Какво е синкопално състояние при възрастен, както често идва. Знаци, причини, лечение

Синкопално състояние (синкоп, припадък) - Симптомът се проявява чрез внезапна, краткотрайна загуба на съзнание и придружена от капка мускулен тон. Възниква в резултат на преходна хипоперфузия на мозъка.

При пациенти със синкоп има бледност на кожата, хиперхидроза, липса на спонтанна активност, хипотония, охлаждащи крайници, слаб импулс, честото повърхностно дишане. Продължителността на синкопа обикновено е около 20 секунди.

След припадък състоянието на пациента обикновено се възстановява бързо и напълно, обаче, са отбелязани слабост, умора. Пациентите в напреднала възраст могат да имат ретроградна амнезия.

Синкопалските и прогнозните държави се регистрират в 30% от хората поне веднъж.

Диагнозата на причините, причиняващи синкопална държава, е важна, тъй като те могат да заплашват живота на държавата (тахияртмията, сърдечната блокада).

• Епидемиология на Syncopal States

  Всяка година са регистрирани около 500 хиляди нови случаи на синкопални държави в света. От тях около 15% - при деца и юноши на възраст под 18 години. В 61-71% от случаите се записват рефлексните синкопски държави в тази популация; В 11-19% от случаите - припадък поради цереброваскуларни заболявания; В 6% - синкоп, причинена от сърдечно-съдова патология.

  Честотата на синкопалните държави при мъже на възраст 40-59 години е 16%; При жени на възраст 40-59 години - 19%, хората на възраст над 70 години са 23%.

  Приблизително 30% от населението толерира поне един епизод синкоп. В 25% от случаите, синкопът се повтаря.

• Класификация на Syncopal States

  Синкопалните държави се класифицират според патофизиологичния механизъм. Въпреки това, 38-47% от пациентите, причината за синкопулалните държави не могат да бъдат установени.

  • Неврогенни (рефлекс) синкоп.
    • Vazo vagal syncope:
      • Типичен.
      • Неипична.
    • Синкопи, причинени от свръхчувствителност на каротидния синус (ситуационен синкоп).

      Има кръв, по време на кашлица, кихане, преглъщане, дефекация, уриниране, след тренировка, прием на храна, при игра на месингови инструменти, по време на тежест.

    • Синкопи, възникващи в невралгия от тройни или езикови нефтени нерви.
  • Ортостатичен синкоп.
    • Ортостатичен синкоп (причинен от недостатъчно автономно регулиране).
      • Ортостатичен синкоп в първичната недостатъчност на синдрома на автономно регулиране (множествена системна атрофия, болест на Паркинсон с неуспех на автономно регулиране).
      • Ортостатичен синкоп в синдрома на вторичен отказ на автономно регулиране (диабетна невропатия, амилоидна невропатия).
      • След товар ортостатичен синкоп.
      • Постпрандиална (възникваща след хранене) ортостатичен синкоп.
    • Ортостатичен синкоп, причинен от употребата на лекарства или алкохол.
    • Ортостатичен синкоп, причинен от хиповолемия (с адионизъм, кървене, диария).
  • Кардиогенен синкоп.

    При 18-20% от случаите причината за синдикопските държави е сърдечно-съдовата (сърдечно-съдова) патология: нарушения на ритъм и проводимост, структурни и морфологични промени в сърцето и кръвоносните съдове.

    • Armethmogenic syncope.
      • Дисфункция на синусоида (включително синдром на тахикардия / брадикардия).
      • Нарушения на атриовентрикуларната проводимост.
      • Пароксизмална надпитка и вентрикуларна тахикардия.
      • Идиопатични ритъм нарушения (удължен QT интервлен синдром, синдром на Бругади).
      • Нарушения на функционирането на изкуствени драйвери на ритъм и имплантирани кардиоверрни дефибрилатори.
      • Проектмогенен ефект на лекарствата.
    • Синкоп, причинен от заболявания на сърдечно-съдовата система.
      • Заболявания на сърдечни клапани.
      • Остър миокарден инфаркт / исхемия.
      • Обструктивна кардиомиопатия.
      • Предсърден миммология.
      • Остра стратификация аортна аневризма.
      • Перикардит.
      • Белодробна емболия.
      • Артериална белодробна хипертония.
  • Цереброваскуларен синкоп.

    Наблюдавани са в синдрома на съвременния "доверие", който се основава на рязко стесняване или блокиране на влажната вена. В този случай се случва синдромът: замаяност, диплопия, дисартрия, синкоп.

  Има и неграмна държава, които са диагностицирани като синкоп.

  • Недомерни състояния, изтичащи с частична или пълна загуба на съзнание.
    • Метаболитни нарушения (причинени от хипогликемия, хипоксия, хипервентилация, хиперкапер).
    • Епилепсия.
    • Интоксикация.
    • Преждевременни атаки на исхемични атаки.
  • Недомерни състояния, които текат без загуба на съзнание.
    • Катапериода (краткотрайна релаксация на мускулите, придружена от падащ пациент; обикновено се случва поради емоционални преживявания).
    • Pseudosinkop psycogenic.
    • Паническа атака.
    • Преходни исхемични атаки на каротидния генезис.

      Ако причината за преходните исхемични атаки са кървещи разстройства в каротидните артерии, тогава загубата на съзнание е регистрирана при нарушение на перфузия на ретикуларната фармация на мозъка.

    • Истеричен синдром.

Диагностика

• Целите на диагностицирането на Syncopal States
  • Инсталирайте дали атаката на загубата на съзнанието на Sincop.
  • Възможно най-рано, за идентифициране на пациента със сърдечно-съдов патология, което води до припадък.
  • Установяване на причината за синкопалното състояние.

• Диагностични методи

  Диагнозата на синкопалните състояния се извършва чрез инвазивни и неинвазивни методи.

  Неинвазивните диагностични изследвания се извършват амбулаторно. В случай на инвазивни методи за проверка е необходима хоспитализация.

  • Неинвазивни методи за изследване на пациенти със синкопални държави

• Изследване на тактики Пациенти със синкопални държави

  При изследване на пациенти със синкопални държави е необходимо да се идентифицира сърдечно-съдовата патология възможно най-скоро.

  При липса на сърдечно-съдови заболявания при пациента е важно да се създадат други вероятни причини за развитието на синкоп.

  • Предполага се, че трябва да се изследва сърдечно-съдовата патология на миокарда (шумове в сърцето, признаци на миокардна исхемия). Проучването трябва да започне със следните събития:
    • Определяне на каридоспецифични биохимични маркери в кръвта.
    • Наблюдение на ЕКГ.
    • Ехокардиография.
    • Тест с упражнения - по свидетелство.
    • Електрофизиологични изследвания - по свидетелство.
  • Проучване на пациенти с цел диагностициране на неврогенния синкоп се извършва в присъствието на повтарящ се синкоп, придружен от експресирани емоционални и моторни реакции, възникващи по време на физическото натоварване; в хоризонталното положение на тялото; При пациенти с неблагоприятна фамилна история (случаи на внезапна сърдечна смърт в роднини на възраст под 30 години). Проучванията на пациентите трябва да започнат със следните дейности:
    • Тест за наклон.
    • Масаж на Каротид Синус.
    • Hallter ECG мониторинг (се извършва при получаване на отрицателните резултати от теста за накланяне и масажа на каротидния синус).
  • Проучване на пациенти със синкопални състояния, в генезиса, на които се приемат метаболитни нарушения, трябва да започне с лабораторни диагностични методи.
  • При пациенти, чиято синкопално състояние възниква, когато главата се обърне към страните, изследването трябва да започне с масаж на каротид синус.
  • Ако синкопът възникне по време или непосредствено след тренировка, изследването започва с ехокардиография и тестове с физическа активност.
  • Пациенти с чест, повтарящ се синкоп, който представя разнообразие от оплаквания от соматична природа, особено по време на стресови ситуации, е необходим психиатър.
  • Ако, след пълно разглеждане на пациента, механизмът за развитие на синкопалното състояние не е инсталиран, след това за целите на дългосрочния амбулаторния контрол върху сърдечната честота се препоръчва използването на имплантируемия регистратор на цикъла.

• Диференциална диагноза на Syncopal States

  При младите пациенти, синкопалните държави могат да бъдат симптом на проявление на синдромите на удължението на QT интервала, Бругада, вълк-паркинско-бял, полиморфенна тахикардия, аритмогенна съдия кардиомиопатия, миокардит, белодробна хипертония.

  Необходимо е да се диагностицира заплашителният живот на патологични състояния при пациенти със синкоп, придружен от тежки емоционални и моторни реакции, със синкоп, който се случва по време на физическата активност в хоризонталното положение на тялото; При пациенти с неблагоприятна фамилна история (случаи на внезапна сърдечна смърт в роднини на възраст под 30 години).

  	Синкоп	Синдром на Adams-Morgany-Stokes	Конвулсивна атака
  Позиция на тялото	Вертикален		Вертикален / хоризонтален
  Цветна кожа	Блед	Балър / цианоза	Не се променя
  Наранявания	Рядко	Често	Често
  Продължителност на загубата на съзнание	Къс	Може да е различно в продължителност	Непрекъснато
  Тонични-клонични крайници	Понякога	Понякога	Често
  Език	Рядко	Рядко	Често
  Непрекъснато уриниране (дефекация)		Рядко неволно уриниране	Често неволно дефекация
  Статус след атака		Бързо възстановяване на съзнанието	След атаката се отбелязва бавното възстановяване на съзнанието; Главоболие, слабост

RCRZ (републикански център за развитие на здравето MD RK)
Версия: Клинични протоколи MOR RK - 2016

Синхронизиране [синкоп] и колапс (R55)

Спешна медицина

Главна информация

Кратко описание

Одобрен
Съвместна комисия за медицински услуги
Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан
От 23 юни 2016 година
Протокол номер 5.

Припадък -транзитната загуба на съзнание, свързана с временния обща хиперфипна на мозъка.

С колапс- остро развиване на съдова недостатъчност, характеризираща се с капка съдов тон и относително намаляване на циркулиращия кръвен обем

ICB-10 Код:
R55 -Syncopal States (припадък, колапс)

Дата на развитие на протокола:2016 година.

Протокол на потребителите: Лекари на всички специалитети, средният медицински персонал.

Нивото на скалата е доказано:

НО	Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на РКК или голяма скала с много ниска вероятност (++) системна грешка Резултатите от които могат да бъдат разпределени в съответната популация.
В	Висококачествен (++) систематичен преглед на кохорта или проучвания касово контролиране или висококачествено (++) кохорт или проучвател контрол с много нисък риск от системна грешка или скала с нисък (+) риск от системна грешка, резултати от които могат да бъдат разпределени в съответната популация.
От	Кохорт или изследване или контролирано проучване без рандомизиране с нисък риск от системна грешка (+). Резултатите от които могат да бъдат разпределени в подходяща популация или скала с много нисък или нисък риск от системна грешка (++ или +), резултатите от които не могат да бъдат директно разпределени в съответната популация.
Д.	Описание на поредица от случаи или неконтролирано изследване или мнение на експертите.

Класификация

Класификация

Рефлекс (неврогенност) слаб:
VAPAL:
· Причинени от емоционален стрес (страх, болка, инструментални интервенции, контакт с кръвта);
· Причинен от ортостатичен стрес.
Ситуационен:
· Кашлица, кихане;
· Дразнене на стомашно-чревния тракт (поглъщане, дефекация, коремна болка);
· Урина;
· Натоварване;
· Хранителни ястия;
· Други причини (смях, игра на вятърни инструменти, повдигане на тегло).
Синдром на Каротид Синус.
Атипични болки (с изрични травци и / или нетипични прояви).

Припадък, свързан с ортостатична хипотония:
Първична вегетативна неизправност:
· Чиста вегетативна недостатъчност, мултисистемна атрофия, болест на Паркинсон, леви заболяване.
Вторичен вегетативен провал:
· Алкохол, амилоидоза, уремия, увреждане на гръбначния мозък;
· Дозирана ортостатична хипотония, вазодилататори, диуретици, фенотомоси, антидепресанти;
· Загуба на течност (кървене, диария, повръщане).

Кардиогенен слаб:
Аритмогенен:
· Bradycardia, синусозована дисфункция, AV-блокада, нарушение на функцията на имплантирания ритъм драйвер;
· Тахикардия: декол, вентрикуларно (идиопатично, вторично сърдечно заболяване или нарушени йонни канали);
· Медицина Брадикардия и тахикардия.
Органични заболявания:
· Сърце (сърдечни модели, остър миокарден инфаркт / миокардна исхемия, хипертрофична кардиомиопатия, образование в сърцето (микс цвят, тумор), увреждане на перикардния / тампонад, вродени дефекти на коронарните артерии, дисфункция на изкуствена клапа;
· Други (тел, изчерпателен аортна аневризма, белодробна хипертония).

Диагностика (амбулаторно)

Диагностика на амбулаторно ниво **

Диагностични критерии

Жалби и история:бавен капка, "утаяване" на пациента, при деца: липсата на адекватен отговор на заобикалящата (рязко изключване, барабан, не реагира на звуци и ярки предмети, светлина).

Физическо изследване:острата бледност на кожата, пулсът е малък или не е определен, рекламата е рязко намалена, дишаща повърхностна.

Лабораторни изследвания:
· Дъб;
· Биохимичен кръвен тест (ALT, AST, креатин, урея);
· Кръвна захар.

Инструменти:
· ЕКГ в 12 кабела - няма данни за вол.

Диагностичен алгоритъм:

Проверка на пациента се извършва съгласно следната схема:
· Кожа: мокра, бледа
· Глава и лице: Липса на травматични щети
· Нос и уши: без освобождаване на кръв, гной, ликьор, цианоза
· Очи: конюнктивността (липса на кръвоизлив, бледност или жълтеница), ученици (липса на анисокория, реакцията на светлината се запазва)
· Шия: Няма твърдост на тилните мускули
· Език: суха или влажна, липса на следи от прясна захапка
· Гърди: симетрия, без щети
· Корем: размери, подуване, размазани, асиметрични, наличието на перисталтичен шум
· Пулсово изследване: забавяне на слабите
· Измерване на сърдечната честота: тахикардия, брадикардия, аритмия
· Измерване на ада: нормално, намалено
· Аускултация: оценка на сърдечни тонове
· Дишане: Taiphy / Bradyp, повърхностно дишане
· Перкусия на гърдите
· ЕКГ

Диагноза (болница)

Диагностика на стационарното ниво **

Диагностични критерии на стационарно ниво **:
Жалбите и анамнезата виждат амбулаторно ниво.
Физически преглед, вижте амбулаторно ниво.
Лабораторни изследвания: Вижте амбулаторно ниво.

Диагностичен алгоритъм:виж амбулаторно ниво.

Списък на основните диагностични дейности:
· Дъб
· KK.
· Биохимични показатели (ALT, AST, креатин, урея)
· ЕКГ

Списък на допълнителните диагностични събития:
· EEG съгласно показанията: да се елиминира патологичната активност на церебралната кора
· ECHOCG според показанията: със съмнен кардиогенен тип синкоп
· Мониторинг на хатер според показанията: в аритмичната версия на слабите или ако е подозирано аритмогенният характер на смущенията, особено ако епизодите на аритмия не са редовни и не са били разкрити преди това
· CT / MRI според свидетелските показания: в предполагаема ONMK, zchmt
· Радиография (зрение) в присъствието на телесни повреди

Диференциална диагноза

Диагноза	Обосновка за диференциална диагноза	Проучвания	Критерии за изключване на диагноза
Morgany-Adams - синдром на Stokes	Внезапна загуба на съзнание, хемодинамични заболявания	ЕКГ - мониторинг	Липса на ЕКГ данни за пълна AV-блокада
Gipo / Hyperglycemic coma	Внезапна загуба на съзнание, хемодинамични заболявания, бледност / хиперимий и влажност / суха кожа	глюкометрия	Нормални индикатори на кръвната захар
Наранявания	Внезапна загуба на съзнание, хемодинамични заболявания	Проверка на пациента за наранявания (фрактури, признаци на субдурален хематом (анизокария) увреждане на меките тъкани или глави)	Липса на щети, когато инспекцията
В онък	Внезапна загуба на съзнание, неврологични симптоми, хемодинамични заболявания	Проверка на пациента за патологични неврологични симптоми, фокални симптоми и признаци на интрацеребрален кръвоизлив (анизокария)	Липса на патологични неврологични симптоми, фокални симптоми и признаци на интрацеребрален кръвоизлив (анизокария)

Лечение в чужбина

Лечение на третиране в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвети за медицински преглед

Лечение

Препарати (активни вещества), използвани при лечението

Лечение (амбулаторно)

Амбулаторно лечение

Тактика на лечението **

Лечение на наркотици: Превод на пациента на хоризонтално положение, повдигнете краката (ъгъл 30-45 о), осигурете достъп до чист въздух и свободно дишане, разкопчаща яка, отслабвайте вратовръзката, напръскайте лицето със студена вода.

Медицинско лечение:
· Вдишване на парата на амонячния алкохол [A]

Списък на основните лекарства:

Под хипотония:
· Фенилефрин (Meston) 1% - 1.0 подкожно [
· Кофеин натриев бензоат20% - 1.0 подкожно [а]
· Ничетамид25% - 1.0 подкожно [s]
В брадикардия:
Атропин сулфат 0.1% - 0.5 - 1.0 подкожно [

Списък на допълнителните лекарства:

При нарушаване на сърдечния ритъм (тахияртмия):
· Амиодарон - 2.5 - 5 μg / kg интравенозно за 10-20 минути в 20-40 ml 5% разтвор на декстроза [a]
Със съмнение анафияктоидно генезис на нарушение на съзнанието:
· Преднизолон 30-60 mg [A]
· Оксиенеротерапия
Алгоритъм за действие за извънредни ситуации:
· Когато спирате дишането и циркулацията на кръвта, продължете към сърдечно-съдовата интензивна грижа.

Други видове лечение:със сърдечно и мозъчно припадък - лечение на основното заболяване.

Показания за консултация със специалисти:многократното припадък и неефективност не са методи за лечение (ендокринолог, кардиолог, невролог). Останалите експерти по свидетелството.

Превантивни действия:увеличаване на използването на течна и готварска сол, осолени продукти. Редуване на умственото и физическото натоварване, особено при юноши. Пълен нощен сън, не по-малко от 7-8 часа. Препоръчителен сън с висока възглавница. Изключване на алкохол. Избягвайте пълнените помещения, прегряване, дълго време, изправяне и хвърляне на главата назад. Обучение на наклона - ежедневно ортостатично обучение. За да можете да спрете Harbinger: Вземете хоризонтално положение, пийте студена вода, изометрично натоварване на краката (пресичането им) или ръцете (захващащи четки в юмрук или ръчно напрежение) увеличава рекламата, припадъкът не се развива.

Показатели за ефективност на лечението:
· Възстановяване на съзнанието;
· Нормализиране на хемодинамични показатели.

Лечение (болница)

Лечение на стационарно ниво **

Тактика на лечението **: Вижте. амбулаторно ниво.
Хирургична интервенция: не съществува.
Други видове лечение: не съществува.
Показания за консултантски специалисти: вижте амбулаторно ниво.

Показания за прехвърляне към отдела за интензивно лечение и реанимация:
· Условия след епизода на респираторно спиране и / или кръвообращение.

Показатели за ефикасност на лечението: Вижте амбулаторно ниво.

Допълнителна поддръжка:режимът на терапия е индивидуален.

Хоспитализация

Показания за планирана хоспитализация:
· Повтарящ се синкоп без ясен генезис;
· Разработване на синкоп по време на натоварване;
· Чувство на аритмии или прекъсвания в работата на сърцето веднага пред синкопа;
· Разработване на синкоп в легнало положение;
· Фамилна анамнеза за внезапна смърт.

Показания за спешна хоспитализация:
· Кардиогенно и цереброваскуларно припадък, заплашващ живот;
· Епизод на респираторно спиране и / или кръвообращение;
· Не възстановяване на съзнанието за повече от 10 минути;
· Повреди, причинени поради падане по време на синкоп

Информация

Източници и литература

1. Заседателни протоколи на Съвместната комисия за качеството на медицинските услуги MZSR RK, 2016
   1. 1. Nikitin v.v., поли а.А., Raykuuk I.a., и други. Клинични препоръки (протокол) за предоставяне на спешна медицинска помощ при припадък (синкоп) и колапс. Санкт Петербург. 2015. 10 s. 2. Аварийни условия в неврологията: методически наръчник за студенти по терапевтични, педиатрични факултети и следдиграденти на следдипломна квалификация и допълнително професионално образование (Василевская ов, Морозова, напр. [Процес. Проф. Якупа Е.ц.]. - Казан: KGMU, 2011. - 114 P , 3. Sutton R, Benditt d, Brignole M, et al. Syncope: диагностика и управление съгласно Насоките за 2009 г. на Европейското дружество по кардиология. Пол арка Мед Хейд. 2010; 120: 42-7. 4. Stryjewski PJ, Kuczaj A., Braczkowski R., et al. Клиничният курс на presyncope в диференциалната диагноза на синкоп. -2015. (9). - 55-58. 5. Brignole M., Menozzi C., Moya A. , Андресен Д., Блан JJ, Krahn Ad, Wieling W., Beiras X., Deharo JC, Russo V., Tomaino M., Sutton R. Paceamaker терапия при пациенти с новосъздадения синкоп и преден азистол: трето международно проучване на синкоп на етиологията на Неруртат (бр.-3): рандомизирано проучване .// циркулация.- 2012.-Vol.125, №.21. - стр.2566-71. 6. Brignolem., Auricchioa., Baron-Esquiviasg., Et al. Указания за ИСС относно сърдечната експозиция и сърдечна ресинхронизационна терапия: Работната група за сърдечна терапия и ресинхронизация на европейското общество по кардиология (ИСС). В сътрудничество с Европейската асоциация (EHRA). //Europace.- 2013.-VOL.15, № 8. -P.1070-118.

Информация

Съкращения, използвани в протокола:

По дяволите	- Артериално налягане;
Zchmt.	- Затворено нараняване на кренопи
IVL	- изкуствена вентилация на белите дробове.
За това	- киселина
КТ.	- CT сканиране;
ICD.	- международна класификация на болестите;
ЯМР	- Магнитен резонанс;
В онък	- Остра недостатъчност на церебрална циркулация
Сърдечен ритъм	- Сърдечен ритъм;
Ежочен	- ехокардиография
ЕЕГ	- Електроенцефалография

Списък на разработчиците на протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалияевна - кандидат от медицински науки Медицински университет Астана, професор по департамент за извънредни ситуации и анестезиология, реанимация, член на Международната асоциация на учени, учители и специалисти, член на анестезиолозите-Репускули на Република Казахстан .
2) Sarkulova Zhannslu Nukinovna - Доктор на медицинските науки, професор, РСП на Уест-Казахстан Държавен медицински университет, посочен на Марат Оспанова, "ръководител на спешна медицинска помощ, анестезиология и реанимация с неврохиргено, председател на клона на анестезиолозите-Resuscitator Federations в региона на Актобе
3) ALPESOVA AIGUL RAKHMANBERLINOVNA - КАНДИДА НА МЕДИЦИНСКИ НАУКИ, РСП на PCV "Държавен медицински университет в Караганда", ръководител на катедрата по спешна медицинска помощ № 1, доцент, член на Съюза на независими експерти.
4) Kokosko Aleksey ivanovich - Кандидат на медицинските науки, АД Медицински университет Астана, доцент по департамент за спешна помощ и анестезиология, реанимация, член на Международната асоциация на учени, учители и специалисти, член на анестезиолозите-Resuscitator на Република Казахстан.
5) Ахилбеков Нурлан Салимович - RSP в PVV "Републикански център за заместник-директор за стратегическо развитие.
6) Grab Aleksandr Vasilyevich - GKP в PVV "Град Детска детска болница №1" Офис на здравеопазването на град Астана, ръководител на катедрата по реанимация и интензивна терапия, член на федерацията на анестезиолозите - репусцитатори на Република Казахстан.
7) Сартеев Борис Валаревич - RGP на PVV "Републикански център за санитарна авиация" Мобилна санитарна авиация Бригада.
8) DYUSEBAEVA NAZIGUL KUANDIKOVNA - Кандидат на медицинските науки, Медицински университет АСС Астана ръководител на катедра "Обща и клинична фармакология".

Конфликт на интереси:отсъстващ.

Списък на коментарите:Sagimbaev Askar Alimzhanovich - Доктор по медицински науки, професор АД Национален център за неврохирургия, ръководител на катедрата за управление и безопасност на пациенти с контрол на качеството.

Условия за преразглеждане на протокола: Преразглеждането на протокола 3 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или в присъствието на нови методи с нивото на доказателствата.

Прикачени файлове

Внимание!

• Чрез самолечение, можете да приложите непоправима вреда за вашето здраве.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения на Medelement, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта", не може и не трябва да замества консултацията на лекаря. Не забравяйте да се свържете с медицинските съоръжения в присъствието на болести или смущаващи симптоми.
• Изборът на лекарства и техните дози трябва да бъдат посочени със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и дозата, като се вземе предвид болестта и състоянието на тялото на пациента.
• Medelement и мобилни приложения "Medelement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неразрешени промени в предписанията на лекаря.
• Редакционната служба на Medelement не носи отговорност за вреда на здравни или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Цитат:Гуков а.о, жданов А.М. Неиндикуларен (вазавал) синкоп // RMG. 1999. №6. Стр. 2.

Не-втвърдяващи се синкоп (NKS) е сглобяем термин, използван за характеризиране на цяла група клинични синдроми, които са прикрепени към загубата на съзнание и свързана с патологичния рефлекс към автономната нервна система върху регулирането на съдовия тон и сърдечния ритъм. Тази група включва синдром на каротид синус, вазавалска синкоп, стомашно-чревен припадък при поглъщане и дефекация, припадък при уриниране, гланцово, припадък с кашлица и кихане, припадък, свързан с увеличаване на интрагеновото налягане по време на повдигане на теглото, игра на вятърни инструменти и др.

Пациентите, страдащи от епизодично възникваща хипотония и брадикардия, като правило, нямат органични сърдечни заболявания и в интерпреторните периоди имат нормално кръвно налягане (кръвно налягане) и честотата на сърдечната честота. Предполага се, че причините, които са в основата на тези синдроми са свързани с нарушено автономно регулиране, които се откриват чрез специални диагностични методи.
Така нареченият прост или ортостатичен припадък не принадлежи към групата NCC, тъй като тяхното възникване се обяснява с краткосрочно функционално намаление на автономната активност. В цялостното население е установено, че много често, може би всички хора за живот поне веднъж са преживели подобни вазвани атаки и в този случай трябва да обмислим прост като болест.
В допълнение към "сърдечносъдовия" синкоп, генезисът на повтарящи се атаки на съзнанието може да бъде обяснен по много други причини. Сред тях трябва да се нарекат органични и функционални заболявания на централната нервна система (ЦНС), включително обемни неоплазми, хеморагични и исхемични нарушения на церебрална циркулация, епилептични и епилептични припадъци. Появата на Syncopal Stats може да предизвика отрезвяващи заболявания на големи съдове, участващи в кръвоснабдяването на мозъка (предимно басейна на каротидните артерии), рецидивиращ тромбоемболизъм, ендокринни заболявания (например, надбъбречни кризи), "първични" проводими нарушения и сърдечна честота, Накрая психиатрични заболявания и различни фактори на миналата част.
Многократните епизоди на синдикопски състояния на неясно генезис в отсъствието на видима органична патология от централната ЦНС и сърдечно-съдовата система изглеждат най-много общо и в същото време най-объркващата и не добре проучена медицинска практика. Това е причинено от огромен брой причини, които могат да провокират атаки от загуба на съзнание, липсата на високо информативни диагностични методи, трудности при идентифицирането на етиологични фактори и следователно невъзможността за адекватно лечение за такива пациенти. Вероятно до 3% от възрастното население имат повтарящи се страни за синкопазност. При извършване на целеви диагностични проучвания в общата популация се откриват повече от 60% от недиагностицирани пациенти. Има и известен позор и консерватизъм на лекарите. В допълнение, в много страни диагнозата на нехитагенен синкоп остава изключителен.
Предаденият преглед до голяма степен е изграден върху материалите на третия международен симпозиум по въпросите на диагностиката и третирането на НКС, която се състоя в САЩ през септември 1996 г.

