इनोट्रोपिक क्रिया क्या। क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव

सामान्य प्रावधान

• इनोट्रोपिक समर्थन का लक्ष्य कार्डियक आउटपुट को बढ़ाने के बजाय ऊतक ऑक्सीकरण (प्लाज्मा लैक्टेट एकाग्रता और मिश्रित शिरापरक ऑक्सीजन द्वारा मूल्यांकन) को अधिकतम करना है।
• नैदानिक ​​​​अभ्यास में, कैटेकोलामाइन और उनके डेरिवेटिव का उपयोग इनोट्रोप्स के रूप में किया जाता है। α- और ad-एड्रीनर्जिक प्रभावों के कारण उनका एक जटिल हेमोडायनामिक प्रभाव होता है और कुछ रिसेप्टर्स पर एक प्रमुख प्रभाव से प्रतिष्ठित होते हैं। नीचे मुख्य कैटेकोलामाइन के हेमोडायनामिक प्रभावों का विवरण दिया गया है।

आइसोप्रेनालिन

औषध

Isoprenaline β-adrenergic रिसेप्टर्स (β 1 और β 2) का सिंथेटिक एगोनिस्ट है और इसका α-adrenergic रिसेप्टर्स पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। दवा ब्रोंची का विस्तार करती है, जब नाकाबंदी एक पेसमेकर के रूप में कार्य करती है, साइनस नोड को प्रभावित करती है, चालकता को बढ़ाती है और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की दुर्दम्य अवधि को कम करती है। एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव है। इसका कंकाल की मांसपेशियों और रक्त वाहिकाओं पर प्रभाव पड़ता है। आधा जीवन 5 मिनट है।

दवाओं का पारस्परिक प्रभाव

• ट्राइसाइक्लिक एंटीडिपेंटेंट्स के साथ एक साथ प्रशासित होने पर प्रभाव बढ़ जाता है।
• β-ब्लॉकर्स आइसोप्रेनालाईन विरोधी हैं।
• Sympathomimetics isoprenaline की क्रिया को प्रबल कर सकता है।
• मायोकार्डियम की संवेदनशीलता में वृद्धि, गैसीय संवेदनाहारी अतालता का कारण बन सकती है।
• डिगॉक्सिन से टैचीअरिथमिया का खतरा बढ़ जाता है।

एपिनेफ्रीन

औषध

• एपिनेफ्रीन एक चयनात्मक β 2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट है (β 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर प्रभाव β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर प्रभाव से 10 गुना अधिक है), लेकिन α 1 पर अंतर प्रभाव डाले बिना, α-adrenergic रिसेप्टर्स पर भी कार्य करता है। - और α 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स।
• आमतौर पर β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के गैर-चयनात्मक नाकाबंदी की पृष्ठभूमि के खिलाफ दवा के प्रशासन के मामलों के अपवाद के साथ, औसत रक्तचाप के स्तर को मामूली रूप से प्रभावित करता है, जिसमें एपिनेफ्रीन के वासोडिलेशन प्रभाव को β 2 -adrenergic पर प्रभाव द्वारा मध्यस्थ किया जाता है। रिसेप्टर्स खो जाते हैं और इसका वैसोप्रेसर प्रभाव तेजी से बढ़ता है (α 1-चयनात्मक नाकाबंदी इस तरह के प्रभाव का कारण नहीं बनता है)।

आवेदन क्षेत्र

• एनाफिलेक्टिक शॉक, एंजियोएडेमा और एलर्जी प्रतिक्रियाएं।
• एक इनोट्रोपिक दवा के रूप में एपिनेफ्रीन के उपयोग का क्षेत्र केवल सेप्टिक शॉक तक सीमित है, जिसमें डोबुटामाइन पर इसके फायदे हैं। हालांकि, दवा गुर्दे के रक्त प्रवाह (40% तक) में उल्लेखनीय कमी का कारण बनती है और इसे केवल गुर्दे की खुराक में डोपामाइन के साथ प्रशासित किया जा सकता है।
• दिल की धड़कन रुकना।
• ओपन-एंगल ग्लूकोमा।
• स्थानीय एनेस्थेटिक्स के सहायक के रूप में।

खुराक

• तीव्र एलर्जी प्रतिक्रियाओं और एनाफिलेक्सिस के लिए 0.2-1 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलर।
• कार्डियक अरेस्ट के लिए 1 मिलीग्राम।
• सदमे के मामले में, ड्रॉप जलसेक द्वारा 1-10 एमसीजी / मिनट प्रशासित किया जाता है।

फार्माकोकाइनेटिक्स

जिगर और तंत्रिका ऊतक में तेजी से चयापचय और प्लाज्मा प्रोटीन के लिए 50% बाध्यकारी होने के कारण, एपिनेफ्रीन का आधा जीवन 3 मिनट है।

दुष्प्रभाव

• अतालता।
• इंट्राकेरेब्रल रक्तस्राव (अधिक मात्रा के मामले में)।
• पल्मोनरी एडिमा (ओवरडोज के मामले में)।
• इंजेक्शन स्थल पर इस्केमिक नेक्रोसिस।
• चिंता, सांस की तकलीफ, धड़कन, कंपकंपी, कमजोरी, ठंडे हाथ।

दवाओं का पारस्परिक प्रभाव

• ट्राइसाइक्लिक इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स।
• बेहोशी की दवा।
• β-ब्लॉकर्स।
• क्विनिडाइन और डिगॉक्सिन (अक्सर अतालता होती है)।
• α-Adrenomimetics एपिनेफ्रीन के α-प्रभावों को रोकता है।

मतभेद

• अतिगलग्रंथिता।
• उच्च रक्तचाप।
• कोण-बंद मोतियाबिंद।

डोपामाइन

औषध

डोपामाइन कई प्रकार के रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है। छोटी खुराक में, यह α 1 - और α 2 -डोपामाइन रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है। α 1-डोपामाइन रिसेप्टर्स संवहनी चिकनी मांसपेशियों में स्थानीयकृत होते हैं और गुर्दे, मेसेंटेरिक, सेरेब्रल और कोरोनरी रक्त प्रवाह में वासोडिलेशन के लिए जिम्मेदार होते हैं। α 1-डोपामाइन रिसेप्टर्स सहानुभूति तंत्रिकाओं और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के गैन्ग्लिया के पोस्टगैंग्लिओनिक अंत में स्थित हैं। मध्यम खुराक में, डोपामाइन β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है, जिसमें सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव होते हैं, और उच्च खुराक में, यह अतिरिक्त रूप से α 1 और α 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है, गुर्दे के जहाजों पर वासोडिलेटिंग प्रभाव को समाप्त करता है।

आवेदन क्षेत्र

इसका उपयोग बिगड़ा गुर्दे के छिड़काव वाले रोगियों में गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार के लिए किया जाता है, आमतौर पर कई अंग विफलता की उपस्थिति में। रोग के नैदानिक ​​​​परिणामों पर डोपामाइन के प्रभाव के संबंध में बहुत कम प्रमाण हैं।

फार्माकोकाइनेटिक्स

डोपामाइन सहानुभूति तंत्रिकाओं द्वारा कब्जा कर लिया जाता है और इसलिए पूरे शरीर में तेजी से वितरित किया जाता है। आधा जीवन 9 मिनट है और वितरण की मात्रा 0.9 एल / किग्रा है, लेकिन संतुलन 10 मिनट के भीतर पहुंच जाता है (यानी, अपेक्षा से तेज)। जिगर में चयापचय।

दुष्प्रभाव

• अतालता दुर्लभ हैं।
• उच्च खुराक के साथ उच्च रक्तचाप।
• एक्सट्रावासेशन त्वचा परिगलन का कारण बन सकता है। इस मामले में, फेंटोलामाइन को इस्केमिक क्षेत्र में एक मारक के रूप में इंजेक्ट किया जाता है।
• सिरदर्द, मतली, उल्टी, धड़कन, मायड्रायसिस।
• बढ़ा हुआ अपचय।

दवाओं का पारस्परिक प्रभाव

• एमएओ अवरोधक।
• α-ब्लॉकर्स वासोडिलेटिंग प्रभाव को बढ़ा सकते हैं।
• β-ब्लॉकर्स उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रभाव को बढ़ा सकते हैं।
• एर्गोटामाइन परिधीय वासोडिलेशन को बढ़ाता है।

मतभेद

• फियोक्रोमोसाइटोमा।
• तचीअरिथिमिया (उपचार के बिना)।

डोबुटामाइन

औषध

डोबुटामाइन एक आइसोप्रेनालाईन व्युत्पन्न है। व्यवहार में, β 1 और β 2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए एक डेक्सट्रोरोटेटरी आइसोमर चयनात्मक का एक रेसमिक मिश्रण और एक α 1 चयनात्मक प्रभाव वाले एक लीवरोटेटरी आइसोमर का उपयोग किया जाता है। पी 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (मेसेन्टेरियल और मस्कुलोस्केलेटल वाहिकाओं का वासोडिलेशन) और α 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (वासोकोनस्ट्रिक्शन) पर प्रभाव एक दूसरे को दबाते हैं, इसलिए, उच्च खुराक में निर्धारित नहीं होने पर डोबुटामाइन का रक्तचाप पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है। डोपामाइन, अतालता प्रभाव की तुलना में कम है।

