बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन की अवधि। एटोपिक जिल्द की सूजन - कारण, प्रकार और लक्षण

पिछले 30 वर्षों में एटोपिक जिल्द की सूजन की घटनाओं में तेजी से वृद्धि हुई है, इसका कारण वाहनों, ऊर्जा उत्पादों और विनिर्माण, पीआई एयर कंडीशनिंग, हीटर के उपयोग और रहने की स्थिति और पोषण में परिवर्तन से वायु प्रदूषण है। इंडोर वीओसी एपिडर्मल बैरियर को नुकसान पहुंचा सकते हैं और घर की धूल के कण सहित एलर्जी के प्रति प्रतिक्रिया बढ़ा सकते हैं। हाइड्रोजन सल्फाइड, नाइट्रोजन डाइऑक्साइड और फॉर्मलाडेहाइड जैसे वायुजनित पदार्थ एटोपिक जिल्द की सूजन की घटनाओं और गंभीरता को बढ़ा सकते हैं। यदि मां गर्भावस्था और स्तनपान के दौरान धूम्रपान करती है तो तंबाकू का धुआं एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के जोखिम को दोगुना से अधिक कर देता है।

सभी जोखिम कारकों को सशर्त रूप से बहिर्जात में विभाजित किया जा सकता है, अर्थात। बाह्य रूप से अभिनय, अंतर्जात और गैर-एलर्जेनिक।

बहिर्जात कारकों में भोजन, एरोएलर्जेंस, जैविक और सूक्ष्मजीवविज्ञानी, संपर्क एलर्जी और दवाएं शामिल हैं। अंतर्जात कारकों में वंशानुगत, त्वचा की अतिसक्रियता, केंद्रीय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार, अंतःस्रावी रोग, जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग, गुर्दे और श्वसन प्रणाली शामिल हैं।
बच्चे के जीवन के पहले वर्ष में खाद्य प्रतिक्रियाएं सबसे आम बहिर्जात जोखिम कारक हैं। आवंटित करें:
खाद्य प्रत्युर्जता;
खाद्य असहिष्णुता (छद्म-एलर्जी)।

भोजन (सच्चा) एलर्जी। बच्चों में, सबसे आम खाद्य एलर्जीन गाय का दूध और चिकन अंडे हैं, बहुत कम - मछली, अनाज (गेहूं, मक्का, जौ), यहां तक ​​\u200b\u200bकि कम बार - सोया, नट और समुद्री भोजन। कुछ देशों में, चिकन अंडे के लिए खाद्य एलर्जी प्रबल होती है; दूध, अनाज, मूंगफली और सोया से एलर्जी कुछ हद तक कम होती है।

यह तथ्य संभवतः विभिन्न देशों, क्षेत्रों और सांस्कृतिक समुदायों में आहार की कुछ विशेषताओं को दर्शाता है। अधिकांश सूचीबद्ध खाद्य पदार्थ बच्चों की वृद्धि और विकास के लिए आवश्यक हैं, इसलिए, आहार प्रतिबंध बहुत सावधानी से बनाए जाने चाहिए, और बाहर किए गए खाद्य पदार्थों को समान पोषण मूल्य और कैलोरी सामग्री के साथ प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए।

एटोपिक जिल्द की सूजन पैदा करने या उसे बढ़ाने के लिए भोजन का एलर्जीनिक होना आवश्यक नहीं है। खाद्य असहिष्णुता (छद्म-एलर्जी) के कई कारण हो सकते हैं, जिनमें शामिल हैं:
हिस्टामाइन, टायरामाइन, सेरोटोनिन या हिस्टामिनोलिबरेटर युक्त खाद्य पदार्थों के आहार में अधिकता;
जठरांत्र संबंधी मार्ग, यकृत, पित्त पथ के रोग;
जन्मजात या अधिग्रहित एंजाइमी कमी;
चयापचयी विकार;
न्यूरोएंडोक्राइन विकार।

खाद्य पदार्थ जो हिस्टामाइन (हिस्टामिनोलिबरेटर्स) की रिहाई का कारण बनते हैं: शराब, चॉकलेट, अंडे का सफेद भाग, अनाज, पोर्क लीवर, झींगा, स्ट्रॉबेरी, स्ट्रॉबेरी, अनानास। जैसा कि आप ऊपर से देख सकते हैं, कुछ उत्पाद एक सच्चे एलर्जेन और एक छद्म-एलर्जेन दोनों के रूप में कार्य कर सकते हैं।

एंजाइमेटिक विकारों के बीच, यह हिस्टामाइन को तोड़ने वाले एंजाइम डायमाइन ऑक्सीडेज की कमी की संभावना पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जो त्वचा में इस जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ के अस्तित्व की अवधि और इसकी उपस्थिति से जुड़े प्रभावों को बढ़ाता है।
जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में, ट्रिगर कारकों में पोषण संबंधी कारक प्रमुख होते हैं। बड़े होकर, बच्चा अन्य पर्यावरणीय कारकों पर प्रतिक्रिया करना शुरू कर देता है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण समूह एरोएलर्जेंस है, अर्थात। आसपास की साँस की हवा में। एलर्जी के इस समूह के प्रवेश का मार्ग श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से होता है, इसलिए, एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के साथ, ब्रोन्कियल अस्थमा, गुलिनोसिस और rhinoconjunctivitis की उपस्थिति की संभावना है।

Aeroallergens में पराग, घरेलू, एपिडर्मल एलर्जी शामिल हैं। पराग एलर्जी सबसे विविध हैं जो घास का बुख़ार, या तथाकथित घास का बुख़ार का कारण बनती हैं - नाक, गले, आंखों, कभी-कभी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, और पराग की त्वचा में श्लेष्म झिल्ली की प्रतिक्रिया। रोग मौसमी है, पॉलीएलर्जी के साथ यह सभी वसंत और गर्मियों में रह सकता है।

घरेलू (माइट्स, कॉकरोच, हाउस डस्ट और लाइब्रेरी डस्ट) एयरोएलर्जेन को हटाना मुश्किल है। एरोएलर्जेन के प्रति संवेदनशीलता की उपस्थिति, विशेष रूप से घर में धूल के कण, रोग के पाठ्यक्रम को बढ़ा देती है।

इस समूह में स्टैफिलोकोकस ऑरियस सबसे महत्वपूर्ण है, यह न केवल प्रभावित, बल्कि एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों की स्वस्थ त्वचा को भी उपनिवेशित करता है। शास्त्रीय प्रतिजनों के विपरीत, स्टैफिलोकोकस ऑरियस के सुपरएंटिजेन न केवल एटोपिक प्रतिक्रिया के एक आईजीई-मध्यस्थता तंत्र को ट्रिगर करने में सक्षम हैं, बल्कि टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की सक्रियता को प्रोत्साहित करने में भी सक्षम हैं।

संपर्क एलर्जी में डिटर्जेंट, कीटाणुनाशक, धातु (विशेष रूप से निकल युक्त मिश्र धातु), सुगंध, लेटेक्स और ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड सहित सामयिक दवाएं शामिल हैं।

प्रणालीगत दवाओं में, एंटीबायोटिक्स - पेनिसिलिन, मैक्रोलाइड्स, सल्फोनामाइड्स के समूह - पहले स्थान पर हैं। अक्सर, विटामिन और विटामिन जैसी दवाएं, दर्द निवारक [एनलगिन * (मेटामिज़ोल सोडियम) और अन्य गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं], टीके एलर्जी का कारण बनते हैं।

अंतर्जात ट्रिगर कारक। वंशानुगत प्रवृत्ति विभिन्न गुणसूत्रों पर 20 से अधिक विभिन्न जीनों द्वारा निर्धारित की जाती है। उनमें से कुछ प्रतिरक्षा तंत्र को विनियमित करते हैं, अन्य गैर-प्रतिरक्षा हैं, इसलिए वंशानुक्रम पैटर्न बहुत विविध है और विभिन्न परिवारों में भिन्न होता है।

एक अन्य अंतर्जात ट्रिगर कारक एटोपी है। एटोपी सामान्य उत्तेजनाओं के लिए असामान्य तरीके से (एलर्जी प्रतिक्रिया) प्रतिक्रिया करने की शरीर की क्षमता है। इतिहास लेते समय, परिवार में एटोपिक रोगों (ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, वासोमोटर राइनाइटिस, एलर्जिक नेत्रश्लेष्मलाशोथ) की उपस्थिति स्थापित करना महत्वपूर्ण है। यह माना जाता है कि विभिन्न शरीर प्रणालियों के कामकाज की रोग प्रकृति विरासत में मिली है।

त्वचा की अतिसक्रियता, या अतिसंवेदनशीलता - इसकी हल्की चिड़चिड़ापन, बाहरी कारकों को लागू करते समय पर्यावरणीय कारकों, मामूली आघात या अन्य संपर्क प्रभावों के संपर्क में आने पर शरमाने या पीला पड़ने की क्षमता। मलिनकिरण के अलावा, त्वचा की जलन, जकड़न और सूखापन व्यक्तिपरक रूप से महसूस किया जाता है। चिड़चिड़ी उत्तेजनाओं के जवाब में केराटिनोसाइट्स द्वारा उत्पादित न्यूरोपैप्टाइड्स (ओपिओइड्स) के प्रभाव में तंत्रिका तंतुओं की शिथिलता के कारण त्वचा की अतिसंवेदनशीलता होती है।

केंद्रीय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकारों में ग्रीवा रीढ़ में परिवर्तन शामिल हैं, जिसमें पहले ग्रीवा कशेरुकाओं का उत्थान शामिल है, जो अक्सर बच्चे के जन्म के दौरान होता है, स्कोलियोसिस, वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता, ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, एस्थेनोन्यूरोटिक सिंड्रोम, वनस्पति संवहनी डायस्टोनिया, आदि।

आंतरिक अंगों के विकृति विज्ञान में, पुराने संक्रमण के foci, जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग (क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, कोलाइटिस, डिस्बिओसिस), श्वसन अंग, नेफ्रोपैथी और एंडोक्रिनोपैथी महत्वपूर्ण हैं।

छद्म-एलर्जेनिक अतिसंवेदनशीलता पैदा करने वाले गैर-एलर्जेनिक कारकों में मुख्य रूप से तनाव और भावनात्मक तनाव शामिल हैं। यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि तनाव मुख्य रूप से वयस्कों को प्रभावित करता है। बच्चों में तनावपूर्ण स्थितियाँ कम नहीं होती हैं, और वे कभी-कभी तनाव पर अधिक भावनात्मक रूप से प्रतिक्रिया करते हैं। ये परिवार में घोटालों और झगड़े, बच्चे पर अपर्याप्त ध्यान, स्कूल और बालवाड़ी के अलावा कई गतिविधियाँ, प्रतियोगिताएँ और प्रतियोगिताएँ हैं। रोग से संबंधित तनाव कारकों पर भी विचार किया जा सकता है: लगातार खुजली, नींद की कमी, आहार की कमी, कुछ खेलों में शामिल होने में असमर्थता, एक हीन भावना।
मौसम में बदलाव और मौसमी बदलाव मरीजों की भलाई के लिए महत्वपूर्ण कारक हैं। ठंडी हवा, उमस का अभाव, हवा, धूप वाला दिन भावनात्मक और शारीरिक राहत देता है। गर्मियों में, मौसमी पूर्ण या आंशिक छूट अक्सर होती है। कोहरे के साथ वसंत और शरद ऋतु, बारिश, तेज ठंडी हवाएं, लगातार बादल छाए रहना वृद्धि की शुरुआत में योगदान करते हैं।

पारिस्थितिक स्थिति से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है, विशेष रूप से, हवा में प्रदूषकों की उपस्थिति के लिए: सल्फर डाइऑक्साइड, कालिख और डीजल ईंधन के कण, वाष्पशील गैसीय पदार्थ, ओजोन, सुगंधित हाइड्रोकार्बन, नाइट्रोजन ऑक्साइड, फॉर्मलाडेहाइड, तंबाकू का धुआं। यह ज्ञात है कि औद्योगिक क्षेत्रों में रहने वाले बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन और अन्य एटोपिक रोगों की घटना अधिक होती है।

अपरिमेय आहार (आहार, खाद्य योजक, परिवार और राष्ट्रीय परंपराएं और विशेषताएं), अनुचित त्वचा देखभाल, साथ ही घरेलू कारक (सूखी या जलभराव वाली हवा, एयर कंडीशनर, खराब सफाई, लिनोलियम, प्लास्टिक पैनल, कालीन और कालीन, कपड़े) भी संबंधित हैं। एटोपिक जिल्द की सूजन के गैर-एलर्जेनिक ट्रिगर कारक।

आधुनिक चिकित्सा की वास्तविक समस्या, विभिन्न चिकित्सा विशिष्टताओं के हितों को प्रभावित करती है: बाल रोग, त्वचाविज्ञान, प्रतिरक्षा विज्ञान, एलर्जी, चिकित्सा, आदि। यह इस तथ्य के कारण है कि, बचपन में शुरू होने पर, रोग एक जीर्ण पाठ्यक्रम प्राप्त करता है और अपने नैदानिक ​​​​को बरकरार रखता है। जीवन भर अक्सर संकेत, विकलांगता और रोगियों के सामाजिक कुप्रबंधन की ओर ले जाते हैं। एटोपिक जिल्द की सूजन से पीड़ित 40-50% बच्चे बाद में ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, एलर्जिक राइनाइटिस ("एटोपिक मार्च") विकसित करते हैं।

एक पुरानी एलर्जी की बीमारी जो एटोपी के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में विकसित होती है, जिसमें उम्र से संबंधित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ एक आवर्तक पाठ्यक्रम होता है और यह एक्सयूडेटिव और / या लाइकेनॉइड चकत्ते, बढ़े हुए सीरम आईजीई स्तर और विशिष्ट (एलर्जी) और गैर-विशिष्ट के लिए अतिसंवेदनशीलता की विशेषता होती है। जलन पैदा करने वाले

शब्द "एटोपिक जिल्द की सूजन", एक नियम के रूप में, रोग के रोगजनन की प्रतिरक्षात्मक (एलर्जी) अवधारणा पर जोर देती है, जो शरीर की आनुवंशिक रूप से निर्धारित क्षमता के रूप में कुल आईजीई और विशिष्ट आईजीई की उच्च सांद्रता का उत्पादन करने के लिए एटोपी की अवधारणा पर आधारित है। पर्यावरणीय एलर्जी की प्रतिक्रिया। हालांकि, जैसा कि आप जानते हैं, रोग के विकास में न केवल विशिष्ट (प्रतिरक्षा), बल्कि गैर-विशिष्ट (गैर-प्रतिरक्षा) तंत्र भी शामिल हैं।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, "एटोपिक जिल्द की सूजन" शब्द को अक्सर दूसरों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, यह एक निश्चित भ्रम पैदा करता है और इस तथ्य की ओर जाता है कि रोगियों को समय पर और पर्याप्त चिकित्सा देखभाल प्रदान नहीं की जाती है। अब तक, एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए बड़ी संख्या में पदनाम हैं: "एक्सयूडेटिव डायथेसिस", "एक्सयूडेटिव-कैटरल डायथेसिस" *, "एटोपिक एक्जिमा", "एंडोजेनस एक्जिमा", "चिल्ड्रन एक्जिमा", "डिफ्यूज न्यूरोडर्माेटाइटिस", आदि। हालांकि, दुनिया भर में शोधकर्ताओं और डॉक्टरों की बढ़ती संख्या "एटोपिक डार्माटाइटिस" शब्द का पालन करती है, जिसे एल हिल और एम। सुल्ज़बर्गर द्वारा 1 9 35 में प्रस्तावित किया गया था, क्योंकि यह एटोपिक बीमारी को अलग करने के सामान्य सिद्धांतों को पूरा करता है (बीमारी को एक स्वतंत्र के रूप में वर्णित किया गया है) 1882 में ई. बेनियर द्वारा नोसोलॉजिकल फॉर्म)।

10वें संशोधन (ICD-10, 1992) के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में, उपशीर्षक 691 में, एलर्जी त्वचा के घावों के निम्नलिखित पुराने रूपों को एटोपिक जिल्द की सूजन के रूप में वर्गीकृत किया गया है: एटोपिक एक्जिमा, एटोपिक न्यूरोडर्माेटाइटिस और फैलाना न्यूरोडर्माेटाइटिस (बेनियर की प्रुरिटस)। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एटोपिक एक्जिमा और एटोपिक न्यूरोडर्माेटाइटिस एकल रोग प्रक्रिया के विकास के रूप और चरण हैं।

