मधुमेह अपवृक्कता। नैदानिक दिशानिर्देश: गुर्दे की क्षति के साथ मधुमेह मेलेटस मधुमेह और सीकेडी के रोगियों में डिस्लिपिडेमिया के उपचार के लिए सिफारिशें

आधुनिक दुनिया में मधुमेह ने लंबे समय से एक गैर-संक्रामक महामारी के रूप में बदनामी हासिल की है।

एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के रोगियों में, हाल के वर्षों में यह रोग काफी कम हो गया है - दोनों 30 और 20 वर्ष के हैं।

यदि जटिलताओं में से एक, नेफ्रोपैथी, 5-10 वर्षों के बाद प्रकट हो सकती है, तो जब यह अक्सर निदान के समय पहले ही कहा जाता है।

मधुमेह अपवृक्कता का निदान कार्बोहाइड्रेट और लिपिड के चयापचय में खराबी के परिणामस्वरूप गुर्दे में फिल्टर तत्वों (ग्लोमेरुली, नलिकाएं, धमनियां, धमनी) को नुकसान का संकेत देता है।

मधुमेह रोगियों में नेफ्रोपैथी के विकास का मुख्य कारण रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि है।

प्रारंभिक अवस्था में, रोगी विकसित होता है सूखापन, मुंह में अप्रिय स्वाद, सामान्य कमजोरी और भूख में कमी.

साथ ही लक्षणों में - उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में वृद्धि, रात में बार-बार पेशाब करने की इच्छा होना।

नेफ्रोपैथी भी नैदानिक विश्लेषणों में परिवर्तन से प्रकट होती है: हीमोग्लोबिन स्तर में कमी, मूत्र का विशिष्ट गुरुत्व, क्रिएटिनिन का बढ़ा हुआ स्तर, आदि। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, खुजली, एडिमा और उच्च रक्तचाप के काम में गड़बड़ी।

जरूरी!

यदि किसी रोगी को मधुमेह का निदान किया जाता है, तो गुर्दे की स्थिति की निगरानी के लिए क्रिएटिनिन के लिए रक्त परीक्षण (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर की गणना के साथ) और वर्ष में कम से कम एक बार सामान्य मूत्र परीक्षण करना आवश्यक है!

विभेदक निदान

निदान को सही ढंग से स्थापित करने के लिए, डॉक्टर को यह सुनिश्चित करना चाहिए कि मधुमेह के कारण गुर्दे ठीक से खराब हो गए हैं, न कि अन्य बीमारियों के कारण।

रोगी को क्रिएटिनिन के लिए रक्त परीक्षण, एल्ब्यूमिन के लिए मूत्र, माइक्रोएल्ब्यूमिन और क्रिएटिनिन लेना चाहिए।

मधुमेह अपवृक्कता के निदान के लिए बुनियादी संकेतक एल्बुमिनुरिया और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (इसके बाद जीएफआर) हैं।

इसके अलावा, यह मूत्र में एल्ब्यूमिन (प्रोटीन) के उत्सर्जन में वृद्धि है जो रोग के प्रारंभिक चरण को इंगित करता है।

प्रारंभिक अवस्था में जीएफआर ऊंचा मान भी दिखा सकता है जो रोग के बढ़ने के साथ कम हो जाता है।

जीएफआर की गणना फ़ार्मुलों का उपयोग करके की जाती है, कभी-कभी रीबर्ग-तारेव परीक्षण के माध्यम से।

आम तौर पर, जीएफआर 90 मिली / मिनट / 1.73 एम 2 के बराबर या उससे अधिक होता है। गुर्दे की नेफ्रोपैथी का निदान एक रोगी को किया जाता है यदि उसके पास 3 महीने या उससे अधिक के लिए जीएफआर का स्तर कम हो और मूत्र के सामान्य नैदानिक विश्लेषण में असामान्यताएं हों।

रोग के 5 मुख्य चरण हैं:

इलाज

नेफ्रोपैथी के खिलाफ लड़ाई में मुख्य लक्ष्य सामान्य रूप से मधुमेह प्रबंधन से जुड़े हुए हैं। इसमे शामिल है:

रक्त शर्करा के स्तर को कम करना;
रक्तचाप का स्थिरीकरण;
कोलेस्ट्रॉल के स्तर का सामान्यीकरण।

नेफ्रोपैथी से निपटने के लिए दवा

मधुमेह अपवृक्कता के दौरान उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए अच्छी तरह से सिद्ध एसीई अवरोधक.

वे आम तौर पर कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम पर अच्छा प्रभाव डालते हैं और देर से चरण नेफ्रोपैथी के जोखिम को कम करते हैं।

कभी-कभी रोगियों को सूखी खांसी के रूप में दवाओं के इस समूह की प्रतिक्रिया होती है।, तो एंजियोटेंसिन-द्वितीय रिसेप्टर ब्लॉकर्स को वरीयता दी जानी चाहिए। वे थोड़े अधिक महंगे हैं, लेकिन उनके पास कोई मतभेद नहीं है।

एसीई इनहिबिटर और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का एक ही समय में उपयोग करना असंभव है।

जीएफआर में कमी के साथ, रोगी को इंसुलिन और एंटीहाइपरग्लाइसेमिक दवाओं की खुराक को समायोजित करने की आवश्यकता होती है। यह केवल सामान्य नैदानिक तस्वीर के आधार पर एक डॉक्टर द्वारा किया जा सकता है।

हेमोडायलिसिस: संकेत, प्रभावशीलता

कभी-कभी दवा उपचार वांछित परिणाम नहीं देता है और जीएफआर 15 मिली / मिनट / एम 2 से नीचे गिर जाता है, तो रोगी को गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी निर्धारित की जाती है।

इसके अलावा, उसकी गवाही में शामिल हैं:

रक्त में पोटेशियम के स्तर में स्पष्ट वृद्धि, जो दवा से कम नहीं होती है;
शरीर में द्रव प्रतिधारण, जिसके गंभीर परिणाम हो सकते हैं;
प्रोटीन-ऊर्जा कुपोषण के दृश्य लक्षण।

पेरिटोनियल डायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण के साथ रिप्लेसमेंट थेरेपी के मौजूदा तरीकों में से एक हेमोडायलिसिस है।

रोगी की मदद करने के लिए, वह एक विशेष उपकरण से जुड़ा होता है जो एक कृत्रिम किडनी का कार्य करता है - यह रक्त और पूरे शरीर को शुद्ध करता है।

उपचार की यह विधि इनपेशेंट विभागों में उपलब्ध है, क्योंकि रोगी को लगभग 4 घंटे, सप्ताह में 3 बार उपकरण के पास होना चाहिए।

हेमोडायलिसिस आपको रक्त को फ़िल्टर करने, शरीर से विषाक्त पदार्थों और जहरों को निकालने और रक्तचाप को सामान्य करने की अनुमति देता है।

संभावित जटिलताओं में रक्तचाप को कम करना, संक्रमण शामिल हैं।

हेमोडायलिसिस के लिए मतभेद हैं:गंभीर मानसिक विकार, तपेदिक, कैंसर, दिल की विफलता, स्ट्रोक, कुछ रक्त रोग, 80 वर्ष से अधिक उम्र के। लेकिन बहुत गंभीर मामलों में, जब किसी व्यक्ति का जीवन एक धागे से बंधा होता है, तो हेमोडायलिसिस के लिए कोई मतभेद नहीं होते हैं।

हेमोडायलिसिस आपको अस्थायी रूप से गुर्दा समारोह को बहाल करने की अनुमति देता है, सामान्य तौर पर, यह जीवन को 10-12 साल तक बढ़ाता है।अधिकतर, डॉक्टर किडनी प्रत्यारोपण से पहले इस उपचार को अस्थायी उपचार के रूप में उपयोग करते हैं।

आहार और रोकथाम

नेफ्रोपैथी वाले रोगी को इलाज के लिए हर संभव लीवर का उपयोग करने के लिए बाध्य किया जाता है। एक उचित रूप से चयनित आहार न केवल इसमें मदद करेगा, बल्कि शरीर की सामान्य स्थिति में भी सुधार करेगा।

ऐसा करने के लिए, रोगी को चाहिए:

जितना हो सके प्रोटीन खाद्य पदार्थों का सेवन करें (विशेषकर पशु मूल के);
खाना पकाने के दौरान नमक के उपयोग को सीमित करें;
रक्त में पोटेशियम के निम्न स्तर के साथ, इस तत्व से भरपूर खाद्य पदार्थों को आहार में शामिल करें (केला, एक प्रकार का अनाज, पनीर, पालक, आदि);
मसालेदार, स्मोक्ड, मसालेदार, डिब्बाबंद भोजन छोड़ दें;
उच्च गुणवत्ता वाले पेयजल का उपयोग करें;
भिन्नात्मक भोजन पर स्विच करें;
उच्च कोलेस्ट्रॉल वाले खाद्य पदार्थों के आहार को सीमित करें;
"सही" कार्बोहाइड्रेट को वरीयता दें।

कम प्रोटीन वाला आहार- नेफ्रोपैथी के रोगियों के लिए बुनियादी। यह वैज्ञानिक रूप से सिद्ध हो चुका है कि आहार में बड़ी मात्रा में प्रोटीन भोजन का सीधा नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है।

रोग के विभिन्न चरणों में, आहार की अपनी विशेषताएं होती हैं। माइक्रोएल्ब्यूमिनरिया के लिए, कुल आहार में प्रोटीन 12-15% होना चाहिए, अर्थात शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 1 ग्राम से अधिक नहीं.

यदि रोगी उच्च रक्तचाप से पीड़ित है, तो आपको दैनिक नमक का सेवन 3-5 ग्राम (यह लगभग एक चम्मच है) तक सीमित करने की आवश्यकता है। भोजन में नमक नहीं डाला जा सकता, दैनिक कैलोरी सामग्री 2500 कैलोरी से अधिक नहीं है.

प्रोटीनुरिया के चरण मेंप्रोटीन का सेवन कम करना चाहिए 0.7 ग्राम प्रति किलोग्राम वजन, और नमक - प्रति दिन 2-3 ग्राम तक।आहार से, रोगी को उच्च नमक सामग्री वाले सभी खाद्य पदार्थों को बाहर करना चाहिए, चावल, दलिया और सूजी, गोभी, गाजर, आलू और कुछ प्रकार की मछलियों को वरीयता देना चाहिए। रोटी केवल नमक रहित हो सकती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में आहारप्रोटीन का सेवन कम करने का सुझाव देता है प्रति दिन 0.3 ग्राम और फास्फोरस वाले खाद्य पदार्थों के आहार में प्रतिबंध।यदि रोगी "प्रोटीन भुखमरी" महसूस करता है, तो उसे आवश्यक आवश्यक अमीनो एसिड वाली दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

कम प्रोटीन वाला आहार प्रभावी होने के लिए (अर्थात, यह गुर्दे में स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं की प्रगति को रोकता है), उपस्थित चिकित्सक को कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए स्थिर क्षतिपूर्ति प्राप्त करनी चाहिए और रोगी में रक्तचाप को स्थिर करना चाहिए।

कम प्रोटीन वाले आहार के न केवल फायदे हैं, बल्कि इसकी सीमाएं और नुकसान भी हैं।रोगी को व्यवस्थित रूप से एल्ब्यूमिन के स्तर, ट्रेस तत्वों, रक्त में लिम्फोसाइटों और एरिथ्रोसाइट्स की पूर्ण संख्या की निगरानी करनी चाहिए। और उपरोक्त संकेतकों के आधार पर एक खाद्य डायरी भी रखें और नियमित रूप से अपने आहार को समायोजित करें।