आवेदन क्षेत्र

• दिल की विफलता के लिए इनोट्रोपिक समर्थन।
• सेप्टिक शॉक और जिगर की विफलता में, यह वासोडिलेशन का कारण बन सकता है, इसलिए यह सबसे पसंदीदा इनोट्रोपिक दवा नहीं है।
• कार्डियक स्ट्रेस टेस्ट के लिए कार्यात्मक निदान में उपयोग किया जाता है।

फार्माकोकाइनेटिक्स

यह यकृत में तेजी से चयापचय होता है। इसका आधा जीवन 2.5 मिनट और वितरण की मात्रा 0.21 एल / किग्रा है।

दुष्प्रभाव

• अतालता।
• कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ, मायोकार्डियल इस्किमिया हो सकता है।
• वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव खुराक में डोपामाइन के एक साथ प्रशासन द्वारा एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव को कम किया जा सकता है। सेप्सिस या जिगर की विफलता वाले रोगियों के इलाज के लिए दवाओं के इस संयोजन की आवश्यकता हो सकती है।
• एलर्जी प्रतिक्रियाएं अत्यंत दुर्लभ हैं।
• इंजेक्शन स्थल पर त्वचा परिगलन हो सकता है।

दवाओं का पारस्परिक प्रभाव

α-एड्रेनोमेटिक्स वासोडिलेशन को बढ़ाता है और हाइपोटेंशन का कारण बनता है।

मतभेद

• कम भरने का दबाव।
• अतालता।
• हृदय तीव्रसम्पीड़न।
• वाल्वुलर हृदय रोग (महाधमनी और माइट्रल स्टेनोसिस, हाइपरट्रॉफिक ऑब्सट्रक्टिव कार्डियोमायोपैथी)।
• दवा के लिए स्थापित अतिसंवेदनशीलता।

नॉरपेनेफ्रिन

औषध

नॉरपेनेफ्रिन, एपिनेफ्रीन की तरह, एक α-एड्रीनर्जिक प्रभाव होता है, लेकिन कुछ हद तक अधिकांश β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है और इसमें बहुत कम β 2-एड्रीनर्जिक गतिविधि होती है। β 2 -एड्रीनर्जिक प्रभाव की कमजोरी से वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव की प्रबलता होती है, जो एपिनेफ्रीन की तुलना में अधिक स्पष्ट है। नोरेपीनेफ्राइन तीव्र हाइपोटेंशन के लिए निर्धारित है, लेकिन कार्डियक आउटपुट पर इसके मामूली प्रभाव और गंभीर वासोस्पस्म पैदा करने की क्षमता के कारण, यह दवा ऊतक इस्किमिया (विशेष रूप से गुर्दे, त्वचा, यकृत और कंकाल की मांसपेशियों में) में काफी वृद्धि कर सकती है। नॉरपेनेफ्रिन जलसेक अचानक बाधित नहीं होना चाहिए, क्योंकि यह रक्तचाप में तेज गिरावट के साथ खतरनाक है।

दवाओं का पारस्परिक प्रभाव

ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (कैटेकोलामाइंस के तंत्रिका अंत में फिर से प्रवेश को रोकना) रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन में 2-4 गुना बढ़ा देता है। एमएओ इनहिबिटर (उदाहरण के लिए, ट्रॅनलीसीप्रोमिनर और पारगीलाइन) डोपामाइन के प्रभाव को महत्वपूर्ण रूप से प्रबल करते हैं, इसलिए, इसका प्रशासन सामान्य प्रारंभिक खुराक के 1/10 के बराबर खुराक के साथ शुरू किया जाना चाहिए, यानी। 0.2 माइक्रोग्राम / (किलोग्राम मिनट)।

डोबुटामाइन एमएओ के लिए एक सब्सट्रेट नहीं है।

मिलरिनोन

मिल्रिनोन फॉस्फोडिएस्टरेज़ (प्रकार III) अवरोधकों के समूह से संबंधित है। इसका हृदय संबंधी प्रभाव संभवतः कैल्शियम और तेज सोडियम चैनलों पर इसके प्रभाव के कारण होता है। β-एड्रेनोमेटिक्स एक मिलियन के सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव को बढ़ाता है।

दुष्प्रभाव

एनोक्सिमोनर

Enoximone एक टाइप IV फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर है। दवा एमिनोफिललाइन की तुलना में 20 गुना अधिक सक्रिय है, इसका आधा जीवन लगभग 1.5 घंटे है। यह 15 घंटे के आधे जीवन के साथ एनोक्सिमोनर की 10% गतिविधि के साथ सक्रिय मेटाबोलाइट्स में टूट जाता है। इसका उपयोग कंजेस्टिव हार्ट के इलाज के लिए किया जाता है विफलता, टैबलेट के रूप में, और अंतःशिर्ण रूप से निर्धारित की जा सकती है।

दुष्प्रभाव

हाइपोवोल्मिया वाले मरीजों में हाइपोटेंशन और / या कार्डियोवस्कुलर पतन हो सकता है।

सोडा का बिकारबोनिट

औषध

सोडियम बाइकार्बोनेट शरीर में बफर के रूप में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसका प्रभाव अल्पकालिक है। सोडियम बाइकार्बोनेट के प्रशासन से सोडियम अधिभार और कार्बन डाइऑक्साइड का निर्माण होता है, जिससे इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस होता है और मायोकार्डियल संकुचन की शक्ति कम हो जाती है। इसलिए, दवा को बहुत सावधानी से प्रशासित किया जाना चाहिए। इसके साथ ही, सोडियम बाइकार्बोनेट ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र को बाईं ओर स्थानांतरित करता है और ऊतकों को ऑक्सीजन की प्रभावी डिलीवरी को कम करता है। मध्यम एसिडोसिस मस्तिष्क में वासोडिलेशन का कारण बनता है, इसलिए इसे ठीक करने से सेरेब्रल एडिमा वाले रोगियों में सेरेब्रल रक्त प्रवाह खराब हो सकता है।

आवेदन क्षेत्र

• गंभीर चयापचय अम्लरक्तता (मधुमेह केटोएसिडोसिस में उपयोग के संबंध में परस्पर विरोधी साक्ष्य हैं)।
• गंभीर हाइपरकेलेमिया।
• कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन में सोडियम बाइकार्बोनेट के उपयोग से सबसे अच्छा बचा जाता है, क्योंकि हृदय की मालिश और कृत्रिम श्वसन पर्याप्त हैं।

खुराक

8.4% घोल (हाइपरटोनिक, 1 मिली में बाइकार्बोनेट आयन का 1 मिमीोल होता है) और 1.26% घोल (आइसोटोनिक) के रूप में उत्पादित। आमतौर पर, धमनी रक्त पीएच और हेमोडायनामिक निगरानी के नियंत्रण में 50-100 मिलीलीटर का एक बोल्ट प्रशासित किया जाता है। ब्रिटिश काउंसिल फॉर रिससिटेशन की सिफारिशों के अनुसार, 8.4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल की अनुमानित खुराक की गणना निम्नानुसार की जा सकती है:
एमएल (मोल) में खुराक = [वीईएक्सटी (किलो)] / 3, जहां बीई आधार घाटा है।

इस प्रकार, -20 के आधार घाटे के साथ 60 किलोग्राम वजन वाले रोगी को पीएच को सामान्य करने के लिए 8.4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के 400 मिलीलीटर की आवश्यकता होती है। इस मात्रा में 400 mmol सोडियम होता है। हमारे दृष्टिकोण से, यह बहुत कुछ है, इसलिए 50-100 मिलीलीटर सोडियम बाइकार्बोनेट को निर्धारित करके पीएच को 7.0-7.1 के स्तर पर समायोजित करने की सलाह दी जाती है, इसके बाद धमनी रक्त गैसों का मूल्यांकन और पुन: प्रशासन किया जाता है। दवा, यदि आवश्यक हो। यह आपको अधिक प्रभावी और सुरक्षित निदान और उपचार उपायों और बीमारी के उपचार के लिए पर्याप्त समय प्राप्त करने की अनुमति देता है जिससे एसिडोसिस का विकास हुआ।

दुष्प्रभाव

• एक्सट्रावास के साथ, ऊतक परिगलन होता है। यदि संभव हो तो, दवा को केंद्रीय कैथेटर के माध्यम से प्रशासित किया जाता है।
• जब कैल्शियम की तैयारी के साथ एक साथ प्रशासित किया जाता है, तो कैथेटर में कैल्सीफिकेशन बनते हैं, जिससे माइक्रोएम्बोलिज़्म हो सकता है।

