नकारात्मक इनोट्रोपिक कार्रवाई वाली दवाएं। इनोट्रोपिक दवाएं

इनोट्रोपिक दवाओं में कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, β-एड्रेनोरिसेप्टर एगोनिस्ट और फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर शामिल हैं। इन समूहों की दवाएं इंट्रासेल्युलर कैल्शियम की एकाग्रता को बढ़ाती हैं, जो मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि और फ्रैंक-स्टार्लिंग वक्र (चित्र। 9.10) के ऊपर की ओर बदलाव के साथ है। परिणामस्वरूप, किसी भी अंत-डायस्टोलिक आयतन (प्रीलोड) पर स्ट्रोक की मात्रा और एसवी में वृद्धि होती है। इन दवाओं को एलवी सिस्टोलिक वाले रोगियों के इलाज के लिए संकेत दिया जाता है, लेकिन डायस्टोलिक डिसफंक्शन के लिए नहीं।

चावल। 9.10. दबाव में परिवर्तन - दिल की विफलता के लिए चिकित्सा के दौरान एलवी वॉल्यूम वक्र (फ्रैंक-स्टर्लिंग वक्र)। बिंदु a CH से मेल खाता है (वक्र नीचे की ओर खिसका हुआ है)। दिल की विफलता में, स्ट्रोक की मात्रा कम हो जाती है (धमनी हाइपोटेंशन के विकास से पहले) और एलवी का अंत-डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है, जो फुफ्फुसीय भीड़ के लक्षणों के साथ होता है। मूत्रवर्धक या दवाओं के साथ थेरेपी जिसमें एक वेनोडिलेटिंग प्रभाव होता है (एक ही वक्र पर बिंदु बी) स्ट्रोक वॉल्यूम (एसवी) में महत्वपूर्ण बदलाव के बिना एलवी में दबाव को कम करने में मदद करता है। हालांकि, मूत्र उत्पादन में अत्यधिक वृद्धि या गंभीर वेनोडिलेशन से YO और धमनी हाइपोटेंशन (बिंदु b) में अवांछनीय कमी हो सकती है। इनोट्रोपिक ड्रग्स (बिंदु सी) या वासोडिलेटर लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ मुख्य रूप से धमनी बिस्तर (साथ ही संयुक्त वासोडिलेटर) (बिंदु डी) पर अभिनय करते हुए, एसवी बढ़ता है और एलवी अंत-डायस्टोलिक दबाव कम हो जाता है (अधिक पूर्ण निष्कासन के कारण) सिस्टोल के दौरान रक्त)। प्वाइंट ई इनोट्रोपिक और वासोडिलेटर दवाओं के साथ संयोजन चिकित्सा के संभावित सकारात्मक प्रभाव को दर्शाता है। बिंदीदार रेखा इनोट्रोपिक और वासोडिलेटर दवाओं के साथ चिकित्सा के दौरान फ्रैंक-स्टार्लिंग वक्र में वृद्धि दर्शाती है (हालांकि, सामान्य एलवी की कार्यात्मक गतिविधि के स्तर तक नहीं पहुंचती है)

अस्पताल में उपचार प्राप्त करने वाली बीमारी के गंभीर रूप वाले मरीजों को कभी-कभी हेमोडायनामिक मापदंडों को अस्थायी रूप से बनाए रखने के लिए बीटा-एड्रेनोरिसेप्टर एगोनिस्ट (डोबुटामाइन, डोपामाइन) के साथ अंतःक्षिप्त इंजेक्शन लगाया जाता है। इन दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग सीमित है, मौखिक प्रशासन के लिए खुराक रूपों की कमी और तेजी से विकसित सहिष्णुता के कारण - प्रतिक्रिया सिद्धांत के अनुसार मायोकार्डियम में एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संख्या में कमी के कारण उनकी चिकित्सीय प्रभावकारिता में एक प्रगतिशील कमी। . फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर आमतौर पर गंभीर कार्यात्मक वर्ग III - IV दिल की विफलता में उपयोग किया जाता है जिसमें अंतःशिरा चिकित्सा की आवश्यकता होती है। उपचार की शुरुआत में फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर की उच्च दक्षता के बावजूद, नैदानिक ​​​​अध्ययनों के परिणाम बताते हैं कि इन दवाओं के साथ चिकित्सा रोगियों की जीवन प्रत्याशा में उल्लेखनीय रूप से वृद्धि नहीं करती है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, सभी इनोट्रोपिक दवाओं में, सबसे व्यापक कार्डियक ग्लाइकोसाइड हैं, जो अंतःशिरा और मौखिक रूप से दोनों निर्धारित किए जाते हैं। कार्डियक ग्लाइकोसाइड मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाते हैं, एलवी फैलाव को कम करते हैं, सीओ बढ़ाते हैं, और एचएफ लक्षणों में सुधार में योगदान करते हैं। कार्डियक ग्लाइकोसाइड लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बारो-रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता बढ़ जाती है, और इसलिए, सहानुभूतिपूर्ण स्वर प्रतिवर्त रूप से कम हो जाता है, जिससे एचएफ के रोगियों में एलवी आफ्टरलोड में कमी आती है। इसके अलावा, कार्डियक ग्लाइकोसाइड हृदय गति को नियंत्रित कर सकते हैं, जिसका सहवर्ती आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों में अतिरिक्त सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ थेरेपी दिल की विफलता के लक्षणों को कम करती है, लेकिन इस श्रेणी के रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि में योगदान नहीं करती है। इस वर्ग की दवाएं एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन वाले रोगियों के उपचार में उपयोग करने के लिए अनुपयुक्त हैं, क्योंकि वे वेंट्रिकुलर छूट में सुधार नहीं करते हैं।

