सेप्सिस और सेप्टिक शॉक - कारण, लक्षण, उपचार। सेप्टिक शॉक - कारण, लक्षण, उपचार सेप्टिक शॉक के लक्षण: रोग स्वयं कैसे प्रकट होता है

सेप्टिक शॉक अक्सर ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के कारण होने वाली प्युलुलेंट-संक्रामक प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है: एस्चेरिचिया कोलाई, प्रोटीन, क्लेबसिएला, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा। जब ये बैक्टीरिया नष्ट हो जाते हैं, तो एंडोटॉक्सिन निकलता है, जो सेप्टिक शॉक के विकास को ट्रिगर करता है। ग्राम पॉजिटिव फ्लोरा (एंटरोकोकस, स्टेफिलोकोकस, स्ट्रेप्टोकोकस) के कारण होने वाली सेप्टिक प्रक्रिया। कम बार झटके से जटिल। संक्रमण के दिए गए रूप का सक्रिय सिद्धांत जीवित सूक्ष्मजीवों द्वारा निर्मित एक्सोटॉक्सिन है। सदमे के विकास का कारण न केवल एरोबिक जीवाणु वनस्पति हो सकता है, बल्कि अवायवीय भी हो सकता है, मुख्य रूप से क्लोस्ट्रीडिया इत्रिंगेंस, साथ ही रिकेट्सिया, वायरस (वी। हरपीज ज़ोस्टर, साइटोमेगालोवायरस), प्रोटोजोआ और कवक।

सदमे की घटना के लिए, संक्रमण की उपस्थिति के अलावा, दो और कारकों का संयोजन आवश्यक है: रोगी के शरीर के सामान्य प्रतिरोध में कमी और रोगजनक या उसके विषाक्त पदार्थों के बड़े पैमाने पर प्रवेश के अवसर की उपस्थिति। रक्तप्रवाह में। ऐसी स्थितियां अक्सर गर्भवती महिलाओं में होती हैं।

स्त्री रोग क्लिनिक में, अधिकांश मामलों में संक्रमण का फोकस गर्भाशय है: सेप्टिक समुदाय-अधिग्रहित गर्भपात, संक्रामक, अस्पताल में किए गए कृत्रिम गर्भपात के बाद की बीमारियां। ऐसी स्थिति में सदमे के विकास में कई कारक योगदान करते हैं:

• एक गर्भवती गर्भाशय, जो संक्रमण के लिए एक अच्छा प्रवेश द्वार है;
• रक्त के थक्के और डिंब के अवशेष, जो सूक्ष्मजीवों के लिए एक उत्कृष्ट प्रजनन स्थल के रूप में काम करते हैं;
• गर्भवती गर्भाशय के रक्त परिसंचरण की विशेषताएं, महिला के रक्तप्रवाह में जीवाणु वनस्पतियों के आसान प्रवेश की सुविधा;
• हार्मोनल होमियोस्टेआ में परिवर्तन (मुख्य रूप से एस्ट्रोजेनिक और गेस्टाजेनिक);
• गर्भावस्था के हाइपरलिपिडिमिया, सदमे के विकास की सुविधा।

अंत में, गर्भावस्था के दौरान महिलाओं में एलर्जी का बहुत महत्व है, जिसकी पुष्टि गर्भवती जानवरों पर किए गए एक प्रयोग से होती है। गर्भवती जानवरों (गैर-गर्भवती जानवरों के विपरीत) में श्वार्टज़मैन-सनारेली घटना एंडोटॉक्सिन के एक इंजेक्शन के बाद विकसित होती है।

सेप्टिक शॉक सीमित या फैलाना पेरिटोनिटिस को जटिल कर सकता है, जो गर्भाशय के उपांगों की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलता के रूप में उत्पन्न हुआ है।

सेप्टिक शॉक का रोगजनन

सेप्टिक शॉक के रोगजनन में आज तक, बहुत कुछ स्पष्ट नहीं है। इस समस्या का अध्ययन करने में कठिनाई इस तथ्य में निहित है कि कई कारक सेप्टिक सदमे की शुरुआत और विकास की विशेषताओं को प्रभावित करते हैं, इनमें शामिल हैं: संक्रमण की प्रकृति (ग्राम-नकारात्मक या ग्राम-पॉजिटिव); संक्रमण के फोकस का स्थानीयकरण; सेप्टिक संक्रमण के पाठ्यक्रम की विशेषताएं और अवधि; रक्तप्रवाह (व्यापकता और आवृत्ति) में संक्रमण की "सफलता" की विशेषता; संक्रमण के विकास से पहले रोगी की उम्र और उसके स्वास्थ्य की स्थिति; आघात और रक्तस्राव के साथ प्युलुलेंट-सेप्टिक घावों का संयोजन।

हाल के वर्षों के साहित्य के आंकड़ों के आधार पर, सेप्टिक शॉक के रोगजनन को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है। रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले सूक्ष्मजीवों के विषाक्त पदार्थ यकृत और फेफड़ों, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं की झिल्ली को नष्ट कर देते हैं। इसी समय, लाइसोसोम जारी किए जाते हैं, जो प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों में समृद्ध होते हैं, जो गति में वासोएक्टिव पदार्थ सेट करते हैं: किनिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन, रेनिन।

सेप्टिक शॉक में प्राथमिक विकार परिधीय परिसंचरण से संबंधित हैं। वासोएक्टिव पदार्थ जैसे किनिन। gnetamine और सेरोटोनिन केशिका प्रणाली में vasoplegia का कारण बनते हैं, जिससे परिधीय प्रतिरोध में तेज कमी आती है। टैचीकार्डिया के कारण सामान्यीकरण और यहां तक ​​​​कि कार्डियक आउटपुट (एमओसी) में वृद्धि, साथ ही क्षेत्रीय धमनीविस्फार शंटिंग (विशेष रूप से फेफड़ों और सीलिएक क्षेत्र के जहाजों में स्पष्ट) केशिका परिसंचरण के इस तरह के उल्लंघन के लिए पूरी तरह से क्षतिपूर्ति नहीं कर सकता है। रक्तचाप में कमी (आमतौर पर मध्यम) होती है। विकसित हो रहा है हाइपरडायनामिक चरणसेप्टिक शॉक, जिसमें, इस तथ्य के बावजूद कि परिधीय रक्त प्रवाह काफी अधिक है, केशिका छिड़काव कम हो जाता है। इसके अलावा, सेलुलर स्तर पर जीवाणु विषाक्त पदार्थों के प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव के कारण ऑक्सीजन और ऊर्जा पदार्थों का आत्मसात बिगड़ा हुआ है। यदि हम इस बात को ध्यान में रखते हैं कि सेप्टिक शॉक के प्रारंभिक चरण में माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों की घटना के समानांतर, प्लेटलेट और प्रोकोआगुलेंट हेमोस्टेसिस लिंक की सक्रियता प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के विकास के साथ होती है, तो यह स्पष्ट हो जाता है कि पहले से ही इस चरण में सदमे, ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं को कम ऑक्सीकृत उत्पादों के गठन से बाधित किया जाता है।

जीवाणु विषाक्त पदार्थों के निरंतर हानिकारक प्रभाव से संचार संबंधी विकार गहराते हैं। डीआईसी सिंड्रोम की प्रगति के साथ संयोजन में वेन्यूल्स का चयनात्मक ऐंठन माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में रक्त के अनुक्रम को बढ़ावा देता है। रक्त वाहिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि से रक्त के तरल भाग का रिसाव होता है, और फिर गठित तत्वों के बीच के स्थान में। इन पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों से हाइपोवोल्मिया होता है। हृदय में रक्त का प्रवाह काफी कम हो जाता है, तेज क्षिप्रहृदयता के बावजूद, यह परिधीय हेमोडायनामिक्स की बढ़ती गड़बड़ी की भरपाई नहीं कर सकता है।

सेप्टिक शॉक मायोकार्डियम पर अत्यधिक मांग करता है, जो अस्तित्व की प्रतिकूल परिस्थितियों में शरीर को पर्याप्त ऑक्सीजन और ऊर्जा सब्सट्रेट प्रदान नहीं कर सकता है। कारणों का एक जटिल हृदय रोग की ओर जाता है: कोरोनरी रक्त प्रवाह में गिरावट, सूक्ष्मजीवों और ऊतक चयापचयों के विषाक्त पदार्थों का नकारात्मक प्रभाव, विशेष रूप से कम आणविक भार पेप्टाइड्स, "मायोकार्डियल डिप्रेसेंट फैक्टर" की अवधारणा से एकजुट होकर, मायोकार्डियल प्रतिक्रिया में कमी मांसपेशियों के तत्वों की एड्रीनर्जिक उत्तेजना और शोफ। रक्तचाप में लगातार कमी हो रही है। विकसित हो रहा है हाइपोडायनामिक चरणसेप्टिक सदमे। सदमे के इस चरण में, ऊतक छिड़काव की एक प्रगतिशील हानि गंभीर हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऊतक एसिडोसिस को और गहरा कर देती है।

चयापचय अवायवीय तरीके से होता है। एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस में अंतिम कड़ी लैक्टिक एसिड है: लैक्टिक एसिडोसिस विकसित होता है। यह सब, संक्रमण के विषाक्त प्रभाव के साथ, जल्दी से ऊतकों और अंगों के कुछ क्षेत्रों की शिथिलता की ओर जाता है, और फिर उनकी मृत्यु हो जाती है। यह प्रक्रिया अल्पकालिक है। कार्यात्मक विकारों की शुरुआत के 6-8 घंटे बाद नेक्रोटिक परिवर्तन हो सकते हैं। फेफड़े, यकृत, गुर्दे, मस्तिष्क, जठरांत्र संबंधी मार्ग और त्वचा सेप्टिक शॉक में विषाक्त पदार्थों के सबसे बड़े हानिकारक प्रभाव के अधीन हैं।

शरीर में एक शुद्ध संक्रमण की उपस्थिति में, फेफड़े उच्च भार और अत्यधिक तनाव के साथ काम करते हैं। सेप्टिक शॉक से फेफड़े के ऊतकों के कार्य और संरचना में प्रारंभिक और महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं। "शॉक लंग" का पैथोफिज़ियोलॉजी सबसे पहले रक्त के धमनीविस्फार के निर्वहन और अंतरालीय एडिमा के विकास के साथ माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन में प्रकट होता है, जिससे फेफड़े के ऊतकों के वेंटिलेशन और छिड़काव के बीच अनुपात का उल्लंघन होता है। ऊतक एसिडोसिस का गहरा होना, फुफ्फुसीय वाहिकाओं के माइक्रोथ्रोमोसिस, सर्फेक्टेंट के अपर्याप्त उत्पादन से इंट्रा-एल्वियोलर पल्मोनरी एडिमा, माइक्रोएलेक्टैसिस और हाइलिन झिल्ली का निर्माण होता है। इस प्रकार, सेप्टिक शॉक तीव्र श्वसन विफलता से जटिल होता है, जिसमें शरीर की ऑक्सीजन आपूर्ति का गहरा उल्लंघन होता है।

