आईसीएस सिंड्रोम की उपस्थिति और खतरे के कारण। डीआईसी सिंड्रोम: बाल रोग में डीआईसी के कारण, लक्षण, निदान और उपचार रोगजनन का आधुनिक दृष्टिकोण

• प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट क्या है
• डीआईसी सिंड्रोम को क्या उकसाता है
• डीआईसी लक्षण
• प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का निदान
• प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का उपचार
• प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की रोकथाम
• यदि आपने प्रसार इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) किया है तो आपको किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट क्या है

डीआईसी सिंड्रोम हेमोस्टेसिस पैथोलॉजी का सबसे आम प्रकार है। यह बड़ी संख्या में माइक्रोथ्रोम्बी और रक्त कोशिका समुच्चय के गठन के साथ माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में सामान्यीकृत रक्त जमावट पर आधारित है। इस मामले में, अधिकांश अंगों और प्रणालियों में सामान्य रक्त परिसंचरण में रुकावट होती है, जिससे उनमें गहरे डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का विकास होता है। तीव्र रक्त जमावट के बाद, हाइपोकोएग्यूलेशन (रक्त के थक्के जमने की क्षमता में कमी), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (रक्त की मात्रा की प्रति यूनिट प्लेटलेट्स की संख्या में कमी) और रक्तस्राव (रक्तस्राव) विकसित होते हैं। सिंड्रोम कई प्रकार की बीमारियों में होता है, जिससे हमेशा रक्त के द्रव गुणों का नुकसान होता है और केशिकाओं में इसके संचलन में व्यवधान होता है, जो शरीर के सामान्य कामकाज के साथ असंगत है। इसी समय, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के विकास की गंभीरता, व्यापकता और दर बहुत विविध हैं - फुलमिनेंट से, घातक रूपों से अव्यक्त (अव्यक्त) और दीर्घ, सामान्यीकृत रक्त जमावट से क्षेत्रीय और अंग थ्रोम्बोहेमोरेज तक।

डीआईसी सिंड्रोम को क्या उकसाता है

1. विभिन्न प्रकार के विकृति विज्ञान में डीआईसी सिंड्रोम की आवृत्ति विषम है। कुछ बीमारियों और प्रभावों के साथ, यह आवश्यक रूप से उत्पन्न होता है और रोग प्रक्रिया का एक अभिन्न अंग बन जाता है, दूसरों के साथ यह कम आम है।
2. सबसे अधिक बार, डीआईसी सिंड्रोम निम्नलिखित रोग प्रक्रियाओं और प्रभावों के कारण होता है।

1. सामान्यीकृत संक्रमण और सेप्टिक स्थितियां (बैक्टीरिया, विरेमिया - रक्त में वायरस की उपस्थिति), गर्भपात के दौरान, बच्चे के जन्म में, लंबे समय तक संवहनी कैथीटेराइजेशन के साथ। सेप्टिक शॉक के साथ, तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट हमेशा होता है। नवजात शिशुओं में प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के अधिकांश मामले संक्रमण से जुड़े होते हैं।
2. सभी प्रकार के झटके, जैसे रक्तस्रावी, दर्दनाक, जलन, एनाफिलेक्टिक (एलर्जी से उत्पन्न), सेप्टिक और कार्डियोजेनिक। डीआईसी सिंड्रोम किसी भी मूल के सदमे का एक अनिवार्य साथी है। इस मामले में, विचाराधीन सिंड्रोम की गंभीरता सदमे की स्थिति की गंभीरता और अवधि के सीधे अनुपात में है।
3. सर्जिकल हस्तक्षेप जो रोगी के लिए विशेष रूप से दर्दनाक होते हैं (विशेष रूप से घातक नवोप्लाज्म के साथ, पैरेन्काइमल अंगों पर ऑपरेशन, एपीसी का उपयोग और इंट्रावास्कुलर हस्तक्षेप)। रक्तस्राव, पतन, बड़े पैमाने पर रक्त आधान प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की आवृत्ति को बढ़ाते हैं।
4. डीआईसी सिंड्रोम किसी भी टर्मिनल स्थितियों के साथ है।
5. डीआईसी हमेशा विकसित होता है यदि कोई रोगी तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस (रक्त वाहिकाओं के अंदर कोशिकाओं का विनाश) विकसित करता है, जिसमें असंगत आधान (रक्त संक्रमण जो समूह द्वारा दिए गए रोगी के लिए उपयुक्त नहीं हैं) शामिल हैं।
6. प्रसूति विकृति, विशेष रूप से प्लेसेंटा प्रीविया, समय से पहले प्लेसेंटल एब्डॉमिनल या मैनुअल सेपरेशन, एमनियोटिक द्रव द्वारा गर्भाशय के जहाजों का रुकावट, अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की मृत्यु। इन सभी स्थितियों में, गंभीर प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट 20-30% मामलों में दर्ज किया गया है। इसकी अभिव्यक्तियाँ बहुत अधिक सामान्य हैं

   रोगजनन (क्या होता है?) प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के दौरान

   प्रसार इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) वाले रोगी के विकास का कारण बनने वाले कारणों को वर्तमान में बड़ी संख्या में जाना जाता है। इसके बावजूद, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के गठन का आधार अंतर्जात उत्पत्ति के विभिन्न कारकों, यानी, मानव शरीर में सीधे बनने वाले कारकों द्वारा रक्त जमावट प्रणाली और प्लेटलेट हेमोस्टेसिस की सक्रियता है। इन कारकों में मुख्य रूप से शामिल हैं: ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, ऊतकों और रक्त कोशिकाओं के क्षय उत्पाद, क्षतिग्रस्त संवहनी एंडोथेलियम के टुकड़े (उनकी आंतरिक झिल्ली)। इस विकृति के विकास के लिए अंतिम स्थिति एक संक्रामक एजेंट, प्रतिरक्षा परिसरों, पूरक प्रणाली के घटकों और अन्य कारकों के संपर्क के मामले में उत्पन्न हो सकती है। इसके अलावा, निम्नलिखित बहिर्जात (बाहर से मानव शरीर में प्रवेश) कारक डीआईसी सिंड्रोम के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिसकी उपस्थिति रक्त जमावट प्रणाली को भी सक्रिय करती है: विभिन्न बैक्टीरिया और वायरस, रिकेट्सिया, ड्रग्स, प्रयुक्त पदार्थ रक्त के विकल्प के रूप में, एमनियोटिक द्रव, विभिन्न सांपों के जहर, गहरे संचार संबंधी विकार (विपुल रक्त हानि सहित), ऊतकों के हाइपोक्सिया (ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी), एसिडोसिस (शरीर में एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन), माइक्रोकिरकुलेशन विकार, प्राथमिक या एंटीकोआगुलेंट तंत्र (एंटीथ्रोम्बिन III की कमी) और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम के घटकों (प्लास्मिनोजेन और इसके सक्रियकर्ताओं की कमी, एंटीप्लास्मिन गतिविधि में तेज वृद्धि), अपर्याप्त कार्यात्मक क्षमता या संवहनी एंडोथेलियम को सामान्यीकृत क्षति, इसकी एंटीथ्रॉम्बोटिक गतिविधि में कमी के माध्यमिक अवसाद। कई सूचीबद्ध तंत्रों की संयुक्त भागीदारी संभव है।

   प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के विकास में केंद्रीय स्थान संवहनी बिस्तर में थ्रोम्बिन के अत्यधिक संश्लेषण के लिए जिम्मेदार है, जो थ्रोम्बिनेमिया की ओर जाता है, साथ ही साथ रक्त की थक्कारोधी प्रणाली की कमी भी होती है। परिसंचरण में थ्रोम्बिन की उपस्थिति फाइब्रिनोजेन के फाइब्रिन में परिवर्तन और रक्त कोशिकाओं (प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स) के "ग्लूइंग" दोनों के लिए एक आवश्यक शर्त है।

   प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के अधिकांश मामलों में, रोग प्रक्रिया के सर्जक ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन (रक्त जमावट का कारक III) है। रक्त जमावट के कारक VII के संयोजन में, यह X कारक की सक्रियता को बढ़ावा देता है। ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन क्षतिग्रस्त और सड़ने वाले ऊतकों से रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, जो कि एमनियोटिक द्रव के साथ प्रसव के दौरान चोटों, संचालन, परिगलन और जीवाणु मूल के ऊतकों के विनाश के दौरान होता है। सक्रिय प्लेटलेट्स की भागीदारी के साथ, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन भी प्रतिरक्षा और इम्युनोकोम्पलेक्स घावों में क्षतिग्रस्त संवहनी एंडोथेलियम द्वारा उत्पादित किया जा सकता है, विषाक्त पदार्थों द्वारा एंडोथेलियम को नुकसान, और हेमोलिसिस उत्पादों। रक्त कोशिकाओं से, जैसा कि ज्ञात है, गर्भवती महिलाओं के देर से विषाक्तता, एमनियोटिक द्रव के संक्रमण के साथ, सीजेरियन सेक्शन, भारी रक्तस्राव, गर्भाशय की गहन मालिश। कभी-कभी, सामान्य प्रसव के दौरान प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम विकसित होता है।

7. ट्यूमर, विशेष रूप से हेमोब्लास्टोसिस, ल्यूकेमिया या उच्च चिपचिपाहट सिंड्रोम, फेफड़े, यकृत, अग्न्याशय, प्रोस्टेट, गुर्दे का कैंसर। तीव्र ल्यूकेमिया में, रोग के विभिन्न चरणों में प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम 33-45% रोगियों में, तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया में - अधिकांश रोगियों में पाया जाता है।
8. जिगर, गुर्दे, अग्न्याशय और अन्य अंगों और उनकी प्रणालियों के विनाश के लिए अग्रणी विभिन्न रोग।
9. विभिन्न मूल की जलन, जैसे कि अन्नप्रणाली और पेट की थर्मल, रासायनिक जलन, विशेष रूप से गंभीर हेमोलिसिस के साथ।
10. प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, गठिया, आंत के घावों के साथ संधिशोथ, सेनेलिन के रक्तस्रावी वास्कुलिटिस - जेनोच, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सहित प्रतिरक्षा और इम्युनोकोम्पलेक्स रोग।
11. हीमोलाइटिक यूरीमिक सिंड्रोम।
12. दवा और किसी अन्य मूल की एलर्जी प्रतिक्रियाएं।
13. प्रचुर मात्रा में रक्तस्राव।
14. पूरे शरीर की छोटी रक्त धमनियों में रक्त के थक्के जमना।
15. सांप के जहर से जहर।
16. बड़ी मात्रा में रक्त आधान; सक्रिय जमावट कारकों वाले हेमो-दवाओं की शुरूआत।
17. दवाओं के साथ उपचार जो प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनता है, रक्त के थक्के को बढ़ाता है और इसकी थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक क्षमता को कम करता है, खासकर जब उनके उपयोग (α-adrenostimulants, सिंथेटिक प्रोजेस्टिन, एमिनोकैप्रोइक एसिड और फाइब्रिनोलिसिस के अन्य अवरोधक) के साथ संयुक्त।
18. खुराक में फाइब्रिनोलिटिक्स और एंटीकोआगुलंट्स का अनुचित उपयोग जो एंटीथ्रॉम्बिन III और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम के रिजर्व को समाप्त कर देता है।
19. डिफिब्रिनेटिंग एक्शन की दवाओं के साथ उपचार - आर्विन, एंक्रोड, डिफिब्रेज, रेप्टिलेज (चिकित्सीय डीआईसी सिंड्रोम)।
20. एकाधिक और विशाल एंजियोमा (कज़ाबैक-मेरिट प्रकार)।

वर्तमान में, सामान्यीकृत संक्रमण, दोनों बैक्टीरियल और वायरल, साथ ही साथ सेप्टीसीमिया, डीआईसी (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम) के विकास के कारणों में पहले स्थान पर काबिज हैं। वे इस विकृति के सभी मामलों में 30-40% और नवजात अवधि में - 70% से अधिक के लिए जिम्मेदार हैं। बाद के मामले में, विचाराधीन विकृति को "नवजात शिशुओं का घातक पुरपुरा" कहा जाता है। बैक्टेरिमिया अधिक बार प्रसूति संबंधी थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का कारण होता है। जननांग पथ से संक्रमण का अचानक प्रसार, दोनों स्वतंत्र और संक्रमित एमनियोटिक द्रव के साथ, प्रसवोत्तर डीआईसी के सबसे गंभीर रूप हैं। इस तरह के संक्रमण के बारे में हमेशा एमनियोटिक झिल्ली के जल्दी टूटने या फटने के मामले में सोचा जाना चाहिए, श्रम और भ्रूण में एक महिला में अनमोटेड टैचीकार्डिया की उपस्थिति, एम्नियोटिक द्रव के निर्वहन के बाद तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से ऊपर बढ़ जाता है, उनकी अप्रिय गंध, एमनियोटिक द्रव में ल्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री, माँ के रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि। उसी समय, यह याद रखना चाहिए कि सेप्टिक शॉक के शुरुआती विकास के साथ, श्रम में एक महिला में तापमान और ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि नहीं हो सकती है। प्रारंभिक, केवल मैक्रोफेज (मोनोसाइट्स) ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन का उत्पादन करने में सक्षम हैं, और यह प्रक्रिया बैक्टरेरिया, एंडोटॉक्सिनमिया, प्रतिरक्षा और इम्यूनोकोम्पलेक्स रोगों और विकृति विज्ञान के कुछ अन्य रूपों में प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। ऐसे मामलों में रक्तप्रवाह से इन कोशिकाओं का प्रारंभिक निष्कासन डीआईसी के विकास को रोकता है या नाटकीय रूप से इसे कमजोर करता है।

घातक ट्यूमर में डीआईसी सिंड्रोम ट्यूमर कोशिकाओं से जुड़े विशेष एंजाइमों द्वारा जमावट की सक्रियता से जुड़ा होता है, उनके द्वारा प्लेटलेट्स के संपर्क सक्रियण के साथ, कई ट्यूमर द्वारा ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के उत्पादन के साथ। हालांकि, कई प्रकार के कैंसर में, मोनोसाइट्स द्वारा ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के थोक का उत्पादन भी किया जाता है। यह सक्रियण प्रक्रिया वारफारिन द्वारा क्षीण हो जाती है और हेपरिन की उपस्थिति में बढ़ जाती है।

कम सामान्यतः, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम रक्त जमावट के वैकल्पिक मार्गों से जुड़ा होता है, जो इंट्रासेल्युलर और ऊतक एंजाइमों के प्रभाव में शामिल होते हैं, साथ ही बैक्टीरिया द्वारा उत्पादित एंजाइम और सांप के जहर में शामिल होते हैं।

