तीव्र गुर्दे की विफलता लक्षण पैदा करती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

गुर्दे की विफलता अन्य अंगों की शिथिलता का कारण बन सकती है। प्रारंभिक उपचार आपको खोए हुए गुर्दा समारोह को पूरी तरह से बहाल करने की अनुमति देता है

गुर्दे रक्त को शुद्ध करने और मूत्र के साथ शरीर से निस्पंदन उत्पादों और विषाक्त पदार्थों को निकालने का काम करते हैं। इस प्रकार चयापचय उपोत्पाद निकलते हैं। इस काम में तेज गिरावट या इसकी पूर्ण समाप्ति एक सिंड्रोम का कारण बनती है - तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)। परिणाम इलेक्ट्रोलाइट्स और पानी के अच्छी तरह से समन्वित विनिमय में विफलता है। शरीर के स्व-नियमन का घोर उल्लंघन होता है। चयापचय उत्पादों और तरल पदार्थों का संचय महत्वपूर्ण अंगों के बाकी काम को बाधित करता है।

कारण और प्रकार

तीव्र गुर्दे की विफलता अचानक होती है, लेकिन बिना किसी कारण के प्रकट नहीं होती है, लेकिन पैथोलॉजी या मजबूत बाहरी उत्तेजनाओं के जवाब में विकसित होती है।

ऐसे कारक इसे उत्तेजित करते हैं:

नशा;
संक्रमण;
बाधा;
भड़काऊ प्रक्रियाएं।

शॉक किडनी महत्वपूर्ण रक्त हानि के कारण होता है: चोट, आघात, ऑपरेशन के परिणाम, गर्भपात, जलन, शीतदंश, आधान के दौरान रक्त समूहों की असंगति। जहर के नशे में होने पर किडनी में जहरीली स्थिति पैदा हो जाती है। यह पारा वाष्प, आर्सेनिक, अखाद्य मशरूम, जहरीले काटने, दवाओं की अधिकता, दवाओं, शराब और विकिरण से उकसाया जाता है।

"संक्रामक किडनी" की अवधारणा मेनिंगोकोसेमिया, लेप्टोस्पायरोसिस, हैजा के जटिल रूपों में बताई गई है। एआरएफ मूत्र पथ की रुकावट (रुकावट) को भड़काता है। भीड़ एक पत्थर, ट्यूमर के विकास, मूत्रवाहिनी की चोटों के दौरान संपीड़न, गुर्दे की वाहिकाओं के घनास्त्रता या एम्बोलिज्म द्वारा बनाई गई है।

गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रियाओं के परिणाम - तीव्र पाइलोनफ्राइटिस (सूजन श्रोणि) या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (सूजन ग्लोमेरुली) घातक हो सकते हैं।

दिल के दौरे के दौरान हृदय ऊतक परिगलन, यकृत या अग्न्याशय को महत्वपूर्ण क्षति भी गुर्दे, पोषण, ऑक्सीजन में रक्त के प्रवाह को कम करती है और एआरएफ सिंड्रोम का कारण बनती है।

हानिकारक कारक के प्रभाव के आधार पर गिरफ्तारियों का वर्गीकरण या विभाजन होता है:

प्रीरेनल - विभिन्न बाहरी कारणों (सदमे, हेमोलिसिस) के लिए होता है;
गुर्दे या पैरेन्काइमल - गुर्दे के ऊतकों को आंतरिक क्षति के कारण;
पोस्टरेनल (अवरोधक) रूप स्वस्थ गुर्दे के साथ होता है, लेकिन पेशाब की अनुपस्थिति में क्षति, मूत्र पथ में रुकावट के कारण होता है।

प्रीरेनल और पोस्टरेनल एआरएफ विकार की प्रकृति से कार्यात्मक हैं, और गुर्दे - कार्बनिक। लेकिन यह लंबे समय तक नहीं रहता है, और जल्द ही तीनों प्रजातियां जैविक हो जाती हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता की अभिव्यक्तियाँ और चरण

विकासशील लक्षणों की गति और उनकी नैदानिक अभिव्यक्तियों के अनुसार, गुर्दे की विफलता की उपस्थिति को चार चरणों में विभाजित किया जाता है:

प्रारंभिक (बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह का क्षण, कारक की कार्रवाई की शुरुआत जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनती है);
ओलिगोन्यूरिक (कारक की सक्रिय क्रिया जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनती है, दैनिक मूत्र उत्पादन में गिरावट से प्रकट होती है);
पॉल्यूरिक (सहायता, मूत्र उत्पादन बढ़ता है);
स्वास्थ्य लाभ (काम की बहाली)।

प्रारंभिक चरण कई घंटों तक चल सकता है और यदि इसे रोका नहीं जाता है, तो अगले चरण में प्रवाहित होता है। उसे सुस्ती, कमजोरी, उनींदापन, मतली और भूख की कमी, पेशाब करने की दुर्लभ इच्छा की विशेषता है।

अगला चरण ओलिगोन्यूरिक है। यह निम्नलिखित विशेषताओं की विशेषता है:

दिन के दौरान उत्सर्जित मूत्र की एक छोटी मात्रा, 1/2 लीटर से कम;
गहरा मूत्र;
उच्च रक्तचाप;
सूजन;
कार्डिएक एरिद्मिया;
उथली श्वास, घरघराहट, सांस की तकलीफ;
अपच संबंधी विकार (दस्त, उल्टी);
मूत्र के विश्लेषण में बड़ी मात्रा में प्रोटीन (प्रोटीनुरिया) और रक्त (हेमट्यूरिया) पाया गया;
रक्त परीक्षण में, फॉस्फेट, नाइट्रोजन, सोडियम, पोटेशियम की अत्यधिक सामग्री, लेकिन कम लाल रक्त कोशिका गिनती;
कोमा में चेतना का बादल;
कम प्रतिरक्षा, जो शरीर को वायरस और बैक्टीरिया के प्रति संवेदनशील बनाती है;
शरीर में अम्ल-क्षार संतुलन गड़बड़ा जाता है।

यह एक कठिन और खतरनाक चरण है, इसमें प्रणालीगत प्रक्रियाओं के विकास की विशेषता वाले अतिरिक्त लक्षण हो सकते हैं।

अगले चरण को पॉलीयूरिक कहा जाता है, यह मूत्र की दैनिक मात्रा (मूत्र उत्पादन) में उल्लेखनीय वृद्धि की विशेषता है। यह धीरे-धीरे प्रति दिन दो लीटर या उससे अधिक तक बढ़ता है, लेकिन नुकसान यह है कि मूत्र में बड़ी मात्रा में पोटेशियम उत्सर्जित होता है। इसलिए, मंच को निम्नलिखित अभिव्यक्तियों की विशेषता है:

अपूर्ण पक्षाघात की स्थिति में मोटर की मांसपेशियों का कमजोर होना (हाइपोटेंशन);
हृदय गति में व्यवधान, मंदनाड़ी का विकास (कम हृदय गति);
पीलापन;
मूत्र परीक्षण में, क्रिएटिनिन और यूरिया में गिरावट, घनत्व और विशिष्ट गुरुत्व दर्ज किया जाता है।

गुर्दे की शिथिलता का कारण बनने वाले कारक के समय पर उन्मूलन के साथ, सुव्यवस्थित उपचार, गुर्दा समारोह को बहाल किया जाता है। पोटेशियम, कैल्शियम, सोडियम और अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स का अनुपात सामान्यीकृत होता है, नाइट्रोजन संकेतक कम हो जाता है, और संतुलन होता है। यह किडनी के स्वस्थ होने की अवस्था है, और यह एक वर्ष तक चल सकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिलताओं

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम से एआरएफ सिंड्रोम के कारण होने वाली जटिलताओं में उच्च रक्तचाप (रक्तचाप में वृद्धि), अतालता, पेरिकार्डिटिस और संचार विफलता शामिल हैं। तंत्रिका तंत्र की ओर से, अवसाद, भ्रम, भटकाव।

जल-नमक चयापचय में परिवर्तन से संतुलन बिगड़ने से हाइपोकैलिमिया हो जाता है। इसके लक्षण मांसपेशियों में कमजोरी, पक्षाघात तक और हृदय के काम में गंभीर रुकावट, इसकी गिरफ्तारी तक व्यक्त किए जाते हैं। इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, हेमटोपोइजिस की प्रक्रिया बाधित होती है, लाल रक्त कोशिकाओं (एरिथ्रोसाइट्स) का उत्पादन और जीवन काल कम हो जाता है, अर्थात एनीमिया विकसित होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में प्रतिरक्षा का दमन शरीर को संक्रमण से लड़ने से रोकता है। यह स्थिति को जटिल करता है और प्रणालीगत भड़काऊ प्रक्रियाओं के अतिरिक्त से भरा होता है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग पेट के क्षेत्र में भारीपन, अपच संबंधी विकार (मतली, भूख न लगना, उल्टी, मल के साथ समस्या) के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता का जवाब देता है। कभी-कभी पेट यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस के साथ प्रतिक्रिया करता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान

एआरएफ का निदान करना मुश्किल नहीं है, उल्लंघन का कारण बनने वाले कारक की पहचान करना महत्वपूर्ण है। इसके लिए प्रयोगशाला और वाद्य विधियों का उपयोग किया जाता है।

सामान्य नैदानिक विश्लेषणों में तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, उच्च स्तर का ईएसआर और कम हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स होता है। प्रोटीन, एरिथ्रोसाइट्स पाए जाते हैं। एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से क्रिएटिनिन, यूरिया, पोटेशियम के उच्च स्तर का पता चलता है; कम - सोडियम और कैल्शियम।

गुर्दे का आकार और उनमें पथरी या ट्यूमर की उपस्थिति अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके निर्धारित की जाती है। पैरेन्काइमा (गुर्दे के ऊतक) की स्थिति का विश्लेषण करने के लिए बायोप्सी आवश्यक है। वाहिकाओं का डॉपलर अल्ट्रासाउंड वृक्क वाहिकाओं की दीवारों की स्थिति और उनमें रक्त प्रवाह की गति का आकलन करता है।

चयापचय संबंधी विकारों की स्थिति में उनकी स्थिति का आकलन करने के लिए ईसीजी, फेफड़ों और हृदय की रेडियोग्राफी आवश्यक है। यदि आप दिन के दौरान मूत्र संबंधी गड़बड़ी या इसकी मात्रा में कमी के लक्षण देखते हैं, तो आपको सलाह के लिए तुरंत मूत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श लेना चाहिए।

एआरएफ उपचार

तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान अस्पताल की स्थापना में गहन देखभाल का उपयोग करके चिकित्सा देखभाल की आवश्यकता होती है। अन्यथा, स्थिति खराब हो जाएगी, जीर्ण रूप में विकसित हो जाएगी और जीवन के लिए खतरा बन जाएगी।

इसलिए, यदि एआरएफ ने हिलते हुए पत्थर या जहर के साथ जहर, पोस्टऑपरेटिव रक्तस्राव या चोट को उकसाया, तो तत्काल आपातकालीन देखभाल की आवश्यकता है।

उपचार एल्गोरिथ्म उस कारण के उन्मूलन के साथ शुरू होता है जिसने तीव्र गुर्दे की विफलता पैदा की, और साथ ही साथ सामान्य स्थिति को कम किया।

शुरुआती दौर में इसके लिए वे एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकरेक्शन का सहारा लेते हैं। यह रक्त का हार्डवेयर शुद्धिकरण (रक्तशोषण) है। आज कई विधियाँ हैं: इम्युनोसॉरप्शन, क्रायोफेरेसिस, कैस्केड प्लास्मफेरेसिस, थर्मोप्लाज्मा सोरेशन।

ओलिगुरिया के चरण में, रोगी की स्थिति, आयु और सहवर्ती विकृति को ध्यान में रखते हुए, एक एकीकृत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। पोस्टरेनल गुर्दे की विफलता के लिए सर्जिकल हटाने का संकेत दिया गया है। इसका कारण एक पत्थर के साथ रुकावट है, पैरेन्काइमल तीव्र गुर्दे की विफलता, जब गुर्दे में परिगलित क्षेत्र दिखाई देते हैं।

यदि आवश्यक हो, तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण को समाप्त करने के बाद गुर्दे की गुहाओं के जल निकासी की आवश्यकता होती है। संकेत के अनुसार गुर्दे और अन्य प्रकार की अपर्याप्तता के मामले में विषाक्त पदार्थों से रक्त को साफ करने का संबंध मौजूद है।

इसके अलावा, निम्नलिखित दृष्टिकोण सहायक होते हैं:

ड्रिप खारा समाधान के साथ शरीर को भरना (संकेतों के अनुसार, ओपीएन के रूप को ध्यान में रखते हुए);
आसमाटिक मूत्रवर्धक, फ़्यूरोसेमाइड युक्त दवाओं द्वारा क्षय उत्पादों का उन्मूलन;
दबाव और नाड़ी में सुधार, रक्त प्रवाह का सामान्यीकरण (डोपामाइन के साथ);
कार्डियक दवाओं के साथ दिल के काम के लिए समर्थन;
संक्रमण और सूजन होने पर एंटीबायोटिक चिकित्सा;
सहवर्ती प्रक्रियाओं का रोगसूचक उपचार;
गुर्दा समारोह को सुविधाजनक बनाने के लिए प्रोटीन मुक्त।

