दृश्य वर्णक रोडोप्सिन में निहित है। रोडोप्सिन एक दृश्य वर्णक है

- पुरानी पॉलीटियोलॉजिकल पैथोलॉजी, पेट में अल्सरेटिव घावों के गठन, प्रगति की प्रवृत्ति और जटिलताओं के गठन के साथ होती है। पेप्टिक अल्सर रोग के मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों में पेट में दर्द और अपच संबंधी लक्षण शामिल हैं। निदान का मानक पैथोलॉजिकल क्षेत्रों की बायोप्सी, पेट की एक्स-रे, एच। पाइलोरी का पता लगाने के साथ एंडोस्कोपिक परीक्षा है। जटिल उपचार: आहार और फिजियोथेरेपी, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण का उन्मूलन, रोग की जटिलताओं का सर्जिकल सुधार।

सामान्य जानकारी

पेप्टिक अल्सर (पीयूडी) एक चक्रीय रूप से आवर्तक पुरानी बीमारी है जो पेट की दीवार के अल्सरेशन की विशेषता है। पीयूडी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की सबसे आम विकृति है: दुनिया में विभिन्न स्रोतों के अनुसार, यह बीमारी 5 से 15% आबादी को प्रभावित करती है, और शहरी निवासियों में पैथोलॉजी पांच गुना अधिक बार होती है। गैस्ट्रोएंटरोलॉजी के क्षेत्र में कई विशेषज्ञ गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर की अवधारणाओं को जोड़ते हैं, जो पूरी तरह से सही नहीं है - ग्रहणी में अल्सर का निदान पेट के अल्सर की तुलना में 10-15 गुना अधिक बार किया जाता है। फिर भी, पेप्टिक अल्सर के निदान और उपचार के आधुनिक तरीकों के सावधानीपूर्वक अध्ययन और विकास की आवश्यकता है, क्योंकि यह रोग घातक जटिलताओं के विकास को जन्म दे सकता है।

पेट के अल्सर का प्राथमिक पता लगाने के लगभग 80% मामले कामकाजी उम्र (40 वर्ष तक) में होते हैं। बच्चों और किशोरों में, गैस्ट्रिक अल्सर का शायद ही कभी निदान किया जाता है। वयस्क आबादी में पुरुषों की प्रधानता होती है (महिलाएं पेप्टिक अल्सर से पीड़ित होती हैं जो अक्सर 3-10 गुना कम होती हैं); लेकिन वृद्धावस्था में लिंग भेद की घटनाओं को कम कर दिया जाता है। महिलाओं में, रोग हल्का होता है, ज्यादातर मामलों में स्पर्शोन्मुख, रक्तस्राव और वेध से शायद ही कभी जटिल होता है।

जनसंख्या की अक्षमता (हृदय रोग के बाद) के कारणों में पेप्टिक अल्सर रोग दूसरे स्थान पर है। इस नोसोलॉजी (एक सदी से अधिक) के अध्ययन की लंबी अवधि के बावजूद, प्रभाव के कोई चिकित्सीय तरीके अभी तक नहीं मिले हैं जो रोग की प्रगति को रोक सकते हैं और रोगी को पूरी तरह से ठीक कर सकते हैं। दुनिया भर में पेप्टिक अल्सर की घटनाएं लगातार बढ़ रही हैं, जिसके लिए चिकित्सक, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट और सर्जन के ध्यान की आवश्यकता है।

वर्गीकरण

आज तक, दुनिया भर के वैज्ञानिक और चिकित्सक गैस्ट्रिक अल्सर के वर्गीकरण पर सहमति नहीं बना पाए हैं। घरेलू विशेषज्ञ इस विकृति को निम्नलिखित विशेषताओं के अनुसार व्यवस्थित करते हैं:

• आकस्मिक कारक- एच। पाइलोरी पेप्टिक अल्सर, रोगसूचक अल्सर से जुड़ा या नहीं;
• स्थानीयकरण- कार्डिया का अल्सर, एंट्रम या पेट का शरीर, पाइलोरस; पेट की बड़ी या छोटी वक्रता, पूर्वकाल, पीछे की दीवार;
• दोषों की संख्या- एकल अल्सर या एकाधिक अल्सरेशन;
• दोष आकार- छोटा अल्सर (5 मिमी तक), मध्यम (20 मिमी तक), बड़ा (30 मिमी तक), विशाल (30 मिमी से अधिक);
• रोग का चरण- तेज, छूटना, निशान (लाल या सफेद निशान), पेट की सिकाट्रिकियल विकृति;
• रोग का क्रम- तीव्र (गैस्ट्रिक अल्सर का निदान पहली बार स्थापित किया गया था), पुरानी (आवधिक उत्तेजना और छूट नोट की जाती है);
• जटिलताओं- गैस्ट्रिक रक्तस्राव, छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर, पैठ, पेट का सिकाट्रिकियल और अल्सरेटिव स्टेनोसिस।

पेट के अल्सर के कारण और रोगजनन

गैस्ट्रिक अल्सर के गठन में मुख्य एटियलॉजिकल कारक एच। पाइलोरी के साथ संक्रमण है - 80% से अधिक रोगियों में एच। पाइलोरी संक्रमण के लिए सकारात्मक परीक्षण हैं। गैस्ट्रिक अल्सर वाले 40% रोगियों में, जीवाणु हेलिकोबैक्टर से संक्रमित, एनामेनेस्टिक डेटा इस बीमारी के लिए एक पारिवारिक प्रवृत्ति का संकेत देते हैं। गैस्ट्रिक अल्सर बनने का दूसरा सबसे महत्वपूर्ण कारण गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग है। इस विकृति के अधिक दुर्लभ एटियलॉजिकल कारकों में ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम, एचआईवी संक्रमण, संयोजी ऊतक रोग, यकृत का सिरोसिस, हृदय और फेफड़ों के रोग, गुर्दे की क्षति, तनाव कारकों के संपर्क में शामिल हैं जो रोगसूचक अल्सर के गठन की ओर ले जाते हैं।

गैस्ट्रिक अल्सर के गठन के लिए प्रमुख महत्व श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक तंत्र और आक्रामक अंतर्जात कारकों (केंद्रित हाइड्रोक्लोरिक एसिड, पेप्सिन, पित्त एसिड) के प्रभाव के बीच असंतुलन है, जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल निकासी समारोह के विकार की पृष्ठभूमि के खिलाफ है। पथ (पेट का हाइपोडायनामिया, ग्रहणी-गैस्ट्रिक भाटा, आदि) ... हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण के पुराने पाठ्यक्रम के साथ, एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ श्लेष्म झिल्ली की वसूली की सुरक्षा और धीमा करना संभव है, कोलेजनोज की पृष्ठभूमि के खिलाफ पेट के ऊतकों के इस्किमिया, एनएसएआईडी के लंबे समय तक उपयोग (संश्लेषण का संश्लेषण) प्रोस्टाग्लैंडिंस धीमा हो जाता है, जिससे बलगम उत्पादन में कमी आती है)।

गैस्ट्रिक अल्सर की रूपात्मक तस्वीर कई परिवर्तनों से गुजरती है। अल्सर की घटना के लिए प्राथमिक सब्सट्रेट क्षरण है - पेट के उपकला को सतही क्षति, जो श्लेष्म झिल्ली के परिगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनती है। क्षरण आमतौर पर कम वक्रता पर और पेट के पाइलोरिक क्षेत्र में पाए जाते हैं, इन दोषों को शायद ही कभी अलग किया जाता है। कटाव का आकार 2 मिलीमीटर से लेकर कई सेंटीमीटर तक हो सकता है। नेत्रहीन, कटाव एक श्लेष्मा दोष है जो आसपास के ऊतकों से भिन्न नहीं होता है, जिसका निचला भाग फाइब्रिन से ढका होता है। इरोसिव गैस्ट्रिटिस के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ कटाव का पूर्ण उपकलाकरण निशान ऊतक के गठन के बिना 3 दिनों के भीतर होता है। प्रतिकूल परिणाम के साथ, कटाव एक तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर में बदल जाता है।

एक तीव्र अल्सर तब बनता है जब रोग प्रक्रिया श्लेष्म झिल्ली (इसकी पेशी प्लेट से आगे) में गहराई तक फैल जाती है। अल्सर आमतौर पर एकल होते हैं, एक गोल आकार लेते हैं, और एक कट पर पिरामिड की तरह दिखते हैं। उपस्थिति में, अल्सर के किनारे भी आसपास के ऊतकों से भिन्न नहीं होते हैं, नीचे फाइब्रिन ओवरले के साथ कवर किया जाता है। यदि पोत क्षतिग्रस्त हो जाता है और हेमेटिन बनता है (नष्ट एरिथ्रोसाइट्स से हीमोग्लोबिन के ऑक्सीकरण के दौरान बनने वाला एक रसायन) तो अल्सर के नीचे का काला रंग संभव है। एक तीव्र अल्सर का एक अनुकूल परिणाम दो सप्ताह के भीतर खराब हो जाता है, एक प्रतिकूल परिणाम प्रक्रिया के जीर्ण रूप में संक्रमण द्वारा चिह्नित किया जाता है।

अल्सर दोष के क्षेत्र में भड़काऊ प्रक्रियाओं की प्रगति और तीव्रता से निशान ऊतक का एक बढ़ा हुआ गठन होता है। इस वजह से, एक पुराने अल्सर के नीचे और किनारे घने हो जाते हैं, आसपास के स्वस्थ ऊतकों से रंग में भिन्न होते हैं। एक पुराना अल्सर एक तीव्रता के दौरान बढ़ने और गहरा हो जाता है, छूट के दौरान यह आकार में कम हो जाता है।

