Паркинсонизм — синдром, который может разрушить жизнь. Синдром паркинсонизма: симптомы и классификация видов заболевания Болезнь паркинсона судорожный синдром

Паркинсонизм относится к группе расстройств, имеющих признаки, сходные с симптомами болезни Паркинсона, но отличающихся от неё своим происхождением. Каковы особенности этого состояния и какие способы терапии существуют?

Понятие паркинсонизма

Термин «паркинсонизм» многие могут принять за синоним болезни Паркинсона, но это не так. Хотя эти понятия и тесно связаны, однако различия довольно существенны.

Болезнь Паркинсона - медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание

Болезнь Паркинсона (БП) - заболевание головного мозга преимущественно у людей пожилого возраста, суть которого заключается в гибели групп нервных клеток из структур экстрапирамидной системы, отвечающей за управление движением. Одновременно происходит постепенное «отмирание» соответствующих участков мозга. Для заболевания характерно медленное бессимптомное развитие на протяжении многих лет. Так что большинство больных долго не подозревают о своей болезни до появления симптоматики, выражающейся в стойкой утрате регуляции моторики. Возникают:

непроизвольная дрожь пальцев рук (тремор) в состоянии покоя;
скованность;
заторможенность движений;
постуральная (статическая) неустойчивость.

Экстрапирамидная система - совокупность структур головного мозга, которые отвечают за движение мышц, их тонус и поддержание человеком определённой позы.

Начальные симптомы болезни Паркинсона включают: тремор рук, замедленность движений, шаркающую походку

Под паркинсонизмом понимают синдром совокупности неврологических расстройств, аналогичных симптомам при болезни Паркинсона. Однако в этом случае клиническая картина является следствием не БП, а одного из ряда нарушений. Некоторые из них до сих пор чётко не обозначены.

Паркинсонизм - неврологический синдром, симптоматика при котором аналогична клинической картине при болезни Паркинсона

У детей и подростков до 18 лет крайне редко, но также может развиться так называемый ювенильный паркинсонизм.

Классификация и причины болезни

Изначально бывает довольно трудно отличить идиопатическую (неясного происхождения) болезнь Паркинсона первичной природы от синдрома, имитирующего её. Вторичный паркинсонизм всегда возникает на базе другой причины, согласно которой его классифицируют как тот или иной подвид:

Лекарственный - наиболее распространённая форма вторичного паркинсонизма (до 10 % случаев), обычно это побочный эффект от препаратов нейролептиков (антипсихотиков), блокаторов кальциевых канальцев и наркотических стимуляторов, таких как амфетамин и кокаин, влияющих на уровень дофамина в мозге. Отсюда второе название - нейролептический паркинсонизм. Как правило, присущ пациентам психиатрических лечебных заведений. Симптомы трудно отличимы от болезни Паркинсона, хотя тремор и постуральная (статическая) нестабильность могут быть менее серьёзными. Если больной прекращает принимать препараты, то симптоматика стихает со временем, иногда это занимает до полутора лет.
Сосудистый - обычно вызван тромбообразованием в мозгу из-за серии микроинсультов, особенно в области чёрной субстанции или других составляющих экстрапирамидной системы. Причиной хронического сосудистого паркинсонизма может быть также энцефалопатия - поражение белого вещества головного мозга. Люди, у которых диагностирована данная форма, имеют выраженные проблемы с походкой и с нижней частью тела в целом. Расстройство прогрессирует очень медленно по сравнению с другими типами паркинсонизма. Пациенты нередко сообщают о резких проявлениях симптомов или пошаговом ухудшении, которое чередуется с эффектом плато (нормализация состояния).
Метаболический - спровоцирован системными нарушениями обмена веществ в организме, проявляется, в частности, дисфагией (расстройство глотания), влекущей за собой снижение веса и недостаток питательных веществ.
Токсический - вызван отравлением химическими веществами: метиловым спиртом, ртутью, свинцом, цианидами и т. д. От токсического поражения чаще всего страдает чёрная субстанция, стриатум и паллидум (бледный шар) - компоненты экстрапирамидной системы. Специфические признаки: полиневрит, расстройства речи, судорожные синдромы и др.
Травматический - развивается в результате травмы черепа.
Онкологический - возникает, когда опухоль затрагивает структуры экстрапирамидной системы.
Энцефалический - является одним из возможных последствий перенесённого воспаления головного мозга.
Гемипаркинсонизм - односторонняя атрофия тканей (гемиатрофия), сопровождаемая симптомами паркинсонизма.
Ювенильный паркинсонизм - наблюдается в детском возрасте, развивается в результате других заболеваний, таких как:
- коклюш;
- вирусный энцефалит (воспаление мозга);
- дистония (непроизвольные мышечные сокращения всего тела);
- неврологические состояния (нервный тик) вследствие генных мутаций и т. д.