- वृक्क वाहिकाओं में विशिष्ट रोग परिवर्तन जो दोनों प्रकार के मधुमेह मेलेटस में होते हैं और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की ओर ले जाते हैं, गुर्दे के निस्पंदन कार्य में कमी और पुरानी गुर्दे की विफलता (सीआरएफ) का विकास होता है। डायबिटिक नेफ्रोपैथी चिकित्सकीय रूप से माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया और प्रोटीनुरिया, धमनी उच्च रक्तचाप, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, यूरीमिया के लक्षण और पुरानी गुर्दे की विफलता द्वारा प्रकट होती है। मधुमेह अपवृक्कता का निदान मूत्र में एल्ब्यूमिन के स्तर, अंतर्जात क्रिएटिनिन की निकासी, रक्त के प्रोटीन और लिपिड स्पेक्ट्रम, गुर्दे के अल्ट्रासाउंड के डेटा, वृक्क वाहिकाओं के अल्ट्रासाउंड के निर्धारण पर आधारित है। मधुमेह अपवृक्कता के उपचार में, आहार, कार्बोहाइड्रेट में सुधार, प्रोटीन, वसा चयापचय, एसीई और एआरए अवरोधकों का सेवन, विषहरण चिकित्सा, यदि आवश्यक हो, हेमोडायलिसिस, गुर्दा प्रत्यारोपण का संकेत दिया जाता है।

मधुमेह अपवृक्कता टाइप 1 और 2 मधुमेह मेलिटस की देर से होने वाली जटिलता है और इस रोग के रोगियों में मृत्यु के मुख्य कारणों में से एक है। मधुमेह (मधुमेह मैक्रोएंजियोपैथिस और माइक्रोएंजियोपैथिस) में विकसित होने वाली बड़ी और छोटी रक्त वाहिकाओं को नुकसान सभी अंगों और प्रणालियों, मुख्य रूप से गुर्दे, आंखों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाता है।

मधुमेह मेलेटस वाले 10-20% रोगियों में मधुमेह अपवृक्कता देखी जाती है; कुछ हद तक अधिक बार, नेफ्रोपैथी इंसुलिन-निर्भर प्रकार की बीमारी के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती है। मधुमेह अपवृक्कता का निदान अक्सर पुरुष रोगियों में और टाइप 1 मधुमेह वाले व्यक्तियों में किया जाता है जो यौवन के दौरान विकसित होते हैं। मधुमेह अपवृक्कता (क्रोनिक रीनल फेल्योर का चरण) के विकास का चरम तब देखा जाता है जब मधुमेह 15-20 साल तक रहता है।

मधुमेह अपवृक्कता के कारण

मधुमेह अपवृक्कता गुर्दे की वाहिकाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तन और केशिका छोरों (ग्लोमेरुली) के ग्लोमेरुली के कारण होती है जो एक निस्पंदन कार्य करते हैं। एंडोक्रिनोलॉजी में माना जाने वाला मधुमेह अपवृक्कता के रोगजनन के विभिन्न सिद्धांतों के बावजूद, हाइपरग्लेसेमिया इसके विकास का मुख्य कारक और ट्रिगर है। मधुमेह अपवृक्कता कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकारों के लिए लंबे समय तक अपर्याप्त क्षतिपूर्ति के परिणामस्वरूप होती है।

मधुमेह अपवृक्कता के चयापचय सिद्धांत के अनुसार, लगातार हाइपरग्लेसेमिया धीरे-धीरे जैव रासायनिक प्रक्रियाओं में परिवर्तन की ओर जाता है: वृक्क ग्लोमेरुली के प्रोटीन अणुओं के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन और उनकी कार्यात्मक गतिविधि में कमी; पानी-इलेक्ट्रोलाइट होमियोस्टेसिस का उल्लंघन, फैटी एसिड का चयापचय, ऑक्सीजन परिवहन में कमी; ग्लूकोज उपयोग के पॉलीओल मार्ग की सक्रियता और गुर्दे के ऊतकों पर विषाक्त प्रभाव, वृक्क वाहिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि।

मधुमेह अपवृक्कता के विकास में हेमोडायनामिक सिद्धांत धमनी उच्च रक्तचाप और अंतःस्रावी रक्त प्रवाह के विकारों को मुख्य भूमिका प्रदान करता है: अंतर्वाह और बहिर्वाह धमनी के स्वर में असंतुलन और ग्लोमेरुली के अंदर रक्तचाप में वृद्धि। लंबे समय तक उच्च रक्तचाप ग्लोमेरुली में संरचनात्मक परिवर्तन की ओर जाता है: पहले, प्राथमिक मूत्र के त्वरित गठन और प्रोटीन की रिहाई के साथ हाइपरफिल्ट्रेशन के लिए, फिर ग्लोमेरुली के पूर्ण रोड़ा के साथ एक संयोजी ऊतक (ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस) के साथ वृक्क ग्लोमेरुलस ऊतक के प्रतिस्थापन के लिए, ए उनकी निस्पंदन क्षमता में कमी और पुरानी गुर्दे की विफलता का विकास।

आनुवंशिक सिद्धांत मधुमेह अपवृक्कता वाले रोगी में आनुवंशिक रूप से निर्धारित पूर्वगामी कारकों की उपस्थिति पर आधारित है, जो चयापचय और हेमोडायनामिक विकारों में प्रकट होता है। मधुमेह अपवृक्कता के रोगजनन में, तीनों विकासात्मक तंत्र शामिल होते हैं और एक दूसरे के साथ निकटता से बातचीत करते हैं।

मधुमेह अपवृक्कता के जोखिम कारक धमनी उच्च रक्तचाप, लंबे समय तक अनियंत्रित हाइपरग्लेसेमिया, मूत्र पथ के संक्रमण, वसा चयापचय संबंधी विकार और अधिक वजन, पुरुष सेक्स, धूम्रपान और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग हैं।

मधुमेह अपवृक्कता के लक्षण

मधुमेह अपवृक्कता एक धीरे-धीरे बढ़ने वाली बीमारी है, इसकी नैदानिक तस्वीर रोग परिवर्तनों के चरण पर निर्भर करती है। डायबिटिक नेफ्रोपैथी के विकास में, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, प्रोटीनुरिया और क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण को प्रतिष्ठित किया जाता है।

लंबे समय से, मधुमेह अपवृक्कता बिना किसी बाहरी अभिव्यक्ति के स्पर्शोन्मुख है। मधुमेह अपवृक्कता के प्रारंभिक चरण में, गुर्दे के ग्लोमेरुली (हाइपरफंक्शनल हाइपरट्रॉफी) के आकार में वृद्धि होती है, वृक्क रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है, और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर) में वृद्धि होती है। मधुमेह मेलिटस की शुरुआत के कई सालों बाद, गुर्दे के ग्लोमेरुलर तंत्र में प्रारंभिक संरचनात्मक परिवर्तन देखे जाते हैं। ग्लोमेर्युलर निस्पंदन की उच्च मात्रा बनी रहती है, मूत्र में एल्ब्यूमिन का उत्सर्जन सामान्य मूल्यों से अधिक नहीं होता है (

प्रारंभिक मधुमेह अपवृक्कता पैथोलॉजी की शुरुआत के 5 साल से अधिक समय बाद विकसित होती है और निरंतर माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया (> 30-300 मिलीग्राम / दिन या सुबह के मूत्र भाग में 20-200 मिलीग्राम / एमएल) द्वारा प्रकट होती है। रक्तचाप में समय-समय पर वृद्धि हो सकती है, खासकर व्यायाम के साथ। मधुमेह अपवृक्कता वाले रोगियों की भलाई में गिरावट रोग के बाद के चरणों में ही देखी जाती है।

नैदानिक रूप से स्पष्ट मधुमेह अपवृक्कता टाइप 1 मधुमेह मेलेटस में 15-20 वर्षों के बाद विकसित होती है और लगातार प्रोटीनमेह (मूत्र प्रोटीन स्तर -> 300 मिलीग्राम / दिन) की विशेषता होती है, जो घाव की अपरिवर्तनीयता का संकेत देती है। गुर्दे का रक्त प्रवाह और जीएफआर कम हो जाता है, और धमनी उच्च रक्तचाप स्थायी हो जाता है और इसे ठीक करना मुश्किल हो जाता है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम विकसित होता है, जो हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, परिधीय और गुहा शोफ द्वारा प्रकट होता है। क्रिएटिनिन और रक्त यूरिया का स्तर सामान्य या थोड़ा ऊंचा होता है।

मधुमेह अपवृक्कता के अंतिम चरण में, गुर्दे के निस्पंदन और एकाग्रता कार्यों में तेज कमी होती है: बड़े पैमाने पर प्रोटीनमेह, कम जीएफआर, रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि, एनीमिया का विकास, स्पष्ट शोफ . इस स्तर पर, हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया, अंतर्जात इंसुलिन का मूत्र उत्सर्जन और बहिर्जात इंसुलिन की आवश्यकता को काफी कम किया जा सकता है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम बढ़ता है, रक्तचाप उच्च मूल्यों तक पहुंच जाता है, अपच संबंधी सिंड्रोम, यूरीमिया और पुरानी गुर्दे की विफलता चयापचय उत्पादों द्वारा शरीर के आत्म-विषाक्तता और विभिन्न अंगों और प्रणालियों को नुकसान के संकेतों के साथ विकसित होती है।

मधुमेह अपवृक्कता का निदान

मधुमेह अपवृक्कता का शीघ्र निदान महत्वपूर्ण है। डायबिटिक नेफ्रोपैथी के निदान को स्थापित करने के लिए, एक जैव रासायनिक और सामान्य रक्त परीक्षण, मूत्र का जैव रासायनिक और सामान्य विश्लेषण, रेबर्ग का परीक्षण, ज़िम्नित्सकी का परीक्षण और गुर्दे की वाहिकाओं का अल्ट्रासाउंड किया जाता है।

डायबिटिक नेफ्रोपैथी के शुरुआती चरणों के मुख्य मार्कर माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर हैं। मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों की वार्षिक जांच में, सुबह के हिस्से में दैनिक मूत्र एल्ब्यूमिन उत्सर्जन या एल्ब्यूमिन / क्रिएटिनिन अनुपात की जांच की जाती है।

डायबिटिक नेफ्रोपैथी का प्रोटीनुरिया के चरण में संक्रमण मूत्र के सामान्य विश्लेषण में प्रोटीन की उपस्थिति या मूत्र में एल्ब्यूमिन के उत्सर्जन से 300 मिलीग्राम / दिन से ऊपर निर्धारित होता है। रक्तचाप में वृद्धि है, नेफ्रोटिक सिंड्रोम के लक्षण। मधुमेह अपवृक्कता के अंतिम चरण का निदान करना मुश्किल नहीं है: बड़े पैमाने पर प्रोटीनमेह और जीएफआर में कमी (30-15 मिली / मिनट से कम) के अलावा, रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर में वृद्धि (एज़ोटेमिया), एनीमिया , एसिडोसिस, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया, हाइपरलिपिडिमिया, चेहरे की एडिमा और पूरे शरीर को जोड़ा जाता है।

अन्य गुर्दे की बीमारियों के साथ मधुमेह अपवृक्कता का विभेदक निदान करना महत्वपूर्ण है: पुरानी पाइलोनफ्राइटिस, तपेदिक, तीव्र और पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। इस प्रयोजन के लिए, माइक्रोफ्लोरा के लिए मूत्र की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा, गुर्दे का अल्ट्रासाउंड, उत्सर्जन यूरोग्राफी की जा सकती है। कुछ मामलों में (शुरुआती और तेजी से बढ़ते प्रोटीनमेह के साथ, नेफ्रोटिक सिंड्रोम का अचानक विकास, लगातार हेमट्यूरिया), निदान को स्पष्ट करने के लिए गुर्दे की एक महीन-सुई आकांक्षा बायोप्सी की जाती है।