प्रीरेनल और पोस्टरेनल रीनल फेल्योर प्रतिवर्ती हैं। उनके साथ गुर्दा समारोह को बहाल किया जा सकता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के तीव्र पाठ्यक्रम में, अस्पताल में आपातकालीन देखभाल जल्दी और अच्छी तरह से स्थापित योजनाओं के अनुसार प्रदान की जाती है। समय पर और पर्याप्त उपचार से इसके लक्षणों से राहत मिलती है और शरीर में स्व-नियमन की प्रक्रिया फिर से शुरू हो जाती है। सबसे खराब स्थिति में, यह सब गुर्दे की हानि के साथ समाप्त होता है।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर (एआरएफ) कई बीमारियों और रोग प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में विकसित होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता एक सिंड्रोम है जो बिगड़ा गुर्दे की प्रक्रियाओं (गुर्दे के रक्त प्रवाह, ग्लोमेरुलर निस्पंदन, ट्यूबलर स्राव, ट्यूबलर पुन: अवशोषण, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता) के परिणामस्वरूप विकसित होता है और इसकी विशेषता एज़ोटेमिया, बिगड़ा हुआ पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस अवस्था है।

तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल विकारों के कारण हो सकती है। प्रीरेनल एआरएफ खराब गुर्दे के रक्त प्रवाह, गुर्दे एआरएफ के संबंध में विकसित होता है - गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान के साथ, पोस्टरेनल एआरएफ खराब मूत्र बहिर्वाह से जुड़ा होता है।

एआरएफ का रूपात्मक सब्सट्रेट है तीव्र ट्यूबुलोनेक्रोसिस,ब्रश बॉर्डर की ऊंचाई में कमी, बेसोलैटल मेम्ब्रेन के फोल्डिंग में कमी और एपिथेलियल नेक्रोसिस से प्रकट होता है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर को बिगड़ा हुआ प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थिति में अभिवाही धमनी के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और रक्त की मात्रा में कमी की विशेषता है, जबकि गुर्दा समारोह संरक्षित है।

प्रीरेनल ओपन के कारण:

80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में दीर्घकालिक या अल्पकालिक (कम अक्सर) कमी। (विभिन्न कारणों से सदमा: पोस्ट-रक्तस्रावी, दर्दनाक, कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, आदि, व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप);

परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (रक्त की हानि, प्लाज्मा हानि, अदम्य उल्टी, दस्त);

इंट्रावास्कुलर क्षमता में वृद्धि, परिधीय प्रतिरोध (सेप्टिसीमिया, एंडोटॉक्सिनमिया, एनाफिलेक्सिस) में कमी के साथ;

कार्डियक आउटपुट में कमी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, दिल की विफलता, फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म)।

प्रीरेनल एआरएफ के रोगजनन में महत्वपूर्ण कड़ी अभिवाही धमनी की ऐंठन के कारण ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में तेज कमी है, एक हानिकारक कारक के प्रभाव में जक्सटैग्लोमेरुलर परत में रक्त का शंटिंग और कॉर्टिकल परत का इस्किमिया। गुर्दे के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा में कमी के कारण, मेटाबोलाइट्स की निकासी कम हो जाती है और विकसित होती है एज़ोटेमिया... इसलिए, कुछ लेखक इस प्रकार के सर्ज अरेस्टर को कहते हैं प्रीरेनल एज़ोटेमिया।गुर्दे के रक्त प्रवाह में लंबे समय तक कमी के साथ (अधिक .) 3 दिन), प्रीरेनल अरेस्टर वृक्क बन्दी में जाता है।

वृक्क इस्किमिया की डिग्री समीपस्थ नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन (ब्रश सीमा की ऊंचाई में कमी और आधारभूत झिल्ली के क्षेत्र) से संबंधित है। प्रारंभिक इस्किमिया [Ca 2+] आयनों के लिए ट्यूबलर एपिथेलियल सेल झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है, जो साइटोप्लाज्म में प्रवेश करता है, एक विशेष वाहक द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की आंतरिक सतह या सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम में सक्रिय रूप से ले जाया जाता है। [Ca 2+] आयनों के संचलन के दौरान इस्किमिया और ऊर्जा की खपत के कारण कोशिकाओं में विकसित होने वाली ऊर्जा की कमी कोशिका परिगलन की ओर ले जाती है, और परिणामस्वरूप सेलुलर डिट्रिटस नलिकाओं को बाधित करता है, जिससे औरिया बढ़ जाती है। इस्केमिक स्थितियों में ट्यूबलर द्रव की मात्रा कम हो जाती है।

नेफ्रोसाइट्स को नुकसान समीपस्थ नलिकाओं में बिगड़ा हुआ सोडियम पुन: अवशोषण और बाहर के वर्गों में अतिरिक्त सोडियम सेवन के साथ होता है। सोडियम उत्तेजित करता है सूर्य का कलंक डेन्सा रेनिन उत्पादन, तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, इसकी सामग्री, एक नियम के रूप में, बढ़ जाती है। रेनिन रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करता है। सहानुभूति तंत्रिकाओं का स्वर और कैटेकोलामाइन का उत्पादन बढ़ जाता है। रेनिन-एपियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली और कैटेकोलामाइन के घटकों के प्रभाव में, अभिवाही वाहिकासंकीर्णन और वृक्क इस्किमिया बनाए रखा जाता है। ग्लोमेरुली की केशिकाओं में, दबाव कम हो जाता है और तदनुसार, प्रभावी निस्पंदन दबाव कम हो जाता है।

कॉर्टिकल परत के छिड़काव के तेज प्रतिबंध के साथ, रक्त ज्यूक्सैग्लोमेरुलर ज़ोन ("ऑक्सफोर्ड शंट") की केशिकाओं में प्रवेश करता है, जिसमें ठहराव होता है। ट्यूबलर दबाव में वृद्धि ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी के साथ होती है। सबसे संवेदनशील डिस्टल नलिकाओं का हाइपोक्सिया ट्यूबलर एपिथेलियम के परिगलन और ट्यूबलर नेक्रोसिस तक तहखाने की झिल्ली द्वारा प्रकट होता है। नलिकाएं परिगलित उपकला कोशिकाओं, सिलेंडरों आदि के टुकड़ों से घिरी होती हैं।

मज्जा में हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, एराकिडोनिक कैस्केड के एंजाइमों की गतिविधि में परिवर्तन प्रोस्टाग्लैंडीन के गठन में कमी के साथ होता है, जिसमें वासोडिलेटरी प्रभाव होता है, और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन) की रिहाई होती है। , जो सीधे गुर्दे के जहाजों को प्रभावित करते हैं और गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को बाधित करते हैं। यह, बदले में, वृक्क नलिकाओं को द्वितीयक क्षति को बढ़ावा देता है।

वृक्क रक्त प्रवाह की बहाली के बाद, ऑक्सीजन के सक्रिय रूपों का निर्माण, मुक्त कण और फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता होती है, जो [Ca 2+] आयनों के लिए झिल्ली पारगम्यता विकारों को बनाए रखता है और ARF के ओलिगुरिक चरण को लम्बा खींचता है। हाल के वर्षों में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन, वेरापामिल) का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरणों में कोशिकाओं में अवांछित कैल्शियम परिवहन को समाप्त करने के लिए किया गया है, यहां तक कि इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके उन्मूलन के तुरंत बाद भी। एक सहक्रियात्मक प्रभाव तब देखा जाता है जब कैल्शियम चैनल अवरोधकों का उपयोग उन पदार्थों के संयोजन में किया जाता है जो ग्लूटाथियोन जैसे मुक्त कणों को फंसा सकते हैं। आयन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान से बचाते हैं।

वृक्क इस्किमिया की डिग्री नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तनों से संबंधित है, संभवतः व्यक्तिगत नेफ्रोसाइट्स के रिक्तिका अध: पतन या परिगलन का विकास। हानिकारक कारक की समाप्ति के बाद 15 दिनों के भीतर वेक्यूलर डिस्ट्रोफी समाप्त हो जाती है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलतावृक्क इस्किमिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अर्थात, यह दूसरी बार प्राथमिक बिगड़ा गुर्दे के छिड़काव के साथ या निम्नलिखित कारणों के प्रभाव में होता है:

गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, बीचवाला नेफ्रैटिस, वास्कुलिटिस);

एंडो- और एक्सोटॉक्सिन (दवाएं, रेडियोपैक पदार्थ, भारी धातुओं के लवण - पारा, सीसा, आर्सेनिक, कैडमियम, आदि के यौगिक, कार्बनिक सॉल्वैंट्स, एथिलीन ग्लाइकॉल, कार्बन टेट्राक्लोराइड, पशु और वनस्पति जहर;

नवीकरणीय रोग (गुर्दे की धमनी का घनास्त्रता और अन्त: शल्यता, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार, द्विपक्षीय वृक्क शिरा घनास्त्रता);

पिगमेंटेमिया - हीमोग्लोबिनमिया (इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस) और मायोग्लोबिनेमिया (दर्दनाक और गैर-दर्दनाक रबडोमायोलिसिस);

गर्भावस्था का विषाक्तता;

हेपेटोरेनल सिंड्रोम।

इस प्रकार के एआरएफ को इस्किमिया या नेफ्रोटॉक्सिन के कारण तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस की विशेषता होती है जो वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं पर तय होते हैं। सबसे पहले, समीपस्थ नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, उपकला का डिस्ट्रोफी और परिगलन होता है, इसके बाद वृक्क इंटरस्टिटियम में मध्यम परिवर्तन होते हैं। ग्लोमेरुलर क्षति आमतौर पर मामूली होती है।

आज तक, 100 से अधिक नेफ्रोटॉक्सिन का वर्णन किया गया है जो वृक्क नलिकाओं (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, निचले नेफ्रॉन के नेफ्रोसिस, वासोमोटर वासोपैथी) की कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव डालते हैं। नेफ्रोटॉक्सिन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता तीव्र हेमोडायलिसिस केंद्रों में भर्ती सभी रोगियों में से लगभग 10% है।

नेफ्रोटॉक्सिन गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के ट्यूबलोपीथेलियल संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं - डिस्ट्रोफी (हाइड्रोपिक, वेक्यूलर, बैलून, फैटी, हाइलिन ड्रॉपलेट) से नेफ्रोसाइट्स के आंशिक या बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन तक। ये परिवर्तन साइटोप्लाज्म में मैक्रो- और माइक्रोपार्टिकल्स के पुन:अवशोषण और जमाव के परिणामस्वरूप होते हैं, साथ ही कोशिका झिल्ली पर निर्धारण और ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए गए नेफ्रोटॉक्सिन के साइटोप्लाज्म में होते हैं। एक या दूसरे डिस्ट्रोफी का उद्भव अभिनय कारक द्वारा निर्धारित किया जाता है।

जहर की नेफ्रोटॉक्सिसिटी " थियोल समूह "(पारा, क्रोमियम, तांबा, सोना, कोबाल्ट, जस्ता, सीसा, बिस्मथ, लिथियम, यूरेनियम, कैडमियम और आर्सेनिक के यौगिक) एंजाइमैटिक और संरचनात्मक प्रोटीन के सल्फहाइड्रील (थियोल) समूहों की नाकाबंदी और एक प्लाज्मा-कोगुलेटिंग प्रभाव से प्रकट होता है। जो नलिकाओं के बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन का कारण बनता है। उदात्त गुर्दे की चयनात्मक क्षति का कारण बनता है - उदात्त नेफ्रोसिस "।इस समूह के अन्य पदार्थ कार्रवाई की चयनात्मकता में भिन्न नहीं होते हैं और गुर्दे, यकृत और लाल रक्त कोशिकाओं के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। उदाहरण के लिए, कॉपर सल्फेट, डाइक्रोमेट्स, आर्सेनस हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता की एक विशेषता तीव्र हीमोग्लोबिनुरिक नेफ्रोसिस के साथ समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के जमावट परिगलन का एक संयोजन है। डाइक्रोमेट्स और आर्सेनस हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता के मामले में, कोलेमिया और केलेशन के साथ लीवर का सेंट्रीलोबुलर नेक्रोसिस देखा जाता है।

विषाक्तता इथाइलीन ग्लाइकॉलऔर इसके डेरिवेटिव को इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के अपरिवर्तनीय विनाश की विशेषता है, जिसे कहा जाता है गुब्बारा डिस्ट्रोफी।एथिलीन ग्लाइकॉल और इसके क्षय उत्पादों को वृक्क नलिकाओं के उपकला की कोशिकाओं द्वारा पुन: अवशोषित किया जाता है, उनमें एक बड़ी रिक्तिका का निर्माण होता है, जो नाभिक के साथ-साथ बेसल वर्गों में सेल ऑर्गेनेल को विस्थापित करती है। इस तरह की डिस्ट्रोफी, एक नियम के रूप में, परिगलन परिगलन और प्रभावित नलिकाओं के कार्य के पूर्ण नुकसान के साथ समाप्त होती है। रिक्तिका के साथ कोशिका के क्षतिग्रस्त भाग का ज़ब्ती करना भी संभव है, और विस्थापित नाभिक के साथ संरक्षित बेसल खंड पुनर्जनन का स्रोत हो सकते हैं।

