रंगहीन, गंधहीन गैस। विस्फोटक और हानिकारक गैसों के लक्षण

रिकेट्सियोसिसइंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले संक्रामक रोगों का एक समूह है - रिकेट्सिया। इनमें शामिल हैं कॉक्सिएला बर्नेटी - क्यू फीवर का प्रेरक एजेंट, काउड्रिया रुमिनेंटम - हाइड्रोपेरिकार्डिटिस का प्रेरक एजेंट।

क्यू बुखार- जानवरों का प्राकृतिक फोकल संक्रामक रोग, स्पर्शोन्मुख और कम अक्सर बुखार, निमोनिया और फुस्फुस के लक्षण के साथ। पालतू जानवर, जंगली स्तनधारी और पक्षी, साथ ही साथ मनुष्य भी अतिसंवेदनशील होते हैं।

रोगज़नक़ के वाहक ixodid और argas घुन हैं। टिक्स और कृंतक प्रकृति में रोगज़नक़ों के मुख्य भंडार हैं। रोगज़नक़ का स्रोत बीमार जानवर और रिकेट्सियन वाहक हैं। संक्रमण एक टिक काटने के साथ होता है, हवाई बूंदों द्वारा, आहार, त्वचा पर घाव और घर्षण के माध्यम से होता है। संचरण कारक पशुधन उत्पाद, परिसर, रिकेट्सिया से संक्रमित देखभाल आइटम हैं।

निदान जटिल तरीके से किया जाता है। प्रयोगशाला परीक्षणों में रक्त, प्लेसेंटा और दूध की माइक्रोस्कोपी, साथ ही गिनी सूअरों पर बायोसेज़ शामिल हैं।

विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस विकसित नहीं किया गया है।

हाइड्रोपेरिकार्डिटिस (कॉड्रिओसिस)) मुख्य रूप से जुगाली करने वालों का एक संक्रामक तीव्र संक्रामक रोग है, जिसमें बुखार, तंत्रिका तंत्र को नुकसान, हृदय शर्ट, छाती और पेट की गुहाओं में सीरस एक्सयूडेट का संचय होता है।

शब्द "रिकेट्सियोसिस" विभिन्न रोगों के 6 समूहों को एकजुट करता है: टाइफस का एक समूह (महामारी और स्थानिक टाइफस), टिक-जनित बुखारों का एक समूह (रॉकी पर्वत का चित्तीदार बुखार, मार्सिले बुखार, उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस, आदि) ।), त्सुत्सुगामुशी बुखार जैसे कु-अलग समूह, साथ ही पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस (ट्रेंच बुखार और टिक-जनित पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस) और पशु रिकेट्सियोसिस का एक समूह।

सभी रिकेट्सियल रोगों को एंथ्रोपोनोज (टाइफस, ट्रेंच फीवर) में विभाजित किया जाता है, जब संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या वाहक होता है, और प्राकृतिक फोकस वाले ज़ूनोज (अन्य सभी) होते हैं, जिसमें संक्रमण का स्रोत छोटे कृंतक, छोटे और मवेशी होते हैं, आदि।

मानवजनित रोगों के मामले में, संक्रमण कपड़े और सिर की जूँ के माध्यम से फैलता है, और जूनोटिक रोगों के मामले में, चूसने वाले आर्थ्रोपोड्स (टिक) के माध्यम से होता है। अपवाद क्यू बुखार है, जिसके प्रेरक एजेंट को संपर्क और आहार मार्गों द्वारा भी प्रेषित किया जा सकता है।

रिकेट्सिया छोटे कोकॉइड या रॉड के आकार के ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीव हैं। रिकेट्सिया के फिल्टर करने योग्य रूप हैं जिनका अव्यक्त रिकेट्सियासिस में एटिऑलॉजिकल महत्व है।

रिकेट्सियोसिस दुनिया के सभी देशों में पाए जाते हैं, लेकिन कुछ मामलों में घटना प्राकृतिक फोकस द्वारा सीमित होती है, और अन्य में - स्वच्छता और स्वच्छता की स्थिति और विशेष रूप से आबादी के जूँ के स्तर से। बच्चों में रिकेट्सियोसिस दुर्लभ हैं। हमारे देश में बीमारियों के इस समूह से, बच्चों को उत्तर एशिया के टिक-जनित टाइफस और भूमध्यसागरीय (मार्सिलेस) बुखार होता है।

महामारी (जूँ) टाइफस

महामारी टाइफस (A75.0) बुखार के साथ एक तीव्र संक्रामक रोग है, तंत्रिका तंत्र और रक्त वाहिकाओं के एक प्रमुख घाव के साथ नशा; त्वचा पर एक गुलाबी-पेटीचियल दाने की उपस्थिति के साथ।

एटियलजि।रोग का प्रेरक एजेंट - प्रोवेसेक रिकेट्सिया - में छोटे कोक्सी का रूप होता है, इसमें रॉड के आकार और फिलामेंटस रूप होते हैं। रोगज़नक़ का औसत आकार 0.5 से 1 माइक्रोन तक होता है। फिलामेंटस रूप 40 माइक्रोन की लंबाई तक पहुंचते हैं, वे अन्य रोगजनक रिकेट्सिया से बड़े होते हैं। रिकेट्सिया ग्राम-नकारात्मक हैं, केवल कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में गुणा करते हैं, एक विष बनाते हैं जो कोशिका शरीर के साथ निकटता से जुड़ा होता है। उनमें 2 एंटीजन होते हैं: सामान्य गर्मी-स्थिर और गर्मी-लेबल - प्रजातियों के लिए विशिष्ट। रिकेट्सिया प्रोवेसेक में प्रोटीस के कुछ प्रकारों के ओ-एंटीजन के साथ एक सामान्य प्रतिजन होता है। रोगज़नक़ 50-60 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर मर जाता है, लेकिन बाहरी वातावरण में लंबे समय तक सूखे अवस्था में बना रह सकता है, विशेष रूप से संक्रमित जूँ के सूखे मल में, जल्दी से आर्द्र वातावरण में मर जाता है। प्रयोगशाला जानवरों में, कपास के चूहे, गिनी सूअर, सफेद चूहे और बंदर प्रोवेसेक के रिकेट्सिया के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं।

महामारी विज्ञान।संक्रमण का स्रोतकेवल एक बीमार व्यक्ति है जिसका रक्त 15-20 दिनों के लिए, ऊष्मायन के अंतिम दिन से, ज्वर की अवधि के दौरान और एपिरेक्सिया के 1-2 दिनों के भीतर संक्रामक होता है।

संक्रमण का संचरणशरीर की जूँ द्वारा किया जाता है, कम अक्सर सिर की जूँ। रोगी के रक्त को चूसते हुए, जूं 5-6 दिनों के बाद संक्रमण को प्रसारित करने में सक्षम होती है, जब जूं के आंतों के उपकला की कोशिकाएं रिकेट्सिया से भर जाती हैं। ऐसा जूं स्वस्थ व्यक्ति का खून चूसते समय मल सहित बड़ी संख्या में रिकेट्सिया स्रावित करता है, जिसे बाद में काटने वाली जगह पर कंघी करते समय त्वचा में रगड़ा जाता है। जूं अपनी मृत्यु (45 दिनों तक) तक संक्रामक रहती है, लेकिन संक्रमण को संतानों को ट्रांसोवेरली रूप से प्रसारित नहीं करती है।

टाइफस के लिए संवेदनशीलतासार्वभौमिक और व्यावहारिक रूप से उम्र पर निर्भर नहीं करता है। अपवाद जीवन के पहले 6 महीनों के बच्चे हैं, जिनमें बीमारी, महामारी के प्रकोप के दौरान भी, जाने-माने अलगाव के कारण अत्यंत दुर्लभ है, साथ ही साथ मां से प्राप्त निष्क्रिय प्रतिरक्षा के कारण, यदि उसके पास है टाइफस था।

एक बीमारी के बाद, आजीवन प्रतिरक्षा बनती है। पुनरावृत्ति दुर्लभ है, केवल वयस्कों में होती है, और इसे आवर्तक टाइफस के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है - ब्रिल-जिंसर रोग।

इस प्रकार, टाइफस 2 महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​और प्रतिरक्षाविज्ञानी रूपों में प्रकट होता है: टिक-जनित महामारी टाइफस; क्षणिक टाइफस - ब्रिल रोग।

टाइफस का उद्भव और प्रसार स्वच्छता की स्थिति में गिरावट, खराब रहने की स्थिति और भीड़भाड़ से जुड़ा हुआ है। वर्तमान में, हमारे देश में टाइफस एक महामारी रोग के रूप में दुर्लभ है। ब्रिल-जिंसर रोग वयस्कों में अलग-अलग मामलों में दर्ज किया गया है।

रोगजनन।रक्त में प्रवेश करते हुए, प्रोवेसेक की रिकेट्सिया रक्त वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं में प्रवेश करती है और उनमें गुणा करती है। एंडोटॉक्सिन के प्रभाव में, एंडोथेलियल कोशिकाएं सूज जाती हैं, मर जाती हैं और उतर जाती हैं। जारी रिकेट्सिया बरकरार कोशिकाओं में प्रवेश करता है। इस प्रकार, एक व्यापक तीव्र संक्रामक वास्कुलिटिस विकसित होता है। रिकेट्सिया के प्राथमिक स्थानीयकरण के स्थानों से, उनके विषाक्त पदार्थ अधिक मात्रा में सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और एक सामान्य विषाक्त प्रभाव डालते हैं। संवहनी एंडोथेलियम में स्थानीय प्रक्रिया और सामान्य विषाक्त प्रभाव से मुख्य रूप से छोटे जहाजों के स्तर पर माइक्रोकिरकुलेशन का विघटन होता है, जो रक्त प्रवाह में मंदी के साथ होता है और ऊतक हाइपोक्सिया, कोशिकाओं के कुपोषण और गंभीर चयापचय परिवर्तनों की ओर जाता है।

पैथोमॉर्फोलॉजी।विशिष्ट टाइफस रूपात्मक परिवर्तनों को सामान्यीकृत एंडोथ्रोम्बोवास्कुलिटिस के रूप में वर्णित किया जा सकता है। कुछ मामलों में, रक्त के थक्के घाव के सीमित क्षेत्रों (मस्सा एंडोवास्कुलिटिस) में स्थित हो सकते हैं, दूसरों में वे पूरी तरह से पोत के लुमेन को भर देते हैं; यह स्पष्ट विनाशकारी परिवर्तनों (विनाशकारी थ्रोम्बोवास्कुलिटिस) के साथ है। टाइफस ग्रैनुलोमा के गठन के साथ जहाजों के साथ फोकल सेल प्रसार अक्सर नोट किया जाता है। सबसे बड़ी स्थिरता के साथ, मस्तिष्क में रूपात्मक परिवर्तन पाए जाते हैं: पोन्स, दृश्य पहाड़ी, सेरिबैलम, हाइपोथैलेमस, मेडुला ऑबोंगटा। नतीजतन, अक्सर टाइफस एन्सेफलाइटिस या मेनिंगोएन्सेफलाइटिस का क्लिनिक होता है। अन्य अंगों में होने वाले परिवर्तनों में इंटरस्टिशियल मायोकार्डिटिस, ग्रैनुलोमैटस हेपेटाइटिस और इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस शामिल हैं। अंतरालीय घुसपैठ बड़े जहाजों, अंतःस्रावी ग्रंथियों, प्लीहा और अस्थि मज्जा में भी पाए जाते हैं।

१९५० के दशक में टाइफस में मृत्यु दर किशोरों में १.२ से १.५% थी, और बुजुर्गों में यह २२.५% तक पहुंच गई। बच्चों में, मृत्यु दुर्लभ थी, मुख्यतः जीवन के पहले वर्ष में।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।ऊष्मायन अवधि लगभग 2 सप्ताह है, लेकिन इसे 5-7 दिनों तक छोटा किया जा सकता है या 3 सप्ताह तक बढ़ाया जा सकता है। रोग शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ शुरू होता है, कभी-कभी परेशान होते हैं: कमजोरी, चिड़चिड़ापन, नींद की गड़बड़ी, भूख न लगना। साथ ही शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, सिरदर्द, चक्कर आना, गर्मी की भावना, कमजोरी और अनिद्रा दिखाई देती है। सभी नैदानिक ​​लक्षण बढ़ जाते हैं, बीमारी के तीसरे-छठे दिन अधिकतम गंभीरता तक पहुंच जाते हैं। इस अवधि के दौरान, चेहरा हाइपरमिक, फूला हुआ होता है, श्वेतपटल को इंजेक्ट किया जाता है ("लाल चेहरे पर लाल आँखें")। नरम तालू के श्लेष्म झिल्ली पर, बिंदु रक्तस्राव अक्सर देखा जा सकता है; कंजंक्टिवा (चियारी-अवत्सिन लक्षण) के संक्रमणकालीन सिलवटों पर समान चकत्ते होते हैं। जीभ ढकी हुई है, सूखी है, अक्सर जीभ कांपना और बाहर निकलने में कठिनाई होती है। तचीकार्डिया, दबी हुई दिल की आवाज़, धमनी हाइपोटेंशन और तेजी से सांस लेने पर ध्यान दिया जाता है। त्वचा नम, स्पर्श से गर्म होती है, पिंचिंग और टूर्निकेट के लक्षण सकारात्मक होते हैं। रोग के 4-5 वें दिन, सबसे विशिष्ट लक्षण प्रकट होता है - त्वचा पर प्रचुर मात्रा में गुलाबी-पेटीचियल दाने। सबसे पहले, छाती, पेट, ऊपरी अंगों की फ्लेक्सन सतहों की पार्श्व सतहों पर दाने दिखाई देते हैं। चेहरे, हथेलियों और खोपड़ी पर दाने दुर्लभ हैं। 3-6 दिनों के भीतर चकत्ते का रंग चमकीला होता है, और फिर पीला हो जाता है, गुलाब का फूल गायब हो जाता है, पेटीचिया रंजित हो जाता है। रोग की शुरुआत से 2-3 वें सप्ताह में दाने गायब हो जाते हैं।

रोग की ऊंचाई पर, प्लीहा बढ़ जाता है, कभी-कभी यकृत की प्रतिक्रिया नोट की जाती है। कुर्सी आमतौर पर देरी से आती है। गंभीर मामलों में, मेनिन्जाइटिस, एन्सेफलाइटिस या मेनिंगोएन्सेफलाइटिस जैसे सीएनएस क्षति के लक्षण प्रकट हो सकते हैं।

परिधीय रक्त में, नगण्य ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलिया और स्टैब शिफ्ट, प्लाज्मा कोशिकाएं पाई जाती हैं; ईएसआर बढ़ा।

शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है, बीमारी के दूसरे सप्ताह के अंत तक नशा के लक्षण गायब हो जाते हैं, और तीसरे सप्ताह और बाद में पूरी तरह से ठीक हो जाता है।

तापमान में कमी का अर्थ है स्वास्थ्य लाभ की अवधि की शुरुआत। सामान्य शरीर के तापमान के पहले हफ्तों के दौरान, संक्रामक अस्थेनिया सिंड्रोम बना रहता है। भूख और नींद धीरे-धीरे बहाल हो जाती है, सिरदर्द दूर हो जाता है, नाड़ी और रक्तचाप सामान्य हो जाता है।

मायोकार्डिटिस, निमोनिया, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, मस्तिष्क वाहिकाओं का टूटना, ओटिटिस मीडिया, पैरोटाइटिस से रोग जटिल हो सकता है।

ब्रिल की बीमारी महामारी टाइफस में निहित सभी लक्षणों से प्रकट होती है, लेकिन बहुत कम स्पष्ट होती है। ब्रिल रोग में कोई मृत्यु दर नहीं है, ज्वर की अवधि 6-8 दिनों से अधिक नहीं है, जटिलताएं दुर्लभ हैं।

छोटे बच्चों में टाइफस की विशेषताएं।टाइफस 3 साल की उम्र से पहले बहुत दुर्लभ है। रोग आमतौर पर धीरे-धीरे शुरू होता है, अग्रदूतों के साथ। नशा के लक्षण नगण्य हैं। "स्टेटस टाइफस" व्यावहारिक रूप से नहीं होता है। चेहरे की हाइपरमिया, श्वेतपटल का इंजेक्शन कमजोर या अनुपस्थित है। त्वचा पर चकत्ते अक्सर कम होते हैं, चेहरे और खोपड़ी पर स्थित होते हैं, एक तिहाई रोगियों में दाने बिल्कुल नहीं होते हैं। कंजंक्टिवा के संक्रमणकालीन सिलवटों पर एंन्थेमा और चकत्ते शायद ही कभी पाए जाते हैं। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान दुर्लभ है। यकृत आमतौर पर बड़ा नहीं होता है, मल अक्सर होता है। रोग का कोर्स हल्का है, गंभीर मामले अत्यंत दुर्लभ हैं। कोई जटिलताएं नहीं हैं।