पेट में अल्सर के लक्षण

गैस्ट्रिक अल्सर के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को छूट और उत्तेजना की अवधि की विशेषता है। अल्सर के बढ़ने की विशेषता अधिजठर क्षेत्र में और उरोस्थि की xiphoid प्रक्रिया के तहत दर्द की उपस्थिति और वृद्धि से होती है। पेट के शरीर के अल्सर के साथ, दर्द शरीर की केंद्रीय रेखा के बाईं ओर स्थानीयकृत होता है; पाइलोरिक खंड के अल्सरेशन की उपस्थिति में - दाईं ओर। छाती, स्कैपुला, पीठ के निचले हिस्से, रीढ़ के बाएं आधे हिस्से में दर्द का विकिरण संभव है। भोजन के तुरंत बाद 30-60 मिनट के भीतर तीव्रता में वृद्धि के साथ भोजन के तुरंत बाद दर्द सिंड्रोम की घटना से पेट के अल्सर की विशेषता होती है; एक पाइलोरस अल्सर रात, भूख और देर से दर्द (खाने के 3-4 घंटे बाद) के विकास को जन्म दे सकता है। पेट के क्षेत्र में हीटिंग पैड लगाने, एंटासिड, एंटीस्पास्मोडिक्स, प्रोटॉन पंप अवरोधक, एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स लेने से दर्द सिंड्रोम बंद हो जाता है।

दर्द के अलावा, YABZH को जीभ की परत, खराब सांस, अपच संबंधी लक्षण - मतली, उल्टी, नाराज़गी, पेट फूलना, मल की अस्थिरता की विशेषता है। उल्टी मुख्य रूप से पेट दर्द की ऊंचाई पर होती है और राहत लाती है। कुछ रोगी अपनी स्थिति में सुधार करने के लिए उल्टी को प्रेरित करते हैं, जिससे रोग की प्रगति और जटिलताओं की उपस्थिति होती है।

गैस्ट्रिक अल्सर के असामान्य रूप सही इलियाक क्षेत्र (परिशिष्ट प्रकार), हृदय के क्षेत्र (हृदय प्रकार), पीठ के निचले हिस्से (रेडिकुलिटिस दर्द) में दर्द से प्रकट हो सकते हैं। असाधारण मामलों में, पेप्टिक अल्सर में दर्द सिंड्रोम पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है, तो रोग का पहला संकेत पेट के रक्तस्राव, वेध या सिकाट्रिकियल स्टेनोसिस है, जिसके कारण रोगी चिकित्सा सहायता लेता है।

निदान

गैस्ट्रिक अल्सर के निदान के लिए स्वर्ण मानक एसोफैगोगैस्ट्रोडोडोडेनोस्कोपी है। ईजीडीएस 95% रोगियों में अल्सर दोष की कल्पना करने की अनुमति देता है, रोग के चरण (तीव्र या पुराने अल्सर) का निर्धारण करता है। एंडोस्कोपिक परीक्षा गैस्ट्रिक अल्सर (रक्तस्राव, सिकाट्रिकियल स्टेनोसिस) की जटिलताओं की समय पर पहचान करना संभव बनाती है, एंडोस्कोपिक बायोप्सी, सर्जिकल हेमोस्टेसिस का संचालन करती है।

पेट के अल्सर का इलाज

पेप्टिक अल्सर में चिकित्सा के मुख्य लक्ष्यों में अल्सर की मरम्मत, रोग की जटिलताओं की रोकथाम और दीर्घकालिक छूट की उपलब्धि शामिल है। गैस्ट्रिक अल्सर के उपचार में गैर-दवा और दवा प्रभाव, शल्य चिकित्सा पद्धतियां शामिल हैं। पेप्टिक अल्सर के गैर-दवा उपचार का अर्थ है एक आहार का पालन करना, फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं (गर्मी, पैराफिन थेरेपी, ओज़ोकेराइट, वैद्युतकणसंचलन और माइक्रोवेव एक्सपोज़र) की नियुक्ति, तनाव से बचने और एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करने की भी सिफारिश की जाती है।

पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में सभी लिंक को प्रभावित करने के लिए दवा उपचार व्यापक होना चाहिए। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी थेरेपी में एच. पाइलोरी के उन्मूलन के लिए कई दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है, क्योंकि मोनो-सर्किट के उपयोग ने इसकी अप्रभावीता दिखाई है। उपस्थित चिकित्सक व्यक्तिगत रूप से निम्नलिखित दवाओं के संयोजन का चयन करता है: प्रोटॉन पंप अवरोधक, एंटीबायोटिक्स (क्लेरिथ्रोमाइसिन, मेट्रोनिडाज़ोल, एमोक्सिसिलिन, टेट्रासाइक्लिन, फ़राज़ोलिडोन, लेवोफ़्लॉक्सासिन, आदि), बिस्मथ तैयारी।

चिकित्सा देखभाल के लिए समय पर उपचार और एंटी-हेलिकोबैक्टर पाइलोरी उपचार के एक पूर्ण आहार के साथ, गैस्ट्रिक अल्सर की जटिलताओं के जोखिम को कम किया जाता है। अल्सर का आपातकालीन शल्य चिकित्सा उपचार (रक्तस्राव पोत को कतरन या सिलाई करके, अल्सर को सीवन करके) आमतौर पर केवल पैथोलॉजी के जटिल पाठ्यक्रम वाले रोगियों के लिए आवश्यक होता है: अल्सर का छिद्र या प्रवेश, अल्सर से रक्तस्राव, दुर्दमता, सिकाट्रिकियल परिवर्तनों का गठन पेट में। बुजुर्ग रोगियों में, अतीत में पेप्टिक अल्सर की जटिलताओं के संकेतों के इतिहास के साथ, विशेषज्ञ रूढ़िवादी उपचार की अवधि को एक से डेढ़ महीने तक कम करने की सलाह देते हैं।

सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए पूर्ण संकेत: वेध और अल्सर की दुर्दमता, बड़े पैमाने पर रक्तस्राव, बिगड़ा हुआ कार्य के साथ पेट में सिकाट्रिकियल परिवर्तन, गैस्ट्रोएंटेरोएनास्टोमोसिस अल्सर। सशर्त रूप से पूर्ण संकेतों में अल्सर पैठ, विशाल कॉलस अल्सर, चल रहे रूढ़िवादी चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ आवर्तक गैस्ट्रिक रक्तस्राव और टांके के बाद अल्सर की मरम्मत का अभाव शामिल है। एक सापेक्ष संकेत 2-3 वर्षों के लिए ड्रग थेरेपी से स्पष्ट प्रभाव की अनुपस्थिति है।

दशकों से, सर्जन गैस्ट्रिक अल्सर के लिए विभिन्न प्रकार की सर्जरी की प्रभावशीलता और सुरक्षा पर चर्चा कर रहे हैं। आज तक, गैस्ट्रिक लकीर, गैस्ट्रोएंटेरोस्टोमी, और विभिन्न प्रकार के वेगोटॉमी को सबसे प्रभावी माना जाता है। पेट के अल्सर के छांटने और टांके लगाने का उपयोग केवल चरम मामलों में ही किया जाता है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

गैस्ट्रिक अल्सर रोग के लिए पूर्वानुमान काफी हद तक चिकित्सा सहायता लेने की समयबद्धता और एंटी-हेलिकोबैक्टर पाइलोरी थेरेपी की प्रभावशीलता पर निर्भर करता है। पीयूडी हर पांचवें रोगी में गैस्ट्रिक रक्तस्राव से जटिल होता है, 5 से 15% रोगियों में वेध या अल्सर के प्रवेश से गुजरते हैं, 2% पेट के सिकाट्रिकियल स्टेनोसिस विकसित करते हैं। बच्चों में, गैस्ट्रिक अल्सर की जटिलताओं की घटना कम है - 4% से अधिक नहीं। पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में पेट के कैंसर के विकास की संभावना इस विकृति वाले लोगों की तुलना में 3-6 गुना अधिक है।

गैस्ट्रिक अल्सर की प्राथमिक रोकथाम में हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण के संक्रमण की रोकथाम, इस विकृति के विकास के लिए जोखिम कारकों का उन्मूलन (धूम्रपान, तंग रहने की स्थिति, निम्न जीवन स्तर) शामिल है। माध्यमिक रोकथाम का उद्देश्य रिलैप्स को रोकना है और इसमें आहार का पालन, तनाव का उन्मूलन, पेप्टिक अल्सर के पहले लक्षण दिखाई देने पर एक एंटी-हेलिकोबैक्टर गोली आहार की नियुक्ति शामिल है। गैस्ट्रिक अल्सर वाले मरीजों को हर छह महीने में एक बार एच। पाइलोरी के लिए अनिवार्य परीक्षणों के साथ आजीवन अवलोकन, एंडोस्कोपिक परीक्षा की आवश्यकता होती है।

अल्सर >> गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर के एटियलजि और रोगजनन की आधुनिक अवधारणाएं

पेप्टिक छालापेट और ग्रहणी की एक पुरानी बीमारी है, जो इन अंगों की दीवारों में एक ऊतक दोष के गठन की विशेषता है। पेप्टिक अल्सर रोग मौसमी उत्तेजनाओं के साथ लंबे समय तक चलने वाले पाठ्यक्रम की विशेषता है।

महामारी विज्ञान

पेप्टिक अल्सर रोग गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की सबसे आम बीमारियों में से एक है। आधुनिक शोध के आंकड़ों के अनुसार, यूरोप, अमेरिका और रूस के 10% निवासी इस बीमारी से पीड़ित हैं।

डुओडेनल अल्सर पेट के अल्सर की तुलना में 4 गुना अधिक बार होता है। पुरुषों में इस बीमारी की व्यापकता नोट की जाती है। उदाहरण के लिए, ग्रहणी संबंधी अल्सर के मामले में पुरुष / महिला अनुपात 7/1 है, जबकि गैस्ट्रिक अल्सर के मामले में लिंगों में घटना लगभग समान है।

पेप्टिक अल्सर की एटियलजि और रोगजनन

गैस्ट्रिक अल्सर का रोगजनन

कुछ समय पहले तक, यह माना जाता था कि गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगजनन में मुख्य भूमिका गैस्ट्रिक म्यूकोसा से हाइड्रोक्लोरिक एसिड के बढ़े हुए स्राव द्वारा निभाई जाती है। उसी समय, वैज्ञानिक इस तथ्य की व्याख्या नहीं कर सके कि कुछ मामलों में अल्सर कम एसिड स्राव की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ। हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि की संभावना वाले कारकों को पुराना तनाव, अस्वास्थ्यकर आहार, मनोवैज्ञानिक अधिभार, तंबाकू और शराब का दुरुपयोग आदि माना जाता था। यह माना जाता था कि ये सभी कारक गैस्ट्रिक स्राव की लय को नियंत्रित करने वाले हाइपोथैलेमिक केंद्रों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं, जो बदले में हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन को बढ़ाता है, जो पेट और ग्रहणी की दीवारों को नष्ट कर देता है।