विषाक्तता डाइक्लोरोइथेन,कम अक्सर क्लोरोफार्मसाथ में वसायुक्त अध: पतनसमीपस्थ, दूरस्थ नलिकाओं और हेनले के लूप के नेफ्रोसाइट्स (तीव्र लिपिड नेफ्रोसिस)। इन जहरों का साइटोप्लाज्म पर सीधा विषाक्त प्रभाव पड़ता है, इसमें प्रोटीन-लिपिड परिसरों का अनुपात बदल जाता है, जो नलिकाओं में पुन: अवशोषण के निषेध के साथ होता है।

प्रोटीन वर्णक समुच्चय का पुन: अवशोषण (हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन)समीपस्थ और दूरस्थ नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं का कारण बनता है हाइलिन-ड्रॉप डिस्ट्रोफी।वर्णक प्रोटीन ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से नलिका के साथ चलते हैं और धीरे-धीरे समीपस्थ नलिकाओं में ब्रश की सीमा पर बस जाते हैं, आंशिक रूप से नेफ्रोसाइट्स द्वारा पुन: अवशोषित हो जाते हैं। उपकला कोशिकाओं में वर्णक कणिकाओं का संचय साइटोप्लाज्म के एपिकल वर्गों के आंशिक विनाश और ब्रश सीमा के साथ नलिकाओं के लुमेन में उनके अनुक्रम के साथ होता है, जहां दानेदार और ढेलेदार वर्णक कास्ट बनते हैं। प्रक्रिया 3-7 दिनों में सामने आती है। इस अवधि के दौरान, नलिकाओं के लुमेन में अप्राप्य वर्णक द्रव्यमान संकुचित हो जाते हैं, हेनले और बाहर के नलिकाओं के लूप में चले जाते हैं। आंशिक परिगलन उपकला कोशिकाओं के शीर्ष वर्गों में वर्णक कणिकाओं के साथ अतिभारित होता है। व्यक्तिगत वर्णक कणिकाओं को फेरिटिन में बदल दिया जाता है और लंबे समय तक साइटोप्लाज्म में रहते हैं।

नेफ्रोटोक्सिटी एमिनोग्लीकोसाइड्स(कानामाइसिन, जेंटामाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन, टोबारमाइसिन, आदि) उनके अणुओं में साइड चेन में मुक्त अमीनो समूहों की उपस्थिति से जुड़ा है। अमीनोग्लाइकोसाइड शरीर में चयापचय नहीं होते हैं, और उनमें से 99% मूत्र में अपरिवर्तित होते हैं। फ़िल्टर किए गए अमीनोग्लाइकोसाइड्स समीपस्थ नलिकाओं की कोशिकाओं के शीर्ष झिल्ली पर तय होते हैं और हेनले के लूप, पुटिकाओं से बंधे होते हैं, पिनोसाइटोसिस द्वारा अवशोषित होते हैं, और ट्यूबलर एपिथेलियम के लाइसोसोम में अनुक्रमित होते हैं। इस मामले में, कोर्टेक्स में दवा की एकाग्रता प्लाज्मा की तुलना में अधिक हो जाती है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स के साथ गुर्दे की क्षति को एनीओनिक फॉस्फोलिपिड्स की झिल्लियों में वृद्धि की विशेषता है, विशेष रूप से, फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को नुकसान, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और मैग्नीशियम के नुकसान के साथ, बिगड़ा हुआ ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और ऊर्जा की कमी। इन परिवर्तनों के संयोजन से ट्यूबलर एपिथेलियम नेक्रोसिस होता है।

यह विशेषता है कि [Ca 2+] आयन ब्रश की सीमा पर अमीनोग्लाइकोसाइड के निर्धारण को रोकते हैं और इस प्रकार उनकी नेफ्रोटॉक्सिसिटी को कम करते हैं। यह ध्यान दिया जाता है कि ट्यूबलर एपिथेलियम, अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा क्षति के बाद पुनर्जीवित होकर, इन दवाओं के विषाक्त प्रभावों के लिए प्रतिरोधी बन जाता है।

चिकित्सा आसमाटिक मूत्रवर्धकure(ग्लूकोज, यूरिया, डेक्सट्रांस, मैनिटोल, आदि के घोल) नेफ्रोसाइट्स के हाइड्रोपिक और वेक्यूलर डिजनरेशन द्वारा जटिल हो सकते हैं। इस मामले में, ट्यूबलर सेल के दोनों किनारों पर समीपस्थ नलिकाओं में तरल पदार्थ की आसमाटिक ढाल बदल जाती है - रक्त जो नलिकाओं और अस्थायी मूत्र को धोता है। इसलिए, पेरिटुबुलर केशिकाओं से या अस्थायी मूत्र से ट्यूबलर एपिथेलियम की कोशिकाओं में पानी को स्थानांतरित करना संभव है। आसमाटिक डाययूरेटिन के उपयोग के साथ उपकला कोशिकाओं की हाइड्रोपी लंबे समय तक बनी रहती है और, एक नियम के रूप में, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के आंशिक पुनर्अवशोषण और साइटोप्लाज्म में उनकी अवधारण के साथ जुड़ा हुआ है। सेल में पानी की अवधारण नाटकीय रूप से इसकी ऊर्जा क्षमता और कार्यक्षमता को कम कर देती है। इस प्रकार, आसमाटिक नेफ्रोसिस तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण नहीं है, लेकिन इसके उपचार का एक अवांछनीय प्रभाव या हाइपरटोनिक समाधानों के पैरेन्टेरल प्रशासन द्वारा शरीर में ऊर्जा सब्सट्रेट को फिर से भरने का परिणाम है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्र की संरचना ग्लोमेरुलर छानना की संरचना के समान है: कम विशिष्ट गुरुत्व, कम परासरण। इसके पुन: अवशोषण के उल्लंघन के कारण मूत्र में सामग्री बढ़ जाती है।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलतानिम्नलिखित विकारों के परिणामस्वरूप मूत्र पथ के माध्यम से मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण होता है:

पथरी या रक्त के थक्कों के साथ मूत्र पथ का रोड़ा;

मूत्र पथ के बाहर स्थित एक ट्यूमर द्वारा मूत्रवाहिनी या मूत्रवाहिनी में रुकावट;

गुर्दा ट्यूमर;

पैपिला नेक्रोसिस;

प्रोस्टेट की अतिवृद्धि।

मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन मूत्र पथ (मूत्रवाहिनी, श्रोणि, कप, एकत्रित ट्यूब, नलिकाएं) और भाटा प्रणाली के समावेश के साथ होता है। मूत्र पथ से वृक्क पैरेन्काइमा के अंतरालीय स्थान में मूत्र का बैकफ़्लो होता है (पायलोरेनल रिफ्लक्स)।लेकिन शिरापरक और लसीका वाहिकाओं की प्रणाली के माध्यम से द्रव के बहिर्वाह के कारण स्पष्ट शोफ नहीं देखा जाता है। (पायलोवेनस रिफ्लक्स)।इसलिए, नलिकाओं और ग्लोमेरुलस पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव की तीव्रता बहुत मध्यम होती है, और निस्पंदन थोड़ा कम हो जाता है। पेरी-ट्यूबलर रक्त प्रवाह के कोई स्पष्ट विकार नहीं हैं और, औरिया के बावजूद, गुर्दे का कार्य संरक्षित है। मूत्र के बहिर्वाह में बाधा को दूर करने के बाद, मूत्राधिक्य बहाल हो जाता है। यदि रोड़ा की अवधि तीन दिनों से अधिक नहीं होती है, तो मूत्र पथ के पेटेंट की बहाली के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण जल्दी से गायब हो जाते हैं।

लंबे समय तक रोड़ा और उच्च हाइड्रोस्टेटिक दबाव के साथ, निस्पंदन और पेरी-ट्यूबलर रक्त प्रवाह बिगड़ा हुआ है। ये परिवर्तन, लगातार भाटा के साथ मिलकर, अंतरालीय शोफ और ट्यूबलर नेक्रोसिस के विकास में योगदान करते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता का नैदानिक पाठ्यक्रमइसकी एक निश्चित नियमितता और चरण होते हैं, भले ही इसका कारण कुछ भी हो।

पहला चरण- अवधि में कम और कारक की समाप्ति के बाद समाप्त होता है;

दूसरा चरण -ओलिगोनुरिया की अवधि (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर / दिन से अधिक नहीं है), एज़ोटेमिया; लंबे समय तक ओलिगुरिया के मामले में (अप करने के लिए 4 सप्ताह), कॉर्टिकल नेक्रोसिस विकसित होने की संभावना तेजी से बढ़ जाती है;

तीसरा चरण- पॉल्यूरिया की अवधि - पॉल्यूरिया के एक चरण के साथ ड्यूरिसिस की बहाली (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 1800 मिलीलीटर / दिन से अधिक है);

चौथा चरण- गुर्दा समारोह की बहाली। चिकित्सकीय रूप से, दूसरा चरण सबसे कठिन है।

एक्स्ट्रासेल्युलर और इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन, गैर-गैसीय उत्सर्जन वृक्क एसिडोसिस विकसित होता है (ट्यूबलर क्षति के स्थानीयकरण के आधार पर, पहले, दूसरे, तीसरे प्रकार के एसिडोसिस संभव है)। ओवरहाइड्रेशन का पहला संकेत अंतरालीय या कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा के कारण सांस की तकलीफ है। थोड़ी देर बाद, गुहाओं में द्रव जमा होना शुरू हो जाता है, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर, निचले छोरों की सूजन और काठ का क्षेत्र होता है। यह रक्त जैव रासायनिक मापदंडों में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ है: एज़ोटेमिया (क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड की सामग्री बढ़ जाती है), हाइपरकेलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया।

रोगी के आहार की प्रकृति और प्रोटीन के टूटने की तीव्रता की परवाह किए बिना रक्त में क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है। इसलिए, क्रिएटिनिमिया की डिग्री तीव्र गुर्दे की विफलता में पाठ्यक्रम की गंभीरता और रोग का निदान का एक विचार देती है। मांसपेशियों के ऊतकों के अपचय और परिगलन की डिग्री हाइपरयुरिसीमिया को दर्शाती है।

हाइपरकेलेमिया पोटेशियम उत्सर्जन में कमी, कोशिकाओं से पोटेशियम की वृद्धि में वृद्धि, और गुर्दे के एसिडोसिस के विकास के परिणामस्वरूप होता है। 7.6 mmol / l का हाइपरकेलेमिया चिकित्सकीय रूप से कार्डियक अतालता द्वारा कार्डियक अरेस्ट को पूरा करने के लिए प्रकट होता है; हाइपोरेफ्लेक्सिया होता है, मांसपेशियों के पक्षाघात के बाद के विकास के साथ मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है।

हाइपरकेलेमिया के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतक: टी तरंग - उच्च, संकीर्ण, एसटी लाइन टी लहर के साथ विलीन हो जाती है; पी लहर का गायब होना; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ीकरण

हाइपरफोस्फेटेमिया फॉस्फेट के खराब उत्सर्जन के कारण होता है। हाइपोकैल्सीमिया की उत्पत्ति अस्पष्ट बनी हुई है। एक नियम के रूप में, कैल्शियम-फास्फोरस होमियोस्टेसिस में बदलाव स्पर्शोन्मुख हैं। लेकिन हाइपोकैल्सीमिया के रोगियों में एसिडोसिस के त्वरित सुधार के साथ, टेटनी और दौरे पड़ सकते हैं। Hyponatremia जल प्रतिधारण या ओवरडोजिंग से जुड़ा हुआ है। शरीर में सोडियम की पूर्ण रूप से कमी नहीं होती है। हाइपरसल्फेटेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, एक नियम के रूप में, स्पर्शोन्मुख हैं।

कुछ दिनों के भीतर, एनीमिया विकसित हो जाता है, जिसकी उत्पत्ति को ओवरहाइड्रेशन, एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस, रक्तस्राव, रक्त में परिसंचारी विषाक्त पदार्थों द्वारा एरिथ्रोपोइटिन उत्पादन के निषेध द्वारा समझाया गया है। आमतौर पर, एनीमिया थ्रोम्बोसाइटोपेनिया से जुड़ा होता है।

दूसरा चरण यूरीमिया के लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है, जबकि जठरांत्र संबंधी मार्ग से लक्षण प्रबल होते हैं (भूख की कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना, दस्त)।

जब एंटीबायोटिक्स जल्दी निर्धारित किए जाते हैं, तो दस्त के लक्षण बढ़ जाते हैं। इसके बाद, गंभीर आंतों के हाइपोकिनेसिया के कारण दस्त को कब्ज से बदल दिया जाता है। 10% मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव मनाया जाता है (क्षरण, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर, रक्त के थक्के विकार)।