मधुमेह अपवृक्कता उपचार

डायबिटिक नेफ्रोपैथी के उपचार का मुख्य लक्ष्य क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए रोग की आगे की प्रगति को रोकना और देरी करना है, जिससे हृदय संबंधी जटिलताओं (कोरोनरी आर्टरी डिजीज, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक) के विकास के जोखिम को कम किया जा सके। मधुमेह अपवृक्कता के विभिन्न चरणों के उपचार में सामान्य रक्त शर्करा, रक्तचाप, खनिज, कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और लिपिड चयापचय के उल्लंघन के लिए सख्त नियंत्रण है।

मधुमेह अपवृक्कता के उपचार में पहली पसंद की दवाएं एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक हैं: एनालाप्रिल, रामिप्रिल, ट्रैंडोलैप्रिल और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी (एआरए): इर्बिसार्टन, वाल्सर्टन, लोसार्टन, जो प्रणालीगत और इंट्राग्लोमेरुलर रोगों को सामान्य करते हैं। दवाओं को सामान्य रक्तचाप पर भी खुराक में निर्धारित किया जाता है जिससे हाइपोटेंशन का विकास नहीं होता है।

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण से शुरू होकर, कम प्रोटीन, नमक मुक्त आहार का संकेत दिया जाता है: पशु प्रोटीन, पोटेशियम, फास्फोरस और नमक का सेवन सीमित करना। हृदय रोगों के विकास के जोखिम को कम करने के लिए, डिस्लिपिडेमिया को कम वसा वाले आहार और रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम (एल-आर्जिनिन, फोलिक एसिड, स्टैटिन) को सामान्य करने वाली दवाओं के माध्यम से ठीक किया जाना चाहिए।

डायबिटिक नेफ्रोपैथी के अंतिम चरण में, डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी, डायबिटीज मेलिटस उपचार में सुधार, सॉर्बेंट्स का सेवन, एंटी-एज़ोटेमिक एजेंट, हीमोग्लोबिन के स्तर का सामान्यीकरण, ओस्टियोडिस्ट्रॉफी की रोकथाम की आवश्यकता होती है। गुर्दे के कार्य में तेज गिरावट के मामले में, रोगी के हेमोडायलिसिस, निरंतर पेरिटोनियल डायलिसिस या दाता गुर्दा प्रत्यारोपण द्वारा शल्य चिकित्सा उपचार के बारे में सवाल उठाया जाता है।

मधुमेह अपवृक्कता की भविष्यवाणी और रोकथाम

समय पर निर्धारित पर्याप्त उपचार के साथ माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया मधुमेह अपवृक्कता का एकमात्र प्रतिवर्ती चरण है। प्रोटीनुरिया के स्तर पर, रोग की प्रगति को क्रोनिक रीनल फेल्योर तक रोकना संभव है, जबकि डायबिटिक नेफ्रोपैथी के अंतिम चरण तक पहुंचने से जीवन के साथ असंगत स्थिति हो जाती है।

वर्तमान में, मधुमेह अपवृक्कता और परिणामी जीर्ण गुर्दे की विफलता प्रतिस्थापन चिकित्सा के लिए प्रमुख संकेत हैं - हेमोडायलिसिस या गुर्दा प्रत्यारोपण। मधुमेह अपवृक्कता के कारण सीआरएफ 50 वर्ष से कम उम्र के टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में होने वाली सभी मौतों में से 15% के लिए जिम्मेदार है।

मधुमेह अपवृक्कता की रोकथाम में एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट-मधुमेह विशेषज्ञ द्वारा मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों का व्यवस्थित अवलोकन, चिकित्सा का समय पर सुधार, ग्लाइसेमिया के स्तर की निरंतर आत्म-निगरानी, उपस्थित चिकित्सक की सिफारिशों का पालन करना शामिल है।

विश्व स्तर पर, मधुमेह अपवृक्कता (डीएन) और परिणामी गुर्दे की विफलता टाइप 1 मधुमेह मेलेटस (डीएम) के रोगियों में मृत्यु का प्रमुख कारण है। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में, डीएन हृदय रोगों के बाद मृत्यु का दूसरा प्रमुख कारण है।

मधुमेह के व्यापक प्रसार, मधुमेह की घटनाओं में निरंतर वृद्धि के साथ-साथ मधुमेह के रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि को देखते हुए, डीएन के प्रसार में उल्लेखनीय वृद्धि की भविष्यवाणी की गई है। विकसित देशों में, गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी (आरआरटी) के सभी प्रवेशों में से 20 से 50% मधुमेह के रोगी हैं। रूस में, मधुमेह, अंत-चरण गुर्दे की विफलता (ईएसआरडी) के कारण, गुर्दे की प्रतिस्थापन विफलता (आरआरएफ) के सभी मामलों का 11.3% है, जिसे कई कारणों से समझाया जा सकता है: डायलिसिस साइटों की कमी, कम जनसंख्या में जीवन प्रत्याशा, और उच्च हृदय मृत्यु दर।

विकसित डीएन के लिए चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य ईएसआरडी के विकास को रोकना और हृदय संबंधी जोखिमों को कम करना है।

चिकित्सीय उपायों को मुख्य रोगजनक तंत्र और जोखिम कारकों को प्रभावित करना चाहिए जो डीएन के विकास और प्रगति को प्रभावित करते हैं; DN की प्रगति को धीमा करने में सबसे बड़ी प्रभावकारिता एक बहुक्रियात्मक दृष्टिकोण (2C) के साथ प्राप्त की जा सकती है।

डीएन उपचार के मूल सिद्धांत कार्बोहाइड्रेट चयापचय, रक्तचाप (बीपी), लिपिड चयापचय में सुधार हैं। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, इष्टतम ग्लाइसेमिक क्षतिपूर्ति (HbA1c .) प्राप्त करना< 7%) имеет ведущее значение на стадии микроальбуминурии, тогда как на стадии протеинурии более значимым становится нормализация АД.

गुर्दे की क्षति के बाद के चरणों में, एनीमिया और फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय को ठीक करने की आवश्यकता को जोड़ा जाता है। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण से शुरू होकर, गुर्दे के आहार के पालन पर विशेष ध्यान दिया जाता है।

गुर्दे के आहार की विशेषताएं

अधिकांश शोधकर्ता माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, क्रोनिक किडनी रोग (सीकेडी) चरण 1-3 के चरण में डीएन के लिए प्रोटीन सेवन को 1.0 ग्राम / किग्रा / दिन तक सीमित करने की सलाह देते हैं; प्रोटीनूरिया के साथ 0.8 ग्राम / किग्रा / दिन तक, सीकेडी चरण 1-4। पशु प्रोटीन को सब्जियों के साथ आंशिक रूप से बदलने की सलाह दी जाती है। इस तरह के प्रतिबंधों का उद्देश्य गुर्दे पर हेमोडायनामिक भार को कम करना और गुर्दे पर प्रोटीन के निस्पंदन भार को कम करना है।

कम प्रोटीन वाला आहार तीव्र संक्रामक रोगों, बचपन और किशोरावस्था और गर्भावस्था में contraindicated है।

धमनी उच्च रक्तचाप के मामले में, उपचार में एक महत्वपूर्ण कारक सोडियम क्लोराइड का प्रतिबंध है। मधुमेह के रोगियों के लिए, यह सिफारिश विशेष रूप से प्रभावी है, क्योंकि ये रोगी नमक के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होते हैं। नवीनतम यूरोपीय सिफारिशों के अनुसार, मधुमेह के रोगियों को, सामान्य रक्तचाप के साथ भी, अपने नमक का सेवन 5-6 ग्राम / दिन तक सीमित करना चाहिए (याद रखें कि 1 चम्मच में 5 ग्राम सोडियम क्लोराइड होता है)। रक्तचाप में वृद्धि के साथ, प्रतिबंध अधिक कठोर (प्रति दिन 3 ग्राम तक) होना चाहिए, जिसका अर्थ है बिना नमकीन के प्राकृतिक उत्पादों से खाना बनाना।

गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी के साथ, पोटेशियम (2.4 ग्राम / दिन से अधिक नहीं) और फॉस्फेट (0.8-1.0 ग्राम / दिन) के आहार सेवन और इसकी उच्च सामग्री वाले खाद्य पदार्थों से कैल्शियम का पर्याप्त सेवन नियंत्रित करना महत्वपूर्ण है।

धूम्रपान छोड़ना मधुमेह के रोगी की जीवन शैली को बदलने के आवश्यक क्षणों में से एक है, क्योंकि यह निश्चित रूप से दिखाया गया है कि यह बुरी आदत डीएन के विकास के जोखिम और इसकी त्वरित प्रगति दोनों से जुड़ी है।

यदि बीएमआई> 27 किग्रा/एम2 है तो वजन घटाना आवश्यक है।

7% से कम के HbA1c स्तर पर दीर्घकालिक ग्लाइसेमिक नियंत्रण मधुमेह के रोगियों में CKD की प्रगति को रोक सकता है और धीमा कर सकता है। (1ए)।

हाइपोग्लाइसीमिया (1B) के उच्च जोखिम वाले रोगियों और सहवर्ती हृदय रोगों और सीमित जीवन प्रत्याशा (2C) के रोगियों के लिए HbA1c को 7% से अधिक बनाए रखने की अनुमति है।

यह दिखाया गया है कि माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया वाले रोगियों में, जिन्होंने इष्टतम ग्लाइसेमिक नियंत्रण हासिल नहीं किया, गंभीर प्रोटीनमेह और धमनी उच्च रक्तचाप 5-8 वर्षों के भीतर विकसित होते हैं। 100 मिलीग्राम / दिन से कम माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया वाले रोगियों में, गहन इंसुलिन थेरेपी के कारण मूत्र में एल्ब्यूमिन का उत्सर्जन सामान्य मूल्यों तक कम हो गया।

अधिकांश लेखकों की इस धारणा के बावजूद कि प्रोटीनुरिया के चरण में गुर्दे में पैथोलॉजिकल तंत्र कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए मुआवजे की गुणवत्ता से स्वतंत्र रूप से आगे बढ़ते हैं, फिर भी, प्रोटीनूरिया के स्तर पर ग्लाइसेमिक नियंत्रण डीएन की प्रगति में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इस प्रकार, अग्न्याशय प्रत्यारोपण से गुजरने वाले गुर्दे की क्षति वाले मधुमेह रोगियों में एक अध्ययन के परिणामों से पता चला है कि प्रत्यारोपण और नॉर्मोग्लाइसीमिया के स्थिर रखरखाव के बाद, गुर्दे में संरचनात्मक परिवर्तनों का एक विपरीत विकास देखा गया था, जिसकी पुष्टि गुर्दे की बायोप्सी डेटा द्वारा की गई थी।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सामान्यीकरण एक गहन इंसुलिन थेरेपी आहार का चयन करके सुनिश्चित किया जाता है, जो स्वस्थ लोगों में इंसुलिन के शारीरिक स्राव की नकल करता है: प्रत्येक भोजन से पहले लघु इंसुलिन की शुरूआत और दिन में एक या दो बार लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन।

यह याद रखना चाहिए कि अंतर्जात के विपरीत, बहिर्जात इंसुलिन गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर (जीएफआर) में 20 मिली / मिनट की कमी के साथ, इंसुलिन निस्पंदन में कमी और इसके आधे जीवन में वृद्धि होती है। इस घटना के लिए दैनिक इंसुलिन खुराक में ५० से १० मिली / मिनट की कमी के साथ ५०% की कमी और १० मिली / मिनट से कम के जीएफआर के साथ ५०% की कमी की आवश्यकता होती है।

मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के साथ मधुमेह अपवृक्कता के साथ टाइप 2 मधुमेह के रोगियों का इलाज करते समय, उनकी फार्माकोडायनामिक विशेषताओं और उन्मूलन के मार्गों को ध्यान में रखना आवश्यक है।

इस प्रकार, मधुमेह मेलेटस 2 और गुर्दे की विकृति के लंबे पाठ्यक्रम वाले रोगियों में, एंटीहाइपरग्लाइसेमिक थेरेपी के संशोधन और सुधार की आवश्यकता होती है। लैक्टिक एसिडोसिस के जोखिम के कारण गुर्दे की विफलता में बिगुआनाइड की तैयारी को contraindicated है; सुरक्षित फार्माकोकाइनेटिक प्रोफाइल के बावजूद थियाज़ोलिनेडियोन (पियोग्लिटाज़ोन) को गुर्दे की विकृति के लिए अनुशंसित नहीं किया जाता है, क्योंकि उनके द्रव प्रतिधारण और दिल की विफलता के विकास के रूप में दुष्प्रभाव होते हैं। हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों के विकास के जोखिम के कारण गुर्दे की विफलता वाले रोगियों के लिए सल्फोनील्यूरिया समूह से ग्लिबेंक्लामाइड, ग्लिमेपाइराइड जैसी दवाओं की सिफारिश नहीं की जाती है।

डीएन और गुर्दे की कमी के साथ टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में, ग्लिसलाजाइड, ग्लिक्विडोन और रेपैग्लिनाइड दवाओं का उपयोग खुराक समायोजन के बिना किया जा सकता है यदि इन रोगियों का ग्लाइसेमिक नियंत्रण संतोषजनक है। अन्यथा, इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरण की आवश्यकता होती है।

Gliclazide हाइपोग्लाइसेमिक एपिसोड और एक नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव का एक कम जोखिम प्रदान करता है, जिसकी पुष्टि एक यादृच्छिक नैदानिक परीक्षण ADVANCE में हुई थी, जो 2008 में पूरा हुआ, जिसने ESRD के जोखिम में 65% की उल्लेखनीय कमी, DN के विकास या प्रगति में 21% की कमी दिखाई। और मैक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया को इंटेंसिव ग्लाइसेमिक कंट्रोल (HbA1c 6.5%) के समूह में 30% तक संशोधित रिलीज़ ग्लिक्लाज़ाइड। 2010 में यूरोपियन एसोसिएशन ऑफ एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के सम्मेलन में प्रस्तुत किए गए इस अध्ययन के आंकड़ों के एक अतिरिक्त विश्लेषण से पता चला है कि गहन ग्लाइसेमिक नियंत्रण ने न केवल प्रोटीनमेह के विकास के जोखिम को कम किया, बल्कि 57% रोगियों में डीएन के प्रतिगमन को भी सुनिश्चित किया।

धमनी उच्च रक्तचाप के सुधार और एल्बुमिनुरिया के नियंत्रण के लिए सिफारिशें

मधुमेह के रोगियों में सिस्टोलिक रक्तचाप का लक्ष्य स्तर है<140 мм рт.ст. (2В)

मधुमेह के रोगियों में डायस्टोलिक रक्तचाप का लक्ष्य स्तर है<85 мм рт.ст. (целевой уровень 80-90 мм рт.ст.) (1А)

कम सिस्टोलिक रक्तचाप (<130 мм рт.ст.) могут рассматриваться у пациентов с явной протеинурией, у которых польза от ренопротективного эффекта перевешивает потенциальные риски (более молодые с высокой протеинурией/альбуминурией) при условии мониторирования динамики СКФ (2В)

एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी को व्यक्तिगत किया जाना चाहिए और सिस्टोलिक बीपी में कमी होनी चाहिए<120 мм рт.ст. и диастолического АД <70 мм рт.ст. следует избегать (2В)

डीएन के किसी भी चरण के साथ उच्च रक्तचाप के उपचार में पसंद की दवाएं रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) को अवरुद्ध करने वाले एजेंट हैं: एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी) (1 ए)

यदि आप असहिष्णु हैं, तो एसीई अवरोधक और एआरबी अदला-बदली कर सकते हैं।

एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी की दूसरी पंक्ति सैल्यूरेटिक्स, स्लो कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (सीसीबी), रेनिन इनहिबिटर है; बीटा-ब्लॉकर्स, ए-ब्लॉकर्स और केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाओं को उच्च रक्तचाप चिकित्सा में अंतिम चरण माना जाना चाहिए

30 मिलीग्राम / दिन से अधिक एल्ब्यूमिन उत्सर्जन वाले मरीजों को एसीई अवरोधक या एआरबी (1 ए) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

मधुमेह के रोगियों में सामान्य रक्तचाप और एल्ब्यूमिन उत्सर्जन के साथ मधुमेह अपवृक्कता की प्राथमिक रोकथाम के लिए एसीई अवरोधक या एआरबी की सिफारिश नहीं की जाती है<30 мг/сутки (B)

प्रोटीनूरिया (3A) को कम करने में संभावित प्रभावकारिता के बावजूद दो RAAS ब्लॉकर्स के संयोजन की अनुशंसा नहीं की जाती है

GFR . के लिए एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी की सिफारिश नहीं की जा सकती है< 30 мл/мин/1,73м2, особенно в комбинации с блокатором РААС (3С)

आरएएस के घटकों को अवरुद्ध करने वाली दवाओं की अपर्याप्त प्रभावशीलता के साथ, गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन सीसीए (2 बी) के अतिरिक्त एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव को बढ़ाया जा सकता है।

एसीई अवरोधक या एआरबी और मूत्रवर्धक का उपयोग करते समय, सीरम क्रिएटिनिन और पोटेशियम के स्तर (2 सी) को नियंत्रित करने की सिफारिश की जाती है।

चिकित्सा की प्रभावशीलता और रोग की प्रगति की दर (2C) का आकलन करने के लिए मूत्र एल्ब्यूमिन उत्सर्जन की निरंतर निगरानी की सिफारिश की जाती है।

एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक और एटी II रिसेप्टर ब्लॉकर्स को मधुमेह अपवृक्कता के उपचार के लिए पहली पंक्ति की दवाओं के रूप में अनुशंसित किया जाता है, न केवल रक्तचाप में वृद्धि के साथ, बल्कि धमनी उच्च रक्तचाप के बिना एमएयू की उपस्थिति के साथ भी।

आरएएएस ब्लॉकर्स का उपयोग करने की व्यवहार्यता एंजियोटेंसिन II पर प्रभाव से निर्धारित होती है - बहिर्वाह गुर्दे की धमनी के कसना का एक कारक।

चिकित्सकीय रूप से, आरएएएस ब्लॉकर्स की नियुक्ति के प्रभाव को रक्तचाप में कमी (पहले ऊंचा) और मूत्र में प्रोटीन उत्सर्जन में कमी से निर्धारित किया जाना चाहिए। इस तरह की गतिशीलता की अनुपस्थिति इस समूह में दवा को रद्द करने का एक कारण नहीं है, क्योंकि इस मामले में भी इसका रीनोप्रोटेक्टिव प्रभाव आंशिक रूप से संरक्षित रहेगा।

मूत्रल... मधुमेह के रोगियों को खुराक पर निर्भर मधुमेह प्रभाव के कारण 25 मिलीग्राम / दिन से अधिक की खुराक पर थियाजाइड मूत्रवर्धक का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है। इस प्रभाव का तंत्र इन दवाओं के स्पष्ट पोटेशियम-उत्सर्जक प्रभाव से जुड़ा हुआ है, जो अग्न्याशय के बीटा कोशिकाओं में बाह्य और इंट्रासेल्युलर पोटेशियम के नुकसान की ओर जाता है, इसके बाद बिगड़ा हुआ इंसुलिन स्राव और हाइपरग्लाइसेमिया का विकास होता है। हालांकि, बड़े पैमाने पर जनसंख्या अध्ययन में एआरआईसी, जिसमें मधुमेह के बिना 12,000 से अधिक लोगों को शामिल किया गया था, यह दिखाया गया था कि 6 साल के लिए प्रति दिन 12.5-25 मिलीग्राम की खुराक पर थियाजाइड मूत्रवर्धक लेने से जोखिम में वृद्धि नहीं होती है। टाइप 2 मधुमेह का विकास।

थियाजाइड की तरह मूत्रवर्धक इंडैपामाइड, इसके न्यूनतम पोटेशियम-उत्सर्जक प्रभाव के कारण, मधुमेह के लिए कोई प्रभाव नहीं पड़ता है और मधुमेह मेलेटस के विकास के उच्च जोखिम वाले रोगियों में सुरक्षित है। नेस्टर अध्ययन ने एनालाप्रिल की तुलना में इंडैपामाइड-मंदबुद्धि का नेफ्रोप्रोटेक्टिव और कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाया।

जीएफआर> 50 मिली / मिनट के लिए कम खुराक वाले थियाजाइड मूत्रवर्धक / इंडैपामाइड की सलाह दी जाती है; कम जीएफआर मूल्यों के लिए, लूप डाइयूरेटिक्स (फ़्यूरोसेमाइड, टॉरसेमाइड) का संकेत दिया जाता है।

कैल्शियम विरोधी... उच्च रक्तचाप के रोगियों में कैल्शियम विरोधी (एएएस) के उपयोग पर कई नैदानिक अध्ययनों ने इन दवाओं की चयापचय तटस्थता की पुष्टि की है। चिकित्सीय खुराक में, एए का कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर नकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ता है; इसलिए, उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए मधुमेह के रोगियों में इनका व्यापक रूप से उपयोग किया जा सकता है।

मोनोथेरेपी के रूप में डायहाइड्रोपाइरीडीन एए ग्लोमेरुलर हेमोडायनामिक्स पर उनके प्रतिकूल प्रभाव के कारण मोनोथेरेपी के रूप में उपयोग करने के लिए अनुपयुक्त हैं, हालांकि, उन्हें एंटीहाइपरटेन्सिव प्रभाव को बढ़ाने के लिए एसीई अवरोधक / एआरबी के संयोजन में उपयोग किया जा सकता है।

इसके विपरीत, आरएएस के घटकों को अवरुद्ध करने वाली दवाओं की अपर्याप्त प्रभावशीलता के साथ नॉनडिहाइड्रोपाइरीडीन एए के अतिरिक्त के साथ एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव को बढ़ाया जा सकता है (एक बड़े मेटा-विश्लेषण के परिणामों के अनुसार जिसमें एए के उपयोग पर कई यादृच्छिक अध्ययनों को संक्षेप में प्रस्तुत किया गया है। समूह में, मूत्र में एल्ब्यूमिन के उत्सर्जन में औसतन 30% की कमी देखी गई)।

बीटा अवरोधक... मधुमेह के रोगियों में, साथ ही मधुमेह 2 (मोटापे या चयापचय सिंड्रोम के साथ) के विकास के उच्च जोखिम वाले व्यक्तियों में, बीएबी के चयापचय दुष्प्रभावों के स्पेक्ट्रम को ध्यान में रखना आवश्यक है। मूल रूप से, बीएबी के सभी चयापचय प्रभाव बीटा 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी से जुड़े होते हैं और चयनात्मक बीएबी में कम स्पष्ट होते हैं। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि बीएबी की चयनात्मकता खुराक पर निर्भर है और बीटा 1-चयनात्मक बीएबी की बड़ी खुराक लेने पर गायब हो जाती है।

