовата пропускливост, което допринася за наличието на строми с проагулантни свойства. Етиологични фактори: Различни Corinbacterium, Cokkovaya флора, туберкулоза Микобактериза, вируси, патогени на дизентерия, алергични, екзогенни и ендогенни токсични фактори. Фибриновото възпаление е по-вероятно на лигавици или серозни черупки. Екрудациите предхождат тъканната некроза и тромбоцитната агрегация в областта на увреждането. Фибринозен ексудат впечатлява мъртвите тъкани, образуващи светлосив филм, под него има микроорганизми, които разпределят голям брой токсини. Дебелината на филма зависи от дълбочината на некроза и последната - от структурата на епителния капак и характеристиките на субектната тъкан. В зависимост от дълбочината на некрозата и дебелината на фибриновия филм, се изолира бруберно и дифтеритно влакнозно възпаление.
· Голямо възпаление (от Schotl. крупа. - Филм) се развива върху лигавици или серорни черупки, покрити с еднослоен епител, разположен на тънка гъста съединителна тъкан. При тези условия некрозата не може да бъде дълбока, така че се случва тънък фибризен филм, лесно е да се отстрани. Приготвянето на възпаление се случва на лигавиците на трахеята и бронхите, серозните черупки (фибринозен плеврит, перикардит, перитонит), с фибринозен алвелит, входяща пневмония. Exodus обикновено е благоприятен.
· Дитерното възпаление (от гръцки. дифтерия - кожата) се развива на многослоен плосък плосък епител, преходен или единичен епител с хлабава широка съединителна тъкан на тялото, което допринася за развитието на дълбока некроза и образуването на дебел, труден за отстраняване на фибриновия филм, След отстраняването му остава дълбоки язви. Дифстеричното възпаление е в родоглот, върху лигавиците на хранопровода на хранопровода, матката, вагината, стомаха, червата, пикочния мехур, в раните на кожата и лигавиците. Резултатът е благоприятен, понякога груб белег, в серозните кухини - образуването на сраствания.
Гнойно възпаление. За гнойно възпаление се характеризира образуването на гноен ексудат. Това е кремообразна маса, състояща се от клетки и детрит на фокуса на възпалението, микроорганизмите, равномерни елементи на кръвта. Броят на последните 17-29%, главно жизнеспособни и мъртви гранулоцити. В допълнение, ексудат има лимфоцити, макрофаги, често еозинофилни гранулоцити. Помпата има специфична миризма, олекозен цвят на различни нюанси, съдържанието на протеин в нея е повече от 3-7%, глобулините обикновено са доминирани, рН 5.6-6.9. Гулният ексудат съдържа различни ензими, преди всичко, протеази, които могат да разделят мъртвите и дигитално променени структури в областта на увреждането, включително колаген и еластични влакна, така че за гнойно възпаление се характеризира с лизис на тъканите. Заедно с полиморфни левкоцити, способни на фагоцитни и убиват микроорганизми, бактерицидни фактори (имуноглобулини, комплементни компоненти и др.) Присъстват в ексудат. Бактерицидните фактори произвеждат жизнеспособни левкоцити, те също се срещат по време на разпадането на мъртвите левкоцити и идват на ексудат заедно с кръвната плазма. Във връзка с това гнусът забавя растежа на бактериите и ги унищожава. Минът неутрофилни левкоцити имат разнообразие от структура, в зависимост от времето на получаването им от кръвта в зоната на потупване. След 8-12 часа полиморфоид левкоцитите в романтиката са умрели и се превръщат в "гнойни приказки". Причината за гнойно възпаление е бледот (пироген) стафилококи, стрептококи, гонококи, бастифната пръчка и други. Глобалното възпаление се среща в почти всякакви тъкани и органи. Тя може да бъде остра и хронична. Основните форми на гнойно възпаление: абсцес, флегмон, Empya, гнойна рана, остри язви.