सेप्टिक शॉक में, वृक्क ऊतक का छिड़काव कम हो जाता है, वृक्क रक्त प्रवाह को प्रांतस्था में रक्त की आपूर्ति में कमी के साथ पुनर्वितरित किया जाता है। गंभीर मामलों में, कॉर्टिकल नेक्रोसिस होता है। इन विकारों का कारण कैटेकोलामाइनमिया, रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रभाव और डीआईसी सिंड्रोम के परिणामस्वरूप कुल बीसीसी और क्षेत्रीय परिवर्तनों में कमी है। ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी होती है, मूत्र की परासरणता परेशान होती है - एक "शॉक किडनी" बनती है, तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। ओलिगोनुरिया पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में रोग परिवर्तन की ओर जाता है, मूत्र विषाक्त पदार्थों का उन्मूलन बिगड़ा हुआ है।

रक्त में अंग-विशिष्ट एंजाइमों में वृद्धि, बिलीरुबिनेमिया, सेप्टिक शॉक में जिगर की क्षति की गवाही देता है। यकृत और लिपिड चयापचय के ग्लाइकोजन बनाने वाले कार्य बिगड़ा हुआ है, लैक्टिक एसिड का उत्पादन बढ़ जाता है। डीआईसी सिंड्रोम को बनाए रखने में लीवर एक निश्चित भूमिका निभाता है।

माइक्रोकिरकुलेशन विकार, प्लेटलेट-फाइब्रिन थ्रोम्बी के गठन के साथ और रक्तस्राव के क्षेत्रों के साथ संयुक्त, मस्तिष्क के कुछ हिस्सों में मनाया जाता है, विशेष रूप से एडेनोहाइपोफिसिस और डाइएनसेफेलिक क्षेत्र में।

आंत और पेट के जहाजों में ऐंठन और माइक्रोथ्रोमोसिस श्लेष्म झिल्ली के क्षरण और अल्सर के गठन की ओर ले जाते हैं, और गंभीर मामलों में - स्यूडोमेम्ब्रानस एंटरोकोलाइटिस के विकास के लिए।

सेप्टिक शॉक की विशेषता एक्स्ट्रावासेट्स और नेक्रोटिक त्वचा के घावों से होती है जो बिगड़ा हुआ सूक्ष्म परिसंचरण से जुड़े होते हैं और विष द्वारा सेलुलर तत्वों को सीधे नुकसान पहुंचाते हैं।

इस प्रकार, सेप्टिक शॉक के रोगजनन में निम्नलिखित मुख्य बिंदुओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले एक संक्रामक एजेंट की प्रतिक्रिया में, वासोएक्टिव पदार्थ निकलते हैं, झिल्ली पारगम्यता बढ़ जाती है, और डीआईसी सिंड्रोम विकसित होता है। यह सब परिधीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन, फुफ्फुसीय गैस विनिमय का विकार और मायोकार्डियम पर भार में वृद्धि की ओर जाता है। पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों की प्रगति, बदले में, अंगों और ऊतकों की ऊर्जा आवश्यकताओं और ऑक्सीजन और ऊर्जा सब्सट्रेट के वितरण के बीच एक विसंगति की ओर ले जाती है। गहरे चयापचय संबंधी विकार विकसित होते हैं, जो महत्वपूर्ण अंगों को नुकसान पहुंचाने में योगदान करते हैं। "शॉक" फेफड़े, गुर्दे और यकृत बनते हैं, हृदय गति रुक ​​जाती है, और होमोस्टैटिक थकावट के अंतिम ईथेन के रूप में, जीव की मृत्यु हो सकती है।

सेप्टिक शॉक सेप्सिस का अंतिम चरण है, जो अंग की विफलता और मानव मृत्यु से खतरनाक है।

विकास का मुख्य कारण सामान्य सेप्सिस के बढ़ते लक्षणों, कुछ संक्रामक रोगों के बिजली-तेज पाठ्यक्रम, डॉक्टरों के पास जाने की अनिच्छा (या रोगी को चिकित्सा कर्मियों के उचित ध्यान की कमी) की अनदेखी है।

जब पैथोलॉजी के पहले लक्षणों का पता लगाया जाता है, तो एक एम्बुलेंस को तत्काल बुलाया जाना चाहिए, क्योंकि जीवित रहने की संभावना चिकित्सा की शुरुआत की गति और अंग क्षति की डिग्री पर निर्भर करती है।

सेप्टिक शॉक संक्रामक प्रक्रिया की एक जटिलता है, जो ऑक्सीजन के लिए माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतक पारगम्यता के उल्लंघन से प्रकट होता है।

वास्तव में, यह रोग के दौरान क्षतिग्रस्त ऊतकों के जीवाणु जहर और क्षय उत्पादों के साथ शरीर का एक गंभीर जहर है। पैथोलॉजी बेहद जानलेवा है और इसकी मृत्यु दर 50% तक है।

ICD 10 में, बीमारी को अतिरिक्त कोड R57.2 के साथ अंतर्निहित बीमारी के साथ दर्शाया गया है।

यह क्यों उठता है?

पैथोलॉजी के पूर्ववर्ती को एक फैलाना संक्रामक प्रक्रिया, या सेप्सिस माना जाता है।

संक्रमण शरीर में बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ, वायरस और अन्य एजेंटों के प्रवेश के साथ-साथ रक्तप्रवाह में विभिन्न विदेशी पदार्थों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण होता है।

प्रक्रिया की अभिव्यक्तियों में से एक सूजन है, जो रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी है।

विदेशी निकायों की उपस्थिति के लिए शरीर की प्रतिरक्षा दो तरह से प्रतिक्रिया करती है:

• लिम्फोसाइटों को सक्रिय करके जो संक्रामक एजेंटों को पहचानते हैं और अवशोषित करते हैं।
• साइटोकिन्स, प्रतिरक्षा हार्मोन की रिहाई।

आम तौर पर, यह बीमारी के खिलाफ लड़ाई को तेज करता है। हालांकि, स्थानीयकरण में लंबे समय तक और फैलने वाले संक्रमण के साथ, साइटोकिन्स एक मजबूत वासोडिलेशन और रक्तचाप में गिरावट का कारण बनता है।

ये कारक रक्त वाहिकाओं की दीवारों में ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के खराब अवशोषण की ओर ले जाते हैं, जिससे अंग हाइपोक्सिया और बिगड़ा हुआ कार्य होता है।

विकास के चरण

सेप्टिक शॉक के तीन क्रमिक चरण होते हैं:

• हाइपरडायनामिक, गर्म।
• हाइपोडायनामिक, ठंडा।
• टर्मिनल, अपरिवर्तनीय।

पहले तापमान में तेज वृद्धि, 40-41 डिग्री सेल्सियस तक, रक्तचाप में गिरावट, सांस लेने में वृद्धि और गंभीर मांसपेशियों में दर्द की विशेषता है। समय 1-2 मिनट से 8 घंटे तक चलता है। यह साइटोकिन्स की रिहाई के लिए शरीर की प्राथमिक प्रतिक्रिया है।

इसके अतिरिक्त, पहले चरण में, तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण बढ़ सकते हैं - मतिभ्रम की उपस्थिति, चेतना का अवसाद, लगातार उल्टी। प्रसूति के लिए पतन की रोकथाम विशेष रूप से महत्वपूर्ण है - नवजात शिशुओं को संचार संबंधी विकारों को सहन करना बहुत मुश्किल होता है।

दूसरे चरण का संकेत तापमान में 36 डिग्री और उससे नीचे की गिरावट है। पतन का खतरा छोड़कर हाइपोटेंशन दूर नहीं होता है। हृदय और श्वसन विफलता के लक्षण बढ़ रहे हैं - ताल की गड़बड़ी, क्षिप्रहृदयता, जो अचानक ब्रैडीकार्डिया द्वारा बदल दी जाती है, और मजबूत श्वास। नेक्रोटिक क्षेत्र चेहरे की त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर दिखाई देते हैं - छोटे काले धब्बे।

हाइपोडायनामिक सेप्टिक शॉक प्रतिवर्ती है - ऑक्सीजन भुखमरी ने अभी तक अंगों में टर्मिनल परिवर्तन नहीं किया है, और अधिकांश साइड पैथोलॉजी जो उत्पन्न हुई हैं, वे अभी भी चिकित्सा के लिए उत्तरदायी हैं। आमतौर पर यह अवधि 16 से 48 घंटे की होती है।

अपरिवर्तनीय चरण सेप्टिक शॉक का अंतिम चरण है, जो कई अंग विफलता और मृत्यु के साथ समाप्त होता है। हृदय की मांसपेशियों के विनाश की प्रक्रिया आगे बढ़ती है, फेफड़े के ऊतकों का बड़े पैमाने पर परिगलन गैस विनिमय प्रक्रिया के उल्लंघन के साथ शुरू होता है। रोगी को पीलिया हो सकता है, रक्त का थक्का जमने के कारण रक्तस्राव हो सकता है। सभी अंगों और ऊतकों में, परिगलन के क्षेत्र बनते हैं।

यदि रोगी जीवित रहने में सक्षम था, तो मुख्य समस्या अंग की विफलता और सहवर्ती प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) सिंड्रोम के कारण रक्तस्राव के परिणाम हैं। इस स्तर पर रोग का निदान रक्त प्रवाह के धीमा होने से जटिल होता है, जो पहले से ही बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण को जटिल करता है।

और साथ ही, सेप्टिक शॉक को मुआवजे के चरणों के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

• आपूर्ति की।
• उप-मुआवजा।
• विघटित।
• आग रोक।

उपचार के चुनाव के लिए किस्में महत्वपूर्ण हैं। एक व्यक्ति के लिए, वे लक्षणों की संख्या में भिन्न होते हैं - रोग जितना आगे बढ़ता है, नकारात्मक प्रभाव उतना ही मजबूत होता है। अंतिम चरण उपचार योग्य नहीं है।

साथ ही, रोग को प्राथमिक संक्रमण के स्थल के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है। सर्जिकल उपचार में यह विभाजन महत्वपूर्ण है, जब हस्तक्षेप का उद्देश्य एक शुद्ध गठन को हटाने के उद्देश्य से होता है।

मुख्य संकेत

निम्नलिखित लक्षण सेप्टिक शॉक के विकास का संकेत देते हैं:

• तापमान 38 डिग्री से अधिक या 36 से नीचे।
• तचीकार्डिया, हृदय गति 90 बीट प्रति मिनट से अधिक, अतालता।
• श्वसन दर में वृद्धि, प्रति मिनट 20 से अधिक छाती संकुचन।
• उच्च, 12x10 से अधिक ^ 9 / एल, या कम, 4x10 ^ 9 / एल से कम, रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या।

तापमान रोग के चरण पर निर्भर करता है और वृद्धि के साथ विकल्प एक संकेतक है कि शरीर अभी भी संघर्ष कर रहा है।

तचीकार्डिया को हृदय गति में तेज गिरावट से बदला जा सकता है, जो हृदय की मांसपेशी विकृति की उपस्थिति में विशेष रूप से खतरनाक है। श्वसन दर ऊतकों को ऑक्सीजन की कुल कमी और शरीर के संतुलन को रिफ्लेक्सिव रूप से बहाल करने के प्रयास को दर्शाती है।

और सेप्टिक शॉक के कुछ लक्षण भी हो सकते हैं:

• मतिभ्रम, धारणा में परिवर्तन, चेतना का अवसाद, कोमा।
• त्वचा पर परिगलित धब्बों का दिखना।
• अनैच्छिक मल त्याग और पेशाब, मल या मूत्र में रक्त, कम या कोई मूत्र नहीं।

ये नैदानिक ​​मानदंड शरीर में विशिष्ट घावों की पहचान करना संभव बनाते हैं। पहला समूह मस्तिष्क में असामान्यताओं को दर्शाता है, जैसे कि स्ट्रोक।