कुछ प्रकार के प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के विकास में, मुख्य भूमिका ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की नहीं है, बल्कि संपर्क प्रकृति की जमावट प्रक्रिया की सक्रियता के लिए है, जो हेमोडायलिसिस, एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन और कृत्रिम हृदय वाल्व के दौरान होती है।

डीआईसी सिंड्रोम की प्रगति की प्रक्रिया में, मुख्य शारीरिक थक्कारोधी, जो एंटीथ्रोम्बिन III है, की रक्त सामग्री में कमी बढ़ जाती है। इस पदार्थ का सेवन जमावट कारकों की निष्क्रियता में किया जाता है। फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली के घटकों का एक समान तरीके से सेवन किया जाता है।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट में रक्तस्राव बिगड़ा हुआ रक्त के थक्के, एकत्रीकरण और रक्तप्रवाह से सबसे पूर्ण प्लेटलेट्स के तीव्र नुकसान के कारण होता है, शेष प्लेटलेट्स की नाकाबंदी। डीआईसी में भारी रक्तस्राव अक्सर प्लेटलेट कॉन्संट्रेट को ट्रांसफ़्यूज़ करके रोक दिया जाता है या बंद कर दिया जाता है।

विकास का तंत्र और डीआईसी की गंभीरता अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन और उनकी शिथिलता की डिग्री पर निर्भर करती है। डीआईसी सिंड्रोम के लगातार साथी सदमे फेफड़े, तीव्र गुर्दे की विफलता और अन्य अंग विकार हैं। उनका विकास रक्त के थक्कों द्वारा निर्मित थक्कों द्वारा माइक्रोवैस्कुलचर के बड़े पैमाने पर नाकाबंदी के साथ जुड़ा हुआ है, रक्त और हेमोडायनामिक्स के रियोलॉजिकल गुणों में बदलाव के कारण रक्त कोशिकाओं के ठहराव, एरिथ्रोसाइट्स की सूजन।

डीआईसी लक्षण

डीआईसी सिंड्रोम तीव्र, तेज, लंबा और गुप्त हो सकता है। इन सभी विकल्पों के साथ, विशेष रूप से तीव्र, बार-बार होने वाली थ्रोम्बोटिक जटिलताओं से रक्तस्रावी लोगों तक, और इसके विपरीत, संभव है।

वर्गीकरण

स्टेज I - हाइपरकोएग्यूलेशन और प्लेटलेट एकत्रीकरण।

चरण II - संक्रमणकालीन। इस स्तर पर, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ एक बढ़ती हुई कोगुलोपैथी है, सामान्य जमावट परीक्षणों में बहुआयामी बदलाव।

स्टेज III - गहरे हाइपोकैग्यूलेशन का चरण। इस स्तर पर, रक्त के थक्के बनने की क्षमता पूरी तरह से समाप्त हो सकती है।

स्टेज IV - रिस्टोरेटिव। डीआईसी सिंड्रोम के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के मामले में, इस स्तर पर विभिन्न जटिलताएं बनती हैं, जिससे ज्यादातर मामलों में मृत्यु हो जाती है।

व्यवहार में निम्नलिखित प्रमुख संकेतकों का उपयोग करना अधिक सुविधाजनक है:

1) हेमोस्टैटिक प्रणाली की स्थिति, जो इसके द्वारा निर्धारित की जाती है:

ए) सामान्य जमावट परीक्षणों द्वारा;

डी) एंटीथ्रोम्बिन III के स्तर से;

ई) प्लास्मिनोजेन और उसके सक्रियकों के भंडार द्वारा;

च) थ्रोम्बोएलेस्टोग्राम (थक्के की संरचना, निर्धारण और यांत्रिक गुणों में विसंगतियों) की रिकॉर्डिंग करते समय जमावट की कमी की पहचान करने के लिए;

छ) सामान्य रक्त या प्लाज्मा के थ्रोम्बोएलेस्टोग्राम में जमावट और थक्का बनने में तेजी लाने या रोकने के लिए रोगी के प्लाज्मा की क्षमता से;

2) उपस्थिति, गंभीरता और स्थानीयकरण:

ए) घनास्त्रता;

बी) खून बह रहा है;

3) हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता और अवधि (धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी, परिसंचारी रक्त की मात्रा, आदि), उनके मूल के प्रमुख तंत्र को ध्यान में रखते हुए:

ए) प्रेरक कारक जो प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (आघात, नशा,
तीव्रग्राहिता);

बी) हेमोकोएग्यूलेशन;

ग) रक्तस्रावी;

4) श्वसन विफलता और हाइपोक्सिया की उपस्थिति और गंभीरता, उनके रूप और चरण का संकेत;

5) अन्य लक्षित अंगों को नुकसान की उपस्थिति और गंभीरता जो प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट से सबसे अधिक प्रभावित होते हैं:

ए) गुर्दा (तीव्र गुर्दे की विफलता);

बी) जिगर;

घ) दिल;

ई) अधिवृक्क ग्रंथियां और पिट्यूटरी ग्रंथि;

च) पेट और आंतों (तीव्र अल्सर, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के साथ रक्तस्राव);

6) एनीमिया की गंभीरता;

7) रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स (सोडियम, पोटेशियम, क्लोरीन, कैल्शियम) और एसिड-बेस बैलेंस के संतुलन में गड़बड़ी।

डीआईसी की नैदानिक ​​​​तस्वीर में अंतर्निहित बीमारी के लक्षण होते हैं जो इसके कारण होते हैं, सदमे के लक्षण विकसित होते हैं (तीव्र रूपों में), हेमोस्टेसिस प्रणाली के सभी लिंक के गहन विकार, घनास्त्रता और रक्तस्राव, हाइपोवोल्मिया (संवहनी बिस्तर का कम भरना) और एनीमिया, शिथिलता और अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, चयापचय संबंधी विकार।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) सिंड्रोम जितना अधिक तीव्र होता है, हाइपरकोएग्यूलेशन का चरण उतना ही कम रहता है (रक्त जमावट में वृद्धि) और स्पष्ट हाइपोकैग्यूलेशन (रक्त जमावट में कमी) और रक्तस्राव का चरण उतना ही गंभीर होता है। इस तरह के तीव्र रूप मुख्य रूप से संक्रामक-सेप्टिक, प्रसूति, पोस्ट-ट्रॉमैटिक (क्रैश सिंड्रोम, जलन, हड्डी के फ्रैक्चर), सर्जिकल (दर्दनाक ऑपरेशन के दौरान), विषाक्त (सांप के काटने) और सभी प्रकार के शॉकोजेनिक (कार्डियोजेनिक शॉक सहित) डीआईसी सिंड्रोम के लिए विशिष्ट हैं। . ऐसे मामलों में डीआईसी की गंभीरता न केवल अंतर्निहित विकृति की गंभीरता और रोगी के शरीर की सामान्य प्रारंभिक स्थिति पर निर्भर करती है, बल्कि प्राथमिक चिकित्सा की समयबद्धता और पर्याप्तता, संज्ञाहरण की पूर्णता और आगे संवेदनाहारी प्रबंधन, समयबद्धता पर भी निर्भर करती है। सर्जिकल हस्तक्षेपों की अधिकतम अभिघातजन्यता, हेमोस्टेसिस प्रणाली और पूर्णता पर नियंत्रण। इसके उल्लंघन की रोकथाम और उन्मूलन, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का रखरखाव, माइक्रोकिरकुलेशन और सामान्य हेमोडायनामिक्स के विकारों के खिलाफ लड़ाई।

डीआईसी के उद्भव और प्रगति को रोगी को सदमे और हाइपोटेंशन (घटे हुए स्वर) से अपर्याप्त रूप से तेजी से और पूरी तरह से हटाने, सर्जिकल हस्तक्षेप के बढ़े हुए आघात (घुटन और फाड़ के साथ एक कुंद तरीके से आसंजनों से अंगों को अलग करना, की गहन मालिश) द्वारा सुविधा प्रदान की जाती है। बच्चे के जन्म के बाद गर्भाशय), हाइपोवोल्मिया का अपर्याप्त सुधार और डिब्बाबंद रक्त का आधान नहीं दिखाया गया है, जिसमें प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन, रियोपॉलीग्लुसीन और अन्य समाधानों के बजाय माइक्रोक्लॉट्स और एग्रेसिव डीआईसी की एक बड़ी मात्रा होती है।

तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम भी अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं के दौरान मनाया जाता है, स्टेफिलोकोकल और अन्य मूल के फेफड़ों के विनाश के साथ, विषाक्त या वायरल मूल (हेपेटोरेनल सिंड्रोम), तीव्र नेक्रोटिक या रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ के तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी। पैथोलॉजी के इन रूपों को अक्सर सेप्टिसीमिया (रक्त में एक रोग एजेंट की उपस्थिति) और सुपरिनफेक्शन के विभिन्न रूपों के साथ जोड़ा जाता है जिनका इलाज करना मुश्किल होता है। इन सभी प्रकार की विकृति के साथ, डीआईसी सिंड्रोम का एक लहर जैसा कोर्स भी संभव है - गंभीर हेमोस्टेसिस गड़बड़ी की अवधि अस्थायी रूप से रोगियों की पूरी तरह से संतोषजनक स्थिति से बदल दी जाती है, जिसके बाद फिर से भयावह गिरावट होती है।

अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों के अलावा, तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की नैदानिक ​​तस्वीर में निम्नलिखित मुख्य घटक होते हैं।

हेमोकोगुलेंट शॉक।यह विभिन्न अंगों के माइक्रोवेसल्स में रक्त परिसंचरण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है, ऊतक हाइपोक्सिया, रक्त में विषाक्त उत्पादों के निर्माण और बाहर से इसमें प्रवेश के साथ, रक्त जमावट (हेमोकोएग्यूलेशन) और फाइब्रिनोलिसिस के दौरान बनने वाले लोगों सहित ( परिणामी रक्त के थक्कों का पिघलना)। सदमे के परिवर्तन का पालन करना काफी मुश्किल है, जिससे प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट एक हेमोकोएग्यूलेशन शॉक में बदल जाता है, क्योंकि वे धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव में एक भयावह गिरावट के साथ हेमोडायनामिक्स के एक सामान्य तीव्र व्यवधान में विलीन हो जाते हैं, विकास के साथ अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन विकार। उनकी तीव्र कार्यात्मक अपर्याप्तता। नतीजतन, तीव्र गुर्दे या हेपेटोरेनल (यकृत-गुर्दे) की विफलता, सदमे फेफड़े और अन्य जटिलताओं का विकास हो सकता है। डीआईसी सिंड्रोम, जो सदमे से शुरू होता है, हमेशा शॉकलेस रूपों की तुलना में अधिक भयावह रूप से आगे बढ़ता है, और जितना अधिक गंभीर और लंबे समय तक झटका, रोगी के जीवन के लिए रोग का निदान उतना ही खराब होता है।

जब रक्तस्राव होता है, तो हेमोकैग्यूलेशन शॉक तुरंत या अस्थायी सुधार के बाद रक्तस्रावी सदमे में बदल जाता है।

हेमोस्टेसिस के उल्लंघन विभिन्न चरणों से गुजरते हैं - हाइपरकोएग्यूलेशन से लेकर कम या ज्यादा गहरे हाइपोकोएग्यूलेशन तक रक्त जमावट क्षमता के पूर्ण नुकसान तक। हाइपरकोएग्यूलेशन को प्रकट करने के लिए अधिक प्रयास की आवश्यकता नहीं होती है - यह पहले से ही पता लगाया जाता है जब एक नस से रक्त निकाल दिया जाता है: रक्त तुरंत एक सुई या एक टेस्ट ट्यूब में जमा हो जाता है। ऐसे मामलों में, प्रयोगशाला से उत्तर मिलता है कि रक्त जमावट प्रणाली का अध्ययन करना असंभव है, क्योंकि भेजे गए रक्त का थक्का जम जाता है। यदि रक्त लेते समय कोई तकनीकी त्रुटि नहीं थी, तो इस तरह के उत्तर का ही एक नैदानिक ​​​​मूल्य होता है, जो गंभीर हाइपरकोएग्यूलेशन का संकेत देता है।

दूसरे चरण में, कुछ जमावट परीक्षण हाइपरकोएग्यूलेशन प्रकट करते हैं, जबकि अन्य - हाइपोकोएग्यूलेशन। इन पारियों की बहुआयामीता, जो कोगुलोग्राम का मूल्यांकन करते समय डॉक्टरों को भ्रमित करती है, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का एक विशिष्ट प्रयोगशाला संकेत भी है। मध्यम थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (प्लेटलेट गिनती में कमी) है, प्लेटलेट एकत्रीकरण समारोह काफी कम हो गया है।

हाइपोकोएग्यूलेशन चरण में, थ्रोम्बिन का समय तेजी से बढ़ जाता है और कोगुलोग्राम के अन्य पैरामीटर एक डिग्री या किसी अन्य तक परेशान होते हैं - क्लंप छोटे, ढीले होते हैं या बिल्कुल नहीं बनते हैं। रोगी का प्लाज्मा "स्थानांतरण" प्रभाव देखा जाता है या तो सामान्य प्लाज्मा के थक्के को तेज करता है, या इसे धीमा कर देता है। तीसरे चरण में, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया गहरा हो जाता है, प्लेटलेट फ़ंक्शन तेजी से बिगड़ा हुआ है। जहर के साथ थक्का जमने पर बड़ी मात्रा में अवरुद्ध (घुलनशील) फाइब्रिन पाया जाता है। घुलनशील फाइब्रिन का हिस्सा भी मजबूत थ्रोम्बिन द्वारा जमा होता है (3-4 सेकेंड में सामान्य प्लाज्मा के जमावट के कारण)।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के साथ सच्चा एफ़िब्रिनोजेनमिया (रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिन की अनुपस्थिति) लगभग कभी नहीं होता है, लेकिन कम या ज्यादा स्पष्ट हाइपोफिब्रिनोजेनमिया (रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिन की मात्रा में कमी) और फाइब्रिनोजेन के एक महत्वपूर्ण हिस्से का बंधन होता है। घुलनशील फाइब्रिन। ईएफए विष परीक्षण इस अवरुद्ध फाइब्रिनोजेन / फाइब्रिन और हेपरिन थेरेपी (फाइब्रिन थेरेपी) के साथ रक्त के थक्के बनने की क्षमता दोनों का पता लगाता है। केवल डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोएग्यूलेशन (डीआईसी) के अंतिम चरण में, ईएफए जहर के साथ परीक्षण में जमावट भी तेजी से लंबा होता है, जो एक खराब रोगसूचक संकेत है।