निदान।निदान लंबे समय तक बुखार, नशा, विशेषता गुलाब-पेटीचियल चकत्ते, चेहरे की निस्तब्धता, कंजाक्तिवा और श्वेतपटल के संवहनी इंजेक्शन और प्लीहा के बढ़ने के आधार पर किया जाता है। टाइफस के रोगी के साथ निकट संचार पर विचार करना महत्वपूर्ण है। प्रयोगशाला अनुसंधान में, आरएसके, आरएनजीए, आरए और इम्यूनोफ्लोरेसेंस की विधि का उपयोग किया जाता है। बीमारी के 5-7 वें दिन से रक्त में विशिष्ट पूरक-बाध्यकारी एंटीबॉडी का पता लगाना शुरू हो जाता है और बीमारी के 2-3 वें सप्ताह में अधिकतम तक पहुंच जाता है।

अंतरनिदान टाइफाइड बुखार, इन्फ्लूएंजा, खसरा, रक्तस्रावी बुखार, एंटरोवायरस संक्रमण, मेनिंगोकोकल संक्रमण, आदि के साथ किया जाता है।

इलाज।टेट्रासाइक्लिन श्रृंखला (टेट्रासाइक्लिन, ओलेटेट्रिन, सिग्मामाइसिन) की दवाओं के साथ-साथ क्लोरैमफेनिकॉल को पूरे ज्वर की अवधि के दौरान 4 खुराक में और शरीर के सामान्य तापमान पर 2-3 दिनों में निर्धारित करें। रोगसूचक और रोगजनक उपचार का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। गंभीर मामलों में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन का उपयोग किया जाता है। पर संक्रामक विषाक्त झटकासदमे की गंभीरता के अनुसार गहन चिकित्सा की जाती है।

निवारणसिर की जूँ का मुकाबला करने के उद्देश्य से है। टाइफस के सभी रोगियों को निश्चित रूप से अस्पताल में भर्ती कराया जाता है और सख्ती से अलग-थलग किया जाता है। रोगी और उसके संपर्क में आने वाले सभी व्यक्तियों को स्वच्छता से गुजरना होगा। जिस कमरे में रोगी रहता है वह विशेष उपचार के अधीन है। 25 दिनों तक फोकस पर नजर रखी जाती है।

सक्रिय प्रोफिलैक्सिस के लिए, एक शुष्क रासायनिक टाइफस टीका प्रस्तावित किया गया है। बच्चों को सक्रिय रूप से प्रतिरक्षित नहीं किया जाता है।

ENDEMIC (पिस्सू, चूहा) टाइफस

एटियलजि।स्थानिक टाइफस (A75.2) के प्रेरक कारक रिकेट्सिया हैं, जिसकी खोज 1928 में आर. मूसर ने की थी। रूपात्मक गुणों के संदर्भ में, मुसर का रिकेट्सिया प्रोवेसेक के रिकेट्सिया के समान है। उनके पास एक सामान्य थर्मोस्टेबल एंटीजन होता है और इसलिए टाइफस रोगियों से सीरा के साथ क्रॉस-रिएक्शन होता है।

रैट टाइफस की घटना छिटपुट होती है। रोग को तीव्र बुखार और गुलाबोला-पैपुलर दाने के साथ एक सौम्य पाठ्यक्रम की विशेषता है।

रोग स्थानिक foci में छिटपुट मामलों के रूप में होता है। हमारे देश के क्षेत्र में, ऐसे केंद्र काले और कैस्पियन समुद्र, सुदूर पूर्व और मध्य एशिया के बेसिन हैं।

रोगजनन और विकृति विज्ञानमहामारी टाइफस के समान। रोगजनन विनाशकारी-प्रोलिफेरेटिव थ्रोम्बोवास्कुलिटिस पर आधारित है, सबसे अधिक बार धमनी और प्रीकेपिलरी। हालांकि, ये परिवर्तन कम स्पष्ट होते हैं और उनकी अभिव्यक्ति महामारी टाइफस की तुलना में कम होती है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।संक्रमण महामारी टाइफस के हल्के संस्करण जैसा दिखता है। ऊष्मायन अवधि औसतन 8 दिन, 5-15 दिन है। शरीर के तापमान में वृद्धि, सिरदर्द, हल्की ठंड लगना, जोड़ों का दर्द के साथ रोग तीव्रता से शुरू होता है। बीमारी के 4-5 वें दिन तापमान अधिकतम तक पहुंच जाता है, 3-5 दिनों के लिए उच्च रहता है, और फिर लघु लसीका द्वारा कम हो जाता है। तापमान में बड़े उतार-चढ़ाव के साथ बुखार को दूर करना संभव है, हालांकि सामान्य होने की अवधि में उतार-चढ़ाव के साथ यह अधिक बार स्थिर होता है। दाने आमतौर पर बीमारी के 4-5 वें दिन बुखार की ऊंचाई पर दिखाई देते हैं, छाती, पेट पर स्थानीयकृत होते हैं, फिर चरम पर। चेहरा, हथेलियाँ और तलवे शायद ही कभी दाने से ढके होते हैं। सबसे पहले दाने मुख्य रूप से गुलाबी होते हैं, और फिर पपुलर, एकल पेटीचिया के साथ और 10 दिनों तक रहता है। दाने की ऊंचाई पर, हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया की प्रवृत्ति, चक्कर आना और सामान्य कमजोरी नोट की जाती है। टाइफाइड की स्थिति व्यावहारिक रूप से उत्पन्न नहीं होती है। यकृत और प्लीहा शायद ही कभी बढ़े हुए होते हैं। रोग के पहले दिनों में परिधीय रक्त में, ल्यूकोपेनिया संभव है, फिर - लिम्फोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोसाइटोसिस।

एंडेमिक रैट टाइफस हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों में हो सकता है। बच्चों में, हल्के और मध्यम रूप प्रबल होते हैं।

रोग का कोर्स अनुकूल है। जटिलताएं लगभग कभी नहीं होती हैं। कभी-कभी थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, ओटिटिस मीडिया, निमोनिया का विकास संभव है।

निदान नैदानिक, महामारी विज्ञान और प्रयोगशाला डेटा के आधार पर किया जाता है। नैदानिक ​​आंकड़ों के आधार पर महामारी टाइफस के हल्के रूपों में अंतर करना लगभग असंभव है। मुसर के रिकेट्सिया से प्रतिजन के साथ सीएससी में एंटीबॉडी के अनुमापांक में वृद्धि निर्णायक महत्व का है। अस्पष्ट मामलों में, नर सूअरों के प्रायोगिक संक्रमण के दौरान नीलमुसर अंडकोश की घटना का पता लगाने के लिए एक जैव परीक्षण किया जा सकता है।

उपचार महामारी टाइफस के समान ही है।

रोकथाम का उद्देश्य चूहों और चूहों को नष्ट करना, उन्हें घरों में प्रवेश करने से रोकना और भोजन को कृन्तकों से अलग करना है। सक्रिय टीकाकरण के लिए, मुसर के रिकेट्सिया से मारे गए टीके का प्रस्ताव किया गया था। बच्चों में वैक्सीन का उपयोग नहीं किया जाता है।

टिक-जनित चित्तीदार बुखार

टिक-जनित धब्बेदार बुखार (A77) का समूह रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर, मार्सिले फीवर, वोल्हिनिया फीवर, वेसिकुलर रिकेट्सियोसिस, उत्तरी एशिया के टिक-जनित टाइफस आदि को एकजुट करता है। उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस रूस में सबसे व्यापक है।

टिक-जनित उत्तर एशियाई रिकेट्सियोसिस

उत्तर एशिया का टिक-जनित टाइफस (A77.2), या उत्तर एशियाई टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, एक सौम्य पाठ्यक्रम, प्राथमिक प्रभाव, बुखार और त्वचा पर चकत्ते के साथ एक तीव्र संक्रामक रोग है।

इस बीमारी का वर्णन सबसे पहले हमारे देश में 1934 में सुदूर पूर्व में ईआई मिल्म द्वारा किया गया था, फिर पश्चिमी और पूर्वी साइबेरिया, मंगोलिया, कजाकिस्तान, किर्गिस्तान, तुर्कमेनिस्तान, आर्मेनिया में पाया गया।

एटियलजि।रोग का कारक एजेंट (रिकेट्सिया सिबिरिका)न केवल साइटोप्लाज्म में, बल्कि प्रभावित कोशिकाओं के नाभिक में भी, चिकन भ्रूण की जर्दी थैली और ऊतक संस्कृतियों पर अच्छी तरह से गुणा करने में सक्षम है। इसके एंटीजेनिक और रोगजनक गुण अत्यधिक परिवर्तनशील हैं।

महामारी विज्ञान।उत्तर एशियाई टिक-जनित रिकेट्सियोसिस एक प्राकृतिक फोकल ज़ूनोसिस है। संक्रमण का जलाशयछोटे कृंतक हैं (जमीन गिलहरी, फील्ड चूहे, चिपमंक्स, हैम्स्टर, आदि)। संक्रमण का संचरणसंक्रमित कृन्तकों से मनुष्यों में विशेष रूप से ixodid टिक्स के माध्यम से किया जाता है। वे 4 वीं पीढ़ी तक अपनी संतानों में रिकेट्सिया को ट्रांसोवेरी रूप से प्रसारित करते हैं। सबसे अधिक घटना ixodid टिक्स की गतिविधि के दौरान दर्ज की जाती है - वसंत और गर्मियों में। किसी व्यक्ति का संक्रमण न केवल वाहक के प्राकृतिक स्टेशनों में होता है, बल्कि कभी-कभी जब घरेलू जानवरों द्वारा मानव आवास में, साथ ही साथ घास और फूलों के साथ टिक्स पेश किए जाते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।टिक काटने की साइट पर, 3-5 दिनों के बाद, लिम्फैडेनाइटिस के साथ त्वचा की सूजन प्रतिक्रिया के रूप में प्राथमिक प्रभाव होता है। उसी समय, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, ठंड लगना, अस्वस्थता, सिरदर्द और मांसपेशियों में दर्द होता है। कभी-कभी, तापमान बढ़ने से पहले, prodromal घटनाओं को नोट किया जा सकता है: ठंड लगना, अस्वस्थता, भूख में कमी। तापमान 2-3 दिनों के भीतर अधिकतम तक पहुंच जाता है, प्रेषित होता है, लगभग 5-10 दिनों तक रहता है। बुखार की ऊंचाई पर (आमतौर पर 2-3 वें दिन), प्रचुर मात्रा में बहुरूपी गुलाब-पैपुलर दाने दिखाई देते हैं, मुख्य रूप से ट्रंक पर और जोड़ों के आसपास। गंभीर मामलों में, चेहरे और तलवों सहित पूरे शरीर पर दाने हो जाते हैं। कभी-कभी एक रक्तस्रावी घटक जुड़ा होता है।

टिक-जनित टाइफस का एक विशिष्ट लक्षण है प्राथमिक प्रभाव- आमतौर पर शरीर के खुले हिस्सों (सिर, गर्दन, कंधे की कमर) पर पाया जाता है। यह एक घना, दर्दनाक घुसपैठ है, जो भूरे रंग की पपड़ी से ढका होता है, जो हाइपरमिया के क्षेत्र से घिरा होता है। अक्सर केंद्र में परिगलन होता है। एक नियम के रूप में, प्राथमिक प्रभाव क्षेत्रीय लिम्फैटिक एडेनाइटिस के साथ होता है।

टिक-जनित टाइफस के साथ हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया, यकृत और प्लीहा का मध्यम आकार का इज़ाफ़ा होता है। रोगी का चेहरा हाइपरमिक है, थोड़ा फूला हुआ है। टॉन्सिल, नरम तालू और मेहराब के श्लेष्म झिल्ली का हाइपरमिया लगातार नोट किया जाता है। कभी-कभी एक छोटा सा उत्साह होता है। मध्यम न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, लिम्फोपेनिया रक्त में निर्धारित होते हैं; ईएसआर बढ़ा।

रोग का कोर्स सौम्य है। बीमारी के 7-14वें दिन रिकवरी शुरू होती है। कभी-कभी रोग का एक असामान्य पाठ्यक्रम होता है - प्राथमिक प्रभाव के बिना, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस या चकत्ते के बिना।

जीवन के पहले वर्षों के बच्चों में, ixodid टिक्स द्वारा हमले की सीमित संभावना के कारण यह रोग दुर्लभ है। रोग अपेक्षाकृत आसान है, लेकिन गंभीर मामले भी संभव हैं। मृत्यु अत्यंत दुर्लभ हैं।

निदानसामान्य मामलों में, यह बहुत मुश्किल नहीं है। निदान प्राथमिक प्रभाव, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस, बुखार, विशिष्ट चकत्ते और महामारी विज्ञान डेटा (संक्रमण का प्राकृतिक फोकस) के आधार पर किया जाता है। निदान की पुष्टि करने के लिए, आरएसके और आरएनजीए का उपयोग किया जाता है। रोग की शुरुआत से 5-6वें दिन से विशिष्ट एंटीबॉडी दिखाई देते हैं और रोग की शुरुआत से 3-4 वें सप्ताह में अधिकतम तक पहुंच जाते हैं।

7-10 दिनों के लिए उम्र की खुराक में टेट्रासाइक्लिन श्रृंखला के एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार किया जाता है।

रोकथाम में टिक हमलों से बच्चों की व्यक्तिगत और सामूहिक सुरक्षा, शरीर से समय पर टिक को हटाना, शराब या आयोडीन के घोल से काटने वाली जगहों को पोंछना शामिल है।

मार्सिले बुखार

मार्सिले (भूमध्यसागरीय) बुखार (A77.1) एक तीव्र संक्रामक रोग है जो किसके कारण होता है रिकेट्सिया कोनोरी,एक टिक काटने, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस, बुखार, मैकुलोपापुलर दाने की साइट पर प्राथमिक प्रभाव के साथ।

एटियलजि।रोग का कारक एजेंट रिकेट्सिया कोनोरी 1932 में खोजा गया। रोगज़नक़ों का प्राकृतिक जलाशय और वाहक कैनाइन टिक्स की कुछ प्रजातियाँ हैं, जो जीवन के लिए रिकेट्सिया को संरक्षित करती हैं और उन्हें अपने संतानों को ट्रांसओवरी रूप से प्रसारित करती हैं।

महामारी विज्ञान।मानव संक्रमण तब होता है जब टिक उन्हें काटते हैं या कुचलते हैं, इसके बाद क्षतिग्रस्त त्वचा और श्लेष्म झिल्ली में रिकेट्सिया को रगड़ते हैं। मानव-से-मानव संचरण स्थापित नहीं किया गया है। हमारे देश के क्षेत्र में, क्रीमिया में, काकेशस के काला सागर तट पर, अबशेरोन प्रायद्वीप और दागिस्तान के तटीय क्षेत्रों में मार्सिले बुखार के केंद्र हैं।

रोगजनन।टिक काटने की साइट पर, कुछ घंटों के बाद, सूजन के क्षेत्र के रूप में एक प्राथमिक प्रभाव होता है, इसके बाद केंद्रीय परिगलन और अल्सरेशन होता है। प्राथमिक फोकस से, लिम्फोजेनस मार्ग द्वारा रोगज़नक़ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, जहां एक भड़काऊ प्रक्रिया अक्सर होती है - लिम्फैडेनाइटिस। फिर छोटे जहाजों के एंडोथेलियम में रिकेट्सिया के प्रवेश के साथ संक्रमण का एक सामान्यीकरण होता है, जिससे विशिष्ट संवहनी ग्रैनुलोमैटोसिस (पैनवास्कुलिटिस) का विकास होता है। संवहनी परिवर्तनों की गंभीरता रोग की गंभीरता से संबंधित होती है, जो रिकेट्सिमिया और टॉक्सिमिया से जुड़ी होती है। परिगलन के साथ प्रचुर मात्रा में मैकुलोपापुलर दाने एक महत्वपूर्ण एलर्जी घटक को इंगित करता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।ऊष्मायन अवधि की अवधि औसतन 5-7 दिन होती है, कभी-कभी 18 दिनों तक। शरीर के तापमान में 38-40 डिग्री सेल्सियस की वृद्धि, ठंड लगना, सिरदर्द और मांसपेशियों में दर्द के साथ रोग तीव्रता से शुरू होता है। सामान्य सुस्ती, नींद में खलल और उल्टी नोट की जाती है। रोगी का चेहरा मध्यम रूप से हाइपरमिक होता है, श्वेतपटल और कंजाक्तिवा के जहाजों को इंजेक्ट किया जाता है, ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली के हाइपरमिया को अक्सर नोट किया जाता है, और गले में खराश संभव है। जीभ एक भूरे रंग के खिलने के साथ लेपित है। बीमारी के दौरान, प्राथमिक प्रभाव त्वचा पर बना रहता है, जो केंद्रीय परिगलन के साथ एक भड़काऊ घनी घुसपैठ है, और फिर एक काला या भूरा पपड़ी है, जो 5-7 मिमी तक के व्यास के साथ हाइपरमिया के क्षेत्र से घिरा हुआ है। तापमान सामान्य होने के बाद पपड़ी गायब हो जाती है, पपड़ी के स्थान पर बनने वाले अल्सर को आक्षेप की अवधि (बीमारी के 3-4 वें सप्ताह में) के दौरान उपकलाकृत किया जाता है। प्राथमिक प्रभाव के क्षेत्र में, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस होता है, जबकि लिम्फ नोड्स बड़े हो सकते हैं, 5-10 सेंटीमीटर व्यास तक, पैल्पेशन पर दर्दनाक। यदि संक्रमण नेत्रश्लेष्मला में प्रवेश करता है, तो प्राथमिक प्रभाव रसायन के साथ नेत्रश्लेष्मलाशोथ है।