पी-ब्लॉकर्स

पहले, यह माना जाता था कि β-ब्लॉकर्स सिस्टोलिक एलवी डिसफंक्शन में contraindicated हैं, क्योंकि उनके नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव से रोग के लक्षणों में वृद्धि हो सकती है। इसी समय, हाल के नैदानिक ​​​​अध्ययनों के परिणाम बताते हैं कि β-ब्लॉकर्स के साथ चिकित्सा विरोधाभासी रूप से सीओ में वृद्धि और हेमोडायनामिक मापदंडों के सामान्यीकरण में योगदान करती है। इस घटना के तंत्र का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन यह माना जाता है कि हृदय गति में कमी, सहानुभूति स्वर का कमजोर होना और β-ब्लॉकर्स का एंटी-इस्केमिक प्रभाव इन मामलों में सकारात्मक भूमिका निभा सकता है। वर्तमान में, हृदय गति रुकने वाले रोगियों के उपचार में β-ब्लॉकर्स का उपयोग नैदानिक ​​अध्ययन का विषय बना हुआ है।

इनोट्रोपिक दवाएंऐसी दवाएं हैं जो मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती हैं। सबसे प्रसिद्ध इनोट्रोपिक दवाओं में कार्डियक ग्लाइकोसाइड शामिल हैं। XX सदी की शुरुआत में, लगभग सभी कार्डियोलॉजी कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स पर "रखे" गए। और 80 के दशक की शुरुआत में भी। कार्डियोलॉजी में ग्लाइकोसाइड मुख्य दवाएं बनी रहीं।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड की क्रिया का तंत्र सोडियम-पोटेशियम "पंप" की नाकाबंदी है। नतीजतन, कोशिकाओं में सोडियम आयनों का प्रवाह बढ़ जाता है, कैल्शियम आयनों के लिए सोडियम आयनों का आदान-प्रदान बढ़ जाता है, यह बदले में, मायोकार्डियल कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों की सामग्री में वृद्धि और एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव का कारण बनता है। इसके अलावा, ग्लाइकोसाइड एवी चालन को धीमा कर देते हैं और योनिमिमेटिक और एंटीड्रेनर्जिक क्रिया के कारण हृदय गति (विशेष रूप से एट्रियल फाइब्रिलेशन में) को कम करते हैं।

आलिंद फिब्रिलेशन के बिना रोगियों में संचार विफलता में ग्लाइकोसाइड की प्रभावशीलता बहुत अधिक नहीं थी और यहां तक ​​​​कि सवाल भी किया गया था। हालांकि, विशेष अध्ययनों से पता चला है कि ग्लाइकोसाइड का सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है और बिगड़ा हुआ बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक फ़ंक्शन वाले रोगियों में चिकित्सकीय रूप से प्रभावी होता है। ग्लाइकोसाइड प्रभावकारिता के पूर्वसूचक हैं: हृदय के आकार में वृद्धि, इजेक्शन अंश में कमी, और तीसरी हृदय ध्वनि की उपस्थिति। इन लक्षणों के बिना रोगियों में, ग्लाइकोसाइड की नियुक्ति से प्रभाव की संभावना कम है। वर्तमान में, डिजिटलाइजेशन का अब उपयोग नहीं किया जाता है। जैसा कि यह निकला, ग्लाइकोसाइड का मुख्य प्रभाव ठीक न्यूरोवैगेटिव प्रभाव है, जो छोटी खुराक निर्धारित होने पर ही प्रकट होता है।