समय पर निर्धारित चिकित्सा कोमा, यूरीमिक पेरिकार्डिटिस के विकास को रोकती है।

ऑलिग्यूरिक चरण (9-11 दिन) के दौरान, मूत्र का रंग गहरा होता है, प्रोटीनुरिया और सिलिंड्रुरिया व्यक्त किए जाते हैं, नैट्रियूरिया 50 मिमीोल / एल से अधिक नहीं होता है, मूत्र परासरण प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी से मेल खाता है। तीव्र औषधीय अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले 10% रोगियों में, ड्यूरिसिस संरक्षित है।

तीसरा चरणरोग और पॉल्यूरिया (2 एल / दिन से अधिक) की शुरुआत से 12-15 दिनों तक डायरिया की बहाली की विशेषता है, जो 3-4 सप्ताह तक बनी रहती है। पॉल्यूरिया की उत्पत्ति गुर्दे के निस्पंदन समारोह की बहाली और नलिकाओं के अपर्याप्त एकाग्रता समारोह द्वारा समझाया गया है। पॉलीयुरिक अवस्था में, शरीर ओलिगुरिया अवधि के दौरान जमा हुए द्रव से बाहर निकल जाता है। माध्यमिक निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया और हाइपोनेट्रेमिया संभव है। प्रोटीनमेह की गंभीरता कम हो जाती है।

तालिका 6

प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान

प्रीरेनल और रीनल एआरएफ के विभेदक निदान के लिए, उत्सर्जित सोडियम अंश के सूचकांक और गुर्दे की विफलता के सूचकांक की गणना की जाती है (तालिका 6 में डेटा सहित)।

उत्सर्जित सोडियम अंश (Na + ex)

ना + मूत्र: ना + रक्त

ना + पूर्व = ------,

सीआर मूत्र: सीआर रक्त

जहां Na + मूत्र और Na + रक्त - क्रमशः, मूत्र और रक्त में Na + की सामग्री, और Cr मूत्र और Cr रक्त - मूत्र और रक्त में क्रिएटिनिन की सामग्री

प्रीरेनल एआरएफ के लिए, उत्सर्जित सोडियम अंश का सूचकांक 1 से कम है; तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस में, सूचकांक 1 से अधिक है।

गुर्दे की विफलता सूचकांक (पीपीआई):

पीपीआई = ------।

सीआर मूत्र: सीआर रक्त

इन संकेतकों का नुकसान यह है कि तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में वे प्रीरेनल एआरएफ के समान होते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता में सुधार के रोगजनक तरीके: बीसीसी की पुनःपूर्ति - प्लाज्मा, प्रोटीन समाधान, पॉलीग्लाइकेन्स, रियोपोलीग्लुसीन (सीवीपी के नियंत्रण में);

मूत्रवर्धक - मैनिटोल, फ़्यूरोसेमाइड - ट्यूबलर डिट्रिटस को धोना;

हाइपरक्लेमिया की रोकथाम - इंसुलिन की 16 इकाइयां, ग्लूकोज समाधान के 50 मिलीलीटर में 40%;

हाइपरलकसीमिया की रोकथाम - कैल्शियम ग्लूकोनेट समाधान के 20.0-30.0 मिलीलीटर में 10% (आयनित सीए 2+ के स्तर में वृद्धि कोशिकाओं की उत्तेजना को कम करती है);

एसिडोसिस का उन्मूलन - सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत।

इस प्रकार, उपचार का उद्देश्य सदमे को खत्म करना, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना, प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम का इलाज करना, ओवरहाइड्रेशन को रोकना, एसिड-बेस और पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को ठीक करना और यूरीमिया को खत्म करना है।

गुर्दे की बीमारी एक खतरनाक स्थिति है जो जीवन की गुणवत्ता में कमी की ओर ले जाती है और खतरनाक जटिलताओं को जन्म देती है, जिसमें मृत्यु तक और मृत्यु भी शामिल है। सबसे आम तीव्र गुर्दे की विफलता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) एक ऐसी बीमारी है जो तब होती है जब एक या दो गुर्दे काम करना बंद कर देते हैं या प्रदर्शन में कमी आती है। रोगी की स्थिति में तेज गिरावट और गंभीर नशा के विकास के साथ रोग तेजी से विकसित होता है। रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान माइक्रोबियल 10 है, कक्षा N17 को सौंपा गया है।

जब तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान किया जाता है, तो लक्षण जल्दी से प्रकट होने लगते हैं। रोग के कई चरण होते हैं, जिनमें से प्रत्येक का एक अजीबोगरीब पाठ्यक्रम होता है और रोगी की एक निश्चित स्थिति की विशेषता होती है।

प्रारंभिक - 2-3 घंटे से 3 दिनों तक रहता है। रोगी को कमजोरी का अनुभव होता है, उनींदापन, मतली या अपच के रूप में अपच संबंधी विकार दिखाई दे सकते हैं। कोई विशिष्ट संकेत नहीं हैं।

ओलिगोन्यूरिक - मूत्र की मात्रा में तेज कमी, इसके रंग में बदलाव की विशेषता। ओएएम में एक प्रोटीन मौजूद होता है, और एसेंटोनिक सिंड्रोम विकसित होता है। रक्त में नाइट्रोजन, फॉस्फेट, सोडियम और पोटेशियम के उच्च स्तर होते हैं। कोमा तक मजबूत नशा विकसित होता है, और सामान्य प्रतिरक्षा कम हो जाती है।

पॉप्यूरिक - पोटेशियम सहित उपयोगी खनिजों के लीचिंग के कारण, मूत्र की दैनिक मात्रा में कमी को अचानक इसकी वृद्धि से बदल दिया जाता है, हाइपोटेंशन विकसित होता है। अतालता विकसित हो सकती है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम और उचित उपचार के साथ, एक सप्ताह के भीतर लक्षण दूर हो जाते हैं, स्थिति और रक्त की मात्रा में सुधार होता है।

पुनर्प्राप्ति चरण - एक वर्ष तक रहता है, इसमें गुर्दे के कार्य की पूर्ण बहाली होती है। बशर्ते कि निवारक उपायों का पालन किया जाता है, परिणाम अनुकूल होता है।

रोग के कारणों के आधार पर, निम्न प्रकार के तीव्र गुर्दे की विफलता को प्रतिष्ठित किया जाता है:

प्रीरेनल एआरएफ - गुर्दे के रक्त प्रवाह में तेज मंदी की विशेषता। कारणों में शामिल हैं:

हृदय रोग;
हृदय अतालता सिंड्रोम;
फुफ्फुसीय धमनी की रुकावट;
गंभीर निर्जलीकरण;
हृदयजनित सदमे।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे के ऊतकों को इस्केमिक क्षति के कारण विषाक्त पदार्थों की तेज रिहाई की विशेषता है। कारण:

कीटनाशकों के साथ विषाक्तता;
एंटीबायोटिक दवाओं सहित कई दवाओं का अत्यधिक उपयोग;
रक्त में हीमोग्लोबिन की बढ़ी हुई सामग्री;
तीव्र पाइलोनफ्राइटिस और अन्य सूजन संबंधी बीमारियां।

पोस्टरियल एआरएफ मूत्र पथ में रुकावट के कारण होता है, जिसके कारण होता है:

आंतरिक अंगों के नियोप्लास्टिक रोग;
मूत्रमार्गशोथ;
पथरी की प्रचुरता के कारण मार्ग का संकुचित होना।

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण विविध हैं। उपरोक्त सभी के अलावा, अन्य अंगों से बैक्टीरिया के प्रवेश के कारण एक बीमारी हो सकती है, इसलिए सामान्य सार्स भी रोग के विकास का कारण बन सकता है।

रोग का निदान

चूंकि गुर्दे की विफलता के प्राथमिक लक्षणों को अन्य बीमारियों के लक्षणों के साथ आसानी से भ्रमित किया जा सकता है, निदान करने के लिए विशेष प्रयोगशाला परीक्षण और नैदानिक उपाय किए जाने चाहिए। परीक्षा के दौरान, डॉक्टर एक व्यक्तिगत और पारिवारिक विश्लेषण एकत्र करेगा, त्वचा की स्थिति की जांच करेगा, सहवर्ती दैहिक रोगों की उपस्थिति का निर्धारण करेगा, दिल की धड़कन को सुनेगा और लसीका प्रणाली की स्थिति का आकलन करेगा।

इसके अलावा, एक सामान्य मूत्र परीक्षण और एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण किया जाता है। हीमोग्लोबिन में गिरावट, ल्यूकोसाइटोसिस और लिम्फोपेनिया का विकास होता है। जैव रसायन के अनुसार, हेमटोक्रिट में कमी का निदान किया जाता है, जो हाइपरहाइड्रेशन को इंगित करता है। इसके अलावा, यूरिया के स्तर में 6.6 mmol / l और क्रिएटिनिन - 1.45 mmol / l तक की वृद्धि होती है। कैल्शियम, पोटेशियम, सोडियम, फॉस्फेट की बढ़ी हुई सामग्री और अम्लता में कमी का पता लगाया जा सकता है।

मूत्र में, हाइलिन और दानेदार कास्ट पाए जाते हैं, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स बढ़ जाते हैं, और विशिष्ट गुरुत्व काफी कम हो जाता है। तीव्र नेफ्रैटिस में ईोसिनोफिल के स्तर में वृद्धि संभव है। जब तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान किया जाता है, तो रोगजनन रोग के प्रेरक एजेंट और रोग के रूप पर निर्भर करता है। इसे निर्धारित करने के लिए, साथ ही तीव्र गुर्दे की विफलता की पुष्टि या खंडन करने के लिए, गुर्दे और मूत्राशय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा की जाती है। आंतरिक अंगों की मात्रा में वृद्धि होती है, श्रोणि और मूत्र पथ में पथरी की उपस्थिति होती है।

एक बेहतर अध्ययन के लिए, सिस्टोस्कोपी (मूत्राशय की जांच) और यूरेटेरोस्कोपी (मूत्रमार्ग की एंडोस्कोपी) की जाती है, साथ ही रेडियोन्यूक्लाइड अनुसंधान विधियां जो एक विपरीत एजेंट को पेश करके आंतरिक अंगों की स्थिति का आकलन करने की अनुमति देती हैं।

इसके अलावा, हृदय, ईसीजी, सीटी, एमआरआई, एंजियोग्राफी, छाती का एक्स-रे (फेफड़ों के फुस्फुस में द्रव के संचय को बाहर करने के लिए), गुर्दे की रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग की जाती है। गंभीर मामलों में, बायोप्सी और द्विपक्षीय श्रोणि कैथीटेराइजेशन की सिफारिश की जा सकती है।

उपचार सुविधाएँ

जब तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान किया जाता है, तो उपचार तुरंत निर्धारित किया जाता है। रोग के लिए निर्धारित दवाएं रोग के प्रकार और अवस्था से निर्धारित होती हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरण में, एक सहवर्ती रोग का उपचार जो गुर्दे की शिथिलता का कारण बनता है, को आधार के रूप में लिया जाता है। कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, हृदय गतिविधि को सामान्य करने, अतालता को समाप्त करने और रक्त प्रवाह को बहाल करने के उद्देश्य से चिकित्सा निर्धारित की जाती है। रासायनिक या खाद्य विषाक्तता के मामले में, वे तीव्र नशा सिंड्रोम से राहत देते हैं। अगर पेल्विस में स्टोन हो तो उसे साफ किया जाता है और स्टोन से छुटकारा पाने के तरीकों का भी इस्तेमाल किया जाता है। इस घटना में कि रोग का क्लिनिक बाध्य करता है, कैंसर विरोधी चिकित्सा निर्धारित है।

यदि रोग का निदान ओलिगुरिया के चरण में किया जाता है, तो रोगी को मूत्रवर्धक, विशेष रूप से फ़्यूरासिमाइड, मैनिटोल, 20% ग्लूकोज और इंसुलिन समाधान निर्धारित किया जाता है। शरीर के निर्जलीकरण को रोकने के लिए, रोगी को डोपामिन के साथ अंतःक्षिप्त रूप से इंजेक्शन लगाया जाता है, साथ ही अन्य दवाएं जो रक्त के इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करती हैं। गंभीर भड़काऊ प्रक्रियाओं के लिए, एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। जटिलताओं के विकास और दुष्प्रभावों की घटना को रोकने के लिए सभी उपचार विशेष रूप से एक अस्पताल में किए जाते हैं। साथ ही, रोगी को स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करने और कम प्रोटीन और नमक सामग्री वाले विशेष आहार का पालन करने की सलाह दी जाती है।

यदि रोग के क्लिनिक को खतरनाक लक्षणों की अभिव्यक्तियों की विशेषता है, तो सर्जिकल हस्तक्षेप या हेमोडायलिसिस प्रणाली से जुड़ने की सिफारिश की जाती है। उत्तरार्द्ध का उपयोग शरीर के लगातार विकसित नशा के मामले में किया जाता है, यदि विश्लेषण में यूरिया का स्तर 24 mmol / l के स्तर तक बढ़ जाता है, और पोटेशियम का निदान 7 mmol / l के स्तर पर किया जाता है। इसके अलावा, डायलिसिस प्रक्रिया रूढ़िवादी चिकित्सा की अप्रभावीता, रोगी की गंभीर स्थिति और पुरानी केटोसिडोसिस की स्थिति के साथ निर्धारित की जाती है।