Клинични характеристики на пациентите

Клиничната картина на синкопулните състояния с преходна загуба на съзнание при пациенти с НЦО е представена от различни форми, от "разгърнати" продължителни припадъци, придружени от тежки наранявания и приличащи на класически атаки на morgali-adams-stokes, до светло седем устойчиви държави. Преходната церебрална хипоперфузия, водеща до загуба на съзнание, може да се дължи на изразена брадикардия или периферна вазодилация. Въпреки това, в повечето случаи има комбинация от тези два фактора. В този случай пациентите с vasvazed Syncope (Синдром на слънце), като правило, системна хипотония преобладава в клиниката, брадикардия може да не бъде изразена или клинично по-малко значима и се присъединява към хипотония. При пациенти с S. синдром на Каротид Синус В повечето случаи клиничната картина определя преходното увреждане на проводимостта и ритъма на сърцето под формата на синусова брадикардия, продължителни периоди на асистолис често с нарушена атриовентрикуларна проводимост. В допълнение към "класическия" ЕКГ- снимки в литературата са описани случаи на CS синдром при пациенти с постоянна форма на трептяща аритмия.
За първи път клиничната картина на васвала припадък в младия войник, описан през 1932 г. Т. Луис. Пациентите описват държавата си по време на припадък като идното замъгляване в очите, усещането за липсата на въздух и желанието да се вземе малко по-дълбоко. Често е трудно да се опише неприятното усещане за празнота в горната част на корема. С по-нататъшна загуба на постурален тон, срутването може да се развие. Припадъкът продължава, като правило, дълго и спира в хоризонтално положение или седи след 2 - 3 минути.
Така нареченият злокачествен вазовагален синкоп "злокачествен вазовагален синкоп" при пациенти в напреднала възраст изглеждат напълно различни. Те често се характеризират с периодичен по-дълъг припадък и са придружени от тежки наранявания, получени по време на паданията. Заедно с хипотонията на клиниката, тя се обяснява с дълги епизоди на сърдечна спирка.
Някои задействащи механизми са добре известни в синдрома на слънцето, е видът на кръвта, болката, прекомерните емоции, дългите стоящи, особено в задушно помещение и други пациенти, като го осъзнават, опитайте се да избегнат ситуации, водещи до припадък. В същото време загубата на съзнание може да се появи без прогресивни симптоми и в непредсказуеми ситуации.
Прогноза за синдром на слънце, особено в ранна възраст, сравнително благоприятна, обаче при пациенти в напреднала възраст с злокачествена Vazvaya Synkope, прогнозата е обременена от тежки наранявания.
Загубата на съзнание при пациенти с полицейска синдрома обикновено възниква внезапно и може да бъде много подобна на атаките на Morgali-Adams-Stokes в синдрома на слабостта на синусовия възел и атриовентрикуларните блокове. Отличителната характеристика обикновено е голяма продължителност както на самата атака, така и на "възстановителния" период - когато в рамките на няколко минути след загубата на съзнание на пациента остава инхибирана и лошо ориентирана в това, което се случва. Тези разлики са свързани с вазодепресивен компонент на НКС. Брадикардия при такива пациенти може да не бъде изразена или отсъстваща изобщо, кръвообращението на жизнените органи по време на синкопа се поддържа на достатъчно ниво, което определя "мекотата" и по-голяма продължителност на атаката на загубите.
Сред другите разлики трябва да се отбележи, че синдромът на чекия се среща главно при пациенти на възраст над 40 години, а мъжете попадат 2 пъти по-често от жените. В случай на синдром на слънцето няма статистически надеждни различия в пода, нито по възраст, въпреки че злокачествените форми са по-често срещани в напреднала възраст.
Въпросите на епидемиологията на НКЦ са подчертани в печат много лошо. В Англия и Италия, съгласно ретроспективен анализ, около 35-40 първични пациенти с полицай синдром се разкриват ежегодно. Отбелязва се, че тези цифри също са разбрани и действителното събитие в общата популация на това заболяване е по-високо, което се дължи главно на рядкото използване на специални диагностични техники.
Появата на синдром на слънце, очевидно, е значително по-висока, но обективно е трудно да се оцени дори приблизителен брой пациенти с синдром на носител. В едно от проучванията, които са проучили причините за синдикопските държави в голяма група пациенти с две и повече атаки Съзнанието в историята, при 28% диагнозата не е проверена при използване на "традиционни" диагностични методи, включително електрофизиологичните изследвания на сърцето. В тази група, когато се използват специални диагностични методи, 60% от пациентите са инсталирани синдром на слънце. Според други автори злокачествените форми на синдром на слънце са 2 пъти по-често от свръхчувствителността на каротидния синус.

Патофизиология

Патогенезата на НЦО не остава във всички разбираеми и не са достатъчно проучени. В най-общата форма механизмът на загубата на съзнание е свързан с церебрална хиперфузия, произтичаща от комплекс от невроциркулационни разстройства, което води до намаляване на системния съдов тон (вазодепресорния компонент) и сърдечни ритъм (кароагенски компонент), когато системната адхезия е отпаднал под авторевината. Въпреки това съществуват съобщения, че когато извършват транскраниално доплерно проучване в момента на синкоп, някои пациенти с черепна хипоперфузия се обясняват с цереброваскуларния спазъм, докато системният ад и сърдечната честота (пулс) не се променят значително ("нормален" синкоп ).
Недостатъчността на автономната нервна система в регулирането на системния администратор и CSS теоретично може да бъде обяснена с нейните нарушения на различни нива. Това може да бъде нарушаване на аферентния поток, дефекти на почитане в централната нервна система, неадекватното ниво на имунитет на неврогор, патологичен ефект, промени в чувствителността на ЦНС до периферни и неврохуморални сигнали и др.
Обикновено съществуват механизми за бързо адаптиране на кръвното налягане и сърдечната честота до позициониране в положението на тялото, за да се поддържа постоянно ниво на кръвоснабдяване на мозъка. Най-голямото участие в бързото регулиране на сърдечния изход и съдовата тон приема артериални и кардиопулмонови барорецептори рефлекси. Работещи осмотични механизми за контролиране на обема на циркулиращата кръв, аферентни потоци от централни и периферни химиорецептори, чувствителни към PO2, PCO2 и рН на кръвта, ниво на ендогенни хормони и невротрансмитери, включително катехоламини, ацетилхолин, вазопресин, коефициент на ангиотензин, предсърден натриев система и вазоктивни присъщи полипептиди.
Според широко разпространеното мнение, в централната нервна система могат да бъдат включени в централната нервна система от различни органи и системи, а на първо място от сърцето, големите съдове, стомашно-чревния тракт и пикочния мехур. Рецепторите на тези органи са чувствителни към механични, химични и болки.
Най-голям е броят на артериалните барорецептори е представен в аортната дъга и каротидната сина. Обикновено, с нарастваща кръв, честотата на пулсацията на тях се увеличава, което води до периферна "съчувствена" вазодилационна и "парасимпатична" брадикардия. Намаляването на афективния поток се осъществява в отговор на намаление на кръвното налягане, което причинява вазоконстрикция и тахикардия. Рефлексната дъга на тези рефлекси преминава през съществените мозъчни съдове.
Кардиопулмонални разтягащи рецептори, разположени в белодробни съдове и сърце, са чувствителни към промени в налягането на пълнене и регулиране на намаляването на миокарда. Така че, с намаление на интракардишкото налягане, аферентните сигнали от тези рецептори през блуза и продълговатия мозък претърсват симпатична активност и увеличават силата на сърдечни съкращения.
При патологични рефлекси при пациенти със синдром на слънцето могат да участват вентрикуларни механизорни и коронарни артерии химиорецептори. Сърдечните механизми са разположени в миокарданските предзвук и вентрикула, подобни на тях рецептори са в каротидни артерии и аортни дъги. Техните аферентни пътеки преминават през миелинирани и неклеклинни влакна. "Атриални" миелинирани влакна произхождат от няколко вида рецептори, разположени главно в областта на предсърдната връзка с горната куха и белодробните вени. Тези рецептори са чувствителни към промени в централния обем. Стоматрикуларските рецептори имат механична и химическа чувствителност, тяхната активност е пряко свързана с контрактилната способност на сърцето. Необходимите пътеки от тях са представени от неклеклинс С-влакна, минавайки предимно през вагус. Увеличаването на интензивността на аферентни сигнали от вентрикуларските механорецептори може да бъде задействащ механизъм на системна вазодилатация и брадикардия.
Независимите пътеки от машинните рецептори на каротидната артерия преминават през IX и X двойки приети мозъчни нерви. Тяхната стимулация намалява симпатизира и увеличава парасимпатиковия ефект върху сърдечно-съдовата система съдова система. Причините, за които нормалният рефлекс придобива патологични характеристики, докато остават неизвестни.
Периферните и централните аферентни сигнали се превръщат в различни части на централната нервна система, включително хипоталамус и церебела. Зависимият поток от сърдечно-съдови баро- и химиорецепторите идва през глончалин и вагунски нерви в N. Тракс Solitarius гръбначен мозък и в парамедични ретикуларни ядки. Различни хуморални фактори, влияещи на тези ядки и други раздели CN, може да участва в настоящите атаки. Така, а-адренергични агонисти, серотонин, някои аминокиселини (глутамат) регулират симпатеторно средство, за разлика от тази стимулация b -Дренергични агонисти причиняват централен хипертоничен отговор. Директната стимулация на хипоталамуса причинява вазоконстрикция на кръвоносните съдове, червата и бъбреците и вазодилатацията на съдовете на скелетните мускули. Участието на най-високите участъци на ЦНС при появата на синдикопулни държави в отговор на такива емоционални стимули като страх, страх и др.
Ефилният отговор на ЦНС при пациенти с NCC включва увеличаване на сърдечния тонус и артериалната вазодилатация. Най-малко разбрани от ефективните механизми на вазодилатацията на устойчиви съдове. Очевидно спадът в развитието на патологична вазодилатация има падане в постеганиоценния симпатичен тон на гладките мускули на съдовете.
Много е вероятно да има конституционна предразположеност на някои пациенти към сенкопални държави, свързани с движенията на пространствените телесни движения. Очевидно е, че преместването на обема на кръвта, необходима за осигуряване на адекватна мозъчна перфузия с остър преход от хоризонтален към вертикално положение, зависи от много анатомични и физиологични особености на структурата на тялото. Количеството и размерът на корабите, тяхната еластичност, нивото на средно кръвно налягане и хидростатични сили са важни. Венозните клапани играят важна роля, позволявайки да се поддържа адекватно пълнене на дясното вентрикуларно сърце, тъй като рязкото намаляване на интракардишкото налягане може да провокира патологичен механичен и барорепктор рефлекси.

Диагностични методи

По дефиниция диагнозата на синдрома на COP може да бъде монтирана с провокателна проба с каротиден синус масаж. Това е добре известна вегетативна проба, която се извършва с 5-6 втори масаж на сислокаротидната зона при пациента в легнало положение. Пробата се оценява като положителна при получаването на вентрикуларен асистолизъм, повече от 3 ° С или намаление на систоличното налягане под 50 mm Hg. Изкуство. С този протокол тестът на пробата се оказва информативен при 26-41% от пациентите със синдикопни състояния на неясния генезис. В същото време, при липса на изследвани клинични прояви, синдромът на пробата е фалшив положителен при 10% практически здрав, при 17% от пациентите с хипертонично заболяване и при 20% от пациентите с различни заболявания на сърцето и вътрешните органи.
Според същите автори използването на различен протокол за изследване дава възможност за увеличаване на чувствителността на метода до 49%, специфичност до 96% със 100% от възпроизводимостта на резултатите (последният индикатор е изключително важен за подбора на адекватна лечение). Протоколите се отнасят до увеличаване на продължителността на пробата до 10 ° С и повече, атропинизацията на пациента, за да се идентифицира компонента Vasodepress. Освен това е препоръчително да се извърши едновременно двустранен масаж на каротидния синус както в позицията на пациента, лежаща и стояща.
За да се идентифицират пациенти със синдром на слънце в клиниката, се използват различни провокиращи манипулации, като: масаж на очите, тест с хипервентилация, проби и валсалвива. Въпреки това, всички изброени проби имат ниска чувствителност, ниска възпроизводимост и слабо корелират с клиничните прояви.
В средата на 80-те години, за да се идентифицират патологичните реакции на автономната нервна система до ортостатичен стрес R. Kenny et al. Предложена проба с пасивна ортостаза - тест за наклон (тест за наклон на главата), който понастоящем е "златен стандарт" в диагностицирането на пациенти с NKS. Много по-рядко в клиниката прилага проба със създаването на отрицателно отрицателно изпитване на налягането).
Тестът за наклон е най-често използваният метод в изследването на механизмите на нарушено автономно регулиране и развитие на синкоп при пациенти с НЦО. В най-простата форма тестът за накланяне се състои в промяна на позицията на тялото на пациента от хоризонтална до вертикална. В същото време, в депозита в дъното на тялото възниква под действието на гравитационните сили, натискът на пълнежа на десните сърдечни отделения се намалява, което предизвиква цяла група рефлекси. Обикновено такава промяна в положението на тялото увеличава симпатичния отговор с артерилогията вазоконстрикция и увеличаване на контрактилната способност на миокарда. При пациенти с NCC се случва Cardivaya тон и се случва артериенова вазодилатация, която може да доведе до внезапна системна хипотония и спиране на сърцето с атака на загуба на съзнание.
Пробата се извършва с помощта на таблицата за провеждане на ортостатични проби, на които пациентът е надеждно фиксиран от специални устройства. След 20-30 минути "адаптация" в хоризонтално положение, главата на масата се повдига. След това, в продължение на 30-45 минути, под контрола на кръвното налягане и честотата на импулса, реакцията на сърдечно-съдовата система върху "ортостатичния стрес" се определя. В същото време, компонентът Vaserapress може да бъде оценен чрез непрекъснат (ритъм) на наблюдение на налягането въз основа на използването на метода на наклонност.
В различни лаборатории, когато се извършват такива проби, има значителни разлики в протоколите за изследване. Първо, това се отнася до използването на потенциални лекарства (изопротеренол, нитроглицерин, аденозин трифосфат и т.н.), който според редица автори значително намаляват спецификата на изследването. Няма консенсус и за ъгъла на "наклон" на таблицата и продължителността на пробата. Пробата се извършва под ъглите на повдигане на главата част на таблицата с 60-80 градуса, докато чувствителността и специфичността на изследването са обратно пропорционални един на друг - чувствителността се увеличава с увеличаване на ъгъла на наклона.
В момента търсенето на "NCC маркери" активно продължава, което би позволило да се разработят по-прости и информативни диагностични методи. Въз основа на концепцията за участие в рефлексната дъга на NCC вентрикуларските механорецептори, такива параметри на интракардиачната хемодинамика се изследват като диагностични маркери като динамика на систоличното налягане в дясната камера, dp / dt, интервал на квалификация. Данните за ЕКГ, характеризиращи промените в вегетативния статус - променливостта на сърдечната честота, динамиката на QT интервала и връзката на тези показатели с дихателен статус, QT / RR и др.

Класификация

Класификацията на NCS е изградена върху резултатите от теста за наклон.
Към първия (смесен) тип пациенти принадлежат към които, в процеса на извършване на проба, брадикардия е регистрирана до 40 изстрела за 1 минута, продължителност не повече от 10 s. В същото време развитието на припадък е предшествано от хипотония (намаляване на систоличното налягане под 80 mm Hg. Изкуство.), И разрушаването на сърдечния ритъм се присъединява към вторичното.
2-ри и тип (кароагенски) - ритъм, надвишава 40 за 1 min и продължава повече от 10 s. Азистолия е регистрирана с продължителност повече от 3 s. Развитието на брадикардия предхожда намаляването на кръвното налягане.
2-ри тип B (кардиоенцински) - пациенти, свързани с този тип, се различават от предишната група от факта, че имат хипотония по време на припадък идва едновременно или след разрушаването на сърдечния ритъм.
3-ти тип (Vazodeporror) - хляб при пациенти от тази група, свързан с хипотонични реакции, когато честотата на ритъма по време на припадък може да се увеличи или във всеки случай намалява с не повече от 10% от първоначалната стойност.

Лечение

Адекватното лечение на пациенти с NCC представлява добре известни трудности във връзка с хетерогенността на клиничните форми и проблемите при оценката на ефективността на лечението.
Пациентите с рядко претъпкани и открити задействащи фактори трябва да бъдат посъветвани да избягват ситуации, водещи до слаби (синкоп, свързани с увеличаване на непрекъснатото налягане по време на повдигане на теглото, игра на месингови инструменти, при вида на кръвта и др.). В някои случаи, когато механизмът на синкопа е очевиден (например стомашно-чревен припадък при поглъщане, свързан с херния на хранопровода или езофагеалната отвор на диафрагмата), лечението може да бъде насочено към елиминиране на патологията на стомашно-чревния тракт. Пациентите със светло-фарингеални слаби при кашлица и кихане трябва да се препоръчват препарати, които намаляват центъра за кашлица. При по-тежки случаи са необходими лекарства или имплантиране на изкуствен ритъм драйвер.

Медицинска терапия

Медицинската терапия се показва на пациенти с преобладаване в клиниката на вазодепресивния компонент. Той може да бъде назначен и с комбинирано лечение заедно с постоянен пейсмейкър, ако последният напълно елиминира клиничните прояви на заболяването.
Поради разнообразието на NKS патофизиологичните механизми в клиничните условия, е тествана широк спектър от фармакологични препарати, засягащи различни нива на автономната нервна система. В това отношение оценката на ефективността на лечението с конкретно лекарство е най-подходяща под контрола на теста за наклон, резултатите от които са силно корелирани с естествения ход на заболяването.
Най-често предотвратяването на повтарящи се синкопални състояния при пациенти с НЦС използва малки дози B-адреноблокери (атенолол 25 mg на ден, метопролол 25-50 mg два пъти дневно). В същото време, в по-старите възрастови групи, тяхната ефективност е надеждно по-висока от тази на младите пациенти. В случаи на съществуващи противопоказания за получаване на Б - Теофилин (депо препарати "от 200 mg 2 пъти на ден) или ефедрин (25 - 50 mg два пъти дневно) могат да бъдат използвани.
С неефективност Б. -Дреноблокери, които са подготовката на "първа линия" при лечението на пациенти с НЦО, използват наркотици на други групи.
Дизекирамид и скопамин се използват от варолитни лекарства. Дизецирамид, който дава отрицателни инотропни и антихолинергични ефекти, има положителен ефект в дози от 150-250 mg 2 - 3 пъти дневно. С неефективността на диспепирамид, могат да бъдат назначени вазоконстрикторни лекарства, като мидодрин, етилефрин; Серетонин - инхибитори на обратната сертралин хидрохлорид при доза от 50 mg на ден и метилфенидат при доза от 10 mg 3 пъти дневно.

Постоянна кардиомулация

Свидетелствата на постоянна пеймулация е преобладаването в клиничната картина на кардиодепресивния компонент под формата на тежка брадикардия или азистолия, която заедно с хипотония води до загуба на съзнание. Като цяло, ефективността на този метод на лечение се доказва от многобройни проучвания и преди всичко при пациенти с полицай синдром. Въпреки това, като се има предвид, че значителна част от пациентите с НЦО са хора до 50 години с относително благоприятна прогноза, изборът на рационален метод на лечение понякога е значителен проблем за лекарите.
Аргументът в полза на избора на постоянна псемулация като метод за лечение на пациенти с NCC е висока честота на страничните прояви при хронична антихолинергична терапия. В допълнение, в сравнение с консервативния водещ на пациента, имплантирането на електрокардиомалота (ex) е икономически по-оправдано.
Съгласно националната база данни за условията на вредата на Обединеното кралство и Република Ирландия, от 1990 до 1995 г. В този регион намалява 2165 първоначални имплантанти, от които пациентите с полицай през 1990 г. са 3.2%, а през 1995 г. - вече 6.4% (53.1% възлизат на традиционни индикации - синдромът на слабостта на синусовата единица и нарушена атриовентрикуларна проводимост). Средната възраст на пациентите с поличен синдром, който е имплантиран от ex, варира от 28 до 95 години (средно 75 ± 11 години). В същото време, в Нюкасъл (Royal Victoria Wormarmare), където групата на лекарите обръща специално внимание на диагностиката и лечението на НЦК, на 600 първоначални импланта на ex през 1995 г., 139 (23,2%) операции по синдрома Проведени са ченге и злокачествени форми на настоящия синдром.
Според препоръките на Ass / AHA (американски колеж по кардиология / американска асоциация на сърцето), показанията за имплантиране на постоянен ритъм шофьор с различни нарушения на проводимостта и сърдечни ритми са разделени на три класа: първото е болестта, когато кое постоянно е необходимо, за второто заболяване, при лечението, чието сърдечно поведение може да се препоръча, но няма едно мнение за различни автори.
В съответствие с тези препоръки, първият клас включва повтарящ се припадък, свързан с ясни спонтанни събития. Припадъкът е провокиран от масаж на каротиден синус, който причинява асистенство на повече от 3C при липса на приемане на всякакви лекарства, които причиняват депресията на синусовия възел или атриовентрикуларното поведение.
Относителните индикации за имплантирането на акне са повтарящи се без ясни провокиращи фактори в присъствието на свръхчувствителен сърдечен отговор. Както и припадък, свързан с брадикардия и възпроизводими, използвайки тест за наклон или други провокиращи техники, при които повтарящ се тест за провокация на фона на временното примерно може да установи вероятност имплантирането на постоянен бивш.
Във връзка с развитието на нови имплантируеми устройства през последните години свидетелството се разширява до постоянна пеймулация с вазавалски синкоп. По този начин са разработени специални диагностични и терапевтични алгоритми (алгоритъм за печене на отговор на процентни реакции) (алгоритъм за реакцията на процентните реакции), което ви позволява да идентифицирате "не физиологично" проникване на ритъм и ефективно предотвратяване на състоянията на синкопалите чрез често срещано стимулиране 100-120 импулси от 1 минута.
Обобщаване на резултатите от множество ретроспективни проучвания от последните години по отношение на оптимални схеми за стимулиране, възможно е да се направи общо признато заключение, че при лечението на пациенти с НЦО е необходимо да се избягват режими на еднокамерни стимулация, предпочитайки последователна стимулация поне по две причини. Първо, еднокамерната предсърдна стимулация в режим AAI® (R) е противопоказана поради честото развитие на преходната атриовентрикуларна блокада и в същото време изолирана вентрикуларна стимулация в режим VVI (R) е надеждно по-малко ефективна при предотвратяване на повтарящи се синдикопски атаки в. \\ T NCC.

Литература:

1. Grubb BP et al. Тест за наклон: Концепции и ограничение. 1997; 20: 781-7.
2. Cicogna R. et al. Кротидна синус свръхчувствителност и синдром при пациенти с хронична предсърдна фибрилация. ПАСЕ 1994; 17; 1635-40.
3. Люис Т. Лекция на Vasovagal Syncope и каротидния синусен механизъм: с коментари по синдрома на Sool 'S и Nothnagel. BMJ 1932; 1; 873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. Накланяне към диагноза в необяснима повтаряща се синкопа. Lancet 1989; 1: 658-60.
5. Sutton R., Petersen M. Клиничен спектър на неврокардиогенен синкоп. J. Cardivasc. Електрофизиология 1995; 569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Честотата на злокачествения вазовагален синдром при пациенти с повтарящ се синкоп. ЕВРО. Heart J. 1991; 12: 389-94.
7. Bendit D., Romanul S., Asso A. и други. Електрокардиолация с каротиден синусен синдром и вазал. Нови перспективи в електроадарността. Санкт Петербург; Silvan 1995; 31-45.
8. Grubb b.p. et al. Церебрална вазоконстрикция по време на изправено положение, предизвикано от наклон, предизвикано от наклона Vasovagal. Циркулация 1991; 84: 1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Синкоп и автономна нервна система. J.Cardiovasc. Електрофизиология 1996; 7: 760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. Методи, различни от тестването на наклона за диагностициране на неврокардиогенен синкоп. Pace 1997; 20: 806-09.
11. Samoil d, grubb bp. Vasovagal Syncope: Патофизиология, диагностика и терапевтичен подход. ЕВРО. Й. Електрофизиология, 1992; 4: 234-41.
12. Кени R.A. et al. Наклонете нагоре: полезен тест за изследване на необяснима синкопа. Lancet 1989; 1: 1352-5.
13. PETERSEN M. et al: дясно вентрикуларно налягане, dp / dt, крайна предварителна интервал по време на индуциран от наклон Vasovagal синкоп. ПАСЕ 1997; 20: 806-9.
14. Benditt D. G. et al. Синопсис: неврокардиогенен синкоп, международен симпозиум, 1996. ПАСЕ 1996; 20: 851-60.
15. Slotwiner D.J. et al. Отговор на неврокардиачния синкоп къмб. -Блог-терапия: взаимодействие между възрастта и парасимпатичен тон. Pace 1997; 20: 810-14.
16. Natale A. et al. Ефикасност на различни стратегии за лечение на неврокардиачния синкоп. Pace 1995; 18: 655-62.
17. Kelly Pa. et al. Ниската доза дископирамид често не предотвратява неврогенния синкоп по време на тестването на наклона за глава. Pace 1994; 17: 573-7.
18. Grubb bp. et al. Използването на инхибитори на обратното поемане на серотонин за лечение на повтарящ се синкоп поради каротидната синус свръхчувствителност, която не отговаря на двойно камерно сърдечно темпо. ПАСЕ 1994; 17: 1434-6.
19. Grubb bp. et al. Използването на мелфенидат при лечението на огнеупорен неврокардиогенен синкоп. ПАСЕ 1996; 19: 836-40.
20. Sutton R. et al. Икономиката на лечението на Vasovagal Syncope. Pace 1997; 20: 849-50.
21. DEY A. et al. Въздействието на специалната клиника "синкоп и падане" върху практиката на темпото в Североизточна Англия. Pace 1997; 20: 815-17.
22. Грифин Д. Показания за използването на имплантирани антиаритмични устройства: коментари към доклада на Обединената работна група на Американския колеж по кардиология и американската сърдечна асоциация от 1991 година. Нови перспективи в електроадарността. Санкт Петербург; Silvan 1995; 31-45.

Vasvasual Syncopal гласи: съвременни методи за диагностика и лечение. Модели на организиране на пациенти със Syncopal States

Л. А. Берия, Т. Kakuya *, T. G. Le

Научен център за сърдечно-съдова хирургия. НО.

Рамне, Москва

Синкопът е състояние, на което възниква краткосрочна загуба на съзнание поради намаляването на церебралната циркулация. Терминът "синкоп" често се използва като синоним на понятията за "припадък", "временна загуба на съзнание", "изключване на съзнанието". Това е състояние, свързано с неврологични (вегетативни и не-вегетативни) и сърдечни причини. Психологическите и психическите състояния са причините за псевдосинков, които трудно да се разграничат от истинския синкоп (Mathias C. J. и Sov., 2000).

Vasvasual Syncope (ВВС) е най-честият клиничен проблем; Отговарят на всички възрастови групи. Мозъчната хипоперфузия при пациенти се развива поради аномален вегетативен контрол на кръвообращението, води до артериална хипотония с брадикардия, но може да тече и без него. Въпреки факта, че отдалечената прогноза на синкопа е благоприятна, те могат да се радват на сериозни промени в начина на живот и да причинят сериозни психологически разстройства. Повтарящите се страни от синкопула страдат от различни източници, около 12-48% от здравите млади хора и около 6% от възрастните хора. В W Wieling (2004) резултатите от проучването на учениците (средно 20-годишна възраст), които показаха, че около 20% от младите мъже и 50% от момичетата най-малко веднъж в живота си са имали синкоп. Проучванията показват, че вегетативната нервна система играе основна роля в патофизиологията на военновъздушните сили (Kochia-Dakis G. E. et al., 2004). Има доказателства

относно наличието на дисфункция на централната и периферната нервна система. Добри познания

* Електронна поща: [Защитен имейл]

Н. Бакулева (реж. - академик Рамна Л. А. Берия)

патофизиологията на ВВС осигурява по-рационален подход към лечението и спомага за оптимизиране на методите, използвани за образуване на диагноза.

Тя се натрупва все повече и повече доказателства, че нарушенията на вегетативната нервна система са причина за значителен брой случаи на синкоп. В проучването на C. J. Mathias et al. (2001), който включва 641 пациенти с повтарящ се синкоп и преса, основните неврологични (не-отрицателни) и сърдечни причини са били изключени преди това. Проучванията на автономната нервна система и взаимосвързаната патология показват, че половината от пациентите причината за синкопа има вегетативни нарушения. Подчертава ролята на автономната нервна система за поддържане на кръвното налягане и по този начин при появата на синкоп, формиран от рефлексите на барорецептори и симпатиковата практика на кръвоносните съдове.

Като не-лекарствени методи за лечение и профилактика на синкопални държави, бяха изследвани управляващи маневри, прием на вода, компресионни чорапи и психотерапия. Физиологичната реакция на организма към растилизацията на водата е проучена в няколко проучвания, които предполагат, че консумацията на вода причинява остри промени във физиологията на човешкото тяло. Тези промени засягат различните регулаторни системи, включително метаболизма и сърдечно-съдовия регламент, и очевидно поради активирането на симпатичната нервна система. Реакцията на сърдечно-съдовата система е насочена към намаляване на симптомите при пациент с ортостатична хипотония, синдром на постуралната тахикардия (място) или неврокардиогенен

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

(Vasvazed) синкоп. Сериозно предимство на маневри за физическо противопоставяне е възможността за прилагане в самото начало на появата на симптоми на хипотония, като по този начин увеличава обема на циркулиращата кръв и кръвното налягане, което дава възможност на пациента да придобие стабилност в трудни ситуации. Препоръчително е да се обсъди възможната роля на психиатрична и / или психологическа намеса при лечението на пациенти със сериозен висшал припадък и анализ на връзката между винкопа и психиката на психиката. Лекарят се интересува от въпроса как да провежда психиатричен изпит при хора със синкоп и каква е ефективността на психиатричното лечение по време на рецидивите на синкопа.

Европейското дружество на кардиологията (EKO) дава структуриран подход към диагностиката и лечението на пациенти със синкоп (Brignole M. et al., 2004). Сред тези препоръки Работната група на UNOC на Синкоп одобри по-широкото въвеждане на специализирани многофункционални медицински звена за подобряване на тактиката на пациентите със синкоп. По същество това е физическо разделяне или виртуално разделяне, трябва да се създадат отдели за лечение на синкоп (OLS), за да се очакват подходящи мултидисциплинарни умения и опит (Brignole M. et al., 2004; Kenny Ra et al., 2002; DEY AB et al., 1997).

Семеен висшал Синкоп: клинични характеристики и потенциални генетични субстрати

/"1 <_» <_»

Семейна история с Vasoval Syncope

С военновъздушните сили, семейната история често е обременена, особено ако първите прояви са регистрирани на възраст под 20 години. Контролирано проучване P. R. Samfield и C. S. Camfield (1990) показаха, че 90% от децата с военновъздушни сили (27 от 30) имат родител, брат или сестра, страдащи от синкоп. C. J. Mathias et al. (1998) съобщава за наследствената предразположеност към военновъздушните сили при пациенти с началото на появата на атаки под 20-годишна възраст. Оженената фамилна анамнеза на военновъздушните сили бе разкрита при 57% (33/58) на тези пациенти в сравнение с 18% (11/61) пациенти с по-късно възникване на синкоп. От 44 пациенти с обременена семейна история 73% са имали поне един родител или дете с военновъздушните сили и само 27% от пациентите са имали други роднини с Sincop. Четирима родители бяха разкрити с обременена фамилна история на повече от три поколения

ях, един пациент имаше сестра близначка със синкоп. В 9% от случаите сестра или брат са единствените роднини, страдащи от синкоп; На 18% - ВВС се чества на баби и дядовци, леля, чичо, братовчедите или сестрите. Повечето възрастни пациенти с късен старт на военновъздушните сили, семейната история не бяха обременени.