महामारी विज्ञान

उच्च प्रसार और बच्चों में घटनाओं में लगातार वृद्धि के कारण, एटोपिक जिल्द की सूजन एलर्जी रोगों की सामान्य संरचना में अग्रणी स्थानों में से एक है। दुनिया भर के 155 नैदानिक ​​केंद्रों में किए गए अध्ययनों के परिणामों के अनुसार (ISAAC कार्यक्रम - बचपन में अस्थमा और एलर्जी का अंतर्राष्ट्रीय अध्ययन), बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन की घटना 1 से 46% तक होती है। रोग की घटना लिंग, जलवायु भौगोलिक विशेषताओं, तकनीकी स्तर, अर्थव्यवस्था की स्थिति और जनसंख्या के जीवन की गुणवत्ता से काफी प्रभावित होती है। ISAAC कार्यक्रम (1989-1995) के तहत महामारी विज्ञान के अध्ययन से पता चला है कि रूस और CIS देशों में, बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन 5.2 से 15.5% तक होती है। आगे के अध्ययनों में, पर्यावरण प्रदूषण की डिग्री और प्रकृति पर एटोपिक जिल्द की सूजन की व्यापकता की प्रत्यक्ष निर्भरता पाई गई।

* डायथेसिस - सामान्य उत्तेजनाओं के लिए अजीबोगरीब (असामान्य) प्रतिक्रियाओं के लिए शरीर की बढ़ती तत्परता, एलर्जी (एटोपिक) सहित पूरी तरह से कुछ बहुक्रियात्मक रोगों के विकास के लिए केवल व्यक्ति की प्रवृत्ति को दर्शाती है। डायथेसिस को संविधान की एक विसंगति के रूप में माना जाना चाहिए (संविधान विरासत में मिले पैटर्न और पर्यावरणीय प्रभावों पर प्रतिक्रिया करने के तरीकों के संबंध में एक व्यक्ति की शारीरिक और मानसिक संरचना है)।

जीवन की गुणवत्ता

एटोपिक जिल्द की सूजन, कई वर्षों तक अपनी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को बनाए रखते हुए, बच्चों के शारीरिक और मानसिक विकास पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है, उनके जीवन के सामान्य तरीके को बदल देती है, मनोदैहिक विकारों के गठन में योगदान करती है, सामाजिक कुसमायोजन की ओर ले जाती है, पेशा चुनने में कठिनाई होती है। और एक परिवार बना रहा है। इसी समय, बीमार बच्चों के परिवार में संबंध अक्सर टूट जाते हैं: माता-पिता के श्रम नुकसान में वृद्धि होती है, बच्चे के आसपास के वातावरण के निर्माण में समस्याएं उत्पन्न होती हैं, जीवन की व्यवस्था से जुड़ी सामग्री की लागत, शासन और भोजन का पालन राशन, आदि में वृद्धि और खुजली, लेकिन दैनिक गतिविधि (शारीरिक, सामाजिक, पेशेवर) में भी प्रतिबंध, जो नाटकीय रूप से जीवन की गुणवत्ता को कम करता है *।

जोखिम

एटोपिक जिल्द की सूजन विकसित होती है, एक नियम के रूप में, बाहरी और आंतरिक वातावरण के कारकों के प्रभाव में आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में। बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के लिए जोखिम वाले कारकों में, प्रमुख भूमिका अंतर्जात कारकों (आनुवंशिकता, एटोपी, त्वचा की अतिसक्रियता) द्वारा निभाई जाती है, जो विभिन्न बहिर्जात कारकों के संयोजन में, रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति की ओर ले जाती है (तालिका 12) -1)।

* डब्ल्यूएचओ जीवन की गुणवत्ता को "व्यक्ति के लक्ष्यों, उसकी योजनाओं, अवसरों और अव्यवस्था की डिग्री के साथ संस्कृति और मूल्य प्रणालियों के संदर्भ में जीवन में किसी विशेष व्यक्ति की स्थिति का व्यक्तिगत अनुपात" के रूप में परिभाषित करने की सिफारिश करता है।

तालिका 12-1. बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के लिए जोखिम कारक (कज़्नाचेवा एल.एफ., 2002)

अनियंत्रित कारक	सशर्त रूप से नियंत्रित कारक	नियंत्रणीय कारक (पारिवारिक वातावरण में बनने वाले कारक)
एटोपी के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति। जलवायु और भौगोलिक कारक	प्रसवपूर्व। प्रसवकालीन। प्रतिकूल पारिस्थितिक क्षेत्र में स्थितियां निवास स्थान	आहार (खाने की विशेषताएं, पारिवारिक भोजन परंपराएं, आदि)। घरेलू (रहने की स्थिति)। के कारण कारक: त्वचा की देखभाल के नियमों का उल्लंघन; पुराने संक्रमण के foci की उपस्थिति; प्रतिकूल मनोवैज्ञानिक जलवायु; वैक्सीन प्रोफिलैक्सिस आयोजित करने के नियमों का उल्लंघन

अंतर्जात कारक। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले 80% बच्चों में एलर्जी का पारिवारिक इतिहास होता है (न्यूरोडर्माटाइटिस, खाद्य एलर्जी, हे फीवर, ब्रोन्कियल अस्थमा, आवर्तक एलर्जी प्रतिक्रियाएं)। इसके अलावा, अधिक बार एटोपिक रोगों के साथ संबंध का पता माता के पक्ष (60-70%) के साथ लगाया जाता है, कम बार - पिता के पक्ष में (18-22%)। वर्तमान में, एटोपी की विरासत की केवल पॉलीजेनिक प्रकृति स्थापित की गई है। माता-पिता दोनों में एटोपिक रोगों की उपस्थिति में, एक बच्चे में एटोपिक जिल्द की सूजन विकसित होने का जोखिम 60-80% है, माता-पिता में से एक में - 45-56%। जिन बच्चों के माता-पिता स्वस्थ हैं, उनमें एटोपिक जिल्द की सूजन विकसित होने का जोखिम 10-20% तक पहुंच जाता है (चित्र 12-1, रंग डालें देखें)।

आनुवंशिक रूप से निर्धारित आईजीई-निर्भर त्वचा सूजन के अलावा, एटोपिक जीनोटाइप गैर-प्रतिरक्षा आनुवंशिक निर्धारकों के कारण हो सकता है, उदाहरण के लिए, मस्तूल कोशिकाओं द्वारा प्रो-भड़काऊ पदार्थों के संश्लेषण में वृद्धि। मस्तूल कोशिकाओं का ऐसा चयनात्मक प्रेरण (उत्तेजना) त्वचा की अतिसक्रियता के साथ होता है, जो अंततः रोग का मुख्य वास्तविक कारक बन सकता है। विभिन्न तनावपूर्ण स्थितियों (बीमारियों, रासायनिक और भौतिक एजेंटों, मनोवैज्ञानिक तनाव, आदि) के संपर्क के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (एटोपिक जीनोटाइप के समान) या सहज उत्परिवर्तन के अधिग्रहित टूटने की संभावना भी है।

बहिर्जात जोखिम कारकों में, ट्रिगर (कारण कारक) और कारक हैं जो ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाते हैं। ट्रिगर एलर्जीनिक पदार्थ (भोजन, घरेलू, पराग, आदि) और गैर-एलर्जेनिक कारक (मनोवैज्ञानिक तनाव, मौसम संबंधी स्थिति में परिवर्तन, आदि) दोनों हो सकते हैं।

बच्चों की उम्र के आधार पर, विभिन्न एटियलॉजिकल कारण एटोपिक त्वचा की सूजन के ट्रिगर या रिले ("अपराधी") के रूप में कार्य करते हैं। तो, छोटे बच्चों में, 80-90% मामलों में, खाद्य एलर्जी के कारण रोग होता है। साहित्य के अनुसार, विभिन्न खाद्य पदार्थों की संवेदनशील क्षमता की डिग्री उच्च, मध्यम या कमजोर हो सकती है, लेकिन ज्यादातर मामलों में, कम उम्र में खाद्य एलर्जी गाय के दूध, अनाज, अंडे, मछली और सोया से प्रोटीन द्वारा उकसाई जाती है।

यह त्वचा क्यों है जो एलर्जी की प्रतिक्रिया के लिए लक्षित अंग बन जाती है, और एटोपिक जिल्द की सूजन छोटे बच्चों में एटोपी का सबसे पहला नैदानिक ​​​​मार्कर क्यों है? संभवतः, इस उम्र के बच्चों की शारीरिक और शारीरिक विशेषताएं एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास की भविष्यवाणी कर सकती हैं, अर्थात्:

विशाल पुनरुत्पादक आंतों की सतह;

कई पाचक एंजाइमों की कम गतिविधि (लाइपेस, डिसाकारिडेज़, एमाइलेज, प्रोटीज़, ट्रिप्सिन, आदि);

त्वचा की अजीबोगरीब संरचना, चमड़े के नीचे की वसा परत और रक्त वाहिकाओं (एपिडर्मिस की बेहद पतली परत, समृद्ध रूप से संवहनी डर्मिस, बड़ी संख्या में लोचदार फाइबर, ढीली चमड़े के नीचे की वसा परत);

डायमाइन ऑक्सीडेज (हिस्टामिनेज), एरिलसल्फेटेस ए और बी, फॉस्फोलिपेज़ डी का कम उत्पादन, जो ईोसिनोफिल में निहित हैं और एलर्जी मध्यस्थों की निष्क्रियता में शामिल हैं;

अपर्याप्त सहानुभूति के साथ वनस्पति असंतुलन (कोलीनर्जिक प्रक्रियाओं का प्रभुत्व);

ग्लूकोकार्टिकोइड्स पर मिनरलोकॉर्टिकॉइड उत्पादन की प्रबलता;

IgA और उसके स्रावी घटक का कम उत्पादन -

न्यूक्लियोटाइड्स की एड्रीनर्जिक चक्रीय प्रणाली की आयु से संबंधित शिथिलता: एडिनाइलेट साइक्लेज और सीएमपी, प्रोस्टाग्लैंडिंस के संश्लेषण में कमी;

प्लाज्मा झिल्ली बाइलेयर की एक अजीबोगरीब संरचनात्मक संरचना: एराकिडोनिक एसिड (प्रोस्टाग्लैंडीन का एक अग्रदूत), ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन की बढ़ी हुई सामग्री और प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक के स्तर में संबंधित वृद्धि।

जाहिर है, अनुचित रूप से बड़े पैमाने पर एंटीजेनिक लोड और वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ, ये उम्र से संबंधित विशेषताएं एक एटोपिक रोग की प्राप्ति का कारण बन सकती हैं।

जैसे-जैसे बच्चे बड़े होते हैं, खाद्य एलर्जी धीरे-धीरे अपना प्रमुख महत्व खो देती है, और 3-7 साल की उम्र में, घरेलू (सिंथेटिक डिटर्जेंट, लाइब्रेरी डस्ट), टिक-जनित (डर्माटोफैगोइड्स फ़ारिने और डी। पटरोनिसिनस), पराग (घास, पेड़) आदि) मातम) एलर्जी। 5-7 साल के बच्चे एपिडर्मल एलर्जी (कुत्ते, खरगोश, बिल्ली, भेड़, आदि के बाल) के प्रति संवेदनशीलता विकसित करते हैं, और क्षतिग्रस्त त्वचा के माध्यम से उनका प्रभाव बहुत तीव्र हो सकता है।

रोग के विकास को भड़काने वाले ट्रिगर्स का एक विशेष समूह बैक्टीरिया, कवक, वैक्सीन एलर्जी है, जो आमतौर पर अन्य एलर्जी के साथ मिलकर काम करता है, एलर्जी की सूजन के व्यक्तिगत लिंक को प्रबल करता है।

हाल के वर्षों में, कई लेखकों ने एंटरोटॉक्सिन सुपरएंटिजेन स्टैफिलोकोकस ऑरियस के एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास और पाठ्यक्रम में बहुत महत्व का उल्लेख किया है, जिसका उपनिवेशण लगभग 90% रोगियों में देखा जाता है। स्टेफिलोकोकस द्वारा सुपरएंटिजेन्स का स्राव टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा भड़काऊ मध्यस्थों के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो त्वचा की सूजन को बढ़ाता है या बनाए रखता है। त्वचा की सतह पर स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन का स्थानीय उत्पादन मस्तूल कोशिकाओं से आईजीई-मध्यस्थता से हिस्टामाइन की रिहाई का कारण बन सकता है, इस प्रकार एटोपिक सूजन के तंत्र को ट्रिगर करता है।

लगभग 1/3 रोगियों में, ट्रिगर मोल्ड और खमीर कवक है - अल्टरनेरिया, एस्परगिलस, म्यूकोर, कैंडिडा, पेनिसिलियम, क्लैडोस्पोरियम, जिसके प्रभाव में आमतौर पर एक सतही कवक संक्रमण विकसित होता है। यह माना जाता है कि, संक्रमण के अलावा, कवक के घटकों के लिए तत्काल या विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया इस मामले में एटोपिक सूजन को बनाए रखने में भूमिका निभा सकती है।

छोटे बच्चों में, यह रोग कभी-कभी हरपीज सिंप्लेक्स के कारण होने वाले वायरल संक्रमण से शुरू होता है।

कभी-कभी रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के लिए ट्रिगर कारक टीकाकरण (विशेष रूप से जीवित टीकों के साथ) हो सकता है, नैदानिक ​​​​और प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति और उपयुक्त प्रोफिलैक्सिस को ध्यान में रखे बिना किया जाता है।

कुछ मामलों में, एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के लिए अपराधी दवाएं हो सकती हैं, अधिक बार एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन, मैक्रोलाइड्स), सल्फोनामाइड्स, विटामिन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन 4), सोडियम मेटामिज़ोल (एनलगिन 4), आदि।

एक भड़काऊ एलर्जी प्रतिक्रिया की घटना में योगदान करने वाले गैर-एलर्जेनिक कारकों में मनोविश्लेषणात्मक तनाव, मौसम की स्थिति में अचानक बदलाव, तंबाकू का धुआं, खाद्य योजक आदि शामिल हैं। हालांकि, एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में उनकी भागीदारी के तंत्र अस्पष्ट हैं।

बहिर्जात कारकों के समूह में जो ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाते हैं,

अत्यधिक तापमान मूल्यों और बढ़े हुए सूर्यातप, पर्यावरण के मानवजनित प्रदूषण, ज़ेनोबायोटिक्स (औद्योगिक प्रदूषण, कीटनाशक, घरेलू रसायन, दवाएं, आदि) के संपर्क में जलवायु-भौगोलिक क्षेत्र शामिल हैं।

एलर्जी की सूजन को बनाए रखने में, विशेष रूप से शिशुओं और छोटे बच्चों में, आहार का उल्लंघन, आहार आहार और त्वचा देखभाल नियम जैसे कारक महत्वपूर्ण हैं।

ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाने वाले घरेलू कारकों में, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: घर की खराब स्वच्छता (शुष्क हवा, कम आर्द्रता, घर की धूल और घुन के "संग्राहक", आदि), सिंथेटिक डिटर्जेंट, अपार्टमेंट में पालतू जानवरों को रखना (कुत्ते, बिल्ली, खरगोश, मुर्गी, मछली), निष्क्रिय धूम्रपान *।

यह सब त्वचा और श्लेष्म झिल्ली की सूखापन, उनके जीवाणुनाशक गुणों में कमी, फागोसाइटोसिस के निषेध और एलर्जी के लिए पारगम्यता में वृद्धि की ओर जाता है।

* तम्बाकू का धुआँ, श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से प्रवेश कर, IgE के बढ़े हुए संश्लेषण को प्रेरित करने में सक्षम है।

परिवार में पुराने संक्रमण (माइक्रोबियल प्रोटीन चुनिंदा रूप से टाइप 2 टी-हेल्पर्स के उत्पादन को उत्तेजित कर सकते हैं), मनोवैज्ञानिक संघर्ष (फॉर्म एस्थेनो-न्यूरोटिक प्रतिक्रियाएं, हाइपरएक्टिविटी सिंड्रोम), केंद्रीय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकारों द्वारा एक स्थिर ट्रिगरिंग प्रभाव भी डाला जाता है। , दैहिक रोग (फेफड़े, जठरांत्र संबंधी मार्ग, गुर्दे), मनोदैहिक और चयापचय संबंधी विकार।

इस प्रकार, रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति आनुवंशिक कारकों, ट्रिगर और उनके प्रभाव को बढ़ाने वाले कारकों के शरीर पर संयुक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

रोगजनन

प्रतिरक्षा विकार एटोपिक जिल्द की सूजन के बहुक्रियात्मक रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि रोग का विकास प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषता पर आधारित है, जो टाइप 2 टी-हेल्पर गतिविधि की प्रबलता की विशेषता है, जो पर्यावरणीय एलर्जी के जवाब में कुल आईजीई और विशिष्ट आईजीई के अतिउत्पादन की ओर जाता है।