इनोट्रोपिक दवाएंऐसी दवाएं हैं जो मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती हैं। सबसे प्रसिद्ध इनोट्रोपिक दवाओं में कार्डियक ग्लाइकोसाइड शामिल हैं। XX सदी की शुरुआत में, लगभग सभी कार्डियोलॉजी कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स पर "रखे" गए। और 80 के दशक की शुरुआत में भी। कार्डियोलॉजी में ग्लाइकोसाइड मुख्य दवाएं बनी रहीं।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड की क्रिया का तंत्र सोडियम-पोटेशियम "पंप" की नाकाबंदी है। नतीजतन, कोशिकाओं में सोडियम आयनों का प्रवाह बढ़ जाता है, कैल्शियम आयनों के लिए सोडियम आयनों का आदान-प्रदान बढ़ जाता है, यह बदले में, मायोकार्डियल कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों की सामग्री में वृद्धि और एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव का कारण बनता है। इसके अलावा, ग्लाइकोसाइड्स एवी चालन को धीमा कर देते हैं और योनिमिमेटिक और एंटीड्रेनर्जिक क्रिया के कारण हृदय गति (विशेष रूप से एट्रियल फाइब्रिलेशन में) को कम करते हैं।

एट्रियल फाइब्रिलेशन के बिना रोगियों में परिसंचरण विफलता में ग्लाइकोसाइड की प्रभावशीलता बहुत अधिक नहीं थी और यहां तक ​​​​कि सवाल भी किया गया था। हालांकि, विशेष अध्ययनों से पता चला है कि ग्लाइकोसाइड का सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है और बिगड़ा हुआ बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक फ़ंक्शन वाले रोगियों में चिकित्सकीय रूप से प्रभावी होता है। ग्लाइकोसाइड प्रभावकारिता के पूर्वसूचक हैं: हृदय के आकार में वृद्धि, इजेक्शन अंश में कमी, और तीसरी हृदय ध्वनि की उपस्थिति। इन लक्षणों के बिना रोगियों में, ग्लाइकोसाइड की नियुक्ति से प्रभाव की संभावना कम है। वर्तमान में, डिजिटलाइजेशन का अब उपयोग नहीं किया जाता है। जैसा कि यह निकला, ग्लाइकोसाइड का मुख्य प्रभाव ठीक न्यूरोवैगेटिव प्रभाव है, जो छोटी खुराक निर्धारित होने पर ही प्रकट होता है।

हमारे समय में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की नियुक्ति के संकेत स्पष्ट रूप से परिभाषित हैं। ग्लाइकोसाइड को गंभीर पुरानी दिल की विफलता के उपचार में संकेत दिया जाता है, खासकर अगर रोगी को एट्रियल फाइब्रिलेशन होता है। और न केवल एट्रियल फाइब्रिलेशन, बल्कि एट्रियल फाइब्रिलेशन का टैचिसिस्टोलिक रूप। इस मामले में, ग्लाइकोसाइड पहली पसंद की दवाएं हैं। डिगॉक्सिन मुख्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड है। अन्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड वर्तमान में शायद ही उपयोग किए जाते हैं। आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप के साथ, डिगॉक्सिन को वेंट्रिकुलर दर के नियंत्रण में निर्धारित किया जाता है: लक्ष्य लगभग 70 प्रति मिनट की हृदय गति है। यदि, डिगॉक्सिन (0.375 मिलीग्राम) की 1.5 गोलियां लेते समय, हृदय गति को 70 प्रति मिनट तक कम करना संभव नहीं है, तो पी-ब्लॉकर्स या एमियोडेरोन मिलाया जाता है। साइनस लय वाले रोगियों में, दिल की गंभीर विफलता (चरण II B या III-IV FC) होने पर डिगॉक्सिन निर्धारित किया जाता है और ACE अवरोधक और मूत्रवर्धक लेने का प्रभाव अपर्याप्त होता है। दिल की विफलता के साथ साइनस ताल वाले रोगियों में, प्रति दिन 1 टैबलेट (0.25 मिलीग्राम) की खुराक में डिगॉक्सिन निर्धारित किया जाता है। इस मामले में, बुजुर्गों या रोगियों के लिए जिन्हें रोधगलन हुआ है, एक नियम के रूप में, प्रति दिन एक डिगॉक्सिन टैबलेट (0.125-0.0625 मिलीग्राम) का आधा या एक चौथाई भी पर्याप्त है। अंतःशिरा ग्लाइकोसाइड्स अत्यंत दुर्लभ रूप से निर्धारित होते हैं: केवल तीव्र हृदय विफलता या एट्रियल फाइब्रिलेशन के टैचिसिस्टोलिक रूप वाले रोगियों में पुरानी हृदय विफलता के विघटन में।
ऐसी खुराक में भी: प्रति दिन डिगॉक्सिन की 1/4 से 1 टैबलेट तक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड गंभीर हृदय विफलता वाले गंभीर रोगियों की भलाई और स्थिति में सुधार कर सकते हैं। डिगॉक्सिन की उच्च खुराक के साथ, हृदय गति रुकने वाले रोगियों में मृत्यु दर में वृद्धि हुई है। हल्के दिल की विफलता (चरण II ए) में, ग्लाइकोसाइड बेकार हैं।
ग्लाइकोसाइड्स की प्रभावशीलता के मानदंड भलाई में सुधार, हृदय गति में कमी (विशेष रूप से आलिंद फिब्रिलेशन के साथ), मूत्र उत्पादन में वृद्धि और दक्षता में वृद्धि हैं।
नशा के मुख्य लक्षण: अतालता की घटना, भूख न लगना, मतली, उल्टी, वजन कम होना। ग्लाइकोसाइड की छोटी खुराक का उपयोग करते समय, नशा बहुत कम विकसित होता है, मुख्यतः जब डिगॉक्सिन को अमियोडेरोन या वेरापामिल के साथ जोड़ा जाता है, जो रक्त में डिगॉक्सिन की एकाग्रता को बढ़ाता है। नशा का समय पर पता लगाने के साथ, बाद में खुराक में कमी के साथ दवा का एक अस्थायी विच्छेदन आमतौर पर पर्याप्त होता है। यदि आवश्यक हो, तो अतिरिक्त रूप से पोटेशियम क्लोराइड 2% -200.0 और / या मैग्नीशियम सल्फेट 25% -10.0 (यदि कोई एवी ब्लॉक नहीं है) का उपयोग करें, टैचीअरिथमिया के साथ - लिडोकेन, ब्रैडीयर्सिथमिया के साथ - एट्रोपिन।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के अलावा, गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं भी हैं। इन दवाओं का उपयोग केवल तीव्र हृदय विफलता या पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों में गंभीर विघटन के मामलों में किया जाता है। मुख्य गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाओं में डोपामाइन, डोबुटामाइन, एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन शामिल हैं। रोगी की स्थिति को स्थिर करने के लिए, उसे विघटन से बाहर लाने के लिए इन दवाओं को केवल अंतःशिरा ड्रिप द्वारा प्रशासित किया जाता है। उसके बाद, वे अन्य दवाएं लेने के लिए स्विच करते हैं।

गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाओं के मुख्य समूह:
1. कैटेकोलामाइन और उनके डेरिवेटिव: एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन।
2. सिंथेटिक सहानुभूति: डोबुटामाइन, आइसोप्रोटेरेनॉल।
3. फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर: एमरिनोन, मिल्रिनोन, एनोक्सिमोन (आईमोबेंडन या स्प्रिंग्रिनोन जैसी दवाएं, फॉस्फोडिएस्टरेज़ को रोकने के अलावा, झिल्ली के माध्यम से सोडियम और / या कैल्शियम प्रवाह को सीधे प्रभावित करती हैं)।

तालिका 8
गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं

नॉरपेनेफ्रिन। 1- और α- रिसेप्टर्स की उत्तेजना से सिकुड़न और वाहिकासंकीर्णन बढ़ जाता है (लेकिन कोरोनरी और सेरेब्रल धमनियां एक ही समय में फैल जाती हैं)। पलटा हुआ ब्रैडीकार्डिया अक्सर नोट किया जाता है।

डोपामाइन... नॉरपेनेफ्रिन का अग्रदूत और तंत्रिका अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को बढ़ावा देता है। डोपामाइन रिसेप्टर्स गुर्दे, मेसेंटरी, कोरोनरी और सेरेब्रल धमनियों के जहाजों में स्थित होते हैं। उनकी उत्तेजना महत्वपूर्ण अंगों में वासोडिलेशन का कारण बनती है। जब लगभग 200 एमसीजी / मिनट (3 एमसीजी / किग्रा / मिनट तक) की दर से संचार किया जाता है, तो वासोडिलेशन ("गुर्दे" खुराक) प्रदान किया जाता है। 750 μg / मिनट से अधिक डोपामाइन जलसेक की दर में वृद्धि के साथ, α- रिसेप्टर्स की उत्तेजना और एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव ("दबाव" खुराक) प्रबल होने लगता है। इसलिए, डोपामाइन को अपेक्षाकृत कम दर पर प्रशासित करना तर्कसंगत है - लगभग 200 से 700 माइक्रोग्राम / मिनट की सीमा में। यदि डोपामाइन इंजेक्शन की उच्च दर की आवश्यकता होती है, तो डोबुटामाइन जलसेक को जोड़ने का प्रयास करें या नॉरपेनेफ्रिन जलसेक पर स्विच करें।