हालांकि, 1984 में पेप्टिक अल्सर रोग के रोगियों के पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली में रहने वाले एक विशेष प्रकार के बैक्टीरिया की खोज पर एक रिपोर्ट प्रकाशित की गई थी। 2005 में, लेख के लेखक, ऑस्ट्रेलियाई वैज्ञानिक बैरी मार्शल और रॉबिन वारेन को जीवाणु हेलिकोबैक्टर पाइलोरी की खोज और पेप्टिक अल्सर रोग के रोगजनन में इसकी भूमिका के लिए नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था। फिलहाल, एच। पाइलोरी संक्रमण को न केवल पेप्टिक अल्सर रोग, बल्कि क्रोनिक गैस्ट्रिटिस (टाइप बी) का मुख्य एटियोपैथोजेनेटिक कारक माना जाता है। 1994 में, एच. पाइलोरी को डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञों द्वारा पेट के कैंसर के विकास के लिए नंबर 1 कार्सिनोजेन के रूप में नामित किया गया था।

जैसा कि यह निकला, इस प्रकार के बैक्टीरिया को पेट में मौजूद कम अम्लता की स्थिति में जीवित रहने के लिए अनुकूलित किया जाता है। पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की बढ़ी हुई रिहाई के साथ, एच। पाइलोरी पेट के केवल एंट्रल (प्री-पैरानॉयड) भागों और ग्रहणी में उपकला के गैस्ट्रिक मेटाप्लासिया के फॉसी को उपनिवेशित करने में सक्षम है; हाइड्रोक्लोरिक एसिड के कम स्राव के साथ, सूक्ष्मजीव गैस्ट्रिक म्यूकोसा के किसी भी हिस्से को उपनिवेशित कर सकता है। सूक्ष्म जीव मुख्य रूप से गैस्ट्रिक म्यूकोसा की बलगम बनाने वाली कोशिकाओं में प्रजनन करता है। इसी समय, इन कोशिकाओं द्वारा बलगम का स्राव बाधित होता है और इसलिए, श्लेष्म झिल्ली के महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक अवरोधों में से एक क्षतिग्रस्त हो जाता है (बलगम परत में बाइकार्बोनेट होते हैं जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करते हैं)। इसके अलावा, एक स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रिया (श्लेष्म झिल्ली में एच। पाइलोरी के प्रवेश की प्रतिक्रिया) हाइड्रोक्लोरिक एसिड की रिहाई को उत्तेजित करती है। यह संभव है कि पेप्टिक अल्सर रोग के रोगजनन में एक निश्चित भूमिका सबम्यूकोसा में रक्त परिसंचरण के उल्लंघन के साथ-साथ एच। पाइलोरी संक्रमण के कारण होने वाली ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं द्वारा निभाई जाती है।

ग्रहणी संबंधी अल्सर का रोगजनन

लगातार एच. पाइलोरी संक्रमण

यह माना जाता है कि एच। पाइलोरी कुछ हद तक एथेरोस्क्लेरोसिस और संबंधित बीमारियों (कोरोनरी हृदय रोग, सेरेब्रल स्ट्रोक) की प्रगति में योगदान कर सकता है, और रक्त वाहिकाओं (रेनॉड सिंड्रोम) के कार्यात्मक रोगों के जोखिम को भी बढ़ाता है।

एच। पाइलोरी संक्रमण और गैस्ट्रिक अल्सर के रोगजनन में एनएसएआईडी के उपयोग के बीच संबंध

जैसा कि आप जानते हैं, कुछ मामलों में, पेट या ग्रहणी संबंधी अल्सर का गठन गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं - एनएसएआईडी (एस्पिरिन, इंडोमेथेसिन, आदि) के लंबे समय तक उपयोग के कारण हो सकता है। ये दवाएं जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (प्रोस्टाग्लैंडिंस) की रिहाई को रोकती हैं जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा को हाइड्रोक्लोरिक एसिड के प्रभाव से बचाती हैं। लंबे समय तक एनएसएआईडी लेने वाले 20-25% रोगियों में पेट और ग्रहणी के अल्सर होते हैं, और लगभग 50% रोगियों में क्षरण होता है। पेप्टिक अल्सर रोग के रोगजनन में एनएसएआईडी के दीर्घकालिक उपयोग और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण के बीच संबंधों के दीर्घकालिक उपयोग के बीच संबंध के बारे में प्रश्न उठता है। इस क्षेत्र में हाल के अध्ययनों के आंकड़ों से पता चलता है कि एच। पाइलोरी संक्रमण और एनएसएआईडी का दीर्घकालिक उपयोग परस्पर प्रबल कारक हैं, अर्थात, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के लंबे समय तक उपयोग से व्यक्तियों में पेप्टिक अल्सर रोग विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। एच। पाइलोरी से संक्रमित और इसके विपरीत।

पेप्टिक अल्सर के विकास की सामान्य योजना

सामान्य तौर पर, पेप्टिक अल्सर रोग के रोगजनन को एक गतिशील प्रक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए, जिसमें बाद के पक्ष में सुरक्षात्मक कारकों और गैस्ट्रिक और ग्रहणी म्यूकोसा की आक्रामकता के कारकों के बीच असंतुलन द्वारा मुख्य भूमिका निभाई जाती है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, हेलिकोबैक्टर पाइलोरियोसिस अल्सर को भड़काने वाला मुख्य कारक है। यह स्थापित किया गया है कि एच। पाइलोरी का सेल उपनिवेशण, अत्यधिक हाइड्रोक्लोरिक एसिड उत्पादन की उत्तेजना और ऑटोइम्यून सूजन के गठन के माध्यम से गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर न केवल प्रत्यक्ष विनाशकारी प्रभाव पड़ता है, बल्कि म्यूकोसल रक्षा प्रणालियों के कार्य को भी कम करता है: यह कम करता है बाइकार्बोनेट युक्त बलगम का उत्पादन, श्लेष्म झिल्ली में माइक्रोकिरकुलेशन की प्रक्रियाओं को बाधित करता है।

हालांकि, पेप्टिक अल्सर रोग का रोगजनन केवल हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण तक सीमित नहीं है। पेप्टिक अल्सर रोग की शुरुआत के लिए कई आंतरिक और बाहरी कारक हैं। ऐसे कारकों की उपस्थिति, कुछ मामलों में, एच। पाइलोरी के लिए जीव की संवेदनशीलता को निर्धारित करती है, क्योंकि सभी मामलों में इस संक्रमण के वाहक अल्सर के विकास का कारण नहीं बनते हैं।

पूर्वगामी कारकों में शामिल हैं: असंतुलित आहार, बहुत गर्म या बहुत ठंडे खाद्य पदार्थों का सेवन, शराब, धूम्रपान, आंतरिक अंगों के पुराने रोग (कोलेसिस्टिटिस, अग्नाशयशोथ, हेपेटाइटिस), पुराना तनाव। पेप्टिक अल्सर रोग के रोगजनन में पुराने तनाव की भूमिका को पहले कम करके आंका गया था, लेकिन इस कारक को पेप्टिक अल्सर रोग के रोगजनन से पूरी तरह से बाहर करना एक गलती होगी। कई पशु प्रयोग, साथ ही नैदानिक ​​अवलोकन, यह साबित करते हैं कि पुराना तनाव पेट के अल्सर का कारण बन सकता है। जैसा कि आप जानते हैं, क्रोनिक तनाव हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी सिस्टम के अत्यधिक सक्रियण का कारण बनता है, जिसमें कॉर्टिकोट्रोपिन और ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन का स्राव बढ़ जाता है, जो बदले में गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं की तरह गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर कार्य करता है। इसके अलावा, तनावपूर्ण स्थितियों में, आंतरिक अंगों के कार्य का स्वायत्त विनियमन बाधित होता है, विशेष रूप से, वेगस तंत्रिका के स्वर में वृद्धि, जो पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन को उत्तेजित करता है।

ग्रंथ सूची:

मिनुश्किन ओ.एन. पेप्टिक अल्सर (डॉक्टरों के लिए पाठ्यपुस्तक)। एम। 1995. इवाश्किन वी.टी. गैस्ट्रोएंटरोलॉजी पर चयनित व्याख्यान। एम. मेडप्रेस; 2001. एड. जे.एम. पजारेस एट अल। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी और गैस्ट्रोडोडोडेनल पैथोलॉजी, स्प्रिंगर, 1993

भाग III। पेप्टिक अल्सर (जारी)

वी.एफ. प्रिवोरोत्स्की, एन.ई. लुप्पोवा

पेप्टिक छालालंबे समय से एक बहुक्रियात्मक रोग माना जाता है जिसमें एक पॉलीजेनिक प्रकार की विरासत होती है। यह वाक्यांश आमतौर पर किसी विशेष समस्या पर ज्ञान की कमी को कवर करने के लिए उपयोग किया जाता है। एक पेप्टिक अल्सर के लिए, यह, शायद, कुछ हद तक लागू होता है, क्योंकि इस बीमारी के अध्ययन के लंबे इतिहास में, पेप्टिक अल्सर की घटना की कई परिकल्पनाएं बनाई गई हैं, गंभीर अध्ययनों (कॉर्टिको-आंत, सूजन, न्यूरोएंडोक्राइन) द्वारा पुष्टि की गई है। , संक्रामक, आदि)। हालांकि, उनमें से कोई भी हावी नहीं हुआ।

आधुनिक विज्ञान में पेप्टिक अल्सर रोग के कई आनुवंशिक मार्करों पर डेटा है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं:

3) गैस्ट्रिक बलगम में फ्यूकोग्लाइकोप्रोटीन की कमी;

4) रक्त में पेप्सिनोजेन 1 की उच्च सामग्री;

6) गैस्ट्रिन के हाइपरप्रोडक्शन के साथ पेट के एंट्रम की जी-कोशिकाओं का हाइपरप्लासिया;

