सेप्टिक शॉक कम तापमान। सेप्सिस और सेप्टिक शॉक - कारण, लक्षण, उपचार

डेविड सी. डेल, रॉबर्ट जी. पीटर्सडॉर्फ़ जी। पीटर्सडॉर्फ)

परिभाषा।सेप्टिक शॉक बैक्टीरिया के कारण अपर्याप्त ऊतक छिड़काव की विशेषता है, जो अक्सर ग्राम-नकारात्मक आंतों के बैक्टीरिया के कारण होता है। अधिकांश रोगियों में हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया, टैचीकार्डिया, टैचीपनिया और बुखार होता है। परिसंचरण अपर्याप्तता कोशिकाओं और ऊतकों को फैलने वाली क्षति के साथ-साथ माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त के ठहराव के कारण होती है।

एटियलजि और महामारी विज्ञान।सेप्टिक शॉक ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों के कारण हो सकता है, मुख्य रूप से स्टेफिलोकोसी, न्यूमोकोकी और स्ट्रेप्टोकोकी, लेकिन अधिक बार यह ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के संक्रमण के परिणामस्वरूप बैक्टीरिया के साथ विकसित होता है। इनमें एस्चेरिचिया कोलाई, क्लेबसिएला, अन्य एंटरोबैक्टीरिया, प्रोटीस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा और सेराटिया शामिल हैं। सेप्टिक शॉक का एक महत्वपूर्ण कारण मेनिंगोकोकी या ग्राम-नेगेटिव एनारोबिक बैक्टेरॉइड्स से संक्रमित होने पर बैक्टेरिमिया भी शामिल है। जब बैक्टीरिया के ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण होता है, तो शॉक सिंड्रोम बैक्टीरिया के रक्तप्रवाह में प्रवेश के कारण नहीं होता है, जैसे कि यह माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में विकसित होता है। इन विषाक्त पदार्थों का सबसे अधिक अध्ययन एंडोटॉक्सिन है, जो बैक्टीरिया की दीवार के लिपोपॉलेसेकेराइड प्रकृति का एक पदार्थ है।

ग्राम-नेगेटिव बैक्टरेरिया और सेप्टिक शॉक मुख्य रूप से रोगियों में विकसित होते हैं, आमतौर पर एक अंतर्निहित बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जिसमें संक्रामक एजेंट रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। प्रीडिस्पोजिंग कारकों में मधुमेह मेलिटस, यकृत की सिरोसिस, ल्यूकेमिया, लिम्फोमा या उन्नत कार्सिनोमा, एंटीकैंसर कीमोथेरेपी एजेंट और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, और विभिन्न प्रकार की शल्य चिकित्सा प्रक्रियाएं और मूत्र, पित्त और जठरांत्र संबंधी मार्ग के संक्रमण शामिल हैं। प्रोस्टेट विकृति के परिणामस्वरूप बिगड़ा हुआ पेशाब के साथ नवजात शिशुओं, गर्भवती महिलाओं और बुजुर्ग लोगों के विशेष का समूह हैं। ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के साथ जीवाणुओं में सेप्सिस की घटनाएं बढ़ रही हैं, और वर्तमान में कुछ बड़े शहर के अस्पतालों में यह प्रति 1000 अस्पताल में भर्ती मरीजों पर 12 है। इन कारकों के साथ, एंटीबायोटिक दवाओं, ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाओं, अंतःशिरा कैथेटर, ह्यूमिडिफायर और अन्य अस्पताल उपकरणों के व्यापक उपयोग के साथ-साथ पुरानी बीमारियों वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि, इस गंभीर समस्या के पैमाने में वृद्धि में योगदान करती है ( अध्याय 84 और 85)।

पैथोजेनेसिस, पैथोलॉजिकल ह्यूमन एनाटॉमी एंड फिजियोलॉजी।ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस का कारण बनने वाले अधिकांश बैक्टीरिया गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के सामान्य कॉमन्सल होते हैं, जिससे वे आसन्न ऊतकों में फैल सकते हैं, उदाहरण के लिए, अपेंडिक्स के वेध के कारण पेरिटोनिटिस में, या पेरिनियल क्षेत्र से मूत्रमार्ग में पलायन कर सकते हैं या मूत्राशय। ग्राम-नकारात्मक जीवाणु आमतौर पर जननांग और पित्त पथ, जठरांत्र संबंधी मार्ग या फेफड़ों के स्थानीय प्राथमिक संक्रमण की पृष्ठभूमि पर विकसित होता है, और त्वचा, हड्डियों और जोड़ों के संक्रमण की पृष्ठभूमि पर बहुत कम बार होता है। जलने और ल्यूकेमिया वाले मरीजों में अक्सर त्वचा या फेफड़े प्रवेश द्वार के रूप में होते हैं। कई मामलों में, विशेष रूप से बर्बाद होने वाली बीमारियों, सिरोसिस और कैंसर के रोगियों में, संक्रमण के प्राथमिक फोकस की पहचान करना संभव नहीं है। यदि, बैक्टरेरिया के साथ, शरीर के दूर के हिस्सों के मेटास्टेटिक घाव होते हैं, तो उनमें क्लासिक फोड़े बनते हैं। हालांकि, अधिक बार ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस में शव परीक्षा के परिणाम इंगित करते हैं, सबसे पहले, संक्रमण का प्राथमिक फोकस और लक्षित अंगों को नुकसान, अर्थात्: एडिमा, रक्तस्राव और फेफड़ों में हाइलिन झिल्ली का गठन, ट्यूबलर या कॉर्टिकल नेक्रोसिस गुर्दे, फोकल मायोकार्डियल नेक्रोसिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा का सतही अल्सरेशन। पथ, कई अंगों की केशिकाओं में रक्त के थक्के।

पैथोफिज़ियोलॉजी के बुनियादी तंत्र।सेप्टिक शॉक कोशिका झिल्ली और रक्त जमावट और पूरक प्रणालियों के घटकों पर बैक्टीरिया के उत्पादों के प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे जमावट, कोशिकाओं को नुकसान और बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह, विशेष रूप से माइक्रोकिरकुलेशन होता है। बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन के प्रशासन पर प्रायोगिक डेटा से संकेत मिलता है कि इनमें से कई प्रतिक्रियाएं एक साथ शुरू होती हैं; सेप्टिक शॉक के पैथोफिज़ियोलॉजी के बारे में अधिकांश आधुनिक विचार बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन और इसके विषाक्त घटक, लिपिड ए के प्रभाव के अध्ययन के परिणामों पर आधारित हैं।

एंडोटॉक्सिन और अन्य जीवाणु उत्पाद कोशिका झिल्ली के फॉस्फोलिपेस को सक्रिय करते हैं, जो एराकिडोनिक एसिड की रिहाई की ओर जाता है और ल्यूकोट्रिएन, प्रोटाग्लैंडीन और थ्रोम्बोक्सेन के संश्लेषण और रिलीज को उत्तेजित करता है। फॉस्फोलिपेज़ ए 2 (उदाहरण के लिए, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, प्लेटलेट्स) युक्त कोशिकाओं में, एक प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक (पीएएफ) भी बनता है। इन भड़काऊ मध्यस्थों का वासोमोटर टोन, छोटे पोत पारगम्यता और ल्यूकोसाइट और प्लेटलेट एकत्रीकरण पर एक बड़ा प्रभाव पड़ता है। उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 और प्रोस्टाग्लैंडीन एफ 2 फुफ्फुसीय वाहिकाओं के एक ध्यान देने योग्य संकुचन का कारण बनते हैं, ल्यूकोट्रिएन्स सी 4 और डी 4 छोटे जहाजों की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, और ल्यूकोट्रिएन बी 4 और पीएएफ न्यूट्रोफिल के एकत्रीकरण और सक्रियण को बढ़ावा देते हैं। इस तथ्य के बावजूद कि इन पदार्थों की विपरीत क्रियाएं और परस्पर क्रिया एक बहुत ही जटिल प्रक्रिया है, सदमे के विकास पर उनका कुल प्रभाव, जाहिरा तौर पर, बहुत महत्वपूर्ण है (अध्याय 68 "प्रोस्टाग्लैंडिंस और इकोसैनोइड्स")।

सूक्ष्मजीव शास्त्रीय पूरक मार्ग को सक्रिय करते हैं, और एंडोटॉक्सिन वैकल्पिक मार्ग को सक्रिय करते हैं; दोनों रास्ते C3a और C5a के निर्माण की ओर ले जाते हैं, जो ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स और संवहनी स्वर के एकत्रीकरण को प्रभावित करते हैं। पूरक सक्रियण, ल्यूकोट्रिएन गठन और न्यूट्रोफिल पर एंडोटॉक्सिन के प्रत्यक्ष प्रभाव फेफड़ों में इन भड़काऊ कोशिकाओं के संचय का कारण बनते हैं, उनमें निहित एंजाइमों की रिहाई और जहरीले एसिड रेडिकल्स का उत्पादन होता है जो फुफ्फुसीय एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और तीव्र श्वसन विफलता सिंड्रोम का कारण बनते हैं। जमावट प्रणाली की सक्रियता से थ्रोम्बिन का निर्माण होता है और कई ऊतकों के सूक्ष्मजीव में रक्त के थक्कों का निर्माण होता है।

ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया या एंडोटॉक्सिन अधिवृक्क ग्रंथियों से कैटेकोलामाइन और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की रिहाई को उत्तेजित करते हैं, मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन और प्लेटलेट्स से सेरोटोनिन। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में ओपिओइड का स्राव, किनिनोजेन से ब्रैडीकाइनिन का निर्माण और वासोएक्टिव एराकिडोनेट का उत्पादन एक साथ कई कोशिकाओं में होता है। तचीकार्डिया, हाइपोटेंशन और विकासशील संचार पतन पदार्थों के संयुक्त प्रभाव का परिणाम है। सेप्टिक शॉक के पाठ्यक्रम को बदलने के लिए उनके अवरोधकों और प्रतिपक्षी का चिकित्सकीय रूप से उपयोग किया जाता है। अब यह माना जाता है कि प्रायोगिक जानवरों को एंडोटॉक्सिन के प्रशासन से पहले ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का इंजेक्शन एक सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदान करता है जिसे सेल झिल्ली से एराकिडोनिक एसिड की रिहाई को अवरुद्ध करने से संबंधित माना जाता है। यदि एंडोटॉक्सिन को पहले प्रशासित किया जाता है, तो ग्लुकोकोर्तिकोइद इंजेक्शन के बाद प्रभाव बहुत कम स्पष्ट होता है। ओपिओइड का स्राव, यानी, बी-एंडोर्फिन और एनकेफेलिन्स, सदमे के विकास में निर्णायक भूमिका निभा सकते हैं। कई प्रयोगों से पता चला है कि नालोक्सोन, एक अफीम विरोधी, कार्डियोवैस्कुलर फ़ंक्शन को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है।

एंडोटॉक्सिन और बैक्टीरिया मूल के अन्य उत्पादों के सीधे संपर्क के परिणामस्वरूप सेप्टिक शॉक कोशिका क्षति और मृत्यु के साथ होता है, अंतर्जात मध्यस्थों के अप्रत्यक्ष संपर्क और ऊतक एनोक्सिया। संवहनी एंडोथेलियम इन प्रभावों के लिए विशेष रूप से अतिसंवेदनशील है; प्रयोगात्मक डेटा इन कोशिकाओं के फैलाना क्षति, टीकाकरण और विलुप्त होने का संकेत देते हैं। एनोक्सिया और हार्मोन की रिहाई (उदाहरण के लिए, कैटेकोलामाइन, ग्लूकागन, इंसुलिन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) एरोबिक से एनारोबिक परिवर्तन और वसा चयापचय, प्रोटीन अपचय, हाइपोग्लाइसीमिया, लैक्टिक एसिडोसिस से ऊतक चयापचय की स्थितियों में एक तेज बदलाव का कारण बनता है। सेप्टिक शॉक के कई नैदानिक परिणाम इन चयापचय परिवर्तनों के कारण होते हैं।

हेमोडायनामिक विकार।सदमे के विकास के प्रारंभिक चरण में, केशिका बिस्तर में रक्त जमा हो जाता है, और प्लाज्मा प्रोटीन अंतरालीय द्रव में पसीना बहाते हैं। यह बदले में, परिसंचारी रक्त की प्रभावी मात्रा में तेज कमी, कार्डियक आउटपुट में कमी, साथ ही प्रणालीगत धमनी हाइपोटेंशन की ओर जाता है। भविष्य में, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि बढ़ जाती है, वाहिकाएं संकीर्ण हो जाती हैं और वाहिकाओं, आंतरिक अंगों और त्वचा में रक्त का प्रवाह चुनिंदा रूप से कम हो जाता है। यदि महत्वपूर्ण अंगों का अपर्याप्त छिड़काव जारी रहता है, तो चयापचय अम्लरक्तता और पैरेन्काइमल अंगों को गंभीर क्षति होती है, और झटका अपरिवर्तनीय हो जाता है। मनुष्यों में, गुर्दे और फेफड़े एंडोटॉक्सिन के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील होते हैं; उसी समय, ऑलिगुरिया और टैचीपनिया पहले विकसित होते हैं, और कुछ मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा। सामान्य तौर पर, सदमे के शुरुआती चरणों में, हृदय और मस्तिष्क कुछ हद तक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं; इसलिए, दिल की विफलता और कोमा देर से होते हैं और अक्सर शॉक सिंड्रोम की टर्मिनल अभिव्यक्तियाँ होती हैं। इस बात के प्रायोगिक प्रमाण भी हैं कि संवेदनशील अंगों के केशिका बिस्तर के आसपास जीवित ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया की शुरूआत के बाद रक्त का एक महत्वपूर्ण धमनी-शिरापरक शंटिंग होता है। यह ऊतक एनोक्सिया को बढ़ाता है। कुछ मामलों में, क्षतिग्रस्त कोशिकाएं उपलब्ध ऑक्सीजन का उपयोग करने में असमर्थ प्रतीत होती हैं। अपर्याप्त ऊतक छिड़काव का समग्र परिणाम ऑक्सीजन सामग्री और लैक्टिक एसिडिमिया में धमनीविस्फार (एवी) अंतर में तेज कमी है।