J. L. Newton et al. (Нюкасъл, Обединеното кралство) разкрива, че при 20% от пациентите с повтарящ се синкоп други членове на семейството са имали симптоми на синкопул, като по този начин предполагат наследственият характер на военновъздушните сили. Въз основа на данните, получени в лазарета на Кралската победа, бяха разкрити 603 пациенти с диагноза на военновъздушните сили. Сред тях 441 (81%) отговориха на въпросника, който имаше положителна семейна история за припадък и 75 (89%) предоставиха данни за роднини от първа цел. Като цяло, от 389 роднини на първата поръчка 145, страдащи от това състояние (37.2%). Общият брой на братя и сестрите в тези семейства е 145 и 47 (32.4%) от тях имаха синкоп. Общият брой на потомците е 102, в 42 (41%) от тях са наблюдавани синкоп (Нютон Й. Л., 2003). Допълнително доказателство за генетичната основа на това състояние се потвърждава от изследването на хемодинамичните реакции на ортостатичен тест в роднини на първия ред на пациентите с военновъздушните сили. J. L. Newton et al. (2003) описва 11 роднини от първа поръчка от шест семейства, които се съгласиха да преминат ортостатична извадка с нитратни провокации. Седем от тях страдаха от това състояние и четири не. Всички единадесет души дадоха патологичен отговор на извадката. В пет от 11 теста, хипотонията се появяват в комбинация със субективни симптоми, три от тях са имали синкоп в историята, те са напълно възпроизведени чрез натискане на симптомите, а останалите двама, които преди това са претърпели от Syncopal държави, са имали симптоми, клинично подобни на тези които изпитват хора припаднали. Нито един от последните двама пациенти не може да си спомни

за такива усещания в миналото. В пет от останалите шест изучавани тахикардия разработени (четири от тях, със синкоп в историята, пресоването на симптомите бяха тествани, с един човек, който не страда от преди това синкопи, симптомите са възникнали, клинично подобни на пресата). В останалия пациент, който в миналото не е изпитал синкопа, атаката на синкоп е разработена в комбинация с брадикардия, въпреки че никога не е имал такива симптоми. Тези данни показват, че роднините на първия ред на пациентите с военновъздушните сили, дори при липса на синкопулни признаци, има тенденция

в реакция на вазалда. Този факт предполага вероятност за непълна пенетзаж на генетично нарушение или "генетична вариабилност", тъй като не страда от това състояние на роднини на първия ред на пациентите с военновъздушните сили. Едно алтернативно обяснение е, че военновъздушните сили има сложен механизъм, дължащ се на взаимодействието на един или повече алели и околната среда. Факторите на околната среда могат да включват инфекциозни агенти, лекарства, храна, токсини и стрес (Нютон Дж. Л., \\ t

2003). Ето защо наследствената предразположеност към припадък може да бъде многофакторна, но изисква за неговото проявление на стимулиране от околната среда. Друго обяснение се основава на факта, че военновъздушните сили са автозомно-рецесивно състояние, но с обичайната честота на рецесията на алела (Нютон Й. Л., 2005).

През 2005 г. Newton J. L. et al. Подадени данни за семейството, в които наследяването на военнослужещите се наблюдава най-малко в три поколения при липса на всяка сърдечна или вегетативна патология. Доказаната е 10-годишно дете с 18-месечен период на епизоди на повтарящ се синофени съединителя. Sibs Sibes има синдо-твърди епизоди на възраст 12 години. Баща им страда от периодичен синкоп, а чичо от страната имаше подобни симптоми. Детето на детето на чичо също преживява синкоп на 10-годишна възраст, друго дете не е имало синкопалски държави, въпреки че е отбелязан един възможен епизод. Дядото от баща му, брат му и сестра си страдаха от настоящи държави в ранното и по-късно юношеството. Въпреки че е било невъзможно да се определи точно дали правките държави са били преживявани и празни баби, те приемат, че правдото ги е преживяло. Няма доказателства за появата на синкоп от роднини на извадката по майчината линия. Нито един от членовете на семейството не е имал аномалии на вегетативната функция или вариабилността на сърдечната ритъм (при вземане на предвид пола и възрастта). Тестът за накланяне потвърди диагнозата на военновъздушните сили с хипотония и възпроизвеждане на синкоп. В седем членове на семейството първоначално се приемат присъствието или възможното присъствие на синкоп, симптомите по време на теста за наклон са възпроизведени по време на клиничното изследване. В две от трите, които не страдат от синкопалните състояния на членовете на семейството на теста на наклона, е нормално (майка и баба от майката). Третият тест (баба от бащата) по време на теста за заглавие развива хипотония в комбинация с пресата; Тези симптоми никога не са наблюдавани. Родословието на това семейство предполага, че семейните военновъздушни сили са автозомални

доминиращо разстройство с непълна пенетранта при някои индивиди. Оценката на фенотипа на тази държава ви позволява да характеризирате по-добре онези, които страдат и не страдат от това състояние на членовете на семейството, използвайки пълното сканиране на генома и анализа на съединителя в съответните семейства, които могат да доведат до идентифициране на отговорната отговорна локус.

Наличието на семейни форми на военновъздушните сили потвърждава проучването на M. F. Marquez et al. (2005), който е учил семействата на моносиградатски близнаци.

Горните данни показват, че генетичните фактори играят роля в етиологията на военновъздушните сили. Много е трудно да се определи дали семейният синкоп има генетичен характер или се дължи на високата честота на появата на тези симптоми в популацията като цяло.

Артериална хипотония, наследена под законите на Мендел

Понастоящем са известни редица генетични детерминанти, които контролират кръвното налягане и сърдечно-съдовите реакции и са възможни причини за семейните форми на военновъздушните сили.

Идентифицирането на молекулярната основа на някои автозомални доминиращи форми на хипертония даде възможност да се определят недвусмислените носители на мутантни гени, което ви позволява да оцените обхвата на кръвното налягане в носителя на ген. Някои членове на семейството, които са наследили тези мутации, имат нормално или леко повишено кръвно налягане. Това дава основание да се приеме, че както и алелите, които увеличават кръвното налягане, има и алели, които намаляват кръвното налягане (Lifton R. P., 1996) в населението.

Един от подходите за решаване на проблема за определяне на генетичната основа на военновъздушните сили е признаването на мутации, които причиняват рецесивни форми на тежка хипотония. Повечето пациенти с военновъздушни сили имат дълга история на артериална хипотония по време на младостта. През 1996 г. бяха изложени молекулярни причини за някои наследствени форми на хипотония. Една от тези форми е автозомно рецесивен псевдогипо-лостоненик на първия тип (PGA-1), който се характеризира с дехидратирана през целия живот дехидратация в неонатален период, хипотония, загуба на сол, високо ниво на калий в кръвната плазма, метаболитна ацидоза и се увеличава в плазмата и алдостеронът на ренин. Генетичен анализ на потомците, страдащи от това заболяване с кръвни отношения, показва адхезията на това заболяване с сегменти от 12-ти или 16-ти хромозома, всеки от които съдържа гени кодиране

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

различни субединици на епителни натриеви канали. В проучването на субединитни гени на епителни натриеви канали в семейства с PGA-1 са открити мутации, които са причина за горните нарушения (Marquez M. F., 2005). По-рано е известно при примера на семейните форми на загуба на загуба на електролита от бъбреците, като например синдрома на Gitelman, поради мутации и загуба на канали на натриев бъбречни канали, в резултат на което се увеличава уредът на солта и Разработена хипотония (Cruz DN et al., 2001). Синдромът на Gydelman е наследен от автозомално-рецесивна основа и се характеризира с ниско съдържание на серум калий и високо ниво на серумен бикарбонат, загуба на електролити, ниска екскреция на калций с урина, ниско ниво на серумния магнезий и активиране на ренин-ангио-напрегната система. Пациентите с това разстройство имат ниско кръвно налягане и невромускулна патология. Генът, отговорен за развитието на синдрома на Гителман, беше картографиран в областта на 16-та хромозома. Този ген кодира бъбречната тиазидхитивна Na-CL-Cop-Terminus, която служи като връзка по време на натриевата реабсорбция и хлорид (Cruz D. N., 2001).

Генетични нарушения на катехоламините

Много синдроми, свързани с ортостатични непоносимост, имат сходства с въздушните сили с възможно частично съвпадение или обща етиология (Gonzalez-Hermosillo A. et al., 2004). Синдром на постуралната ортостатична тахикардия (място) е хронично разстройство, характеризиращо се с тахикардия, симптоми на церебрална хипоперфузия и активиране на симпатиковата нервна система. Hy-PerAdrengic състояние при такива пациенти, повечето автори се обясняват с увеличаване на норпененалната емисия (за) в отговор на променянето на положението на тялото от хоризонтално до вертикално. Алтернативно обяснение е нарушение на клирънса на синаптичната пропаст. Мутации, засягащи превръщането на аланин в пролин, в човешкия A457P гена, свързан със синтеза на носителя върху и локализиран в 16Q12,2 локалния локус, са идентифицирани в сестрата-близнак, страдащи от място (Shannon Jr et al , 2000). В резултат на това мутация функциите на превозвачите са счупени. Такива хора имат нормален начин на синовете, но намаляват обратното заснемане със симпатични нервни окончания поради ниската активност на превозвачите. Съдържанието на кръвта се увеличава и повече

синапунът става достъпен за взаимодействие с адренорецептори. Въпреки това, маскаността на A457P гена не обяснява всички случаи на място. Освен това, въпреки че членовете на семейството, които са имали мутация на гена, имат еднакви физиологични и биохимични аномалии, както и сондата и нейната сестра с близнаци, никой от тях не е имал напълно проявен синдром.

Допамин - ^ - хидроксилаза (DBG) е ензим, отговорен за интрунтоналната трансформация на допамин. Неговият дефицит води до недостатъчна синтез върху, прекомерна емисия на допами-он, ортостатична хипотония, понякога маркирана птоза. При пациенти със синдром на дефицит на DBG, симптомите се изтеглят в края на юношеството, включително намаляване на способността за извършване на физически упражнения, назално претоварване, дисбай, дискомфорт на шийната, предпазната болка, честотата на синкопа на постурални симптоми се увеличава (Robertson) D. et al., 1991). Генът, отговорен за DBGA, е направен в Locus 9Q34, а някои DBG-генни мутации, които са причина за този редки синдром, понастоящем са известни. C. H. Kim et al. (2001) идентифицирани седем нови мутации (четири от които са потенциално патогенетични) в човешкия DBG-ген при двама пациенти, които нямат дефицит на DBG и техните семейства. Въпреки това, данните за отсъствието на плазмата на DBH не са достатъчни, тъй като приблизително 4% от населението има липса на DBG. Когато е намерен специфичен ензимен дефект, който причинява дефицит на DBG, изследователите имаха възможност да развият по-ефективно лечение. Благоприятният отдалечен резултат се получава при използване на L-дихидроксифенил-серин - L-DOP (Robertson D. et al., 1991). Този агент е предшественик на допамин, който при действието на ендогенна допа-декарбоксилаза в крайните форми. Успешното лечение на DBG дефицит подаде надежда, че други вегетативни нарушения могат да бъдат ефективно премахнати.

Г. H. P. Streten et al. (1972) описва наследствената форма на постурална хипотония, в която увеличаването на сърдечния ритъм и синкопът се свързва с интерпретация на кожата на лицето и долните клепачи. Това състояние е свързано с излишния брадикинин. Наскоро A. L. Destefano et al. (1998) показва наличието на хватката на 18см от 18-ти хромозома между 18S858 и 18S541 в тези семейства на съединителя между 18S858 и 18S541. Досега нямаше специфични мутации във всички гени с този синдром.

Ние не сме изложени на всички вегетативни нарушения. Има и други наследствени

вегетативни нарушения, придружени от ортостатична хипотония (Mathias C. J., 1999). В повечето случаи те са свързани с неврологични нарушения.

Синкоп при пациенти с увредена вегетативна нервна система

Вегетативните нарушения, причинени от синкопа, могат да бъдат преходни (неврогенни сикопи и синдром на постуралната тахикардия), причинени от лекарства, или са резултат от растителност на вегетативната нервна система, дължаща се на първична или вторична вегетативна недостатъчност (Mathias C. J., 2004). Диагнозата зависи от точната история на заболяването, подробен клиничен преглед и съответните тестове (Mathias C. J., 2002, 2003).

Основните компоненти на лечението са мерките за въздействие на нелек, адекватна лекарствена терапия и интервенционно лечение, като електрокарчийство (когато е необходимо).

Неврогенни синкоп

Този тип синкоп може да бъде причинен по различни причини. Най-често има винкоп висал. Намаляването или прекратяването на ефектите на утежняващите фактори играе важна роля, както и информиране на пациента за нарушението. Комбинацията от методи за лечение на лекарства, особено ако кръвното налягане в хоризонталното положение е ниско, трябва да включва висока физиологична диета, адекватна консумация на течности; Упражнения за укрепване на мускулите на долните крайници; Дейности, които активират симпатичната нервна система, като дългосрочна компресия на ръцете, "изпомпване" триглави мускули, за да се предотврати кръвно депозит и други маневри, като пресичане на крака (Van dijk N., 2000; Cooper VL, 2002; ; Brignole M., 2004; Mathias CJ, 2004). Пациентите с появата на симптоми на предстоящата атака трябва да седят и в идеалния случай да отидат до главата под тялото на тялото, краката могат да се дават във вертикално положение. Лечението с Medicase се използва, когато не е напълно непоследователни методи, особено ако кръвното налягане в хоризонталното положение е ниско. Тя включва ниски дози флокортизон и симпатикомиметици от ефедрин и мидодрин. Инхибиторите на обратното заснемане на серотонина се използват с променлива

hom. С кардио-инхибиторна форма на свободен синкоп, използването на синхронен електрокардалотимулатор е важен (Ben-Ditt D. G., 1999). Някои пациенти, особено с фобиите, се препоръчва когнитивна поведенческа психотерапия.

С свръхчувствителността на каротидния синус, който по-често се диагностицира при пациенти в напреднала възраст, имплантирането на електрокардиомалота обикновено е полезно, както с кардио-инхибитор и смесени форми. При вазодепресивна форма обикновено се изисква лечение с нелекар и лекарство, което е описано по-горе. С едностранна свръхчувствителност се използва денервизацията на нервите на каротидния синус.

В случаи на различен ситуационен синкоп, лечението е специфично и зависи от причината за причината му. Така при пациенти с увреждане на гръбначния мозък, които са на изкуствена белодробна вентилация, вагусната активност преобладава над симпатичната активност, така че дразненето на месене може да причини брадикардия и синкоп. В такива случаи, адекватна оксигенация, атропин, някои пациенти - временна синхронна електрическа рамка (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). С синкоп, причинен от уриниране, премахване на утежняващите фактори (като консумация на алкохол), и изпразването на пикочния мехур седи, а не стоящи, може да е достатъчно, за да се предотврати атаки.

Синдром на постурална тахикардия

В това състояние мерките за наркотици са особено важни и включват избягване на хи-рацемия и допринасящи фактори като хипервентилация. Лекарствата, като флуоркортизон и мидодрин, са полезни за някои пациенти. Бета-адреноблайс, особено кардиосликтивни, намаляват тахикардия. Специфични подходи за лечение, зависими от причината и свързаните с тях фактори, като например под синдрома на супер-таванните съединения, които се основават на дегенеративна промяна в тъканта на колаген (синдром на ELEX-Danlos, тип III).

Синкоп поради действието на лекарството

Когато причината за синкопа е лекарствено вещество, винаги е необходимо да се има предвид фармакологичния ефект на лекарствата, тяхното взаимодействие с други вещества и модификация

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

техните действия при определени заболявания. Идеалът е премахването на лекарството, но не винаги е възможно (например при лечението на паркинсонизма). Такива вещества като алкохол и пергазексилин малярат причиняват вегетативна невропатия и след сама, тяхната анулация може да не дойде възстановяване.

Първичен и вторичен вегетативен неуспех

Тези държави обикновено изискват комбиниран подход към лечението. Още при първите нарушения е необходимо да се обърне внимание на двете ортостатични хипотония, което е често причина за синкопа, необходимо е да се извърши лечение. Най-често използват комбинацията от терапевтични подходи. Лекарствените препарати, използвани за лечение на ортостатична хипотония, работят в различни посоки и често ги комбинират при ниски дози, за да се осигури полезен ефект и в същото време да намалят риска от странични ефекти (виж таблицата).

P-AdRenoBlockers за предотвратяване на вазвазионния синкоп:

Кой помага на това лечение?

Катехоламини и вазалска синкоп

Настоящият синкоп е общо състояние, което намалява качеството на живот (Ganzeboom K. S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) и може да е трудно да се поддаде на лечението. Въпреки че in-adrenobloclars често се назначават за предотвратяване на синкоп, има ограничени доказателства за тяхната ефективност. Въпреки това, има достатъчно доказателства за ролята на катехоламини в хемодинамична реакция на ортостатична позиция и тяхното влияние върху рефлексния рефлекс (комарюм-герсия R., 2000). Кръвното съдържание на норепинефрин и адреналин се увеличава постепенно по време на дълга ортостатична позиция, крайното ниво на адреналин е значително по-високо при пациенти с индуциран вала

Не-медийни и основни методи за лечение на лекарства на неврогенна ортостатична хипотония

МЕРКИ НЕ МЕДИИ

Мерки и принципи на лекарствени вещества и принципи на лекарствени вещества

Необходимо е да се избягва:

остра промяна на положението на главата и тялото (особено по време на ходене) на дълъг престой на напрежението по време на уриниране и дефекация

висока температура на околната среда (включително горещи вани) на силно физическо напрежение на изобилни ястия (особено с лесно смилаеми въглехидрати) използване на алкохол употреба на лекарства с вазодилататорни свойства

повдигната позиция на главата по време на сън Често хранене на храна с малки порции консумация на голямо количество сол разумно упражнение (включително плуване)

Трябва да се вземе под внимание:

еластични чорапи коремни превръзки консумация на вода

Намаляване на загубата на сол / увеличаване на плазмения обем: минералокортикоид, флудрокортизон

Намаляване на нощното уриниране: агонисти на U2-рецептор (дезмопресин)

Вазоконстрикция симпатична: насочена към устойчиви съдове (ефедрин, ми-додрин, фенилефрин, норепинефрин, клонидин, гуми-min с инхибитори на МАО, йохимбин, L-дихидрокси-фенилзерин)

дирегистрирани съдове (дихидроерготамин)

Вазоконстрикция Unimpic: Вещества, действащи върху Ugrediters - Terlimipressin

Стимулиране на ганггалионни никотинови рецептори: Антихолинестеразни инхибитори: пиридостигмин

Предотвратяване на вазодилацията: инхибитори на простагландинцинтаза (индометацин, FluBiprofen)

блокери на допаминови рецептори (метаклопрамид, домперидон)

b2-адренорецепторни блокери (пропранолол)

Предотвратяване на хипотония, възникнало след това

ястия:

блокери на адреналин рецептор (кофеин) инхибитори на пептидното освобождаване (аналог на сомато- статин - октреотид)

Увеличете сърдечната продукция:

p-blockers със симпатикомиметична активност (пиндолол, ксимотералол) допаминови агонисти (ибопамин)

Увеличаване на еритроцитната маса: еритропоетин

рефлекс, отколкото пациентите, устойчиви на дългосрочен тест за наклон (Mosemeda-Garcia R., 2000; ERMIS C., 2004; Kikushima S., 1999). Пациентите в напреднала възраст могат да имат повече адреналин от млади (ERMIS C., 2004). Степента на нарастване на нивото на норепинефрин варира значително в различните изследвания. Въз основа на тези данни се приема, че симпатичната стимулация, евентуално in-адренорецепторите, играе важна роля в генезиса на васвазалия синкоп. Това се потвърждава от способността на изопротеренон инфузията при провеждане на тест за наклон предизвика ток синкоп много по-бързо, отколкото с прост пасивен ортостатичен тест на наклона (Almquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Delpine S., 2002). Той ускорява изопротеренол офанзива на текущия рефлекс или идентифицира групата пациент по този начин - не е ясно. Например, както изо-протеин и нитрати провокират синкоп по време на тест за наклон, а само определена категория пациенти (Delpine S., 2002). Налице е надеждно доказателство, че острите на B-блокадата изопротеренол по време на теста на наклона може да предотврати текущия рефлекс (Dendi R., 2002) по време на теста за наклон. Въпреки това е по-малко ефективно да се предотврати синкопа по време на пасивен ортостатичен тест за наклон (Kikushima S., 1999), т.е. стимулирането на in-адренорецепторите може да бъде важно в теста за наклон с изопротеро-ренол и по-малко важен в превозвача Рефлекс, причинен от пасивна ортостатична разбивка. Накрая, R. Dendi и D. S. Goldstein (2002) осигуряват метаанализа от 19 доклада за приложението при 1060 пациенти в блокери по време на тест за наклон. Те съобщават, че блокадата на селективните непредпазватели доведе до 68% от случаите на отрицателен резултат от тест за наклон, докато неселективна блокада - в 94% от случаите. Авторите стигнаха до заключението, че не-селективните B-Blocate-RYS вероятно са по-ефективни от селективните кълнове за предотвратяване на вазалдския синкоп. За съжаление, видовете тестове на наклона не бяха изложени, поради което не беше съвсем ясно дали е проучване на действието на изо-протерентол или физиологията на васваския синкоп. Тези данни ли са терапевтичното значение за пациенти с повтарящ се синкоп, който също е неизвестен.

Проучвания за наблюдение

Три наблюдателни проучвания дадоха противоречива информация за това дали b-блокадата предотвратява появата на синкоп. В нерангенско проучване, M. M. Cox et al.

(1995) въведени различни B-Blockers 118

цинкс със синкоп, който припадна средно три пъти и в който тестът на наклона е положителен. Контролите бяха тези пациенти, които или изоставили лечението на B-Blocker-Mi, или престанаха да ги приемат. След 28 ± 11 месеца, рецидиви на синкопа се наблюдават при 10-23% от трайно лекувани пациенти и при 42-58% от частично или напълно преустановено лечение. Изчисленият абсолютен ефект е около 34%, относителното намаление се наблюдава при 68% от пациентите. Бяха разследвани и група от 153 пациенти със синкоп, който имаше положителен тест за наклон и история на средните седем синкопални атаки (Шелдън Р. С., 1996). Синкопът е настъпил при 17 от 52 пациенти, получаващи B-блокери, и при 28 от 101 пациенти, които не са получили лечение; Актюерската вероятност на други пациенти, без синкоп, е същата и в двете групи. J. R. Alegria et al. (2003) описва подобни резултати в голям доклад за наблюдение. Те се наблюдават при 163 пациенти, които получават лечение в Bloch-персонал, и 75 контролни пациенти, лекувани с не-лекарствени методи, за 20 + 13 месеца. Повечето пациенти (82%), които са получени в адренолози, са взети или атенолол или метопролол. Пациентите, получаващи B-блокери, са малко по-млади от тези, лекувани с лекарствени методи. Тенденцията към най-лошия резултат бе отбелязана при пациенти, лекувани в блокери; 20% от пациентите от контролната група и 35% от пациентите, получаващи B-блокери, са имали поне един рецидивен синкоп (^ \u003d 0.056). Поне това проучване дава поне минимално доказателство за благоприятния ефект на B-Blockers.

Рандомизирани клинични изследвания

Пет рандомизирани клинични проучвания, които оценяват ефективността на b-адренобластите за предотвратяване на синкопа (Mahahonda N., 1995; Madrid A. H., 2001; Flevari P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Въпреки че резултатите не са напълно точни, убедително предполагат, че B-Blockers не пречат на развитието на васвасния синкоп. N. Mahanonda et al. 42 пациенти са изследвани с деинсталирано пресоване и синкоп и положителен тест за наклон. При тези пациенти, атенолол и плацебо са рандомизирани. След 1 месец 71% от пациентите, приемащи атенолол, и 29% от пациентите, получаващи плацебо, се чувстват по-добре, пресоват и синкопалски епизоди са много рядко. Абсолютен ефект

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

беше 42% от пациентите, относителният риск от спад - в 61%. Честотата на пресопропулните и синхронизираните съединители е 1 + 2 срещу 6 + 9 атаки на седмица при пациенти, които са взели Onno lol и плацебо, съответно, с относителен спад в 83%.

А. H. Madrid et al. (2001) 50 пациенти с васуви синолол (50 mg на ден) и плацебо са планирани да бъдат рандомизирани. Пациентите са избрани въз основа на клиничната диагноза, предоставена от изследователите, и всички пациенти са били подложени на пасивен дългосрочен тест за наклон. Тези пациенти са имали оскъдни симптоми (средно само три синкопални атаки в живота) и са включени в проучването, независимо дали тестът или отрицателността на накланянето е положителен. Пациентите са наблюдавани 1 година, през този период е имало незначително увеличение на броя на пациентите, които са имали синкоп, в групата получава атенолол, в сравнение с групата на плацебо. Няма значителна разлика в резултатите при пациенти с положителен и отрицателен основен тест за наклон. Авторите стигнаха до заключението, че пациентите с клинична диагноза синкоп, независимо от резултата от теста за накланяне, не помогнаха на тестовото лечение на атеноло-скрап. Въпреки че това е леко проучване, дори и най-малката тенденция в полза на атенолол не е проследена.

P. Flevari et al. (2002) проведе бъдещо рандомизирано проучване на кръстосаното проучване на Supolyol, пропранолол и плацебо при 30 пациенти с повтарящ се синкоп и положителен тест за наклон. Във всяка група в този проект лечението с латински площад продължи 3 месеца, а авторите съобщават за броя на пресопропулните и синкопалните атаки през периода на наблюдение. Суперста е избрана, защото е хидрофилен неселективен B-блокер, докато пропранололът е хидрофобно неселективно B-блокер. Наблюдава се значително намаление на (80-90%) честота на пресата и синкопа във всичките три наблюдавани терапевтични групи (плацебо, пропранолол, must-lol), без значителна разлика между тях. Това означава, че това проучване с кратки периоди на наблюдение не разкрива клинична полза от B-Blockers.

R. Ventura et al. (2002) рандочно разделени на две групи от 56 пациенти, в една от които пациентите са получавали лечение в блокови мъки и изобщо не се извършва лечение. По време на 12-месечен период на наблюдение, рецидивността на синкопа е отбелязана в 71% от нетретираните пациенти и само 29% от пациентите, \\ t

получаване на b-blockers. С последващ регресивен анализ, M. M. COX установи, че лечението само на B-Blockers е предиктор за липсата на рецидиви на синкопа. Значението на заключенията от това проучване се намалява поради липсата на плацебо контрол и сляпове изследвания.

Проучване относно предотвратяването на синкоп (превенция на пробното изследване на синкопа), проектът е описан по-рано от R. S. Sheldon (2003). Това е рандомизирано, плацебо-контролирано двойно сляпо проучване е извършено за оценка на ефективността на дългосрочната (повече

1 година) приемане на метопролол с вазалдски синкоп. Основната хипотеза е следната: при пациенти с умерен и висок риск от чести рецидиви на лечението с винкоп от висшал чрез метопролол ще се увеличи времето до първия рецидив на синкопа (в сравнение с плацебо). Втората хипотеза - Metoprolol ще намали рецидивността на синкопалните атаки, както и честотата, продължителността и тежестта на прилежищите атаки и подобряване на качеството на живот на пациентите. Освен това се приема, че възрастната възраст или необходимостта да се използва изо-протеин за индуциране на синкопа, прогнозират благоприятен клиничен отговор към метопролол. Всеки пациент имаше повече от 2 синхронизирани атаки и положителен тест за наклон. Рандомизацията е стратифицирана в съответствие с възрастта, в една група включваше лица под 42 години, на друга - 42 години и по-възрастни. Пациентите са получени или метопролол (в оптимално работни дози - от 25 до 200 mg на ден), или плацебо. Основният резултат е рецидив на синкоп. Общо имаше 208 пациенти със средна възраст от 42 + 18 години, които средно имаха девет епизода на синкоп. Следователно тя е група от симптомични пациенти. Около 40% са имали поне един рецидивен синкоп за 1 наблюдение, както е предвидено при първоначални изчисления, които се основават на по-ранни епидемиологични проучвания (Sheldon R. S., 1996; 2003). Вероятността на рецидивния синкоп не се различава значително между групи пациенти, които са били лекувани, и рандомизацията без лечение. По този начин, метопрололът не е по-ефективен от плацебо в превенцията на вазазивния синкоп. Като се вземат предвид резултатите от четирите предишни по-малко големи проучвания, метопролол и други B-адреноблокери (евентуално in-Adrenobloclars като цяло) са неефективни за предотвратяване на васублиращия синкоп в широката популация на пациентите.

Източник клинично състояние и резултати от теста за наклон

Частично противоречиви заключения относно ефективността на B-адреноблокерите могат да се дължат на избора на пациенти. Възможни са характерни промени в първоначалното състояние, които предсказват отговора на B-блокерите, като възраст, синусова тахикардия, предхождаща синкопа по време на теста за наклон; Важно е и способността на изопротеренол да инициира синкоп. Ефектът на възрастта в резултат на приемане на B-блокери в голяма популация е изследван, чиито характеристики са били предварително изложени (Sheldon R. S., 1996). Многоетаметерният анализ показа, че възрастта е независим рисков фактор за рецидив на Sincopé при пациенти, получаващи b-блокери, но не и тези, които не са получили лечение. Относителният риск от повтарящ се синкоп при пациенти, приемащи B-блокери, е 3.0 на възраст 20 години, 1.0 на възраст 42 години, 0,3 на възраст от 70 години. A. Natale et al.

(1996) публикувани данни за наблюдението на 112 пациенти, лекувани с метопролол. Пациентите, реагирали на метопролол, са по-стари (55 + 12 години и 42 + 15 години, p<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Следователно плацебо-контролираното изследване на превенцията на изследването на Syncope включва предварителен допълнителен анализ на въздействието върху отговора на пациента на Metoprolol (Sheldon R. S., 2003). Рандомизацията на пациентите е стратифицирана на възраст 42 години - това е епоха на неутрален отговор, който трябваше да бъде в предишната работа, която не е била публикувана. В стратифициран анализ изследователите открили високо ценено намаляване на вероятността от синкоп при пациенти от 42 и повече години, без очевиден положителен резултат при младите пациенти. Въз основа на тези проучвания става ясно, че лечението на B-Blocate-Rami не се възползва от младите пациенти, но може да бъде полезно при възрастните хора. И двете проучвания са ретроспективни с допълнителен анализ, но все още няма адекватно проектирано проучване, насочено към пациенти в напреднала възраст.

