रक्त की कुल अवस्था का विनियमन (RASK)
रक्त की जमावट प्रणाली।
यह एक जैविक प्रणाली है जो रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखती है और रक्त का थक्का या थ्रोम्बस बनाकर रक्त की हानि को रोकती है।
रक्त जमावट में 2 चरण होते हैं:
संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस - वाहिकासंकीर्णन, एंडोथेलियम द्वारा एंटी-लिंगरिंग कारकों की रिहाई में कमी और प्लेटलेट थ्रोम्बस (या सफेद थ्रोम्बस) के गठन के परिणामस्वरूप क्षेत्र में प्लेटलेट्स का आसंजन और एकत्रीकरण।
· जमावट - प्लेटलेट कारक, एरिथ्रोसाइट और प्लाज्मा कारक यहां शामिल हैं।
प्लाज्मा रक्त कारक।
कोल्लर द्वारा 1954 में ग्रेड किया गया। उन्होंने XIII कारकों का वर्णन किया, बाद में 2 और कारक जोड़े गए। जमावट प्रणाली के सभी प्लाज्मा कारक, IV को छोड़कर, प्रोटीन हैं, सबसे अधिक बार ग्लोब्युलिन और सबसे अधिक बार ग्लाइकोप्रोटीन। वे निष्क्रिय अवस्था में संश्लेषित होते हैं। ये कारक विभिन्न तंत्रों द्वारा सक्रिय होते हैं:
- आंशिक प्रोटियोलिसिस द्वारा
- सह-कारकों के साथ बातचीत करके
- कोशिका झिल्लियों के फॉस्फोलिपिड्स और सीए आयनों के साथ बातचीत करके → गठनात्मक पुनर्व्यवस्था।
अधिकांश प्रोटीन कारक सक्रिय रूप में प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम होते हैं प्रोटिएजोंसक्रिय केंद्र में सेरीन युक्त उदाहरण: II, VII, IX, X. सभी रक्त जमावट कारकों को संश्लेषित किया जाता है जिगर, इन कारकों (2,7,9,10) के लिए यह आवश्यक है विटामिन K.
सभी प्लाज्मा कारक, रोमन अंक के अलावा, अक्सर उन रोगियों के उपनामों के लिए एक तुच्छ नाम होता है जिनमें इन कारकों की कमी पाई गई थी।
I. फाइब्रिनोजेन - प्रोटीन
द्वितीय. प्रोथ्रोम्बिन एक एंजाइम (प्रोटियोलिटिक) है। इसके संश्लेषण के लिए विटामिन K की आवश्यकता होती है।
III. प्लाज्मा झिल्ली के ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन स्क्रैप में एक बड़ा आणविक भार होता है, लिपोप्रोटीन प्रोटीन में समृद्ध होता है, इसमें एनके होता है
चतुर्थ। योना साओ
वी। प्रोसेवेरिन - सह-कारक, प्रोटीन
वी.आई. एक्सीवेरिन (V सक्रिय) -
vii. Proconvertin - सक्रिय रूप में यह एक एंजाइम है, संश्लेषण के लिए विटामिन K . की आवश्यकता होती है
आठवीं। एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए (एजीजीए, विलेनब्रांड कारक) - सह-कारक
IX. एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन बी (क्रिसमस कारक) - एंजाइम, संश्लेषण के लिए विट के (प्रोटीज के सक्रिय रूप में) की आवश्यकता होती है।
X. प्रोवर-स्टीवर्ट कारक - सक्रिय रूप में एंजाइम, संश्लेषण के लिए vit K (सक्रिय रूप में सेरीन प्रोटीज) की आवश्यकता होती है।
XI. रोसेन्थल कारक - सक्रिय रूप में एक एंजाइम
बारहवीं। हेजमैन कारक - एंजाइम, ग्लाइकोप्रोटीन
तेरहवीं। फाइब्रिन स्थिरीकरण कारक एंजाइम ट्रांसएमिडीनेस
XIV. प्रीकैलिकरिन (एफ. लेचर)
XV. किनिनोजेन (फिजराल्ड़ एफ।)
रक्त जमावट योजना।
सभी योजनाओं में, हेमोकोगुलेशन के तीन मुख्य चरण प्रतिष्ठित हैं:
1. रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन और ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन का गठन
2. थ्रोम्बिन गठन
3. आतंच का थक्का बनना
हेमोकोगुलेशन के 2 तंत्र हैं: आंतरिक जमावट तंत्रतथाकथित क्योंकि इसमें संवहनी बिस्तर के अंदर स्थित कारक शामिल हैं और बाहरी रक्त के थक्के तंत्रइंट्रावास्कुलर कारकों के अलावा, बाहरी कारक भी इसमें भाग लेते हैं।
रक्त जमावट का आंतरिक तंत्र (संपर्क .))
यह तब शुरू होता है जब संवहनी एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस में, कैटेकोलामाइन की उच्च खुराक के बाद। इस मामले में, सबेंडोथेलियल परत जिसमें कोलेजन और फॉस्फोलिपिड मौजूद होते हैं, क्षतिग्रस्त क्षेत्र में थोड़ा खुला होता है। यह खंड 12वें कारक (ट्रिगर फैक्टर) से जुड़ा है। परिवर्तित एंडोथेलियम के साथ बातचीत करते हुए, यह संरचनात्मक संरचनात्मक परिवर्तनों से गुजरता है और एक बहुत शक्तिशाली सक्रिय प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम बन जाता है। यह कारक सक्रिय करता है:
- रक्त जमावट प्रणाली
- थक्कारोधी प्रणाली को सक्रिय करता है
- प्लेटलेट एकत्रीकरण को सक्रिय करता है
- kinin प्रणाली को सक्रिय करता है
संपर्क कारक 12 सक्रिय कारक 12 में बदल जाता है → प्रीकैलिकेरिन को सक्रिय करता है (14) → किनिनोजेन को सक्रिय करता है (15) → कारक 12 की गतिविधि को बढ़ाता है।
12ए → 11 को सक्रिय करता है → 11 सक्रिय → 9 → 9ए (एफ. क्रिसमस) को सक्रिय करता है → कारक 8 और सीए आयनों के साथ बातचीत करता है → (9ए + 8 + सीए) → 10 को सक्रिय करता है (थ्रोम्फोसाइट कारक पी 3 की भागीदारी के साथ) → 10 ए + 5 + सीए →
पी 3-प्लेटलेट झिल्ली के टुकड़े में लिपोप्रोटीन होते हैं और फॉस्फोलिपिड्स में समृद्ध होता है (10a + 5 + Ca + P 3 - रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन TPK)
TPK दूसरा चरण शुरू करता है → संक्रमण 2 → 2а → सक्रिय थ्रोम्बिन तीसरे चरण को सक्रिय करता है।
अघुलनशील थ्रोम्बिन के गठन का चरण। 1 (एटीके के प्रभाव में) → फाइब्रिन मोनोमर में → फाइब्रिन पॉलिमर।
फाइब्रिनोजेन - एक प्रोटीन में 6 पीपीटी होते हैं, जिसमें 3 डोमेन और प्रोट्रूइंग पेप्टाइड्स शामिल होते हैं। थ्रोम्बिन की कार्रवाई के तहत, ए और बी पेप्टाइड्स को साफ किया जाता है, एकत्रीकरण साइट बनती है और फाइब्रिन थ्रेड्स को पहले रैखिक श्रृंखलाओं में जोड़ा जाता है, और फिर इंटरचेन सहसंयोजक क्रॉसलिंक्स बनते हैं (जिसके निर्माण में कारक 13 शामिल होता है, जो थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय होता है) ) GLU और LIZ के बीच।
फाइब्रिन का थक्का एटीपी और कारक पी 8 - एक रिट्रैक्टोएंजाइम की ऊर्जा के कारण संपीड़न (वापसी) से गुजरता है।
जमावट तंत्र प्रकृति में व्यापक है, अर्थात। पिछले चरण से प्रवर्धित इस योजना में फीडबैक भी हैं। 2ए → कारक 13, कारक 5, पी 3 और कारक 8 को सक्रिय करता है।
रक्त जमावट का बाहरी तंत्र (रोकना)
यह चोट लगने, पोत के टूटने और ऊतकों के साथ प्लाज्मा के संपर्क के मामले में चालू हो जाता है। फैक्टर 3 रक्त प्लाज्मा के साथ परस्पर क्रिया करता है → 7 → 7a → (TF + 7a + Ca) को सक्रिय करता है - ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन।
चरण 2टीपीटी 10 → (10a + 5 + Ca) → सक्रिय 2 → 2a → फाइब्रिनोजेन → फाइब्रिन को सक्रिय करता है। जमावट का समय 10-12 सेकंड है।
रक्त के थक्के जमने में एक महत्वपूर्ण विटामिन है विटामिन K (नेफ्थाक्विनोन, रक्तस्राव रोधी)दैनिक आवश्यकता 10-20 एमसीजी है, यह 2,7,9,10 कारकों के संश्लेषण के लिए आवश्यक है। इन कारकों में -कार्बोक्सी-ग्लूटामिक अम्ल बनता है।
थक्कारोधी रक्त प्रणाली.
जमावट गतिविधि को संतुलित करता है अर्थात
एंटीकोआगुलंट्स थक्कारोधी हैं:
एंटीथ्रोम्बोप्लास्ट- थक्कारोधी जो थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण को रोकते हैं। इन एटीपी में कई प्रोटीन, फॉस्फोलिपिड शामिल हैं:
थक्कारोधी प्रणाली का थ्रोम्बिन घटक- सक्रिय थ्रोम्बिन एक थक्कारोधी कैस्केड मेज़चनिज़्म को ट्रिगर करता है। थ्रोम्बिन संवहनी एंडोथेलियम के एक विशेष प्रोटीन के साथ बातचीत करता है थ्रोम्बोमोडुलिन+ सीए → यह परिसर एक सक्रिय प्रोटीज (प्रोटीन सी) के गठन की ओर जाता है → कोफ़ेक्टर प्रोटीन एस + सीए के साथ बातचीत करता है → यह परिसर 5 और 8 कारकों को नष्ट कर देता है।
थ्रोम्बिन के लिए थक्कारोधी हैं एंटीथ्रोम्बिनजो टॉम्बिन को निष्क्रिय करता है: एंटीथ्रोम्बिन 3- ग्लाइकोप्रोटीन, यकृत में संश्लेषित, हेपरिन द्वारा सक्रिय एंडोथेलियम, कारक 2a → कम जमावट प्रणाली को नष्ट कर देता है।
फाइब्रिनोलिटिक प्रणालीयदि थक्का अभी भी बनता है, तो यह विभाजित हो सकता है फिब्रिनोल्य्सिसफाइब्रिनोलिटिक प्रणाली की भागीदारी के साथ। FLS का मुख्य घटक एक एंजाइम है प्लास्मिन(फाइब्रिनोलिसिन) एक बहुत सक्रिय प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम है जो फाइब्रिन क्लॉट को भंग करने में सक्षम है। एक निष्क्रिय अग्रदूत से संश्लेषित प्लास्मिनोजेनजीएचजी से पी में संक्रमण में दो प्रकार के सक्रियकर्ता शामिल हैं:
1. प्रत्यक्ष:
ऊतक प्लास्निनोजेन एक्टिवेटर्स (टीएपी) एंडोथेलियम में संश्लेषित होते हैं, विशेष रूप से प्लेसेंटा और गर्भाशय में
ट्रिप्सिन
Kallikrein
12 एक कारक
यूरोकाइनेज
2. सक्रियकर्ता जो सक्रियकर्ता में बदल जाते हैं।
थक्कारोधी प्रणाली जमावट प्रणाली की गतिविधि को संतुलित करती है।
इसमें ऐसे घटक शामिल हैं जो हीमोकोएग्यूलेशन के प्रत्येक चरण में रक्त जमावट के कारकों का प्रतिकार करते हैं।
थक्कारोधी प्रणाली के कारकों को थक्कारोधी कहा जाता है।
एंटीथ्रोम्बोप्लास्टिन एंटीकोआगुलंट्स हैं जो थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन को रोकते हैं। इनमें प्रोटीन, फॉस्फोलिपिड शामिल हैं:
सेरीन प्रोटीज (सर्पिन) के अवरोधक - ग्लाइकोप्रोटीन, यकृत में संश्लेषित, संवहनी एंडोथेलियम और ब्लॉक II, YII, IX X कारक
2-मैक्रो - ग्लोब्युलिन - में एंटीप्रोटीज गतिविधि होती है, रक्त जमावट प्रणाली के प्रोटियोलिटिक एंजाइम को अवरुद्ध करता है।
एंटीकॉन्वर्टिन - कारक YII को रोकता है
XI, XII कारकों के लिए विशिष्ट एंटीफैक्टर
थक्कारोधी प्रणाली का थ्रोम्बिन घटक - सक्रिय थ्रोम्बिन एक थक्कारोधी कैस्केड तंत्र को ट्रिगर करता है। थ्रोम्बिन एक जटिल के गठन के साथ एक विशेष संवहनी एंडोथेलियल प्रोटीन थ्रोम्बोमोडुलिन के साथ बातचीत करता है: थ्रोम्बोमोडुलिन, सीए 2 +, आईआईए। यह परिसर प्रोटीन "सी" के रूप में संदर्भित प्रोटीज को सक्रिय करता है। प्रोटीन "सी" एक कॉफ़ेक्टर - प्रोटीन "एस" और कैल्शियम आयनों के साथ परस्पर क्रिया करता है। कॉम्प्लेक्स, जिसमें प्रोटीन "सी", प्रोटीन "एस", सीए 2 + शामिल हैं, रक्त जमावट के वाई और वाई III कारकों को नष्ट कर देता है।
एंटीथ्रॉम्बिन थ्रोम्बिन को निष्क्रिय करते हैं। सबसे सक्रिय एंटीथ्रॉम्बिन 3 है, जो यकृत और एंडोथेलियम में संश्लेषित एक ग्लाइकोप्रोटीन है। एंटीथ्रॉम्बिन 3 हेपरिन द्वारा सक्रिय होता है, थ्रोम्बिन को नष्ट करता है, जमावट प्रणाली की गतिविधि को कम करता है।
फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली गठित रक्त के थक्के (फाइब्रिनोलिसिस) को साफ करती है। फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली का मुख्य घटक एंजाइम प्लास्मिन (फाइब्रिनोलिसिन) है। यह एक बहुत सक्रिय प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम है जो फाइब्रिन क्लॉट को भंग करने में सक्षम है। प्लास्मिन को प्लास्मिनोजेन के एक निष्क्रिय अग्रदूत से संश्लेषित किया जाता है। प्लास्मिनोजेन के प्लास्मिन में संक्रमण में दो प्रकार के उत्प्रेरक शामिल हैं:
- 1.प्रत्यक्ष सक्रियकर्ता, जिसमें शामिल हैं: ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर्स (टीएपी) एंडोथेलियम में संश्लेषित (विशेष रूप से प्लेसेंटा, गर्भाशय में सक्रिय), रिप्सिन, कैलिकेरिन, कारक XIIa यूरोकाइनेज।
- 2. प्रोएक्टिवेटर्स, जो स्ट्रेप्टोकिनेज और लाइसोकिनेज एंजाइम की कार्रवाई के तहत सक्रियकर्ताओं में परिवर्तित हो जाते हैं
फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली के लिए, एक एंटीफिब्रिनोलिटिक प्रणाली है।
हेमोस्टेसिस प्रणाली की बच्चों की विशेषताएं
जब तक बच्चे का जन्म होता है, तब तक रक्त में जमावट और एंटीकोगुलेशन सिस्टम के सभी कारक मौजूद होते हैं।
उनमें से कुछ (I, Y, YIII, XIII) की एकाग्रता वयस्कों की एकाग्रता के बराबर है। कुछ कारक (II, YII, IX, X) कम सांद्रता में निहित हैं। प्लास्मिन सांद्रता वयस्क स्तर का 1/3 है।
हेमोस्टेसिस विकार
थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोफिलिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में रक्त के थक्के विकार देखे जाते हैं। थ्रोम्बोटिक स्थितियां विकसित हो सकती हैं, जिसमें जमावट प्रणाली की गतिविधि प्रबल होती है। रक्तस्रावी स्थितियों में, रक्त थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि प्रबल होती है। वंशानुगत हीमोफिलिया संभव है: हीमोफिलिया ए (कारक YIII दोष), हीमोफिलिया बी (कारक IX दोष), हीमोफिलिया सी (कारक XI दोष)।
रक्त जमावट (जीनमोस्टेसिस): जमावट और थक्कारोधी प्रणाली