2. बहिर्जात कारक।यह उन्हें "पृष्ठभूमि" स्थितियों के रूप में संदर्भित करने के लिए प्रथागत है जो अक्सर बच्चे के जीवन के साथ होते हैं: न्यूरो-भावनात्मक तनाव, दैनिक दिनचर्या और पोषण का उल्लंघन, सकल आहार संबंधी त्रुटियां, परिष्कृत खाद्य पदार्थों का उपयोग जिनमें पर्याप्त बफरिंग क्षमता नहीं होती है, शुष्क भोजन, फास्ट फूड, आदि

3. अंतर्जात कारक।सबसे महत्वपूर्ण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (यकृत, पित्ताशय की थैली, अग्न्याशय, आंतों) के साथ-साथ हृदय, मूत्र, अंतःस्रावी तंत्र के अन्य प्रभावित अंगों से पेट और ग्रहणी पर न्यूरो-रिफ्लेक्स प्रभाव है। परिणामी पैथोलॉजिकल विसरो-विसरल रिफ्लेक्सिस गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के नियमन को बाधित करते हैं, पेट और ग्रहणी के स्रावी और मोटर कार्यों के विघटन का कारण बनते हैं।

सामान्य तौर पर, पेप्टिक अल्सर रोग की उत्पत्ति में एचपी की प्रमुख भूमिका की अवधारणा बाल रोग विशेषज्ञ के दृष्टिकोण से इतनी स्पष्ट नहीं लगती है। निदान और विशेष रूप से उपचार के दृष्टिकोण के कुछ योजनाबद्धकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ "वयस्क" गैस्ट्रोएंटरोलॉजी की सर्वोत्तम प्रथाओं का "बच्चों" के लिए प्रत्यक्ष एक्सट्रपलेशन का स्वागत शायद ही किया जाना चाहिए। इसके अलावा, हाल के वर्षों के कार्यों में, अल्सरेशन में एचपी की भूमिका, पेप्टिक अल्सर रोग की पुनरावृत्ति की आवृत्ति पर प्राप्त उन्मूलन के प्रभाव, उपचार रणनीति आदि के बारे में अधिक से अधिक विरोधाभास हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एचपी की सैप्रोफाइटिक भूमिका के बारे में एक दृष्टिकोण है, जो एंटी-हेलिकोबैक्टर पाइलोरी थेरेपी की आवश्यकता के विचार को अवरुद्ध करता है।

यह ज्ञात है कि एचपी जीनोम में लगभग 1600 जीन होते हैं। ऐसे कई जीन हैं जिनके उत्पादों - प्रोटीन CagA, VacA, IceA, BabA - को रोगजनक माना जाता है। उनकी उपस्थिति तनाव के विषाणु को चित्रित करने में एक भूमिका निभाती है। इसलिए, वर्तमान में मौजूद एचपी के 40 से अधिक उपभेदों में अलग-अलग डिग्री के विषाणु होते हैं, और अक्सर यह ज्ञात नहीं होता है कि एक बच्चे में कौन सा तनाव निर्धारित होता है।

गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन में भड़काऊ परिवर्तनों की प्रकृति और गंभीरता एचपी संक्रमण के तथ्य से इतना प्रभावित नहीं होती है जितना कि निम्नलिखित घटकों द्वारा:

1) तनाव की प्रकृति;

2) मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की प्रकृति;

5) आनुवंशिक प्रवृत्ति (कोर्निएन्को ईए एट अल। 2003)।

भाग III। पेप्टिक अल्सर की बीमारी। एटियलजि, रोगजनन

एटियलजि

1) वंशानुगत संवैधानिक कारक;

2) बहिर्जात कारक;

3) अंतर्जात कारक।

आइए कारणों के इन समूहों पर अलग से विचार करें।

1. वंशानुगत प्रवृत्तिपेप्टिक अल्सर रोग के विकास के सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से एक है। विभिन्न स्रोतों के अनुसार, ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले 20% से 70% बच्चों के माता-पिता या करीबी रिश्तेदार एक ही बीमारी से पीड़ित होते हैं। दुर्भाग्य से, अल्सरेटिव डायथेसिस के कार्यान्वयन के लिए अग्रणी तंत्र की पहचान करना हमेशा संभव नहीं होता है।

1) 0 (I) रक्त समूह और पार्श्विका कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया से संबंधित;

2) तथाकथित गैर-स्रावी स्थिति (लार और गैस्ट्रिक रस के साथ एवीएन प्रणाली के एंटीजन को स्रावित करने में असमर्थता, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा के ग्लाइकोप्रोटीन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार हैं);

5) रक्त सीरम में एसिटाइलकोलाइन और कोलिनेस्टरेज़ का उच्च स्तर;

7) HLA प्रणाली के प्रतिजनों का पता लगाना - B5, B15, B35, आदि।

वंशानुगत प्रवृत्ति को पैतृक पक्ष (वोल्कोव एआई 1999) पर अधिक बार महसूस किया जाता है, हालांकि, इस बात के प्रमाण हैं कि पेप्टिक अल्सर रोग के कुछ रूप, विशेष रूप से, रक्त सीरम में पेप्सिनोजेन 1 की उच्च सामग्री के साथ एक प्रकार से जुड़ा हुआ है। एक्स गुणसूत्र और मातृ पक्ष पर प्रेषित होता है (नोविक ए.वी. 1992)।

एचपी को वर्तमान में सबसे महत्वपूर्ण अंतर्जात (संक्रामक) कारकों में से एक माना जाता है। के अनुसार एस.वी. बेलमर (१९९९), यह ८७% में पाया जाता है, और ई.ए. के अनुसार। कोर्निएन्को (1999) - 99.8% बच्चे पेप्टिक अल्सर रोग से पीड़ित हैं। इसी समय, दुनिया के विभिन्न देशों में हाल के वर्षों में किए गए बहुकेंद्रीय अध्ययनों के परिणामों से पता चला है कि एक वयस्क रोगी में एचपी से जुड़े पेप्टिक अल्सर रोग की हिस्सेदारी ग्रहणी संबंधी अल्सर के 56% और पेट के अल्सर के 38% के लिए होती है। क्लाउड के। एट अल। 1999) ... हमारे देश में किए गए अध्ययन भी वयस्कों में पेप्टिक अल्सर रोग के एचपी-नकारात्मक रूपों में वृद्धि का संकेत देते हैं - यू.पी. के अनुसार 30% तक। उसपेन्स्की (2000)।

3) बैक्टीरिया के साथ श्लेष्म झिल्ली के संदूषण की डिग्री;

4) संक्रमण की अवधि;

फिर भी, यह माना जाना चाहिए कि इस क्षेत्र में शोध करने वाले अधिकांश लेखक एचपी के बारे में पेप्टिक अल्सर रोग के एटियलजि और रोगजनन के एक महत्वपूर्ण घटक के रूप में राय रखते हैं और फिलहाल इसके विनाश (उन्मूलन) के उद्देश्य से उपचार की आवश्यकता को मानते हैं। )

प्रश्न 2. पेप्टिक अल्सर और 12 एससी। एटियलजि। रोगजनन। क्लिनिक। निदान। इलाज।

स्थानीयकरण: 94% रोगियों में पुरानी ग्रहणी संबंधी अल्सर आंतों के बल्ब (बल्बस अल्सर) में स्थानीयकृत होता है। एक ही समय में दो अल्सर हो सकते हैं - आगे और पीछे की दीवारों पर ("चुंबन अल्सर")। शायद ही कभी, बल्ब के नीचे अल्सर विकसित होते हैं (अतिरिक्त-बल्बस अल्सर)। अल्सर का व्यास आमतौर पर 1.5 सेमी से अधिक नहीं होता है। पेट के श्लेष्म झिल्ली में, हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्र्रिटिस के लक्षण पाए जाते हैं, और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली में - पुरानी ग्रहणीशोथ के विभिन्न चरण (सतही, फैलाना, एट्रोफिक)। अल्सर अधिक बार अग्न्याशय के सिर में, हेपेटोडोडोडेनल लिगामेंट में प्रवेश करता है। अल्सर के निशान से बल्ब का विरूपण होता है, इसकी दीवारों के डायवर्टीकुलम जैसे प्रोट्रूशियंस का निर्माण होता है, और लुमेन का संकुचन होता है।