परिगलित धब्बे सतही ऊतकों में रक्त की तीव्र कमी को दर्शाते हैं। अंतिम समूह मांसपेशियों की क्षति के साथ पाचन और उत्सर्जन प्रणाली को नुकसान की बात करता है।

मूत्र की मात्रा में कमी गुर्दे की विफलता के विकास और कृत्रिम रक्त शोधन - डायलिसिस की आवश्यकता को इंगित करती है।

निदान के तरीके

सेप्टिक शॉक का अध्ययन रक्त परीक्षण - एक इम्युनोग्राम से शुरू होता है।

महत्वपूर्ण नैदानिक ​​संकेतक हैं:

• ल्यूकोसाइट्स का सामान्य स्तर।
• साइटोकाइन का स्तर।
• ल्यूकोसाइट सूत्र।

पैथोलॉजी सीधे प्रतिरक्षा प्रणाली से संबंधित है, और इसकी बदली हुई स्थिति एक प्रत्यक्ष संकेतक है। प्रतिक्रिया के चरण और ताकत के आधार पर ल्यूकोसाइट्स को कम या बढ़ाया जा सकता है। अधिक बार, इस निदान वाले रोगियों में आदर्श से डेढ़ से दो गुना अधिक होता है।

चूंकि यह प्रक्रिया रक्त में प्रवेश करने वाले साइटोकिन्स की एक बड़ी मात्रा का परिणाम है, इसलिए उनका स्तर काफी अधिक हो जाएगा। कुछ मामलों में, साइटोकिन्स का पता नहीं लगाया जा सकता है।

ल्यूकोसाइट फॉर्मूला पैथोलॉजी के कारण को निर्धारित करने में मदद करता है। एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी कारण से, ल्यूकोसाइट्स के युवा रूपों की संख्या में वृद्धि हुई है, जो उत्पन्न होने वाले संक्रमण का जवाब देने के लिए बनते हैं।

एक सामान्य प्रयोगशाला रक्त परीक्षण व्यक्तिगत विकृति को बाहर करने के लिए एक विभेदक अध्ययन करने में भी मदद करेगा। सेप्टिक शॉक के साथ, रक्त की प्रोटीन संरचना में परिवर्तन के परिणामस्वरूप, ईएसआर में काफी वृद्धि होगी - भड़काऊ प्रक्रिया के मार्करों की एकाग्रता में वृद्धि।

संक्रामक एजेंट को निर्धारित करने के लिए निर्वहन का बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषण महत्वपूर्ण है। सामग्री को नासॉफिरिन्क्स के श्लेष्म झिल्ली या एक शुद्ध फोकस से लिया जा सकता है। ब्लड कल्चर अनिवार्य है।

रोगज़नक़ के प्रकार का निर्धारण आपको एंटीबायोटिक दवाओं का अधिक सटीक चयन करने की अनुमति देता है।

एक अन्य नैदानिक ​​विधि हेमोडायनामिक्स का अध्ययन है, जो ले जाने वाले ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा के पक्ष में है। सदमे में, CO2 की मात्रा में तेज कमी होती है, जिसका अर्थ है ऑक्सीजन की खपत में कमी।

मायोकार्डियल क्षति का निदान करने के लिए एक ईसीजी का उपयोग किया जाता है। सदमे के मामले में, कोरोनरी हृदय रोग के लक्षण नोट किए जाते हैं - एसटी खंड ("बिल्ली की पीठ") में एक महत्वपूर्ण उछाल।

उपचार कैसे किया जाता है?

सेप्टिक शॉक के लिए थेरेपी में प्राथमिक उपचार के उपाय, दवा और सर्जिकल उपचार शामिल हैं।

तत्काल देखभाल

गंभीर संक्रमण वाले अधिकांश रोगियों को पैथोलॉजी के विकास की निगरानी के लिए अस्पताल भेजा जाता है। हालांकि, लोग अक्सर विशेष मदद से इनकार करते हैं।

यदि यह स्थिति अस्पताल के बाहर विकसित हुई है, तो आपको तत्काल एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए, रोगी के चरण को सटीक रूप से निर्धारित करना चाहिए और आपातकालीन देखभाल प्रदान करना चाहिए।

हाइपरथर्मिक चरण की उपस्थिति में निर्धारित किया जाता है:

• 39-40 डिग्री से अधिक तापमान।
• आक्षेप।
• तचीकार्डिया, प्रति मिनट 90 से अधिक धड़कन।
• तचीपनिया, सांसों की संख्या - 20 प्रति मिनट से अधिक।

जब शरीर का तापमान 41-42 डिग्री से ऊपर बढ़ जाता है, तो प्रोटीन का जमाव शुरू हो जाता है, उसके बाद मृत्यु हो जाती है और एंजाइम का काम बंद हो जाता है।

आक्षेप भी तंत्रिका ऊतक को नुकसान की शुरुआत का संकेत देते हैं। आइस हीटिंग पैड या ठंडे पानी के स्नान से शरीर को ठंडा किया जा सकता है।

आप निम्न द्वारा हाइपोथर्मिक चरण निर्धारित कर सकते हैं:

• तापमान 36 डिग्री से नीचे।
• नीली त्वचा।
• श्वास कम होना।
• हृदय गति में गिरावट।

कम पल्स रेट के साथ, कार्डियक अरेस्ट का खतरा होता है, इसलिए आपको कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन शुरू करने के लिए तैयार रहने की जरूरत है।

स्थिति को कम करने के लिए एम्बुलेंस डॉक्टर उन फंडों में प्रवेश कर सकते हैं जो संवहनी स्वर को बढ़ाते हैं और हृदय के काम का समर्थन करते हैं। यदि आवश्यक हो, मस्तिष्क और अन्य ऊतकों के ऑक्सीजनकरण में सुधार के लिए फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन और ऑक्सीजन की आपूर्ति की जाती है।

अस्पताल में मरीज को वेंटिलेटर से जोड़ा जाता है, तापमान कम किया जाता है या बढ़ा दिया जाता है।

गहन देखभाल इकाई में स्थान टीम को अंग क्षति, हृदय गति रुकने का तुरंत जवाब देने और हृदय प्रणाली की गतिविधि को बहाल करने के लिए उपाय करने की अनुमति देता है।

दवाई से उपचार

सेप्टिक शॉक के मामले में, ड्रग ट्रीटमेंट एल्गोरिथम में निम्न शामिल हैं:

• विषाक्त क्षति के जोखिम का उन्मूलन;
• हाइपोग्लाइसीमिया में कमी;
• रक्त के थक्के को रोकना;
• संवहनी दीवार के माध्यम से ऑक्सीजन के प्रवेश को सुविधाजनक बनाना और कोशिकाओं में इसके आत्मसात को तेज करना;
• रोग के मुख्य कारण का उन्मूलन - सेप्सिस।

पहला कदम शरीर को डिटॉक्सीफाई करना और ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के आसान हस्तांतरण के लिए आवश्यक इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करना है। ऐसा करने के लिए, वे ग्लूकोज-नमक समाधान, शर्बत की शुरूआत के साथ जलसेक चिकित्सा का उपयोग कर सकते हैं।

हाइपोग्लाइसीमिया ग्लूकोज और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के प्रशासन से समाप्त हो जाता है, जो कोशिकाओं में चयापचय प्रक्रियाओं को तेज करता है। वे रक्त के थक्के को भी खत्म करते हैं, इसलिए उन्हें आमतौर पर हेपरिन के साथ दिया जाता है।

स्टेरॉयड विरोधी भड़काऊ दवाएं सेल पारगम्यता को बढ़ाती हैं। और इस लक्ष्य की उपलब्धि को वैसोप्रेसर पदार्थों - एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन द्वारा सुगम बनाया गया है। इसके अतिरिक्त, डोपामिन जैसी इनोट्रोपिक दवाएं निर्धारित हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, समाधान का प्रशासन contraindicated है - शरीर में बहुत अधिक तरल पदार्थ एडिमा और नशा का कारण होगा, इसलिए, ऐसे रोगियों के लिए, हेमोडायलिसिस का उपयोग करके रक्त को शुद्ध किया जाता है।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान

सेप्टिक शॉक का स्वयं शल्य चिकित्सा द्वारा इलाज नहीं किया जाता है, लेकिन साइड प्रोसेस जैसे कि दमन, परिगलन और फोड़े ठीक होने में काफी हस्तक्षेप कर सकते हैं। ऑपरेशन के लिए श्वसन और दिल की विफलता एक जटिलता हो सकती है, और इसलिए, ऑपरेशन के संकेत डॉक्टरों की एक परिषद द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

अंगों पर प्युलुलेंट घावों की उपस्थिति में रेडिकल सर्जरी की जाती है - उदाहरण के लिए, गैस गैंग्रीन। इस मामले में, अंग को विच्छिन्न कर दिया जाता है, जिससे सेप्टिसोपीमिया (या सेप्टीसीमिया) के आगे विकास को रोका जा सकता है।

शरीर के कुछ हिस्सों में मवाद जमा होने के साथ, उन्हें विच्छेदित किया जाता है और इसे हटाने के लिए साफ किया जाता है, जिससे पूरे शरीर में और फैलने से रोका जा सके। हृदय पर प्रभाव को सुविधाजनक बनाने के लिए, स्थानीय संज्ञाहरण के तहत स्वच्छता की जाती है।

गर्भवती महिलाओं में हस्तक्षेप विशेष रूप से कठिन होता है। गर्भावस्था में व्यवधान के खतरे के कारण स्त्री रोग संबंधी सेप्सिस की एक बहुत ही जटिल विशिष्टता है। जीवाणु संदूषण के फैलने से अक्सर यह तथ्य सामने आता है कि गर्भ में ही बच्चे की मृत्यु हो जाती है।

रोकथाम कैसे की जाती है?