डोबुटामाइन। 1-रिसेप्टर्स का चयनात्मक उत्तेजक (हालांकि, 2- और α-रिसेप्टर्स की थोड़ी उत्तेजना भी होती है)। डोबुटामाइन की शुरूआत के साथ, एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव और मध्यम वासोडिलेशन नोट किया जाता है।
दुर्दम्य हृदय विफलता में, डोबुटामाइन जलसेक का उपयोग कई घंटों से 3 दिनों की अवधि के लिए किया जाता है (सहिष्णुता आमतौर पर 3 दिनों के अंत तक विकसित होती है)। गंभीर हृदय विफलता वाले रोगियों में डोबुटामाइन के आंतरायिक जलसेक का सकारात्मक प्रभाव काफी लंबे समय तक बना रह सकता है - 1 महीने या उससे अधिक तक।

होमोमेट्रिक विनियमन

दबाव में बदलाव (आफ्टरलोड) के साथ हृदय फाइबर के संकुचन का बल भी बदल सकता है। रक्तचाप बढ़ाने से रक्त के निष्कासन के प्रतिरोध में वृद्धि होती है और हृदय की मांसपेशियों का छोटा हो जाता है। परिणामस्वरूप, VO में गिरावट की उम्मीद की जा सकती है। हालांकि, यह कई बार प्रदर्शित किया गया है कि ईआर प्रतिरोध की एक विस्तृत श्रृंखला (एनरेप घटना) पर स्थिर रहता है।

बाद के भार में वृद्धि के साथ हृदय की मांसपेशियों के संकुचन के बल में वृद्धि को पहले स्टार्लिंग द्वारा पहले स्थापित "हेटरोमेट्रिक" तंत्र के विपरीत, हृदय के अंतर्निहित "होमोमेट्रिक" स्व-नियमन के प्रतिबिंब के रूप में देखा गया था। यह माना गया था कि मायोकार्डियल इनोट्रॉपी में वृद्धि एसवी मूल्य को बनाए रखने में शामिल है। हालांकि, बाद में यह पता चला कि प्रतिरोध में वृद्धि बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के साथ होती है, जो अंत-डायस्टोलिक दबाव में अस्थायी वृद्धि के साथ-साथ मायोकार्डियल एक्स्टेंसिबिलिटी के प्रभाव से जुड़ी होती है। संकुचन की बढ़ी हुई शक्ति [कपेल्को बीएल 1992]

खेल गतिविधि की स्थितियों में, शक्ति को विकसित करने और एक स्थिर प्रकृति के शारीरिक भार को पूरा करने के उद्देश्य से प्रशिक्षण के दौरान आफ्टरलोड में वृद्धि का सामना करना पड़ता है। इस तरह के अभ्यासों के दौरान औसत रक्तचाप में वृद्धि से हृदय की मांसपेशियों के तनाव में वृद्धि होती है, जो बदले में, ऑक्सीजन की खपत, एटीपी पुनर्संश्लेषण और न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण की सक्रियता में एक स्पष्ट वृद्धि पर जोर देती है।

हृदय गति बदलने का इनोट्रोपिक प्रभाव

कार्डियक आउटपुट के नियमन के लिए क्रोनोइनोट्रोपिक निर्भरता एक महत्वपूर्ण तंत्र है। दिल की सिकुड़न क्षमता पर अलग-अलग दिशाओं में कार्य करने वाले दो कारक हैं: 1 - बाद के संकुचन के बल को कम करने के उद्देश्य से है, पूर्ण संकुचन की क्षमता की बहाली की गति की विशेषता है और इसे "यांत्रिक" शब्द से दर्शाया गया है। बहाली"। या यांत्रिक बहाली पिछले संकुचन के बाद संकुचन के इष्टतम बल को बहाल करने की क्षमता है, जिसे आर-आर अंतराल की लंबाई और निम्नलिखित संकुचन के बीच संबंध के माध्यम से निर्धारित किया जा सकता है। 2 - पिछले संकुचन में वृद्धि के साथ बाद के संकुचन की ताकत को बढ़ाता है, जिसे "पोस्ट-एक्सट्रैसिस्टोलिक पोटेंशिएशन" शब्द द्वारा दर्शाया गया है और पिछले अंतराल (आर - आर) की अवधि और की ताकत के बीच संबंध के माध्यम से निर्धारित किया जाता है। बाद का संकुचन।

यदि लय की आवृत्ति में वृद्धि के साथ संकुचन की ताकत बढ़ जाती है, तो इसे बॉडिच घटना कहा जाता है (सक्रियण का सकारात्मक प्रभाव नकारात्मक पर प्रबल होता है)। यदि संकुचन की ताकत ताल आवृत्ति के धीमा होने के साथ बढ़ जाती है, तो इस घटना को "वुडवर्थ की सीढ़ी" कहा जाता है। इन घटनाओं को एक निश्चित आवृत्ति रेंज में महसूस किया जाता है। जब संकुचन की आवृत्ति सीमा से अधिक हो जाती है, तो संकुचन का बल नहीं बढ़ता है, बल्कि गिरना शुरू हो जाता है।

इन घटनाओं की सीमा की चौड़ाई मायोकार्डियम की स्थिति और विभिन्न सेलुलर भंडार में सीए 2+ की एकाग्रता से निर्धारित होती है।

एफजेड मेर्सन (1975) के प्रायोगिक अध्ययनों में यह दिखाया गया था कि प्रशिक्षित जानवरों में हृदय गति बढ़ने का इनोट्रोपिक प्रभाव नियंत्रण वाले जानवरों की तुलना में काफी अधिक होता है। यह इस बात पर जोर देने का आधार देता है कि नियमित शारीरिक परिश्रम के प्रभाव में, आयनों के परिवहन के लिए जिम्मेदार तंत्र की शक्ति में काफी वृद्धि होती है। हम सार्कोप्लाज्म से सीए 2+ को हटाने के लिए जिम्मेदार तंत्र की शक्ति को बढ़ाने के बारे में बात कर रहे हैं, अर्थात। सरकोलेममा का कैल्शियम पंप एसपीआर और ना-सीए-विनिमय तंत्र।

यांत्रिक बहाली और पोस्ट-एक्सट्रैसिस्टोलिक पोटेंशिएशन के मापदंडों के गैर-आक्रामक अध्ययन के अवसर शोधकर्ताओं के बीच एक स्टोकेस्टिक मोड में सेसोफेगल विद्युत उत्तेजना की विधि के उपयोग के कारण दिखाई दिए। उन्होंने आवेगों के एक यादृच्छिक अनुक्रम के साथ विद्युत उत्तेजना का प्रदर्शन किया, रियोग्राफिक वक्र को समकालिक रूप से दर्ज किया। रियोवेव के आयाम में परिवर्तन और निष्कासन अवधि की अवधि के आधार पर, मायोकार्डियल सिकुड़न में परिवर्तन का आंकलन किया गया। बाद में वी। फैंट्यूफिव एट अल। (1991) ने दिखाया कि इस तरह के दृष्टिकोणों का न केवल क्लिनिक में, बल्कि एथलीटों के कार्यात्मक और नैदानिक ​​अध्ययनों में भी सफलतापूर्वक उपयोग किया जा सकता है। एथलीटों में यांत्रिक बहाली और पोस्ट-एक्स्ट्रासिस्टोलिक पोटेंशिएशन के घटता का अध्ययन करके, लेखक यह साबित करने में सक्षम थे कि ये शारीरिक परिश्रम और ओवरस्ट्रेन के लिए अनुकूलन विकारों के मामले में वक्र महत्वपूर्ण रूप से बदल सकते हैं, और मैग्नीशियम आयनों की शुरूआत या कैल्शियम करंट की नाकाबंदी कुछ एथलीटों में हृदय की सिकुड़न में काफी सुधार कर सकती है। हृदय गति में वृद्धि के साथ, हृदय विश्राम प्रक्रिया की दर में भी वृद्धि होती है। इस घटना को आईटी द्वारा नामित किया गया था। उडेलनोव (1975) "रिदमोडायस्टोलिक निर्भरता"। बाद में, एफ.जेड. मीर्सन और वी.आई. कपेल्को (1978) ने साबित किया कि विश्राम की दर न केवल आवृत्ति में वृद्धि के साथ बढ़ती है, बल्कि शारीरिक सीमा में संकुचन के आयाम या ताकत में वृद्धि के साथ भी होती है। उन्होंने पाया कि संकुचन और विश्राम के बीच संबंध हृदय की गतिविधि में एक महत्वपूर्ण नियमितता है और तनाव के लिए हृदय के स्थिर अनुकूलन का आधार है।