मार्सिले बुखार की एक विशेषता विशेषता दाने है। यह आमतौर पर बीमारी के 2-3 वें दिन, पहले धड़ पर और फिर चेहरे, हथेलियों और तलवों सहित पूरे शरीर में दिखाई देता है। दाने पहले धब्बेदार होते हैं, फिर मैकुलोपापुलर बन जाते हैं, कभी-कभी लाल फुंसी जैसी संरचनाओं ("दाना जैसा बुखार") में बदल जाते हैं, अक्सर व्यक्तिगत तत्वों के केंद्र में एक रक्तस्रावी घटक के साथ। दाने पूरे ज्वर की अवधि के दौरान रहता है, धीरे-धीरे दूर हो जाता है। दाने वाली जगह पर पिग्मेंटेशन 1-3 महीने तक बना रह सकता है।

अधिकांश रोगियों में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की ऊंचाई पर, सापेक्ष मंदनाड़ी होती है, दिल की आवाज़ बहरापन होती है, अक्सर प्लीहा बढ़ जाती है, कम अक्सर यकृत। गंभीर मामलों में, मेनिन्जिज्म, प्रलाप, जीभ और हाथों का कांपना संभव है। रक्त में, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोपेनिया निर्धारित किया जाता है; ईएसआर थोड़ा बढ़ा हुआ है। अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ हल्के और मध्यम रूप अधिक बार देखे जाते हैं। गंभीर मामले दुर्लभ हैं। रोग के संभावित एटिपिकल रूप - बिना दाने, प्राथमिक प्रभाव और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस।

पूर्वानुमानमार्सिले बुखार के साथ, अनुकूल। जटिलताएं दुर्लभ हैं, और मृत्यु लगभग न के बराबर हैं।

निदानप्राथमिक प्रभाव के आधार पर सेट करें, मैकुलोपापुलर रैश, बुखार, साथ ही साथ एक स्थानिक फोकस में बच्चे का रहना।

निदान की प्रयोगशाला पुष्टि के लिए, आरएसके, आरएनजीए पूरे एंटीजन का उपयोग करके बनाए जाते हैं आर. कोनोरी।रोगियों या टिक्स के रक्त से रिकेट्सिया को अलग करने के लिए, सामग्री को पुरुष गिनी सूअरों में अंतःक्षिप्त रूप से इंजेक्ट किया जाता है, और जब वे पेरिओर्काइटिस विकसित करते हैं, तो निदान की पुष्टि की जाती है।

मार्सिले बुखार को दवा एलर्जी, मेनिंगोकोकल संक्रमण, खसरा और अन्य रिकेट्सियोसिस से अलग किया जाना चाहिए।

इलाज।एटियोट्रोपिक थेरेपी के रूप में, क्लोरैम्फेनिकॉल, टेट्रासाइक्लिन और इसके एनालॉग्स का उपयोग उम्र से संबंधित खुराक में ज्वर की अवधि के दौरान और सामान्य तापमान पर 2-3 दिनों के लिए किया जाता है। एंटीहिस्टामाइन, विरोधी भड़काऊ दवाएं और अन्य रोगसूचक एजेंटों का संकेत दिया जाता है।

निवारणस्थानिक फ़ॉसी में टिक्स का मुकाबला करने के उद्देश्य से है (कुत्तों, डॉग हाउस और अन्य स्थानों पर जहां टिक्स प्रजनन कर सकते हैं, एसारिसाइडल तैयारी के साथ उपचार)।

TSUTSUGAMUSHI का बुखार

Tsutsugamushi बुखार (A75.3) बुखार, मैकुलोपापुलर दाने और लिम्फैडेनोपैथी के साथ प्राथमिक प्रभाव के साथ एक तीव्र रिकेट्सियल बीमारी है।

रूस में, रोग प्रिमोर्स्की क्राय के दक्षिणी क्षेत्रों में होता है।

प्राकृतिक फोकस में रहने पर व्यक्ति संक्रमित हो जाता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।संक्रमित लाल गोजातीय टिक के काटने के 1-3 सप्ताह बाद यह रोग विकसित होता है। ऊष्मायन अवधि के अंत तक, prodromal घटनाएं संभव हैं: अस्वस्थता, सिरदर्द, भूख न लगना।

हालांकि, अधिक बार बुखार, ठंड लगना, सिरदर्द के साथ रोग तीव्र रूप से शुरू होता है। बीमारी के पहले दिन से, टिक काटने की जगह पर एक प्राथमिक प्रभाव दिखाई देता है। आमतौर पर ये शरीर के बंद क्षेत्र होते हैं: त्वचा की प्राकृतिक सिलवटें, कमर, एक्सिलरी क्षेत्र, पेरिनेम। प्राथमिक प्रभाव विकास से गुजरता है: पहले, एक हाइपरमिक और कमजोर रूप से घुसपैठ वाला स्थान बनता है, फिर यह जल्दी से एक पुटिका में बदल जाता है और अंत में एक अल्सर में बदल जाता है। आमतौर पर एक फ्लैट अल्सर हाइपरमिया के क्षेत्र से घिरा होता है और एक भूरे रंग की पपड़ी से ढका होता है; क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस निर्धारित किया जाता है। बीमारी के 2-3 वें दिन बुखार अपने चरम पर पहुंच जाता है, यह दूर हो जाता है और लगभग 2-3 सप्ताह तक बना रहता है। रोगी का चेहरा थोड़ा हाइपरमिक है, श्वेतपटल को इंजेक्ट किया जाता है, नेत्रश्लेष्मलाशोथ की अभिव्यक्तियाँ होती हैं। बीमारी के 3-6वें दिन, धड़ और अंगों पर अधिक मैकुलोपापुलर दाने दिखाई देते हैं।

Tsutsugamushi के बुखार के साथ (और यह अन्य रिकेट्सियोसिस से इसका अंतर है), सीरस झिल्ली की एक्सयूडेटिव सूजन पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस, पेरिटोनिटिस और एक सफेद-पीले रंग के एक्सयूडेट के संचय के साथ विकसित होती है।

प्रवाहरोग आमतौर पर सौम्य है। 4-10 दिनों के बाद दाने गायब हो जाते हैं। अल्सर रोग के 2-3 सप्ताह में ठीक हो जाता है। पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार, सुत्सुगामुशी बुखार के हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

निदानलंबे समय तक बुखार के आधार पर, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस के साथ प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति और रोगी के एक स्थानिक फोकस में रहना। निदान की पुष्टि करने के लिए, रोगज़नक़ के प्रतिजनों के साथ एक सीएससी लगाया जाता है। प्रोटीस OX 19 के साथ नैदानिक ​​​​मूल्य और आरए को बरकरार रखता है (रोगज़नक़ में प्रोटियस ओएक्स 19 के साथ एक सामान्य ओ-एंटीजन होता है)।

इलाज।शरीर का तापमान पूरी तरह से सामान्य होने तक उम्र से संबंधित खुराक में क्लोरैम्फेनिकॉल लिखें। यदि आवश्यक हो, रोगजनक और रोगसूचक उपचार किया जाता है।

निवारणअन्य टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के समान। टिक्स के हमले को रोकने वाले एजेंटों के उपयोग के साथ व्यक्तिगत प्रोफिलैक्सिस का बहुत महत्व है।

प्रश्न- बुखार

क्यू बुखार (ए78), या मध्य एशियाई बुखार, फुफ्फुसीय टाइफस बुखार के साथ एक तीव्र रिकेट्सियल बीमारी है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को लगातार नुकसान और विशिष्ट निमोनिया का विकास। रोग व्यापक है। रूस के क्षेत्र में, यह मुख्य रूप से दक्षिणी क्षेत्रों में पाया जाता है।

अन्य रिकेट्सियस के विपरीत, क्यू बुखार का प्रेरक एजेंट कॉक्सिएला बर्नेटीप्रोटीस के साथ कोई सामान्य प्रतिजन नहीं है।

महामारी विज्ञान।प्राकृतिक परिस्थितियों में, संक्रमण कई स्तनधारियों, पक्षियों, टिक्स में पाया जाता है। गर्म-रक्त वाले जानवर बर्नेट के रिकेट्सिया के अस्थायी वाहक होते हैं, और ixodid टिक्स रोगज़नक़ को अपने संतानों को ट्रांसओवरी रूप से प्रसारित करते हैं। पालतू जानवर भी परिसंचरण प्रक्रिया में शामिल हो सकते हैं, जो जंगली जानवरों और टिक्स से संक्रमण के फॉसी में संक्रमित हो जाते हैं। संक्रमित जानवरों (दूध, अंडे, आदि) से खाना खाते समय या संक्रमित जानवरों के संपर्क में आने पर संक्रमित जानवरों (त्वचा, ऊन, फर के प्रसंस्करण) के स्राव वाली धूल में सांस लेने पर हवाई बूंदों द्वारा भोजन के माध्यम से मानव संक्रमण हो सकता है। जानवरों। स्वस्थ व्यक्ति का बीमार व्यक्ति से संक्रमण नहीं होता है। बच्चे मुख्य रूप से आहार मार्ग (दूध के माध्यम से) के माध्यम से कुर-रिकेट्सिया से संक्रमित हो जाते हैं।

पैथोमॉर्फोलॉजी।पैथोलॉजिकल पहलू में, क्यू बुखार एंडोवास्कुलिटिस के विकास के बिना एक संक्रामक सौम्य रेटिकुलोएन्डोथेलियोसिस है। रिकेट्सिया का प्रजनन मुख्य रूप से रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं में होता है और, कुछ हद तक, संवहनी उपकला की कोशिकाओं में और मैक्रोफेज में होता है। सबसे ज्यादा परिवर्तन फेफड़े, हृदय प्रणाली, यकृत और प्लीहा में पाए जाते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँबहुत बहुरूपी। ऊष्मायन अवधि औसतन 15-20 दिन है। शरीर के तापमान में उच्च मूल्यों, कमजोरी, कमजोरी, बुखार, सिरदर्द, पसीना में वृद्धि के साथ रोग तीव्र रूप से शुरू होता है। रोग के पहले दिनों से, चेहरे की हाइपरमिया और फुफ्फुस, श्वेतपटल की रक्त वाहिकाओं का इंजेक्शन, टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली के हाइपरमिया, नरम तालू और अक्सर एंन्थेमा दिखाई देते हैं। अक्सर रोग की ऊंचाई पर ट्रेकाइटिस, ट्रेकोब्रोनकाइटिस या ब्रोंकाइटिस होते हैं; फोकल निमोनिया का विकास संभव है, शायद ही कभी फुफ्फुस निमोनिया। निमोनिया का कोर्स टारपीड है। लगभग सभी रोगियों में सिरदर्द, अनिद्रा, मानसिक अस्थिरता, मतिभ्रम, नेत्रगोलक में दर्द और मांसपेशियों में दर्द संभव है। कुछ रोगियों को पेट में दर्द की शिकायत होती है, उन्हें मल खराब हो सकता है, गंभीर मामलों में, सीरस मेनिन्जाइटिस और एन्सेफलाइटिस का विकास होता है।

क्यू बुखार में प्रमुख लक्षण तापमान में लंबे समय तक वृद्धि है। आमतौर पर लगातार या दूर होने वाला बुखार पसीने के साथ होता है, अक्सर ठंड लगना। बुखार की अवधि कई दिनों से लेकर 3-4 सप्ताह या उससे अधिक तक होती है।

क्यू बुखार के रोगियों की सामान्य स्थिति पूरे रोग में संतोषजनक या मध्यम बनी रहती है। व्यक्तिगत अंगों और प्रणालियों को नुकसान की गंभीरता काफी हद तक संक्रमण के मार्ग पर निर्भर करती है। कुछ रोगियों में, तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण प्रबल होते हैं, दूसरों में - श्वसन प्रणाली के, दूसरों में - जठरांत्र संबंधी मार्ग के। यह क्यू बुखार के विभिन्न प्रकार के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बनाता है और निदान को जटिल बनाता है।

रोग के हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों के बीच भेद करें। बच्चों में संक्रमण के फॉसी में, मिटाए गए और उपनैदानिक ​​​​रूप, सीरोलॉजिकल विधियों द्वारा निदान किए जाते हैं, अक्सर दर्ज किए जाते हैं।

रोग का कोर्स तीव्र (2-3 सप्ताह तक), सबस्यूट (1.5 महीने तक) और पुराना (1 वर्ष तक) हो सकता है। रिलैप्स संभव हैं।

निदान।पसीने, मांसपेशियों में दर्द, गठिया, सिरदर्द के साथ तापमान में लंबे समय तक वृद्धि के आधार पर एक स्थानिक फोकस में क्यू बुखार का संदेह किया जा सकता है। निश्चित निदान के लिए प्रयोगशाला पुष्टि आवश्यक है। आरएन, आरएसके, त्वचा-एलर्जी परीक्षण का प्रयोग करें। आइसोलेशन बहुत मायने रखता है आर. बर्नेटीरक्त, थूक, मूत्र, मस्तिष्कमेरु द्रव से। रोगियों की सामग्री गिनी सूअरों, सफेद चूहों या कपास के चूहों को संक्रमित करती है। बर्नेट रिकेट्सिया संक्रमित जानवरों के जिगर, प्लीहा और अन्य अंगों में बड़ी मात्रा में जमा हो जाता है।

इलाजटेट्रासाइक्लिन और क्लोरैमफेनिकॉल के समूह से एंटीबायोटिक दवाओं के साथ 7-10 दिनों के लिए उम्र की खुराक और रोगसूचक साधनों के साथ किया जाता है।

निवारणइसका उद्देश्य प्रकृति में टिक्स को खत्म करना, घरेलू पशुओं को टिक्स के हमलों से बचाना और बीमार जानवरों के लिए संगरोध को सख्ती से लागू करना है। जनसंख्या के बीच स्वास्थ्य शिक्षा कार्य का बहुत महत्व है, विशेष रूप से स्थानिक क्षेत्रों में। बीमार पालतू जानवरों की देखभाल करते समय व्यक्तिगत प्रोफिलैक्सिस के नियमों का सख्ती से पालन करना महत्वपूर्ण है। केवल उबला हुआ दूध की अनुमति है। सक्रिय टीकाकरण के लिए, एक जीवित टीका एम -44 प्रस्तावित है, जिसे महामारी विज्ञान के संकेतों के अनुसार सख्ती से प्रशासित किया जाता है।

रिकेट्सियोसिस की तरह

चेचक की तरह रिकेट्सियोसिस (A79.1), या रिकेट्सियल पॉक्स, किसके कारण होता है आर. अकारिकऔर पैपुलर-वेसिकुलर रैश के रूप में प्राथमिक त्वचा के घावों और सामान्य संक्रामक सिंड्रोम के बाद के विकास के साथ तीव्र ज्वर संबंधी रोगों को संदर्भित करता है।

1946 में न्यूयॉर्क में एक प्रकोप के दौरान पहली बार इस बीमारी को एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप में अलग किया गया था। तब अमेरिकी "रिकेट्सियल चेचक" का प्रेरक एजेंट फ्रांस, रूस में पाया गया था।

एटियलजि।रिकेट्सियल चेचक का प्रेरक एजेंट रिकेट्सिया का एक डिप्लोकोकल रूप है, जो टिक-जनित धब्बेदार बुखार समूह के रिकेट्सियल रोगों के प्रेरक एजेंटों से संबंधित है। प्रकृति में संक्रमण का प्राकृतिक भंडार गामासिड माइट्स है, जिसमें रिकेट्सिया कायापलट के सभी चरणों में पाए जाते हैं और उनका कोई हानिकारक प्रभाव नहीं होता है।