बच्चों में रोग के पाठ्यक्रम की विशेषताएं

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता एक दुर्लभ बीमारी है, लेकिन बहुत खतरनाक है। बहुत समय पहले नहीं, इसके बहुत नकारात्मक परिणाम हुए, जिनमें मृत्यु भी शामिल थी। यह रोग भलाई में अचानक गिरावट, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, गंभीर नशा और सिरदर्द के रूप में प्रकट होता है और यह गुर्दे के ऊतकों के हाइपोक्सिया के साथ-साथ नलिकाओं को नुकसान की विशेषता है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता जैसे रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है:

नेफ्रैटिस;
मूत्र प्रणाली के संक्रामक रोग;
जहरीला झटका;
अंतर्गर्भाशयी संक्रमण और हाइपोक्सिया;
हीमोग्लोबिन और मायोग्लोबिन्यूरिया;
गुर्दे की इस्किमिया।

इसके अलावा, रोग की शुरुआत के लिए एक पूर्वसूचना नवजात शिशुओं में केले हाइपोथर्मिया, घुटन, श्वसन विफलता, श्वासावरोध हो सकता है। युवा रोगियों में, रोग के दो रूप प्रतिष्ठित हैं: कार्यात्मक और जैविक।

बच्चों में कार्यात्मक तीव्र गुर्दे की विफलता निर्जलीकरण और जहाजों के माध्यम से बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। रोग के इस रूप का खराब निदान किया जाता है, हालांकि, यह प्रतिवर्ती है। रोग का जैविक रूप एक बड़ा खतरा है। सुस्ती, पीलापन और त्वचा के रूखेपन से प्रकट होने वाले इस रोग के स्पष्ट लक्षण हैं।

मूत्र की मात्रा कम होती है, मतली, चक्कर आना, उल्टी और क्षिप्रहृदयता हो सकती है, और एक विकासशील एसीटोन सिंड्रोम अक्सर होता है, जो अदम्य उल्टी और गंभीर निर्जलीकरण से प्रकट होता है। विशेष रूप से गंभीर मामलों में, फेफड़ों में नम लताएं सुनाई देती हैं, यूरीमिक कोमा विकसित होने का खतरा होता है।

यदि कम से कम एक लक्षण प्रकट होता है, तो बच्चे को तुरंत अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए आपातकालीन देखभाल तुरंत प्रदान की जाएगी। इसमें इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बहाल करने, शरीर में तरल पदार्थ की भरपाई करने के उपाय शामिल हैं। इसके अलावा, अंतर्निहित बीमारी के लिए चिकित्सा निर्धारित की जाती है जो कि गुर्दे में समस्या का कारण बनती है।

बच्चों में बाकी चिकित्सीय उपाय वयस्कों से अलग नहीं हैं। बीमारी को अंत तक ठीक करना महत्वपूर्ण है, और मुख्य लक्षणों के गायब होने के बाद सब कुछ अपना कोर्स नहीं करने देना है। औसतन, युवा रोगियों में गंभीर रूपों का उपचार 3-6 महीने तक रहता है। यदि गुर्दे पूरी तरह से बहाल नहीं होते हैं, तो रोग का एक पुराना रूप विकसित हो सकता है।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

यदि रोग के तीव्र रूप को पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है, सभी संभावित कारणों को दूर करते हुए, और गुर्दे की शिथिलता 3 महीने या उससे अधिक समय तक देखी जाती है, तो रोग का पुराना रूप विकसित होता है। इसके लक्षण धीरे-धीरे बढ़ते हैं, अत्यधिक कमजोरी और रोगी की तीव्र थकान से लेकर हृदय संबंधी अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ समाप्त होते हैं। क्रोनिक किडनी रोग के अन्य लक्षणों में शामिल हैं:

मुंह में सूखापन और कड़वाहट;
बार-बार दौरे पड़ना;
भूख में कमी;
निचली कमर का दर्द;
बार-बार सिरदर्द और दबाव गिरना।

बीमारी के दौरान, आंतरिक रक्तस्राव विकसित हो सकता है, विभिन्न संक्रमणों के लिए शरीर की प्रतिरोधक क्षमता कम हो सकती है, बार-बार चक्कर आना संभव है, चेतना की हानि तक। क्रोनिक रीनल फेल्योर को भड़काने वाले कारणों में मधुमेह मेलेटस, विभिन्न संक्रामक रोग, हृदय प्रणाली के रोग, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, यूरोलिथियासिस, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, विषाक्त उत्पादों के साथ विषाक्तता शामिल हैं।

तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता का निदान उसी तरह किया जाता है, लेकिन इस शर्त के साथ कि रोग के पुराने रूप में, संकेतक इतने अधिक अनुमानित नहीं हो सकते हैं, लेकिन लंबे समय तक चलते हैं। इलाज भी ऐसा ही है। यदि रोग तेजी से विकसित होता है, तो डॉक्टर खराब गुर्दे या हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस प्रक्रियाओं को हटाने की सिफारिश कर सकते हैं।

उत्तरार्द्ध के बीच का अंतर यह है कि हेमोडायलिसिस के दौरान, रक्त प्लाज्मा को समय-समय पर "कृत्रिम किडनी" उपकरण के माध्यम से फ़िल्टर किया जाता है ताकि रक्त को शुद्ध किया जा सके और विषाक्त पदार्थों को हटाया जा सके, जबकि पेरिटोनियल डायलिसिस में, एक विशेष कैथेटर का उपयोग करके रोगी के पेरिटोनियम के माध्यम से सफाई सीधे होती है। रोगी के रक्त में डायलिसिस समाधान।

गुर्दे की विफलता के लिए आहार

एक विशेष आहार के पालन के बिना गुर्दे की विफलता के किसी भी रूप का उपचार असंभव है। चूंकि रोग बिगड़ा गुर्दे समारोह के साथ जुड़ा हुआ है, तीव्र गुर्दे की विफलता में आहार प्रोटीन में कमी (प्रति दिन 50 ग्राम तक), नमक की विशेषता है, और वसायुक्त, मसालेदार, तले हुए खाद्य पदार्थों का सेवन भी सीमित होना चाहिए।

भोजन में उच्च कैलोरी सामग्री होती है, जो स्वस्थ वसा और कार्बोहाइड्रेट से भरपूर होती है। आपको ताजी सब्जियों और फलों की उपेक्षा नहीं करनी चाहिए, बेरी फलों के पेय, जूस और कॉम्पोट्स का उपयोग करना चाहिए, आहार में साबुत अनाज की रोटी, साथ ही मकई और चावल के आटे पर आधारित पके हुए सामान को शामिल करने की भी सिफारिश की जाती है।

आहार का आधार अनाज, सूप, सब्जी स्टू, कम वसा वाले शोरबा से लिया जाता है, फलियां, नट, सूखे फल का उपयोग अनुमेय है। सीमित मात्रा में वसायुक्त मछली, कैवियार, डेयरी उत्पाद, बीज, अंडे का सेवन करना संभव है।

कैफीन युक्त पेय;
चॉकलेट;
समृद्ध हड्डी और मांस शोरबा;
शराब;
गर्म मसाले;
स्मोक्ड और डिब्बाबंद खाद्य पदार्थ;
मशरूम।

अन्यथा, प्रत्येक रोगी के लिए तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता के लिए पोषण का चयन व्यक्तिगत रूप से किया जाना चाहिए। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि तीव्र अवधि के दौरान, आहार को कड़ा किया जाना चाहिए, नमक को पूरी तरह से हटा दिया जाना चाहिए, प्रोटीन की मात्रा को प्रति दिन 20 ग्राम तक कम किया जाना चाहिए, और पशु प्रोटीन का उपयोग पौधे की तुलना में स्वीकार्य होने की अधिक संभावना है। प्रोटीन। इसीलिए रोग के तीव्र रूप में सेम, विभिन्न मेवा और सूखे मेवों पर निर्भर नहीं रहना चाहिए। हालांकि, भोजन आनंददायक होना चाहिए, इसलिए उपलब्ध सामग्री से स्वादिष्ट भोजन प्राप्त करने के लिए व्यंजनों के साथ प्रयोग करना उचित है।

गुर्दे की विफलता की जटिलताओं

तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता में जटिलताएं समय पर उपचार की अनुपस्थिति और किसी विशेषज्ञ की सिफारिशों का पालन करने में विफलता से विकसित होती हैं।

तीव्र रूप के मामले में, जोखिम का स्तर रोग की डिग्री, अपचय की स्थिति, ओलिगुरिया और नेफ्रोटिक सिंड्रोम की उपस्थिति पर निर्भर करता है। इस मामले में, चयापचय उत्पादों और खनिजों द्वारा गंभीर विषाक्तता का खतरा होता है, जिसकी रक्त में एकाग्रता लगातार बढ़ रही है। हाइपरकेलेमिया तीव्र गुर्दे की विफलता में उचित ध्यान के बिना विकसित होता है। गंभीर मूल्यों तक पहुंचने के बाद, यह स्थिति हृदय की गंभीर समस्याओं को जन्म दे सकती है, जिसमें मृत्यु तक और मृत्यु भी शामिल है।

रोग रक्त में गंभीर परिवर्तन, एनीमिया को भड़काने या प्रतिरक्षा विकार पैदा कर सकते हैं। बीमारी के पुराने रूप वाले मरीजों को बेहद सावधान रहना चाहिए और अस्वस्थ लोगों के संपर्क से बचना चाहिए। उनका शरीर, दूसरों की तुलना में, संक्रमण के लिए अतिसंवेदनशील होता है, जो तेजी से विकसित हो सकता है और रोगी की मृत्यु का कारण बन सकता है।

न्यूरोलॉजिकल रोगों और तीव्र हृदय विफलता की घटना को विकसित करना भी संभव है। तीव्र गुर्दे की विफलता के गंभीर मामलों में, गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जिससे आंतों में रक्तस्राव होता है, जो रोगी की स्थिति को और जटिल करता है।

रोग के जीर्ण रूप के मामले में, शरीर से कैल्शियम की सक्रिय लीचिंग होती है, जिससे हड्डियों की नाजुकता बढ़ जाती है। तंत्रिका विज्ञान की ओर से, बार-बार दौरे पड़ना, चेतना का पूर्ण या आंशिक नुकसान और मानसिक मंदता प्रकट हो सकती है। पुरानी गुर्दे की विफलता वाली गर्भवती महिलाओं को विशेष ध्यान देने की आवश्यकता होती है। रोग के विकास या तेज होने की घटना से गर्भपात हो सकता है और माँ के जीवन को खतरा हो सकता है।

रोग प्रतिरक्षण

यदि रोग के तीव्र रूप के लक्षणों को रोक दिया जाता है या पुराने रोगियों में तेज होने की अवधि को हटा दिया जाता है, तो रोगी को पूरी तरह से उपाय करना चाहिए ताकि रोग जल्द ही वापस न आए या पूरी तरह से ठीक हो जाए:

सख्त आहार का पालन करें। भले ही लगातार सुधार हुआ हो, आपको प्रोटीन खाद्य पदार्थों पर निर्भर नहीं रहना चाहिए। और, यदि रोगी अभी भी खुद को मांस की अनुमति देता है, तो इसे उबला हुआ या बेक किया जाना चाहिए, ठीक है, किसी भी मामले में स्मोक्ड या मसालेदार नहीं।
शराब छोड़ दें या इसका सेवन कम करें।
कैफीनयुक्त पेय पदार्थों का सेवन सीमित करें।
वजन को बनाए रखने। यदि स्थिति अनुमति देती है, तो आपको खेल के लिए जाना चाहिए या, कम से कम, ताजी हवा में अधिक चलना चाहिए।
उपस्थित चिकित्सक की सभी सिफारिशों का सावधानीपूर्वक पालन करें, बिना किसी चूक के उपचार के लिए निर्धारित सभी दवाएं लें।
धूम्रपान छोड़ने।
धुएँ वाले कमरों में रहने से बचें, कीटनाशकों के साथ काम करें।
बाहर से विषाक्त पदार्थों के किसी भी जोखिम के जोखिम को कम करें।
शरीर के किसी भी हिस्से में सूजन होने की स्थिति में उन्हें तुरंत रोक दें ताकि संक्रमण को फैलने से रोका जा सके।

तीव्र गुर्दे की विफलता एक खतरनाक बीमारी है जो शरीर की गंभीर खराबी का कारण बनती है, जिसमें मृत्यु तक और मृत्यु भी शामिल है। कोई भी बीमारी से प्रतिरक्षित नहीं है। लेकिन जटिलताओं से छुटकारा पाना संभव है। मुख्य बात यह है कि समय पर एक संकीर्ण विशेषज्ञ की ओर मुड़ें और न केवल उत्तेजना के चरण में, बल्कि पुनर्वास की पूरी अवधि के दौरान सभी सिफारिशों का पालन करें।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर, एबीबीआर। एआरएफ विकारों का एक जटिल है जो गुर्दे के सभी कार्यों की हानि के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के सभी कारणों को गुर्दे और अतिरिक्त गुर्दे में विभाजित किया जा सकता है। परिभाषा से यह स्पष्ट है कि पहले समूह में वे कारण शामिल हैं जो गुर्दे में परिवर्तन का कारण बनते हैं, उन पर उनकी सीधी क्रिया द्वारा। जहाजों में विभिन्न गुर्दे के जहर, कुछ दवाएं, और गुर्दे की बीमारियां (सूजन और गैर-भड़काऊ) और गुर्दे की चोटें शामिल हैं।