В две проучвания се приема също, че пациентите, които не са развили припадък по време на пасивна немедицинските тилет-сто, но се развиват с изопротеренорен инфузия, най-вероятно ще помогнат за лечението на B-Blockers.

A. Natale et al. (Natale A., 1996) Използван многопараметров анализ, за \u200b\u200bда се покаже, че изопротернин-зависим синкоп дава вероятността от предсказателя на отговора на b-блокерите, равен на 3.6. J. Leor et al. (1994) съобщава, че с изопротеренол-зависим синкоп, положителната и отрицателната прогностична стойност на клиничния резултат е съответно 94 и 37%. Тъй като и двете проучвания са наблюдателни, отворени, ретроспективни, тази хипотеза е доказана за превенция на проучването на Syncope (Post) (Sheldon R. S., 2003). Повечето пациенти са преминали стандартен тест за наклон, състоящ се от предварителни пасивни ортопроби с продължителност от 30 минути и ако е необходимо, се извършва тест с инфузия изопротено-дневно. Ефектът от метопролол върху крайния клиничен резултат беше анализиран при пациенти, които са развили припадък по време на пасивните ортопроби и тези, които се нуждаят от изопрот, за да индуцират вазуалната реакция. Необходимостта на изопротернол за получаване на положителен тест за наклон не предвижда последващ ефект на метопролол. Тези резултати от допълнителни изследвания в рамките на поста си противоречат на темите, изложени в предишните две проучвания (atatale A., 1996; Leor J., 1994). Въпреки това, пост е било бъдещо, рандомизирано, плацебо-контролиращо проучване и изглежда, че необходимостта от използване на изопротерен в теста за базовия наклон не е предиктор на крайния клиничен отговор към метопролол.

И накрая, две групи автори описаха наблюдателни проучвания, показващи, че синусовата тахикардия по време на ортопробите е предиктор на крайния отговор на B-Blockers. J. Leor et al. (1994) описва, че през периода на наблюдение от 18 + 6 месеца, синкопът е повторен само при 9% от пациентите, които са имали синус тахикардия по време на основния тест за наклон, в сравнение с 54% от пациентите, които не са имали такива (P<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

Избор на пациенти за лечение с R-блокери

Очевидно селективните кълнове не са ефективни при пациенти под 40-годишна възраст, така че те не могат да бъдат препоръчани на тази група. Даване на съмнителност като цяло, те не трябва да се използват като първа подготовка. Според неверните проучвания и според резултатите от анализите, подгрупите на пост, има някои доказателства, че селективните B ^ блокери могат да бъдат ефективни при пациенти над 40 години. Те също могат да бъдат ефективни, въпреки че данните са достатъчно оскъдни, при пациенти с развита синусова тахикардия преди синкопа по време на теста за наклон. Въпреки това би било разумно да се препоръчат B-Blockers като терапия, за да се предотврати васвали синкоп само на възрастните хора с преди това доказателство, поне една от възможностите за лечение на военновъздушни сили или друго свидетелство за лечение B-Blockers. Например, може да се предположи, че B-Blockers могат успешно да се използват от пациенти, страдащи от повтарящ се синкоп в комбинация с артериална хипертония.

Приемане на вода като превенция на синкоп развитието:

Факт или грешка?

Вазопресор отговор на приема на вода

Описано е, че при пациенти с тежка ортостатична хипотония, дължаща се на вегетативна недостатъчност, симптомите са значително отслабени след като вземете чаша вода. Въз основа на тези случаи беше решено да се изследва ефектът на водата върху кръвното налягане в систематична форма. Проучването включва пациенти с вегетативна недостатъчност, дължаща се на мултисистемна атрофия, или с чиста вегетативна недостатъчност (Bradbari Egglston синдром). Прием 480 ml от чешмяна вода за 5 минути причинява силен вазопресор ефект при тези пациенти (Йордан Й., 1999, 2000). Първоначалното кръвно налягане се увеличава с 33 mm Hg. Изкуство. При пациенти с мултисистемна атрофия и 37 mm Hg. Изкуство. При пациенти с чиста вегетативна недостатъчност (Йордан Дж., 2000). Ефектът на вазопресора се развива бързо, в продължение на 5 минути след приема на вода и достига максимум след 30-40 минути. Отговорът беше подкрепен за повече от час. Данните относно пациентите с вегетативна недостатъчност са

възпроизведени от друга група изследователи (Карига П., 2001; Mathias C. J., 2003). Пациентите с TE-TRAPLYGIA и след операция на сърдечна трансплантация показват умерена реакция на вазопресор към приема на вода (Routledge H. C., 2003). При участниците в напреднала възраст на контролната група, която е взела 480 ml вода, се отбелязва умерено увеличаване на систоличното кръвно налягане, максимум 11 mm Hg. Изкуство. От първоначалното ниво (Йордан Й., 1999; 2000), за разлика от младите здрави пациенти, които нямат прием на вода (Йордан Й., 2000; Скот Е. М., 2001).

Вазоконстрикция или увеличаване на кръвната кръв

Едно от проучванията, които включват пациенти с вегетативна недостатъчност, предполага, че реакцията на вазопресор към приема на вода се извършва чрез увеличаване на общата съдова резистентност (Cariga P., 2001). В друго проучване, младото здравословно тествано артериално налягане и обща съдова резистентност не се променят след приема на вода. Въпреки това, цялостната резистентност на съдовете на осцилаторните мускули се увеличи значително (Скот Е. М., 2001). Парадоксалните резултати могат да бъдат обяснени чрез компенсаторно разширяване в друго съдово легло. Като се има предвид всички тези данни, може да се предположи, че приемът на водата причинява увеличаване на съдовия тон и това от своя страна допринася за увеличаване на кръвното налягане при пациенти с вегетативна недостатъчност.

Теоретичните съображения и действителните физиологични показатели бяха изключени увеличаване на обема на циркулиращата кръв като ключов механизъм, който обяснява хемодинамичния отговор на приемането на вода. Вода без вещества, разтворени в нея, влизат в нея и вътреклетъчното пространство. Ако приемем, че абсорбираната вода (500 ml) се абсорбира, но не се извежда, общият процент на промените в тялото се променя с 1% в човек, който някога е усуквал 175 паунда. Плазменият обем ще се увеличи приблизително 35 ml. Една съществена част от абсорбираната вода вероятно ще бъде удължена в момент, когато ще се наблюдава максималният физиологичен отговор към приема на вода. Всъщност обемът на плазмата остава непроменен след приема на вода (Jo ^ N J., 2000). В друго проучване приемането на вода не е имало действия до съпротивлението на гърдите (Schroeder C., 2002), което корелира с кръвта, течаща на гърдите (Еберт Т. Й., 1986). И накрая, трудно е да се обясни увеличаването на съдовата устойчивост на увеличаване на обема на циркулиращата кръв.

Включване на механизмите на симпатичната нервна система във вазоконстрикция, причинени от приема на вода

Може да се предположи, че вазопресорният отговор на приемането на вода при пациенти с вегетативна недостатъчност не се медиира от симпатичната нервна система. Всъщност, вегетативната недостатъчност е еквивалентна на парасимпатична и симпатична дисфункция. Първоначално няколко вазоактивни системи бяха включени в отговор на вазопресор. Въпреки това, нито активирането на плазмения ренин, нито концентрацията на плазмения вазопресин се увеличават след приема на вода (Йордан Й., 2000). В проучването на J. R. Shannon et al. (2000) Предполага се, че симпатичната практика не е напълно загубена при повечето пациенти с вегетативна недостатъчност. Непълната загуба на симпатична иннервация обяснява симпатичния вазопресор отговор на Йохимбин в голяма група от такива пациенти (Biaggioni I., 1994; Йордан Дж., 1998; Робъртсън Д., 1986). Yochimbine увеличава симпатичната активност чрез блокадата на А2-адренорецепторите в централната нервна система и в предприантите зони на адренергични неврони (Robertson D., 1986). Парадоксално, но вазопрес-плевел отговор на Johimbin при пациенти с вегетативна недостатъчност е много по-силен, отколкото при здрави хора. По този начин, индуцираният реакция на всмукател на вода може също да бъде свързан със симпатично активиране.

Ефектът на Jochimbine и вода се оценява на различни дни при пациенти с вегетативна недостатъчност. При пациенти с добра реакция на приемането на вода джохин, кръвното налягане се е увеличило значително, докато при пациенти, които не реагират на приемането на вода, на Йохимбин се наблюдава малък вазопресор или изобщо не е бил (Йордан Дж. 2000). Изследователите предполагат, че пациентите, чийто йхимбин не могат да увеличат симпатичната активност, не дават отговор на вазопресор на приемането на вода. Идеята, че вазопресорният ефект на приема на вода е свързан с повишаване на симпатичната активност, се потвърждава от експерименти с банда-лобюлатори. Прекъсването на предаването на Ganggalion от Trimetafan предотврати развитието на вазопресор реакция на приемането на вода при две пациенти с вегетативна недостатъчност (Йордан Й., 2000). Освен това блокадата на A2-Adrenorezp-Tori фантамини отслаби вазопресорния ефект на питейна вода при животни (Hoffman W. E., 1977). И накрая, приемането на вода допринесе за ускоряването на движението на импулсите в мускулеста съчувствие

нерв и увеличаване на концентрацията на нивото на адреналин във венозна плазма при здрави хора (Йордан Й., 2000; Scott E. M., 2001; Geelen J., 1996). Всичко това показва, че приемът на водата увеличава симпатичната активност.

Защо вазопресивен ефект след приема на вода, интензифициране при пациенти с вегетативна провал? Може би е важно да бъдем свръхчувствителност към емисиите на норепинефрин при пациенти с вегетативна недостатъчност. Симпатичната нервна система не участва само в сърдечно-съдовата регулация, но и регулира метаболизма. Така увеличаването на симпатичната активност, причинено от вода, трябва да засяга метаболизма, особено на енергийните разходи. Проведена е оценка на действието на 500 ml вода към потреблението на енергия и при скорост на окисляване на въглехидрати и мазнини при здрави хора, използвайки непряка колориметрия (Boschmann M. et al., 2003). Приемането на вода предизвика ускоряване на метаболизма с 30%. При мъжете мазнините главно причиняват ускоряването на метаболизма, докато при жените въглехидратите се използват главно като енергиен ресурс. Общият топлинен отговор е приблизително 100 kJ. Периодът на действие на метаболитната реакция е подобен на продължителността на хемодинамичния отговор. Системната блокиране на бета-адреноресп-факсове от метопролол почти напълно намалява увеличаването на енергийните разходи след приема на вода (Boschmann M. et al., 2003). Получените данни сочат, че водата приема симпатичната активност, която от своя страна води до вазопресор и термогенна реакция.

Симпатично активиране чрез механизма на гръбначния мозък

Активирането на симпатичната нервна система може да включва механизмите на стеблата на мозъка или механизма, подобен на рефлекса на гръбначния мозък. По-малко вероятно е водата да активира директно постганглионните симпатични неврони. При пациенти с мултисистемна атрофия увреждането на автономната нервна система е локализирано в частта на стеблото на мозъка (Bennarosh E. E., 2000). По-отдалечени въздействащи симпатични структури, поне непокътнати (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). При пациенти с високо увреждане на гръбначния мозък, гръбначните симпатични структури са непокътнати, но механично не са свързани към мозъчната барел. При такива пациенти, постеггоничните симпатични неврони могат да бъдат активирани от гръбначни рефлекси. Например, пикочът на опън или мускулни спазми под повреда

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

гръбначния мозък може значително да увеличи кръвното налягане. Водният прием увеличава кръвното налягане при пациенти с мултисистемна атрофия (Йордан Й., 2000) и при пациенти с висок гръбначен мозък (резервоар J., 2003). По този начин е възможно симпатичните еферни неврони да се активират с помощта на гръбначни мозъчни механизми.

Какво стимулира симпатичната нервна система?

Неизвестният механизъм за подобряване на симпатичната активност, дължащ се на приема на вода. Първоначално се предполагаше, че водата може да предизвика "вътрешен студен вазопресор отговор". Въпреки това, реакцията на приема на вода при пациенти с вегетативна недостатъчност е сходна, когато пациентите пиеха вода от различни температури (Йордан Й., 2000). Освен това, проучванията на термогенния ефект на приема на вода предполагат, че само 40% от случаите могат да бъдат обяснени с енергията, която е необходима за топла вода до 37 ° (Boschmann M., 2003). Пиенето на вода с температура 37 ° също повишава скоростта на метаболизма. Очевидно, температурата не е основният стимулант на симпатичната активност при вземане на вода.

Разтягането на стомаха в норма увеличава симпатичната активност при хора (Роси П., 1998). Максималната реакция към приема на вода се наблюдава в момент, когато само 25% от абсорбираната вода остава в стомаха (Ploutz-Snyde L. et al., 1999). При някои пациенти с вегетативна недостатъчност, малки томове вода (120 ml) причиняват значителна и устойчива вазопресорна реакция. Разтягането на стомаха не обяснява напълно симпатично активиране след приема на вода. Когато течностите с различни осмоларни инжекции бяха въведени в стомаха на кучета, дестилирана вода предизвика увеличаване на кръвното налягане два пъти по-високо от изотоничен разтвор на натриев хлорид (Haberich F. J., 1968). При хората инжектирането на хипосмоларни решения чрез стомашната сонда води до по-силно увеличаване на изпотяването (симпатичен отговор) от инфузията на изосмоларни разтвори (Haberich F. J., 1986). Подобно изследване е проведено при пациенти с мултисистемна атрофия. При тези пациенти през този пациент се въвеждат 500 ml вода или изотоничен разтвор. Водата предизвика по-голям вазопречен отговор от изотоничен разтвор (LIPP A., 2005).

Проучванията при животни показват наличието на ометнически аферентни нервни влакна (Йордан Й., 2003). Понастоящем, вероятността дали симпатичната активност, предизвикана от приема на вода, е свързана с

mulation на рали чувствителни аферентни нерви в порталния тракт или в черния дроб.

Терапевтична значимост на приема на вода при пациенти с вегетативна недостатъчност

Доказано е, че приемът на водата увеличава кръвното налягане по време на продължително положение и подобрява ортостатичната толерантност в голяма подгрупа пациенти с вегетативна недостатъчност (Shannon J. R., 2002). В това проучване, систоличното кръвно налягане е 83 mm rt. Изкуство. След 1 мин стоя без вода. Систоличното налягане във вертикалното положение се увеличава до 114 mm Hg. Изкуство. 35 минути след получаване на 480 ml вода. Водата, пиян непосредствено преди хранене, предотвратява развитието на хипотония след хранене. При шест пациенти най-прехвърленото време за изпращане се увеличава от 5.1 минути до 11 минути след приема на вода. Водната напитка също намалява хипотония след хранене при пациенти с вегетативна недостатъчност (Shannon J. R., 2002). След хранене кръвното налягане намалява с 43/20 mm Hg. Изкуство. И след приема на вода с 22/12 mm Hg. Изкуство.

Входният прием намалява ортостатичната тахикардия

Водният прием може да има терапевтично значение в постуралната тахикардия синдром. Този синдром е известен и като идиопатична ортостатична непоносимост или хронична ортостатична непоносимост. Този синдром е много често срещан от вегетативния неуспех, и оправдаването на името му е за предпочитане ортостатична тахикардия, а не ортостатична хипотония (Streten D. H., 2002). Входният прием на вода намалява сърдечния ритъм във вертикално положение при такива пациенти с 15 UD / min след 3 минути стоящи и 10 лед / мин след 5 минути (Йордан Й., 2002). Вземането на вода по време на ортостатична тахикардия е равна на действието на такива лекарства като агонисти на а-адреноблари или хипотензивни лекарства (Jacob G., 1997; Low P. A., 1997; Йордан Дж., 1998).

Предотвратяване на неврокардиоген (Vasoval) синкоп

Към днешна дата приемането на вода не е проучвано при пациенти с спонтанен невролен-диогенен синкоп. Въпреки това е доказано, че приемането на вода отлага или предотвратява диогеничната синхронизация или натискане на здрави хора, които са преминали теста за накланяне (Shroeder C. et al.,

2002, Лу С. С., 2003). В едно проучване, субектите, които са имали толерантност към ортостатична таблица, бяха подложени на постепенно увеличаване на отрицателното налягане в дъното на тялото, като остават във вертикалното положение - така нареченото ^ ETB-Pro-Tocol (Bjoeg S. et al., 2002). Време за развитието на pressincope и sincopes се счита за индикатор за ортостатична толерантност. Изпитването се извършва след изпитите 50 или 500 ml вода. Приемането на 500 ml вода повишава ортостатичната толерантност с 5 минути, което е значително подобрение, като се има предвид суперфтисиологичното ортостатично налягане. В това проучване, приемът на водата също намалява сърдечния ритъм във вертикално положение, увеличава сърдечната честота и подобрява циркулацията на мозъка. В друго проучване, здравите хора без синкоп имат ортостатична проба с ортостатична проба, когато таблицата на накланяне е 60 ° за 45 минути или до появата на пресата или синкопа. Участниците бяха тествани с предварителен прием от 473 ml вода 5 минути до пробата или без получаване на вода в рандомизирана или кръстосана поръчка. През първите 30 минути тестване състоянието на предсинкопа беше опитно осем от 22 теста, които не приемат вода и само една от 22-те теми тестваха вода преди тестването. Средно, времето за прехвърляне с теста за наклон се увеличава с 26% с прием на вода. Водният прием също може да бъде полезен при пациенти със синкоп, развиващ се след физическа активност (TJB J. B., 2003).

Как да "назначим" вода?

При пациенти с ортостатична хипотония, петна или неврокардиогенен синкоп, водата се използва в комбинация с други методи за лечение на лекарства преди началото на лекарствената терапия или като спомагателно средство за лекарствена терапия. Въпреки това, все повече проучвания изискват по-ясно определяне на терапевтичното използване на водата, особено при зацапване и неврокардио-ген синкоп. Няма данни за нейната ефективност по време на продължителна употреба.

Пациенти с вегетативна недостатъчност се препоръчват да се използват дневно 2-3 л течности. Определянето на количеството на приетата вода е важно. Пациентите трябва да пият по-голямата част от водата, когато усещат влошаването на ортостатичните симптоми (или началото на външния им вид) и преди хранене. Повечето пациенти със симптоми се изострят сутрин и се подобряват през деня. Пациенти

те съветват да пият чаша вода, преди да стоите от леглото. В този случай, водата може да бъде много по-ефективна от обикновените вазопресорни вещества с по-бързо действие (Йордан Й., 1998). Приемането на вода подобрява ефекта на пресоващите лекарства, като фенилпропаноламин и псевдолпреминин (Йордан Й.,

2004). Взаимодействието на лекарствените вещества може да се използва при лечението на ортостатична хипотония, но може да доведе до опасно увеличаване на кръвното налягане. Беше предложено да се изследва чувствителността към вази-пресоващите вещества с воден прием или без него във всеки пациент с вегетативна неизправност. Този подход е полезен за определяне на рационалната начална доза от лекарството, което е достатъчно, за да се осигурят симптоматични ползи, но не води до прекомерно, потенциално опасно увеличаване на кръвното налягане. Изследователите съветват пациенти с хипертония в хоризонтално положение да не пият вода в рамките на един час преди лягане (Shannon J. R., 1997, 2000). Прекомерната употреба на вода може да доведе до водна интоксикация, особено при пациенти с вегетативна недостатъчност. Авторите обаче не спазват това усложнение в клиничната практика.

Фигури маневри за облекчаване на предстоящия синкоп:

Ли са полезни?

Отговор на сърдечно-съдовата система за маневриране на маневри

Пресичане на краката в комбинация с максималното напрежение на краката на краката, корема и задните части за възможно най-голямо време, докато изчезването на симптомите е първата предложена маневра (Van Leishout J. J. и Sov., 1992). Той има предимство, тъй като може да се използва като превантивна мярка без много усилия и без да привлича вниманието към другите. Предполага се, че увеличаването на октостатичното налягане се дължи както на механичната компресия на венозния канал на долните крайници и рефлексивното увеличаване на общото съдово съпротивление, причинено от активирането на механичните рецептори (десет Harkel ad et al., 1994 ; Ван Дийк Н. et al., 2005).

Маневра за ръчно напрежение се крие в максимално толерантното изометрично свиване на мускулите на двете ръце, като се извършва една ръка с постепенно изпитване на ръцете, се извършва за постепенно време или до

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

пълно изчезване на симптомите (Brignole M. et al., 2002, 2003). Максимално произволно компресиране на гумената топка (приблизително 5-6 см в диаметър), отведена в доминиращата ръка, за възможно най-високо време или до пълно изчезване на симптомите (десет Harkel AD, 1994, Brignole M. et al., 2002 , 2003).

Съдова съпротивление и дразнене на симпатичен мускулен нерв се увеличава по време на сцепление при здрави индивиди (уплътнения D. R., 1989). Повишеното кръвно налягане може да бъде постигнато чрез увеличаване само на периферното съпротивление, ако няма възможност да се увеличи компресията или систолния обем поради хирургическия денервация на сърцето - при пациенти, подложени на сърдечна трансплантация (Haskell W L., 1981), или Благодарение на абсорбционната блокада на правилното нолол (Mcallister RG, 1979). В едно проучване (Grucza R., 1989) няма разлики в величината на сърдечно-съдовата реакция при компресиране на една или и двете четки. В друго проучване (уплътнения D. R., 1989), увеличението на активността на симпатичния нерв е по-значително, ако упражнението е извършено от двете четки, но е по-малко от простото количество отговори, получени от упражнението поотделно всяка четка; Това предполага, че симпатичните сърдечно-съдови реакции, причинени от напрежението на различни крайници, не са зависими и дори забавят помежду си.

В 32 здрави доброволци (средна възраст 44 + 12 години, 16 мъже) се оценява чрез физиологичен отговор до двуминутна изометрична мускулна контракция по време на компресирането на четката, напрежението на мускулите на ръцете и пресичането на краката (както е описано по-горе). Изпитването се извършва на наклонено бюро под наклона от 60 °, ЕКГ и неинвазивното кръвно налягане бяха постоянно записани. Систоличното налягане се увеличава от 125 + 18 до 156 + 26 mm Hg. Изкуство. По време на компресирането на четката, от 123 + 15 до 155 + 24 mm Hg. Изкуство. По време на напрежението на ръцете и от 121 + 14 до 165 + 26 mm Hg. Изкуство. по време на пресичането на краката (р \u003d 0.02); Диастолното налягане се увеличава от 72 + 10 до 94 + 16 mm Hg. Изкуство. По време на компресирането на четката, от 73 + 11 до 97 + 17 mm Hg. Изкуство. По време на напрежението на ръцете и от 71 + 12 до 95 + 16 mm Hg. Изкуство. По време на пресичането на краката (разликата е незначителна). Сърдечният ритъм се е увеличил от 76 + 14 до 84 + 16 UD / min по време на компресия от четка, от 75 + 13 до 86 + 15 UD / min по време на ръчно напрежение, и от 76 + 12 до 92 + 18 ° C / min. (P \u003d 0.04) (Brignole M. et al., 2003). По този начин, при здрави лица, систоличното кръвно налягане, диастолното кръвно налягане и сърдечният ритъм се увеличават с подобни стойности, както при компресирането на четката и при напрежението на ръцете, тогава

като систолично налягане и сърдечен ритъм се увеличават по време на пресичането на краката. Има ли клинично значение, неизвестно.

Ефективността на маневра, когато текущият синкоп е убит

Да се \u200b\u200bоцени ефективността на маневрите на изометричното обработване на ръцете М. Brignole et al. включени в проучването на 29 пациенти, страдащи от Vazvaya Synkope, които са имали история на: 1) три епизода на вазвазионния синкоп през последните 2 години или поне една синдикална атака и три епизода на Pleoppy през последната година; 2) Синкопален епизод (и) с дългосрочни симптоми, които са разпознати от пациента като оформят синкоп. За да се потвърди текущия произход на синкопа и да се оцени броят на прогресивните симптоми, пациентите са претърпели тест за наклон в съответствие с италианския протокол (италиански протокол) (Bartoletti A. et al., 2000). Пациенти, обучени да използват ръчното напрежение или сцепление в случай на симптомите на предстоящия синкоп и са били разрешени с препоръките за прилагане на маневри с данни с максимално излишно ниво на мускулно свиване веднага след симптомите на предстоящия синкоп, идентични с пациентите описани преди лечението, и докато симптомите няма да изчезнат. Впоследствие пациентите се наблюдават на всеки 3 месеца в амбулаторна база. За 14 + 6 месеца (диапазон 6-21 месеца), 260 епизода на предстоящия синкоп са описани от 19 пациенти (средно 4, с интеркомбатриален обхват 3-13). Маневри с кожи са извършени от тези пациенти в 98% от случаите и са довели до синкоп в размер на 99,6% от случаите. Обща сума

5 епизода на синкоп, разработени при 5 пациенти (17%). В четири случая пациентите не са в състояние да започнат да извършват маневри заради внезапното начало на синкопа и в един случай пациентът изпълнява маневри, но те са неефективни (Brignole M., 2003).

R. Krediet et al. (2002) проведе подобно проучване за оценка на ефективността на пресичането на краката с мускулно напрежение при 21 пациенти с положителен тест за наклон. Пациентите бяха инструктирани за необходимостта от извършване на маневри с начало на симптомите на припадък. Внезапно се появиха разумни симптоми, изчезнали при всички пациенти, което беше придружено от значително увеличение на систоличното и диастолното налягане. През периода на наблюдение 13 от 20-те пациенти използват маневри за противодействието в ежедневието с полза.

Основните характеристики на това изследване е, че маневрите на фокуса лесно се извършват, безопасно възприемани от пациентите и могат да бъдат предложени като първа помощ за тези пациенти, които са в състояние да разпознаят преследващите симптоми на рефлексовия васвазален синкоп.

Въпреки че тези подходи изглеждат полезни в ежедневието, а пациентите могат да извършват контролни маневри, които в повечето случаи атаките са ефективни за намаляване на симптомите, въпреки това е необходимо да се признае, че повечето от тези епизоди могат да бъдат разделени спонтанно, без да се води до синкоп , дори при липса на противодействащи маневри. Физическият анализ на противоналягането (RSMT) е перспективен свръхчестотно тяло с много странично рандомизирано клинично проучване. Основната хипотеза на това проучване - при пациенти с диагностициран синкоп и липсата на значителна органична болест на сърцето, физически управляващи маневри намаляват общия синкоп в сравнение със стандартизирана традиционна терапия. Допълнителни елементи на изследването бяха време за първи рецидив синкоп, случаи на пресата и качеството на живот. Проучването се състои от 223 пациенти, които съответстваха на следните критерии за включване: клинична диагноза на класически неврорефлек синкоп, базиран на историята на заболяването, или диагностика на некласически неврорефлекс синкоп и положителен тест за наклон; Три епизода на синкоп през последните две години или поне една за миналата година и най-малко три епизода на плеопоп през изминалата година; разпознаваеми симптоми на напредък; Възраст 16-70 години. Наблюдението е извършено на тримесечие. Поради отворения дизайн на научните изследвания, изследователите не са в състояние да установят точни полезни ползи.

Компресионни чорапи за борба с носителя Синкоп:

Има ли разумно обяснение за тяхното използване?

Както знаете, сегашното припадък е хетерогенно състояние, което може да бъде причинено от централната стимулация (болка, екстремни емоции, психологически стрес) и периферната стимулация (намаляване на венозната кръв се връща към сърцето - с дълги, високи температури на околната среда, хиповолемия, преразпределение на обем на кръвта). В ежедневието, Vasvasy Synkope

често се срещат, когато човек стои дълго време (Baron-Esquivias G., 2004). По време на стоянето, увеличаването на гравитацията води до депозит от 500-800 мл кръв в разширените вени под нивото на сърцето, т.е. във вените на краката и вътрешните органи, като по този начин намалява венозното връщане към сърце. Това води до намаляване на кръвното налягане и сърдечната продукция. Здравите хора имат компенсационен вегетативен рефлекс, който поддържа кръвното налягане и сърдечната продукция в рамките на вазоконстрикцията и тахикардия, причинена от симпатично активиране и парасимпатично спиране. При пациенти, които са склонни към носител на носител, този компенсаторния рефлекс е недостатъчен. Ad hargreaves и al muir (1992) показаха, че по време на ортостатичната проба, най-голямото увеличение на обема на пищяла и тенденцията към най-голямото периферно отлагане на кръв и намаление на венозната променливост на обема се наблюдава при пациенти с повтарящ се валийски синкоп, сравняват със здрави хора. Предполага се, че при пациенти с настоящ синкоп, намаляването на венозното връщане активира патологичния рефлекс, подобен на рефлекса на безолд-ярейша, причинен от силно намаляване на почти празна вентрикуларна кухина. Това дразни интрамеокардните механизми (неклетъчни С-влакна на скитния нерв), причинявайки парадоксално симпатично спиране (периферна вазодулация) и парасимпатична активация (брадикардия) с мозъчна хипоперфоса и развитието на синкоп (Raviele A. et al., 1997). Въпреки това, патофизиологията на Vasvasny Synkope може да не е толкова схематични, а други потенциални механизми, като аферентни сигнали, произтичащи от предсърдни или белодробни конери, или дори от центрове на по-висока нервна активност, могат да бъдат отговорни за това състояние.

Повечето хора имат винкоп висшал - това е доброкачествено състояние, което не представлява заплаха за живота и не нарушава значително качеството на живот. Следователно, специфичното лечение обикновено не се показва, а рецидивите могат лесно да се предотвратят консултациите и консултирането на пациента. Въпреки това, епизодите на синьо кабелите могат да възникнат доста често и, като правило, при липса на проектирани обстоятелства или смущаващи симптоми; Пациентът може да получи физически щети. Това са така наречените злокачествени или атипични, васитивни синкоп. В такива случаи, както и пациенти с потенциална професионална опасност (пилоти, драйвери

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

препоръчва се камиони, художници, покривки и др.), Специфично лечение се препоръчва. Бяха предлагани много различни методи за лечение на Vasvasy Syncope: нелек / физически, лекарствени и електрически. Нито един от тях не показа ефективен резултат, за да се предотврати рецидивистите на синкопалните държави. Съществената неефективност на терапевтичните мерки, достъпни досега при пациенти с повтарящ се или злокачествен васи синкоп, оправдава търсенето на алтернативно лечение. Една от мерките, предлагани в миналото за лечение на васваслен синкоп, но никога не се проверява чрез клинични проучвания, е използването на компресионни еластични чорапи. Разумното обяснение за тази терапия е да се намали венозното кръвно депозит в долните крайници и увеличаване на венозното връщане.