Клиника вторичного паркинсонизма трудно отличима от симптомов болезни Паркинсона

Существует также разновидность паркинсонизма с дополнительной нейропсихической патологией, известная как атипичный паркинсонизм, или паркинсонизм-плюс. Он составляет около 10 % всех диагностированных случаев паркинсонизма (100 000 человек) и отличается тем, что на него не действует терапия препаратом Леводопа. Выделяют следующие формы:

Прогрессивный супрануклеарный паралич (ПСП) - симптомы возникают в возрасте около 60–65 лет. Типичные ранние проявления включают забывчивость, изменения личности и потерю баланса при ходьбе, что приводит к беспричинным падениям. Проблемы со зрением, связанные с ПСП, обычно присоединяются спустя три - пять лет после начала трудностей с ходьбой и связаны с неспособностью корректно фокусировать взгляд из-за слабости или паралича мышц, которые управляют глазными яблоками.
Множественная системная атрофия (МСА) - обозначает группу расстройств, при которых одна или несколько систем в организме перестают работать. При МСА вегетативная нервная система часто подвергается серьёзному воздействию на начальном этапе болезни. Симптомы включают проблемы с мочевым пузырём (срочные позывы, недержание) и ортостатическую гипотензию, когда давление падает в вертикальном положении, что способно привести к обмороку. При этом в лежачем положении кровяное давление человека может быть довольно высоким. Ранним признаком у мужчин нередко становится потеря эректильной функции. Характерны также нарушения речи, трудности с дыханием и глотанием и неспособность потеть. МСА присуще отсутствие реакции на медикаментозное лечение против болезни Паркинсона.
Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) - занимает второе место после болезни Альцгеймера в списке наиболее распространённых причин слабоумия у пожилых людей. Вызывает прогрессирующие интеллектуальные и функциональные ухудшения. В дополнение к признакам и симптомам болезни Паркинсона люди с ДТЛ имеют тенденцию к ухудшению мышления, снижению уровня внимания и бдительности, визуальным галлюцинациям. Обычно у них отсутствует тремор или он незначителен. Лечение Леводопой может быть как эффективным, так и безуспешным.
Кортикобазальная дегенерация (КБД) - является наименее распространённым нетипичным паркинсонизмом. Развивается после 60 лет. Симптомы включают потерю функции с одной стороны тела, непроизвольные и отрывистые движения конечностей и проблемы речи. Бывает трудно или невозможно контролировать поражённую конечность, хотя слабости или потери чувствительности не наблюдается. В настоящее время для КБР нет конкретного лечения.

Важно понимать, что симптоматические нюансы разных видов расстройств трудноопределимы. Часто диагноз обозначают просто общим термином «паркинсонизм».

Общие симптомы

Симптомы паркинсонизма включают:

тремор, возникающий в одной руке, когда её мышцы расслаблены (непроизвольное дрожание пальцев рук в покое);
мышечную скованность;
замедленные движения;
трудность поддержания равновесия при ходьбе и др.

Малокровие также может свидетельствовать в пользу вторичного паркинсонизма. Одним из признаков токсического (свинцового) паркинсонизма является анемия.

Расстройства, вызывающие паркинсонизм, нередко становятся причиной других проявлений или вариаций паркинсонических признаков. Некоторые из них указывают на отсутствие связи с болезнью Паркинсона, например:

потеря памяти в первый год заболевания (указывает на деменцию);
симптомы паркинсонизма, проявляющиеся лишь на одной стороне тела (часто из-за определённых новообразований или кортикобазальной ганглиозной дегенерации);
гипотензия, нарушения глотательного рефлекса, трудности с мочеиспусканием и дефекацией (в том числе из-за МСА);
падения и заключение в инвалидное кресло с первых месяцев или лет расстройства;
аномалии в движении глаз;
проблемы ориентирования в пространстве, видения (например, больной может потеряться в расположении комнат собственного дома), которые развиваются на ранней стадии расстройства;
симптомы, которые не уменьшаются в ответ на лечение Леводопой;
неспособность выражать или понимать устный или письменный язык (афазия);
трудности в выполнении простых навыков (апраксия);
невозможность ассоциировать объекты с их обычной ролью или функцией (агнозия).

Дистония также является одним из возможных симптомов паркинсонизма. Это состояние, определяемое как сокращение мышцы или группы мышц, приводящее к ненормальному положению вовлечённой части тела. Мышечные спазмы при этом бывают сплошными или прерывистыми.

Акинетико-ригидный синдром - заторможенность активных движений на фоне специфически повышенного мышечного тонуса - основное проявление паркинсонизма.

Атипичный паркинсонизм склонен прогрессировать быстрее и с дополнительными симптомами, такими как падение на раннем этапе болезни, деменция или галлюцинации.

Диагностика

Диагностику проводит врач-невролог, оценивая состояние пациента с помощью подробного опроса больного на предмет жалоб, а также его родных и близких касаемо возможных поведенческих изменений (если необходимо). Специалист выясняет, имела ли место медикаментозная терапия или воздействие других токсических веществ, способных вызвать паркинсонизм.

К визуализирующим методам диагностики, проводимых с целью оценки структурных изменений в мозге, относят:

Когда диагноз является спорным, врач выписывает человеку Леводопу, чтобы исключить болезнь Паркинсона. Если лекарство не приводит к явному улучшению, то с большой долей вероятности причина нарушений - паркинсонизм.