एक्सट्रारेनल कारणों में रक्त और परिसंचरण के विभिन्न विकृति, झटके और कुछ प्रणालीगत रोग शामिल हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता और इसके परिणामों के विकास के तंत्र

तीव्र गुर्दे की विफलता एक माध्यमिक बीमारी है जो अंतर्निहित विकृति की अभिव्यक्तियों की विशेषता है, इसके बाद गुर्दे के लक्षण होते हैं।

रोग के रोगजनन का आधार वृक्क इस्किमिया है। इसका कारण गुर्दे के रक्त प्रवाह का पुनर्गठन है: ज्यूक्सैग्लोमेरुलर प्रणाली के जहाजों में रक्त का शंटिंग, ग्लोमेरुली की धमनियों में पारा के साठ मिलीमीटर से कम दबाव के साथ। यह वृक्क प्रांतस्था के इस्किमिया की ओर जाता है।

फिर रक्त में कैटेकोलामाइन की रिहाई होती है, रेनिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की सक्रियता, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन का उत्पादन, वृक्क नलिकाओं के उपकला के इस्किमिया के साथ वाहिकासंकीर्णन, कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि और इसमें मुक्त कण।

इसके साथ ही नलिकाओं के इस्केमाइजेशन के साथ, वे एंडोटॉक्सिन द्वारा क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।

ट्यूबलर एपिथेलियम के परिगलन से एडिमा के गठन के साथ ऊतक में घुसपैठ की रिहाई होती है। यह गुर्दे की इस्किमिया को भी बढ़ाता है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन को कम करता है। कैल्शियम कोशिका के माइटोकॉन्ड्रिया में उनके साइटोप्लाज्म में प्रवेश करता है, इस संक्रमण के लिए बहुत अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है - एमिट्रांसफेरेज़ अणु। ऊर्जा की कमी, बदले में, ट्यूबलर सेल नेक्रोसिस, रुकावट और औरिया की ओर भी ले जाती है।

यह तीव्र गुर्दे की विफलता के गठन के लिए एक सार्वभौमिक तंत्र है।

लेकिन गुर्दे की विफलता के अलग-अलग रूप भी हैं, जो एक विशेष विकृति विज्ञान की विशेषता है।

उदाहरण के लिए, डीआईसी सिंड्रोम, गुर्दे की कॉर्टिकल परत को नेक्रोटिक क्षति के साथ, प्रसूति विकृति, सेप्सिस, सदमे के विभिन्न रूपों और प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में होता है।

मायलोमा और हेमोलिसिस के साथ, वृक्क इस्किमिया तब विकसित होता है जब ट्यूबलर प्रोटीन मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन से बंध जाता है।

गाउट में गुर्दे की शिथिलता के रोगजनन को नलिकाओं के लुमेन में क्रिस्टल के जमाव द्वारा समझाया गया है। सल्फा दवाओं और कुछ अन्य दवाओं के ओवरडोज में पैथोलॉजी के गठन के लिए एक समान तंत्र है।

क्रोनिक नेक्रोटाइज़िंग पैपिलिटिस मधुमेह मेलेटस, शराब, एनीमिया और नेफ्रोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इस रोग में, रक्त के थक्कों और परिगलित पैपिला द्वारा मूत्रवाहिनी में रुकावट के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता होती है।

प्युलुलेंट पाइलोनफ्राइटिस के साथ, तीव्र गुर्दे की विफलता पैपिलिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है और यूरीमिया की ओर ले जाती है। यह अक्सर गुर्दे की एडिमा, एपोस्टेमाटोसिस और बैक्टीरियल शॉक के साथ होता है।

अक्सर तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण गुर्दे की धमनियों के रोग होते हैं, उनकी सूजन के साथ। नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस को कई एन्यूरिज्म, वृक्क वाहिकाओं के थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगोपैथी, आर्टेरियोलोनक्रोसिस की उपस्थिति की विशेषता है। यह घातक उच्च रक्तचाप, स्क्लेरोडर्मा किडनी, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा में होता है।

गुर्दे की विफलता के कारणों के बावजूद, नेफ्रॉन की निस्पंदन क्षमता पहले कम हो जाती है। इससे दैनिक मूत्र उत्पादन में कमी आती है और रक्त में विषाक्त पदार्थों में वृद्धि होती है। तब रक्त में पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स का असंतुलन होता है। इस प्रकार, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह पूरे मानव शरीर की स्थिति को प्रभावित करता है। और गुर्दे की विफलता के घातक पाठ्यक्रम से रोगी की मृत्यु हो जाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता और क्लिनिक के चरण

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक चरण।

इस स्तर पर, जब गुर्दा समारोह में परिवर्तन न्यूनतम होते हैं, केवल ड्यूरिसिस की मात्रा में मामूली कमी (उत्सर्जित तरल पदार्थ के लिए तरल पदार्थ के सेवन का अनुपात) गुर्दे की विफलता के खतरे की बात करता है। इस तथ्य को ध्यान में रखा जाना चाहिए, खासकर अगर यह किसी बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रकट होता है।

ओलिगोनुरिया चरण।

इस स्तर पर, गुर्दे की शिथिलता अधिक ध्यान देने योग्य हो जाती है। कुल मूत्र उत्पादन कम से कम 75% कम हो जाता है। रक्त में विषाक्त पदार्थों की वृद्धि से श्वसन गति (टैचीपनिया) और हृदय गति (टैचीकार्डिया) की आवृत्ति में वृद्धि होती है। मूत्र की मात्रा में कमी, और इसलिए शरीर में तरल पदार्थ में वृद्धि, एडिमा की उपस्थिति और रक्तचाप में वृद्धि की ओर ले जाती है।

उपचार के अभाव में, मूत्र उत्पादन तेजी से घटकर 0 हो जाता है और एआरएफ अगले चरण में चला जाता है, जो अक्सर मृत्यु में समाप्त हो सकता है।

पॉल्यूरिया का चरण।

नलिकाओं सहित नेफ्रॉन की सामूहिक मृत्यु, रक्त प्लाज्मा मूत्र नलिकाओं में पारित होना शुरू हो जाता है (चूंकि नलिका इसे अवशोषित नहीं करती है), जिससे मूत्र उत्पादन में सामान्य से काफी अधिक वृद्धि होती है। इसे पॉल्यूरिया कहते हैं, इसलिए इस अवस्था का नाम पड़ा।

पॉल्यूरिया के अलावा, क्षिप्रहृदयता प्रति मिनट 120-150 बीट से अधिक, क्षिप्रहृदयता 30 या अधिक, श्वसन गति, शुष्क त्वचा और इसकी बढ़ी हुई उच्छृंखलता, चेतना का अवसाद, कोमा के विकास तक है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

गुर्दे की विफलता के गठन की शुरुआत में, अंतर्निहित बीमारी के लक्षण दिखाई देते हैं, जिससे तीव्र इस्किमिया का विकास होता है। इनमें निम्नलिखित शामिल हैं:

नशे के लक्षण,
सदमे के लक्षण
प्राथमिक रोग की अभिव्यक्तियाँ।

गुर्दे के लक्षण उपरोक्त संकेतों में शामिल होते हैं: मूत्र उत्पादन में प्रति दिन चार सौ मिलीलीटर मूत्र में कमी, यानी ओलिगुरिया विकसित होता है। और भविष्य में, औरिया के विकास के साथ, डायरिया प्रति दिन पचास मिलीलीटर तक पहुंच जाता है।

यह मतली, भूख की कमी, उल्टी की उपस्थिति के साथ है। तब रोगसूचकता बढ़ जाती है और विकृति विज्ञान की ऐसी नैदानिक अभिव्यक्तियाँ उत्पन्न होती हैं:

उनींदापन,
सुस्ती
चेतना की गड़बड़ी,
आक्षेप
दु: स्वप्न
रूखी त्वचा
रक्तस्राव के साथ पीलापन,
सूजन
गहरी, तेज श्वास,
क्षिप्रहृदयता,
अतालता,
उच्च रक्तचाप,
सूजन
दस्त।

- संभावित रूप से प्रतिवर्ती, अचानक, गंभीर हानि या गुर्दे के कार्य की समाप्ति। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन द्वारा विशेषता, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में स्पष्ट परिवर्तन, तेजी से बढ़ते एज़ोटेमिया। तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में, 4 क्रमिक चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रारंभिक, ओलिगोन्यूरिक, मूत्रवर्धक और पुनर्प्राप्ति अवधि। निदान रक्त और मूत्र के नैदानिक और जैव रासायनिक विश्लेषण के आंकड़ों के साथ-साथ मूत्र प्रणाली के वाद्य अध्ययन के अनुसार किया जाता है। उपचार तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण पर निर्भर करता है। इसमें रोगसूचक चिकित्सा, एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकोरेक्शन के तरीके, इष्टतम रक्तचाप का रखरखाव और मूत्र उत्पादन शामिल हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता एक संभावित प्रतिवर्ती, अचानक शुरुआत, गंभीर हानि या गुर्दे के कार्य की समाप्ति है। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन द्वारा विशेषता, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में स्पष्ट परिवर्तन, तेजी से बढ़ते एज़ोटेमिया।

सर्ज अरेस्टर के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं:

रक्तसंचारप्रकरण(प्रीरेनल)। यह तीव्र हेमोडायनामिक गड़बड़ी के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है।
parenchymal(गुर्दे)। कारण गुर्दे के पैरेन्काइमा को विषाक्त या इस्केमिक क्षति है, कम अक्सर - गुर्दे में एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया।
प्रतिरोधी(गुर्दे के बाद)। यह तीव्र मूत्र पथ रुकावट के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

प्रीरेनल एआरएफ की एटियलजि

प्रीरेनल एआरएफ उन स्थितियों में विकसित हो सकता है जो कार्डियक आउटपुट में कमी (फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म, दिल की विफलता, अतालता, कार्डियक टैम्पोनैड, कार्डियोजेनिक शॉक के साथ) के साथ होती हैं। अक्सर, इसका कारण बाह्य तरल पदार्थ (दस्त, निर्जलीकरण, तीव्र रक्त हानि, जलन, यकृत सिरोसिस के कारण जलोदर) की मात्रा में कमी है। बैक्टीरियोटॉक्सिक या एनाफिलेक्टिक शॉक के दौरान होने वाले गंभीर वासोडिलेशन के कारण हो सकता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियलजि

यह उर्वरकों के वृक्क पैरेन्काइमा, जहरीले कवक, तांबे के लवण, कैडमियम, यूरेनियम और पारा पर विषाक्त प्रभाव से उत्पन्न होता है। यह नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं (कैंसर रोधी दवाओं, कई एंटीबायोटिक्स और सल्फोनामाइड्स) के अनियंत्रित सेवन से विकसित होता है। एक्स-रे विपरीत पदार्थ और ये दवाएं, सामान्य खुराक में निर्धारित, बिगड़ा गुर्दे समारोह वाले रोगियों में गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकती हैं।

इसके अलावा, एआरएफ का यह रूप तब होता है जब रक्त में बड़ी मात्रा में मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन का संचार होता है (गंभीर मैक्रोहेमाग्लोबिनुरिया के साथ, असंगत रक्त का आधान, आघात, दवा और शराब कोमा के दौरान ऊतकों का लंबे समय तक संपीड़न)। कम सामान्यतः, वृक्क एआरएफ का विकास गुर्दे की सूजन संबंधी बीमारी के कारण होता है।

पोस्टरेनल एआरएफ की एटियलजि

यह पत्थरों के साथ मूत्र पथ के द्विपक्षीय रुकावट के साथ मूत्र के पारित होने के यांत्रिक उल्लंघन के साथ विकसित होता है। कम सामान्यतः, यह प्रोस्टेट, मूत्राशय और मूत्रवाहिनी के ट्यूमर, ट्यूबरकुलस घावों, मूत्रमार्गशोथ और पेरीयूरेथ्राइटिस, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के अपक्षयी घावों के साथ होता है।

गंभीर सहवर्ती चोटों और प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेपों में, तीव्र गुर्दे की विफलता कई कारकों (सदमे, सेप्सिस, रक्त आधान, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के साथ उपचार) के कारण होती है।

एआरएफ लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के चार चरण हैं:

रोगी की स्थिति एआरएफ पैदा करने वाली अंतर्निहित बीमारी से निर्धारित होती है। चिकित्सकीय रूप से, प्रारंभिक चरण का आमतौर पर लक्षण लक्षणों की अनुपस्थिति के कारण पता नहीं लगाया जाता है। इस चरण में होने वाले संचार पतन की अवधि बहुत कम होती है, इसलिए यह किसी का ध्यान नहीं जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता (उनींदापन, मतली, भूख की कमी, कमजोरी) के गैर-विशिष्ट लक्षण अंतर्निहित बीमारी, चोट या विषाक्तता की अभिव्यक्तियों से ढके होते हैं।