डीएन में जीएफआर में कमी की दर को धीमा करने, एल्बुमिनुरिया या प्रोटीनुरिया को कम करने के संबंध में, लगभग सभी अध्ययनों ने बीएबी की तुलना में एसीई अवरोधकों की अधिक दक्षता का उल्लेख किया है। हालांकि, वैसोडिलेटिंग गतिविधि वाले बीएबी समूह की दवाएं - नेबिवोलोल और कार्वेडिलोल - का एक अतिरिक्त नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव हो सकता है।

ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स और प्रोटीनुरिया नियंत्रण

यह दिखाया गया था कि, डीएन के उपचार में बहुक्रियात्मक दृष्टिकोण (तंग ग्लाइसेमिक नियंत्रण, आरएएस नाकाबंदी की मदद से लक्ष्य रक्तचाप के स्तर को बनाए रखना, स्टैटिन और एस्पिरिन का उपयोग) के बावजूद, एल्बुमिनुरिया के विकास को केवल कुछ में रोका जाता है। रोगी।

ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के मिश्रण वाले एक सल्डोडेक्साइड तैयारी का उपयोग गुर्दे के फिल्टर के चार्ज-चयनात्मक अवरोध की बहाली सुनिश्चित करता है और इसका नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है। डी.एन.ए.एस. अनुसंधान पता चला है कि 4 महीने के लिए 200 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर सल्डोडेक्साइड के उपयोग से एमएयू के 60% डीएम रोगियों में मूत्र एल्ब्यूमिन उत्सर्जन में 50% से अधिक की कमी आती है।

नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव के अलावा, दवा में एक एंटीथ्रॉम्बोटिक और एंटीग्रेगेटरी प्रभाव होता है, जो माइक्रोवैस्कुलचर में हेमोडायनामिक्स में सुधार करता है, और लिपोप्रोटीन लाइपेस की सक्रियता के कारण प्लाज्मा लिपिड को कम करने में भी मदद करता है। 2013 में मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के लिए विशेष चिकित्सा देखभाल के लिए एल्गोरिदम के अनुसार, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (स्यूलोडेक्साइड) का उपयोग ए 2 और ए 3 एल्बुमिनुरिया चरणों में किया जा सकता है।

मधुमेह मेलेटस और सीकेडी के रोगियों में डिस्लिपिडेमिया के उपचार के लिए सिफारिशें

स्टैटिन या स्टेटिन / एज़ेटिमीब संयोजन के साथ लिपिड-कम करने वाली चिकित्सा को हृदय संबंधी घटनाओं के जोखिम को कम करने के लिए संकेत दिया जाता है, जिसमें गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद के रोगियों में शामिल हैं (1 बी)

डीएन रोगियों में, लिपिड-लोअरिंग थेरेपी का लक्ष्य एलडीएल स्तर है<2,5 ммоль/л и <1,8 ммоль/л для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (2В)

हेमोडायलिसिस पर मधुमेह के रोगियों में उनके उपयोग के लिए विशिष्ट हृदय संबंधी संकेतों की अनुपस्थिति में लिपिड-कम करने वाली चिकित्सा शुरू करने की अनुशंसा नहीं की जाती है (1 बी)

डायबिटीज मेलिटस, सीकेडी और डिस्लिपिडेमिया वाले मरीजों में हृदय रोग विकसित होने का सबसे अधिक खतरा होता है। इसलिए, सभी अंतरराष्ट्रीय सिफारिशें जो मधुमेह में रक्त लिपिड के लक्ष्य मूल्यों को निर्धारित करती हैं, मुख्य रूप से हृदय संबंधी जोखिम को कम करने के लिए डॉक्टरों को उन्मुख करती हैं।

स्टैटिन या एज़ेटिमीब के साथ उनका संयोजन पसंद का उपचार है, टीसी को कम करना, ट्राइग्लिसराइड्स और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल को थोड़ा बढ़ाना। जीएफआर के साथ<30 мл/мин дозировка аторвастатина и правастатина остается прежней, дозу других статинов необходимо снижать в 2-3 раза.

आर.ए. नदिवा, ओ. एन. सिगिटोवा

मधुमेह के रोगियों में विकास को रोकने और सीकेडी की प्रगति को धीमा करने के लिए कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुआवजे को प्राप्त करने की सिफारिश की जाती है।