Лечение

Лечение паркинсонизма начинают с устранения причины, его вызвавшей. Если таковой является фармакологический препарат, то его отмена способна вылечить расстройство или значительно уменьшить проявления симптомов. При любом виде патологии терапия направлена на минимизацию симптомов, влияющих на качество жизни человека.

Медикаменты

Препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона, такие как Леводопа, L-допа, Калдопа, Допаркин, Допафлекс, неэффективны у людей с атипичным паркинсонизмом, но в остальных случаях могут приводить к умеренному улучшению.

Противопаркинсонические медикаменты основаны на веществе, предшествующем синтезу дофамина в организме. Препараты восполняют дефицит дофамина и устраняет негативные симптомы.

Для нейтрализации побочных явлений от терапии такими средствами (тошнота, рвота, депрессия, бессонница и т. д.) врачи рекомендуют сочетать приём Леводопы и аналогов с ингибиторами периферической дофа-декарбоксилазы (Карбидопа, Бенсеразид). Лечебное действие противопаркинсонических средств проявляется через неделю, а максимальный эффект достигается спустя примерно месяц.

Если антипсихотический препарат вызывает назойливые симптомы паркинсонизма, а принимать его необходимо длительно, то невропатолог заменяет его на другое нейролептическое средство. Однако если подобрать аналог невозможно, то прописывают лекарства для облегчения симптомов - дофаминомиметики - возбудители дофаминовых рецепторов в головном мозге и одновременно стимуляторы выделения дофамина. Это Амантадин и его аналоги:

ВК-Мерц;
Мидантан;
Глудантан;
Вирегит-К.

Антихолинергические препараты (холинолитики) применяют для устранения симптомов нейролептического паркинсонизма. В западных странах это препарат Бензатропин (Когентин), но в РФ лекарство не зарегистрировано. Вместо него используют аналоги - тригексифенидил (Циклодол) или бипериден (Акинетон). Их действие основано на блокировке и замене естественного медиатора ацетилхолина.

Ноотропные и гамкергические препараты улучшают функции мембран нервных клеток, стабилизируют их, образуя новые фосфолипиды. Медикаменты данной группы улучшают когнитивные функции и умственную деятельность, снижают неврологический дефицит. Обычно назначают:

Пирацетам;
Ноотропил;
Фезам.

Лекарственные средства, улучшающие мозговое кровообращение, работают как антиоксиданты, препятствуя перекисному окислению липидов клеточных мембран. Повышают устойчивость тканей к кислородной недостаточности и кислородозависимым расстройствам. Представители группы:

Винпоцетин;
Кавинтон;
Циннаризин;
Ксантинола никотинат.

Дополнительно применяют биологические добавки, например Лецитин, который входит в состав миелиновой оболочки нервных волокон и активно участвует в передаче нервных импульсов. Снижает быстрое утомление, раздражительность, опасность нервного истощения, присущие больным паркинсонизмом.

Медикаментозное лечение паркинсонизма: галерея

Леводопа - биогенное вещество, предшественник дофамина Амантадин - антипаркинсонический дофаминергический препарат Мексидол препятствует перекисному окислению клеточных мембран Цераксон улучшает когнитивные функции
Лецитин - биологическая добавка для улучшения передачи нервных импульсов

Современные методы терапии

Учёными давно проводились разработки методов устранения болезненных ощущений при дистонии, от которых пациенты страдают по утрам до приёма необходимых симптоматических препаратов или на протяжении всего дня. Решением стал ботулинический токсин.

Ботулинический токсин нашёл своё применение не только в косметологии, но и в медицине, в частности при лечении симптомов паркинсонизма

Ботулинический токсин блокирует выделение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении, тем самым эффективно отсекая «сообщения», исходящие от мозга и переносящиеся нервами (импульсы) в мышцы.

Чаще всего Ботокс используется и вводится в сокращающиеся мышцы, которые заранее точно определяются с помощью электромиографии. Блокируя обмен импульсами с этими мышцами, препарат эффективно ослабляет их, тем самым позволяя мышцам вернуться в более здоровое состояние. Медикамент необходимо повторно вводить каждые 3–4 месяца.

Действие ботулинического токсина является дискретным, то есть влияет исключительно на те мышцы, куда он был введён, в отличие от пероральных (принимаемых путём проглатывания) препаратов, которые усваиваются через ЖКТ и выводятся почками или печенью, что сопровождается соответствующим негативным влиянием на эти органы.

Перспективы лечения: активация теломеразы

Учёные предполагают, что нейродегенеративные заболевания, являющиеся одной из причин паркинсонического синдрома, связаны с уменьшением теломер - концевых участков хромосом. Фермент, называемый теломеразой, может замедлять, останавливать или даже предупреждать сокращение теломер, которое происходит вместе со старением. Количество теломеразы в организме человека снижается по мере взросления.

В 2009 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена трём учёным, которые обнаружили важность влияния теломеразы на длину теломер.