हेमोस्टेसिस शब्द प्रतिक्रियाओं का एक झरना है जो ऊतक क्षति और संवहनी दीवार क्षति के मामलों में रक्तस्राव को रोकता है। एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में, रक्त अपने कई महत्वपूर्ण कार्यों को करने में सक्षम होता है, बशर्ते वह तरल बना रहे और लगातार घूमता रहे। जमावट, थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिसिस की प्रणालियों के संतुलन के परिणामस्वरूप रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखा जाता है। आम तौर पर, रक्त कोशिकाओं और संवहनी दीवार के एंडोथेलियम में एक नकारात्मक सतह चार्ज होता है और एक दूसरे के साथ बातचीत नहीं करता है। रक्त की निरंतर गति थक्के के कारकों को एकाग्रता में महत्वपूर्ण वृद्धि तक पहुंचने और चोट की जगह से दूर संवहनी तंत्र के क्षेत्रों में रक्त के थक्के बनाने से रोकती है। रक्त कोशिकाओं के माइक्रोएग्रीगेट्स और संवहनी बिस्तर में बनने वाले माइक्रोक्लॉट्स फाइब्रिनोलिसिस सिस्टम के एंजाइमों द्वारा नष्ट हो जाते हैं। इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट को संवहनी एंडोथेलियम द्वारा भी रोका जाता है, जो कारक XII - (एफ। हेजमैन) और प्लेटलेट एकत्रीकरण की सक्रियता को रोकता है। संवहनी दीवार के एंडोथेलियम की सतह पर घुलनशील फाइब्रिन की एक परत होती है, जो जमावट कारकों को सोख लेती है।
इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट संवहनी एंडोथेलियम द्वारा बाधित होता है, जो हेजमैन के कारक और प्लेटलेट एकत्रीकरण की सक्रियता को रोकता है। संवहनी दीवार के एंडोथेलियम में घुलनशील फाइब्रिन की एक परत होती है, जो जमावट कारकों को सोख लेती है। रक्त और एंडोथेलियम के कणिका तत्वों में सतही ऋणात्मक आवेश होते हैं, जो उनकी परस्पर क्रिया का विरोध करते हैं। भावनात्मक दर्दनाक तनाव, रक्त कणिकाओं का अंतःसंवहनी विनाश, संवहनी एंडोथेलियम का विनाश और रक्त वाहिकाओं और ऊतकों को अधिक व्यापक क्षति रक्त जमावट की प्रक्रिया को सक्रिय करती है।
रक्त जमावट की वास्तविक प्रक्रिया (लाल रक्त के थक्के के गठन के साथ जमावट) 3 चरणों में होती है:
1. प्रोथ्रोम्बिनेज (थ्रोम्बोप्लास्टिन) का निर्माण।
2. थ्रोम्बिन का निर्माण।
3. आतंच का निर्माण।
पूर्व-चरण में संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस शामिल है, बाद के चरण में दो समानांतर प्रक्रियाएं शामिल हैं: थक्का का प्रत्यावर्तन और फाइब्रिनोलिसिस (लिसिस)। पहले वाले को नुकसान पहुंचाने के लिए संवहनी-प्लेटलेट प्रतिक्रिया माइक्रोवेसल (प्राथमिक संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस) से रक्तस्राव की समाप्ति सुनिश्चित करती है, थ्रोम्बस का गठन और समेकन (द्वितीयक जमावट हेमोस्टेसिस)।
संवहनी - प्लेटलेट हेमोस्टेसिस में अनुक्रमिक प्रक्रियाएं शामिल हैं:
1. क्षतिग्रस्त जहाजों की ऐंठन।
2. चोट की जगह पर प्लेटलेट्स का चिपकना (चिपकना)।
3. प्लेटलेट्स का प्रतिवर्ती एकत्रीकरण (क्लंपिंग)।
4. प्लेटलेट्स का अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण - "प्लेटलेट्स का चिपचिपा कायापलट"।
5. प्लेटलेट के थक्के का पीछे हटना।
प्राथमिक (संवहनी-प्लेटलेट) हेमोस्टेसिस वाहिकासंकीर्णन से शुरू होता है और 1-3 मिनट के बाद प्लेटलेट समुच्चय द्वारा उनके यांत्रिक रुकावट के साथ समाप्त होता है। बाहरी विनाशकारी कारक द्वारा पोत को नुकसान के बाद, एक प्राथमिक संवहनी ऐंठन होती है। इसलिए, पहले सेकंड में, ऊतक ब्लैंचिंग और रक्तस्राव की अनुपस्थिति अक्सर देखी जाती है। प्राथमिक ऐंठन संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के संकुचन के कारण होता है 1) पोत को संक्रमित करने वाली सहानुभूति तंत्रिका के अंत से जारी नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में, और 2) एक दर्दनाक कारक के यांत्रिक प्रभाव की प्रतिक्रिया के रूप में। यह रक्त में परिसंचारी कैथोलामाइन द्वारा बढ़ाया जाता है, जिसकी एकाग्रता में वृद्धि भावनात्मक और दर्दनाक तनाव से जुड़ी होती है जो किसी भी चोट के साथ होती है। माध्यमिक ऐंठन प्लेटलेट सक्रियण के साथ जुड़ा हुआ है, प्लेटलेट कणिकाओं का विनाश वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों सेरोटोनिन, एड्रेनालाईन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 की रिहाई के साथ है। पोत की दीवार के संकुचन से उसका लुमेन कम हो जाता है, जिससे रक्त की मात्रा कम हो जाती है और रक्तचाप कम हो जाता है। रक्तचाप कम होने से प्लेटलेट प्लग के धुल जाने की संभावना कम हो जाती है।
पोत को नुकसान प्लेटलेट्स के लिए सबेंडोथेलियम, कोलेजन, संयोजी ऊतक के संपर्क में आने की स्थिति बनाता है। प्लाज्मा और प्लेटलेट प्रोटीन - वॉन विलेब्रेंट फैक्टर (एफडब्ल्यू) में सक्रिय केंद्र होते हैं जो सक्रिय प्लेटलेट्स और कोलेजन रिसेप्टर्स को बांधते हैं। इस प्रकार, प्लेटलेट्स एक दूसरे से और संवहनी दीवार को नुकसान की साइट से बंधते हैं - आसंजन प्रक्रिया होती है।
आसंजन की प्रक्रिया में, प्लेटलेट पतले हो जाते हैं, रीढ़ जैसी प्रक्रियाएं दिखाई देती हैं। चोट की जगह पर प्लेटलेट्स के आसंजन (चिपकने) की प्रक्रिया उनके समुच्चय के गठन के साथ होती है। एकत्रीकरण कारक एडीपी, एड्रेनालाईन हैं। फाइब्रिनोजेन, प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड्स का एक जटिल जिसे इंटीग्रिन कहा जाता है। शुरुआत में, एकत्रीकरण प्रतिवर्ती है, यानी प्लेटलेट्स समुच्चय को छोड़ सकते हैं। अपरिवर्तनीय प्लेटलेट एकत्रीकरण थ्रोम्बिन के प्रभाव में होता है, जो ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की कार्रवाई के तहत बनता है। थ्रोम्बिन प्लेटलेट में इंट्रासेल्युलर प्रोटीन के फॉस्फोराइलेशन और कैल्शियम आयनों की रिहाई का कारण बनता है। फॉस्फोलिपेज़ ए 2 की सक्रियता के परिणामस्वरूप, एराकिडोनिक एसिड का निर्माण उत्प्रेरित होता है। साइक्लोऑक्सीजिनेज के प्रभाव में, प्रोस्टाग्लैंडीन G2 और H2 और थ्रोम्बोक्सेन A2 बनते हैं। ये यौगिक अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण की शुरुआत करते हैं, प्लेटलेट्स के टूटने और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई को बढ़ाते हैं। संवहनी संकुचन की डिग्री बढ़ जाती है, झिल्ली फॉस्फोलिपोप्रोटीन रक्त जमावट को सक्रिय करते हैं। थ्रोम्बोप्लास्टिन, कैल्शियम आयन ढहने वाले प्लेटलेट्स से निकलते हैं, थ्रोम्बिन, फाइब्रिन धागे दिखाई देते हैं, एक प्लेटलेट थक्का बनता है, जिसमें रक्त कोशिकाओं को बनाए रखा जाता है। प्लेटलेट्स के सिकुड़ा प्रोटीन के प्रभाव में - थ्रोम्बोस्टेनिन, थक्का का प्रत्यावर्तन (संकुचन) होता है, प्लेटलेट्स एक दूसरे के पास पहुंचते हैं, प्लेटलेट प्लग सघन हो जाता है। प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण का एक महत्वपूर्ण नियामक प्रोस्टाग्लैंडीन I2 (प्रोस्टेसाइक्लिन) और थ्रोम्बोक्सेन A2 की एकाग्रता के रक्त में अनुपात है। आम तौर पर, प्रोस्टेसाइक्लिन का प्रभाव थ्रोम्बोक्सेन प्रभावकारक पर प्रबल होता है और प्लेटलेट इंटरेक्शन संवहनी बिस्तर में नहीं होता है। संवहनी दीवार को नुकसान के स्थल पर, प्रोस्टेसाइक्लिन को संश्लेषित किया जाता है, जिससे प्लेटलेट प्लग का निर्माण होता है।
माध्यमिक हेमोस्टेसिस के दौरान, फाइब्रिन जमावट प्रक्रियाएं लाल रक्त के थक्के के साथ एक थ्रोम्बस द्वारा क्षतिग्रस्त वाहिकाओं को कसकर बंद करना सुनिश्चित करती हैं, जिसमें न केवल प्लेटलेट्स होते हैं, बल्कि रक्त प्लाज्मा की अन्य कोशिकाएं और प्रोटीन भी होते हैं। फाइब्रिन थ्रोम्बी के गठन के कारण जमावट हेमोस्टेसिस रक्तस्राव को रोकता है।
शारीरिक स्थितियों के तहत, रक्त के थक्के जमने वाले अधिकांश कारक इसमें निष्क्रिय अवस्था में एंजाइमों के निष्क्रिय रूपों (कारक IV - कैल्शियम आयनों के अपवाद के साथ) के रूप में निहित होते हैं। प्लाज्मा कारकों को रोमन अंकों I-XIII द्वारा नामित किया गया है।
प्लाज्मा और सेलुलर कारक जमावट हेमोस्टेसिस में शामिल होते हैं।
प्लाज्मा जमावट कारक:
I. फाइब्रिनोजेन। गोलाकार प्रोटीन यकृत में संश्लेषित होता है। थ्रोम्बिन के प्रभाव में, यह फाइब्रिन में बदल जाता है। प्लेटलेट्स एकत्र करता है। रक्त के थक्के का एक तंतुमय नेटवर्क बनाता है। ऊतक पुनर्जनन को उत्तेजित करता है।
द्वितीय. प्रोथ्रोम्बिन। ग्लाइकोप्रोटीन। प्रोथ्रोम्बिनेज के प्रभाव में, यह थ्रोम्बिन में परिवर्तित हो जाता है, जिसमें फाइब्रिनोजेन के खिलाफ प्रोटियोलिटिक गतिविधि होती है।
III. रम्बोप्लास्टिन। प्रोटीन एपोप्रोटीन III और फॉस्फोलिपिड्स से मिलकर बनता है। यह रक्त कोशिकाओं और ऊतकों की झिल्लियों का हिस्सा है। यह एक मैट्रिक्स है जिस पर प्रोथ्रोम्बिनेज गठन की प्रतिक्रियाएं होती हैं।
चतुर्थ। आयन Ca2+. उन परिसरों के निर्माण में भाग लेता है जो प्रोथ्रोम्बिनेज का हिस्सा हैं। वे थक्का वापस लेने, प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करते हैं, हेपरिन को बांधते हैं, फाइब्रिनोलिसिस को रोकते हैं।
वी. स्वीकर्ता। थ्रोम्बिन के निर्माण के लिए आवश्यक प्रोटीन। Xa-कारक को थ्रोम्बिन से बांधता है।
वी.आई. छोड़ा गया।
vii. प्रोकनवर्टिन। ग्लाइकोप्रोटीन। प्रोथ्रोम्बिनेज के गठन के लिए आवश्यक है।
आठवीं। एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए (एटीजी) वॉन विलेब्रेंट कारक के साथ एक जटिल अणु बनाता है। एक्स के साथ इक्सा की बातचीत के लिए यह आवश्यक है। इसकी अनुपस्थिति में, हीमोफिलिया ए विकसित होता है।
परिवार कल्याण संवहनी एंडोथेलियम द्वारा निर्मित, यह प्लेटलेट आसंजन और कारक VIII के स्थिरीकरण के लिए आवश्यक है।
IX. क्रिसमस कारक। एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन बी। ग्लाइकोप्रोटीन। एक्स फैक्टर को सक्रिय करता है। इसकी अनुपस्थिति में हीमोफीलिया बी विकसित होता है।
एच स्टीवर्ट कारक। प्रोवर। ग्लाइकोप्रोटीन। Xa प्रोथ्रोम्बिनेज है। यह VIIa और IXa कारकों द्वारा सक्रिय होता है। प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है।
XI. थ्रोम्बोप्लास्टिन का प्लाज्मा अग्रदूत। ग्लाइकोप्रोटीन। यह कारक XIIa, केप्लिकेरिन, उच्च आणविक भार kininogen (HMC) द्वारा सक्रिय होता है।
बारहवीं। हेजमैन कारक। प्रोटीन। एंडोथेलियम, ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज द्वारा निर्मित। यह एक विदेशी सतह, एड्रेनालाईन, कैपलिकेरिन के संपर्क में आने पर सक्रिय होता है। यह प्रोथ्रोम्बिनेज गठन की प्रक्रिया शुरू करता है, फाइब्रिनोलिसिस को सक्रिय करता है, कारक XI को सक्रिय करता है।
तेरहवीं। फाइब्रिन-स्थिरीकरण कारक (FSF), फाइब्रिनेज। यह फाइब्रोब्लास्ट्स, मेगाकारियोसाइट्स द्वारा संश्लेषित होता है। फाइब्रिन को स्थिर करता है, पुनर्जनन को सक्रिय करता है।
फ्लेचर का कारक। कारक XII, प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करता है।
फिजराल्ड़ कारक, एक उच्च आणविक भार kininogen। ऊतकों में निर्मित, कैपलिकेरिन द्वारा सक्रिय। कारक XII, XI, फाइब्रिनोलिसिस को सक्रिय करता है।
प्लेटलेट, प्लेटलेट जमावट कारक
3. प्लेटलेट थ्रोम्बोप्लास्टिन या थ्रोम्बोप्लास्टिक कारक। यह झिल्ली और कणिकाओं का फॉस्फोलिपिड है, जो प्लेटों के नष्ट होने के बाद निकलता है।
4. एंटीहेपरिन कारक - हेपरिन को बांधता है और इस तरह रक्त जमावट की प्रक्रिया को तेज करता है।
5. क्लॉटिंग फैक्टर, या फाइब्रिनोजेन, प्लेटलेट्स के आसंजन (चिपचिपापन) और एकत्रीकरण (क्लंपिंग) को निर्धारित करता है।
6. थ्रोम्बोस्टेनिन - रक्त के थक्के को मोटा और सिकुड़ता है। एक्टिन और मायोसिन के समान सबयूनिट्स ए और एम से मिलकर बनता है। एटीपीस के रूप में, एटीपी के टूटने से निकलने वाली ऊर्जा से थ्रोम्बोस्टेनिन कम हो जाता है।
10. वासोकॉन्स्ट्रिक्टर - सेरोटोनिन। यह वाहिकासंकीर्णन और रक्त की हानि में कमी का कारण बनता है।
11. एकत्रीकरण कारक - एडीपी।
एरिथ्रोसाइट्स में प्लेटलेट वाले के समान कारक होते हैं: थ्रोम्बोप्लास्टिन, एडीपी, फाइब्रिनेज .. एरिथ्रोसाइट्स का विनाश प्लेटलेट प्लग और फाइब्रिन थक्कों के निर्माण में योगदान देता है। एरिथ्रोसाइट्स का बड़े पैमाने पर विनाश (असंगत रक्त समूह या आरएच कारक के आधान के साथ) इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट की संभावना के कारण एक बड़ा खतरा बन गया है।
मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज जमावट प्रणाली के कारकों II, VII, IX, X और एपोप्रोटीन III को संश्लेषित करते हैं, जो थ्रोम्बोप्लास्टिन का एक घटक है। इसलिए, संक्रामक और व्यापक भड़काऊ प्रक्रियाओं के साथ, इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट (डीआईसी - सिंड्रोम) को ट्रिगर करना संभव है, जिससे रोगी की मृत्यु हो सकती है।
ऊतक कारकों में, सबसे प्रमुख भूमिका ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन (ph III) की है। वे मस्तिष्क के ऊतकों, प्लेसेंटा, फेफड़े, प्रोस्टेट ग्रंथि, एंडोथेलियम में समृद्ध हैं। इसलिए, ऊतक विनाश से डीआईसी का विकास भी हो सकता है।
जमावट कारकों के अनुक्रमिक सक्रियण की योजना
रक्त में इस प्रतिक्रिया की शुरुआत में, क्षतिग्रस्त पोत के क्षेत्र में, सक्रिय प्रोथ्रोम्बिनेज बनता है, जो निष्क्रिय प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है - एक सक्रिय प्रोटियोलिटिक एंजाइम जो फाइब्रिनोजेन अणु से 4 पेप्टाइड-मोनोमर को साफ करता है। प्रत्येक मोनोमर्स में 4 मुक्त बंधन होते हैं। उन्हें एक-दूसरे से जोड़कर, सिरे से सिरे तक, अगल-बगल से जोड़कर, वे कुछ ही सेकंड में फाइब्रिन फाइबर बनाते हैं। एक सक्रिय फाइब्रिन-स्थिरीकरण कारक (कारक XIII - कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय) के प्रभाव में, फाइब्रिन में अतिरिक्त डाइसल्फ़ाइड बांड बनते हैं, और फाइब्रिन नेटवर्क अघुलनशील हो जाता है। इस नेटवर्क में, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स और प्लाज्मा प्रोटीन को बनाए रखा जाता है, जिससे फाइब्रिन थ्रोम्बस बनता है। गैर-एंजाइमी प्रोटीन - त्वरक (कारक V और VII) परिमाण के कई आदेशों द्वारा थ्रोम्बस गठन प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को तेज करते हैं।