चेचक जैसे रिकेट्सियोसिस वाले रोगियों में, पूरे ज्वर की अवधि के दौरान रक्त में रोगज़नक़ पाया जाता है।

रोगजननचेचक की तरह रिकेट्सियोसिस अन्य रिकेट्सियोसिस से अलग नहीं है। यह मुख्य रूप से संवहनी प्रणाली (केशिकाओं, छोटी नसों और धमनियों) को नुकसान पर आधारित है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।ऊष्मायन अवधि 10-12 दिन है। रोग तीव्र रूप से शुरू होता है, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, ठंड लग जाती है और सिरदर्द परेशान करता है। अधिकांश रोगियों में, टिक काटने की साइट पर, एक प्राथमिक प्रभाव घने, गैर-खुजली वाली लाल त्वचा के रूप में प्रकट होता है, जो 0.5-2 सेमी के व्यास के साथ घुसपैठ करता है, जो एक पप्यूले में बदल जाता है। कुछ दिनों के बाद, पप्यूले के केंद्र में एक बुलबुला बनता है, जल्द ही यह टूट जाता है और पपड़ी से ढक जाता है। पैपुलो-वेसिकुलर रैश की प्रकृति से, रोग को चेचक-जैसे रिकेट्सियोसिस कहा जाता है। चेचक की तरह, इस रिकेट्सियोसिस के साथ हथेलियों और तलवों पर कोई चकत्ते नहीं होते हैं। क्रस्ट गिरने के बाद, एक नाजुक निशान बनता है, जो 3 सप्ताह या उससे अधिक समय तक रहता है। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स बढ़ते हैं, लेकिन तालु पर नरम रहते हैं, कोई दमन नहीं होता है।

रोग की शुरुआत से 2-3 दिनों में, एरिथेमेटस और मैकुलोपापुलर चकत्ते फिर से प्रकट होते हैं, जो धीरे-धीरे बढ़ते हैं और पुटिकाओं में बदल जाते हैं। ये माध्यमिक चकत्ते हैं, वे प्राथमिक की तुलना में छोटे होते हैं और एक सप्ताह में बिना निशान छोड़े गायब हो जाते हैं।

चेचक रिकेट्सियोसिस के साथ ज्वर की अवधि 5 से 8 दिनों तक रहती है, दाने की अवधि 2 से 20 दिनों तक होती है। त्वचा पर चकत्ते की तीव्रता रोग की गंभीरता पर निर्भर करती है। बुखार के अपवाद के साथ, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस और त्वचा पर चकत्ते, चेचक जैसे रिकेट्सियोसिस के साथ, अन्य विकार (उदाहरण के लिए, आंतरिक अंगों में परिवर्तन) लगभग नहीं पाए जाते हैं। रोग की तीव्र अवधि में, परिधीय रक्त में ल्यूकोपेनिया मनाया जाता है।

विभेदक निदान।सबसे अधिक बार, बच्चों में ऑस्पोरिकेट्सियोसिस को चिकनपॉक्स से अलग किया जाना चाहिए। रिकेट्सियल पॉक्स के साथ, बुलबुले गहरे और सघन होते हैं, जो तुरंत पूरे शरीर में दिखाई देते हैं। मेनिंगोकोसेमिया, रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर, टाइफस के साथ विभेदक निदान किया जाना है।

नैदानिक ​​निदान की पुष्टि इसके बाद की पहचान के साथ रोगियों के रक्त से रोगज़नक़ का अलगाव है। इसके लिए कोनोरी रिकेट्सिया एंटीजन के साथ सीएससी सिद्धांत के अनुसार सीरोलॉजिकल अध्ययन का उपयोग किया जाता है।

इलाज।टेट्रासाइक्लिन श्रृंखला या क्लोरैमफेनिकॉल के एंटीबायोटिक्स को आयु-विशिष्ट खुराक में तब तक लिखें जब तक कि शरीर का तापमान सामान्य न हो जाए और इसके सामान्य होने के बाद 4-5 दिनों के लिए। रोग के अन्य लक्षणों के अनुसार रोगसूचक चिकित्सा की जाती है।

निवारण।चेचक जैसे रिकेट्सियोसिस से निपटने के उपायों में कृन्तकों और गैमासिड माइट्स का विनाश शामिल है, जो जलाशयों और संक्रमण के वाहक के रूप में काम करते हैं।

महामारी के दौरान एक विशेष टीका बनाया जा सकता है।

बेलारूस गणराज्य के कृषि और खाद्य मंत्रालय

विटेबस्क स्टेट एकेडमी ऑफ वेटरनरी मेडिसिन

माइक्रोबायोलॉजी और वायरोलॉजी विभाग

विषय पर पाठ्यक्रम कार्य:

खेत जानवरों के रिकेट्सियोसिस का प्रयोगशाला निदान

विटेबस्क - 2011

रोगजनक रिकेट्सिया की सामान्य विशेषताएं:

रिकेट्सिया का नाम अमेरिकी माइक्रोबायोलॉजिस्ट हॉवर्ड टेलर रिकेट्स के नाम पर रखा गया है, जिन्होंने 1909 में रिकेट्सिया रोगों में से एक के प्रेरक एजेंट की खोज की थी - रॉकी माउंटेन ने बुखार देखा और उनके अध्ययन (1910) के दौरान उनकी मृत्यु हो गई।

रिकेट्सिया एक काफी बड़ा समूह है, जो रोगजनक और गैर-रोगजनक प्रजातियों द्वारा दर्शाया गया है। बहुत कम रोगजनक प्रजातियां हैं। प्रकृति में, रिकेट्सिया मुख्य रूप से कीड़ों (जूँ, पिस्सू, टिक्स) के साथ-साथ कृन्तकों, जंगली और खेत जानवरों के शरीर में रहते हैं।

वर्गीकरण

वर्तमान में, रिकेट्सिया को बर्गीज़ कीज़ टू बैक्टीरिया (1984; 1994) के अनुसार निम्नानुसार वर्गीकृत किया गया है:

Procariotae . का साम्राज्य

अनुग्रह विभाग

धारा 9. रिकेट्सि और क्लैमाइडी। रिकेट्सिया और क्लैमाइडिया।

आदेश I. रिकेट्सियल।

रिकेट्सियल ऑर्डर

सेम। रिकेट्सियासी परिवार। बार्टोनेलसेई परिवार। एनाप्लास्मेटेसी

जीनस १ रिकेट्सिया जीनस १ बार्टोनेला जीनस १ एनाप्लाज्मा

Genus 2 Rochalimaea Genus 2 Grahamella Genus 2 Aegyptianella

जीनस 3 कॉक्सिएला जीनस 3 हेमोबार्टोनेला

जीनस 4 एर्लिचिया जीनस 4 एपेरहाइट्रोज़ून

जीनस 5 कौड़िया

जीनस ६ नियोरिस्केट्सिया

जीनस ७ वल्बाचिया

जीनस 8 रिकेट्सिएला

नीचे मुख्य रोगजनक पीढ़ी और रिकेट्सिया के प्रकार हैं:

जीनस १ रिकेट्सिया

R.conjunctivae प्रजाति - मवेशियों में रिकेट्सियल keratoconjunctivitis का प्रेरक एजेंट

आर। प्रोवाचेकी प्रजाति - महामारी टाइफस का प्रेरक एजेंट

कुल सोलह प्रजातियां

जीनस ३ कॉक्सिएला

सी बर्नेटी - क्यू बुखार का प्रेरक एजेंट (क्यू रिकेट्सियोसिस)

जीनस 4 एर्लिचिया

प्रजाति ई। कैनिस कैनाइन एर्लिचियोसिस (एर्लिचियोसिस (रिकेट्सिया कैनिस) मोनोसाइटोसिस) का प्रेरक एजेंट है।

प्रजाति ई। फागोसाइटोफिला जुगाली करने वालों और सर्वाहारी (ई। बोविस, ई। ओविस) (एर्लिचियोसिस मोनोसाइटोसिस, रिकेट्सियल मोनोसाइटोसिस) में एर्लिचियोसिस का प्रेरक एजेंट है।

ई। एगुई - इक्वाइन एर्लिचियोसिस का प्रेरक एजेंट

ई। सेनेटसी प्रजाति - पोटो नदी घाटी के बुखार का प्रेरक एजेंट - (ई। रिस्टिकी) खसखस ​​(एर्लिचियोसिस कोलाइटिस, मोनोसाइटिक एर्लिचियोसिस, इक्वाइन डायरिया सिंड्रोम)

जीनस 5 कौड़िया

सी. जुगाली करनेवाला प्रजाति - रिकेट्सियल हाइड्रोपरिकार्डिटिस (कॉड्रोसिस, संक्रामक हाइड्रोपेरिकार्डिटिस, मवेशियों की हृदय संबंधी ड्रॉप्सी और छोटे जुगाली करने वालों) का प्रेरक एजेंट

जीनस ६ न्यूरिकेत्सिया

प्रजाति एन। हेल्मिंथोका - कुत्तों के नियोरिकेट्सियोसिस (एर्लिचियोसिस) का प्रेरक एजेंट

जीनस ७ वल्बाचिया

डब्ल्यू मेलोफैगी प्रजातियां

डब्ल्यू। पर्सिस प्रजाति - कीट रोगों के रोगजनकों

डब्ल्यू पिपिएंटिस प्रजाति

जीनस २ ग्रेचमेला

जी पेरोमाइसी प्रजाति - कृंतक रोग का प्रेरक एजेंट

जी तलपे, खरगोश रोग का प्रेरक एजेंट

जीनस 1 एनाप्लाज्मा

ए सेंट्रल - मवेशियों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट

ए. सीमांत

ए। ओविस प्रजाति - भेड़ और बकरियों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट

गुलाब 3 हेमोबार्टोनेला

एच। फेलिस प्रजाति - कुत्तों, बिल्लियों के रोगों के प्रेरक एजेंट,

एच. मुरिस जंगली कृन्तकों की प्रजातियां

जीनस 4 एपिरीथ्रोज़ून

प्रजाति ई। ओविस - भेड़ में एपेरिट्रोज़ूनोसिस का प्रेरक एजेंट

ई। सूइस - सूअरों में एपेरिटोजूनोसिस का प्रेरक एजेंट

ई। वेनियोनी - मवेशियों में एपेरिट्रोज़ूनोसिस का प्रेरक एजेंट

2 खंडों में बर्गीज़ आइडेंटिफ़ायर ऑफ़ बैक्टीरिया के 9वें संस्करण (1994) के अनुसार, रिकेट्सिया को समूह (खंड) 9 "रिकेट्सिया और क्लैमाइडिया" में भी छोड़ दिया गया था, जिसमें टैक्सोनॉमिक श्रेणी "जनजाति" को समाप्त कर दिया गया था, बाकी टैक्सोनोमिक श्रेणियां - परिवार, पीढ़ी और प्रजातियां - अपरिवर्तित रहे।

जेनेरिक, प्रजाति संबद्धता के अनुसार, अधिकांश रोगजनक रिकेट्सिया को रोगों के समूहों में विभाजित किया जाता है: एर्लिचिया - एर्लिचियोसिस, कुद्रिया - कौड्रियोसिस, नियोरिकेट्सिया - नियोरिकेट्सिया, एनाप्लाज्मा - एनाप्लास्मोसिस, बार्टोनेला - बार्टोनेलोसिस, आदि के कारण होने वाले रोग।

वर्तमान में, सबसे प्रासंगिक रोगजनक हैं: क्यू बुखार - सी। बर्नेट्टी, रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस - आर। कंजंक्टिवा, मवेशियों का एनाप्लाज्मोसिस - ए। सेंट्रेल, ए। सीमांत और भेड़ और बकरियों के एनाप्लाज्मोसिस ए। ओविस।

रूपात्मक गुण

रिकेट्सिया की संरचना अन्य जीवाणुओं के समान होती है। रिकेट्सिया में, एक झिल्ली, साइटोप्लाज्म और दानेदार समावेशन पृथक होते हैं। परमाणु संरचना को अनाज (1-2 से 4) द्वारा दर्शाया जाता है। कोशिकाओं में डीएनए और आरएनए का पता लगाया जाता है।

रिकेट्सिया बहुरूपी हैं। उनके सभी प्रकार के रूपों को चार मुख्य रूपात्मक प्रकारों (पीएफ ज़ड्रोडोव्स्की, 1972 के अनुसार) में घटाया जा सकता है, (चित्र 1, परिशिष्ट 1):

टाइप करो। कोकॉइड, मोनो-ग्रेन्ड रिकेट्सिया, आकार 0.3-1 माइक्रोन (आमतौर पर 0.5 माइक्रोन) व्यास में, यह सबसे रोगजनक प्रकार है, जो कोशिकाओं में रोगज़नक़ के गहन प्रजनन के लिए विशिष्ट है (चित्र 1 ए);

टाइप सी। रॉड के आकार का, द्विध्रुवी (डम्बल के आकार का), आकार: 0.3 माइक्रोन चौड़ाई, 1-1.5 माइक्रोन लंबाई (रिकेट्सियोसिस के सक्रिय विकास के दौरान भी बाहर खड़ा होता है) (चित्र 1 सी)।

टाइप सी। बेसिलरी, लम्बी, आमतौर पर आकार में घुमावदार, आकार: 0.3-1 माइक्रोन चौड़ा, 3-4 माइक्रोन लंबा (बीमारी की प्रारंभिक अवधि में बाहर खड़ा होता है, कमजोर रूप से विषाक्त, अक्सर बिस्कुट की छड़ें, कभी-कभी ध्रुवों पर जोड़े गए 4 अनाज शामिल हो सकते हैं) (अंजीर। 1 सी)।

टाइप डी। फिलीफॉर्म, पॉलीग्रेन्युलर रिकेट्सिया में लंबे काल्पनिक रूप से घुमावदार फिलामेंट्स की उपस्थिति होती है, आकार: चौड़ाई 0.3-1 माइक्रोन, लंबाई 10-40 माइक्रोन और अधिक; (उनका अलगाव संक्रमण के प्रारंभिक चरणों के लिए भी विशिष्ट है - प्रारंभिक मध्यम रिकेट्सियोसिस का एक संकेतक) (चित्र। 1, डी)।

बैक्टीरिया के फिल्टर से गुजरने वाले 0.2 माइक्रोन तक बहुत छोटे भी होते हैं और एक साधारण प्रकाश माइक्रोस्कोप में अदृश्य रूप होते हैं, जो रोग के प्रेरक एजेंट के इंट्रासेल्युलर प्रजनन का एक प्रारंभिक चरण है।

रिकेट्सिया गतिहीन हैं, बीजाणु और कैप्सूल नहीं बनाते हैं।

रिकेट्सिया साधारण क्रॉस-डिवीजन द्वारा बैक्टीरिया की तरह गुणा करते हैं। 2 प्रकार के विभाजन हैं:

कोकॉइड का सामान्य विभाजन ए - और बी - सजातीय आबादी के गठन के साथ बनता है;

फिलामेंटस डी के दरार द्वारा प्रजनन - ए - और बी - प्रकार की कोशिकाओं से युक्त आबादी के बाद के गठन के साथ।

टिंक्टोरियल गुण

रिकेट्सिया ग्राम-नेगेटिव हैं।

रिकेट्सिया के कोकॉइड रूपों को रोमानोव्स्की-गिमेसा और ज़ीहल-निल्सन के अनुसार लाल, रॉड के आकार का और लाल-नीले रंग में फिल्मी रूप में दाग दिया जाता है (अनाज-कण लाल होते हैं, उनके बीच साइटोप्लाज्म नीला होता है), ज़ेड्रोडोव्स्की के अनुसार - लाल (चित्र। 2, परिशिष्ट 2)।

कोशिकाओं के अंदर और बाहर रिकेट्सिया का पता लगाने के लिए रोमानोव्स्की-गिमेसा धुंधला क्लासिक है।

रोमानोव्स्की-गिमेसा विधि के अनुसार धुंधला करने की तकनीक: माइक्रोबियल कल्चर से तैयार स्मीयर तैयारियों को 24 घंटे के लिए हवा में सुखाया जाता है, रासायनिक रूप से तय किया जाता है और स्मियर डाउन के साथ कांच की छड़ों पर पेट्री डिश में रखा जाता है। पेंट एक बूंद प्रति 1 मिलीलीटर आसुत जल (पीएच 6.8-7.0) की दर से पतला होता है। ठंड (4-24 घंटों के लिए) या गर्म तरीकों का उपयोग करके तैयारी को दाग दिया जाता है (स्मीयर की तैयारी के तहत 90 डिग्री सेल्सियस तक गर्म पेंट का एक घोल डाला जाता है, 20 मिनट के लिए दाग दिया जाता है। धुंधला होने के बाद, तैयारी को पानी से धोया जाता है, सुखाया जाता है और सूक्ष्मदर्शी किया जाता है। .