· Източно-гнойно дифузно възпаление с импрегниране и размазване на гнойни ексудатни тъкани. Образуването на флегмон зависи от патогенността на патогена, състоянието на защитните системи на тялото, структурните особености на тъканите, където е произхождащ флегмон и където има условия за разпространението на гной. Flegmon обикновено се появява в подкожна мастна тъкан, интермонкинтови слоеве, стената на приложенията, мозъчните обвивки и др. Flegmona е два вида: мек, ако преобладават лизис некротични тъкани; Пробиване при коагулационна некроза и постепенно отхвърляне на тъканите се появяват в възпалената тъкан. УсложненияFlemon. Тромбозата на артериите е възможна, докато некроза на изумени тъкани възникват например апендицит на гангрена. Често размножаването на гнойно възпаление върху лимфните съдове и вените, в тези случаи се появяват гноен тромбофлебит и лимфангит. Flegmons Редица локализации под влиянието на тежестта на гной могат да се отцедят по мускулната сухожилие влагалище, невро-съдови греди, мастни парчета в основните отдели, образувайки клъстери там, не са затворени в капсулата (студени абсцеси, или учени ). По-често такова разпространение на гной причинява остро възпаление на органи или кухини, например гноен медиастинит - остра гнойна възпаление на влакното на медиастинума. Отхвърлянето на некротични и коагулирани тъкани по време на твърд флегмон може да доведе до кървене. Понякога има усложнения, свързани с тежка интоксикация, винаги съпътстваща гнойно възпаление. Резултати. Спирането на флегмолското възпаление започва с разделянето му с образуването на груб белег. Обикновено флегмон се отстранява хирургично с последващото белези на операционната зала. С неблагоприятен изход е възможно да се обобщи инфекцията с развитието на сепсиса.
· Империя-гнойно възпаление на телесни кухини или кухи органи. Причините за развитието на емпиома са като гнойни огнища в съседните органи (например абсцес на светлината, Empieme на плевралната кухина) и нарушение на изтичането на гной с гнойно възпаление на кухите органи (бушуващ балон, а процес на сърце, намотка и др.). В същото време са нарушени местни защитни механизми (непрекъснато актуализиране на съдържанието на кухите органи са нарушени, поддържане на нетрапично налягане, което определя кръвообращението в стената на кухия орган, синтеза и секрецията на защитни вещества, включително секреторни имуноглобулини). При продължителен поток от гнойно възпаление се случва кухи органи.
· Гулктна рана е специална форма на гнойно възпаление, дължащо се на ограничаване на травматичното, включително хирургическа рана или при отваряне на фокуса на гнойното възпаление във външната среда с образуването на ранна повърхност. В раната има първична и вторична охлаждане. Първичната защита се случва веднага след нараняване и травматичен оток. Вторична защита - рецидив на гнойно възпаление. Усложнения от гнойна рана: флегмон, гнойна резорбативна треска, сепсис. Резултатът от гнойната рана е неговото заздравяване чрез вторично напрежение с образуването на белега.
Специални видове възпаление - хеморагичен и катархал Не обмислят независими форми.
· Хеморагичното възпаление е опция за серозно, фибриново или гнойно възпаление. Много висока пропускливост на микроциркулационните съдове, графиките на червените кръвни клетки, тяхната смес на ексудат (серозно-хеморагично, гнойно хеморагично възпаление) са характерни. Когато разлагате еритроцитите и съответните трансформации на хемоглобина, ексудат може да придобие черен цвят. Обикновено, хеморагичното възпаление се среща с изразена интоксикация с рязко увеличаване на съдовата пропускливост. Той е типичен за много вирусни инфекции, особено тежки форми на грип, чума, сибирски язви, естествена едра шарка. С гнойно възпаление, също е възможно да се получи и кръвоносен съд и кървене, но това не означава, че възпалението придобива хеморагичен характер. В този случай говорим за усложнението на гнойното възпаление. Хеморагичното възпаление обикновено влошава хода на заболяването, резултатът зависи от нейната етиология.
· На лигавиците се развива катариално възпаление. Характеризиращ се с слуз на всеки ексудат. Причини за катарално възпаление - различни инфекции, алергични стимули, топлинни и химически фактори. При алергичен ринит, слузът е възможен за серозен ексудат. Често се наблюдава гнорната кабина на лигавицата на трахеята и бронхите. Острата катарална възпаление тече 2-3 седмици., Обикновено, без да оставя следи. В резултат на хронично катарално възпаление са възможни атрофични или хипертрофични промени в лигавицата. Стойността на катаралното възпаление за тялото зависи от неговата локализация и характер на потока.