प्रारंभिक की तुलना में प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी हमेशा तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम में देखी जाती है, और शायद ही कभी लंबी और पुरानी रूपों में होती है। हालांकि, प्रारंभिक हाइपरफिब्रिनोजेनमिया (फाइब्रिन की मात्रा में वृद्धि) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने वाले तीव्र रूपों में, यह कमी केवल इस तथ्य की ओर ले जाती है कि प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता सामान्य स्तर तक पहुंच जाती है। इस तरह के रूप अक्सर होते हैं, क्योंकि हाइपरफिब्रिनोजेनमिया सभी सेप्टिक और तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों, मायोकार्डियल रोधगलन और अन्य अंगों, गर्भावस्था, विशेष रूप से विषाक्तता, प्रतिरक्षा रोगों के साथ मनाया जाता है। साथ में, इन सभी रूपों में तीव्र प्रसार वाले इंट्रावास्कुलर जमावट के लगभग 50% मामले होते हैं।

डीआईसी के साथ जल्दी और लगातार, प्लाज्मा में एंटीथ्रोम्बिन III का स्तर, जो एक शारीरिक एंटीप्लेटलेट एजेंट है, घट जाता है। यह सभी रक्त जमावट कारकों को निष्क्रिय करने पर खर्च किया जाता है। इस विकार का आकलन बहुत नैदानिक ​​​​महत्व का है, क्योंकि एंटीथ्रॉम्बिन III का 75% और उससे कम का अवसाद डीआईसी की गंभीरता को दर्शाता है।

प्लाज्मा में अपेक्षाकृत जल्दी, प्लास्मिनोजेन और इसके कुछ सक्रियकों की सामग्री कम हो जाती है, जिसे एक्सप्रेस परीक्षणों द्वारा पता लगाया जाता है। ज्यादातर मामलों में रक्त के थक्के के पिघलने के एंडोथेलियल एक्टिवेटर्स का स्तर काफी बढ़ जाता है। वॉन विलेब्रांड कारक वाले रोगियों के प्लाज्मा में सामग्री भी स्वाभाविक रूप से बढ़ जाती है, जो रक्त वाहिकाओं की आंतरिक परत को गहरी क्षति का संकेत देती है।

रक्तस्रावी सिंड्रोम - एक लगातार और खतरनाक, लेकिन प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट की अनिवार्य अभिव्यक्ति से बहुत दूर। ज्यादातर मामलों में, यह तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट में होता है, अधिक बार हाइपोकोएग्यूलेशन चरण में होता है, हालांकि अक्सर दूसरे चरण में सामान्य या थोड़ा कम प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन सामग्री की पृष्ठभूमि के खिलाफ कई और भारी रक्तस्राव दर्ज किया जाता है। सबसे गंभीर रक्तस्राव देखा जाता है, स्वाभाविक रूप से, रक्त की पूर्ण या लगभग पूर्ण असंबद्धता के साथ। नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, अंगों में क्षति या विनाशकारी परिवर्तनों से जुड़े स्थानीय प्रकार के रक्तस्राव और हेमोस्टैटिक सिस्टम में सामान्य बदलाव के कारण होने वाले सामान्य रक्तस्रावी सिंड्रोम के बीच स्पष्ट रूप से अंतर करना महत्वपूर्ण है।

स्थानीय प्रकार के रक्तस्राव में आघात और सर्जरी के दौरान रक्तस्राव, प्रसवोत्तर और गर्भपात के बाद गर्भाशय से रक्तस्राव, पेट या ग्रहणी के तीव्र रूप से बने अल्सर से रक्तस्राव, गुर्दे के रोधगलन के कारण हेमट्यूरिया (मूत्र में रक्त का दिखना) शामिल हैं। ये रक्तस्राव न केवल हेमोस्टेसिस के सामान्य विकारों से जुड़ा हुआ है, बल्कि स्थानीय (अंग) विकृति के साथ भी है, जिसे समय पर पता लगाया जाना चाहिए, एक डॉक्टर द्वारा सही ढंग से मूल्यांकन किया जाना चाहिए और जटिल चिकित्सा करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए। इसलिए, उदाहरण के लिए, गर्भाशय के प्रायश्चित के साथ डीआईसी सिंड्रोम के लगातार संयोजन की आवश्यकता होती है, हेमोस्टैटिक थेरेपी के अलावा, इस अंग के सामान्य स्वर को बहाल करने वाले प्रभावों का एक जटिल, तीव्र पेट के अल्सर से रक्तस्राव के मामले में - रक्तस्राव का स्थानीय रोक (एक के माध्यम से) फाइब्रोगैस्ट्रोस्कोप) और उपचार की सामान्य रणनीति में परिवर्तन।

सामान्य रक्तस्राव त्वचा, चमड़े के नीचे और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक, नाक, जठरांत्र, फुफ्फुसीय और गुर्दे से रक्तस्राव, विभिन्न अंगों (मस्तिष्क और इसकी झिल्ली, हृदय, अधिवृक्क ग्रंथियों, फेफड़े, गर्भाशय) में रक्तस्राव की उपस्थिति की विशेषता है। फुफ्फुस और पेट की गुहाओं में रक्तस्राव फैलाना, कभी-कभी पेरिकार्डियल थैली में। प्रत्येक रोगी को रक्तस्राव के एक या दूसरे रूप का प्रभुत्व होता है।

रक्तस्राव तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया की ओर जाता है, गंभीर मामलों में - रक्तस्रावी सदमे के लिए। हेमटोक्रिट में 15-17% से कम की कमी और एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा के माध्यम से इसे बढ़ाने में असमर्थता पूर्वानुमान रूप से प्रतिकूल है और निरंतर रक्त हानि की बात करती है, हालांकि इसका पता लगाना हमेशा आसान नहीं होता है।

अंगों में उनकी शिथिलता और डिस्ट्रोफी के साथ माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन - प्रमुख विकारों का एक अन्य समूह, जो प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट की नैदानिक ​​तस्वीर, गंभीरता, परिणाम और जटिलताओं को निर्धारित करता है। विभिन्न रोगियों में और इस सिंड्रोम के विभिन्न रोगजनक रूपों के साथ, साहित्य में लक्षित अंगों के रूप में संदर्भित एक या अन्य अंग पीड़ित होते हैं।

बहुत बार, ऐसा अंग फेफड़े होते हैं, जिसके जहाजों में शिरापरक प्रणाली से बड़ी मात्रा में फाइब्रिन माइक्रोक्लोट्स, रक्त कोशिकाओं के समुच्चय और प्रोटियोलिसिस उत्पाद लाए जाते हैं। नतीजतन, तीव्र फुफ्फुसीय संचार विफलता विकसित होती है - सांस की तकलीफ, सायनोसिस, रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी, और फिर धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड में वृद्धि; इंटरस्टिशियल एडिमा, फुफ्फुसीय रोधगलन और "शॉक लंग" के अन्य लक्षण दिखाई देते हैं, अक्सर श्वसन संकट सिंड्रोम के विकास के साथ। प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के लिए उपयोग की जाने वाली गहन आधान चिकित्सा अक्सर फेफड़ों के ऊतकों में पानी, सोडियम और एल्ब्यूमिन के संचय को बढ़ाकर इन विकारों को बढ़ा देती है।

मरीजों को अक्सर अंतःशिरा द्रव प्रशासन और बड़े पैमाने पर रक्त आधान के लिए एक विशेष संवेदनशीलता होती है, कभी-कभी अतिरिक्त 200,300 मिलीलीटर तरल हाइपोक्सिया को तेजी से बढ़ाता है और फुफ्फुसीय एडिमा को भड़काता है। घाव के फुफ्फुसीय रूप के मामले में, विशेष देखभाल के साथ, इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ की मात्रा की तुलना डायरिया और रक्त की हानि से की जानी चाहिए, और मूत्रवर्धक और लेसिक्स को समय पर ढंग से जटिल चिकित्सा में जोड़ा जाना चाहिए। साँस छोड़ने पर सकारात्मक दबाव के निर्माण के साथ रोगी को फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन में तुरंत स्थानांतरित करना भी आवश्यक है।

गुर्दे जवाब दे जाना - प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट में दूसरा सबसे लगातार अंग घाव। यह औरिया (पेशाब की अनुपस्थिति), मूत्र में प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स के उत्सर्जन को पूरा करने के लिए उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी के रूप में प्रकट होता है। इस मामले में, पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन गड़बड़ा जाता है, साथ ही शरीर में एसिड-बेस बैलेंस, क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि रक्त सीरम में और बाद में अवशिष्ट नाइट्रोजन और यूरिया में नोट की जाती है। सामान्य तौर पर, यह सिंड्रोम अन्य प्रकार के तीव्र गुर्दे की विफलता से भिन्न नहीं होता है।

संयुक्त रूप अधिक कठिन हैं - तीव्र गुर्दे के साथ "शॉक लंग"विफलता या हेपेटोरेनल सिंड्रोम (यकृत गुर्दे की विफलता)।इन मामलों में, चयापचय संबंधी विकार अधिक गंभीर और विविध होते हैं, जो रोगियों के उपचार में अतिरिक्त कठिनाइयाँ पैदा करते हैं।

डीआईसी के विशिष्ट वृक्क रूपों को हेमोलिटिक-यूरेमिक गैसर सिंड्रोम माना जा सकता है, सभी प्रकार के तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, लेकिन डीआईसी के कई अन्य रूपों में हेमोलिसिस असामान्य नहीं है।

कम सामान्यतः, जिगर की क्षति पैरेन्काइमल पीलिया के विकास के साथ होती है, और कभी-कभी सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में तीव्र दर्द होता है। अधिक बार, विपरीत घटना देखी जाती है - तीव्र या गंभीर पुरानी जिगर की क्षति (तीव्र विषाक्त और वायरल हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस के टर्मिनल चरण) की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीआईसी सिंड्रोम का विकास।

लक्षित अंगों में पेट और आंतें शामिल हैं। ये घाव ग्रहणी और पेट के श्लेष्म झिल्ली की गहरी फोकल डिस्ट्रोफी के साथ होते हैं, उनके जहाजों में माइक्रोथ्रोम्बी और ठहराव का निर्माण, कई रक्तस्राव की उपस्थिति, जो गंभीर मामलों में अंगों के निरंतर रक्तस्रावी पारगमन में बदल जाती है, का गठन तीव्र कटाव और अल्सरेटिव दोष, जो बार-बार रक्तस्राव का एक स्रोत हैं, दे रहे हैं ... ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक (रोगी को सदमे से दूर करने के लिए), दवाएं जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड) के क्षरण का कारण बनती हैं, साथ ही एड्रेनालाईन उत्तेजक (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) डीआईसी के इन दुर्जेय अभिव्यक्तियों को बढ़ाते हैं और बढ़ाते हैं।

डीआईसी सिंड्रोम के साथ, बाकी आंत भी गंभीर रूप से प्रभावित होती है, जो न केवल गंभीर रक्तस्राव का स्रोत बन सकती है, बल्कि पैरेसिस, विलस रिजेक्शन और बड़े पैमाने पर ऑटोलिसिस के कारण अतिरिक्त नशा भी हो सकता है।

इस क्षेत्र में सेरेब्रल परिसंचरण विकार, घनास्त्रता और रक्तस्राव कई तरह के लक्षण देते हैं - सिरदर्द, चक्कर आना, भ्रम और बेहोशी की स्थिति से लेकर विशिष्ट थ्रोम्बोटिक या रक्तस्रावी स्ट्रोक, मेनिन्जिज्म घटना।

अधिवृक्क ग्रंथियों और पिट्यूटरी ग्रंथि के घाव, जो तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता (लंबे समय तक पतन, दस्त, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, निर्जलीकरण) और मधुमेह इन्सिपिडस की एक विशिष्ट तस्वीर की ओर ले जाते हैं, मुख्य रूप से सेप्टिक और शॉकोजेनिक मूल के डीआईसी-सिंड्रोम में देखे जाते हैं। वे या तो इन ग्रंथियों की आपूर्ति करने वाले जहाजों के घनास्त्रता से जुड़े होते हैं, या उनमें रक्तस्राव के साथ।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का निदान

तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का निदान इस तथ्य से बहुत सुविधाजनक है कि कुछ प्रकार की विकृति में यह हेमोस्टेसिस विकार का एकमात्र रूप है। सदमे और टर्मिनल स्थितियों में, गंभीर सेप्सिस, भारी चोटें और जलन, तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस और वाइपर काटने, प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन रोग का एक निरंतर घटक है, इसका अभिन्न अंग है। इन सभी प्रकार की विकृति के साथ, अंतर्निहित बीमारी की पहचान के साथ-साथ डीआईसी का निदान किया जाता है और तुरंत इसकी चिकित्सा शुरू होती है।

हेमोस्टेसिस के कई विकारों की पहचान अधिक गंभीर कठिनाइयों से जुड़ी है, खासकर उन मामलों में यदि वे क्रमिक रूप से एक दूसरे के ऊपर स्तरित होते हैं। इस तरह के पॉलीसिंड्रोमिज्म को लीवर की बीमारियों, ल्यूकेमिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, नवजात शिशुओं में रक्तस्राव और कई अन्य स्थितियों में देखा जाता है। हेमोस्टेसिस प्रणाली के विभिन्न लिंक की स्थिति को दर्शाने वाले परीक्षणों के एक सेट द्वारा विभेदक निदान की आवश्यकता होती है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ संयोजन में सामान्य जमावट परीक्षणों में विभिन्न रोग संबंधी असामान्यताएं, प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों के स्तर में वृद्धि कुल मिलाकर प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के निदान के लिए एक आधार देती है।

डीआईसी सिंड्रोम का प्रारंभिक प्रयोगशाला निदान रोगी के बिस्तर पर सबसे सरल प्रयोगशाला और वाद्य तकनीकों का उपयोग करके किया जाता है - कुल रक्त के थक्के का समय, प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बिन समय (गठन थक्का की गुणवत्ता के आकलन के साथ), आकार और मापदंडों में परिवर्तन थ्रोम्बोलेस्टोग्राम, पैराकोएग्यूलेशन परीक्षणों के संकेत, रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या की गतिशीलता ... इस प्राथमिक जानकारी को अधिक सटीक मानकीकृत परीक्षणों द्वारा पूरक किया जा सकता है - एक ऑटोकैग्यूलेशन परीक्षण, फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों का निर्धारण, सांप के जहर के साथ जल्दी से किए गए परीक्षण, विशेष रूप से रेत एफ़े के जहर के साथ परीक्षण। रोगियों के शीघ्र निदान और सही उपचार के लिए, एंटीथ्रॉम्बिन III, रोगी के प्लाज्मा की हेपरिन के प्रति संवेदनशीलता को निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के लिए विभिन्न परीक्षणों का नैदानिक ​​​​मूल्य समान नहीं है, और उनमें से प्रत्येक अधिक या कम मामलों में असामान्यताओं को प्रकट नहीं कर सकता है (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के रूप और चरण के आधार पर)। इसके अलावा, प्रत्येक परीक्षण के संकेतों का अलग-अलग उल्लंघन किया जा सकता है, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण नहीं, बल्कि अन्य कारणों से, क्योंकि वे सभी गैर-विशिष्ट हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, डीआईसी सिंड्रोम में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की घटना बहुत अधिक है (औसतन, यह 95% रोगियों में पाया जाता है), लेकिन यह अन्य कारणों से भी हो सकता है (सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस में या नवजात शिशुओं में प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, जैसा कि साथ ही हेपरिन थेरेपी के साथ जुड़ा हुआ है) ...