एटोपिक और गैर-एटोपिक (सामान्य) प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में अंतर टी-सेल उप-जनसंख्या के कार्य द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो मेमोरी टी-कोशिकाओं के संबंधित पूल को नियंत्रित करता है। निरंतर प्रतिजन उत्तेजना के तहत स्मृति टी-कोशिकाओं की आबादी टाइप 1 (Thj) या टाइप 2 (Th2) के टी-हेल्पर्स के उत्पादन के लिए शरीर की टी-सेल (CD4 +) प्रतिक्रिया को निर्देशित कर सकती है। पहला तरीका बिना एटोपी वाले लोगों के लिए विशिष्ट है, दूसरा - एटोपी के लिए। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों में, Th2 गतिविधि की प्रबलता उच्च स्तर के इंटरल्यूकिन्स (IL-4 और IL-5) के साथ होती है, जो -इंटरफेरॉन के कम उत्पादन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कुल IgE के उत्पादन को प्रेरित करती है।

एटोपिक जिल्द की सूजन में एक प्रतिरक्षा ट्रिगर तंत्र की भूमिका मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत है, जो बच्चों (विशेष रूप से छोटे बच्चों) में डर्मिस और चमड़े के नीचे की वसा परत में बड़ी मात्रा में केंद्रित होती है। बदले में, गैर-प्रतिरक्षा संबंधित एजेंट, हिस्टामाइन, न्यूरोपैप्टाइड्स, साइटोकिन्स (चित्र 12-2, रंग इनसेट देखें) जैसे एलर्जी के समर्थक भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण और रिलीज के गैर-विशिष्ट दीक्षा के माध्यम से एलर्जी की सूजन को बढ़ाते हैं।

जैविक झिल्लियों की अखंडता के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, एंटीजन शरीर के आंतरिक वातावरण में प्रवेश करते हैं -> मुख्य हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स क्लास II (MHCH) के अणु पर मैक्रोफेज द्वारा एंटीजन की प्रस्तुति और लैंगरहैंस कोशिकाओं द्वारा एंटीजन की बाद की अभिव्यक्ति , केराटिनोसाइट्स, एंडोथेलियम और ल्यूकोसाइट्स -> टी-लिम्फोसाइटों की स्थानीय सक्रियता, डिसिमिलर मार्ग के साथ टी-हेल्पर्स (सीडी 4 +) के भेदभाव की प्रक्रिया में वृद्धि के साथ -> प्रोइन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्स (आईएल -2, आईएल) के संश्लेषण और स्राव की सक्रियता। -4, आईएल-5, टीएनएफ-ओटी, टीएनएफ-वाई, एमसीएसएफ) कुल आईजीई और विशिष्ट आईजीई के उत्पादन में वृद्धि के साथ मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के लिए बाद के एफसी टुकड़े के आगे निर्धारण के साथ * -> में वृद्धि डर्मिस में डेंड्राइटिक और मस्तूल कोशिकाओं की संख्या -> प्रोस्टाग्लैंडीन चयापचय का उल्लंघन -> एस। ऑरियस का उपनिवेशण और उनके सुपरएंटिजेन्स का उत्पादन -> त्वचा में प्रमुख स्थानीयकरण के साथ एलर्जी की सूजन का अहसास।

यद्यपि एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगजनन में प्रतिरक्षा विकारों का प्राथमिक महत्व है, इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं की सक्रियता को न्यूरोइम्यून इंटरैक्शन द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसका जैव रासायनिक सब्सट्रेट न्यूरोपैप्टाइड्स (पदार्थ पी **, न्यूरोटेंसिन, कैल्सीटोनिनोजेन-जैसे पेप्टाइड) के अंत द्वारा निर्मित होता है। तंत्रिका फाइबर (सी-फाइबर)। विभिन्न उत्तेजनाओं (अत्यधिक तापमान, दबाव, भय, अति उत्तेजना, आदि) के जवाब में, सी-फाइबर में न्यूरोपैप्टाइड्स जारी किए जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वासोडिलेशन होता है, जो एरिथेमा (अक्षतंतु प्रतिवर्त) द्वारा प्रकट होता है। एटोपिक जिल्द की सूजन की अभिव्यक्ति में पेप्टाइडर्जिक तंत्रिका तंत्र की भागीदारी लैंगरहैंस कोशिकाओं, रक्त वाहिकाओं और सी-फाइबर के बीच शारीरिक संबंध के कारण होती है।

* बार-बार प्रवेश करने पर, एंटीजन (एलर्जेन) को मास्ट सेल पर तय एंटीबॉडी द्वारा पहचाना जाता है, यह पहले से तैयार एलर्जी मध्यस्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन) की रिहाई के साथ सक्रिय होता है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एक प्रारंभिक चरण प्रदान करते हैं। एराकिडोनिक चक्र के नए जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों के संश्लेषण की प्रक्रिया शुरू होती है (प्रोस्टेनोइड्स, थ्रोम्बोक्सेन, ल्यूकोट्रिएन्स, प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक), जो एलर्जी की प्रतिक्रिया के देर से चरण के गठन में भाग लेते हैं।

** न्यूरोपैप्टाइड्स के बीच, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में पदार्थ पी का सबसे बड़ा महत्व है, जो स्राव, एडिमा, संवहनी ऐंठन में वृद्धि को बढ़ावा देता है, और मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन रिलीज के तंत्र में भी भाग लेता है।

वर्गीकरण

एटोपिक डार्माटाइटिस का वर्गीकरण आईसीडी -10 के अनुसार एससीओआरएडी (एटोपिक डार्माटाइटिस का स्कोरिंग) डायग्नोस्टिक सिस्टम के आधार पर बाल रोग विशेषज्ञों के एक कार्यकारी समूह द्वारा विकसित किया गया था और बच्चों में एटोपिक डार्माटाइटिस पर राष्ट्रीय वैज्ञानिक और व्यावहारिक कार्यक्रम में प्रस्तुत किया गया है (तालिका 12) -2)।

तालिका 12-2. बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का कार्य वर्गीकरण

विकास के चरण, अवधि और रोग के चरण		प्रसार	वर्तमान की गंभीरता	नैदानिक ​​और etiological विकल्प
आरंभिक चरण।	शिशु।	सीमित।	फेफड़ा। मध्यम	प्रबलता के साथ:
स्पष्ट परिवर्तनों का चरण (उत्तेजना अवधि):		सामान्य।
	किशोर का			टिक-जनित,
		बिखरा हुआ		कवक,
				पराग,
अत्यधिक चरण;				एलर्जी
दीर्घकालिक
छूट चरण:
अधूरा
(सबएक्यूट
क्लिनिकल रिकवरी

नैदानिक ​​तस्वीर

विकास के चरण, रोग के चरण और अवधि, उम्र के आधार पर नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है, बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के व्यापकता, पाठ्यक्रम की गंभीरता और नैदानिक ​​और एटियलॉजिकल वेरिएंट को भी ध्यान में रखा जाता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के चरण

एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के निम्नलिखित चरण हैं: प्रारंभिक;

स्पष्ट परिवर्तनों का चरण;

छूट चरण;

क्लिनिकल रिकवरी स्टेज।

प्रारंभिक चरण आमतौर पर जीवन के पहले वर्ष में विकसित होता है। त्वचा के घावों के सबसे आम शुरुआती लक्षण हैं फ्लशिंग और गालों की हल्की छीलने के साथ सूजन। उसी समय, गनीस (बड़े फॉन्टानेल, भौंहों और कानों के पीछे सेबोरहाइक तराजू), "मिल्क क्रस्ट" (क्रस्टा लैक्टियल, पके हुए दूध जैसे पीले-भूरे रंग के क्रस्ट के साथ गालों की सीमित हाइपरमिया), क्षणिक (क्षणिक) एरिथेमा पर गाल और नितंब।

स्पष्ट परिवर्तनों का चरण, या अतिरंजना की अवधि। इस अवधि के दौरान, एटोपिक जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​रूप मुख्य रूप से बच्चे की उम्र पर निर्भर करते हैं। लगभग हमेशा, तीव्रता की अवधि विकास के तीव्र और जीर्ण चरणों से गुजरती है। रोग के तीव्र चरण का मुख्य लक्षण माइक्रोवेसिक्यूलेशन है, जिसके बाद एक निश्चित क्रम में क्रस्ट्स और छीलने की उपस्थिति होती है: एरिथेमा -> पैपुल्स -> वेसिकल्स -> क्षरण -> क्रस्ट्स -> डिक्वामेशन। एटोपिक जिल्द की सूजन का पुराना चरण लाइकेनाइजेशन (त्वचा के पैटर्न का सूखापन, मोटा होना और मजबूती) की उपस्थिति से प्रकट होता है, और त्वचा में परिवर्तन का क्रम इस प्रकार है: पपल्स -> छीलने -> एक्सोरिएशन -> लाइकेनाइजेशन। हालांकि, कुछ रोगियों में, नैदानिक ​​​​लक्षणों का विशिष्ट विकल्प अनुपस्थित हो सकता है।

छूट की अवधि, या सबस्यूट चरण, रोग के नैदानिक ​​लक्षणों के गायब होने (पूर्ण छूट) या कमी (अपूर्ण छूट) की विशेषता है। छूट कई हफ्तों और महीनों से लेकर 5-7 साल या उससे अधिक तक रह सकती है, और गंभीर मामलों में रोग बिना छूट के आगे बढ़ सकता है और जीवन भर पुनरावृत्ति कर सकता है।

क्लिनिकल रिकवरी - 3-7 वर्षों के लिए एटोपिक जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​​​लक्षणों की अनुपस्थिति (आज इस मुद्दे पर एक भी दृष्टिकोण नहीं है)।

उम्र के आधार पर नैदानिक ​​रूप

एटोपिक जिल्द की सूजन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ काफी हद तक रोगियों की उम्र पर निर्भर करती हैं, और इसलिए रोग के तीन रूप हैं:

शिशु, 3 साल से कम उम्र के बच्चों के लिए विशिष्ट;

बच्चों का कमरा - 3-12 साल के बच्चों के लिए;

किशोर, 12-18 वर्ष की आयु के किशोरों में मनाया जाता है। वयस्क रूप को आमतौर पर फैलाना न्यूरोडर्माेटाइटिस से पहचाना जाता है, हालांकि यह बच्चों में भी हो सकता है। प्रत्येक आयु अवधि में त्वचा परिवर्तन की अपनी नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं होती हैं (तालिका 12-3)।

तालिका 12-3. उम्र के आधार पर एटोपिक जिल्द की सूजन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

उम्र	विशेषता तत्व	विशेषता स्थानीयकरण
	दूध की पपड़ी (क्रस्टा लैक्टियल), सीरस पपल्स और माइक्रोवेसिकल्स के रूप में गालों पर एरिथेमेटस तत्व, एक सीरस "वेल" (स्पोंजियोसिस) के रूप में क्षरण। वीआगे - desquamation (parakeratosis)	गाल, माथा, अंगों की एक्सटेंसर सतह, खोपड़ी, कान
	एडिमा, हाइपरमिया, एक्सयूडीशन	श्लेष्मा झिल्ली: नाक, आंखें, योनी, चमड़ी, पाचन तंत्र, श्वसन और मूत्र पथ
	स्ट्रोफुलस (मिला हुआ पपल्स)। त्वचा का मोटा होना और उसका सूखापन, सामान्य पैटर्न का मजबूत होना - लाइकेनिफिकेशन (लाइकेनिफिकेशन)	अंगों के लचीलेपन की सतह (अधिक बार कोहनी और पॉप्लिटियल फोसा, कम अक्सर - गर्दन, पैर, कलाई की पार्श्व सतह)
3-5 वर्ष से अधिक पुराना	न्यूरोडर्माेटाइटिस, इचिथोसिस का गठन	अंगों की फ्लेक्सियन सतहें

शिशु रूप। इस रूप की विशिष्ट विशेषताएं हाइपरमिया और त्वचा की सूजन, माइक्रोवेसिकल्स और माइक्रोप्रॉप्यूल्स, स्पष्ट एक्सयूडीशन हैं। त्वचा परिवर्तन की गतिशीलता इस प्रकार है: एक्सयूडीशन -> सीरस "कुओं" -> छीलने वाली पपड़ी -> दरारें। सबसे अधिक बार, चेहरे के क्षेत्र में (नासोलैबियल त्रिकोण को छोड़कर), ऊपरी और निचले छोरों की एक्स्टेंसर (बाहरी) सतह, कोहनी के क्षेत्र में कम बार, पॉप्लिटियल फोसा, में स्थानीयकृत होते हैं। कलाई, नितंब और धड़। शिशुओं में भी त्वचा की खुजली बहुत तीव्र हो सकती है। अधिकांश रोगियों में, लाल या मिश्रित डर्मोग्राफिज़्म निर्धारित किया जाता है।

बच्चों के रूप को हाइपरमिया / एरिथेमा और त्वचा की सूजन, लाइकेनिफिकेशन के क्षेत्रों की उपस्थिति * की विशेषता है; पपल्स, सजीले टुकड़े, कटाव, उत्सर्जक, क्रस्ट, दरारें देखी जा सकती हैं (हथेलियों, उंगलियों और तलवों पर स्थित होने पर विशेष रूप से दर्दनाक)। बड़ी संख्या में छोटे और बड़े लैमेलर (पाइट्रियासिस) तराजू के साथ त्वचा शुष्क होती है। त्वचा में परिवर्तन मुख्य रूप से हाथ और पैरों की फ्लेक्सर (आंतरिक) सतहों, हाथों के पिछले हिस्से, गर्दन की बाहरी सतह, कोहनी और पोपलीटल फोसा में स्थानीयकृत होते हैं। पलकों का हाइपरपिग्मेंटेशन (खरोंच के परिणामस्वरूप) और निचली पलक (डेनियर-मॉर्गन लाइन) के नीचे त्वचा की एक विशिष्ट तह आम है। बच्चे अलग-अलग तीव्रता की खुजली के बारे में चिंतित हैं, जिससे एक दुष्चक्र होता है: खुजली, खरोंच, दाने -> खुजली। अधिकांश बच्चों में सफेद या मिश्रित डर्मोग्राफिज्म होता है।

किशोरावस्था के रूप की विशेषता बड़े थोड़े चमकदार लाइकेनॉइड पपल्स, गंभीर लाइकेनिफिकेशन, घावों में कई उत्सर्जक और रक्तस्रावी क्रस्ट्स की उपस्थिति से होती है, जो चेहरे (आंखों के आसपास और मुंह में), गर्दन (एक के रूप में) पर स्थानीयकृत होते हैं। "डिकोलेट"), कोहनी की तह, कलाई के चारों ओर और हाथों के पीछे, घुटनों के नीचे। गंभीर खुजली, नींद की गड़बड़ी और विक्षिप्त प्रतिक्रियाएं नोट की जाती हैं। एक नियम के रूप में, लगातार सफेद त्वचाविज्ञान निर्धारित किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक तस्वीर में परिवर्तन के एक निश्चित आयु अनुक्रम (चरणबद्धता) के बावजूद, प्रत्येक विशेष रोगी में, एटोपिक जिल्द की सूजन के एक विशेष रूप की व्यक्तिगत विशेषताएं भिन्न हो सकती हैं और विभिन्न संयोजनों में देखी जा सकती हैं। यह व्यक्ति की संवैधानिक विशेषताओं और ट्रिगर कारकों के प्रभाव की प्रकृति दोनों पर निर्भर करता है।

* कभी-कभी जीवन के पहले वर्षों के बच्चों में - पहले की उम्र में लाइकेनिफिकेशन देखा जा सकता है। यह कोहनी, पॉप्लिटियल फोसा, हाथ के पीछे, कलाई और टखने के जोड़ों के क्षेत्र में हाइपरमिया और त्वचा के छीलने की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्थानीयकृत है। लाइकेनॉइड तत्वों के साथ फ़ॉसी के आसपास, पपल्स स्थित हो सकते हैं, कंघी करने के बाद, गीले क्षेत्र दिखाई देते हैं। इस मामले में, खुजली इतनी तेज होती है कि इसमें "स्केलिंग" चरित्र होता है और यह किसी भी जलन पर होता है, खासकर कपड़े हटाने के बाद।

त्वचा प्रक्रिया की व्यापकता

प्रभावित सतह के क्षेत्र (नौ का नियम) के आधार पर प्रसार का अनुमान प्रतिशत के रूप में लगाया जाता है। प्रक्रिया को सीमित माना जाना चाहिए यदि घाव सतह के 5% से अधिक न हों और किसी एक क्षेत्र (हाथों के पीछे, कलाई के जोड़ों, कोहनी मोड़ या पॉप्लिटियल फोसा, आदि) में स्थानीयकृत हों। घावों के बाहर, त्वचा आमतौर पर अपरिवर्तित रहती है। खुजली मध्यम है, दुर्लभ हमलों के साथ (चित्र 12-3)।