हमारे समय में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की नियुक्ति के संकेत स्पष्ट रूप से परिभाषित हैं। ग्लाइकोसाइड को गंभीर पुरानी दिल की विफलता के उपचार में संकेत दिया जाता है, खासकर अगर रोगी को एट्रियल फाइब्रिलेशन होता है। और न केवल एट्रियल फाइब्रिलेशन, बल्कि एट्रियल फाइब्रिलेशन का टैचिसिस्टोलिक रूप। इस मामले में, ग्लाइकोसाइड पहली पसंद हैं। डिगॉक्सिन मुख्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड है। अन्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड वर्तमान में शायद ही उपयोग किए जाते हैं। आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप के साथ, डिगॉक्सिन को वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति के नियंत्रण में निर्धारित किया जाता है: लक्ष्य लगभग 70 प्रति मिनट की हृदय गति है। यदि, डिगॉक्सिन (0.375 मिलीग्राम) की 1.5 गोलियां लेते समय, हृदय गति को 70 प्रति मिनट तक कम करना संभव नहीं है, तो पी-ब्लॉकर्स या एमियोडेरोन मिलाया जाता है। साइनस लय वाले रोगियों में, दिल की गंभीर विफलता (चरण II B या III-IV FC) होने पर डिगॉक्सिन निर्धारित किया जाता है और ACE अवरोधक और मूत्रवर्धक लेने का प्रभाव अपर्याप्त होता है। दिल की विफलता के साथ साइनस ताल वाले रोगियों में, प्रति दिन 1 टैबलेट (0.25 मिलीग्राम) की खुराक में डिगॉक्सिन निर्धारित किया जाता है। इसी समय, बुजुर्गों या रोगियों के लिए जिन्हें रोधगलन हुआ है, एक नियम के रूप में, प्रति दिन एक डिगॉक्सिन टैबलेट (0.125-0.0625 मिलीग्राम) का आधा या एक चौथाई भी पर्याप्त है। अंतःशिरा ग्लाइकोसाइड बहुत कम ही निर्धारित किए जाते हैं: केवल तीव्र हृदय विफलता या एट्रियल फाइब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप वाले रोगियों में पुरानी हृदय विफलता के विघटन में।
ऐसी खुराक में भी: प्रति दिन डिगॉक्सिन की 1/4 से 1 टैबलेट तक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड गंभीर हृदय विफलता वाले गंभीर रोगियों की भलाई और स्थिति में सुधार कर सकते हैं। डिगॉक्सिन की उच्च खुराक के साथ, हृदय गति रुकने वाले रोगियों में मृत्यु दर में वृद्धि होती है। हल्के दिल की विफलता (चरण II ए) में, ग्लाइकोसाइड बेकार हैं।
ग्लाइकोसाइड की प्रभावशीलता के मानदंड भलाई में सुधार, हृदय गति में कमी (विशेष रूप से आलिंद फिब्रिलेशन के साथ), मूत्र उत्पादन में वृद्धि और दक्षता में वृद्धि हैं।
नशा के मुख्य लक्षण: अतालता की घटना, भूख न लगना, मतली, उल्टी, वजन कम होना। ग्लाइकोसाइड की छोटी खुराक का उपयोग करते समय, नशा बहुत कम विकसित होता है, मुख्यतः जब डिगॉक्सिन को अमियोडेरोन या वेरापामिल के साथ जोड़ा जाता है, जो रक्त में डिगॉक्सिन की एकाग्रता को बढ़ाता है। नशा का समय पर पता लगाने के साथ, बाद में खुराक में कमी के साथ दवा का एक अस्थायी विच्छेदन आमतौर पर पर्याप्त होता है। यदि आवश्यक हो, तो अतिरिक्त रूप से पोटेशियम क्लोराइड 2% -200.0 और / या मैग्नीशियम सल्फेट 25% -10.0 (यदि कोई एवी ब्लॉक नहीं है) का उपयोग करें, टैचीअरिथमिया के साथ - लिडोकेन, ब्रैडीयर्सिथमिया के साथ - एट्रोपिन।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के अलावा, गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं भी हैं। इन दवाओं का उपयोग केवल तीव्र हृदय विफलता के मामलों में या पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों के गंभीर विघटन में किया जाता है। मुख्य गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाओं में डोपामाइन, डोबुटामाइन, एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन शामिल हैं। रोगी की स्थिति को स्थिर करने के लिए, उसे विघटन से बाहर लाने के लिए इन दवाओं को केवल अंतःशिरा ड्रिप द्वारा प्रशासित किया जाता है। उसके बाद, वे अन्य दवाएं लेने के लिए स्विच करते हैं।

गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाओं के मुख्य समूह:
1. कैटेकोलामाइन और उनके डेरिवेटिव: एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन।
2. सिंथेटिक सहानुभूति: डोबुटामाइन, आइसोप्रोटेरेनॉल।
3. फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर: एमरिनोन, मिल्रिनोन, एनोक्सिमोन (आईमोबेंडन या स्प्रिंग्रिनोन जैसी दवाएं, फॉस्फोडिएस्टरेज़ को रोकने के अलावा, झिल्ली के माध्यम से सोडियम और / या कैल्शियम प्रवाह को सीधे प्रभावित करती हैं)।

तालिका 8
गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं

एक दवा	प्रारंभिक जलसेक दर, एमसीजी / मिनट	अनुमानित अधिकतम जलसेक दर
एड्रेनालिन		10 माइक्रोग्राम / मिनट
नॉरपेनेफ्रिन		15 माइक्रोग्राम / मिनट
डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स)
आइसोप्रोटेरेनॉल
		700 एमसीजी / मिनट
वैसोप्रेसिन

नॉरपेनेफ्रिन। 1- और α- रिसेप्टर्स की उत्तेजना से सिकुड़न और वाहिकासंकीर्णन बढ़ जाता है (लेकिन कोरोनरी और सेरेब्रल धमनियां फैल जाती हैं)। पलटा हुआ ब्रैडीकार्डिया अक्सर नोट किया जाता है।

डोपामाइन... नॉरपेनेफ्रिन का अग्रदूत और तंत्रिका अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को बढ़ावा देता है। डोपामाइन रिसेप्टर्स गुर्दे, मेसेंटरी, कोरोनरी और सेरेब्रल धमनियों के जहाजों में स्थित होते हैं। उनकी उत्तेजना महत्वपूर्ण अंगों में वासोडिलेशन का कारण बनती है। जब लगभग 200 एमसीजी / मिनट (3 एमसीजी / किग्रा / मिनट तक) की दर से संचार किया जाता है, तो वासोडिलेशन ("गुर्दे" खुराक) प्रदान किया जाता है। 750 μg / मिनट से अधिक डोपामाइन जलसेक की दर में वृद्धि के साथ, α- रिसेप्टर्स की उत्तेजना और एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव ("दबाव" खुराक) प्रबल होने लगता है। इसलिए, डोपामाइन को अपेक्षाकृत कम दर पर प्रशासित करना तर्कसंगत है - लगभग 200 से 700 μg / मिनट की सीमा में। यदि डोपामाइन इंजेक्शन की उच्च दर की आवश्यकता होती है, तो डोबुटामाइन जलसेक को जोड़ने का प्रयास करें या नॉरपेनेफ्रिन जलसेक पर स्विच करें।

डोबुटामाइन। 1-रिसेप्टर्स का चयनात्मक उत्तेजक (हालांकि, 2- और α-रिसेप्टर्स की थोड़ी उत्तेजना भी होती है)। डोबुटामाइन की शुरूआत के साथ, एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव और मध्यम वासोडिलेशन नोट किया जाता है।
दुर्दम्य हृदय विफलता में, डोबुटामाइन जलसेक का उपयोग कई घंटों से 3 दिनों की अवधि के लिए किया जाता है (सहिष्णुता आमतौर पर 3 दिनों के अंत तक विकसित होती है)। गंभीर हृदय विफलता वाले रोगियों में डोबुटामाइन के आंतरायिक जलसेक का सकारात्मक प्रभाव काफी लंबे समय तक बना रह सकता है - 1 महीने या उससे अधिक तक।