इन सभी कारणों से, निदान व्यक्तिगत प्रयोगशाला परीक्षणों के संकेतों पर नहीं, बल्कि सबसे अधिक जानकारीपूर्ण परीक्षणों के समूह के परिणामों के समग्र मूल्यांकन पर आधारित होना चाहिए।

सामान्य तौर पर, अनुभव से पता चलता है कि एक उपयुक्त नैदानिक ​​स्थिति में और डीआईसी के लक्षणों के साथ, उपरोक्त मुख्य और अतिरिक्त प्रयोगशाला संकेतों में से कम से कम 4-5 की पहचान निदान की पुष्टि करती है और उपयुक्त रोगजनक चिकित्सा की आवश्यकता होती है। एंटीथ्रॉम्बिन III और प्लास्मिनोजेन के गतिशील अध्ययन का न केवल नैदानिक ​​​​मूल्य (विशेषकर डीआईसी के शुरुआती निदान के लिए) है, बल्कि रोगियों के उचित उपचार के लिए भी है।

रोगियों की प्रयोगशाला परीक्षा किसी भी तरह से हेमोस्टैटिक प्रणाली तक सीमित नहीं होनी चाहिए। अन्य परिभाषाएँ अत्यंत महत्वपूर्ण हैं: हेमटोक्रिट में परिवर्तन, रक्त में हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स का स्तर, धमनी और शिरापरक दबाव, श्वसन दक्षता और हाइपोक्सिमिया की डिग्री, एसिड-बेस अवस्था, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, मूत्र उत्पादन और मूत्र संबंधी लक्षण, क्रिएटिनिन और यूरिया की गतिशीलता रक्त में।

सबस्यूट और दीर्घ (क्रोनिक) डीआईसी सिंड्रोम में, प्रक्रिया अक्सर हाइपरकोएग्यूलेशन की लंबी अवधि के साथ शुरू होती है, फ्लेबोथ्रोमोसिस - शिरापरक थ्रोम्बी (ट्रुसो सिंड्रोम) अंगों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और इस्केमिक घटनाओं के साथ दिखाई देते हैं। हेमोस्टैटिक प्रणाली पर नियंत्रण के बिना, हाइपरकोएग्यूलेशन (रक्त जमावट की तीव्रता में वृद्धि), उच्च सहज प्लेटलेट एकत्रीकरण, और फाइब्रिनोलिसिस उत्पादों के बढ़े हुए स्तर की विशेषता वाले इन प्रारंभिक विकारों को अक्सर स्थानीय घनास्त्रता के साथ देखा या जोड़ा जाता है। ऐसे मामलों में, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के खिलाफ लड़ाई अक्सर देर से शुरू होती है - टर्मिनल अवधि में, अंग और महान नसों के बड़े पैमाने पर और कई घनास्त्रता के साथ, अक्सर फुफ्फुसीय धमनी बेसिन (फुफ्फुसीय रोधगलन) में कई एम्बोली के साथ, या परिवर्तन के साथ तीव्र हाइपोकोएग्यूलेशन और रक्तस्राव (मुख्य रूप से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल) के टर्मिनल चरण में थ्रोम्बोटिक प्रक्रिया।

लंबे समय तक प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम अधिकांश ऑन्कोलॉजिकल, इम्युनोकॉम्पलेक्स और मायलोप्रोलिफेरेटिव रोगों में, हृदय की विफलता में, अंगों में विनाशकारी-स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं (यकृत के सिरोसिस) में, साथ ही साथ क्रोनिक हेमोडायलिसिस, रक्त वाहिकाओं और हृदय वाल्वों के प्रोस्थेटिक्स में मनाया जाता है।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के इन दीर्घ रूपों में से कई में प्रारंभिक (पृष्ठभूमि) विकृति विज्ञान और उपचार के तरीकों से जुड़ी बहुत महत्वपूर्ण गुणात्मक विशेषताएं हैं। इस प्रकार, एरिथ्रेमिया और अन्य मायलोप्रोलिफेरेटिव रोगों और रोगसूचक पॉलीग्लोबुलिया में डीआईसी सिंड्रोम की विशेषता उच्च हेमटोक्रिट, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन विकार, घनास्त्रता और दिल के दौरे की प्रवृत्ति और मस्तिष्क परिसंचरण विकारों की विशेषता है। इन रूपों के साथ, क्रोनिक, अक्सर स्पर्शोन्मुख गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर अक्सर विकसित होते हैं, हेपरिन थेरेपी के दौरान विपुल रक्तस्राव देते हैं या अंतिम चरण में प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम का परिवर्तन करते हैं। हाइपरथ्रोम्बोसाइटोसिस (प्लेटलेट गिनती में वृद्धि) मायलोप्रोलिफेरेटिव रोगों की विशेषता घनास्त्रता और प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की प्रवृत्ति का समर्थन करती है। पैथोलॉजी के ये रूप थ्रोम्बोसाइटेमिया (1000 एच 109 / एल से अधिक की प्लेटलेट सामग्री के साथ) से जुड़े हेमोस्टेसिस विकारों से जुड़े हैं, जिसमें थ्रोम्बोहेमोरेजिक घटनाएं मुख्य रूप से प्लेटलेट्स के बढ़ते एकत्रीकरण और एंडोथेलियम के एंटीथ्रॉम्बोटिक गुणों के कमजोर होने के कारण होती हैं।

इसके विपरीत, क्रोनिक रीनल फेल्योर में, हेमोस्टेसिस के जमावट लिंक की सक्रियता प्रबल होती है, जो थ्रोम्बोसाइटोपैथी और अक्सर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एनीमाइजेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। क्रोनिक हेमोडायलिसिस इन सभी विकारों को लगातार बढ़ाता है, फुफ्फुसीय परिसंचरण में फाइब्रिन के जमाव को उत्तेजित करता है, परिसंचरण में घुलनशील फाइब्रिन और फाइब्रिनोलिसिस उत्पादों की सामग्री को बढ़ाता है। ऐसे रोगियों की जटिल चिकित्सा में प्लास्मफेरेसिस का उपयोग नशा और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को काफी कम करता है।

डीआईसी सिंड्रोम का लहरदार कोर्स अक्सर अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं के दौरान देखा जाता है, विशेष रूप से रोगजनक माइक्रोफ्लोरा (स्टैफिलोकोकस, प्रोटीस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा) या विषाक्त प्रभावों से जुड़े। इन रूपों में, अस्थायी छूटों को हेमोस्टेसिस के बार-बार तीव्र विकारों से बदल दिया जाता है, जिससे रोगियों की मृत्यु हो जाती है।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का उपचार

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का उपचार बड़ी कठिनाइयाँ प्रस्तुत करता है और हमेशा सफल नहीं होता है। तीव्र रूपों में मृत्यु दर 30% है। मृत्यु दर डेटा की असंगति और अपर्याप्त विश्वसनीयता एक ओर, इस तथ्य से जुड़ी हुई है कि सांख्यिकीय रिपोर्ट में विभिन्न गंभीरता के पृष्ठभूमि रोगों और डीआईसी की विभिन्न गंभीरता वाले रोगियों को शामिल किया गया है।

सबसे पहले, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के उपचार में, रोग प्रक्रियाओं के खिलाफ एक गहन लड़ाई आयोजित की जाती है जो डीआईसी का कारण बनती है और बढ़ जाती है। इस तरह की चिकित्सा का उद्देश्य प्युलुलेंट-सेप्टिक प्रक्रियाओं को समाप्त करना होना चाहिए जो अक्सर प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम से गुजरते हैं। इस स्थिति में, विलंबित बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययनों के बजाय नैदानिक ​​​​संकेतों के आधार पर जल्द से जल्द रोगाणुरोधी चिकित्सा की आवश्यकता है।

उपरोक्त चिकित्सा शुरू करने का आधार संक्रमण, गर्भपात, एमनियोटिक द्रव के प्रारंभिक निर्वहन (विशेष रूप से टर्बिड), शरीर के तापमान में वृद्धि, फेफड़ों में एक विनाशकारी भड़काऊ प्रक्रिया के संकेत, उदर गुहा, मूत्र के साथ डीआईसी सिंड्रोम के संबंध पर डेटा है। पथ, जननांग, आंतों के विषाक्त संक्रमण के संकेत, मेनिन्जियल संकेत।

शरीर के तापमान में तेजी से वृद्धि, साथ ही रक्त परीक्षण के प्रयोगशाला मापदंडों में परिवर्तन, जैसे ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट सूत्र में बाईं ओर एक बदलाव, एंटीबायोटिक चिकित्सा की नियुक्ति का एक अतिरिक्त कारण है। एक नियम के रूप में, यह चिकित्सा कार्रवाई की एक विस्तृत स्पेक्ट्रम के एंटीबायोटिक दवाओं के साथ की जाती है, अक्सर चिकित्सा में γ-globulins शामिल होते हैं।

अंगों में स्टेफिलोकोकल और अन्य जीवाणु विनाश के साथ, चिकित्सा अक्सर तभी प्रभावी होती है जब एंटीबायोटिक दवाओं में एंटीप्रोटीज की उच्च खुराक जोड़ी जाती है (उदाहरण के लिए, 100,000-300,000 यू / दिन या उससे अधिक पर कॉन्ट्रिकल)। इन दवाओं को तब चिकित्सा में शामिल किया जाता है ताकि ऊतकों के टूटने, साथ ही नशा और ऊतक विनाश के कारण रक्तप्रवाह में ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के प्रवेश को बाधित किया जा सके।

इसके अलावा, डीआईसी सिंड्रोम के उपचार में अग्रणी क्षण विकासशील सदमे की स्थिति की राहत है, जिसका तेजी से उन्मूलन डीआईसी को शुरू कर सकता है या इसे कम कर सकता है। इस तरह की चिकित्सा के रूप में, खारा समाधान के अंतःशिरा इंजेक्शन, जेट-ड्रॉप प्लाज्मा आधान, रियोपॉलीग्लुसीन (500 मिलीलीटर / दिन तक), ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोन 80 मिलीग्राम अंतःशिरा) का उपयोग किया जाता है। अंतःशिरा जलसेक के साथ प्लाज्मा का उपयोग करते समय, हेपरिन के 5000 आईयू जोड़ना आवश्यक है।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम के विकास के पहले चरण में, ए-ब्लॉकर्स काफी अच्छा प्रभाव देते हैं। उनकी कार्रवाई अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार, संवहनी घनास्त्रता को रोकने और प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करने पर आधारित है। इस तरह के गुण ट्रायोप्रोपेरिजिन, डिबेनामाइन, मैजेप्टिल, फेंटोलमाइन के पास होते हैं, जिनका उपयोग 5 मिलीग्राम के 1% समाधान में अंतःशिरा में किया जाता है।

उनके शुरुआती उपयोग के मामले में डीआईसी में ए-ब्लॉकर्स की उच्च प्रभावकारिता भी है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन बहुत महत्वपूर्ण रूप से डीआईसी को बढ़ाते हैं, रक्त जमावट और प्लेटलेट एकत्रीकरण दोनों को बढ़ाते हैं, साथ ही गुर्दे, फेफड़े और अन्य अंगों की केशिकाओं में फाइब्रिन के जमाव को बढ़ाते हैं।

रक्तप्रवाह में सक्रिय प्लेटलेट्स का माइक्रोकिरकुलेशन और संरक्षण ट्रेंटल और क्यूरेंटिल 100-200 मिलीग्राम के जटिल उपयोग से बार-बार प्रभावित होता है। उपरोक्त दवाओं का उपयोग प्रक्रिया के प्रारंभिक चरण में और तीव्र गुर्दे और श्वसन विफलता के विकास के साथ-साथ हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस और अन्य स्थितियों में किया जाना चाहिए जब रक्त एक विदेशी सतह के संपर्क में आता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हेपरिन रक्तप्रवाह से कार्यात्मक रूप से सक्रिय प्लेटलेट्स के नुकसान को बढ़ा सकता है और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को गहरा कर सकता है, इस तरह से रक्तस्राव का खतरा पैदा कर सकता है, न कि केवल थक्कारोधी कार्रवाई द्वारा।

रक्त में प्लेटलेट्स की सामग्री पर गतिशील नियंत्रण प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के मामले में अत्यंत महत्वपूर्ण हो जाता है, जिसमें हेपरिन के साथ इसके उपचार की प्रक्रिया भी शामिल है।

हेपरिन अक्सर उस अवधि के दौरान इसके देर से नुस्खे के कारण अप्रभावी होता है जब फाइब्रिन का निर्माण और प्लेटलेट्स का एकत्रीकरण माइक्रोवैस्कुलचर में उनके जमाव के साथ पूरा हो जाता है, साथ ही एंटीथ्रॉम्बिन III की एक महत्वपूर्ण कमी और तीव्र चरण प्रोटीन की एक उच्च सामग्री के कारण होता है। रक्त में जो हेपरिन को अवरुद्ध करता है, या से - थ्रोम्बिन के असामान्य रूपों के गठन के लिए।

हेपरिन थेरेपी के साथ, निम्नलिखित बुनियादी नियमों का पालन किया जाना चाहिए। जितनी जल्दी हो सके हेपरिन का उपयोग करना आवश्यक है - 20,000-40,000 यू / दिन की खुराक में हाइपरकोएग्युलेबल चरण में, और दूसरे (संक्रमणकालीन) चरण में - खुराक में 20,000 यू / दिन से अधिक नहीं।

इन अवधियों के दौरान, मूल ताजा जमे हुए प्लाज्मा थेरेपी को कवर करने के लिए हेपरिन का उपयोग किया जाता है।