इस प्रक्रिया को व्यापक माना जाता है जब प्रभावित क्षेत्र 5% से अधिक, लेकिन 15% से कम सतह पर कब्जा कर लेते हैं, और त्वचा पर चकत्ते दो या दो से अधिक क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं (गर्दन क्षेत्र में अग्र-भुजाओं, कलाई जोड़ों की त्वचा में संक्रमण के साथ) और हाथ, आदि) और छोरों, छाती और पीठ के आस-पास के क्षेत्रों में फैल गए। घावों के बाहर, त्वचा सूखी होती है, इसमें भूरे-भूरे रंग का टिंट होता है, अक्सर पिट्रियासिस या फाइन-लैमेलर छीलने के साथ। तेज खुजली।

डिफ्यूज़ एटोपिक डर्मेटाइटिस रोग का सबसे गंभीर रूप है, जो त्वचा की लगभग पूरी सतह (हथेलियों और नासोलैबियल त्रिकोण को छोड़कर) को नुकसान पहुंचाता है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में पेट, कमर और ग्लूटल सिलवटों की त्वचा शामिल होती है। खुजली इतनी तीव्रता से व्यक्त की जा सकती है कि यह रोगी द्वारा स्वयं त्वचा को खुरचने की ओर ले जाती है।

रोग की गंभीरता

एटोपिक जिल्द की सूजन के पाठ्यक्रम की गंभीरता के तीन डिग्री हैं: हल्का, मध्यम और गंभीर।

हल्की डिग्री के लिए, मामूली हाइपरमिया, एक्सयूडीशन और छीलने, एकल पैपुलो-वेसिकुलर तत्व, त्वचा की हल्की खुजली, मटर के आकार में लिम्फ नोड्स में वृद्धि की विशेषता है। एक्ससेर्बेशन की आवृत्ति वर्ष में 1-2 बार होती है। छूट की अवधि 6-8 महीने है।

मध्यम गंभीरता के एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ, त्वचा पर गंभीर एक्सयूडीशन, घुसपैठ या लाइकेनिफिकेशन के साथ कई घाव देखे जाते हैं; उत्खनन, रक्तस्रावी क्रस्ट। मध्यम या गंभीर खुजली। लिम्फ नोड्स एक हेज़लनट या बीन के आकार में बढ़े हुए हैं। एक्ससेर्बेशन की आवृत्ति वर्ष में 3-4 बार होती है। छूट की अवधि 2-3 महीने है।

एक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ व्यापक घावों के साथ स्पष्ट उत्सर्जन, लगातार घुसपैठ और लाइकेनिफिकेशन, गहरी रैखिक दरारें और क्षरण होता है। खुजली मजबूत, "धड़कन" या स्थिर है। लिम्फ नोड्स के लगभग सभी समूह हेज़लनट या अखरोट के आकार में बढ़े हुए हैं। एक्ससेर्बेशन की आवृत्ति वर्ष में 5 या अधिक बार होती है। छूट कम है - 1 से 1.5 महीने तक और, एक नियम के रूप में, अपूर्ण। अत्यंत गंभीर मामलों में, रोग बिना छूट के आगे बढ़ सकता है, बार-बार तेज होने के साथ।

एटोपिक जिल्द की सूजन के पाठ्यक्रम की गंभीरता का मूल्यांकन SCORAD प्रणाली द्वारा किया जाता है, जो त्वचा की प्रक्रिया की व्यापकता, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की तीव्रता और व्यक्तिपरक लक्षणों (चित्र। 12-4) को ध्यान में रखता है।

7 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में व्यक्तिपरक लक्षणों का मज़बूती से मूल्यांकन किया जा सकता है और बशर्ते कि माता-पिता और रोगी मूल्यांकन के सिद्धांत को समझें (चित्र 12-5)।

त्वचा और नींद की गड़बड़ी।

* प्रत्येक नैदानिक ​​​​संकेत का मूल्यांकन 0 से 3 बिंदुओं (0 - अनुपस्थिति, 1 - खराब व्यक्त, 2 - मध्यम रूप से व्यक्त, 3 - तीव्र रूप से व्यक्त) से किया जाता है। लक्षण मूल्यांकन त्वचा के उस क्षेत्र पर किया जाता है जहां लक्षण सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं। सेमी-स्कोर (0.5) स्कोर का अभ्यास नहीं किया जाता है। त्वचा के एक ही क्षेत्र का उपयोग किसी भी लक्षण की तीव्रता का आकलन करने के लिए किया जा सकता है। कुल मिलाकर, तीव्रता का अनुमान 0 अंक (कोई त्वचा घाव नहीं) से 18 अंक (सभी छह लक्षणों के लिए अधिकतम तीव्रता) से लगाया जा सकता है।

SCORAD सूचकांक की गणना निम्नलिखित सूत्र का उपयोग करके उपचार से पहले और बाद में की जाती है:

जहां ए त्वचा के घावों के क्षेत्र की गणना करते समय प्राप्त अंकों का योग है; बी - रोग के लक्षणों की अभिव्यक्तियों की तीव्रता की गणना करते समय प्राप्त अंकों का योग; सी व्यक्तिपरक लक्षणों की गणना करते समय प्राप्त अंकों का योग है।

SCORAD सूचकांक मान 0 (कोई अभिव्यक्ति नहीं) से लेकर 103 अंक (सबसे स्पष्ट अभिव्यक्तियाँ) तक हो सकते हैं।

एटोपिक जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​​​और etiological वेरिएंट

एटोपिक जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​​​और एटियलॉजिकल वेरिएंट को एनामनेसिस, नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की विशेषताओं और एक एलर्जी परीक्षा के परिणामों के आधार पर प्रतिष्ठित किया जाता है। एक अत्यधिक महत्वपूर्ण एलर्जेन की पहचान से किसी विशेष बच्चे में रोग के विकास के पैटर्न को समझना और उचित उन्मूलन उपाय करना संभव हो जाता है।

खाद्य एलर्जी के साथ त्वचा पर चकत्ते उन खाद्य पदार्थों के उपयोग से जुड़े होते हैं जिनके प्रति बच्चे में संवेदनशीलता बढ़ जाती है (गाय का दूध, अनाज, अंडे, आदि)। सकारात्मक नैदानिक ​​​​गतिशीलता आमतौर पर उन्मूलन आहार की नियुक्ति के बाद पहले दिनों में होती है।

टिक-जनित संवेदीकरण के साथ, रोग की विशेषता एक गंभीर, लगातार आवर्तक पाठ्यक्रम, साल भर की तीव्रता और रात में बढ़ी हुई खुजली है। घर की धूल के कण से संपर्क समाप्त होने पर स्थिति में सुधार देखा जाता है: निवास का परिवर्तन, अस्पताल में भर्ती। इसी समय, उन्मूलन आहार एक स्पष्ट प्रभाव नहीं देता है।

कवक संवेदीकरण के साथ, एटोपिक जिल्द की सूजन का प्रकोप कवक बीजाणुओं के साथ बीज वाले खाद्य उत्पादों के सेवन से जुड़ा होता है, या ऐसे उत्पाद जिनके निर्माण की प्रक्रिया में सांचों का उपयोग किया जाता है। नमी, रहने वाले क्वार्टरों में मोल्ड की उपस्थिति और एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति से भी उत्तेजना की सुविधा होती है। फंगल संवेदीकरण को शरद ऋतु और सर्दियों में तेज होने के साथ एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है।

पराग संवेदीकरण से फूलों के पेड़ों, अनाजों या खरपतवारों के बीच रोग की तीव्रता बढ़ जाती है; लेकिन यह खाद्य एलर्जी के उपभोग के साथ भी देखा जा सकता है जो वृक्ष पराग (तथाकथित क्रॉस-एलर्जी) के साथ एंटीजेनिक निर्धारकों को साझा करते हैं। एटोपिक जिल्द की सूजन के मौसमी एक्ससेर्बेशन को आमतौर पर हे फीवर (लैरींगोट्रैसाइटिस, राइनोकोन्जिवल सिंड्रोम, ब्रोन्कियल अस्थमा के तेज) के क्लासिक अभिव्यक्तियों के साथ जोड़ा जाता है, लेकिन वे अलगाव में भी हो सकते हैं।

कुछ मामलों में, एटोपिक जिल्द की सूजन का विकास एपिडर्मल संवेदीकरण के कारण होता है। ऐसे मामलों में, जब बच्चा पालतू जानवरों या जानवरों के बालों के उत्पादों के संपर्क में आता है और अक्सर एलर्जिक राइनाइटिस के साथ जुड़ जाता है, तो यह रोग बढ़ जाता है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कवक, घुन और पराग संवेदीकरण के "शुद्ध" प्रकार दुर्लभ हैं। आमतौर पर हम एक या दूसरे प्रकार के एलर्जेन की प्रमुख भूमिका के बारे में बात कर रहे हैं।

एक व्यावहारिक चिकित्सक की मदद करने के लिए

यूडीसी 616-056.3-084-053.2

मूल रूसी पाठ © डी.ए. बेज्रुकोवा, एन.ए. स्टेपिन, 2011

हां। बेज्रुकोवा1, एन.ए. Stepina2

एटोपिक डर्मेटाइटिस के जोखिम कारक और रोकथाम

रूस के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय के 1GOU HPE "अस्त्रखान स्टेट मेडिकल एकेडमी" 2 बच्चों के पॉलीक्लिनिक नंबर 1 MUZ "GKB नंबर 4 का नाम" में और। लेनिन "

हाल के वर्षों में, एलर्जी रोगों (एडी) की आवृत्ति में लगातार वृद्धि हुई है, जिनमें से एटोपिक जिल्द की सूजन (एडी) प्रमुख स्थानों में से एक है। इस समस्या को हल करने में एलर्जिक रूप से परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता के गठन में योगदान करने वाले कारकों का अध्ययन और रोगनिरोधी और निवारक उद्देश्यों के लिए उनका उपयोग महत्वपूर्ण हो सकता है।

मुख्य शब्द: एलर्जी रोग, एटोपिक जिल्द की सूजन, जोखिम कारक, रोकथाम, बच्चे।

डी.ए. बेज्रुकोवा, एन.ए. बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के जोखिम कारक और प्रोफिलैक्सिस

पिछले वर्षों के दौरान एलर्जी रोगों (एडी) की आवृत्ति में लगातार वृद्धि देखी गई है, जिनमें से एटोपिक जिल्द की सूजन (एटीडी) प्रमुख स्थानों में से एक है। एलर्जी के गठन को बढ़ावा देने वाले कारकों का अध्ययन प्रतिक्रियाशीलता को बदल देता है और रोग का निदान और निवारक उद्देश्य के साथ उनका उपयोग किसी समस्या के निर्णय की कुंजी है।

मुख्य शब्द: एलर्जी रोग, एटोपिक जिल्द की सूजन, प्रोफिलैक्सिस, बच्चे।

डब्ल्यूएचओ और इंटरनेशनल एसोसिएशन ऑफ एलर्जिस्ट्स एंड क्लिनिकल इम्यूनोलॉजिस्ट इस समस्या को सबसे जरूरी में से एक के रूप में नामित करते हुए एलर्जी रोगों (एबी) की रोकथाम के लिए विशेष महत्व देते हैं। एबी में चिकित्सीय और रोगनिरोधी उपायों के सामान्य परिसर में एडी की रोकथाम सबसे महत्वपूर्ण कड़ी है। रोग के पुराने पाठ्यक्रम में रोकथाम के नए तरीकों के विकास, रोगियों द्वारा दवाओं की खपत को कम करने और उनके जीवन की गुणवत्ता में सुधार की आवश्यकता होती है।

सबसे प्रभावी प्राथमिक रोकथाम है, जिसका उद्देश्य एलर्जी के विकास को रोकना है, एलर्जी के विकास को रोकना है, जबकि माध्यमिक या तृतीयक रोकथाम का उद्देश्य पाठ्यक्रम की गंभीरता को कम करना या विकासशील जटिलताओं के जोखिम को कम करना है। पहले से मौजूद एंटीबायोटिक दवाओं के लिए, एलर्जी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास को रोकने के लिए उस स्थिति में जब संवेदीकरण पहले ही हो चुका हो।

बच्चों में एबी की प्राथमिक रोकथाम के लिए आधुनिक दृष्टिकोण एलर्जी विकृति के उच्च जोखिम वाले बच्चों के लिए उपायों के एक सेट के कार्यान्वयन पर आधारित हैं। यह माना जाता है कि बच्चे के जन्म से ही, एलर्जी के विकास के उच्च जोखिम वाले बच्चों के लिए निवारक उपाय एटोपिक रोग के प्राकृतिक पाठ्यक्रम को बदल सकते हैं।

उपायों के परिसर में प्रसवपूर्व और प्रसवोत्तर प्रोफिलैक्सिस शामिल हैं। भोजन और अन्य एलर्जी के लिए भ्रूण के अंतर्गर्भाशयी संवेदीकरण की संभावना पहले से ही प्रसवपूर्व अवधि में इंगित की गई है। ज्यादातर, यह गर्भवती महिला द्वारा गाय के दूध और अत्यधिक एलर्जेनिक उत्पादों के अत्यधिक सेवन के कारण होता है। यह माना जाता है कि एंटीजन मां के आईजीई एंटीबॉडी के संयोजन में प्लेसेंटा को भ्रूण में पार कर सकता है। इस प्रकार, प्रसवपूर्व अवधि में भ्रूण संवेदीकरण की नई अवधारणा में मातृ IgE एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

उच्च एंटीजेनिक लोड (गर्भवती महिलाओं का विषाक्तता, गर्भवती महिला की बड़े पैमाने पर दवा चिकित्सा, व्यावसायिक एलर्जी के संपर्क में, एकतरफा कार्बोहाइड्रेट पोषण, बाध्यकारी खाद्य एलर्जी का दुरुपयोग, आदि) एबी गठन के जोखिम को काफी बढ़ा देता है। इन कारकों का उन्मूलन एडी रोकथाम का एक महत्वपूर्ण पहलू है।

प्रसवपूर्व, प्रसवपूर्व अवधियों के विश्लेषण के आधार पर एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के बढ़ते जोखिम वाले बच्चों की पहचान करने की क्षमता बच्चे के जन्म से बहुत पहले उचित प्रोफिलैक्सिस की अनुमति देती है। एडी के विकास के उच्च जोखिम वाले बच्चों का शीघ्र पता लगाने के लिए एलर्जी का विस्तृत पारिवारिक इतिहास सबसे अच्छा तरीका है।

इसी समय, बच्चों में एलर्जी की प्राथमिक रोकथाम का सबसे कम अध्ययन किया जाता है, क्योंकि गर्भाशय में प्रतिरक्षा प्रणाली बनने लगती है। गर्भावस्था के दौरान संवेदीकरण संभव है और इस अवधि के दौरान पहले से ही निवारक उपाय किए जाने चाहिए। अध्ययनों से पता चलता है कि गर्भवती महिला के शरीर पर एलर्जी के संपर्क में आने पर, भ्रूण Th2 मार्ग के साथ टी-सेल प्रतिरक्षा को सक्रिय करता है। यह एक नवजात शिशु में एटोपिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के पहले के प्रकटन में योगदान देता है, विशेष रूप से एबी के विकास के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति के साथ।

हाल के वर्षों में, बच्चे के पोषण की समस्याओं और जीवन के बाद के वर्षों में उसके स्वास्थ्य की स्थिति पर बच्चे के विकास के प्रारंभिक चरणों में पोषण के प्रभाव के अध्ययन में शोधकर्ताओं की रुचि में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है। बचपन की पूरी अवधि के दौरान, बच्चे को बदलती पोषण स्थितियों के अनुकूल होना पड़ता है: दूध के पोषण के लिए, मिश्रण के लिए, पूरक खाद्य पदार्थों की शुरूआत के लिए, सामान्य तालिका के तत्वों की शुरूआत के लिए। जीवन के पहले दिनों में हीमोट्रोफिक से दूध पोषण में संक्रमण परस्पर संबंधित प्रक्रियाओं की एक जटिल श्रृंखला है। जीवन की प्रारंभिक अवधि में लैक्टोट्रॉफ़िक पोषण सभी चयापचय प्रक्रियाओं का आधार है। इसके अलावा, लैक्टोट्रॉफ़िक पोषण, जो हेमोट्रॉफ़िक पोषण का एक एनालॉग और निरंतरता है, पदार्थों और उत्तेजनाओं का एक स्रोत है जो सीधे बच्चे के शरीर की सभी कार्यात्मक प्रणालियों के विकास और विकास के लिए काम करता है। यही कारण है कि कृत्रिम या मिश्रित स्तनपान के साथ स्तनपान की जगह नवजात के शरीर की चयापचय प्रक्रियाओं में घोर हस्तक्षेप के रूप में माना जा सकता है, वास्तव में, एक "चयापचय तबाही" के रूप में।