Воздействие на клетки человека теломеразой замедляет их старение и позволяет снова начать делиться. Активация фермента может:

предупреждать сокращение теломер и клеточное старение;
помогать клеткам жить дольше и продолжать функционировать должным образом;
заставлять старые клетки функционировать так же, как они делали это, когда были моложе.

Гомеопатия

Альтернативным методом лечения считается гомеопатия, целью которой в случае с паркинсонизмом является уменьшение симптомов с помощью безопасных препаратов, не вызывающих привыкания и побочных эффектов.

Перед применением любого препарата из арсенала гомеопатических средств необходимо проконсультироваться с лечащим невропатологом.

Народные средства

Народные средства при паркинсонизме не рассматриваются в качестве лечения, но могут применяться для уменьшения симптомов заболевания. Используют следующие рецепты:

Настой крапивы - помогает унять дрожь в руках. Приготовление:
- взять 1 ст. ложку измельчённых листьев и залить 250 мл кипятка;
- настаивать под крышкой около часа;
- остудить, процедить и принимать по 50 мл перед едой.
Компрессы из люцерны - предназначены также для уменьшения тремора. Приготовление:
- взять свежий пучок свежей и подержать его над паром или опустить в горячую воду;
- распаренную траву приложить на полчаса к рукам, сверху накрыв тёплым пледом.
Настой душицы, лаванды, портулака и змееголовника - избавляет от скованности и онемения конечностей. Приготовление:
- равные части сухих растений измельчить в порошок;
- готовую смесь в количестве 120 г залить литром кипятка и настаивать под крышкой в тёплом месте 2–3 часа;
- принимать по 50 мл три раза в день перед едой.

ЛФК и массаж

Люди, страдающие от паркинсонизма, должны как можно дольше оставаться максимально активными. При необходимости в быту им следует использовать вспомогательные устройства, но выполнять бытовые задачи им следует самостоятельно, пусть даже в упрощённом виде (например, выбирать одежду на кнопках, а не на пуговицах).

Упражнения при паркинсонизме должны быть простыми, направленными преимущественно на растяжку мышц

Чтобы предотвратить прогрессирование скованности мышц, полезно выполнять растяжку и несложные физические упражнения. Они призваны помочь пациентам справляться с повседневными задачами, уменьшив болезненность и спазмы мышц. Пример простой разминки, которую рекомендуется совершать ежедневно:

Встаньте на расстоянии 20 см от стены и поднимите руки вверх. Обопритесь о стену для баланса и почувствуйте, как потянулись мышцы рук и спины.
Затем развернитесь и облокотитесь о стену для равновесия. Плавно шагайте на месте, поднимая колени как можно выше.
Сидя на стуле, протяните руки за его спинку, сводя плечи. Поднимите голову к потолку во время растяжки.
Не вставая со стула, отрывайте ступни от пола и ставьте на место, одновременно перемещая сомкнутые руки за голову, затем возвращая их в положение перед собой.

Иглоукалывание и акупунктурный массаж могут облегчить симптомы паркинсонизма, вызвав нейронную реакцию в областях мозга, которые особенно страдают от воспаления.

Предполагается, что иглотерапия помогает замедлить клеточную гибель и смягчить окислительный стресс, который вызывает повреждение дофаминергических нейронов в чёрной субстанции.

Иглоукалывание может облегчить симптомы паркинсонизма

Лекарственная терапия паркинсонизма: видео

Прогноз и последствия

Паркинсонизм, вызванный приёмом нейролептических препаратов, токсическим отравлением или наркотиками, излечивается или значительно уменьшается в течение 12–18 месяцев после отмены средства, явившегося первопричиной. Остальные разновидности заболевания считаются необратимыми с тенденцией к прогрессированию с течением времени.

Возможные осложнения синдрома:

прогрессирующая симптоматика вплоть до невозможности выполнения повседневной деятельности, а иногда и приёма пищи;
травмы после падений;
результаты побочных действий противопаркинсонических препаратов (дистония, болезни ЖКТ, печени и почек);
недоедание и истощение (из-за расстройств глотания и слюнотечения).

Продолжительность жизни с синдромом паркинсонизма зависит от многих факторов, среди которых:

причина заболевания;
возраст;
общее состояние;
наличие осложнений.

У четверти пациентов в первые 5 лет заболевания наступает инвалидизация или летальный исход. При адекватной терапии и изначально хорошем здоровье человек (учитывая тот факт, что больные преимущественно являются пожилыми людьми) в среднем может прожить до 10–15 лет с этой патологией.

Профилактика

Поскольку причину возникновения синдрома предусмотреть невозможно, то каких-либо способов предотвратить развитие болезни не существует. Как не существует и вакцинации против паркинсонизма, наподобие той, что недавно разработана от болезни Паркинсона и в настоящее время проходит клинические испытания. Прививка возможна лишь против отдельных причин патологии, например от вирусного энцефалита.

Наилучшей профилактикой прогрессирования заболевания является своевременное обращение к невропатологу, грамотная диагностика и определение причины патологии.