इनोट्रोपिक दवाएं दवाओं का एक समूह है जो मायोकार्डियल संकुचन के बल को बढ़ाती हैं।

वर्गीकरण
कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स (अनुभाग "कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स" देखें)।
गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं।
उत्तेजक β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (डोबुटामाइन, डोपामाइन)।
✧ फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर (एमरिनोन)और मिलरिनन; वे रूसी संघ में पंजीकृत नहीं हैं; केवल परिसंचारी विघटन के साथ लघु पाठ्यक्रमों के लिए अनुमति दी गई है)।
✧ कैल्शियम सेंसिटाइज़र (लेवोसिमेंडन)।

क्रिया का तंत्र और औषधीय प्रभाव
उत्तेजकβ 1 -एड्रेनोरिसेप्टर
इस समूह की दवाएं, अंतःशिरा रूप से प्रशासित, निम्नलिखित रिसेप्टर्स को प्रभावित करती हैं:
β 1-एड्रेनोरिसेप्टर्स (सकारात्मक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक एक्शन);
β 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (ब्रोंकोडायलेशन, परिधीय वाहिकाओं का विस्तार);
डोपामाइन रिसेप्टर्स (गुर्दे के रक्त प्रवाह और निस्पंदन में वृद्धि, मेसेंटेरिक और कोरोनरी धमनियों का फैलाव)।
एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव हमेशा अन्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ जोड़ा जाता है, जो एएचएफ की नैदानिक ​​तस्वीर पर सकारात्मक और नकारात्मक दोनों प्रभाव डाल सकता है। डोबुटामाइन - चयनात्मकβ 1-एड्रेनोमिमेटिक, लेकिन इसका कमजोर प्रभाव भी पड़ता हैβ 2 - और α 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स। सामान्य खुराक की शुरूआत के साथ, एक इनोट्रोपिक प्रभाव विकसित होता है, क्योंकिβ 1मायोकार्डियम पर उत्तेजक प्रभाव प्रबल होता है। एक दवा
खुराक की परवाह किए बिना, यह डोपामाइन रिसेप्टर्स को उत्तेजित नहीं करता है, इसलिए, स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि के कारण ही गुर्दे का रक्त प्रवाह बढ़ता है।

फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक। इस उपसमूह की दवाएं, मायोकार्डियम की सिकुड़न को बढ़ाती हैं, जिससे प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध में भी कमी आती है, जिससे एएचएफ में प्रीलोड और आफ्टरलोड को एक साथ प्रभावित करना संभव हो जाता है।

कैल्शियम सेंसिटाइज़र। इस समूह की दवा (लेवोसिमेंडन) Ca . की आत्मीयता को बढ़ाती है 2+ ट्रोपोनिन सी, जो मायोकार्डियल संकुचन को बढ़ाता है। इसका वासोडिलेटिंग प्रभाव भी होता है (नसों और धमनियों के स्वर को कम करना)। लेवोसिमेंडन ​​में एक समान तंत्र क्रिया और 80 घंटे के आधे जीवन के साथ एक सक्रिय मेटाबोलाइट है, जो दवा के एकल प्रशासन के बाद 3 दिनों के भीतर हेमोडायनामिक प्रभाव का कारण बनता है।

नैदानिक ​​महत्व
फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर मृत्यु दर को बढ़ा सकते हैं।
तीव्र एमआई की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता में, लेवोसिमेंडन ​​का प्रशासन उपचार शुरू होने के बाद पहले 2 हफ्तों में प्राप्त मृत्यु दर में कमी के साथ था, जो भविष्य में बना रहा (अनुवर्ती के 6 महीने से अधिक)।
लेवोसिमेंडन ​​के संबंध में डोबुटामाइन पर फायदे हैंगंभीर CHF अपघटन और कम कार्डियक आउटपुट वाले रोगियों में रक्त परिसंचरण मापदंडों पर प्रभाव।

संकेत
तीव्र हृदय विफलता। उनका उद्देश्य शिरापरक भीड़ या फुफ्फुसीय एडिमा की उपस्थिति पर निर्भर नहीं करता है। इनोट्रोपिक दवाओं को निर्धारित करने के लिए कई एल्गोरिदम हैं।
वैसोडिलेटर्स की अधिकता, रक्त की कमी, निर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ झटका।
इनोट्रोपिक दवाओं को व्यक्तिगत रूप से सख्ती से निर्धारित किया जाना चाहिए, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के संकेतकों का आकलन करना आवश्यक है, साथ ही इनोट्रोपिक दवाओं की खुराक को तदनुसार बदलना चाहिए।
नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ।

मात्रा बनाने की विधि
डोबुटामाइन। प्रारंभिक जलसेक दर प्रति मिनट शरीर के वजन के प्रति किलो 2-3 एमसीजी है। जब डोबुटामाइन को वासोडिलेटर्स के साथ संयोजन में प्रशासित किया जाता है, तो फुफ्फुसीय धमनी रोड़ा दबाव का नियंत्रण आवश्यक होता है। यदि रोगी को बीटा प्राप्त हुआ है-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स, तो बीटा के उन्मूलन के बाद ही डोबुटामाइन का प्रभाव विकसित होगा-एड्रेनो अवरोधक।

इनोट्रोपिक दवाओं (राष्ट्रीय सिफारिशें) के उपयोग के लिए एल्गोरिदम।

इनोट्रोपिक दवाओं (अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन) के उपयोग के लिए एल्गोरिदम।