जटिलताएं: अल्सर वेध (10%), रक्तस्राव (20%), स्टेनोसिस (7-11%), कैंसर में अल्सर अध: पतन (0.3%) रोगजनन: कई कारक ग्रहणी संबंधी अल्सर के विकास में एक भूमिका निभाते हैं, लेकिन प्रमुख भूमिका खारा है अम्ल रोगियों में, पित्त रस की बढ़ी हुई अम्लता के साथ हाइपरसेरेटेशन, गैस्ट्रोडोडोडेनल डिस्मोटिलिटी पेट से त्वरित निकासी से प्रकट होती है, इससे आंत के 12 लुमेन में अम्लता बढ़ जाती है, बल्ब की सामग्री के लंबे समय तक अम्लीकरण से अल्सर होता है। गैस्ट्रिक जूस के आक्रामक प्रभावों के लिए 12 ग्रहणी संबंधी अल्सर के श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध में कमी, ग्रहणीशोथ, मनोदैहिक कारकों से जुड़ी हो सकती है। ग्रहणी संबंधी अल्सर और यकृत रोगों की बीमारी के बीच एक संबंध है। की घटनाओं में वृद्धि पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में ग्रहणी संबंधी अल्सर मनाया जाता है। इस संबंध को आंशिक रूप से अग्नाशयी रस में बाइकार्बोनेट की एकाग्रता में कमी के परिणामस्वरूप ग्रहणी सामग्री की बफरिंग क्षमता में कमी के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। पुरानी अग्नाशयशोथ और ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में कोई वृद्धि नहीं होती है। नैदानिक ​​​​तस्वीर और निदान: ग्रहणी संबंधी अल्सर, एक नियम के रूप में, एक युवा और मध्यम आयु में शुरू होता है। ज्यादातर पुरुष बीमार पड़ते हैं। ग्रहणी संबंधी अल्सर का प्रमुख लक्षण अधिजठर क्षेत्र में दर्द है। दर्द सिंड्रोम की एनामेनेस्टिक विशेषताओं का विश्लेषण हमें ग्रहणी संबंधी अल्सर की उपस्थिति के बारे में काफी उचित धारणा बनाने की अनुमति देता है। मौसमी उत्तेजना (वसंत-शरद ऋतु की अवधि में) के साथ रोग के पाठ्यक्रम की आवधिकता द्वारा विशेषता, दर्द की दैनिक लय, भोजन सेवन के साथ दर्द का संबंध। ग्रहणी संबंधी अल्सर रोग वाले मरीजों में देर से दर्द होता है - 1.5-3 घंटे बाद खाना, रात और भूख का दर्द। अधिजठर क्षेत्र के दाहिने आधे हिस्से में स्थानीयकरण के साथ निरंतर दर्द (भड़काऊ) की उपस्थिति, काठ का क्षेत्र, दाहिने कंधे के नीचे, दाहिने कंधे की कमर तक। पीठ के लिए अग्न्याशय में अल्सर के प्रवेश का संकेत है, में हेपाटो-डुओडेनल लिगामेंट। नाराज़गी सबसे लगातार लक्षणों में से एक है, जलन दर्द की अनुभूति में बदल सकती है, घटना की दैनिक लय होती है। दर्द की ऊंचाई पर उल्टी होती है, रोगी को राहत मिलती है। उल्टी में खट्टा स्वाद होता है, गैस्ट्रिक रस के हाइपरसेरेटेशन के साथ भोजन के मिश्रण के बिना गैस्ट्रिक सामग्री की एक बड़ी मात्रा देखी जाती है। उल्टी में भोजन की अशुद्धियों की उपस्थिति पेट से निकासी में मंदी का संकेत है।जीभ सफेद फूल के साथ लेपित है। पेट के तालु पर, दाहिने ऊपरी चतुर्थांश में माउस का दर्द और तनाव निर्धारित होता है, उसी क्षेत्र में टक्कर दर्द का एक क्षेत्र पाया जाता है। ग्रहणी संबंधी अल्सर के निदान के लिए इस्तेमाल की जाने वाली पहली विशेष शोध विधि एक्स-रे है। अल्सर के प्रत्यक्ष एक्स-रे संकेत: "राहत-आला" एसोफैगोगैस्ट्रोडोडोडेनोस्कोपी सबसे अधिक जानकारीपूर्ण शोध पद्धति है, जो ग्रहणी संबंधी अल्सर और अन्नप्रणाली और पेट के संबंधित घावों का निदान करने की अनुमति देती है। एंडोस्कोपिक परीक्षा का उपयोग अल्सर उपचार प्रक्रिया की गतिशील निगरानी के लिए किया जाता है। इलाज- रूढ़िवादी - पोषण, एंटासिड्स, सेडेटिव्स का इलाज करने के लिए जो एसिड उत्पादन को रोकते हैं। सर्जिकल उपचार - बार-बार तेज होना, कई अल्सर, लेटने के लिए रूढ़िवादी की विफलता। बार-बार रक्तस्राव। कॉलस अल्सर, मर्मज्ञ खराब चंगा, जटिलताओं की प्रतीक्षा किए बिना तुरंत ऑपरेशन। सर्जिकल उपचार का उद्देश्य हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन को कम करना है। यह वोगोटॉमी का उपयोग करके व्यापक डिस्टल गैस्ट्रेक्टोमी द्वारा प्राप्त किया जाता है। उच्छेदन के बाद, गैस्ट्रो-डुडेनोएनास्टोमोसिस के जठरांत्र संबंधी मार्ग को बिलरोथ विधि 1 के अनुसार बहाल किया जाता है। वेगोटॉमी के प्रकार: स्टेम वेगोटॉमी, चयनात्मक गैस्ट्रिक, समीपस्थ चयनात्मक, पाइलोरोप्लास्टी हेनेके-मिकुलिच के अनुसार। फेनी के अनुसार पाइलोरोप्लास्टी, टॉड के अनुसार गैस्ट्रोडोडोडेनोस्टॉमी, गैस्ट्रोजेजुनोस्टॉमी।

पेट में नासूरस्थानीयकरण। जॉनसन के वर्गीकरण के अनुसार, गैस्ट्रिक अल्सर तीन प्रकार के होते हैं (चित्र। 111): टाइप I - मेडिओगैस्ट्रिक अल्सर पेट के शरीर में स्थित होता है; द्वितीय प्रकार - पेट और ग्रहणी के संयुक्त पेप्टिक अल्सर; III प्रकार - पाइलोरिक नहर के प्रीपाइलोरिक अल्सर और अल्सर।

गैस्ट्रिक सामग्री की अम्लता पेट में अल्सर के स्थानीयकरण से संबंधित है। पाइलोरस से जितना अधिक ऊपर की ओर अल्सर होता है, गैस्ट्रिक जूस की अम्लता उतनी ही कम होती है।

मेडियोगैस्ट्रिक अल्सर ग्रहणी संबंधी अल्सर की तुलना में 4 गुना कम होता है, मुख्य रूप से 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में। यह सभी गैस्ट्रिक अल्सर का 57% हिस्सा है।

रोगजनन। एटिऑलॉजिकल क्षण डुओडेनो-गैस्ट्रिक रिफ्लक्स हैं, एंट्रम में ठहराव, श्लेष्म बाधा को नुकसान। कभी-कभी मोटा खाना, शराब, धूम्रपान जैसे कारक महत्वपूर्ण होते हैं।

मेडियोगैस्ट्रिक अल्सर के विकास में, एसिड-पेप्टिक कारक की कार्रवाई के खिलाफ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के सुरक्षात्मक तंत्र का कमजोर होना प्रमुख महत्व रखता है। एक औसत दर्जे का अल्सर का उद्भव, अधिकांश भाग के लिए, नॉर्मोहाइपरसेकेरेटरी क्रोनिक गैस्ट्रिटिस में निहित एक लक्षण परिसर से पहले होता है। पुरानी गैस्ट्र्रिटिस की एक विशेषता प्रक्रिया का एंथ्रोकार्डियल फैलाव है, जो गैस्ट्रिक (मुख्य) ग्रंथियों के पाइलोराइजेशन द्वारा विशेषता है।

डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स क्रोनिक एंट्रल गैस्ट्रिटिस और पेट के अल्सर के कारणों में से एक है।

डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लेक्सिस के विकास का तंत्र बिगड़ा हुआ एंट्रोडोडोडेनल गतिशीलता के साथ जुड़ा हुआ है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा के साथ पित्त और अग्नाशयी रस के लंबे समय तक संपर्क से उपकला के आंतों के मेटाप्लासिया के साथ श्लेष्म झिल्ली में गैस / ग्रिटिक परिवर्तन का विकास होता है। पित्त श्लेष्म झिल्ली से गैस्ट्रिन और हिस्टामाइन छोड़ता है, जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन के स्राव को उत्तेजित करता है।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर पित्त का हानिकारक प्रभाव इस तथ्य के कारण होता है कि पित्त श्लेष्म झिल्ली की सतह से बलगम को धोता है, जिससे उपकला कोशिकाओं का साइटोलिसिस होता है। पीएच में कमी और हिस्टामाइन की क्रिया के परिणामस्वरूप, केशिका पारगम्यता बढ़ जाती है, श्लेष्म झिल्ली में एडिमा और रक्तस्राव होता है, जो पेट की गुहा में अल्सरोजेनिक कारकों की कार्रवाई के लिए इसे अधिक संवेदनशील बनाता है।

श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध में कमी और इसकी पुनर्योजी क्षमता का कारण बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण हो सकता है। एसिड-पेप्टिक एक्सपोजर - * - अल्सर।

ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगजनन के विपरीत, मीडियोगैस्ट्रिक अल्सर के रोगजनन की ख़ासियत यह है कि पेट के अल्सर के साथ, अम्लता अक्सर सामान्य से कम होती है और ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों की तुलना में काफी कम होती है। क्लिनिक, निदान ... मीडियोगैस्ट्रिक अल्सर 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में अधिक बार शुरू होता है। रोग का मुख्य लक्षण अधिजठर क्षेत्र में प्रारंभिक दर्द है। दर्द खाने के तुरंत बाद या 15-45 मिनट बाद होता है। अल्सर कार्डिया के जितना करीब होता है, खाने के बाद दर्द उतना ही कम होता है। दर्द की अवधि 1 -1 '/ 2 h - पेट से खाना निकालने के बाद दर्द बंद हो जाता है। दर्द प्रकृति और खाए गए भोजन की मात्रा के आधार पर होता है। सबसे पहले, दर्द आहार में त्रुटियों के बाद प्रकट होता है, फिर भारी भोजन के बाद और अंत में, प्रत्येक भोजन के बाद दर्द की तीव्रता अलग होती है, दर्द, दबाव दर्द, जैसे गैस्ट्र्रिटिस, या काफी तीव्र, रोगी को मजबूर करता है एक मुड़ी हुई स्थिति लें, पेट की दीवार को उसके हाथ से दबाएं। नाराज़गी, खट्टी डकारें अक्सर होती हैं। कभी-कभी दर्द की ऊंचाई पर उल्टी होती है। उल्टी में हाल ही में खाए गए भोजन का मिश्रण होता है। उल्टी के बाद दर्द गायब हो जाता है। रोगी, दर्द को दूर करने के लिए, कृत्रिम रूप से उल्टी को प्रेरित करते हैं। पेट के तालमेल से अधिजठर क्षेत्र में फैलने वाली व्यथा, मध्य रेखा के बाईं ओर दर्द का टक्कर क्षेत्र, और हृदय संबंधी अल्सर के साथ - xiphoid प्रक्रिया में पता चलता है। एक्स-रे परीक्षा। अल्सर का एक सीधा रेडियोलॉजिकल संकेत बेरियम से भरे गड्ढे के रूप में पेट की दीवार की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक "आला" है। क्रोनिक गैस्ट्रिक अल्सर के निदान में बायोप्सी के साथ एंडोस्कोपिक परीक्षा का निर्णायक महत्व है। बायोप्सी नमूने की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा 95% मामलों में सटीक निदान देती है, 70% मामलों में साइटोलॉजिकल परीक्षा। पेट के अल्सर के साथ रोग के बढ़ने का आमतौर पर कोई मौसमी संबंध नहीं होता है, छूटने की अवधि कम होती है। उपचार: रूढ़िवादी उपायों के साथ पेट के अल्सर का लगातार इलाज काफी दुर्लभ है। 75-80% रोगियों में रोग की पुनरावृत्ति और विभिन्न जटिलताएं होती हैं। रोगियों के लिए सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है: ए) एक सौम्य अल्सर के साथ जो 8 सप्ताह के लिए जटिल रूढ़िवादी उपचार के बावजूद निशान नहीं करता है; बी) वृद्धावस्था कम गैस्ट्रिक स्रावी कार्य के साथ, विशेष रूप से इतिहास में पुनरावृत्ति और जटिलताओं की उपस्थिति में; ग) पेट के एंट्रम में पुराने आवर्तक अल्सर के साथ; डी) यदि एक अल्सर को दुर्दमता का संदेह है, तो ऑपरेशन की विधि का चुनाव अल्सर के इस स्थानीयकरण की ख़ासियत से निर्धारित होता है (श्लेष्म झिल्ली में एट्रोफिक परिवर्तन, हाइड्रोक्लोरिक एसिड का सामान्य या कम उत्पादन, कैंसर परिवर्तन की संभावना) ) बिलरोथ -1 (चित्र। 113) संयुक्त गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर के लिए सबसे आम उपचार है। सबसे अधिक बार, ग्रहणी संबंधी अल्सर रोग पहले प्रकट होता है और, कुछ वर्षों के बाद, गैस्ट्रिक अल्सर रोग। रोगजनन: एंट्रल स्टैसिस का सिद्धांत। सबसे पहले, ग्रहणी का एक पेप्टिक अल्सर होता है, एक अल्सर होता है। स्कारिंग ग्रहणी के संकुचन का कारण बनता है। इस संबंध में, पेट से निकासी बिगड़ा हुआ है। एंट्रम में भोजन का लंबे समय तक ठहराव, इसकी क्रमाकुंचन में वृद्धि, गैस्ट्रिन की रिहाई और हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में वृद्धि में योगदान करती है। भोजन के बफरिंग गुण समाप्त हो जाते हैं और पेट की सामग्री अम्लीय हो जाती है। एसिड-पेप्टिक कारक और अल्सरेशन के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान होता है, नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम: दो अवधि - पहली अवधि में, एक ग्रहणी संबंधी अल्सर के लक्षण दिखाई देते हैं, और फिर, जब पेट में अल्सर होता है, तो रोगसूचकता बदल जाती है। दर्द सिंड्रोम का उच्चारण किया जाता है, लंबे समय तक बना रहता है, तेज होने की अवधि लंबी हो जाती है, अल्सर धीरे-धीरे खराब हो जाते हैं, कोई आवधिकता और मौसमी नहीं होती है, जटिलताएं अक्सर होती हैं (60% रोगियों में)।

यदि परीक्षा के समय तक ग्रहणी संबंधी अल्सर ठीक हो गया है, और केवल पेट का अल्सर है, तो पेट के टटोलने से अधिजठर में दर्द होता है। पेट के मध्य रेखा के बाईं ओर सबसे अधिक स्पष्ट क्षेत्र। अधिजठर क्षेत्र के पैल्पेशन पर फैलाना दर्द दोनों स्थानीयकरणों के अल्सर के तेज होने के साथ होता है, अर्थात, ग्रहणी और पेट में। एक्स-रे निदान में कठिनाइयाँ गैस्ट्रिक कैंसर के प्राथमिक अल्सरेटिव रूप को बाहर करने में असमर्थता के कारण होती हैं, जो विकसित होती है एक नेप्टिक अल्सर के नैदानिक ​​लक्षणों के साथ एक अल्सर के रूप में। अधिक प्रभावी: श्लेष्म झिल्ली के फ्लैट दोषों का पता लगाया जा सकता है, बायोप्सी नमूनों की साइटोलॉजिकल और हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के लिए बायोप्सी की जा सकती है। हालांकि, डुओडनल स्टेनोसिस के साथ, डुओडेनम की जांच करना हमेशा संभव नहीं होता है।

आईसीए का विभेदक निदान: संयुक्त अल्सर के मामले में, यह ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम के साथ किया जाता है। उपचार: दोनों स्थानीयकरणों के अल्सर को हटाने के साथ एक गैस्ट्रिक लकीर का उपयोग किया जाता है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, गैस्ट्रिक जूस के हानिकारक प्रभाव और इस हानिकारक प्रभाव के लिए पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध के बीच एक विसंगति के कारण पेप्टिक अल्सर रोग विकसित होता है। इसलिए, अल्सर एक ओर, एसिड-पेप्टिक आक्रामकता में वृद्धि पर आधारित है, और दूसरी ओर, कारकों की कमी के कारण म्यूकोसल प्रतिरोध का कमजोर होना जो इसे गैस्ट्रिक जूस द्वारा पचने से बचाते हैं। इसलिए, प्रसिद्ध स्थिति "एसिड के बिना कोई अल्सर नहीं है" - कुछ और व्यापक रूप से व्याख्या की जानी चाहिए - "आक्रामकता के बिना कोई अल्सर नहीं है", जिसका अर्थ है कि गैस्ट्रिक रस का हानिकारक प्रभाव न केवल इसकी अम्लता में वृद्धि के साथ बढ़ता है और पाचन शक्ति, लेकिन सुरक्षात्मक कारकों की गतिविधि में कमी के साथ भी ...

अल्सर के रोगजनन का मुख्य मुद्दा उन कारकों के बीच संतुलन को स्थानांतरित करने के तरीकों की व्याख्या है जो पेट की हानिकारक क्षमता और श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों को पूर्व की स्पष्ट कार्यात्मक प्रबलता की ओर निर्धारित करते हैं, जो अल्सरेशन की स्थिति पैदा करता है। .

कई शोधकर्ताओं ने अल्सरोजेनेसिस के कई सामान्यीकरण सिद्धांतों में इस प्रश्न का उत्तर देने का प्रयास किया है, जो वर्तमान में केवल एक ऐतिहासिक और संज्ञानात्मक मूल्य का प्रतिनिधित्व करते हैं। तो, एशॉफ के यांत्रिक सिद्धांत में, भोजन द्वारा गैस्ट्रिक म्यूकोसा के संभावित आघात पर मुख्य ध्यान दिया गया था।

भड़काऊ सिद्धांत के अनुसार, पेप्टिक अल्सर रोग की उत्पत्ति में प्रमुख भूमिका श्लेष्म झिल्ली की सूजन द्वारा निभाई जाती है, इसके बाद ऊतक परिगलन और इस साइट पर एक अल्सर का गठन होता है। हालांकि, यह स्पष्ट नहीं है कि जिन लोगों को गैस्ट्राइटिस का कोई इतिहास नहीं है, उनमें अल्सर कैसे होता है, और यह भी कि पेप्टिक अल्सर रोग केवल गैस्ट्रिटिस से पीड़ित रोगियों के एक छोटे अनुपात में ही क्यों होता है?

विरचो के संवहनी सिद्धांत से पता चलता है कि पेट या ग्रहणी की दीवारों को रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन से पहले अल्सरेशन होना चाहिए। कुछ शर्तों के तहत, संवहनी कारक अल्सरेशन की उत्पत्ति में एक आवश्यक भूमिका निभाता है।

कई मायनों में, क्विन्के द्वारा विकसित पेप्टिक सिद्धांत आज भी प्रासंगिक है। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि पेट के अल्सर के गठन के लिए, अम्लता में वृद्धि और गैस्ट्रिक रस की पाचन शक्ति का निर्णायक महत्व है। हालांकि, इस सिद्धांत की पूर्ण स्वीकृति के लिए दो आपत्तियां हैं: 1) कई रोगियों में, अम्लता सामान्य या कम हो जाती है, और 2) बड़ी संख्या में लोगों में, अम्लता में तेजी से वृद्धि और पाचन शक्ति के बावजूद गैस्ट्रिक जूस, अल्सर विकसित नहीं होता है।

कॉर्टिको-विसरल थ्योरी का विकास के.एम. बायकोव और आई.टी. कुर्तसिन। इस सिद्धांत के अनुसार, पेप्टिक अल्सर रोग के विकास को कॉर्टिकल न्यूरोसिस के एक अंग अभिव्यक्ति के रूप में प्रस्तुत किया जाता है, जो मुख्य तंत्रिका प्रक्रियाओं के गतिशील संतुलन के ओवरस्ट्रेन और गड़बड़ी के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है - उत्तेजना और निषेध, एक फोकस के विकास के साथ गैस्ट्रिक स्रावी गतिविधि के नियमन में सीधे शामिल संरचनाओं में पैथोलॉजिकल प्रमुख।

ऊपर सूचीबद्ध सिद्धांतों में से प्रत्येक, अल्सरेशन के सामान्य रोगजनक मार्गों की समझ में एक निश्चित योगदान देता है, हालांकि, संपूर्ण होने के बिना, अर्थात्, अल्सरोजेनेसिस के सभी ज्ञात तंत्रों को कवर करता है।

चूंकि पेप्टिक अल्सर रोग मुख्य रूप से म्यूकोसल क्षति है, पेट या ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली में एक दोष का विकास आक्रामक कारकों और सुरक्षात्मक कारकों के बीच असंतुलन का परिणाम है जो इस रोगजनक क्रिया के कार्यान्वयन को रोकते हैं। यह इन कारकों के बीच गतिशील संतुलन का उल्लंघन है जो अल्सरेशन के रोगजनन का अंतिम चरण है, और उनके परिवर्तन पेप्टिक अल्सर रोग के विकास के स्थानीय तंत्र हैं।

सुरक्षात्मक कारक हैं:

1. आक्रामक कारकों के लिए श्लेष्म झिल्ली का प्रतिरोध।

इसमें एक सुरक्षात्मक श्लेष्म बाधा और सतह उपकला का सक्रिय पुनर्जनन शामिल है।

सुरक्षात्मक श्लेष्म बाधा में दो घटक होते हैं: दृश्यमान अघुलनशील श्लेष्म ("रक्षा की पहली पंक्ति") की एक परत और श्लेष्म उपकला कोशिकाओं की एक परत ("रक्षा की दूसरी पंक्ति")।