अंत में, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि नियमित खेल प्रशिक्षण हृदय विनियमन तंत्र में सुधार में योगदान देता है, जो आराम से हृदय के काम को कम करने और अत्यधिक शारीरिक परिश्रम के साथ इसके अधिकतम प्रदर्शन को सुनिश्चित करता है।

एड्रेनालिन... यह हार्मोन अधिवृक्क मज्जा और एड्रीनर्जिक तंत्रिका अंत में बनता है, एक प्रत्यक्ष-अभिनय कैटेकोलामाइन है, एक साथ कई एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है: ए 1 -, बीटा 1 - और बीटा 2 - उत्तेजना ए 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स एक स्पष्ट वाहिकासंकीर्णन प्रभाव के साथ होते हैं - एक सामान्य प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन, जिसमें त्वचा के पूर्व-केशिका वाहिकाएं, श्लेष्मा झिल्ली, वृक्क वाहिकाएं, साथ ही नसों का स्पष्ट संकुचन शामिल है। बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना एक अलग सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव के साथ होती है। बीटा 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना ब्रोन्कियल फैलाव का कारण बनती है।

एड्रेनालिन अक्सर अपूरणीयगंभीर स्थितियों में, चूंकि यह ऐसिस्टोल के दौरान सहज हृदय गतिविधि को बहाल कर सकता है, सदमे के दौरान रक्तचाप बढ़ा सकता है, हृदय की स्वचालितता और मायोकार्डियल सिकुड़न में सुधार कर सकता है और हृदय गति को बढ़ा सकता है। यह दवा ब्रोंकोस्पज़म से राहत देती है और अक्सर एनाफिलेक्टिक सदमे के लिए पसंद की दवा होती है। यह मुख्य रूप से प्राथमिक चिकित्सा के रूप में और शायद ही कभी दीर्घकालिक चिकित्सा के लिए उपयोग किया जाता है।

घोल की तैयारी। एपिनेफ्रीन हाइड्रोक्लोराइड 1 मिलीलीटर ampoules (1: 1000 या 1 मिलीग्राम / एमएल के कमजोर पड़ने पर) में 0.1% समाधान के रूप में उपलब्ध है। अंतःशिरा जलसेक के लिए, एपिनेफ्रीन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान के 1 मिलीलीटर को 250 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में पतला किया जाता है, जो 4 μg / ml की एकाग्रता बनाता है।

अंतःशिरा खुराक:

1) कार्डियक अरेस्ट (एसिस्टोल, वीएफ, इलेक्ट्रोमैकेनिकल डिसोसिएशन) के किसी भी रूप के लिए, प्रारंभिक खुराक एपिनेफ्रीन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% घोल का 1 मिली, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल के 10 मिली में पतला होता है;

2) एनाफिलेक्टिक शॉक और एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के साथ - एपिनेफ्रीन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान के 3-5 मिलीलीटर, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 10 मिलीलीटर में पतला। बाद में 2 से 4 एमसीजी / मिनट की दर से जलसेक;

3) लगातार धमनी हाइपोटेंशन के साथ, प्रारंभिक इंजेक्शन दर 2 माइक्रोग्राम / मिनट है, प्रभाव की अनुपस्थिति में, आवश्यक रक्तचाप स्तर तक पहुंचने तक दर बढ़ जाती है;

4) परिचय की दर के आधार पर कार्रवाई:

1 एमसीजी / मिनट से कम - वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर,

1 से 4 एमसीजी / मिनट - हृदय उत्तेजक,

5 से 20 माइक्रोग्राम / मिनट - ए-एड्रेनोस्टिम्युलेटिंग,

20 एमसीजी / मिनट से अधिक - प्रमुख ए-एड्रेनोस्टिम्युलेटिंग।

खराब असर: एड्रेनालाईन सबेंडोकार्डियल इस्किमिया और यहां तक ​​कि मायोकार्डियल रोधगलन, अतालता और चयापचय एसिडोसिस का कारण बन सकता है; दवा की छोटी खुराक से तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है। इस संबंध में, लंबे समय तक अंतःशिरा चिकित्सा के लिए दवा का व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है।

नॉरपेनेफ्रिन ... प्राकृतिक कैटेकोलामाइन, जो एड्रेनालाईन का अग्रदूत है। यह सहानुभूति तंत्रिकाओं के पोस्टसिनेप्टिक अंत में संश्लेषित होता है, और इसमें एक न्यूरोट्रांसमीटर कार्य होता है। नोरेपीनेफ्राइन उत्तेजित करता है ए-, बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, बीटा 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर लगभग कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। यह एड्रेनालाईन से एक मजबूत वासोकोनस्ट्रिक्टर और प्रेसर प्रभाव में भिन्न होता है, ऑटोमैटिज्म पर कम उत्तेजक प्रभाव और मायोकार्डियम की सिकुड़ा क्षमता। दवा परिधीय संवहनी प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि का कारण बनती है, आंतों, गुर्दे और यकृत में रक्त के प्रवाह को कम करती है, जिससे गंभीर गुर्दे और मेसेन्टेरिक वाहिकासंकीर्णन होता है। डोपामिन (1 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट) की छोटी खुराक के अलावा नॉरपेनेफ्रिन प्रशासित होने पर गुर्दे के रक्त प्रवाह के रखरखाव को बढ़ावा देता है।

उपयोग के संकेत: 70 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में गिरावट के साथ-साथ टीपीआर में उल्लेखनीय कमी के साथ लगातार और महत्वपूर्ण हाइपोटेंशन।

घोल की तैयारी। 2 ampoules की सामग्री (4 मिलीग्राम नॉरपेनेफ्रिन हाइड्रोटार्ट्रेट 500 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान में पतला होता है, जो 16 μg / ml की एकाग्रता बनाता है)।

प्रभाव प्राप्त होने तक अनुमापन द्वारा प्रशासन की प्रारंभिक दर 0.5-1 माइक्रोग्राम / मिनट है। 1-2 माइक्रोग्राम / मिनट की खुराक सीओ को बढ़ाती है, 3 माइक्रोग्राम / मिनट से अधिक में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है। दुर्दम्य सदमे में, खुराक को 8-30 एमसीजी / मिनट तक बढ़ाया जा सकता है।

खराब असर। लंबे समय तक जलसेक के साथ, गुर्दे की विफलता और दवा के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव से जुड़ी अन्य जटिलताएं (हाथों का गैंग्रीन) विकसित हो सकती हैं। दवा के अतिरिक्त प्रशासन के साथ, परिगलन प्रकट हो सकता है, जिसके लिए फेंटोलामाइन समाधान के साथ अतिरिक्त साइट को काटने की आवश्यकता होती है।

डोपामाइन ... यह नॉरपेनेफ्रिन का अग्रदूत है। यह उत्तेजित करता है ए-और बीटा रिसेप्टर्स, केवल डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स पर एक विशिष्ट प्रभाव डालते हैं। इस दवा का प्रभाव काफी हद तक खुराक पर निर्भर है।

उपयोग के संकेत: तीव्र हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक और सेप्टिक शॉक; तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक (ओलिगुरिक) चरण।

घोल की तैयारी। डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड (डोपामाइन) 200 मिलीग्राम ampoules में उपलब्ध है। 400 मिलीग्राम दवा (2 ampoules) 250 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान में पतला है। इस घोल में डोपामाइन की सांद्रता 1600 μg / ml है।

अंतःशिरा खुराक: 1) प्रशासन की प्रारंभिक दर 1 μg / (किलो-मिनट) है, फिर वांछित प्रभाव प्राप्त होने तक इसे बढ़ाया जाता है;

2) छोटी खुराक - 1-3 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है; उसी समय, डोपामाइन मुख्य रूप से सीलिएक और विशेष रूप से वृक्क क्षेत्र पर कार्य करता है, जिससे इन क्षेत्रों का वासोडिलेशन होता है और वृक्क और मेसेंटेरिक रक्त प्रवाह में वृद्धि में योगदान देता है; 3) 10 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) की दर में क्रमिक वृद्धि के साथ, परिधीय वाहिकासंकीर्णन और फुफ्फुसीय रोड़ा दबाव में वृद्धि; 4) बड़ी खुराक - 5-15 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) मायोकार्डियम के बीटा 1-रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, मायोकार्डियम में नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई के कारण अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है, अर्थात। एक अलग इनोट्रोपिक प्रभाव है; 5) 20 μg / (किलो-मिनट) से अधिक की खुराक में, डोपामाइन गुर्दे और मेसेंटेरिक वाहिकाओं के वासोस्पास्म का कारण बन सकता है।