इसके कारण का समय पर उपचार करके सेप्टिक शॉक के विकास को रोकना संभव है।

ऐसा करने के लिए, आपको शरीर के जीवाणु घावों की विशेषता लक्षणों के विकास के साथ समय पर क्लिनिक से संपर्क करना चाहिए।

गंभीर संक्रमण के मामले में, इसके लिए एंटीबायोटिक उपचार समय पर शुरू किया जाना चाहिए, जो मौजूदा रोगजनक माइक्रोफ्लोरा को गहन रूप से प्रभावित करता है। सर्जिकल सुधार प्युलुलेंट फ़ॉसी का समय पर निष्कासन है।

सेप्टिक शॉक के परिणाम

मुख्य संभावित जटिलता एकाधिक अंग विफलता है। अंगों की क्रमिक विफलता से रोगी की मृत्यु हो जाती है।

उच्च विषाक्त भार के कारण, गुर्दे और यकृत की विफलता पहले तस्वीर के बिगड़ने के साथ विकसित होती है, और फिर फुफ्फुसीय और हृदय की विफलता।

एक अन्य संभावित परिणाम प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट है। चिकित्सकीय रूप से, दो चरण महत्वपूर्ण हैं: हाइपरकोएग्यूलेशन और।

पहले को बड़े पैमाने पर घनास्त्रता की विशेषता है, और दूसरे को रक्तस्राव की विशेषता है।

बड़े पैमाने पर आंतरिक रक्तस्राव हाइपोटेंशन द्वारा निर्मित स्थिति को जटिल बनाता है, और रोगी कुछ दिनों के भीतर मर जाता है। पहले चरण में, हेपरिन की शुरूआत के साथ, या दूसरे में, रक्तस्राव को रोकने वाले थक्के तत्वों के साथ प्लाज्मा को ट्रांसफ़्यूज़ करके सिंड्रोम को रोका जा सकता है।

बहुत बार, सिंड्रोम का क्लिनिक कठिन प्रसव के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो सेप्टिक शॉक के मामले में मां और बच्चे दोनों के लिए खतरनाक होता है, जिनकी प्रतिरक्षा प्रणाली एक जीवाणु एजेंट का जवाब देने के लिए तैयार नहीं होती है। बच्चा अक्सर मर जाता है।

सामान्य तौर पर, हल्के निदान वाले रोगियों में भी, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट अक्सर घातक होता है, और गंभीर सेप्सिस की स्थितियों में, यह मृत्यु का प्राथमिक कारण बन जाता है। चिकित्सा आंकड़े बताते हैं कि पहले चरण में इलाज शुरू करने पर बचने की संभावना काफी अधिक होती है।

और अक्सर गंभीर सेप्सिस या सेप्टिक शॉक के विकास के साथ, रोगी को सुपरिनफेक्शन विकसित करना शुरू हो जाता है - किसी अन्य बैक्टीरिया या वायरल एजेंट के साथ पुन: संक्रमण।

जीवन पूर्वानुमान

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, पैथोलॉजी में मृत्यु दर 50% तक है। पुनर्प्राप्ति इस बात पर निर्भर करती है कि उपचार कितनी जल्दी शुरू किया गया था, एंटीबायोटिक दवाओं का पर्याप्त रूप से चयन कैसे किया गया था, और जटिलताएं कितनी गंभीर थीं।

सेप्टिक घाव का कारण बनने वाला संक्रामक एजेंट भी एक भूमिका निभाता है। सबसे खतरनाक अस्पताल उपभेद हैं, उदाहरण के लिए, स्टैफिलोकोकस ऑरियस। आमतौर पर यह अधिकांश एंटीबायोटिक दवाओं के लिए प्रतिरोधी होता है, इसलिए रोगी के शरीर के लिए यह प्रक्रिया सबसे कठिन होती है।

सेप्टिक शॉक सेप्सिस की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है, और इसके साथ मृत्यु का उच्च जोखिम होता है। यह स्थिति शरीर की प्रतिपूरक प्रणालियों की पूर्ण कमी, रक्तचाप को स्वतंत्र रूप से बनाए रखने में असमर्थता, साथ ही साथ कई अंग विफलता (ऐसी स्थिति जिसमें अंग चिकित्सा हस्तक्षेप के बिना अपने कार्य करने में असमर्थ हैं) को इंगित करता है।

सेप्टिक शॉक को संवहनी बिस्तर में परिवर्तन के साथ-साथ संवहनी पक्षाघात के विकास की विशेषता है। हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न का उल्लंघन संभव है, हालांकि बाद की तारीख में, और रक्त का गाढ़ा होना भी संभव है। यह संभव है कि श्वसन विफलता विकसित हो सकती है।

सेप्टिक शॉक एक गंभीर कोर्स है जो धमनी हाइपोटेंशन के विकास की विशेषता है, तरल पदार्थ के साथ मानक पुनर्जीवन के लिए प्रतिरोधी और ऊतक हाइपोपरफ्यूजन (ऊतकों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन) और कई अंग शिथिलता की घटना के साथ।

ध्यान।सेप्टिक शॉक की पृष्ठभूमि के खिलाफ धमनी हाइपोटेंशन को हमेशा वैसोप्रेसर दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है।

धमनी हाइपोटेंशन, जलसेक चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी, सेप्टिक शॉक के निदान के लिए एक अनिवार्य और सबसे महत्वपूर्ण मानदंड है।

सेप्सिस का कोर्स, केवल श्वसन या कार्डियोवैस्कुलर डिसफंक्शन के साथ, दो या दो से अधिक अन्य डिसफंक्शन (न्यूरोलॉजिकल, हेमेटोलॉजिकल, रीनल, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, हेपेटिक इत्यादि) के साथ मिलकर सेप्टिक शॉक के बिना गंभीर सेप्सिस के रूप में परिभाषित किया जाता है।

जरूरी।सेप्टिक शॉक कभी भी सेप्सिस की पहली अभिव्यक्ति नहीं है। इसका विकास हमेशा प्रगतिशील गंभीर सेप्सिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर से पहले होता है।

सेप्टिक शॉक का विकास सेप्सिस-प्रेरित धमनी हाइपोटेंशन से पहले होता है, साथ में 90 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी होती है। बेसलाइन सामान्य रक्तचाप या 40 मिमी एचजी वाले रोगियों के लिए। उच्च रक्तचाप के रोगियों के लिए सामान्य कामकाजी दबाव से कम।

इस स्तर पर, हाइपोटेंशन को पर्याप्त द्रव चिकित्सा द्वारा अस्थायी रूप से राहत दी जाती है। सेप्टिक शॉक के अलावा 65 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक दबाव में गिरावट के साथ-साथ उम्र से संबंधित खुराक पर जलसेक चिकित्सा की प्रतिक्रिया की कमी का संकेत दिया जाएगा।

सेप्टिक शॉक के विकास के कारण

सेप्टिक शॉक गंभीर सेप्सिस की जटिलता है। यही है, एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम पहले विकसित होता है, फिर सेप्सिस, फिर गंभीर सेप्सिस। अंतिम चरण सेप्टिक शॉक का विकास है। इसके विकास के लिए जोखिम वाले कारकों की उपस्थिति के साथ-साथ गंभीर सेप्टीसीमिया, सेप्टिसोपीमिया और गंभीर नशा की आवश्यकता होती है।

सबसे अधिक बार, सेप्टिक शॉक विकसित होता है:

• कमजोर रोगी जो हाल ही में लंबे समय तक संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारियों, आघात, जलन आदि से गुजरे हैं;
• विघटित दैहिक रोगों वाले व्यक्ति (दिल की विफलता, मधुमेह मेलेटस, पुरानी गुर्दे की विफलता, आदि);
• इम्युनोडेफिशिएंसी वाले व्यक्ति (प्राथमिक और माध्यमिक);
• गंभीर विटामिन की कमी वाले रोगी, प्रोटीन की कमी (शाकाहारी, कम प्रोटीन आहार का पालन करने वाले व्यक्ति);
• नवजात बच्चे;
• बुजुर्ग रोगी;
• घातक नियोप्लाज्म वाले रोगी (विशेषकर ट्यूमर के क्षय की अवधि के दौरान या बड़ी संख्या में मेटास्टेटिक फ़ॉसी की उपस्थिति में);
• कीमोथेरेपी या विकिरण चिकित्सा प्राप्त करने वाले या हाल ही में प्राप्त करने वाले रोगी;
• साइटोस्टैटिक या इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी लेने वाले मरीज;
• गंभीर ऑटोइम्यून विकृति वाले व्यक्ति;
• अंग प्रत्यारोपण के बाद मरीज।

सन्दर्भ के लिए।सेप्सिस और सेप्टिक शॉक बैक्टीरिया, वायरल या फंगल संक्रमण के कारण हो सकते हैं।

सेप्टिक शॉक ओटिटिस मीडिया, साइनसाइटिस, निमोनिया, फेफड़ों में फोड़े, त्वचा और चमड़े के नीचे की वसा, सेप्टिक गठिया, ऑस्टियोमाइलाइटिस, प्युलुलेंट बर्साइटिस, एपेंडिसाइटिस, पेरिटोनिटिस, एडनेक्सिटिस, सल्पिंगो-ओओफोराइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ संक्रमण के सामान्यीकरण के साथ विकसित हो सकता है। आंतों, मेनिन्जाइटिस, आदि।

सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के प्रेरक कारक

मुख्य रोगजनकों का स्पेक्ट्रम रोगी की उम्र, उसकी प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति, साथ ही संक्रमण के प्राथमिक फोकस पर निर्भर करता है।

गर्भनाल और त्वचीय सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के कारण, सबसे अधिक बार, ऑरियस और एपिडर्मल स्टेफिलोकोसी, एस्चेरिचिया कोलाई, पाइोजेनिक स्ट्रेप्टोकोकी हैं।

पल्मोनरी सेप्सिस, एक नियम के रूप में, न्यूमोकोकी, क्लेबसिएला निमोनिया, हीमोफिलिक संक्रमण प्रकार बी, ऑरियस और एपिडर्मल स्टेफिलोकोसी के कारण विकसित होता है। इंटुबैटेड रोगियों में स्यूडोमोनास एरुगिनोसा या एसिनेटोबैक्टर के कारण सेप्सिस और सेप्टिक शॉक विकसित हो सकता है।

जरूरी।सेप्टिक एंडोकार्टिटिस वाले रोगियों में सेप्टिक शॉक के कारण आमतौर पर स्ट्रेप्टोकोकी, न्यूमोकोकी और स्टेफिलोकोसी होते हैं।

आंतों सेप्सिस एंटरोबैक्टीरिया (साल्मोनेला, शिगेला, आदि), एंटरोबैक्टर, एस्चेरिचिया कोलाई से जुड़ा हो सकता है। जीवन के पहले तीन वर्षों के बच्चों में, सेप्टिक शॉक साल्मोनेलोसिस के एक गंभीर सेप्टिक पाठ्यक्रम की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकता है (वयस्कों में, सामान्यीकृत साल्मोनेलोसिस बहुत कम आम है)।

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जननांग प्रणाली के प्युलुलेंट-भड़काऊ रोगों से जुड़े सेप्टिक शॉक, एक नियम के रूप में, एस्चेरिचिया कोलाई, स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, क्लेबसिएला, प्रोटीस, एंटरोकोकस के कारण होता है। कैथीटेराइज्ड मूत्राशय वाले रोगियों में, सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के मुख्य प्रेरक एजेंटों में से, स्टैफिलोकोकस ऑरियस और स्टैफिलोकोकस ऑरियस, एंटरोबैक्टर स्यूडोमोनास प्रतिष्ठित हैं।

ध्यान।मौखिक गुहा, रेट्रोफेरीन्जियल फोड़े, एपिग्लोटाइटिस, सेल्युलाइटिस, पेरिऑर्बिटल कफ, आदि के संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ सेप्टिक शॉक आमतौर पर इसके साथ जुड़ा हुआ है:

• फ्यूसोबैक्टीरियम नेक्रोफोरम (श्मोरल की छड़ी),
• हीमोफिलिक संक्रमण प्रकार बी,
• स्टेफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल और न्यूमोकोकल फ्लोरा।

मेनिन्जाइटिस के रोगियों में सेप्सिस न्यूमोकोकी, हीमोफिलिक संक्रमण और मेनिंगोकोकी के कारण विकसित होता है (मेनिंगोकोकल संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ सेप्टिक शॉक, एक नियम के रूप में, बच्चों में होता है; वयस्कों के लिए, मेनिंगोकोकी या मेनिंगोकोकल नासोफेरींजिटिस की स्वस्थ गाड़ी अधिक विशेषता है)।

ऑस्टियोमाइलाइटिस, प्युलुलेंट बर्साइटिस या सेप्टिक गठिया के रोगियों में सेप्टिक शॉक का कारण, सबसे अधिक बार, स्टैफिलोकोकस ऑरियस, न्यूमोकोकी, पाइोजेनिक स्ट्रेप्टोकोकी, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा, क्लेबसिएला हैं।