В няколко проучвания бяха проучени номинални и клинични ефекти на този метод на лечение в различни клинични ситуации, но няма проучвания за оценка на ефектите на компресионните еластични чорапи при пациенти с васуви синкоп. C. L. BUHS et al. (1999) разгледани здрави хора през деня, когато дългосрочно стоящ и ходене. При тези условия е доказано, че завършващите еластични чорапи са имали пряк анатомичен ефект - създават трансмурален натиск във вените, защитени от дълбоки, повърхностни и перфорирани венозни системи на долните крака. При пациенти с хронична венозна недостатъчност, използването на еластични чорапи намалява остатъчната насипна фракция, която е индикатор за подобряване на помпената функция на Oscraconal мускул и кипене във венозни сегменти (Eber-Hardt R. T., Raggetto J. D., 2005). Тези благоприятни ефекти от компресионните еластични чорапи при пациенти с хронична венозна недостатъчност изглежда се дължат на пренасочване на кръвта от повърхностни в дълбоки вени на краката (Gamble J., 1998). Това допринася за венозното връщане в сърцето чрез леене на кръв, причинено от мускулно свиване (Ibelguna V. et al., 2003; Agu O. et al., 2004; Bellard E. et al., 2003; mayberry Jc et al., 1991; Kierkegaard A. et al., 1992; Belcaro G. et al., 1992; Evers EJ, WUP-REANDN TH., 1999; Gamble J., 1998; Veraart JC, et al., 1997).

При пациенти с ортостатична хипотония, причинена от адренергична недостатъчност, компресионните еластични чорапи допринасят за увеличаването на намаленото артериално налягане

Когато стоите чрез увеличаване на общата периферна съпротива и намаляване на венозното несъстоятелност (Denq J. C. et al., 1997). В ежедневието, това води до отслабване на симптоми, свързани с хипотония, като замаяност и бърз сърдечен ритъм и подобряване на качеството на живот (горич O. et al., 2004). Въз основа на тези проучвания, многоцентрово проучване на плацебо-контролираното "използване на еластични чорапи за предотвратяване на рецидивите на повтарящия се рецидивиращият вазовагален синкоп на STIC STOC) е проектиран и стартиран. Целта на изследването е да се установи дали използването на компресионни чорапи броят на повторяването на текущия синкоп намалява дали времето се удължава до първото повторение и подобрява качеството на живота на пациентите, страдащи от повтарящ се вазален синкоп. Пациентите, които са влезли в научни изследвания, са рандомизирани за активно лечение (компресионни чорапи) или плацебо (некомпетентни чорапи). Компресионните чорапи имат натиск върху пищял, равен на 20-30 mm Hg. Изкуство., Какво съответства на II клас на Европейската класификация CEN (Veraart J. C., 1997). Като плацебо се използват чорапи, които приличат на компресия, но не дават хемодинамичен ефект. Медицинският персонал и разследваните пациенти не са информирани за вида на използвания отзив. За включване в проучването, пациентите трябва да отговарят на следните критерии: наличието на васинен синкоп и положителен тел; Най-малко 6 синкопални епизода в живота, последният от които не е по-късно от 6 месеца преди началото на проучването. Създават се следните критерии за изключение: извънгабаритен синкоп; хроничен велозен и артериален отказ; скорошен (по-малко от 6 месеца) остър миокарден инфаркт; Хронична сериозна степен на допълнителни сърдечни заболявания (неоплазия на терминалния етап, неврологичните заболявания и др.); Бременност. През периода на изследването, използването на електрокардимуланти или лекарства за предотвратяване на валутния синкоп (като B-блокери, AJ-агонисти, флуоркортизон, инхибитори на инхибитори на серотонин, теофилин и обхват-лакти) не се допускат. Качеството на живота на пациента ще бъде оценено с въпросници (SF-36), пълни преди третирането и след 6 и 12 месеца след края му. По време на наблюдението на продължителността на средно 12 месеца всеки пациент, който влезе в научни изследвания, ще бъде компресиран чорапи през деня. Пациентите ще поискат новини

дневник, показващ подробно броя, тежестта и времето на синкопалните и пресоващите епизоди, обстоятелствата, при които те възникват, и всякакви наранявания, свързани с тях. Пациентите трябва да празнуват и дните, в които те не носят компресионни чорапи, причини, както и всякакви странични ефекти. На всеки 3 месеца пациентите ще бъдат клинично изследвани. Основният критерий за ефективност е синкоп. Пациентите са изследвани в рамките на 7 дни за епизод на корона. За да се провери синкопалският епизод, пациентите и свидетелите са интервюирани, за да опишат събитието и обстоятелствата, при които тя възникна, особено посочва дали има пълна загуба на съзнание. Пациентите също се проверяват за сериозни наранявания, които са резултат от това събитие. Броят на пациентите, които са преживели синкопа по време на наблюдение, честотата на синкопа (броя на атаките на месец) и времето за първия рецидив са взети като параметри за оценка на основното клинично събитие. Допълнителни критерии за ефективност: 1) броя на пациентите с пресопропални рецидиви, честотата на предпропулните събития, времето до първия синкопален рецидив; 2) качество на живот. Резултатите от това проучване ще бъдат публикувани по-късно.

През 2006 г. S. Roopeapi, Ya. Maggi, M. Brignole et al. Резултатите от рандомизирано плацебо-контролирано проучване при оценката на ефективността на компресирането еластично прелистване на долните крайници и корема за предотвратяване на падането на кръвното налягане и други симптоми по време на остър тест за наклон. Авторите също оценяват отдалечените резултати. Обосновката за използване на компресионна еластична бляскаща, както вече споменахме по-горе, е ефектът на външното противопоставяне на капацитивното съпротивление на корема и долните крайници за подобряване на венозното връщане към сърцето. С остър тест за накланяне, 21 на пациента, средната възраст е 70 + 11 години, 2 от тестовите процедури на накланяне са извършени - с еластична превръзка и без еластично прелистване на долните крайници (налягането на компресия по време на превръзката е 40- 60 mm Hg. Изкуство.) И коремът (налягането на сгъстяване по време на ножа е 20-30 mm Hg. Чл.) Съгласно рандомизирания кръстосано протокол. Продължителността на подложката на крака е 10 минути, след това се извършва плацебо-блясък на корема, който също продължи 10 минути. В групата на плацебо, систоличното артериално налягане намалява от 125 + 18 mm RT. Изкуство. Веднага след теста за наклон до 112 + 25 mm RT. Изкуство. След 10 минути

казането на слоя и до 106 + 25 mm Hg. Изкуство. 20 минути след допълнително плацебо-блясък на корема. В групата на активното лечение съответните показатели възлизат на 129 + 19, 127 + 17 (р \u003d 0.003 срещу плацебо) и 127 + 21 mm RT. Изкуство. (p \u003d 0.002 срещу плацебо). В групата на активното лечение 90% от пациентите остават асимптомични в сравнение с 53% в контролната група (р \u003d 0.02). Независимо от резултатите от остър тест за наклон, всички пациенти са били обучени ежедневно използване на еластични компресионни чорапи, докато номиналното ниво на компресия на нивото на стоп е 40-60 mm Hg. Изкуство., А на нивото на бедрата - 30-40 mm Hg. Изкуство. За да се оценят симптомите, се използва специфичен въпросник за ортостатична непоносимост със специфични симптоми (SSS-OI - специфичен въпросник за симптоми за ортостатична непоносимост). Въпросникът включва оценки на симптомите на 7 специфични групи: 1) Замаяност и пресоване; 2) Нарушения на зрението (гребло преди очите, променете в оцветяването възприятие, повишена яркост, затъмняване, т.нар. Тунелиране на зрението);

3) синкоп; 4) разстройство на слуха (влошаване на слуха, пукане, шум в ушите); 5) болка в шията (в титалните / близки изкривени райони и в областта на рамото), болка в гърба или предшествената област; 6) слабост, умора, летаргия, бързо сърцебиене; 7) хиперхидроза. Пациентите са помолени да оценят тежестта на всеки от тези симптоми в точките, от 0 до 10 (10 съответства на максималния интензитет на симптомите). Количеството точки на всяка от 7 групи симптоми е общият брой точки (максималният номер 70). След 1 месец след използването на еластични компресионни чорапи, броят на точките за SSS-OI намалява до 22.5 + 11.3 (р \u003d 0.01); Средният брой точки за SSS-OI в това изследване е 35 (замаяност, слабост и бързо сърцебиене - 64% от общия брой точки). В контролната група общият брой точки за SSS-OI е 10.4 + 5.6 (р \u003d 0.01 срещу пациенти). След 6 месеца по-нататъшно наблюдение, еластичните компресионни чорапи продължават да използват 15 пациенти (71%) (12 пациенти дневно и 3 пациенти в интермитентен режим) и 13 пациенти (62%) декларират комфорт и благоприятен ефект на този метод на лечение. По този начин компресията еластично прелистване на долните крайници допринесе за предотвратяването на ортостатичния спад в систоличното кръвно налягане и намаляване на симптомите при пациенти в напреднала възраст, страдащи от прогресивна ортостатична хипотония. Домашно лечение с независим

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

използването на компресионни еластични чорапи е било възможно, безопасно и доста приемливо за повечето пациенти.

Има ли стойността на психотерапията с Vasoval Syncope?

Връзката между текущия синкоп и психични разстройства

Различни фактори привидно предполагат връзката между Vasvasy Syncope и психологически разстройства. Острия емоционален стрес или страх също могат да допринесат и / или да предизвикат ток синкоп (Schmidt R. t., 1975); Някои психични разстройства, като тревожност и депресия, могат да причинят реакция на вазалда (американска психиатрична асоциация, 1994); След потвърждаване на доброкачественото естество на тяхното състояние, пациентите с текущи синкоп имат значително по-малко синкопални рецидиви (Шелдън Р. и съвместно упълномощаване, 1996); Единственото лекарство, което показва ефективност при превенцията на васвазителния синкоп в плацебо-контролиращите проучвания, е пароксетин, инхибиращ серотонин инхибитор, обикновено използван като антидепресант (ди Girolamo E. et al., 1999).

В международната литература данните за психични разстройства и качеството на живот на пациентите, страдащи от вазвази синкоп, доста оскъдни и непълни. Някои изследователи съобщават за високо разпространение на тревожност, депресия, соматични разстройства и алкохолизъм при пациенти с неясен синкоп (Kapoor Wn et al., 1995; Linzer M. et al., 1990; Koeenig D. et al., 1992; Kouakam C. и т.н., 1996, 2002; Cohen TJ et al., 2000; Ventura R. et al.,

2001). Освен това някои автори установиха, че при пациенти с повтарящ се синкоп различни етиология, качеството на живот също е значително намалено - както във физически, така и психологически (Linzer m и Autob., 1991, 1994; Rose M. S. et al., 2000). Независимо от това гореспомерените проучвания не са недостатъци: хетерогенността на изследваното население (пациенти, които са влезли в проучване, имат синкоп с различен произход или неясна етиология); Наличието на голям брой пациенти със синкоп на съпътстващи заболявания, които могат да променят психологическия фон и качеството на живота в процес на разследване); Липсата на подходяща контролна група, характерна за цялостното население.

В проучването F. Giada et al. (2005) сравнява психологическия фон и качеството на живот

пациенти с тежък носител Синкоп, потвърден от положителен тест за наклон с пълно възпроизвеждане на симптомите и без съпътстващи заболявания с пациенти от контролната група, състоящи се от здрави хора, съответстващи на пола и възрастта на хората без синкоп. В това проучване се отбелязва високо разпространение на лека и умерена степен на психични разстройства при пациенти с текущ синкоп в сравнение с контролната група, тя е особено тревожна, промени в настроението и психосоматичните нарушения. Освен това, имаше значително намаляване на всички качествени скали при пациенти с текущ синкоп (в сравнение с контролната група) и при пациенти с психични разстройства (в сравнение с онези, които не са имали). И накрая, наличието на психични разстройства е висок рисков фактор за рецидиви по време на наблюдение.

Тъй като всички горепосочени проучвания бяха наблюдавани чрез наблюдение, няма ясно заключение, че умствените нарушения са причина за рецидивността на синопните състояния или е само едно съпътстващо заболяване без никаква роля в патогенезата на синкопа. Vasvasual Syncopope и психични разстройства могат да бъдат свързани с метаболизма на серотонин, или, най-вероятно чрез импулси, които идват от кората в мозъчната барел - зона, където се образува валутен рефлекс.

Как да извършите психиатричен преглед

при пациенти с Vasoval Syncope?

При пациенти със синкоп психиатричното изследване се извършва главно от метода на структурираните интервюта с психолог и / или с помощта на специален въпросник. Minnesota Multiphasic личността инвентаризация-2 (MMPI-2) най-често се използва - най-широко признатите средства за оценка на психологическото състояние на възрастен (месал J. N. et al., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995). Състои се от въпросник за 500 точки, използва специални скали за изследване на различни аспекти на индивидуалната личност. След психологическото изследване клиничните диагнози са формулирани в съответствие с критериите за диагностично и статистическо ръководство за психични разстройства-IV (диагностично и статистическо ръководство за психични разстройства-IV (DSMD-IV).

Оценката на качеството на живот се извършва главно чрез специални въпросници. Според въпросникът за здравно изследване (SF-36) е международна стандартизирана оценка

cI Общо здраве (Ware J. E., Sherbourne C. D., 1992; MC-Horney C. A. et al., 1993). Тя често служи за оценка на влиянието на синкоп върху физическите и психологическите функции на човека.

Ефекта на психиатричното лечение с повтарящ се синкоп

В литературата данните, свързани с ефекта на психиатричната намеса при лечението на пациенти с текущ синкоп, по-скоро ограничени и се състоят главно от споменаването на изолирани случаи или редица случаи. При тези малки проучвания психотерапията и / или фармакотерапията се използват при пациенти с огнеупорни форми на вазавалска синкоп и при пациенти със страх от кръв / повреда.

Vasvasual Syncope

Когнитивната поведенческа терапия (например биологична обратна връзка и релаксация) се използва за преподаване на пациенти да прилагат реалистични и убедителни мисли срещу физически симптоми, които изглеждат тревожни, за да се справят или да спрат синкоп и да получат доверие в ситуации, провокиращи синкоп. A. V. McGRADY et al. (2003) извършва рандомизирано контролирано проучване, което включва 22 пациенти с огнеупорен по-висок синкоп. Те отбелязаха значително намаляване на синкопулалните рецидиви при пациенти, за лечение, от които се използва биологична обратна връзка и техники за релаксация, в сравнение с контролната група. Лечението е най-ефективно при млади пациенти, които имат синкоп със силна психофизиологична реакция. В отворено проучване, J. L. Newton et al. (2003) Беше показано, че използването на когнитивна поведенческа терапия за военновъздушните сили доведе до значително намаляване на епизодите на синкоза.

M. Linzer et al. (1990) В отворено проучване, психотерапията се използва в комбинация с фармакотерапия при 11 пациенти със синкопи с неизвестен произход и психични разстройства, в резултат на това, повечето пациенти имат изчезнали симптоми. N. N. Kadri et al. (1999) Използвани клоназептами (добре преносимо лекарство от групата бензодиазепин) при 35 пациенти с огнеупорни синкоп и нарушения на алармата или сън. При това ниско съдържание на плацебо-неконтролирано наблюдение, 83% от пациентите не са имали синкоп пристъпи през периода на наблюдение.

Кръв / повреда

Страхът от кръв / увреждане е общо психическо разстройство (2-4,5% от децата и възрастните), в който страхът може да възникне при вида на кръвта, всякакви инвазивни медицински процедури или повредени. Често е запознат със семейния характер и обикновено е придружен от васва реакция и синкоп. Психологическият dezadaption се счита за лечебна терапия за това състояние. По време на психологическите сесии, пациентите са изложени на възбуждане на страх (например, те показват кръв) и се научават да използват мускулно напрежение. Обикновено се извършва когнитивна поведенческа терапия. L. G. Ost et al. (1992) докладва

относно подобряване на симптомите при 84-90% от пациентите, които са преминали от един до пет курса на психологическо разстояние в рамките на 1 наблюдение. Подобни добри резултати бяха постигнати и от N. van dijk et al. (2001), K. Hellstrom et al. (1996) и I. Marks (1988).

Разделяне на лечение на синкоп: европейски опит

Днешната тактика за поддържане на пациенти със синопи (диагностика и лечение)

Sincopa е общ симптом в обществото и в спешна медицина. Например, в Обединеното кралство, Синкон и колапс (ICD-10) са шестата най-честа причина за спешна хоспитализация на възрастни над 65 години в медицинските болници. Средната продължителност на тези хоспитализации е 5-17 дни, която показва разнообразие от тактики на синкоп и наличието на специфични тестове. Само една хоспитализация е 74% от разходите за изследване на пациента със синкоп (Kenny R. A., 2002).

Понастоящем тактиката на пациента с синкоп варира в широки граници сред лекарите и в различни болници и клиники. Повече от половината от случаите, изследването и лечението на пациенти със синкоп са свободни и непоследователни. Резултатът е голямо разнообразие от приложни тестове и диагностични алгоритми, а в част от пациентите причината за синкопа остава неясна (Kenny R. A., 2002; Ammatori F., 1999, 2000; D. J., 2004). Например в перспективен регистрационен вестник (Disertori M. et al., 2003), където пациентите от аварийни отдели на основните 28 болници на Италия се отбелязват, е отбелязано, че каротидният синусен масаж е извършен в 0-58% и тест за наклон в 0-50% от пациентите

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

със синкоп. В резултат на това крайната диагностика на неврогенния синкоп варира в диапазона от 10 до 79%. Във връзка с прилагането на различни схеми за проучване, кардиовулационните показатели при пациенти с каротиден синусен синдром варират значително в страната (от 1 до 25% от имплантите); Това зависи от това дали свръхчувствителността на каротидния синус се изследва систематично по време на изследването на пациентите. Някои автори оцениха влиянието на въвеждането на стационарни протоколи (Ashshiai E, 2000; Bashei B. J., 2004). Тези проучвания показват, че можете да подобрите диагнозата и да оптимизирате проучването. Въпреки това все още има много ненужни изследвания и хоспитализация. В резултат на това разходите и диагностиката са се увеличили.

Ако съществуващата позиция по отношение на клиничното изследване на пациенти със синкоп остава непроменена, тогава най-вероятно ефективността на диагностиката и лечението няма да се подобри значително. Въвеждането в клиничната практика на публикуваните препоръки за лечение на синкоп е ключът за осигуряване на оптимален модел на тактика за управление на пациентите със синкоп.

Преглед на работната група на Европейското дружество по кардиология за синкоп съдържа сериен алгоритъм за третиране, който може да се използва както в специализирана болница (за лечение на синкоп), така и в мултидисциплинарната служба, е оптимален подход към високо Качествено лечение (виж по-долу). Значително подобрение в областта на диагностиката и ефективността на разходите (т.е. цената на всяка правилна диагноза) може да бъде постигната чрез разработване на уменията и следващи ясни, свързани със съвременните изисквания на препоръките.

"Серийният структуриран алгоритъм за лечение, който може да се използва както в специализирана болница, предназначена само за лечение на синкоп и в мултидисциплинарната служба, се препоръчва за обща оценка на пациенти със синкоп.

Трябва да има опит в ключови въпроси на кардиологията, неврологията, спешната помощ и геронтология

Основното оборудване за оборудване включва: оборудване за регистрация на ЕКГ от повърхността на тялото, мониторинг на артериалната фаза

налягане, оборудване за тест за наклона, външен и вътрешен (имплантиран) ЕКГ рекордерна система, оборудване за 24-часово амбулаторно наблюдение на кръвното налягане, 24-часово извънземно ЕКГ, за тестване на вегетативна функция

Други диагностични тестове или други видове лечение на синкоп трябва да бъдат гарантирани и стандартизирани

Повечето пациенти със синкоп трябва да бъдат изследвани както извънболнични, така и в болницата. "

Модели за лечение на синкоп, предложени от съществуващите отдели

Моделът на медицинско обслужване, приет от групата Нюкасълска група, се характеризира с многодисциплинарен подход за пациенти със синко-палмови състояния. Всички пациенти са снабдени със същите условия (с достъп до оборудване за изследване на сърдечно-съдовата система и висококвалифициран персонал), те се изследват от геронтолози или кардиолози в зависимост от доминиращия симптом на пациента. Наскоро тази група показа, че за период от повече

1 година основаването на деня за изследване на пациенти със синкопални държави (категория 6116 на ICD-10, включително синкоп и колапс) с подбор от няколко легла в болницата, доведоха до значителни икономии на аварийни болници ( 4 милиона евро) в сравнение с други еквивалентни клиники Великобритания. Спестяванията на разходите са резултат от комбинация от фактори, като например намаляване на скоростите на повторно хоспитализация, бърз достъп до специализирана помощ при условията на дневна разделяне, намаляване на честотата на синкопецене поради ефективната тактика на лечението на пациенти със синкоп и капки (Кени Ра, 2002).

Медицински модел на пациенти със синкоп, приет в някои клиники Италия (Brignole M., 2003), е функционално отделение в кардиологиите, контролирано от кардиолози и компетентен медицински и помощник. Пациентите, влизащи в списания от отдела, имат достъп до всички методи за изследвания и лечение в рамките на отдела, включително допускане до кардиологичната камера или разделяне на интензивната терапия, ако са показани. Ако е необходимо, пациентите се контролират не само от кардиолози, но и от други специалисти

тами, например невропатолози. Пациентите се изпращат в системския отдел (OS) от спешното отделение или от стационарни или амбулаторни клиники, но персоналът на OS обикновено не участва в първичното изследване на пациента. Този подход значително подобри тактиката на провеждане на пациенти със синкоп в сравнение с еквивалентни болници без такива състояния (Brignole M., 2003) и намалява броя на ненужните проучвания. Освен това, грижата за избора на диагностични тестове се увеличи, като се вземат предвид показанията; Например, 66% от пациентите за диагностика са необходими средно по-малко от два теста (SGOS E, 2002).

Професионални умения,

необходими за диагностициране на синкопа

Може би човек не трябва да бъде догматично във връзка с необходимостта от обучение на персонала, отговорен за специализирани условия за лечение на пациенти със синкоп. Тези умения ще зависят от предварително установените изисквания на местните професионални организации, нивото на изследванията на скрининга и характеристиките на населението на пациента в тази област. Но като цяло трябва да има опит и обучение по ключови въпроси на кардиологията, неврологията, спешната грижа и геронтологията за оценка и диагностициране на синкоп, достъп до консултации на други специалисти - психиатър, физиотерапевт, г-н Nocl и клиничен психолог.

Основният медицински и спомагателен персонал трябва да бъде пълно или по-голямата част от работното време в отдела за лечение на Синкопите; Освен това е необходимо да си взаимодействат с всички заинтересовани страни в болницата и обществото.

Персоналът, отговорен за клиничната страна на отдела, трябва да е добре запознат с най-новите препоръки за лечение на синкоп. Структуриран подход ускорява клиничното управление, информиращата система на пациента, развитието на услугите и непрекъснатото професионално обучение. В допълнение към оборудването, изброено в препоръките, ехокардиография, интракардиална електрофизиологична проверка, ЕКГ с проби за натоварване, изчислена томография и магнитна резонансна томография, електроенцефалография, трябва да бъдат достъпни и внедрени. Пациентите трябва да имат избирателен достъп до хоспитализация в болницата и към всяка друга възможна терапия, например, за имплантиране на електрокардиотимулатор или дефибрилатор, аблатация на аритмия. Също така се изисква специализирана

изследователски стаи. Повечето пациенти със синкоп могат да бъдат изследвани извънболнична или дневна болница. Показания за хоспитализация в болницата са посочени в съответните препоръки (Brignole M., 2004; Brignole M., 2004-IREA1E 2004).

Ролята на службата за местна интеграция на синкопа е да се установят следните стандарти (в съответствие с изискванията на препоръките относно европейското дружество по кардиология и други препоръки): \\ t

1) диагностични критерии за причините за синкоп;

2) предпочитан подход към диагностичното изследване в подгрупите пациенти със синкоп;

3) стратификация на риска за пациента със синкоп;

4) Лечение за предотвратяване на реления.

Основната цел на клоновете за лечение на синкопа е да се намали броят на хоспитализациите, предлагайки на пациента ясно определен, бърз алтернативен път на проучването.

Днешният опит на новата структурна служба показва, че внимателният контрол върху дейността на отделите за лечение на синкоп и тяхната ефективност ще обосноват първоначалните финансови разходи за ресурси и искания за допълнително финансиране, ще бъдат подканени за по-нататъшно развитие на услугата и ще осигурят условия за увеличаване на указанията на пациентите към данните на отдела.

Въведение в клиничната практика на структуриран медицински модел на наблюдение въз основа на препоръките на Европейското сърдечно общество

В Италия се осъществява потенциална систематична оценка на точността на лечението на терапевтични препоръки на европейското кардиологично общество (Brignole M., 2005). Проучването включва пациенти, влизащи в аварийни отдели от 11 големи болници за синкопа. Специално обучен първичен медицински персонал е назначен (както местната - във всяка болница, така и централната), която контролира спазването на диагностичния алгоритъм и даде съвети, ако е необходимо, за нейното регулиране. Освен това беше използвана програма, базирана на препоръки за изчисляване на данните. Диагностичното изследване, координирано с препоръките, се извършва при 465 пациенти от 541 (86%). Точната диагноза е поставена в 98% от случаите (необясним синкоп - 2%).

Неврогенният синкоп представлява 66%, ортостатична хипотония - 10%, аритмогенен

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

синкоп - 11%, органични болести на сърцето и кардиопулмонални заболявания - 5%, несинкопални атаки - 6%. Първоначалният преглед (включително събирането на анамнеза, рик и стандартна електрокардиограма) направи възможно определянето на диагнозата 50% от пациентите. Хоспитализацията за лечение на синкоп е обоснована в 25% от случаите и се изисква в бъдеще по други причини при 13% от пациентите. Средно престой в болницата е 5.5 дни (езардонски обхват 3-9 дни). В допълнение към първичното проучване, всеки от 193-те пациенти се извършва средно 1.9 ± 1.1 изискван тест. Средните разходи за всеки пациент възлизат на 1216 €. Това проучване показа, че в клиничната практика може да се реализира структуриран подход за лечение, разработен в съответствие с последните препоръки на европейското сърдечно общество.

Организиране на клонове на лечение на синкоп: опитът на Северна Америка

Състояние на покривните клони на синкоп (OLS) в САЩ

За да се определи днешният статут на OLS в Северна Америка, бяха интервюирани медицински центрове на Съединените щати и Канада относно техните подходи за изследване на пациенти със синкоп. Що се отнася до целевото проучване, клиничният преглед по време на синкоп все повече се превръща в отговорността на кардиолозите / електрофизиолозите и следователно проучването се фокусира върху медицинските центрове, в които тези специалитети са много добре представени.

Що се отнася до показателите на самата проучване, беше особен интерес да определяте: \\ t

Фактори, засягащи решението за необходимостта от образуване на ALS;

Какво мислят лекарите за потенциалната обществена полза от OLS;

Предпочитаната същност на образуваната от OLS.

В предварителните данни за прегледа, само 2 от 22-те респонденти (9%) организират OLS. Едно отделение е описано като "реално" и друго като "виртуално" (т.е. без определена физическа единица). И в двата случая, отделът се контролира от кардиолози / електрофизиолози. В един отдел работят само кардиолози / електрофизиолози, докато различни специалисти са доведени до друг, включително вътрешни болести, неврология, детска кардиология и геронтология.

Само 5 от 20 изследвани медицински центъра без OLS (25%) посочват, че има планове за формиране на такива служби, въпреки че 65% от респондентите са отговорили, че одобряват идеята за OLS. Приблизително равен брой респонденти, посочени с увереност, че OLS би намалило цената за определяне на правилната диагноза при пациенти със синкоп. По отношение на организационната структура на OLS, по-голямата част от респондентите одобриха мултидисциплинарен вид разделение, включително (най-малко) такива медицински специалисти като кардиолог / електрофизиолог, терапевт и невропатолог. Приблизително половината от респондентите считат психиатричния изпит с необходимия елемент на OLS.

Преобладаващото мнозинство от респондентите (повече от 90%) посочиха, че биха предпочели като лидер на OLS или главния организатор да имат кардиолог / електрофизиолог. Каквото и да е проучването, неговите цели са избрани преди това избрани от ръководството на ритъма на сърдечния ритъмско дружество (бивш Северноамериканско дружество по темп и електрофизиология, насп), където водещата роля на кардиолог / електрофизиолог в такива отделения е много убедителен.

Това проучване също се опита да привлече вниманието към основните причини за отсъствието на OLS в институциите. Най-честите причини, които предотвратяват организациите на OLS, са липсата на управляващи насоки (55% от респондентите са отговорили) и малък брой заинтересовани страни (50% от респондентите са отговорили). Въпреки че по-голямата част от респондентите смятат, че OLC ще подобри ефективността на пациентите със синкоп, 35% от респондентите изразиха двойно мнение за развитието на OLS, тъй като днес няма достатъчно доказателства за рентабилността на OLS за подобряване на диагностиката и намаляване на диагностиката разходи. Многоцентри проучвания, които сравняват диагнозата и резултатите от лечението с финансови показатели, биха били много полезни за стимулиране на приемането на концепцията на ALS, ако е одобрена ефективността на тези отрасли.