Паркинсонизм: видео

Паркинсонизм может быть вызван приёмом лекарств, воздействием токсинов, нейродегенеративными заболеваниями и другими нарушениями, которые влияют на мозг. По возможности необходимо устранить причину синдрома, одновременно принимая физические меры для поддержания двигательной активности.

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии . Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина - побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

энцефалит;
травмы головного мозга;
отравления токсическими веществами;
сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

тремор покоя;
скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
ограниченность объёма и скорости движений;
снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да-нет”.

депрессия;
патологическая утомляемость;
потеря обоняния;
повышенное слюноотделение;
избыточная потливость;
нарушение обмена веществ;
проблемы с желудочно-кишечным трактом;
психические расстройства и психозы;
нарушение умственной деятельности;
нарушение когнитивных функций.

нарушения памяти;
замедленность мышления;
нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия .
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

не удалось выявить точные причины

Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

(Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

исследования британских ученых

лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

хорошо питаться;
вести здоровую и полноценную жизнь;
ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
не злоупотреблять алкоголем;
чаще двигаться;
тренировать память;
заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.

Паркинсонизм или синдром Паркинсона – это патологическое состояние, которое проявляется скованностью в движениях, непроизвольным дрожанием конечностей и головы, постоянным мышечным гипертонусом. Как правило, паркинсонизм связывают с различными органическими патологиями головного мозга.

Не стоит путать синдром Паркинсона и болезнь Паркинсона – болезнь считается самостоятельным заболеванием со схожими симптомами. А паркинсонизм – это синдром, который может развиваться вторично (например, после воздействия токсинов, черепно-мозговых травм).

Симптомы паркинсонизма

У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
Снижается мимическая активность.
Речь становится тихой, монотонной.
У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
Кожа становится сальной.
Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.

Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

Формы

Выделяют два основных типа паркинсонизма:

Первичный . Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими.
Вторичный . Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.

Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания.

Инфекционный паркинсонизм – развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис.
Сосудистый – развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения.
Токсический – последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм – лекарственная – развивается на фоне приема фармацевтических препаратов.
Травматический – последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов – борцов, боксеров.
Опухолевый – вызван опухолями головного мозга.
Идиопатический – так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины.

Причины

Основная причина заболевания – это отмирание нейронов в области головного мозга, которая отвечает за координированное действие мышц и мышечный тонус. Также неврологи отметили недостаток дофамина в этой области мозга, который вызывает такие симптомы, как тремор и мышечная скованность. А вот факторов риска или предпосылок довольно много. Они не обязательно напрямую приводят к развитию заболевания, но значительно повышают его вероятность.

Выявить точную причину может только врач-невролог после полноценного обследования.

Наши врачи

Диагностика

Сначала врач собирает анамнез. Пациенту задают такие вопросы:

Как давно появились первые симптомы и как быстро они прогрессировали?
Усиливается ли тремор в покое?
Есть ли наследственные предпосылки к развитию заболевания?
Работает ли пациент на производствах с повышенной токсической опасностью?
Принимает ли пациент лекарственные препараты, повышающие риск развития паркинсонизма?
Были ли в недавнем прошлом тяжелые эпизоды инфекционных заболеваний?
Были ли травмы головы?

Затем врач проводит стандартный для подобных жалоб неврологический осмотр: оценивает походку, мышечный тонус, характер тремора и т.д.

Следующий этап – фармакологический тест. Он заключается в назначении пациенту препарата на основе дофамина или аналогичных веществ. Если есть паркинсонизм, то это способствует снижению симптоматики.

Нередко требуется консультация психолога для оценки когнитивной и эмоциональной сферы. Обычно для этого используют стандартные тесты и опросники.

Подтвердить диагноз можно на МРТ – обследование покажет патологические участки в области, отвечающей за мышечный тонус и координацию. Эти высветленные участки показывают отмершие нейроны. МРТ позволяет также подтвердить или исключить опухоль.

Диагностика заканчивается постановкой диагноза, в соответствии с которым назначают лечение.

Лечение паркинсонизма

Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания.

Назначаются препараты с содержанием дофамина или его предшественников.
Препараты, которые тормозят разрушение дофамина.
Нейропротекторы – защищают нейроны от гибели.
Антидепрессанты – при серьезных нарушениях эмоциональной сферы.
Лечебная физкультура – способна снизить симптоматику на ранних стадиях.
Методика глубокой стимуляции мозга – применяется не повсеместно, но дает хорошие результаты. Метод заключается в ношении устройства, от которого в мозг идут электроды, стимулирующие соответствующий участок мозга.

Эффективность медикаментозного лечения оценивают по снижению симптоматики. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то назначают хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение: к нему прибегают при неэффективности медикаментозного. Операция называется стереотаксической деструкцией ядер таламуса и заключается в разрушении области мозга, отвечающей за чувствительность. Процедура позволяет снизить симптоматику и вернуть способность к нормальному движению.

В клинике ЦЭЛТ работают квалифицированные неврологи, которые предлагают терапию синдрома Паркинсона. Современные методы диагностики позволяют врачам точно установить причину болезни, а многолетний опыт – назначить максимально эффективное лечение.