इष्टतम हेमोडायनामिक प्रभाव निर्धारित करने के लिए, हेमोडायनामिक मापदंडों की निगरानी करना आवश्यक है। यदि टैचीकार्डिया होता है, तो खुराक को कम करने या आगे के प्रशासन को रोकने की सिफारिश की जाती है। दवा को सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ न मिलाएं, क्योंकि यह निष्क्रिय है। दीर्घकालिक उपयोग ए- और बीटा-एगोनिस्ट बीटा-एड्रीनर्जिक विनियमन की प्रभावशीलता को कम कर देता है, मायोकार्डियम कैटेकोलामाइन के इनोट्रोपिक प्रभावों के प्रति कम संवेदनशील हो जाता है, हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया के पूर्ण नुकसान तक।

खराब असर: 1) DZLK में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता की उपस्थिति संभव है; 2) बड़ी खुराक में, यह गंभीर वाहिकासंकीर्णन का कारण बन सकता है।

डोबुटामाइन(डोबुट्रेक्स)। यह एक सिंथेटिक कैटेकोलामाइन है जिसमें एक स्पष्ट इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। इसकी क्रिया का मुख्य तंत्र उत्तेजना है। बीटारिसेप्टर्स और मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि। डोपामाइन के विपरीत, डोबुटामाइन में एक स्प्लेनचेनिक वासोडिलेटरी प्रभाव का अभाव होता है, लेकिन यह व्यवस्थित रूप से वासोडिलेट होता है। यह हृदय गति और पीडब्ल्यूडी को कुछ हद तक बढ़ाता है। इस संबंध में, कम सीओ के साथ दिल की विफलता के उपचार में डोबुटामाइन का संकेत दिया जाता है, सामान्य या उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ उच्च परिधीय प्रतिरोध। डोबुटामाइन का उपयोग करते समय, जैसे डोपामाइन, वेंट्रिकुलर अतालता संभव है। प्रारंभिक स्तर के 10% से अधिक की हृदय गति में वृद्धि से मायोकार्डियल इस्किमिया के क्षेत्र में वृद्धि हो सकती है। सहवर्ती संवहनी घावों वाले रोगियों में, उंगलियों के इस्केमिक परिगलन संभव है। डोबुटामाइन के साथ इलाज करने वाले कई रोगियों ने सिस्टोलिक रक्तचाप में 10-20 मिमी एचजी और कुछ मामलों में हाइपोटेंशन में वृद्धि देखी।

उपयोग के संकेत। डोबुटामाइन कार्डियक (तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन, कार्डियोजेनिक शॉक) और गैर-कार्डियक कारणों (सर्जरी के दौरान और बाद में चोट के बाद तीव्र संचार विफलता) के कारण तीव्र और पुरानी हृदय विफलता के लिए निर्धारित है, खासकर उन मामलों में जहां औसत रक्तचाप 70 मिमी से ऊपर है एचजी कला।, और छोटे सर्कल की प्रणाली में दबाव सामान्य मूल्यों से अधिक है। बढ़े हुए वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर और दाहिने दिल के ओवरलोडिंग के जोखिम के लिए निर्धारित, जिससे फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है; कम एमओएस के साथ, यांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान पीईईपी के शासन के कारण। डोबुटामाइन के साथ उपचार के दौरान, अन्य कैटेकोलामाइन की तरह, हृदय गति, हृदय गति, ईसीजी, रक्तचाप और जलसेक दर की सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है। उपचार शुरू करने से पहले हाइपोवोल्मिया को ठीक किया जाना चाहिए।

घोल की तैयारी। 250 मिलीग्राम दवा युक्त डोबुटामाइन की एक शीशी को 250 मिलीग्राम 5% ग्लूकोज घोल में 1 मिलीग्राम / एमएल की एकाग्रता में पतला किया जाता है। नमकीन कमजोर पड़ने वाले समाधानों की सिफारिश नहीं की जाती है क्योंकि एसजी आयन विघटन में हस्तक्षेप कर सकते हैं। डोबुटामाइन के घोल को क्षारीय घोल के साथ न मिलाएं।

खराब असर। हाइपोवोल्मिया के रोगियों में, टैचीकार्डिया संभव है। पी। मैरिनो के अनुसार, कभी-कभी वेंट्रिकुलर अतालता देखी जाती है।

विपरीत हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ। अपने छोटे आधे जीवन के कारण, डोबुटामाइन को लगातार अंतःशिर्ण रूप से दिया जाता है। दवा का प्रभाव 1 से 2 मिनट की अवधि में होता है। प्लाज्मा में इसकी स्थिर सांद्रता बनाने और अधिकतम क्रिया सुनिश्चित करने में आमतौर पर 10 मिनट से अधिक समय नहीं लगता है। एक लोडिंग खुराक की सिफारिश नहीं की जाती है।

खुराक। स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट को बढ़ाने के लिए आवश्यक दवा के अंतःशिरा प्रशासन की दर 2.5 से 10 μg / (किलो-मिनट) तक होती है। अक्सर, खुराक में 20 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) की वृद्धि की आवश्यकता होती है, अधिक दुर्लभ मामलों में - 20 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) से अधिक। 40 एमसीजी / (किलो-मिनट) से ऊपर डोबुटामाइन की खुराक जहरीली हो सकती है।

डोबुटामाइन का उपयोग डोपामाइन के साथ संयोजन में हाइपोटेंशन के दौरान प्रणालीगत रक्तचाप को बढ़ाने, गुर्दे के रक्त प्रवाह और मूत्र उत्पादन को बढ़ाने और अकेले डोपामाइन के साथ देखे गए फुफ्फुसीय अधिभार के जोखिम को रोकने के लिए किया जा सकता है। बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर उत्तेजक का छोटा आधा जीवन, कई मिनटों के बराबर, हेमोडायनामिक्स की जरूरतों के लिए प्रशासित खुराक के बहुत जल्दी अनुकूलन की अनुमति देता है।

डायजोक्सिन ... बीटा-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के विपरीत, डिजिटलिस ग्लाइकोसाइड्स का लंबा आधा जीवन (35 घंटे) होता है और गुर्दे द्वारा समाप्त कर दिया जाता है। इसलिए, वे कम प्रबंधनीय हैं और उनका उपयोग, विशेष रूप से गहन देखभाल इकाइयों में, संभावित जटिलताओं का जोखिम वहन करता है। यदि साइनस लय बनाए रखा जाता है, तो उनका उपयोग contraindicated है। हाइपोकैलिमिया के साथ, हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ गुर्दे की विफलता, डिजिटलिस नशा की अभिव्यक्तियाँ विशेष रूप से अक्सर होती हैं। ग्लाइकोसाइड्स का इनोट्रोपिक प्रभाव Na-K-ATPase के निषेध के कारण होता है, जो Ca 2+ चयापचय की उत्तेजना से जुड़ा होता है। डिगॉक्सिन को वीटी और पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ एट्रियल फाइब्रिलेशन के लिए संकेत दिया गया है। वयस्कों में अंतःशिरा इंजेक्शन के लिए, इसका उपयोग 0.25-0.5 मिलीग्राम (0.025% समाधान के 1-2 मिलीलीटर) की खुराक में किया जाता है। इसे धीरे-धीरे 10 मिलीलीटर 20% या 40% ग्लूकोज समाधान में पेश किया जाता है। आपातकालीन स्थितियों में, 0.75-1.5 मिलीग्राम डिगॉक्सिन को 5% डेक्सट्रोज या ग्लूकोज समाधान के 250 मिलीलीटर में पतला किया जाता है और 2 घंटे के लिए अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। सीरम में दवा का आवश्यक स्तर 1-2 एनजी / एमएल है।

वाहिकाविस्फारक

नाइट्रेट्स का उपयोग तेजी से अभिनय करने वाले वासोडिलेटर के रूप में किया जाता है। इस समूह की दवाएं, कोरोनरी वाहिकाओं सहित रक्त वाहिकाओं के लुमेन के विस्तार का कारण बनती हैं, पूर्व और बाद के भार की स्थिति को प्रभावित करती हैं, और उच्च भरने वाले दबाव के साथ दिल की विफलता के गंभीर रूपों में, सीओ में काफी वृद्धि होती है।

नाइट्रोग्लिसरीन ... नाइट्रोग्लिसरीन का मुख्य कार्य संवहनी चिकनी मांसपेशियों को आराम देना है। कम खुराक में यह एक venodilating प्रभाव प्रदान करता है, उच्च खुराक में यह धमनियों और छोटी धमनियों को भी फैलाता है, जिससे प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप में कमी आती है। प्रत्यक्ष वासोडिलेटर प्रभाव प्रदान करते हुए, नाइट्रोग्लिसरीन मायोकार्डियम के इस्केमिक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में सुधार करता है। डोबुटामाइन (10-20 μg / (किलो-मिनट) के संयोजन में नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग मायोकार्डियल इस्किमिया विकसित करने के उच्च जोखिम वाले रोगियों में इंगित किया गया है।

उपयोग के संकेत: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन, पर्याप्त रक्तचाप के साथ दिल की विफलता; फुफ्फुसीय उच्च रक्त - चाप; बढ़े हुए रक्तचाप के साथ ओपीएसएस का उच्च स्तर।