Пролиферативно (продуктивно възпаление).Характеризиращ се с преобладаването на пролиферацията на клетъчните елементи. Неговите основни признаци са инфилтрация чрез мононуклеарни клетки (особено макрофаги), лимфоцити, плазмени клетки, пролиферация на фибробласти, нарастваща склероза, изразена в една степен или друго унищожаване на тъканите. Екрудизионните явления се заминават на заден план.
Интерстициално (междинно) възпаление. Характеризира се с образуването на фокално или дифузен възпалителен клетъчен инфилтрация в строма на органите (миокарда, черния дроб, бъбреците). Инфилтерата е представена от лимфоцити, хистиоцити, плазмени клетки, еозинофили, мастни клетки. В резултата от интерстициалното възпаление, съединителната тъкан (склероза) расте и цироза се развива в някои заболявания.
Грануломатично възпаление. Характеризиращ се с образуването на гранули (възли), произтичащи от пролиферация и трансформация, способна на фагоцитоза на клетките. Хроничното грануломатозно възпаление възниква, ако вредните фактори не могат да бъдат отстранени от тялото. Морфогенеза, гранулат се състои от следните етапи:
· Натрупване във фокуса на увреждането на моноцитиалните фагоцити;
· Съзяване на моноцити в макрофаги и образуването на макрофагирани гранули;
· Трансформация на макрофаги в епителиоид клетки и образуването на епителиоидни клетъчни гранули;
· Епиелиоидно клетъчно синтез, образование хигантски клетки на чужди тела (клетки на Пирогов-лангханци), Възможно образуване на гигантски гранули.
Така, макрофага (фагоцитом или просто гранула), епителио-клетки и ганорални гранули могат да се появят по време на грануломатозното възпаление.
Възпаление с образуването на полипи и заострени Dondlomes (хиперпластичен растеж). Хиперпластичен (хиперрхегенен) растеж - продуктивно възпаление в лигавиците на строма. На фона на пролиферацията на Stroma клетки наблюдава натрупването на еозинофили, лимфоцити, хиперплазия на епитела на лигавиците. В този случай настъпват полипи на възпалителен произход - полипатичен ринит, полипазен колит и др. Хиперпластичните растеж също са на границата на плосък или призматичен епител и лигавици в резултат на постоянен дразнещ ефект от тях, зауствани, например, в ректума или външни генитални органи на жените. В същото време се случва мацерация на плосък епител, а в строма има хронично продуктивно възпаление, което води до нарастващата строма, епител и образуването на заострени крила. Най-често те са около задните проходни и открити генитални органи, особено при жените.
"Всяка телесна тъкан без изключение е характерна за репаративната регенерация в една или друга форма. И ако разгледаме процеса в своите неранслени етапи, след това с оптимизиране на условията, пълна рейзаторна регенерация - реституция е възможна на нивото, определено за всяка тъкан.
Професор, доктор по биологични науки l.d.liozner
В публикацията на сайта "Allara Science" нарича: "Способността да се регенерира е ключът към решаването на произхода на човешкото тяло. Планета Phaeton "Бях много впечатлен от практическите научни резултати в областта на гръбнакологията, по-специално възможността за регенерация на повредени интерпреторски дискове до пълно възстановяване (пълна реституция), поради развитието метод на грънскореволитология. Тази информация беше началната точна, за да проучи този въпрос.
Преведени на руски vERTHIBROREVITOLOGYозначава "наука, която дава втория живот (връщащ се здраве) на гръбначния стълб." Вториброревологията включва няколко патентовани метода, насочени към лечението на дегенеративни-дистрофични заболявания на гръбначния стълб, както и следоперативна рецидив на екструдиране на пулпа (дискова херния). Днес verthibrovologology е първата и само реална стъпка в гръбначния стълб (наука на гръбначния стълб), насочена към етиотропното лечение на остеохондроза и нейните усложнения, които показват, преди всичко обективно (както съседни, така и отдалечени) резултати от лечението, потвърдено от изображения на ЯМР.