हाइपोकोएग्यूलेशन और रक्तस्राव के चरण में, हेपरिन का उपयोग केवल छोटी खुराक में आधान चिकित्सा को "कवर" करने के लिए किया जाता है (रक्त और प्लाज्मा आधान से पहले 2500 यू)। कई बड़ी खुराक में, इसका उपयोग काउंटरकल और अन्य एंटीप्रोटीज के संयोजन में किया जा सकता है।

यदि प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट गंभीर रक्तस्राव के कारण होता है, तो उपचार में एंटीएंजाइम (कॉन्ट्रिकल, गॉर्डॉक्स) शामिल होते हैं।

रक्तस्राव के मामले में, रक्त प्रतिस्थापन के उद्देश्य से रियोपोलीग्लुसीन का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह अतिरिक्त रूप से हेमोस्टेसिस का उल्लंघन करता है।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम के तीसरे चरण के विकास के साथ, भारी रक्तस्राव की इस रोग स्थिति के अलावा, रक्त की असंयमता, गंभीर हाइपोकोएग्यूलेशन, और यह भी कि यदि नैदानिक ​​​​तस्वीर जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर से रक्तस्राव से जटिल है ( खूनी उल्टी, रुका हुआ मल), गंभीर गर्भाशय रक्तस्राव, हेपरिन स्पष्ट रूप से contraindicated है।

यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त की हानि हमेशा समय पर नहीं पाई जाती है, इसलिए, हेपरिन के उन्मूलन के संकेत तेजी से प्रगतिशील रक्तस्रावी पतन और एनीमिज़ेशन (रक्तचाप में कमी और क्षिप्रहृदयता में कमी के साथ-साथ हेमटोक्रिट में कमी, की अनुपस्थिति के संकेत हैं) एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान, एल्ब्यूमिन, प्लाज्मा के आधान के दौरान उनका सुधार)।

तेजी से प्रगतिशील थ्रोम्बोसाइटोपेनिया एक और contraindication है, क्योंकि हेपरिन नाटकीय रूप से इस विकार को बढ़ा सकता है।

गहरे हाइपोकोएग्यूलेशन, रक्तस्राव और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के चरण में, सबसे अधिक प्रासंगिक हेपरिन नहीं, बल्कि प्रोटीज इनहिबिटर की बड़ी खुराक (अंतर्गर्भाशयी 50,000-100,000 आईयू) की शुरूआत है। यदि रक्तस्राव फिर से शुरू हो जाता है, तो इस खुराक को दिन में कई बार दोहराया जा सकता है।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम के साथ, जो रक्तस्राव की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है या अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं से जुड़ा होता है, जैसे कि फेफड़ों के स्टेफिलोकोकल विनाश, कॉन्ट्रिकल की बड़ी खुराक को शुरू से ही चिकित्सा में शामिल किया जाना चाहिए। यह चिकित्सा न केवल प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम से राहत देती है, बल्कि ऊतक टूटने को भी दबाती है, नशा को समाप्त करती है और ऊतकों से रक्त में थ्रोम्बोप्लास्टिन का प्रवाह करती है।

एंटीप्रोटीज ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के उत्पादन और कैंसर कोशिकाओं और विस्फोटों से जुड़े प्रोटीज द्वारा जमावट की सक्रियता को भी रोकते हैं। यह प्रभाव तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया में डीआईसी सिंड्रोम के कॉन्ट्रिकल और अन्य एंटीप्रोटीज द्वारा राहत की संभावना की व्याख्या करता है। प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के कई मामलों में, कॉन्ट्रिकल और हेपरिन के जटिल उपयोग द्वारा एक अच्छा चिकित्सीय प्रभाव प्रदान किया जाता है।

आधान चिकित्सा प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के उपचार का आधार है, जो हेमोस्टेसिस विकारों के सुधार को सुनिश्चित करता है; परिसंचरण में द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति और केंद्रीय शिरापरक दबाव की बहाली, सदमे और (या) रक्त की हानि के कारण परेशान; रक्त कोशिकाओं का प्रतिस्थापन - एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स।

उपरोक्त में से कुछ लक्ष्यों को प्लाज्मा के बड़े पैमाने पर आधान द्वारा प्राप्त किया जाता है जिसमें रक्त जमावट प्रणाली और अन्य प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम के सभी घटक होते हैं और एंटीप्रोटीज गतिविधि होती है, जिसमें बड़ी मात्रा में एंटीथ्रोम्बिन III भी शामिल है।

ताजा जमे हुए प्लाज्मा के साथ उपचार हाइपरकोएग्युलेबिलिटी के चरण में जितनी जल्दी हो सके शुरू किया जाना चाहिए और तब तक जारी रखा जाना चाहिए जब तक कि प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम की सभी अभिव्यक्तियाँ समाप्त नहीं हो जाती हैं। यह सिद्ध हो चुका है कि प्लाज्मा न केवल डीआईसी-सिंड्रोम की राहत में योगदान देता है, बल्कि अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं, नशा और प्रतिरक्षा विकारों में भी योगदान देता है।

ताजा जमे हुए प्लाज्मा की अनुपस्थिति में, एंटीहेमोफिलिक या देशी प्लाज्मा का इलाज किया जा सकता है, हालांकि ये दवाएं कम प्रभावी हैं।

इसके अलावा जलसेक चिकित्सा में, प्लाज्मा के अलावा, खारा समाधान, पॉलीग्लुसीन, एल्ब्यूमिन समाधान का उपयोग किया जाता है। रियोपोलीग्लुसीन का उपयोग करना संभव है, इसका उपयोग मुख्य रूप से 400 मिलीलीटर / दिन से अधिक की मात्रा में हाइपरकोएग्यूलेशन के चरण में किया जाता है। इस चरण में, रियोपॉलीग्लुसीन न केवल रक्त के विकल्प के रूप में कार्य करता है, बल्कि एक एजेंट के रूप में भी कार्य करता है जो प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण को रोकता है, जो अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करता है।

हाइपोकोएग्यूलेशन और रक्तस्राव की अवधि के दौरान, साथ ही साथ गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, इसे निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि कई लेखकों के अनुभव के अनुसार, ऐसी स्थिति में रियोपोलीग्लुसीन रक्तस्राव को बढ़ा सकता है और अन्य दवाओं के चिकित्सीय प्रभाव को कमजोर कर सकता है।

रक्तस्त्राव में कमी, हेमटोक्रिट में कमी, विपुल रक्तस्राव एरिथ्रोसाइट्स के प्रतिस्थापन के लिए एक संकेत के रूप में कार्य करता है। इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान के आधान, एरिथ्रोसाइट निलंबन निर्धारित हैं।

संक्षेप में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के आधान चिकित्सा में, डॉक्टर को निम्नलिखित मुख्य लक्ष्यों को प्राप्त करने का प्रयास करना चाहिए।

1. परिसंचारी रक्त की मात्रा और हेमोडायनामिक्स (क्रायोप्लाज्मा, एल्ब्यूमिन, खारा समाधान, पॉलीग्लुसीन और रियोपॉलीग्लुसीन) की तेजी से बहाली और महत्वपूर्ण स्तर से ऊपर रक्त में एरिथ्रोसाइट्स के द्रव्यमान को बनाए रखना (हेमेटोक्रिट के लिए - 22% से ऊपर, एरिथ्रोसाइट्स के लिए - 2.5 × 1012 / एल से ऊपर) )
2. यदि इस स्तर तक नहीं पहुंचा जा सकता है, तो सभी संभावित चल रहे रक्तस्राव, दृश्यमान या अदृश्य पर ध्यान देना चाहिए।
3. अक्सर, ताजा जमे हुए प्लाज्मा और प्लेटलेट सांद्रता (4-8 खुराक) का संयुक्त उपयोग इनमें से कई रक्तस्राव को रोक सकता है।
4. प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के सबसे उन्नत चरणों में भी, रक्तस्राव की प्रभावी रोकथाम, विशेष रूप से गर्भाशय रक्तस्राव, कॉन्ट्रिकल की बड़ी खुराक (50,000-100,000 यू और अधिक; दैनिक खुराक - 500,000 यू और अधिक तक) के एक साथ अंतःशिरा प्रशासन के कारण होता है। .
5. स्थानीय प्रभावों का भी उपयोग किया जाना चाहिए, जैसे कि रक्तस्राव वाले क्षेत्रों की सिंचाई, कटाव, एड्रोक्सन के साथ घाव, 6% एमिनोकैप्रोइक एसिड समाधान, इन क्षेत्रों में जैविक गोंद का अनुप्रयोग।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के उपचार में प्लाज्मा और साइटैफेरेसिस का उपयोग

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के उपचार में प्लास्मफेरेसिस के उपयोग का सफल प्रभाव भी साबित हुआ है, विशेष रूप से इसके लंबे और आवर्तक रूपों के साथ। ६००-८०० मिलीलीटर प्लाज्मा निकालें, इसे ताजा जमे हुए प्लाज्मा से बदलें। इस प्रक्रिया के साथ, जिसे आवश्यक रूप से दोहराया जा सकता है, प्रतिरक्षा और प्रोटीन परिसरों, सक्रिय जमावट कारकों को रोगी के रक्त से हटा दिया जाता है, और आंशिक साइटफेरेसिस (ल्यूकोसाइट परत को हटाने) के साथ, सक्रिय मोनोसाइट्स और प्लेटलेट समुच्चय हटा दिए जाते हैं।

सबसे अधिक प्रासंगिक डीआईसी-सिंड्रोम के लंबे रूपों के लिए चिकित्सीय प्लास्मफेरेसिस का उपयोग है, जो गुर्दे और यकृत की विफलता से जुड़ा है, प्युलुलेंट-विनाशकारी प्रक्रियाओं के साथ-साथ पुरानी हेमोडायलिसिस के साथ।

क्रोनिक डीआईसी सिंड्रोम में, निम्नलिखित दवाओं के संयोजन में एरिथ्रोथ्रोम्बोसाइटैफेरेसिस एक त्वरित चिकित्सीय प्रभाव देता है: ट्रेंटल, डिपाइरिडामोल, टिक्लोपिडीन, ए-ब्लॉकर्स।

तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम में खतरनाक एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड: थ्रोम्बोसाइटोपैथी को बढ़ाता है और पेट में तीव्र क्षरण का निर्माण करता है, यह गंभीर बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है।

इस प्रकार, डीआईसी सिंड्रोम की जटिल चिकित्सा के मुख्य घटक हैं:

1) कारक कारक को खत्म करने के उद्देश्य से उपचार; एंटी-शॉक थेरेपी और परिसंचारी रक्त की आवश्यक मात्रा का रखरखाव: हेपरिन के साथ ताजा जमे हुए प्लाज्मा का आधान; प्रोटीज इनहिबिटर और एंटी-ब्रैडीकाइनिन दवाओं की शुरूआत (विशेषकर विनाशकारी प्रक्रियाओं के दौरान और रक्तस्राव के दौरान);

2) संभवतः पहले एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स और दवाओं का उपयोग जो माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करते हैं और रक्तप्रवाह (ट्रेंटल, क्यूरेंटिल, टिक्लोडिपिन) से प्लेटलेट्स के नुकसान को कम करते हैं;

3) एरिथ्रोसाइट हानि का प्रतिस्थापन और 22% से ऊपर हेमटोक्रिट का रखरखाव; गंभीर हाइपोकोएग्यूलेशन और रक्तस्राव के साथ - प्लेटलेट सांद्रता का आधान, बड़ी खुराक में कॉन्ट्रिकल का प्रशासन;

4) संकेतों के अनुसार प्लास्मेसीटेफेरेसिस का उपयोग।

चिकित्सीय प्रभाव में अगला "शॉक लंग" और तीव्र गुर्दे की विफलता को समाप्त करने की दिशा है, जैसे कि लेसिक्स, आसमाटिक मूत्रवर्धक, हेपरिन, नियंत्रित कृत्रिम वेंटिलेशन के साथ, एसिड-बेस स्थिति और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को प्रभावित करने वाली दवाओं के उपयोग के साथ।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम में, फाइब्रिनोजेन का उपयोग, जो आसानी से रक्तप्रवाह में जमा हो जाता है, से बचा जाना चाहिए, जिससे माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी बढ़ जाती है।

डीआईसी सिंड्रोम के ज्यादातर मामलों में, फाइब्रिनोलिसिस के दोनों अवरोधक जैसे अमीनोकैप्रोइक एसिड और इस प्रणाली के सक्रियकर्ता (स्ट्रेप्टोकिनेज, यूरोकाइनेज) को contraindicated है। उनका उपयोग खतरनाक जटिलताओं से भरा है।

गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव के साथ, स्थानीय प्रभाव का उपयोग किया जाता है, यदि संभव हो तो, गैस्ट्रोफिब्रोस्कोप के माध्यम से - स्थानीय कार्रवाई की हेमोस्टैटिक दवाओं के साथ रक्तस्राव के कटाव को कवर करना।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम वाले मरीजों को श्वास और रक्त परिसंचरण की दक्षता की निगरानी की निगरानी के साथ गहन निरीक्षण और उपचार की आवश्यकता होती है, और प्रयोगशाला परीक्षणों की बार-बार पुनरावृत्ति होती है। उपरोक्त सभी के आधार पर, ऐसे रोगियों को गहन देखभाल इकाइयों या गहन देखभाल इकाइयों में होना चाहिए।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की रोकथाम

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के कारणों का समय पर उन्मूलन, अंतर्निहित बीमारी का सही उपचार, संभवतः कम दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप, सदमे की शुरुआत का मुकाबला करना और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट को रोकने के लिए सबसे महत्वपूर्ण शर्तें हैं। गर्भपात के बाद सेप्टिक जटिलताओं का मुकाबला करने की आवश्यकता पर जोर दिया जाना चाहिए, जो अक्सर तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की ओर ले जाता है।

थ्रोम्बोजेनिक खतरे (उन्नत उम्र, गर्भावस्था विकृति, नियोप्लास्टिक रोग) के मामले में, दवाएं जो रक्त की जमावट क्षमता को बढ़ाती हैं (सिंथेटिक हार्मोनल गर्भनिरोधक, फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक, अमीनोकैप्रोइक एसिड सहित) निर्धारित नहीं की जानी चाहिए।

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संक्षिप्त नाम डीआईसी गंभीर विकृति का नाम छुपाता है - dessmenized इंट्रावास्कुलर जमावट। हेमटोपोइएटिक प्रणाली के अंगों का रोग अंतर्निहित बीमारी की जटिलता है, लेकिन यह बच्चों में डीआईसी सिंड्रोम है जो एक विशेष खतरा पैदा करता है, क्योंकि यह रक्त जमावट की समस्या का कारण बनता है।