सेप्टिक शॉक - वर्गीकरण

सेप्टिक झटके आमतौर पर विभाजित होते हैं:

• गर्म मुआवजा (हाइपरडायनामिक शॉक चरण);
• ठंडा विघटित (हाइपोडायनामिक चरण);
• डोपामाइन प्रशासन के लिए दुर्दम्य;
• कैटेकोलामाइन की शुरूआत के लिए दुर्दम्य;
• पूरी तरह से दुर्दम्य झटका (वैसोप्रेसर, वैसोडिलेटर और इनोट्रोपिक दवाओं की शुरूआत के बावजूद सेप्टिक शॉक की तस्वीर बढ़ती जा रही है)।

पाठ्यक्रम की अवधि के अनुसार, सेप्टिक शॉक फुलमिनेंट, प्रगतिशील, मिटाया हुआ, आवर्तक और टर्मिनल हो सकता है।

सेप्टिक शॉक - चरण

सदमे के विकास के रोगजनन में, दो मुख्य चरण प्रतिष्ठित हैं:

• हाइपरडायनामिक, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के साथ, हृदय के काम में एक प्रतिवर्त वृद्धि और हृदय उत्पादन में प्रतिपूरक वृद्धि;
• हाइपोडायनामिक, अंगों और ऊतकों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन की विशेषता, परिधीय रक्त परिसंचरण में तेज कमी, अंगों और ऊतकों के हाइपोक्सिया और इस्किमिया, साथ ही अंग समारोह के प्रगतिशील विकार (हृदय, श्वसन, गुर्दे, यकृत, आदि विफलता)।

सेप्टिक शॉक के विकास का रोगजनन

सेप्टिक शॉक का परिणाम है:

• एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम का विकास;
• बड़े पैमाने पर सेप्टीसीमिया, सेप्टिसोपीमिया, टॉक्सिनेमिया;
• रक्त में बड़ी संख्या में भड़काऊ मध्यस्थों की रिहाई;
• सापेक्ष (वासोडिलेशन और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के कारण विकसित होता है) और निरपेक्ष (तेजी से बढ़े हुए संवहनी पारगम्यता के परिणामस्वरूप) हाइपोवोल्मिया;
• मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी और कार्डियक आउटपुट में कमी (प्रगतिशील सेप्टिक शॉक के साथ मनाया जाता है)। पर्याप्त और प्रारंभिक जलसेक चिकित्सा के साथ सेप्टिक सदमे के प्रारंभिक चरणों में, परिधीय परिसंचरण को बनाए रखने के लिए कार्डियक आउटपुट में प्रतिपूरक वृद्धि की विशेषता है। शरीर के प्रतिपूरक तंत्र की कमी के साथ, हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़ने की क्षमता कम हो जाती है।

स्पष्ट धमनी हाइपोटेंशन और ऊतकों में हाइपोपरफ्यूजन के परिणामस्वरूप, ऑक्सीजन विनिमय और पूर्ण चयापचय बाधित होता है। हाइपोक्सिया विकसित होता है, अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस की प्रक्रिया बढ़ जाती है (एंजाइमी प्रक्रियाएं जिसके परिणामस्वरूप O2 की खपत के बिना ग्लूकोज का टूटना होता है)।

एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस कुछ समय के लिए कोशिकाओं में चयापचय को बनाए रखने और उन्हें ऊर्जा प्रदान करने की अनुमति देता है, हालांकि, प्रगतिशील हाइपोक्सिया कोशिकाओं में लैक्टिक एसिड के संचय और लैक्टिक एसिडोसिस के विकास की ओर जाता है।

सेप्टिक शॉक के साथ लैक्टिक एसिडोसिस तीव्र रूप से विकसित होता है (एक से दो घंटे के भीतर)। रोगी विकसित होते हैं:

• गंभीर मांसपेशियों में दर्द
• छाती में दर्द
• सांस की तकलीफ,
• तेजी से साँस लेने
• पेटदर्द,
• दोहराया और उल्टी से राहत नहीं,
• सुस्ती
• हृदय ताल विकार ,
• Kussmaul श्वास (शोर, दुर्लभ, गहरी श्वास) की उपस्थिति।

न्यूरोलॉजिकल लक्षण रिफ्लेक्सिस की अनुपस्थिति से प्रकट हो सकते हैं, या इसके विपरीत, हाइपरकिनेसिस और आक्षेप द्वारा। गुर्दे की विफलता (औरिया), शरीर के तापमान में कमी (हाइपोथर्मिया), प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट, और इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बिसिस के लक्षण भी विशेषता हैं। गंभीर लैक्टिक एसिडोसिस में, उंगलियों और पैर की उंगलियों की युक्तियों पर नेक्रोसिस का फॉसी दिखाई दे सकता है।

लैक्टिक एसिडोसिस के लक्षणों के अलावा, सेप्टिक शॉक तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम, बिगड़ा हुआ चेतना, सेरेब्रल इस्किमिया, लकवाग्रस्त आंतों की रुकावट, इस्किमिया और आंतों के परिगलन के विकास के साथ है।

ध्यान!सेप्टिक शॉक की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पेट और आंतों के तनाव अल्सर, रक्तस्रावी गैस्ट्रोपैथिस, इस्केमिक कोलाइटिस, अधिवृक्क अपर्याप्तता और बड़े पैमाने पर रक्तस्राव संभव है।

सेप्टिक शॉक के लक्षण और संकेत

सेप्टिक शॉक का विकास हमेशा सेप्सिस के प्रगतिशील लक्षणों से पहले होता है। रोगी पीला, सुस्त, सुस्त, व्यक्त चिंता, भय नोट किया जा सकता है। ठंड लगना और अत्यधिक पसीना आना भी विशेषता है। बच्चों में सेप्सिस के पहले लक्षण मिजाज, अशांति, खाने से इनकार, बार-बार शोरगुल से सांस लेना और सूजन हो सकते हैं। उल्टी की उपस्थिति, जो राहत नहीं लाती है, विशेषता है।

डायरिया और आंतों के पैरेसिस (मल और क्रमाकुंचन की अनुपस्थिति) में भी कमी होती है। पेट के तालमेल से यकृत और प्लीहा में वृद्धि का पता चलता है। ज्यादातर रोगियों में, जिगर को छूने पर दर्द होता है, पेट सूज जाता है और तनावग्रस्त हो जाता है।

जरूरी।प्रगतिशील सेप्टिसीमिया और टॉक्सिनेमिया त्वचा और श्वेतपटल के पीलेपन के साथ, रक्तस्रावी और पुष्ठीय दाने की उपस्थिति के साथ होते हैं। रक्तस्राव संभव है (नाक, जठरांत्र, आदि)।

चरण के अनुसार लक्षण

मुआवजा सेप्टिक शॉक (गर्म या हाइपरडायनामिक शॉक) के विकास के साथ, विकास की विशेषता है:

• अतिताप (तापमान 38.5-39 डिग्री से ऊपर बढ़ जाता है);
• टैचीकार्डिया, कार्डियक अतालता;
• परिधीय नाड़ी का त्वरण, केशिकाओं का भरने का समय दो सेकंड से कम है (एक सफेद धब्बे के लक्षण का आकलन हाथ पर एक उंगली दबाकर और सफेद धब्बे के गायब होने में लगने वाले समय की गणना करके किया जाता है);
• ओलिगुरिया (पेशाब की मात्रा में कमी);
• भ्रम, उनींदापन, सुस्ती।

सेप्टिक सदमेएक गंभीर संक्रमण के लिए एक प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया है। प्राथमिक संक्रमण के फोकस की पहचान करते समय यह बुखार, क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, ल्यूकोसाइटोसिस की विशेषता है। इस मामले में, रक्त के एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन से अक्सर बैक्टरेरिया का पता चलता है। सेप्सिस सिंड्रोम वाले कुछ रोगियों में, बैक्टरेरिया का पता नहीं चलता है। जब धमनी हाइपोटेंशन और कई प्रणालीगत अपर्याप्तता सेप्सिस सिंड्रोम के घटक बन जाते हैं, तो सेप्टिक शॉक का विकास नोट किया जाता है।

सेप्टिक शॉक के विकास के कारण और रोगजनन:

पिछली शताब्दी के तीसवें दशक से सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की आवृत्ति लगातार बढ़ रही है और जाहिर है, बढ़ती रहेगी।
इसके कारण हैं:

1. गहन देखभाल, यानी इंट्रावास्कुलर कैथेटर्स आदि के लिए आक्रामक उपकरणों का बढ़ता उपयोग।

2. साइटोटोक्सिक और इम्यूनोसप्रेसिव एजेंटों (घातक रोगों और प्रत्यारोपण में) का व्यापक उपयोग, जो अधिग्रहित इम्यूनोडिफ़िशिएंसी का कारण बनता है।

3. मधुमेह मेलिटस और घातक ट्यूमर वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि, जिनके पास सेप्सिस के लिए उच्च स्तर की संवेदनशीलता है।

जीवाणु संक्रमण सेप्टिक शॉक का सबसे आम कारण है। सेप्सिस में, संक्रमण के प्राथमिक केंद्र अक्सर फेफड़ों, पेट के अंगों, पेरिटोनियम और मूत्र पथ में स्थानीयकृत होते हैं। सेप्टिक शॉक की स्थिति में 40-60% रोगियों में बैक्टीरिया का पता चला है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में 10-30% रोगियों में, बैक्टीरिया की संस्कृति को अलग करना असंभव है, जिसके प्रभाव से सेप्टिक शॉक होता है। यह माना जा सकता है कि बैक्टेरिमिया के बिना सेप्टिक शॉक बैक्टीरिया मूल के एंटीजन के साथ उत्तेजना के जवाब में एक रोग प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का परिणाम है। जाहिरा तौर पर, यह प्रतिक्रिया एंटीबायोटिक दवाओं और चिकित्सा के अन्य तत्वों की कार्रवाई से शरीर से रोगजनक बैक्टीरिया के उन्मूलन के बाद बनी रहती है, अर्थात इसका अंतर्जातीकरण होता है।
सेप्सिस का अंतर्जातीकरण कई पर आधारित हो सकता है, एक दूसरे को मजबूत कर सकता है और साइटोकिन्स की रिहाई और क्रिया के माध्यम से महसूस किया जा सकता है, कोशिकाओं और अणुओं की सहज प्रतिरक्षा प्रणाली और तदनुसार, प्रतिरक्षा-सक्षम कोशिकाओं की बातचीत।

सेप्सिस, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया और सेप्टिक शॉक कोशिकाओं के जीवाणु प्रतिजनों द्वारा उत्तेजना के लिए एक अतिरंजना के परिणाम हैं जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की अधिक प्रतिक्रिया और टी-लिम्फोसाइट्स और बी-कोशिकाओं की एक द्वितीयक प्रतिक्रिया हाइपरसाइटोकिनेमिया का कारण बनती है। हाइपरसाइटोकिनेमिया कोशिकाओं के ऑटोपैराक्राइन विनियमन के एजेंटों के रक्त स्तर में एक रोग संबंधी वृद्धि है जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और अधिग्रहित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करते हैं।

रक्त सीरम में हाइपरसाइटोकिनेमिया के साथ, प्राथमिक प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन -1 की सामग्री असामान्य रूप से बढ़ जाती है। हाइपरसाइटोकिनेमिया और न्यूट्रोफिल, एंडोथेलियल कोशिकाओं, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और मस्तूल कोशिकाओं के कई अंगों और ऊतकों में सूजन के सेलुलर प्रभावकों में प्रणालीगत परिवर्तन के परिणामस्वरूप, सुरक्षात्मक महत्व से रहित एक भड़काऊ प्रक्रिया होती है। सूजन प्रभावकारी अंगों के संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्वों के परिवर्तन के साथ होती है।