समाधान की तैयारी: 50 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन 500 मिलीलीटर विलायक में 0.1 मिलीग्राम / एमएल की एकाग्रता में पतला होता है। अनुमापन द्वारा खुराक का चयन किया जाता है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए खुराक। प्रारंभिक खुराक 10 एमसीजी / मिनट (नाइट्रोग्लिसरीन की कम खुराक) है। खुराक को धीरे-धीरे बढ़ाया जाता है - हर 5 मिनट में 10 माइक्रोग्राम / मिनट (नाइट्रोग्लिसरीन की उच्च खुराक) - जब तक हेमोडायनामिक्स पर एक स्पष्ट प्रभाव प्राप्त नहीं होता है। उच्चतम खुराक 3 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) तक है। ओवरडोज के मामले में, हाइपोटेंशन और मायोकार्डियल इस्किमिया का तेज होना संभव है। लंबी अवधि की खुराक की तुलना में आंतरायिक खुराक अक्सर अधिक प्रभावी होती है। अंतःशिरा जलसेक के लिए, पॉलीविनाइल क्लोराइड से बने सिस्टम का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि दवा का एक महत्वपूर्ण हिस्सा उनकी दीवारों पर जमा होता है। प्लास्टिक (पॉलीइथिलीन) सिस्टम या कांच की शीशियों का प्रयोग करें।

खराब असर। यह हीमोग्लोबिन के हिस्से को मेथेमोग्लोबिन में बदलने का कारण बनता है। मेथेमोग्लोबिन के स्तर में 10% तक की वृद्धि से सायनोसिस का विकास होता है, और उच्च स्तर जीवन के लिए खतरा है। मेथेमोग्लोबिन के उच्च स्तर (10% तक) को कम करने के लिए, मेथिलीन ब्लू (10 मिनट के लिए 2 मिलीग्राम / किग्रा) का एक समाधान अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए [मेरिनो पी।, 1998]।

लंबे समय तक (24 से 48 घंटों तक) नाइट्रोग्लिसरीन समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, टैचीफिलेक्सिस संभव है, जो बार-बार प्रशासन के मामलों में चिकित्सीय प्रभाव में कमी की विशेषता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के साथ नाइट्रोग्लिसरीन के उपयोग के बाद, हाइपोक्सिमिया होता है। पाओ 2 में कमी फेफड़ों में रक्त शंटिंग में वृद्धि से जुड़ी है।

नाइट्रोग्लिसरीन की उच्च खुराक का उपयोग करने के बाद, अक्सर इथेनॉल नशा विकसित होता है। यह विलायक के रूप में एथिल अल्कोहल के उपयोग के कारण है।

मतभेद: बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव, ग्लूकोमा, हाइपोवोल्मिया।

सोडियम नाइट्रोप्रासाइड- एक तेजी से काम करने वाला संतुलित वासोडिलेटर जो नसों और धमनी दोनों की चिकनी मांसपेशियों को आराम देता है। हृदय गति और हृदय गति पर कोई स्पष्ट प्रभाव नहीं पड़ता है। दवा के प्रभाव में, प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध और हृदय में रक्त की वापसी कम हो जाती है। उसी समय, कोरोनरी रक्त प्रवाह बढ़ता है, सीओ बढ़ता है, लेकिन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है।

उपयोग के संकेत। नाइट्रोप्रसाइड गंभीर उच्च रक्तचाप और कम सीओ वाले रोगियों में पसंद की दवा है। मायोकार्डियल इस्किमिया में ओपीएसएस में मामूली कमी भी हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के साथ सीओ के सामान्यीकरण में योगदान करती है। नाइट्रोप्रसाइड का हृदय की मांसपेशियों पर कोई सीधा प्रभाव नहीं पड़ता है, यह उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के उपचार में सबसे अच्छी दवाओं में से एक है। इसका उपयोग धमनी हाइपोटेंशन के संकेतों के बिना तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लिए किया जाता है।

समाधान की तैयारी: 500 मिलीग्राम (10 ampoules) सोडियम नाइट्रोप्रासाइड 1000 मिलीलीटर विलायक (एकाग्रता 500 मिलीग्राम / एल) में पतला होता है। प्रकाश से सुरक्षित जगह पर स्टोर करें। ताजा तैयार घोल में भूरा रंग होता है। काला घोल उपयोग के लिए उपयुक्त नहीं है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए खुराक। प्रशासन की प्रारंभिक दर 0.1 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) से है, कम एसवी - 0.2 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) के साथ। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट में, उपचार 2 μg / (kg-min) से शुरू होता है। सामान्य खुराक 0.5 - 5 एमसीजी / (किलो-मिनट) है। औसत इंजेक्शन दर 0.7 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट है। उच्चतम चिकित्सीय खुराक 72 घंटे के लिए 2-3 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट है।

खराब असर। दवा के लंबे समय तक उपयोग के साथ, साइनाइड नशा संभव है। यह शरीर में थायोसल्फाइट के भंडार की कमी (धूम्रपान करने वालों में, कुपोषण, विटामिन बी 12 की कमी) के कारण होता है, जो नाइट्रोप्रासाइड के चयापचय के दौरान बनने वाले साइनाइड की निष्क्रियता में भाग लेता है। इस मामले में, सिरदर्द, कमजोरी और धमनी हाइपोटेंशन के साथ लैक्टिक एसिडोसिस का विकास संभव है। थायोसाइनेट नशा भी संभव है। शरीर में नाइट्रोप्रासाइड के चयापचय के दौरान बनने वाले साइनाइड्स को थायोसाइनेट में बदल दिया जाता है। उत्तरार्द्ध का संचय गुर्दे की विफलता में होता है। थायोसाइनेट की विषाक्त प्लाज्मा सांद्रता 100 mg / l है।

नकारात्मक और सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव क्या हैं? ये अपवाही मार्ग हैं जो मस्तिष्क के केंद्रों से हृदय तक जाते हैं और इनके साथ-साथ नियमन का तीसरा स्तर है।

डिस्कवरी इतिहास

हृदय पर वेगस तंत्रिकाओं के प्रभाव की खोज सबसे पहले 1845 में जी. और ई. वेबर भाइयों ने की थी। उन्होंने पाया कि इन तंत्रिकाओं की विद्युत उत्तेजना के परिणामस्वरूप शक्ति और हृदय गति में कमी होती है, अर्थात एक इनोट्रोपिक और कालानुक्रमिक प्रभाव देखा जाता है। उसी समय, हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है (बैटमोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव) और, इसके साथ, वह गति जिसके साथ उत्तेजना मायोकार्डियम और संचालन प्रणाली (ड्रोमोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव) के साथ चलती है।

पहली बार उन्होंने दिखाया कि सहानुभूति तंत्रिका की जलन हृदय को कैसे प्रभावित करती है, आई.एफ. 1867 में सिय्योन, और फिर आई.पी. द्वारा इसका अधिक विस्तार से अध्ययन किया। 1887 में पावलोव। सहानुभूति तंत्रिका हृदय गतिविधि के समान क्षेत्रों को योनि के रूप में प्रभावित करती है, लेकिन विपरीत दिशा में। यह आलिंद निलय के एक मजबूत संकुचन, हृदय गति में वृद्धि, हृदय की उत्तेजना में वृद्धि और उत्तेजना के तेज चालन (सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव, क्रोनोट्रोपिक, बैटमोट्रोपिक और ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव) में प्रकट होता है।

दिल का संरक्षण

हृदय एक ऐसा अंग है जो काफी दृढ़ता से संक्रमित होता है। इसके कक्षों की दीवारों और एपिकार्डियम में स्थित रिसेप्टर्स की एक प्रभावशाली संख्या इसे रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन मानने का कारण देती है। इस अंग की संवेदनशील संरचनाओं के क्षेत्र में सबसे महत्वपूर्ण दो प्रकार के मैकेनोसेप्टर्स की आबादी है, जो ज्यादातर बाएं वेंट्रिकल और एट्रिया में स्थित हैं: ए-रिसेप्टर्स, हृदय की दीवार के वोल्टेज में परिवर्तन का जवाब देते हैं, और बी-रिसेप्टर्स , अपने पैसिव स्ट्रेचिंग के दौरान उत्साहित।

बदले में, इन रिसेप्टर्स से जुड़े अभिवाही तंतु वेगस तंत्रिकाओं में से हैं। एंडोकार्डियम के नीचे स्थित नसों के मुक्त संवेदी अंत सेंट्रिपेटल फाइबर के टर्मिनल होते हैं जो सहानुभूति तंत्रिका बनाते हैं। यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि ये संरचनाएं दर्द सिंड्रोम के विकास में सीधे शामिल होती हैं, जो खंडित रूप से विकिरण करती हैं, जो इस्केमिक रोग के हमलों की विशेषता है। इनोट्रोपिक प्रभाव कई लोगों के लिए रुचिकर है।