बच्चों में डीआईसी सिंड्रोम विभिन्न बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनता है, सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है जो नवजात अवधि के दौरान शिशुओं की मृत्यु का कारण बनती है। सूचक 36 - 50% तक पहुंचता है।

यह अक्सर तीव्र या बिजली-तेज रूप में गुजरता है, लेकिन एक लंबी, साथ ही गुप्त (छिपा हुआ) या तेज करने वाला कोर्स संभव है। 1 - 4 वर्ष की आयु के बच्चों के लिए विशिष्ट।

नवजात शिशुओं में डीआईसी विकास के कारण

नवजात शिशुओं में डीआईसी सिंड्रोम निम्नलिखित कारणों से शुरू हो सकता है:

• "बच्चे की सीट" को नुकसान;
• कई गर्भधारण वाले बच्चों में से एक की अंतर्गर्भाशयी मृत्यु;
• अंतर्गर्भाशयी संक्रमण;
• एक्लम्पसिया और प्रीक्लेम्पसिया की स्थिति;
• गर्भाशय का टूटना;
• सिस्टिक बहाव।

सबसे अधिक बार, समय से पहले के बच्चों में पैथोलॉजी का निदान किया जाता है। बच्चे के रक्त में प्रोकोआगुलंट्स या एंटीकोआगुलंट्स की अपर्याप्त मात्रा होती है, जिससे रक्तस्राव बढ़ जाता है।

लक्षण

स्थिति का क्लिनिक पैथोलॉजी के वर्तमान चरण के कारण है। वे प्राथमिक संकेतों के रूप में कार्य करने में सक्षम हैं।

1. हाइपरकोएग्युलेबल स्टेज। प्रमुख रोग के लक्षण प्रमुख बन जाते हैं। बिगड़ा हुआ रक्त माइक्रोकिरकुलेशन के लक्षण शामिल होते हैं - त्वचा पर एक विशिष्ट "संगमरमर" जाल की उपस्थिति, शरीर के तापमान में कमी, उंगलियों और पैर की उंगलियों की नीली युक्तियाँ, यकृत / प्लीहा की मात्रा में वृद्धि। टैचीकार्डिया के विकास, रक्तचाप में गिरावट और पेशाब में कमी को बाहर नहीं किया जाता है।
2. थ्रोम्बोसाइटोपैथी और कोगुलोपैथी का चरण। पेटीचिया त्वचा की सतह पर बनता है, श्लेष्मा झिल्ली की सतह पीली हो जाती है। दवाओं के इंजेक्शन के क्षेत्र में रक्तस्राव विकसित होता है। महत्वपूर्ण अंग रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं - फेफड़े, गुर्दे, मस्तिष्क। आंतरिक रक्तस्राव को बाहर नहीं किया जाता है।
3. पुनर्प्राप्ति चरण। उपचार की पर्याप्त स्थिति के मामले में, रोग संबंधी लक्षणों में कमी देखी जाती है। प्रभावित अंग ठीक हो जाते हैं और सामान्य रूप से काम करना शुरू कर देते हैं।

नवजात शिशुओं में डीआईसी सिंड्रोम की विशेषताएं

शिशु में डीआईसी सिंड्रोम कई बीमारियों में विकसित हो सकता है। स्थिति के लिए, एक बिजली-तेज़ पाठ्यक्रम विशिष्ट है, जो व्यावहारिक रूप से किसी भी उपचार का उपयोग करने की संभावना को बाहर करता है।

बच्चों में निदान

डीआईसी सिंड्रोम के पहले चरण में, निदान रक्त की संरचना के प्रयोगशाला अध्ययन के परिणामों पर आधारित होता है। पैथोलॉजी के विकास से संकेत मिलता है:

• रक्त जमावट समय में कुछ कमी (स्वीकृत मानदंड के संबंध में);
• प्लेटलेट गिनती में गिरावट;
• प्रोथ्रोम्बिन समय में कमी, APTT अवधि (थक्का बनने का समय);
• फाइब्रोजेन और पीडीएफ के स्तर में वृद्धि (इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट में वृद्धि का संकेत है);
• इथेनॉल परीक्षण के लिए सकारात्मक।

दूसरे चरण की शुरुआत में निदान बहुत सरल है। आदर्श से विचलन बढ़ रहा है। आंतरिक अंगों को नुकसान के संकेतों का लगाव मनाया जाता है, विशेष रूप से, प्लेटलेट्स की संख्या में और भी अधिक कमी होती है और संवहनी प्रणाली की स्थिति में गिरावट होती है।

उपचार गतिविधियाँ

स्थिति के उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। कई बुनियादी सिद्धांत हैं।

1. डीआईसी सिंड्रोम के तीव्र रूप के लिए थेरेपी अनुसंधान के लिए बायोमटेरियल का नमूना लेने के तुरंत बाद शुरू होती है।
2. संभावित उत्तेजक कारकों को खत्म करने के उपाय जल्द से जल्द किए जाने चाहिए।
3. उपचार के दौरान, डॉक्टर लगातार वर्तमान नैदानिक ​​​​तस्वीर का मूल्यांकन करता है और किए गए उपायों के संभावित नकारात्मक प्रभाव को ध्यान में रखता है, जिससे डीआईसी सिंड्रोम के लक्षणों में वृद्धि हो सकती है और अत्यधिक रक्तस्राव हो सकता है।

पैथोलॉजी उपचार प्रोटोकॉल में आंकड़े, आंतरिक दहन इंजनों का वर्गीकरण, ड्रग इंटरैक्शन पर डेटा शामिल हैं। इसमें निम्नलिखित आइटम भी शामिल हैं:

• अंतर्निहित बीमारी का उन्मूलन;
• एंटी-शॉक थेरेपी, परिसंचारी रक्त की आवश्यक मात्रा सुनिश्चित करना;
• हेपरिन लेना;
• ताजा प्लाज्मा का जेट जलसेक;
• प्रोटीज इनहिबिटर प्राप्त करने वाले रोगी, एंटीब्रैडीकिन्स के समूह से दवाएं;
• दवाओं का उपयोग जो रक्त के माइक्रोकिरकुलेशन की प्रक्रियाओं को उत्तेजित करते हैं और सामान्य रक्तप्रवाह से प्लेटलेट्स के नुकसान को कम करते हैं;
• हेमेटोक्रिट को 22% और उससे अधिक पर बनाए रखना;
• हाइपोकोएग्यूलेशन और रक्तस्राव के गंभीर रूपों में कॉन्ट्रिकल लेना;
• स्थानीय हेमोस्टेसिस करना;
• प्लास्मेसीटोफेरेसिस प्रक्रिया (संकेतों के अनुसार)।

जटिलताओं और रोग का निदान

डीआईसी सिंड्रोम के कारण होने वाली जटिलताओं के बीच, यह ध्यान देने योग्य है।

1. पूर्ण / आंशिक नाकाबंदी के विकास तक रक्त के माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन। फेफड़े और गुर्दे के ऊतक सबसे अधिक बार प्रभावित होते हैं। मस्तिष्क के छोटे जहाजों के घनास्त्रता के परिणामस्वरूप, इस्केमिक स्ट्रोक के विकास को बाहर नहीं किया जाता है।
2. हेमोकोगुलेंट शॉक। पैथोलॉजी की सबसे कठिन जटिलताओं में से एक। खराब भविष्यवाणियां हैं।
3. रक्तस्रावी सिंड्रोम। यह रक्तस्राव, विभिन्न प्रकार के रक्तस्राव की विशेषता है।
4. रक्तस्राव के बाद हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी। खून की कमी के कारण एनीमिया विकसित होता है।

सिंड्रोम का पूर्वानुमान परिवर्तनशील है और कई कारकों पर निर्भर करता है:

• प्रमुख रोग;
• हेमोस्टेसिस विकारों की गंभीरता;
• प्रारंभिक चिकित्सा का समय।

तीव्र डीआईसी सिंड्रोम महत्वपूर्ण रक्त हानि, सदमे के विकास, श्वसन प्रणाली में व्यवधान और कई आंतरिक रक्तस्रावों के कारण रोगी की मृत्यु का कारण बन सकता है।

डीआईसी सिंड्रोम का उपचार

सिंड्रोम के उपचार की सफलता काफी हद तक उस चरण पर निर्भर करती है जिस पर रोगी की स्थिति दवाओं और प्रक्रियाओं को प्राप्त करना शुरू कर देती है।

रक्तस्राव और आंतरिक अंगों के कार्यात्मक विकारों के गठन में दवाओं और अन्य चिकित्सीय उपायों का सक्रिय सेवन आवश्यक है। गहन देखभाल इकाई में मरीजों को अनिवार्य अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। यदि आवश्यक हो, फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन, शॉक-विरोधी उपचार किया जाता है।

डीआईसी सिंड्रोम के हल्के पाठ्यक्रम के साथ, अंतर्निहित बीमारी का उपचार किया जाता है, हेमोडायनामिक्स और अंगों के काम में विकारों को ठीक किया जाता है।

तीव्र डीआईसी सिंड्रोम का उपचार उत्तेजक कारण के तत्काल उन्मूलन पर आधारित है। उदाहरण के लिए, प्रसूति विकृति में, गर्भाशय की तत्काल डिलीवरी या हटाने की आवश्यकता हो सकती है, सेप्टिक जटिलताओं के मामले में, रोगी को एंटीबायोटिक दवाओं का एक कोर्स निर्धारित किया जाता है।

हाइपरकोएगुलेबल सिंड्रोम को खत्म करने के लिए, निम्नलिखित दवाओं के साथ उपचार का संकेत दिया गया है:

• थक्कारोधी (हेपरिन);
• असहमति (पेंटोक्सिफाइलाइन, डिपिरिडामोल);
• फाइब्रिनोलिटिक्स।

प्रतिस्थापन चिकित्सा में आधान शामिल है:

• ताजा प्लाज्मा;
• एरिथ्रोसाइट / प्लेटलेट द्रव्यमान (हीमोग्लोबिन / प्लेटलेट्स में एक भयावह कमी के साथ);
• क्रायोप्रेसीपिटेट (मायोकार्डियल डिसफंक्शन के गठन में);
• खारा

बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के साथ, एंटीफिब्रिनोलिटिक्स के समूह से दवाओं को प्रवेश के लिए निर्धारित किया जा सकता है - एमिनोकैप्रोइक एसिड, प्रोटीज इनहिबिटर।

त्वचीय रक्तस्राव और खुले घावों के उपचार के लिए, हेमोस्टैटिक स्पंज और एटैमसाइलेट के साथ ड्रेसिंग का उपयोग किया जाता है।

संकेतों के अनुसार, निम्नलिखित निर्धारित हैं:

• कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स;
• प्लास्मफेरेसिस;
• ऑक्सीजन थेरेपी;
• एंजियोप्रोटेक्टर्स;
• नॉट्रोपिक दवाएं।

गुर्दे की विफलता के गठन के साथ, हेमोडायलिसिस और हेमोडायफिल्ट्रेशन निर्धारित हैं।

डिस्मिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन तब होता है जब सदमे, बड़े पैमाने पर आघात, गंभीर संक्रमण, या प्रसूति विकृति के जवाब में रक्त के थक्के तेजी से विकसित होते हैं। इसे रोकने के लिए जिम्मेदार कारकों की भारी खपत के कारण रक्तस्राव की विशेषता है।

स्पर्शोन्मुख हो सकता है या तीव्र श्वसन और गुर्दे की विफलता हो सकती है। निदान करने के लिए, आपको लक्षणों को ध्यान में रखना होगा, रक्त परीक्षण करना होगा। उपचार में एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, रक्त या इसके घटकों का आधान, प्लास्मफेरेसिस शामिल हैं। इस लेख में और पढ़ें।

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डीआईसी सिंड्रोम क्या है

पैथोलॉजिकल कारकों के प्रभाव के कारण, छोटे जहाजों में ढीले थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान, माइक्रोथ्रोम्बी, प्लेटलेट्स का संचय बनता है। वे रक्त परिसंचरण, माइक्रोकिरकुलेशन को बाधित करते हैं, ऑक्सीजन की भुखमरी, आंतरिक अंगों की शिथिलता को जन्म देते हैं। सबसे अधिक, डिस्ट्रोफी और कोशिका विनाश गुर्दे, फेफड़े, यकृत और अधिवृक्क ग्रंथियों के पैरेन्काइमा को कवर करते हैं। यह उनमें विकसित माइक्रोकिर्युलेटरी वैस्कुलर नेटवर्क के कारण है।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का खतरा इस तथ्य में निहित है कि थक्के कारकों की मुख्य आपूर्ति, प्लेटलेट्स आमतौर पर वाहिकाओं के अंदर थक्कों के गठन पर खर्च की जाती है। इसलिए, गंभीर रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है, जिसे रोकना बहुत मुश्किल है। डीआईसी सिंड्रोम का विकास विभिन्न विकृति के कारण हो सकता है जिसमें रक्त का प्रवाह और केशिकाओं में इसकी गति बाधित होती है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार, रोग का एक अव्यक्त, लंबा पाठ्यक्रम हो सकता है, और बिजली की तेज प्रतिक्रिया भी प्रकट हो सकती है जिससे मृत्यु हो सकती है। आंतरिक अंगों के घाव स्थानीय और महत्वहीन होते हैं, या सभी छोटे जहाजों में एक अत्यंत गंभीर पाठ्यक्रम के साथ व्यापक रक्त जमावट होता है।

वयस्कों और बच्चों में घटना के कारण

डीआईसी सिंड्रोम उन स्थितियों को भड़काता है जिसमें रक्त वाहिकाओं, रक्त कोशिकाओं, ऊतक क्षति की आंतरिक परत का विनाश होता है। यह रक्त जमावट की सक्रियता का कारण बनता है, छोटी केशिकाओं, शिराओं और धमनियों में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह। इस स्थिति के कारण हो सकते हैं:

• एक वायरल या जीवाणु प्रकृति के संक्रमण, सेप्सिस द्वारा जटिल;
• सदमे की स्थिति;
• गर्भावस्था के दूसरे भाग का विषाक्तता (गर्भावस्था);
• नाल की पूर्व टुकड़ी;
• भ्रूण की मृत्यु;
• विपुल रक्तस्राव के साथ गर्भाशय का प्रायश्चित;
• सीज़ेरियन सेक्शन;
• घातक नवोप्लाज्म में मेटास्टेस;
• एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म;
• अंगों का लंबे समय तक संपीड़न;
• व्यापक आघात, जलन, या सर्जरी, विशेष रूप से कृत्रिम परिसंचरण की स्थितियों में;
• रक्त आधान, अंग प्रत्यारोपण;
• खून बह रहा है;
• या ;
• गर्भपात, प्रसव;
• पोत में कैथेटर की दीर्घकालिक उपस्थिति;
• हेमोलिटिक जहर (सीसा, पारा, एसिटिक एसिड, सांप के काटने) के साथ विषाक्तता के मामले में एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावास्कुलर विनाश;
• ल्यूकेमिया;
• विकिरण बीमारी;
• गहन एंटीकैंसर थेरेपी।