डोपामाइन। डोपामाइन के नैदानिक ​​प्रभाव खुराक पर निर्भर हैं।
कम खुराक में (दुबले शरीर के वजन के मामले में प्रति मिनट शरीर के वजन के 2 माइक्रोग्राम प्रति 1 किलो या उससे कम), दवा डी को उत्तेजित करती है 1 - और डी 2-रिसेप्टर्स, जो मेसेंटरी और किडनी के वासोडिलेटेशन के साथ होते हैं और मूत्रवर्धक की कार्रवाई के लिए अपवर्तकता के साथ जीएफआर को बढ़ाना संभव बनाता है।
मध्यम खुराक में (प्रति मिनट शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 2-5 माइक्रोग्राम), दवा उत्तेजित करती हैβ 1- कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ मायोकार्डियल एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स।
उच्च खुराक में (5-10 माइक्रोग्राम प्रति 1 किलो शरीर के वजन प्रति मिनट), डोपामाइन सक्रिय होता हैα 1- एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, जो ओपीएसएस, एलवी फिलिंग प्रेशर, टैचीकार्डिया में वृद्धि की ओर जाता है। आमतौर पर, सिस्टोलिक रक्तचाप को तेजी से बढ़ाने के लिए तत्काल मामलों में उच्च खुराक दी जाती है।

नैदानिक ​​सुविधाओं:
डोबुटामाइन की तुलना में डोपामाइन की शुरूआत के साथ टैचीकार्डिया हमेशा अधिक स्पष्ट होता है;
खुराक की गणना केवल दुबलेपन के लिए की जाती है, न कि शरीर के कुल वजन के लिए;
"गुर्दे की खुराक" की शुरूआत से उत्पन्न होने वाली लगातार क्षिप्रहृदयता और / या अतालता दवा प्रशासन की बहुत अधिक दर का संकेत देती है।

लेवोसिमेंडन। दवा की शुरूआत एक लोडिंग खुराक (10 मिनट के लिए शरीर के वजन के 12-24 μg प्रति 1 किलो) के साथ शुरू होती है, और फिर एक दीर्घकालिक जलसेक (0.05-0.1 μg प्रति 1 किलो शरीर के वजन) पर स्विच करें। स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि, फुफ्फुसीय धमनी में कमी पच्चर दबाव खुराक पर निर्भर है। कुछ मामलों में, यह संभव हैदवा की खुराक को शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 0.2 माइक्रोग्राम तक बढ़ाना। दवा केवल हाइपोवोल्मिया की अनुपस्थिति में प्रभावी है। लेवोसिमेंडन ​​के साथ संगत हैβ -एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स और ताल गड़बड़ी की संख्या में वृद्धि नहीं करता है।

विघटित पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों को इनोट्रोपिक दवाओं की नियुक्ति की विशेषताएं
प्रैग्नेंसी पर एक स्पष्ट प्रतिकूल प्रभाव के कारण, गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाओं को केवल छोटे पाठ्यक्रमों (10-14 दिनों तक) के रूप में निर्धारित किया जा सकता है, जिसमें गंभीर CHF अपघटन और प्रतिवर्त गुर्दे वाले रोगियों में लगातार धमनी हाइपोटेंशन की नैदानिक ​​​​तस्वीर होती है। .

दुष्प्रभाव
तचीकार्डिया।
सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर लय गड़बड़ी।
बाएं निलय की शिथिलता में बाद में वृद्धि (मायोकार्डियम के बढ़ते काम को सुनिश्चित करने के लिए ऊर्जा की खपत में वृद्धि के कारण)।
मतली और उल्टी (उच्च खुराक में डोपामाइन)।

नकारात्मक और सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव क्या हैं? ये अपवाही मार्ग हैं जो मस्तिष्क के केंद्रों से हृदय तक जाते हैं और इनके साथ-साथ नियमन का तीसरा स्तर है।

डिस्कवरी इतिहास

हृदय पर वेगस तंत्रिकाओं के प्रभाव की खोज सबसे पहले 1845 में जी. और ई. वेबर भाइयों ने की थी। उन्होंने पाया कि इन तंत्रिकाओं की विद्युत उत्तेजना के परिणामस्वरूप शक्ति और हृदय गति में कमी होती है, अर्थात एक इनोट्रोपिक और कालानुक्रमिक प्रभाव देखा जाता है। उसी समय, हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है (बैटमोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव) और, इसके साथ, वह गति जिसके साथ उत्तेजना मायोकार्डियम और संचालन प्रणाली (ड्रोमोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव) के माध्यम से चलती है।

पहली बार उन्होंने दिखाया कि सहानुभूति तंत्रिका की जलन हृदय को कैसे प्रभावित करती है, आई.एफ. 1867 में सिय्योन, और फिर आई.पी. द्वारा इसका अधिक विस्तार से अध्ययन किया। 1887 में पावलोव। सहानुभूति तंत्रिका हृदय के समान क्षेत्रों को योनि के रूप में प्रभावित करती है, लेकिन विपरीत दिशा में। यह आलिंद निलय के एक मजबूत संकुचन, हृदय गति में वृद्धि, हृदय की उत्तेजना में वृद्धि और उत्तेजना के तेज चालन (सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव, क्रोनोट्रोपिक, बैटमोट्रोपिक और ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव) में प्रकट होता है।