Икономически въпроси, засягащи развитието на OLS

Екстремното значение придобива въпрос за подобряване на клиничното изследване и лечение на пациенти със сърдечно-съдови заболявания в Северна Америка (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Разходите за лечение са главно проследявани в съответствие с кодексите на международната класификация на болестите (ICD-10) (Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Прав

моите и непреки разходи за лечение на артериосклеротични заболявания в САЩ през 1993 г. разходите за обществено здравеопазване на здравеопазването (HCFA) съгласно Националния център за здравна статистика (Национален център за здравна статистика) над 200 милиарда долара. Sun BC, 2005 ). Очевидно дори незначителното намаляване на разходите в тази област ще донесе значителни дивиденти в сравнение с разходите за лечение на синкоп, което приблизително представлява 1 милиард долара годишно (Maisel W. H., 2004). Въпреки че броят на случаите на синкоп може да бъде неточен, който се обяснява с избирателните резултати от лечението и неправилната диагноза, те въпреки това представляват относително малка част от всички разходи за сърдечни съдови заболявания. Ето защо не е изненадващо, че е отделен относително леко внимание на въпросите, свързани с оптимизиране на лечението на пациенти със синкоп и други форми на временна загуба на съзнание.

Влияние върху OLS на разходите

Много фактори определят разходите за клинично изследване на пациенти със синкоп. Те включват честотата на тази патология, която представлява важен медицински проблем за аварийни отдели на болници и клиники. Така, в Съединените щати, дялът на Синкопите представлява 1% от годишната хоспитализация в аварийни отдели, според западноевропейски специалисти (Brignole M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Въпреки това, методите с помощта на коя диагностика и лечение се извършват след появата на пациента в аварийното отделение или клиниката. Неотдавнашен доклад, който подробно описва опита на италианската болница, предостави данни за броя на ниските информативни тестове, които бяха проведени по време на изследването на пациенти с предполагаемия синкоп (Bartoletti A., 2004). Най-често се използват високи информативни тестове. За разлика от това, R. A. Kenny et al. Напълно демонстрирани възможни икономии на разходи, свързани с добре организирани от OLS. Особено ясно, те показаха икономически спестявания над 4 милиона долара годишно, само в една болница в Нюкасъл, което се дължи на ефективното управление на пациенти със синкоп (Кени Р. А., 2002). Големите икономически ползи дават намаление на броя на повтарящата се хоспитализация и значително намаляване на броя на Coo-Ko дни в болницата. Тя може да бъде постигната в Северна Америка, въпреки че този вид опит има

kO публикува (Шен "К., 2004). Оказа се, че анкетираните, познати или не са запознати с опита на Нюкасъл по този въпрос, се съгласява, че OLS позволяват да се намалят разходите за определяне на надеждна диагноза.

Заключение

За да се постигнат добри резултати, пациенти със синкопални държави е необходимо да се постигне точна навременна диагноза и да се осигури ефективно както нелекарство, така и лекарствено лечение. Нарушенията на вегетативната функция могат да доведат до различни държави, които в крайна сметка могат да определят загубата на съзнание. Успехът в признаването на гени, отговорни за артериалната хипотония и клиничните последици, могат да предоставят нови възгледи за разбирането на патофизиологията на това състояние и да доведе до развитие на силно чувствителни тестове, които позволяват на пациентите със специфично наследствено състояние. Тези знания могат да си позволят на предклиничния етап да извършват специализирана терапия, насочена към първична патология, която ще подобри ефективността на лечението и ще намали смъртността от тези заболявания. Психиатричната и психологическата намеса при лечението на синкопални държави могат да дадат обещаващи резултати най-малко при пациенти с огнеупорен вазалдски синкоп и при пациенти с фобии. Въпреки това, преди да се превърне в терапия за избор за повечето пациенти с Vasoval Syncope, положителният ефект от психиатричното лечение трябва да бъде потвърден от големи рандомизирани плацебо-съседни проучвания. Вземането на вода дава добър резултат при пациенти с ортостатична хипотония и ортостатична тахикардия, причинявайки силна вазопресорна реакция. Това дава основание да се приеме, че приемът на водата може да се превърне в ефективен интакт метод за лечение на такива състояния като монотерапия или в комбинация с други методи, описани лекарства или лечение на лекарства.

Съобщава се, че трябва да се каже, че за да се осигури структуриран подход към диагностиката и третирането на това сложно състояние, е необходимо да се вземе предвид създаването на най-оптималния модел на специализиран отдел за провеждане на пациенти със синкопалски държави, което ще бъде да могат да осигуряват висококачествена и навременна диагностика и ефективно лечение както при спешни случаи и планирани пациенти.

Annals Artitmology, № 3, 2008

Annals Artitmology, № 3, 2008

Литература

1. Alegria, J. R. Сравнение на честотата на повтарящия се синкоп 21. След терапия с бета-блокер спрямо консервативното управление за пациенти с вазовагален синкоп / J. R. Alegria, B. J. Gersh,

C. G. Scott et al. // Amer. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 92. - стр. 82-84.

2. Ammati, F. Болнично управление на синкоп: OESIL 22.

проучване / F. amirati, F. colivicchi, G. minardi et al. // G. Ital.

Кардиол. - 1999. - Vol. 29. - стр. 533-539.

3. AMMATI, F. Диагностициране на синкоп в клиничната практика. Давам

на опростен диагностичен алгоритъм в многоцентрово проучване - проучването на OESIL 2 (Osservatorio Epide- 23.

miologico della sincope nei lazio) / F. Ammati, F. coliviccbl,

М. Santini // EUR. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - стр. 935-940.

4. BARON-ESQUIVIAS, G. Дългосрочни изходящи на пациенти с VASO- 24.

вагъл Синкоп / G. Baron-Esquivias, F. Errazquin, A. Pedrote et al. // Amer. Сърце J. - 2004. - Vol. 147. - стр. 883-889.

5. Bartoletti, A. "Италианският протокол": опростен наклон на главата

изпитването се потенцира с орален нитроглицерин, за да засмуква пациенти с необясним синкоп / А. Bartoletti, P. Alboni, F. Ammati et 25.

ал. // EURPACE. - 2000. - Vol. 2. - стр. 339-342.

6. Бенаррох, Д. Д. Участие на вентролатералната мозък в

паркинсонизъм с автономна повреда / Е. Е. Бенархон, 26.

А. М. Schmeichel, J. E. Parisi // Неврология. - 2000.- Vol. 54.-p. 963-968.

7. BENDITT, D. G. Сърдечно темпо за превенция на Вазовагал 27.

sYNCOPE / D. G. BENDITT // J.MER. Кол. Кардиол. - 1999. -Вол. 33. - стр. 21-23.

8. Biaggioni, I. Манипулиране на метаболизма на норепинефрин с йохимбин при лечението на автономна повреда / I. Biaggioni,

Р. М. Робъртсън, Д. Робъртсън // J. Clin. Фармакол. - 28.

1994.- Vol. 34. - стр. 418-423.

9. Brignole, M. Насоки за управление на синкоп в

2004 / M. Brignole, P. Alboni, D. G. Benditt et al., За работната група за синкоп Европейско дружество по кардиология // 29.

Europace. - 2004. - Vol. 6. - стр. 467-537.

10. Brignole, M. Насоки за управление (диагностика и лечение - 30.

sYNCOPE - Update 2004 / M. Brignole, P. Albon,

D. G. BENDITT et al. // ЕВРО. Сърце J. - 2004. - Vol. 25, №22. -

С. 2054-2072. 31.

11. Brignole, M. Маневри за противоналягане от контра-налягане, за да се прекъсне предстоящото Vasovagal Syncope / M. Brignole, F. Croci,

S. menozzi et al. // j.mer. Кол. Кардиол. - 2002. - Vol. 40. - 32.

12. Brignole, M. Управлението на Syncope, отнасящи се за спешни случаи към общите болници с и без единица синкоп / 33.

М. Brignole, M. Dinerortori, S. Menozzi et al. // EURPACE. -2003. - Vol. 5. - стр. 293-298.

13. Boschmann, M. водно-индуцирана термогенеза / М. Boschmann,

J. Steiniger, U. Hille et al. // J. Clin. Ендокринол. Метаб. - 34.

2003. - Vol. 88. - стр. 1615-1619.

14. BUHS, C.L. Ефекта на степените компресионни еластични чорапи в

венозната система на долната част на крака по време на ежедневната дейност / C. L. BUHS, 35.

P. J. Bedick, J. L. Glover // J. Vask. Surg. - 1999. - Vol. 30. -p. 830-835.

15. Butcher, J. N. mmpi-2 ръководство за администриране и точкуване / J. N. Butcher, G. W. Dahlstrom, J. R. Graham. - 36.

Минеаполис: Университет в Минесота, 1989. - R. 81.

16. Карига, P. haemodynamics на пресоващия ефект на пероралната вода в човешко симпатична поради автономна повреда /

P. Cariga, C. J. Mathias // Clin. Sci. (Ело.). - 2001. - 37.

Vol. 101. - стр. 313-319.

17. Чен, Й. Изпълнение на "100 топ болници": Какво прави докладът за отчетната карта? / J. Chen, M. J. Radford, Y Wang et al. /

Здраве. - 1999. - Vol. 18. - стр. 53-68. 38.

18. Кокс, М. М. Остра и дългосрочна бета-адренергична блокада за

пациенти с неврокардиогенен синкоп / М. М. COX, B. A. Perlman, M. R. Mayor et al. // j.mer. Кол. Кардиол. - 1995. - 39.

Vol. 26. - стр. 1293-1298.

19. CROCI, F. Прилагането на стандартизирана стратегия за оценка при пациенти със синкоп се отнася до три синкопа / 40.

F. Croci, M. Brignole, P. Alboni et al. // EURPACE. - 2002. -Вол. 4. - стр. 351-356.

20. Dendi, R. мета-анализ на неоспорващи срещу бета-1 адренорецептор-селективна блокада за предотвратяване на невро-

кардиогенен синкоп / Р. Денди, Денд Дендайн // Amer. J. Cardiol. -2002. - Vol. 89. - стр. 1319-1321.

Денк, J. C. Ефикасност на компресиране на различни капаци на капацитета в облекчаване на ортостатична хипотерапенция / J. C. Denq, T. L. Opfer-Gehrking, P. A. LOW // CLIN. AUTON. ВЕИ. - 1997. -Вол. 7. - стр. 321-326.

Di Girlamo, E. Ефекти на пароксетин хидрохлорид, селективен инхибитор на серотонина, при огнеупорен вазовагален синкоп: рандомизиран, двойно-сляп, плацебо-контролирано проучване / E. di girlamo, c.di iorio, p. sabatini et al \\ t . // j. Amer. Кол. Кардиол. -1999. - Vol. 33. - стр. 1227-1230.

EDDY, D. M. Измерване на производителността. Проблеми и решения / D. M. Eddy // Здраве. - 1998. - Vol. 17. -p. 7-25.

Flevari, P. Vasovagal Syncope: перспективен, рандомизиран, кръстосана оценка на ефекта на пропранолите, надолол и благосъстоянието на пациентите / P. FLE-VARI, E. Livanis, G. N. Theodorakis et al. // j.mer. Кол. Кардиол. - 2002. - Vol. 40. - стр. 499-504.

GIADA, F. Психиатричен профил, качество на живот и риск от рецидив на синкопал при пациенти с наклон-индуциран вазовагален синкоп / F. giada, I. Silvestri, Rossillo A. et al. // EURPACE. - 2005. Голдщайн, Д. С. Симпатична кардиопропатия в дисаутоно-Миас / Д. С. Голдщайн, С. Холмс, Р. О. Cannon et al. // N. ENGL. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - стр. 696-702.

Гонзалес-Хермосило, А. Вазовагален синкоп, ортостатична хипотония и постурален ортостатичен тахидардия Синдром: Има ли връзка? / A. Gonzalez-Hermosillo, M. F. Marquez, Kostine A. et al.; Ед. A. Ravielee // Сърдечни аритмии. - Милано: Springer, 2003. - P. 615-624.

Горелик, О. Долна компресиране на крайниците е ефективна за предотвратяване на признаци и симптоми на индуцирана от места за сядане Постувателна хипотея / О. Горелик, Г. Фишалев, Н. Коен // Кардиология. -

2004. - Vol. 102. - стр. 177-183.

Haberich, F. J. Osmorecse в порталската циркулация / F. J. Haberich // Fed. Proc. - 1968. - Vol. 27. - стр. 1137-1141. Hargreaves, A. D. Липса на вариация във Вазава тон потенцира Вазовагал Синкоп / А. Д. Харгрийвс, А. Л. Муир // Брит. Heart J.-1992. - Vol. 67. - стр. 486-490.

Йордан, J. Пресователят реакция на вода пиене при хора: симпатичен рефлекс? / J. Jordan, J. R. Shannon, B. K. Black et al. // циркулация. - 2000. - Vol. 101. - стр. 504-509.

Йордания, J. A Poterr Pressor Responsy, предизвикан от питейна вода / J. Jordan, J. R. Shannon, E. Grogan et al. // Lancet. -1999.-Vol. 353. - стр. 723.

Kadri, N. N. Ефикасност и безопасност на клоназепам в огнеупорна медиирана синкопа / N. N. Kadri, T. T. HE, K. S. RO-Vang et al. // Phining Clin. Електрофизиол. - 1999. - Vol. 22. -p. 307-314.

Кени, R. A. Въздействие на специален синкоп и водопад за възрастни на аварийни легла / R. A. Kenny, D. O'shea, H. F. Walker // Age Aging. - 2002. - Vol. 31. - стр. 272-275. Kim, C. H. Мутации в допамин рихидроксилазния ген са свързани с човешки норпенефрин дефицит / C. H. Kim, C. P. ZABETIAN, J. F. Cubells // Amer. J. Med. Genet. - 2001. -Вол. 108. - стр. 140-147.

Krediet, P. Управление на Vasovagal Syncope: контролиране или прекъсване на слабите от кръстосания на крака и мускулно напрежение / P. Krediet, N. Van Dijk, M. Linzer et al. // циркулация. - 2002. - Vol. 106. -p. 1684-1689.

Leor, J. липса на тахикардия по време на тест за наклон, неуспех на терапията с бета-блокер при пациенти с неркардиогенен синкоп / J. Loor, Z. Rotstein, Z. Vered et al. // Amer. Сърце J. -1994. - Vol. 127. - стр. 1539-1543.

Lifton, R. P. Молекулярна генетика на човешкото кръвно налягане / R. P. Lifton // Science. - 1996. - Vol. 272. -p. 676-680.

Linzer, M. Психиатричен синкоп: нов поглед към старо заболяване / M. Linzer, A. Felder, A. Hackel et al. // психосоматика. -1990. - Vol. 31. - стр. 181-188.

Мадрид, А. H. Липса на ефикасност на атенолол за предотвратяване на нервно медииран синкоп в силно медиатоматично население: перспективно, двойно-сляпо, рандомизирано и плацебо-контролирано проучване / А. H. Madrid, J. Ortega, J. G. Rebollo et al. // j.mer. Кол. Кардиол. - 2001. - Vol. 37. - стр. 554-559.

41. Mahanonda, N. Рандомизиран двойно-слепи, плацебо-контролирано проучване на перорален атенолол при пациенти с необясним синкоп и положителни резултати от теста / N. Mahanonda, K. Kangagate et al. // Amer. Heart J. - 1995. - Vol. 130. - стр. 1250-1253.

42. Marquez, M. F. Familial Vasovagal Syncope / M. F. Marquez, K. I. NORIAS, A. G. HERMOSILLO et al. // EURPACE. - 2005.

43. Mathias, C. J. Ортостатична хипотония и ортостатична непоносимост / C. J. Mathias; Eds. J. L. Jameson, L. J. Dagloot // Endocrinology. - 5-ти Едн. - Филаделфия: Elsevier, 2005.

44. Mathias, C. J. дефицит на допамин рихидроксилаза с бележка върху други генетично определени причини за автономна повреда / C. J. Mathias, R. Bannister; Eds. C. J. Mathias, R. bannister // автономна повреда. Учебник за клинични разстройства на автономната нервна система. - 4 EDN. - Оксфорд-Ню Йорк: Оксфордски университет, 1999. - стр. 387-401.

45. Mathias, C. Честота на семейната история във Вазовагал Синкоп / С. Матиас, К. Дяхучи, К. Blesdale-Barr, S. Smith // Lancet. - 1998. - Vol. 352. - стр. 33-34.

46. \u200b\u200bMathias, C. J. Наблюдения за повтарящ се синкоп и преди синкоп при 641 пациенти / C. J. Mathias, K. Deguchi, I. Schatz // Lancet. - 2001. - Vol. 357. - стр. 348-353.

47. Макгрейди, асистираща терапия с асистенция в Neu-Rocardiogenic: Пилотно проучване / A. V. McGRADY, C. Kern-Buell, E. Bush et al. // Appl. Психофизол. Биофидбек. - 2003. - Vol. 28. - стр. 183-192.

48. MC-Horney C. A. Проучването на здравно обслужване на MOS 36-позицията (SF-36): II. Психометрични и клинични тестове за валидност при измерване на физически и психически конструкции / C. A. MC-Hor-Ney, J. E. Ware, A. E. Raczek // Med. Грижа. - 1993. - Vol. 31. - стр. 247-263.

49. Mosqueda-Garcia, R. Недостъпната патофизиология на новосъздадената синкопа / R. Mosqueda-Garcia, R. Furlan, J. Tank et al. // циркулация. - 2000. - Vol. 102. - стр. 2898-2906.

50. Натале, А. Отговор на бета-блокери при пациенти с неврокар-диогенски синкоп: как да се предскаже благоприятни ефекти / А. Натале, К. H. Newby, A. Dhala et al. // Cardiovasc. Електрофизиол. - 1996. - Vol. 7. - стр. 1154-1158.

51. Newton, J. L. Когнитивна повеждаща терапия като потенциално лечение за вазовагал / неврокардиогенен синкоп - пилотно проучване / J. L. Newton, R. A. Kenny, C. R. Baker // Europace. - 2003. - Vol. 5. - стр. 299-301.

52. Newton, J. L. Разпространение на семейната история във вазовагален синкоп и хемодинамичен отговор, за да се насочат в първа степен роднини. Предварителни данни за Newcastle Cohort / J. L. Newton // Clin. AUTON. ВЕИ. - 2003. - Vol. 13. - стр. 22-26.

53. Нютон, J. L. Familial Neurocardiogenic (Vasovagal) Syncope / J. L. Newton, S. Kerr, J. Pairman et al. // Amer. J. Med. Генетика. - 2005. - Vol. 133а. - стр. 176-179.

54. OST, L. G. Един срещу пет сесии на експозиция при лечение на инжекционен фобия / L. G. OST, K. Hellstrom, A. Kaver // Aud App. ВЕИ. Те. - 1992. - Vol. 23. - стр. 263-282.

55. Pancheri, P. MMPI-2 Minnesota Multiphase Inventory-2 ръководство. Италианска адаптация / П. Панчери, С. Сиригати. - Флоренция, Италия: Os (Organizzazioni Special), 1995. - P. 34.

56. Podoleani, C. Долни крайници и коремните превръзки предотвратяват прогресивното ортостатично хипотения при пациенти в напреднала възраст. Рандомизирано плацебо-контролирано проучване / C. podoleani, R. maggi, M. Brignole et al. // j.mer. Кол. Кардиол. - 2006. - Vol. 48. - стр. 1425-1432.

57. Raviele, A. Развитие на имплантируема система за доставка на лекарства за лечение на Vasovagal Syncope: сън или реална перспектива? / A. Raviele, M. Brignole, C. Menzzoni; Ед. A. Ravielee // Сърдечни аритмии. - Милано: Springer, 1997. - стр. 422-427.

58. Robertson, D. Използване на алфа 2 адренорецептор агонисти и антагонисти във функционалната оценка на симпатиковите нервни

система / D. Robertson, M. R. Goldberg, C. S. Tung et al. // J. Clin. Инвестирам. - 1986. - Vol. 78. - стр. 576-581.

59. Robertson, D. дефицит на допамин бета-хидроксилазен. Генетично разстройство на сърдечно-съдовата регулация / D. Robertson, V. Haile, S. E. Perry et al. // Хипертония. - 1991. - Vol. 18. - стр. 1-8.

60. Ръководството, H. C. Пресов ефект на пиене на вода в тетра-плегични пациенти може да бъде гръбначен рефлекс / Н. C. Routledge, S. Chowdhary, J. J. Tank et al. // Хипертония. - 2003. - Vol. 41. - стр. 1234-1239.

61. Шрьодер, В. Пиенето на вода остро подобрява ортостатичната толерантност при здрави индивиди / C. Schroeder, V. E. Bush, L. J. Nor-Cliffe et al. // циркулация. - 2002. - Vol. 106. - стр. 2806-2811.

62. Schmidt, R. T. Личност и припадък / R. T. Schmidt // J. Psychosom. ВЕИ. - 1975. - Vol. 19. - стр. 21-25.

63. Скот, Е. М. Поглъщане на водата увеличава симпатичното вазоконстриктор в нормални човешки предмети / Е. М. Скот, J. P. Greenwood, S. G. Gilbey et al. // CLIN. Sci. Colch. - 2001. - Vol. 100. - стр. 335-342.

64. Уплътнения, D. R. Влияние на мускулната маса върху симпатиковото нервно активиране по време на изометрично упражнение / D. R. Уплътнения // J. Appl. Физиол. - 1989. - Vol. 67. - стр. 1801-1806.

65. Шанън, J. R. Симпатично медиирана хипертония в автономния неуспех / J. R. Shannon, J. Jordan, A. Diedrich et al. // циркулация. - 2000. - Vol. 101. - стр. 2710-2715.

66. Sheldon, R. S. Предотвратяване на изследване на синкопите (пост): рандомизирано клинично изпитване на бета-блокерите в превенцията на вазовагален синкоп, рационален и проучен дизайн / R. Sheldon, S. Rose,

S. connolly, от името на пост следователите // EURPACE. - 2003. - Vol. 5. - стр. 71-75.

67. Shen, W. K. Синкоп Оценка в проучването на аварийния отдел: мултидисфлостен подход към управлението на синкопите / W. K. SHEN, W. W. Decker, P. A. Smars et al. // циркулация. - 2004. - Vol. 119. - стр. 3636-3645.

68. Streetn, D. H. P. Hyperbradykinisk: нов ортостатичен синдром / D. H. P. Streten, L. P. Kerr, C. B. Kerr et al. // Lancet. - 1972. - Vol. 11. - стр. 1048-1053.

69. Sun, V. S. Директни медицински разходи на хоспитализации, свързани със синкоп в Съединените щати / Б. Слънце, J. A. Emoond, C. A. Ca-Margo // Amer. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95. - стр. 668-671.

70. Десет Harkel, A. D. Ефекти от изпомпване на мускулите на краката и напрежение върху орални при нормални субекти и пациенти с автономна повреда / А. D. Десет Harkel, J. J. Van Lieshout, W. Wieling // Clin. SCI.-1994. - Vol. 87. - стр. 553-558.

71. Thijs, R. D. Водно пиене като потенциално лечение за идиопатично упражнение - свързан синкоп: доклад за случая / R. D. thijs, R. H. Reijntjes, J. G. VAN DIJK // CLIN. AUTON. ВЕИ. - 2003. - Vol. 13. - стр. 103-105.

72. VAN DIJK, N. Лечение на вазовагален синкоп: пейсмейкър или кръстосани крака? / Ван Дийк Н., вреди на М. P., Linzer M., Wieling W. // CLIN. Автоном. ВЕИ. - 2000. - Vol. 10. - стр. 347-349.

73. Van Lieshout, J. J. Вазовагалният отговор / J. J. Van Lieshout, W.Wieling, J. M. Karemaker et al. // CLIN. Sci. - 1991. - Vol. 81. - стр. 575-586.

74. Ventura, R. рандомизиран и контролиран пилотен пилот на бета-блокери за лечение на повтарящ се синкоп при пациенти с положителен или отрицателен отговор към тест за наклон на главата / R. Ventura, R. Maas, D. Zeidler et al \\ t . // темпо. - 2002. - Vol. 25. - стр. 816-821.

75. Veraart, J. C. Разлики в налягането на еластични компресионни чорапи в областта на глезена / J. C. Veraart, G. PRONK, H. A. Neumann // Dermatol. Surg. - 1997. - Vol. 23. - стр. 935-939.

76. Изделия, J. E. MOS 36-позиция Short-Form Survey Survey (SF-36): I. Концептуална рамка и избор на артикул / J. E. Ware, C. D. Sherbourne // Med. Грижа. - 1992. - Vol. 30. - стр. 473-483.

77. Wieting, W. Reflex Syncope при деца и юноши / W.WIELING, K. S. Ganzeboom, S. J. Philip // Heart. - 2004. - Vol. 90. - стр. 1094-1100.

Annals Artitmology, № 3, 2008

Внезапните нарушения на съзнанието са един от най-важните проблеми на клиничната медицина, тъй като те могат да бъдат прояви на различна церебрална и соматична патология. Една от най-често срещаните възможности за пароксизмални нарушения на съзнанието са синкопалски (слаб) състояние, представляващи атаки на краткосрочна загуба на съзнание и разстройства на постурален тон със сърдечно-съдови и респираторни разстройства и с различни патогенетични механизми.

Съгласно проучванията на населението, около 30% от възрастните са имали поне една слаба, в 4-6% от донорите, при 1,1% от пациентите на стоматологичните клиники, по време на отделни медицински събития (гастро, езофаг-, бронхо-, \\ t Rectoronoscopy), неконтролираното прилагане на някои лекарства (вазоактивни, антиаритмични, хипотензивни и др.). Въпреки това, най-често причината за припадък е различна церебрална и соматична патология.

Всички по-горе подчертава релевантността и мултидисциплитацията на проблема и изисква своевременно подходяща синддралогична и нозологична диагноза, за да се изберат подходящи методи за терапия. В същото време съществуват значителни трудности при намирането на причините за синдикопските държави, което се дължи не само на епизодичния характер на припадък и краткосрочен, но и разнообразието от причини и патогенетични механизми за тяхното развитие. Дори и с задълбочено проучване на пациентите в болница, около половината от случаите на синдикопски държави, тяхната причина не може да бъде установена и само динамичното наблюдение на пациента дава възможност да се разпределят основните патогенетични механизми за развитието на слаб.

Класификация

Като се има предвид факта, че състоянията на синкопалите се намират в клиничната практика на интернет лекари на всеки профил, ние се нуждаем от единствен подход към тяхната класификация.

Понастоящем разпределяте:

1. Неврогенни припадъци: - психогенни; - дразнене; - deadaption; - Discirculatory.

2. сомогенно припадък: - кардиогенен; - вазодепресор; - анемично; - хипогликемия; - дихателна.

3. Синкопални състояния при екстремни влияния: - хипоксични; - хиповолемични; - интоксикация; - лекарства; - хипербара.

4. Рядко срещани и полифактивни синкопалски държави: - Niccuturic; - кашлица.

В допълнение, като се има предвид слабите, тъй като процесът се разгръща навреме, разпределя тежестта на синкопалните държави:

1. Предварителна държава: I степен - слабост, гадене, "мухи" пред очите ви; II степен - по-изразени симптоми, описани по-горе с елементи на разстройствата на постуралния тон.

2. Синкопално състояние: I степен - краткосрочно затваряне на съзнанието за няколко секунди без произнасян пост-постоянен синдром; II степен - по-голяма загуба на съзнание и изразени пост-адаптивни прояви.

Случаи на не оптични атаки (обикновено диагностицирани като синкоп)

1. Нарушения с влошаване или загуба на съзнание:

Метаболитни синдроми, включително хипогликемия, хипоксия, хипервентилация с торбичка;

Епилепсия; - интоксикация;

Преждевременни атаки на исхемични атаки.

2. Нарушения, подобни на Syncopal States без загуба на съзнание:

Катаплексия;

Психогенна синкопа (соматични опции);

Паническа атака;

Преходни исхемични атаки (TIA) на каротидните гени;

Нарушения на съзнанието, евентуално вторични с метаболитни ефекти върху цереброваскуларен фон;

Хистерия.Итиология и патогенеза на синкопални държави

Развитието на Syncopals е свързано с остър нарушен церебрален метаболизъм в резултат на дълбока хипоксия.

В повечето случаи синкопите имат първически неврогенния генезис, но в същото време те могат да се дължат на соматични заболявания. В определен процент от случаите, припадъкът може да възникне и при практически здрави хора в екстремни условия, надвишаващи границите на способностите на физиологичната адаптация. В тази връзка е препоръчително да се освободи синкопална реакция, характеризираща се с едно развитие на припадък при екстремни условия, които не изискват медицински мерки и синдром на синкопас, произтичащ от определена комбинация от церебрални нарушения и патология на вътрешните органи. За последното, тя е характерна за разгръщането на времето си по отношение на нарастващата честота, гравитацията, броя на провокиращите фактори, възможностите за развитие на преходни процеси от припадането на епилепсията на държавите в резултат на образуването на хипоксична енцефалопатия.

Патогенеза

Патогенетичните екологични механизми са много разнообразни: недостатъчността на кръвоснабдяването на мозъка при разстройствата на системната хемодинамика; Местната мозъчна исхемия в патологията на основните и церебралните съдове, намаляването на церебралния метаболизъм, причинено от не-емонични разстройства (анемия, хипогликемия, нарушен газ и електролитен състав на кръв и др.). Водещият в патогенезата на синкопалните състояния е церебрална хипоксия. Също толкова важно е рефлекторните вазомоторни разстройства, както и различни висцерални рефлекси, особено скитният нерв, основната възможност на която се дължи на наличието на голям брой физиологични връзки между стомашно-чревни и сърдечно-съдови системи.

При анализиране на патогенезата на синкопалните състояния е необходимо да се разпределят не само припадъците, но и предразполагащи фактори. Преди всичко е необходимо да се има предвид наследствената предразположеност. При изучаване на семейна анамнеза, роднините могат да идентифицират сърдечно-съдовата патология, съдови и вегетативни нарушения, по-рядко - епилепсия и парапелептични явления. Според нашите данни, припадъците се откриват в 30% от роднините на пациенти, страдащи от страни, докато тенденцията към по-ранната външен вид при деца в сравнение с родителите и появата на бащите и синовете или майките и дъщерите (по-рядко - от братя и сестри).

Следващата важна точка, предразположена към появата на синкопални държави, е диспластичното развитие, което се намира в зависимост от нашите данни, при 63% от пациентите с припадък. Комбинацията от тях 5-7 стиги може да говори за високата вероятност за дисплазия на нервната система като възможен патогенетичен фактор за развитието на синдикопските държави. Най-често такива дефекти са идентифицирани като неправилна структура на стоп, тясно високо небе, неправилно подреждане и форма на зъбите, деформация на гърдите, несъответствието на мозъка и черепа на лицето, промяната във формата, Размерът и подреждането на веслата, хетерохромията на ириса и др.