यदि आवश्यक हो, तो सना हुआ तैयारी को 0.5% साइट्रिक एसिड के कमजोर समाधान के साथ अलग किया जा सकता है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्य पृष्ठभूमि के संबंध में रिकेट्सिया के रंग के विपरीत सुधार होता है।

ठंड विधि का अधिक बार उपयोग किया जाता है। इस मामले में, रिकेट्सिया का साइटोप्लाज्म बैंगनी या नीले रंग का होता है, और परमाणु दाने लाल होते हैं।

रोमानोव्स्की-गिमेसा रिकेट्सिया धुंधला तभी अच्छे परिणाम देता है जब कुछ आवश्यकताओं को पूरा किया जाता है (तैयारी का विश्वसनीय निर्धारण, अच्छी पेंट गुणवत्ता, आवश्यक पानी पीएच, पर्याप्त रूप से दीर्घकालिक धुंधला)।

विधि वर्तमान कार्य के लिए बहुत उपयुक्त नहीं है, क्योंकि इसमें काफी समय लगता है।

अधिक बार व्यवहार में, वे फुकसिन और मेथिलीन ब्लू के साथ अंतर धुंधला के तरीकों का उपयोग करते हैं, ये ज़ड्रोडोव्स्की और मैकचियावेलो के अनुसार धुंधला तरीके हैं। इन विधियों द्वारा रंगाई का सार यह है कि रिकेट्सिया में एक ज्ञात एसिड प्रतिरोध होता है। फुकसिन के साथ तैयारियों को धुंधला करने के बाद, उन्हें एसिड के साथ विभेदित किया जाता है और मेथिलीन ब्लू के साथ दाग दिया जाता है। नतीजतन, रिकेट्सिया फुकसिन के रंग को बरकरार रखता है, और ऊतक तत्वों को एक विपरीत नीले या हल्के नीले रंग में चित्रित किया जाता है।

पेंटिंग तकनीक पी.एफ. Zdrodovsky: यह विधि Ziehl-Nielsen विधि का एक हल्का संशोधन है (सामान्य Ziehl कार्बोलिक fuchsin - मूल fuchsin 1 g, phenol 5 g, अल्कोहल 10 ml, आसुत जल 100 ml) प्रति 10-15 बूंदों के अनुपात में पतला होता है। पीएच ७.४ पर डबल-आसुत जल या फॉस्फेट बफर के १० मिलीलीटर। एक पतली परत में बनाई गई तैयारी को हवा में सुखाया जाता है और 5 मिनट के लिए पतला फुकसिन से सना हुआ एक लौ पर तय किया जाता है। फिर पानी से धोया, जल्दी (2-3 सेकंड) एसिड (0.5% साइट्रिक या 0.15% एसिटिक एसिड, या 0.01% हाइड्रोक्लोरिक, आदि) के साथ स्नान में विसर्जन द्वारा विभेदित, पानी से धोया गया और 10 सेकंड के लिए 0.5% जलीय पेंट किया गया। मेथिलीन ब्लू का घोल, धोया, फिल्टर पेपर से सुखाया। रिकेट्सिया रूबी लाल रंग के होते हैं, कोशिकीय तत्व नीले (प्रोटोप्लाज्म) या नीले (नाभिक) होते हैं।

मैकचियावेलो विधि के अनुसार रंगने की तकनीक: सूखे तैयारी को अल्कोहल लैंप की लौ के साथ तय किया जाता है, जिसे फिल्टर पेपर के माध्यम से फ्यूकसिन (बेसिक फुकसिन का 0.25% क्षारीय घोल, पीएच 7.2-7.4) के साथ 4 मिनट के लिए पानी से धोया जाता है, 1-3 सेकंड के लिए 0.25% साइट्रिक समाधान एसिड में डूबा हुआ, मेथिलीन नीले रंग के 0.5% जलीय घोल से सना हुआ, धोया, फिल्टर पेपर से सुखाया गया। रिकेट्सिया नीले रंग की पृष्ठभूमि पर लाल रंग के होते हैं (चित्र 3)।

सांस्कृतिक और जैव रासायनिक गुण

रिकेट्सिया एरोबेस हैं, ओ 2 को अवशोषित करते हैं और सीओ 2 का उत्सर्जन करते हैं, हेमोलिसिन बनाते हैं, सक्रिय रूप से ग्लूटामिक एसिड का ऑक्सीकरण करते हैं, कार्बन डाइऑक्साइड का उत्सर्जन करते हैं, लेकिन ग्लूकोज के प्रति उदासीन होते हैं, एंडोटॉक्सिन बनाते हैं, जो बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों के साथ प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के समान होते हैं, लेकिन पर्यावरण में रिकेट्सिया से जुड़े होने के कारण जारी नहीं किया जाता है। .

विष निर्माण

रोगजनक रिकेट्सिया विषाक्त पदार्थ बनाते हैं जो रिकेट्सियोसिस के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे जीवाणु विषाक्त पदार्थों से माइक्रोबियल कोशिकाओं से उनकी अविभाज्यता और उनकी अत्यधिक अस्थिरता से अलग हैं। एंडोटॉक्सिन बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों के लिए प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं में समान हैं, लेकिन रिकेट्सिया से जुड़े होने के कारण, उन्हें पर्यावरण में नहीं छोड़ा जाता है। इसी समय, वे एंडोटॉक्सिन के समान नहीं हैं, क्योंकि वे थर्मोलैबाइल (प्रोटीन) हैं और फॉर्मेलिन की क्रिया के लिए अस्थिर हैं (निष्क्रिय होने पर, वे अपने इम्युनोजेनिक गुणों को बनाए रखते हैं)। सभी रोगजनक प्रजातियों में हेमोलिटिक गुण होते हैं।

स्थिरता

तरल मीडिया में अस्तित्व उनके गुणों, पीएच और टीओसी पर निर्भर करता है, वे प्रोटीन मीडिया में तटस्थ या थोड़ा क्षारीय पीएच के साथ बेहतर संरक्षित होते हैं। इस प्रकार, कॉक्सिएला बर्नेटी दूध में 4 डिग्री सेल्सियस पर 2 महीने तक रहता है। सूखे राज्य में, वे 1 - 3 साल तक विभिन्न सब्सट्रेट्स (जूँ मल) पर लंबे समय तक संग्रहीत होते हैं।

बाहरी वातावरण में रिकेट्सिया (सी. बर्नेटी को छोड़कर) का प्रतिरोध कम होता है। ५०-६० डिग्री सेल्सियस तक के आर्द्र वातावरण में हीटिंग ५-३० मिनट के बाद, ७० डिग्री सेल्सियस पर - १-३ मिनट के बाद रिकेट्सिया की मृत्यु सुनिश्चित करता है। बर्नेट की रिकेट्सिया (क्यू बुखार का प्रेरक एजेंट) 60-63 डिग्री सेल्सियस पर लंबे समय तक (30-90 मिनट) गर्म होने का सामना कर सकता है और उबालने पर ही पूरी तरह से मर जाता है। कम तापमान मरता नहीं है, लेकिन रिकेट्सिया को संरक्षित करता है। माइनस 20-70 0С पर डिब्बाबंद, जमी हुई अवस्था में वे लंबे समय तक व्यवहार्यता और विषाक्त गुणों को बनाए रखते हैं।

जब विभिन्न कीटाणुनाशक सामान्य सांद्रता (3-5% फिनोल, 2% क्लोरैमाइन, 2% फॉर्मलाडेहाइड, 10% हाइड्रोजन पेरोक्साइड, 10% सोडियम हाइड्रॉक्साइड) में रिकेट्सिया के संपर्क में आते हैं, तो उनकी मृत्यु 5 मिनट के बाद होती है, और 1% ब्लीच का घोल 1 मिनट के बाद रिकेट्सिया को मारता है।

रिकेट्सिया टेट्रासाइक्लिन, डिबायोमाइसिन, सिंटोमाइसिन, क्लोरैम्फेनिकॉल और सल्फोनामाइड्स के प्रति संवेदनशील हैं।

Lyophilization दीर्घकालिक संरक्षण (वर्षों के लिए) सुनिश्चित करता है।

रोगजनकता

रिकेट्सिया की रोगजनकता उनके प्रति संवेदनशील कोशिकाओं में प्रवेश करने की उनकी क्षमता से निर्धारित होती है, जहां वे एक विष को संश्लेषित करने के लिए गुणा करते हैं, जिसका प्रभाव केवल सूक्ष्मजीवों के जीवन के दौरान प्रकट होता है। विष सच्चे एक्सोटॉक्सिन के रूप में स्रावित नहीं होता है और रोगज़नक़ की मृत्यु के बाद शरीर के नशा का कारण नहीं बनता है, जैसे एंडोटॉक्सिन। यह थर्मोलैबाइल होता है और जब माइक्रोबियल सस्पेंशन को 60 डिग्री सेल्सियस तक गर्म किया जाता है तो यह खराब हो जाता है। सफेद चूहों को लाइव रिकेट्सिया के निलंबन का अंतःशिरा प्रशासन, 2-24 घंटों में तीव्र नशा और जानवरों की मृत्यु का कारण बनता है।

रिकेट्सिया को इम्युनोजेनिक गुणों को बनाए रखते हुए पौरुष में कमी और हानि द्वारा प्रकट परिवर्तनशीलता की विशेषता है, जिसका उपयोग जीवित अविरल टीकों के निर्माण में किया जाता है।

वायरस और प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों से रिकेट्सिया का अंतर

रिकेट्सिया वायरस और बैक्टीरिया दोनों के समान हैं, लेकिन कई विशिष्ट विशेषताएं हैं।

प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों की समानता:

रिकेट्सिया में तीन-परत कोशिका भित्ति होती है;

एनिलिन रंगों के साथ रंगीन;

टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, और कुछ प्रजातियों (एन। हिल्मिनथोका) के प्रति संवेदनशील हैं जो एंटीबायोटिक दवाओं की एक विस्तृत श्रृंखला के लिए हैं।

वायरस से समानता:

रिकेट्सिया के सबसे छोटे रूप जीवाणु फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर करने योग्य होते हैं;

रिकेट्सिया की खेती केवल एक जीवित कोशिका (ईसीई, सीके, प्रयोगशाला पशुओं का शरीर) में की जा सकती है;

रिकेट्सिया में ऊतक उष्ण कटिबंध है;

रिकेट्सिया को सख्त मेजबान-विशिष्टता की अनुपस्थिति की विशेषता है।

रिकेट्सिया इंटरफेरॉन के उत्पादन को उत्तेजित करता है

प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों और वायरस की तुलनात्मक विशेषताएं

	विभेदक संकेत	जीवाणु	माइकोप्लाज़्मा	रिकेटसिआ	क्लैमाइडिया
	0.5 माइक्रोन तक का आकार
	कोशिका झिल्ली
	दो प्रकार के न्यूक्लिक एसिड (डीएनए और आरएनए)
	झिल्ली को सीमित किए बिना कोर
	बाइनरी विखंडन
	प्रोकैरियोटिक प्रकार के राइबोसोम
	एनिलिन रंगों के साथ धुंधला हो जाना
	कृत्रिम पोषक माध्यम पर विकास
	एक जीवित कोशिका में वृद्धि (ईसीई, क्यूसी, प्रयोगशाला पशु)
	एंटीबायोटिक्स और सल्फोनामाइड्स द्वारा निषेध
	प्रभावित कोशिका में इंट्रासेल्युलर समावेशन का गठन
	जैविक चक्र में आर्थ्रोपोड की उपस्थिति

इस प्रकार, रिकेट्सियल्स क्रम के सूक्ष्मजीवों की विशेषता है:

फुफ्फुसावरण;

गतिहीनता;

ग्राम-नकारात्मक धुंधला हो जाना;

खेत जानवरों, मनुष्यों और आर्थ्रोपोड्स की कई प्रजातियों के लिए रोगजनकता;

बाहरी वातावरण में कम प्रतिरोध (सी। बर्नेटी को छोड़कर);

टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के लिए विशेष संवेदनशीलता।

प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों और वायरस से मुख्य विशिष्ट विशेषता रिकेट्सिया के विकास चक्र में आर्थ्रोपोड्स (जूँ, टिक, पिस्सू) की उपस्थिति है।

क्यू-रिकेट्सियोसिस (क्यू-बुखार) का प्रेरक एजेंट

प्रेरक एजेंट कॉक्सिएला बर्नेटी है।

क्यू बुखार (अंग्रेजी ग्युरी से - अस्पष्ट, अनिश्चित, संदिग्ध) घरेलू, वाणिज्यिक और जंगली स्तनधारियों और पक्षियों का एक प्राकृतिक फोकल ज़ूएंथ्रोपोनस रोग है, जो अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, जो राइनाइटिस, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, फुफ्फुस, मास्टिटिस (में) के विकास की विशेषता है। पुरुष ऑर्काइटिस), साथ ही गर्भपात।

बीमारी का नाम अंग्रेजी शब्द गेरी फीवर के पहले अक्षर से आया है, जिसका शाब्दिक अर्थ है: "पूछताछ बुखार", क्योंकि शुरुआत में इसका कारण स्पष्ट नहीं था, अर्थात "अज्ञात मूल का बुखार।"

एक अलग बीमारी के रूप में, क्यू बुखार को पहली बार 1935 में दक्षिण क्वींसलैंड (ऑस्ट्रेलिया) में डेरिक द्वारा पहचाना गया था, इसके प्रेरक एजेंट की पहचान 1937 में की गई थी और, डेरिक के सुझाव पर, कोक्सिएला बर्नेटी नाम दिया गया था। संयुक्त राज्य अमेरिका में ऑस्ट्रेलियाई शोधकर्ताओं से स्वतंत्र रूप से, कॉक्स ने टिक वैक्टर के एक फिल्टर करने योग्य एजेंट को अलग कर दिया, जो इसकी रिकेट्सियल प्रकृति (1938) को साबित करता है।

कुरिकेट्सियोसिस व्यापक है लेकिन ऑस्ट्रेलिया में अधिक आम है।

कुरिकेट्सियोसिस के कारण होने वाली आर्थिक क्षति महत्वपूर्ण है। इसमें शामिल हैं: जानवरों की संतानों की कमी से (गर्भपात, अव्यवहार्य युवा जानवरों का जन्म, बांझपन); गायों में दुग्ध उत्पादन में कमी और मुर्गी पालन और अपशिष्ट में अंडा उत्पादन।

मवेशी और छोटे मवेशी, सूअर, घोड़े, ऊंट, भैंस, कुत्ते, मुर्गियां, गीज़ और कबूतर बर्नेट के रिकेट्सिया के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। सी. बर्नेटी सहज रूप से स्तनधारियों की 70 प्रजातियों, पक्षियों की 50 प्रजातियों और जेनेरा डर्मासेंटर, एम्बलिओम्मा, यक्सोड्स, राइपिसेराहलस, हायलोमा, हेमाफिसालिस के साथ-साथ जूँ और पिस्सू की दस प्रजातियों से विभिन्न प्रकार के टिक्स की 50 से अधिक प्रजातियों को संक्रमित कर सकता है।

संक्रमण के प्रेरक एजेंट का स्रोत अतिसंवेदनशील जानवर हो सकते हैं, साथ ही टिक्स और कृन्तकों के प्राकृतिक फ़ॉसी में, जो रोगज़नक़ के भंडार हैं।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, जानवरों और मनुष्यों को बीमार जानवरों, पशु कच्चे माल (त्वचा, ऊन, मांस, दूध, आदि) के मलमूत्र से दूषित फ़ीड के माध्यम से चिमटी, एरोजेनिक, भोजन और पानी के साथ काटने के माध्यम से प्रेषित किया जाता है।

संक्रमित जानवर रक्त, लार, मूत्र, मल और दूध के साथ रोगज़नक़ का उत्सर्जन करते हैं। झिल्ली और पानी विशेष रूप से संक्रमित होते हैं, इसलिए बच्चे के जन्म के दौरान एक व्यक्ति के संक्रमित होने की संभावना अधिक होती है।

जब बीमार और स्वस्थ जानवरों को एक साथ रखा जाता है, तो रोगज़नक़ भी सीधे प्रसारित किया जा सकता है। संक्रमित गार्ड कुत्ते, जो मूत्र और मल के साथ रोगज़नक़ को बाहर निकालते हैं, झुंड में विशेष रूप से खतरनाक होते हैं। प्लेसेंटा खाने से, टिक काटने से उनके संक्रमित होने की संभावना अधिक होती है।