Паркинсонизм - это неврологический синдром, основным симптомом которого является нарушение произвольных движений. Синдром паркинсонизма встречается при целом ряде неврологических заболеваний и всегда сопровождается дрожанием конечностей, скованностью мышц, а также замедленностью движений разной степени выраженности.

В зависимости от этиологии заболевания различают первичный или идиопатический паркинсонизм и вторичную или симптоматичную форму синдрома паркинсонизма. В первом случае болезнь вызывается постепенной гибелью дофаминовых нейронов в центральной нервной системе человека. Они отвечают за торможение двигательной активности, и их дефицит приводит к расстройству двигательной функции организма.

Вторичный синдром паркинсонизма провоцируется внешними факторами: лекарственными препаратами, черепно-мозговыми травмами, инфекциями и т.д.

Паркинсонизм – одно из наиболее распространённых заболеваний людей пожилого возраста. Оно было описано впервые в 1817 г. и названо в честь Дж. Паркинсона. После 80 лет синдром паркинсонизма диагностируется примерно у каждого 5-го жителя планеты. Увеличение продолжительности жизни людей в развитых странах приводит к дальнейшему статистическому росту количества пациентов с паркинсонизмом.

Симптомы паркинсонизма

Тремор, он же непроизвольное дрожание конечностей – один из наиболее ярких симптомов паркинсонизма. Во время произвольного движения тремор исчезает и появляется снова при двигательной пассивности больного.

Ещё один важный симптом паркинсонизма – ригидность, она же скованность мышц. Заболевание проявляется повышенным мышечным тонусом скелетной мускулатуры. Из-за неё выполнение любого движения требует приложения дополнительных усилий. Ригидность мышц сопровождается сутулостью. Существует даже неофициальное название для позы пациента с синдромом паркинсонизма – «поза просителя», вызванная изменением рефлексов, отвечающих за вертикальность положения тела.

Дополнительными симптомами паркинсонизма считаются олиго - и брадикинезия (замедленность и дефицит движений), обеднение жестикуляции и мимики, нарушения равновесия.

Первичный паркинсонизм у пожилых людей может привести к нарушениям слюноотделения, глотания, монотонности голоса и в редких случаях к деменции (слабоумию). Последние названные симптомы паркинсонизма обычно манифестируются на поздней стадии заболевания.

Весь симптомокомплекс заболевания приводит к трудностям при выполнении будничных занятий, доставляет значительные неудобства и исчезает лишь во время сна больного.

Виды паркинсонизма

Согласно общепринятой классификации заболевания выделяют сосудистый паркинсонизм, а также токсические, лекарственные, посттравматические и постэнцефалитические виды заболевания.

Сосудистый паркинсонизм провоцируется сосудистыми патологиями. В отличие от других видов заболевания при нём у пациента не бывает периодов отсутствия тремора. Непроизвольное дрожание мышц при сосудистом паркинсонизме провоцируют подострые или острые нарушения мозгового кровообращения. В случае ухудшения состояния заболевание может перерасти в инсульт.

Сосудистый паркинсонизм – одна из наиболее редких форм болезни. Гораздо чаще встречаются токсические и лекарственные виды заболевания.

Токсический паркинсонизм возникает на фоне хронического или острого отравления тяжёлыми металлами, ядовитыми газами или наркотиками.

Лекарственный паркинсонизм провоцирует приём медикаментов, например, нейролептиков.

Посттравматический паркинсонизм вызывается повреждениями структур мозга и встречается наиболее часто у боксёров. Один их подвидов паркинсонизма - синдром Мартланда, характеризующийся дистрофическими изменениями головного мозга.

Постэнцефалитический паркинсонизм имеет инфекционную этиологию. Он развивается из-за повреждений верхнего ствола мозга при эпидемическом энцефалите. Один из симптомов паркинсонизма этого вида - глазодвигательные расстройства: непроизвольное закатывание глаз и т.д.

Диагностика паркинсонизма

Тремор и другие нарушения двигательной активности проявляются уже при гибели значительных количества двигательных нейронов. На этой стадии заболевания постановка диагноза уже не вызывает сложностей. Хотя не один из симптомов паркинсонизма не является патогномоничным признаком, типичным исключительно для данного заболевания. Поэтому окончательный диагноз устанавливается лишь после длительного наблюдения за больным и улучшения его состояния под влиянием холиноблокаторов.

Более ранняя диагностика паркинсонизма основана на фиксации минимальных изменений в голосе больного, вызванных нарушениями функций мышц гортани.

Лечение паркинсонизма

Схема лечения паркинсонизма сугубо индивидуальна для каждого больного. Для купирования синдрома лекарственного вида обычно достаточно отмены курса принимаемых медикаментов. Лечение паркинсонизма сосудистого типа предполагает хирургическую коррекцию мозгового кровообращения методом шунтирования.