अपवाही संरक्षण

ANS के दोनों भागों के कारण अपवाही संक्रमण होता है। इसमें भाग लेने वाले सहानुभूतिपूर्ण प्रीएंग्लियोनिक न्यूरॉन्स रीढ़ की हड्डी में तीन ऊपरी वक्ष खंडों में, अर्थात् पार्श्व सींगों में स्थित होते हैं। बदले में, प्रीएंग्लियोनिक तंतु सहानुभूति नाड़ीग्रन्थि (ऊपरी वक्ष) के न्यूरॉन्स में चले जाते हैं। पोस्टगैंग्लिओनिक फाइबर, पैरासिम्पेथेटिक वेगस तंत्रिका के साथ मिलकर हृदय की ऊपरी, मध्य और निचली नसों का निर्माण करते हैं।

पूरे अंग में सहानुभूति तंतुओं द्वारा प्रवेश किया जाता है, जबकि वे न केवल मायोकार्डियम, बल्कि संचालन प्रणाली के घटकों को भी संक्रमित करते हैं। शरीर के हृदय संबंधी संक्रमण में शामिल पैरासिम्पेथेटिक प्रीएंग्लियोनिक न्यूरॉन्स मेडुला ऑबोंगटा में स्थित होते हैं। इनसे संबंधित अक्षतंतु वेगस तंत्रिकाओं के बीच गति करते हैं। योनि तंत्रिका छाती गुहा में प्रवेश करने के बाद, हृदय की नसों में शामिल शाखाएं इससे निकल जाती हैं।

वेगस तंत्रिका के व्युत्पन्न, जो हृदय की नसों की संख्या में गुजरते हैं, पैरासिम्पेथेटिक प्रीगैंग्लिओनिक फाइबर हैं। उनमें से उत्तेजना इंट्राम्यूरल न्यूरॉन्स तक जाती है, और फिर, सबसे पहले, संचालन प्रणाली के घटकों के लिए। दाहिनी वेगस तंत्रिका द्वारा मध्यस्थता वाले प्रभावों को मुख्य रूप से सिनोट्रियल नोड की कोशिकाओं को संबोधित किया जाता है, और बाएं को एट्रियोवेंट्रिकुलर को। वेगस नसें सीधे हृदय के निलय को प्रभावित नहीं कर सकती हैं। यह कार्डियक ग्लाइकोसाइड के इनोट्रोपिक प्रभाव का आधार है।

इंट्राम्यूरल न्यूरॉन्स

इंट्राम्यूरल न्यूरॉन्स भी बड़ी संख्या में हृदय में पाए जाते हैं, और वे अकेले और नाड़ीग्रन्थि में एकत्र दोनों में स्थित हो सकते हैं। इन कोशिकाओं का बड़ा हिस्सा सिनोट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड्स के बगल में स्थित होता है, जो इंटरट्रियल सेप्टम में स्थित अपवाही तंतुओं के साथ मिलकर बनता है, नसों का इंट्राकार्डियक प्लेक्सस। इसमें वे सभी तत्व होते हैं जिनकी आवश्यकता स्थानीय प्रतिवर्त चापों को बंद करने के लिए होती है। यही कारण है कि इंट्राम्यूरल नर्वस कार्डियक तंत्र को कभी-कभी मेटासिम्पेथेटिक सिस्टम के रूप में जाना जाता है। इनोट्रोपिक प्रभाव के बारे में और क्या दिलचस्प है?

नसों के प्रभाव की विशेषताएं

जबकि स्वायत्त तंत्रिकाएं पेसमेकर ऊतक में प्रवेश करती हैं, वे अपनी उत्तेजना को प्रभावित कर सकती हैं और इस प्रकार क्रिया क्षमता और हृदय गति (क्रोनोट्रोपिक प्रभाव) की पीढ़ी की आवृत्ति में परिवर्तन का कारण बन सकती हैं। इसके अलावा, तंत्रिकाओं का प्रभाव उत्तेजना के इलेक्ट्रोटोनिक संचरण की दर को बदल सकता है, और इसलिए हृदय चक्र के चरणों की अवधि (ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव)।

चूंकि स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की संरचना में मध्यस्थों की कार्रवाई में ऊर्जा चयापचय और चक्रीय न्यूक्लियोटाइड के स्तर में परिवर्तन होता है, सामान्य तौर पर, स्वायत्त तंत्रिकाएं हृदय संकुचन की ताकत को प्रभावित कर सकती हैं, अर्थात एक इनोट्रोपिक प्रभाव। प्रयोगशाला स्थितियों में न्यूरोट्रांसमीटर के प्रभाव में, कार्डियोमायोसाइट्स की उत्तेजना सीमा के मूल्य को बदलने का प्रभाव प्राप्त हुआ, जिसे बैटमोट्रोपिक के रूप में नामित किया गया है।

ये सभी मार्ग जिनके द्वारा तंत्रिका तंत्र मायोकार्डियल सिकुड़ा गतिविधि और कार्डियक पंपिंग फ़ंक्शन को प्रभावित करता है, निश्चित रूप से असाधारण महत्व के हैं, लेकिन मायोजेनिक तंत्र के लिए माध्यमिक हैं जो प्रभावों को नियंत्रित करते हैं। एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव कहाँ है?

वेगस तंत्रिका और उसका प्रभाव

वेगस तंत्रिका की उत्तेजना के परिणामस्वरूप, एक कालानुक्रमिक नकारात्मक प्रभाव प्रकट होता है, और इसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ - एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव (हम नीचे दी गई दवाओं पर विचार करेंगे) और ड्रोमोट्रोपिक। दिल पर बल्ब नाभिक के लगातार टॉनिक प्रभाव होते हैं: यदि इसे दोनों तरफ काटा जाता है, तो हृदय गति डेढ़ से ढाई गुना बढ़ जाती है। यदि जलन मजबूत और लंबी है, तो वेगस नसों का प्रभाव समय के साथ कमजोर हो जाता है या पूरी तरह से बंद हो जाता है। इसे संबंधित प्रभाव से हृदय का "बचने का प्रभाव" कहा जाता है।

एक मध्यस्थ का अलगाव

वेगस तंत्रिका की जलन के साथ, एक कालानुक्रमिक नकारात्मक प्रभाव साइनस नोड की हृदय गति के चालक में आवेग पीढ़ी के अवरोध (या धीमा) के साथ जुड़ा हुआ है। वेगस तंत्रिका के अंत में, जब यह चिड़चिड़ी होती है, तो एक मध्यस्थ, एसिटाइलकोलाइन जारी किया जाता है। मस्कैरेनिक संवेदनशील कार्डियक रिसेप्टर्स के साथ इसकी बातचीत पोटेशियम आयनों के लिए पेसमेकर की कोशिका झिल्ली की सतह की पारगम्यता को बढ़ाती है। नतीजतन, झिल्ली हाइपरपोलराइजेशन प्रकट होता है, धीमी गति से डायस्टोलिक विध्रुवण के विकास को धीमा या दबा देता है, जिसके परिणामस्वरूप झिल्ली क्षमता बाद में एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है, जो हृदय गति को धीमा करने को प्रभावित करती है। वेगस तंत्रिका की मजबूत उत्तेजना के साथ, डायस्टोलिक विध्रुवण को दबा दिया जाता है, पेसमेकर का हाइपरपोलराइजेशन प्रकट होता है, और हृदय पूरी तरह से बंद हो जाता है।

योनि उत्तेजना के दौरान, अलिंद कार्डियोमायोसाइट्स का आयाम और अवधि कम हो जाती है। जब वेगस तंत्रिका उत्तेजित होती है, तो आलिंद जलन के लिए दहलीज बढ़ जाती है, स्वचालन को दबा दिया जाता है, और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड का चालन धीमा हो जाता है।

तंतुओं की विद्युत उत्तेजना

तारकीय नाड़ीग्रन्थि से निकलने वाले तंतुओं की विद्युत उत्तेजना में हृदय गति को तेज करने और मायोकार्डियल संकुचन को बढ़ाने का प्रभाव होता है। इसके अलावा, इनोट्रोपिक प्रभाव (सकारात्मक) कैल्शियम आयनों के लिए कार्डियोमायोसाइट झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। यदि आवक कैल्शियम करंट बढ़ता है, तो इलेक्ट्रोमैकेनिकल कपलिंग का स्तर फैलता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि होती है।

इनोट्रोपिक दवाएं

इनोट्रोपिक दवाएं ऐसी दवाएं हैं जो मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती हैं। सबसे प्रसिद्ध कार्डियक ग्लाइकोसाइड ("डिगॉक्सिन") हैं। इसके अलावा, गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं हैं। उनका उपयोग केवल तीव्र हृदय विफलता में किया जाता है या जब पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों में गंभीर विघटन होता है। मुख्य गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं हैं: "डोबुटामाइन", "डोपामाइन", "नॉरपेनेफ्रिन", "एड्रेनालाईन"। तो, हृदय की गतिविधि में इनोट्रोपिक प्रभाव उस बल में परिवर्तन है जिसके साथ वह सिकुड़ता है।