ग्रामीण क्षेत्रों में क्यू बुखार की महामारी का प्रकोप अधिक बार ब्याने और भेड़ के बच्चे के मौसम के साथ मेल खाता है।

गर्म जलवायु वाले क्षेत्रों में, कुरिकेट्सियोसिस अधिक सामान्य और अधिक गंभीर है।

वी. हां. निकितिन और एल.डी. टिमचेंको (1994), तीन खेतों पर शोध कर रहे हैं। स्टावरोपोल टेरिटरी और बेलगोरोड क्षेत्र को क्यू बुखार का पता चला था, जो खुद को केराटोकोनजक्टिवाइटिस के रूप में प्रकट हुआ था। 36% गायों में आंखों के घाव, प्लेसेंटा की अवधारण, एमनियोटिक झिल्ली में परिगलित परिवर्तन और एंडोमेट्रैटिस (98-100%) दर्ज किए गए थे।

बीमार जानवरों में, बर्नेट के रिकेट्सिया के 78% मामलों में गर्भाशय स्राव पाया गया।

स्पर्शोन्मुख जीर्ण पाठ्यक्रम के कारण, कुरिकेट्सियोसिस में मृत्यु दर न्यूनतम है।

रोगजनन

क्यू बुखार में, प्रायोगिक जानवरों में रोगजनन का पूरी तरह से अध्ययन किया गया है। यह स्थापित किया गया है कि रोगज़नक़, एरोजेनिक, एलिमेंटरी, संपर्क या संचरण द्वारा मेजबान के जीव में प्रवेश करने के बाद, रिकेट्सिमिया की स्थिति का कारण बनता है और फिर एसएमएफ - हिस्टियोसाइट्स और मैक्रोफेज के ऊतकों और कोशिकाओं में गुणा करता है, जिसके विनाश के बाद सामान्यीकरण प्रक्रिया और विषाक्तता नोट की जाती है। सामान्यीकरण के चरण के बाद, ऊतकों के लिए रोगज़नक़ की स्पष्ट चयनात्मक क्षमता के कारण, प्रक्रिया स्थानीयकृत होती है और सी। बर्नेटी फेफड़ों, लिम्फ नोड्स, थन, वृषण और विशेष रूप से अक्सर गर्भवती गर्भाशय में बहुतायत से गुणा करना शुरू कर देती है। नतीजतन, सूक्ष्म-नेक्रोटिक फ़ॉसी बनते हैं, जिन्हें बाद में संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। स्थानीय foci से, रोगज़नक़ फिर से रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकता है।

इस तरह के ऑर्गनोट्रॉपी से गर्भपात, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्रोन्कोपमोनिया, मास्टिटिस और एमनियोटिक द्रव, प्लेसेंटा, आंखों, नाक और दूध से रिकेट्सिया का निर्वहन होता है।

संक्रमण के दौरान, एक विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकसित होती है और पूरक-बाध्यकारी एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है।

क्यू बुखार के लिए ऊष्मायन अवधि 3 से 30 दिनों तक रहती है। रोग धीरे-धीरे विकसित होता है, अक्सर हाल ही में रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी के संचय के साथ।

पशुओं में ऊष्मायन अवधि के तीसरे दिन (प्रायोगिक संक्रमण के बाद) शरीर का तापमान 41-41.8 0С तक बढ़ जाता है और 3-5 दिनों के लिए रखा जाता है। गर्भवती गायों में अवसाद, दूध पिलाने से इनकार, सीरस राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, दूध की उपज में एक महत्वपूर्ण और लंबे समय तक (कई महीनों तक) कमी, गर्भपात और प्लेसेंटाइटिस है। शरीर के तापमान में बार-बार अनियमित वृद्धि 3-8 महीनों के भीतर दर्ज की जाती है।

संक्रमण की प्राकृतिक परिस्थितियों में, गायों में रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है और केवल सीरोलॉजिकल अध्ययन और प्रयोगशाला पशुओं के संक्रमण से ही पता लगाया जाता है। हालांकि, कभी-कभी तीव्र ज्वर की स्थिति, गर्भावस्था की दूसरी अवधि में गर्भपात, दूध, मूत्र और मल के साथ रिकेट्सिया का लंबे समय तक उत्सर्जन होता है। इसके अलावा, ब्रोन्कोपमोनिया, जननांग घाव, मास्टिटिस (बैल में ऑर्काइटिस), नेत्रश्लेष्मलाशोथ नोट किया जाता है।

जानवरों में प्रायोगिक संक्रमण गंभीर है: प्लीहा और अन्य आंतरिक अंगों को नुकसान के साथ, गर्भपात।

पैथोलॉजिकल परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं, गर्भवती गायों में फेफड़े, झिल्ली और गर्भाशय प्रभावित होते हैं, फाइब्रिनस मास्टिटिस का फॉसी, सुप्रा-लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया, बैंडेड और पंचर हेमोरेज के साथ प्लीहा का इज़ाफ़ा, इंटरलॉबुलर संयोजी ऊतक की सूजन। फेफड़े और यकृत में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखे जाते हैं।

रोगज़नक़ के लक्षण

रूपात्मक और टिंक्टोरियल गुण।

बर्नेट रिकेट्सिया (कोक्सीएला बर्नेटी) - फुफ्फुसीय सूक्ष्मजीव, मुख्य रूप से कोकॉइड और रॉड के आकार के रूप 0.2-0.4 माइक्रोन चौड़े और 0.4-1 माइक्रोन लंबे, कम अक्सर 10-12 माइक्रोन तक फिल्मीफॉर्म, एकल, जोड़े में, कभी-कभी छोटी श्रृंखलाओं में स्थित होते हैं। ... वे फ़िल्टर करने योग्य रूप बनाते हैं, जो चरण परिवर्तनशीलता में सक्षम होते हैं। वे प्रकृति में चरण I में होते हैं, और लंबे मार्ग के बाद वे चरण II में बदल जाते हैं। चरण II रिकेट्सिया सामान्य रक्त सीरम में सहज एग्लूटीनेशन और एग्लूटिनेशन के लिए प्रवण होते हैं, एंटीबॉडी की अनुपस्थिति में फैगोसाइटेड (खंड 2.4.3 देखें)। कभी-कभी वे बीजाणु जैसे रूप बनाते हैं जो उच्च तापमान और सुखाने के लिए प्रतिरोध प्रदान करते हैं।

सांस्कृतिक गुण।

प्रयोगशाला स्थितियों के तहत, कोक्सीला की खेती ईसीई, प्रयोगशाला जानवरों (सफेद चूहों, गिनी सूअरों, हैम्स्टर, खरगोश) के शरीर में की जाती है, कम अक्सर ixodid टिक्स में, साथ ही सेल संस्कृतियों (फाइब्रोब्लास्ट्स, एल कोशिकाओं, और अन्य) में।

एंटीजेनिक संरचना।

बर्नेट के रिकेट्सिया की एंटीजेनिक संरचना रिकेट्सियासी परिवार के सूक्ष्मजीवों से भिन्न होती है, अन्य रिकेट्सिया के साथ सीरोलॉजिकल क्रॉसिंग स्थापित नहीं की गई है। उनके पास दो एंटीजन हैं: सतह (घुलनशील) पॉलीसेकेराइड, जो चरण 1 रिकेट्सिया में मौजूद है, और चरण 2 में दैहिक (कॉर्पसकुलर) है। दोनों एंटीजन प्रतिरक्षात्मक रूप से सक्रिय हैं और प्रयोगात्मक और स्वाभाविक रूप से संक्रमित जानवरों में एंटीबॉडी के गठन का कारण बनते हैं। चरण 1 एंटीजन के लिए एंटीबॉडी का डायग्नोस्टिक टिटर 40-60 दिन और एंटीजन को चरण 2 से 7-10 दिन पर दिखाई देता है।

मनुष्यों में, द्वितीय चरण प्रतिजन का उपयोग टीकाकरण के लिए और अंतर्त्वचीय परीक्षण के लिए एक एलर्जेन के रूप में किया जाता है।

स्थिरता

बर्नेट की रिकेट्सिया गीली और सूखी सामग्री दोनों में अन्य रिकेट्सिया की तुलना में पर्यावरणीय कारकों के प्रति अधिक प्रतिरोधी है। संक्रमित जानवरों के सूखे मूत्र में, कॉक्सिएला कई हफ्तों तक जीवित रहता है, सूखे मल में दो साल तक, बीमार जानवरों से लिए गए सूखे रक्त में, वे 180 दिनों तक, ixodid टिक्कों और मृत टिक्कों के मल में कई महीनों तक रहते हैं। बाँझ नल के पानी में - 160 दिनों तक। बाँझ दूध में, कॉक्सिएला 257 दिनों तक व्यवहार्य रहता है।

ताजे मांस में, जब एक ग्लेशियर में संग्रहीत किया जाता है, तो कोक्सीला कम से कम 30 दिनों तक जीवित रहता है, नमकीन मांस में - 80 दिनों या उससे अधिक तक, मक्खन और पनीर में 4 डिग्री पर वे एक वर्ष से अधिक समय तक व्यवहार्य रहते हैं।

ऊन पर, कोक्सीला भंडारण तापमान के आधार पर जीवित रहती है - 4 से 16 महीने तक। प्रेरक एजेंट पराबैंगनी विकिरण (5 घंटे तक) और ऊंचा तापमान (एक घंटे के लिए 80-90 डिग्री तक गर्म करना इसकी मृत्यु सुनिश्चित नहीं करता है) के लिए बहुत प्रतिरोधी है। उबालने से एक मिनट के भीतर कोक्सीला मर जाता है।

कम तापमान (-4 से -70 डिग्री तक) रिकेट्सिया के संरक्षण के लिए विशेष रूप से अनुकूल परिस्थितियां बनाते हैं, और प्रोटीन माध्यम पर फ्रीज सुखाने के साथ संयोजन कई वर्षों तक उनके "संरक्षण" को सुनिश्चित करता है। इसी समय, कोक्सीला के विषैले गुण बिल्कुल नहीं बदलते हैं या भंडारण के दौरान कम हो जाते हैं, बल्कि अनुकूल परिस्थितियों में जल्दी ठीक हो जाते हैं।

कॉक्सीएला को निष्क्रिय करने के लिए रसायनों की उच्च सांद्रता के उपयोग और अन्य रिकेट्सिया की तुलना में उनके लिए अधिक जोखिम की आवश्यकता होती है। 3-5% फिनोल घोल, 3% क्लोरैमाइन घोल, 2% ब्लीच घोल लगाने से बाद में 2-5 मिनट के भीतर कोक्सीला की मृत्यु हो जाती है। पशु चिकित्सा अभ्यास में, 2% NaOH और फॉर्मलाडेहाइड समाधान, 3% क्रेओलिन समाधान, 2% सक्रिय क्लोरीन के साथ ब्लीच समाधान का उपयोग परिसर और पशुधन देखभाल वस्तुओं को कीटाणुरहित करने के लिए किया जाता है।

पर्यावरणीय कारकों के प्रभावों के लिए बर्नेट के कोक्सीएला का प्रतिरोध किसी भी दूरी पर पशु और वनस्पति मूल के दूषित कच्चे माल के साथ परिवहन के दौरान उनके संरक्षण को निर्धारित करता है, और क्यू बुखार के साथ बीमारियों की घटना के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है - एनज़ूटिक क्षेत्रों से बहुत दूर के क्षेत्रों में।

कुर-रिकेट्सियोसिस का प्रयोगशाला निदान।

यह 06/03/86, नंबर 432-5 पर यूएसएसआर की राज्य कृषि-औद्योगिक समिति के पशु चिकित्सा चिकित्सा के मुख्य निदेशालय द्वारा अनुमोदित "बुखार-कू के प्रयोगशाला निदान के लिए पद्धति संबंधी दिशानिर्देशों" के अनुसार किया जाता है। .

यदि आपको खेत के जानवरों में क्यू-बुखार की उपस्थिति पर संदेह है, साथ ही जब खेत पर अज्ञात एटियलजि की बीमारी दिखाई देती है, जिसमें क्यू-बुखार जैसे लक्षण होते हैं, तो टिक और कृन्तकों की जांच करके प्रयोगशाला निदान किया जाता है।

अनुसंधान के लिए सामग्री।

प्रयोगशाला अनुसंधान की वस्तुएं हो सकती हैं: एक जानवर के जीवन के दौरान - गले की नस (2-1.5 मिली) से लिया गया रक्त, जानवरों से एकत्र किए गए टिक, चरागाह में, छोटे जानवर, कृंतक (वॉल्यूम, चूहे), या उनके ताजा लाशें, गर्भाशय और योनि से बाहर निकलना, एक गर्भपात किए गए जानवर की प्लेसेंटा, खेत जानवरों के नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए मृत या मारे गए, प्रभावित फेफड़े, मस्तिष्क, प्लीहा, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स, थन पैरेन्काइमा, रक्त का हिस्सा।

सामग्री को सीलबंद कंटेनरों में एक विशेष प्रयोगशाला में भेजा जाता है, कंटेनरों में तापमान +4 0С बनाए रखा जाता है।

क्यू बुखार के प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

बुखार-क्यू (पूर्वव्यापी निदान) के चरण 1 के प्रेरक एजेंट से एंटीजन का उपयोग करके दीर्घकालिक पूरक बंधन (आरडीएसके) की प्रतिक्रिया में खेत जानवरों और कृन्तकों के रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना;

कृन्तकों और खेत जानवरों की रोग संबंधी सामग्री में इस रोग के प्रेरक एजेंट की पहचान और पहचान, साथ ही प्राकृतिक फोकस में और जानवरों से एकत्र किए गए टिक्स से, जैविक नमूना और स्मीयर की माइक्रोस्कोपी सेट करके।

क्यू बुखार का सीरोलॉजिकल निदान

यह यूएसएसआर कृषि मंत्रालय 09/14/84, नंबर 115-6 ए के पशु चिकित्सा चिकित्सा के मुख्य निदेशालय द्वारा अनुमोदित "बुखार-कू जानवरों के सीरोलॉजिकल निदान के लिए पद्धति संबंधी दिशानिर्देशों" के अनुसार किया जाता है।

सेरोडायग्नोस्टिक्स प्रदर्शन RDSK पर आधारित है, और RSK, RP, RA, RIF (अप्रत्यक्ष विधि) भी विकसित किए गए हैं।

जैविक नमूना

बायोसे या तो गिनी सूअरों पर 300-400 ग्राम के जीवित वजन के साथ या सफेद चूहों पर 8-10 ग्राम या 6-7-दिन के चिकन भ्रूण (ईसी) के जीवित वजन के साथ किया जाता है।

गिनी सूअरों का संक्रमण

प्रत्येक परीक्षण सामग्री के लिए 4 गिनी पिग लिए जाते हैं। तैयार सामग्री को 2.5 मिलीलीटर की खुराक में इंट्रापेरिटोनियल रूप से इंजेक्ट किया जाता है। ऊष्मायन अवधि की अवधि 3-5 दिनों से 2-4 सप्ताह तक हो सकती है। गिनी सूअरों को प्रतिदिन थर्मामीटर दिया जाता है। रोग की विशेषता तापमान में 40.5 डिग्री सेल्सियस और उससे अधिक की वृद्धि, सामान्य स्थिति का अवसाद और भूख न लगना है। एक स्पष्ट प्रतिक्रिया प्राप्त करने के लिए, 3-5 "अंधा" मार्ग किए जाते हैं। तापमान बढ़ने के 2-3 दिन बाद पोर्पोइज़ का नैदानिक ​​वध किया जाता है। पैरेन्काइमल अंगों से इम्प्रिंट स्मीयर तैयार किए जाते हैं और पैराग्राफ 2.10.5 के अनुसार जांच की जाती है। पैथोलॉजिकल परिवर्तन निमोनिया के लक्षणों की विशेषता है, यकृत में अपक्षयी परिवर्तन, प्लीहा पर तंतुमय पट्टिका पाई जाती है।

गिनी सूअरों के रोग के नैदानिक ​​लक्षणों की अनुपस्थिति में, परीक्षण सामग्री के प्रशासन के 30 दिन बाद, रक्त लिया जाता है और विशिष्ट एंटीबॉडी की उपस्थिति के लिए सीरम की जांच की जाती है। प्रतिक्रिया की स्थापना "जानवरों में क्यू बुखार के सीरोलॉजिकल निदान के लिए पद्धति संबंधी दिशानिर्देशों" के अनुसार की जाती है।