इस समस्या के लिए इस दृष्टिकोण ने भोजन के साथ "प्रोग्रामिंग" की अवधारणा तैयार करने की अनुमति दी। इस अवधारणा के अनुसार, पावर प्रोग्रामिंग केवल जीवन के कुछ निश्चित अवधियों, तथाकथित "क्रिटिकल" पीरियड्स या "क्रिटिकल विंडो" के दौरान ही हो सकती है। अत्यधिक संवेदनशीलता के क्षणों में एक्सपोजर - जीवन की महत्वपूर्ण अवधियों के मानव स्वास्थ्य और जीवन के लिए दीर्घकालिक परिणाम होते हैं। जीव विज्ञान में, प्रोग्रामिंग की अवधारणा लंबे समय से इम्प्रिंटिंग के नाम से मौजूद है। मेटाबोलिक इम्प्रिंटिंग एक ऐसी घटना है जिसमें किसी जीव के विकास में एक महत्वपूर्ण अवधि में कुछ कारकों के संपर्क में आने से लगातार चयापचय परिवर्तन होते हैं जो बाद के जीवन में बने रहते हैं। मेटाबोलिक इम्प्रिंटिंग एक अनुकूली घटना है जिसे जीवविज्ञानी अच्छी तरह से समझते हैं। अंतर्गर्भाशयी और प्रारंभिक प्रसवोत्तर विकास चयापचय छाप के लिए एक महत्वपूर्ण अवधि है।

चयापचय पर भ्रूण और प्रसवोत्तर पोषण के प्रभाव के संभावित तंत्र के बारे में कई धारणाएं हैं। सबसे संभावित सिद्धांत एपिजेनेटिक विनियमन प्रतीत होता है। सेलुलर भेदभाव को आने वाली उत्तेजनाओं के अनुसार एक निश्चित संख्या में जीन को व्यक्त करने की एक स्थिर क्षमता की विशेषता है। यह स्थिरता एपिजेनेटिक तंत्र द्वारा प्रदान की जाती है जो कुछ वंशानुगत गुणों को नियंत्रित करती है।

प्रारंभिक विकास के दौरान पोषण संबंधी कारक एपिजेनेटिक तंत्र को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं जो चयापचय भेदभाव को कम करते हैं। शोधकर्ता इस बात पर जोर देते हैं कि जीनोम के "अंकित" जीन पर्यावरणीय कारकों के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होते हैं।

इस प्रकार, अनुकूलन की बीमारी के रूप में, एडी सहित कई बीमारियों की रोकथाम में शिशुओं का पोषण एक विशेष स्थान रखता है।

जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में, खाद्य एलर्जी (पीए) एक प्रारंभिक संवेदीकरण है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ एडी बनता है। जीवन के पहले वर्ष के शिशुओं में पीए के विकास का सबसे आम कारण गाय का दूध प्रोटीन है।

के अनुसार ए.एन. पम्पुरा जीवन के पहले वर्ष में बच्चों में विकसित देशों में सिद्ध खाद्य एलर्जी की व्यापकता 6-8% है। पीए की व्यापकता शहरी बच्चों में अधिक है, कम दरें पर्वतीय जलवायु क्षेत्रों में दर्ज की गई हैं। स्पेन में किए गए अध्ययनों के अनुसार, गाय के दूध का उपयोग करते समय लगभग 1/6 छोटे बच्चों में त्वचा की अभिव्यक्ति सहित मामूली लक्षण होते हैं।

इस बात पर बार-बार जोर दिया गया है कि बच्चों में पीए के विकास के तंत्र में अग्रणी भूमिका आईजीई-मध्यस्थता द्वारा निभाई जाती है, अर्थात। एटोपिक प्रतिक्रियाएं। पीए वाले 90% बच्चों में रक्त सीरम में कुल IgE की मात्रा में वृद्धि देखी गई है। पीए के एटोपिक रूप के विकास में ^ β4-मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं की भागीदारी को बाहर नहीं किया गया है।

उपरोक्त के विपरीत, एक राय है कि जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में खाद्य प्रतिक्रियाओं का स्तर शायद ही कभी बढ़ता है। एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में केंद्रीय क्षण न केवल आईजीई में वृद्धि से निर्धारित होता है, बल्कि इन इम्युनोग्लोबुलिन के बिगड़ा हुआ विनियमन द्वारा निर्धारित किया जाता है। -इंटरफेरॉन के संश्लेषण में कमी, जो IgE के उत्पादन को रोकता है, AD के विकास को गति प्रदान कर सकता है। जोखिम समूह के बच्चों में γ-इंटरफेरॉन की रक्त सांद्रता कम है, जिन्होंने जीवन के पहले वर्ष में एडी विकसित किया, बिना एटोपी वाले बच्चों की तुलना में, हालांकि इन बच्चों में आईजीई का स्तर काफी भिन्न नहीं था। उपरोक्त के संबंध में, नवजात बच्चों के संवेदीकरण की भविष्यवाणी के लिए साइटोकिन स्थिति (आईएल -12 और -इंटरफेरॉन) के संकेतकों को अतिरिक्त मानदंड के रूप में उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

एलर्जी की रोकथाम में मुख्य लिंक खाद्य प्रोटीन के लिए खाद्य सहिष्णुता (सहिष्णुता) का विकास और एंटीजन के साथ बच्चे की समय से पहले बैठक की रोकथाम है। नवजात शिशुओं में भोजन सहनशीलता विकसित करने की कठिनाई उनकी शारीरिक विशेषताओं से जुड़ी होती है। एक बच्चा लगभग बाँझ आंत के साथ पैदा होता है, जिसकी दीवारों में पारगम्यता में वृद्धि होती है; अनुकूली प्रतिरक्षा की कार्यात्मक रूप से अपरिपक्व प्रणाली को IL-2 के उत्पादन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की प्रवृत्ति से अलग किया जाता है, जो AB के विकास को सुविधाजनक बनाता है। नतीजतन, यदि स्तनपान असंभव है, तो दूध के फार्मूले को वरीयता देना आवश्यक है, जिसकी रोगनिरोधी प्रभावकारिता पीए के खिलाफ साबित हुई है। सबसे आम खाद्य एलर्जी 10 और 60 केडीए के बीच आणविक भार वाले प्रोटीन होते हैं। एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस और गर्मी उपचार जैसी तकनीकी प्रक्रियाओं द्वारा प्रोटीन एलर्जी को कम किया जा सकता है। इन विधियों का उपयोग करने के परिणामस्वरूप, कम आणविक भार वाले प्रोटीन प्राप्त किए जा सकते हैं। शिशु फार्मूला, सफेद के उपयोग पर कई अध्ययन किए गए हैं

जिसका मुख्य घटक एटोपी के गठन के लिए जोखिम समूह में आंशिक रूप से हाइड्रोलाइज्ड प्रोटीन द्वारा दर्शाया गया है।

जी मोरो एट अल बच्चे की प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रसवोत्तर विकास की प्रक्रिया में आंतों के माइक्रोफ्लोरा की संरचना की महत्वपूर्ण भूमिका की पुष्टि करें। अनुभवजन्य रूप से इस स्थिति की पुष्टि की गई है। इस प्रकार, प्रीबायोटिक्स के साथ एएमएस के उपयोग से 6 महीने की उम्र तक उच्च जोखिम वाले बच्चों में एडी की घटनाओं में उल्लेखनीय कमी आई है। यह सिद्ध हो चुका है कि प्रीबायोटिक्स के साथ संपूर्ण आंतों के माइक्रोफ्लोरा को उत्तेजित करना प्रतिरक्षा प्रणाली के विकास को प्रभावित करने का एक प्रभावी तरीका है।

एन.पी. का काम टोरोपोवा, जो इंगित करता है कि एडी के साथ माताओं से पैदा हुए बच्चों में केवल 18% रोग की अभिव्यक्तियां थीं। लेखक न केवल गर्भाधान से पहले अवलोकन से, बल्कि गर्भावस्था के दौरान, जन्म के बाद, उन विशेषज्ञों द्वारा बच्चों के अध्ययन समूह में एडी की इतनी कम घटनाओं की व्याख्या करता है, जिन्होंने भ्रूण के सभी चरणों में जोखिम कारकों (आरएफ) को खत्म करने के लिए श्रमसाध्य कार्य किया है। बाल विकास। डॉक्टरों की सभी सिफारिशों के रोगियों द्वारा लगातार और सचेत कार्यान्वयन एडी की रोकथाम और रोगियों के उपचार दोनों का दूसरा, कोई कम महत्वपूर्ण घटक नहीं है।

साहित्य में, प्रतिरक्षा प्रणाली और पाचन अंगों की कार्यात्मक अपरिपक्वता के कारण शिशुओं में एडी रुग्णता की एक उच्च घटना का उल्लेख किया गया है। स्थानीय प्रतिरक्षा की महत्वपूर्ण भूमिका की पुष्टि इस तथ्य से होती है कि आईजीए की कमी वाले बच्चों में पीए अधिक आम है। इसके अलावा, बच्चे के पेट में, वयस्कों की तुलना में, कम हाइड्रोक्लोरिक एसिड का उत्पादन होता है, पाचन एंजाइमों की गतिविधि कम हो जाती है, बलगम का उत्पादन कम होता है, जिसके ग्लाइकोप्रोटीन वयस्कों में रासायनिक संरचना और शारीरिक दोनों में भिन्न होते हैं। गुण। आनुवंशिक रूप से संवेदनशील बच्चों में ये सभी कारक खाद्य अतिसंवेदनशीलता के निर्माण में योगदान कर सकते हैं।

सामाजिक कारकों के प्रभाव का मुद्दा, जैसे कि जनसंख्या की भौतिक भलाई, रुग्णता में परिवर्तन के संदर्भ में देश की अर्थव्यवस्था की स्थिति, सक्रिय रूप से चर्चा की जाती है। यह नोट किया गया था कि सामाजिक कल्याण की वृद्धि के साथ AD की घटना बढ़ जाती है, जिसे तथाकथित "स्वच्छता परिकल्पना" की स्थिति से समझाया गया है, जिसके अनुसार AB की घटनाओं में वृद्धि का कारण एक कमी है। परिवार के आकार में कमी और रहने की स्थिति में सुधार के कारण बच्चे के शरीर पर माइक्रोबियल एंटीजेनिक लोड। इसे एक सिद्ध नियमितता माना जाता है: जीवाणु प्रतिजनों के संपर्क में कमी से प्रसवपूर्व और नवजात अवधि में गठित Th2-सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को संतुलित अनुपात की दिशा में Th1-सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर इसकी प्रबलता के साथ बदलने की संभावना कम हो जाती है। Th1- और TfrZ-प्रतिक्रियाएं, जो एलर्जी प्रतिक्रिया की दृढ़ता में योगदान करती हैं। ऐसे कई अध्ययन हैं जो बचपन में किए गए संक्रमणों और एटोपी के जोखिम में कमी के बीच एक कड़ी का संकेत देते हैं। मध्यम प्रभाव, उनके अनुकूल होने के लिए पर्याप्त आवृत्ति के साथ दोहराए गए, एक प्रशिक्षण प्रकृति के हैं और जैविक प्रणाली के ऑटोरेग्यूलेशन के लिए आरक्षित क्षमता को बढ़ाते हैं। हालांकि, वर्तमान में बच्चों में एटोपी की शुरुआत पर बैक्टीरियल एंटीजन के कम जोखिम के प्रभाव का कोई प्रत्यक्ष प्रमाण नहीं है।

उपरोक्त के समानांतर, एक राय है कि गर्भावस्था के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ, "माँ-अपरा-भ्रूण" के प्रतिरक्षात्मक संबंध का उल्लंघन होता है। भ्रूण की अपरिपक्व प्रतिरक्षा प्रणाली पर संक्रामक कारकों के अंतर्गर्भाशयी जोखिम के परिणामस्वरूप, टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सापेक्ष प्रबलता के साथ टी-हेल्पर्स का असंतुलन देखा जाता है, जो आईजीपी के बढ़े हुए उत्पादन में योगदान देता है।

माइक्रोबियल एंडोटॉक्सिन बच्चों में एडी, एक्जिमा के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। कई अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के ये दरार उत्पाद IgE रिसेप्टर CD23 के समरूप हैं। बी-लिम्फोसाइटों पर सीडी23 के साथ बंधन करके, वे आईजीई संश्लेषण को उत्तेजित करने में सक्षम हैं, जिससे त्वचा में अतिसंवेदनशीलता और सूजन संबंधी एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं। रक्तप्रवाह में परिसंचारी, एंडोटॉक्सिन संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे अमीनो एसिड पेप्टाइड्स (एंडोथेलिन्स) निकलते हैं, जिनका एक स्पष्ट वासोएक्टिव प्रभाव होता है, जिससे माइक्रोकिरकुलेशन बाधित होता है और एपिडर्मिस में सूजन के तंत्र को ट्रिगर करता है। वही प्रभाव अंतर्जात और बहिर्जात अमीनोटॉक्सिन के पास होता है, जो अपच की प्रक्रिया में बनते हैं या बाहर से पेश किए जाते हैं।

कुछ बड़े-संरचना वाले एंटीजन के वेक्टर मूल्य के प्रमाण हैं, जो बच्चे के शरीर में उसकी प्रतिरक्षा प्रणाली के निर्माण के दौरान, लंबे समय तक Ig E एंटीबॉडी के उत्पादन को उन्मुख करते हैं। इम्युनोजेनेसिस का ऐसा जड़त्वीय तंत्र प्रसवकालीन जीवाणु संक्रमण और प्रारंभिक कृत्रिम खिला के साथ संभव है। प्रेरित एटोपी के आरएफ को अपर्याप्त टी-सेल प्रतिरक्षा वाले बच्चे के संक्रमण के साथ-साथ इम्यूनोजेनेसिस के गठन के दौरान संक्रमण के कारण आईजी कक्षा ई के संश्लेषण के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एक स्विचिंग माना जा सकता है। यह स्थिति पहले से ही संभव है

एक भ्रूण जो संक्रामक एजेंटों, एक गर्भवती महिला के खाद्य प्रतिजनों के साथ-साथ गैर-संक्रामक भ्रूणविकृति में ऊतक प्रतिजनों के प्रति प्रतिक्रिया करता है।

मैक्रोऑर्गेनिज्म, पर्यावरण के एक अभिन्न अंग के रूप में, एक ही समय में इसमें रहने वाले सूक्ष्मजीवों का निवास स्थान है। आई.बी. कुवेवा मेजबान और उपनिवेश बायोटा के बीच एक सूक्ष्म पारिस्थितिक तंत्र के रूप में गतिशील संतुलन को परिभाषित करता है, इस बात पर जोर देते हुए कि मेजबान के जीव और इसमें रहने वाले सूक्ष्मजीव दोनों एक दूसरे पर पारस्परिक रूप से विनियमन प्रभाव डालते हैं। इस प्रकार, जीव के माइक्रोबियल वनस्पतियों की मात्रात्मक और गुणात्मक संरचना को बदलने वाले कारक भी इस वनस्पति के साथ संबंधों के परिणामस्वरूप स्थापित मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रिया प्रणाली में परिवर्तन में योगदान करते हैं।

वर्तमान में, प्रतिरक्षा प्रणाली के गठन पर आंतों के माइक्रोफ्लोरा के प्रभाव का सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है। तो नागलर-एंडरसन सी।, वॉकर डब्ल्यू.ए. अपने काम में, वे ध्यान देते हैं कि माइक्रोबियल उत्तेजना आंतों के लिम्फोइड ऊतक में Th2 कोशिकाओं के प्रसार को दूर करने के लिए आवश्यक नियामक संकेतों का निर्माण प्रदान करती है, और एलर्जी की प्रतिक्रिया को रोकती है। स्वदेशी सूक्ष्मजीवों द्वारा आंत का उपनिवेशण आंतों के म्यूकोसा की संरचना और पुनर्जनन और अवशोषण की दर को प्रभावित करता है, और स्थानीय प्रतिरक्षा प्रणाली (लसीका रोम, लिम्फोसाइटों का उत्पादन, इम्युनोग्लोबुलिन) को भी उत्तेजित करता है, सहायक कोशिकाओं की संतुलित प्रतिक्रिया निर्धारित करता है (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) और उन्हें अस्थिरता से बचाता है। नतीजतन, प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों की कार्रवाई के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया सहित प्रणालीगत की ताकत और प्रकृति काफी हद तक आंतों के माइक्रोबायोकेनोसिस की स्थिति पर निर्भर करेगी।