प्रोथ्रोम्बिनेज के गठन की प्रक्रिया सबसे लंबी है और रक्त जमावट की पूरी प्रक्रिया को सीमित करती है। प्रोथ्रोम्बिनेज गठन के दो तरीके हैं: बाहरी, सक्रिय जब संवहनी दीवार और आसपास के ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, और आंतरिक, जब रक्त सबेंडोथेलियम के संपर्क में आता है, संवहनी दीवार के संयोजी ऊतक के घटक, या जब रक्त कोशिकाएं स्वयं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं . बाहरी मार्ग के दौरान, क्षतिग्रस्त ऊतक की कोशिकाओं की झिल्लियों से फॉस्फोलिपिड्स (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन या कारक III) का एक परिसर प्लाज्मा में छोड़ा जाता है, जो कारक VII के साथ मिलकर कारक X पर प्रोटियोलिटिक एंजाइम के रूप में कार्य करता है।
आंतरिक तंत्र तब सक्रिय होता है जब रक्त कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं और क्षतिग्रस्त हो जाती हैं या जब कारक XII सबेंडोथेलियम के संपर्क में आता है।
आंतरिक प्रणाली को सक्रिय करने में पहला कदम यह है कि कारक XII "विदेशी" सतहों के संपर्क में आता है। उच्च आणविक भार किनिनोजेन, थ्रोम्बिन या ट्रिप्सिन भी कारक XII की सक्रियता और क्रिया में शामिल हैं।
इसके बाद कारक XI और IX का सक्रियण होता है। कारक 1Xa के गठन के बाद, एक जटिल बनता है: "कारक 1Xa + कारक VIII (एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए) + प्लेटलेट फैक्टर 3 + कैल्शियम आयन"। यह परिसर कारक X को सक्रिय करता है।
फैक्टर एक्सए फैक्टर वी और प्लेटलेट फैक्टर 3 के साथ एक नया कॉम्प्लेक्स बनाता है, जिसे प्रोथ्रोम्बिनेज कहा जाता है, जो सीए ++ आयनों की उपस्थिति में प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है। बाहरी मार्ग द्वारा प्रोथ्रोम्बोकिनेज को सक्रिय करने में लगभग 15 सेकंड लगते हैं, आंतरिक द्वारा - 2 - 10 मिनट।
थक्कारोधी प्रणाली
रक्त की तरल अवस्था का रखरखाव प्राकृतिक थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिसिस (थक्का विघटन) द्वारा प्रदान किया जाता है। प्राकृतिक थक्कारोधी को प्राथमिक और माध्यमिक के रूप में वर्गीकृत किया गया है। प्राथमिक रक्त में लगातार मौजूद होते हैं, द्वितीयक का निर्माण जमावट कारकों के विभाजन की प्रक्रिया में और फाइब्रिन के थक्के के विघटन के दौरान होता है।
प्राथमिक को 3 समूहों में विभाजित किया गया है:
फिजियोलॉजिकल एंटीकोआगुलंट्स रक्त को तरल रखते हैं और थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया को सीमित करते हैं। एंटीथ्रॉम्बिन III प्लाज्मा की कुल थक्कारोधी गतिविधि का 75% हिस्सा है। यह हेपरिन का मुख्य प्लाज्मा कॉफ़ेक्टर है, थ्रोम्बिन की गतिविधि को रोकता है, कारक Xa, 1Xa, VIIa, XIIa। हेपरिन एक सल्फेटेड पॉलीसेकेराइड है। एंटीथ्रॉम्बिन III के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाता है, इसे तत्काल एंटीकोआगुलेंट में बदल देता है और गैर-एंजाइमी फाइब्रिनोलिसिस को सक्रिय करके इसके प्रभाव को बढ़ाता है।
एक अक्षुण्ण संवहनी दीवार की एंडोथेलियल कोशिकाएं इसमें प्लेटलेट के आसंजन को रोकती हैं। यह संयोजी ऊतक के मस्तूल कोशिकाओं द्वारा स्रावित हेपरिन जैसे यौगिकों के साथ-साथ पोत के एंडोथेलियल और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित प्रोस्टेसाइक्लिन द्वारा भी प्रतिकार किया जाता है, संवहनी एंडोथेलियम पर प्रोटीन "सी" की सक्रियता। हेपरिन जैसे यौगिक और रक्त हेपरिन एंटीथ्रोम्बिन III की थक्कारोधी गतिविधि को बढ़ाते हैं। थ्रोम्बोमोडुलिन - संवहनी एंडोथेलियम पर एक थ्रोम्बिन रिसेप्टर, थ्रोम्बिन के साथ बातचीत करके, प्रोटीन "सी" को सक्रिय करता है, जिसमें पोत की दीवार से ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक को छोड़ने की क्षमता होती है।
माध्यमिक थक्कारोधी में जमावट में शामिल कारक शामिल हैं - फाइब्रिनोजेन और फाइब्रिन के क्षरण उत्पाद, जो एकत्रीकरण और जमावट को रोकने और फाइब्रिनोलिसिस को प्रोत्साहित करने की क्षमता रखते हैं। इस प्रकार, इंट्रावास्कुलर जमावट और घनास्त्रता का प्रसार सीमित है।
क्लिनिक में, हेपरिन, प्रोटामाइन सल्फेट, एप्सिलॉन एमिनोकैप्रोइक एसिड का उपयोग जमावट प्रणाली, थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिसिस के नियमन की प्रक्रियाओं के लिए किया जाता है।
टेस्ट ट्यूब में रक्त के थक्के को रोकने के लिए विश्लेषण के लिए रक्त लेते समय, हेपरिन का उपयोग किया जाता है, कैल्शियम आयनों को बांधने वाले यौगिक K या Na के साइट्रिक और ऑक्सालिक एसिड लवण, या EDTA (एथिलीनडायमिनेटेट्राएसेटिक एसिड) होते हैं।
जमावट हेमोस्टेसिस, इसके चरण। थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम, रक्त की द्रव अवस्था को बनाए रखने में उनकी भूमिका।
जमावट होमोस्टैसिस... इसमें शामिल हैं: एक क्षतिग्रस्त पोत की दीवार, प्लेटलेट्स और प्लाज्मा जमावट कारक।
प्लाज्मा कारक:
मैं - फाइब्रिनोजेन
द्वितीय - प्रोथ्रोम्बिन
III - ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन
चतुर्थ - कैल्शियम धनायन
वी और VI - प्रोएसिलेरिन और एक्सीलेरिन
सातवीं - परिवर्तित
आठवीं - एंथेमोफिलिक कारक ए
IX - एंटीहेमोफिलिक कारक बी
एक्स - स्टुअर्ट-ब्राउर कारक
XI - एंथेमोफिलिक कारक C
बारहवीं - हेजमैन फैक्टर
XIII - फाइब्रिन स्थिरीकरण कारक
1) सक्रिय प्रोथ्रोम्बिनेज का गठन (बाहरी या आंतरिक)
2) प्रोथ्रोम्बिनेज के प्रभाव में, प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में बदल दिया जाता है।
3) थ्रोम्बिन फाइब्रिन को फाइब्रिन में बदलने को बढ़ावा देता है। सबसे पहले, यह घुलनशील फाइब्रिन (फाइब्रिन मोनोमर) है, जो कारक 13 के प्रभाव में बहुलक में परिवर्तित हो जाता है।
प्रोथ्रोम्बिनेज गठन का बाहरी मार्ग:
यह क्षतिग्रस्त संवहनी दीवार से फैक्टर III से शुरू होता है।
3 + 7 → 10 → (10a + 5 + Ca + tph3) सक्रिय प्रोथ्रोम्बिनेज
आंतरिक पथ:
इसकी शुरुआत प्लाज्मा फैक्टर 7 से होती है, जो हमेशा रक्त में मौजूद रहता है। कोलेजन के संपर्क में आने पर 12वीं सक्रिय हो जाती है और तुरंत चोट वाली जगह पर चिपक जाती है। 7a प्रचलन में नहीं जाता है: अन्यथा, रक्त का पूर्ण अंतःसंवहनी जमावट 5 मिनट के भीतर हो जाएगा।
कोलेजन → 7 → 7a → 11 → (11a + kininogen + kallekrein) → 9 → (9a + 8 + Ca + tf3) एंटीहेमोफिलिक कॉम्प्लेक्स → 10 → (10a + 5 + Ca + tf3) सक्रिय प्रोथ्रोम्बिनेज
रक्त की थक्कारोधी प्रणाली।
फिजियोलॉजिकल एंटीकोआगुलंट्स रक्त को तरल रखते हैं और थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया को सीमित करते हैं। इनमें एंटीथ्रोम्बिन III, हेपरिन, प्रोटीन सी और एस, अल्फा-2-मैक्रोग्लोबुलिन, फाइब्रिन स्ट्रैंड शामिल हैं। एंटीथ्रॉम्बिन III एक अल्फा 2-ग्लोब्युलिन है और प्लाज्मा में कुल थक्कारोधी गतिविधि का 75% हिस्सा होता है। यह हेपरिन का मुख्य प्लाज्मा कॉफ़ेक्टर है, थ्रोम्बिन की गतिविधि को रोकता है, कारक Xa, IXa, VII, HPa। प्लाज्मा में इसकी सांद्रता 240 μg / ml तक पहुँच जाती है। हेपरिन, एक सल्फेटेड पॉलीसेकेराइड, एंटीथ्रॉम्बिन III को तत्काल थक्कारोधी में बदल देता है, इसके प्रभाव को 1000 गुना बढ़ाता है।
प्रोटीन सी और एस- यकृत में संश्लेषित होते हैं। उनका संश्लेषण विटामिन के को सक्रिय करता है। प्रोटीन सी पोत की दीवार से प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर को छोड़ता है, सक्रिय कारकों VIII और V को निष्क्रिय करता है। प्रोटीन एस थ्रोम्बिन की क्षमता VIII और V को सक्रिय करने की क्षमता को कम करता है। फाइब्रिन स्ट्रैंड्स में एक एंटीथ्रॉम्बिन प्रभाव होता है, क्योंकि वे 80 तक सोख लेते हैं। -85% रक्त थ्रोम्बिन। नतीजतन, थ्रोम्बिन बनाने वाले थक्के में केंद्रित होता है और रक्तप्रवाह से नहीं फैलता है।
संवहनी दीवार द्वारा प्लेटलेट एकत्रीकरण का विनियमन। बरकरार संवहनी दीवार के लिए प्लेटलेट आसंजन बाधित है: एंडोथेलियल कोशिकाएं; संयोजी ऊतक मस्तूल कोशिकाओं द्वारा स्रावित हेपरिन जैसे यौगिक; एंडोथेलियल और संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित - प्रोस्टेसाइक्लिन I2, नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), थ्रोम्बोमोडुलिन, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर और एक्टोएंजाइम (ADPase), ऊतक कारक अवरोधक (बाहरी रक्त जमावट मार्ग का अवरोधक)।
Prostacyclin I2 प्लेटलेट एकत्रीकरण का एक प्रबल अवरोधक है; यह एराकिडोनिक एसिड से शिरापरक और धमनी एंडोथेलियल कोशिकाओं में बनता है। प्रोस्टेसाइक्लिन और प्रो-एग्रीगेटिंग पदार्थ की एंटी-एग्रीगेटरी क्षमता के बीच - प्लेटलेट्स के थ्रोम्बोक्सेन ए 2, सामान्य परिस्थितियों में, एक गतिशील संतुलन होता है जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को नियंत्रित करता है। थ्रोम्बोक्सेन ए 2 पर प्रोस्टेसाइक्लिन के प्रभाव की प्रबलता के साथ, टॉमोसाइट्स का एकत्रीकरण नहीं होता है। इसके विपरीत, एंडोथेलियम द्वारा प्रोस्टेसाइक्लिन का कम या खोया उत्पादन पोत की दीवार पर प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण और थ्रोम्बस के गठन के कारणों में से एक हो सकता है। एंडोथेलियम में प्रोस्टेसाइक्लिन के संश्लेषण को थ्रोम्बिन के प्रभाव में तनाव से बढ़ाया जाता है।
थ्रोम्बोमोडुलिन, संवहनी एंडोथेलियम पर एक थ्रोम्बिन रिसेप्टर, थ्रोम्बिन के साथ बातचीत करता है और प्रोटीन सी को सक्रिय करता है, जिसमें पोत की दीवार से ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक को छोड़ने की क्षमता होती है। प्रोटीन सी की कमी से रक्त का थक्का जमने लगता है।
NO एंडोथेलियल कोशिकाओं में बनता है और प्लेटलेट आसंजन और भर्ती को रोकता है। इसका प्रभाव साधारण साइक्लिन के साथ परस्पर क्रिया द्वारा बढ़ाया जाता है। एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी क्षति, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन करने के लिए एंडोथेलियम की क्षमता को कम करता है, जिससे थ्रोम्बस के गठन का खतरा बढ़ जाता है।
फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली- रक्त जमावट प्रणाली का एंटीपोड। यह फाइब्रिन फिलामेंट्स के विघटन को सुनिश्चित करता है, जिसके परिणामस्वरूप वाहिकाओं में सामान्य रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है। इसकी संरचना रक्त जमावट प्रणाली के समान है:
-परिधीय रक्त में स्थित फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली के घटक;
- फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली के घटकों का उत्पादन और उपयोग करने वाले अंग;
- अंग जो फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली के घटकों को नष्ट करते हैं;
-विनियमन तंत्र।
फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली का सामान्य रूप से एक सख्ती से स्थानीय प्रभाव होता है, क्योंकि इसके घटकों को फाइब्रिनोलिसिस की कार्रवाई के तहत फाइब्रिन फिलामेंट्स पर सोख लिया जाता है, फिलामेंट्स घुल जाते हैं, हाइड्रोलिसिस की प्रक्रिया में, पदार्थ बनते हैं जो प्लाज्मा में घुलनशील होते हैं - फाइब्रिन डिग्रेडेशन उत्पाद (एफडीपी) - वे द्वितीयक थक्कारोधी का कार्य करते हैं, और फिर शरीर से बाहर निकल जाते हैं।
फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली का मूल्य।
1. संवहनी पुनरावर्तन प्रदान करते हुए, फाइब्रिन फिलामेंट्स को भंग करता है।
2. रक्त को तरल रखता है
फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली के घटक:
-प्लास्मिन (फाइब्रिनोलिसिन);
- फाइब्रिनोलिसिस के सक्रियकर्ता;
- फाइब्रिनोलिसिस के अवरोधक।
प्लास्मिन - निष्क्रिय अवस्था में प्लास्मिनोजेन के रूप में उत्पादित। इसकी प्रकृति से, यह यकृत में उत्पादित ग्लोब्युलिन अंश का प्रोटीन है। संवहनी दीवार में इसका बहुत कुछ है। ग्रैन्यूलोसाइट्स, एंडोफिल, फेफड़े, गर्भाशय, प्रोस्टेट और थायरॉयड ग्रंथियों में।
सक्रिय अवस्था में, प्लास्मिन फाइब्रिन फिलामेंट्स पर सोख लिया जाता है और प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम के रूप में कार्य करता है। बड़ी मात्रा में, प्लास्मिन फाइब्रिनोजेन को भी उत्परिवर्तित कर सकता है, जिससे फाइब्रिन और फाइब्रिनोजेन डिग्रेडेशन उत्पाद (पीडीपीएफ) बनते हैं, जो द्वितीयक एंटीकोआगुलंट्स भी हैं। प्लास्मिन की मात्रा में वृद्धि के साथ, फाइब्रिनोजेन की मात्रा कम हो जाती है, हाइपो- या एफ़िब्रिनोलिटिक रक्तस्राव होता है।
फाइब्रिनोलिसिस उत्प्रेरक - प्लास्मिनोजेन को प्लास्मिन में परिवर्तित करते हैं। वे प्लाज्मा और ऊतक में विभाजित हैं:
प्लाज्मा सक्रियकर्ताओं में पदार्थों के 3 समूह शामिल हैं: रक्त प्लाज्मा के विभिन्न फॉस्फेटस - वे सक्रिय अवस्था में हैं - ये सक्रिय (प्रत्यक्ष) सक्रियकर्ता (शारीरिक) हैं। इसके अलावा, ट्रिप्सिन: अग्न्याशय में निर्मित, ग्रहणी में प्रवेश करता है, जहां यह रक्त में अवशोषित हो जाता है। आम तौर पर, ट्रिप्सिन रक्त में निशान के रूप में पाया जाता है। अग्न्याशय को नुकसान के साथ, रक्त में ट्रिप्सिन की एकाग्रता तेजी से बढ़ जाती है। यह प्लास्मिनोजेन को पूरी तरह से तोड़ देता है, जिससे फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में तेज कमी आती है।
Urokinase गतिविधि - यह गुर्दे के juxtaglomerular तंत्र में निर्मित होती है। यह मूत्र में होता है, इसलिए मूत्र में कमजोर फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि हो सकती है।
जीवाणु सक्रियक - स्ट्रेप्टो- और स्टेफिलोकिनेज।
अप्रत्यक्ष सक्रियकर्ता - वे प्लाज्मा में एक निष्क्रिय अवस्था में होते हैं; उनके सक्रियण के लिए, लाइसोकाइनेज प्रोटीन की आवश्यकता होती है: ऊतक म्यूकोकिनेज - ऊतक की चोट के मामले में सक्रिय होते हैं; प्लाज्मा लाइसोकिनेज रक्त जमावट का सबसे महत्वपूर्ण कारक XII है।
ऊतक उत्प्रेरक - ऊतकों में पाए जाते हैं।
उनकी विशेषताएं:
- सेलुलर संरचना से निकटता से संबंधित हैं और केवल ऊतक क्षतिग्रस्त होने पर ही जारी होते हैं;
-हमेशा सक्रिय अवस्था में;
- मजबूत लेकिन सीमित कार्रवाई।
अवरोधकों में विभाजित हैं:
-अवरोधक जो प्लास्मिनोजेन को प्लास्मिन में बदलने से रोकते हैं;
- सक्रिय प्लास्मिन की क्रिया को रोकना।
अब कृत्रिम अवरोधक हैं जिनका उपयोग रक्तस्राव से निपटने के लिए किया जाता है: ई-एमिनोकैप्रोइक एसिड, कॉन्ट्रिकल, ट्रैसिलोल।
एंजाइमेटिक फाइब्रिनोलिसिस के चरण:
चरण I: निष्क्रिय सक्रियकर्ताओं की सक्रियता। ऊतक की चोट के मामले में, ऊतक लाइसोकिनेज जारी किए जाते हैं, क्षतिग्रस्त जहाजों के संपर्क में, प्लाज्मा लाइसोकिनेज (प्लाज्मा कारक XII) सक्रिय होते हैं, यानी, सक्रियकर्ता सक्रिय होते हैं।
चरण II: प्लास्मियोजन की सक्रियता। सक्रियकों की कार्रवाई के तहत, निरोधात्मक समूह प्लास्मिनोजेन से अलग हो जाता है और यह सक्रिय हो जाता है।
चरण III: प्लास्मिन फाइब्रिन फिलामेंट्स को पीडीएफ में साफ करता है। यदि पहले से ही सक्रिय सक्रियकर्ता (प्रत्यक्ष) शामिल हैं, तो फाइब्रिनोलिसिस 2 चरणों में आगे बढ़ता है।
एंजाइमेटिक फाइब्रिनोलिसिस की अवधारणा
गैर-एंजाइमी फाइब्रिनोलिसिस की प्रक्रिया प्लास्मिन के बिना आगे बढ़ती है। सक्रिय सिद्धांत हेपरिन सी का एक परिसर है। यह प्रक्रिया निम्नलिखित पदार्थों के नियंत्रण में है:
-थ्रोम्बोजेनिक प्रोटीन - फाइब्रिनोजेन, XIII प्लाज्मा फैक्टर, थ्रोम्बिन;
-मैक्रोएर्गी - क्षतिग्रस्त प्लेटलेट्स का एडीपी;
फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली के घटक: प्लास्मिन, प्लास्मिनोजेन, सक्रियकर्ता और --- फाइब्रिनोलिसिस के अवरोधक;
- हार्मोन: एड्रेनालाईन, इंसुलिन, थायरोक्सिन।
सार: हेपरिन कॉम्प्लेक्स अस्थिर फाइब्रिन थ्रेड्स (फाइब्रिन एस) पर कार्य करते हैं: फाइब्रिन-स्थिरीकरण कारक की कार्रवाई के बाद, हेपरिन कॉम्प्लेक्स (फाइब्रिन जे पर) कार्य नहीं करते हैं। इस प्रकार के फाइब्रिनोलिसिस के साथ, फाइब्रिन फिलामेंट्स का हाइड्रोलिसिस नहीं होता है, लेकिन अणु में एक सूचनात्मक परिवर्तन होता है (फाइब्रिलर रूप से फाइब्रिन एस टोबुलर रूप में गुजरता है)
रक्त जमावट प्रणाली और फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली का अंतर्संबंध
सामान्य परिस्थितियों में, रक्त जमावट प्रणाली और फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली की परस्पर क्रिया इस तरह से होती है: वाहिकाओं में माइक्रोकोएग्यूलेशन लगातार होता है, जो पुराने प्लेटलेट्स के निरंतर विनाश और रक्त में उनसे प्लेटलेट कारकों की रिहाई के कारण होता है। नतीजतन, फाइब्रिन बनता है, जो फाइब्रिन एस के गठन पर रुक जाता है, जो एक पतली फिल्म के साथ जहाजों की दीवारों को रेखाबद्ध करता है। रक्त प्रवाह को सामान्य करना और इसके वास्तविक गुणों में सुधार करना।
फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली इस फिल्म की मोटाई को नियंत्रित करती है, जिस पर संवहनी दीवार की पारगम्यता निर्भर करती है। जब जमावट प्रणाली सक्रिय होती है, तो फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली भी सक्रिय होती है।
36 36. हृदय गतिविधि के चक्र का विश्लेषण। दिल के मुख्य संकेतक।
हृदय चक्र में सिस्टोल और डायस्टोल होते हैं। सिस्टोल में चार चरण शामिल हैं - अतुल्यकालिक का चरण और आइसोमेट्रिक संकुचन का चरण, जो तनाव की अवधि, अधिकतम चरण और कम निष्कासन का चरण बनाते हैं, जो निष्कासन की अवधि बनाते हैं।
डायस्टोल को दो अवधियों में बांटा गया है - विश्राम की अवधि और भरने की अवधि। विश्राम अवधि में प्रोटोडायस्टोलिक अंतराल और आइसोमेट्रिक विश्राम चरण शामिल हैं, जबकि भरने की अवधि में तेजी से भरने का चरण, धीमी गति से भरने का चरण और आलिंद सिस्टोल शामिल हैं।
वेंट्रिकुलर सिस्टोल निलय के संकुचन की अवधि है, जो रक्त को धमनी बिस्तर में धकेलने की अनुमति देता है।
निलय के संकुचन में, कई अवधियों और चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:
तनाव की अवधि को उनके अंदर रक्त की मात्रा को बदले बिना निलय की मांसपेशियों के संकुचन की शुरुआत की विशेषता है।
अतुल्यकालिक संकुचन वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के उत्तेजना की शुरुआत है, जब केवल व्यक्तिगत फाइबर शामिल होते हैं। वेंट्रिकुलर दबाव में परिवर्तन इस चरण के अंत में एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व को बंद करने के लिए पर्याप्त है।
आइसोवोल्यूमेट्रिक संकुचन - निलय का लगभग पूरा मायोकार्डियम शामिल होता है, लेकिन उनके अंदर रक्त की मात्रा में कोई बदलाव नहीं होता है, क्योंकि बहिर्वाह (सेमिलुनर - महाधमनी और फुफ्फुसीय) वाल्व बंद हो जाते हैं। आइसोमेट्रिक संकुचन शब्द पूरी तरह से सटीक नहीं है, क्योंकि इस समय वेंट्रिकल्स के आकार (रीमॉडेलिंग) में बदलाव होता है, जीवाओं का तनाव।
निष्कासन अवधि निलय से रक्त के निष्कासन की विशेषता है।
तेजी से निष्कासन - वेंट्रिकुलर गुहा में सिस्टोलिक दबाव तक पहुंचने तक सेमीलुनर वाल्व खुलने की अवधि - इस अवधि के दौरान रक्त की अधिकतम मात्रा बाहर फेंक दी जाती है।
धीमी निष्कासन एक ऐसी अवधि है जब वेंट्रिकुलर गुहा में दबाव कम होने लगता है, लेकिन डायस्टोलिक दबाव अभी भी अधिक होता है। इस समय, निलय से रक्त गतिज ऊर्जा की क्रिया के तहत आगे बढ़ना जारी रखता है, जब तक कि निलय और बहिर्वाह वाहिकाओं की गुहा में दबाव बराबर नहीं हो जाता।
शांत अवस्था में, प्रत्येक सिस्टोल के लिए एक वयस्क के हृदय का वेंट्रिकल 60 मिलीलीटर रक्त (स्ट्रोक वॉल्यूम, एसओसी) से बाहर निकलता है। हृदय चक्र क्रमशः 1 s तक रहता है, हृदय 60 बीट प्रति मिनट (हृदय गति, हृदय गति) बनाता है। यह गणना करना आसान है कि आराम करने पर भी, हृदय प्रति मिनट 4 लीटर रक्त (रक्त प्रवाह की मिनट मात्रा, IOC) को डिस्टिल करता है। अधिकतम भार के दौरान, एक प्रशिक्षित व्यक्ति के दिल की स्ट्रोक मात्रा 200 मिलीलीटर से अधिक हो सकती है, नाड़ी प्रति मिनट 200 बीट से अधिक हो सकती है, और रक्त परिसंचरण 40 लीटर प्रति मिनट तक पहुंच सकता है।
डायस्टोल उस समय की अवधि है जिसके दौरान हृदय रक्त प्राप्त करने के लिए आराम करता है। सामान्य तौर पर, यह निलय की गुहा में दबाव में कमी, अर्धचंद्र वाल्वों के बंद होने और निलय में रक्त की प्रगति के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्वों के खुलने की विशेषता है।
वेंट्रिकुलर डायस्टोल
प्रोटोडायस्टोल - बहिर्वाह वाहिकाओं की तुलना में कम दबाव के साथ रोधगलन की शुरुआत की अवधि, जो अर्धचंद्र वाल्व को बंद करने की ओर जाता है।
Isovolumetric छूट - isovolumetric संकुचन के चरण के समान, लेकिन बिल्कुल विपरीत। मांसपेशियों के तंतुओं को लंबा किया जाता है, लेकिन वेंट्रिकुलर गुहा की मात्रा में बदलाव के बिना। चरण एट्रियोवेंट्रिकुलर (माइट्रल और ट्राइकसपिड) वाल्वों के खुलने के साथ समाप्त होता है।
भरने की अवधि
तेजी से भरना - निलय जल्दी से आराम की स्थिति में अपने आकार को पुनः प्राप्त कर लेते हैं, जो उनकी गुहा में दबाव को काफी कम कर देता है और अटरिया से रक्त चूसता है।
धीमी गति से भरना - निलय ने लगभग पूरी तरह से अपना आकार बहाल कर लिया है, वेना कावा में दबाव ढाल के कारण रक्त पहले से ही बह रहा है, जहां यह 2-3 मिमी एचजी अधिक है। कला।
एट्रियल सिस्टोल
यह डायस्टोल का अंतिम चरण है। सामान्य हृदय गति पर, आलिंद संकुचन का योगदान छोटा (लगभग 8%) होता है, क्योंकि अपेक्षाकृत लंबे डायस्टोल के दौरान रक्त पहले से ही निलय को भरने का प्रबंधन करता है। हालांकि, संकुचन की आवृत्ति में वृद्धि के साथ, डायस्टोल की अवधि आम तौर पर कम हो जाती है और वेंट्रिकुलर भरने में एट्रियल सिस्टोल का योगदान बहुत महत्वपूर्ण हो जाता है।
दिल के काम के मुख्य संकेतक
एचआर 80 - टैचीकार्डिया 60 - ब्रैडीकार्डिया
एसओसी - 1 सिस्टोल में वेंट्रिकल से निकाले गए रक्त की मात्रा (दोनों निलय के लिए 60-70 मिली सामान्य है)
एमओके-एसओके * हृदय गति 4.5-5 एल सामान्य में। शारीरिक गतिविधि के साथ 25-30 लीटर तक बढ़ता है।
37 हृदय का वाल्व तंत्र। वाल्व की स्थिति का विश्लेषण। स्वर।
दिल में, दो प्रकार के वाल्व प्रतिष्ठित होते हैं - एट्रियोवेंट्रिकुलर (एट्रियोवेंट्रिकुलर) और सेमिलुनर। एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व एट्रिया और संबंधित वेंट्रिकल्स के बीच स्थित होते हैं। बाएं आलिंद को बाएं वेंट्रिकल से एक बाइसीपिड वाल्व द्वारा अलग किया जाता है। दाएं आलिंद और दाएं वेंट्रिकल के बीच की सीमा पर एक ट्राइकसपिड वाल्व होता है। वाल्व के किनारे पतले और मजबूत कण्डरा फिलामेंट्स द्वारा वेंट्रिकल्स की पैपिलरी मांसपेशियों से जुड़े होते हैं जो उनकी गुहा में चले जाते हैं। सेमिलुनर वाल्व महाधमनी को बाएं वेंट्रिकल से और फुफ्फुसीय ट्रंक को दाएं वेंट्रिकल से अलग करते हैं। प्रत्येक सेमिलुनर वाल्व में तीन पत्रक (जेब) होते हैं, जिसके केंद्र में गाढ़ेपन होते हैं - नोड्यूल। एक दूसरे से सटे ये नोड्यूल, सेमीलुनर वाल्व बंद होने पर एक पूर्ण सील प्रदान करते हैं। हृदय के कक्षों के माध्यम से रक्त की गति में वाल्व तंत्र का मूल्य। एट्रियल डायस्टोल के दौरान, एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व खुले होते हैं और संबंधित वाहिकाओं से आने वाला रक्त न केवल उनकी गुहाओं को भरता है, बल्कि निलय भी भरता है। आलिंद सिस्टोल के दौरान, निलय पूरी तरह से रक्त से भर जाते हैं। इसी समय, खोखले और फुफ्फुसीय नसों में रक्त के रिवर्स मूवमेंट को बाहर रखा गया है। यह इस तथ्य के कारण है कि, सबसे पहले, आलिंद मांसलता, जो शिराओं का मुंह बनाती है, सिकुड़ती है। चूंकि वेंट्रिकुलर गुहाएं रक्त से भर जाती हैं, एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व के क्यूप्स कसकर बंद हो जाते हैं और एट्रियल गुहा को वेंट्रिकल्स से अलग करते हैं। उनके सिस्टोल के समय निलय की पैपिलरी मांसपेशियों के संकुचन के परिणामस्वरूप, एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व के क्यूप्स के कण्डरा तंतु खिंचाव करते हैं और उन्हें अटरिया की ओर मुड़ने से रोकते हैं। निलय के सिस्टोल के अंत तक, उनमें दबाव महाधमनी और फुफ्फुसीय ट्रंक में दबाव से अधिक हो जाता है। यह सेमीलुनर वाल्व के उद्घाटन की सुविधा प्रदान करता है, और निलय से रक्त संबंधित वाहिकाओं में प्रवेश करता है। निलय के डायस्टोल के दौरान, उनमें दबाव तेजी से गिरता है, जिससे निलय की ओर रक्त के रिवर्स मूवमेंट की स्थिति पैदा होती है। इस मामले में, रक्त अर्धचंद्र वाल्व की जेब को भर देता है और उन्हें बंद कर देता है। दिल की आवाजें ऐसी आवाजें होती हैं जो धड़कते दिल में होती हैं। दो स्वर हैं: I-सिस्टोलिक और II-डायस्टोलिक। सिस्टोलिक स्वर। मुख्य रूप से एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व इस स्वर की उत्पत्ति में शामिल होते हैं। वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान, एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व
करीब, और उनके वाल्वों के कंपन और उनसे जुड़े टेंडन फिलामेंट्स I टोन का कारण बनते हैं। इसके अलावा, वेंट्रिकल्स की मांसपेशियों के संकुचन के दौरान उत्पन्न होने वाली ध्वनि घटनाएं आई टोन की उत्पत्ति में भाग लेती हैं। इसकी ध्वनि विशेषताओं के अनुसार, I स्वर लंबा और नीचा होता है। डायस्टोलिक टोन प्रोटोडायस्टोलिक चरण के दौरान वेंट्रिकुलर डायस्टोल की शुरुआत में होता है, जब सेमिलुनर वाल्व बंद हो जाते हैं। इस मामले में, वाल्व पत्रक का दोलन ध्वनि घटना का एक स्रोत है। ध्वनि विशेषता II द्वारा, स्वर छोटा और उच्च होता है