Важно значение в развитието на синкопските държави има перинатална патология, която се среща при 17% от пациентите. Най-често има хипоксия или асфиксия на плода и новороденото в резултат на различни заболявания на майката по време на бременност и акушерска патология. Често генеричното нараняване се комбинира с клинични признаци на диембогенеза, т.е. Нервната система на анормално развиващ се плод е засегната. Клъфираните в такива деца се развиват в по-ранен период в сравнение с децата без родово нараняване в историята.

По този начин могат да се разграничат следните патофизиологични основи на развитието на синдикопулни държави: първоначалната малоценност на церебралните структури, осигуряващи хемодинамика, адекватна на различни форми на дейност, поради наследствена предразположеност, диспластично развитие и перинатална патология; Формирането на "синкопска готовност" в резултат на нарастващата дисфункция на структурите на стеблото на фона на многократните хипоксични състояния; Развитието на стабилно патологично състояние на мозъка с дефект на системи, осигуряващи адекватен общ и церебрален кръвен поток. Клинични прояви на синдикопски държави.

Клиника

Синкопалските държави, въпреки краткотрайното им, са разгърнати във времето, в което е възможно да се разграничат помежду си последователно: прекурсори (пресопропално състояние), прага (синкопално състояние) и възстановяване (постсикопално състояние). Степента на тежест на клиничните прояви и продължителността на всеки от тези етапи е много разнообразна и зависят главно от патогенетичните механизми на развитието на синкоп, което прави задълбочен анализ на симптомите на всеки етап от припадък, както и провокиране на факторите за разликата диагностика. Така че, повечето от кардиогенните слаби се срещат по време на упражняване или непосредствено след неговото прекратяване.

Припадъкът в миксер, сферична тромбина в лявата атриум и ортостатична хипотония се развиват при преминаване от хоризонтално положение до вертикално. Вазодепсор Syncopes се наблюдават с дълго време, в задушно помещение. Хипогликемична - с дълги прекъсвания при хранене. Психогенно - на фона на значителни емоционални въздействия за пациента и др.

Веднага след провокирането на ситуацията, пресопропалното (липотично) състояние развива продължителност от няколко секунди до няколко минути. На този етап има рязко обща слабост, несистемна световъртеност, гадене, трептене "мухи", "пелона" преди очите, тези симптоми растат бързо, има предчувствие за възможна загуба на съзнание, шум или звънене в. \\ T уши. На този етап пациентите имат време да се обадят за помощ, прилагат техники, които позволяват предотвратяване на загубата на съзнание (седнете или легнете, спуснете главите им, за да достигнете до въздуха, да приемате сладък чай и др.). На фона на общите клинични прояви на пресопропалното състояние за всички осакатявания, по време на индивидуални сикопи, е възможно да се идентифицират някои от неговите характеристики, важни за диференциалната диагностика.

Така, с кардиогенни слаби, болката и неприятните усещания в областта на сърцето са възможни, усещането за липсата на въздух, чувството за "спиране", "избледняване" на сърцето. При пациенти с припаднали епилептични пароксизи, преди развитието на загубата на съзнание, има усещане за "голямата глава", немотивиран страх, вкус и слухово измамно възприятие, болка в стомаха с повикване за дефекация и др. Интензивна болка в епигастричния регион или гръдната кост в комбинация с чувството за липса на въздух се маркира с припадък при поглъщане. Специална кашлица е характерна за Bettoleps (кашлица припадък). При синдикопски държави, причинени от гръбцузи-босилен съдов неуспех, нарастваща системна замаяност, главоболие на тилната локализация, гадене и визуални заболявания са възможни под формата на трептене, хемианопсия и др.

Обективно

В пресовия период бледът на кожата, локалната или общата хиперхидроза, намаляване на кръвното налягане, импулс нестабилност, респираторна аритмия, се нарушава чрез координация на движенията, мускулен тонус се намалява. Пароксизмът може да бъде завършен на този етап или да премине към следващата стъпка - самата синкопално състояние, в която всички описани симптоми нараства, пациентите бавно падат, опитвайки се да запазят околните предмети, съзнанието е нарушено. Дълбочината на загубата на съзнание варира от своята лекота до дълбоко нарушение, което продължава няколко минути. В този период има по-нататъшно намаляване на кръвното налягане, слабото пълнене на импулса, повърхностно дишане, мускулите са напълно отпуснати, учениците се разширяват, реакцията им към светлината се забавя, се запазват термените рефлекси. С дълбока загуба на съзнание, развитието на краткосрочни спазми, по-често от тоник и неволно уриниране, което не е основа за диагностициране на епилептична припадък, но показва само тежка мозъчна хипоксия.

Важна стойност за диференциалната диагностика има анализ на клиничните прояви в постсикопалния период. Като правило възстановяването на съзнанието се случва бързо и напълно, пациентите веднага се фокусират в заобикалящата и се случиха, помнете обстоятелствата, предхождащи загубата на съзнание. Продължителността на постсеменкопалния период от няколко минути до няколко часа. През този период от време общата слабост, несистемната световъртеж, сухота в устата, остава бледност на кожата, хиперхидроза, намаляване на кръвното налягане, несигурността на движенията. При пациенти със сърдечни слаби в периода на възстановяване, неприятните усещания в областта на сърцето, сънливост, сънливост, дифузно главоболие са отбелязани след припадък, разработен на фона на хипогликемия. Общите продажби и фокални неврологични симптоми (визуални заболявания, парестезия, слабост в крайниците, вестибуларните нарушения и др.) Могат да бъдат поддържани в периода след синкопаса при пациенти с органични увреждания на мозъка (мозъчни тумори, аневризмите на церебрални съдове, \\ t гръбначно-базиларна недостатъчност и т.н.).

По този начин, задълбоченото проучване на характеристиките на развитието на синкопални държави на различни етапи дава възможност да се приеме тяхното пускане и прилагане на патогенетични механизми. Методи за диагностика и обективиране на Syncopal States

Диагностични задачи

Включва две основни точки - определяне на принадлежността на развитите параксидни за синкопалски държави и неговия генезис.

Диагностика на преходни нарушения на съзнанието

В същото време основната задача в първите етапи е да се установи дали слабитеят е един от симптомите на спешна соматична патология (миокарден инфаркт, белодробна артерия тромбоемболизъм, кървене и т.н.) или органични увреждания на нервната система (мозъчни тумори (мозъчни тумори (мозъчни тумори (мозъчни тумори) , аневризмите на мозъчни плавателни съдове и др.), Какво може да се постигне само с цялостен преглед на невропатолог и терапевт. Краткосрочното припадък, призивът за медицинска помощ в следсикопопалния или междуправителствен период значително затруднява диагностиката и подчертаването на важността на внимателното проучване на анамнестични данни не само за структурата на пароксизма, но и на наследствени фактори, прехвърлени болести, употребявани наркотици .

В същото време тя трябва да бъде изяснена от пациента и очевидци особеностите на пресовия период и действителните слаби, както и клиничните прояви на заболяването в междуправителствения период. След това следва да се извърши внимателно проучване на соматично и неврологично състояние, което ще определи по-нататъшния план на проучването на пациента, за да изясни патогенеза и причините за синкопите.

По време на изследването на пациента изглежда подходящо проучване съгласно следната схема:

I Anamnesis:

1. Възраст на пациента по време на появата на първия слаб.

2. Предшестващи първите фактори на синкоп.

3. Честота, честота, стереотип и серийност на атаките.

4. провокателни фактори: - болка; - дълго време; - престой в задушно помещение; - промяна на позицията на главата и тялото; - стрес; - емоционално напрежение; - дълги почивки в прием на храна; - пеене; - кашлица; - уриниране; - преглъщане; - други (изясняват какво).

5. Методи и техники, които предотвратяват развитието на загубата на съзнание: - преход към хоризонтално положение; - промяна на позицията на главата; - хранене, вода; - Свеж въздух; - други (изясняват какво).

6. Клинични прояви в пресопропулния период: - замаяност и неговия характер; - главоболие; - болка или неприятни усещания в гърдите; - болка в корема; - сърцебиене, чувство за "спиране", "избледняване" сърца, прекъсвания; - чувство за липса на въздух; - звънене в ушите; - потъмняване пред очите ви; - други симптоми (изясняване на какво); - продължителността на пресовия период.

7. Клинични прояви по време на припадък: - позиция на пациента; - цвят на кожата (бледност, цианоза); - суха кожа, хиперхидроза; - ритъмът и честотата на дишане; - пълнене, ритъм, честота на импулса; - ниво на кръвно налягане; - мускулно състояние (хипотония, тоник, клонирани конвулсии); - ухапване от езика; - излъчване на урина; - позицията на очните ястия, състоянието на учениците; - продължителност на загубата на съзнание.

8. Клинични прояви в постсикопалния период: - степента и естеството на връщането на съзнанието; - Амнезия атака; - сънливост; - главоболие; - замаяност; - неприятни усещания в гърдите; - затруднено дишане; - сърцебиене, прекъсвания; - обща слабост; - други прояви (изясняват какво); - продължителността на постсикопалния период.

9. Състояние на пациента и проявление на болестта извън слабите.

10. прехвърлени и свързани заболявания.

11. Преди употреба употребявани наркотици.

12. Парапепилептични явления в детството и понастоящем (нощни главоболия, страхове, писъци, съчувствие, сядане, енуреза, фебрилни спазми, пароксизми на речеви нарушения).

13. Фактори на наследство (наличието на подобни атаки на загубата на съзнание в роднини, присъствието в семейната история на сърдечно-съдовата патология, вегетативни съдови нарушения, епилепсия, парапелептични явления и др.).

II. Изследване на соматично и неврологично състояние:

1. Външно изследване на пациента с акцент върху конституционните характеристики, признаци на диспластично развитие.

2. периферни съдове за палпация и аускултация.

3. Аускултация на сърцето.

4. Измерване на кръвното налягане върху две ръце в хоризонтално и вертикално положение.

5. Проучване на неврологичния статус с акцент върху откриването на микроцемни симптоми.

6. проучване на състоянието на автономната нервна система: - определяне на вегетативен тон по таблиците на a.m.v.; - определяне на вегетативната реактивност (локален и рефлексен дермографизъм, мигълф рефлекс Ashner danyini, температурни криви, ортокслостатична проба и др.); - определяне на вегетативната подкрепа за използване на проби с физическо и психо-емоционално натоварване.

III. Изследователски методи, задължителни за всички пациенти:

1. Общ кръвен тест и урина.

2. Кръвна захар по време на припадък, празен стомах, крива на захар с натоварване.

3. ЕКГ в интрактивния период в динамиката, ако е възможно по време на припадък.

4. Рентгеново изследване на сърцето, аорта, белите дробове.

IV. Допълнително изследване на пациентите според показанията:

1. С съмнение сърдечно припадък и в синдикопните състояния на неясни гени: - рентгеново изследване на сърцето с контраст на хранопровода; - фонокардиография; - ехокардиография; - наблюдение на наблюдението на ЕКГ; - проба ЕКГ с упражнения (изпитвателен майстор, киргометрия и др.); - електрофизиологични изследвания на сърцето по специална програма (в условията на специализирани отдели);

2. в случай на съмнение за органична церебрална патология и в циклични състояния на неясни гени: - рентгенография на черепа и цервикалния гръбнак, включително в специално полагане; - Проучване на околната част на ДНК и Мътности; - електроенцефалография; - причинени от потенциала на мозъка, да наблюдават проучването на EEG (ако има съмнение за епилептично генезис на параксиз); - ехохиефелоскопия и изчислена томография (с подозрителен обем на мозъчните процеси и интракраниална хипертония); - ултразвуков доплер (със съмнение за патология на извънредни и вътречереални съдове).

Ежедневно наблюдение на ЕКГ при пациенти със синкоп епизоди. ЕКГ за наблюдение на Hallter е задължителен метод на изследване при пациенти със синкопални държави. Сигурност Holter Мониторинг на ЕКГ с автоматично активиране на устройството се показва на пациенти, които имат епизоди с пълна загуба на съзнание и, които не могат да прикрепят самостоятелно да прикрепят или активират "епизодичния рекордер". В случай на синкоп, седмично или месечно, или с още по-големи прекъсвания между атаките, ЕКГ няма смисъл непрекъснато да наблюдава мониторинга на ЕКГ.

Повече информативни в тези случаи е наблюдението на събитието на ЕКГ с активирането на инструмента от страна на пациента и възможността за по-нататъшно предаване на ЕКГ сигнала по телефона. Мониторингът "Loop" се извършва с краткосрочни атаки, когато е проблематично да има редовен запис на ЕКГ след появата на симптомите. Устройството за мониторинг "Loop" е най-подходящо за използване с рядко, а не тежки, но постоянни симптоми, които могат да бъдат причинени от аритмии.

Тест за наклон

Това е най-често използваният метод в изследването на механизмите за нарушено автономно регулиране и развитие на синкоп. В най-простата форма тестът за накланяне се състои в промяна на позицията на тялото на пациента от хоризонтална до вертикална. В този случай, под действието на гравитационни сили, в дъното на тялото се наблюдава натиск на пълнежа на десните сърдечни отделения, който пуска цяла група рефлекси. Обикновено такава промяна в положението на тялото увеличава симпатичния отговор с артерилогията вазоконстрикция и увеличаване на контрактилната способност на миокарда.

При пациенти с SCS се появяват кардиолански тон и се случва вазодилатацията на артериолар, което може да доведе до внезапна системна хипотония и сърдечна спирка с атака на загубата на съзнание. Класификация на положителни отговори към тест за наклон: 1. Тип 1 - смесен: CSS по време на синкопа намалява, но не по-ниска от 40 изстрела / мин. Или намалява по-малко от 40 ud / min, но не повече от 10 секунди с или без период на азистолия по-малко от 3 секунди. Преди намаляване на сърдечната честота. Съвет 2А - сърдечно инхибилизация без ашстолия: CSS намалява не по-ниска от 40 ud / min за 10 секунди, но азистолия не се случва с повече от 3 секунди. Преди намаляването на сърдечната честота. Съвет 2b - Сърдечно с Асстол: Азистолия идва повече от 3 секунди. Адът намалява едновременно с намаление на сърдечната честота.4. Съвет 3 - Вазодепресор: CSS не намалява по-малко от 10% от сърдечната честота по време на слабата.

В резултат на задълбочено соматично и неврологично изследване на пациента се образува окончателна диагноза, включваща не само основното заболяване, но също така и клиничен вариант за припадък с водещите патогенетични механизми, които ориентират лекаря за възможността за етиологично и. \\ T Патогенетично лечение във всеки случай.

Общи характеристики на кардиогенната слаба

Синкопалните държави могат да се развиват с различни сърдечни патологии (миокарден инфаркт, малформации, сърдечна недостатъчност, кардиомиопатия и т.н.), което води до нарушения на системните и церебрални хемодинамики и преходни церебрални метаболитни нарушения. Най-честите причини за тези разстройства са механична пречка за кръвния поток (с аортна стеноза, кардиомиопатия, белодробна хипертония, предсърдни мистерии и др.) И разстройства на сърдечната честота, както и тяхната комбинация.

Трябва да се има предвид, че припадъкът може да бъде първият, а понякога единствените клинични прояви на болестта, по-специално, "сигнала на симптомите" в ритъма на сърдечния ритъм. В такива случаи пациентите, които преди това не са били наблюдавани от интернетите, често се изпращат на неврологични болници с диагнози "състояние след неизвестен сегмент", "церебрална съдова криза", "разписулация в вертеброхимичната базиларна система" и др.

В тези случаи епилепсията често се диагностицира в тези случаи, а антиконвулсантните лекарства се предписват без внимателно кардиологично изследване, докато пароксизмалните нарушения на съзнанието се дължат на нарушение на ритъма на сърцето. Като се вземат предвид дадените данни, тя става очевидна необходимостта от задълбочено проучване на сърдечно-съдовата система, използвайки всички съвременни изследвания не само при пациенти с инструкции като история на възможна кардинална патология, но и в синдикоп и конвулсивни състояния на неясно генезис. От друга страна, беше показано, че дори и внимателно кардиологично изследване на пациентите, някои от тях не намират никаква сърдечна патология, водеща до разстройства на сърдечната честота.

Това дава основание да се каже, че аритмиите могат да се дължат не само на първичното увреждане на сърцето, но и чрез екстракардиални фактори (увеличаване на интракраниалното налягане, дразнене на вилисийските кръгови плавателни съдове, поражението на хипоталамните и времеви зони, ретикуларни \\ t Образуване, вегетативни съдови и невроендокринови нарушения и др.), че от своя страна диктува необходимостта от задълбочено неврологично изследване на пациенти със синдикопски държави в резултат на сърдечни ритмични заболявания. Промените на ЕКГ, водещи до синкоп: - бифексична блокада (комбинация от блокадата на всякакви клони на левия крак - предните и задните светлинни клони на левия крак на Гис лъч и блокадата на десния крак на ГИС лъч) Шпакловка - други аномалии AV носене (продължителност QRS 0.12 C или повече); - AV блокада (mobtz i) и други опции; - асимптоматичен синус брадикардия (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Минимален протокол от електрофизиологични изследвания за диагностициране на синкоп:

1. Измерване на времето за възстановяване на функцията на синусовия възел (GFSU) - най-голямата пауза на постзимирането е независима от честотата на стимулиране. По-коригирано време за възстановяване на функцията на синусовия възел (CVFSU) е разликата между продължителността на постзимулационната пауза и продължителността на спонтанния сърдечен цикъл. Блокадата на автономния регламент се използва за съмнение за дисфункцията на синусовия възел (в случай на неинформативност на горните показатели).

2. Оценка на ГИС системата - Purkinier включва измерването на HV (извършване от срещата на гърдите към интервала миокарда на вентрикулите) в началото на изследването и след стимулиране на предсърдната честота на предсърка. За съмнителни резултати се препоръчват фармакологични тестове: Aimalin (1 mg kg в / в), ppokainamid (10 mg на kg в / с) или дисспирамид (2 mg на kg, в / в).

3. Оценка на вентрикуларната аритмия, нейното индуциране на програмирано стимулиране на вентрикулите в две зони в областта на дясната камера (върхове и премахване на пътя), на две честоти на наложения ритъм: а) 100 или 120 удара на минута и б) 140 или 150 удара в минута с два екстрастримула (третият екстрастамул може да се прилага допълнително, който ще увеличи чувствителността, но ще намали спецификата).

4. Оценка на поддържащата аритмия, причинена от протоколи за стимулиране на атриум.

За първи път синдикопските държави в резултат на нарушения на сърдечната честота могат да възникнат в различни възрастови периоди в зависимост от етиологичните фактори. Въпреки това трябва да се отбележи по-голямата им честота в детството (с вродени сърдечни дефекти, синдром на Jerville-Lange Nilson и Romano-Ward и др.) И хора от старши възрастови групи. Провокирането на такива припадащи фактори е физически или емоционален стрес, те са по-малко често срещани с дългогодишно помещение, с действието на болкови дразнители. Като правило пациентите не показват техники за предотвратяване на пароксизми, само в някои случаи могат да бъдат ефективен преход към хоризонтално положение. Припадъкът се развива в различни позиции на пациента, често лъже, повтори, когато се опитва да стане след първия пароксизъм при липса на стабилизиране на сърдечната честота. При анализиране на постановяването на развитието на слаби, краткия пресовен период с неприятни усещания или болка в сърцето, чувствата на "спиране", "избледняване" или сърцебиене, несистемни световъртеж, рязане на обща слабост, отпред на очите, звънене в ушите, усещане за топлина в главата неприятни усещания в областта на епигастрията.

При индивидуални пациенти, пресовият период може да отсъства, което води до бърза спад и травма, което прави тези пароксизми, подобни на епилептични припадъци. По време на слабата, бледът на кожата, често с акроциано, лепкава студена пот, често дишане на повърхността с трудно издишване, брадикардия с броя на сърдечната честота 32-48 на минута, ритъм разстройства, по-рядко - тахикардия до 150-180 удара На минута предхождаща развитието асистолия, кръвното налягане се намалява до 90/60 mm Hg, след което не е определено.

Повечето пациенти по време на загубата на съзнание се отбелязват дифузна мускулна хипотония, но с дълбока загуба на съзнание, конвулсии, неволно уриниране, ухапване от езика, което също им дава сходство. епилептични припадъци. Продължителността на загубата на съзнание обикновено е 1-2 минути, по-рядко - до 3 минути, тежестта на припадък - I-II, по-рядко има по-тежки атаки. За разлика от епилептичните припадъци, съзнанието се връща незабавно и напълно, няма амнезия на атаки.

В постсинкопалния период, продължителността от 5 минути до един час, има остра пълна слабост, дифузно главоболие, несистемна замаяност, болка и неприятни усещания в областта на сърцето, в определени наблюдения, постсинкопалният период може да отсъства. Като правило всички синкопи се развиват стереотипно, тяхната серия често се отбелязва (3-4 в един ред, когато се опитва да стане след първата параксид в отсъствието на стабилизация на сърдечната честота). Честотата на синкопалните държави варира от 1-2 на година до 1-2 за 2-3 месеца.

Така сърдеогеничното припадане възниква главно след физическо или емоционално напрежение, характеризиращо се с бързото развитие на признаци на кръвонос и масов поток. Синкопалните условия за индивидуални форми на сърдечни патологии, влизащи при пациенти с литрален клапан (PMK), се намират в 4-6% от наблюденията. Най-често тяхното развитие е свързано с преходни нарушения на сърдечната честота (вентрикуларен екстрасистол, пароксизмална тахикардия и др.), Които са открити в състояние на почивка при 50% от пациентите и по време на тренировка - в 75% от наблюденията. Клиничната картина на Syncopal States в PMK, като правило, не се различава от тези в кардиогенната слаба друга етиология.

Трябва да се има предвид, че припадъкът може да бъде първият, а понякога и единствените прояви на пролафа, както и да предхождат внезапна смърт в резултат на вентрикуларно фибрилация. В същото време те могат да бъдат комбинирани с други неврологични прояви на PMK: мигренозно главоболие, вегетативни съдови заболявания с преобладаване на симпататолисическа активност, преходни исхемични атаки, главно в гръбначната-базиларна система и т.н. при изследване на пациенти, множество диспластични Открива се стигма, изграждане на астрич, бърза умора във физическото и психическото напрежение, намалена производителност, появата на болка в сърцето, сърцето, прекъсвания, задух по време на тренировка. При индивидуални пациенти можете да слушате систоличен шум в горната част, регистрирайте промени в ЕКГ (синусова тахикардия, синдром на WPW, признаци на промени в миокарда в задната стена и др.).

С неврологично изследванепри пациенти са открити симптоми на микроцена, което се дължи на малоценността на мозъчните структури на вроден характер (като се вземат предвид признаците на диембогенеза) и многократни хипоксични състояния на мозъка.

Синкопални държави при пациенти със синдром на удължен интервал Qt (SUIQT): синдром на jerves-lange-nielsen и романо-район) и придобит (хипокалиемия, хипокалцемия, инксикция на димишдали, хинидин, фенотиазид, инфекциозни и токсични състояния, хипоксия \\ t миокарда и т.н.) знаците водят в клиничната картина на заболяването. Особеността на пароксизмите, липсата на сърдечни заболявания в междупропирания период често водят до хипердиагностиката на епилепсия при тези пациенти, особено в детска възраст, честотата на погрешните диагнози достига 20%. Синкопалните състояния при пациенти с вродени удължителен синдром Q-T интервал вече са разположени в ранна детска възраст. Възникват атаките във физически и емоционален стрес, те се дължат на развитието на трептенето на вентрикулите, по-рядко - вентрикуларна тахикардия, още по-рядко асистолин на вентрикулите, което води до недостатъчност на сърдечно изхвърляне и тежка церебрална хипоксия.

Клинична картина на припадък Подобно на други аритмогенни синкопи, често се отбелязват тоник и клонични конвулсии, неволно уриниране. Честотата на пароксизмите може да бъде различна: от една до няколко години до няколко пъти на ден, с възрастта, припадъкът може да бъде разлом. В допълнение към посоките на синдикопса, тези пациенти могат да имат атаки, без да губят съзнание с внезапно прекратяване на движенията, болката в гърдите (понякога коремни болки), нарушаване на сърдечен ритъм, замаяност. Освен това е възможно развитието на внезапна смърт в резултат на тежък сърдечен ритъм (азистолис и вентрикуларно фибрилация). Пароксизмалните състояния в синдрома на Jervell-Lange-Nielsen са комбинирани с вродена глуха и звуктомия, под синдрома на римско отделение не се наблюдава. За тези и други пациенти е наследствено предаване на болестта, докато не се отбелязва различното натрупване на тежки форми в поколенията надолу.

Синкопалните условия за хипертрофична кардиомиопатия се дължат главно чрез наличието на механична пречка за притока на кръв, нарушенията на сърдечния ритъм са допълнителни фактори за тяхното развитие. За предпочитане, тези припадъци се развиват при мъже 40-50 години при упражнения, придружени от болка в сърцето, чувство за недостиг на въздух; По време на атаката се записва намаление на кръвното налягане, слаб бавен пулс; Крампи и неволно уриниране са редки.

В постсинкопалния период могат да се поддържат неприятни усещания в областта на сърцето, общата слабост, амнезията на атаките не се случва. Припадък се повтаря с честота от 1-2 на месец до няколко пъти в живота, увеличаването на честотата на атаките е прогностично неблагоприятен знак. Трябва да се има предвид, че използването на препарати с положителен инотропен ефект, вазодилататори и диуретици при такива пациенти може да доведе до засилване на степента на динамична обструкция и възникване или участие на атаки.

В допълнение към слабите, други неврологични нарушения могат да бъдат разкрити при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия: мигранско-подобно главоболие, замаяност, преходно мозъчни заболявания, намаляване на паметта, способност за работа и т.н. в междугроалния период, признаци на миокардна хипертрофия с образуването От земното кълбо на ГИС лъч с рентгеново изследване - лявата вентрикуларна хипертрофия, разширяване на възходящата аорта, диагнозата се потвърждава при ехокардиография.

Редката причина за синкопалните състояния е цвят на смес или сферичен тромб в левия атриум; Клъфираните в тези случаи се развиват в резултат на механична пречка за кръвния поток (обструкция на атриовентрикуларен отвор). Характерата на синкопалните държави при такива пациенти е тяхното развитие при промяна на положението на тялото (при преминаване от хоризонтално положение до вертикално). По време на атаката се отбелязва ясно изразена цианоза, признаци на прекратяване на сърдечната дейност. Диагнозата се потвърждава от ехокардиография.

Синкопалните състояния с миокарден инфаркт се развиват в резултат на мозъчна хипоксия, дължаща се на хемодинамични заболявания, и 13% от пациентите се отбелязват. По правило, припадък се случва, когато миокардният инфаркт на задната стена се появява, докато често отсъстващ болезнен синдром и ЕКГ знаците се записват само с 2-5 дни от заболяването. Загубата на съзнание може да бъде първият симптом на развиващия се сърдечен удар, предшества появата на кардиогенен шок, усложнява своя курс и затруднява диагностиката. В клинична картина на Syncopal Stats с миокарден инфаркт, някои функции могат да бъдат отбелязани: развитието на припадък във всяка позиция на пациента, комбинация с признаци на кардиогенен колапс (бледа кожа, лепкава студена пот, недостиг на въздух, намаляване на въздуха, натоварване кръвно налягане, повръщане, олигурия), дълбока загуба на съзнание, тенденция към сериен поток, когато се опитват да станат след първия пароксизъм.

Възможна е диагностика с динамично изследване на ЕКГ и идентифициране на биохимичен резорбутивен-некротичен синдром.

Диираторски страни за синкопал

Възникват в резултат на дразнене и репернициации от рецепторните зони на скитния нерв с образуването на патологични шепотни висцерални рефлекси. Тази група включва състояния на синкопула, които се развиват в невралгия на езиковия нерв, свръхчувствителност на каротидния синус, преглъщането, някои форми на патология на вътрешните органи (Ahalasia Ahalasia, езофагокарсузма, увреждане на жлъчните пътища, дуодендум и др.), Както и по време на ендоскопски изследвания.

Нарушени в тези случаи се развиват само когато са изложени на всяка форма на провокиращ фактор (поглъщане, дразнене на каротид синус, специална болка атака и т.н.) "имат кратък (няколко секунди) на пресовия период с болката синдром, чувство за въздух, чувство за въздух недостиг. По време на загубата на съзнание не повече от 1 минути са бледът на кожата, лепкава студена пот, рядко дишане, без импулс, дифузна мускулна хипотония. Постпроксималният период обикновено липсва, се открива ясен стереотип на атаки.

Syncopal Stats с невралгия на езиковия нерв се развиват на фона на интензивната болка синдрома (парене, снимане на болки в корена на езика, Zev, горната фаринна фаринкса, често в ухото), понякога басейни се предхождат от припадъци, които прави тяхната диференциална диагноза. На ЕКГ, по време на такава слаба, е възможно да се регистрира брадикардия с асистоле в рамките на няколко секунди.

С свръхчувствителност на каротидното синук, припадъкът се развива в резултат на неговото дразнене и може да бъде три вида: сърдечна (спиране на сърдечната активност, с последващо падане на кръвното налягане), васепресор (с ясно изразено първично спад на кръвното налягане) и церебрална (бърза загуба на съзнание без изразени промени на импулса и кръвното налягане).

Функция при поглъщане се провокират от прием на храна и възникват на фона на хронична исхемична болест на сърцето с печене ангина или напрежение в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт (дивертикулум на хранопровода, херния на езофагеалната дупка на диафрагмата и др. ). Признаците на миокардна исхемия се записват на ЕКГ и по време на синкопа е възможно да се идентифицират нарушения на сърдечната честота. Възможно е да се определи зависимостта на слабата честота върху състоянието на сърдечната активност (увеличаването на честотата на пароксизмите по време на увеличаването на припадъците на ангина и влошаването на коронарния кръвен поток). В същото време, припадък при поглъщане също са описани в практически здрави хора, когато шофират студени и газирани напитки в прегряване.