अनुरिया दुर्लभ है। अलग किए जाने वाले मूत्र की मात्रा प्रति दिन 500 मिलीलीटर से कम है। गंभीर प्रोटीनमेह, एज़ोटेमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया, हाइपरकेलेमिया, हाइपरनेटेसिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस द्वारा विशेषता। दस्त, मतली, उल्टी नोट की जाती है। ओवरहाइड्रेशन के कारण फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, सांस की तकलीफ और नम धारियां दिखाई देती हैं। रोगी बाधित है, नींद में है, कोमा में पड़ सकता है। पेरिकार्डिटिस, यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस, रक्तस्राव से जटिल अक्सर विकसित होता है। रोग प्रतिरोधक क्षमता कम होने के कारण रोगी को संक्रमण होने की आशंका रहती है। संभव अग्नाशयशोथ, स्टामाटाइटिस, कण्ठमाला, निमोनिया, सेप्सिस।

एआरएफ का ओलिगोन्यूरिक चरण एक्सपोजर के बाद पहले तीन दिनों के भीतर विकसित होता है। ओलिगोन्यूरिक चरण के देर से विकास को एक प्रतिकूल संकेत माना जाता है। इस चरण की औसत अवधि 10-14 दिन है। ऑलिगुरिया की अवधि को कई घंटों तक छोटा किया जा सकता है या 6-8 सप्ताह तक बढ़ाया जा सकता है। लंबे समय तक ऑलिगुरिया अक्सर सहवर्ती संवहनी विकृति वाले बुजुर्ग रोगियों में होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगुरिक चरण के साथ, एक महीने से अधिक समय तक चलने वाले, प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, वृक्क वास्कुलिटिस, वृक्क धमनी रोड़ा, वृक्क प्रांतस्था के फैलाना परिगलन को बाहर करने के लिए अतिरिक्त विभेदक निदान करना आवश्यक है।

मूत्रवर्धक चरण की अवधि लगभग दो सप्ताह है। दैनिक मूत्र उत्पादन धीरे-धीरे बढ़ता है और 2-5 लीटर तक पहुंच जाता है। जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की क्रमिक बहाली होती है। मूत्र में पोटेशियम की महत्वपूर्ण हानि के कारण संभावित हाइपोकैलिमिया।

गुर्दे के कार्यों की आगे की वसूली होती है, जिसमें 6 महीने से 1 वर्ष तक का समय लगता है।

गिरफ्तारी जटिलताओं

गुर्दे की विफलता (द्रव प्रतिधारण, एज़ोटेमिया, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में असंतुलन) की विशेषता विकारों की गंभीरता अपचय की स्थिति और ऑलिगुरिया की उपस्थिति पर निर्भर करती है। स्पष्ट ओलिगुरिया के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में कमी होती है, इलेक्ट्रोलाइट्स, पानी और नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों की रिहाई में काफी कमी आती है, जिससे रक्त की संरचना में अधिक स्पष्ट परिवर्तन होते हैं।

ऑलिगुरिया के साथ, पानी और नमक के अधिभार के विकास का खतरा बढ़ जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में हाइपरकेलेमिया पोटेशियम के अपर्याप्त उत्सर्जन के कारण होता है, जबकि ऊतकों से इसकी रिहाई के स्तर को बनाए रखता है। ओलिगुरिया से पीड़ित रोगियों में पोटेशियम का स्तर 0.3-0.5 मिमीोल / दिन है। ऐसे रोगियों में अधिक स्पष्ट हाइपरकेलेमिया बहिर्जात (रक्त आधान, दवाएं, आहार में पोटेशियम युक्त खाद्य पदार्थों की उपस्थिति) या अंतर्जात (हेमोलिसिस, ऊतक विनाश) पोटेशियम भार का संकेत दे सकता है।

हाइपरकेलेमिया के पहले लक्षण तब दिखाई देते हैं जब पोटेशियम का स्तर 6.0-6.5 mmol / L से अधिक हो जाता है। मरीजों को मांसपेशियों में कमजोरी की शिकायत होती है। कुछ मामलों में, फ्लेसीड टेट्रापेरेसिस विकसित होता है। ईसीजी परिवर्तन नोट किए जाते हैं। पी तरंगों का आयाम कम हो जाता है, पी-आर अंतराल बढ़ता है, और ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है। पोटेशियम एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि से हृदय की गिरफ्तारी हो सकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले दो चरणों में, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया और हल्के हाइपरमैग्नेसिमिया देखे जाते हैं।

गंभीर एज़ोटेमिया का परिणाम एरिथ्रोपोएसिस का निषेध है। एरिथ्रोसाइट्स का जीवन काल कम हो जाता है। नॉर्मोसाइटिक नॉरमोक्रोमिक एनीमिया विकसित होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले 30-70% रोगियों में प्रतिरक्षा का दमन संक्रामक रोगों की घटना में योगदान देता है। एक संक्रमण के अलावा रोग के पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है और अक्सर रोगी की मृत्यु का कारण बन जाता है। पोस्टऑपरेटिव घावों के क्षेत्र में सूजन विकसित होती है, मौखिक गुहा, श्वसन प्रणाली और मूत्र पथ पीड़ित होते हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता की एक सामान्य जटिलता सेप्सिस है, जो ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव फ्लोरा दोनों के कारण हो सकती है।

उनींदापन, भ्रम, भटकाव, सुस्ती, उत्तेजना की अवधि के साथ बारी-बारी से नोट किया जाता है। पुराने रोगियों में परिधीय न्यूरोपैथी अधिक आम है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम से जटिलताएं

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, हृदय की विफलता, अतालता, पेरिकार्डिटिस और धमनी उच्च रक्तचाप विकसित हो सकता है।

पेट की गुहा, मतली, उल्टी, भूख न लगना में बेचैनी की भावना के बारे में रोगी चिंतित हैं। गंभीर मामलों में, यूरीमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जो अक्सर रक्तस्राव से जटिल होता है।

गिरफ्तार निदान

तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य मार्कर रक्त में पोटेशियम और नाइट्रोजन यौगिकों में वृद्धि है, जो शरीर द्वारा औरिया की स्थिति तक उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में उल्लेखनीय कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ है। ज़िम्नित्सकी परीक्षण के परिणामों के अनुसार दैनिक मूत्र की मात्रा और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता का आकलन किया जाता है। यूरिया, क्रिएटिनिन और इलेक्ट्रोलाइट्स जैसे रक्त जैव रसायन के ऐसे संकेतकों की निगरानी महत्वपूर्ण है। ये संकेतक हैं जो तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीरता और उपचार की प्रभावशीलता का न्याय करना संभव बनाते हैं।

एआरएफ के निदान में मुख्य कार्य इसके आकार का निर्धारण करना है। ऐसा करने के लिए, गुर्दे और मूत्राशय का अल्ट्रासाउंड किया जाता है, जो आपको मूत्र पथ की रुकावट को पहचानने या बाहर करने की अनुमति देता है। कुछ मामलों में, द्विपक्षीय श्रोणि कैथीटेराइजेशन किया जाता है। यदि, एक ही समय में, दोनों कैथेटर स्वतंत्र रूप से श्रोणि में पारित हो जाते हैं, लेकिन उनके माध्यम से मूत्र प्रवाह नहीं देखा जाता है, तो तीव्र गुर्दे की विफलता के पश्च रूप को आत्मविश्वास से बाहर रखा जा सकता है।

यदि आवश्यक हो, गुर्दे के रक्त प्रवाह का मूल्यांकन वृक्क वाहिकाओं की अल्ट्रासोनोग्राफी द्वारा किया जाता है। संदिग्ध ट्यूबलर नेक्रोसिस, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, या प्रणालीगत रोग गुर्दे की बायोप्सी के लिए एक संकेत है।

एआरएफ उपचार

प्रारंभिक उपचार

थेरेपी मुख्य रूप से उस कारण को खत्म करने के उद्देश्य से है जो खराब गुर्दे समारोह का कारण बनता है। सदमे के मामले में, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना और रक्तचाप को सामान्य करना आवश्यक है। नेफ्रोटॉक्सिन विषाक्तता के मामले में, रोगी को पेट और आंतों को धोया जाता है। यूरोलॉजी में उपचार के ऐसे आधुनिक तरीकों का उपयोग एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकोरेक्शन के रूप में आपको विषाक्त पदार्थों के शरीर को जल्दी से साफ करने की अनुमति देता है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बने हैं। इस प्रयोजन के लिए, हेमोसर्शन और प्लास्मफेरेसिस किया जाता है। रुकावट की उपस्थिति में, मूत्र का सामान्य मार्ग बहाल हो जाता है। ऐसा करने के लिए, वे गुर्दे और मूत्रवाहिनी से पथरी निकालते हैं, तुरंत मूत्रवाहिनी की सख्ती को हटाते हैं और ट्यूमर को हटाते हैं।

ऑलिगुरिया के चरण में उपचार

मूत्रवर्धक को उत्तेजित करने के लिए, रोगी को फ़्यूरोसेमाइड और आसमाटिक मूत्रवर्धक निर्धारित किया जाता है। डोपामिन को गुर्दे की वाहिकासंकीर्णन को कम करने के लिए प्रशासित किया जाता है। इंजेक्शन तरल पदार्थ की मात्रा निर्धारित करते समय, पेशाब, उल्टी और मल त्याग के दौरान नुकसान के अलावा, पसीने और सांस लेने के दौरान होने वाले नुकसान को ध्यान में रखना आवश्यक है। रोगी को प्रोटीन मुक्त आहार में स्थानांतरित किया जाता है, भोजन से पोटेशियम का सेवन सीमित होता है। घावों का जल निकासी, परिगलन के क्षेत्रों को हटाने का कार्य किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं की खुराक चुनते समय, गुर्दे की क्षति की गंभीरता पर विचार किया जाना चाहिए।

हेमोडायलिसिस के लिए संकेत

हेमोडायलिसिस यूरिया के स्तर में 24 mmol / l, पोटेशियम - 7 mmol / l तक की वृद्धि के साथ किया जाता है। हेमोडायलिसिस के संकेत यूरीमिया, एसिडोसिस और ओवरहाइड्रेशन के लक्षण हैं। वर्तमान में, चयापचय संबंधी विकारों से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं को रोकने के लिए, नेफ्रोलॉजिस्ट तेजी से प्रारंभिक और रोगनिरोधी हेमोडायलिसिस कर रहे हैं।

मृत्यु दर मुख्य रूप से रोग की स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करती है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनती है। रोग का परिणाम रोगी की उम्र, गुर्दे की शिथिलता की डिग्री और जटिलताओं की उपस्थिति से प्रभावित होता है। जीवित रोगियों में, 35-40% मामलों में आंशिक रूप से 10-15% मामलों में गुर्दे के कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाते हैं। 1-3% रोगियों को निरंतर हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

वृक्क इस्किमिया की डिग्री समीपस्थ नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन (ब्रश सीमा की ऊंचाई में कमी और आधारभूत झिल्ली के क्षेत्र) से संबंधित है। प्रारंभिक इस्किमिया आयनों के लिए ट्यूबलर उपकला कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है, जो साइटोप्लाज्म में प्रवेश करता है, एक विशेष वाहक द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की आंतरिक सतह या सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम में सक्रिय रूप से ले जाया जाता है। इस्किमिया और आयनों की गति के दौरान ऊर्जा की खपत के कारण कोशिकाओं में विकसित होने वाली ऊर्जा की कमी कोशिका परिगलन की ओर ले जाती है, और गठित सेलुलर डिट्रिटस नलिकाओं को बाधित करता है, जिससे औरिया बढ़ जाती है। इस्केमिक स्थितियों में ट्यूबलर द्रव की मात्रा कम हो जाती है।

नेफ्रोसाइट्स को नुकसान समीपस्थ नलिकाओं में बिगड़ा हुआ सोडियम पुन: अवशोषण और बाहर के वर्गों में अतिरिक्त सोडियम सेवन के साथ होता है। सोडियम उत्तेजित करता है सूर्य का कलंक डेन्सारेनिन उत्पादन, तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, इसकी सामग्री, एक नियम के रूप में, बढ़ जाती है। रेनिन रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करता है। सहानुभूति तंत्रिकाओं का स्वर और कैटेकोलामाइन का उत्पादन बढ़ जाता है। रेनिन-एपियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली और कैटेकोलामाइन के घटकों के प्रभाव में, अभिवाही वाहिकासंकीर्णन और वृक्क इस्किमिया बनाए रखा जाता है। ग्लोमेरुली की केशिकाओं में, दबाव कम हो जाता है और तदनुसार, प्रभावी निस्पंदन दबाव कम हो जाता है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह की बहाली के बाद, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का निर्माण, मुक्त कण और फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता होती है, जो आयनों के लिए बिगड़ा हुआ झिल्ली पारगम्यता बनाए रखता है और एआरएफ के ओलिगुरिक चरण को बढ़ाता है। हाल के वर्षों में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन, वेरापामिल) का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरणों में कोशिकाओं में अवांछित कैल्शियम परिवहन को समाप्त करने के लिए किया गया है, यहां तक कि इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके उन्मूलन के तुरंत बाद भी। एक सहक्रियात्मक प्रभाव तब देखा जाता है जब कैल्शियम चैनल अवरोधकों का उपयोग उन पदार्थों के संयोजन में किया जाता है जो ग्लूटाथियोन जैसे मुक्त कणों को फंसा सकते हैं। आयन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान से बचाते हैं।