38.स्वचालन- यह अपने आप में उत्पन्न होने वाले आवेगों के प्रभाव में हृदय के सिकुड़ने की क्षमता है। यह पाया गया कि एटिपिकल मायोकार्डियम की कोशिकाओं में तंत्रिका आवेग उत्पन्न हो सकते हैं। एक स्वस्थ व्यक्ति में, यह सिनोट्रियल नोड के क्षेत्र में होता है, क्योंकि ये कोशिकाएं संरचना और गुणों में अन्य संरचनाओं से भिन्न होती हैं। वे फ्यूसीफॉर्म हैं, समूहों में व्यवस्थित होते हैं और एक सामान्य बेसमेंट झिल्ली से घिरे होते हैं। इन कोशिकाओं को प्रथम-क्रम पेसमेकर या पेसमेकर कहा जाता है। उनमें, चयापचय प्रक्रियाएं उच्च दर पर होती हैं, इसलिए चयापचयों को बाहर करने और अंतरकोशिकीय द्रव में जमा होने का समय नहीं होता है। इसके अलावा विशेषता गुण झिल्ली क्षमता का कम मूल्य और Na और Ca आयनों के लिए उच्च पारगम्यता है। बल्कि सोडियम-पोटेशियम पंप की कम गतिविधि नोट की जाती है, जो Na और K की एकाग्रता में अंतर के कारण है।
डायस्टोल चरण में स्वचालन होता है और कोशिका में Na आयनों की गति से प्रकट होता है। इस मामले में, झिल्ली क्षमता का मूल्य कम हो जाता है और विध्रुवण के एक महत्वपूर्ण स्तर तक जाता है - एक धीमी गति से सहज डायस्टोलिक विध्रुवण होता है, साथ में झिल्ली चार्ज में कमी होती है। तेजी से विध्रुवण के चरण में, Na और Ca आयनों के लिए चैनल खोले जाते हैं, और वे कोशिका में अपना आंदोलन शुरू करते हैं। नतीजतन, झिल्ली चार्ज शून्य हो जाता है और उलट जाता है, + 20–30 mV तक पहुंच जाता है। Na की गति तब तक होती है जब तक Na आयनों के लिए विद्युत रासायनिक संतुलन नहीं हो जाता है, तब पठारी चरण शुरू होता है। पठारी चरण में, Ca आयन कोशिका में प्रवेश करना जारी रखते हैं। इस समय, हृदय ऊतक उत्तेजित नहीं होता है। Ca आयनों के लिए विद्युत रासायनिक संतुलन तक पहुँचने पर, पठारी चरण समाप्त हो जाता है और पुनर्ध्रुवीकरण की अवधि शुरू होती है - झिल्ली आवेश की अपने मूल स्तर पर वापसी।
सिनोट्रियल नोड की क्रिया क्षमता एक छोटे आयाम की विशेषता है और ± 70-90 एमवी है, और सामान्य क्षमता ± 120-130 एमवी के बराबर है।
आम तौर पर, कोशिकाओं की उपस्थिति के कारण सिनोट्रियल नोड में क्षमता उत्पन्न होती है - प्रथम-क्रम पेसमेकर। लेकिन कुछ शर्तों के तहत हृदय के अन्य भाग भी तंत्रिका आवेग उत्पन्न करने में सक्षम होते हैं। यह तब होता है जब सिनोट्रियल नोड बंद हो जाता है और जब अतिरिक्त जलन होती है।
जब सिनोट्रियल नोड को काम से बंद कर दिया जाता है, तो तंत्रिका आवेगों की पीढ़ी को एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में प्रति मिनट 50-60 बार की आवृत्ति के साथ मनाया जाता है - दूसरे क्रम का पेसमेकर। अतिरिक्त जलन के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में उल्लंघन के मामले में, उनके बंडल की कोशिकाओं में प्रति मिनट 30-40 बार की आवृत्ति के साथ उत्तेजना होती है - तीसरे क्रम के पेसमेकर। स्वचालन की ढाल क्षमता में कमी है सिनोट्रियल नोड से दूरी के साथ स्वचालित करने के लिए, यानी आवेगों के तत्काल सामान्यीकरण के स्थान से।
39. हृदय के हेटेरो- और होमोमेट्रिक विनियमन, उनके तंत्र और कार्यान्वयन के लिए शर्तें।
हेटरोमेट्रिक- मायोकार्डियल फाइबर की लंबाई में बदलाव के जवाब में किया गया। फ्रैंक-स्टार्लिंग प्रभाव के कारण हृदय पर इनोट्रोपिक प्रभाव, विभिन्न शारीरिक स्थितियों में खुद को प्रकट कर सकते हैं। वे बढ़े हुए मांसपेशियों के काम के दौरान हृदय की गतिविधि को बढ़ाने में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं, जब कंकाल की मांसपेशियों के संकुचन से छोरों की नसों का समय-समय पर संपीड़न होता है, जिससे उनमें जमा रक्त के भंडार को जुटाने के कारण शिरापरक प्रवाह में वृद्धि होती है। निर्दिष्ट तंत्र के अनुसार नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव एक ईमानदार स्थिति (ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण) में संक्रमण के दौरान रक्त परिसंचरण में परिवर्तन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। कार्डियक आउटपुट में परिवर्तन और छोटे सर्कल की नसों के माध्यम से रक्त प्रवाह के समन्वय के लिए इन तंत्रों का बहुत महत्व है, जो फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के जोखिम को रोकता है। दिल का हेटरोमेट्रिक विनियमन इसके दोषों में संचार अपर्याप्तता की भरपाई कर सकता है।
होमोमेट्रिक- आइसोमेट्रिक मोड में उनके संकुचन के साथ किया जाता है। शब्द "होमोमेट्रिक विनियमन" मायोजेनिक तंत्र को दर्शाता है, जिसके कार्यान्वयन के लिए मायोकार्डियल फाइबर के अंत-डायस्टोलिक खिंचाव की डिग्री मायने नहीं रखती है। उनमें से, सबसे महत्वपूर्ण है महाधमनी में दबाव पर हृदय के संकुचन के बल की निर्भरता (एनरेप प्रभाव)। यह प्रभाव इस तथ्य में निहित है कि महाधमनी में दबाव में वृद्धि शुरू में हृदय की सिस्टोलिक मात्रा में कमी और अवशिष्ट अंत डायस्टोलिक रक्त की मात्रा में वृद्धि का कारण बनती है, इसके बाद हृदय और हृदय के संकुचन के बल में वृद्धि होती है। उत्पादन संकुचन के बल के एक नए स्तर पर स्थिर होता है।
* फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून: "हृदय के निलय के संकुचन का बल, किसी भी विधि द्वारा मापा जाता है, संकुचन से पहले मांसपेशी फाइबर की लंबाई का एक कार्य है"
40. वेगस और सहानुभूति तंत्रिकाओं और उनके मध्यस्थों का हृदय पर प्रभाव।
वेगस और सहानुभूति तंत्रिका दोनों का हृदय पर 5 प्रभाव पड़ता है:
क्रोनोट्रोपिक (हृदय गति में परिवर्तन);
इनोट्रोपिक (हृदय संकुचन की ताकत बदलें);
बैटमोट्रोपिक (मायोकार्डियम की उत्तेजना को प्रभावित करता है);
ड्रोमोट्रोपिक (चालकता को प्रभावित करता है);
टोनोट्रोपिक (मायोकार्डियम के स्वर को प्रभावित करता है);
यही है, वे चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता को प्रभावित करते हैं।
पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र - सभी 5 नकारात्मक घटनाएं; सहानुभूति तंत्रिका तंत्र - सभी 5 घटनाएं सकारात्मक हैं।
पैरासिम्पेथेटिक नसों का प्रभाव।
n.vagus का नकारात्मक प्रभाव इस तथ्य के कारण है कि इसका मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है।
नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव सिनोआर्टियल नोड के एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ एसिटाइलकोलाइन के बीच बातचीत के कारण होता है। नतीजतन, पोटेशियम चैनल खुलते हैं (K + के लिए पारगम्यता बढ़ जाती है), परिणामस्वरूप, धीमी डायस्टोलिक सहज ध्रुवीकरण की दर कम हो जाती है, परिणामस्वरूप, प्रति मिनट संकुचन की संख्या घट जाती है (कार्रवाई की अवधि में वृद्धि के कारण) क्षमता)।
नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव - एसिटाइलकोलाइन कार्डियोमायोसाइट्स के एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। नतीजतन, एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि बाधित हो जाती है और गनीलेट साइक्लेज मार्ग सक्रिय हो जाता है। एडिनाइलेट साइक्लेज मार्ग का प्रतिबंध ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को कम करता है, उच्च-ऊर्जा यौगिकों की संख्या कम हो जाती है, और परिणामस्वरूप, हृदय संकुचन की ताकत कम हो जाती है।
नकारात्मक बैटमोट्रोपिक प्रभाव - एसिटाइलकोलाइन हृदय के सभी संरचनाओं के एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ भी बातचीत करता है। नतीजतन, K + के लिए मायोकार्डियोसाइट्स की कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है। झिल्ली क्षमता का परिमाण बढ़ जाता है (हाइपरपोलराइजेशन)। झिल्ली क्षमता और ई महत्वपूर्ण वृद्धि के बीच का अंतर, और यह अंतर उत्तेजना दहलीज का एक संकेतक है। जलन की दहलीज बढ़ जाती है - उत्तेजना कम हो जाती है।
नकारात्मक ड्रोमोटरोपिक प्रभाव - चूंकि उत्तेजना कम हो जाती है, फिर छोटे गोलाकार धाराएं अधिक धीरे-धीरे फैलती हैं, इसलिए उत्तेजना चालन की गति कम हो जाती है।
नकारात्मक टोनोट्रोपिक प्रभाव - n.vagus की कार्रवाई के तहत, चयापचय प्रक्रियाएं सक्रिय नहीं होती हैं।
सहानुभूति तंत्रिकाओं का प्रभाव।
मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन सिनोट्रियल नोड के बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। नतीजतन, सीए 2 + चैनल खुलते हैं - के + और सीए 2 + के लिए पारगम्यता बढ़ जाती है। नतीजतन, चाक सहज डायस्टोलिक विध्रुवण की दर बढ़ जाती है। क्रिया क्षमता की अवधि क्रमशः घट जाती है, हृदय गति बढ़ जाती है - एक सकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव।
सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव - नॉरपेनेफ्रिन कार्डियोसाइट्स के बीटा 1-रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। प्रभाव:
एंजाइम एडिनाइलेट साइक्लेज सक्रिय होता है, अर्थात। कोशिका में ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के गठन के साथ उत्तेजित होता है, एटीपी का संश्लेषण बढ़ता है - संकुचन की शक्ति बढ़ जाती है।
सीए 2 + के लिए बढ़ी हुई पारगम्यता, जो मांसपेशियों के संकुचन में शामिल है, एक्टोमीसिन पुलों का निर्माण प्रदान करती है।
Ca2 + के प्रभाव में, प्रोटीन शांतोडुलिन की गतिविधि बढ़ जाती है, जिसमें ट्रोपोनिन के लिए एक आत्मीयता होती है, जिससे संकुचन की ताकत बढ़ जाती है।
Ca2 + -निर्भर प्रोटीन किनेसेस सक्रिय होते हैं।
नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में, मायोसिन (एंजाइम एटीपी-एएस) की एटीपी-एज़ गतिविधि। यह सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के लिए सबसे महत्वपूर्ण एंजाइम है।
सकारात्मक बैटमोट्रोपिक प्रभाव: नॉरपेनेफ्रिन सभी कोशिकाओं के बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है, Na + और Ca2 + (ये आयन कोशिका में प्रवेश करते हैं) के लिए पारगम्यता को बढ़ाता है, अर्थात। कोशिका झिल्ली का विध्रुवण होता है। झिल्ली क्षमता महत्वपूर्ण ई (विध्रुवण का महत्वपूर्ण स्तर) तक पहुंचती है। यह जलन की दहलीज को कम करता है, और कोशिका की उत्तेजना बढ़ जाती है।
सकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव - बढ़ी हुई उत्तेजना के कारण।
सकारात्मक टोनोट्रोपिक प्रभाव - सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अनुकूली ट्रॉफिक कार्य से जुड़ा हुआ है।
पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के लिए, नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव सबसे महत्वपूर्ण है, और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के लिए, सकारात्मक इनोट्रोपिक और टोनोट्रोपिक प्रभाव।
41. हृदय का प्रतिवर्त विनियमन। रिफ्लेक्सोजेनिक इंट्राकार्डियक और वैस्कुलर जोन और हृदय के नियमन में उनका महत्व।
हृदय के कार्य में प्रतिवर्त परिवर्तन तब होते हैं जब विभिन्न रिसेप्टर्स चिढ़ जाते हैं। हृदय के नियमन में विशेष महत्व के रिसेप्टर्स हैं जो संवहनी प्रणाली के कुछ हिस्सों में स्थित हैं। ये रिसेप्टर्स उत्तेजित होते हैं जब वाहिकाओं में रक्तचाप बदलता है या जब हास्य (रासायनिक) उत्तेजनाओं के संपर्क में आता है। जिन क्षेत्रों में ऐसे रिसेप्टर्स केंद्रित होते हैं उन्हें संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक जोन कहा जाता है। सबसे महत्वपूर्ण भूमिका महाधमनी चाप में और कैरोटिड धमनी के शाखा क्षेत्र में स्थित रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन द्वारा निभाई जाती है। यहाँ अभिकेंद्री तंत्रिकाओं के अंत हैं, जिनमें से जलन प्रतिवर्त रूप से हृदय गति में कमी का कारण बनती है। ये तंत्रिका अंत बैरोरिसेप्टर हैं। उनकी प्राकृतिक उत्तेजना उन जहाजों में बढ़ते दबाव के साथ संवहनी दीवार का खिंचाव है जहां वे स्थित हैं। इन रिसेप्टर्स से अभिवाही तंत्रिका आवेगों के प्रवाह से वेगस नसों के नाभिक का स्वर बढ़ जाता है, जिससे हृदय गति धीमी हो जाती है। संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन में रक्तचाप जितना अधिक होता है, उतनी ही अधिक बार अभिवाही आवेग दिखाई देते हैं।
हृदय गतिविधि में प्रतिवर्ती परिवर्तन रिसेप्टर्स और अन्य रक्त वाहिकाओं की जलन के कारण हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, जब फुफ्फुसीय धमनी में दबाव बढ़ जाता है, तो हृदय का काम धीमा हो जाता है। कई आंतरिक अंगों के जहाजों के रिसेप्टर्स को परेशान करके हृदय गतिविधि को बदलना संभव है।
हृदय में रिसेप्टर्स भी पाए गए हैं: एंडोकार्डियम, मायोकार्डियम और एपिकार्डियम; उनकी जलन स्पष्ट रूप से हृदय के काम और रक्त वाहिकाओं के स्वर को बदल देती है।
दाहिने आलिंद में और वेना कावा के मुंह में मैकेनोरिसेप्टर होते हैं जो स्ट्रेचिंग का जवाब देते हैं (अलिंद गुहा में या वेना कावा में दबाव में वृद्धि के साथ)। इन रिसेप्टर्स से अभिवाही आवेगों के वॉली, वेगस नसों के सेंट्रिपेटल फाइबर के साथ ब्रेनस्टेम के जालीदार गठन में न्यूरॉन्स के एक समूह से गुजरते हैं, जिसे "हृदय केंद्र" कहा जाता है। इन न्यूरॉन्स की अभिवाही उत्तेजना स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति विभाजन में न्यूरॉन्स की सक्रियता की ओर ले जाती है और हृदय गति में प्रतिवर्त वृद्धि का कारण बनती है। एट्रियल मैकेनोरिसेप्टर्स से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में जाने वाले आवेग अन्य अंगों के काम को भी प्रभावित करते हैं।