इस परत का मुख्य कार्य हाइड्रोजन आयनों और पेप्सिनोजेन के पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली में गहरे प्रवेश के खिलाफ एक सुरक्षात्मक अवरोध बनाना है।

सुरक्षात्मक जेल की परत के नीचे गैस्ट्रिक म्यूकोसा की उपकला कोशिकाओं द्वारा स्रावित बाइकार्बोनेट होते हैं। ये बाइकार्बोनेट गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एच + आयनों के प्रवेश का भी प्रतिकार करते हैं।

बलगम की परत के नीचे सतही उपकला की एक परत होती है; ये दोनों परतें कोलॉइडी धागों द्वारा आपस में घनिष्ठ रूप से जुड़ी हुई हैं।

श्लेष्म-बाइकार्बोनेट बाधा (यानी बलगम की परत और उसके नीचे स्थित बाइकार्बोनेट) साइटोप्रोटेक्शन का मुख्य घटक है - अर्थात श्लेष्म झिल्ली के उपकला की सुरक्षा। बाइकार्बोनेट का स्राव एचसीएल के स्राव के समानांतर होता है: जितना अधिक एचसीएल (और, इसलिए, हाइड्रोजन आयन एच +) का उत्पादन होता है, श्लेष्म झिल्ली की कोशिकाओं द्वारा अधिक बाइकार्बोनेट का उत्पादन होता है। एचसीएल (एच +) और बाइकार्बोनेट दोनों का उत्पादन वेगस तंत्रिका द्वारा नियंत्रित होता है, जबकि एचसीएल उत्पादन पर वेगस तंत्रिका के प्रभाव को एम 2 कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से महसूस किया जाता है, और एम 1 कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से बाइकार्बोनेट उत्पादन का विनियमन होता है।

पीयूडी में, सुरक्षात्मक श्लेष्म-बाइकार्बोनेट बाधा का उल्लंघन होता है: बलगम का कुल उत्पादन कम हो जाता है, इसकी गुणात्मक संरचना बदल जाती है (बलगम में फ्यूकोग्लाइकोप्रोटीन की सामग्री कम हो जाती है), और बाइकार्बोनेट का स्राव कम हो जाता है। ये परिवर्तन गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एच + के प्रवेश में योगदान करते हैं, जो श्लेष्म झिल्ली की सतह उपकला के सक्रिय पुनर्जनन के उल्लंघन के साथ होता है। श्लेष्म झिल्ली की सतह उपकला के पुनर्जनन का उल्लंघन अल्सरेशन की ओर अग्रसर होता है और इसलिए, अल्सर का एक महत्वपूर्ण रोगजनक कारक है।

पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर के श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध को निर्धारित करने वाले सुरक्षात्मक कारकों में सक्रिय रूप से पुन: उत्पन्न करने की क्षमता शामिल है। शारीरिक स्थितियों के तहत, पेट का ग्रंथि तंत्र लगभग हर पांच दिनों में पूरी तरह से नवीनीकृत हो जाता है। इस प्रकार, यदि श्लेष्म झिल्ली में सक्रिय रूप से पुन: उत्पन्न करने की क्षमता होती है, और गैस्ट्रिक रस के आक्रामक गुणों में वृद्धि नहीं होती है, तो श्लेष्म झिल्ली को व्यापक तीव्र क्षति भी अल्सर का कारण नहीं बनती है।

म्यूकोसल क्षति को रोकने वाले सुरक्षात्मक कारकों में से एक एसिड स्राव का एंट्रोडोडेनल निषेध है, जो तब देखा जाता है जब इंट्राएंट्रल और इंट्राडुओडेनल पीएच 2.0 - 2.5 तक गिर जाता है। यह प्रभाव तंत्रिका और हास्य तंत्र के कारण महसूस किया जाता है, जिसके परिवर्तन से पेप्टिक अल्सर रोग के रोगियों में स्वस्थ लोगों की तुलना में काफी कम पीएच मान पर होने वाले एसिड उत्पादन में अवरोध हो सकता है।

सामान्य उपकला पुनर्जनन, सुरक्षात्मक श्लेष्म बाधा की सामान्य स्थिति और गैस्ट्रिक म्यूकोसा और ग्रहणी के प्रतिरोध के लिए इष्टतम रक्त आपूर्ति एक शर्त है। रक्त की आपूर्ति में गिरावट के साथ, श्लेष्म झिल्ली का इस्किमिया होता है और आक्रामक कारक आसानी से अपने अल्सरोजेनिक प्रभाव का एहसास करते हैं।

3... श्लेष्म झिल्ली की दीवार में प्रोस्टाग्लैंडीन की सामान्य सामग्री।

यह माना जाता है कि प्रोस्टाग्लैंडीन (ई 2) एचसीएल के उत्पादन को बाधित करने की क्षमता के कारण गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा की विश्वसनीय स्थिरता प्रदान करते हैं, बलगम के गठन और गैस्ट्रिक जूस के एक क्षारीय घटक के उत्पादन को प्रोत्साहित करते हैं, और रक्त प्रवाह के स्तर को बढ़ाते हैं। श्लेष्म झिल्ली और इसकी पुनर्योजी शक्ति। प्रोस्टाग्लैंडिंस को मुख्य, सहायक और पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा स्रावित किया जा सकता है।

4. प्रतिरक्षा सुरक्षा।

पेप्टिक अल्सर रोग वाले रोगियों में, स्रावी आईजीए की कमी, जो श्लेष्म झिल्ली के खिलाफ एक सुरक्षात्मक कार्य करती है, का पता चलता है, साथ ही एक माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य के लक्षण भी होते हैं, जो स्थानीय ह्यूमर इम्युनिटी (आईजीजी में कमी) के एक स्पष्ट अवसाद में व्यक्त किया जाता है। और लार में IgA), प्रतिरक्षा के सामान्य हास्य लिंक में असंतुलन (सीरम में IgG में वृद्धि), साथ ही साथ जीव के गैर-विशिष्ट प्रतिरोध में कमी (न्यूट्रोफिल के फागोसाइटिक फ़ंक्शन में कमी)।

टी और बी-लिम्फोसाइटों की सामग्री पर विशिष्ट डेटा, इम्युनोग्लोबुलिन, एक नियम के रूप में, विरोधाभासी हैं। इसलिए, अल्सर के रोगजनन में प्रतिरक्षा विकारों की भूमिका का प्रश्न अंततः हल नहीं हुआ है।

आक्रामकता के कारकों में शामिल हैं:

1. एसिड-पेप्टिक कारक के प्रभाव को सुदृढ़ बनानास्रावी कोशिकाओं के द्रव्यमान में वृद्धि और हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन के उत्पादन में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है।

2. पेट और ग्रहणी के मोटर-निकासी समारोह का उल्लंघन(पेट से अम्लीय सामग्री की निकासी में देरी या त्वरण, ग्रहणी-गैस्ट्रिक भाटा)।

गैस्ट्रिक गतिशीलता के कमजोर होने से इसकी सामग्री का ठहराव होता है, एंट्रम का खिंचाव और गैस्ट्रिन का हाइपरप्रोडक्शन होता है। यह गैस्ट्रिक हाइपरसेरेटियन की ओर जाता है, परिणामस्वरूप, अल्सर की घटना के लिए पूर्व शर्त बनाई जाती है।

पेट के मोटर-निकासी समारोह के त्वरण के साथ, ग्रहणी में अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री के गहन प्रवाह और आंतों के श्लेष्म के साथ इसके लंबे समय तक संपर्क के लिए स्थितियां बनाई जाती हैं। इसी समय, ग्रहणी की सामग्री की अपर्याप्त क्षारीय क्षमता की उपस्थिति में, ग्रहणी संबंधी अल्सर के संभावित गठन के साथ गैस्ट्रिक रस के आक्रामक कारकों की कार्रवाई के लिए स्थितियां उत्पन्न होती हैं।

दूसरी ओर, डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स (डीजीआर) के विकास के साथ ग्रहणी के बिगड़ा हुआ मोटर फ़ंक्शन, ग्रहणी की सामग्री को पेट में फेंकने के साथ होता है। इस सामग्री का गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर आक्रामक प्रभाव पड़ता है। अग्नाशयी रस के साथ पित्त के मिश्रण से लाइसोलेसिथिन का निर्माण होता है, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की कोशिकाओं को विषाक्त रूप से प्रभावित करता है, इसे नुकसान पहुंचाता है। पित्त का भी सीधे तौर पर श्लेष्मा झिल्ली पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। ग्रहणी सामग्री के प्रभाव में, सुरक्षात्मक बाधा ग्रस्त है, एच + आयनों का रिवर्स प्रसार बढ़ जाता है, जिससे अल्सर का निर्माण होता है।

3. वर्तमान में, संक्रामक एजेंट - हेलिकोबैक्टर पाइलोरी (एच. पाइलोरी)। 1983 में, ऑस्ट्रेलियाई शोधकर्ता बी. मार्शल और जे. वारेन ने एक नए जीवाणु हेलिकोबैक्टर (कैंपाइलोबैक्टर) पाइलोरी का वर्णन किया, जो पुराने गैस्ट्रिटिस से पीड़ित रोगियों के पाइलोरिक पेट के श्लेष्म झिल्ली से अलग किया गया था। इसके बाद, अल्सर के रोगियों में एच. पाइलोरी पाया गया। पहले, यह माना जाता था कि पेट में, अम्लीय गैस्ट्रिक रस के जीवाणुनाशक गुणों के कारण, बैक्टीरिया का लंबे समय तक रहना असंभव है। यह पता चला कि ऐसा नहीं है: जीनोम के छोटे आकार और संशोधित (म्यूटेशन) की अद्वितीय क्षमता के कारण, एचपी पेट के तेज अम्लीय वातावरण के अनुकूल होने और एक मुक्त "पारिस्थितिक" स्थान पर कब्जा करने में सक्षम थे।