Ремонт, реактивиране, възстановяване, възстановяване, възстановяване, защита на защитата, репаративен синтез. Възстановяването на естествената първична структура на ДНК молекулата (т.е. корекция на вредата спонтанно възниква по време на репликация и ... ... Молекулярна биология и генетика. Речник.
- (h. Reparativeiva), състоящ се от възстановяването на тъканите след повреда; Характеризира се с армирана клетъчна репродукция ... Голям медицински речник
Патологичните процеси в твърдите тъкани на зъба традиционно се разделят на две кариес групи и неябилни лезии. Съдържание 1 Кариес (Кариес) 1.1 Етимология на термина "Кариес" ... Уикипедия
Поправителни, развлекателни, репаративни, възобновяеми, рехабилитация, контекст, възстановяване, регенеративно, ресторанционен речник на руските синоними. Възстановяване PROV., Брой синоними: 10 обновени ... Синоним на речника
Детска парализа - детска парализа. Съдържание: церебрална парализа. Етиология ................... 818 патолог, анатомия и патогенеза ....... 816 форми на церебрална парализа ...... 818 А. Случаи с преобладаващ Победете пирамидални пътеки ........ 818 B. Случаи с ... Голяма медицинска енциклопедия
ремонт - репаративни синтез бунтовници за нативната първична структура на ДНК молекулата (т.е. корекция на вреда спонтанно възниква в процеса на репликация и рекомбинация или причинени от действието на външни фактори); Разграничете фотореактивацията, ... ... ... Директория за технически преводач
- (от гръцки. Хистос тъкан ... генезис), който се установява във филогенезата, комбинацията от процеси в онтогенеза на многоклетъчни организми образование, съществуването и възстановяването на тъканите с присъщи на хип ганоспецифите. Характеристика. В ... ... Биологичен енциклопедичен речник
Латиница Erbisolum ath: \u003e\u003e L03AX имуностимуланти Други фармакологични групи: имуномодулатори \u003e\u003e хепатопротектори Неологични класификация (ICD 10) \u003e\u003e B19 вирусен хепатит неудобно \u003e\u003e E06.3 автоимунен тиреоидит \u003e\u003e E10 ... ... ... Речник на медицинските препарати
Тази страница изисква значително рециклиране. Възможно е тя да бъде безсценен, допълнение или пренаписване. Обяснение на причините и обсъждането на страницата на Уикипедия: Да се \u200b\u200bподобри / 22, 2012 г. Датата на подобряване на 22 май 2012. ТЕЦ ... ... Wikipedia
Хронично възпаление Това е сумата от тъканни реакции срещу дългогодишен агент на щетите: бактериални, вирусни, химически, имунологични и др. В тъканите, повредени от хронично възпаление, обикновено се срещат ... ... Уикипедия
"Всяка телесна тъкан без изключение е характерна за репаративната регенерация в една или друга форма. И ако разгледаме процеса в своите неранслени етапи, след това с оптимизиране на условията, пълна рейзаторна регенерация - реституция е възможна на нивото, определено за всяка тъкан.
Професор, доктор по биологични науки l.d.liozner
В публикацията на сайта "Allara Science" нарича: бях много впечатлен от практическите научни резултати в областта на гръбнакологията, по-специално възможността за регенерация на повредени интервербреални дискове до пълно възстановяване (пълна реституция), поради развитието метод на грънскореволитология. Тази информация беше началната точна, за да проучи този въпрос.
Преведени на руски vERTHIBROREVITOLOGYозначава "наука, която дава втория живот (връщащ се здраве) на гръбначния стълб." Вториброревологията включва няколко патентовани метода, насочени към лечението на дегенеративни-дистрофични заболявания на гръбначния стълб, както и следоперативна рецидив на екструдиране на пулпа (дискова херния). Днес verthibrovologology е първата и само реална стъпка в гръбначния стълб (наука на гръбначния стълб), насочена към етиотропното лечение на остеохондроза и нейните усложнения, които показват, преди всичко обективно (както съседни, така и отдалечени) резултати от лечението, потвърдено от изображения на ЯМР.