पिछली सदी के 60 के दशक में गोल्ट्ज़ ने योनि प्रतिवर्त का एक उत्कृष्ट उदाहरण बताया: मेंढक के पेट और आंतों पर प्रकाश के दोहन से हृदय संकुचन रुक जाता है या धीमा हो जाता है (चित्र। 7.16)। मनुष्यों में पूर्वकाल पेट की दीवार पर प्रभाव पर कार्डिएक अरेस्ट भी देखा गया है। इस प्रतिवर्त के अभिकेंद्रीय मार्ग पेट और आंतों से स्पानचैनिक तंत्रिका के साथ रीढ़ की हड्डी तक जाते हैं और मेडुला ऑबोंगटा में वेगस तंत्रिकाओं के केंद्रक तक पहुंचते हैं। यहाँ से, केंद्रापसारक मार्ग शुरू होते हैं, जो वेगस तंत्रिकाओं की शाखाओं द्वारा बनते हैं, जो हृदय तक जाते हैं। वेजाइनल रिफ्लेक्सिस में एशनर का आई-हार्ट रिफ्लेक्स भी है (नेत्रगोलक पर दबाव डालने पर हृदय गति में 10-20 प्रति मिनट की कमी)।
दर्दनाक जलन और भावनात्मक अवस्थाओं के साथ प्रतिवर्त त्वरण और हृदय गतिविधि की तीव्रता देखी जाती है: क्रोध, क्रोध, खुशी, साथ ही साथ मांसपेशियों के काम के साथ। इस मामले में हृदय गतिविधि में परिवर्तन सहानुभूति तंत्रिकाओं के माध्यम से हृदय में आने वाले आवेगों के साथ-साथ वेगस नसों के नाभिक के स्वर के कमजोर होने के कारण होता है।
42. रक्तप्रवाह के विभिन्न भागों में रेखीय और बड़ा रक्त प्रवाह वेग, रक्तप्रवाह और व्यास के क्रॉस-सेक्शन पर निर्भर करता है। रक्त चक्र का समय।वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग (वीओबी) प्रति यूनिट समय में एक पोत के क्रॉस-सेक्शन से गुजरने वाले रक्त की मात्रा है। यह पोत की शुरुआत और अंत में दबाव अंतर और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध पर निर्भर करता है। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर 4-6 एल / मिनट है, यह कार्यात्मक आराम की स्थिति में और गतिविधि के दौरान (ऊतकों की सक्रिय स्थिति, रक्त प्रवाह के साथ) उनके चयापचय की तीव्रता के आधार पर क्षेत्रों और अंगों में वितरित किया जाता है। उनमें 2-20 गुना वृद्धि हो सकती है)। प्रति 100 ग्राम ऊतक, आराम से रक्त प्रवाह की मात्रा मस्तिष्क में 55, हृदय में 80, यकृत में 85, गुर्दे में 400, और कंकाल की मांसपेशियों में 3 मिली/मिनट है। वाहिकाओं में, वॉल्यूमेट्रिक और रैखिक रक्त प्रवाह वेग को प्रतिष्ठित किया जाता है। वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग प्रति यूनिट समय में एक पोत के क्रॉस-सेक्शन के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा है। एक पोत के माध्यम से वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग सीधे रक्तचाप के समानुपाती होता है और इस पोत में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध के व्युत्क्रमानुपाती होता है। लीनियर ब्लड फ्लो वेलोसिटी (VLIN.) एक रक्त कण द्वारा प्रति यूनिट समय में तय की गई दूरी है। यह सभी वाहिकाओं के कुल पार-अनुभागीय क्षेत्र पर निर्भर करता है जो संवहनी बिस्तर का एक खंड बनाते हैं। संचार प्रणाली में, महाधमनी सबसे संकीर्ण खंड है। यहां सबसे बड़ा रैखिक रक्त प्रवाह वेग 0.5-0.6 मीटर / सेकंड है। मध्यम और छोटे कैलिबर की धमनियों में, यह घटकर 0.2-0.4 मीटर / सेकंड हो जाता है। केशिका बिस्तर का कुल लुमेन महाधमनी की तुलना में 500-600 गुना बड़ा है। इसलिए, केशिकाओं में रक्त प्रवाह वेग घटकर 0.5 मिमी / सेकंड हो जाता है। केशिकाओं में रक्त के प्रवाह को धीमा करना बहुत शारीरिक महत्व का है, क्योंकि उनमें ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज होता है। बड़ी नसों में, रैखिक रक्त प्रवाह वेग फिर से 0.1-0.2 मीटर / सेकंड तक बढ़ जाता है। रक्त परिसंचरण का पूर्ण संचलन एक अभिन्न संकेतक माना जाता है - जिस समय के दौरान रक्त में एक कण रक्त परिसंचरण के छोटे और बड़े वृत्तों से गुजरता है, वह 25-30 सेकंड के बराबर होता है।
43 शिराओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह की विशेषताएं। रक्त डिपो। कार्डियक आउटपुट के नियमन में शिरापरक वापसी की भूमिका।
कई वर्षों तक, नसों को केवल रक्त के हृदय की ओर बढ़ने का मार्ग माना जाता था, लेकिन, जैसा कि यह निकला, वे सामान्य रक्त परिसंचरण के लिए आवश्यक अन्य विशेष कार्य भी करते हैं। अनुबंध और विस्तार करने की उनकी क्षमता विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। यह शिरापरक वाहिकाओं को हेमोडायनामिक आवश्यकताओं के आधार पर कम या ज्यादा रक्त जमा करने की अनुमति देता है। परिधीय शिराएं तथाकथित शिरापरक पंप के माध्यम से हृदय तक रक्त की गति को सुगम बनाती हैं और इस प्रकार कार्डियक आउटपुट के नियमन में भाग लेती हैं। शिराओं के विभिन्न कार्यों को समझने के लिए सबसे पहले शिरापरक दबाव और इसे निर्धारित करने वाले कारकों को समझना आवश्यक है। प्रणालीगत परिसंचरण की नसों से, रक्त दाहिने आलिंद में प्रवेश करता है। दाहिने आलिंद में दबाव को केंद्रीय शिरापरक दबाव कहा जाता है। रक्त डिपो। संवहनी प्रणाली के कुछ हिस्से इतने विशाल और विशाल हैं कि उनका एक विशेष नाम भी है - रक्त डिपो। ये ऐसे अंग और संवहनी क्षेत्र हैं: प्लीहा, जो आकार में तेजी से कमी कर सकता है और 100 मिलीलीटर रक्त को संवहनी प्रणाली में छोड़ सकता है; जिगर, जिसके साइनस सैकड़ों मिलीलीटर रक्त का निर्वहन कर सकते हैं; बड़ी इंट्रा-पेट की नसें, जिनका कुल रक्त प्रवाह में योगदान 300 मिलीलीटर रक्त हो सकता है; चमड़े के नीचे का शिरापरक जाल, सामान्य रक्तप्रवाह में सैकड़ों मिलीलीटर रक्त जोड़ने में भी सक्षम है। हृदय और फेफड़े, हालांकि शिरापरक कैपेसिटिव सिस्टम का हिस्सा नहीं हैं, उन्हें भी रक्त डिपो के रूप में माना जाना चाहिए। हृदय, उदाहरण के लिए, सहानुभूति उत्तेजना के प्रभाव में, आकार में तेजी से घट जाता है और अतिरिक्त 50-100 मिलीलीटर रक्त को सामान्य रक्तप्रवाह में फेंक देता है। फुफ्फुसीय संवहनी प्रणाली में दबाव में कमी के जवाब में परिसंचारी रक्त की मात्रा को बनाए रखने के लिए फेफड़ों का योगदान 100-200 मिलीलीटर तक पहुंच जाता है। हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में विभिन्न परिधीय अंगों और ऊतकों के कई संवहनी क्षेत्रों का बड़ा रक्त प्रवाह होता है। इससे यह पता चलता है कि कार्डियक आउटपुट का नियमन स्थानीय द्वारा अंगों और ऊतकों के स्थानीय रक्त प्रवाह के नियमन का परिणाम है। तंत्र। जब दाएँ अलिंद में दबाव शून्य से नीचे गिर जाता है, अर्थात वायुमंडलीय के नीचे, शिरापरक वापसी में और वृद्धि रुक जाती है। जब तक दाएँ अलिंद में दाब कम हो जाता है - 2 मिमी Hg। कला।, शिरापरक वापसी वक्र पर एक पठार शुरू करता है। शिरापरक वापसी इस स्थिर स्तर पर बनी रहती है, भले ही दाहिने आलिंद में दबाव -20 मिमी एचजी तक गिर जाए। कला। और नीचे (-50 मिमी एचजी तक। कला।)। यह नसों के पतन (पतन) के कारण होता है जब वे उदर गुहा से छाती तक जाती हैं। दाएँ अलिंद में ऋणात्मक दबाव, जो शिराओं से बहने वाले रक्त को चूसता है, शिराओं की दीवारों को आपस में चिपका देता है जहाँ वे छाती गुहा में प्रवेश करती हैं। यह परिधीय नसों से हृदय की ओर रक्त के प्रवाह में वृद्धि को रोकता है। इसलिए, यहां तक कि एक बहुत ही नकारात्मक दायां अलिंद दबाव भी 0 मिमी एचजी के सामान्य अलिंद दबाव से मेल खाने वाले मूल्य की तुलना में हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी को महत्वपूर्ण रूप से नहीं बढ़ा सकता है। कला।
44 माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम। केशिका रक्त प्रवाह को प्रभावित करने वाले कारक। केशिका दीवार के माध्यम से चयापचय तंत्र।माइक्रोवैस्कुलचर में वाहिकाएं शामिल हैं: केशिका रक्त प्रवाह वितरक (टर्मिनल धमनी, मेटाटेरियोल्स, धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर) और विनिमय वाहिकाएं (केशिकाएं और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स)। उस स्थान पर जहां केशिकाएं मेटाटेरियोल्स छोड़ती हैं, एकल चिकनी पेशी कोशिकाएं होती हैं, जिन्हें कार्यात्मक नाम "प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स" प्राप्त हुआ है। केशिकाओं की दीवारों में चिकनी पेशी तत्व नहीं होते हैं। केशिकाओं में, रक्त और ऊतक द्रव के बीच विनिमय के लिए सबसे अनुकूल परिस्थितियां: पानी और प्लाज्मा में घुलने वाले पदार्थों के लिए केशिका की दीवार की उच्च पारगम्यता; केशिकाओं की बड़ी विनिमय सतह; हाइड्रोस्टेटिक दबाव, जो केशिका के शिरापरक सिरों पर धमनी और पुन: अवशोषण में निस्पंदन को बढ़ावा देता है; धीमी रैखिक रक्त प्रवाह वेग, तक प्रदान करना
रक्तप्रवाह में रक्त की सामान्य स्थिति तीन प्रणालियों की गतिविधि द्वारा सुनिश्चित की जाती है:
1) जमावट;
2) थक्कारोधी;
3) फाइब्रिनोलिटिक।
जमावट (जमावट), एंटीकोगुलेशन (एंटीकोगुलेशन) और फाइब्रिनोलिसिस (गठन रक्त के थक्कों का विघटन) की प्रक्रियाएं गतिशील संतुलन की स्थिति में हैं। मौजूदा संतुलन का उल्लंघन पैथोलॉजिकल थ्रोम्बस गठन या, इसके विपरीत, रक्तस्राव का कारण बन सकता है।
हेमोस्टेसिस के विकार - इन प्रणालियों के सामान्य कामकाज - आंतरिक अंगों के कई रोगों में मनाया जाता है: इस्केमिक हृदय रोग, गठिया, मधुमेह मेलेटस, यकृत रोग, घातक नवोप्लाज्म, तीव्र और पुरानी फेफड़े के रोग, आदि। कई जन्मजात और अधिग्रहित रक्त रोग हैं रक्तस्राव में वृद्धि के साथ। शरीर पर कई चरम कारकों के संपर्क में आने की एक दुर्जेय जटिलता प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम) है।
खून का जमनासंवहनी बिस्तर के भीतर रक्त रखने के उद्देश्य से एक महत्वपूर्ण शारीरिक अनुकूलन है। पोत की अखंडता के उल्लंघन में एक थक्का (थ्रोम्बस) के गठन को शरीर को रक्त की हानि से बचाने के उद्देश्य से एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए।
एक हेमोस्टैटिक थ्रोम्बस और एक पैथोलॉजिकल थ्रोम्बस के गठन का तंत्र जो एक सेरेब्रल पोत या एक पोत को रोकता है जो हृदय की मांसपेशियों को खिलाता है, में बहुत कुछ है। जाने-माने घरेलू हेमेटोलॉजिस्ट वी.पी. बालूदा का कथन सही है: "कटे हुए गर्भनाल के जहाजों में हेमोस्टेटिक थ्रोम्बस का बनना नवजात जीव की पहली सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है। पैथोलॉजिकल थ्रॉम्बोसिस कई बीमारियों वाले रोगी की मृत्यु का एक सामान्य प्रत्यक्ष कारण है।"
जमावट प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि के परिणामस्वरूप कोरोनरी (हृदय की मांसपेशियों को खिलाना) और सेरेब्रल वाहिकाओं का घनास्त्रता यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका में मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है।
रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया- थ्रोम्बस का गठन - अत्यंत कठिन।
घनास्त्रता का सार (ग्रीक। घनास्त्रता- एक थक्का, थक्केदार रक्त) फाइब्रिनोजेन प्रोटीन और रक्त कोशिकाओं का अपरिवर्तनीय विकृतीकरण है। प्लेटलेट्स, रक्त प्लाज्मा और संवहनी दीवार में पाए जाने वाले विभिन्न प्रकार के पदार्थ थ्रोम्बस के निर्माण में भाग लेते हैं।
जमावट की पूरी प्रक्रिया को परस्पर संबंधित प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला के रूप में माना जा सकता है, जिनमें से प्रत्येक में अगले चरण के लिए आवश्यक पदार्थों की सक्रियता शामिल है।
प्लाज्मा और संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस प्रतिष्ठित हैं। उत्तरार्द्ध में, प्लेटलेट्स सबसे अधिक सक्रिय रूप से शामिल होते हैं।
प्लेटलेट्स - प्लेटलेट्स - छोटी, गैर-परमाणु, अनियमित रूप से गोल रक्त कोशिकाएं। उनका व्यास 1-4 माइक्रोन है, और उनकी मोटाई 0.5-0.75 माइक्रोन है। वे विशाल कोशिकाओं - मेगाकारियोसाइट्स के पदार्थ के वर्गों को विभाजित करके अस्थि मज्जा में बनते हैं। प्लेटलेट्स रक्त में 5-11 दिनों तक घूमते हैं, और फिर यकृत, फेफड़े और प्लीहा में नष्ट हो जाते हैं।
प्लेट की प्लेटें आकार में भिन्न होती हैं, परिपक्वता की डिग्री; 1 μl रक्त में उनमें से 200-400 हजार होते हैं।
प्लेटलेट्स में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (विशेष रूप से, हिस्टामाइन और सेरोटोनिन), एंजाइम होते हैं। प्लेटलेट्स में 11 ब्लड क्लॉटिंग फैक्टर पाए जाते हैं।
3.1. प्लेटलेट-संवहनी हेमोस्टेसिस
यह कई क्रमिक चरणों की विशेषता है। संवहनी दीवार को नुकसान, इसकी आंतरिक संरचनाओं के संपर्क में प्लेटलेट्स के आसंजन और एकत्रीकरण में योगदान होता है (आसंजन पोत की क्षतिग्रस्त आंतरिक सतह का पालन करने के लिए प्लेटलेट्स की संपत्ति है; एकत्रीकरण प्लेटलेट्स की संपत्ति है, जब पोत क्षतिग्रस्त हो जाता है, आकार बदलने के लिए, प्रफुल्लित करना, समुच्चय में संयोजित करना)। इस चरण के दौरान, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं, जो पोत के संकुचन का कारण बनते हैं, घाव के आकार को कम करते हैं, और प्लेटलेट्स के आसंजन और एकत्रीकरण को बढ़ाते हैं। गठित प्राथमिक ढीला थ्रोम्बस थ्रोम्बस (प्लेटलेट "हेमोस्टैटिक प्लग") - अंजीर। 2.