Вестибуларният припадък се наблюдава при пациенти с болест или синдром на реда, лабиринтни наранявания, периферна вестибулопатия. В пресопропулния период системен замаяност, изразена стъпка назад към страните. Често такова припадък се развива без пряка причина, пациентите внезапно падат, често в една и съща посока, получават синини. Периодът на постсинкопата често отсъства. Това прави фокусирането, подобно на епилептичните припадъци. Диагностичните критерии са внезапност на есента и много кратък период на загуба на съзнание, системно световъртеж в комбинация с координационни разстройства, липсата на тежки автентични прояви (слабост, потъмняване пред очите, изразени промени в кръвното налягане, импулс и др.) .

Припадъкът с езофагокардиоспазъм и кардиоа ахаласия се случва при хранене по време на преминаването на хранопровода, което често е придружено от болки в ангина. В същото време, с дългосрочно заболяване, припадък може да бъде провокиран и емоционално напрежение и различни кризи на болка, които не са свързани с преминаването на храна. При регистриране на ЕКГ по време на нападение от загуба на съзнание могат да бъдат идентифицирани и различни нарушения на сърдечния ритъм.

По този начин, за идентифициране на водещите патогенетични механизми на дразнещите страни, трябва да се извърши задълбочено соматично проучване, предимно кардиологично, както и изследването на функцията на стомашно-чревния тракт в комбинация с неврологично изследване и влизане в EEG за идентифициране на дисфункция на средните структури на мозъка. Dezadaption Syncopal States.

Водещият фактор в патогенезата на тази група синкопални държави

Е недостатъчността на ерготропната функция на нервната система, проявяваща се в условията на увеличаване на товари (моторни, ортостатични, термични и др.), Както и неблагоприятни условия на външната среда. Тази група включва вазавалд, както и ортостатични и хипертермични синкопски държави. Васвастият припадък е най-честият вариант за краткосрочна загуба на съзнание и са, според различни автори, от 28 до 93% от синкопалните държави.

Водещият фактор в патогенезата на тези слабости е рязко намаляване на общата периферна резистентност с дилатацията на периферните съдове. При повечето пациенти първият припадък се случва по време на интензивния растеж и пубертета, жените понякога разкриват връзката на синкопалните състояния с менструален цикъл и бременност. Funnychy се развива при излагане на различни провокиращи фактори: * останете в задушно помещение; * дълго време, дразнене на болката; * Емоционални реакции (тип кръв, подготовка за инжекции, лечение на зъби); * Претоварване и физическо пренапрежение; * прегряване на слънцето, в банята; * дълги прекъсвания в храната и др.

Част от пациентите с течение на времето бележи увеличаването на броя на провокиращите фактори. За да се предотврати синкоп, пациентите се опитват да седят или да легнат, да достигнат свеж въздух, да елиминира психостроящата ситуация, болкови дразнители, направете няколко стъпки на място. Използването на такива техники понякога е възможно да се прекъсне развитието на пароксизма в етапа на липотимия. Васвастият припадък се развива само във вертикално положение и има ясна позиция. В пресовия период, продължителността от 1-3 минути, има потъмняване пред очите, острата обща слабост, звънене в ушите, усещане за зле, пациентите имат време да седят, призовават за помощ преди загубата на съзнанието се развива. По време на слабите, пациентите бледите се забелязват, локална или често срещана хиперхидроза, рядко дишане, падащо кръвно налягане, след това пулсът става филаментен и изчезва, се наблюдава дифузната мускулна хипотония. Продължителността на загубата на съзнание е 1-2 минути. В постсикопалния период за 5-60 минути се отбелязва рязко обща слабост, главоболие, несистематично замаяност, сухота в устата е възможна или локализирана в предните времеви региони.

Сериалността при развитието на атаки е рядкост, честотата им варира от 1-2 на месец до 2-3 годишно. Най-голям брой атаки пада от 16 до 20 години. В периода на интерперзактиви пациентите, открити постоянни и пароксизмални вегетативни нарушения: * обща слабост; * Повишена умора; * намаляване на работната мощност; * нестабилно кръвно налягане; * лоша преносимост на високи и ниски температури; * Повишена zray; * дълга подрезка; * Обмен и ендокринни разстройства (затлъстяване, загуба на тегло, по-късно началото на менструацията, алгодисмебренорея, хипо-или хиперфункция на щитовидната жлеза и др.); * Нарушения на сън и събуждане ритми, заспиващ, повърхностен сън с честно пробуждане, липса на почивка след нощния сън * тенденция към алергични реакции. Сигът от страна на пациентите може да се комбинира с мигренозните главоболия, симпаенерални кризи.

Повечето пациенти с неврологично състояние разкриват симптоми на микро-рамка: Nistagmoid с екстремни води от очни ябълки, слабост на сближаването, дифузната мускулна хипотония, сухожилие анисанефексия, асиметрия на лицето и т.н. Освен това тези пациенти изготвят до изразената нестабилност на вегетативните реакции, Съдов тон, преобладаване на парасимпатични реакции при изследването на вегетативни отражения на позицията и проба ashner-danyni. Те също така са открили с различни варианти за емоционални разстройства (повишена раздразнителност, фобически прояви, намалено настроение, истерична стигма и др.).

Критерии за диагностика на текущата слаба

Наличието на ясни провокиращи фактори и условията за развитие на слаби

Стадион

Признаци на психоегитен синдром в междуправителствения период

Бавна равнинна активност върху ЕЕГ по време на припадък.

Синкопалните състояния в идиопатична ортостатична хипотония (синдром на шей-Драджер) са доминиращи в клиничната картина на заболяването. Идиопатичната ортостатична хипотония е заболяване на нервната система на неизвестна етиология, прогресивен поток, чието проявление е капка в кръвното налягане във вертикално положение.

Припадъкът се развива в прехода на пациента от хоризонталното положение до вертикала или с дълъг престой във вертикално положение. В лесните случаи след пациентите пациентите изглеждат чувство на глупост, щита пред очите, усещането за топлина в главата, звънене в ушите, предчувствието на възможната загуба на съзнание, докато има бледност на кожата и намаление на кръвното налягане; Посоченото състояние продължава няколко секунди и се нарича липотимия. В тежки случаи, след липотично състояние, развива загубата на съзнание с различна продължителност, по време на която има изразена бледност и суха кожа, капка в кръвното налягане, понякога до нула, нишка, но стабилен импулс, разширяване на учениците, остър Намаляване на мускулния тонус, с дълбока загуба на съзнание е възможна емизиране на урината и тонизираните конвулсии.

Когато се движите към хоризонтално положение, кръвното налягане постепенно се увеличава, съзнанието се връща, има рязка обща слабост, понякога сънливост. В интергреоталния период, при липса на груби фокални неврологични симптоми, е изтеглена особена походка на пациента - широка бърза стъпка, краката са леко огънати в коленните стави, наклонени напред, главата е пропусната.

За да се увеличи венозното връщане на кръвта към сърцето, пациентите напрежението на мускулите на краката, пресичат ги, клекнат. В допълнение към липотиновите и синдикопските състояния, други симптоми на прогресираща вегетативна дефицит често се откриват при пациенти: хипо или анхидроза, "фиксирани" импулс, неспецифични стомашно-чревни симптоми (диария, запек, анорексия, усещане за претъпкан стомах след хранене и т.н.) , импотентност и др.

Критерии за диференциална диагноза

Разработване на синкопални държави при преминаване от хоризонтално положение до вертикално

Течаща кръвно налягане по време на слаб с нормална честота на сърдечната честота

Идентифициране на постуралната хипотония в междуправителствения период (спадът в систоличното налягане е най-малко 30 mm Hg. При преминаване от хоризонтално положение до вертикално)

Положителна ортостатична проба (рязък спад в кръвното налягане, когато се търкаля при липса на компенсаторна тахикардия)

Откриване на постепенно намаляване на кръвното налягане в проба с 30-минутно стоене

Липсата на увеличаване на концентрацията на алдостерон и катехоламини и ги екскрети с урината по време на разстройването.

Дискрускателен припадък

Синкопалският синдром на гръбначния стълб на Unterharnshaidt се развива с остеохондроза, деформиране на спондилиза и някои други лезии на цервикалния гръбнак. Синкопалските държави водят в клиничната картина на заболяването, се намират в лица от различни възрастови групи, ние сме провокирани от завои и хиперетененеоза на главата. В пресовия период понякога се наблюдават силни главоболия, шум в ушите, фотопсия, след това внезапна и пълна загуба на съзнание се среща с намаляване на кръвното налягане и рязко тежка мускулна хипотония, която остава в постсикопалния период.

Този синдром е свързан с първичното дразнене на гръбначния нерв и вторичните съдови нарушения в гръбначната система, което води до остра исхемия на ретикуларната формация и пресичане на пирамидите. В някои случаи развитието на тежки синдикопски пароксизми се предшества от падащите атаки - пускането на атаки без загуба на съзнание, което също е задължително за внезапна исхемия на мозъка, както и със специално функционално състояние на ретикуларната формация, която допринася за това. Периодични разбивки на регулирането на мускулния тонус дори с малка исхемия.

Диагностиката се основава, в допълнение към задълбочен анализ на характеристиките на слабите, върху рентгенографско изследване на гръбначния стълб, където явленията на цервикалната остеохондроза се разкриват под формата на небцитретрална артроза, сублуксация на Ковач и др. В някои случаи Има нужда от ангиография, откриване на инфлексия, облекчаване на артериите от остеофити, аномалиите на тяхното развитие възникват (патологична апостас), стеноза и др.

Синкопални условия за васкуларна повреда в басейна на сънните артерии (най-често в резултат на оклузия от тях) се развиват при притискане на шията, понякога без ясна причина и са много по-малко често, отколкото при недостатъчна кръвообращение в гръбначно-базиларна система. Най-често загубата на съзнание се случва във вертикалното положение на пациента, но може да се развие и да седи и лежи. Пресованият период често отсъства, но може да се празнува еднозначно световъртеж, общата слабост.

По време на загубата на съзнание, бледът на кожата, понякога с акроцианоза, повърхностно дишане, рядък импулс, кръвното налягане може да се увеличи и намалява. Савога, уриниране, ухапване на езика, натъртвания по време на падане не се случват, сериалите на атаките не са отбелязани. В постсикопалния период дифузното главоболие развива, рязко обща слабост, е възможно да се идентифицират фокални неврологични симптоми (Paresa, разстройства на чувствителност, реч и др.).

Заедно със синдикопските държави пациентите имат главоболие, преходни хемипрапс, хемианопсия, хемигипипезия. Диагностиката се улеснява, ако има отслабена пулсация на каротидната артерия, когато се натисне здравословен съд, фокусните симптоми нараства, по време на доплерографията се потвърждава оклузия на каротидна артерия.

Припадъкът с аневризмите на церебрални съдове е рядко, може да бъде с артериални аневризми в гръбначно-базиларната система и артериовенозните аневризми. Загубата на съзнание възниква в резултат на нарушения на алкохолциркулацията в гигантски аневризми, както и в резултат на техните надзорни органи или прекъсвания.

В присъствието на гигантски аневризми в деморагичния период на съзнанието с изразената слабост на мускулите възникват с остра промяна на положението на главата и тялото, пациентите падат, катастрофа, конвулсия, уриниране, хапка на езика, Като правило, не се случва по време на загубата на съзнание, както и в постсикопала, периодът е в състояние да идентифицира преходните фокални неврологични симптоми (анизокориум, присвояване, асиметрия на лицето, анизуфексия, патологични спирки и др.).

Тези атаки могат да бъдат комбинирани с епизодите на падане в резултат на остра мускулна слабост, без да губят съзнание. Възможно е да се разработят синдикални състояния на разкъсване на аневризма, последвано от субарахноидно кръвоизлив в резултат на малки, диапалин кръвоизливи през стената на аневризма или взривовете на стената, придружени от вазоспазъм. В тези случаи на фона на главоболие се случва на фона на главоболие, придружено от светъл, повръщане, световъртег, диплопия, нарушение на визията, понякога е възможно да се разкрие твърдостта на мускулите на тила. По-често загубата на съзнание се осъществява, когато възникне аневризмите с развитието на субарахноидно кръвоизлив, докато в допълнение към изразените общи симптоми (главоболие, повръщане) се откриват чрез менингов синдром и фокални неврологични симптоми в зависимост от локализацията и опцията на аневризма .

Диагнозата на синдикопските държави, развиващи се на фона на мозъчната аневризма, е изключително трудна, особено в случаите, когато припадъкът е рядък и в периода на междугрекция няма други симптоми. В същото време, развитието на загубата на съзнание на фона на главоболие в комбинация с менингичен синдром трябва да бъде разтревожен във връзка с възможното присъствие на аневризма на мозъчните съдове с надзор или счупване на стената. Важно за диагностиката е държането на лунтална пункция и ангиография.

Anomalia Anomalies Ennok Kiaari Anomalia

Аномалия на Arnold Kiaari се характеризира с изместване на мозъчните или мозъчните багажници в гръбначния стълб поради нарушаване на развитието на задната черепна ямка. Синкопалските държави в тази форма на патология могат да възникнат на фона на разгърната клинична картина на заболяването, по-рядко - в дебюта си. Жибаните се развиват при промяна на позицията на главата, възмущение, физическо натоварване. Тяхната характеристика е да запазят броя на суровините и кръвното налягане по време на загубата на съзнание. В EEG можете да регистрирате забавяне на ритъма по време на атака.

Патогенетичните механизми на тези пароксизми са нарушения на мекия и компресията на средния мозък, което причинява дисфункция на възходящи активиращи системи на ретикуларната формация. В междуправителствения период пациентите се оплакват от главоболие от тилната локализация, замаяност, гадене, визуални заболявания. По време на изследването се откриват признаци на диспластично развитие, фокални неврологични симптоми под формата на стесняване на полета, нистагма, дисартрия, симетрично повишаване на сухожилия и периолови рефлекси, увредена болка и температура чувствителност, атаксия и др.

За да се изясни диагнозата, е необходимо цялостно рентгено проучване на Craniteractic площ с използването на специално полагане, изчислена томография.

Синкопални състояния в мозъчни тумори

Най-често припадък се намира в насипни процеси в задната черепска ямка и времевите дялове на мозъка. Причината за тяхното развитие е нарушения на алкохолциркулацията. Атаките възникват с промяната на позицията на главата, рязко покачване, на височината на главоболието, докато се отбелязват тежки респираторни нарушения и кръвообращението - изразена брадикардия, капка в кръвното налягане, спиране на дишането. По време на нападението са открити фокални неврологични симптоми на различна степен на тежест (анизокориум, присвояване, изпити, полупрапта, анисанефексия, патологични рефлекси и др.). В постсикопалния период могат да се поддържат общопрограми и фокални неврологични симптоми. В човешкия период често се отбелязват хипертовъчните главоболия, симптомите на увреждане на структурите на гърба на краниалната ямка.

С обемни процеси на времевия дял, припадните пароксизми могат да бъдат единствените клинични симптоми на заболяването, понякога в структурата на атаката е възможно да се идентифицират ароматизиращи или обонятелни измами на усещането преди или след неговото развитие. Диагнозата не причинява затруднения при наличието на изразени симптоми на общообщаване, загуба на съзнание на височината на главоболието, откриване на фокални неврологични симптоми. Трудностите възникват в случаите, когато сенкопалните държави са единствените клинични симптоми на заболяването.

За да се изясни генезисът на пароксизмални държави, е необходимо да се извърши целият комплекс на неврологичното и неврохиргично изследване на пациента: изследването на зрението, огледалните области, рентгеновия преглед на черепа, ехоорнсифолография, електроенцефалография, изчислена томография \\ t и т.н.

Синкотна форма на епилепсия

SynchFuntment Paroxysms може да бъде дебютът на епилепсия, докато истинското им генезис може да бъде създадено само ретроспективно, но когато са свързани разгърнати пароксизми без стоки. Клиничната взаимосвързаност на припадък и епилепсия, възможността за тяхната комбинация при един и същ пациент отразява наличието на общ патогенетичен фактор, който е церебрална хипоксия. Степените на светлината на хипоксия могат да бъдат клинично прилагани чрез прост слаб или допринасят за развитието на хиперсинхронен разряд и епилептично припадък. В допълнение, припадните припадъци могат да възникнат като независима форма на епилепсия, като преход от истинско припадък към епилептик припадък, както и да влезе в структурата и да бъде компонент на времевата епилепсия.

Синкор-подобни епилептични пароксини за първи път възникват в критични възрастови периоди (4-5,12-15,16-18). Провокарането на първите пароксизми в факторите може да бъде струг, претоварване, прием на алкохол. В бъдеще може да се отбележи увеличаването на броя на провокиращите фактори, а атаките се развиват и двете, когато са изложени на фактори, характерни за провокацията на ток-припадъци, пребиваващи в задушно помещение, болкови дразнения, психо- емоционални реакции и т.н.), и когато са изложени на фактори, типични за провокационист, епилептични припадъци (приемане на малки дози алкохол, гледане на телевизия, без). Освен това не се обръща несъответствието между тежестта на развитието на пароксизма на естеството на провокативното въздействие.

Може да възникнат отделни атаки без въздействието на провокиращите фактори, като един и същ пациент може да има синдикопски държави, които се развиват при излагане на провокиращи фактори, характерни за текущите припадъци, специфични за провокиране на епилептични припадъци, както и спонтанно. Като правило, когато припалва епилептични пароксизи, пациентите не успяват да образуват техники, предупреждаващи развитието на загуба на съзнание.

За разлика от други варианти за припадък, припадните епилептични атаки могат да се развият във всяка позиция на пациента. Пресованият период обикновено е кратък, подобен на тези с вазалд. В същото време, явленията могат да бъдат намерени в пресоващия период, който може да се разглежда като епилептично припадък (усещане за "голяма глава", немотивирани страх, слухови и вкусни измами на възприятието, коремна болка с повикване за дефекация и т.н. .). Отделни атаки се срещат без ясен пресопропул.

Загубите на съзнанието възникват бързо, пациентите нямат време да седят или да се обадят на помощ, падане, да получат различни травматични щети. По време на загубата на съзнание, млезността на кожата, акариканозата, общата хиперхидроза, честото дишане, кръвното налягане може да се увеличи и капка, тахикардия се разкрива. Понякога по време на нападение, емисът на урината се отбелязва ухапване от езика. В постсикопалния период са възможни главоболие, адамин, сънливост. В същото време може да се отбележи постсинкопалският период. Понякога се наблюдава амнезията на индивидуалните припадъци. При пациенти с припаднали пароксизми се разкрива тенденция към техния сериен поток (2-3 в ред). Два вида заболявания на заболяването са възможни преди предписването на патогенетична терапия: бързото увеличаване на честотата на атаките с развитието на астенения синдром; Присъединяване към припадащи параксизма на други пароксизмални нарушения на съзнанието, включително обикновени изгондни припадъци.

В човешкия период повечето от пациентите не се наблюдават каквито и да е други симптоми на заболяването, частта от тях откриват мигрена главоболия, намалена производителност, умора, умерени нарушения на храненето. С соматично проучване, всяка патология не е открита, в неврологичния статус при повечето пациенти има микроцелен симптом (Nistagmoid с екстремни води на очните ястия, слабостта на сближаването, сухожилията Анисанефексия, разстройства на моснените проби и др.).

Важно за диагностика е анализът на семейната история на пациентите, където е възможно да се идентифицира епилепсия, параприптични явления, припадък по-често от пациентите със синдикопски състояния на други етиология. За да се изясни диагнозата, е необходимо динамично наблюдение на пациентите с реелектроенцефалография, при което често е възможно да се идентифицират епилептични явления (остри вълни, върхове, шипове, комплекси от остра - бавна вълна, висока амплитудна хиперсинхронна алфа ритъм и др. .). В същото време липсата на епилептична активност върху ЕЕГ, особено с едно проучване, все още не изключва епилептичната природа на параксид.

При условия на хипервентилация, процентът на откриване на патологични промени в EEG се увеличава, в някои случаи, типичната епилептична активност се разкрива във функционални проби. Понякога, за да се изясни епилептичният генезис на параксиз, е полезно да се прилагат антиконвулсивни лекарства, водещи до леглото или прекратяването на атаки.

По този начин критериите за диагностициране на припаднали епилептични пароксизи са следният комплекс на симптом, предложен от L.grokhina и N.I. Livitsky през 1974 г.:

• неспазване на функционалното значение на провокативната тежест на пароксизмите;
• възможността за сериен поток от атаки с интервал след няколко минути;
• оригиналността на периода след предразположение (сън, главоболие, объркване);
• наличието на семейни наследствени прояви на епилепсия;
• присъствието в поредица от припалени атаки на единични епизоди, в които те не трябва да се съмняват в епилептичната природа;
• идентифициране при пациент със сикопи с ясна епилептична активност върху ЕЕГ;
• появата на епилептична активност при функционални натоварвания;
• положителен ефект от лечението с антиконвулсанти.

Лечение на пациенти със синкопални държави

Лечението на пациенти със синкопални държави включва спешна помощ в момента на припадък и провеждане на всеобхватна терапия в междуправителствения период, като се вземат предвид основните патогенетични механизми.

Медицински събития по време на припадък

На първо място, е необходимо да се извършват дейности, насочени към подобряване на кръвоснабдяването и мозъчната оксигенация: премахване на провокиращите фактори, преведете пациента на хоризонтално положение, осигурете достъп до чист въздух, свободен от шокиращи дрехи, за да извършите лек масаж тялото. За рефлексивно въздействие върху дихателните центрове и сърдечно-съдовата регулация, вдишване на парата на амоняк, се появява пръскане на лицето със студена вода.

При силно припадък и липса на ефект на мерките, направени в случаи на изразено спад в кръвното налягане, се въвеждат симпатични и тонизиращи средства: 1% разтвор на мезатон, 5% ефедринов разтвор; В брадикардия или сърдечен арест, 0,1% разтвор на атропин сулфат, индиректен сърдечен масаж, с разстройства на сърдечната честота, антиаритмични лекарства. С тежък и дълъг припадък с груби нарушения на сърдечната активност и дишането, е необходимо да се извърши целият комплекс от реаниматорски мерки с предоставянето на спешна хоспитализация на пациента.

Лечение на пациенти в междуправителствения период

Една една схема за лечение на пациенти в междуправителствения период е трудно да се препоръча, тъй като причините и патогенетичните механизми за развитието на различни варианти на синдикопските държави са много разнообразни. Назначаването на лечението е възможно само след задълбочено изследване на пациента и обосновката за диагностицирането не само на основното заболяване, но и да се изяснят водещите патогенетични механизми за развитието на слаби.

При лечението на пациенти със синкопални състояния може да се разграничи недиференцираната терапия, която е показана при пациенти с различни опции за подрязване и диференцирани, използвани за лечение на индивидуални клинични форми. Недиференцираната терапия е насочена към намаляване на степента на неврозупационна възбудимост и реактивност, увеличаване на вегетативната и умствена стабилност. За да се увеличи умствената стабилност, се използват различни психотропни лекарства, предписани в зависимост от водещия психопатологичен синдром с индивидуалната селекция от лекарства и дози и продължителността на приемането 2-3 месеца.

По време на господството на тревожността, приемането на Seduksssen, Relanium, Elenaima, GrodoXin et al. Оказва се, че получава антитексин от 1 mg 3-4 пъти на ден за 1-1,5 месеца. Антидепресанти (амитриптилин, азапанови, пиразидол и др.) Са предписани със скрити и ясни депресивни състояния. С изразени нарушения на тревожни и хипохондрии, употребата на невролептици (сонапакс, френелон, еглания) е показана при контрол на кръвното налягане.

За да се увеличи общия тон на тялото, е необходимо да се спазят начина на труд и отдих със задължителна физическа активност (гимнастика, ски и др.). Като лечение с лекарство се използват витамини от групи B, вазоактивни препарати и ноотропи. Вегетативните нарушения са много важни, което включва както специални дихателни упражнения и лекарства.

Дихателни упражненияИзползва се за увеличаване на вегетативната стабилност, има за цел да обучи пациента с постепенно включване и когато е възможно, и прехода към диафрагмално дишане, образуването на връзката между продължителността на вдишване и издишване 1: 2, дълбочина на дихателните пътища . Използва се за прилагане на тези цели комплекси от терапевтична дихателна гимнастика са изложени в специални насоки.

За корекция на лекарството на вегетативни разстройства се използват зелентропични средства: лекарството от тип Belloid (Bellapkon, Bellataminal), малки дози бета-блокери (анарарилин, индиканти), комбинирани алфа и бета-блокери (пирроксан). По време на преобладаването на симпатични реакции се предписват седанокарб, кофеин, аскорбинова киселина, беладона препарати. Трябва да се подчертае, че във всички случаи е необходимо да се третират фон и свързани заболявания.

Диференцираната терапия на пациенти със синкопални държави се извършва в зависимост от водещия фактор на тяхната патогенеза. С кардиогенен припадък се изборът на лекарства се извършва заедно с кардиолог. В зависимост от основното заболяване, лекарства, които подобряват коронарния кръвен поток (при припадък в резултат на ангина или миокарден инфаркт); нитрати, калциеви антагонисти, папаверин, нос и др.; сърдечни гликозиди (със сърдечна недостатъчност); антиаритмични средства (със сърдечни ритмични нарушения); С нарушена атриовентрикуларна проводимост, се показват препаратите на атропиновата група (атропин в капки, таблетки, инжекции, беладона тинктура и др.) И изопропил буддереналин (идрин, онякен). В някои случаи, антиконтенците (дифенин, карбамазепин) могат да бъдат използвани за лечение на сърдечни заболявания, а положителният ефект на тези лекарства може да се наблюдава при липса на влияние на най-често срещаните антиаритмични агенти.

За лечение на пациенти с припадък на носител обикновено е горната недиференцирана терапия. В същото време, времето при нарастващата честота на синкопалните държави, появата на хиперсинхронизация на алфа ритъм на ЕЕГ и липсата на ефект върху терапията в комплекса от медицински мерки трябва да включва малки дози антиконвулсанти: фенобарбитал 0.05- 0.1 на нощ, Seduksen 5 mg сутрин и следобед, Finlepsin 200-600 mg на ден, дифенин 0.1 1-2 пъти дневно.

Принципите на лечение на ортостатична хипотония са ограничаването на обема, което може да бъде заето от кръв с промяната на положението на хоризонталната им към вертикалата и да увеличи масата на кръвта, която изпълва този обем. За тази цел се използват лекарства, причиняващи вазоконстрикция (ефедрин, ниаямид), дихидроерготамин. Въпреки това, те трябва да се използват с голяма предпазливост, защото Може да доведе до значително увеличаване на кръвното налягане. Показана е бета-блокер Pindolol.

За да се предотврати периферната вазодилатация, черешите и индометацин също имат същото действие. Инжектирайте препарати, забавящи соли (синтетични флуор-съдържащи кортикостероиди), кофеин, йохимбин, тираминови производни. Пациентът е предписан на богата сол диета, показана плуване, плътно прелистване на краката, в тежки случаи, специални надуваеми костюми. При лечението на пациенти с дискусорационни синкопални държави трябва да се направи акцент за подобряване на церебралната кръвообращение, мозъчната оксигенация и увеличаване на нейната устойчивост на липсата на кислород.

За тази цел са широко използвани вазоактивни средства (никотиновата киселина, градина, кавинтон, комплемен, печат и др.). и т.н.). Лечението на основното заболяване (атеросклероза, артериална хипертония, остеохондроза на цервикалния гръбнака и др.), Което доведе до разстройства на дискуркулация.

Лечението на пациенти с припадащи епилептични пароксизи се основават на общите принципи на епилепсия. Пациентите трябва да се извършват чрез многократни курсове на терапия, включително умерено дехидратация (фуросемид), резоргиращи средства (лидаза), витамин В6, антиконвулсантни лекарства се предписват за непрекъсната употреба.

Показания за назначаване на антиконвулсанти

Устойчивост на вазоактивни препарати

Наличието на пароксизмална, включително изрично епилептична активност върху ЕЕГ на фона на функционалните натоварвания;

Прогресия в структурата на повтарящи се знаци за параксиране, по-характерна за епилепсия (след объркана глупост, дезориентация, сън, ретроградна амнезия и др.);

Висока честота на атаките и тенденцията към сериен поток.

За лечение, различни антиконвулсивни лекарства (Фенобарбитал, дифненин, финапсин и др.) С индивидуален избор на дози, в зависимост от честотата на атаките и промените в ЕЕГ. Показване на пациенти с припаднали подобни епилептични пароксизи и препарати, действащи върху мозъчния кръвен поток (Никошан, Кавинтон, Старбон и др.).

За лечение на синдром на каротид синус, се използват холино и симпататолити, се извършва блокадата на синусовата електрофореза с новокаин. При тежки случаи рентгенотерапия се извършва върху района на каротидния синус и хирургично лечение (синусови лишения, периатриален пилинг и др.).

Диференцирано лечение за припадък при поглъщане е насочено предимно да елиминира патологията на хранопровода и корекцията на сърдечната дейност. Използват се и препарати от действие на атропин и вегетропични агенти.

За лечение на синкопулни състояния в невралгия, никеловия нерв се използва антиконвулсантни препарати (карбамазепин, волпроол натрий и др.), Препаратите на серия атропин, при тежки случаи на недвусмислени болкови синдроми, експлоатационно лечение се извършва (прекъсване на нерва и т.н.).

При прилагане на комплексното лечение на пациенти със синкопски държави, в повечето случаи е възможно да се постигне положителен ефект с разрушаването на броя на атаките или тяхното пълно прекратяване.

Показания за имплантиране на кардиове-дефибрилатор в Synicopal States

1. Регистриран синкоп поради камерна тахикардия или вентрикуларно фибрилация в неефективността на антиаритмичната терапия или неговия проатмогенен ефект.

2. inoChanned припадък, вероятно възникване поради камерна тахикардия или вентрикуларна фибрилация:

Миокарден инфаркт в историята и индуциран по време на мономорфна вентрикуларна тахикардия (хемодинамично значима), при липса на други причини за синкоп;

Неочаквано припадък при пациенти със систолична дисфункция на лявата камера, при липса на други причини за синкоп;

Издълженият синдром на QT интервал, синдром на Бругада, дясната рретрхикулогенна дисплазия, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия (наличието на внезапна смърт в семейната история в отсъствието на други причини за синкоп).