एंडो- और एक्सोटॉक्सिन (दवाएं, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट, भारी धातुओं के लवण - पारा, सीसा, आर्सेनिक, कैडमियम, आदि के यौगिक, कार्बनिक सॉल्वैंट्स, एथिलीन ग्लाइकॉल, कार्बन टेट्राक्लोराइड, पशु और वनस्पति जहर;

यह विशेषता है कि आयन ब्रश की सीमा पर एमिनोग्लाइकोसाइड के निर्धारण को रोकते हैं और इस प्रकार उनकी नेफ्रोटॉक्सिसिटी को कम करते हैं। यह ध्यान दिया जाता है कि ट्यूबलर एपिथेलियम, अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा क्षति के बाद पुनर्जीवित होकर, इन दवाओं के विषाक्त प्रभावों के लिए प्रतिरोधी बन जाता है।

पथरी या रक्त के थक्कों के साथ मूत्र पथ का रोड़ा;

पहला चरण- अवधि में कम और कारक की समाप्ति के बाद समाप्त होता है;

चौथा चरण- गुर्दा समारोह की बहाली। चिकित्सकीय रूप से, दूसरा चरण सबसे कठिन है।

समय पर निर्धारित चिकित्सा कोमा, यूरीमिक पेरिकार्डिटिस के विकास को रोकती है।

प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुन: अवशोषण में मंदी के कारण दोनों गुर्दे की अचानक शिथिलता है। नतीजतन, शरीर से विषाक्त पदार्थों के उन्मूलन में देरी या पूर्ण समाप्ति होती है और एसिड-बेस, इलेक्ट्रोलाइट और पानी के संतुलन का विकार होता है।

उचित और समय पर उपचार के साथ, ये रोग परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं। चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, प्रति 10 लाख लोगों पर लगभग 200 लोगों के पास सालाना एआरएफ है।

गिरफ्तारियों के रूप और कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत के लिए किन प्रक्रियाओं के आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

बन्दी का प्रीरेनल रूप

एआरएफ के प्रीरेनल रूप को गुर्दे के रक्त प्रवाह में उल्लेखनीय कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की विशेषता है। गुर्दे के काम में इस तरह के विकार शरीर में परिसंचारी रक्त की मात्रा में सामान्य कमी से जुड़े होते हैं। यदि अंग को सामान्य रक्त की आपूर्ति जल्द से जल्द बहाल नहीं की जाती है, तो गुर्दे के ऊतकों का इस्किमिया या परिगलन संभव है। प्रीरेनल एआरएफ के विकास के मुख्य कारण हैं:

कार्डियक आउटपुट में कमी;
फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
महत्वपूर्ण रक्त हानि के साथ संचालन और चोटें;
व्यापक जलन;
दस्त, उल्टी के कारण निर्जलीकरण;
मूत्रवर्धक लेना;
संवहनी स्वर में अचानक कमी।

गुर्दा बन्दी

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप में, वृक्क पैरेन्काइमा को नुकसान देखा जाता है। यह भड़काऊ प्रक्रियाओं, विषाक्त प्रभाव या गुर्दे के जहाजों के विकृति के कारण हो सकता है, जिससे अंग को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है। रेनल एआरएफ रीनल ट्यूबलर एपिथेलियल सेल नेक्रोसिस का परिणाम है। नतीजतन, नलिकाओं की अखंडता और आसपास के गुर्दे के ऊतकों में उनकी सामग्री की रिहाई का उल्लंघन होता है। निम्नलिखित कारक एआरएफ के गुर्दे के रूप के विकास को जन्म दे सकते हैं:

विभिन्न जहरों, दवाओं, रेडियोपैक यौगिकों, भारी धातुओं, सांप या कीड़े के काटने आदि के साथ नशा;
गुर्दे की बीमारी: बीचवाला नेफ्रैटिस, तीव्र पाइलोनफ्राइटिस और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
गुर्दे के जहाजों को नुकसान (घनास्त्रता, धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लेरोसिस, वास्कुलिटिस, आदि);
गुर्दे की चोट।

जरूरी: दवाओं का लंबे समय तक उपयोग जिसमें नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है, पहले डॉक्टर से परामर्श किए बिना, तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है।

पोस्टरेनल बन्दी

पोस्टरेनल एआरएफ मूत्र के मार्ग में तीव्र गड़बड़ी के परिणामस्वरूप विकसित होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप में, गुर्दे का कार्य संरक्षित रहता है, लेकिन मूत्र उत्सर्जन की प्रक्रिया मुश्किल होती है। वृक्क ऊतक के इस्किमिया की घटना संभव है, क्योंकि वृक्क श्रोणि मूत्र के साथ बहता हुआ आसपास के गुर्दे के ऊतकों को निचोड़ने लगता है। पोस्टरेनल एआरएफ के कारणों में शामिल हैं:

मूत्राशय के दबानेवाला यंत्र की ऐंठन;
यूरोलिथियासिस के कारण मूत्रवाहिनी की रुकावट;
मूत्राशय, प्रोस्टेट, मूत्र पथ, श्रोणि अंगों के ट्यूमर;
आघात और हेमेटोमा;
मूत्रवाहिनी या मूत्राशय की सूजन संबंधी बीमारियां।

एआरएफ के चरण और लक्षण

एआरएफ के लक्षण लक्षण बहुत जल्दी विकसित होते हैं। रोगी की सामान्य स्थिति और बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह में तेज गिरावट होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता की नैदानिक तस्वीर में, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक को कुछ संकेतों की विशेषता होती है:

आरंभिक चरण;
ओलिगोनुरिया का चरण;
पॉल्यूरिया का चरण;
वसूली का चरण।

एआरएफ के पहले चरण में, रोग के कारण के आधार पर लक्षणों का निर्धारण किया जाता है। ये नशा, सदमा या किसी प्रकार की बीमारी के प्रकट होने के संकेत हो सकते हैं। तो, एक संक्रामक गुर्दे की बीमारी के साथ, बुखार, सिरदर्द, मांसपेशियों की कमजोरी नोट की जाती है। आंतों में संक्रमण होने पर उल्टी और दस्त की शिकायत होती है। विषाक्त गुर्दे की क्षति के लिए, पीलिया, एनीमिया और आक्षेप की अभिव्यक्तियाँ संभव हैं। यदि तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण है, तो काठ का क्षेत्र में रक्त और दर्द के साथ मूत्र का उत्सर्जन होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता का पहला चरण रक्तचाप में कमी, पीलापन, तेजी से नाड़ी, मूत्र उत्पादन में मामूली कमी (10% तक) की विशेषता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगोनुरिया का चरण सबसे गंभीर होता है और रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा बन जाता है। यह निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

मूत्र उत्पादन में तेज कमी या समाप्ति;
नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के साथ नशा, मतली, उल्टी, त्वचा की खुजली, सांस लेने में वृद्धि, भूख न लगना, क्षिप्रहृदयता के रूप में प्रकट होता है;
रक्तचाप में वृद्धि;
भ्रम और चेतना की हानि, कोमा;
चमड़े के नीचे के ऊतकों, आंतरिक अंगों और गुहाओं की सूजन;
शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति के कारण शरीर के वजन में वृद्धि;
सामान्य गंभीर स्थिति।

तीव्र गुर्दे की विफलता का आगे का कोर्स दूसरे चरण में की गई चिकित्सा की सफलता से निर्धारित होता है। एक अनुकूल परिणाम के साथ, पॉल्यूरिया का चरण और उसके बाद की वसूली शुरू होती है। सबसे पहले, मूत्र उत्पादन में धीरे-धीरे वृद्धि होती है, और फिर पॉल्यूरिया विकसित होता है। शरीर से अतिरिक्त तरल पदार्थ निकल जाता है, एडिमा कम हो जाती है, रक्त विषाक्त उत्पादों से साफ हो जाता है। निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (उदाहरण के लिए, हाइपोकैलिमिया) की घटना के कारण पॉल्यूरिया का चरण खतरनाक हो सकता है। लगभग एक महीने के बाद, मूत्र उत्पादन सामान्य हो जाता है और पुनर्प्राप्ति अवधि शुरू होती है, जो 1 वर्ष तक चल सकती है।

यदि उपचार गलत तरीके से चुना गया या बहुत देर से किया गया और अप्रभावी साबित हुआ, तो एआरएफ का अंतिम चरण मृत्यु की उच्च संभावना के साथ विकसित होता है। इसकी विशेषता है:

सांस की तकलीफ, फेफड़ों में तरल पदार्थ के जमा होने के कारण खांसी;
रक्त के साथ मिश्रित थूक का स्राव;
चमड़े के नीचे रक्तस्राव और आंतरिक रक्तस्राव;
चेतना की हानि, कोमा;
मांसपेशियों में ऐंठन और ऐंठन;
गंभीर हृदय ताल गड़बड़ी।

युक्ति: यदि आपको मूत्र उत्पादन में थोड़ी सी भी कमी दिखाई देती है, खासकर यदि गुर्दे की बीमारियां या अन्य विकृति हैं, तो आपको तुरंत एक नेफ्रोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए। इस तरह के उल्लंघन तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास की शुरुआत हो सकते हैं।

गिरफ्तार निदान

तीव्र गुर्दे की विफलता में, प्रयोगशाला और वाद्य दोनों तरीकों का उपयोग करके रोग का निदान किया जाता है। प्रयोगशाला परीक्षणों में, आदर्श से निम्नलिखित विचलन मौजूद हैं:

एक सामान्य रक्त परीक्षण हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी, ल्यूकोसाइट्स की एकाग्रता में वृद्धि, ईएसआर में वृद्धि की विशेषता है;
मूत्र, प्रोटीन, सिलेंडर के सामान्य विश्लेषण में, घनत्व में कमी, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री, प्लेटलेट्स के स्तर में कमी पाई जाती है;
दैनिक मूत्र विश्लेषण मूत्र उत्पादन में उल्लेखनीय कमी की विशेषता है;
एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में, क्रिएटिनिन और यूरिया का एक बढ़ा हुआ स्तर पाया जाता है, साथ ही पोटेशियम की एकाग्रता में वृद्धि और सोडियम और कैल्शियम की एकाग्रता में कमी होती है।

वाद्य निदान विधियों का उपयोग किया जाता है:

ईसीजी, दिल के काम की निगरानी के लिए प्रयोग किया जाता है, जो हाइपरक्लेमिया के कारण खराब हो सकता है;
अल्ट्रासाउंड, आपको गुर्दे के आकार, रक्त की आपूर्ति के स्तर और रुकावट की उपस्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है;
गुर्दे की बायोप्सी;
फेफड़ों और हृदय की रेडियोग्राफी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपचार और आपातकालीन देखभाल

तीव्र गुर्दे की विफलता में, आपातकालीन देखभाल में एक व्यक्ति की अस्पताल अस्पताल में त्वरित डिलीवरी होती है। इस मामले में, रोगी को आराम की स्थिति, गर्मी और शरीर की एक क्षैतिज स्थिति प्रदान करने की आवश्यकता होती है। एम्बुलेंस को कॉल करना सबसे अच्छा है, क्योंकि इस मामले में योग्य डॉक्टर मौके पर ही सभी आवश्यक उपाय करने में सक्षम होंगे।

तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग के चरण और इसके कारण को ध्यान में रखते हुए उपचार किया जाता है। एटियलॉजिकल कारक के उन्मूलन के बाद, होमियोस्टेसिस और गुर्दे के उत्सर्जन समारोह को बहाल करना आवश्यक है। गिरफ्तार करने वाले के कारण को देखते हुए, आपको आवश्यकता हो सकती है:

संक्रामक रोगों के लिए एंटीबायोटिक्स लेना;
द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति (परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के साथ);
सूजन को कम करने और मूत्र उत्पादन बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक और द्रव प्रतिबंध का उपयोग करना;
हृदय रोग के लिए हृदय की दवाएं लेना;
रक्तचाप कम करने के लिए दवाएं लेना अगर यह बढ़ जाता है;
चोट के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त गुर्दे के ऊतकों को बहाल करने या मूत्र के बहिर्वाह में हस्तक्षेप करने वाली बाधाओं को दूर करने के लिए सर्जरी;
नेफ्रॉन में रक्त की आपूर्ति और रक्त प्रवाह में सुधार के लिए दवाएं लेना;
विषाक्तता (गैस्ट्रिक लैवेज, एंटीडोट्स का प्रशासन, आदि) के मामले में शरीर का विषहरण।

रक्त से विषाक्त उत्पादों को हटाने के लिए हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस, हेमोसर्शन का उपयोग किया जाता है। एसिड-बेस और पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम, आदि के खारा समाधान पेश करके बहाल किया जाता है। इन प्रक्रियाओं का उपयोग अस्थायी रूप से तब तक किया जाता है जब तक कि गुर्दे की क्रिया बहाल नहीं हो जाती। समय पर उपचार के साथ, एआरएफ के लिए अनुकूल पूर्वानुमान है।

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