पोत की भीतरी सतह को नुकसान
प्लेट आसंजन
प्लेट सक्रियण
प्लेट एकत्रीकरण
प्राथमिक प्लेट थ्रोम्बस
चावल। 2. प्लेटलेट-संवहनी हेमोस्टेसिस की योजना
3.2. प्लाज्मा हेमोस्टेसिस
प्लाज्मा हेमोस्टेसिस 13 जमावट कारकों (तालिका 3) की भागीदारी के साथ रक्त प्लाज्मा में होने वाले अनुक्रमिक परिवर्तनों का एक झरना है। अंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार जमावट कारक रोमन अंकों द्वारा निर्दिष्ट किए जाते हैं।
रक्त के थक्के जमने के अधिकांश कारक लीवर में बनने वाले प्रोटीन पदार्थ होते हैं। उनकी कमी बिगड़ा हुआ यकृत समारोह से जुड़ी हो सकती है।
प्रक्रिया के मुख्य चरण:
- 1) थ्रोम्बोप्लास्टिन का गठन;
2) थ्रोम्बिन का गठन;
3) फाइब्रिन का निर्माण।
प्रथम चरण- थ्रोम्बोप्लास्टिन (थ्रोम्बोकिनेज) का निर्माण और रिलीज - एक बहुत सक्रिय एंजाइम।
क्षतिग्रस्त पोत और ऊतकों की कोशिकाओं से जारी ऊतक (बाहरी) थ्रोम्बोप्लास्टिन और प्लेटलेट्स के विनाश के दौरान जारी रक्त (आंतरिक) के बीच अंतर करें।
दूसरा चरण- थ्रोम्बिन का निर्माण। उत्तरार्द्ध कैल्शियम आयनों और जमावट प्रणाली के अन्य कारकों की अनिवार्य भागीदारी के साथ प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बोप्लास्टिन की बातचीत से बनता है।
थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन को तोड़कर, इसे फाइब्रिन नामक एक अघुलनशील प्रोटीन में परिवर्तित कर देता है। यह वही है तीसरा चरणखून का जमना।
फाइब्रिन फिलामेंट्स, अवक्षेपण, एक घना नेटवर्क बनाते हैं जिसमें रक्त कोशिकाएं, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स, "उलझे हुए" होते हैं।
थक्का लाल हो जाता है। थ्रोम्बिन, इसके अलावा, रक्त के थक्के कारक XIII (फाइब्रिन-स्थिरीकरण) को सक्रिय करता है, जो फाइब्रिन स्ट्रैंड्स को बांधता है, थ्रोम्बस को मजबूत करता है।
3.3. थक्कारोधी प्रणाली
निम्नलिखित मुख्य घटक शामिल हैं:
प्रोस्टेसाइक्लिन (प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण को रोकता है);
एंटीथ्रॉम्बिन III (थ्रोम्बिन और अन्य रक्त के थक्के कारकों को सक्रिय करता है);
हेपरिन (रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन को रोकता है, फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदलने से रोकता है)।
3.4. फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली
यह प्रणाली फाइब्रिन को तोड़ती है। इसका मुख्य घटक प्लास्मिन (फाइब्रिनोलिसिन) है, जो ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (टीएपी) की क्रिया के तहत प्लास्मिनोजेन से बनता है।
प्लास्मिन फाइब्रिन को अलग-अलग टुकड़ों में तोड़ देता है - फाइब्रिन डिग्रेडेशन प्रोडक्ट्स (FDP)।
इसके बाद, थ्रोम्बस, जिसने रक्तस्राव को रोक दिया, पीछे हटने (संपीड़न) और लसीका (विघटन) से गुजरता है।
मस्तिष्क के जहाजों में पैथोलॉजिकल थ्रोम्बस गठन, कोरोनरी धमनियों में अक्सर स्ट्रोक, मायोकार्डियल इंफार्क्शन होता है।
निचले छोरों की नसों का घनास्त्रता एक थ्रोम्बस के अलग होने और फेफड़ों के संवहनी तंत्र में रक्त के प्रवाह द्वारा इसके परिचय से जटिल हो सकता है - फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (पीई)।
रक्त जमावट प्रणाली में विकारों की पहचान करने के लिए, विभिन्न प्रयोगशाला अनुसंधान विधियां हैं।
टेबल तीन
थक्के कारक (प्लाज्मा)
कारक का नाम |
गुण और कार्य |
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फाइब्रिनोजेन |
प्रोटीन। थ्रोम्बिन के प्रभाव में, यह फाइब्रिन में बदल जाता है |
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प्रोथ्रोम्बिन |
प्रोटीन। विटामिन K . की भागीदारी से जिगर में संश्लेषित |
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थ्रोम्बोप्लास्टिन (थ्रोम्बोकिनेज) |
प्रोटियोलिटिक एंजाइम। प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है |
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कैल्शियम आयन |
अधिकांश रक्त के थक्के कारकों को प्रबल करता है |
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प्रोसेलेरिन |
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एक्सेलेरिन |
प्रोथ्रोम्बिन के थ्रोम्बिन में रूपांतरण को प्रबल करता है |
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प्रोकनवर्टिन |
विटामिन के की भागीदारी के साथ यकृत में संश्लेषित। ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन को सक्रिय करता है |
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एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए |
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क्रिसमस कारक |
ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण में भाग लेता है |
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स्टुअर्ट-प्राउर कारक (थ्रोम्बोट्रोपिन) |
थ्रोम्बिन, रक्त और ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण में भाग लेता है |
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प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन अग्रदूत |
प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण में भाग लेता है |
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हेजमैन फैक्टर (संपर्क कारक) |
थ्रोम्बस के गठन को शुरू और स्थानीय करता है |
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फाइब्रिन स्थिरीकरण कारक |
अस्थिर फाइब्रिन को स्थिर में परिवर्तित करता है |
रक्त जमावट प्रणाली में विकारों को पहचानने के लिए विभिन्न प्रयोगशाला अनुसंधान विधियां हैं।
3.5. रक्त जमावट प्रणाली की विशेषता वाले अध्ययन
3.5.1. हेमोस्टेसिस के संवहनी-प्लेटलेट चरण की विशेषता वाले अध्ययन
हेमोस्टेसिस (ऊपर देखें) के संवहनी-प्लेटलेट चरण के दौरान, एक प्लेटलेट हेमोस्टैटिक प्लग बनता है। रक्तस्राव का समय (अवधि) निर्धारित करने से आप इस प्रक्रिया का एक सामान्य विचार प्राप्त कर सकते हैं।
सबसे अधिक बार, रक्तस्राव का समय ईयरलोब को स्कारिफायर (रक्त लेने के लिए प्रयोगशाला उपकरण) से 3.5 मिमी की गहराई तक छेदकर निर्धारित किया जाता है। हर 20-30 सेकेंड में एक फिल्टर पेपर से पंचर के बाद उभरे खून की बूंदों को हटा दें। स्वस्थ लोगों में, इंजेक्शन के 2-4 मिनट बाद नई बूंदों का दिखना समाप्त हो जाता है। यह रक्तस्राव का समय (अवधि) है।
रक्तस्राव के समय का लंबा होना मुख्य रूप से प्लेटलेट्स की संख्या में कमी या उनकी कार्यात्मक हीनता के साथ, संवहनी दीवार की पारगम्यता में परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है। इस प्रकार का विकार कुछ रक्त रोगों में देखा जाता है - वंशानुगत और अधिग्रहित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और थ्रोम्बोसाइटोपैथिस (ऐसे रोग जिनमें प्लेटलेट्स की संख्या कम हो जाती है या उनके गुण क्षीण हो जाते हैं)। कुछ दवाएं (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, हेपरिन, स्ट्रेप्टोकिनेज) भी रक्तस्राव की अवधि को बढ़ा सकती हैं।
रक्त की मात्रा की एक इकाई में प्लेटलेट्स की पूर्ण संख्या का निर्धारण एक विशेष उपकरण - एक गोरियाव कैमरा का उपयोग करके माइक्रोस्कोप के तहत कोशिकाओं की गिनती करके किया जाता है। परिधीय रक्त में प्लेटलेट्स की सामान्य सामग्री 200-400 x 10 9 / एल है।
प्लेटलेट्स की संख्या में कमी - थ्रोम्बोसाइटोपेनिया - कई रक्त रोगों (थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, विटामिन बी 12 की कमी से संबंधित एनीमिया, तीव्र और पुरानी ल्यूकेमिया), साथ ही साथ यकृत सिरोसिस, घातक नवोप्लाज्म, थायरॉयड रोग, और लंबे समय तक मनाया जाता है। भड़काऊ प्रक्रियाओं की अवधि।
कई वायरल संक्रमण (खसरा, रूबेला, चिकनपॉक्स, फ्लू) प्लेटलेट गिनती में अस्थायी कमी का कारण बन सकते हैं।
कई दवाएं लेने पर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित हो सकता है: क्लोरैम्फेनिकॉल, सल्फोनामाइड्स, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, एंटीनोप्लास्टिक दवाएं। इन दवाओं का लंबे समय तक उपयोग रक्त में प्लेटलेट काउंट के नियंत्रण में किया जाना चाहिए। मासिक धर्म से पहले की अवधि में महिलाओं में प्लेटलेट्स की संख्या में मामूली कमी देखी गई।
परिधीय रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या में वृद्धि के साथ कुछ रोग हो सकते हैं - थ्रोम्बोसाइटोसिस.