टिप्पणियाँ।डीएन के विकास और प्रगति की रोकथाम के लिए कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुआवजे को प्राप्त करने की भूमिका सबसे बड़े अध्ययनों में स्पष्ट रूप से दिखाई गई है - डीसीसीटी (मधुमेह नियंत्रण और जटिलता परीक्षण), यूकेपीडीएस (यूके संभावित मधुमेह अध्ययन), अग्रिम (मधुमेह और संवहनी में कार्रवाई) रोग - प्रीटेरैक्स और डायमाइक्रोन संशोधित रिलीज नियंत्रित मूल्यांकन)।
कई कारणों से सीकेडी के उन्नत चरणों में ग्लाइसेमिक नियंत्रण समस्याग्रस्त हो जाता है। यह, सबसे पहले, गुर्दे के ग्लूकोनोजेनेसिस में कमी और इंसुलिन और एंटीग्लाइसेमिक एजेंटों और उनके चयापचयों के संचय के कारण हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा है। हाइपोग्लाइसीमिया का जोखिम ग्लाइसेमिक नियंत्रण (जीवन के लिए खतरा अतालता के विकास तक) के लाभों से अधिक हो सकता है।
इसके अलावा, सीकेडी के इन चरणों में कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए मुआवजे के संकेतक के रूप में ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c) की विश्वसनीयता, अक्सर एनीमिया के साथ, एरिथ्रोसाइट्स के आधे जीवन में कमी, उनके गुणों में परिवर्तन के कारण सीमित होती है। चयापचय और यांत्रिक कारकों का प्रभाव, और चिकित्सा का प्रभाव। स्थिति इस तथ्य से जटिल है कि गंभीर हाइपरग्लाइसेमिया, एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की झिल्ली के कार्यात्मक गुणों को बदल देता है, और तदनुसार, हाइपोक्सिया की ओर जाता है, लाल रक्त कोशिकाओं का त्वरित विनाश, एंडोथेलियम के लिए उनका बढ़ा हुआ आसंजन, स्वयं एक में योगदान कर सकता है एरिथ्रोसाइट्स के आधे जीवन में कमी। फिर भी, सीकेडी के सभी चरणों में ग्लाइसेमिया को नियंत्रित करने की आवश्यकता इसकी गहनता में बहुत सावधानी से स्पष्ट होती है, गुर्दे की शिथिलता की गंभीरता के अनुसार हृदय मृत्यु दर के बढ़ते जोखिम को ध्यान में रखते हुए। डायलिसिस थेरेपी पर मधुमेह के रोगियों में ग्लाइसेमिया को नियंत्रित करना विशेष रूप से कठिन है। ये सूक्ष्म और मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं की एक व्यापक नैदानिक तस्वीर वाले रोगी हैं, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के बिगड़ा हुआ कार्य, जिसमें हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने में असमर्थता, सामान्य और हृदय मृत्यु दर का उच्चतम जोखिम शामिल है। ऐसी कठिन नैदानिक स्थिति में, मौजूदा सीमाओं को ध्यान में रखते हुए, टाइप 2 मधुमेह में ग्लाइसेमिक नियंत्रण के लक्ष्य संकेतक और एंटीहाइपरग्लाइसेमिक दवाओं के विकल्प को निर्धारित करने के लिए सबसे व्यक्तिगत दृष्टिकोण का उपयोग करना उचित लगता है।
KDIGO की नवीनतम सिफारिशें ग्लाइसेमिक नियंत्रण को रक्तचाप और हृदय जोखिम को नियंत्रित करने के उद्देश्य से एक बहुक्रियात्मक पारंपरिक रणनीति के हिस्से के रूप में मानती हैं। यूएस नेशनल किडनी फंड (एनकेएफ केडीओक्यूआई) की सिफारिशें मौजूदा जोखिमों को ध्यान में रखते हुए मधुमेह और सीकेडी वाले लोगों में एचबीए1सी के लक्ष्य को परिभाषित करती हैं:
एचबीए 1 सी< 7,0% (53 ммоль/моль) для профилактики развития и прогрессирования микроваскулярных осложнений, включая ДН (IA).
लक्ष्य HbA1c स्तर अनुशंसित नहीं है< 7,0% (53 ммоль/моль) для пациентов с риском гипогликемий (IB).
विशेष चिकित्सा देखभाल के एल्गोरिदम के अनुसार, मधुमेह के रोगियों के लिए गंभीर जटिलताओं, सहवर्ती रोगों, अल्प जीवन प्रत्याशा, हाइपोग्लाइसीमिया के जोखिम, एचबीए1सी के लक्ष्य मूल्य वाले रोगियों के लिए।
हाइपोग्लाइसीमिया के बढ़ते जोखिम को ध्यान में रखते हुए CKD C3-C5 में एंटीहाइपरग्लाइसेमिक दवाओं / इंसुलिन की खुराक को समायोजित करने की सिफारिश की गई थी।
सिफारिश की ताकत ए (साक्ष्य का स्तर -1)।
टिप्पणियाँ।इंसुलिन थेरेपी, सबसे प्रभावी के रूप में, HbA1c में सबसे बड़ी कमी प्रदान करती है। सीकेडी के 4-5 चरणों में, इसके क्षरण में मंदी, कैटेकोलामाइन के स्तर में कमी, वृक्क ग्लूकोनोजेनेसिस, हाइपोप्रोटीनेमिया के साथ पोषण की स्थिति में परिवर्तन के कारण इंसुलिन की आवश्यकता कम हो सकती है, जिसके लिए खुराक में कमी की आवश्यकता होती है। सीकेडी के रोगियों में स्वायत्त न्यूरोपैथी की आवृत्ति को नोट करना महत्वपूर्ण है, अन्य बातों के साथ, "हाइपो" की गैर-मान्यता से प्रकट होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोगियों के इस समूह के लिए इंसुलिन एनालॉग बेहतर हैं, हाइपोग्लाइसीमिया के जोखिम को कम करने और ग्लाइसेमिक निगरानी की आवश्यकता को ध्यान में रखते हुए। डायलिसिस समाधानों में यूरेमिक टॉक्सिन्स, हाइपरपैराथायरायडिज्म, विटामिन डी की कमी, मोटापा, ग्लूकोज सामग्री के प्रभाव में सीकेडी के व्यक्त चरणों में इंसुलिन की आवश्यकता में इसी वृद्धि के साथ इंसुलिन प्रतिरोध विकसित करने की संभावना पर कम ध्यान दिया जाता है।
सल्फोनीलुरेस का मेटफॉर्मिन ** के रूप में उपयोग का एक ही लंबा इतिहास है - 50 से अधिक वर्षों से। इस समूह में एक स्पष्ट हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है, जो सक्रिय चयापचयों के संचय के कारण जीएफआर में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ तेज होता है। अन्य कारक हाइपोग्लाइसीमिया के बढ़ते जोखिम में योगदान कर सकते हैं - उच्च खुराक, छोड़े गए कार्बोहाइड्रेट, कुपोषण, भूख में कमी, अत्यधिक शराब का सेवन, यकृत की शिथिलता, हृदय गति रुकना, बुढ़ापा, नशीली दवाओं के संपर्क (एस्पिरिन **, सल्फोनीलामाइड्स, हेमीफिब्रोज़िल, वारफारिन ** और इत्यादि;), जो प्रोटीन के साथ अपने संबंध से प्लाज्मा में सल्फोनील्यूरिया दवाओं को विस्थापित करने में सक्षम हैं। गुर्दे की विकृति (सीकेडी ग्रेड 4 सहित) के विकास के साथ, कम खुराक में ग्लिक्लाज़ाइड **, ग्लिमेपाइराइड, ग्लाइविडोन का उपयोग करना संभव है, बशर्ते पर्याप्त ग्लाइसेमिक नियंत्रण प्रदान किया गया हो।
रेपैग्लिनाइड **, ग्लिनाइड्स के समूह का एक प्रतिनिधि जिसका इंसुलिन स्राव पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है (सल्फोनीलुरिया की तुलना में कम स्पष्ट और, तदनुसार, हाइपोग्लाइसीमिया का कम जोखिम), मुख्य रूप से यकृत में चयापचय होता है। डायलिसिस सहित सीकेडी वाले लोगों में यह दवा contraindicated नहीं है।
इंसुलिन संवेदनशीलता में वृद्धि के कारण ग्लिटाज़ोन का न केवल हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है, बल्कि ग्लाइसेमिया से स्वतंत्र एक प्रत्यक्ष पॉडोसाइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव भी होता है, जिसकी पुष्टि नॉनडायबिटिक गुर्दे की क्षति में प्रायोगिक और नैदानिक अध्ययनों में होती है, जो उन्हें मधुमेह और सीकेडी के रोगियों के लिए बहुत आकर्षक बनाता है। लेकिन द्रव प्रतिधारण, वजन बढ़ना, बिगड़ती दिल की विफलता (अक्सर नेफ्रोकार्डियक सिंड्रोम के ढांचे के भीतर गुर्दे की विकृति के साथ संयुक्त), ऑस्टियोपोरोसिस, विशेष रूप से रजोनिवृत्त महिलाओं और मूत्राशय के कैंसर के साथ इन दवाओं के उपयोग के साथ स्थापित संबंध, उनके संकेतों को कम करते हैं। उपयोग। हाइपोग्लाइसीमिया के कम जोखिम और फार्माकोकाइनेटिक्स की विशेषताओं के बावजूद, जिसमें खुराक में बदलाव की आवश्यकता नहीं होती है, ग्लिटाज़ोन को बहुत अधिक देखभाल की आवश्यकता होती है जब 60 मिली / मिनट / 1.73 एम 2 से कम जीएफआर वाले व्यक्तियों में उपयोग किया जाता है।
अल्फा-ग्लूकोसिडेज़ इनहिबिटर का साइड इफेक्ट (गैस गठन, दस्त) के साथ सीमित हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है जो उनके उपयोग को सीमित करता है। गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी वाले रोगियों के लिए इन दवाओं की सिफारिश नहीं की जाती है।
सीकेडी वाले लोगों में प्रभावकारिता और सुरक्षा के लिए आधुनिक आवश्यकताओं को पूरा करने वाले कार्बोहाइड्रेट चयापचय को नियंत्रित करने के साधनों की खोज, नवीन इन्क्रीटिन दवाओं की संभावनाओं में बढ़ती रुचि को निर्धारित करती है। वे बीटा सेल फ़ंक्शन में सुधार करके, हाइपोग्लाइसीमिया के कम जोखिम के साथ ग्लूकोज पर निर्भर इंसुलिन स्राव को बढ़ाकर, बढ़े हुए ग्लूकागन स्राव को दबाने, लाभकारी हृदय प्रभाव और शरीर के वजन को नियंत्रित करने की क्षमता के द्वारा चिकित्सक के चिकित्सीय शस्त्रागार को पूरक करते हैं। ये T2DM और CKD वाले रोगियों के सबसे कठिन समूह की जटिल चिकित्सा में चयापचय नियंत्रण के आशाजनक और आशाजनक साधन हैं। सीकेडी (गैस्ट्रोपेरेसिस, एंटरोपैथी, आदि) के रोगियों में ग्लूकागन जैसे पेप्टाइड -1 (αGPP-1) रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट का उपयोग करते समय गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल समस्याएं (गैस्ट्रोपैरेसिस, एंटरोपैथी, आदि) विशेष ध्यान देने योग्य हैं, जो जीवन की गुणवत्ता को कम करते हैं, जटिल करते हैं। ग्लाइसेमिक नियंत्रण, और पोषण की स्थिति को प्रभावित करते हैं। αGPP-1 का उपयोग गैस्ट्रिक गतिशीलता को कम करने और न केवल ग्लूकोज के अवशोषण की संभावित क्षमता के कारण इन समस्याओं को बढ़ा सकता है, बल्कि ऐसी दवाएं भी हैं जिन्हें सटीक एकाग्रता नियंत्रण (गुर्दे प्रत्यारोपण वाले लोगों में इम्यूनोसप्रेसेन्ट) की आवश्यकता होती है। एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों और मूत्रवर्धक का संयोजन - टी 2 डीएम के रोगियों में सीकेडी के लिए एक आवश्यक नेफ्रोप्रोटेक्टिव थेरेपी - साइड इफेक्ट के विकास के साथ गुर्दे की शिथिलता के संभावित बढ़ने के कारण एक्सैनाटाइड को निर्धारित करते समय विशेष सतर्कता की आवश्यकता होती है। 30-50 मिली / मिनट / 1.73m2 के GFR वाले मरीजों को गुर्दे के कार्य के नियंत्रण में दवा के सावधानीपूर्वक प्रशासन की आवश्यकता होती है। एक्सैनाटाइड 30 मिली / मिनट / 1.73 एम 2 से कम जीएफआर वाले व्यक्तियों में contraindicated है। αGPP-1 समूह की एक अन्य दवा, लिराग्लूटाइड, जिसमें मानव GLP-1 के साथ 97% समरूपता है, साइड इफेक्ट की कम गंभीरता और लंबे आधे जीवन के साथ एक्सैनाटाइड के समान प्रभाव प्रदर्शित करता है, जो दवा को एक बार प्रशासित करने की अनुमति देता है। एक दिन। सीकेडी और ईएसआरडी (पेरिटोनियल डायलिसिस पर) वाले लोगों में लिराग्लूटाइड के उपयोग ने इसके जोखिम और साइड इफेक्ट के जोखिम में उल्लेखनीय वृद्धि नहीं दिखाई। हाइपोएल्ब्यूमिनमिया वाले मरीजों को विशेष ध्यान देने की आवश्यकता होती है, क्योंकि 98% दवा रक्त प्रोटीन से बांधती है। मध्यम गुर्दे की कमी वाले रोगियों में लिराग्लूटाइड का उपयोग करने का अनुभव अभी भी सीमित है। वर्तमान में, ईएसआरडी सहित एम। सहित गंभीर गुर्दे की हानि वाले रोगियों में दवा का उपयोग contraindicated है।
लीडर स्टडी (डायबिटीज में लिराग्लूटाइड इफेक्ट एंड एक्शन: इवैल्यूएशन ऑफ कार्डियोवस्कुलर आउटकम रिजल्ट्स) से पता चला है कि हृदय संबंधी घटनाओं की घटनाओं में कमी के साथ-साथ टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस वाले रोगियों में मैक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के विकास और दृढ़ता में कमी और एक उच्च जोखिम है। लिराग्लूटाइड थेरेपी के दौरान हृदय रोगों की।
डाइपेप्टिडाइल पेप्टिडेज़ -4 (आईडीपीपी -4) के अवरोधकों ने टाइप 2 मधुमेह के रोगियों के इलाज के लिए अंतरराष्ट्रीय और घरेलू सिफारिशों में एक योग्य स्थान लिया है। सामान्य गुर्दे समारोह वाले व्यक्तियों के लिए इन एजेंटों की प्रभावकारिता और सुरक्षा निर्धारित की गई है। अन्य हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों की तुलना में, आईडीपीपी -4 हाइपोग्लाइसीमिया के कम जोखिम और मोनोथेरेपी में संभावित जठरांत्र संबंधी दुष्प्रभावों को प्रदर्शित करता है, जो उन्हें गुर्दे की विकृति के विकास की स्थितियों में ग्लाइसेमिक नियंत्रण के लिए बहुत आकर्षक बनाता है। गुर्दे की दुर्बलता के लिए इन दवाओं का उपयोग सीकेडी के स्तर पर निर्भर करता है। यह विशेष रूप से ध्यान दिया जाना चाहिए कि डीपीपी -4 सबस्ट्रेट्स, इन्क्रिटिन के अलावा, ज्ञात कार्डियोवैस्कुलर प्रभावों के साथ कई पेप्टाइड्स हैं - बीएनपी, एनपीवाई, पीवाईवाई, एसडीएफ -1 अल्फा, जो ग्लाइसेमिक नियंत्रण पर प्रभाव के अलावा नए दृष्टिकोण खोलता है। , कार्डियो- और नेफ्रोप्रोटेक्टिव गुणों से जुड़ा हुआ है।
प्रकाशित शोध परिणाम मोनोथेरेपी के साथ वर्तमान में उपयोग किए जाने वाले आईडीपीपी -4 (सीटाग्लिप्टिन **, विल्डैग्लिप्टिन **, सैक्सैग्लिप्टिन **, लिनाग्लिप्टिन **) की प्रभावकारिता और सुरक्षा का संकेत देते हैं और कम जीएफआर वाले व्यक्तियों में वर्तमान एंटीहाइपरग्लाइसेमिक थेरेपी का पालन करते हैं। डायलिसिस), प्रतिकूल घटनाओं की एक प्लेसबो-तुलनीय घटना जो संभावित रूप से दवाओं से संबंधित है, साथ ही साथ गुर्दे की क्रिया, हृदय प्रणाली और हाइपोग्लाइसीमिया की घटना।
दवा कंपनियों द्वारा सक्रिय रूप से विकसित नई दवाओं में ट्यूबलर ग्लूकोज पुन: अवशोषण (ग्लाइफ्लोज़िन) के चयनात्मक अवरोधक हैं। इन दवाओं का उपयोग नैट्रियूरिसिस में वृद्धि के साथ होता है, इसके बाद रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली (शायद इस प्रणाली की नाकाबंदी की प्रभावशीलता में वृद्धि) को प्रभावित करके रक्तचाप में मामूली कमी होती है और शरीर के वजन में वृद्धि के साथ कमी होती है ग्लूकोसुरिया में। एक स्पष्ट हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव के साथ, शोध परिणामों के अनुसार, वे कई दुष्प्रभाव प्रदर्शित करते हैं जो उनके उपयोग को जटिल करते हैं, मुख्य रूप से मूत्र और जननांग संक्रमण की आवृत्ति, जो मधुमेह और गुर्दे की क्षति वाले लोगों में बेहद अवांछनीय हैं। उसी समय, EMPA-REG OUTCOME अध्ययन, जिसमें सीवीडी के उच्च जोखिम वाले रोगियों को शामिल किया गया था, ने संयुक्त समापन बिंदु (हृदय मृत्यु, गैर-घातक रोधगलन, गैर-घातक स्ट्रोक) को प्राप्त करने में प्लेसबो की तुलना में एम्पाग्लिफ्लोज़िन थेरेपी का एक लाभ दिखाया। महत्वपूर्ण रूप से, ये प्रभाव गुर्दे के कार्य से स्वतंत्र थे - 25% प्रतिभागियों का जीएफआर 60 मिली / मिनट से कम था, और क्रमशः 28% और 11% में एमएयू और प्रोटीनूरिया था। सीवीएस पर सकारात्मक प्रभाव के साथ, एम्पाग्लिफ्लोज़िन समूह के रोगियों में एल्बुमिनुरिया में कमी देखी गई।
सीकेडी के चरण के आधार पर हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के उपयोग की सिफारिशें तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। नौ..
तालिका 9. सीकेडी के विभिन्न चरणों में उपयोग के लिए स्वीकार्य चीनी कम करने वाली दवाएं।