एचपी उपनिवेश के लिए एक पसंदीदा जगह गैस्ट्रिक म्यूकोसा का एंट्रल सेक्शन है, जहां इसके लिए इष्टतम स्थितियां (उच्च पीएच स्तर) हैं, लेकिन बाद में एंथ्रोकार्डियल दिशा में उनका विस्तार संभव है (एच + आयनों के उत्पादन में कमी के साथ) पेट की फंडिक ग्रंथियां)। न तो आंत के स्तंभ उपकला और न ही अन्नप्रणाली के स्तरीकृत स्क्वैमस उपकला को एचपी द्वारा उपनिवेशित किया जा सकता है।

एचपी (70% से अधिक) से संक्रमित अधिकांश लोग बिना किसी रोग प्रक्रिया के विकास के अपने पूरे जीवन में बैक्टीरिया के स्वस्थ वाहक बने रहते हैं। कई लेखक एक अच्छी तरह से स्थापित निर्णय व्यक्त करते हैं कि एचपी कमैंसल ("साथी") हैं, जो मानव मानदंड का एक अभिन्न अंग हैं, और कुछ एचपी उपभेदों द्वारा विषाणु (साइटोटॉक्सिक) गुणों का अधिग्रहण परिवर्तन के कारण उत्परिवर्तन का परिणाम है। बाहरी वातावरण की पारिस्थितिकी, जीवाणुरोधी एजेंटों का उपयोग, और कई तनाव। नतीजतन, विषैला एचपी उपभेदों का उद्भव आईट्रोजेनिक मूल का है।

इसी समय, विभिन्न देशों में प्राप्त महामारी विज्ञान के आंकड़ों से संकेत मिलता है कि लगभग 100% अल्सर ग्रहणी में स्थानीयकृत होते हैं, और 80% से अधिक गैस्ट्रिक अल्सर हेलिकोबैक्टर पाइलोरी की दृढ़ता से जुड़े होते हैं। यह सूक्ष्मजीव पेट में प्रतिकूल आवास के लिए अच्छी तरह से अनुकूलित है और पेट के लिए रोगजनक पदार्थों को स्रावित करने में सक्षम है।

बैक्टीरिया विशिष्ट चिपकने की उपस्थिति के कारण गैस्ट्रिक उपकला कोशिकाओं की झिल्लियों से जुड़ सकते हैं, जिसके लिए मैक्रोऑर्गेनिज्म एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ प्रतिक्रिया करता है। प्रतिरक्षा सूजन का सेलुलर सब्सट्रेट मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं हैं - प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (इंटरल्यूकिन 1β और 8, γ-इंटरफेरॉन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α, आदि) के उत्पादन के स्रोत। ल्यूकोसाइट्स रक्त वाहिकाओं से सूजन फोकस की ओर पलायन करते हैं, जो प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का उत्पादन करते हैं जो गैस्ट्रिक एपिथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं। भड़काऊ परिवर्तित श्लेष्मा झिल्ली एसिड-पेप्टिक कारक के प्रभावों के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाती है।

एच। पाइलोरी में स्वयं अनुकूलन एंजाइम (यूरेस, केटेलेस, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज) होते हैं जो इसे पेट के अम्लीय वातावरण में जीवित रहने की अनुमति देते हैं। सूक्ष्मजीव द्वारा छोड़ा गया यूरिया यूरिया को कार्बन डाइऑक्साइड (सीओ 2) और अमोनिया (एनएच 3) में परिवर्तित करता है, जो स्थानीय रूप से पीएच को निष्क्रिय कर देता है। उत्प्रेरित और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज की रिहाई एच। पाइलोरी को मैक्रोऑर्गेनिज्म की सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने की अनुमति देती है, मुख्य रूप से ल्यूकोसाइट्स से बचाव के लिए। ये एंजाइम जीवाणुनाशक ऑक्सीजन मुक्त कणों को बेअसर करने के लिए प्रतिक्रिया को उत्प्रेरित करते हैं, जो संक्रमण के जवाब में न्यूट्रोफिल द्वारा जारी किए जाते हैं।

एच पाइलोरी के रोगजनक प्रभावों के लिए विषाक्त पदार्थों का उत्पादन एक महत्वपूर्ण तंत्र है। हाल के वर्षों में, एच। पाइलोरी उपभेदों को अलग कर दिया गया है जिसमें एक साइटोटोक्सिन से जुड़े प्रोटीन को व्यक्त करने वाले जीन हैं - सीएजीए (सीएजीए आईए फेनोटाइप), साइटोटोक्सिन को खाली करना - वैकए (वैकए आईबी फेनोटाइप), या दोनों प्रोटीन एक साथ (फेनोटाइप I), जो जिम्मेदार हैं गंभीर गैस्ट्र्रिटिस के विकास के लिए पेट के लिम्फोमास (माल्टोमास) और पेट के कैंसर के लिए जोखिम कारक हैं। रोगजनक उपभेदों में एच। पाइलोरी उपभेद भी शामिल हैं जो प्रोटीन आइसए और बाडा का उत्पादन करते हैं। एक मल्टीजेनिक लोकस, जिसे "रोगजनकता द्वीप" कहा जाता है - कैग पीएआई (कैग रोगजनकता द्वीप), जो एच। पाइलोरी के विषाणु को निर्धारित करता है, स्थापित किया गया है। साइटोटोक्सिक गतिविधि उन सूक्ष्मजीवों में अधिक होती है जो ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों से प्राप्त होते हैं।

अल्सर के विकास में एच। पाइलोरी की भूमिका दुगनी है: एक ओर, अपने जीवन के दौरान, यूरिया से अमोनिया का निर्माण, एच। पाइलोरी लगातार पेट के एंट्रम को क्षारीय करता है, जिससे गैस्ट्रिन का हाइपरसेरेटेशन होता है, निरंतर पार्श्विका कोशिकाओं की उत्तेजना और एचसीएल का अतिउत्पादन, जो पेप्टिक अल्सर के विकास के लिए एक पूर्वापेक्षा बन सकता है। इसी समय, सोमैटोस्टैटिन का उत्पादन करने वाली डी-कोशिकाओं की संख्या, जो पेट में एसिड उत्पादन को रोकती है, घट जाती है, श्लेष्म-बाइकार्बोनेट बाधा की अखंडता और पेट के उपकला अस्तर में पार्श्विका रक्त के थक्कों के गठन से बाधित होता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा के माइक्रोवेसल्स, और माइक्रोकिरकुलेशन फोकल माइक्रोइन्फर्क्शन की उपस्थिति तक बिगड़ जाते हैं। एचपी के विषाणुजनित उपभेदों की कार्रवाई के कारण होने वाली इन रोग प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, गैस्ट्रिक जूस के आक्रामक गुण बढ़ जाते हैं और गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सुरक्षात्मक शक्ति कम हो जाती है।

इसके अलावा, एचपी के प्रभाव में, इंटरल्यूकिन -4 को व्यक्त करने वाली कोशिकाओं की संख्या, जो एक विरोधी भड़काऊ साइटोकिन के रूप में कार्य करती है और आईएल -1, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर - अल्फा के संश्लेषण को रोकती है, घट जाती है। उसी समय, एचपी एंटीजन गैस्ट्रिक म्यूकोसा के लैमिना प्रोप्रिया के मैक्रोफेज को सक्रिय करते हैं, और बाद वाले, बदले में, आईएल -1, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा और आईएल -8 जैसे प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के गठन को उत्तेजित करते हैं। इस प्रकार, परिचय गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एचपी संक्रमण से शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बदल जाती है, जो प्रो-इंफ्लेमेटरी हो जाती है, और परिणामस्वरूप प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स गैस्ट्रिन और हिस्टामाइन के उत्पादन को बढ़ाते हैं, जबकि गैस्ट्रिक जूस की अम्लता तेजी से बढ़ जाती है और इसके लिए स्थितियां बनती हैं। अल्सर का गठन।

इस प्रकार, अल्सर के रोगजनन का आधार श्लेष्म झिल्ली या ग्रहणी संबंधी अल्सर की आक्रामकता और सुरक्षा के कारकों के बीच गतिशील संतुलन का उल्लंघन है। सामान्य शब्दों में, इन कारकों की भूमिका नीचे दिए गए चित्र में प्रस्तुत की गई है।

चावल। अल्सरेशन के मुख्य रोगजनक तंत्र।

विनियमन की केंद्रीय कड़ी हाइपोथैलेमस है, जो मुख्य रूप से पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के माध्यम से एसिड-पेप्टिक कारक को प्रभावित करती है, और सहानुभूति के माध्यम से - ट्रॉफिक (सुरक्षात्मक) प्रक्रियाओं पर। इसके अलावा, हाइपोथैलेमस गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन के काम को नियंत्रित करता है, इसकी संरचना में कोशिकाएं होती हैं जो संबंधित हार्मोन का उत्पादन करती हैं।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन की नियामक भूमिका विविध और बहुआयामी है। गैस्ट्रिन, बॉम्बेसिन और हिस्टामाइन जैसे हार्मोन पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को बढ़ाते हैं। इसी समय, गैस्ट्रिन न केवल गैस्ट्रिक जूस के आक्रामक गुणों को बढ़ाता है, बल्कि श्लेष्म झिल्ली के ट्रोफिज्म पर भी सकारात्मक प्रभाव डालता है, अर्थात। सुरक्षात्मक कारकों को बढ़ाता है। सोमैटोस्टैटिन जी कोशिकाओं द्वारा गैस्ट्रिन के स्राव को अवरुद्ध करके गैस्ट्रिक स्राव को रोकता है। सीक्रेटिन, ग्रहणी संबंधी अम्लीकरण के जवाब में, अग्न्याशय द्वारा बाइकार्बोनेट उत्पादन की मात्रा को बढ़ाता है, आंतों के लुमेन में पीएच को बढ़ाता है। गैस्ट्रिन या हिस्टामाइन के अधिक उत्पादन से गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर (ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम, मास्टोसाइटोसिस) हो सकता है।

इस प्रकार, पेप्टिक अल्सर रोग एक बहुक्रियात्मक बीमारी है और इसके रोगजनन में मैक्रोऑर्गेनिज्म की आनुवंशिक विशेषताएं, पर्यावरणीय कारक, साथ ही एचपी द्वारा गैस्ट्रिक म्यूकोसा का संक्रमण शामिल है। पेप्टिक अल्सर रोग के सामान्य रोगजनन की योजना चित्र 6 में दिखाई गई है।