प्रभावकों की गंभीर कमी कई प्रणालीगत विफलता का कारण बनती है।

सेप्टिक शॉक के लक्षण और संकेत:

एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया का विकास निम्नलिखित में से दो या अधिक संकेतों की उपस्थिति से संकेत मिलता है:

शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक या 36 डिग्री सेल्सियस से नीचे होता है।

श्वसन दर 20 / मिनट से अधिक है। 32 मिमी एचजी से नीचे धमनी कार्बन डाइऑक्साइड तनाव के साथ श्वसन क्षारीयता। कला।

तचीकार्डिया जिसकी हृदय गति 90 / मिनट से अधिक हो।

रक्त में पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की सामग्री में 12x10 9 / l से ऊपर के स्तर में वृद्धि के साथ न्यूट्रोफिलिया, या 4x10 9 / l से नीचे के स्तर पर रक्त में न्यूट्रोफिल की सामग्री के साथ न्यूट्रोपेनिया।

ल्यूकोसाइट फॉर्मूला में बदलाव, जिसमें स्टैब न्यूट्रोफिल पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या का 10% से अधिक होता है।

बैक्टीरियोलॉजिकल और अन्य अध्ययनों के आंकड़ों द्वारा पुष्टि की गई आंतरिक वातावरण में रोगजनक सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति के साथ एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के दो या दो से अधिक संकेतों से सेप्सिस का सबूत है।

सेप्टिक शॉक का कोर्स

सेप्टिक शॉक में, हाइपरसाइटोकिनेमिया एंडोथेलियल और अन्य कोशिकाओं में नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेस की गतिविधि को बढ़ाता है। नतीजतन, प्रतिरोधक वाहिकाओं और शिराओं का प्रतिरोध कम हो जाता है। इन सूक्ष्म वाहिकाओं के स्वर में कमी कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करती है। सेप्टिक शॉक के साथ शरीर की कोशिकाओं का एक हिस्सा परिधीय संचार विकारों के कारण होने वाले इस्किमिया से पीड़ित होता है। सेप्सिस और सेप्टिक शॉक में परिधीय परिसंचरण के विकार एंडोथेलियल कोशिकाओं, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल और मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स के प्रणालीगत सक्रियण के परिणाम हैं।

इस उत्पत्ति की सूजन विशुद्ध रूप से रोग प्रकृति की है, सभी अंगों और ऊतकों में होती है। अधिकांश प्रभावशाली अंगों के संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्वों की संख्या में एक महत्वपूर्ण गिरावट तथाकथित बहु प्रणालीगत अपर्याप्तता के रोगजनन में मुख्य कड़ी है।

पारंपरिक और सही विचारों के अनुसार, सेप्सिस और प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के रोगजनक प्रभाव का कारण बनती है।

आंतरिक वातावरण के आक्रमण और ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के रक्त के लिए एक प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया की घटना में, निर्णायक भूमिका निभाई जाती है:

एंडोटॉक्सिन (लिपिड ए, लिपोपॉलीसेकेराइड, एलपीएस)। यह थर्मोस्टेबल लिपोपॉलीसेकेराइड ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया की बाहरी कोटिंग बनाता है। एंडोटॉक्सिन, न्यूट्रोफिल पर कार्य करते हुए, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा अंतर्जात पाइरोजेन की रिहाई का कारण बनता है।

एलपीएस-बाइंडिंग प्रोटीन (एलपीएसपी), जिसके निशान शारीरिक स्थितियों के तहत प्लाज्मा में निर्धारित होते हैं। यह प्रोटीन एंडोटॉक्सिन के साथ एक आणविक परिसर बनाता है जो रक्त के साथ घूमता है।

मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं की कोशिका की सतह के रिसेप्टर। इसका विशिष्ट तत्व एलपीएस और एलपीएसपी (एलपीएस-एलपीएसपी) से मिलकर एक आणविक परिसर है।

वर्तमान में, ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के आंतरिक वातावरण के आक्रमण के कारण सेप्सिस की आवृत्ति बढ़ रही है। ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया द्वारा सेप्सिस को शामिल करना आमतौर पर एंडोटॉक्सिन की रिहाई से जुड़ा नहीं होता है। यह ज्ञात है कि पेप्टिडोग्लाइकन अग्रदूत और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटक प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन -1 की रिहाई का कारण बनते हैं। पेप्टिडोग्लाइकन और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटक एक वैकल्पिक तरीके से पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं। पूरे शरीर के स्तर पर पूरक प्रणाली की सक्रियता प्रणालीगत रोगजनक सूजन का कारण बनती है और सेप्सिस और प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया में एंडोटॉक्सिकोसिस में योगदान करती है।

पहले, यह माना जाता था कि सेप्टिक शॉक हमेशा एंडोटॉक्सिन (जीवाणु मूल का एक लिपोपॉलीसेकेराइड) के कारण होता है, जो ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया द्वारा जारी किया जाता है। अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि 50% से कम सेप्टिक शॉक ग्राम-पॉजिटिव रोगजनकों के कारण होता है।

सेप्टिक शॉक में परिधीय परिसंचरण के विकार, सक्रिय एंडोथेलियल कोशिकाओं के लिए सक्रिय पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का आसंजन - यह सब न्यूट्रोफिल को इंटरस्टिटियम में छोड़ने और कोशिकाओं और ऊतकों के भड़काऊ परिवर्तन की ओर जाता है। इसी समय, एंडोटॉक्सिन, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, और इंटरल्यूकिन -1 एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा ऊतक जमावट कारक के उत्पादन और रिलीज को बढ़ाते हैं। नतीजतन, बाहरी हेमोस्टेसिस के तंत्र सक्रिय होते हैं, जो फाइब्रिन के जमाव और प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का कारण बनता है।

सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन मुख्य रूप से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी का परिणाम है। हाइपरसाइटोकिनेमिया और सेप्टिक शॉक के दौरान रक्त में नाइट्रिक ऑक्साइड की सांद्रता में वृद्धि से धमनी का विस्तार होता है। उसी समय, टैचीकार्डिया के माध्यम से, रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा प्रतिपूरक बढ़ जाती है। सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन रक्त परिसंचरण की मात्रा में प्रतिपूरक वृद्धि के बावजूद होता है। सेप्टिक शॉक के दौरान कुल फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है, जो आंशिक रूप से फुफ्फुसीय माइक्रोवेसल्स की सक्रिय एंडोथेलियल कोशिकाओं के लिए सक्रिय न्यूट्रोफिल के आसंजन से जुड़ा हो सकता है।

सेप्टिक शॉक में परिधीय संचार विकारों के रोगजनन में निम्नलिखित मुख्य लिंक हैं:

1) माइक्रोवेसल्स की दीवार की पारगम्यता में वृद्धि;

2) माइक्रोवेसल्स के प्रतिरोध में वृद्धि, जो उनके लुमेन में सेल आसंजन द्वारा बढ़ाया जाता है;

3) वासोडिलेटिंग प्रभावों के लिए माइक्रोवेसल्स की कम प्रतिक्रिया;

4) धमनी-शिरापरक शंटिंग;

5) रक्त प्रवाह में गिरावट।

हाइपोवोल्मिया सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन के कारकों में से एक है।

सेप्टिक शॉक वाले रोगियों में हाइपोवोल्मिया (हृदय प्रीलोड में गिरावट) के निम्नलिखित कारण प्रतिष्ठित हैं:

1) कैपेसिटिव जहाजों का फैलाव;

2) केशिका पारगम्यता के रोग संबंधी विकास के कारण इंटरस्टिटियम में रक्त प्लाज्मा के तरल भाग का नुकसान।

यह माना जा सकता है कि अधिकांश रोगियों में सेप्टिक शॉक की स्थिति में, शरीर द्वारा ऑक्सीजन की खपत में गिरावट मुख्य रूप से ऊतक श्वसन के प्राथमिक विकारों के कारण होती है। सेप्टिक शॉक में, मिश्रित शिरापरक रक्त में सामान्य ऑक्सीजन तनाव के साथ हल्का लैक्टिक एसिडोसिस विकसित होता है।

सेप्टिक शॉक में लैक्टिक एसिडोसिस को परिधि पर रक्त के प्रवाह में गिरावट के बजाय पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज गतिविधि में कमी और लैक्टेट के द्वितीयक संचय का परिणाम माना जाता है।

सेप्सिस में परिधीय परिसंचरण के विकार प्रकृति में प्रणालीगत होते हैं और धमनी मानदंड के साथ विकसित होते हैं, जो रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा में वृद्धि द्वारा समर्थित है। प्रणालीगत माइक्रोकिरकुलेशन विकार गैस्ट्रिक म्यूकोसा में पीएच में कमी और यकृत नसों में रक्त हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन संतृप्ति में गिरावट के रूप में प्रकट होते हैं। आंतों की बाधा कोशिकाओं के हाइपोएर्गोसिस, सेप्टिक शॉक के रोगजनन में इम्युनोसप्रेसिव लिंक की कार्रवाई - यह सब आंतों की दीवार की सुरक्षात्मक क्षमता को कम कर देता है, जो सेप्टिक शॉक में एंडोटॉक्सिमिया का एक और कारण है।

सेप्टिक शॉक का निदान

• सेप्टिक शॉक - ब्लड प्रेशर सिस्ट में कमी के साथ संयोजन में सेप्सिस (सिस्टमिक इंफ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम प्लस बैक्टेरिमिया)। 90 मिमी एचजी से कम। कला। धमनी हाइपोटेंशन (निर्जलीकरण, रक्तस्राव) के स्पष्ट कारणों की अनुपस्थिति में। जलसेक चिकित्सा के बावजूद ऊतक हाइपोपरफ्यूजन के लक्षण। छिड़काव विकारों में एसिडोसिस, ओलिगुरिया, चेतना की तीव्र गड़बड़ी शामिल है। इनोट्रोपिक दवाएं प्राप्त करने वाले रोगियों में, धमनी हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में छिड़काव की गड़बड़ी बनी रह सकती है।
• आग रोक सेप्टिक शॉक - एक घंटे से अधिक समय तक चलने वाला सेप्टिक शॉक, जलसेक चिकित्सा के लिए दुर्दम्य।

सेप्टिक शॉक का उपचार:

1. आसव चिकित्सा

• दो नसों का कैथीटेराइजेशन।
• 300-500 मिलीलीटर क्रिस्टलोइड समाधान IV एक बोल्ट के रूप में, फिर 500 मिलीलीटर क्रिस्टलोइड समाधान IV 15 मिनट के लिए टपकता है। शिरापरक उच्च रक्तचाप और हृदय की क्षति की उपस्थिति का आकलन करें।
• दिल की विफलता की उपस्थिति में, कैथीटेराइजेशन की सलाह दी जाती है a. फुफ्फुसीय स्थिति का आकलन करने के लिए स्वान-गैंज़ कैथेटर के साथ पल्मोनलिस: इष्टतम पीसीडब्ल्यूपी = १२ मिमी एचजी। कला। एएमआई और 14-18 मिमी एचजी की अनुपस्थिति में। कला। एएमआई की उपस्थिति में;
• यदि जलसेक बोल्ट के बाद पीसीडब्ल्यूपी का मूल्य 22 एमएमएचजी से अधिक है। कला।, तो किसी को दिल की विफलता की प्रगति माननी चाहिए और क्रिस्टलोइड्स के सक्रिय जलसेक को रोकना चाहिए।
• यदि, बाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव के उच्च मूल्यों के बावजूद, धमनी हाइपोटेंशन बनी रहती है - डोपामाइन 1-3-5 और अधिक एमसीजी / किग्रा / मिनट, डोबुटामाइन 5-20 एमसीजी / किग्रा / मिनट।
• मेटाबोलिक एसिडोसिस को ठीक करने के लिए गणना की गई खुराक में सोडियम बाइकार्बोनेट।