अभिव्यक्ति के रूप

माइक्रोकिरकुलेशन विकारों और उनकी जटिलताओं में वृद्धि की दर के अनुसार, डीआईसी सिंड्रोम को एक्यूट, सबस्यूट और क्रॉनिक में विभाजित किया गया है।

मसालेदार

यह रक्त में पदार्थों के बड़े पैमाने पर सेवन वाले रोगियों में होता है जो रक्त के थक्कों के गठन को बढ़ाते हैं। यह गंभीर, गंभीर स्थितियों (पॉलीट्रामा, मुश्किल प्रसव, सर्जरी, ऊतक संपीड़न) में होता है। इस रूप की एक विशेषता रोग के चरणों में तेजी से परिवर्तन है, शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की अनुपस्थिति जो बड़े पैमाने पर जमावट को रोकती है।

अर्धजीर्ण

इसे विकसित होने में सप्ताह लगते हैं (1 महीने तक)। तीव्र रूप की तुलना में पाठ्यक्रम अधिक अनुकूल है, आंतरिक अंगों के कार्य की विफलता कम स्पष्ट या मध्यम है, रक्तस्राव कमजोर या मध्यम है। रक्त, फेफड़े, गुर्दे के ट्यूमर, प्रत्यारोपित ऊतकों की अस्वीकृति, हार्मोनल गर्भ निरोधकों के उपयोग का निदान करें।

यदि वे रक्त की हानि, रक्त आधान, हेमोस्टैटिक एजेंटों की शुरूआत, तनाव से जुड़ते हैं, तो यह एक तीव्र प्रक्रिया में जा सकता है।

दीर्घकालिक

कई महीनों तक चलता है। अंग की शिथिलता धीरे-धीरे बढ़ती है, आमतौर पर चबाने वाले घावों की विशेषता होती है। यह फेफड़े, लीवर, ट्यूमर, ऑटोइम्यून बीमारियों, ल्यूकेमिया और सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस की पुरानी सूजन के कारण होता है। यह आमतौर पर नैदानिक ​​​​संकेतों का पता लगाने के लिए पर्याप्त नहीं है। प्रयोगशाला निदान द्वारा डीआईसी सिंड्रोम की पुष्टि करना आवश्यक है।

वर्गीकरण

कई प्रकार के रोग ज्ञात हैं। पाठ्यक्रम के नैदानिक ​​रूप इसके आधार पर प्रकट हो सकते हैं:

• घावों की व्यापकता - सीमित (एक अंग) और सामान्यीकृत (कई प्रणालियाँ या संपूर्ण जीव);
• मुआवजे की डिग्री - मुआवजा (कोई लक्षण नहीं हैं, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता से रक्त के थक्के नष्ट हो जाते हैं, जमावट कारकों को संश्लेषित या भंडार से मुक्त किया जाता है), उप-मुआवजा (मध्यम रक्तस्राव होता है), विघटित (रक्त के थक्के के पुनर्जीवन की प्रतिक्रियाओं का एक झरना है) शुरू हो गया है, थक्के खराब हैं, गंभीर रक्तस्राव)।

प्रगति के चरण

रोग की ख़ासियत लक्षणों का क्रमिक परिवर्तन है। क्लासिक संस्करण में, डीआईसी सिंड्रोम में प्रगति के निम्नलिखित चरण हैं:

1. रक्त के थक्के और कोशिका बंधन में वृद्धि। नष्ट ऊतकों या इसी तरह के पदार्थों से थ्रोम्बोप्लास्टिन की रिहाई के कारण। वे थ्रोम्बस गठन की प्रक्रियाओं को सक्रिय करते हैं। दस मिनट से लेकर कई महीनों तक रहता है।
2. फाइब्रिनोजेन, प्लेटलेट्स, जमावट कारकों की कमी के कारण जमावट विकार, क्योंकि पहले चरण में उनका गहन सेवन किया गया था, और नए अभी तक नहीं बने हैं।
3. कम जमावट का महत्वपूर्ण चरण। रक्त में कोई फाइब्रिनोजेन नहीं होता है, एरिथ्रोसाइट्स का विनाश होता है, और जमावट गुण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं।
4. जटिलताओं की वसूली या विकास। या तो डिस्ट्रोफी और विनाश के अवशिष्ट संकेत हैं, इसके बाद रिकवरी होती है, या तीव्र अंग विफलता बढ़ रही है।

रक्त जमावट के विकृति विज्ञान में लक्षण

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतर्निहित बीमारी के लक्षण शामिल हैं, जिसकी एक जटिलता है और प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम का लक्षण जटिल है।

सदमे की स्थिति

यह रक्त जमावट से जुड़ा है, माइक्रोकिरकुलेशन को रोकता है, ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी। रक्त के थक्कों के निर्माण और उनके विनाश की प्रक्रिया में, कई जहरीले यौगिक रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, वे प्रणालीगत परिसंचरण का उल्लंघन करते हैं। अक्सर, यह निर्धारित करना मुश्किल होता है कि माइक्रोथ्रोम्बोसिस के कारण कौन से परिवर्तन उत्पन्न हुए हैं, और इसके कारण कौन से थे। सदमे के लक्षण हैं:

• रक्तचाप में तेज गिरावट और केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी;
• तीव्र माइक्रोकिरकुलेशन विकार;
• आंतरिक अंगों की कम कार्यात्मक गतिविधि।

जटिलताएं गुर्दे, यकृत, श्वसन विफलता, या इसके संयोजन हो सकती हैं। सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ आईसीई का हमेशा एक गंभीर कोर्स होता है, और लंबी अवधि के साथ - विनाशकारी.

पहले चरण में, अतिरिक्त रक्त का थक्का बनना स्पष्ट है, यह दृश्य भी हो सकता है, जब विश्लेषण से पहले ही, नमूने के तुरंत बाद रक्त का थक्का बन जाता है। दूसरे चरण में, अत्यधिक जमावट की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अपर्याप्त जमावट भी प्रकट होता है। इस समय, कुछ परीक्षणों में वृद्धि हुई है, जबकि अन्य ने थ्रोम्बस की क्षमता को तेजी से कम कर दिया है।

रक्तस्रावी सिंड्रोम

रक्तस्राव में वृद्धि सबसे अधिक बार रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में दिखाई देती है। प्रचुर मात्रा में रक्त हानि को सामान्य या थोड़ा कम फाइब्रिनोजेन एकाग्रता की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी नोट किया जा सकता है। स्थानीय रक्तस्राव दोनों डीआईसी सिंड्रोम और स्वयं अंगों के रोगों (पेट का अल्सर, गुर्दे का रोधगलन, गर्भाशय प्रायश्चित) की अभिव्यक्ति है। रक्तस्राव के सामान्य लक्षण हैं:

• त्वचा में रक्तस्राव, रक्तगुल्म;
• नाक, फुफ्फुसीय, गुर्दे की रक्त हानि;
• मस्तिष्क के ऊतकों, अधिवृक्क ग्रंथियों, पेरिकार्डियल थैली में रक्तस्राव;
• छाती और उदर गुहा में प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स का संसेचन।

गुर्दे जवाब दे जाना

इसकी अनुपस्थिति तक पेशाब में कमी। मूत्र में प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स पाए जाते हैं। रक्त में, लवण, अम्ल और क्षार का संतुलन गड़बड़ा जाता है, यूरिया, क्रिएटिनिन और अवशिष्ट नाइट्रोजन का निर्माण होता है। गुर्दा समारोह की सबसे गंभीर हानि तब होती है जब हेपेटिक या फुफ्फुसीय विफलता के साथ मिलती है।

लक्ष्य अंग क्षति

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) की प्रगति एक सामान्यीकृत विकार की ओर ले जाती है - कई अंग विफलता। उसके लक्षण:

• पीलिया और दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के साथ जिगर की कोशिकाओं का विनाश;
• गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर क्षरण, अल्सर और रक्तस्राव;
• आंतों में अल्सरेटिव दोष;
• आंतों की दीवार की गतिविधियों को रोकना, रक्त में विषाक्त पदार्थों का प्रवेश (आंतों की गतिशीलता या रुकावट का कमजोर होना;
• - सिरदर्द, बिगड़ा हुआ चेतना, हो सकता है;
• पिट्यूटरी और अधिवृक्क अपर्याप्तता - गंभीर, दस्त, निर्जलीकरण।

डीआईसी सिंड्रोम का निदान

निदान करने के लिए, त्वचा पर खरोंच की उपस्थिति, कई अंगों से रक्तस्राव और ऐसे प्रयोगशाला संकेतों (रक्त परीक्षण के अनुसार) को ध्यान में रखें:

• लाल रक्त कोशिकाओं को नष्ट कर दिया;
• प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन में कमी;
• फाइब्रिन क्षरण उत्पादों के स्तर में वृद्धि;
• एंटीथ्रोम्बिन 3 की कम गतिविधि;
• थ्रोम्बिन समय और सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन समय को लंबा करना;
• थक्के जल्दी नहीं बनते या टूटते नहीं हैं।

संदिग्ध मामलों में, एक निर्धारण निर्धारित है, पैराकोएग्यूलेशन परीक्षण, घुलनशील फाइब्रिन परिसरों।

रोग का उपचार

यदि डीआईसी सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अनुपस्थित हैं, तो इसके प्रयोगशाला संकेतों को अंतर्निहित स्थिति को प्रभावित करके ठीक किया जाता है। रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, इसकी उपस्थिति के कारण को तत्काल समाप्त करना आवश्यक है, जिसमें सर्जरी भी शामिल है। दवा चिकित्सा के लिए इस्तेमाल किया:

कई प्रसिद्ध लोगों को मार्फन सिंड्रोम हुआ है, जिसके लक्षण स्पष्ट हैं। कारण संयोजी ऊतक के असामान्य विकास में निहित हैं। वयस्कों और बच्चों में निदान अलग नहीं है। उपचार और पूर्वानुमान क्या है?

बड सिंड्रोम एक थ्रोम्बस द्वारा जिगर की नसों के बंद होने के कारण होता है। वयस्कों और बच्चों में लक्षण पीलिया के समान होते हैं, लेकिन तेजी से विकसित होते हैं और बहुत अधिक खतरनाक होते हैं। बुद्ध-चियारी सिंड्रोम का निदान - अल्ट्रासाउंड, रक्त परीक्षण, सीटी, एमआरआई। इलाज जरूरी है, नहीं तो मरीज की जान भी जा सकती है।

Raynaud के सिंड्रोम होने के कारण लगातार कंपन होते हैं, जिसके कारण उंगलियों के बर्तन बदल जाते हैं। उपचार के बिना सिंड्रोम एक वास्तविक बीमारी बन सकता है, और फिर पारंपरिक तरीके मदद नहीं करेंगे। जितनी जल्दी लक्षण दिखाई दें और इलाज शुरू कर दिया जाए, उतना अच्छा है।

मरीजों को अक्सर वारफेरिन दवा निर्धारित की जाती है, जिसका उपयोग थक्कारोधी गुणों पर आधारित होता है। गोलियों के लिए संकेत गाढ़ा खून है। इसके अलावा, लंबे समय तक उपयोग के लिए दवा की सिफारिश की जा सकती है, इसमें मतभेद हैं। आहार चाहिए।

नवजात शिशु में सिंड्रोम का विकास जन्म के बाद या बच्चे के जन्म के दौरान अंतर्गर्भाशयी विकास या विकृति के कारकों के कारण संभव है।

यौवन में, निम्नलिखित कारक रोग के विकास में योगदान करते हैं:

• प्लेसेंटा प्रेविया,
• अपरा अपर्याप्तता,
• एकाधिक गर्भावस्था के दौरान एक बच्चे की मृत्यु,
• इसके कोमल ऊतकों को नुकसान के साथ गर्भाशय के घातक नवोप्लाज्म,
• देर से गर्भावस्था में गंभीर गर्भपात,
• श्रम की अनुचित रूप से लंबे समय तक उत्तेजना।

प्रसवकालीन और नवजात अवधि में डीआईसी सिंड्रोम के विकास के कारण:

• संघर्ष आरएच कारक,
• ऑक्सीजन भुखमरी,
• समय से पहले जन्म
• बच्चे के जन्म के दौरान संक्रमण,
• श्वसन संबंधी विकार
• जन्म की चोटें जिसके परिणामस्वरूप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार होते हैं।

लक्षण

एक गर्भवती महिला में डीआईसी सिंड्रोम की उपस्थिति में 90% संभावना के साथ, हम कह सकते हैं कि उसके बच्चे को भी रक्त प्रवाह की यह समस्या होगी।

जन्म के तुरंत बाद, नवजात शिशु में रोग की अभिव्यक्तियों का नेत्रहीन पता लगाना असंभव है। एक ऑपरेटिव रक्त परीक्षण की आवश्यकता होती है, जो रक्त, प्लाज्मा की संरचना और उसमें थ्रोम्बोप्लास्टिन की एकाग्रता पर डेटा की रिपोर्ट करेगा।

नवजात भी सिंड्रोम के विकास के सभी चरणों से गुजरता है।

• हाइपरकोएग्यूलेशन - रक्त कोशिकाओं का ग्लूइंग,
• हाइपोकोएग्यूलेशन - अत्यधिक रक्त पतला होना,
• फाइब्रिनोलिसिस - स्पष्ट थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ सबसे महत्वपूर्ण चरण,
• वसूली - रक्त में प्लेटलेट्स के स्तर का सामान्यीकरण।

एक नवजात शिशु में प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का निदान

एक शिशु में, ये चरण तेजी से विकसित होते हैं। समय पर निदान के अभाव में, अधिकांश शिशुओं के लिए तीसरे चरण की शुरुआत घातक हो जाती है, क्योंकि शरीर स्वयं विसंगति का सामना नहीं कर सकता है और कई आंतरिक रक्तस्राव होते हैं।

नवजात शिशु के हेमोस्टेसिस में असामान्यताओं के लिए विशेषज्ञों की तत्काल प्रतिक्रिया एक छोटे से व्यक्ति को गंभीर जटिलताओं और दुखद परिणामों से बचा सकती है।

जटिलताओं

डीआईसी सिंड्रोम के अंतर्गर्भाशयी विकास से गर्भावस्था के लुप्त होने, समय से पहले जन्म का खतरा होता है।