सफेद चूहों का संक्रमण

सामग्री के प्रत्येक परीक्षण नमूने के लिए, कम से कम 4 सफेद चूहों को लिया जाता है। परीक्षण सामग्री को 0.5-1.0 मिली पर इंट्रापेरिटोनियल रूप से इंजेक्ट किया जाता है। अवलोकन 12 दिनों के लिए किया जाता है। सामग्री की शुरूआत के 3 दिनों के भीतर मरने वाले चूहे का निपटान किया जाता है। चूहे जो 4 या अधिक दिनों के बाद मर जाते हैं और 12 दिनों के बाद जीवित रहते हैं, उन्हें ईथर एनेस्थीसिया के तहत मार दिया जाता है और सड़न रोकनेवाला के पालन से विच्छेदित किया जाता है। माइक्रोस्कोपी के लिए प्लीहा स्मीयर तैयार किए जाते हैं। पैथोलॉजिकल जांच से निमोनिया, प्लीहा और यकृत के बढ़ने के लक्षण प्रकट होते हैं।

सफेद चूहों, हम्सटर, जमीन गिलहरी और खरगोशों को प्रयोगशाला जानवरों के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है।

यदि प्रयोगशाला जानवरों को अंतःशिरा या आंख के पूर्वकाल कक्ष (प्रारंभिक संज्ञाहरण के बाद) में संक्रमित किया जाता है, तो करीसेट्सियोसिस स्पर्शोन्मुख है। जानवरों के वध के बाद, गुर्दे और प्लीहा में रिकेट्सिया पाए जाते हैं (टीएस कोस्टेंको, 1989)।

चिकन भ्रूण विकसित करने का संक्रमण

सीई का उपयोग करते समय, परीक्षण सामग्री को 6-7 दिन पुराने कम से कम 4 भ्रूणों की जर्दी थैली में इंजेक्ट किया जाता है, प्रत्येक में 0.3-0.5 मिली और 12 दिनों के लिए मनाया जाता है। सामग्री की शुरूआत के 1-3 दिनों के बाद भ्रूण की मृत्यु को गैर-विशिष्ट माना जाता है और उनका निपटान किया जाता है। 4 या अधिक दिनों के बाद मृत भ्रूण, 12 दिनों के बाद जीवित रहने वाले भ्रूणों को सड़न रोकनेवाला परिस्थितियों में खोला जाता है, जर्दी की थैलियों को हटा दिया जाता है और माइक्रोस्कोपी के लिए उनसे स्मीयर तैयार किए जाते हैं।

क्यू बुखार के प्रेरक एजेंट की उपस्थिति के लिए स्मीयरों की सूक्ष्म जांच

Zdrodovsky विधि के अनुसार धुंधला स्मीयरों का उपयोग करके किया गया। वायु-सूखे स्मीयरों को सामान्य तरीके से एक लौ पर तय किया जाता है और त्सिल के मूल फुकसिन के साथ दाग दिया जाता है, जो प्रति 10 मिलीलीटर पानी में फुकसिन की 15-18 बूंदों की दर से बिडिस्टिल पानी से पतला होता है। स्मीयरों को 5 मिनट के लिए दाग दिया जाता है, फिर फुकसिन को पानी से धोया जाता है, तैयारी को 2-3 सेकंड के लिए 0.5% साइट्रिक एसिड के घोल में डुबोया जाता है और पानी से धोया जाता है। फिर, १५-३० सेकंड के लिए, मेथिलीन ब्लू के ०.५% जलीय घोल से सना हुआ और फिर से पानी से धोया जाता है, स्मीयर को फ़िल्टर्ड पेपर से सुखाया जाता है और ७९० के आवर्धन पर एक विसर्जन प्रणाली में सूक्ष्मदर्शी किया जाता है। इस मामले में, रिकेट्सिया है नीले रंग की पृष्ठभूमि पर लाल छड़ या कोक्सी का रूप।

स्मीयर में रोगज़नक़ की अनुपस्थिति में, पहले मार्ग में लगातार 3 मार्ग किए जाते हैं।

क्यू बुखार के प्रेरक एजेंट का अंतर

अंतर करते समय, क्लैमाइडिया, ब्रुसेलोसिस, पेस्टुरेलोसिस और लिस्टरियोसिस को बाहर करें, जो स्वतंत्र रूप से और मिश्रित संक्रमण के रूप में हो सकता है।

Q बुखार का निदान तब स्थापित माना जाता है जब निम्न में से कोई एक परिणाम प्राप्त होता है:

क्यू बुखार (पूर्वव्यापी निदान) के चरण I के प्रेरक एजेंट से एंटीजन का उपयोग करके लंबी अवधि के पूरक बंधन की प्रतिक्रिया में खेत जानवरों और कृन्तकों के रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना;

कृन्तकों और खेत जानवरों की रोग संबंधी सामग्री में इस रोग के प्रेरक एजेंट की पहचान और पहचान, साथ ही प्राकृतिक फोकस में और जानवरों से एकत्र किए गए टिक्स से, जैविक नमूना और स्मीयर की माइक्रोस्कोपी सेट करके।

अंतिम निदान

क्यू बुखार का अंतिम निदान प्रयोगशाला अध्ययनों को ध्यान में रखते हुए, एपिज़ूटोलॉजिकल, क्लिनिकल और पैथोलॉजिकल डेटा के आधार पर स्थापित किया गया है।

शोध परिणामों का नैदानिक ​​मूल्यांकन

रोगज़नक़ को टिक्स और कृन्तकों से अलग करने या गिनी पिग के रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाने के मामले में, जब एक बायोसे किया जाता है, तो क्षेत्र (क्षेत्र) को क्यू बुखार का एक प्राकृतिक फोकस माना जाता है, और जब रोगज़नक़ को अलग किया जाता है खेत जानवरों (खेत) के शरीर से, यह इस रोग के लिए प्रतिकूल माना जाता है।

एक प्राकृतिक फोकस में और एक बेकार अर्थव्यवस्था में, "खेत जानवरों में क्यू बुखार की रोकथाम और उन्मूलन के लिए अस्थायी निर्देश" के अनुसार उपाय किए जाते हैं।

शोध की शर्तें।

शोध की शर्तें: गिनी सूअरों पर जैव परीक्षण - 30 दिनों तक, सफेद चूहों और चिकन भ्रूणों पर - 13 दिनों तक।

प्रतिरक्षा, विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस और चिकित्सा के साधन

प्रतिरक्षा का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। संक्रमित जानवरों (गाय, भेड़, आदि) में। रोगज़नक़ की लंबी अवधि (2 महीने से अधिक) की गाड़ी को नोट किया गया था। इस अवधि के दौरान, पुन: और अतिसंवेदनशीलता संभव है, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता विकसित होती है।

ठीक होने के बाद, एक तनावपूर्ण प्रतिरक्षा बनती है।

पशु चिकित्सा पद्धति में, उपयोग के लिए उपयुक्त टीके और सीरम अभी तक विकसित नहीं किए गए हैं। चिकित्सा में, लाइव वैक्सीन M-44 (Zdrodovsky P.F. और Genig V.A., 1960-1968 द्वारा प्रस्तावित) के साथ टीकाकरण एक अच्छा प्रभाव देता है। संक्रमण के जोखिम वाले जानवरों और लोगों दोनों का टीकाकरण करें।

आरडीएसके में सीरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स के लिए फेज I बर्नेट रिकेट्सिया से ड्राई एंटीजन का उपयोग किया जाता है।

क्यू बुखार के गंभीर लक्षणों वाले जानवरों, आरडीएसके के प्रति सकारात्मक प्रतिक्रिया, साथ ही बिना नैदानिक ​​​​संकेतों के, लेकिन उच्च तापमान के साथ, टेट्रासाइक्लिन और इसके डेरिवेटिव के साथ दो या अधिक दिनों के लिए इलाज किया जाता है। Chlortetracycline मौखिक रूप से दिया जाता है, ऑक्सीटेट्रासाइक्लिन और टेट्रासाइक्लिन को 25-30 मिलीग्राम / किग्रा पशु वजन की दर से दिन में 2-3 बार ठीक होने तक और इसके तीन दिन बाद इंट्रामस्क्युलर रूप से दिया जाता है। उसी समय, रोगसूचक उपचार किया जाता है।

मवेशियों में रिकेट्सियल केराटोकोनजिक्टिवाइटिस का प्रेरक एजेंट

संक्रामक केराटोकोनजिक्टिवाइटिस, संक्रामक केराटाइटिस, आंखों की संक्रामक सूजन।

मुख्य रूप से मवेशियों में कॉर्निया और आंख के कंजाक्तिवा को नुकसान के साथ एक तीव्र बीमारी।

पहली बार दक्षिण अफ्रीका में डी. कोल्स (1931) द्वारा रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस का वर्णन किया गया था और रोगज़नक़ का नाम क्लैमाइडोज़ून कंजंक्टिवा रखा गया था।

बाद में, रोगज़नक़ का अधिक विस्तार से अध्ययन किया गया और जीनस रिकेट्सिया, प्रजाति आर। कंजंक्टिवा को जिम्मेदार ठहराया गया।

संक्षिप्त एपिज़ूटिक डेटा

१९५३-१९५४ में। पूर्व यूएसएसआर में, इस रिकेट्सियोसिस का निदान किया गया था (वी.पी. पैनिन और एल.ए. डोरोफीव)। मवेशी और छोटे मवेशी, ऊंट, सूअर, घोड़े, पक्षी इसके लिए अतिसंवेदनशील होते हैं, प्रयोगशाला जानवरों से केवल खरगोश ही अतिसंवेदनशील होते हैं, मनुष्य अतिसंवेदनशील नहीं होता है। सबसे संवेदनशील 3 महीने से 1.5 साल की उम्र के बछड़े और 15 दिन से अधिक उम्र के भेड़ के बच्चे हैं।

रोगज़नक़ का स्रोत बीमार जानवर और रिकेट्सियन वाहक हैं, जो इसे नेत्रश्लेष्मला स्राव और नाक से बलगम के साथ उत्सर्जित करते हैं।

संचरण का मुख्य मार्ग हवाई, संपर्क, या कीड़ों, यांत्रिक वाहक (मक्खियों, टिक्स, आदि) की भागीदारी के साथ है। यह रोग बहुत तेजी से फैलता है, खासकर जब जानवरों को बड़े समूहों में रखा जाता है, यह वर्ष के सभी मौसमों में दर्ज किया जाता है, लेकिन अधिक बार वसंत और गर्मियों में, रोग स्थिर हो जाता है। जानवरों को होने वाले नुकसान की डिग्री उनके रखने की खराब स्थिति, विटामिन ए की कमी से नकारात्मक रूप से प्रभावित होती है।

रोगजनन

रिकेट्सिया कॉर्नियल स्ट्रोमा में प्रवेश करते हैं और खुद को थोड़े अव्यवस्थित कोलेजन फाइब्रिल के बीच बाह्य पदार्थ में पाते हैं, जिससे स्ट्रोमल केराटाइटिस का विकास होता है। यह सूक्ष्मजीवों द्वारा उत्पादित एंडोटॉक्सिन द्वारा सुगम है, एक विलंबित प्रकार की संक्रामक-एलर्जी प्रतिक्रिया (वीए एडो, 1985, ईए किर्यानोव, 1988)।

मुख्य नैदानिक ​​लक्षण

संक्रामक keratoconjunctivitis के लिए ऊष्मायन अवधि 2 से 12 दिनों तक है। रोग का मुख्य लक्षण नेत्रश्लेष्मलाशोथ है, अक्सर एकतरफा। गले में खराश से बहिर्वाह दिखाई देता है, पलकें सूज जाती हैं, प्रकाश की प्रतिक्रिया होती है (फोटोफोबिया)। एडिमाटस कंजंक्टिवा की सतह पर, बारीक ग्रैन्युलैरिटी। सूजन कॉर्निया में फैल सकती है, जिससे केराटाइटिस हो सकता है। कॉर्निया बादल बन जाता है, पीला हो जाता है, उसमें एक फोड़ा बन जाता है, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, जानवर की स्थिति उदास हो जाती है और भूख कम हो जाती है। फिर फोड़ा खोला जाता है और एक अल्सर बनता है - अल्सरेटिव नेक्रोटाइज़िंग केराटाइटिस, कॉर्निया के पूर्ण वेध को नोट किया जा सकता है। म्यूकोप्यूरुलेंट बहिर्वाह दिखाई देते हैं। जानवर आमतौर पर 8-10 दिनों के बाद ठीक हो जाते हैं, लेकिन यह बीमारी 20-35 दिनों तक रह सकती है। ठीक होने के बाद आंख में एक निशान (कांटा) बन जाता है।

रोगज़नक़ के लक्षण

रिकेट्सिया कंजंक्टिवा छोटे बहुरूपी जीव हैं, छड़ के आकार का, अंगूठी के आकार का, घोड़े की नाल के आकार का, बीन के आकार का, लेकिन अधिक बार कोकॉइड रूप, आकार में 0.5-3 माइक्रोन।

सांस्कृतिक गुण

खेती ईसीई में की जाती है। संक्रमित 5-6 दिन पुराने चिकन भ्रूण और जर्दी थैली। रिकेट्सिया की खेती की प्रक्रिया में, 4-6 "अंधा" मार्ग किए जाते हैं, इस उद्देश्य के लिए बाँझ खारा, जमीन और जर्दी थैली के निलंबित गोले में धोया जाता है। एक सकारात्मक मामले में, संक्रमित भ्रूण की मृत्यु या विकासात्मक देरी (नियंत्रण की तुलना में) नोट की जाती है।

स्थिरता

पर्यावरणीय कारकों और रसायनों के लिए उच्च नहीं। 20-22 डिग्री के तापमान पर 0.85% NaCl घोल में, रिकेट्सिया 24 घंटे तक अपना विषाणु बनाए रखता है।

भेड़ के ऊन पर, रोगज़नक़ 96 घंटों के बाद मर जाता है, 5% कॉलरगोल घोल उन्हें 15 मिनट में निष्क्रिय कर देता है।

आर कंजंक्टिवा टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशील हैं।

प्रयोगशाला निदान

रोग के दूसरे - पांचवें दिन ऊपरी पलक के कंजाक्तिवा और बीमार जानवरों की प्रभावित आंखों के कॉर्निया से खरोंच, नाक से बलगम, अश्रु द्रव। केवल ताजा सामग्री की जांच की जाती है। लंबी अवधि के परिवहन के मामले में, सामग्री -5-10 0C के तापमान पर जमी होती है और बर्फ के साथ थर्मस में ले जाया जाता है।

रिकेट्सियल केराटोकोनजिक्टिवाइटिस के प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

1. सूक्ष्म विधि,

2. ईईसी पर रिकेट्सिया की संस्कृति का अलगाव,

3. जैविक विधि।

सूक्ष्म विधि:

१) प्रकाश माइक्रोस्कोपी: १-२ दिनों के अंतराल के साथ तीन बार, रोमानोव्स्की-गिमेसा या ज़ड्रोडोव्स्की के तरीकों से दागे गए रोगज़नक़ से स्मीयर की तैयारी को सूक्ष्मदर्शी किया जाता है (धुंधला करने की तकनीक के लिए, "रोगजनक रिकेट्सिया की सामान्य विशेषताएं" अनुभाग देखें), "टिंकोरियल गुण")।

जब रोमानोव्स्की-गिमेसा के अनुसार दाग दिया जाता है, तो रिकेट्सिया को लाल-बैंगनी रंग (लाल दानों के साथ बैंगनी) में दाग दिया जाता है, Zdrodovsky के अनुसार - लाल रंग में।

ल्यूमिनेसेंस माइक्रोस्कोपी: फ्लोरोक्रोमेशन का उपयोग ल्यूमिनेसेंस माइक्रोस्कोप के तहत रिकेट्सिया का पता लगाने के लिए किया जाता है। दवा को 5 मिनट के लिए मेथनॉल में तय किया जाता है, एक्रिडीन ऑरेंज (1: 3000, पीएच 3.8) के घोल से उपचारित किया जाता है, आसुत जल से धोया जाता है, सुखाया जाता है और एक गैर-फ्लोरोसेंट विसर्जन तेल (लाइट फिल्टर - एसजेडएस) का उपयोग करके एक विसर्जन लेंस के नीचे देखा जाता है। -7, Zh-1, BS-8 और KS-18)।

रिकेट्सिया हरे और लाल रंग में फ्लोरोसेंट और तैयारी की अंधेरे पृष्ठभूमि के खिलाफ स्पष्ट रूप से खड़े हो जाते हैं।

आरसीई पर संस्कृति का अलगाव:

बिंदु 3.6 देखें। "सांस्कृतिक गुण"।

जैविक विधि:

रिकेट्सिया की रोगजनकता की पहचान करने और निर्धारित करने के लिए - केराटोकोनजिक्टिवाइटिस के प्रेरक एजेंट - वे 2-5 महीने की उम्र में बैल या खरगोश को जानवर की आंख में सामग्री डालकर संक्रमित करते हैं। सस्पेंशन (1:5) मूल पेटोमैटेरियल या भ्रूण संस्कृति से तैयार किया जाता है। सांडों में यह रोग 7-12 दिनों में केराटोकोनजक्टिवाइटिस के रूप में प्रकट होता है और 8-10 दिन और उससे अधिक समय तक रहता है। खरगोशों में, रोग 90% मामलों में 2-4 जालों पर ही प्रकट होता है। उन्हें खोलते समय, संक्रमित आंख के क्षेत्र में भड़काऊ घटनाओं के अलावा, फेफड़ों की फोकल प्रतिश्यायी सूजन का पता चलता है।

रिकेट्सियल केराटोकोनजिक्टिवाइटिस का सीरोलॉजिकल निदान विकसित नहीं किया गया है।

रिकेट्सियल केराटोकोनजिक्टिवाइटिस को क्लैमाइडिया, टेलेसिया, पेस्टुरेला, साथ ही दर्दनाक चोटों के कारण होने वाले नेत्रश्लेष्मलाशोथ से अलग किया जाना चाहिए।

निदान एपिज़ूटोलॉजिकल, क्लिनिकल डेटा के आधार पर किया जाता है और प्रयोगशाला परीक्षणों (स्मीयर माइक्रोस्कोपी द्वारा रोगज़नक़ का पता लगाने) द्वारा पुष्टि की जाती है।

प्रयोगशाला परीक्षणों की अवधि 1.5 महीने है।

जो जानवर रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस से उबर चुके हैं, उनमें दीर्घकालिक प्रतिरक्षा विकसित होती है - एक वर्ष तक।

विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस के साधन विकसित नहीं किए गए हैं।

बीमार जानवरों को एक अंधेरे कमरे में अलग किया जाता है और उनका इलाज किया जाता है: फुरासिलिन (1: 5000), आई ड्रॉप (0.5% जिंक सल्फेट घोल और 3% बोरिक एसिड घोल) के घोल से आँखों को धोना, नोवोकेन-क्लोर्टेट्रासाइक्लिन मरहम (नोवोकेन 5.0) इंजेक्ट करें। क्लोरेटेट्रासाइक्लिन - 5.0, पेट्रोलियम जेली - 30.0, आदि, सिन्थोमाइसिन इमल्शन, 5% प्रोटारगोल, एंटीबायोटिक दवाओं में कॉर्टिकोस्टेरॉइड मलहम, एल्ब्यूसाइड समाधान और मलहम।

रिकेट्सिया केराटोकोनजिक्टिवाइटिस मवेशी एपेरिट्रोजूनोसिस

मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट

एनाप्लाज्मोसिस मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों के साथ-साथ अन्य घरेलू और जंगली जानवरों की एक वेक्टर-जनित बीमारी है, जो तीव्र एनीमिया, आंतरायिक बुखार, हृदय प्रणाली के विघटन, जठरांत्र संबंधी मार्ग के संकेतों के साथ तीव्र या कालानुक्रमिक रूप से होती है।

मवेशियों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट एनाप्लाज्मा मार्जिनेल (थिलर, 1910) और ए.सेंट्रेल (थिलर, 1911), भेड़ और बकरियों में ए.ओविस (लेस्टोगार्ड, 1924) है।

संक्षिप्त एपिज़ूटिक डेटा

एल्क, हिरन, भेड़, बकरियां, ज़ेबू, रो हिरण, मृग और भैंस ए. हाशिए पर अतिसंवेदनशील होते हैं।

ए। ओविस में भेड़, बकरी, अर्गली, मौफ्लोन, साइगा, मृग, रो हिरण, एल्क, हिरण शामिल हैं, जो प्राकृतिक फोकल रोगों के लिए एनाप्लाज्मोसिस को विशेषता देना संभव बनाता है। ज़ेबू मवेशी (युवा जानवर) घरेलू जानवरों की तुलना में अधिक संवेदनशील होते हैं। गर्भवती और अधिक उपज देने वाली गायों को इस बीमारी की आशंका सबसे अधिक होती है।

एनाप्लाज्मा ट्रांसपेज़, ट्रांसओवरी रूप से, और टिक के एक ही यौन परिपक्व चरण के भीतर आंतरायिक भोजन के साथ प्रेषित होते हैं। रोगज़नक़ का यांत्रिक स्थानांतरण संभव है।

एनाप्लाज्मा को रक्त लेते समय बीमार स्वस्थ जानवरों से स्थानांतरित किया जा सकता है, एक ही उपकरण के साथ किए गए विभिन्न ऑपरेशन।

अंतर्गर्भाशयी संक्रमण संभव है।

एनाप्लाज्मोसिस का एक मौसम होता है, यह गर्मियों और शरद ऋतु में दर्ज किया जाता है, शायद ही कभी सर्दियों में। भेड़ों में रोग अप्रैल से अक्टूबर तक दर्ज किया जाता है। यह अक्सर बेबियोसिस, थिलेरियोसिस और एपेरिट्रोज़ूनोसिस के संयोजन के साथ निदान किया जाता है। यह हेल्मिन्थियसिस के साथ-साथ संक्रामक रोगों के संयोजन में मिश्रित आक्रमणों के साथ गंभीर है। सर्दियों में, एनाप्लाज्मोसिस का निदान जानवरों में अधिक बार उन परिस्थितियों में किया जाता है जो प्रतिरोध को कम करते हैं: खराब गुणवत्ता वाले भोजन, आयोडीन, कोबाल्ट या विटामिन की कमी।

एनाप्लाज्मोसिस को स्थिरता की विशेषता है। घटना 40-50% है। मृत्यु दर 40% तक पहुंच जाती है।

रोगजनन

दर्दनाक प्रक्रिया का विकास एरिथ्रोसाइट्स में एनाप्लाज्मा की शुरूआत और चयापचय उत्पादों की रिहाई के साथ शुरू होता है। नतीजतन, एरिथ्रोसाइट्स और उनके हेमटोपोइजिस के शारीरिक कार्य बाधित होते हैं। उसी समय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि बदल जाती है, और आंतरिक अंगों की विकृति उत्पन्न होती है। शरीर रोगजनक के खिलाफ एंटीबॉडी के गठन के साथ सेलुलर और विनोदी तंत्र को जुटाकर एनाप्लाज्मा की शुरूआत पर प्रतिक्रिया करता है, जिससे एरिथ्रोफैगोसाइटोसिस बढ़ जाता है। प्रभावित लाल रक्त कोशिकाओं का जीवनकाल औसतन लगभग 20 दिनों का होता है, जबकि स्वस्थ लाल रक्त कोशिकाएं लगभग 90-120 दिनों तक जीवित रहती हैं। गंभीर रूप से बीमार जानवरों में एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की संख्या 2.5 गुना कम हो जाती है। शरीर में, हाइपोक्सिमिया और हाइपोक्सिया होता है, जिससे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में और भी अधिक व्यवधान होता है, इसलिए, कुछ जानवरों में, हिंद अंगों के पैरेसिस और बिगड़ा हुआ आंदोलन समन्वय विकसित होता है। क्षीणता बढ़ती है। स्वायत्त प्रणाली की गतिविधि की गड़बड़ी के कारण, आंतों का प्रायश्चित विकसित होता है। इम्युनोबायोलॉजिकल तंत्र के दमन के साथ, जीव का प्रतिरोध कम हो जाता है, और फिर प्रक्रिया अक्सर मृत्यु में समाप्त हो जाती है।

मुख्य लक्षण और रोग परिवर्तन

ऊष्मायन अवधि 10 से 175 दिनों तक है।

मवेशियों में, एनाप्लाज्मोसिस तीव्र और जीर्ण है। एक तीव्र पाठ्यक्रम में, शरीर का तापमान 41 तक बढ़ जाता है, श्लेष्म झिल्ली चीनी मिट्टी के बरतन के रंग में पीला हो जाता है - प्रगतिशील एनीमिया विकसित होता है (एरिथ्रोसाइट्स की संख्या घटकर 1.5-2 मिलियन / मिमी रक्त, हीमोग्लोबिन - 2-4%) हो जाती है, कभी-कभी पीलापन विकसित हो जाता है। हृदय गतिविधि और श्वास बिगड़ा हुआ है, अक्सर खांसी दिखाई देती है। पशु जल्दी से अपना वजन कम करते हैं, आंतों का प्रायश्चित विकसित होता है। गर्भपात हो सकता है।

माइक्रोस्कोपी से एनिसैसाइटोसिस, पॉइकिलोसाइटोसिस और पॉलीक्रोमेसिया का पता चलता है।

क्रोनिक कोर्स कम गंभीर लक्षणों की विशेषता है और 20-30 दिनों तक रहता है।

भेड़ में, एनाप्लाज्मोसिस तीव्र, पुराना और स्पर्शोन्मुख होता है, मूल रूप से मवेशियों के समान लक्षण होते हैं। ऊन की मात्रा और गुणवत्ता में कमी होती है, पैरेसिस हो सकता है।

मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों का खून हल्का लाल, पानी जैसा होता है। बीमार जानवर झुंड से पीछे रह जाते हैं, बहुत झूठ बोलते हैं, धूप से छाया में प्रयास करते हैं। कमजोरी, शक्ति की हानि धीरे-धीरे विकसित होती है, कभी-कभी मृत्यु कोमा के लक्षणों के साथ होती है।

शव परीक्षण में, लाशों की गंभीर कमी का उल्लेख किया जाता है, श्लेष्मा झिल्ली एनीमिक होती है, कभी-कभी पीलापन के साथ। कंकाल की मांसपेशियां हल्के गुलाबी रंग की होती हैं, रक्त हल्का और पतला होता है। हृदय की मांसपेशी एपिकार्डियम के नीचे परतदार, लकीरदार और धब्बेदार रक्तस्राव है। रक्तस्राव के साथ तिल्ली 2-3 गुना बढ़ जाती है। ज्यादातर मामलों में यकृत बड़ा हो जाता है, मोटे मोटे किनारों के साथ, प्रतिष्ठित और धब्बेदार, पित्ताशय की थैली मोटी पित्त से भर जाती है।

मिश्रित रोगों में, लाश में परिवर्तन उन रोगों के अनुरूप होते हैं जो पशु की मृत्यु का कारण बने।

रोगज़नक़ के लक्षण

आकृति विज्ञान और टिंक्टोरियल गुण

ग्राम-नकारात्मक, गहरे लाल रंग में रोमानोव्स्की-गिमेसा के अनुसार अच्छी तरह से सना हुआ। शचुरेनकोवा के अनुसार एज़ूर-एओसिन और त्वरित विधि से दाग दिया जा सकता है।

स्थिरता

एनाप्लाज्मा कम तापमान के लिए प्रतिरोधी होते हैं, जब माइनस 70 डिग्री सेल्सियस और माइनस 196 डिग्री सेल्सियस पर जमे हुए होते हैं, तो वे वर्षों तक बने रहते हैं, लेकिन जल्दी से प्लस 50 डिग्री सेल्सियस पर मर जाते हैं।

प्रयोगशाला निदान

प्रयोगशाला निदान "मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों में एनाप्लाज्मोसिस के खिलाफ लड़ाई के निर्देश" के अनुसार किया जाता है, जिसे 31 जुलाई, 1970 को परिशिष्ट नंबर 1 (एंटोनोव बीआई, 1987) को मंजूरी दी गई थी।

अध्ययन के लिए सामग्री एक बीमार जानवर का खून है, साथ ही रक्त सीरम (3-5 मिली)।

प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

1. सूक्ष्म विधि - रोमानोव्स्की-गिमेसा, एज़्योर-एओसिन या त्वरित शचुरेनकोवा विधि द्वारा दागे गए रक्त स्मीयरों में एनाप्लाज्मा का पता लगाना;

2. सीरोलॉजिकल विधि - आरएसके।

एनाप्लाज्मा गहरे लाल रंग का होता है, उनके पास एक गोल आकार (डॉट्स के समान) होता है, जो एरिथ्रोसाइट्स की परिधि पर स्थित होता है। आकार 0.2-2.2 माइक्रोन।

एरिथ्रोसाइट्स को नुकसान की डिग्री अलग है - नगण्य से 50% या अधिक संक्रमित एरिथ्रोसाइट्स। जॉली के शरीर के विपरीत, एनाप्लाज्मा आमतौर पर छोटा और कम तीव्र रंग का होता है।

एनाप्लाज्मा को एरिथ्रोसाइट्स के बेसोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी के साथ नहीं मिलाया जाना चाहिए, जो ज्यादातर मामलों में एक एरिथ्रोसाइट में समावेश के विभिन्न रूपों की बहुलता से प्रकट होता है।

संदिग्ध मामलों में, रक्त सीरम को डीएससी की स्थापना के लिए 3-5 मिलीलीटर की मात्रा में प्रयोगशाला में भेजा जाता है, जिसे "मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों में एनाप्लाज्मोसिस के निदान के लिए डीएससी स्थापित करने की विधि" के अनुसार किया जाता है। " स्वीकृत 09/29/1971

एनाप्लाज्मोसिस का निदान एपिज़ूटोलॉजिकल, क्लिनिकल, पैथोलॉजिकल डेटा और प्रयोगशाला परिणामों के आधार पर किया जाता है।

एनाप्लास्मोसिस को थिलेरियोसिस, पाइरोप्लाज्मोसिस, बेबियोसिस, फ्रेंकायेलोसिस, लेप्टोस्पायरोसिस, भेड़ में, इसके अलावा एपेरिट्रोजूनोसिस से अलग किया जाना चाहिए।

एनाप्लाज्मोसिस का निदान निम्नलिखित मामलों में से एक में स्थापित माना जाता है: जब प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा रक्त स्मीयरों में रोगज़नक़ का पता लगाया जाता है।

लेप्टोस्पायरोसिस के साथ, श्लेष्म झिल्ली और त्वचा का स्पष्ट पीलापन, अल्पकालिक बुखार, रक्तस्रावी प्रवणता, त्वचा के श्लेष्म झिल्ली के परिगलन, हीमोग्लोबिनुरिया, जिसकी पुष्टि प्रयोगशाला अनुसंधान द्वारा की जाती है।

प्रतिरक्षा, विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस और चिकित्सा के साधन

शरीर को एनाप्लाज्मा से बचाने में सेलुलर प्रतिरक्षा एक प्रमुख भूमिका निभाती है। एनाप्लाज्मा को रोकने में हास्य एंटीबॉडी का बहुत कम महत्व है।

उपचार के लिए, टेट्रासाइक्लिन श्रृंखला के एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है, जो नोवोकेन के 1-2% समाधान में भंग कर दिया जाता है, लगातार 4-6 दिनों के लिए, 5-10 हजार यू / किग्रा पशु शरीर के वजन की खुराक।

सल्फोनामाइड्स का भी उपयोग किया जाता है, डायमिडाइन का परिचय दिखाया गया है।

आवश्यक रोगजनक चिकित्सा: ट्रेस तत्वों (मैग्नेशिया सल्फेट, कॉपर सल्फेट, कोबाल्ट क्लोराइड), विटामिन (बी 12), हृदय की दवाओं - कैफीन, कपूर और अन्य की शुरूआत।

एपिज़ूटिक ज़ोन में, वे टिक्स से लड़ रहे हैं। नए पेश किए गए जानवरों की जांच सेरोडायग्नॉस्टिक विधियों द्वारा की जानी चाहिए।

पोर्सिन एपेरिट्रोज़ूनोसिस का प्रेरक एजेंट

इस बीमारी को पहली बार 1933 में डॉयल ने इंडियाना में "सूअरों में रिकेट्स जैसी या एनाप्लाज्मा जैसी बीमारी" (डॉयल, 1932) के रूप में वर्णित किया था। स्प्लिटर और विलियमसन (1950) ने एक ऐसे जीव का वर्णन किया है जो सूअरों में पीलापन पैदा करता है - एरिथ्रोज़ून सूइस और इसी तरह के अन्य रोगजनक जो एरिथ्रोज़ूनोसिस का कारण बनते हैं - मवेशियों में - ई। वेनोनी और भेड़ में - ई। ओविस।

1977 (गोथे और क्रेयर) में इन जानवरों में एपेरिट्रोज़ूनोसिस के विभिन्न प्रकार के प्रेरक एजेंटों की भी पहचान की गई थी और केवल नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति का प्रदर्शन किया गया था - ई। सूइस (सूअरों में), ई। वेनियोनी (मवेशियों में), ई। ओविस (भेड़ में) ) और ई। कोकोइड्स (चूहों में)।

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