2. हाइपोक्सिमिया / एआरडीएस की थेरेपी - पीईईपी के उपयोग के साथ ऑक्सीजन थेरेपी, मैकेनिकल वेंटिलेशन।

3. मायोकार्डियम की सिकुड़न क्षमता में कमी का उपचार - स्ट्रोफैंथिन के 0.5 मिलीग्राम 1-2 बार एक दिन में 5-10% ग्लूकोज समाधान या खारा समाधान के 10-20 मिलीलीटर में; डिगॉक्सिन 0.25 मिलीग्राम 3 बार प्रति दिन 7-10 दिनों के लिए, फिर 0.25-0.125 मिलीग्राम प्रति दिन; डोबुटामाइन 5-20 एमसीजी / किग्रा / मिनट IV।

4. आंतरिक दहन इंजन चिकित्सा

5. एआरएफ थेरेपी।

6. अनुभवजन्य एंटीबायोटिक चिकित्सा (सेप्टिक प्रक्रिया के स्रोत के स्थानीयकरण और संभावित सूक्ष्मजीवों की अपेक्षित सीमा को ध्यान में रखते हुए)।

7. संक्रमण फॉसी का सर्जिकल जल निकासी।

8. दवाएं, जिनकी प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की गई है:

• नालोक्सोन।
• कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।

पूतिकिसी भी एटियलजि (बैक्टीरिया, वायरल, फंगल) के संक्रमण के लिए शरीर की एक सामान्यीकृत (प्रणालीगत) प्रतिक्रिया है।

रक्तप्रवाह (बैक्टीरिया) में बैक्टीरिया की उपस्थिति हमेशा सेप्सिस के साथ नहीं होती है और इसलिए यह एक अनिवार्य मानदंड नहीं हो सकता है। हालांकि, सेप्सिस के अन्य लक्षणों के संयोजन में रक्त में रोगजनक सूक्ष्मजीवों का पता लगाना निदान की पुष्टि करता है और एंटीबायोटिक चिकित्सा के चुनाव में मदद करता है।

प्रसूति में सेप्सिस निम्नलिखित बीमारियों के कारण होता है:

एक संक्रमित गर्भपात के बाद एंडोमेट्रैटिस;

कोरियोएम्नियोनाइटिस;

प्रसव के बाद एंडोमेट्रैटिस;

कफयुक्त और गैंग्रीनस मास्टिटिस;

सिजेरियन सेक्शन या पेरिनियल घावों के बाद दमन, विशेष रूप से कफ, पेट के घाव।

यह संभव है कि संक्रमण हेमटोजेनस और लिम्फोजेनस मार्गों से फैलता है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता रोगज़नक़ के विषाणु और मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिरक्षा रक्षा पर निर्भर करती है। स्थानीय संक्रामक प्रक्रिया की प्रगति और प्रसार के परिणामस्वरूप, एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया और अंग विफलता विकसित होती है।

वर्तमान में, रूस ने सोसाइटी ऑफ क्रिटिकल मेडिसिन स्पेशलिस्ट्स द्वारा प्रस्तावित सेप्सिस के वर्गीकरण को अपनाया है। सेप्सिस आवंटित करें; गंभीर पूति; सेप्टिक सदमे।

एटियलजि और रोगजनन।प्रसूति में संक्रमण का सबसे आम प्रेरक एजेंट ग्राम-पॉजिटिव माइक्रोफ्लोरा है: स्ट्रेप्टोकोकस एसपीपी, स्टैफिलोकोकस और एंटरोकोकस एसपीपीऔर अन्य। ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों की भागीदारी से सेप्सिस का विकास संभव है: स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर एसपीपी, क्लेबसिएला निमोनिया, ई. कोलाईऔर आदि।

सेप्सिस और अंग-प्रणालीगत क्षति का विकास कैस्केड ह्यूमरल प्रतिक्रियाओं के लॉन्च और अनियंत्रित प्रसार से जुड़ा हुआ है, जिसकी कुंजी सूजन के फोकस में और इससे दूर साइटोकिन्स की रिहाई है। विकासशील प्रतिक्रिया को प्रो-इंफ्लेमेटरी (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) और एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों (IL-4, IL-10, IL-13, आदि) दोनों द्वारा नियंत्रित किया जाता है। सूक्ष्मजीवों के एक्सो- और एंडोटॉक्सिन लिम्फोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं। TNF एक प्रमुख प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थ है जो सेप्सिस के रोगजनन में भूमिका निभाता है। टीएनएफ एंडोथेलियम के प्रोकोगुलेंट गुणों को बढ़ाता है, न्यूट्रोफिल के आसंजन को सक्रिय करता है, अन्य प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के संश्लेषण को प्रेरित करता है, अपचय ("तीव्र चरण" प्रोटीन का संश्लेषण), बुखार को उत्तेजित करता है।

मध्यस्थों के संचयी प्रभाव प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम बनाते हैं। इस प्रतिक्रिया के तीन चरण हैं।

पहला चरण - स्थानीय; साइटोकिन्स का फोकल रिलीज जो सूजन फोकस में प्रतिरक्षा और सूजन प्रतिक्रिया को नियंत्रित करता है। इन प्रणालियों की सक्रियता के परिणामस्वरूप और, तदनुसार, टी कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज, एंडोथेलियोसाइट्स, प्लेटलेट्स, स्ट्रोमल कोशिकाओं के संश्लेषण, घाव पुनर्जनन और संक्रमण के स्थानीयकरण की प्रक्रियाओं को उत्तेजित किया जाता है।

दूसरा चरण प्रणालीगत है, जब साइटोकिन्स की एक छोटी मात्रा प्रणालीगत परिसंचरण में जारी की जाती है। संक्रामक प्रक्रिया का कोर्स प्रो-भड़काऊ और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों के बीच संतुलन से निर्धारित होता है। सामान्य परिस्थितियों में, होमोस्टैसिस को बनाए रखने, सूक्ष्मजीवों को नष्ट करने के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं। इसी समय, अनुकूली परिवर्तन विकसित होते हैं: अस्थि मज्जा में ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि, यकृत में तीव्र चरण प्रोटीन का अतिउत्पादन, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का सामान्यीकरण, बुखार।

तीसरा चरण - भड़काऊ प्रतिक्रिया के सामान्यीकरण का चरण। अपर्याप्त विरोधी भड़काऊ तंत्र के साथ, प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की एक महत्वपूर्ण मात्रा प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करती है, एक शक्तिशाली वासोडिलेटर - नाइट्रिक ऑक्साइड की एक महत्वपूर्ण मात्रा की रिहाई के साथ एंडोथेलियम पर विनाशकारी प्रभाव डालती है। इससे संवहनी उपकला की पारगम्यता और कार्य का उल्लंघन होता है, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, वासोडिलेशन और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन की शुरुआत होती है।

जीवाणु विषाक्त पदार्थों के निरंतर हानिकारक प्रभाव से संचार संबंधी विकार गहराते हैं। प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) की प्रगति के साथ संयोजन में शिराओं का चयनात्मक ऐंठन माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में रक्त के अनुक्रम को बढ़ावा देता है। रक्त वाहिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि से रक्त के तरल भाग का पसीना आता है, और फिर गठित तत्वों को अंतरालीय स्थान में ले जाया जाता है। ये पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तन बीसीसी में कमी में योगदान करते हैं - हाइपोवोल्मिया विकसित होता है। हृदय में रक्त का प्रवाह काफी कम हो जाता है। तेज क्षिप्रहृदयता के बावजूद, हृदय की सूक्ष्म मात्रा परिधीय हेमोडायनामिक्स की बढ़ती गड़बड़ी की भरपाई नहीं कर सकती है, और रक्तचाप में लगातार कमी होती है। ऊतक छिड़काव के प्रगतिशील उल्लंघन से गंभीर हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऊतक एसिडोसिस का और गहरा हो जाता है, जो रोगज़नक़ के विषाक्त प्रभाव के साथ मिलकर जल्दी से अंगों की शिथिलता और फिर उनके परिगलन की ओर जाता है। महत्वपूर्ण अंग महत्वपूर्ण रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों से गुजरते हैं: "शॉक लंग", "शॉक किडनी", "शॉक यूटरस", आदि।

नैदानिक ​​​​प्रस्तुति और निदानसेप्टिक प्रक्रिया के चरण द्वारा निर्धारित।

पर पूतिसंक्रमण का एक फोकस है (एंडोमेट्रैटिस, पेरिटोनिटिस, मास्टिटिस, आदि) और प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम के दो या अधिक लक्षण हैं:

शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस या अधिक या 36 डिग्री सेल्सियस या उससे कम, ठंड लगना;

हृदय गति 90 प्रति मिनट या अधिक;

आरआर> 20 मिनट या हाइपरवेंटिलेशन (PaCO2 32 mmHg या उससे कम);

रक्त ल्यूकोसाइट्स 12 109 / एमएल से अधिक या 4 109 / एमएल से कम हैं, अपरिपक्व रूपों की उपस्थिति 10% से अधिक है।

गंभीर पूतिकई अंग विफलता द्वारा प्रकट: केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्डियोपल्मोनरी, गुर्दे, यकृत तीव्र घाव। हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया द्वारा नैदानिक ​​रूप से प्रकट। मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर की गंभीरता का आकलन करने के लिए अंतर्राष्ट्रीय स्तर के SOFA (तालिका 31.1 देखें) (सेप्सिस ऑर्गन फेल्योर असेसमेंट) का उपयोग किया जाता है, जिसमें प्रत्येक लक्षण का मूल्यांकन बिंदुओं में किया जाता है। जितने अधिक अंक, रोगी की स्थिति उतनी ही कठिन।

सेप्टिक सदमे- कई अंग विफलता और धमनी हाइपोटेंशन, जो जलसेक चिकित्सा द्वारा समाप्त नहीं होते हैं और कैटेकोलामाइन की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

निदान।निदान और सेप्सिस के लिए लक्षित चिकित्सा की पसंद को स्पष्ट करने के लिए, संक्रमण के फोकस को निर्धारित करना आवश्यक है। इसके अलावा, वे करते हैं:

रक्तचाप की निगरानी, ​​​​औसत रक्तचाप का निर्धारण, हृदय गति, आरआर;

कम से कम हर 3 घंटे में शरीर के तापमान का मापन, खासकर ठंड लगने के बाद;

पूर्ण रक्त गणना (ल्यूकोसाइट सूत्र, हीमोग्लोबिन, हेमटोक्रिट);

रक्त जमावट संकेतकों का अध्ययन - प्लेटलेट्स की संख्या, फाइब्रिनोजेन, फाइब्रिन मोनोमर्स के घुलनशील कॉम्प्लेक्स, फाइब्रिन और फाइब्रिनोजेन डिग्रेडेशन उत्पाद, एंटीथ्रोम्बिन III, प्लेटलेट एकत्रीकरण;