एक दवा	सीकेडी चरण
मेटफोर्मिन **	C1-3a
ग्लिबेंक्लामाइड (माइक्रोनाइज्ड सहित) **	सी 1-2
Gliclazide और Gliclazide MB **	सी1-4
ग्लिमेपाइराइड	सी1-4
ग्लिकविडोन	सी1-4
ग्लिपिज़ाइड और ग्लिपिज़ाइड मंदबुद्धि	सी1-4
रेपैग्लिनाइड **	सी1-4
Nateglinide	सी1-3
पियोग्लिटाजोन	सी1-4
रोसिग्लिटाज़ोन **	सी1-4
सीताग्लिप्टिन **	सी1-5
विल्डाग्लिप्टिन **	सी1-5
सैक्सग्लिप्टिन **	सी1-5
लिनाग्लिप्टिन **	सी1-5
एलोग्लिप्टिन **	सी1-5
एक्सैनाटिड	सी1-3
लिराग्लूटाइड	सी1-3
लिक्सीसेनटाइड	सी1-3
एकरबोस	सी1-3
डापाग्लिफ्लोज़िन **	सी 1-2
एम्पाग्लिफ्लोज़िन	C1-3a
कैनाग्लिफ्लोज़िन	C1-3a
इंसुलिन	सी1-5

सीकेडी सी4 और सी5 में खुराक को कम या ज्यादा करना होता है।
यदि जीएफआर 45 मिली / मिनट / 1.73 एम 2 (सीकेडी सी 3 बी) से कम है, तो मेटफॉर्मिन ** को रद्द करने की सिफारिश की जाती है।

टिप्पणियाँ। 2006 और 2009 से टाइप 2 मधुमेह के रोगियों के उपचार पर एडीए (अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन) और ईएएसडी (यूरोपियन एसोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ डायबिटीज) की संयुक्त सहमति। और अप्रैल 2012 से इस दस्तावेज़ के नए संस्करण में T2DM के उपचार में पसंद की दवा के रूप में मेटफॉर्मिन ** का उपयोग करने का प्रस्ताव है, क्योंकि इसका उपयोग कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी, समग्र मृत्यु दर, इंसुलिन प्रतिरोध के जोखिम में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। हाइपोग्लाइसीमिया और वजन बढ़ने का खतरा। कुछ समय पहले तक, लैक्टिक एसिडोसिस के जोखिम के कारण जीएफआर में 60 मिली / मिनट / 1.73 एम 2 से कम की कमी के साथ दवा का उपयोग सीमित था। हालांकि, जैसा कि हाल के अध्ययनों से पता चला है, इस जटिलता के विकास के जोखिम को कम करके आंका गया है और यह मुख्य रूप से हाइपोक्सिक स्थितियों से जुड़ा है। लेखकों, जिन्होंने टाइप 2 मधुमेह के रोगियों से जुड़े 347 अध्ययनों का विश्लेषण किया, अन्य हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की तुलना में मेटफॉर्मिन ** के साथ लैक्टिक एसिडोसिस के बढ़ते जोखिम का कोई सबूत नहीं मिला। मेटफोर्मिन ** का अनुचित और समय से पहले निकासी ग्लाइसेमिक नियंत्रण को ख़राब कर सकता है और अपनी सुरक्षा चिंताओं के साथ अन्य एंटीडायबिटिक एजेंटों की नियुक्ति की आवश्यकता को जन्म दे सकता है। यूएस में मेटफॉर्मिन ** के उपयोग के लिए दिशानिर्देश 2011 में अपडेट किए जाने लगे और यूके के नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ, कैनेडियन डायबिटीज एसोसिएशन और ऑस्ट्रेलियन डायबिटीज सोसाइटी के साथ सहमत हुए हैं। इसलिए, वर्तमान सिफारिशों ने मेटफॉर्मिन ** का उपयोग करने की संभावनाओं का विस्तार किया है, जिसमें चरण 3 सीकेडी वाले लोग शामिल हैं, अन्य प्रतिबंधों (एनीमिया, हृदय, फुफ्फुसीय विफलता, यकृत की शिथिलता, निर्जलीकरण, विपरीत प्रक्रियाओं) और उचित खुराक में कमी को ध्यान में रखते हुए, साथ ही साथ। गुर्दे के कार्य की निगरानी। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि सीकेडी चरण 3सी में मेटफॉर्मिन ** थेरेपी शुरू करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।
मध्यम एल्बुमिनुरिया के मामले में लक्ष्य रक्तचाप स्तर 140/85 मिमी एचजी से कम या उसके बराबर और संयोजन एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी का उपयोग करके महत्वपूर्ण एल्बुमिनुरिया के मामले में 130/85 मिमी एचजी से कम या बराबर प्राप्त करने की सिफारिश की जाती है।
सिफारिश बी की ताकत (साक्ष्य का स्तर -1)।
टिप्पणियाँ।धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) डीएन के विकास और प्रगति के साथ-साथ मैक्रोवास्कुलर पैथोलॉजी के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जिसके लिए रक्तचाप नियंत्रण के अनुकूलन की आवश्यकता होती है। जैसे-जैसे डीएन आगे बढ़ता है, चयापचय कारकों की भूमिका कम हो जाती है, और हेमोडायनामिक कारकों (एएच, इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप) की भूमिका बढ़ जाती है।
अंतरराष्ट्रीय सिफारिशों में ईएसएच / ईएससी 2013 सीकेडी के रोगियों में रक्तचाप के लक्ष्य को उच्च रक्तचाप (तालिका 10) के लिए तैयार किया गया है।
तालिका 10. सीकेडी के रोगियों में रक्तचाप के स्तर और चिकित्सीय रणनीतियों को लक्षित करें।

सिफारिशों	सिफारिश वर्ग	साक्ष्य स्तर
सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी पर विचार किया जाना चाहिए< 140 мм	द्वितीय	बी
लक्ष्य डायस्टोलिक रक्तचाप< 90 мм для всех больных,	मैं	ए
स्पष्ट प्रोटीनमेह की उपस्थिति में, सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी पर विचार किया जा सकता है।< 130 мм при условии мониторирования изменений СКФ	द्वितीय	बी
आरएएएस ब्लॉकर्स अन्य एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं की तुलना में एल्ब्यूमिन्यूरिया को कम करने में अधिक प्रभावी होते हैं और माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया या ओवरट प्रोटीनुरिया वाले उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में संकेत दिए जाते हैं।	मैं	ए
लक्ष्य रक्तचाप को प्राप्त करने के लिए आमतौर पर संयोजन चिकित्सा की आवश्यकता होती है, अन्य एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के साथ आरएएएस ब्लॉकर्स को संयोजित करने की सिफारिश की जाती है	मैं	ए
दो आरएएएस ब्लॉकर्स का संयोजन, हालांकि प्रोटीनूरिया को कम करने में संभावित रूप से अधिक प्रभावी है, अनुशंसित नहीं है	तृतीय	ए
GFR . के लिए एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी की सिफारिश नहीं की जा सकती है< 30 мл/мин/1,73 м2, особенно в комбинации с блокатором РААС, учитывая риск ухудшения функции почек и гиперкалиемии	तृतीय	सी

अध्ययन के परिणामों का विश्लेषण जिसमें सीकेडी के रोगियों को कम प्राप्त करने के लिए यादृच्छिक किया गया था (< 125-130 мм) и более высокого (.
विशेष चिकित्सा देखभाल के एल्गोरिदम के अनुसार, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के लिए, मधुमेह में रक्तचाप का लक्ष्य मूल्य, सीकेडी के रोगियों सहित, एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ 120-140 / 70-85 है।
केडीआईजीओ की नवीनतम सिफारिशें उम्र, मौजूदा कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी, कॉमरेडिडिटीज, सीकेडी की प्रगति के जोखिम, रेटिनोपैथी की उपस्थिति या अनुपस्थिति (मधुमेह और सीकेडी के रोगियों में) और थेरेपी की सहनशीलता के आधार पर लक्ष्य बीपी स्तर को अलग-अलग करने का सुझाव देती हैं।
डीएम 1 में, एएच की उत्पत्ति 80-90% डीएन के विकास से जुड़ी है। यह डीएम 1 के 35-40% रोगियों में देखा गया है। डीएम 1 में एएच ना-निर्भर और मात्रा-निर्भर है। टाइप 1 मधुमेह के रोगियों के विपरीत, टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में, डीएन के विकास से पहले ही रक्तचाप बढ़ जाता है। रोग के निदान के समय मधुमेह मेलिटस 2 के 80% रोगियों में, बाह्य रोगी निगरानी से उच्च रक्तचाप या बिगड़ा हुआ सर्कैडियन रक्तचाप प्रोफ़ाइल का पता चलता है (< 15% снижения в ночные часы). Развившаяся ДН усиливает АГ следующими механизмами:
सोडियम प्रतिधारण;
आरएएएस की अत्यधिक सक्रियता, गुर्दे के लिए कम से कम स्थानीय;
सहानुभूति अतिसक्रियता;
एंडोथेलियम-आश्रित वासोडिलेशन को धीमा करना।
ये तंत्र उच्चरक्तचापरोधी दवाओं की पसंद को निर्धारित करते हैं - एसीई अवरोधक, एआरबी, लूप मूत्रवर्धक, सहानुभूति अवरोधक।
मधुमेह के रोगियों में उच्च रक्तचाप की एक महत्वपूर्ण विशेषता ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन की उच्च घटना है, जो व्यक्तिगत लक्ष्य रक्तचाप के स्तर को निर्धारित करती है - निम्नतम रक्तचाप स्तर जिस पर रोगी इस स्थिति के प्रभावों का अनुभव नहीं करता है।
मधुमेह में एएच, उभरती हुई वृक्क विकृति का लक्षण होने के साथ-साथ डीएन की प्रगति का एक शक्तिशाली कारक है, जो एल्बुमिनुरिया में वृद्धि, जीएफआर में कमी की दर, गुर्दे के ऊतकों में स्क्लेरोटिक परिवर्तनों की गंभीरता, और यूरीमिया के रोगियों की मृत्यु दर में वृद्धि।
सामान्य बीपी पर भी पोटेशियम और क्रिएटिनिन की निगरानी के साथ मध्यम से महत्वपूर्ण एल्बुमिनुरिया वाले गैर-गर्भवती रोगियों के इलाज के लिए एक एसीई अवरोधक या एआरबी की सिफारिश की जाती है।