नैदानिक ​​​​सेटिंग में, परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों की कॉमेन्सल और रोगजनक वनस्पतियों के संपर्क में अंतर का प्रदर्शन किया गया था: कॉमेन्सल वनस्पतियों ने प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के उत्पादन में वृद्धि नहीं की, जबकि रोगजनक वनस्पतियों ने टीएनएफ ए, I112 के सक्रिय उत्पादन को प्रेरित किया। और सूजन प्रक्रियाएं। प्रतिकूल स्थिति में, इस प्रक्रिया को आगे बढ़ाया जा सकता है और भविष्य में दोहराया जा सकता है। शिशु के शरीर में कॉमेन्सल बैक्टीरिया (माँ के जन्म नहर के माध्यम से, स्तन के दूध से पारित होने की अवधि के दौरान) में प्रवेश से परमाणु कारक की सक्रियता और भड़काऊ साइटोकिन्स का उत्पादन नहीं होता है। यह इस तथ्य के लिए जिम्मेदार है कि मानव विकास के कई हजारों वर्षों की प्रक्रिया में, उनके शरीर ने लैक्टोबैसिली और बिफीडोबैक्टीरिया को "पुराने दोस्त" के रूप में समझना शुरू कर दिया, इसलिए इन जीवाणुओं का सेवन प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के संश्लेषण को सक्रिय नहीं करता है। इसी समय, लैक्टो- और बिफीडोबैक्टीरिया की अनुपस्थिति, इम्युनोरेग्यूलेशन की प्रक्रियाओं को बाधित करती है, शिशु के शरीर में सहिष्णुता का विकास। कॉमेन्सल बैक्टीरिया का कार्य शिशु की प्रतिरक्षा प्रणाली को आरंभ करना, सिखाना, प्रशिक्षित करना है, और उनकी अनुपस्थिति बच्चे में ऑटोइम्यून और एबी के विकास के लिए एक जोखिम कारक बन जाती है।

इस प्रकार, एटोपिक जिल्द की सूजन के जोखिम की प्राप्ति वाले बच्चों में रोग प्रक्रिया के प्रकट होने से पहले ही उनके स्वास्थ्य की स्थिति में विचलन होता है, इसलिए, रोग के अधिक सटीक पूर्वानुमान और प्रभावी निवारक उपायों के लिए, मात्रात्मक मूल्य निर्धारित करना आवश्यक है जोखिम कारक और जीवन के पहले वर्ष के दौरान रोग का निदान सही।

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कोई भी माता-पिता हमारे बच्चों की नाजुक त्वचा पर चकत्ते से डरते हैं, लेकिन सभी माता-पिता यह नहीं समझते हैं कि त्वचा बच्चे के शरीर में क्या हो रहा है, इसका सिर्फ एक "संकेतक" है, खासकर अगर यह एक एलर्जी दाने है।

प्रतिकूल पर्यावरणीय स्थिति की अवधि के दौरान, बच्चों में एलर्जी रोग अधिक से अधिक आम हैं। और हमारा काम जितना संभव हो सके बच्चे में एलर्जी के विकास को रोकना है, और यदि यह प्रकट होता है, तो रोग की छूट की अवधि बढ़ाने के लिए ऐसा करना है। यह कुछ भी नहीं है कि वे कहते हैं कि बच्चे ने एलर्जी को "उग्र" कर दिया है, लेकिन, दुर्भाग्य से, ऐसा हमेशा नहीं होता है।

तो, हमारा लेख बच्चों में सबसे आम एलर्जी रोग एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए समर्पित है।

ऐटोपिक डरमैटिटिसएक आनुवंशिक रूप से निर्भर एलर्जी रोग है जिसका एक पुराना कोर्स है और बाहरी और आंतरिक कारकों के प्रति विकृत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप त्वचा पर एक विशिष्ट दाने की उपस्थिति की विशेषता है।

अक्सर एटोपिक जिल्द की सूजन को दूसरों के साथ जोड़ा जाता है एलर्जी रोग:

• एलर्जी रिनिथिस,



• श्वसन घास का बुखार,



• घास का बुखार, आदि

साहित्य में, घरेलू और अंतर्राष्ट्रीय, आप भी पा सकते हैं अन्य नामोंऐटोपिक डरमैटिटिस:

• एक्सयूडेटिव या एलर्जी डायथेसिस,



• एटॉपिक एग्ज़िमा


• संवैधानिक एक्जिमा


• डायथेसिस प्रुरिगो,


• प्रुरिटस बेनियर और अन्य।

कुछ आँकड़े!एटोपिक डार्माटाइटिस बच्चों में सबसे आम बीमारी है। कुछ यूरोपीय देशों में, इस बीमारी की व्यापकता बीमार बच्चों में लगभग 30% और सभी एलर्जी रोगों के 50% से अधिक तक पहुँच जाती है। और सभी त्वचा रोगों की संरचना में, एटोपिक जिल्द की सूजन घटना की आवृत्ति के मामले में दुनिया में आठवें स्थान पर है।

कुछ रोचक तथ्य!

• एटोपी या एलर्जीअभी भी दो अलग-अलग राज्य हैं। एक व्यक्ति में जीवन भर के लिए एलर्जी और यह एक ही एलर्जेन (या कई एलर्जी), यहां तक ​​कि छोटी खुराक में भी होती है। एटोपी एलर्जी के व्यापक "रेंज" पर होता है; समय के साथ, एटोपी पैदा करने वाले कारक बदल सकते हैं, और एलर्जेन की खुराक के आधार पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया भी बदल सकती है (एलर्जेन की छोटी खुराक के साथ, एटोपी बिल्कुल विकसित नहीं हो सकता है) . एटोपी के साथ, माता-पिता अक्सर कहते हैं: "मेरे बच्चे को हर चीज से एलर्जी है ..."।

  बहिर्जात एलर्जी- पर्यावरण से एलर्जी हैं:

  • जैविक(बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण, कृमि, कवक, टीके और अन्य)।
  • औषधीयएलर्जी (कोई भी दवा)।
  • भोजनएलर्जी (कोई भी भोजन जिसमें प्रोटीन या हैप्टेन होता है)।
  • गृहस्थीएलर्जी (धूल, घरेलू रसायन, सौंदर्य प्रसाधन, कपड़े, आदि)।
  • जानवरों और पौधों की उत्पत्ति के एलर्जी(पराग, जानवरों की रूसी और बाल, कीड़े, कीड़े का जहर, सांप, आदि)।
  • औद्योगिकएलर्जी (वार्निश, पेंट, धातु, गैसोलीन, आदि),
  • भौतिक कारक(उच्च और निम्न तापमान, यांत्रिक तनाव)।
  • नकारात्मक जलवायु प्रभावबच्चे की त्वचा पर (शुष्क हवा, धूप, पाला, हवा)।
  अंतर्जात एलर्जी।जब कुछ सामान्य कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो उन्हें "विदेशी" के रूप में पहचाना जा सकता है और अंतर्जात एलर्जी बन सकते हैं। साथ ही शरीर का विकास होता है स्व - प्रतिरक्षित रोग(आमतौर पर गंभीर, पुरानी और लंबी अवधि के उपचार की आवश्यकता होती है, कभी-कभी जीवन भर)। अंतर्जात एलर्जी की भूमिका एटोपिक या ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा भी निभाई जाती है।

  एलर्जी रासायनिक संरचना द्वारा प्रतिष्ठित हैं:

  • एंटीजन- प्रोटीन पदार्थ,
  • हैप्टेंस- कम आणविक भार यौगिक, अक्सर कृत्रिम रूप से निर्मित रासायनिक यौगिकों में निहित होते हैं, जब रक्त में छोड़े जाते हैं, प्रोटीन से बंधे होते हैं और एलर्जी बन जाते हैं।
  
  

  एलर्जेन बच्चे के शरीर में कैसे प्रवेश करता है

  • अक्सर भोजन के साथ,
  • श्वसन पथ के माध्यम से,
  • त्वचा के माध्यम से संपर्क करें, साथ ही कीड़े के काटने, कृन्तकों के साथ,
  • दवाओं या रक्त घटकों के इंजेक्शन के साथ पैरेन्टेरली।

  बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का सबसे आम कारण क्या है?

  
  • गाय का दूध प्रोटीन
  • मछली और अन्य समुद्री भोजन
  • गेहूं का आटा
  • बीन्स: बीन्स, मटर, सोयाबीन, कोको, आदि।
  • कुछ फल: आड़ू, खुबानी, खट्टे, आदि।
  • सब्जियां: गाजर, चुकंदर, टमाटर, आदि।
  • जामुन: स्ट्रॉबेरी, रसभरी, करंट, आदि।
  • मधुमक्खी पालन उत्पाद: शहद, प्रोपोलिस, मधुमक्खी पराग
  • मिठाइयाँ
  • मांस: चिकन, बत्तख, बीफ
  • नमक, चीनी, मसालों की बढ़ी हुई मात्रा एलर्जी की प्रतिक्रिया को तेज कर सकती है
  • पेनिसिलिन एंटीबायोटिक्स (एमोक्सिक्लेव, ऑगमेंटिन, बाइसिलिन) और टेट्रासाइक्लिन (टेट्रासाइक्लिन, डॉक्सीसाइक्लिन) श्रृंखला
  एलर्जी के घरेलू, औषधीय, रासायनिक, पशु और औद्योगिक समूहों से कोई भी एलर्जेन एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास को जन्म दे सकता है। लेकिन बच्चों में, खाद्य एलर्जी अभी भी बनी हुई है।

  त्वचा के संवेदीकरण में एक महत्वपूर्ण भूमिका संक्रमणों की भी होती है, विशेष रूप से कवक, स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी। एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ, रोगजनक वनस्पतियां शामिल हो सकती हैं, जो त्वचा की अभिव्यक्तियों को बढ़ाती हैं।

  एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास का रोगजनन

  1. लैंगरहैंस कोशिकाएं(डेंड्रिटिक कोशिकाएं) एपिडर्मिस में स्थित होती हैं, उनकी सतह पर इम्युनोग्लोबुलिन ई के लिए रिसेप्टर्स होते हैं। ये रिसेप्टर्स एटोपिक डर्मेटाइटिस के विकास के लिए विशिष्ट हैं और अन्य प्रकार की एलर्जी में अनुपस्थित हैं।
  
  
  2. पर प्रतिजन के साथ बैठकलैंगरहैंस कोशिकाएं इससे जुड़ती हैं और इसे टी-लिम्फोसाइटों तक पहुंचाती हैं, जो इम्युनोग्लोबुलिन ई के गठन को अलग करती हैं और बढ़ावा देती हैं।
  
  
  3. इम्युनोग्लोबुलिन ईमस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल पर तय होते हैं।
  
  
  4. एलर्जेन के लिए फिर से संपर्कइम्युनोग्लोबुलिन ई की सक्रियता और गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक कारकों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, आदि) की रिहाई की ओर जाता है। यह एलर्जी की प्रतिक्रिया का तत्काल चरण, एलर्जी की एक तीव्र अवधि द्वारा प्रकट।
  
  
  5. एलर्जी का विलंबित चरणसीधे इम्युनोग्लोबुलिन ई पर निर्भर करता है, सभी प्रकार के ल्यूकोसाइट्स (विशेषकर ईोसिनोफिल) और मैक्रोफेज एपिडर्मिस के ऊतकों के लिए उपयुक्त हैं। चिकित्सकीय रूप से, यह प्रक्रिया त्वचा की सूजन प्रक्रियाओं के रूप में एक पुराने पाठ्यक्रम पर चलती है।
  कोई भी एटोपिक प्रक्रिया टी-लिम्फोसाइटों की संख्या और इम्युनोग्लोबुलिन के उत्पादन को कम कर देती है, जिससे वायरल और जीवाणु संक्रमण के प्रतिरोध में कमी आती है।

  दिलचस्प!इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति वाले बच्चों में, एलर्जी व्यावहारिक रूप से प्रकट नहीं होती है। यह पूर्ण एलर्जी प्रतिक्रिया के लिए प्रतिरक्षा कोशिकाओं की कमी के कारण है।

  एटोपिक जिल्द की सूजन के लक्षण

  रोग की उम्र, अवधि और गंभीरता, प्रक्रिया की व्यापकता के आधार पर एटोपिक जिल्द की सूजन की नैदानिक ​​तस्वीर विविध है।

  अंतर करना प्रवाह अवधिऐटोपिक डरमैटिटिस:

  1. तीव्र अवधि (एटोपी की "पहली शुरुआत"),
  2. छूट (नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति, महीनों या वर्षों तक रह सकती है),
  3. पुनरावर्तन अवधि।

  लक्षण	घटना का तंत्र	यह कैसे प्रकट होता है
  पर्विल	गैर-विशिष्ट सुरक्षा के कारकों के प्रभाव में, केशिकाओं के जहाजों का विस्तार सूजन फोकस में "प्रतिरक्षा कोशिकाओं के वितरण" में सुधार करने के लिए होता है।	त्वचा की लाली, एक केशिका नेटवर्क की उपस्थिति।
  खुजली	एटोपिक जिल्द की सूजन में प्रुरिटस का कारण पूरी तरह से समझा नहीं गया है। संभावित कारण: शुष्क त्वचा और पर्विल त्वचा की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं, स्थानीय अड़चन (सिंथेटिक कपड़े, सौंदर्य प्रसाधन, कपड़ों के रेशों में वाशिंग पाउडर, तापमान कारक, आदि), बड़ी संख्या में प्रतिरक्षा कोशिकाओं के लिए त्वचा के तंत्रिका अंत की प्रतिक्रिया,	एटोपिक जिल्द की सूजन लगभग हमेशा गंभीर खुजली के साथ होती है। बच्चा प्रभावित त्वचा को खरोंचना शुरू कर देता है, खरोंच दिखाई देता है। कई रोगी खुजली की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्तेजित और आक्रामक हो जाते हैं।
  रूखी त्वचा	त्वचा के स्वास्थ्य के लिए जिम्मेदार केराटाइड्स, लिपिड और अमीनो एसिड में कमी के कारण रूखी त्वचा दिखाई देती है। सूजन की प्रक्रिया त्वचा की लिपिड परत में पदार्थों का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती है।	त्वचा के परिवर्तित और अपरिवर्तित क्षेत्रों पर छोटा छिलका।
  चकत्ते	त्वचा की सूजन प्रक्रिया के कारण दाने दिखाई देते हैं। एरिथेमा और सूखापन संक्रमण के खिलाफ त्वचा की रक्षा को कम कर देता है। खुजली और अन्य यांत्रिक जलन के साथ, त्वचा संक्रमित हो जाती है, पुटिका, फुंसी और पपड़ी दिखाई देती है।	दाने का स्थानीयकरण। वे त्वचा के किसी भी हिस्से पर स्थित हो सकते हैं, बच्चों में "पसंदीदा" स्थान गाल, अंगों की एक्सटेंसर सतह, त्वचा की शारीरिक सिलवटों, खोपड़ी, कानों के पीछे ("स्क्रॉफुला") है। वयस्कों में, एटोपिक जिल्द की सूजन अक्सर हाथों पर स्थानीयकृत होती है। दाने के तत्व: धब्बे -अनियमित लाल गीला हो रहा हैं पपल्स- फीकी पड़ चुकी त्वचा की छोटी-छोटी गांठें, पुटिकाओं- पानी वाली सामग्री के साथ छोटे बुलबुले, pustules- शुद्ध सामग्री (फोड़ा) के साथ संरचनाएं, पपड़ीफुंसी के ऊपर बनते हैं, पट्टिकाएं -एक में दाने के कई तत्वों का संलयन, निशान और रंजकतापुरानी त्वचा प्रक्रियाओं में pustules के उपचार के बाद भी रह सकता है।
  लाइकेनीकरण	वे रोग के लंबे और गंभीर पाठ्यक्रम के साथ त्वचा की लंबे समय तक खुजली और खरोंच के परिणामस्वरूप दिखाई देते हैं।	त्वचा की सभी परतों का मोटा होना।
  तंत्रिका तंत्र का विघटन	केंद्रीय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र पर हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और प्रतिरक्षा के अन्य गैर-विशिष्ट कारकों की कार्रवाई। दुर्बल करने वाली खुजली	चिड़चिड़ापन, आक्रामकता, अवसाद, चिंता, नींद में खलल आदि।
  रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन ई के स्तर में वृद्धि	एलर्जी की प्रतिक्रिया के दौरान, मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल से बड़ी मात्रा में इम्युनोग्लोबुलिन ई जारी किया जाता है। एटोपी के कई नैदानिक ​​मामलों में, रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन ई बढ़ जाता है, लेकिन यह लक्षण आवश्यक नहीं है।	शिरापरक रक्त सीरम का प्रयोगशाला अध्ययन इम्युनोग्लोबुलिन ई - आदर्श: 165.3 IU / ml तक। एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ, रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर 10-20 गुना तक बढ़ सकता है।

  एटोपिक जिल्द की सूजन वाले बच्चे की तस्वीर।इस बच्चे के चेहरे की त्वचा में पर्विल, सूखापन, पुटिकाएं, फुंसी, पपड़ी और यहां तक ​​कि रंजकता भी है।
  