दिल का इंतज़ाम

हृदय एक ऐसा अंग है जो काफी दृढ़ता से संक्रमित होता है। इसके कक्षों की दीवारों और एपिकार्डियम में स्थित रिसेप्टर्स की एक प्रभावशाली संख्या इसे रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन मानने का कारण देती है। इस अंग के संवेदनशील गठन के क्षेत्र में सबसे महत्वपूर्ण दो प्रकार के मैकेनोसेप्टर्स की आबादी है, जो ज्यादातर बाएं वेंट्रिकल और एट्रिया में स्थित हैं: ए-रिसेप्टर्स, जो हृदय की दीवार के तनाव में परिवर्तन का जवाब देते हैं, और बी- रिसेप्टर्स, जो इसके पैसिव स्ट्रेचिंग के दौरान उत्साहित होते हैं।

बदले में, इन रिसेप्टर्स से जुड़े अभिवाही तंतु वेगस तंत्रिकाओं में से हैं। एंडोकार्डियम के नीचे स्थित नसों के मुक्त संवेदी अंत सेंट्रिपेटल फाइबर के टर्मिनल होते हैं जो सहानुभूति तंत्रिका बनाते हैं। यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि ये संरचनाएं दर्द सिंड्रोम के विकास में सीधे शामिल होती हैं, जो खंडित रूप से विकिरण करती हैं, जो इस्केमिक रोग के हमलों की विशेषता है। इनोट्रोपिक प्रभाव कई लोगों के लिए रुचिकर है।

अपवाही संरक्षण

ANS के दोनों भागों के कारण अपवाही संक्रमण होता है। इसमें शामिल सहानुभूतिपूर्ण प्रीएंग्लियोनिक न्यूरॉन्स रीढ़ की हड्डी में तीन ऊपरी वक्ष खंडों में, अर्थात् पार्श्व सींगों में ग्रे पदार्थ में स्थित होते हैं। बदले में, प्रीएंग्लियोनिक तंतु सहानुभूति नाड़ीग्रन्थि (ऊपरी वक्ष) के न्यूरॉन्स में चले जाते हैं। पोस्टगैंग्लिओनिक फाइबर, पैरासिम्पेथेटिक वेगस तंत्रिका के साथ मिलकर हृदय की ऊपरी, मध्य और निचली नसों का निर्माण करते हैं।

पूरे अंग को सहानुभूति तंतुओं द्वारा अनुमति दी जाती है, जबकि वे न केवल मायोकार्डियम, बल्कि संचालन प्रणाली के घटकों को भी संक्रमित करते हैं। शरीर के हृदय संबंधी संक्रमण में शामिल पैरासिम्पेथेटिक प्रीएंग्लियोनिक न्यूरॉन्स मेडुला ऑबोंगटा में स्थित होते हैं। इनसे संबंधित अक्षतंतु वेगस तंत्रिकाओं के बीच गति करते हैं। योनि तंत्रिका छाती गुहा में प्रवेश करने के बाद, हृदय की नसों में शामिल शाखाएं इससे निकल जाती हैं।

वेगस तंत्रिका के व्युत्पन्न, जो हृदय तंत्रिकाओं की संख्या में चलते हैं, पैरासिम्पेथेटिक प्रीगैंग्लिओनिक फाइबर हैं। उनमें से उत्तेजना इंट्राम्यूरल न्यूरॉन्स तक जाती है, और फिर, सबसे पहले, संचालन प्रणाली के घटकों के लिए। दाहिनी वेगस तंत्रिका द्वारा मध्यस्थता वाले प्रभावों को मुख्य रूप से सिनोट्रियल नोड की कोशिकाओं को संबोधित किया जाता है, और बाएं से एट्रियोवेंट्रिकुलर को। वेगस नसें सीधे हृदय के निलय को प्रभावित नहीं कर सकती हैं। यह कार्डियक ग्लाइकोसाइड के इनोट्रोपिक प्रभाव का आधार है।

इंट्राम्यूरल न्यूरॉन्स

अंतर्गर्भाशयी न्यूरॉन्स भी बड़ी संख्या में हृदय में पाए जाते हैं, और वे अकेले और नाड़ीग्रन्थि में एकत्र दोनों में स्थित हो सकते हैं। इन कोशिकाओं का बड़ा हिस्सा सिनोट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड्स के बगल में स्थित होता है, जो इंटरट्रियल सेप्टम में स्थित अपवाही तंतुओं के साथ मिलकर बनता है, नसों का इंट्राकार्डियक प्लेक्सस। इसमें वे सभी तत्व होते हैं जिनकी आवश्यकता स्थानीय प्रतिवर्त चापों को बंद करने के लिए होती है। यह इस कारण से है कि इंट्राम्यूरल नर्वस कार्डियक तंत्र को कभी-कभी मेटासिम्पेथेटिक सिस्टम के रूप में जाना जाता है। इनोट्रोपिक प्रभाव के बारे में और क्या दिलचस्प है?

नसों के प्रभाव की विशेषताएं

जबकि स्वायत्त तंत्रिकाएं पेसमेकर ऊतक में प्रवेश करती हैं, वे अपनी उत्तेजना को प्रभावित कर सकती हैं और इस प्रकार क्रिया क्षमता और हृदय संकुचन (क्रोनोट्रोपिक प्रभाव) की पीढ़ी की आवृत्ति में परिवर्तन का कारण बन सकती हैं। इसके अलावा, तंत्रिकाओं का प्रभाव उत्तेजना के इलेक्ट्रोटोनिक संचरण की दर को बदल सकता है, और इसलिए हृदय चक्र के चरणों की अवधि (ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव)।

चूंकि स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की संरचना में मध्यस्थों की कार्रवाई में ऊर्जा चयापचय और चक्रीय न्यूक्लियोटाइड के स्तर में परिवर्तन होता है, सामान्य तौर पर, स्वायत्त तंत्रिकाएं हृदय संकुचन की ताकत को प्रभावित कर सकती हैं, अर्थात एक इनोट्रोपिक प्रभाव। प्रयोगशाला स्थितियों में न्यूरोट्रांसमीटर के प्रभाव में, कार्डियोमायोसाइट्स की उत्तेजना सीमा के मूल्य को बदलने का प्रभाव प्राप्त हुआ, जिसे बैटमोट्रोपिक के रूप में नामित किया गया है।

ये सभी मार्ग जिनके द्वारा तंत्रिका तंत्र मायोकार्डियल सिकुड़ा गतिविधि और कार्डियक पंपिंग फ़ंक्शन को प्रभावित करता है, निश्चित रूप से असाधारण महत्व के हैं, लेकिन मायोजेनिक तंत्र के लिए माध्यमिक हैं जो प्रभावों को नियंत्रित करते हैं। एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव कहाँ है?

वेगस तंत्रिका और उसका प्रभाव

वेगस तंत्रिका की उत्तेजना के परिणामस्वरूप, एक कालानुक्रमिक नकारात्मक प्रभाव प्रकट होता है, और इसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ - एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव (हम नीचे दी गई दवाओं पर विचार करेंगे) और एक ड्रोमोट्रोपिक। दिल पर बल्बर न्यूक्लियस के लगातार टॉनिक प्रभाव होते हैं: यदि इसे द्विपक्षीय रूप से काटा जाता है, तो हृदय गति डेढ़ से ढाई गुना बढ़ जाती है। यदि जलन मजबूत और लंबी है, तो वेगस नसों का प्रभाव समय के साथ कमजोर हो जाता है या पूरी तरह से बंद हो जाता है। इसे संबंधित प्रभाव से हृदय का "बचने का प्रभाव" कहा जाता है।

एक मध्यस्थ का अलगाव

जब वेगस तंत्रिका चिढ़ जाती है, तो क्रोनोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव साइनस नोड की हृदय गति के चालक में आवेग पीढ़ी के अवरोध (या धीमा) से जुड़ा होता है। वेगस तंत्रिका के अंत में, जब यह चिड़चिड़ी होती है, तो एक मध्यस्थ, एसिटाइलकोलाइन, जारी किया जाता है। मस्कैरेनिक-संवेदनशील कार्डियक रिसेप्टर्स के साथ इसकी बातचीत पोटेशियम आयनों के लिए पेसमेकर की कोशिका झिल्ली की सतह की पारगम्यता को बढ़ाती है। नतीजतन, झिल्ली हाइपरपोलराइजेशन प्रकट होता है, धीमी गति से डायस्टोलिक विध्रुवण के विकास को धीमा या दबा देता है, जिसके परिणामस्वरूप झिल्ली क्षमता बाद में एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है, जो हृदय गति को धीमा करने को प्रभावित करती है। वेगस तंत्रिका की मजबूत उत्तेजना के साथ, डायस्टोलिक विध्रुवण को दबा दिया जाता है, पेसमेकर का हाइपरपोलराइजेशन प्रकट होता है, और हृदय पूरी तरह से बंद हो जाता है।

योनि उत्तेजना के दौरान, आलिंद कार्डियोमायोसाइट्स का आयाम और अवधि कम हो जाती है। जब वेगस तंत्रिका उत्तेजित होती है, तो आलिंद जलन की दहलीज बढ़ जाती है, स्वचालन को दबा दिया जाता है, और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड का प्रवाहकत्त्व धीमा हो जाता है।

फाइबर की विद्युत उत्तेजना

तारकीय नाड़ीग्रन्थि से निकलने वाले तंतुओं की विद्युत उत्तेजना में हृदय गति को तेज करने और मायोकार्डियल संकुचन को बढ़ाने का प्रभाव होता है। इसके अलावा, इनोट्रोपिक प्रभाव (सकारात्मक) कैल्शियम आयनों के लिए कार्डियोमायोसाइट झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। यदि आवक कैल्शियम करंट बढ़ता है, तो इलेक्ट्रोमैकेनिकल कपलिंग का स्तर फैलता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि होती है।

इनोट्रोपिक दवाएं

इनोट्रोपिक दवाएं ऐसी दवाएं हैं जो मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती हैं। सबसे प्रसिद्ध कार्डियक ग्लाइकोसाइड ("डिगॉक्सिन") हैं। इसके अलावा, गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं हैं। उनका उपयोग केवल तीव्र हृदय विफलता में किया जाता है या जब पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों में गंभीर विघटन होता है। मुख्य गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं हैं: "डोबुटामाइन", "डोपामाइन", "नॉरपेनेफ्रिन", "एड्रेनालाईन"। तो, हृदय की गतिविधि में इनोट्रोपिक प्रभाव उस बल में परिवर्तन है जिसके साथ वह सिकुड़ता है।

विषय की सामग्री की तालिका "हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना। हृदय चक्र और इसकी चरण संरचना। हृदय की आवाज़। हृदय का संरक्षण।":
1. हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना। मायोकार्डियम की क्रिया क्षमता। मायोकार्डियम का संकुचन।
2. मायोकार्डियम की उत्तेजना। मायोकार्डियम का संकुचन। मायोकार्डियम के उत्तेजना और संकुचन का संयुग्मन।
3. हृदय चक्र और इसकी चरण संरचना। सिस्टोल। डायस्टोल। अतुल्यकालिक छंटाई चरण। आइसोमेट्रिक संकुचन चरण।
4. हृदय के निलय का डायस्टोलिक काल। आराम की अवधि। भरने की अवधि। दिल प्रीलोड। फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून।
5. हृदय की गतिविधि। कार्डियोग्राम। मैकेनोकार्डियोग्राम। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी)। ईसीजी इलेक्ट्रोड।
6. दिल की आवाज़। पहली (सिस्टोलिक) हृदय ध्वनि। दूसरा (डायस्टोलिक) हृदय स्वर। फोनोकार्डियोग्राम।
7. स्फिग्मोग्राफी। फलेबोग्राफी। एनाक्रोट। कैटक्रोथ। फ्लेबोग्राम।
8. कार्डियक आउटपुट। हृदय चक्र का विनियमन। हृदय गतिविधि के नियमन के मायोजेनिक तंत्र। फ्रैंक - स्टार्लिंग प्रभाव।

10. हृदय पर पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव। वेगस तंत्रिका के हृदय पर प्रभाव। वैगल का हृदय पर प्रभाव।

दिल भरपूर है अंतर्वर्धित अंग... हृदय की संवेदनशील संरचनाओं में, यांत्रिक रिसेप्टर्स की दो आबादी प्राथमिक महत्व की हैं, मुख्य रूप से अटरिया और बाएं वेंट्रिकल में केंद्रित हैं: ए-रिसेप्टर्स हृदय की दीवार के तनाव में परिवर्तन का जवाब देते हैं, और बी-रिसेप्टर्स इसके निष्क्रिय होने के दौरान उत्साहित होते हैं। खींच इन रिसेप्टर्स से जुड़े अभिवाही तंतु वेगस तंत्रिकाओं का हिस्सा होते हैं। मुक्त संवेदी तंत्रिका अंत, सीधे एंडोकार्डियम के नीचे स्थित होते हैं, सहानुभूति तंत्रिकाओं से गुजरने वाले अभिवाही तंतुओं के टर्मिनल होते हैं।

केंद्रत्यागी दिल का अंतर्मनस्वायत्त तंत्रिका तंत्र के दोनों विभागों की भागीदारी के साथ किया गया। हृदय के संक्रमण में शामिल सहानुभूतिपूर्ण प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के शरीर रीढ़ की हड्डी के तीन ऊपरी वक्ष खंडों के पार्श्व सींगों के ग्रे पदार्थ में स्थित होते हैं। प्रीगैंग्लिओनिक तंतुओं को बेहतर थोरैसिक (तारकीय) सहानुभूति नाड़ीग्रन्थि के न्यूरॉन्स को निर्देशित किया जाता है। इन न्यूरॉन्स के पोस्टगैंग्लिओनिक फाइबर, वेगस तंत्रिका के पैरासिम्पेथेटिक फाइबर के साथ, ऊपरी, मध्य और निचले हृदय तंत्रिकाओं का निर्माण करते हैं। सहानुभूति तंतु पूरे अंग में प्रवेश करते हैं और न केवल मायोकार्डियम, बल्कि संचालन प्रणाली के तत्वों को भी संक्रमित करते हैं।

पैरासिम्पेथेटिक प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के शरीर में शामिल हैं दिल का अंतर्मन, मेडुला ऑब्लांगेटा में स्थित हैं। उनके अक्षतंतु वेगस तंत्रिकाओं का हिस्सा होते हैं। योनि तंत्रिका छाती गुहा में प्रवेश करने के बाद, इससे शाखाएं निकलती हैं, जो हृदय की नसों में शामिल होती हैं।

वेगस तंत्रिका की प्रक्रियाएं, जो हृदय की नसों का हिस्सा हैं, हैं पैरासिम्पेथेटिक प्रीगैंग्लिओनिक फाइबर... उनमें से, उत्तेजना इंट्राम्यूरल न्यूरॉन्स और फिर - मुख्य रूप से संचालन प्रणाली के तत्वों को प्रेषित होती है। दाहिनी वेगस तंत्रिका द्वारा मध्यस्थता वाले प्रभावों को मुख्य रूप से सिनोट्रियल की कोशिकाओं को संबोधित किया जाता है, और बाएं वाले को एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की कोशिकाओं को संबोधित किया जाता है। वेगस नसों का हृदय के निलय पर सीधा प्रभाव नहीं पड़ता है।

पेसमेकर के ताने-बाने में बदलावस्वायत्त नसें अपनी उत्तेजना को बदलने में सक्षम हैं, जिससे क्रिया क्षमता और हृदय संकुचन की पीढ़ी की आवृत्ति में परिवर्तन होता है ( कालानुक्रमिक प्रभाव) तंत्रिका प्रभाव उत्तेजना के इलेक्ट्रोटोनिक संचरण की दर को बदलते हैं और, परिणामस्वरूप, हृदय चक्र के चरणों की अवधि। ऐसे प्रभावों को ड्रोमोट्रोपिक कहा जाता है।

चूंकि स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के मध्यस्थों की कार्रवाई चक्रीय न्यूक्लियोटाइड और ऊर्जा चयापचय के स्तर को बदलना है, सामान्य रूप से स्वायत्त तंत्रिकाएं हृदय संकुचन की ताकत को प्रभावित करने में सक्षम हैं ( इनोट्रोपिक प्रभाव) प्रयोगशाला स्थितियों के तहत, न्यूरोट्रांसमीटर की कार्रवाई के तहत कार्डियोमायोसाइट्स की उत्तेजना सीमा के मूल्य को बदलने का प्रभाव प्राप्त किया गया था, इसे बैटमोट्रोपिक के रूप में नामित किया गया है।

सूचीबद्ध तंत्रिका तंत्र की क्रिया के मार्गमायोकार्डियम की सिकुड़ा गतिविधि और हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन पर, हालांकि अत्यंत महत्वपूर्ण हैं, लेकिन मायोजेनिक तंत्र के लिए माध्यमिक, मॉड्यूलेटिंग प्रभाव।

हृदय के संक्रमण का निर्देशात्मक वीडियो (हृदय की नसें)

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