टिप्पणियाँ।रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) की नाकाबंदी मधुमेह के रोगियों में गुर्दे की विकृति के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण है, जो मुख्य रेनो - और कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव प्रदान करती है। डीएन और नॉनडायबिटिक क्रोनिक किडनी रोग के विकास और प्रगति को रोकने के लिए आरएएएस गतिविधि को अवरुद्ध करने के लिए एसीई इनहिबिटर पहली दवाएं थीं। एसीई इनहिबिटर्स और एआरबी के जटिल प्रभावों में एंटीहाइपरटेन्सिव, एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव, विलंबित गैर-हेमोडायनामिक प्रभाव शामिल हैं, जो कारक बीटा और अन्य साइटोकिन्स को बदलने के गुर्दे की अभिव्यक्ति में कमी के साथ-साथ एंटीथेरोजेनिक प्रभाव को परिसंचारी आसंजन अणुओं की एकाग्रता को कम करके मध्यस्थता करते हैं।
एसीई इनहिबिटर थेरेपी के स्पष्ट लाभों के साथ, उनके दीर्घकालिक उपयोग के अनुभव ने कई नुकसान दिखाए हैं जो उनके उपयोग को सीमित करते हैं। एसीई अवरोधक अक्सर सूखी खांसी, एंजियोएडेमा का कारण बनते हैं, जो ब्रैडीकाइनिन और इसी तरह के वैसोडिलेटिंग मेटाबोलाइट्स के टूटने में कमी के कारण होता है। एसीई अवरोधक के दीर्घकालिक (25 वर्ष से अधिक) उपयोग से पता चला है कि वास्तविक नैदानिक अभ्यास में, एसीई अवरोधक के उपयोग का नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव केवल डीएन वाले 50% रोगियों में विकसित होता है। डीएन के साथ कुछ रोगियों में, एसीई अवरोधक के उपयोग के बावजूद, रक्तचाप नियंत्रण के संतोषजनक स्तर के साथ भी, गुर्दे का कार्य उत्तरोत्तर कम होता जा रहा है। एसीई इनहिबिटर्स (बचने की घटना) की अपर्याप्त प्रभावशीलता के कारण एंजियोटेंसिन II (काइमेज़, कैथेप्सिन जी, टोनिन, आदि द्वारा नियंत्रित), नमक के दुरुपयोग, साथ ही आनुवंशिक कारकों के गठन के लिए वैकल्पिक मार्गों की गतिविधि हो सकते हैं। . कारण, तंत्र, घटना के विकास का समय, साथ ही इसके नैदानिक महत्व, अभी भी काल्पनिक हैं और साहित्य में खराब रूप से शामिल हैं।
सिस्टम का एक अधिक पूर्ण और चयनात्मक नाकाबंदी एआरबी द्वारा प्रदान किया जा सकता है, जो एटी 1 रिसेप्टर्स के खिलाफ एंजियोटेंसिन II (एआईआई) प्रतिपक्षी के रूप में कार्य करता है, जो आरएएएस सक्रियण के मुख्य हृदय और गुर्दे के प्रभावों की मध्यस्थता करता है, जबकि एटी 2 रिसेप्टर्स के कार्य को बनाए रखता है जो अतिरिक्त ऑर्गनोप्रोटेक्टिव एक्शन प्रदान करता है। . यह उल्लेखनीय है कि मधुमेह के रोगियों में एसीई अवरोधकों के विपरीत दीर्घकालिक एआरबी थेरेपी का रीनोप्रोटेक्टिव प्रभाव, एसीई जीन बहुरूपता (डीडी या II) पर निर्भर नहीं करता है। ट्यूबलर पोटेशियम पुन: अवशोषण को कम करके एआरबी हाइपरक्लेमिया का कारण बनने की संभावना कम है।
सामान्य बीपी और ए2 और ए3 एल्बुमिनुरिया वाले मधुमेह रोगियों के उपचार में एसीई इनहिबिटर या एआरबी का भी उपयोग किया जाना चाहिए। इस स्थिति में, एल्ब्यूमिन्यूरिया की डिग्री में कमी को डायबिटिक किडनी डैमेज के इलाज का लक्ष्य माना जा सकता है। एल्ब्यूमिन उत्सर्जन की नियमित निगरानी चिकित्सा की प्रभावशीलता और विकृति विज्ञान (IIC) की प्रगति का आकलन करने की अनुमति देगी।
एसीई इनहिबिटर और एआरबी को पोटेशियम और क्रिएटिनिन के स्तर की नियमित निगरानी की आवश्यकता होती है।
सिफारिश की ताकत सी (साक्ष्य का स्तर - 2)।
टिप्पणियाँ।गुर्दे की विफलता एसीई अवरोधकों और एआरबी के लिए एक contraindication नहीं है। यह याद रखना चाहिए कि उनके नेफ्रोप्रोटेक्टिव गुण सीधे उपचार की अवधि पर निर्भर होते हैं, जो गुर्दे की विफलता के देर के चरणों में प्रशासित होने पर उनकी प्रभावशीलता को कम कर देता है और साइड इफेक्ट (हाइपरक्रिएटिनिनमिया और पोटेशियम के स्तर में वृद्धि) के जोखिम को बढ़ाता है। गुर्दे की विफलता के चरण में एसीई अवरोधक और एआरबी निर्धारित करने की व्यवहार्यता व्यक्तिगत आधार पर तय की जानी चाहिए। इस स्थिति में, इन दवाओं को निर्धारित करने से पहले, 10 दिनों के उपचार के बाद और फिर मासिक रूप से पोटेशियम और क्रिएटिनिन को नियंत्रित करना अनिवार्य है। दवा की खुराक को कम करने के बाद क्रिएटिनिन के स्तर में 30-50% की लगातार वृद्धि या दवाओं को निर्धारित करने के तुरंत बाद इसे 50% से अधिक बढ़ाना गुर्दे के हेमोडायनामिक्स की अस्थिरता और आरएएएस ब्लॉकर्स को तत्काल वापस लेने की आवश्यकता का संकेत दे सकता है।
ACE अवरोधकों + ARBs का संयोजन सबसे विवादास्पद है। नैदानिक अध्ययनों में, मधुमेह के रोगियों में एसीई अवरोधक और एआरबी के संयुक्त उपयोग की सुरक्षा और प्रभावकारिता की पुष्टि करना संभव नहीं था।
पिछले दो दशकों में एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी में प्रगति एसीई इनहिबिटर और एआरबी के व्यापक उपयोग से जुड़ी हुई है, जो गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस वाले रोगियों के लिए विशेष महत्व रखते हैं। मोनोलेटरल स्टेनोसिस के मामले में, इन दवाओं का उपयोग आवश्यक है, सबसे पहले, गैर-इस्केमिक नेफ्रॉन में माध्यमिक ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप की रोकथाम और फाइब्रोजेनेसिस के आणविक मध्यस्थों के उत्पादन के दमन के कारण, सबसे पहले, विपरीत गुर्दे की अधिकतम नेफ्रोप्रोटेक्शन के लिए, साथ ही कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम पर ज्ञात सकारात्मक प्रभावों के लिए। यहां तक कि अगर गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस (उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस) के बिना विपरीत गुर्दे प्रभावित होते हैं, तो जीएफआर में प्रारंभिक कमी स्थिर हो सकती है। कुल इस्किमिया के मामले में, वे ग्लोमेरुलर दबाव में महत्वपूर्ण कमी के कारण जीएफआर में तेज कमी का कारण बन सकते हैं। पहले दो मामलों में, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति को देखते हुए, आरएएएस नाकाबंदी के सकारात्मक एंटीप्रोलिफेरेटिव, विरोधी भड़काऊ सेलुलर प्रभावों को ध्यान में रखते हुए चिकित्सा जारी रखने की सलाह दी जाती है। सफल गुर्दे के पुनरोद्धार के बाद, बीपी की परवाह किए बिना, लंबे समय तक नेफ्रोप्रोटेक्शन के लिए आरएएएस ब्लॉकर्स की आवश्यकता होती है।
एसीई अवरोधक और एआरबी एल्डोस्टेरोन (प्रणाली का अंतिम उत्पाद, जिसने हृदय और गुर्दे की बीमारियों की प्रगति में एक महत्वपूर्ण कारक के रूप में अपनी भूमिका की पुष्टि की है) को दबाते हैं, लेकिन कुछ रोगियों में, प्रभावी दमन की प्रारंभिक अवधि के बाद, इसका स्तर फिर से हो सकता है बढ़ोतरी। "एल्डोस्टेरोन निषेध से बचने" की घटना विकसित होती है (एआईआई के साथ सादृश्य द्वारा)। यह घटना दिल की विफलता वाले लगभग 20% रोगियों और डीएन के साथ लगभग 40% रोगियों में विकसित होती है। इसका विकास अपूर्ण आरएएएस नाकाबंदी, अपर्याप्त अनुपालन, सोडियम सेवन और पोटेशियम होमियोस्टेसिस में परिवर्तनशीलता, फार्माकोजेनेटिक्स, ऊतकों में एआईआई उत्पादन में अंतर और एआईआई के लिए अधिवृक्क ग्रंथि संवेदनशीलता से जुड़ा हुआ है। एल्डोस्टेरोन नाकाबंदी की समस्या व्यापक रूप से इस्तेमाल की जाने वाली दवा स्पिरोनोलैक्टोन ** की गैर-चयनात्मकता बनी हुई है, जो इसे प्रोजेस्टेरोन और एंड्रोजन रिसेप्टर्स (पुरुषों में गाइनेकोमास्टिया और महिलाओं में मासिक धर्म की शिथिलता) से बांधने की अनुमति देती है। चयनात्मक एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर विरोधी (इप्लेरोनोन) के उपयोग से इन दुष्प्रभावों को दूर किया जाता है।
एसीई अवरोधक या एआरबी के लंबे समय तक उपयोग के साथ, प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में वृद्धि अनिवार्य रूप से एआईआई गतिविधि में कमी और नकारात्मक प्रतिक्रिया के सक्रियण के कारण होती है। प्लाज्मा रेनिन की उच्च गतिविधि को बेअसर करने के लिए, प्रत्यक्ष रेनिन ब्लॉकर्स (एलिसिरिन) के उपयोग पर शोध चल रहा है। उन्होंने मधुमेह के रोगियों में नेफ्रोप्रोटेक्शन को बढ़ाने के लिए नई संभावनाएं दिखाईं, हालांकि, इन दवाओं के उपयोग के साथ दीर्घकालिक पूर्वानुमान के लिए अब अध्ययन की आवश्यकता है।
डीएन वाले अधिकांश मधुमेह रोगियों में लक्ष्य रक्तचाप का स्तर अन्य समूहों से उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के बिना प्राप्त नहीं किया जा सकता है। एक नियम के रूप में, यह मूत्रवर्धक की अनिवार्य भागीदारी के साथ एक बहु-घटक चिकित्सा है।
डिस्लिपिडेमिया की उपस्थिति में स्टैटिन के नुस्खे की सिफारिश की जाती है।
सिफारिश बी की ताकत (साक्ष्य का स्तर -1)।
टिप्पणियाँ।लिपिड चयापचय को सामान्य करने के उद्देश्य से चिकित्सीय उपाय गुर्दे के कार्य में सुधार करने में मदद करते हैं। 3-हाइड्रॉक्सी-3मिथाइलग्लुटरिक-कोएंजाइम के साथ थेरेपी एक रिडक्टेस इनहिबिटर - स्टैटिन - लक्ष्य लिपिड चयापचय को बनाए रखने के लिए हृदय विकृति की रोकथाम और डीएन की प्रगति के लिए सबसे समान है। लिपिड चयापचय के प्रभावी सुधार के साथ, इन दवाओं का एक मध्यम एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव होता है, प्रोफिब्रोजेनिक कारकों के उत्पादन को दबा देता है। NKF-KDOQI सिफारिशों के अनुसार, स्टैटिन या स्टेटिन / एज़िथिमीब संयोजन चिकित्सा के उपयोग से मधुमेह और सीकेडी के रोगियों में गंभीर एथेरोस्क्लोरोटिक घटनाओं का खतरा कम हो जाता है, जिसमें किडनी प्रत्यारोपण वाले लोग भी शामिल हैं।
मधुमेह के रोगियों में उनके उपयोग के लिए विशिष्ट हृदय संबंधी संकेतों की अनुपस्थिति में एचडी उपचार पर स्टेटिन थेरेपी शुरू करने की अनुशंसा नहीं की जाती है, जो एक अत्यंत दुर्लभ नैदानिक स्थिति है।
सिफारिश बी की ताकत (साक्ष्य का स्तर -1)।
अनुशंसित।सीकेडी के गंभीर चरणों वाले मधुमेह रोगियों में एलडीएल के लक्ष्य स्तर की उपलब्धि 70 मिलीग्राम / डीएल (1.8 मिमीोल / एल) से कम है।
सिफारिश की ताकत ए (साक्ष्य का स्तर -1)।
अनुशंसित। contraindications की अनुपस्थिति में एंटीप्लेटलेट एजेंटों को निर्धारित करना।
सिफारिश बी की ताकत (साक्ष्य का स्तर 2)।