रक्त की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा, विशेष रूप से ठंड लगने के दौरान, एंटीबायोटिक दवाओं के लिए माइक्रोफ्लोरा की संवेदनशीलता का निर्धारण;

मूत्र उत्पादन की प्रति घंटा निगरानी, ​​​​मूत्र की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा, एंटीबायोटिक दवाओं के लिए माइक्रोफ्लोरा की संवेदनशीलता का निर्धारण;

सीरम (ना +, का +), क्रिएटिनिन, धमनी रक्त गैसों, पीएच में इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता का निर्धारण;

छाती का एक्स - रे;

रक्त में प्रोकैल्सीटोनिन, सी-रिएक्टिव प्रोटीन का निर्धारण।

गहन चिकित्सागहन देखभाल इकाइयों में पुनर्जीवनकर्ताओं के संयोजन के साथ सेप्टिक स्थितियों को अंजाम दिया जाता है। इसमें शामिल है:

संक्रमण के प्राथमिक फोकस का उन्मूलन;

जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग;

चयापचय और आंतरिक अंगों के कार्यों को सामान्य करने के लिए आसव चिकित्सा;

हेमोडायनामिक और श्वसन समर्थन;

प्रतिरक्षा प्रतिस्थापन चिकित्सा;

हेमोस्टेसिस का सुधार और गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम;

आंत्र पोषण;

एक्स्ट्राकोर्पोरियल उपचार।

संक्रमण के फोकस का उन्मूलनएंडोमेट्रैटिस के साथ, इसमें गर्भाशय गुहा से प्युलुलेंट डिट्रिटस को हटाने में शामिल होता है, जो या तो एक आपराधिक गर्भपात के परिणामस्वरूप, या सिजेरियन सेक्शन के बाद, बच्चे के जन्म के बाद कम बार बनता है। इस प्रयोजन के लिए, एक कुंद इलाज के साथ अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत, ऊतकों को पहले सावधानीपूर्वक हटा दिया जाता है, और फिर गर्भाशय गुहा को 1% क्लोरहेक्सिडिन समाधान या 0.01% मिरामिस्टिन समाधान से धोया जाता है। यदि चिकित्सा अप्रभावी है, तो ट्यूबों के साथ गर्भाशय को हटा दिया जाता है।

यदि सेप्सिस का स्रोत प्युलुलेंट मास्टिटिस है, पोस्टऑपरेटिव घाव का दमन है, तो फोड़ा का एक विस्तृत उद्घाटन, खाली करना और जल निकासी दिखाया गया है।

पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सासेप्सिस के उपचार के लिए महत्वपूर्ण स्थितियों में से एक है। रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए एंटीबायोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं। रक्त संवर्धन अनुसंधान के आधुनिक तरीके 24 घंटे तक सूक्ष्मजीवों के विकास को रिकॉर्ड करना और 24-48 घंटों के बाद रोगज़नक़ की पहचान करना संभव बनाते हैं। प्रथम-पंक्ति एंटीबायोटिक दवाओं के साथ अनुभवजन्य चिकित्सा को लंबित सूक्ष्मजीवविज्ञानी परिणामों का संकेत दिया गया है। इनमें तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सेफ्ट्रिएक्सोन, सेफ़ोटैक्सिम, सेफ़ोपेराज़ोन) शामिल हैं; फ्लोरोक्विनोलोन (लेवोफ्लॉक्सासिन, मोक्सीफ्लोक्सासिन, सिप्रोफ्लोक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन); कार्बापेनम (इमिपेन, मेरोनेम)।

रोगज़नक़ को अलग करने के बाद, उनके प्रति संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए, एटियोट्रोपिक एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है।

एंटीबायोटिक दवाओं को नाइट्रोनिडाज़ोल (मेट्रोनिडाज़ोल) के डेरिवेटिव के साथ संयोजित करने की सलाह दी जाती है, जो एनारोबिक संक्रमण के खिलाफ अत्यधिक सक्रिय हैं।

सेप्सिस के लिए जीवाणुरोधी दवाओं को 5-10 दिनों के लिए केवल पैरेन्टेरली (अंतःशिरा) प्रशासित किया जाता है जब तक कि एक स्थिर परिणाम प्राप्त नहीं हो जाता है, ल्यूकोसाइट सूत्र सामान्य हो जाता है (बाईं ओर कोई बदलाव नहीं)।

एंटीबायोटिक चिकित्सा के साथ फंगल संक्रमण को रोकने के लिए, लेवोरिन, डिफ्लुकन, निज़ोरल, ओरंगल निर्धारित हैं।

पूति के उपचार में एक महत्वपूर्ण घटक है आसव चिकित्सा... इसका उद्देश्य विषहरण करना है, रक्त और ऊतक छिड़काव के रियोलॉजिकल और जमावट गुणों में सुधार करना, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, डिस्प्रोटीनेमिया को खत्म करना और एसिड-बेस बैलेंस को बहाल करना है। जलसेक चिकित्सा, रक्त की चिपचिपाहट को कम करके, एंटीबायोटिक दवाओं के वितरण को भड़काऊ फोकस में सुधारती है और एंटीबायोटिक चिकित्सा की प्रभावशीलता को बढ़ाती है। जलसेक चिकित्सा के लिए, कोलाइड और क्रिस्टलॉयड दोनों का उपयोग किया जाता है।

बीसीसी की गंभीर कमी के लिए प्लाज्मा विकल्प (डेक्सट्रांस, जिलेटिनॉल, हाइड्रोक्सीएथाइल स्टार्च) का संकेत दिया जाता है। 200 / 0.5 और 130 / 0.4 के आणविक भार वाले हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च में झिल्ली रिसाव के कम जोखिम और हेमोस्टेसिस पर कोई नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं होने के कारण डेक्सट्रांस पर संभावित लाभ होता है।

सेप्सिस के इलाज की प्रक्रिया में, वे प्रयास करते हैं फेफड़ों के कार्य की बहाली(श्वसन समर्थन)। सेप्टिक शॉक के साथ, अक्सर यांत्रिक वेंटिलेशन के संकेत होते हैं। सेप्सिस का एक हल्का कोर्स एक फेस मास्क, नाक कैथेटर का उपयोग करके ऑक्सीजन थेरेपी के लिए एक संकेत है।

गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक में, पर्याप्त हेमोडायनामिक्स की तेजी से बहाली आवश्यक है: सीवीपी 8-12 मिमी एचजी। कला।, एडीएसआर। अधिक

65 मिमीएचजी कला।, ड्यूरिसिस 0.5 मिमी / (किलो एच), हेमेटोक्रिट 30% से अधिक, रक्त संतृप्ति -

70% से कम नहीं।

श्वसन समर्थन और केंद्रीय शिरा के कैथीटेराइजेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ हेमोडायनामिक्स को जल्दी से बहाल करने के लिए, जलसेक चिकित्सा की जाती है। कार्डियक इंडेक्स में 3.5-4 एल / (मिनट एम 2) और एसवी ओ 2 (संतृप्ति) में कमी के साथ, 70% से अधिक कैटेकोलामाइन का उपयोग करते हैं: डोपामाइन (10 μg / (किलो मिनट) या नॉरपेनेफ्रिन 10 μg तक की खुराक पर / (किलो मिनट)।

यदि कार्डिएक इंडेक्स 3.5 एल / (मिनट एम 2) से कम है और एसवी ओ 2 70% से कम है, तो डोबुटामाइन का उपयोग 20 / माइक्रोग्राम / (किलो मिनट) की खुराक पर किया जाता है, जिसमें एसबीपी 70 मिमी एचजी से कम होता है। कला। नॉरपेनेफ्रिन या डोपामाइन के संयोजन में।

हेमोडायनामिक्स को सामान्य करने के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित हैं: प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन, बीटामेथासोन। 5-7 दिनों के लिए 240-300 मिलीग्राम / दिन की खुराक में हाइड्रोकार्टिसोन का उपयोग कैटेकोलामाइन की प्रभावशीलता को बढ़ाने के लिए सहवर्ती अधिवृक्क अपर्याप्तता या दुर्दम्य सदमे के लिए किया जाता है।

परेशान को ठीक करने के लिए रोग प्रतिरोधक शक्तिसेप्सिस में, पेंटाग्लोबिन (IgG, IgM, IgA) की प्रभावशीलता सिद्ध हुई है। यह तीन दिनों के लिए 28 मिली / घंटा की दर से प्रशासित होने पर 5 मिली / किग्रा की खुराक पर मृत्यु दर को कम करता है।

सेप्सिस के लिए अन्य प्रतिरक्षात्मक दवाओं की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

सुधार के लिए hemostasisउपयोग:

थक्के कारकों का सेवन करते समय ताजा जमे हुए प्लाज्मा के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा;

गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम के लिए प्लाज्मा और सेलुलर हेमोस्टेसिस में हाइपरकोएग्यूलेशन के साथ कम आणविक भार हेपरिन;

एंटीकोआगुलेंट, प्रोफिब्रिनोलिटिक और एंटी-इंफ्लेमेटरी गुणों के साथ सक्रिय प्रोटीन सी। इसका उपयोग गंभीर सेप्सिस और ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न के साथ कई अंग विफलता के लिए किया जाता है।

हाइपरमेटाबोलिज्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ सेप्सिस के उपचार में एक महत्वपूर्ण कड़ी और अपने स्वयं के कोशिकाओं के विनाश है आंत्र पोषण... जैव रासायनिक मापदंडों के आधार पर, इसके लिए वसायुक्त आवेगों, ग्लूकोज, प्रोटीन, विटामिन, ट्रेस तत्वों, इलेक्ट्रोलाइट्स का उपयोग किया जाता है।

पोषक तत्व मीडिया की संरचना और सेप्सिस में उनके प्रशासन का मार्ग जठरांत्र संबंधी मार्ग की स्थिति पर निर्भर करता है। यदि इसके कार्यों को संरक्षित रखा जाता है और केवल निगलने में दिक्कत होती है, तो मिश्रण को एक ट्यूब के माध्यम से इंजेक्ट किया जाता है।

ग्लूकोज का स्तर 4.5-6.1 mmol / L पर बना रहता है। जब ग्लूकोज को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो संकेत मिलने पर इंसुलिन का उपयोग किया जाता है।

सेप्सिस की जटिल चिकित्सा में आवश्यक भूमिका है बाह्य-सेप्सिस मध्यस्थों को बेअसर करने के तरीके। ऐसा करने के लिए, आवेदन करें:

३०-३६ घंटों में प्लाज्मा के ५ वॉल्यूम तक निकालने के साथ प्लाज्मा एक्सचेंज। ताजा जमे हुए प्लाज्मा, कोलाइड्स और क्रिस्टलोइड्स का उपयोग करना;

विषाक्त पदार्थों के सोखने की एक विस्तृत श्रृंखला द्वारा विशेषता झिल्ली का उपयोग करके प्लास्मफेरेसिस;

संयुक्त प्लाज्मा उत्सर्जन और सोखना (इस प्रक्रिया में प्लाज्मा का आदान-प्रदान होता है, जो एक कारतूस से गुजरने के बाद रक्तप्रवाह में वापस आ जाता है जिसमें एक ठोस राल होता है जिसमें सोखना क्षमता बढ़ जाती है)

ग्रंथ सूची

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