  लंबे समय से एटोपिक जिल्द की सूजन से पीड़ित बच्चे के हाथों की तस्वीर।बाहों की एक्स्टेंसर सतहों पर, लाइकेनीकरण और रंजकता के लक्षण।
  
  एटोपिक जिल्द की सूजन का कोर्स है:

  • मसालेदार- एडिमा, एरिथेमा, धब्बे, पपल्स और पुटिकाओं की उपस्थिति,
  • अर्धजीर्ण- फुंसी, पपड़ी और छीलने की उपस्थिति,
  • दीर्घकालिक- छीलना अधिक स्पष्ट हो जाता है, लाइकेनिफिकेशन और रंजकता की उपस्थिति।
  बच्चा जितना बड़ा होगा, एटोपिक जिल्द की सूजन की अभिव्यक्तियाँ उतनी ही गंभीर हो सकती हैं, लेकिन प्रभावी उपचार और रिलैप्स की रोकथाम के साथ, उम्र के साथ, एक्ससेर्बेशन कम बार-बार हो जाता है या पूरी तरह से गायब हो सकता है।

  यदि किशोरावस्था से पहले एटोपिक जिल्द की सूजन नहीं हुई है, तो यह लगभग पूरे जीवन के लिए एक व्यक्ति के साथ होता है। लेकिन 40 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों में, एटोपिक जिल्द की सूजन अत्यंत दुर्लभ है।

  एटोपिक जिल्द की सूजन की प्रगति के साथ, यह संभव है "एटोपिक मार्च"अर्थात्, जिल्द की सूजन (ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, आदि) के लिए अन्य एटोपिक रोगों के अलावा।

  उम्र के आधार पर एटोपिक जिल्द की सूजन के रूप:

  • शिशु रूप (3 वर्ष तक)
  • बच्चों का रूप (उम्र 3 से 12)
  • टीनएज फॉर्म (उम्र 12 से 18)
  • वयस्क रूप (18 वर्ष से अधिक)।
  रोगी जितना पुराना होता है, एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ घाव का क्षेत्र उतना ही बड़ा होता है, अधिक स्पष्ट खुजली, तंत्रिका तंत्र की गड़बड़ी, रंजकता और लाइकेनिफिकेशन दिखाई देते हैं।

  इस फोटो में दिख रहा बच्चा शिशु हल्के एटोपिक जिल्द की सूजन(एरिथेमा, सूखापन, गालों की त्वचा पर छोटे धब्बे और पपल्स)।
  
  गंभीर एटोपिक जिल्द की सूजन से पीड़ित एक वयस्क की तस्वीर।रंजकता की पृष्ठभूमि के खिलाफ गर्दन की त्वचा पर, गीलापन, खरोंच और लाइकेनीकरण के संकेतों के साथ एक बहुरूपी दाने।
  
  गैर-विशिष्ट लक्षण जिन्हें एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ देखा जा सकता है:

  • "भौगोलिक भाषा"- जीभ की श्लेष्मा झिल्ली की सूजन। सफेद रिम के क्षेत्रों के साथ जीभ चमकदार लाल हो जाती है (ये श्लेष्म झिल्ली की एक्सफ़ोलीएटेड कोशिकाएं हैं), बाहरी रूप से एक भौगोलिक मानचित्र जैसा दिखता है।
  • सफेद त्वचाविज्ञान -छड़ी से पथपाकर, प्रभावित त्वचा के क्षेत्र में सफेद धारियाँ दिखाई देती हैं, जो कई मिनटों तक बनी रहती हैं। हिस्टामाइन की क्रिया के कारण केशिका ऐंठन के कारण यह लक्षण विकसित होता है।
  • निचली पलक की रेखांकित सिलवटें(डेनियर-मॉर्गन फोल्ड), शुष्क त्वचा से जुड़ा हुआ है।
  • "एटोपिक हथेलियाँ" -धारदार हथेलियाँ या बढ़ी हुई हथेली की रेखाएँ शुष्क त्वचा से जुड़ी होती हैं।
  • काले धब्बे, दाने के बाद बने रहते हैं, एटोपिक जिल्द की सूजन के गंभीर रूपों में पाए जाते हैं। उनकी उपस्थिति त्वचा की एक गंभीर सूजन प्रक्रिया से जुड़ी होती है, जिसके परिणामस्वरूप उपचार के लिए अधिक मेलानोसाइट्स (वर्णक युक्त त्वचा कोशिकाएं) उत्पन्न होती हैं।
  • एटोपिक चीलाइटिस -मुंह के कोनों में दौरे, शुष्क त्वचा और संक्रमण के अतिरिक्त होने के परिणामस्वरूप प्रकट होते हैं।
  फोटो: भौगोलिक भाषा
  
  फोटो: एटोपिक हथेलियां
  

  एलर्जी जिल्द की सूजन का निदान।

  एक बाल रोग विशेषज्ञ से परामर्श करने के बाद बच्चे के शरीर पर दाने दिखाई देने पर एलर्जी विशेषज्ञ के साथ परामर्श की आवश्यकता होती है। यदि आवश्यक हो, तो आप त्वचा विशेषज्ञ से मिल सकते हैं।

  एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए नैदानिक ​​​​मानदंड:

  1. परिवार के इतिहास- करीबी रिश्तेदारों में एलर्जी रोगों की उपस्थिति।
  
  
  2. चिकित्सा का इतिहास:
     • जीर्ण पाठ्यक्रम,
     • शैशवावस्था में पहले लक्षणों की शुरुआत,
     • एलर्जी वाले बच्चे से मिलने के बाद रोग के लक्षणों की उपस्थिति,
     • रोग की तीव्रता वर्ष के मौसम पर निर्भर करती है,
     • उम्र के साथ, रोग की अभिव्यक्तियाँ अधिक स्पष्ट होती हैं,
     • बच्चे में अन्य एलर्जी रोगों की उपस्थिति (ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस, आदि)।
     
     
  3. बच्चे की जांच :
     • एरिथेमा की उपस्थिति, शुष्क त्वचा और खुजली (यह शिशु रूप में प्रकट नहीं हो सकती है) एटोपिक जिल्द की सूजन के अनिवार्य लक्षण हैं।
     • बहुरूपी (विभिन्न) दाने,
     • चेहरे पर दाने का स्थानीयकरण, अंगों की एक्स्टेंसर सतह, बड़े जोड़ों पर।
     • लाइकेनिफिकेशन, स्क्रैचिंग की उपस्थिति,
     • जीवाणु और कवक माध्यमिक त्वचा के घावों के लक्षण। सबसे गंभीर जीवाणु जटिलताएं हर्पेटिक घाव हैं।
     • एटोपिक जिल्द की सूजन के गैर-विशिष्ट लक्षण (सफेद त्वचाविज्ञान, "भौगोलिक" जीभ और ऊपर प्रस्तुत अन्य लक्षण)।
  एटोपिक डार्माटाइटिस का निदान पारिवारिक इतिहास, चिकित्सा इतिहास, त्वचा की लाली, सूखापन, और खुजली, या एटोपिक डार्माटाइटिस के किसी अन्य लक्षण के आधार पर किया जा सकता है।

  एटोपिक जिल्द की सूजन के प्रयोगशाला निदान

  
  1. इम्युनोग्लोबुलिन ई (आईजी ई) के लिए रक्त परीक्षण.

     इस विश्लेषण के लिए शिरापरक रक्त लिया जाता है। यह एक इम्यूनोकेमिलुमिनसेंट प्रकार का अध्ययन है।

     रक्त एक खाली पेट पर दान किया जाना चाहिए, एक दिन पहले, वसायुक्त खाद्य पदार्थों को बाहर करें, एलर्जी के संपर्क को बाहर करें, एंटीहिस्टामाइन लेना बंद करें। फ़िनाइटोइन (डिपेनिन) दवा एक मिरगी-रोधी दवा है जो Ig E के स्तर को प्रभावित करती है।

     एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ, इम्युनोग्लोबुलिन ई के बढ़े हुए स्तर का पता लगाया जाता है। आईजी ई का स्तर जितना अधिक होगा, नैदानिक ​​​​तस्वीर उतनी ही स्पष्ट होगी।

     दर: 1.3 - 165.3 आईयू / एमएल।

  2. सामान्य रक्त विश्लेषण:
     • ल्यूकोसाइट्स की संख्या में मध्यम वृद्धि (9 जी / एल से अधिक)
     • ईोसिनोफिलिया - ईोसिनोफिल का स्तर सभी ल्यूकोसाइट्स के 5% से अधिक है
     • एरिथ्रोसाइट अवसादन दर का त्वरण - 10 मिमी / घंटा से अधिक,
     • बेसोफिल की एक छोटी संख्या का खुलासा (1 - 2% तक)।
  3. इम्यूनोग्राम -प्रतिरक्षा के मुख्य लिंक के संकेतकों का निर्धारण:
     • सीरम इंटरफेरॉन के स्तर में कमी (2 से 8 IU / L तक सामान्य)
     • टी-लिम्फोसाइटों के स्तर में कमी (मानक CD4 18-47%, CD8 9-32%, CD3 सभी लिम्फोसाइटों का 50-85%, उम्र के आधार पर मानदंड में उतार-चढ़ाव हो सकता है)
     • इम्युनोग्लोबुलिन ए, एम, जी के स्तर में कमी (आदर्श आईजी ए - 0.5 - 2.0 ग्राम / एल, मानक आईजी एम 0.5 - 2.5 ग्राम / एल, आईजी जी 5.0 - 14.0 मानदंड उम्र के आधार पर उतार-चढ़ाव कर सकते हैं)
     • परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के स्तर में वृद्धि (आदर्श 100 पारंपरिक इकाइयों तक है)।
  4. एटोपिक जिल्द की सूजन का निदान करने के लिए निम्नलिखित प्रकार के परीक्षणों की इतनी आवश्यकता नहीं है जितना कि शरीर की सामान्य स्थिति का आकलन करने और एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के संभावित कारणों की पहचान करने के लिए।
  
  

  रक्त रसायनएटोपिक जिल्द की सूजन के साथ, यह बिगड़ा हुआ जिगर और गुर्दा समारोह का संकेत दे सकता है:

  • ट्रांसएमिनेस का बढ़ा हुआ स्तर (Alt, AST)
  • थाइमोल परीक्षण में वृद्धि,
  • यूरिया और क्रिएटिनिन आदि के स्तर में वृद्धि।
  सामान्य मूत्र विश्लेषणएटोपिक जिल्द की सूजन के साथ, यह बिगड़ा गुर्दे समारोह (प्रोटीन की उपस्थिति, नमक की मात्रा में वृद्धि, ल्यूकोसाइटुरिया) के साथ बदलता है।

  मल विश्लेषण (अंडे/कीड़े पर संस्कृति और माइक्रोस्कोपी)... चूंकि एटोपिक जिल्द की सूजन डिस्बिओसिस और हेल्मिंथिक आक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकती है, इसलिए एटोपी की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए इन बीमारियों की पहचान करना और उनका इलाज करना महत्वपूर्ण है।

  एचआईवी के लिए रक्त परीक्षणविभेदक निदान के लिए, चूंकि एड्स अक्सर संक्रमण, कवक और वायरस से जुड़े त्वचा के समान लक्षण प्रदर्शित करता है।

  एटोपिक जिल्द की सूजन (एलर्जी परीक्षण) के कारणों का प्रयोगशाला निदान।

  4 साल से अधिक उम्र के बच्चों के लिए एलर्जेन परीक्षण की सिफारिश की जाती है। यह इस तथ्य के कारण है कि चार साल की उम्र तक, एटोपिक जिल्द की सूजन नए खाद्य पदार्थों के अनुचित प्रशासन, अधिक भोजन और जठरांत्र संबंधी अपूर्णता के परिणामस्वरूप विकसित होती है। 4-5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, एलर्जेन परीक्षण लगभग सभी खाद्य पदार्थों की प्रतिक्रिया दिखा सकते हैं।

  एलर्जी के लिए त्वचा परीक्षण विवो मेंत्वचा के लिए एक एलर्जेन की एक छोटी मात्रा के आवेदन और एलर्जेन के जवाब में कम एकाग्रता और प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि के निर्धारण के आधार पर।

  जब एक एलर्जेन त्वचा के संपर्क में आता है, तो एक स्थानीय प्रतिक्रिया (लालिमा, घुसपैठ, पुटिका) के रूप में एक त्वरित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है।

  यह कहाँ आयोजित किया जाता है?ये परीक्षण मुख्य रूप से एलर्जी केंद्रों में एक आउट पेशेंट या इनपेशेंट आधार पर किए जाते हैं।

  लाभ:

  • रक्त सीरम में एलर्जी के निर्धारण की तुलना में अधिक सटीक विधि
  • सस्ती सस्ती विधि
  नुकसान:
  • शरीर अभी भी एक एलर्जेन का सामना करता है, एलर्जी के एक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ इस तरह के संपर्क से बीमारी बढ़ सकती है।
  • एक अध्ययन में, आप सीमित संख्या में एलर्जी के लिए परीक्षण कर सकते हैं (औसतन 5), और 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए - दो से अधिक नहीं।
  • प्रक्रिया के दौरान दर्दनाक असुविधा संभव है।
  त्वचा परीक्षण की तैयारी:
  • परीक्षण एटोपिक जिल्द की सूजन (2-3 सप्ताह से अधिक के लिए कोई लक्षण नहीं) की छूट की अवधि के दौरान किया जाता है।
  • आप कम से कम 5 दिनों तक एंटीएलर्जिक दवाएं (एंटीहिस्टामाइन, हार्मोनल) नहीं ले सकते।
  • परीक्षणों की पूर्व संध्या पर, हाइपोएलर्जेनिक आहार का पालन करना बेहतर होता है, सौंदर्य प्रसाधन, औषधीय मलहम का उपयोग न करें।
  मतभेदत्वचा परीक्षण के लिए:
  • 4-5 वर्ष तक की आयु (क्योंकि इस आयु से पहले प्रतिरक्षा प्रणाली अभी भी बन रही है और एलर्जेन को पर्याप्त प्रतिक्रिया नहीं दे सकती है)।
  • गंभीर एलर्जी (एनाफिलेक्टिक शॉक, लेल रोग)
  • गंभीर मधुमेह मेलिटस
  • तीव्र संक्रामक और वायरल रोग
  • पुरानी बीमारियों का बढ़ना।
  तकनीक त्वचा परीक्षणों के प्रकार पर निर्भर करती है:
  • चुभन परीक्षण... प्रकोष्ठ की त्वचा पर एलर्जेन की एक बूंद लगाई जाती है, फिर एक सतही पंचर किया जाता है (1 मिमी तक)। परिणाम का मूल्यांकन 15 मिनट के बाद किया जाता है। यदि एक निश्चित एलर्जेन की प्रतिक्रिया होती है, तो इंजेक्शन स्थल पर लालिमा, घुसपैठ, पुटिका (पुटिका) देखी जाती है।
  • ड्रिप या पैच त्वचा परीक्षण(एलर्जी के गंभीर मामलों में किया जाता है, जिसमें एक चुभन परीक्षण ब्रोन्कियल अस्थमा या एनाफिलेक्सिस के हमले का कारण बन सकता है)। आवेदन 30 मिनट के लिए त्वचा पर कार्य करना चाहिए। कोई भी लालिमा किसी विशेष एलर्जेन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को इंगित करती है।
  • स्कारिफिकेशन टेस्टचुभन परीक्षण के समान है, लेकिन एक पंचर नहीं किया जाता है, लेकिन एक स्कारिफायर के साथ एक उथला चीरा है।
  • इंट्राडर्मल परीक्षणसंक्रामक एलर्जी का निर्धारण करने के लिए किया जाता है। एनाफिलेक्सिस के जोखिम के कारण बच्चों में इंट्राडर्मल परीक्षणों का उपयोग बिल्कुल नहीं किया जाता है।
  त्वचा परीक्षण का मूल्यांकन: नकारात्मक प्रतिक्रिया - कोई प्रतिक्रिया नहीं,
  • 2 मिमी तक लालिमा की संदिग्ध प्रतिक्रिया,
  • सकारात्मक - लाली, घुसपैठ 3 से 12 मिमी तक,
  • हाइपरर्जिक - 12 मिमी से बड़ी त्वचा की कोई भी प्रतिक्रिया या एलर्जी की अभिव्यक्ति (ब्रोन्कियल अस्थमा, एनाफिलेक्सिस, आदि का हमला)

  इन विट्रो में एलर्जी के लिए विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन जी का निर्धारण।

  एलर्जी के लिए प्रयोगशाला परीक्षण के लिए, शिरा से रक्त का उपयोग किया जाता है।

  लाभ:

  • एलर्जेन के साथ शरीर के संपर्क में कमी
  • आप अतिसंवेदनशीलता की डिग्री निर्धारित कर सकते हैं
  • असीमित संख्या में एलर्जी के लिए अतिसंवेदनशीलता को जल्दी से पहचाना जा सकता है
  • एलर्जी के लक्षणों की उपस्थिति की परवाह किए बिना अनुसंधान करने की क्षमता।
  नुकसान:
  • त्वचा परीक्षण की तुलना में कम सटीक विधि
  • तरीका सस्ता नहीं है।
  प्रयोगशालाओं में, एलर्जी को आमतौर पर गोलियों में वर्गीकृत किया जाता है। यह सुविधाजनक है, यदि आपके बच्चे को खाद्य एलर्जी है या इसके विपरीत है तो आपको धूल परीक्षण के लिए भुगतान करने की आवश्यकता नहीं है।
  प्रत्येक प्रयोगशाला में, एलर्जी का प्रस्तावित सेट अलग होता है, लेकिन मुख्य समूह (गोलियाँ) प्रतिष्ठित होते हैं:
  • खाद्य एलर्जी
  • पौधे एलर्जी
  • पशु एलर्जी
  • दवाओं
  • घरेलू एलर्जी।
  
  

  
  परीक्षण की तैयारी:

  • आप कम से कम 5 दिनों तक एंटीएलर्जिक दवाएं (एंटीहिस्टामाइन, हार्मोनल) नहीं ले सकते।
  • एलर्जी के संपर्क से बचें।
  सकारात्मक परिणामएक विशेष एलर्जेन के लिए विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन जी का पता लगाते समय एलर्जेन को ध्यान में रखा जाता है।

  एटोपिक जिल्द की सूजन का उपचार

  
  • एटोपिक जिल्द की सूजन के उपचार में एक एकीकृत दृष्टिकोण महत्वपूर्ण है
  • सबसे महत्वपूर्ण बात, आहार (आहार चिकित्सा) और रोजमर्रा की जिंदगी से एलर्जी को खत्म करना (निकालना) आवश्यक है,
  • स्थानीय त्वचा उपचार,
  • प्रणालीगत (सामान्य) उपचार।
  एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए सामयिक उपचार का उद्देश्य है:
  • सूजन और शुष्क त्वचा की कमी और उन्मूलन, खुजली,
  • पानी-लिपिड परत की बहाली और सामान्य त्वचा कार्य,
  • क्षतिग्रस्त उपकला की बहाली,
  • माध्यमिक त्वचा संक्रमण की रोकथाम और उपचार।
  बाहरी चिकित्सा के सिद्धांत:
  1. कष्टप्रद कारकों को हटा दें:नाखूनों को छोटा काटें, त्वचा को तटस्थ साबुन से साफ करें, कम करने वाले सौंदर्य प्रसाधनों का उपयोग करें।
  2. प्रयोग विरोधी भड़काऊ, केराटोलाइटिक और केराटोप्लास्टिकपेस्ट, मलहम, टॉकर्स (उदासीन संयुक्त क्रिया एजेंट)।
  3. क्रीम और मलहम लगाने से पहले प्रभावित त्वचा का इलाज किया जा सकता है एंटीसेप्टिक एजेंट(शानदार हरा घोल, क्लोरहेक्सिडिन, फ्यूकोर्सिन, नीला पानी का घोल, आदि)।
  4. एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए अनिवार्य उपयोग की सिफारिश की जाती है सामयिक हार्मोन (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स).
     त्वचा (I और II वर्ग) में एक छोटी मर्मज्ञ क्षमता वाली दवाओं के साथ शुरू करना आवश्यक है, यदि चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त नहीं होता है, तो वे अधिक मर्मज्ञ क्षमता वाले मजबूत सामयिक हार्मोन पर स्विच करते हैं। गंभीर साइड इफेक्ट के कारण बच्चों के लिए टोपिकल चतुर्थ श्रेणी हार्मोन (डर्मोवेट, हैल्सीडर्म, गैल्सिनोनाइड) का उपयोग बिल्कुल नहीं किया जाता है।
     अतीत में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के व्यापक दुरुपयोग के कारण, जिसके कारण साइड इफेक्ट का विकास हुआ, कई लोगों को हार्मोन का उपयोग करने का डर होता है। लेकिन ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के सही उपयोग के साथ, एक प्रणालीगत प्रकृति के दुष्प्रभाव नहीं होते हैं।
  5. एक द्वितीयक जीवाणु संक्रमण की उपस्थिति में, हार्मोनल दवाओं में शामिल होने की सिफारिश की जाती है जीवाणुरोधी बाहरी दवाएं... कब - एक फंगल संक्रमण को जोड़ना - बाहरी एंटीमायोटिक (क्लोट्रिमेज़ोल, इफेनेक, एक्सिफ़िन, निज़ोरल, आदि), दाद संक्रमण के साथ - एंटीवायरल ड्रग्स (हर्पीवीर, एसाइक्लोविर)।
  वास्तविक उपयोग संयोजन दवाएं(हार्मोन + एंटीबायोटिक), जो व्यापक रूप से फार्मेसी नेटवर्क द्वारा दर्शाए जाते हैं।

  बाहरी एजेंटों का प्रभाव सीधे निर्भर करता है खुराक के रूप से.

  1. मलहमसबसे अच्छी मर्मज्ञ शक्ति रखता है, त्वचा को मॉइस्चराइज करने में मदद करता है। मलहम एटोपिक जिल्द की सूजन के सूक्ष्म और जीर्ण पाठ्यक्रम में प्रभावी होते हैं।
  2. चिकना मरहम(Advantan) में सबसे मजबूत मर्मज्ञ शक्ति है। पुरानी जिल्द की सूजन के लिए उपयोग किया जाता है।
  3. मलाईमलहम से कमजोर, तीव्र और सूक्ष्म त्वचाशोथ में प्रभावी।
  4. इमल्शन, लोशन और जैलउपयोग में आसान, लेकिन उनके पास सुखाने का प्रभाव होता है। खोपड़ी के लिए आरामदायक आकार। तीव्र atopy में प्रयोग किया जाता है।
  5. लोशन, समाधान, एरोसोल पेस्ट- केवल तीव्र पाठ्यक्रम में उपयोग करें।
  बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के बाहरी उपचार के लिए दवाओं के प्रकार

  दवाओं का समूह	उपचार प्रभाव	एक दवा	खुराक की अवस्था	आवेदन का तरीका
  सामयिक हार्मोन *	ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स एक बहुमुखी एंटी-एलर्जी एजेंट हैं। सामयिक हार्मोन की मुख्य संपत्ति सूजन में शामिल प्रतिरक्षा कोशिकाओं की गतिविधि को कम करना है। सामयिक हार्मोन उपचार के प्रभाव: सूजन को दूर करना, खुजली का खात्मा, त्वचा प्रसार में कमी, वाहिकासंकीर्णक गुण, लाइकेनिफिकेशन और स्कारिंग की रोकथाम।	मैं कक्षा हाइड्रोकार्टिसोन मरहम	मलहम	सभी सामयिक हार्मोन क्षतिग्रस्त क्षेत्र पर एक पतली परत में धीरे से लगाए जाते हैं। हाइड्रोकार्टिसोन मरहम दिन में 3 बार लगाया जाता है, उपचार का कोर्स 1 महीने तक है। 6 महीने से कम उम्र के बच्चों के लिए उपयुक्त।
  		वर्ग लोकोइड(हाइड्रोकार्टिसोन ब्यूटायरेट)	मलहम	दिन में 1-3 बार, उपचार का कोर्स 1 महीने तक है।
  		अफ्लोडर्म(एल्क्लोमीथासोन डिप्रोपियोनेट)	मलहम मलाई	दिन में 1-3 बार, 1 महीने तक का कोर्स।
  		वर्ग अद्वंतन(मेथिलप्रेडनिसोलोन एसीपोनेट)	मलहम, क्रीम, पायस, वसायुक्त मलहम	प्रति दिन 1 बार, पाठ्यक्रम 1 महीने तक।
  		एलोकोमो(मोमेटोसोन फ्यूरोएट)	मरहम, क्रीम, लोशन	दिन में एक बार। 2 साल से कम उम्र के बच्चों की अनुमति नहीं है!
  नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई	भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण और रिहाई के चयनात्मक अवरोधक।	एलीडेला(पाइमक्रोलिमस)	मलाई	दिन में 2 बार, उपचार का कोर्स ठीक होने तक है, लंबे समय तक उपयोग संभव है (1 वर्ष तक)। 3 महीने से बच्चों के लिए अनुशंसित।
  संयुक्त ग्लुकोकोर्टिकोइड्स *	उनमें एक ग्लूकोकार्टिकोइड, एक एंटीबायोटिक, एक एंटिफंगल एजेंट होता है। जब एक द्वितीयक संक्रमण जुड़ा होता है तो उनके पास एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव होता है।	पिमाफुकोर्तो(हाइड्रोकार्टिसोन, नियोमाइसिन, नैटोमाइसिन)	मरहम, क्रीम	दिन में 2-4 बार, 1 महीने तक का कोर्स
  		सिबिकॉर्ट(हाइड्रोकार्टिसोन ब्यूटायरेट, क्लोरहेक्सिडिन)	मलहम	1-3 आर / दिन
  		ट्राइडर्म(बीटामेथासोन, जेंटामाइसिन, क्लोट्रिमेज़ोल)	मरहम, क्रीम	2 आर / दिन, पाठ्यक्रम 1 महीने तक।
  		सेलेस्टोडर्म-वी(बीटामेथासोन, जेंटामाइसिन)	मलहम	1-2 रूबल / दिन, पाठ्यक्रम 1 महीने तक।
  संयुक्त कार्रवाई के उदासीन साधन	उनके पास एक कमजोर विरोधी भड़काऊ प्रभाव है, केराटोलाइटिक और केराटोप्लास्टिक प्रभाव हैं।	जिंक की तैयारी,बाल चिकित्सा अभ्यास में उपयोग के लिए सिद्ध सौंदर्य प्रसाधन त्वचा-टोपी	समाधान, क्रीम, मलहम, इमल्शन, टॉकर्स	रोग की गंभीरता के आधार पर रगड़, संपीड़ित और लोशन के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है।
  		चिरायता का तेजाब	समाधान, क्रीम, मलहम
  		पंथेनॉल	क्रीम, पायस, मलहम, आदि।
  		यूरिक अम्ल	क्रीम, मलहम, टॉकर्स
  		खोदने वाला द्रव	समाधान
  		टनीन	समाधान
  		टार की तैयारी	क्रीम, मलहम, इमल्शन, समाधान
  बाहरी एंटीथिस्टेमाइंस	मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के हिस्टामाइन रिसेप्टर्स का अवरोधक। वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव है, त्वचा की सूजन और लालिमा से राहत देता है	फेनिस्टिला(डिमेथिंडिन)	जेल	पूरी तरह ठीक होने तक दिन में 2-4 बार
  		साइलो बाम(डिपेनहाइड्रामाइन हाइड्रोक्लोराइड)	जेल	सूजन से राहत मिलने तक दिन में 3-4 बार एक पतली परत में लगाएं।
  मॉइस्चराइजिंग सौंदर्य प्रसाधन	त्वचा की कोशिकाओं को पोषण और मरम्मत करके त्वचा का जलयोजन	मुस्टेला, एटोडर्म, आदि।	साबुन, क्रीम, स्प्रे, लोशन, जेल, मूस, आदि।	दैनिक त्वचा स्वच्छता के साधन के रूप में उपयोग किया जाता है।

  
  * इस तालिका में बाहरी उपयोग के लिए सामयिक हार्मोन और जीवाणुरोधी एजेंट दवाओं द्वारा दर्शाए जाते हैं जिन्हें 6 महीने से अधिक उम्र के बच्चों के उपचार में सबसे सुरक्षित माना जाता है।

  सामान्य क्रिया की दवाएं

  दवाओं का समूह	कारवाई की व्यवस्था	एक दवा	आवेदन का तरीका
  एंटिहिस्टामाइन्स	मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के अवरोधक। उनके पास एंटी-एलर्जी और विरोधी भड़काऊ प्रभाव हैं। दुष्प्रभाव - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव। एंटीहिस्टामाइन की नई पीढ़ी, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर कम स्पष्ट दुष्प्रभाव।	पहली पीढ़ी फेनिस्टिला(बूँदें, टैब।)	1 महीने से एक साल तक के बच्चों के लिए, 3-10 बूँदें, 1-3 साल - 10-15 बूँदें, 4-12 वर्ष 15-20 कैप।, 12 साल से अधिक 20-40 कैप। दिन में 3 बार।
  		सुप्रास्टिन(टैब।, इंजेक्शन के लिए समाधान)	1 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों के लिए। एक डॉक्टर की देखरेख में 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए इंजेक्शन का उपयोग किया जा सकता है। 1-6 साल पुराना - - ½ टैब। 2-3 आर / दिन, 6-14 साल पुराना - ½ - 1 टैब। 3 आर / दिन
  		डायज़ोलिन(टैब।)	2 से 5 साल के बच्चे, 50-150 मिलीग्राम / दिन, 5-10 वर्ष -100-200 मिलीग्राम / दिन, 10 वर्ष से अधिक - 100-300 मिलीग्राम / दिन। 2-3 खुराक के लिए।
  		दूसरी पीढ़ी Desloratadine सिरप, टैब। (एरियस, क्लैरिटिन, लोराटाडाइन)	1 से 12 साल के बच्चे - 5 मिलीग्राम, 12 साल से अधिक उम्र के - 10 मिलीग्राम 1 आर / दिन।
  		तीसरी पीढ़ी एस्टीमिज़ोल	12 वर्ष से अधिक आयु - 10 मिलीग्राम, 6-12 वर्ष की आयु, 5 मिलीग्राम, 2 से 6 वर्ष की आयु से 0.2 मिलीग्राम / किग्रा शरीर का वजन, दिन में एक बार। उपचार का कोर्स 7 दिनों तक है।
  झिल्ली स्थिर करने वाली दवाएं	वे कोशिकाओं से भड़काऊ पदार्थों की रिहाई को रोकते हैं। यह एंटीएलर्जिक दवाओं का काफी सुरक्षित समूह है।	केटोटिफ़ेन (ज़ादिटेन)	3 वर्ष से अधिक पुराना - 1 मिलीग्राम 2 आर / दिन। उपचार का कोर्स कम से कम 3 महीने है, दवा की वापसी धीरे-धीरे होती है।

  
  गंभीर मामलों में, प्रणालीगत ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग केवल एक चिकित्सक की देखरेख में किया जा सकता है।

  त्वचा पर गंभीर शुद्ध प्रक्रियाओं के साथ, एंटीबायोटिक चिकित्सा संभव है।
  समूह बी के विटामिन ए, ई, कैल्शियम की तैयारी का सेवन तेजी से वसूली में योगदान देता है।

  क्या मुझे एटोपिक जिल्द की सूजन के इलाज के लिए अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता है?

  ज्यादातर मामलों में, एटोपिक जिल्द की सूजन के उपचार के लिए अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता नहीं होती है, लेकिन मानक चिकित्सा पर कोई प्रभाव नहीं होने के साथ रोग के गंभीर सामान्य रूप, अन्य एटोपिक रोगों (ब्रोन्कियल अस्थमा) की उपस्थिति में, तीव्र अवधि को राहत देने और चयन करने के लिए अस्पताल में भर्ती संभव है। पर्याप्त उपचार।

  एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए आहार।

  आहार चिकित्सा सिद्धांत:
  • इतिहास और एलर्जी परीक्षण के अनुसार, उस उत्पाद को बाहर करें जो सबसे अधिक संभावना एलर्जी का कारण बनता है;
  • ऐसे खाद्य पदार्थों को बाहर करें जिनमें संभावित एलर्जी (स्ट्रॉबेरी, खट्टे फल, बीन्स, चॉकलेट, समुद्री भोजन, शहद, आदि) हों;
  • तला हुआ, वसायुक्त, मसालेदार, नमकीन, मांस और मछली शोरबा को बाहर करें;
  • न्यूनतम नमक और चीनी;
  • केवल शुद्ध पानी पीना;
  • गाय के दूध प्रोटीन से एलर्जी और 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में स्तनपान की कमी के मामले में - सोया मिश्रण या विभाजित प्रोटीन के मिश्रण में स्थानांतरण;
  • पूरक खाद्य पदार्थों का सावधानीपूर्वक क्रमिक परिचय।
  यह उन्मूलन आहार 3 महीने से 1 वर्ष की अवधि के लिए इंगित किया गया है।

  बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन की रोकथाम

  फोटो: स्तनपान।यह बच्चे के लिए बहुत स्वादिष्ट और स्वस्थ है!
  

  आपके बच्चे हमेशा स्वस्थ रहें!