इनमें लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, घातक ट्यूमर, विशेष रूप से पेट का कैंसर, गुर्दे का कैंसर, कुछ ल्यूकेमिया, बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के बाद की स्थिति, प्लीहा को हटाना शामिल हैं।
जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, प्राथमिक हेमोस्टैटिक प्लग के निर्माण में प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण सबसे महत्वपूर्ण चरण हैं। प्रयोगशाला में, निर्धारित करें चिपकने वाला सूचकांक(आसंजन) प्लेटलेट्स, सामान्य रूप से 20-50% के बराबर, और प्लेटलेट एकत्रीकरण - सहज और प्रेरित।
स्वस्थ लोगों में, सहज एकत्रीकरण अनुपस्थित या महत्वहीन होता है। एथेरोस्क्लेरोसिस, घनास्त्रता, पूर्व-थ्रोम्बोटिक स्थितियों, रोधगलन, वसा चयापचय के विकार, मधुमेह मेलेटस में सहज एकत्रीकरण बढ़ जाता है।
प्रेरित प्लेटलेट एकत्रीकरण के अध्ययन का उपयोग कई रक्त रोगों के अधिक सूक्ष्म विभेदन के लिए किया जा सकता है।
एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, पेनिसिलिन, इंडोमेथेसिन, डेलागिल, मूत्रवर्धक (विशेष रूप से, बड़ी खुराक में फ़्यूरोसेमाइड) प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करने में मदद करते हैं, जिसे इन दवाओं के साथ इलाज करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए।
जब रक्त का थक्का बनता है, तो यह एक थक्का बनाता है, जो सिकुड़ता है और सीरम को स्रावित करता है। रक्त के थक्के के पीछे हटने को जारी सीरम की मात्रा से आंका जाता है। वापसी की डिग्रीथक्का का (संपीड़न) प्रत्यावर्तन सूचकांक द्वारा व्यक्त किया जाता है, सामान्य रूप से 0.3-0.5 के बराबर।
प्लेटलेट्स की संख्या में कमी और उनकी कार्यात्मक हानि के साथ रिट्रैक्शन इंडेक्स में कमी देखी गई है।
सबसे छोटे जहाजों (केशिकाओं) की दीवारों के गुणों की जाँच विशेष परीक्षणों द्वारा की जाती है। केशिकाओं के प्रतिरोध (स्थिरता) का न्याय करने के लिए, रम्पेल-लीडे-कोनचलोव्स्की कफ परीक्षण और इसके सरलीकृत संस्करण - एक टूर्निकेट परीक्षण, एक चुटकी लक्षण का उपयोग किया जाता है।
परीक्षण करने के लिए, ब्लड प्रेशर मॉनिटर का कफ रोगी के कंधे पर रखा जाता है। 10 मिनट के लिए कफ में दबाव 10-15 मिमी एचजी पर बना रहता है। विषय के न्यूनतम रक्तचाप से अधिक। छोटे पंचर रक्तस्राव (पेटीचिया) की उपस्थिति को एक सकारात्मक परीक्षा परिणाम माना जाता है।
रम्पेल-लीडे-कोनचलोव्स्की का एक सकारात्मक परीक्षण केशिकाओं की बढ़ती नाजुकता को इंगित करता है और वास्कुलिटिस (सूजन संबंधी संवहनी रोग), सेप्सिस (रक्त विषाक्तता), गठिया, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, स्कार्लेट ज्वर, टाइफस, विटामिन सी की कमी (स्कर्वी) में मनाया जाता है।
रोगी के कंधे पर एक टूर्निकेट रखा जा सकता है (टूर्निकेट लक्षण)। एक चुटकी का लक्षण पिंचिंग के बाद उपक्लावियन क्षेत्र की त्वचा पर पेटीचिया या चोट लगने की उपस्थिति है। इन परीक्षणों का नकारात्मक पक्ष एक टूर्निकेट या शोधकर्ता की उंगलियों के साथ त्वचा के संपीड़न की डिग्री निर्धारित करने की व्यक्तिपरकता है।
3.5.2. हेमोस्टेसिस के प्लाज्मा चरण की विशेषता वाले अध्ययन
अध्ययन थक्का जमने का समयरक्त समग्र रूप से जमावट की कार्यात्मक स्थिति की विशेषता है। कारक XII का सक्रियण (तालिका 3 देखें) प्रोएंजाइम - एंजाइम परिवर्तनों के एक कैस्केड को ट्रिगर करता है, और प्रत्येक एंजाइम अगले एक को तब तक सक्रिय करता है जब तक कि अंतिम लक्ष्य प्राप्त नहीं हो जाता - फाइब्रिन का गठन।
रक्त जमावट के समय को निर्धारित करने के लिए 30 से अधिक विधियों का वर्णन किया गया है, इसलिए जमावट की दर 2 से 30 मिनट तक होती है। एकीकृत विधियों के रूप में दो विधियों का उपयोग किया जाता है: सुखारेव विधि (आदर्श 2 से 5 मिनट तक है), ली-व्हाइट विधि (आदर्श 5 से 10 मिनट तक है)।
कई यकृत रोगों में रक्त का थक्का बनना कम हो जाता है, अप्लास्टिक एनीमिया - अस्थि मज्जा के हेमटोपोइएटिक फ़ंक्शन के दमन से जुड़ा एनीमिया।
हीमोफिलिया में रक्त के थक्के में तेज कमी देखी जाती है - रक्त के थक्के जमने का समय 60-90 मिनट तक बढ़ सकता है।
हीमोफीलिया- रक्त जमावट (हीमोफिलिया ए या हीमोफिलिया बी) के आठवें या नौवें कारकों की अनुपस्थिति से जुड़ी एक जन्मजात बीमारी। रोग की विशेषता रक्तस्राव में वृद्धि है। जरा सा घाव मरीज की जान ले सकता है। महिलाएं रोग जीन की वाहक होती हैं, और केवल पुरुष ही इससे बीमार होते हैं। हीमोफिलिया यूरोप के शाही घरानों (रूस सहित) की पारिवारिक बीमारी बन गई। इंग्लैंड की महारानी विक्टोरिया के 69 पुत्रों, पोते-पोतियों और परपोतों में से 10 हीमोफिलिया से पीड़ित थे।
एंटीकोआगुलंट्स (एंटीकोआगुलंट्स), विशेष रूप से हेपरिन के उपयोग से रक्त के थक्के जमने का समय बढ़ जाता है। हेपरिन के साथ उपचार के लिए एक त्वरित विधि के रूप में एपीटीटी (नीचे देखें) के निर्धारण के साथ परीक्षण का उपयोग किया जाता है। इसे रक्त जमावट के समय को 1.5-2 गुना लंबा करने की अनुमति है।
रक्त के थक्के के समय में कमी हाइपरकोएग्यूलेशन को इंगित करती है और पोस्टऑपरेटिव, प्रसवोत्तर अवधि में बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के बाद देखी जा सकती है। गर्भनिरोधक (संक्रामकदिन, बाइसक्यूरिन, रिकिडॉन, आदि) जमावट प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं, जो रक्त जमावट के त्वरण से प्रकट होता है।
प्लाज्मा पुन: कैल्सीफिकेशन समय- प्लाज्मा में फाइब्रिन का थक्का बनने के लिए यह आवश्यक समय है। निर्धारण सोडियम साइट्रेट समाधान के साथ स्थिर प्लाज्मा में किया जाता है। प्लाज्मा में कैल्शियम क्लोराइड मिलाने से इसकी जमावट (जमावट) क्षमता बहाल हो जाती है। प्लाज्मा पुनर्गणना का समय पूरी तरह से थक्के की प्रक्रिया की विशेषता है और एक स्वस्थ व्यक्ति में 60 से 120 सेकंड तक होता है। प्लाज्मा पुनर्गणना समय में परिवर्तन उसी नैदानिक स्थितियों में देखा जाता है जैसे रक्त जमावट समय में परिवर्तन।
हेपरिन के लिए प्लाज्मा की सहिष्णुता (प्रतिरोध), एक पूरे के रूप में जमावट प्रणाली की स्थिति की विशेषता, एक ही समय में थ्रोम्बिन की सामग्री का एक अप्रत्यक्ष संकेतक है। अध्ययन में प्लाज्मा में एक फाइब्रिन क्लॉट के गठन का समय निर्धारित करना शामिल है, जिसमें हेपरिन और कैल्शियम क्लोराइड समाधान जोड़ा जाता है। एक स्वस्थ व्यक्ति में यह समय 7-15 मिनट का होता है। यदि थक्के का निर्माण 15 मिनट से अधिक की अवधि में होता है, तो कोई हेपरिन के लिए कम प्लाज्मा सहिष्णुता (प्रतिरोध) की बात करता है।
हेपरिन के लिए प्लाज्मा सहिष्णुता में कमी कारकों V, VIII, X, XI, XII की कमी पर निर्भर हो सकती है (तालिका 3 देखें) और यकृत रोगों (हेपेटाइटिस, सिरोसिस), साथ ही एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन) के उपयोग के साथ मनाया जाता है। , फेनिलिन, वारफारिन)।
छोटी अवधि (7 मिनट से कम) में थक्का बनना हेपरिन के प्रति बढ़ी हुई प्लाज्मा सहनशीलता को इंगित करता है और इसकी प्रवृत्ति के साथ नोट किया जाता है हाइपरकोएग्युलेबिलिटी(रक्त के थक्के में वृद्धि)।
हाइपरकोएगुलेबिलिटी की स्थिति हृदय की विफलता, प्री-थ्रोम्बोटिक स्थितियों में, गर्भावस्था के अंतिम महीनों में, पश्चात की अवधि में, घातक नवोप्लाज्म में देखी जाती है।
सक्रिय आंशिक (आंशिक) थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (एपीटीटी या एपीटीटी) थ्रोम्बोप्लास्टिन गठन में प्लाज्मा दोषों का पता लगाने के लिए एक संवेदनशील तरीका है (तालिका 3 देखें)। APTT एक ऐसे प्लाज्मा में फाइब्रिन का थक्का बनने के लिए आवश्यक समय है जो प्लेटलेट्स में खराब होता है। प्लेटलेट-मुक्त प्लाज्मा का उपयोग प्लेटलेट्स के प्रभाव को बाहर करता है।
एक स्वस्थ वयस्क में APTT के उतार-चढ़ाव की सीमा 38-55 सेकंड है।
APTT का लम्बा होना हाइपोकोएग्यूलेशन को इंगित करता है - रक्त के जमावट गुणों में कमी। अक्सर यह जन्मजात कोगुलोपैथियों में रक्त जमावट के कारकों I, V, VIII, IX, XI, XII की कमी पर निर्भर करता है। कोगुलोपैथी रक्त के थक्के विकार से जुड़ी बीमारियां और स्थितियां हैं।
हेपरिन थेरेपी के दौरान जमावट प्रणाली की स्थिति को नियंत्रित करने के लिए इस परीक्षण का उपयोग रक्त में हेपरिन की अधिकता के साथ एपीटीटी की संपत्ति को लंबा करने पर आधारित है। हेपरिन के अंतःशिरा ड्रिप के साथ, जलसेक दर को इस तरह से चुना जाता है कि एपीटीटी को प्रारंभिक स्तर से 1.5-2.5 गुना अधिक स्तर पर बनाए रखा जा सके।
हेपरिन के चमड़े के नीचे के प्रशासन के साथ, इसकी खुराक को एपीटीटी को ध्यान में रखते हुए भी चुना जाता है, जिसे हेपरिन के अगले प्रशासन से 1 घंटे पहले निर्धारित किया जाता है। और यदि APTT प्रारंभिक एक से 2.5 गुना अधिक लंबा हो जाता है, तो दवा की खुराक कम कर दी जाती है या इंजेक्शन के बीच का अंतराल बढ़ा दिया जाता है।
यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि APTT महत्वपूर्ण दैनिक उतार-चढ़ाव के अधीन है। अधिकतम APTT मान सुबह के घंटों में देखे जाते हैं, न्यूनतम - दिन के अंत में।
प्रोथॉम्बिन समय- प्लाज्मा में फाइब्रिन का थक्का बनने का समय जब इसमें कैल्शियम क्लोराइड और ऊतक मानकीकृत थ्रोम्बोप्लास्टिन मिलाया जाता है। प्रोथ्रोम्बिन समय तथाकथित प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स (कारक V, VII, X और प्रोथ्रोम्बिन ही - कारक II) की गतिविधि की विशेषता है। अध्ययन का परिणाम सेकंड (प्रोथ्रोम्बिन समय) में व्यक्त किया जाता है, जो आमतौर पर 11-15 सेकंड होता है। अधिक बार गणना करें प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्सएक स्वस्थ व्यक्ति के प्रोथ्रोम्बिन समय (थ्रोम्बोप्लास्टिन की मानक श्रृंखला) की तुलना विषय के प्रोथ्रोम्बिन समय से करना।
आम तौर पर, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स की उतार-चढ़ाव सीमा 93-107% या एसआई इकाइयों में - 0.93-1.07 है।
प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स में कमी रक्त के जमावट गुणों में कमी का संकेत देती है।
इस तथ्य के कारण कि प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स के कारकों का संश्लेषण यकृत कोशिकाओं में होता है, बाद के रोगों में, उनकी संख्या कम हो जाती है और प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक कुछ हद तक यकृत की कार्यात्मक स्थिति के संकेतक के रूप में काम कर सकता है।
प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स के कारकों के गठन के लिए, विटामिन के की आवश्यकता होती है। इसकी कमी के साथ, एंटरोकोलाइटिस, डिस्बिओसिस के साथ आंत में विटामिन के बिगड़ा हुआ अवशोषण, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स भी कम हो सकता है।
विटामिन के प्रतिपक्षी अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (फेनिलिन, सिंकुमर, वारफारिन) हैं। इन दवाओं के साथ थेरेपी की निगरानी प्रोथ्रोम्बिन समय या प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स की जांच करके की जानी चाहिए।
एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की बड़ी खुराक, हाइपोथियाजाइड जैसे मूत्रवर्धक प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स में कमी का कारण बनते हैं, जिसे इन दवाओं को फेनिलिन, सिंकुमर के साथ एक साथ उपयोग करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए।
प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स में वृद्धि रक्त के जमावट गुणों में वृद्धि को इंगित करती है और प्री-थ्रोम्बोटिक अवस्था में, गर्भावस्था के अंतिम महीनों में, साथ ही साथ गर्भनिरोधक दवाएं जैसे संक्रामकडिन, बिसेरिन लेने पर देखी जाती है।
प्रोथ्रोम्बिन समय का सामान्य मान अध्ययन के लिए उपयोग किए जाने वाले ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन पर निर्भर करता है। एक अधिक मानकीकृत परीक्षण है अंतरराष्ट्रीय सामान्यीकरण संबंध (एमएचओ)... ज्यादातर मामलों में, जब अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (थक्कारोधी) के साथ इलाज किया जाता है, तो यह 2 से 3 की सीमा में एमएचओ में वृद्धि प्राप्त करने के लिए पर्याप्त है, जो प्रारंभिक मूल्य (या) की तुलना में प्रोथ्रोम्बिन समय में 1.3-1.5 गुना की वृद्धि से मेल खाती है। तदनुसार, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स में कमी)।
फाइब्रिनोजेन सांद्रता... फाइब्रिनोजेन (प्लाज्मा कारक I) मुख्य रूप से यकृत कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है। रक्त में, यह भंग अवस्था में होता है और, थ्रोम्बिन के प्रभाव में, अघुलनशील फाइब्रिन में बदल जाता है। आम तौर पर, एकीकृत रटबर्ग विधि द्वारा निर्धारित रक्त में फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता 2-4 ग्राम / एल (200-400 मिलीग्राम%) होती है।
फाइब्रिनोजेन की सांद्रता में वृद्धि हाइपरकोएगुलेबिलिटी (रक्त के थक्के में वृद्धि) को इंगित करती है और मायोकार्डियल रोधगलन, प्री-थ्रोम्बोटिक स्थितियों, जलने के साथ, गर्भावस्था के अंतिम महीनों में, प्रसव के बाद और सर्जिकल हस्तक्षेप के साथ देखी जाती है।
भड़काऊ प्रक्रियाओं (विशेष रूप से, फेफड़ों की सूजन में) में फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता में वृद्धि, घातक नियोप्लाज्म (फेफड़ों के कैंसर) को नोट किया गया है।
इसके कार्य के गंभीर उल्लंघन के साथ गंभीर यकृत रोग हाइपोफिब्रिनोजेनमिया के साथ होते हैं - रक्त में फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता में कमी।
3.5.3। हेमोस्टेसिस के फाइब्रिनोलिटिक लिंक की जांच
फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि... फाइब्रिन (थ्रोम्बस) का थक्का बनने, गाढ़ा होने और सिकुड़ने के बाद, एक जटिल एंजाइमेटिक प्रक्रिया शुरू होती है, जिससे इसका विघटन होता है। यह प्रक्रिया (फाइब्रिनोलिसिस) प्लास्मिन के प्रभाव में होती है, जो रक्त में एक निष्क्रिय रूप - प्लास्मिनोजेन के रूप में होती है। प्लास्मिनोजेन का प्लास्मिन में संक्रमण प्लाज्मा, ऊतक और जीवाणु मूल के सक्रियकर्ताओं द्वारा प्रेरित होता है। प्रोस्टेट ग्रंथि, फेफड़े, गर्भाशय, प्लेसेंटा, यकृत के ऊतक में ऊतक सक्रियक बनते हैं।
फाइब्रिनोलिसिस की गतिविधि को फाइब्रिन क्लॉट के विघटन की गति से आंका जाता है। कोटोवशिकोवा विधि द्वारा निर्धारित प्राकृतिक लसीका, थक्के के 12-16% के बराबर है; एक यूग्लोबुलिन थक्का के लसीका की अधिक जटिल विधि द्वारा निर्धारित - 3-5 घंटे।
यदि थक्का का विघटन तेज हो जाता है, तो यह रक्तस्राव की प्रवृत्ति को इंगित करता है; यदि इसे लंबा किया जाता है, तो यह पूर्व-थ्रोम्बोटिक अवस्था को इंगित करता है।
फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में वृद्धि प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर्स (फेफड़े, प्रोस्टेट ग्रंथि, गर्भाशय) में समृद्ध अंगों को नुकसान और इन अंगों पर सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान देखी जाती है।
फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी मायोकार्डियल रोधगलन, घातक ट्यूमर, विशेष रूप से पेट के कैंसर में देखी जाती है।