Частью обязательного медикаментозного лечения паркинсонизма любого вида является назначение L-ДОФА-препаратов, холинолитиков и т.д. Медикаментозное лечение паркинсонизма помогает лишь уменьшить проявление симптомов заболевания и замедлить его прогрессирование.

Терапия паркинсонизма пожизненная, поэтому возможно развитие побочных эффектов: запоров, сухости во рту, общей слабости, нарушения сердечного ритма, расстройства памяти и пр. При недостаточной эффективности консервативного лечения паркинсонизма применятся нейростимуляция головного мозга. Для этого под кожу пациента в области груди имплантируется нейростимулятор, который соединён электродами с головным мозгом.

К радикальным методам лечения паркинсонизма тяжёлой степени относят также электросудорожную терапию, глубокую стимуляцию головного мозга магнитным полем, а также пересадку стволовых клеток и эмбриональных тканей больному.

Видео с YouTube по теме статьи:

Паркинсонизм – неврологический синдром, для которого характерно расстройство произвольных движений. Данная патология сопровождает самые разные заболевания и всегда вызывает замедленность движений, дрожание конечностей, скованность мышц.

История болезни

Симптомы заболевания в неврологии были известны достаточно давно. Но наиболее полно они описаны в «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона.

Его публикация состоялась в 1817 году. В этом труде были приведены отличительные признаки данной болезни. Врач отмечал странное состояние, которое сопровождалось нарушением двигательных функций, тремором покоя, скованностью мышц.

Кроме того, ученому удалось оценить динамику этих признаков по мере развития патологии. После этого появился вопрос относительно этиологии болезни.

Так, Эдуард Бриссо выдвинул гипотезу о том, что за развитие патологии несут ответственность ножки и субталамическое ядро мозга. Фредерику Леви удалось выявить специфические клеточные включения, которые затем получили название «тельцы Леви». А русский невролог Третьяков К.Н. обнаружил, что патологические нарушения развиваются в черной субстанции.

Формы

Специалисты выделяют две формы паркинсонизма:

Первичный . Этот вид представляет собой болезнь Паркинсона, которая напрямую связана с гибелью нервных клеток. В данном случае характерны такие черты:

пожилой возраст;
наличие как минимум двух главных проявлений патологии;
асимметрия признаков или одностороннее проявление.

Вторичный . Такой паркинсонизм связан с воздействием внешних факторов. К ним относят инфекции, употребление медикаментов, травмы. Для этого вида патологии характерны:

сосудистые нарушения;
вегетативные расстройства;
острое начало болезни с последующей стабилизацией;
симметрия признаков;
негативное событие перед появлением симптомов – травмы, контакты с химическими веществами, превышение дозировки нейролептиков, энцефалит.

Этиология

Развитие заболевания связано с самыми разными причинами, которые оказывают воздействие на подкорковые ганглии. К ним относится:

недостаточность энзимных структур;
отравление токсическими веществами, включая медикаментозные препараты;
энцефалит;
опухоль мозга;
мозговые травмы.

Сопровождается данное состояние уменьшением уровня катехоламинов в черной субстанции и хвостатом ядре мозга, что вызывает нарушения в работе экстрапирамидной системы.

Нейрофизиологические причины паркинсонизма

Контроль над движениями происходит с помощью нейромедиаторов, которые представляют собой биологически активные компоненты, осуществляющие передачу импульса между клетками. Нарушение баланса между этими веществами приводит к расстройству двигательных функций организма.

Паркинсонизм и представляет собой следствие подобного дисбаланса. У пациентов, страдающих этим нарушением, уровень возбуждающих нейромедиаторов, а именно – глутамата, превышает уровень тормозящих компонентов – дофамина .

Именно поэтому принцип лечения болезни заключается в искусственном поддержании правильного баланса нейромедиаторов.

Симптомы

Типичными нарушениями движений при паркинсонизме будут:

Дрожание или . Это, пожалуй, наиболее часто упоминаемый признак, хотя специалисты утверждают, что появляется он далеко не всегда. Тремор возникает в результате ритмического сокращения мышц. При выполнении направленных движений тремор может исчезнуть или стать не таким выраженным.
Скованность мышц или ригидность. Этот признак связан с увеличением мышечного тонуса в конечностях. Также данный симптом может проявляться в сутулой позе человека. Часто ригидность вызывает болевые ощущения, что заставляет человека обращаться к врачу. Если же врач не выявляет других проявлений, он может поставить неправильный диагноз – к примеру, ревматизм.
Замедление и уменьшение количества движений. Пациент может испытывать большие трудности с началом движения. Кроме того, окружающие могут заметить обеднение жестикуляции и мимики человека. По мере развития болезни человек может испытывать сложности со сменой положения туловища во сне.
Нарушение равновесия или постуральная неустойчивость. При данной болезни постуральные рефлексы могут полностью отсутствовать либо существенно ослабляться.
Нередко люди, страдающие паркинсонизмом, теряют равновесие и даже могут упасть. Этот симптом считается одним из основных при этой патологии.