यदि जन्म और तत्काल उपचार के तुरंत बाद बीमारी का पता चला है, तो रोग का निदान काफी अनुकूल है।

यदि निदान देर से किया जाता है, तो शिशु की मृत्यु की संभावना 30-50% होती है।

इलाज

तुम क्या कर सकते हो

एक युवा मां को बेहद सावधान रहने की जरूरत है, सभी चिकित्सा सिफारिशों का सख्ती से पालन करें, डॉक्टर की उपचार रणनीति से सहमत हों और आवश्यक दवाएं लें। केवल विशेषज्ञों के साथ समझौते से ही बच्चे के रक्त के थक्के को जल्द से जल्द और बिना किसी दुष्प्रभाव के बहाल किया जा सकता है।

किसी भी मामले में आपको वैकल्पिक चिकित्सा की मदद का सहारा नहीं लेना चाहिए। उसके तरीके केवल स्थिति को बढ़ा सकते हैं।

स्तनपान कराने में कठिनाइयों से बचने के लिए एक युवा मां को शांत रहने की जरूरत है। आखिरकार, यह स्तन का दूध है जो शैशवावस्था के दौरान सबसे अच्छा इम्युनोमोड्यूलेटर है, साथ ही एक उत्कृष्ट शामक भी है, लेकिन केवल माँ की अच्छी मानसिक स्थिति के मामले में।

डॉक्टर क्या करता है

नवजात शिशु में डीआईसी के इलाज पर विशेषज्ञों का एक समूह काम कर रहा है। वे प्रत्येक विशिष्ट मामले के लिए एक व्यक्तिगत उपचार आहार बनाते हैं। चिकित्सीय रणनीति रोग के चरण, उसके कारणों और नवजात शिशु की सामान्य स्थिति पर निर्भर करती है। किसी भी मामले में, डॉक्टर निम्नलिखित सिद्धांतों का पालन करते हैं।

• रक्त परीक्षण के परिणाम प्राप्त करने के तुरंत बाद उपचार शुरू करें।
• डीआईसी सिंड्रोम के कारणों का सर्जिकल निष्कासन। सबसे पहले, चिकित्सा का उद्देश्य बच्चे के शरीर के नशा को दूर करना और सदमे की स्थिति से बाहर निकलना है।
• संभावित जोखिमों की गणना, जिसके आधार पर उपचार के तरीकों और लक्षणों के उन्मूलन का चयन किया जाता है।

किसी भी मामले में, उपचार जटिल है। एक नियम के रूप में, चिकित्सा एक साथ कई दिशाओं में जाती है, जो आपको एक त्वरित और अच्छा प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति देती है।

• सदमे विरोधी उपाय,
• रक्त और प्लाज्मा की संरचना और मात्रा को बनाए रखना,
• अंतर्निहित बीमारी का उपचार,
• रोग संबंधी असामान्यताओं का उन्मूलन,
• हेपरिन चिकित्सा,
• दवाओं की शुरूआत,
• दवाओं, विटामिन और फिजियोथेरेपी के साथ दृढ चिकित्सा।

निवारण

होमोस्टैसिस के सिंड्रोमिक व्यवधान को ठीक करने की तुलना में रोकना आसान है। बचपन की विकृति से बचने के लिए, गर्भवती माँ को गर्भधारण से पहले ही अपने बच्चे की देखभाल शुरू कर देनी चाहिए। बेशक, जन्म के बाद भी देखभाल जारी रहनी चाहिए। नवजात शिशु में डीआईसी सिंड्रोम की रोकथाम के लिए यह आवश्यक है:

• गर्भावस्था से पहले, अपने शरीर में रोग संबंधी असामान्यताओं की पहचान करें और उन्हें समाप्त करें,
• गर्भावस्था के दौरान स्त्री रोग विशेषज्ञ से मिलें, स्वस्थ जीवनशैली अपनाएं, सही खाएं, नकारात्मक प्रभावों से खुद को बचाएं। यह सब गर्भावस्था के सामान्य पाठ्यक्रम और भ्रूण के विकास के उद्देश्य से किया जाता है।
• श्रम की शुरुआत के साथ, एम्बुलेंस को कॉल करें या अपने दम पर अस्पताल पहुंचें, घर पर प्रसव न करें,
• यदि आवश्यक हो, तो जन्म देने के बाद, शिशु के उपचार के लिए तत्काल सहमति दें।

डीआईसी सिंड्रोम रक्त, इसकी गुणात्मक और मात्रात्मक संरचना से संबंधित रोग है। चूंकि रक्त शरीर का एक प्राकृतिक तरल पदार्थ है, और केवल इसके लिए धन्यवाद, पूरे शरीर के अंगों और प्रणालियों का सामान्य कामकाज होता है, इस तरह की विकृति के एक व्यक्ति के लिए घातक परिणाम तक बहुत अप्रिय परिणाम होते हैं।

डीआईसी सिंड्रोम, या (थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम) रक्त के थक्के में उल्लेखनीय वृद्धि है, जो केशिकाओं में और बाद में अन्य रक्त वाहिकाओं में रक्त के थक्कों के गठन की ओर जाता है। स्वाभाविक रूप से, ऐसे परिवर्तनों से रक्त प्रवाह का गंभीर उल्लंघन होता है। रक्त सूत्र बदल जाता है, प्लेटलेट्स की संख्या कम हो जाती है, और रक्त की स्वाभाविक रूप से जमने की क्षमता खो जाती है। दरअसल, मानव शरीर की सामान्य कार्यप्रणाली अवरुद्ध हो जाती है।

डीआईसी सिंड्रोम रक्त, इसकी गुणात्मक और मात्रात्मक संरचना से संबंधित रोग है।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट क्यों प्रकट होता है?

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के कारण काफी व्यापक हैं, उनमें से सबसे आम पर विचार करें:

• रक्त - आधान। समूह और आरएच संबद्धता हमेशा सही ढंग से स्थापित नहीं होती है, इसलिए, ऐसी प्रक्रियाओं के साथ, यदि प्राप्तकर्ता को अपने स्वयं के समूह का या किसी अन्य आरएच के साथ रक्त नहीं मिलता है, तो ऐसी अभिव्यक्तियाँ संभव हैं।
• गर्भावस्था और प्रसव। महिलाओं में इन स्थितियों में, बच्चे को जन्म देने के किसी भी चरण में आदर्श से विभिन्न विचलन संभव हैं। इस मामले में, मां और भ्रूण का शरीर पीड़ित होता है। यही बात स्त्री रोग संबंधी ऑपरेशन, जबरन गर्भपात या सहज गर्भपात पर भी लागू होती है। इन कारकों द्वारा उकसाए गए प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के लिए जीवित रहने की दर बहुत कम है।
• कोई सर्जिकल हस्तक्षेप। इस तरह के प्रभावों के बाद शरीर बहुत कमजोर हो जाता है, इसलिए ऑपरेशन के दौरान जटिलताओं में से एक डीआईसी सिंड्रोम हो सकता है।
• एक अलग प्रकृति के सदमे की स्थिति: किसी भी पदार्थ के लिए एलर्जी की प्रतिक्रिया के कारण एनाफिलेक्टिक सदमे से लेकर किसी दुखद घटना के कारण झटके से होने वाले तंत्रिका टूटने तक।
• रक्त विषाक्तता (सेप्सिस) और गंभीर संक्रमण (एड्स, एचआईवी)। रोग अपने आप में गंभीर हैं, इसलिए आंतरिक दहन इंजन शरीर की एक तरह की प्रतिक्रिया होगी।
• पाचन तंत्र और मूत्र प्रणाली में भड़काऊ प्रक्रियाएं।
• विभिन्न घातक और सौम्य नियोप्लाज्म।
• अंग प्रत्यारोपण।

इस तरह की विकृति को भड़काने वाले काफी बड़ी संख्या में कारक हैं। ये सिर्फ सबसे आम हैं।

कोई भी सर्जिकल हस्तक्षेप इस बीमारी का कारण बन सकता है।

डीआईसी लक्षण

हम यह पता लगाएंगे कि कौन से बाहरी लक्षण इस तरह की बीमारी की उपस्थिति का अनुमान लगा सकते हैं। आपको यह समझने की आवश्यकता है कि यह उस विकृति पर निर्भर करता है जो शरीर की समान प्रतिक्रिया, रोगी की सामान्य स्थिति, सिंड्रोम के विकास के चरण का कारण बनता है। डीआईसी सिंड्रोम का क्लिनिक रक्त (रक्त के थक्के, रक्त के थक्के विकार, रक्तस्राव), अंगों, पूरे शरीर की प्रणालियों की ओर से एक रोग प्रक्रिया का एक संयोजन है। गंभीरता के आधार पर इन लक्षणों पर विचार करें:

• तीव्र आंतरिक दहन इंजन। रोग के इस पाठ्यक्रम के साथ, क्रमशः रक्तस्राव, आंतरिक अंगों से पैथोलॉजिकल रक्तस्राव, रक्तचाप में तेज गिरावट, हृदय की गतिविधि में गिरावट और श्वसन अवसाद में बड़े पैमाने पर उपस्थिति होती है। इस प्रकार के डीआईसी के लिए पूर्वानुमान बहुत दुखद है। ज्यादातर मामलों में, प्रक्रिया मृत्यु में समाप्त होती है।
• मध्यम पैथोलॉजी। सुस्त डीआईसी सिंड्रोम का पता बिना किसी स्पष्ट कारण के त्वचा पर छोटे-छोटे घावों से लगाया जाता है। असामान्य निर्वहन दिखाई दे सकता है - आँसू या गुलाबी लार। रक्त लसीका के साथ मिल जाता है और बाहर निकल जाता है। असामान्य एलर्जी प्रतिक्रियाएं दिखाई देती हैं: डायथेसिस, पित्ती और त्वचा पर अन्य चकत्ते, इसकी सिलवटों और श्लेष्म झिल्ली। आंतरिक अंगों की ओर से सूजन संभव है। त्वचा आमतौर पर पीली होती है।
• जीर्ण आंतरिक दहन इंजन। रोग का यह चरण रक्तस्रावी प्रवणता, वनस्पति अस्थि सिंड्रोम, सामान्य कमजोरी, सुस्ती, त्वचा की खराब वसूली दर, छोटे घावों और घर्षण के दमन की उपस्थिति में प्रकट होता है।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का निदान

चूंकि यह सिंड्रोम संचार प्रणाली को प्रभावित करने वाली बीमारी है, इसलिए कई विशेष रक्त परीक्षणों के बिना निदान असंभव है। रोगी को एक सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण सौंपा गया है। डॉक्टर को रक्त के थक्के विकारों की डिग्री, उसके घनत्व, चिपचिपाहट और थ्रोम्बस के गठन की प्रवृत्ति की पहचान करने की आवश्यकता होती है।

रक्त के थक्के परीक्षण

निदान में अनिवार्य हैं:

• स्क्रीनिंग;
• परीक्षण विश्लेषण-रक्त के थक्के के मार्कर;
• प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक के संकेतकों की पहचान।

हेमेटोलॉजिस्ट रक्तस्राव की आवृत्ति और मात्रा का मूल्यांकन करता है। इस विकृति के साथ, उन्हें कई अंगों से देखा जाता है। आंतों, नाक, जननांगों से खून की कमी का अक्सर निदान किया जाता है।

प्रयोगशाला निदान के अलावा, जब निदान स्पष्ट किया जाता है, तो व्यक्ति की सामान्य स्थिति भी स्पष्ट की जाती है। डॉक्टर के लिए यह जानना महत्वपूर्ण है कि रोगी के अंग और तंत्र (हृदय, फेफड़े, यकृत) कैसे कार्य करते हैं।

इलाज

निदान को स्पष्ट करने के बाद, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का उपचार शुरू होता है। चिकित्सीय क्रियाओं की योजना सीधे प्रक्रिया के चरण और इसके कारण होने वाले कारणों पर निर्भर करती है। तीव्र विकृति विज्ञान में, रोगी को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है और सक्रिय रूप से इलाज किया जाता है। समय पर सहायता के साथ, ज्यादातर मामलों में वसूली होती है।

सक्रिय सदमे-विरोधी उपाय किए जा रहे हैं, दवाएं पेश की जाती हैं जो रक्त की संरचना में सुधार करती हैं - "हेपरिन", "डिपिरिडामोल", "पेंटोक्सिफाइलाइन"। दवा प्रशासन की प्रभावशीलता की निरंतर प्रयोगशाला निगरानी के तहत मरीजों का उपचार होता है। यदि आवश्यक हो, तो कुछ दवाओं को दूसरों के साथ बदल दिया जाता है।

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अंतःशिरा रूप से, रोगी को प्रशासित किया जाता है:

• रक्त प्लाज्मा दान किया;
• "क्रायोप्रिसिपिटेट";
• "सोडियम क्लोराइड" (खारा);
• 5 या 10% की एकाग्रता में "ग्लूकोज" समाधान;
• "एमिनोकैप्रोइक एसिड";
• रक्तदान किया।

यदि आवश्यक हो, तो प्लास्मफेरेसिस, ऑक्सीजन उपचार, हार्मोन थेरेपी जैसी प्रक्रियाएं की जाती हैं। इसके अलावा, मस्तिष्क, हृदय और रक्त वाहिकाओं के कामकाज को बहाल करने के लिए चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है।

रोगी अक्सर पूछते हैं: "क्या गर्भावस्था के दौरान अचानक सुस्त डीआईसी सिंड्रोम का इलाज करना उचित है, क्या यह मां और बच्चे के लिए खतरनाक नहीं है?" इस विकृति का उपचार अनिवार्य है, क्योंकि महिला और भ्रूण के जीवन और स्वास्थ्य को बनाए रखने का यही एकमात्र तरीका है।

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अस्पताल में प्रवेश करने से पहले इस तरह की विकृति वाले रोगी की मदद करने के लिए, सबसे पहले, इस प्रक्रिया के कारणों को समाप्त करना आवश्यक है, निश्चित रूप से, यदि संभव हो तो। रक्तस्राव को रोकने के लिए हर संभव प्रयास करना आवश्यक है, शरीर के मुख्य संकेतकों को सामान्य करें - श्वसन, हृदय गतिविधि, रक्तचाप।

आपातकालीन कर्मचारी रोगी को रक्त की मात्रा ("रियोपोलीग्लुसीन") बहाल करने के लिए अंतःशिरा अल्फा-ब्लॉकर्स ("फेनोलामाइन") और अन्य दवाएं इंजेक्ट करते हैं।

रोग काफी गंभीर है, इसलिए चिकित्सा तुरंत की जानी चाहिए। पैथोलॉजी का उपचार केवल अस्पताल की स्थापना में किया जाता है।