सेप्टिक शॉक के शुरुआती चरणों में, वाहिकाएं आमतौर पर पहले स्थान पर फैल जाती हैं और कार्डियक आउटपुट बढ़ जाता है, प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है और केंद्रीय शिरापरक दबाव कम हो जाता है, और स्ट्रोक की मात्रा बढ़ जाती है। इसके विपरीत, उनके प्रणालीगत प्रतिरोध में वृद्धि के साथ वाहिकासंकीर्णन, कार्डियक आउटपुट में कमी, केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी और स्ट्रोक की मात्रा में कमी बाद के चरणों में प्रबल होती है। सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के बड़े समूहों की जांच से कुछ प्रकार के नैदानिक और प्रयोगशाला विकारों का पता चला: 1) अपरिवर्तित हृदय उत्पादन, रक्त की मात्रा, परिसंचरण दर, अपरिवर्तित या बढ़ा हुआ केंद्रीय शिरापरक दबाव, अपरिवर्तित या बढ़ा हुआ पीएच मान, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी; त्वचा गर्म और शुष्क है; हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया और लैक्टिक एसिडिमिया के बावजूद, रोग का निदान आम तौर पर अनुकूल होता है; यह माना जाता है कि इस मामले में आघात धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस के माध्यम से रक्त के शंटिंग के कारण होता है, जिससे महत्वपूर्ण अंगों का खराब छिड़काव होता है; 2) कम रक्त की मात्रा और केंद्रीय शिरापरक दबाव, उच्च हेमटोक्रिट, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, कम कार्डियक आउटपुट, हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया रक्त में लैक्टेट के स्तर में मामूली वृद्धि और एक अपरिवर्तित या थोड़ा बढ़ा हुआ पीएच मान; यह संभव है कि बैक्टीरिया के विकास से पहले, इन रोगियों में कुछ हाइपोवोल्मिया था, और उनका रोग का निदान काफी अनुकूल है, बशर्ते कि इंट्रावास्कुलर रक्त की मात्रा बहाल हो, उपयुक्त एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार, सेप्टिक फॉसी का उन्मूलन या जल निकासी और वासोएक्टिव औषधीय की नियुक्ति पदार्थ; 3) अपरिवर्तित रक्त की मात्रा, उच्च केंद्रीय शिरापरक दबाव, अपरिवर्तित या उच्च हृदय उत्पादन, स्पष्ट चयापचय एसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी, ओलिगुरिया, और रक्त में लैक्टेट का एक बहुत उच्च स्तर, अपर्याप्त ऊतक छिड़काव या अपर्याप्त ऑक्सीजन तेज का संकेत देता है। ; इस तथ्य के बावजूद कि इन रोगियों के हाथ और पैर गर्म और शुष्क हैं, इन मामलों में रोग का निदान खराब है; 4) निम्न रक्त मात्रा, केंद्रीय शिरापरक दबाव और कार्डियक आउटपुट, स्पष्ट विघटित चयापचय एसिडोसिस और लैक्टिक एसिडेमिया; इन रोगियों के हाथ और पैर छूने से ठंडे और सियानोटिक होते हैं। इन मामलों में रोग का निदान बेहद प्रतिकूल है।

ये डेटा सेप्टिक शॉक के विभिन्न चरणों का संकेत देते हैं: हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन क्षारीयता, वासोडिलेशन, प्रारंभिक चरण में वृद्धि या अपरिवर्तित कार्डियक आउटपुट से स्पष्ट लैक्टिक एसिडिमिया और चयापचय एसिडोसिस, कम कार्डियक आउटपुट, साथ ही साथ मामूली एवी ऑक्सीजन के साथ छिड़काव में कमी तक। सदमे के अपरिवर्तनीय देर से चरण में अंतर। इसके अलावा, कुछ रोगियों में, सदमे और हेमोडायनामिक गड़बड़ी के परिणाम के बीच संबंध कम है।

जटिलताएं।जमावट प्रक्रियाओं में व्यवधान। सेप्टिक शॉक वाले अधिकांश रोगियों में, उनके अधिक सेवन के कारण कई थक्के कारक कम हो जाते हैं। इस सिंड्रोम को डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) कहा जाता है। इसके रोगजनन में कारक XII (हेजमैन फैक्टर) के माध्यम से आंतरिक जमावट प्रणाली की सक्रियता होती है, इसके बाद सामान्यीकृत श्वार्जमैन प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप गठित केशिका थ्रोम्बी पर फाइब्रिन-चिपके प्लेटलेट्स का जमाव होता है। फाइब्रिन-चिपके प्लेटलेट द्रव्यमान का गठन डीआईसी के लिए विशिष्ट है, जो कारकों II, V और VIII के स्तर में कमी, फाइब्रिनोजेन और प्लेटलेट्स की मात्रा में कमी की विशेषता है। दरार उत्पादों की उपस्थिति के साथ मध्यम फाइब्रिनोलिसिस का विकास संभव है। सेप्टिक शॉक वाले अधिकांश रोगियों में ये थक्के विकार अलग-अलग डिग्री के होते हैं, लेकिन चिकित्सकीय रूप से, रक्तस्राव आमतौर पर अनुपस्थित होता है, इस तथ्य के बावजूद कि कभी-कभी रक्तस्राव थ्रोम्बोसाइटोपेनिया या जमावट कारकों की कमी के कारण होता है। प्रगतिशील डीआईसी का एक अधिक गंभीर परिणाम केशिका रक्त के थक्कों का निर्माण है, विशेष रूप से फेफड़ों में। यदि रक्तस्राव के कोई संकेत नहीं हैं, तो कोगुलोपैथी को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है, यह स्वचालित रूप से हल हो जाता है क्योंकि सदमे का इलाज किया जाता है।

सांस की विफलता। श्वसन विफलता सदमे के रोगियों में मृत्यु के सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से एक है, खासकर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के सुधार के बाद। तीव्र श्वसन विफलता (एआरएफ) के विकास में महत्वपूर्ण कारक फुफ्फुसीय एडिमा, रक्तस्राव, एटेक्लेसिस, हाइलिन झिल्ली का निर्माण और केशिका थ्रोम्बी का गठन हैं। गंभीर फुफ्फुसीय एडिमा केशिका पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के परिणामस्वरूप हो सकती है। यह दिल की विफलता की अनुपस्थिति में विकसित हो सकता है। अन्य विकारों के गायब होने के बाद भी श्वसन विफलता हो सकती है और खराब हो सकती है। फेफड़ों के श्वसन क्रिया में प्रगतिशील कमी के साथ पल्मोनरी सर्फेक्टेंट का स्तर कम हो जाता है।

वृक्कीय विफलता ओलिगुरिया सदमे के शुरुआती चरणों में विकसित होता है और संभवतः इंट्रावास्कुलर रक्त की मात्रा में कमी और अपर्याप्त गुर्दे के छिड़काव के कारण होता है। यदि उत्तरार्द्ध अपर्याप्त रहता है, तो तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस विकसित होता है। कभी-कभी कॉर्टिकल परत का परिगलन होता है, जैसा कि श्वार्ट्जमैन की सामान्यीकृत घटना में होता है।

दिल की धड़कन रुकना। सेप्टिक शॉक वाले कई मरीज़ मायोकार्डियल फेलियर का विकास करते हैं, भले ही उन्हें शॉक की शुरुआत से पहले दिल की बीमारी न हो। प्रायोगिक आंकड़ों के आधार पर, यह माना जाता है कि ऊतक इस्किमिया के क्षेत्र में लाइसोसोमल एंजाइम की गतिविधि के परिणामस्वरूप बनने वाले पदार्थ के प्रभाव में हृदय की विफलता विकसित होती है। इस पदार्थ को मायोकार्डियल डिप्रेशन फैक्टर (FDM) कहा जाता है। कार्यात्मक रूप से, पैथोलॉजी बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के रूप में प्रकट होती है, जैसा कि डायस्टोल के अंत में बाएं वेंट्रिकल में दबाव में वृद्धि से प्रमाणित होता है।

अन्य अंगों की शिथिलता। जठरांत्र संबंधी मार्ग के श्लेष्म झिल्ली के सतही अल्सरेशन को अक्सर निर्धारित किया जाता है, जो रक्तस्राव से प्रकट होता है, साथ ही हाइपोप्रोथ्रोम्बिनमिया, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और मध्यम पीलिया के रूप में यकृत की शिथिलता।

नैदानिक अभिव्यक्तियाँ और प्रयोगशाला डेटा।ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के साथ जीवाणु आमतौर पर ठंड लगना, बुखार, मतली, उल्टी, दस्त और साष्टांग प्रणाम के साथ तीव्र रूप से शुरू होता है। जैसे ही झटका विकसित होता है, क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, हाइपोटेंशन उनके साथ जुड़ जाता है, रोगी के हाथ और पैर स्पर्श से ठंडे हो जाते हैं और पीला हो जाता है, अक्सर सियानोटिक होता है, रोगी बाधित होता है, ओलिगुरिया दिखाई देता है। एक स्पष्ट नैदानिक तस्वीर के साथ ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण होने वाले झटके का निदान करना आसान है, लेकिन कभी-कभी नैदानिक लक्षण मिटाए जा सकते हैं, खासकर बुजुर्गों, दुर्बल रोगियों या बच्चों में। अज्ञात मूल के हाइपोटेंशन, बढ़ते भ्रम और भटकाव या हाइपरवेंटिलेशन सेप्टिक शॉक के निदान के लिए एकमात्र प्रमुख बिंदु हो सकते हैं। कुछ रोगियों में हाइपोथर्मिया होता है, और बुखार की अनुपस्थिति में अक्सर रोग को पहचानना मुश्किल हो जाता है। समसामयिक पीलिया एक पित्त पथ के संक्रमण, इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, या विषाक्त हेपेटाइटिस का संकेत है। जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, ओलिगुरिया बना रहता है, हृदय और श्वसन विफलता के लक्षण और कोमा बढ़ने लगते हैं। मृत्यु आमतौर पर फुफ्फुसीय एडिमा, श्वसन विफलता के कारण माध्यमिक सामान्यीकृत एनोक्सिमिया, कार्डियक अतालता, रक्तस्राव के साथ डीआईसी, सेरेब्रल एनोक्सिया या इन कारकों के संयोजन के परिणामस्वरूप होती है। ...

प्रयोगशाला निष्कर्ष नाटकीय रूप से भिन्न होते हैं और कई मामलों में शॉक सिंड्रोम के कारण के साथ-साथ सदमे के चरण पर भी निर्भर करते हैं। हेमटोक्रिट अक्सर बढ़ जाता है और सामान्य से कम हो जाता है क्योंकि परिसंचारी रक्त की मात्रा बहाल हो जाती है। ल्यूकोसाइटोसिस आमतौर पर नोट किया जाता है (ल्यूकोसाइट्स की संख्या 15-30 10 9 / एल है) सफेद रक्त गणना में बाईं ओर एक बदलाव के साथ। हालांकि, ल्यूकोसाइट्स की संख्या सामान्य सीमा के भीतर हो सकती है, और कुछ रोगियों में ल्यूकोपेनिया होता है। प्लेटलेट काउंट आमतौर पर कम हो जाता है, प्रोथ्रोम्बिन समय और आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय बदल सकता है, जो थक्के कारकों की खपत को दर्शाता है।

मूत्र में कोई विशेष परिवर्तन नहीं होते हैं। प्रारंभ में, इसका विशिष्ट गुरुत्व उच्च होता है; यदि ओलिगुरिया जारी रहता है, तो आइसोस्टेनुरिया विकसित होता है। रक्त यूरिया नाइट्रोजन (बीयूएन) और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि हुई है और क्रिएटिनिन निकासी कम हो गई है।

मूत्र और प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव के एक साथ निर्धारण का उपयोग गुर्दे की विफलता की धमकी को पहचानने के लिए किया जा सकता है। यदि मूत्र का आसमाटिक दबाव 400 mOsmol से अधिक है, और मूत्र और प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव का अनुपात 1.5 से अधिक है, तो गुर्दे का कार्य संरक्षित रहता है और ओलिगुरिया संभवतः रक्त की मात्रा में कमी के कारण होता है। दूसरी ओर, 400 mOsmol से कम का आसमाटिक दबाव और 1.5 से कम का मूत्र-से-प्लाज्मा दबाव अनुपात गुर्दे की विफलता का संकेत देता है। इसके साथ ही, प्रीरेनल एज़ोटेमिया को ऐसे संकेतकों से आंका जा सकता है जैसे मूत्र में सोडियम का स्तर 20 mol / L से कम, मूत्र में क्रिएटिनिन का अनुपात और 40 से अधिक का सीरम, या रक्त में यूरिया नाइट्रोजन का अनुपात और 20 से अधिक के सीरम में क्रिएटिनिन। इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के प्रकार महत्वपूर्ण रूप से बदलते हैं, हालांकि, हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोक्लोरेमिया की प्रवृत्ति होती है। सीरम पोटेशियम का स्तर उच्च, निम्न या सामान्य हो सकता है। बाइकार्बोनेट की सांद्रता आमतौर पर कम होती है और रक्त में लैक्टेट का स्तर बढ़ जाता है। किगुवी में कम पीएच और उसमें उच्च स्तर का लैक्टेट अपर्याप्त ऊतक छिड़काव के सबसे विश्वसनीय संकेतों में से हैं।

एंडोटॉक्सिन शॉक की शुरुआत में, श्वसन क्षारीयता निर्धारित होती है, जो कम पीसीओ 2 और उच्च धमनी रक्त पीएच द्वारा प्रकट होती है, संभवतः प्रगतिशील एनोक्सिमिया और लैक्टिक एसिडिमिया की भरपाई के उद्देश्य से फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्बन डाइऑक्साइड के उत्सर्जन के परिणामस्वरूप। जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, मेटाबॉलिक एसिडोसिस विकसित होता है। एनोक्सिमिया अक्सर तीव्र रूप से व्यक्त किया जाता है, जिसमें पी ओ 2 70 मिमी एचजी से नीचे होता है। कला। ईसीजी आमतौर पर खंड में कमी दर्शाता है अनुसूचित जनजाति,नकारात्मक तरंग टीऔर विभिन्न प्रकार के अतालता, जिसके संबंध में रोधगलन का निदान गलत हो सकता है।

उपचार शुरू करने से पहले, सेप्टिक शॉक वाले रोगियों में रक्त संस्कृतियों में रोगजनक पाए जाते हैं, लेकिन बैक्टीरिया अस्थिर हो सकते हैं। और रक्त संस्कृति के परिणाम कुछ मामलों में नकारात्मक हो सकते हैं। इसके अलावा, बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन के परिणाम विकृत हो सकते हैं, क्योंकि कई रोगी परीक्षा के समय तक रोगाणुरोधी दवाएं लेने का प्रबंधन करते हैं। नकारात्मक परिणाम सेप्टिक शॉक के निदान से इंकार नहीं करते हैं। संक्रमण की प्राथमिक साइट से संस्कृति के परिणाम निदान स्थापित करने में मदद कर सकते हैं, लेकिन वे पिछले कीमोथेरेपी के प्रभाव से विकृत हो सकते हैं। घोड़े की नाल केकड़े लिमुलस के रक्त को जमाने के लिए एंडोटॉक्सिन की क्षमता एंडोटॉक्सिनमिया परीक्षण का आधार है, लेकिन यह व्यापक रूप से उपलब्ध नहीं है और इसलिए इसका सीमित नैदानिक उपयोग है।

निदान।एक रोगी में ठंड लगना, बुखार और संक्रमण के एक स्पष्ट फोकस की पहचान के साथ, सेप्टिक शॉक को पहचानना मुश्किल नहीं है। हालाँकि, इनमें से कोई भी संकेत मौजूद नहीं हो सकता है। बुजुर्गों में, और विशेष रूप से दुर्बल रोगियों में, संक्रमण के साथ ज्वर की स्थिति नहीं हो सकती है। एक रोगी जिसके फेफड़ों में कोई रेडियोलॉजिकल परिवर्तन नहीं है, लेकिन भ्रमित चेतना है और हाइपरवेंटिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विचलित है, इसका कारण स्पष्ट नहीं है, उसे सेप्टिक शॉक के बारे में सोचना चाहिए। यह अक्सर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, मायोकार्डियल रोधगलन, कार्डियक टैम्पोनैड, महाधमनी विच्छेदन और मूक रक्तस्राव जैसी बीमारियों से भ्रमित होता है।

प्रवाह।सेप्टिक शॉक के लिए तर्कसंगत उपचार रोगी के सावधानीपूर्वक अवलोकन पर आधारित है। क्लिनिकल डेटा की निरंतर रिकॉर्डिंग बहुत मददगार है। रोगी के बिस्तर पर, चार मुख्य संकेतकों की निगरानी करना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है:

1. फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह की स्थिति (और अधिमानतः बाएं वेंट्रिकल का कार्य) एक स्वान-गेंट्ज़ कैथेटर का उपयोग करके नियंत्रित किया जाता है। फुफ्फुसीय वाहिकाओं में दबाव 15-18 सेमी पानी से अधिक होता है। कला। ठहराव को दर्शाता है। यदि स्वान-गेंट्ज़ कैथेटर उपलब्ध नहीं है, तो केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) को मापा जाना चाहिए। एक बड़ी नस में या दाहिने आलिंद में एक कैथेटर की शुरूआत सही वेंट्रिकल की स्थिति और परिसंचारी रक्त की मात्रा के बीच संबंध पर सटीक डेटा प्रदान करती है, जिससे इंजेक्शन वाले द्रव की मात्रा को विनियमित करना संभव हो जाता है। केंद्रीय शिरापरक दबाव 12-14 मिमी पानी से अधिक होता है। कला। तरल पदार्थ के निरंतर प्रशासन के कुछ खतरे और अचानक फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के खतरे को इंगित करता है। यह सुनिश्चित करना बहुत महत्वपूर्ण है कि कैथेटर के माध्यम से रक्त प्रवाह मुक्त है और कैथेटर सही वेंट्रिकल में नहीं है। सेप्टिक शॉक वाले प्रत्येक रोगी को या तो स्वान-गेंट्ज़ कैथेटर डालने या सीवीपी को मापने की आवश्यकता होती है।

2. पल्स प्रेशर आपको दिल के स्ट्रोक वॉल्यूम के मूल्य का अनुमान लगाने की अनुमति देता है।

3. वाहिकासंकीर्णन परिधीय संवहनी प्रतिरोध का संकेत है, हालांकि यह गुर्दे, मस्तिष्क या आंतों में रक्त के प्रवाह में गड़बड़ी को पूरी तरह से प्रतिबिंबित नहीं करता है।

4. उत्सर्जित मूत्र की मात्रा का प्रति घंटा माप आपको आंतरिक अंगों में रक्त के प्रवाह के स्तर और उनके छिड़काव की डिग्री को नियंत्रित करने की अनुमति देता है। इसके लिए आमतौर पर एक स्थायी मूत्र कैथेटर डालने की आवश्यकता होती है।

सूचीबद्ध संकेतक सेप्टिक शॉक वाले रोगियों की स्थिति को पूरी तरह से दर्शाते हैं और तर्कसंगत उपचार की अनुमति देते हैं। रक्तचाप के अप्रत्यक्ष माप के परिणाम हेमोडायनामिक्स की स्थिति को सटीक रूप से निर्धारित करने की अनुमति नहीं देते हैं, क्योंकि हाइपोटेंशन वाले रोगियों में महत्वपूर्ण अंगों का छिड़काव पर्याप्त हो सकता है; और इसके विपरीत, कुछ रोगियों में जिनमें रक्तचाप सामान्य सीमा के भीतर होता है, रक्त का ठहराव और आंतरिक अंगों के जहाजों में अपर्याप्त रक्त प्रवाह विकसित हो सकता है। प्रत्यक्ष रक्तचाप माप सहायक हो सकता है, लेकिन व्यवहार में यह आवश्यक नहीं है। यदि संभव हो, तो इन रोगियों का इलाज अस्पतालों में गहन देखभाल इकाइयों में किया जाना चाहिए जहां प्रयोगशालाएं धमनी रक्त पीएच, रक्त गैस, लैक्टेट सामग्री, और गुर्दे की क्रिया और रक्त इलेक्ट्रोलाइट स्तर को मापने के लिए सुसज्जित हैं।

इलाज।श्वसन क्रिया का रखरखाव। सेप्टिक शॉक वाले कई रोगियों में, धमनी रक्त सींग स्पष्ट रूप से कम हो जाता है। इस संबंध में, उनके लिए शुरू से ही यह महत्वपूर्ण है कि वे नाक कैथेटर, मास्क या ट्रेकोस्टॉमी के माध्यम से मुक्त श्वास और ऑक्सीजन की आपूर्ति सुनिश्चित करें। एसिडोसिस और हाइपोक्सिया के विकास को रोकने के लिए सदमे के शुरुआती चरणों में पहले से ही वेंटिलेशन प्रदान किया जाता है।

परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली। फुफ्फुसीय वाहिकाओं में सीवीपी या दबाव के संकेतकों पर ध्यान केंद्रित करते हुए, रक्त (एनीमिया के साथ), प्लाज्मा या अन्य कोलाइडल समाधानों को इंजेक्ट करके परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, मानव सीरम एल्ब्यूमिन, साथ ही संबंधित इलेक्ट्रोलाइट समाधानों का उपयोग करना बेहतर होता है, मुख्य रूप से आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान और बाइकार्बोनेट में डेक्सट्रोज (बाद में एसिडोसिस वाले रोगी के उपचार में लैक्टेट पर एक फायदा होता है)। ज्यादातर मामलों में, रक्त पीएच को लगभग 7.2-7.3 तक लाने के लिए बाइकार्बोनेट प्रशासित किया जाता है, लेकिन इससे अधिक नहीं। उपचार के लिए आवश्यक द्रव की मात्रा सामान्य रक्त की मात्रा से काफी अधिक हो सकती है और कुछ ही घंटों में 8-12 लीटर तक पहुंच जाती है। कार्डियक इंडेक्स सामान्य सीमा के भीतर होने पर भी बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ की आवश्यकता हो सकती है। हाइपोटेंशन के साथ, ओलिगुरिया तरल पदार्थ के गहन प्रशासन की निरंतरता के लिए एक contraindication नहीं है। उन मामलों में फुफ्फुसीय एडिमा को रोकने के लिए जहां सीवीपी लगभग 10-12 सेमी पानी तक पहुंचता है। कला।, और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव 16-18 सेमी पानी है। कला।, आपको मूत्राधिक्य को बढ़ाने के लिए फ़्यूरोसेमाइड में प्रवेश करना चाहिए।

एंटीबायोटिक उपचार।उपचार से पहले रक्त संस्कृतियों और उपयुक्त तरल पदार्थ और एक्सयूडेट्स को सुसंस्कृत किया जाना चाहिए। दवाओं को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए, और जीवाणुनाशक एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। जब रक्त संस्कृति और संवेदनशीलता परीक्षण प्राप्त किया जाता है, तो विशिष्ट संक्रमणों के लिए अनुशंसित उपयुक्त एंटीबायोटिक दवाओं में से एक को निर्धारित किया जाना चाहिए, जैसा कि चैप में समीक्षा की गई है। 88. प्रेरक एजेंट पर डेटा की अनुपस्थिति में, कार्रवाई के व्यापक संभव स्पेक्ट्रम के साथ एक दवा चुनने का सिद्धांत और सबसे संभावित कारक एजेंट के साथ संक्रमण के मामले में प्रभावी प्रारंभिक चिकित्सा का आधार होना चाहिए। रोगाणुरोधी एजेंटों के प्रारंभिक चयन में नैदानिक डेटा का विश्लेषण बहुत मददगार हो सकता है। उदाहरण के लिए, यदि एक युवा महिला को डिसुरिया, ठंड लगना, पेट की तरफ दर्द और सेप्टिक शॉक है, तो उसके जीवाणु ई. कोलाई के कारण होने की संभावना है। जलने वाले रोगी में, ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस का कारण संभवतः स्यूडोमोनास एरुगिनोसा होता है। इन्फ्लूएंजा महामारी के दौरान, स्टैफिलोकोकस ऑरियस पर उनके प्रभाव के लिए दवाओं का चयन किया जाना चाहिए, क्योंकि यह अक्सर गंभीर जीवाणु सुपरिनफेक्शन और निमोनिया का कारण बनता है।

यदि सेप्टिक शॉक का एटियलजि स्थापित नहीं होता है, तो जेंटामाइसिन (या टोब्रामाइसिन) और सेफलोस्पोरिन या पेनिसिलिनस-प्रतिरोधी पेनिसिलिन तैयारी के साथ उपचार एक साथ निर्धारित किया जाना चाहिए; कई डॉक्टर इन दवाओं में कार्बेनिसिलिन मिलाते हैं। आठवीं जोड़ी कपाल नसों के वेस्टिबुलर भाग पर विषाक्त प्रभाव को देखते हुए, ओलिगुरिया के रोगियों में जेंटामाइसिन, टोम्ब्रामाइसिन और अन्य एमिनोग्लाइकोसाइड्स का सावधानी से उपयोग किया जाना चाहिए। यदि एक बैक्टेरॉइड संक्रमण का संदेह है, तो इन दवाओं में क्लोरैम्फेनिकॉल (क्लोरैमफेनिकॉल), 7-क्लोरलिनकोमाइसिन (क्लिंडामाइसिन), या कार्बेनिसिलिन मिलाया जा सकता है। फसलों के परिणाम प्राप्त होने के बाद उपचार में आवश्यक संशोधन किए जाते हैं।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान।सेप्टिक शॉक वाले कई रोगियों में फोड़े, दिल का दौरा या आंतों का परिगलन, पित्ताशय की थैली की सूजन, गर्भाशय का संक्रमण, पायोनेफ्रोसिस, या अन्य फोकल भड़काऊ प्रक्रियाएं होती हैं जिन्हें सर्जिकल जल निकासी या हटाने की आवश्यकता होती है। एक नियम के रूप में, सदमे के रोगी के सफल उपचार के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप आवश्यक है, भले ही उसकी स्थिति बेहद गंभीर हो। उसकी स्थिति को स्थिर करने के लिए ऑपरेशन को स्थगित नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह इन मामलों में तब तक बिगड़ता रहता है जब तक कि सेप्टिक फोकस को हटा या सूखा नहीं जाता है।

वासोएक्टिव दवाएं।आमतौर पर, सेप्टिक शॉक अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की अधिकतम उत्तेजना के साथ होता है, इसलिए प्रेसर एजेंट जो उन्हें उत्तेजित करके कार्य करते हैं (नॉरपेनेफ्रिन, लेवर्टरिनॉल और मेटारामिनोल) आमतौर पर संकेत नहीं दिए जाते हैं। सेप्टिक शॉक में, दवाओं के दो समूह प्रभावी थे: बीटा-रिसेप्टर उत्तेजक (विशेषकर आइसोप्रोटेरेनॉल और डोपामाइन) और अल्फा-रिसेप्टर ब्लॉकर्स (फेनोक्सीबेंजामाइन और फेंटोलामाइन)।

डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड व्यापक रूप से सदमे के रोगियों के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है। अन्य वासोएक्टिव एजेंटों के विपरीत, यह गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन, सोडियम उत्सर्जन और मूत्र उत्सर्जन को बढ़ाता है। दवा की कम खुराक (1-2 माइक्रोग्राम / किग्रा प्रति 1 मिनट) की शुरूआत के साथ प्रभाव देखा जाता है। 2-10 μg / (किलो मिनट) की खुराक पर, यह हृदय की मांसपेशियों के बीटा-रिसेप्टर्स को बाद में कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ उत्तेजित करता है, लेकिन हृदय गति या रक्तचाप में वृद्धि के बिना, 10-20 की खुराक पर μg / (किलो मिनट) रक्तचाप में वृद्धि के बाद अल्फा-रिसेप्टर्स को थोड़ा उत्तेजित करता है। 20 माइक्रोग्राम / (किलो मिनट) से अधिक की खुराक पर, अल्फा रिसेप्टर्स की उत्तेजना प्रमुख हो जाती है, जबकि वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव गुर्दे और अन्य आंतरिक अंगों के जहाजों पर डोपामिनर्जिक प्रभाव को बेअसर कर सकता है। मूत्र प्रवाह बढ़ने और रक्तचाप सामान्य होने तक उपचार 2-5 एमसीजी / (किलो मिनट) की खुराक के साथ और अधिक वृद्धि के साथ शुरू होना चाहिए। अधिकांश रोगियों में 20 एमसीजी/(किलो मिनट) या उससे कम की खुराक प्रभावी होती है। प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं में एक्टोपिक लय गड़बड़ी, मतली और उल्टी, और कभी-कभी टैचीकार्डिया शामिल हैं। वे आमतौर पर गायब हो जाते हैं जब दवा की खुराक कम हो जाती है।

आइसोप्रोटेरेनॉल सीधे वासोडिलेटरी क्रिया द्वारा माइक्रोवैस्कुलचर में धमनी और शिरापरक वाहिकाओं की ऐंठन का प्रतिकार करता है। इसके साथ ही इसका हृदय पर सीधा इनोट्रोपिक प्रभाव पड़ता है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम को उत्तेजित करके और हृदय पर भार को कम करके कार्डियक आउटपुट बढ़ाया जाता है। औसतन, एक वयस्क के लिए, आइसोप्रोटेरेनॉल की खुराक 2-8 माइक्रोग्राम / मिनट है। इसकी शुरूआत के साथ, वेंट्रिकुलर अतालता हो सकती है, और ऐसे मामलों में जहां द्रव की शुरूआत वासोस्पास्म में कमी की डिग्री के अनुरूप नहीं होती है, सदमे के लक्षण बढ़ सकते हैं।

फेनोक्सीबेन्ज़ामाइन, एक एड्रेनोलिटिक एजेंट, संवहनी प्रतिरोध को कम करके और रक्त प्रवाह दक्षता में वृद्धि करके केंद्रीय शिरापरक दबाव को प्रभावित करता है। इस प्रकार, यह रक्त पुनर्वितरण का कारण बनता है। फेफड़ों से इसका बहिर्वाह बढ़ता है, फुफ्फुसीय एडिमा कम हो जाती है और गैस विनिमय बढ़ जाता है, बाएं वेंट्रिकल में सीवीपी और अवशिष्ट डायस्टोलिक दबाव कम हो जाता है, कार्डियक आउटपुट बढ़ता है, और परिधीय शिरापरक वाहिकाओं का संकुचन कम हो जाता है। दवा को 0.2-2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। छोटी खुराक को एक धारा में और बड़ी खुराक को 40-60 मिनट के भीतर प्रशासित किया जा सकता है। उसी समय, शिरापरक जहाजों की पारगम्यता में वृद्धि की भरपाई के लिए तरल पदार्थ का इंजेक्शन लगाया जाना चाहिए, अन्यथा सदमे की घटनाएं बढ़ जाएंगी। Phenoxybenzamine (जो प्रकाशन के समय इस उपयोग के लिए FDA द्वारा स्वीकृत नहीं था) व्यावहारिक उपयोग के लिए उपलब्ध नहीं है, और व्यापक नैदानिक उपयोग के लिए phentolamine के साथ अनुभव की सिफारिश करने के लिए अपर्याप्त है।

मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ उपचार।रीनल ट्यूबलर नेक्रोसिस को रोकने के लिए मूत्र प्रवाह को बनाए रखना बहुत महत्वपूर्ण है। जब परिसंचारी रक्त की मात्रा बहाल हो जाती है, तो एक मूत्रवर्धक निर्धारित किया जाना चाहिए, अधिमानतः फ़्यूरोसेमाइड, ताकि प्रति घंटे उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 30-40 मिलीलीटर / घंटा से अधिक हो। रोगियों में, जो बढ़े हुए सीवीपी या फुफ्फुसीय वाहिकाओं में दबाव के बावजूद, हाइपोटेंशन रहते हैं, डिगॉक्सिन मदद कर सकता है, लेकिन एसिड-बेस बैलेंस में लगातार बदलाव, हाइपरकेलेमिया और सेप्टिक शॉक में गुर्दे की शिथिलता के कारण इसे सावधानी के साथ प्रशासित किया जाना चाहिए।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स।एंडोटॉक्सिनमिया और सेप्टिक शॉक की अभिव्यक्तियों के लिए कई प्रयोगात्मक डेटा कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं का समर्थन करते हैं। स्टेरॉयड, जाहिरा तौर पर, एंडोटॉक्सिन के कारण होने वाली क्षति से कोशिका झिल्ली की रक्षा करते हैं, एराकिडोनिक एसिड के वासोएक्टिव डेरिवेटिव में परिवर्तन को रोकते हैं, प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करते हैं और ल्यूकोसाइट्स से एंजाइमों को बाह्य अंतरिक्ष में छोड़ते हैं। कई अध्ययनों से पता चला है कि स्टेरॉयड सीधे परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम कर सकते हैं। एंडोटॉक्सिक शॉक वाले रोगियों में नैदानिक तस्वीर की जटिलता के कारण, स्टेरॉयड दवाओं की बिना शर्त प्रभावकारिता को साबित करना मुश्किल है। कुछ नियंत्रित अध्ययनों ने मेथिलप्रेडनिसोलोन (30 मिलीग्राम / किग्रा) या डेक्सामेथासोन (3 मिलीग्राम / किग्रा) की प्रभावशीलता को दिखाया है यदि दवा को सदमे के पहले संकेत पर निर्धारित किया गया था। रोगी की अत्यंत गंभीर स्थिति में, दवा को 4 घंटे के बाद उसी खुराक पर फिर से इंजेक्ट किया गया था। इन अध्ययनों के परिणाम और कई केंद्रों के विशेषज्ञों के अनुभव एक के लिए स्टेरॉयड की बड़ी खुराक के शुरुआती नुस्खे के पक्ष में गवाही देते हैं। अपेक्षाकृत कम अवधि (24-48 घंटे)। सेप्टिक शॉक के बाद के चरणों में, स्टेरॉयड शायद अप्रभावी होते हैं। इनके साथ लंबे समय तक इलाज करने से हाइपरग्लेसेमिया, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ब्लीडिंग आदि जैसी गंभीर समस्याएं होती हैं, जिसके संबंध में इनके सेवन से बचना चाहिए।

अन्य उपचार।रक्तस्राव के मामले में, जमावट विकारों के कारण के आधार पर, पूरे रक्त, ताजा जमे हुए प्लाज्मा, क्रायोप्रिसिपिटेट या प्लेटलेट द्रव्यमान को आधान किया जाना चाहिए। प्रायोगिक अध्ययन के चरण में नालोक्सोन, प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण के अवरोधक, साथ ही प्रोस्टेसाइक्लिन हैं। प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के लिए हेपरिन का उपयोग विवादास्पद और जाली बना हुआ है। हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन का उपयोग करने वाले ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण बैक्टीरिया के रोगियों के उपचार ने कोई निश्चित परिणाम नहीं दिया।

रोग की भविष्यवाणी और रोकथाम।उपचार के सूचीबद्ध तरीकों का उपयोग कम से कम अस्थायी रूप से अधिकांश रोगियों के अस्तित्व को सुनिश्चित करता है। इसकी प्रभावशीलता का प्रमाण है: .1) सेरेब्रल कार्यों में सुधार और सामान्य स्थिति में सुधार; 2) परिधीय सायनोसिस की गंभीरता में कमी; 3) हाथों और पैरों की त्वचा का गर्म होना; 4) मूत्र की मात्रा 40-50 मिली / घंटा; 5) नाड़ी दबाव में वृद्धि; 6) फुफ्फुसीय धमनी में सीवीपी और दबाव का सामान्यीकरण; 7) रक्तचाप में वृद्धि।

हालांकि, अंतिम परिणाम कई अन्य कारकों पर निर्भर करता है। सबसे पहले, सर्जरी या एंटीबायोटिक दवाओं के साथ संक्रमण के स्रोत को खत्म करने की क्षमता से। मूत्र पथ के संक्रमण, सेप्टिक गर्भपात, पेट के फोड़े, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या पित्त नालव्रण, और चमड़े के नीचे या एनोरेक्टल फोड़े के लिए रोग का निदान त्वचा या फेफड़ों में प्राथमिक foci के स्थानीयकरण की तुलना में अधिक अनुकूल है। हालांकि, उदर गुहा के अंगों पर व्यापक ऑपरेशन के साथ, महत्वपूर्ण पर किया गया। गवाही, वह हमेशा बहुत गंभीर होता है। दूसरा, परिणाम रोगज़नक़ के साथ पिछले संपर्क पर निर्भर करता है। पुराने मूत्र पथ के संक्रमण वाले रोगियों में, ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण होने वाले झटके से बैक्टीरिया शायद ही कभी जटिल होते हैं, संभवतः इस तथ्य के कारण कि वे जीवाणु एंडोटॉक्सिन के प्रति सहिष्णुता विकसित करते हैं। तीसरा, अंतर्निहित बीमारी मायने रखती है। यदि लिम्फोमा या ल्यूकेमिया से पीड़ित रोगी हेमटोलोगिक रोग के दुर्दम्य तीव्रता की अवधि के दौरान सेप्टिक शॉक विकसित करता है, तो वे शायद ही कभी जीवित रहते हैं; इसके विपरीत, एक बार हेमटोलोगिक छूट प्राप्त हो जाने के बाद, सफल शॉक उपचार की अधिक संभावना होती है। पिछले हृदय रोग और मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में, सेप्टिक शॉक के लिए पूर्वानुमान भी खराब है। चौथा, चयापचय की स्थिति महत्वपूर्ण है। चयापचय एसिडोसिस और लैक्टिक एसिडिमिया के गंभीर रूप, हृदय गतिविधि की स्थिति की परवाह किए बिना, एक असंतोषजनक रोग का निदान से जुड़े हैं। पांचवां, फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, हेमोडायनामिक मापदंडों के सामान्यीकरण के बावजूद, एक प्रतिकूल रोग का निदान भी है।

सेप्टिक शॉक में समग्र मृत्यु दर 50% के स्तर पर बनी हुई है, हालांकि, रोगी की स्थिति पर नियंत्रण में सुधार और अधिक शारीरिक रूप से उचित उपचार के साथ, रोग का निदान अधिक अनुकूल हो जाएगा।

सेप्टिक शॉक में उपचार के असंतोषजनक परिणाम प्रभावी एंटीबायोटिक या वासोएक्टिव दवाओं की कमी के कारण नहीं हैं। जाहिर है, सफल उपचार की मुख्य बाधा उचित उपचार शुरू करने में देरी है। सेप्टिक शॉक आमतौर पर बहुत देर से और बहुत बार अपरिवर्तनीय परिवर्तन होने के बाद पहचाना जाता है। चूंकि 70% रोगी जिन्हें सेप्टिक शॉक विकसित होने की संभावना होती है, वे सदमे के लक्षण दिखाने से पहले अस्पतालों में होते हैं, इसलिए उनकी स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करना, संक्रमणों के लिए जोरदार और प्रारंभिक उपचार करना और भयावह जटिलताओं के विकसित होने से पहले उचित सर्जिकल ऑपरेशन करना बहुत महत्वपूर्ण है। ... शिरापरक और मूत्र कैथेटर के संदूषण से बचने के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जो ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के लिए प्रवेश द्वार बन सकते हैं जो सेप्सिस का कारण बनते हैं, और जल्द से जल्द अवसर पर सभी रोगियों से इन कैथेटर को हटाने के लिए। इस बात के प्रारंभिक प्रमाण हैं कि सेप्टिक शॉक के लिए प्रारंभिक उपचार एक बेहतर रोगनिदान में योगदान देता है। और अंत में, प्रायोगिक पशुओं में एंटीसेरा के सुरक्षात्मक प्रभाव का उपयोग मनुष्यों के उपचार में किया जा सकता है।

इस लेख में हम गंभीर विकृति के बारे में बात करेंगे। हम सेप्टिक शॉक के पैथोफिज़ियोलॉजी, इसके लिए नैदानिक दिशानिर्देश और इसके उपचार पर विचार करेंगे।

रोग की विशेषताएं

सेप्टिक शॉक सामान्यीकृत (सभी अंगों के लिए सामान्य) सेप्टिक प्रक्रिया (रक्त विषाक्तता) का अंतिम चरण है, जो शरीर में रोग प्रक्रियाओं के सक्रिय विकास की विशेषता है जो व्यावहारिक रूप से गहन पुनर्जीवन चिकित्सा का जवाब नहीं देते हैं।

बुनियादी:

रक्तचाप (हाइपोटेंशन) में एक महत्वपूर्ण गिरावट;
सबसे महत्वपूर्ण अंगों और ऊतकों (हाइपोपरफ्यूज़न) को रक्त की आपूर्ति में गंभीर व्यवधान;
एक साथ कई अंगों के कामकाज की आंशिक और पूर्ण विफलता (एकाधिक अंग रोग)।

आंतरिक और बाहरी अभिव्यक्तियों की व्यापकता को ध्यान में रखते हुए, और सेप्टिक शॉक को दवा में एकल सामान्य शरीर रोग प्रक्रिया के क्रमिक चरणों के रूप में माना जाता है। रोग का दूसरा नाम बैक्टीरियल टॉक्सिक शॉक, सेप्टिक संक्रामक टॉक्सिक शॉक है। गंभीर सेप्सिस के लगभग 60% मामलों में सेप्टिक शॉक विकसित होता है। शरीर प्रणालियों के काम में इस तरह के गंभीर विकारों के परिणामस्वरूप, सेप्टिक शॉक से मौतें अक्सर होती हैं।

ICD-10 के अनुसार, सेप्टिक शॉक का A41.9 कोड होता है।

अधिक बार, ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों (क्लेबसिएला, एस्चेरिचिया कोलाई, प्रोटीस), और एनारोबेस के शरीर पर हमला करते समय सदमे का विकास देखा जाता है। ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीव (स्टैफिलोकोकी, डिप्थीरिया बैक्टीरिया, क्लोस्ट्रीडिया) 5% मामलों में सेप्सिस में एक महत्वपूर्ण चरण का कारण बनते हैं। लेकिन इन रोगजनकों के बीच का अंतर विषाक्त पदार्थों (एक्सोटॉक्सिन) की रिहाई है जो गंभीर विषाक्तता और ऊतक क्षति का कारण बनता है (उदाहरण के लिए, मांसपेशियों और गुर्दे के ऊतकों का परिगलन)।
लेकिन न केवल बैक्टीरिया, बल्कि प्रोटोजोआ, कवक, रिकेट्सिया और वायरस भी सेप्टिक शॉक की स्थिति पैदा कर सकते हैं।

यह वीडियो सेप्टिक शॉक के बारे में बात करता है:

चरणों

परंपरागत रूप से, सेप्सिस के साथ सदमे की स्थिति में, तीन चरण होते हैं:

गर्म (हाइपरडायनामिक);
ठंड (हाइपोडायनामिक);
अपरिवर्तनीय।

सेप्टिक शॉक के विभिन्न चरणों में प्रकटीकरण तालिका संख्या 1

सेप्टिक शॉक के चरण (चरण)	अभिव्यक्तियाँ, राज्य की विशेषताएं
गरम	यह साबित हो चुका है कि ग्राम-पॉजिटिव वनस्पतियों के कारण होने वाले झटके में, रोगी के लिए पाठ्यक्रम और रोग का निदान अधिक अनुकूल होता है। यह निम्नलिखित स्थितियों की विशेषता है: छोटी अवधि (20 से 180 मिनट तक); ("लाल अतिताप") उच्च तापमान की पृष्ठभूमि के खिलाफ; हाथ और पैर गर्म, पसीने से लथपथ। सिस्टोलिक (ऊपरी) रक्तचाप 80 - 90 मिमी एचजी तक गिर जाता है। कला।, इस स्तर पर लगभग 0.5 - 2 घंटे, डायस्टोलिक - निर्धारित नहीं है। 130 बीट्स प्रति मिनट तक, पल्स फिलिंग संतोषजनक रहती है; गर्म झटके से कार्डियक आउटपुट बढ़ता है; केंद्रीय शिरापरक दबाव कम हो जाता है ।; उत्साह विकसित होता है,
कोल्ड शॉक फेज	"कोल्ड शॉक" का कोर्स, जो अक्सर ग्राम-नकारात्मक जीवों द्वारा उकसाया जाता है, 2 घंटे से लेकर एक दिन तक चलने वाली चिकित्सा के लिए अधिक गंभीर और अधिक कठिन होता है। वैसोस्पास्म (यकृत, गुर्दे, मस्तिष्क और हृदय से परिधीय वाहिकाओं से रक्त का बहिर्वाह) के कारण रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण के चरण में यह रूप देखा जाता है। "ठंड चरण" की विशेषता है: हाथों और पैरों में तापमान में कमी, स्पष्ट सफेदी और त्वचा की नमी ("सफेद अतिताप"); हाइपोडायनामिक सिंड्रोम (ऑक्सीजन की कमी के कारण मस्तिष्क की कोशिकाओं को व्यवस्थित रूप से नुकसान); जीवाणु जहर से हृदय के ऊतकों को नुकसान के कारण हृदय की गतिविधि में गिरावट; रक्तचाप शुरू में - सामान्य या मध्यम रूप से गिरता है, फिर महत्वपूर्ण संकेतकों में तेज गिरावट होती है, कभी-कभी कम वृद्धि के साथ; , प्रति मिनट 150 बीट तक पहुंचता है, सांस की तकलीफ 60 सांस प्रति मिनट तक; शिरापरक दबाव सामान्य या बढ़ा हुआ है; मूत्र प्रवाह की पूर्ण समाप्ति (); चेतना का उल्लंघन।
अपरिवर्तनीय चरण	कई अंगों और प्रणालियों (श्वसन और, कोमा तक चेतना के अवसाद के साथ) की स्पष्ट अंग विफलता है, रक्तचाप में एक महत्वपूर्ण गिरावट है। पुनर्जीवन उपायों के साथ भी कार्यों को बहाल करना संभव नहीं है। कोमा से मरीज की मौत हो जाती है।

सेप्सिस में सदमे की स्थिति की तत्काल और सक्षम चिकित्सा, "गर्म चरण" की शुरुआत से की जाती है, अक्सर रोग प्रक्रियाओं के विकास को रोक देती है, अन्यथा सेप्टिक शॉक "ठंडे चरण" में गुजरता है।

दुर्भाग्य से, इसकी छोटी अवधि के कारण, हाइपरडायनामिक चरण को अक्सर चिकित्सकों द्वारा अनदेखा कर दिया जाता है।

घटना के कारण

सेप्टिक शॉक के कारण गंभीर सेप्सिस के समान होते हैं और उपचार के दौरान सेप्टिक प्रक्रिया की प्रगति को रोकने में असमर्थता होती है।

लक्षण

सेप्टिक शॉक के विकास के दौरान लक्षणों का परिसर पिछले चरण से "विरासत में मिला" है - गंभीर सेप्सिस, और भी अधिक गंभीरता में भिन्न और आगे वृद्धि।
सेप्सिस में एक सदमे की स्थिति का विकास शरीर के तापमान में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर ठंड लगने से पहले होता है: तेज अतिताप से, जब यह 39 - 41 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, 3 दिनों तक रहता है, और सीमा में एक महत्वपूर्ण कमी होती है। 1 - 4 डिग्री से (38.5 तक) सामान्य 36 - 37 या 36 - 35 C से नीचे गिरना।

सदमे का मुख्य संकेत पिछले रक्तस्राव के बिना रक्तचाप में असामान्य गिरावट है या गंभीरता में उनके अनुरूप नहीं है, जिसे गहन चिकित्सा उपायों के बावजूद न्यूनतम दर तक नहीं बढ़ाया जा सकता है।

सामान्य लक्षण:

सभी रोगियों में, सदमे के प्रारंभिक चरण में (अक्सर दबाव में गिरावट से पहले), केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण देखे जाते हैं:

उत्साह, अति उत्साह, भटकाव;
प्रलाप, श्रवण मतिभ्रम;
आगे - उदासीनता और सुन्नता (मूर्ख) केवल मजबूत दर्द उत्तेजनाओं की प्रतिक्रिया के साथ।

गंभीर सेप्सिस की बढ़ती अभिव्यक्तियाँ निम्नलिखित में व्यक्त की जाती हैं:

तचीकार्डिया 120 - 150 बीट / मिनट तक;
शॉक इंडेक्स 0.5 की दर से 1.5 या अधिक तक बढ़ जाता है।

यह सिस्टोलिक रक्तचाप से विभाजित हृदय गति के बराबर है। सूचकांक में इस तरह की वृद्धि हाइपोवोल्मिया के तेजी से विकास को इंगित करती है - परिसंचारी रक्त (बीसीसी) की मात्रा में कमी - वाहिकाओं और अंगों में रक्त की मात्रा।

श्वास असमान, उथला और तेज़ (टैचीपिक), 30 - 60 श्वसन चक्र प्रति मिनट है, जो तीव्र एसिडोसिस (ऊतकों और शरीर के तरल पदार्थ की बढ़ी हुई अम्लता) और "सदमे" फेफड़े की स्थिति (एडिमा से पहले ऊतक क्षति) के विकास का संकेत देता है;
ठंडा चिपचिपा पसीना;
एक छोटे "गर्म चरण" में त्वचा की लाली, फिर "ठंडे चरण" में त्वचा की एक तेज ब्लैंचिंग एक चमड़े के नीचे के संवहनी पैटर्न के साथ मार्बलिंग (सफेदी) के संक्रमण के साथ, अंग ठंडे हो जाते हैं;
होंठों का नीला रंग, श्लेष्मा झिल्ली, नाखून की प्लेटें;
चेहरे की विशेषताओं का तेज;
ऑक्सीजन की कमी के संकेत के रूप में, यदि रोगी होश में है, तो बार-बार जम्हाई लेना;
बढ़ी हुई प्यास, (मूत्र की मात्रा में कमी) और बाद में औरिया (पेशाब का रुकना), जो गुर्दे की गंभीर क्षति को इंगित करता है;
आधे रोगियों में, उल्टी, जो स्थिति की प्रगति के साथ, कॉफी के समान हो जाती है, ऊतक परिगलन और अन्नप्रणाली और पेट में रक्तस्राव के कारण;
मांसपेशियों, पेट, छाती, पीठ के निचले हिस्से में दर्द, रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी और ऊतकों और श्लेष्मा झिल्ली में रक्तस्राव के साथ-साथ तीव्र गुर्दे की विफलता में वृद्धि;
मजबूत;
बढ़े हुए जिगर की विफलता के साथ त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन अधिक स्पष्ट हो जाता है;
त्वचा के नीचे नकसीर के रूप में पिनपॉइंट, चेहरे, छाती, पेट, हाथ और पैरों के मोड़ पर मकड़ी के जाले की तरह पेटीचिया।

सेप्टिक शॉक का निदान और उपचार नीचे वर्णित है।

निदान

सामान्यीकृत सेप्सिस के एक चरण के रूप में सेप्टिक शॉक का निदान "गर्म" और "ठंडे" चरणों में पैथोलॉजी के सभी लक्षणों की स्पष्ट गंभीरता और अंतिम चरण के स्पष्ट संकेतों - माध्यमिक या अपरिवर्तनीय सदमे से किया जाता है।
निदान तुरंत किया जाना चाहिए - निम्नलिखित नैदानिक अभिव्यक्तियों के आधार पर:

एक शुद्ध फोकस के शरीर में अस्तित्व;
ठंड लगना के साथ बुखार, उसके बाद सामान्य से नीचे तापमान में तेज गिरावट;
रक्तचाप में एक तीव्र और खतरनाक गिरावट;
कम तापमान पर भी उच्च हृदय गति;
चेतना का दमन;
शरीर के विभिन्न क्षेत्रों में दर्द;
मूत्र उत्पादन में तीव्र कमी;
एक दाने के रूप में त्वचा के नीचे रक्तस्राव, आंखों के सफेद भाग में, नकसीर, त्वचा के क्षेत्रों के परिगलन;
आक्षेप।

बाहरी अभिव्यक्तियों के अलावा, प्रयोगशाला परीक्षणों के दौरान, वे निरीक्षण करते हैं:

सेप्सिस के पहले चरणों (गंभीर ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया, ईएसआर, एसिडोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) की तुलना में प्रयोगशाला रक्त परीक्षण के सभी संकेतकों में गिरावट;
एसिडोसिस, बदले में, गंभीर स्थितियों की ओर जाता है: निर्जलीकरण, रक्त का गाढ़ा होना और रक्त के थक्कों का निर्माण, अंग रोधगलन, मस्तिष्क की शिथिलता और कोमा;
रक्त सीरम में प्रोकैल्सीटोनिन की एकाग्रता में परिवर्तन 5.5 - 6.5 एनजी / एमएल (सेप्टिक शॉक के विकास का एक महत्वपूर्ण नैदानिक संकेतक) से अधिक है।

सेप्टिक शॉक आरेख

इलाज

उपचार एक ही समय में उपयोग की जाने वाली औषधीय, चिकित्सीय और शल्य चिकित्सा विधियों को जोड़ता है।

जैसा कि गंभीर सेप्सिस के चरण में, सभी प्राथमिक और माध्यमिक प्युलुलेंट मेटास्टेस (आंतरिक अंगों, चमड़े के नीचे और इंटरमस्क्युलर ऊतक, जोड़ों और हड्डियों में) के लिए जल्द से जल्द सर्जिकल उपचार किया जाता है, अन्यथा कोई भी चिकित्सा बेकार हो जाएगी।

प्युलुलेंट फ़ॉसी की स्वच्छता के समानांतर, निम्नलिखित तत्काल उपाय किए जाते हैं:

तीव्र श्वसन और हृदय की विफलता की अभिव्यक्तियों को खत्म करने के लिए फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन किया जाता है
डोपामाइन, डोबुटामाइन को हृदय क्रिया को प्रोत्साहित करने, रक्तचाप बढ़ाने और गुर्दे के रक्त प्रवाह को सक्रिय करने के लिए इंजेक्ट किया जाता है।
गंभीर हाइपोटेंशन वाले रोगियों में (60 मिमी एचजी से कम। कला।) मेटारामिनोल को महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए प्रशासित किया जाता है।
केंद्रीय शिरापरक दबाव और मूत्र उत्पादन (मूत्र उत्पादन) के संकेतकों की निरंतर निगरानी के तहत डेक्सट्रांस, क्रिस्टलोइड्स, कोलाइडल समाधान, ग्लूकोज सहित औषधीय समाधानों के बड़े पैमाने पर अंतःस्राव को किया जाता है:
- रक्त आपूर्ति की गड़बड़ी का उन्मूलन और रक्त प्रवाह दर का सामान्यीकरण;
- जीवाणु जहर और एलर्जी को हटाने;
- इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस का स्थिरीकरण;
- फेफड़े के संकट सिंड्रोम की रोकथाम (एडिमा के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र श्वसन विफलता) - एल्ब्यूमिन और प्रोटीन का जलसेक;
- ऊतक रक्तस्राव और आंतरिक रक्तस्राव को रोकने के लिए रक्तस्रावी सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम) से राहत;
- द्रव हानियों की पूर्ति।
कम कार्डियक आउटपुट और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की अप्रभावीता के साथ, निम्नलिखित का अक्सर उपयोग किया जाता है:
- अंतःशिरा जलसेक के लिए ग्लूकोज-इंसुलिन-पोटेशियम मिश्रण (GIK);
- बोल्टस के लिए नालोक्सोन - एक नस में तेजी से जेट इंजेक्शन (जब एक चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होता है, तो 3-5 मिनट के बाद, वे एक जलसेक में बदल जाते हैं।
रोगज़नक़ की पहचान के लिए परीक्षणों की प्रतीक्षा किए बिना, वे रोगाणुरोधी चिकित्सा शुरू करते हैं। सिस्टम और अंगों के आंतरिक विकृति के विकास के आधार पर, पेनिसिलिन, सेफलोस्पोरिन (प्रति दिन 12 ग्राम तक), एमिनोग्लाइकोसाइड्स, कार्बापेनम बड़ी खुराक में बड़ी खुराक में निर्धारित किए जाते हैं। सबसे तर्कसंगत इम्पिनेम और सेफ्टाज़िडाइम का संयोजन है, जो स्यूडोमोनास एरुगिनोसा के मामले में भी सकारात्मक परिणाम देता है, गंभीर सहवर्ती विकृति वाले रोगियों की जीवित रहने की दर में वृद्धि करता है।

जरूरी! जीवाणुनाशक एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग से स्थिति और खराब हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप बैक्टीरियोस्टेटिक दवाओं (क्लेरिथ्रोमाइसिन, डिरिथ्रोमाइसिन, क्लिंडामाइसिन) पर स्विच करना संभव है।

सुपरिनफेक्शन (पुन: संक्रमण या एंटीबायोटिक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ जटिलताओं) की रोकथाम के लिए, Nystatin 500,000 इकाइयों को दिन में 4 बार, एम्फोटेरिसिन बी, बिफिडम निर्धारित किया जाता है।

ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (, हाइड्रोकार्टिसोन) का उपयोग करके एलर्जी की अभिव्यक्तियों को दबाएं। सदमे के लिए 300 मिलीग्राम (7 दिनों तक) की दैनिक खुराक में हाइड्रोकार्टिसोन का उपयोग संवहनी रक्त प्रवाह के स्थिरीकरण को तेज कर सकता है और मृत्यु को कम कर सकता है।
24 माइक्रोग्राम / किग्रा / घंटा की खुराक पर सक्रिय प्रोटीन एपीएस ड्रोट्रेकोगिन-अल्फा (ज़िग्रिस) के 4 दिनों के भीतर परिचय तीव्र गुर्दे की विफलता के महत्वपूर्ण चरण में रोगी की मृत्यु की संभावना को कम करता है (विरोध - रक्तस्राव का कोई जोखिम नहीं)।

इसके अलावा, अगर यह स्थापित किया जाता है कि सेप्सिस का प्रेरक एजेंट स्टेफिलोकोकल फ्लोरा है, एंटीस्टाफिलोकोकल इम्युनोग्लोबुलिन के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा के इंजेक्शन, मानव इम्युनोग्लोबुलिन जोड़े जाते हैं, और वे आंतों की गतिशीलता को बहाल करते हैं।

सेप्टिक शॉक की रोकथाम

सेप्टिक शॉक के विकास को रोकने के लिए, आपको चाहिए:

सभी प्युलुलेंट मेटास्टेस का समय पर सर्जिकल उद्घाटन और विच्छेदन।
सेप्टिक प्रक्रिया में एक से अधिक अंगों की भागीदारी के साथ कई अंगों की शिथिलता के विकास को गहरा करने की रोकथाम।
गंभीर आघात चरण के दौरान प्राप्त सुधारों का स्थिरीकरण।
रक्तचाप को सामान्य न्यूनतम रखना।
एन्सेफैलोपैथी की प्रगति की रोकथाम, तीव्र गुर्दे-यकृत विफलता, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट, "सदमे" फेफड़े की स्थिति का विकास, तीव्र औरिया (मूत्र प्रतिधारण) और निर्जलीकरण की स्थिति का उन्मूलन।

सेप्टिक शॉक की जटिलताओं का वर्णन नीचे किया गया है।

जटिलताओं

खराब से खराब- मृत्यु (यदि इस परिणाम को एक जटिलता माना जा सकता है)।
अपने सर्वोत्तम स्तर पर- लंबे समय तक इलाज से आंतरिक अंगों, मस्तिष्क के ऊतकों, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को गंभीर नुकसान। सदमे से उबरने की अवधि जितनी कम होगी, ऊतक के कम गंभीर नुकसान की भविष्यवाणी की जाएगी।

पूर्वानुमान

सेप्टिक शॉक रोगी के लिए घातक है, इसलिए शीघ्र निदान और तत्काल, गहन उपचार दोनों आवश्यक हैं।

इस स्थिति की भविष्यवाणी करने में समय कारक निर्णायक महत्व का है, क्योंकि ऊतकों में अपरिवर्तनीय रोग परिवर्तन 4-8 घंटों के भीतर होते हैं, कई मामलों में सहायता प्रदान करने का समय 1 - 2 घंटे तक कम हो जाता है।
सेप्टिक शॉक में मृत्यु की संभावना 85% से अधिक तक पहुँच जाती है।

यह वीडियो TBI में सेप्टिक शॉक का वर्णन करता है:

रोग की स्थितिजिसे लंबे समय से रक्त विषाक्तता के रूप में जाना जाता है, उसे अब सेप्टिक शॉक कहा जाता है। फैलने वाले जीवाणु संक्रमण के कारण शॉक विकसित होता है, जिसमें एक संक्रामक एजेंट रक्त द्वारा एक ऊतक से दूसरे ऊतक में स्थानांतरित होता है, जिससे विभिन्न अंगों की सूजन और नशा होता है। विभिन्न प्रकार के जीवाणु संक्रमण की विशिष्ट क्रिया के कारण सेप्टिक शॉक की किस्में होती हैं।

प्रदर्शन सेप्टिक शॉक के बारे मेंमहान नैदानिक महत्व का है, क्योंकि कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, यह सदमे में अस्पताल में मरीजों की मौत का सबसे आम कारण है।

सबसे आम सेप्टिक शॉक के कारणइस प्रकार हैं।
1. गैर-बाँझ स्थितियों में किए गए वाद्य गर्भपात के परिणामस्वरूप गर्भाशय और फैलोपियन ट्यूब में संक्रामक प्रक्रियाओं के कारण पेरिटोनिटिस।
2. पेरिटोनिटिस गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की दीवार को नुकसान के कारण होता है, जिसमें आंतों के रोगों या चोटों से उत्पन्न होने वाले भी शामिल हैं।

3. स्ट्रेप्टोकोकल या स्टेफिलोकोकल माइक्रोफ्लोरा द्वारा त्वचा के संक्रमण के परिणामस्वरूप सेप्सिस।
4. एक विशिष्ट अवायवीय रोगज़नक़ के कारण एक व्यापक गैंगरेनस प्रक्रिया, पहले परिधीय ऊतकों में, और फिर आंतरिक अंगों में, विशेष रूप से यकृत में।
5. गुर्दे और मूत्र पथ के संक्रमण से उत्पन्न सेप्सिस, जो अक्सर ई. कोलाई के कारण होता है।

सेप्सिस के साथ बच्चे की त्वचा

सेप्टिक शॉक की विशेषताएं... विभिन्न मूल के सेप्टिक सदमे की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ इस प्रकार हैं।
1. तेज बुखार।
2. रक्त वाहिकाओं का व्यापक फैलाव, विशेष रूप से संक्रमित ऊतकों में।

3. धमनी के विस्तार के कारण आधे से अधिक रोगियों में कार्डियक आउटपुट में वृद्धि, जो सामान्य वासोडिलेशन के साथ-साथ बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों और उच्च तापमान के प्रभाव में चयापचय दर में वृद्धि के संबंध में होती है।
4. ऊतक अध: पतन के जवाब में लाल रक्त कोशिकाओं के आसंजन के कारण रक्त के रियोलॉजिकल गुणों ("मोटा होना") में परिवर्तन।
5. संवहनी बिस्तर में माइक्रोथ्रोम्बी का गठन - एक ऐसी स्थिति जिसे प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी सिंड्रोम) के रूप में जाना जाता है। चूंकि इस प्रक्रिया में जमावट कारक शामिल होते हैं, इसलिए शेष परिसंचारी रक्त में जमावट कारकों की कमी बन जाती है। इस संबंध में, कई ऊतकों में रक्तस्राव मनाया जाता है, विशेष रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग में।

शीघ्र सेप्टिक शॉक के चरणएक जीवाणु संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, संचार पतन के लक्षण प्रकट नहीं होते हैं। यदि संक्रामक प्रक्रिया आगे बढ़ती है, तो संचार प्रणाली संक्रामक सिद्धांत की प्रत्यक्ष क्रिया और द्वितीयक क्रिया, अर्थात् नशा, दोनों के कारण शामिल होती है, जिससे केशिका की दीवार को नुकसान होता है और केशिकाओं से ऊतकों में प्लाज्मा की रिहाई होती है। फिर वह क्षण आता है जिसमें से हेमोडायनामिक गड़बड़ी उसी तरह विकसित होती है जैसे अन्य प्रकार के झटके के दौरान होती है। सेप्टिक शॉक के अंतिम चरण रक्तस्रावी सदमे के अंतिम चरणों से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होते हैं, भले ही इन दोनों स्थितियों के कारण पूरी तरह से भिन्न हों।

सेप्टिक शॉक संक्रामक रोगों की एक गंभीर जटिलता है जो जीवन के लिए खतरा हो सकता है। सेप्टिक शॉक ऊतक छिड़काव में कमी की विशेषता है, जो ऊतकों को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के वितरण को स्पष्ट रूप से बाधित करता है। यह स्थिति कई आंतरिक अंगों की विफलता की ओर ले जाती है, जो रोगी के लिए एक नश्वर खतरा पैदा करती है। सेप्टिक शॉक में मृत्यु की संभावना 30 - 50% है!

अक्सर, बच्चों, बुजुर्गों और गंभीर इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति वाले रोगियों में सेप्टिक शॉक दर्ज किया जाता है।

सेप्टिक शॉक - विकास के कारण और कारक

सेप्टिक शॉक विभिन्न प्रकार के रोगजनकों के कारण हो सकता है। सेप्टिक शॉक का कारण बनने वाले बैक्टीरिया आमतौर पर एंडोटॉक्सिन-उत्पादक बैक्टीरिया के वर्ग से संबंधित होते हैं। अक्सर, निम्नलिखित रोगजनक रोगाणु सेप्टिक शॉक का कारण होते हैं:

कोलिबैसिलस;
एरोबिक और एनारोबिक स्ट्रेप्टोकोकी;
क्लोस्ट्रीडिया;
बैक्टेरॉइड्स;
बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस;
स्टेफिलोकोकस ऑरियस;
क्लेबसिएला;
अन्य रोगजनक सूक्ष्मजीव।

यह उल्लेखनीय है कि बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस और स्टैफिलोकोकस ऑरियस एक विशिष्ट विषाणुजनित एक्सोटॉक्सिन उत्पन्न करते हैं जो एक रोगी में विषाक्त शॉक सिंड्रोम पैदा कर सकता है।

सेप्टिक शॉक (और सेप्सिस) एक ट्रिगर कारक के लिए एक भड़काऊ प्रतिक्रिया है। एक नियम के रूप में, यह एक माइक्रोबियल एंडोटॉक्सिन है, कम अक्सर एक एक्सोटॉक्सिन। एंडोटॉक्सिन विशिष्ट पदार्थ (लिपोपॉलीसेकेराइड) होते हैं जो ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के लसीका (विनाश) के दौरान जारी होते हैं। ये विषाक्त पदार्थ मानव शरीर में विशिष्ट प्रतिरक्षा तंत्र को सक्रिय करते हैं, जिससे सूजन प्रक्रिया का विकास होता है। एक्सोटॉक्सिन ऐसे पदार्थ हैं जो एक ग्राम-नकारात्मक जीवाणु बाहर की ओर स्रावित करते हैं।

विषाक्त पदार्थ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और भड़काऊ साइटोकिन्स के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, जिनमें शामिल हैं: संवहनी एंडोथेलियम में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, इंटरल्यूकिन -1, इंटरल्यूकिन -8। यह प्रतिक्रिया विशिष्ट विषाक्त पदार्थों के गठन के साथ न्यूट्रोफिल, ल्यूकोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं के आसंजन (आसंजन) की ओर ले जाती है।

रोग के प्रकार: सेप्टिक शॉक का वर्गीकरण

सेप्टिक शॉक का वर्गीकरण पैथोलॉजी के स्थानीयकरण, इसके पाठ्यक्रम की विशेषताओं और मुआवजे के चरण पर आधारित है।

रोग प्रक्रिया के स्थानीयकरण के आधार पर, सेप्टिक शॉक है:

फुफ्फुसीय फुफ्फुस;
आंत;
पेरिटोनियल;
पित्त;
यूरोडायनामिक या मूत्र संबंधी;
प्रसूति या हिस्टेरोजेनस;
त्वचीय;
कफयुक्त या मेसेनकाइमल;
संवहनी।

प्रवाह के साथ, सेप्टिक शॉक है:

बिजली तेज (या तत्काल);
प्रारंभिक या प्रगतिशील;
मिटा दिया;
आवर्तक (या मध्यवर्ती चरण के साथ सेप्टिक शॉक);
टर्मिनल (या देर से)।

मुआवजे के चरण के अनुसार, सेप्टिक शॉक को निम्न प्रकारों में बांटा गया है:

आपूर्ति की;
उप-मुआवजा;
विघटित;
आग रोक।

सेप्टिक शॉक के लक्षण: रोग स्वयं कैसे प्रकट होता है

सेप्टिक शॉक के लक्षण काफी हद तक रोगजनक रोगज़नक़, रोगी की प्रतिरक्षा और संक्रमण के स्रोत पर निर्भर करते हैं।

सेप्टिक शॉक की शुरुआत काफी हिंसक और लक्षणों के साथ हो सकती है जैसे:

मजबूत ;
रक्तस्रावी या पैपुलर दाने;
धीरे-धीरे, धीरे-धीरे बढ़ता नशा;
मायालगिया

सेप्सिस के सामान्य लेकिन गैर-विशिष्ट लक्षणों में निम्नलिखित शामिल हैं:

प्लीहा का इज़ाफ़ा;
जिगर का इज़ाफ़ा;
तीव्र पसीना (ठंड लगने के बाद);
हाइपोडायनेमिया;
गंभीर कमजोरी;
मल विकार (आमतौर पर कब्ज)।

एंटीबायोटिक चिकित्सा की कमी से आंतरिक अंगों के कई विकार और रोगी की मृत्यु हो जाती है। सेप्टिक शॉक के साथ, रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ संयुक्त घनास्त्रता संभव है।

यदि, सेप्टिक शॉक के साथ, रोगी को पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा दी जाती है, तो रोग की शुरुआत से 2-4 सप्ताह के बाद नशा की अभिव्यक्ति कम हो जाती है। सेप्टिक शॉक की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बड़े पैमाने पर संक्रमण और सूजन के कारण, आर्थ्राल्जिया विकसित होते हैं। गंभीर मामलों में, रोगी पॉलीआर्थराइटिस विकसित कर सकता है। इसके अलावा, इस स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोगी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पॉलीसेरोसाइटिस और मायोकार्डिटिस के लक्षण विकसित कर सकता है।

विभिन्न विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ सेप्टिक शॉक के साथ होने वाले अन्य लक्षण हैं:

गंभीर प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट और श्वसन संकट सिंड्रोम में सेप्टिक सदमे के लक्षण।इस मामले में, अंतरालीय शोफ का विकास संभव है, जो फेफड़ों में बहुरूपी छाया और डिस्कोइड एटेलेक्टासिस की उपस्थिति पर जोर देता है। फेफड़ों में इसी तरह के परिवर्तन सेप्टिक शॉक के अन्य गंभीर रूपों में देखे जाते हैं। यह उल्लेखनीय है कि फेफड़ों की एक्स-रे छवियां लगभग निमोनिया जैसी ही होती हैं।
सेप्टिक गर्भपात। एक नियम के रूप में, सेप्टिक गर्भपात के दौरान, रक्तस्राव नहीं होता है, क्योंकि इस मामले में गर्भाशय में एक भड़काऊ प्रतिक्रिया नोट की जाती है। एक नियम के रूप में, वाहिकाओं को रोगाणुओं, रक्त के थक्कों और शुद्ध द्रव्यमान के मिश्रण के साथ खूनी निर्वहन से भरा हुआ है। विषाक्त रक्ताल्पता का संभावित विकास और त्वचा के रंग में परिवर्तन। रोगी कभी-कभी पेटीचियल रक्तस्राव विकसित करता है, जो श्लेष्म झिल्ली पर, त्वचा पर और आंतरिक अंगों में बन सकता है। कुछ मामलों में, यह व्यापक सतही परिगलन के गठन की बात आती है।
सेप्टिक शॉक के लिए टैचीपनो।कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की गतिविधि के उल्लंघन के कारण, सेप्टिक शॉक वाले रोगी में टैचीपनिया विकसित होता है। श्वसन दर प्रति मिनट 40 श्वास/प्रश्वासन तक हो सकती है।
सेप्टिक निमोनिया।यह शरीर में सेप्टिक प्रक्रिया की एक काफी सामान्य जटिलता है।
सेप्टिक शॉक के साथ जिगर की क्षति।पैथोलॉजी जिगर के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ है। जिगर दर्दनाक है, और रक्त में ट्रांसएमिनेस, बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि पाई जाती है। प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स, कुल प्रोटीन और प्रोटीन अंशों को कम करता है। यह स्थिति अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के साथ तीव्र यकृत विफलता के विकास की ओर ले जाती है।
सेप्टिक शॉक के साथ किडनी खराब होना।परिसंचारी रक्त की मात्रा में तेज कमी और रक्तचाप में कमी के साथ, डायरिया भी कम हो जाता है। मूत्र एक कम घनत्व प्राप्त करता है और इसमें भड़काऊ प्रक्रिया के मार्कर पाए जाते हैं। गुर्दे में, कार्यात्मक और कार्बनिक घाव संभव हैं, जो अपरिवर्तनीय हैं।
आंतों की गतिशीलता विकार।सेप्टिक शॉक के साथ, आंतों की पैरेसिस और पार्श्विका पाचन के गंभीर विकार विकसित हो सकते हैं। आंतों में एक पुटीय सक्रिय प्रक्रिया शुरू होती है, सेप्टिक डायरिया और डिस्बिओसिस दिखाई देते हैं। ऐसे उल्लंघनों की भरपाई करना काफी मुश्किल है।
ट्रॉफिक विकार।सेप्टिक शॉक में प्रेशर अल्सर काफी जल्दी विकसित हो जाते हैं। यह microcirculation विकारों के कारण होता है।
बढ़ी हुई तिल्ली।

सेप्टिक शॉक के लिए रोगी की क्रियाएं

सेप्टिक शॉक एक जानलेवा स्थिति है। रोगी को तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए और गहन देखभाल शुरू की जानी चाहिए। रोग काफी तेजी से विकसित होता है, जिससे गंभीर जटिलताएं होती हैं और यहां तक कि मृत्यु भी हो जाती है। इसलिए जरूरी है कि मरीज को जल्द से जल्द अस्पताल पहुंचाया जाए।

"सेप्टिक शॉक" का निदान बड़े पैमाने पर संक्रामक प्रक्रिया के दौरान विकसित होने वाले विशिष्ट लक्षणों के आधार पर किया जाता है। निदान की पुष्टि प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययनों की एक श्रृंखला द्वारा की जाती है।

सबसे पहले, सेप्टिक शॉक का उपचार व्यापक होना चाहिए और पैथोलॉजी के कारण रोगजनक वनस्पतियों के प्रकार को ध्यान में रखना चाहिए। सेप्टिक शॉक के लिए मुख्य चिकित्सीय उपाय बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक थेरेपी, एंटी-इंफ्लेमेटरी थेरेपी और इम्यूनोमॉड्यूलेटरी थेरेपी है। हार्मोन थेरेपी करना भी संभव है।

जीवाणुरोधी चिकित्सा।सेप्टिक शॉक के लिए बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक चिकित्सा कम से कम दो व्यापक स्पेक्ट्रम जीवाणुरोधी दवाओं के उपयोग के साथ होनी चाहिए। यदि एक रोगजनक रोगज़नक़ को अलग किया जाता है और इसकी संवेदनशीलता निर्धारित की जाती है, तो एक विशिष्ट संक्रमण के खिलाफ लक्षित एंटीबायोटिक चिकित्सा की जाती है। सेप्टिक शॉक के लिए एंटीबायोटिक्स को पैरेन्टेरली (नस में, मांसपेशियों में, क्षेत्रीय धमनी में, या एंडोलिम्फेटिक मार्ग द्वारा) प्रशासित किया जाता है।

एंटीबायोटिक चिकित्सा करते समय, रोगजनक रोगाणुओं की पहचान करने के लिए नियमित रूप से रक्त संस्कृतियों का प्रदर्शन किया जाता है। एंटीबायोटिक उपचार में कई महीने लग सकते हैं जब तक कि संस्कृति नकारात्मक न हो और डॉक्टर स्थायी नैदानिक सुधार प्राप्त न करें।

शरीर के प्रतिरोध में सुधार के लिए, रोगी को ल्यूकोसाइट निलंबन, इंटरफेरॉन, हाइपरिम्यून एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा दिया जा सकता है। गंभीर मामलों में, हार्मोनल कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं का उपयोग किया जाता है। सेप्टिक शॉक में प्रतिरक्षा विकारों का सुधार एक प्रतिरक्षाविज्ञानी के अनिवार्य परामर्श से किया जाता है।

शल्य चिकित्सा।सेप्टिक शॉक के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण घटक मृत ऊतक को हटाना है। फोकस के स्थानीयकरण के आधार पर, विभिन्न सर्जिकल हस्तक्षेप किए जाते हैं।
सहायक देखभाल।सबसे महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के महत्वपूर्ण कार्यों को बनाए रखने के लिए, डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड जैसी दवाओं और सामान्य रक्तचाप के स्तर को बनाए रखने वाली अन्य दवाओं का उपयोग किया जाता है। उचित ऑक्सीजन सुनिश्चित करने के लिए ऑक्सीजन मास्क इनहेलेशन किया जाता है।

सेप्टिक शॉक की जटिलताओं

सेप्टिक शॉक के साथ, अधिकांश आंतरिक अंगों और प्रणालियों की गतिविधि बाधित होती है। यह स्थिति घातक है।

सेप्टिक शॉक की रोकथाम

सेप्टिक शॉक की रोकथाम ऐसे उपाय हैं जो रक्त विषाक्तता के विकास को रोकते हैं। सेप्टिक शॉक के साथ, आंतरिक अंग विफलता के विकास को रोकने और रोगी के शरीर के सामान्य कामकाज को बनाए रखने के लिए महत्वपूर्ण है।

सेप्टिक शॉक सेप्सिस का अंतिम चरण है, जो अंग की विफलता और मानव मृत्यु से खतरनाक है।

विकास का मुख्य कारण सामान्य सेप्सिस के बढ़ते लक्षणों की अनदेखी करना, कुछ संक्रामक रोगों का तेज गति से होना, डॉक्टरों के पास जाने की अनिच्छा (या रोगी को चिकित्सा कर्मियों के उचित ध्यान की कमी) है।

जब पैथोलॉजी के पहले लक्षणों का पता लगाया जाता है, तो एक एम्बुलेंस को तत्काल बुलाया जाना चाहिए, क्योंकि जीवित रहने की संभावना चिकित्सा की शुरुआत की गति और अंग क्षति की डिग्री पर निर्भर करती है।

सेप्टिक शॉक संक्रामक प्रक्रिया की जटिलता है, जो ऑक्सीजन के लिए माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतक पारगम्यता के उल्लंघन से प्रकट होता है।

वास्तव में, यह रोग के दौरान क्षतिग्रस्त ऊतकों के जीवाणु जहर और क्षय उत्पादों के साथ शरीर का एक गंभीर जहर है। पैथोलॉजी बेहद जानलेवा है और इसकी मृत्यु दर 50% तक है।

आईसीडी 10 में, बीमारी को अतिरिक्त कोड R57.2 के साथ अंतर्निहित बीमारी के साथ दर्शाया गया है।

यह क्यों उठता है?

पैथोलॉजी के पूर्ववर्ती को एक फैलाना संक्रामक प्रक्रिया, या सेप्सिस माना जाता है।

संक्रमण शरीर में बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ, वायरस और अन्य एजेंटों के प्रवेश के साथ-साथ रक्तप्रवाह में विभिन्न विदेशी पदार्थों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण होता है।

प्रक्रिया की अभिव्यक्तियों में से एक सूजन है, जो रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी है।

शरीर की प्रतिरक्षा दो तरह से विदेशी निकायों की उपस्थिति पर प्रतिक्रिया करती है:

लिम्फोसाइटों की सक्रियता से, जो संक्रामक एजेंटों को पहचानते हैं और अवशोषित करते हैं।
साइटोकिन्स, प्रतिरक्षा हार्मोन की रिहाई।

आम तौर पर, यह बीमारी के खिलाफ लड़ाई को तेज करता है। हालांकि, लंबे समय तक और फैलने वाले संक्रमण के साथ, साइटोकिन्स एक मजबूत वासोडिलेशन और रक्तचाप में गिरावट का कारण बनता है।

ये कारक रक्त वाहिकाओं की दीवारों में ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के खराब अवशोषण की ओर ले जाते हैं, जिससे अंग हाइपोक्सिया और बिगड़ा हुआ कार्य होता है।

विकास के चरण

सेप्टिक शॉक के तीन क्रमिक चरण होते हैं:

हाइपरडायनामिक, गर्म।
हाइपोडायनामिक, ठंडा।
टर्मिनल, अपरिवर्तनीय।

पहले तापमान में तेज वृद्धि, 40-41 डिग्री सेल्सियस तक, रक्तचाप में गिरावट, सांस लेने में वृद्धि और गंभीर मांसपेशियों में दर्द की विशेषता है। समय 1-2 मिनट से 8 घंटे तक चलता है। यह साइटोकिन्स की रिहाई के लिए शरीर की प्राथमिक प्रतिक्रिया है।

इसके अतिरिक्त, पहले चरण में, तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण बढ़ सकते हैं - मतिभ्रम की उपस्थिति, चेतना का अवसाद, लगातार उल्टी। प्रसूति के लिए पतन की रोकथाम विशेष रूप से महत्वपूर्ण है - नवजात शिशुओं को संचार विकारों को सहन करना बहुत मुश्किल होता है।

दूसरे चरण का संकेत तापमान में 36 डिग्री और उससे नीचे की गिरावट है। पतन का खतरा छोड़कर हाइपोटेंशन दूर नहीं होता है। हृदय और श्वसन विफलता के लक्षण बढ़ रहे हैं - अतालता, क्षिप्रहृदयता, जो अचानक ब्रैडीकार्डिया द्वारा बदल दी जाती है, एक मजबूत तीव्र श्वास। नेक्रोटिक क्षेत्र चेहरे की त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर दिखाई देते हैं - छोटे काले धब्बे।

हाइपोडायनामिक सेप्टिक शॉक प्रतिवर्ती है - ऑक्सीजन भुखमरी ने अभी तक अंगों में टर्मिनल परिवर्तन नहीं किया है, और अधिकांश पक्ष विकृति जो उत्पन्न हुई हैं, वे अभी भी चिकित्सा के लिए उत्तरदायी हैं। आमतौर पर यह अवधि 16 से 48 घंटे की होती है।

अपरिवर्तनीय चरण सेप्टिक शॉक का अंतिम चरण है, जो कई अंगों की विफलता और मृत्यु में समाप्त होता है। हृदय की मांसपेशियों के विनाश की प्रक्रिया आगे बढ़ती है, फेफड़े के ऊतकों का बड़े पैमाने पर परिगलन गैस विनिमय प्रक्रिया के उल्लंघन के साथ शुरू होता है। रोगी को पीलिया हो सकता है, रक्त का थक्का जमने के कारण रक्तस्राव हो सकता है। सभी अंगों और ऊतकों में, परिगलन के क्षेत्र बनते हैं।

यदि रोगी जीवित रहने में सक्षम था, तो मुख्य समस्या अंग की विफलता और सहवर्ती प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) सिंड्रोम के कारण रक्तस्राव के परिणाम हैं। इस स्तर पर रोग का निदान रक्त प्रवाह के धीमा होने से जटिल होता है, जो पहले से ही बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण को जटिल करता है।

और साथ ही, सेप्टिक शॉक को मुआवजे के चरणों के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

आपूर्ति की।
उप-मुआवजा।
विघटित।
आग रोक।

उपचार के चुनाव के लिए किस्में महत्वपूर्ण हैं। एक व्यक्ति के लिए, वे लक्षणों की संख्या में भिन्न होते हैं - रोग जितना आगे बढ़ता है, नकारात्मक प्रभाव उतना ही मजबूत होता है। अंतिम चरण उपचार योग्य नहीं है।

साथ ही, रोग को प्राथमिक संक्रमण के स्थल के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है। सर्जिकल उपचार में यह विभाजन महत्वपूर्ण है, जब हस्तक्षेप का उद्देश्य एक शुद्ध गठन को हटाने के उद्देश्य से होता है।

मुख्य लक्षण

निम्नलिखित लक्षण सेप्टिक शॉक के विकास का संकेत देते हैं:

तापमान 38 डिग्री से अधिक या 36 से नीचे।
तचीकार्डिया, हृदय गति 90 बीट प्रति मिनट से अधिक, अतालता।
श्वसन दर में वृद्धि, प्रति मिनट 20 से अधिक छाती संकुचन।
उच्च, 12x10 से अधिक ^ 9 / एल, या कम, 4x10 से कम ^ 9 / एल, रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या।

तापमान रोग के चरण पर निर्भर करता है और वृद्धि के साथ विकल्प एक संकेतक है कि शरीर अभी भी संघर्ष कर रहा है।

तचीकार्डिया को हृदय गति में तेज गिरावट से बदला जा सकता है, जो हृदय की मांसपेशी विकृति की उपस्थिति में विशेष रूप से खतरनाक है। श्वसन दर ऊतकों को ऑक्सीजन की कुल कमी और संतुलन को प्रतिबिंबित रूप से बहाल करने के शरीर के प्रयास को दर्शाती है।

और सेप्टिक शॉक के कुछ लक्षण भी हो सकते हैं:

मतिभ्रम, धारणा में परिवर्तन, चेतना का अवसाद, कोमा।
त्वचा पर परिगलित धब्बों का दिखना।
अनैच्छिक मल त्याग और पेशाब, मल या मूत्र में रक्त, कम या कोई मूत्र नहीं।

ये नैदानिक मानदंड शरीर में विशिष्ट घावों की पहचान करना संभव बनाते हैं। पहला समूह मस्तिष्क में असामान्यताओं को दर्शाता है, जैसे कि स्ट्रोक।

नेक्रोटिक स्पॉट सतही ऊतकों में रक्त की एक मजबूत कमी को दर्शाते हैं। अंतिम समूह मांसपेशियों की क्षति के साथ पाचन और उत्सर्जन प्रणाली को नुकसान की बात करता है।

मूत्र की मात्रा में कमी गुर्दे की विफलता के विकास और कृत्रिम रक्त शोधन - डायलिसिस की आवश्यकता को इंगित करती है।

निदान के तरीके

सेप्टिक शॉक के लिए अध्ययन एक रक्त परीक्षण से शुरू होता है - एक इम्युनोग्राम।

महत्वपूर्ण नैदानिक संकेतक हैं:

ल्यूकोसाइट्स का सामान्य स्तर।
साइटोकाइन स्तर।
ल्यूकोसाइट सूत्र।

पैथोलॉजी सीधे प्रतिरक्षा प्रणाली से संबंधित है, और इसकी बदली हुई स्थिति एक प्रत्यक्ष संकेतक है। प्रतिक्रिया के चरण और ताकत के आधार पर ल्यूकोसाइट्स को कम या बढ़ाया जा सकता है। अधिक बार, इस निदान वाले रोगियों में आदर्श से डेढ़ से दो गुना अधिक होता है।

चूंकि यह प्रक्रिया रक्त में प्रवेश करने वाले साइटोकिन्स की एक बड़ी मात्रा का परिणाम है, उनका स्तर काफी अधिक हो जाएगा। कुछ मामलों में, साइटोकिन्स का पता नहीं लगाया जा सकता है।

ल्यूकोसाइट फॉर्मूला पैथोलॉजी के कारण को निर्धारित करने में मदद करता है। एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी कारण से, ल्यूकोसाइट्स के युवा रूपों की संख्या में वृद्धि हुई है, जो उत्पन्न होने वाले संक्रमण का जवाब देने के लिए बनते हैं।

एक सामान्य प्रयोगशाला रक्त परीक्षण व्यक्तिगत विकृति को बाहर करने के लिए एक विभेदक अध्ययन करने में भी मदद करेगा। सेप्टिक शॉक के साथ, रक्त की प्रोटीन संरचना में परिवर्तन के परिणामस्वरूप, ईएसआर में काफी वृद्धि होगी - भड़काऊ प्रक्रिया के मार्करों की एकाग्रता में वृद्धि।

संक्रामक एजेंट को निर्धारित करने के लिए निर्वहन का बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषण महत्वपूर्ण है। सामग्री को नासॉफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली या एक शुद्ध फोकस से लिया जा सकता है। ब्लड कल्चर अनिवार्य है।

रोगज़नक़ के प्रकार का निर्धारण आपको एंटीबायोटिक दवाओं का अधिक सटीक चयन करने की अनुमति देता है।

एक अन्य नैदानिक विधि हेमोडायनामिक्स का अध्ययन है, जो कि ले जाने वाले ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा के संदर्भ में है। सदमे में, CO2 की मात्रा में तेज कमी होती है, जिसका अर्थ है ऑक्सीजन की खपत में कमी।

मायोकार्डियल क्षति का निदान करने के लिए एक ईसीजी का उपयोग किया जाता है। सदमे के मामले में, कोरोनरी हृदय रोग के लक्षण नोट किए जाते हैं - एसटी खंड ("बिल्ली की पीठ") में एक महत्वपूर्ण उछाल।

उपचार कैसे किया जाता है?

सेप्टिक शॉक के लिए थेरेपी में प्राथमिक उपचार के उपाय, दवा और सर्जिकल उपचार शामिल हैं।

तत्काल देखभाल

गंभीर संक्रमण वाले अधिकांश रोगियों को पैथोलॉजी के विकास की निगरानी के लिए अस्पताल भेजा जाता है। हालांकि, लोग अक्सर विशेष मदद से इनकार करते हैं।

यदि यह स्थिति अस्पताल के बाहर विकसित हुई है, तो आपको तत्काल एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए, रोगी के चरण को सटीक रूप से निर्धारित करना चाहिए और आपातकालीन देखभाल प्रदान करना चाहिए।

हाइपरथर्मिक चरण की उपस्थिति में निर्धारित किया जाता है:

39-40 डिग्री से अधिक तापमान।
आक्षेप।
तचीकार्डिया, प्रति मिनट 90 से अधिक धड़कन।
तचीपनिया, सांसों की संख्या - 20 प्रति मिनट से अधिक।

जब शरीर का तापमान 41-42 डिग्री से ऊपर बढ़ जाता है, तो प्रोटीन का जमाव शुरू हो जाता है, उसके बाद मृत्यु हो जाती है और एंजाइम का काम बंद हो जाता है।

आक्षेप भी तंत्रिका ऊतक को नुकसान की शुरुआत का संकेत देते हैं। आइस हीटिंग पैड या ठंडे पानी के स्नान से शरीर को ठंडा किया जा सकता है।

आप निम्न द्वारा हाइपोथर्मिक चरण निर्धारित कर सकते हैं:

तापमान 36 डिग्री से नीचे।
नीली त्वचा।
श्वास कम होना।
हृदय गति का गिरना।

कम पल्स रेट के साथ, कार्डियक अरेस्ट का खतरा होता है, इसलिए आपको कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन शुरू करने के लिए तैयार रहने की जरूरत है।

स्थिति को कम करने के लिए, एम्बुलेंस के डॉक्टर ऐसे साधन पेश कर सकते हैं जो रक्त वाहिकाओं के स्वर को बढ़ाते हैं और हृदय के काम का समर्थन करते हैं। यदि आवश्यक हो, मस्तिष्क और अन्य ऊतकों के ऑक्सीजनकरण में सुधार के लिए कृत्रिम फेफड़ों का वेंटिलेशन और ऑक्सीजन की आपूर्ति की जाती है।

अस्पताल में, रोगी को वेंटिलेटर से जोड़ा जाता है, तापमान कम या बढ़ाया जाता है।

गहन देखभाल इकाई में स्थान टीम को अंग क्षति, हृदय गति रुकने का तुरंत जवाब देने और हृदय प्रणाली की गतिविधि को बहाल करने के उपाय करने की अनुमति देता है।

दवाई से उपचार

सेप्टिक शॉक के साथ, ड्रग ट्रीटमेंट एल्गोरिथम में निम्न शामिल हैं:

विषाक्त क्षति के जोखिम का उन्मूलन;
हाइपोग्लाइसीमिया में कमी;
रक्त के थक्के को रोकना;
संवहनी दीवार के माध्यम से ऑक्सीजन के प्रवेश की सुविधा और कोशिकाओं में इसके आत्मसात को तेज करना;
रोग के मुख्य कारण का उन्मूलन - सेप्सिस।

पहला कदम शरीर को डिटॉक्सीफाई करना और ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के आसान हस्तांतरण के लिए आवश्यक इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करना है। ऐसा करने के लिए, वे ग्लूकोज-नमक समाधान, शर्बत की शुरूआत के साथ जलसेक चिकित्सा का उपयोग कर सकते हैं।

हाइपोग्लाइसीमिया ग्लूकोज और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के प्रशासन से समाप्त हो जाता है, जो कोशिकाओं में चयापचय प्रक्रियाओं को तेज करता है। वे रक्त के थक्के को भी खत्म करते हैं, इसलिए उन्हें आमतौर पर हेपरिन के साथ दिया जाता है।

विरोधी भड़काऊ स्टेरॉयड दवाएं सेल पारगम्यता को बढ़ाती हैं। और इस लक्ष्य की उपलब्धि को वैसोप्रेसर पदार्थों - एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन द्वारा सुगम बनाया गया है। इसके अतिरिक्त, डोपामिन जैसी इनोट्रोपिक दवाएं निर्धारित हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, समाधान का प्रशासन contraindicated है - शरीर में बहुत अधिक तरल पदार्थ एडिमा और नशा का कारण होगा, इसलिए, ऐसे रोगियों के लिए, हेमोडायलिसिस का उपयोग करके रक्त को शुद्ध किया जाता है।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान

सेप्टिक शॉक का स्वयं शल्य चिकित्सा द्वारा इलाज नहीं किया जाता है, लेकिन दमन, परिगलन और फोड़े जैसी साइड प्रक्रियाएं ठीक होने में महत्वपूर्ण रूप से हस्तक्षेप कर सकती हैं। ऑपरेशन के लिए श्वसन और दिल की विफलता एक जटिलता हो सकती है, और इसलिए, ऑपरेशन के संकेत डॉक्टरों की एक परिषद द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

अंगों पर प्युलुलेंट घावों की उपस्थिति में रेडिकल सर्जरी की जाती है - उदाहरण के लिए, गैस गैंग्रीन। इस मामले में, अंग को विच्छिन्न कर दिया जाता है, जिससे सेप्टिसोपीमिया (या सेप्टीसीमिया) के आगे विकास को रोका जा सकता है।

शरीर के कुछ हिस्सों में मवाद जमा होने के साथ, उन्हें विच्छेदित किया जाता है और इसे हटाने के लिए साफ किया जाता है, जिससे पूरे शरीर में और फैलने से रोका जा सके। दिल पर प्रभाव को सुविधाजनक बनाने के लिए, स्थानीय संज्ञाहरण के तहत मलत्याग किया जाता है।

गर्भवती महिलाओं में हस्तक्षेप विशेष रूप से कठिन होता है। गर्भावस्था विकार के खतरे के कारण स्त्री रोग संबंधी सेप्सिस की एक बहुत ही जटिल विशिष्टता है। जीवाणु संदूषण के फैलने से अक्सर यह तथ्य सामने आता है कि गर्भ में ही बच्चे की मृत्यु हो जाती है।

रोकथाम कैसे की जाती है?

इसके कारण का समय पर उपचार करके सेप्टिक शॉक के विकास को रोकना संभव है।

ऐसा करने के लिए, आपको शरीर के जीवाणु घावों की विशेषता वाले लक्षणों के विकास के साथ समय पर क्लिनिक से संपर्क करना चाहिए।

एक गंभीर संक्रमण के मामले में, इसके लिए एंटीबायोटिक उपचार समय पर शुरू किया जाना चाहिए, जो मौजूदा रोगजनक माइक्रोफ्लोरा को गहन रूप से प्रभावित करता है। सर्जिकल सुधार प्युलुलेंट फ़ॉसी का समय पर निष्कासन है।

सेप्टिक शॉक के परिणाम

मुख्य संभावित जटिलता एकाधिक अंग विफलता है। अंगों की क्रमिक विफलता से रोगी की मृत्यु हो जाती है।

उच्च विषाक्त भार के कारण, गुर्दे और यकृत की विफलता पहले तस्वीर के बिगड़ने के साथ विकसित होती है, और फिर - फुफ्फुसीय और हृदय।

एक अन्य संभावित परिणाम प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट है। चिकित्सकीय रूप से, दो चरण महत्वपूर्ण हैं: हाइपरकोएग्यूलेशन और।

पहले को बड़े पैमाने पर घनास्त्रता की विशेषता है, और दूसरे को रक्तस्राव की विशेषता है।

बड़े पैमाने पर आंतरिक रक्तस्राव हाइपोटेंशन द्वारा निर्मित स्थिति को जटिल बनाता है, और रोगी कुछ दिनों के भीतर मर जाता है। पहले चरण में, हेपरिन की शुरूआत के साथ, या दूसरे में, रक्तस्राव को रोकने वाले थक्के तत्वों के साथ प्लाज्मा को आधान करके सिंड्रोम को रोका जा सकता है।

बहुत बार, सिंड्रोम का क्लिनिक कठिन प्रसव के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो सेप्टिक शॉक के मामले में, मां और बच्चे दोनों के लिए खतरनाक होता है, जिनकी प्रतिरक्षा प्रणाली एक जीवाणु एजेंट का जवाब देने के लिए तैयार नहीं होती है। बच्चा अक्सर मर जाता है।

सामान्य तौर पर, हल्के निदान वाले रोगियों में भी, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट अक्सर घातक होता है, और गंभीर सेप्सिस की स्थितियों में, यह मृत्यु का प्राथमिक कारण बन जाता है। चिकित्सा आंकड़े बताते हैं कि पहले चरण में इलाज शुरू करने पर बचने की संभावना काफी अधिक होती है।

और अक्सर गंभीर सेप्सिस या सेप्टिक शॉक के विकास के साथ, रोगी को सुपरिनफेक्शन विकसित करना शुरू हो जाता है - किसी अन्य बैक्टीरिया या वायरल एजेंट के साथ पुन: संक्रमण।

जीवन पूर्वानुमान

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, पैथोलॉजी में मृत्यु दर 50% तक है। पुनर्प्राप्ति इस बात पर निर्भर करती है कि उपचार कितनी जल्दी शुरू किया गया था, एंटीबायोटिक दवाओं का पर्याप्त रूप से चयन कैसे किया गया था, और जटिलताएं कितनी गंभीर थीं।

सेप्टिक घाव का कारण बनने वाला संक्रामक एजेंट भी एक भूमिका निभाता है। सबसे खतरनाक अस्पताल उपभेद हैं, उदाहरण के लिए - स्टैफिलोकोकस ऑरियस। आमतौर पर यह अधिकांश एंटीबायोटिक दवाओं के लिए प्रतिरोधी होता है, इसलिए रोगी के शरीर के लिए यह प्रक्रिया सबसे कठिन होती है।