Больная паркинсонизмом описывает свои ощущения, симптомы и рассказывает о том, какое лечение назначали в простой поликлинике:

Классификация видов паркинсонизма

Он сопровождается нарушением речи, координации движений, глотания и другими признаками. При этом тремор покоя отсутствует.

В основе развития данного состояния может лежать нарушение мозгового кровообращения. К отличительным симптомам этой формы паркинсонизма относят:

симметричность симптомов;
отсутствие тремора;
преобладание признаков в ногах и аксиальных отделах;
отсутствие ухудшения при отмене дофаминергических средств;
изменение походки в начале заболевания.

Данная болезнь развивается как результат появления цереброваскулярных нарушений. Это может быть:

Поражение небольших артерий мозга.
Мозговые поражения кардиогенного характера.
Нарушение работы крупных артерий мозга.

С целью диагностики выполняют . Как правило, это заболевание имеет характерную клиническую симптоматику, и все изменения можно без труда выявить посредством этого вида исследования.

Также может потребоваться проведение нейровизуализации – это требуется для того, чтобы исключить наличие опухоли. Современное лечение сосудистого паркинсонизма включает комплекс мероприятий, целью которых является предупреждения дальнейшего поражения мозговых сосудов.

Чаще всего назначают противопаркинсонические средства:

агонисты рецепторов дофамина;
амантадин;
препараты леводопы;
ингибиторы МАО-В.

Лечение этого вида паркинсонизма осуществляют во многих клиниках России и других стран. Среди отечественных учреждений можно выделить «Евромедпрестиж» и «Клинику восстановительной неврологии».

Что касается других стран, то стоит обратить внимание на израильские клиники – Медицинский центр Шиба, больницу Хадасса, клинику «Ассута». Достаточно успешно лечением данной патологии занимается немецкая клиника Фридрихсхафен. А в Чехии можно обратиться в Клинику неврологии.

Нужно учитывать, что сосудистый паркинсонизм обычно имеет прогрессирующее течение. Однако прогноз темпов его развития напрямую зависят от динамики сосудистого процесса и своевременности оказанной помощи.

Токсический паркинсонизм

Развивается в результате отравления токсическими веществами. Зачастую к ее появлению приводит попадание в организм угарного глаза, марганца, свинца, сероуглерода, этилового или метилового спирта.

Лекарственный паркинсонизм

К его появлению приводит употребление различных медикаментозных препаратов – например, нейролептиков.

Посттравматический паркинсонизм

Данная форма патологии развивается как результат поражения мозговых структур – очень часто она возникает у боксеров. Одной из разновидностей заболевания является синдром Мартланда, который вызывает дистрофические изменения в мозге.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Для этого вида характерно инфекционное происхождение. Его развитие связано с нарушениями в верхнем стволе мозга в случае эпидемического энцефалита. Причем отличительным симптомом такого паркинсонизма являются глазодвигательные расстройства.

Ювенильный паркинсонизм

Под этим термином понимают особую форму первичного паркинсонизма, который отличается наследственным происхождением. Чаще всего он встречается у женщин и имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

Марганцевый паркинсонизм

Этот синдром связан с повышением содержания марганца в организме. Чаще всего подобная интоксикация наблюдается у рабочих, занятых в горнодобывающей промышленности, и у сварщиков.

Атеросклеротический паркинсонизм

Обычно появляется вследствие диффузных атеросклеротических поражений мозга, которые вызывают развитие лакунарных инсультов. Эта патология плохо поддается лечению и в короткие сроки становится причиной инвалидизации пациента.

Для него характерно:

стремительное развитие;
неполный эффект от использования препаратов леводопы;
нетипичные для болезни Паркинсона проявления – расстройство когнитивных функций, постуральные нарушения, пирамидные знаки, автономные дисфункции, мозжечковые признаки и т.д.

Своевременная диагностика атипичных форм заболевания очень важна для выбора тактики терапии. Помимо этого, постановка правильного диагноза поможет избежать не только неэффективного, но даже опасного лечения.

Препараты, повышающие риск возникновения паркинсонизма

Развитие заболевания могут провоцировать такие препараты:

Нейролептики.
Препараты, которые снижают кругооборот дофамина в синапсах, – альфа-метилдопа.
Антагонисты рецепторов дофамина – флунаризин и метоклопрамид.
Серотонинергические средства, снижающие активность нейронов, – флуоксетин.
Средства, которые снижают чувствительность к дофамину постсинаптической мембраны, – средства лития.
Центральные симпатолитики, которые снижают запасы дофамина, – препараты раувольфии.

Также на развитие болезни могут оказать влияние такие препараты, как амоксапин, дипразин, антагонисты кальция.

Паркинсонизм – это серьезная патология, которая приводит к опасным для здоровья последствиям. Несмотря на то что, причины ее развития до конца не изучены, в арсенале врачей имеются довольно эффективные средства, которые помогают остановить прогрессирование этого заболевания. Поэтому при появлении болезни нужно сразу же обратиться к специалисту.

На видео Александр Мишарин, ему 53 года, 13 из них у него диагноз паркинсонизм, но он не сдается и выглядит достаточно здоровым, чему способствуют физические упражнения: