पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की सक्रियता द्वारा घटना की मध्यस्थता की जाती है। तंत्रिका तंत्र

© आर.आर. वेंटजेल और यू.वी. फुरमेनकोवा, 2002
यूडीसी 611.839-08
8 नवंबर 2001 को प्राप्त हुआ

आर.आर. वेंट्ज़ेल, यू.वी. फुरमेनकोवा

स्टेट मेडिकल एकेडमी, निज़नी नोवगोरोड;
विश्वविद्यालय अस्पताल, एसेन (जर्मनी)

उच्चरक्तचापरोधी दवाएं और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (एसएनएस) हृदय गतिविधि का एक महत्वपूर्ण नियामक है। इसकी गतिविधि मनोवैज्ञानिक, तंत्रिका और विनोदी कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है। न्यूरोहुमोरल सिस्टम की सक्रियता, साथ ही साथ स्थानीय नियामक तंत्र का उल्लंघन, हृदय रोगों के विकास और रोग का निदान करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

एसएनएस गतिविधि उम्र के साथ बढ़ती है, रोग स्थितियों की उपस्थिति की परवाह किए बिना 2. हृदय की विफलता में, सहानुभूति गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि मृत्यु दर के साथ सहसंबद्ध होती है। हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया और कोरोनरी वाहिकाओं के संकुचन के कारण मायोकार्डियल इस्किमिया के विकास को बढ़ावा देता है, धमनी उच्च रक्तचाप (एएच), इंसुलिन प्रतिरोध और हृदय संबंधी जटिलताओं के एक उच्च जोखिम के साथ संयुक्त 4, 5। यद्यपि उच्च रक्तचाप के विकास में एसएनएस का योगदान विवादास्पद है, रोग के प्रारंभिक चरण में हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया की भूमिका 6-8 से नकारा नहीं जा सकता है। यह माना जाता है कि आवश्यक उच्च रक्तचाप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र 2, 7, 9 के स्तर पर बढ़ी हुई सहानुभूति गतिविधि से जुड़ा है। हालांकि, यह संभव है कि केंद्रीय स्तर पर सहानुभूति गतिविधि के नियमन में शामिल न्यूरोनल प्लेक्सस और मार्गों की बातचीत के परिणामस्वरूप, रक्तचाप (बीपी) और संवहनी जटिलताओं का खतरा कम हो सकता है। उच्च रक्तचाप की फार्माकोथेरेपी और एसएनएस गतिविधि पर इसका प्रभाव इस लेख का विषय था।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का विनियमन

मेडुला ऑबोंगटा के अपवाही तंतु इसे वासोमोटर केंद्र से जोड़ते हैं। आंतरिक अंगों का संक्रमण दो न्यूरॉन्स द्वारा किया जाता है, जो एक नाड़ीग्रन्थि में एकजुट होते हैं। वक्ष और काठ की रीढ़ की हड्डी के प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के माइलिनेटेड अक्षतंतु सहानुभूति ट्रंक और प्रीवर्टेब्रल गैन्ग्लिया के पोस्टगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स तक पहुंचते हैं। एसिटाइलकोलाइन, जो निकोटीन-संवेदनशील रिसेप्टर्स को बांधता है, प्रीसानेप्टिक से पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन तक तंत्रिका आवेग के मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है। एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन प्रभावकारी अंगों को आवेगों के संचरण में शामिल हैं।

अधिवृक्क ग्रंथियों में कैटेकोलामाइन, एपिनेफ्रीन, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन का उत्पादन होता है, जो फ़ाइलोजेनेटिक रूप से एक नाड़ीग्रन्थि हैं। परिधीय वाहिकाओं में, सहानुभूति सक्रियण वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है, जो चिकनी पेशी कोशिकाओं पर बी 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और हृदय पर बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की कार्रवाई द्वारा मध्यस्थता करता है। प्रायोगिक और पहले नैदानिक ​​​​आंकड़ों से पता चला है कि α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स हृदय प्रणाली के सहानुभूति विनियमन में माध्यमिक महत्व के हैं, लेकिन एंडोथेलियम के α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स सीधे एड्रीनर्जिक वाहिकासंकीर्णन 10, 11 में शामिल हैं।

एसएनएस रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस) और संवहनी एंडोथेलियम के साथ बातचीत करता है। एंजियोटेंसिन (एटी) II प्रीसानेप्टिक रिसेप्टर्स 12 द्वारा नॉरपेनेफ्रिन के रिलीज और रीअपटेक को प्रभावित करता है और केंद्रीय तंत्र 13, 14 के माध्यम से एसएनएस को सक्रिय करता है। इसके अलावा, juxtaglomerular तंत्र के β1-adrenergic रिसेप्टर्स की उत्तेजना रेनिन 15 की एकाग्रता में वृद्धि करके आरएएस की सक्रियता की ओर ले जाती है; यह तंत्र, साथ ही सोडियम और पानी की अवधारण, रक्तचाप में वृद्धि में योगदान देता है।

हिस्टामाइन, डोपामाइन और प्रोस्टाग्लैंडीन के अलावा, प्रीसिनेप्टिक रिसेप्टर्स में नॉरपेनेफ्रिन का उत्पादन भी एक रिवर्स रेगुलेशन मैकेनिज्म द्वारा नॉरपेनेफ्रिन द्वारा ही बाधित होता है, जबकि नॉरपेनेफ्रिन के प्रीसिनेप्टिक रिलीज को एपिनेफ्रीन और एटी II द्वारा प्रेरित किया जाता है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि का अध्ययन करने के तरीके

एसएनएस गतिविधि का अध्ययन करने के कई तरीके हैं। प्रसिद्ध अप्रत्यक्ष तरीकों में रक्तचाप, रक्त प्रवाह वेग और हृदय गति (एचआर) को मापना शामिल है। हालांकि, इन आंकड़ों की व्याख्या मुश्किल है, क्योंकि सहानुभूति गतिविधि में परिवर्तन के लिए प्रभावकारी अंगों की प्रतिक्रिया धीमी हो जाती है और स्थानीय रासायनिक, यांत्रिक और हार्मोनल प्रभावों पर भी निर्भर करती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एसएनएस गतिविधि रक्त प्लाज्मा में नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता से निर्धारित होती है। लेकिन सिनैप्टिक एंडिंग्स से जारी एड्रीनर्जिक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में नॉरपेनेफ्रिन का स्तर भी एक अप्रत्यक्ष संकेतक है। इसके अलावा, नॉरपेनेफ्रिन की प्लाज्मा सांद्रता न केवल एड्रीनर्जिक न्यूरॉन्स, बल्कि अधिवृक्क ग्रंथियों की गतिविधि को भी दर्शाती है। प्लाज्मा कैटेकोलामाइंस को मापने के तरीकों में सटीकता 16 की अलग-अलग डिग्री होती है, इसलिए, अन्य तरीके, जैसे कि हृदय गति परिवर्तनशीलता और रक्तचाप 17, 18 का अध्ययन, ध्यान देने योग्य है।

माइक्रोन्यूरोग्राफी परिधीय तंत्रिका 19, 20 की त्वचीय या पेशी सहानुभूति गतिविधि के प्रत्यक्ष निर्धारण की अनुमति देता है। तंत्रिका आवेगों को उनकी घटना के समय दर्ज किया जाता है, और न केवल उत्तेजना के जवाब में उनके परिवर्तनों का निरीक्षण करना संभव है, बल्कि 19-23 की निगरानी करना भी संभव है। यह मेडुला ऑबोंगटा एसएनएस की गतिविधि को मापने का एक सीधा तरीका है। माइक्रोन्यूरोग्राफी में नई प्रगति हृदय संबंधी दवाओं के सेवन के जवाब में सहानुभूति तंत्रिकाओं की गतिविधि में परिवर्तन को चिह्नित करना और बाद के 24 की फार्माकोकाइनेटिक क्षमताओं का विश्लेषण करना संभव बनाती है।

इसके अलावा, सिस्टोलिक अंतराल, कार्डियोइम्पेडैन्सोग्राफी, प्लेथिस्मोग्राफी और लेजर-डॉप्लरोग्राफी 16, 25-28 को मापकर प्रभावकारी अंगों पर एसएनएस के प्रभाव के बारे में जानकारी प्रदान की जाती है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पर दवाओं का प्रभाव

बीटा अवरोधक

बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के विरोधी कैटेकोलामाइन की सकारात्मक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक क्रिया को कम करते हैं, बी 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थता और संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की बी 2-एड्रीनर्जिक छूट 29-32। इसके अलावा, बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी कैटेकोलामाइन के ऐसे चयापचय प्रभावों को रोकता है जैसे कि लिपोलिसिस या ग्लाइकोजेनोलिसिस 31।

हृदय रोगों के उपचार में, बी 1-रिसेप्टर्स की चयनात्मक नाकाबंदी हृदय को अत्यधिक सहानुभूति उत्तेजना से बचाती है, हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को कम करती है, और परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन की खपत 31।

बीटा-ब्लॉकर्स उच्च रक्तचाप और कोरोनरी हृदय रोग (आईएचडी) के उपचार में पसंद की दवाएं हैं क्योंकि वे मृत्यु दर को कम करते हैं, इस्केमिक एपिसोड की आवृत्ति, प्राथमिक और आवर्तक रोधगलन का जोखिम और अचानक कोरोनरी मृत्यु 33-36।

हाल के वर्षों में, β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर विरोधी का उपयोग कंजेस्टिव दिल की विफलता 37-39 के उपचार में किया गया है। दिल की विफलता में बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी का सकारात्मक प्रभाव, जाहिरा तौर पर एसएनएस के बेहतर कामकाज के लिए अग्रणी, बिसोप्रोलोल 40, मेटोप्रोलोल 41 और कार्वेडिलोल 42 में देखा गया है। यह साबित हो गया है कि ये दवाएं न केवल हेमोडायनामिक्स और नैदानिक ​​​​लक्षणों में सुधार करती हैं, बल्कि मृत्यु दर 42, 43 को भी कम करती हैं, हालांकि उपचार की शुरुआत में, गंभीर हृदय विफलता के मामलों में पर्याप्त खुराक के चयन के दौरान, मृत्यु दर में वृद्धि हो सकती है। इस प्रकार, β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर विरोधी अपने एगोनिस्ट 44 के लिए उत्तरार्द्ध की संवेदनशीलता में सुधार करते हैं। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय लिंक पर, बी-नाकाबंदी का विपरीत प्रभाव पड़ता है, जिसका अध्ययन पर्याप्त रूप से 45, 46 नहीं किया गया है। यद्यपि अनुपचारित उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के लिए β1-चयनात्मक β-ब्लॉकर मेटोपोलोल के अंतःशिरा प्रशासन के साथ सहानुभूति तंत्रिकाओं की गतिविधि में वृद्धि हुई, लेकिन इस दवा के लंबे समय तक प्रशासन के साथ यह कम हो गया। दिलचस्प बात यह है कि एसएनएस गतिविधि पर चयनात्मक बी 1- और गैर-चयनात्मक बी-ब्लॉकर्स का प्रभाव अलग-अलग होता है, कम से कम स्वस्थ स्वयंसेवकों में पहली खुराक के बाद। उसी समय, प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन का स्तर बी 1-चयनात्मक बी-ब्लॉकर बिसोप्रोलोल के प्रशासन के बाद काफी बढ़ जाता है, जबकि गैर-चयनात्मक बी-ब्लॉकर प्रोप्रानोलोल का प्रशासन नॉरपेनेफ्रिन 29, 31 के प्लाज्मा एकाग्रता को प्रभावित नहीं करता है।

मूत्रल

मूत्रवर्धक नलिकाओं में लवण और पानी के पुनर्अवशोषण को रोकता है, जो पूर्व और बाद के भार को कम करता है। मूत्रवर्धक की कार्रवाई के तहत नमक और पानी के आयनों की बढ़ी हुई रिहाई न केवल वैसोप्रेसिन, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करती है, बल्कि एसएनएस को भी सक्रिय करती है, जो जल-नमक संतुलन 47 में गड़बड़ी की भरपाई करती है।

नाइट्रेट

परिधीय वासोडिलेटर्स के रूप में नाइट्रेट संवहनी चिकनी पेशी कोशिकाओं के एंडोथेलियम-निर्भर छूट का कारण बनते हैं। इस समूह की कुछ दवाओं के साइड इफेक्ट्स में रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया शामिल है। एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययन में, आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट ने हृदय गति और, माइक्रोन्यूरोग्राफी के अनुसार, एसएनएस 24 गतिविधि दोनों में उल्लेखनीय रूप से वृद्धि की। यह अन्य वैसोडिलेटर्स की कार्रवाई का अध्ययन करने के परिणामों की पुष्टि करता है जब अंतःशिरा 48-50 प्रशासित किया जाता है। इस प्रभाव को इस तथ्य से समझाया जा सकता है कि केंद्रीय शिरापरक दबाव में संभावित कमी के बाद, नाड़ी का दबाव कम हो जाता है और बैरोरिसेप्टर सक्रिय हो जाते हैं।

अन्य वैसोडिलेटर्स, जिनमें a1-ब्लॉकर्स शामिल हैं

वासोडिलेटर्स मिनोक्सिडिल और हाइड्रोलाज़िन प्रभावी रूप से पूर्व और बाद के भार को कम करके रक्तचाप को कम करते हैं। हालांकि, वे एसएनएस को उत्तेजित करते हैं; इसलिए, लंबी अवधि के उपचार के दौरान, सहानुभूति और रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम की प्रतिपूरक सक्रियण 51 प्रबल होता है।

ए 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के चयनात्मक विरोधी, जैसे कि प्राज़ोसिन, परिधीय सहानुभूति वाहिकासंकीर्णन को रोककर पूर्व और बाद के भार को भी कम करते हैं, लेकिन मायोकार्डियम की सहानुभूति गतिविधि को प्रभावित नहीं करते हैं, क्योंकि इसमें मुख्य रूप से बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 52 होते हैं। यह बताता है कि वीएसीएस (वयोवृद्ध प्रशासन सहकारी अध्ययन) अध्ययन, जिसमें प्राज़ोसिन का उपयोग किया गया था, ने हृदय की विफलता वाले रोगियों में एक बेहतर रोग का निदान नहीं दिखाया। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ए 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर प्रतिपक्षी डॉक्साज़ोसिन, प्लेसीबो की तुलना में, एसएनएस को महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय करता है, दोनों आराम से और व्यायाम के दौरान 29, 54।

कैल्शियम आयन विरोधी

कैल्शियम विरोधी (एएएस) परिधीय वासोडिलेशन का कारण बनते हैं और धीमी एल-प्रकार कैल्शियम चैनलों की नाकाबंदी और कैल्शियम आयनों के परिवहन में कमी के कारण चिकनी मांसपेशियों पर वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के प्रभाव को रोकते हैं। उत्तरार्द्ध की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी इलेक्ट्रोमैकेनिकल प्रक्रियाओं को रोकती है, जिससे वासोडिलेशन और रक्तचाप में कमी होती है। कैल्शियम प्रतिपक्षी के तीन समूहों के प्रतिनिधि - डायहाइड्रोपाइरीडीन (निफेडिपिन), फेनिलएलकेलामाइन (वेरापामिल) और बेंज़ोडायज़िपिन (डिल्टियाज़ेम) प्रकार कैल्शियम चैनल के ए 1-सबयूनिट के विभिन्न भागों को बांधते हैं। यदि डायहाइड्रोपाइरीडीन समूह की दवाएं मुख्य रूप से परिधीय वासोडिलेटर हैं, तो वेरापामिल जैसे पदार्थ सीधे सिनोट्रियल नोड को प्रभावित कर सकते हैं और संभवतः एसएनएस की गतिविधि को कम कर सकते हैं।

एके का सकारात्मक एंटीहाइपरटेन्सिव और एंटी-इस्केमिक प्रभाव 55 है। इसके अलावा, उनके पास वासोप्रोटेक्टिव क्षमताएं हैं, एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप में एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार, प्रयोग में और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के उपचार में 56, 57। AK मानव कोरोनरी धमनियों 58 की चिकनी पेशी कोशिकाओं के प्रसार को रोकता है और, कुछ हद तक, एथेरोस्क्लेरोसिस 59-67 की प्रगति को रोकता है।

वासोप्रोटेक्टिव प्रभाव के बावजूद, इस्केमिक हृदय रोग के रोगियों में एके के नैदानिक ​​अध्ययन, बिगड़ा हुआ बाएं निलय समारोह, मधुमेह ने सकारात्मक परिणाम 60-67 नहीं दिया।

एसएनएस सक्रियण न केवल प्रयुक्त एए के समूह पर निर्भर करता है, बल्कि उनके फार्माकोकाइनेटिक्स पर भी निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, डायहाइड्रोपाइरीडीन समूह (यानी निफेडिपिन, फेलोडिपाइन, अम्लोदीपिन) का एके एसएनएस गतिविधि को बढ़ाता है और रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया 68, 69 का कारण बनता है। इसके विपरीत, वेरापामिल हृदय गति को कम करता है और, जैसा कि प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन अध्ययन, एसएनएस 70 गतिविधि द्वारा दिखाया गया है। माइक्रोन्यूरोग्राफी के अनुसार स्वस्थ स्वयंसेवकों के लिए निफ्फेडिपिन की एक खुराक ने एसएनएस के स्वर को बढ़ा दिया, जो कि छोटी और लंबी-अभिनय दोनों दवाओं के लिए विशिष्ट था। हालांकि, निफेडिपिन सहानुभूति तंत्रिकाओं को प्रभावित करता है जो हृदय और रक्त वाहिकाओं में अलग-अलग तरीकों से जाती हैं। इस प्रकार, हृदय गति एसएनएस की स्थिति का सटीक संकेतक नहीं थी, और हृदय गति में मामूली वृद्धि ने सहानुभूति गतिविधि 68 में कमी का संकेत नहीं दिया।

Amlodipine, एक नया लंबे समय तक काम करने वाला AA, जाहिर तौर पर SNS को डायहाइड्रोपाइरीडीन श्रृंखला की अन्य दवाओं की तुलना में कुछ हद तक उत्तेजित करता है। यद्यपि उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में नॉरपेनेफ्रिन की हृदय गति और प्लाज्मा स्तर में अम्लोदीपिन के साथ एक तीव्र दवा परीक्षण के दौरान उल्लेखनीय रूप से वृद्धि हुई, लेकिन लंबे समय तक प्रशासन 69 के साथ हृदय गति पर कोई प्रभाव नहीं देखा गया।

एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम अवरोधक

एंजाइम को अवरुद्ध करके, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक एटी II के संश्लेषण को बाधित करते हैं, एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर जो परिधीय प्रीसानेप्टिक रिसेप्टर्स 71 को उत्तेजित करके नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को बढ़ाता है। इसके अलावा, एटी II एसएनएस 72 के केंद्रीय खंड की गतिविधि को उत्तेजित करता है। ऐसा माना जाता है कि एसीई अवरोधक ब्रैडीकाइनिन संश्लेषण के अवरोध को भी रोकते हैं और इस तरह वासोडिलेशन को बढ़ावा देते हैं। ब्रैडीकिनिन एंडोथेलियम से नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टेसाइक्लिन की रिहाई को बढ़ावा देता है, जो एसीई नाकाबंदी के लिए हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया को बढ़ाता है। हालांकि, ब्रैडीकाइनिन के दुष्प्रभाव भी हो सकते हैं - विशेष रूप से, खांसी और संवहनी शोफ 73-77।

एसएनएस को सक्रिय करने वाले वासोडिलेटर्स (नाइट्रेट्स या कैल्शियम विरोधी) के विपरीत, एसीई इनहिबिटर रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन के स्तर में वृद्धि का कारण नहीं बनते हैं। डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययन में, स्वस्थ स्वयंसेवकों को अंतःशिरा प्रशासन के बाद, एसीई अवरोधक कैप्टोप्रिल, रक्तचाप में कमी के बावजूद, सहानुभूति तंत्रिकाओं की गतिविधि को कम कर देता है, मानसिक या शारीरिक तनाव की प्रतिक्रिया को नहीं बदलता है, जबकि नाइट्रेट्स एसएनएस 3, 24 के एक स्पष्ट सक्रियण का कारण बना। इस प्रकार, एटी II की प्लाज्मा सांद्रता में कमी, जो एसएनएस की गतिविधि को उत्तेजित करती है, एसएनएस 72 के स्वर को कम करती है। बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले रोगियों में जीवित रहने पर एसीई अवरोधकों के लाभकारी प्रभाव के लिए यह एकमात्र संभावित स्पष्टीकरण है, जिसमें एसएनएस टोन में वृद्धि उच्च मृत्यु दर 79 से जुड़ी थी। दिल की विफलता और बिगड़ा हुआ बाएं निलय समारोह के साथ-साथ मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों की रुग्णता और मृत्यु दर पर एसीई अवरोधकों का सकारात्मक प्रभाव कई नैदानिक ​​​​अध्ययन 79-83 में दर्ज किया गया है।

हालांकि, ऐसे कई तंत्र हैं जो तीव्र अंतःशिरा प्रशासन के साथ देखे गए एसीई अवरोधकों के लाभकारी प्रभावों को आंशिक रूप से ऑफसेट करते हैं। सबसे पहले, एटी II को एक वैकल्पिक तरीके से संश्लेषित किया जा सकता है, एसीई से स्वतंत्र, काइमेज़ की मदद से; उसी समय, एसएनएस 84-86 कुछ हद तक बाधित होता है। दूसरी ओर, यह स्थापित किया गया है कि एसीई का निरंतर निषेध कैटेकोलामाइंस 87 के जैवसंश्लेषण, संचय और रिलीज को नहीं बदलता है। चूंकि ब्रैडीकाइनिन खुराक-निर्भरता से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को उत्तेजित करता है, यहां तक ​​​​कि परिवर्तित एंजाइम की नाकाबंदी के दौरान भी, यह माना जा सकता है कि यह कैटेकोलामाइन 87 की रिहाई को बढ़ावा देकर एसीई अवरोधकों के प्रभाव की कमी की भरपाई करता है। दिल की विफलता में, एसीई अवरोधकों के साथ निरंतर उपचार केंद्रीय सहानुभूति गतिविधि में उल्लेखनीय कमी के साथ होता है, संभवतः एसएनएस पर लगातार तनावपूर्ण बैरोफ्लेक्स तंत्र 88 पर प्रभाव के कारण। एसीई इनहिबिटर्स के तीव्र और निरंतर प्रशासन के दौरान पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में कोई बदलाव नहीं दिखता है, क्योंकि ये दवाएं बुनियादी हृदय संबंधी सजगता को प्रभावित नहीं करती हैं।

टाइप I एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी

एटी II रिसेप्टर नाकाबंदी आरएएस को बाधित करने का सबसे सीधा मार्ग है। एसीई इनहिबिटर्स के विपरीत, जो इसके फटने और चयापचय के निषेध के कारण नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को प्रभावित नहीं करते हैं, प्रतिपूरक तंत्र की सक्रियता, इन विट्रो में एंजियोटेंसिन I रिसेप्टर्स (एटी I) के विरोधी नॉरपेनेफ्रिन के एंजियोटेंसिन-प्रेरित जब्ती को दबाते हैं और इसलिए, इसके प्रजनन प्रभाव 90, 91।

विवो में मानव शरीर में एटी I रिसेप्टर विरोधी के प्रभाव का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। बुजुर्गों में लोसार्टन की प्रभावकारिता के एक अध्ययन से पता चला है कि एटी I रिसेप्टर प्रतिपक्षी लोसार्टन, एसीई अवरोधक कैप्टोप्रिल की तुलना में अधिक हद तक, रोगसूचक हृदय विफलता वाले रोगियों की रुग्णता और मृत्यु दर को प्रभावित करता है 92। लोसार्टन और कैप्टोप्रिल प्राप्त करने वाले रोगियों के समूहों के बीच नॉरपेनेफ्रिन के प्लाज्मा सांद्रता में कोई अंतर नहीं था।

प्रायोगिक आंकड़ों से पता चला है कि एटी I रिसेप्टर विरोधी कैटेकोलामाइन के संश्लेषण को एसीई इनहिबिटर 93 की तुलना में अधिक हद तक रोकते हैं। यह स्थापित किया गया है कि एटी I रिसेप्टर्स का एक नया गैर-पेप्टाइड विरोधी, एप्रोसार्टन, चूहों में रीढ़ की हड्डी की जलन के लिए दबाव प्रतिक्रिया को रोकता है, जबकि लोसार्टन, वाल्सर्टन और इर्बेसार्टन एसएनएस को प्रभावित नहीं करते हैं। इस तथ्य को एटी II 94 रिसेप्टर्स के अधिक स्पष्ट निषेध के रूप में माना जा सकता है।

यह ज्ञात नहीं है कि एसएनएस पर ये प्रभाव विवो में महत्वपूर्ण होंगे या नहीं। हालांकि, डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययन के शुरुआती नैदानिक ​​​​परिणामों से पता चला है कि कम से कम लोसार्टन ने एसएनएस गतिविधि को आराम से या व्यायाम के बाद प्लेसबो या एनालाप्रिल 54 की तुलना में कम नहीं किया।

केंद्रीय सहानुभूति

Clonidine, guafacin, guanabenz, और a-मिथाइल-DOPA प्रसिद्ध एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स हैं जो केंद्रीय a2-adrenergic रिसेप्टर्स 95 पर कार्य करते हैं और SNS को रोकते हैं और रक्तचाप में कमी करते हैं, मुख्य रूप से वासोडिलेशन के परिणामस्वरूप और बाद में परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी। उनके अच्छे हाइपोटेंशन प्रभाव के बावजूद, इन पदार्थों का उपयोग अब उच्च रक्तचाप के उपचार में उनके अवांछित दुष्प्रभावों जैसे मतली, शुष्क मुँह और उनींदापन के कारण पहली पंक्ति के एजेंटों के रूप में नहीं किया जाता है। क्लोनिडीन 96 के साथ निकासी सिंड्रोम भी संभव है। ये दुष्प्रभाव मुख्य रूप से ए 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 97 पर कार्रवाई से जुड़े हैं।

केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाले एंटीहाइपरटेन्सिव एजेंटों (जैसे, मोक्सोनिडाइन और रिलमेनिडाइन) की एक नई पीढ़ी का नैदानिक ​​उपयोग कम साइड इफेक्ट के साथ अब शुरू हो गया है। यह पाया गया कि ए 2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 97-99 की तुलना में केंद्रीय इमिडाज़ोलिन 1 रिसेप्टर्स पर उनका अधिक प्रभाव पड़ता है। इसके विपरीत, अन्य केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं (ए-मिथाइल-डीओपीए, गुआनफैसिन, गुआनाबेंज) मुख्य रूप से केंद्रीय ए 2-रिसेप्टर्स 95 के साथ बातचीत करती हैं। प्रयोगशाला जानवरों में, मोक्सोनिडाइन ने प्रतिरोधक वाहिकाओं, हृदय और गुर्दे 97, 100 के सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण को रोक दिया। माइक्रोन्यूरोग्राफी द्वारा एसएनएस गतिविधि के प्रत्यक्ष माप के साथ विवो अध्ययन में एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित पहली बार दिखाया गया है कि इमिडाज़ोलिन 1-रिसेप्टर एगोनिस्ट मोक्सोनिडाइन स्वस्थ में केंद्रीय एसएनएस टोन में कमी के कारण सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप को कम करता है। स्वयंसेवकों और उच्च रक्तचाप वाले अनुपचारित रोगियों में 68. Moxonidine अध्ययन किए गए दोनों समूहों में सहानुभूति गतिविधि और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन के स्तर को कम करता है, जबकि एपिनेफ्रीन और रेनिन की सांद्रता 68 नहीं बदली। स्वस्थ व्यक्तियों में मोक्सोनिडाइन लेने के बाद हृदय गति में कमी आई; उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में, मंदनाड़ी की प्रवृत्ति केवल रात 68 में देखी गई थी।

रक्तचाप को नियंत्रित करने की अपनी क्षमता के संदर्भ में, मोक्सोनिडाइन अन्य उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के बराबर है, जैसे कि ए- और बी-ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी या एसीई अवरोधक; साइड इफेक्ट (मतली, शुष्क मुँह) क्लोनिडीन और पिछली पीढ़ी के अन्य केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाओं की तुलना में कम स्पष्ट हैं 30, 101।

रिलमेनिडाइन एक और इमिडाज़ोलिन 1 रिसेप्टर एगोनिस्ट है जो बाद के 102 के लिए और भी अधिक आत्मीयता के साथ है। रोगियों में इसके उपयोग ने क्लोनिडीन 103-105 की तुलना में कम दुष्प्रभावों के साथ रक्तचाप में प्रभावी कमी दिखाई है। रिलमेनिडाइन ने बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर प्रतिपक्षी एटेनोलोल के समान ही रक्तचाप में कमी का कारण बना, लेकिन इसकी तुलना में रोगियों द्वारा बेहतर सहन किया गया। हालांकि, एटेनोलोल के विपरीत, यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र समारोह के संकेतकों को प्रभावित नहीं करता था, जैसे कि व्यायाम के दौरान हृदय गति और वलसाल्वा परीक्षण 106। केंद्रीय एसएनएस पर रिलमेनिडाइन के प्रभाव का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और संवहनी एंडोथेलियम की बातचीत

संवहनी एंडोथेलियम उनके स्वर के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। मध्यस्थों का बिगड़ा हुआ एंडोथेलियल स्राव उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन और प्रगति में लिंक में से एक हो सकता है। प्रायोगिक डेटा ने एसएनएस और संवहनी एंडोथेलियम के बीच विभिन्न प्रकार की बातचीत की उपस्थिति को दिखाया है। एंडोटिलिन -1, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित, सबसे मजबूत वाहिकासंकीर्णन है; इसकी प्लाज्मा सांद्रता गंभीर हृदय रोगों से मृत्यु दर 107, 108 से संबंधित है। एंडोटिलिन परिधीय वाहिकासंकीर्णन और रक्तचाप में वृद्धि का कारण बनता है; चूहों में, एंडोटिलिन का प्रशासन सहानुभूति गतिविधि को उत्तेजित करता है 109. इसके अलावा, इस पदार्थ को संवहनी चिकनी पेशी कोशिका प्रसार 108 का एक कॉमिटोजेन माना जाता है।

एंडोटिलिन रिसेप्टर्स जी-प्रोटीन 110 के माध्यम से कैल्शियम चैनलों से जुड़े होते हैं। यह तथ्य समझा सकता है कि कैसे कैल्शियम आयन विरोधी एंडोथेलियम-आश्रित वाहिकासंकीर्णन को कम करते हैं। प्रकोष्ठ रक्त प्रवाह अध्ययनों से पता चला है कि इंट्रा-धमनी वेरापामिल या निफेडिपिन ने अंतःस्रावी एंडोटिलिन 28 के लिए एक कंस्ट्रिक्टर प्रतिक्रिया को रोका। दूसरी ओर, दवाएं जो एसएनएस को सक्रिय करती हैं (उदाहरण के लिए, नाइट्रेट्स और निफेडिपिन) मनुष्यों में प्लाज्मा एंडोटिलिन एकाग्रता को बढ़ाती हैं, जबकि एसीई अवरोधक और मोक्सोनिडाइन एसएनएस गतिविधि को रोकते हैं और एंडोटिलिन स्तर 24, 111 को प्रभावित नहीं करते हैं।

प्रयोग में कैल्शियम विरोधी के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में एसिटाइलकोलाइन 112 के जवाब में एंडोथेलियम-निर्भर छूट में सुधार होता है। एसीई अवरोधक ब्रैडीकाइनिन की निष्क्रियता को रोककर एंडोथेलियम-निर्भर विश्राम को भी उत्तेजित करते हैं, जिससे नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टेसाइक्लिन का निर्माण होता है। सहज उच्च रक्तचाप वाले चूहों में प्रतिरोधक वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह का अध्ययन करते समय, यह पाया गया कि एटी II रिसेप्टर्स सीजीपी 48369, एसीई अवरोधक बेनाज़िप्रिल या कैल्शियम प्रतिपक्षी निफ़ेडिपिन के गैर-पेप्टाइड विरोधी के साथ आरएएस की लंबी अवधि की नाकाबंदी रक्तचाप को कम करती है और एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार करती है। 56. नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चला है कि एसीई अवरोधक क्विनाप्रिल डायस्टोलिक शिथिलता को उलट सकता है और कोरोनरी इस्किमिया 113-115 की घटनाओं को कम कर सकता है। आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के लिए एसीई अवरोधक लिसिनोप्रिल का प्रशासन ब्रैडीकाइनिन 116 के प्रशासन के जवाब में चुनिंदा रूप से वासोडिलेशन को बढ़ाता है।

विभिन्न एसीई अवरोधक, जैसे कि क्विनाप्रिल और एनालाप्रिल, एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन को अलग-अलग डिग्री में सुधारते हैं, जाहिर तौर पर एसीई के लिए अलग-अलग समानताएं हैं। यह इस तथ्य से प्रकट होता है कि क्विनाप्रिल, एनालाप्रिल के विपरीत, नाइट्रिक ऑक्साइड की मात्रा में वृद्धि के कारण, पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों में संवहनी फैलाव को बढ़ावा देता है 117.

मनुष्यों में त्वचीय माइक्रोकिरकुलेशन के प्रायोगिक और पहले नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चलता है कि एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट एंडोथेलियल ए-रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं, और इससे नाइट्रिक ऑक्साइड 10, 118 निकलता है। दरअसल, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के α1 की मध्यस्थता को नाइट्रिक ऑक्साइड के निषेध द्वारा बढ़ाया जाता है, इन विट्रो और विवो 10, 118 दोनों में। एंडोथेलियल फ़ंक्शन खराब होने पर एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के विकास में इस तंत्र का पैथोफिज़ियोलॉजिकल महत्व हो सकता है। एंडोथेलियम पर अन्य दवाओं के प्रभाव को अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है।

निष्कर्ष

एसएनएस पर हृदय संबंधी दवाओं का प्रभाव महत्वपूर्ण है। हालांकि, ज्यादातर मामलों में एसएनएस गतिविधि का अप्रत्यक्ष रूप से अध्ययन किया गया था, जैसे कि हृदय गति परिवर्तनशीलता या प्लाज्मा कैटेकोलामाइन का विश्लेषण। इसके विपरीत, माइक्रोन्यूरोग्राफी केंद्रीय सहानुभूति तंतुओं के साथ तंत्रिका आवेग के प्रवाहकत्त्व का सीधे आकलन करना संभव बनाती है।

प्रेसर सिस्टम (एसएनएस, आरएएस और एंडोटिलिन) पर एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स की जटिल क्रिया चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है, विशेष रूप से हृदय प्रणाली के रोगों वाले रोगियों के उपचार में। एसएनएस सक्रियण कई दवाओं के साइड इफेक्ट का एक संभावित कारण है। तथ्य यह है कि प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन का स्तर 3, 119, 120 दिल की विफलता वाले रोगियों में मृत्यु का पूर्वसूचक है "यह बताता है कि उन्होंने एसएनएस गतिविधि में वृद्धि की है" यह अन्य रोगियों में भी संभव है, विशेष रूप से एएच 121 के साथ। इसके अलावा, मधुमेह मेलिटस और कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में एसएनएस अति सक्रियता का पता लगाया जा सकता है, जिसमें तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम 122 भी शामिल है।

इस सवाल का जवाब कि क्या सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पर एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स का सकारात्मक प्रभाव हृदय में कमी में योगदान देता है और आक्रामक अध्ययनों का उपयोग करके समग्र मृत्यु दर प्राप्त की जा सकती है।

साहित्य

कनवर्स आर.जे., जैकबसेन टी.एन., टोटो आर.डी. और अन्य। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में सहानुभूति की अधिकता। एन इंग्लैंड जे मेड 1992; 327: 1908-1912।

यामादा वाई।, मियाजिमा ई।, तोचिकुबो ओ।, मात्सुकावा टी। एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप में मांसपेशी सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि में उम्र से संबंधित परिवर्तन। उच्च रक्तचाप 1989; 13: 870-877।

कोहन जे.एन., लेविन टीबी, ओलिवारी एम.टी. और अन्य। क्रोनिक कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर वाले रोगियों में रोग का निदान करने के लिए एक गाइड के रूप में प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन। एन इंग्लैंड जे मेड 1984; 311: 819-823।

नेरी सेर्नेरी जी.जी., बोड्डी एम., अराता एल. एट अल। अस्थिर एनजाइना में साइलेंट इस्किमिया एक परिवर्तित कार्डियक नॉरपेनेफ्रिन हैंडलिंग से संबंधित है। संचलन 1993; 87: 1928-1937।

जूलियस एस।, गुडब्रांडसन टी। सहानुभूतिपूर्ण अतिसक्रियता, उच्च रक्तचाप, इंसुलिन प्रतिरोध और कोरोनरी जोखिम का प्रारंभिक जुड़ाव। जे कार्डियोवास्क फार्माकोल 1992; 20 (सप्ल 8): 40-48।

नोल जी., वेन्ज़ेल आर.आर., श्नाइडर एम. एट अल। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त माता-पिता की आदर्श संतानों में मानसिक तनाव से सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और एंडोटिलिन की सक्रियता में वृद्धि। संचलन 1996; 93: 866-869।

एंडरसन ईए, सिंकी सीए, लॉटन डब्ल्यूजे, मार्क ए.एल. बोर्डलाइन उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मनुष्यों में उन्नत सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि। प्रत्यक्ष इंट्रान्यूरल रिकॉर्डिंग से साक्ष्य। उच्च रक्तचाप 1989; 14: 177-183।

फिलिप टी।, डिस्टलर ए।, कॉर्ड्स यू। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और आवश्यक उच्च रक्तचाप में रक्तचाप नियंत्रण। लैंसेट 1978; 11: 959-963।

वालिन बीजी, मोरलिन सी।, हेजेमडाहल पी। स्नायु सहानुभूति गतिविधि और शिरापरक प्लाज्मा नॉरएड्रेनालाईन एकाग्रता मानदंड और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त विषयों में स्थिर व्यायाम के दौरान। एक्टा फिजियोल स्कैंड 1987; 129: 489-497।

वेन्ज़ेल आरआर, ब्रुक एच।, शेफ़र्स आरएफ, मिशेल एम.सी. नाइट्रिक-ऑक्साइड अवरोधक L-NMMA नॉरपेनेफ्रिन-प्रेरित वाहिकासंकीर्णन को प्रबल करता है: अल्फा 2-ब्लॉकर योहिम्बाइन के प्रभाव। किडनी ब्लड प्रेस रेस 1998; 21: 336-398।

चेन एच.आई., ली एच.ए.टी., चेन सी.सी. शारीरिक कंडीशनिंग खरगोशों में नॉरपेनेफ्रिन-प्रेरित वाहिकासंकीर्णन को कम करती है। नॉरपेनेफ्रिन-विकसित एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आराम कारक की संभावित भूमिकाएँ। संचलन 1994; 90: 970-975।

हिल्गर्स के.एफ., वेलकेन आर., रूप्प्रेच्ट जी., रीह पी.डब्ल्यू. और अन्य। एंजियोटेंसिन II चूहे के हिंद अंग परिसंचरण में सहानुभूति संचरण की सुविधा प्रदान करता है। उच्च रक्तचाप 1993; 21: 322-328।

कन्नन एच।, नाकामुरा टी।, जिन एक्स। जे।, हयाशिदा वाई। एट अल। जागरूक चूहों में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि और गुर्दे में रक्त के प्रवाह पर केंद्रीय रूप से प्रशासित एंजियोटेंसिन का प्रभाव। जे ऑटोन नर्व सिस्ट 1991; 34: 201-210.

डेविस जे.ओ., फ्रीमैन आर.एच. रेनिन रिलीज को नियंत्रित करने वाले तंत्र। फिजियोल रेव 1976; 56: 1-56।

वेबर एफ., ब्रोडडे ओ.ई., अनलौफ एम., बॉक के.डी. रेनिन-रिलीज़ की मध्यस्थता करने वाले मानव बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का उपवर्ग। क्लिन क्स्प हाइपरटेन्स 1983; 5: 225-238।

Schaefers R.F., Nuernberger J., Wenzel R.R., Philipp T. एड्रेनोरिसेप्टर्स की विशेषता हृदय की मध्यस्थता और मनुष्यों में ए-मिथाइलनोरड्रेनालाईन (AMN) के विवो प्रभाव में। Naunun-Schmiedelberg's Arch Pharmacol 1997; 356: 52.

पगानी एम।, लोम्बार्डी एफ।, गुज़ेट्टी एस। एट अल। मनुष्य और जागरूक कुत्तों में सहानुभूतिपूर्ण बातचीत के मार्कर के रूप में हृदय गति और धमनी दबाव परिवर्तनशीलता का पावर वर्णक्रमीय विश्लेषण। सर्किल रेस 1986; 59: 178-193।

एस्लर एम।, जेनिंग्स जी।, कोर्नर पी।, ब्लॉम्बरी पी। एट अल। मनुष्यों में कुल और अंग-विशिष्ट नॉरपेनेफ्रिन कैनेटीक्स का मापन। एम जे फिजियोल 1984; 247: 21-28।

डेलियस डब्ल्यू।, हैगबर्थ के.ई., होंगेल ए।, वालिन बीजी। मानव त्वचा की नसों में सहानुभूति बहिर्वाह को प्रभावित करने वाले युद्धाभ्यास। एक्टा फिजियोल स्कैंड 1972; 84: 177-186।

डेलियस डब्ल्यू।, हैगबर्थ के.ई., होंगेल ए।, वालिन बीजी। मानव मांसपेशी तंत्रिकाओं में सहानुभूति गतिविधि की सामान्य विशेषताएं। एक्टा फिजियोल स्कैंड 1972; 84: 65-81।

वालिन बीजी मनुष्य में सामान्य और असामान्य सहानुभूति गतिविधि की अंतःस्रावी रिकॉर्डिंग। में: एस.आर. बैनिस्टर, इसे संपादित करें। स्वायत्त विफलता। ऑक्सफोर्ड यूनिवरसिटि प्रेस; 1988; 177-195।

विक्टर आर.जी., लीमबैक डब्ल्यू.जे., सील्स डी.आर., वालिन बी.जी. और अन्य। मनुष्यों में मांसपेशियों की सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि पर शीत दबाव परीक्षण के प्रभाव। उच्च रक्तचाप 1987; 9: 429-436।

मार्क ए.एल., विक्टर आर.जी., नेरहेड सी., वालिन बी.जी. मनुष्यों में स्थैतिक व्यायाम के लिए सहानुभूति तंत्रिका प्रतिक्रियाओं के तंत्र का माइक्रोन्यूरोग्राफिक अध्ययन। सर्किल रेस 1985; 57: 461-469।

नोल जी., वेन्जेल आर.आर., डे मार्ची एस., शॉ एस. एट अल। स्वस्थ स्वयंसेवकों में मांसपेशी सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि पर कैप्टोप्रिल और नाइट्रेट्स के विभेदक प्रभाव। संचलन 1997; 95: 2286-2292।

ली क्यू., बेल्ज़ जी.जी. क्लिनिकल फार्माकोलॉजी में सिस्टोलिक समय अंतराल। यूर जे क्लिन फार्माकोल 1993; 44: 415-421।

वेन्ज़ेल आरआर, ड्यूथियर्स एन।, नोल जी।, बुचर जे। एट अल। कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों की त्वचा के माइक्रोकिरकुलेशन में एंडोटिलिन और कैल्शियम विरोधी। संचलन 1996; 94: 316-322।

क्रीजर एम.ए., कुक जे.पी., मेंडेलसोहन एम.ई. और अन्य। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिक मनुष्यों में प्रकोष्ठ प्रतिरोध वाहिकाओं के बिगड़ा हुआ वासोडिलेटेशन। जे क्लिन इन्वेस्ट 1990; 86: 228-234।

Kiowski W., Luescher T.F., Linder L., Buehler F.R. मनुष्यों में एंडोटिलिन-1-प्रेरित वाहिकासंकीर्णन। कैल्शियम चैनल ब्लोकेड द्वारा उलटा लेकिन नाइट्रोवासोडाइलेटर्स या एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आराम कारक द्वारा नहीं। सर्कुलेशन 1991; 83: 469-475।

शेफर्स आर. एफ., पोलर यू., पोनिक के. एट अल। बहिर्जात नॉरएड्रेनालाईन और अंतर्जात नॉरएड्रेनालाईन के हृदय संबंधी प्रभावों पर एड्रेनोसेप्टर और मस्कैरेनिक रिसेप्टर ब्लॉकेड का प्रभाव इन्फ्यूज्ड टायरामाइन द्वारा जारी किया गया। Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1997; 355: 239-249।

शेफ़र्स आर. एफ., लोव-क्रोएगर ए., फिलिप टी. विर्कसम्केइट और वर्ट्रेग्लिचकेइट डेस न्यूएन ज़ेंट्रलविर्कसामेन एंटीहाइपरटेन्सिवम मोक्सोनिडिन इम वर्गीच ज़ू एनालाप्रिल। निरेन होचड्रुक 1994; 23: 221-224।

शेफर्स आर. एफ., नुर्नबर्गर जे., हेरमैन बी., वेन्जेल आर.आर. और अन्य। एड्रेनोसेप्टर्स मनुष्य में अल्फा-मिथाइलनोरएड्रेनालाईन के हृदय और चयापचय प्रभावों की मध्यस्थता करते हैं। जे फार्माकोल Expक्स्प थेर 1999; 289: 918-925.

शेफर्स आर. एफ., एडलर एस., डेल ए. एट अल। बीटा-2-एड्रेनोसेप्टर प्रतिपक्षी उपचार के सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव। जे एम कोल कार्डियोल 1994; 23: 1224-1233।

आईएसआईएस-1. संदिग्ध तीव्र रोधगलन के 16027 मामलों में अंतःशिरा एटेनोलोल का यादृच्छिक परीक्षण: ISIS-1। रोधगलितांश उत्तरजीविता सहयोगी समूह का पहला अंतर्राष्ट्रीय अध्ययन। लैंसेट 1986; 17: 57-66।

विकस्ट्रैंड जे।, वार्नोल्ड आई।, ओल्सन जी।, तुओमिलेतो जे। एट अल। उच्च रक्तचाप के रोगियों में मेटोपोलोल के साथ प्राथमिक रोकथाम। MAPHY अध्ययन से मृत्यु दर परिणाम; जामा 1988; 259: 1976-1982।

IPPSH सहयोगात्मक समूह I। बीटा-ब्लॉकर ऑक्सप्रेनोलोल के आधार पर उपचार के यादृच्छिक परीक्षण में हृदय संबंधी जोखिम और जोखिम कारक: उच्च रक्तचाप में अंतर्राष्ट्रीय संभावित प्राथमिक रोकथाम अध्ययन (IPPSH)। IPPSH सहयोगात्मक समूह। जे हाइपरटेन्स 1985; 3: 379-392।

एर्ने पी., ज़ुबेर एम., शूएफ़र जी. बेटब्लॉकर और कोरोनेयर हर्ज़क्रांखित। में: टी.एफ. लुसेचर, एड। यह। क्लिनिक और प्रैक्सिस में प्रिवेंटिव कार्डियोलॉजी। बर्न: वेरलाग हंस ह्यूबर; 1993: 231-234।

Waagstein F., Hjalmarson A., Varnauskas E., Wallentin I. कंजेस्टिव कार्डियोमायोपैथी में क्रोनिक बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लोकेड का प्रभाव। बीआर हार्ट जे 1975; 37: 1022-1036।

एंगेलमियर आरएस, ओ, कॉनेल जेबी, वाल्स आर।, रेड एन। एट अल। डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी के रोगियों में मेटोपोलोल द्वारा लक्षणों में सुधार और व्यायाम सहनशीलता। एक डबल-ब्लाइंड, रैंडमाइज्ड, प्लेसीबो-नियंत्रित परीक्षण। परिसंचरण 1985; 72: 536-546।

गिल्बर्ट ई.एम., एंडरसन जे.एल., डिचमैन डी. एट अल। लंबे समय तक बीटा-ब्लॉकर वैसोडिलेटेटर थेरेपी इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी में कार्डियल फ़ंक्शन में सुधार करती है। बुकिंडोल बनाम प्लेसीबो का एक डबल-ब्लाइंड, यादृच्छिक अध्ययन। एम जे मेड 1990; 88: 223-229।

सीआईबीआईएस जांचकर्ता और समितियां। दिल की विफलता में बीटा-ब्लॉकेड का यादृच्छिक परीक्षण। कार्डिएक अपर्याप्तता बिसोप्रोलोल अध्ययन (CIBIS)। संचलन 1994; 90: 2153-2156।

वागस्टीन एफ।, ब्रिस्टो एम। आर।, स्वेडबर्ग के। एट अल। पतला कार्डियोमायोपैथी (एमडीसी) परीक्षण अध्ययन समूह में मेटोपोलोल के लिए। अज्ञातहेतुक पतला कार्डियोमायोपैथी में मेटोपोलोल के लाभकारी प्रभाव। लैंसेट 1993; 342: 1441-1446।

पैकर एम., ब्रिस्टो एम.आर., कोहन जे.एन. और अन्य। यू.एस. के लिए Carvedilol हार्ट फेल्योर स्टडी ग्रुप। पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर पर कार्वेडिलोल का प्रभाव। एन इंग्लैंड जे मेड 1993; 334: 1349-1355।

लेचैट पी., एस्कोलानो एस., गोल्डमार्ड जे.एल. और अन्य। कार्डिएक अपर्याप्तता-बिसोप्रोलोल स्टडी (CIBIS) के दौरान दिल की विफलता में बिसोप्रोलोल-प्रेरित हेमोडायनामिक प्रभावों का पूर्वानुमानात्मक मूल्य। परिसंचरण 1997; 96: 2197-2205।

हेइलब्रन एस.एम., शाह पी., ब्रिस्टो एम.आर., वैलेंटाइन एच.ए. और अन्य। बढ़े हुए बीटा-रिसेप्टर घनत्व और विस्तारित कार्डियोमायोपैथी से दिल की विफलता में दीर्घकालिक मेटोपोलोल थेरेपी के दौरान कैटेकोलामाइन उत्तेजना के लिए बेहतर हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया। सर्कुलेशन 1989; 79: 483-490।

Sundlof G., Wallin B.G., Stromgren E., Nerhed C. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मनुष्यों में मांसपेशियों की सहानुभूति गतिविधि पर मेटोपोलोल के तीव्र प्रभाव। उच्च रक्तचाप 1983; 5: 749-756।

मेटोपोलोल के साथ उच्च रक्तचाप के उपचार के दौरान वालिन बीजी, सुंदलोफ जी।, स्ट्रोमग्रेन ई।, एबर्ग एच। मांसपेशियों के लिए सहानुभूति बहिर्वाह। उच्च रक्तचाप 1984; 6: 557-562।

बर्नियर एम., ब्रूनर एच.आर. विभिन्न कार्डियोवस्कुलर सिंड्रोम में मूत्रवर्धक के न्यूरोहोर्मोनल परिणाम। यूर हार्ट जे 1992; 13 (सप्ल जी): 28-33।

सैंडर्स जे.एस., फर्ग्यूसन डी.डब्ल्यू. डायस्टोलिक दबाव मनुष्यों में दबाव गड़बड़ी के लिए स्वायत्त प्रतिक्रिया निर्धारित करता है। जे एपल फिजियोल 1989; 66: 800-807।

फर्ग्यूसन डी.डब्ल्यू., हेस डी.डब्ल्यू. निफेडिपिन स्वस्थ मनुष्यों में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि के कार्डियोपल्मोनरी बैरोफ्लेक्स नियंत्रण को प्रबल करता है। सर्कुलेशन 1989; 80; 285-298.

हॉफमैन आरपी, सिंकी सीए, केंजल एमजी, एंडरसन ईए। स्पष्ट स्वायत्त न्यूरोपैथी से पहले आईडीडीएम में स्नायु सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि कम हो जाती है। मधुमेह 1993; 42; 375-380।

पैकर एम। वासोडिलेटर और इनोट्रोपिक ड्रग्स क्रॉनिक कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के इलाज के लिए - आशा से अलग प्रचार। जे एम कोल कार्डियोल 1988; 12: 1299-1317।

मेट्टौएर बी।, रूलेउ जे। एल।, बिचेट डी। एट अल। क्रोनिक कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर वाले रोगियों में कैप्टोप्रिल और प्राज़ोज़िन के डिफरेंशियल लॉन्ग-टर्म इंट्रारेनल और न्यूरोहुमोरल प्रभाव - प्रारंभिक प्लाज्मा रेनिन गतिविधि का महत्व। संचलन 1986; 73: 492-502।

कोहन जे.एन., आर्चीबाल्ड डी.जी., ज़िशे एस. एट अल। क्रोनिक कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर में मृत्यु दर पर वैसोडिलेटर थेरेपी का प्रभाव। एक वयोवृद्ध प्रशासन सहकारी अध्ययन के परिणाम। एन इंग्लैंड जे मेड 1986; 314: 1547-1552।

वेन्ज़ेल आर.आर., वंबाच सी., शेफ़र्स आर.एफ. और अन्य। Doxasosin, लेकिन losartan या enalapril नहीं, व्यायाम-प्रेरित सहानुभूति सक्रियण को बढ़ाता है। किडनी ब्लड प्रेस रेस 1998; 21: 336-398।

स्तनधारी हृदय की मांसपेशियों में सिकुड़न, ऑक्सीजन उपयोग और कैल्शियम विनिमयशीलता पर नैलर डब्ल्यूजी, स्ज़ेटो जे। वर्पामिल का प्रभाव। कार्डियोवास्क रेस 1972; 6: 120-128।

दोही वाई।, क्रिस्सीओन एल।, फ़िफ़र के।, लुसेचर टी.एफ। एंजियोटेंसिन ब्लोकेड या कैल्शियम विरोधी उच्च रक्तचाप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन में सुधार करते हैं: सुगंधित मेसेंटेरिक प्रतिरोध धमनियों में अध्ययन। जे कार्डियोवास्क फार्माकोल 1994; 24: 372-379।

तड्डेई एस।, विरडिस ए।, घियाडोनी एल।, साल्वेट्टी ए। उच्च रक्तचाप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन: तथ्य या कल्पना?

जे कार्डियोवास्क फार्माकोल 1998; 32 (सप्ल 3): 41-47।

यांग जेड।, नोल जी।, लुसेचर टी.एफ. कैल्शियम विरोधी स्पंदनशील खिंचाव और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक के जवाब में मानव कोरोनरी चिकनी पेशी कोशिकाओं के प्रसार को रोकते हैं। संचलन 1993; 88: 832-836।

लिचटेन पी.आर., ह्यूजेनहोल्ट्ज़ पी.सी., रैफ़्लेनबेउल डब्ल्यू., हेकर एच. एट अल। निफेडिपिन द्वारा कोरोनरी धमनी रोग की एंजियोग्राफिक प्रगति की मंदता। एंटीथेरोस्क्लोरोटिक थेरेपी (INTACT) पर अंतर्राष्ट्रीय निफ़ेडिपिन परीक्षण के परिणाम। INTACT समूह अन्वेषक। लैंसेट 1990; 335: 1109-1113।

संकेत। कोरोनरी केयर यूनिट में अस्थिर एनजाइना का प्रारंभिक उपचार: निफेडिपिन या मेटोप्रोलोल या दोनों के साथ इलाज किए गए रोगियों में आवर्तक इस्किमिया की एक यादृच्छिक, डबल ब्लाइंड, प्लेसबो नियंत्रित तुलना। हॉलैंड इंटरयूनिवर्सिटी निफेडिपिन / मेटोप्रोलोल ट्रायल (HINT) रिसर्च ग्रुप की रिपोर्ट। बीआर हार्ट जे 1986; 56: 400-413।

बेहर एस।, रैबिनोविट्ज़ बी।, सिय्योन एम। एट अल। पहले पूर्वकाल बनाम पहली अवर दीवार क्यू-वेव तीव्र रोधगलन का तत्काल और दीर्घकालिक रोगसूचक महत्व। सेकेंडरी प्रिवेंशन रीइन्फर्क्शन इज़राइली निफ़ेडिपिन ट्रायल (SPRINT) स्टडी ग्रुप। एम जे कार्डियोल 1993; 72; 1366-1370।

Estacio R.O., Schrier R.W. टाइप 2 मधुमेह में उच्चरक्तचापरोधी चिकित्सा: मधुमेह (एबीसीडी) परीक्षण में उपयुक्त रक्तचाप नियंत्रण के निहितार्थ। एम जे कार्डियोल 1998; 82: 9-14।

स्प्रिंट। सेकेंडरी प्रिवेंशन रीइन्फर्क्शन इजरायल निफ्फेडिपिन ट्रायल (SPRINT)। तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में निफ़ेडिपिन का एक यादृच्छिक इंटरवेंशनल परीक्षण। इज़राइली स्प्रिंट स्टडी ग्रुप। यूर हार्ट जे 1988; 9: 354-364।

टाटी पी., पहोर एम., बिंग्टन आर.पी. और अन्य। उच्च रक्तचाप और NIDDM के रोगियों में फॉसिनोप्रिल बनाम अम्लोदीपाइन कार्डियोवास्कुलर इवेंट्स रैंडमाइज्ड ट्रायल (FACET) के परिणाम। मधुमेह देखभाल 1998; 21: 597-603।

Psaty B.M., Heckbert S.R., Koepsell T.D. और अन्य। रोधगलन का जोखिम एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग थेरेपी से जुड़ा हुआ है। जामा 1995; 274: 620-625।

बोरहानी एन.ओ., मर्कुरी एम., बिरहानी पी.ए. और अन्य। मल्टीसेंटर इसराडिपिन मूत्रवर्धक एथेरोस्क्लेरोसिस स्टडी (MIDAS) के अंतिम परिणाम परिणाम। एक यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण। जामा 1996; 276: 785-791।

मल्टीसेंटर डिल्टियाज़ेम पोस्टिनफार्क्शन ट्रायल रिसर्च ग्रुप। म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद मृत्यु दर और पुन: रोधगलन पर डिल्टियाज़ेम का प्रभाव। मल्टीसेंटर डिल्टियाज़ेम पोस्टिनफार्क्शन ट्रायल रिसर्च ग्रुप। एन इंग्लैंड जे मेड 1988; 319: 385-392।

वेन्ज़ेल आर. आर., एलेग्रांज़ा जी., बिंगगेली सी. एट अल। निफेडिपिन द्वारा हृदय और परिधीय सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का विभेदक सक्रियण: फार्माकोकाइनेटिक्स की भूमिका। जे एम कोल कार्डियोल 1997; 29: 1607-1614।

लोपेज एल.एम., थोरमन ए.डी., मेहता जे.एल. रक्तचाप, हृदय गति, कैटेकोलामाइन, लिपिड और एड्रीनर्जिक उत्तेजना की प्रतिक्रिया पर अम्लोदीपिन का प्रभाव। एम जे कार्डियोल 1990; 66: 1269-1271।

कैलासम एम.टी., परमेर आर.जे., सेरवेंका जे.एच. और अन्य। मानव उच्च रक्तचाप में ऑटोनोमिक फ़ंक्शन पर डायहाइड्रोपाइरीडीन और फेनिलएलकेलामाइन कैल्शियम चैनल प्रतिपक्षी वर्गों के डाइवर्जेंट प्रभाव। उच्च रक्तचाप 1995; 26: 143-150।

सक्सेना रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के बीच बातचीत। जे कार्डियोवास्क फार्माकोल 1992; 19: 580-588।

मत्सुकावा टी।, गोटेह ई।, मिनामिसावा के। एट अल। मनुष्यों में मांसपेशियों की सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि पर एंजियोटेंसिन II के अंतःशिरा संक्रमण का प्रभाव। एम जे फिजियोल 1991; 261: 690-696।

पिट बी।, चांग पी।, टिमरमैन पी। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी दिल की विफलता में: बुजुर्गों (एलीट) अध्ययन में लोसार्टन के मूल्यांकन का तर्क और डिजाइन। कार्डियोवैस्क ड्रग्स थेर 1995; 9: 693-700।

गवरस आई। ब्रैडीकिनिन-एसीई निषेध के मध्यस्थता प्रभाव। किडनी इंट 1992; 42: 1020-1029।

इज़राइली Z.H., हॉल W.D. खांसी और एंजियोन्यूरोटिक एडिमा एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक चिकित्सा के साथ संबद्ध: साहित्य और पैथोफिज़ियोलॉजी की एक समीक्षा। एन इंटर्न मेड 1992; 117: 234-242.

चल्मर्स डी., डोम्बे एस.एल., लॉसन आई.एच. कैप्टोप्रिल की पोस्ट-मार्केटिंग निगरानी (उच्च रक्तचाप के लिए): एक प्रारंभिक रिपोर्ट। ब्र जे क्लिन फार्माकोल 1987; 24: 343-349।

लैकोर्सिएरे वाई।, ब्रुने एच, इरविन आर एट अल। एलसीएस में समूह। खांसी पर रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के मॉड्यूलेशन का प्रभाव। जे हाइपरटेन्स 1994; 12: 1387-1393।

स्वेडबर्ग के।, एनरोथ पी।, केजेक्षस जे।, स्नैपिन एस। गंभीर कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर (आम सहमति परीक्षण का अनुवर्ती) में प्रैग्नेंसी पर एनालाप्रिल और न्यूरोएंडोक्राइन सक्रियण के प्रभाव। आम सहमति परीक्षण अध्ययन समूह। एम जे कार्डियोल 1990; 66: 40-44।

कोबर एल., टॉर्प-पेडर्सन सी., कार्लसन जे.ई. और अन्य। मायोसिर्डियल रोधगलन के बाद बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता वाले रोगियों में एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक ट्रैंडोलैप्रिल का नैदानिक ​​​​परीक्षण। ट्रैंडोलैप्रिल कार्डियक इवैल्यूएशन (TRACE) स्टडी ग्रुप। एन इंग्लैंड जे मेड 1995; 333: 1670-1676।

कोहन जे.एन., जॉनसन जी., ज़ीशे एस. एट अल। क्रोनिक कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के उपचार में हाइड्रैलाज़िन-आइसोसॉरबाइड डिनिट्रेट के साथ एनालाप्रिल की तुलना। एन इंग्लैंड जे मेड 1991; 325; 303-310.

फ़ेफ़र एम.ए., ब्रौनवाल्ड ई., मोये एल.ए. और अन्य। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता वाले रोगियों में मृत्यु दर और रुग्णता पर कैप्टोप्रिल का प्रभाव: उत्तरजीविता और वेंट्रिकुलर इज़ाफ़ा परीक्षण के परिणाम। एन इंग्लैंड जे मेड 1992; 327: 669-677।

SOLVD अन्वेषक। मृत्यु दर पर एनालाप्रिल का प्रभाव और कम बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश के साथ स्पर्शोन्मुख रोगियों में दिल की विफलता का विकास। एन इंग्लैंड जे मेड 1992; 327: 685-691।

ऐरे ताइरेसी। दिल की विफलता के नैदानिक ​​​​साक्ष्य के साथ तीव्र रोधगलन के बचे लोगों की मृत्यु दर और रुग्णता पर रामिप्रिल का प्रभाव। लैंसेट 1993; 342: 812-818।

उरता एच., किनोशिता ए., मिसोनो के.एस., बम्पस एफ.एम. और अन्य। मानव हृदय में प्रमुख एंजियोटेंसिन II-बनाने वाले एंजाइम के रूप में एक अत्यधिक विशिष्ट काइमेज की पहचान। जे बायोल केम 1990; 265: 2348-2357.

मिउरा एस।, इदेशी एम।, सकाई टी। एट अल। मनुष्यों में व्यायाम के दौरान वैकल्पिक मार्ग द्वारा एंजियोटेंसिन II का निर्माण। जे हाइपरटेन्स 1994; 12: 1177-1181।

उरता एच।, स्ट्रोबेल एफ।, गैन्टेन डी। मानव काइमेज का व्यापक ऊतक वितरण। जे हाइपरटेन्स 1994; 12 (सप्ल 1): 17-22।

डोमिनियाक पी। एसीई अवरोधकों द्वारा सहानुभूति नियंत्रण का मॉड्यूलेशन। यूर हार्ट जे 1994; 14 (सप्ल 1): 169-172।

ग्रासी जी., कट्टानेओ बी.एम., सेरावेल जी. एट अल। सहानुभूति तंत्रिका यातायात पर क्रोनिक एसीई निषेध के प्रभाव और दिल की विफलता में परिसंचरण के बैरोफ्लेक्स नियंत्रण। संचलन 1997; 96: 1173-1179।

वीरमन डी.पी., डौमा सीई, जैकब्स एम.सी., थिएन टी। एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में हृदय विनियमन पर स्पाइराप्रिल द्वारा तीव्र और पुरानी एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम निषेध के प्रभाव। ब्र जे क्लिन फार्माकोल 1996; 41: 49-56।

टिमरमैन पी., वोंग पी.सी., चिन ए.टी. और अन्य। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी। फार्माकोल रेव 1993; 45: 205-251।

ब्राश एच।, सीरोस्लाव्स्की एल।, डोमिनिक पी। एंजियोटेंसिन II एंजियोटेंसिन उपप्रकार I रिसेप्टर्स पर अभिनय करके एट्रिया से नॉरपेनेफ्रिन रिलीज को बढ़ाता है। उच्च रक्तचाप 1993; 22: 699-704।

पिट बी, सेगल आर, मार्टिनेज एफ.ए. और अन्य। दिल की विफलता के साथ 65 से अधिक रोगियों में लोसार्टन बनाम कैप्टोप्रिल का यादृच्छिक परीक्षण (बुजुर्ग अध्ययन में लोसार्टन का मूल्यांकन)। लैंसेट 1997; 349: 747-752।

Rump L.C., Oberhauser V., Schwertfeger E., Schollmeyer P. ELITE का समर्थन करने के लिए प्रायोगिक साक्ष्य। लैंसेट 1998; 351: 644-645।

ओहल्स्टीन ई.एच., ब्रूक्स डी.पी., फुएरस्टीन जी.जेड., रफ़ोलो आर.आर. एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स प्रतिपक्षी, एप्रोसार्टन द्वारा सहानुभूति बहिर्वाह का निषेध, लेकिन लोसार्टन, वाल्सार्टन या इर्बेसार्टन द्वारा नहीं: प्रीजंक्शनल एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकेड में अंतर से संबंध। फार्माकोल 1997; 55: 244-251।

वैन ज़्विटेन पी.ए. सेंट्रल इमिडाज़ोलिन (I1) रिसेप्टर्स सेंट्रली एक्टिंग एंटीहाइपरटेन्सिव्स के लक्ष्य के रूप में: मोक्सोनिडाइन और रिलमेनिडाइन। जे हाइपरटेन्स 1997; 15: 117-125।

रूप एच।, मैश बी।, ब्रिल सी। जी। ड्रग विदड्रॉल एंड रिबाउंड हाइपरटेंशन: सेंट्रल एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स मोक्सोनिडाइन और क्लोनिडाइन की डिफरेंशियल एक्शन। कार्डियोवैस्क ड्रग्स थेर 1996; 10 (सप्ल 1) : 251-262।

अर्न्सबर्गर पी., डेमन टी.एच., ग्रैफ़ एल.एम., शेफ़र एस.जी. और अन्य। Moxonidine, एक केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाला एंटीहाइपर-टेंसिव एजेंट, I1-imidazoline साइटों के लिए एक चयनात्मक लिगैंड है। जे फार्माकोल Expक्स्प वहाँ 1993; 264: 172-182।

बोहमन सी।, शोलमेयर पी।, रंप एल.सी. चूहे पृथक गुर्दे में नॉरएड्रेनालाईन रिलीज पर इमिडाज़ोलिन का प्रभाव। Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1994; 349: 118-124।

मिशेल एम. सी., ब्रोडेड ओ.ई., श्नेपेल बी. एट अल। हिडाज़ोक्सन और कुछ अन्य अल्फा 2-एड्रीनर्जिक दवाएं भी गैर-एड्रीनर्जिक साइट के लिए उच्च आत्मीयता के साथ बंधती हैं। मोल फार्माकोल 1989; 35: 324-330।

अर्न्सबर्गर पी।, हक्शिउ एमए, ग्रेफ एल.एम. और अन्य। उच्च रक्तचाप नियंत्रण के लिए कार्रवाई का एक उपन्यास तंत्र: एक चयनात्मक I1-इमिडाज़ोलिन एगोनिस्ट के रूप में मोक्सोनिडाइन। कार्डियोवैस्क ड्रग्स थेर 1994; 8 (सप्ल 1): 27-41।

कुपर्स एच.ई., जैगर बी.ए., लुज़िक जे.एच., ग्रेव एम.ए. और अन्य। हल्के से मध्यम आवश्यक उच्च रक्तचाप में एक बार दैनिक मोक्सोनिडाइन और एनालाप्रिल की प्रभावकारिता और सहनशीलता की प्लेसबो-नियंत्रित तुलना। जे हाइपरटेन्स 1997; 15: 93-97।

ब्रिका जी।, डोंटेनविल एम।, मोलिन्स ए।, फेल्डमैन जे। एट अल। इमिडाज़ोलिन प्रेफरिंग रिसेप्टर: बोवाइन, रैट और ह्यूमन ब्रेनस्टेम में बाइंडिंग स्टडीज। यूर जे फार्माकोल 1989; 162: 1-9.

मैककेग जे.पी., हैरॉन डी.डब्ल्यू. मनुष्यों में स्वायत्त कार्य के परीक्षणों पर रिलमेनिडाइन का प्रभाव। क्लिन फार्माकोल थेर 1992; 52: 511-517।

डॉलरी सी. टी., डेविस डी. एस., डचियर जे., पैनियर बी. एट अल। रिलमेनिडाइन के लिए खुराक और एकाग्रता-प्रभाव संबंध। एम जे कार्डियोल 1988; 61: 60-66।

Weerssuriya K., Shaw E., Turner P. S3341 का प्रारंभिक नैदानिक ​​औषधीय अध्ययन, एक नया हाइपोटेंशन एजेंट, और सामान्य पुरुषों में क्लोनिडीन के साथ तुलना। यूर जे क्लिन फार्माकोल 1984; 27: 281-286।

रीड जे.एल., पैनफिलोव वी., मैकफी जी., इलियट एच.एल. इमिडाज़ोलिन और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर काम करने वाली दवाओं का क्लिनिकल फ़ार्माकोलॉजी। क्लोनिडाइन, मोक्सोनिडाइन, रिलमेनिडाइन और एटेनोलोल के साथ अध्ययन। एन एनवाई एकेड साइंस 1995; 763: 673-678।

ओमलैंड टी।, तेर्जे लाई आर।, आकवाग ए।, आर्सलैंड टी। एट अल। तीव्र रोधगलन के बाद 1-वर्ष की मृत्यु दर के रोगसूचक संकेतक के रूप में प्लाज्मा एंडोटिलिन निर्धारण। संचलन 1994; 89: 1573-1579।

वेन्ज़ेल आर.आर., सिज़बोरा पी., लुसेचर टी.एफ., फिलिप टी. एंडोटिलिन इन कार्डियोवस्कुलर कंट्रोल: एंडोटिलिन एंटागोनिस्ट की भूमिका। कर्र हाइपरटेन्स रेप 1999; 1: 79-87।

मस्जिद-गार्सिया आर।, इनागामी टी।, अप्पलसामी एम।, सुगिउरा एम। एट अल। एंडोटिलिन एक न्यूरोपैप्टाइड के रूप में। आदर्शवादी चूहों के मस्तिष्क तंत्र में हृदय संबंधी प्रभाव। सर्किल रेस 1993; 72: 20-35।

गोटो के।, कसुया वाई।, मात्सुकी एन। एट अल। एंडोटिलिन संवहनी चिकनी पेशी में डायहाइड्रोपाइरीडीन-संवेदनशील, वोल्टेज-निर्भर सीए (2+) चैनल को सक्रिय करता है। प्रोक नेटल एकेड साइंस यूएसए 1989; 86: 3915-3918।

वेन्ज़ेल आरआर, स्पाइकर एल।, क्यूई एस।, शॉ एस। एट अल।

I1-imidazoline agonist moxonidine उच्च रक्तचाप में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि और रक्तचाप को कम करता है। उच्च रक्तचाप 1998; 32: 1022-1027।

Tschudi M. R., Criscione L., Novosel D., Pfeiffer K. et al। एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी अनायास उच्च रक्तचाप से ग्रस्त चूहों की कोरोनरी धमनियों में एंडोथेलियम-निर्भर आराम को बढ़ाती है। संचलन 1994; 89: 2212-2218।

मैनसिनी जी.बी., हेनरी जी.सी., मकाया सी. एट अल। क्विनाप्रिल के साथ एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम निषेध कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में एंडोथेलियल वैसोमोटर डिसफंक्शन में सुधार करता है। ट्रेंड (ट्रायल ऑन रिवर्सिंग एंडोथेलियल डिसफंक्शन) अध्ययन। संचलन 1996; 94: 258-265।

श्लाइफ़र जे.डी., वारगोविच टी.जे., ओ, नील बी.जे. और अन्य। एंडोथेलियल डिसफंक्शन वाले कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह पर क्विनाप्रिल का प्रभाव। रुझान अन्वेषक। एंडोथेलियल डिसफंक्शन को उलटने पर परीक्षण। एम जे कार्डियोल 1997; 80: 1594-1597।

ड्रेक्सलर एच।, कुर्ज़ एस।, जेसेरिच एम।, मुंज़ेल टी। एट अल। क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर क्रोनिक एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम का प्रभाव। एम जे कार्डियोल 1995; 76: 13-18।

तददेई एस., विरदीस ए., घियाडोनी एल., माटेई पी. एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में एंडोथेलियम-आश्रित वासोडिलेटेशन पर एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम निषेध के प्रभाव। जे हाइपरटेन्स 1998; 16: 447-456।

हॉर्निग बी।, अरकावा एन।, हॉसमैन डी।, ड्रेक्सलर एच। क्रोनिक हार्ट फेल्योर वाले रोगियों में नाली धमनियों के एंडोथेलियम फ़ंक्शन पर क्विनाप्रिलैट और एनालाप्रिलैट के विभेदक प्रभाव। परिसंचरण 1998; 98: 2842-2848।

लंड टी.एम., एंगस जे.ए. नॉरएड्रेनालाईन और सेरोटोनिन द्वारा कोरोनरी धमनियों की एंडोथेलियम-निर्भर छूट। प्रकृति 1983; 305: 627-630।

लेइम्बाच डब्ल्यू.एन. जूनियर, वालिन बीजी, विक्टर आर.जी., आयवर्ड पी.ई. और अन्य। दिल की विफलता वाले रोगियों में केंद्रीय सहानुभूति बहिर्वाह में वृद्धि के लिए इंट्रान्यूरल रिकॉर्डिंग से प्रत्यक्ष प्रमाण। संचलन 1986; 73: 913-919।

स्वेडबर्ग के।, एनरोथ पी।, केजेक्षस जे।, विल्हेल्म्सन एल। हार्मोन गंभीर हृदय विफलता वाले रोगियों में हृदय समारोह को नियंत्रित करते हैं और मृत्यु दर से उनका संबंध है। आम सहमति परीक्षण अध्ययन समूह। सर्कुलेशन 1990; 82: 1730-1736।

आयोजित पीएच., यूसुफ एस., फुरबर्ग सी.डी. तीव्र रोधगलन और अस्थिर एनजाइना में कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स: एक सिंहावलोकन। बीएमजे 1989; 299: 1187-1192।

मैककैंस ए.जे., फोरफार जे.सी. इस्केमिक हृदय रोग में कार्डिएक और पूरे शरीर नॉरएड्रेनालाईन कैनेटीक्स: अस्थिर एंजाइनल सिंड्रोम और पेसिंग प्रेरित इस्किमिया के बीच विपरीत। बीआर हार्ट जे 1989; 61: 238-247।

रोस्ट्रल वेंट्रोलेटरल मेडुला: सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि और सीएल एड्रीनर्जिक सेल समूह जे न्यूरोसी 1988 से संबंध; 8 (4): 1286-301। 34 रीस डीजे, गोलानोव ईवी, रग्गिएरो डीए, सन एमके। रोस्ट्रल वेंट्रोलेटरल मेडुला के सिम्पैथो-एक्साइटेटरी न्यूरॉन्स ऑक्सीजन सेंसर और सिस्टमिक एमी सेरेब्रल सर्कुलेशन के टॉनिक और रिफ्लेक्स कंट्रोल में आवश्यक तत्व हैं।] हाइपरटेन्स सप्ल 1994; 12 (10): Si59-80।

35 स्पायर कि.मी. रिफ्लेक्स सर्कुलेटरी कंट्रोल का सेंट्रल नर्वस ऑर्गनाइजेशन जेएन: सेंट्रल रेगुलेशन ऑफ ऑटोनोमिक फंक्शन, एड। लोवी एडी, स्पायर केएम। ऑक्सफोर्ड यूनिवर्सिटी प्रेस, एनवाई। 1990; 126-44.

36. स्पायर कि.मी. कार्डियोवैस्कुलर नियंत्रण में योगदान देने वाले केंद्रीय तंत्रिका तंत्र।) फिजियोल 1994; 474 (1): 1-19।

37 जोन्स बीई, फ्राइडमैन एल। कैटेकोलामाइन पेरिकारिया के एटलस, कैट के ब्रेनस्टेम में वैरिकोसिटीज एना पाथवे। जे कॉम्प न्यूरोल 1983; 215: 382-96। 38. लोवी एडी, वैलाच जेएच, मैककेलर एस। चूहे में उदर मेडुला ऑबोंगाटा के अपवाही कनेक्शन। ब्रेन रेस रेव 1981; 3: 63-80। 39 किंग जीडब्ल्यू। बिल्ली में न्यूक्लियस पैराब्राचियलिस के आरोही ब्रेनस्टेम प्रोजेक्शन की टोपोलॉजी। जे कॉम्प न्यूरोल 1980; 191: 615-38. 40 सकाईके, टौरेटएम, सालवर्टडी, लेगरएलजौवेटएम। हॉर्सरैडिश पेरोक्सीडेज तकनीक द्वारा देखे गए कैट लोकस कोएर्यूलस के लिए अभिवाही अनुमान। ब्रेन रेस 1977; 119: 21-41।

41 सपर सीबी, लोवी एडी, स्वानसन एलडब्ल्यू, कोवान डब्ल्यूएच। प्रत्यक्ष हाइपोथैलेमो-ऑटो-नोमिक कनेक्शन। ब्रेन रेस 1976; 117: 305-12।

42. रग्गिएरो डीए, रॉस सीए, अनवर एम एट। द रोस्ट्रल वेंट्रोलेटरल मेडुला: इंट्रिंस्यूरॉन्स और अभिवाही कनेक्शन की इम्यूनोसाइटोकेमिस्ट्री। सामाजिक तंत्रिका विज्ञान Abstr 1984; 10: 299।"

43. श्लाफके एमई। केंद्रीय रसायन संवेदनशीलता एक श्वसन ड्राइव। रेव फिजियोल बायोकेम फार्माकोल 1981; 90: 171 -244।

44 ■ फेल्डबर्ग डब्ल्यू, ग्वेर्टज़ेनस्टीन पीजी। पेंटोबार्बिटोन सोडियम का वैसोडेप्रेसर प्रभाव।] फिजियोल 1972; 224: 83-103.

45. ग्वेर्टजेनस्टीन पीजी, सिल्वर ए ग्लाइसीन और घावों द्वारा मज्जा की उदर सतह के असतत क्षेत्रों से उत्पादित रक्तचाप में गिरावट। जे फिजियोल 1974; 242: 489-503।

46. ​​वुलेट आरएन, बारकास पीपी, क्राइगर एजे, सपना एनएच। VIM में अंतर्जात GABAergic तंत्र और रक्तचाप का नियमन। सामाजिक तंत्रिका विज्ञान Abstr 1983; 9: 550।

47. एडरी एच। वेंट्रल मेडुला ऑबोंगटा पर एंटीकोलिनेस्टरेज़, कोबोलिनोलिटिक्स और ऑक्सीम्स के लिए लक्षित साइटें। इन: सेंट्रल न्यूरॉन एनवायरनमेंट, edSehlaefME, Koepchen YP: बर्लिन: स्प्रिंगर, 1983; 238-50।

48. पुनेन एस, विलेट आरएन, क्राइगर एजे, सप्रू एचएन। वेंट्रोलेटरल मेडुला के प्रेसर क्षेत्र में एनकेफेलिन के इंजेक्शन के लिए हृदय की प्रतिक्रिया। ब्रेन रेस 1984; 23: 939-46।

49. क्रासुकोव एबी, लेबेडेव वीएल ^ निकितिन सीए मेडुला ऑबोंगटा की उदर सतह की उत्तेजना पर रीढ़ की हड्डी के विभिन्न खंडों की सफेद कनेक्टिंग शाखाओं में प्रतिक्रियाएं। शरीर क्रिया विज्ञान। यूएसएसआर। 1982; 68 (8): 1057-65।

50. बर्मन एसएम, गेबर जीएल वेंट्रोलेटरल मेडुल के एक्सोनल प्रोजेक्शन पैटर्न-

लोस्पाइनल सिम्पैथोएक्सिटेटरी न्यूरॉन्स।] न्यूरोफिज़ियोल 1985; 53 (6): 1551-66।

51. योशिमुरा एम, पोलोसा सी, निशि एस। नॉरएड्रेनालाईन सहानुभूतिपूर्ण प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन स्पाइक और एफ़रपोटेंशियल को संशोधित करता है। ब्रेन रेस 1986: 362 (2): 3 ~ 0-4-

52। इनोकुची एच, योशिमुरा एम, पोलोसा सी, निशि एस। एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (अल्फा 1 और अल्फा 2) सहानुभूति प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स में अलग-अलग पोटेशियम चालन को नियंत्रित करते हैं। कैन जे फिजियोल फार्माकोल 1992; 70 (सप्लीमेंट): S92- ".

53-योशिमुरा एम, पोलोसा सी, निशि एस। इन विट्रो में बिल्ली रीढ़ की हड्डी में सहानुभूति प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुण। PflugersArcb 1986c 406 (2): 91-8।

54-इनोकुची एच, योशिमुरा एम, पोलोसा सी, निशी एस। सहानुभूति प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के एफ़्लीबीपरपो-लाराइज़ेशन की विषमता। कुरुमे मेडजे 1995: 40 (4X ~ 177-81.

55. इनोकुची एच, योशिमुरा एम, यामाडा एस, पोलोसा सी, सिस्बी एस। मेम्ब्रेनप्रोपर्टस और ये गिनी-पिग्योरासी स्पाइनल कॉर्ड इन विट्रो में इंटरमीडिओलेटरल न्यूक्लियस न्यूरॉन्स का डेंड्रिटिक आर्बराइजेशन।] ऑटोन नर्व सिस्ट 1993: 43 (2): 9 " -106.

56. ड्यूचर्स Y, मॉरिसन एसएफ, गिल्बे एमपी। मेडुलरी - इन विट्रो में नियोनेटल रैट सम्पेथेटिक प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स में ईपीएसपी। जे फिजियोल 1995: 487 (पीटी 2): 453-63।

57। आयशर एसए, रीस डीजे, निकोले आर, मिलनर टीए मोनोसिनेप्टिक प्रोजेक्शंस फ्रॉम मेडुलरी गिगेंटोसेलुलर रेटिकुलर फॉर्मेशन टू सिम्पैथेटिक प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स इन थोरैसिक स्पाइनल कॉर्ड जे कॉम्प न्यूरोल 1995; 363 (4): 563-80।

58। मैकलेन आरएम, हैबलर एचजे, माइकलिस एम, पीटर्स ओ, जेनिग डब्ल्यू। रोस्ट्रल वेंट्रोलेटरल मेडुला के सबरेट्रोफेशियल न्यूरॉन्स द्वारा प्रीगैंग्लिओनिक वासोमोटर न्यूरॉन्स का मोनोसिनेप्टिक उत्तेजना। ब्रेन रेस 1994; 634: 227-34-

59-ज़गोना, स्मिथ ई. मोनोसिनेप्टिक प्रोजेक्शन्स फ्रॉम रोस्ट्रल वेंट्रोलेटरल मेडुला ऑब्लांगाटा टू आइडेंटेड सिम्पैथेटिक प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स। तंत्रिका विज्ञान 1993; 54 (3): 729-43

60. विक्रेता एच, ल्यूर्टएम। कैरोटिड साइनस बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स पाथवे में पहले सिनैप्स का स्थानीयकरण और अभिवाही इनपुट में इसका परिवर्तन। पफ्लुगर्स आर्क 1969: 306: 1-19।

61. ब्रूक्स पीए इज़ो पीएन, स्पायर केएम। ब्रेन स्टेम गाबा पाथवे और बैरोफ्लेक्स गतिविधि का विनियमन। इन: कार्डियोवस्कुलर रेगुलेशन में सेंट्रल न्यूरल मैकेनिज्म, एड। कुनोस जी, सिरीयूओ जे. 1993; 2: 321 -37।

62. बाउस्केट पी, फेल्डमैन जे, बलोच आर, श्वार्ट्ज जे। बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स पाथवे के पहले सिनैप्स पर गाबा की एक न्यूरोमॉड्यूलेटरी भूमिका के लिए साक्ष्य। NTS में इंजेक्ट किए गए GABA व्युत्पन्नों के प्रभाव। एन-एस. आर्क फार्माकोल 1982; 319: 168-71।

63- लुईस डीआई, कूटजेएच। बैरोरिसेप्टर ने स्पाइनल साइट पर गाबा अभिनय द्वारा सहानुभूति न्यूरॉन्स के निषेध को प्रेरित किया। एपीट्रैक्ट्स 1995; 2: 0515 एच। 64. लेबेदेव वीपी ^ बाकपावादन ओजी ^ हिमोनिदिआरके। बैरफ्लेक्स सहानुभूति-निरोधात्मक प्रभाव की प्राप्ति का स्तर। शारीरिक। एफ ^ "पीएच-यूएसएसआर। 1980; 66 सी): 1015-23-

65जेस्के आई, मॉरिसन एसएफ, क्रावो एसएल, रीस डीजे। कैट वेंट्रोलेटरल मेडुला में बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स इंटिरियरोन की पहचान। एम जे फिजियोल 1993; 264: 169-78। 66. विलेट आरएन, बारकास पीपी, क्राइगर एजे, सप्रू एचएन। न्यूटेक्स> फार्माकोलॉजी। 1983; 22:

[उच्च रक्तचाप में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता के कारण और परिणाम]

ई. वी. श्लाखतो, ए. ओ. ^ ओनराडि

कार्डियोलॉजी के अनुसंधान संस्थान, रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय, सेंट पीटर्सबर्ग

सारांश। समीक्षा मनुष्यों में सहानुभूति गतिविधि का आकलन करने के तरीकों और धमनी उच्च रक्तचाप के गठन और प्रगति में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की भूमिका के लिए समर्पित है। उच्च रक्तचाप में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि के कारणों और लक्ष्य अंगों की क्षति, चयापचय संबंधी विकारों और दीर्घकालिक पूर्वानुमान के संबंध में इस सक्रियता के परिणामों पर विचार किया जाता है।

उच्च रक्तचाप में सहानुभूति अति सक्रियता के कारण और परिणाम ई.वी. श्लाखतो, एल.ओ. कॉनराडी

सारांश। पेपर मानव में सहानुभूति गतिविधि का आकलन करने के तरीकों और धमनी उच्च रक्तचाप के विकास और प्रगति में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की भूमिका के लिए समर्पित है। रक्तचाप में वृद्धि में सहानुभूति की अधिकता के प्रभाव की चर्चा लक्ष्य अंग क्षति, चयापचय संबंधी विकारों और दीर्घकालिक पूर्वानुमान से सहानुभूति अति सक्रियता के परिणामों के रूप में की जाती है।

परिचय

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (एसएनएस) को लंबे समय से धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) के विकास में सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक के रूप में माना जाता है। यह ज्ञात है कि एसएनएस टोन में वृद्धि मनुष्यों और प्रायोगिक जानवरों दोनों में रक्तचाप (बीपी) में वृद्धि के लिए ट्रिगर हो सकती है। इसके अलावा, आज यह दिखाया गया है कि इस प्रणाली की सक्रियता उच्च रक्तचाप की कई जटिलताओं के गठन में योगदान करती है, जिसमें हृदय प्रणाली की संरचनात्मक रीमॉडेलिंग शामिल है, और सहवर्ती चयापचय विकारों जैसे इंसुलिन प्रतिरोध के विकास में निर्णायक महत्व है। और हाइपरलिपिडिमिया। इस संबंध में, हाल के वर्षों में, औषधीय दवाओं में रुचि बढ़ रही है जो उच्च रक्तचाप के उपचार में एसएनएस की सक्रियता को कम करती हैं, विशेष रूप से, इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट के लिए।

मनुष्यों में एसएनएस गतिविधि का आकलन करने के तरीके

बढ़े हुए एसएनएस और उच्च रक्तचाप के बीच संबंधों के बारे में बात करने से पहले, मनुष्यों में एसएनएस गतिविधि का अध्ययन करने के लिए वर्तमान में उपलब्ध विधियों को चिह्नित करना आवश्यक है। दुर्भाग्य से, उपयोग की जाने वाली अधिकांश विधियाँ इस प्रणाली के केवल एक अप्रत्यक्ष मूल्यांकन की अनुमति देती हैं और अंगों और ऊतकों में इसकी गतिविधि में अंतर को ध्यान में नहीं रखती हैं, जो प्राप्त आंकड़ों की व्याख्या को महत्वपूर्ण रूप से जटिल बनाती हैं।

मनुष्यों में एसएनएस गतिविधि का आकलन करने के सभी तरीकों को विश्लेषण के लिए पद्धतिगत दृष्टिकोण के सिद्धांत, तकनीक के आक्रमण की डिग्री, साथ ही इसकी विशिष्टता के आधार पर कई समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

1. एसएनएस की कुल गतिविधि का आकलन करने के तरीके।

मूत्र में कैटेकस्टामाइन के उत्सर्जन या रक्त प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन की एकाग्रता का निर्धारण। चूंकि रक्त प्लाज्मा में नॉरडेनालिन की एकाग्रता प्लाज्मा से इसके उन्मूलन की दर पर निर्भर करती है, न कि

रिलीज से, इन विधियों को आज बिना सूचना के माना जाता है और मुख्य रूप से बड़ी संख्या में विषयों के अध्ययन में उपयोग किया जाता है, क्योंकि वे तकनीकी रूप से आसान हैं और अपेक्षाकृत व्यापक रूप से उपलब्ध हैं।

2. एसएनएस के क्षेत्रीय स्वर का आकलन करने के तरीके।

सहानुभूति तंत्रिकाओं की माइक्रोन्यूरोग्राफी त्वचा और कंकाल की मांसपेशियों के लिए सहानुभूति आवेगों का आकलन करना संभव बनाती है, लेकिन आंतरिक अंगों के लिए नहीं।

क्षेत्रीय नॉरपेनेफ्रिन स्टेटओवर विभिन्न अंगों (हृदय, गुर्दे) में ट्रांसमीटर की रिहाई की दर का आकलन करने की क्षमता प्रदान करता है।

हृदय गति परिवर्तनशीलता का वर्णक्रमीय विश्लेषण यह संभव बनाता है, यद्यपि अप्रत्यक्ष रूप से, लेकिन मात्रात्मक मानदंडों द्वारा हृदय के लिए चयनात्मक आवेगों का आकलन करने के लिए।

मायोकार्डियल स्किन्टिग्राफी विद मेटाआयोडोबेंज़िलगुआनिडाइन, नॉरपेनेफ्रिन का एक एनालॉग। विधि आपको हृदय की सहानुभूतिपूर्ण पारी का आकलन करने की अनुमति देती है, जिसमें गतिविधि, घनत्व और एकरूपता की एकरूपता शामिल है, साथ ही साथ अप्रत्यक्ष रूप से घनत्व (3-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स।

कुछ हद तक, बैरोर-फ्लेक्स घटकों की संवेदनशीलता के निर्धारण के आधार पर सभी विधियों को उन तरीकों के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है जो उच्च रक्तचाप के रोगजनन में न्यूरोजेनिक नियंत्रण में गड़बड़ी की भूमिका का न्याय करना संभव बनाते हैं। उत्तरार्द्ध में कई तरीके शामिल हैं जिनमें कुछ बहिर्जात प्रभावों के जवाब में बैरोफ्लेक्स के परिमाण का आकलन करना शामिल है, साथ ही बैरोफ्लेक्स तंत्र के कारण होने वाले सहज दोलनों का आकलन करने के लिए कुछ तरीके शामिल हैं।

बैरोफ्लेक्स की संवेदनशीलता का आकलन करने के तरीके

वैज्ञानिक प्रयोगशाला में बैरोफ्लेक्स की संवेदनशीलता का निर्धारण करने के लिए कई विधियाँ हैं। उन सभी को किसी प्रकार के बाहरी प्रोत्साहन के उपयोग की आवश्यकता होती है और मानकीकृत परिस्थितियों में बैरोफ्लेक्स फ़ंक्शन का मूल्यांकन प्रदान करते हैं। इस पहलू में अग्रणी तरीकों में कैरोटिड साइनस की मालिश, कैरोटिड नसों की उदार उत्तेजना, कैरोटिड नसों और योनि का एनेस्थीसिया और सामान्य कैरोटिड धमनी का रोड़ा था। आज इन तकनीकों का अब उपयोग नहीं किया जाता है और इसने अन्य, कम आक्रामक तकनीकों को स्थान दिया है।

सांस बंद करने की पैंतरेबाज़ी

वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी 400 मिमी एचजी के दबाव के खिलाफ 15-20 सेकंड के लिए साँस छोड़ने के दौरान क्रमिक कमी और रक्तचाप में वृद्धि के जवाब में लय में वृद्धि और कमी को मापने का एक व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला तरीका है। कला। विधि के फायदे स्पष्ट हैं - सादगी और गैर-आक्रामकता। हालांकि, पैंतरेबाज़ी का नुकसान यह है कि इसमें प्रक्रिया में केमोरिसेप्टर और कार्डियोपल्मोनरी रिसेप्टर्स दोनों शामिल होते हैं, जो हृदय की प्रतिक्रिया को कम विशिष्ट बनाता है। श्वसन की मांसपेशियों के स्वर में वृद्धि के जवाब में कंकाल की मांसपेशी रिसेप्टर्स के सहवर्ती सक्रियण के कारण विशिष्टता भी खो जाती है।

ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण और शरीर के निचले हिस्से पर नकारात्मक दबाव निर्माण

एक झुकाव परीक्षण के लिए हृदय प्रणाली के मापदंडों की प्रतिक्रिया का अध्ययन रक्तचाप के स्थिर स्तर को बनाए रखने के लिए प्रतिवर्त तंत्र की क्षमता का आकलन करने के लिए एक उत्कृष्ट तरीका है। इस पद्धति का स्पष्ट लाभ यह है कि यह शारीरिक स्थितियों के करीब, प्राकृतिक उत्तेजना द्वारा बैरोफ्लेक्स के मूल्यांकन की अनुमति देता है। इस स्थिति में बैरोफ्लेक्स का मूल्यांकन हृदय गति (एचआर) और परिधीय संवहनी प्रतिरोध की प्रतिवर्त प्रतिक्रियाओं द्वारा किया जाता है, क्योंकि प्रतिक्रिया का उद्देश्य स्थिर रक्तचाप के स्तर को बनाए रखना है और इसके परिवर्तन न्यूनतम होने चाहिए। हालांकि, ऑर्थोस्टेटिक प्रतिक्रियाएं भी बहुत विशिष्ट नहीं हैं, क्योंकि कार्डियोपल्मोनरी बैरोरिसेप्टर्स का निष्क्रिय होना कमी के कारण होता है

शिरापरक वापसी (वीवी) और केंद्रीय रक्त की मात्रा, साथ ही वेस्टिबुलर तंत्र की जलन, जो रक्तचाप के नियमन में भी भाग लेती है। शरीर के निचले आधे हिस्से पर नकारात्मक दबाव बनाने की विधि को लागू करके बाद वाले से बचा जा सकता है। यह लंबे समय तक मात्रात्मक रूप से निर्दिष्ट, नियंत्रित IV के साथ हृदय गति, वासोमोटर टोन और कई हास्य मापदंडों की प्रतिवर्त प्रतिक्रियाओं का आकलन करने की अनुमति देता है। हालांकि, इस तरह की उत्तेजना के लिए रक्तचाप में कमी और इस तरह बैरोफ्लेक्स की गतिविधि में बदलाव के लिए, शिरापरक वापसी में एक महत्वपूर्ण कमी आवश्यक है, क्योंकि धमनी बैरोफ्लेक्स केवल कार्डियोपल्मोनरी के पिछले सक्रियण के माध्यम से चालू होता है अवयव। इस प्रकार, प्रणालीगत बैरोफ्लेक्स का आकलन करने के लिए यह विधि भी बहुत कम जानकारीपूर्ण है।

वासोएक्टिव दवाओं की कम खुराक का अंतःशिरा प्रशासन

1969 में स्मिथ द्वारा निम्नलिखित विधि प्रस्तावित की गई थी। यह एक दबाव एजेंट के अंतःशिरा प्रशासन के बाद रक्तचाप में परिवर्तन के विश्लेषण पर आधारित है, जिसका हृदय पर स्पष्ट प्रत्यक्ष प्रभाव नहीं होता है। मूल लेखक के काम में, एंजियोटेंसिन II का उपयोग किया गया था, जिसे बाद में एक अधिक वैसोसेलेक्टिव एजेंट, मेसाटोन द्वारा बदल दिया गया था। यह दवा, जब अंतःशिरा रूप से प्रशासित होती है, तो रक्तचाप बढ़ाना चाहिए और हृदय गति को धीमा कर देना चाहिए। रक्तचाप की गतिशीलता की रेखा को पार करना और नाड़ी की दर में कमी (आमतौर पर एक संकुचन की देरी के साथ) बैरोफ्लेक्स की संवेदनशीलता का एक उपाय है (एमएस / एमएम एचजी में व्यक्त)। बाद में इसी तरह के दृष्टिकोण का उपयोग दवाओं के प्रभाव का आकलन करने के लिए किया गया था जो रक्तचाप को कम करते हैं और तदनुसार, हृदय गति को बढ़ाते हैं, जैसे नाइट्रोग्लिसरीन या सोडियम नाइट्रोप्रासाइड। इस प्रकार, ये विधियां बैरोरिसेप्टर गतिविधि के मौजूदा स्वर से कम या ज्यादा की ओर पैरामीटर के विचलन का उपयोग करती हैं। इन दृष्टिकोणों का नुकसान यह है कि हृदय गति में केवल प्रतिवर्त परिवर्तन, बैरोफ्लेक्स के क्रोनोट्रोपिक घटक, मात्रा निर्धारित किए जाते हैं। विधि के फायदों में झुकाव परीक्षण और शरीर के निचले आधे हिस्से और उच्च विशिष्टता के लिए कक्ष की तुलना में सापेक्ष सादगी शामिल है, क्योंकि जानवरों में बैरोसेप्टर्स के निषेध के दौरान रिफ्लेक्स व्यावहारिक रूप से गायब हो जाता है। बैरोफ्लेक्स के बारे में अधिकांश जानकारी इसी विशेष तकनीक से प्राप्त होती है। इस पद्धति का नवीनतम संस्करण हृदय गति में परिवर्तन के साथ रक्तचाप में लगातार और लंबे समय तक वृद्धि या कमी के उद्देश्य से एक प्रेसर एजेंट (मेज़टोन) या एक डिप्रेसर एजेंट (सोडियम नाइट्रोप्राइड) के दीर्घकालिक प्रशासन का उपयोग करता है। बैरोफ्लेक्स संवेदनशीलता का मूल्यांकन दवा प्रशासन के दौरान औसत रक्तचाप में परिवर्तन के अनुपात के रूप में किया जाता है, जो कि औसत हृदय गति (हृदय गति 1 मिनट / मिमी एचजी में) या क्यूसी अंतराल (एमएस / मिमी एचजी) की अवधि में होता है। यह विधि हृदय गति में परिवर्तन के लिए सहानुभूतिपूर्ण योगदान का आकलन करना भी संभव बनाती है। नकारात्मक पक्ष यह है कि दवाओं का दीर्घकालिक प्रशासन कैरोटिड धमनियों की दीवार में एमएमसी संकुचन के यांत्रिकी में बदलाव का कारण बन सकता है, और आवेगों में बदलाव न केवल प्रतिबिंब के साथ, बल्कि संरचनात्मक परिवर्तनों से भी जुड़ा हो सकता है। समग्र रूप से विधि का एक और नुकसान यह है कि वासोएक्टिव एजेंटों का प्रशासन अन्य प्रतिवर्त प्रणालियों को नियंत्रित करता है, विशेष रूप से कार्डियोपल्मोनरी रिसेप्टर्स में, और साइनस ऊतक पर सीधा उत्तेजक प्रभाव भी हो सकता है। उसी समय, दवा का दीर्घकालिक प्रशासन, बोलस के विपरीत, परिधीय तंत्रिकाओं की प्रत्यक्ष सहानुभूति गतिविधि को एक साथ पंजीकृत करना और सहानुभूति बैरोसेप्टर रिफ्लेक्स का आकलन करना संभव बनाता है।

सरवाइकल कक्ष

यह तकनीक एक सीलबंद कक्ष है जिसे विषय की गर्दन पर रखा जाता है और जिसमें किसी दिए गए, मात्रात्मक रूप से बनाना संभव होता है

सकारात्मक या नकारात्मक दबाव, जो कैरोटिड साइनस पर दबाव में एक समान परिवर्तन की ओर जाता है। इस पद्धति का मुख्य लाभ यह है कि यह आपको न केवल हृदय गति में परिवर्तन का आकलन करने की अनुमति देता है, बल्कि इसका उपयोग करते समय रक्तचाप भी। लेकिन तकनीक इसकी कमियों के बिना नहीं है, क्योंकि यह केवल कैरोटिड रिसेप्टर्स का मूल्यांकन करती है, जिसका प्रभाव महाधमनी रिसेप्टर्स द्वारा प्रति-विनियमित होता है। एक और नुकसान यह है कि कक्ष में दबाव पूरी तरह से कैरोटिड रिसेप्टर्स में स्थानांतरित नहीं होता है, लेकिन दबाव में वृद्धि के साथ केवल 80% और कमी के साथ 60% होता है। सुधार कारक का उपयोग करके केवल इस समस्या को आंशिक रूप से समाप्त किया जा सकता है। अंत में, एक ग्रीवा कक्ष के उपयोग के लिए रोगी प्रशिक्षण की आवश्यकता होती है ताकि स्पष्ट भावनात्मक प्रतिक्रियाओं से बचा जा सके। फिर भी, इस पद्धति का उपयोग करके, स्वास्थ्य और रोग में बैरोफ्लेक्स की संवेदनशीलता के बारे में बहुत सी महत्वपूर्ण जानकारी प्राप्त की गई, और हृदय गति और रक्तचाप की प्रतिक्रिया में अंतर का प्रदर्शन किया गया। इसके अलावा, प्रणालीगत बैरोफ्लेक्स में महाधमनी रिसेप्टर्स की भूमिका का अलग से आकलन करने के लिए इस पद्धति और वासोएक्टिव एजेंटों का एक साथ उपयोग एकमात्र तरीका है।

उत्तेजक परीक्षणों के आधार पर बैरोफ्लेक्स की संवेदनशीलता का आकलन करने के तरीकों के फायदे और नुकसान निम्नलिखित हैं:

लाभ

मानक नियंत्रित परिस्थितियों में बैरोफ्लेक्स प्रदर्शन का आकलन

सिद्ध शारीरिक और नैदानिक ​​अर्थ के साथ जानकारी प्रदान करना

कमियां

डेटा एक कृत्रिम और अक्सर परेशान करने वाले वातावरण में हासिल किया जाता है

दैनिक कामकाज की कोई जानकारी नहीं

अधिकांश उत्तेजनाएँ निरर्थक होती हैं

बाहरी उत्तेजनाओं की गैर-शारीरिक प्रकृति (बाहरी उत्तेजनाओं के तहत रक्तचाप में परिवर्तन इसके शारीरिक उतार-चढ़ाव की तुलना में बहुत अधिक है)

क्लोज्ड सर्किट का विश्लेषण एक खुली विधि का उपयोग करके किया जाता है (अर्थात यह माना जाता है कि हृदय गति पर रक्तचाप का प्रभाव रक्तचाप पर हृदय गति के प्रभाव के साथ-साथ नहीं होता है)

अधिकांश परीक्षणों की प्रतिलिपि प्रस्तुत करने योग्यता सीमाएं।

सहज बैरोफ्लेक्स फ़ंक्शन का आकलन करने के तरीके

बैरोफ्लेक्स विनियमन के मूल्यांकन में एक आवश्यक चरण हृदय गति के सहज बैरोफ्लेक्स विनियमन की संवेदनशीलता का आकलन करने के तरीकों की शुरूआत थी। इन विधियों को बाहरी उत्तेजना की आवश्यकता नहीं होती है, उन्हें प्रयोगशाला के बाहर लागू किया जा सकता है और रक्तचाप और हृदय गति में सहज उतार-चढ़ाव के साथ-साथ कंप्यूटर विश्लेषण पर आधारित होते हैं। इन विधियों का उपयोग करते समय, सहज बैरोफ्लेक्स फ़ंक्शन का न्याय किया जाता है।

अनुक्रमों का विश्लेषण (हृदय संकुचन के अनुक्रम, जिसमें रक्तचाप में सहज उतार-चढ़ाव को परिवर्तन के साथ जोड़ा जाता है। ^ - अंतराल)

एके-अंतराल - सिस्टोलिक रक्तचाप (एसबीपी) - क्रॉस-सहसंबंध

^-अंतराल का मॉड्यूल - 0.1 हर्ट्ज पर एसएडी का रूपांतरण कार्य

0.1 हर्ट्ज और 0.3 हर्ट्ज पर एसबीपी के टी-अंतराल / शक्ति वर्णक्रमीय घनत्व के अनुपात का वर्ग गुणांक है a

क्लोज्ड लूप कन्वर्जन फंक्शन आरआर-इंटरवल - एसएडी (ऑटोरेग्रेसिव एवरेजिंग तकनीक)

एसबीपी के उतार-चढ़ाव पर एल-अंतराल की सांख्यिकीय निर्भरता।

ये तकनीकें, विशेष रूप से अनुक्रम विधि और गुणांक a का निर्धारण, वर्तमान में सक्रिय रूप से विकसित की जा रही हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सभी प्रस्तुत तकनीकों को निरंतर "बीट-टू-बीट" निगरानी क्षमताओं की आवश्यकता होती है।

SAD और डेटा प्रोसेसिंग के लिए एक जटिल गणितीय उपकरण, इसलिए, आज उनका आवेदन अनुसंधान उद्देश्यों तक सीमित है।

उच्च रक्तचाप के गठन और प्रगति में अपनी भूमिका निर्धारित करने के लिए सहानुभूति गतिविधि का आकलन करने के तरीकों की विशेषता होने के बाद, किसी को निम्नलिखित प्रश्नों का उत्तर देना चाहिए: क्या उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में एसएनएस गतिविधि वास्तव में बढ़ी है, इस वृद्धि के कारण क्या हैं और इसके परिणाम क्या हैं।

एसएनएस गतिविधि और बढ़ा हुआ रक्तचाप

प्रारंभिक अवस्था में एसएनएस सक्रियण और उच्च रक्तचाप के बीच संबंध लंबे समय से जाना जाता है। युवा प्रायोगिक जानवरों में आनुवंशिक AH के विकास के दौरान SNS सक्रियण होता है, जबकि अधिकांश नैदानिक ​​अध्ययनों ने भी युवा रोगियों में SNS गतिविधि में वृद्धि का प्रदर्शन किया है। इसी समय, एसएनएस सक्रियण की डिग्री और रक्तचाप के स्तर के बीच सीधा संबंध के संबंध में साहित्य में कोई डेटा नहीं है।

रोगियों में उच्च रक्तचाप के विकास के प्रारंभिक चरण में, हृदय और गुर्दे में नॉरपेनेफ्रिन के स्पिलओवर में वृद्धि सिद्ध हुई है। इसी समय, एसएनएस के विभिन्न भागों की प्रतिक्रिया में कुछ चयनात्मकता होती है, उदाहरण के लिए, मानसिक तनाव के दौरान। तो, इस तरह की उत्तेजना नॉरपेनेफ्रिन के संश्लेषण में वृद्धि और त्वचा और मेसेंटेरिक वाहिकाओं के आवेगों में वृद्धि के साथ होती है, लेकिन कंकाल की मांसपेशियों के लिए नहीं।

उच्च रक्तचाप के विकास में एसएनएस की भूमिका का आकलन करने के संबंध में सबसे बड़े अध्ययनों में से एक टेकुमसेह ब्लड प्रेशर स्टडी (मिशिगन, सीयूआईए) था, जिसने दिखाया कि एसएनएस की सक्रियता न केवल उच्च रक्तचाप के गठन के शुरुआती चरणों में महत्वपूर्ण है, बल्कि भविष्य में कार्डियोवैस्कुलर जोखिम के गठन में भी योगदान देता है। उच्च रक्तचाप की बीमारी में एसएनएस सक्रियण के पक्ष में एक प्रमाण उच्च रक्तचाप के माध्यमिक रूपों में इस तरह की सक्रियता का अभाव हो सकता है। जो रोगसूचक उच्च रक्तचाप [19] में द्वितीयक चयापचय संबंधी विकारों की अनुपस्थिति के लिए स्पष्टीकरणों में से एक हो सकता है।

एसएनएस गतिविधि में वृद्धि के कारण

आज, एसएनएस और रक्तचाप की बातचीत को पॉलीजेनिक बीमारी के रूप में उच्च रक्तचाप के एटियलजि और रोगजनन के बारे में सामान्य विचारों के दृष्टिकोण से माना जाता है, जो बाहरी कारकों के प्रभाव के आधार पर महसूस किया जाता है। यह अभी भी ज्ञात नहीं है कि एसएनएस सक्रियण एक समस्या है जो किशोरावस्था या कम उम्र में होती है, या यह गर्भाशय में या किसी व्यक्ति के जीवन के पहले वर्षों में होने वाली लंबी प्रक्रियाओं का प्रतिबिंब बन जाती है, जिससे एसएनएस सक्रियण और वृद्धि होती है बचपन और किशोरावस्था में रक्तचाप। किसी भी मामले में, इस तथ्य के बावजूद कि बच्चों और किशोरों में उच्च रक्तचाप अपेक्षाकृत दुर्लभ है, यह मानने का कारण है कि बचपन में उच्च रक्तचाप की प्रवृत्ति बनती है।

आनुवंशिक प्रवृतियां

इस बात के अधिक से अधिक प्रमाण हैं कि उच्च रक्तचाप में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकासशील असंतुलन में आनुवंशिक प्रवृत्ति होती है। हालाँकि, आज इस मुद्दे का केवल विशेष रूप से अध्ययन किया जाने लगा है, और एसएनएस के बढ़े हुए स्वर के साथ किसी विशिष्ट जीन के संबंध पर अध्ययन अब तक असफल रहे हैं। फिर भी, मोनोज़ायगोटिक जुड़वाँ में, कंकाल की मांसपेशियों के लिए सहानुभूति आवेगों का लगभग समान पैटर्न देखा जाता है, माइक्रोन्यूरोग्राफी के अनुसार, जो व्यावहारिक रूप से असंभव है।

लेनिनग्राद के सेनानियों में उच्च रक्तचाप (% में) की व्यापकता

सामने (1942- -1943)

Voerast, वर्ष युद्ध में भाग लेने वाले

रिजर्व में कार्रवाई

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

असंबंधित व्यक्तियों की एक समान तुलना में मौजूद है। जुड़वां अध्ययनों से पता चला है कि 50% प्लाज्मा कैटेकोलामाइन आनुवंशिक हैं। पहले से ही उच्च रक्तचाप से ग्रस्त आनुवंशिकता वाले आदर्शवादी व्यक्तियों में, व्यावहारिक रूप से स्वस्थ माता-पिता वाले लोगों की तुलना में नॉरपेनेफ्रिन स्पिलओवर की उच्च दर देखी जाती है। आदर्शवादी व्यक्तियों में हृदय गति परिवर्तनशीलता के मापदंडों का अध्ययन करते समय, यह पाया गया कि पैरासिम्पेथेटिक घटक में सापेक्ष कमी उन किशोरों में देखी गई है जिनके माता-पिता उच्च रक्तचाप से पीड़ित हैं। इसके अलावा, यह न्यूरोजेनिक प्रतिक्रियाएं हैं, विशेष रूप से तनावपूर्ण उत्तेजनाओं के लिए रक्तचाप की प्रतिक्रिया, जो किशोरों में लगातार उच्च रक्तचाप के विकास की भविष्यवाणी करती है। सामान्य तौर पर, एसएनएस गतिविधि में वृद्धि के विशिष्ट आनुवंशिक निर्धारकों पर डेटा की कमी के बावजूद। कई न्यूरोजेनिक विकार आनुवंशिक रूप से पूर्व निर्धारित प्रतीत होते हैं।

बॉलीवुड

अध्ययन के इतने लंबे इतिहास के बावजूद, उच्च रक्तचाप के रोगजनन और संभावित सहानुभूति सक्रियण में तनाव की भूमिका के बारे में अभी भी कोई सामान्य दृष्टिकोण नहीं है। प्रायोगिक अध्ययनों से संकेत मिलता है कि पुराना तनाव उच्च रक्तचाप के विकास का कारण बन सकता है, लेकिन मनोसामाजिक कारकों और मनुष्यों में उच्च रक्तचाप के बीच संबंध इतना स्पष्ट नहीं है। उच्च रक्तचाप के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति के साथ प्रायोगिक जानवरों में, उच्च रक्तचाप के विकास को लंबे समय तक मनो-भावनात्मक तनाव के साथ-साथ बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और जहाजों में संरचनात्मक परिवर्तनों की पुनर्व्यवस्था के साथ नोट किया जाता है।

कई घरेलू और विदेशी कार्य तनाव अधिभार के संपर्क में आने वाली आबादी में उच्च रक्तचाप की घटनाओं में वृद्धि का संकेत देते हैं। इनमें सबसे पहले, महान देशभक्तिपूर्ण युद्ध के दौरान लेनिनग्राद फ्रंट के सैनिकों के बीच उच्च रक्तचाप के प्रसार पर लेनिनग्राद वैज्ञानिकों के एक समूह द्वारा एक अध्ययन शामिल है (तालिका देखें)।

जनसंख्या प्रवास उच्च रक्तचाप के रोगियों की संख्या में वृद्धि के साथ होता है, जबकि अलग-अलग जातीय समूहों के निवासी उम्र के साथ उच्च रक्तचाप में इतनी वृद्धि नहीं देखते हैं, जैसा कि अन्य आबादी में होता है। पुराने तनाव में रक्तचाप में वृद्धि के लिए जिम्मेदार तंत्र को आज संवहनी स्वर में इतनी अधिक न्यूरोजेनिक वृद्धि नहीं माना जाता है जितना कि गुर्दे के कार्य के नियमन के स्तर पर एसएनएस सक्रियण के दीर्घकालिक प्रभाव।

फोल्को के सिद्धांत के अनुसार, आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में, बढ़े हुए रक्तचाप के बार-बार होने से हृदय प्रणाली में संरचनात्मक परिवर्तन हो सकते हैं और लगातार उच्च रक्तचाप हो सकता है।

लंबे समय तक मनो-भावनात्मक तनाव, कई वैज्ञानिक सामाजिक-आर्थिक स्थिति और सामाजिक अवसाद, भौतिक कठिनाइयों, पेशेवर मनोवैज्ञानिक अधिभार और उच्च रक्तचाप की आवृत्ति जैसे कारकों के बीच संबंधों की व्याख्या करते हैं, जबकि मनोसामाजिक स्थिति और उच्च रक्तचाप के बीच एक सीधा कारण संबंध नहीं है। सिद्ध किया गया है। उच्च रक्तचाप को रोकने की एक विधि के रूप में सामाजिक सुरक्षा की भूमिका के अप्रत्यक्ष प्रमाण के रूप में, 144 इतालवी ननों के अवलोकन डेटा, जिनका रक्तचाप 20 वर्षों से महिलाओं के नियंत्रण समूह की तुलना में काफी कम था, का अक्सर हवाला दिया जाता है। कई अध्ययनों में, निर्णय लेने में स्वतंत्रता की कमी के साथ काम पर बढ़ती जिम्मेदारी वाले व्यक्तियों में उच्च रक्तचाप की घटनाओं में वृद्धि देखी गई है, जिसके कारण "नौकरी तनाव मॉडल" की लोकप्रिय अवधारणा का निर्माण हुआ है - ए व्यावसायिक तनाव का मॉडल "तनाव-नियंत्रण"।

एक गतिहीन जीवन शैली को योनि स्वर में कमी के साथ एसएनएस की सक्रियता में योगदान करने वाले एक अतिरिक्त कारक के रूप में माना जा सकता है। आज नियमित शारीरिक गतिविधि के एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव को मुख्य रूप से गुर्दे को सहानुभूति आवेग में कमी के द्वारा समझाया गया है।

मोटापा और इंसुलिन प्रतिरोध

हालांकि मोटापे और उच्च रक्तचाप के बीच की कड़ी स्पष्ट है, अधिक वजन वाले रोगियों में रक्तचाप में वृद्धि के लिए जिम्मेदार विशिष्ट तंत्र स्पष्ट नहीं हैं। सबसे सिद्ध परिकल्पनाओं में से एक मोटे रोगियों में उच्च रक्तचाप के गठन में एसएनएस की भागीदारी है। 1986 में इंसुलिन और रक्तचाप के बीच संबंध की व्याख्या करने वाली एक मूल अवधारणा प्रस्तावित की गई थी। मूल रूप से, वह मानती है कि मोटापा इंसुलिन प्रतिरोध के साथ होता है, शरीर की साधारण अधिक खाने और पहले से मौजूद दोनों विशेषताओं के परिणामस्वरूप, थर्मोजेनेसिस की क्षमता में कमी और आम तौर पर कम चयापचय दर में व्यक्त किया जाता है। इंसुलिन प्रतिरोध के विकास का उद्देश्य शरीर के वजन को बनाए रखना है, एक तरफ, वसा के जमाव को सीमित करके, और दूसरी ओर, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को बढ़ाकर, जिससे थर्मोजेनेसिस में वृद्धि होती है। दूसरे शब्दों में, इंसुलिन प्रतिरोध शरीर के वजन में और वृद्धि को सीमित करने के उद्देश्य से एक तंत्र है, जबकि किसी भी प्रतिपूरक तंत्र के साथ, सिक्के का एक उल्टा पक्ष होता है। इस मामले में, यह एसएनएस की सक्रियता है, जो संवहनी दीवार, हृदय और गुर्दे पर इसके नकारात्मक प्रभावों के कारण, रक्तचाप में वृद्धि की ओर जाता है, विशेष रूप से आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में। इस दृष्टिकोण के अनुसार, मोटापे से जुड़ा उच्च रक्तचाप मोटापे में सामान्य ऊर्जा होमोस्टैसिस को बहाल करने के लिए तंत्र की सक्रियता का एक अवांछनीय परिणाम है।

यह परिकल्पना कई वैज्ञानिक निष्कर्षों पर आधारित थी। सबसे पहले, उम्मीदों के विपरीत, यह पता चला कि प्रायोगिक जानवरों में भुखमरी एसएनएस गतिविधि में कमी के साथ है। बाद में, यह दिखाया गया कि SHR चूहों के आहार में कैलोरी की मात्रा को सीमित करने से रक्तचाप में कमी आती है, और इसके विपरीत, अतिरिक्त पोषण के साथ रक्तचाप में 10% तक की वृद्धि होती है। इसके अलावा, कैलोरी सेवन को प्रतिबंधित करने से मनुष्यों में एसएनएस गतिविधि और रक्तचाप दोनों को कम करने के लिए जाना जाता है। बाद में, इस तरह की प्रतिक्रियाओं के नियमन में इंसुलिन की प्रत्यक्ष भूमिका दिखाई गई, क्योंकि चूहों में स्ट्रेप्टोजोटोकिन के कारण होने वाला मधुमेह मेलेटस (डीएम) कम हो जाता है, और इंसुलिन की शुरूआत सहानुभूति गतिविधि को बढ़ाती है। यह माना जाता है कि इन प्रक्रियाओं के नियमन में केंद्रीय कड़ी वेंट्रोमेडुलर हाइपोथैलेमस के न्यूरॉन्स हैं। आज, इंसुलिन प्रशासन के जवाब में सहानुभूति गतिविधि में वृद्धि का तथ्य मनुष्यों में यूटलिसेमिक परीक्षण तकनीक का उपयोग करके दिखाया गया है।

जाहिर है, इंसुलिन के स्तर में वृद्धि के जवाब में एसएनएस की सक्रियता खाद्य थर्मोजेनेसिस की तथाकथित घटना को रेखांकित करती है। उसी समय, जब सीमित प्रोटीन वाला आहार देखा जाता है, तो एसएनएस की एक स्पष्ट उत्तेजना देखी जाती है और तदनुसार, थर्मोजेनेसिस बढ़ जाता है, और व्यावहारिक रूप से कोई वसा जमा नहीं होता है।

इस परिकल्पना का एक परिणाम यह विचार है कि न केवल मोटापा उच्च रक्तचाप से पहले हो सकता है और इसे बढ़ा सकता है, बल्कि उच्च रक्तचाप भी मोटापे के विकास से पहले हो सकता है। इस तथ्य को फ्रामिंघम स्टडी में प्रलेखित किया गया था। सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में बढ़ी हुई सहानुभूति गतिविधि का एक समान तंत्र हो सकता है, जबकि अतिरिक्त वसा जमाव से निपटने के लिए सहानुभूति उत्तेजना पर्याप्त है। भविष्य में, मुआवजा अपर्याप्त हो जाता है और मोटापा प्रकट होता है। दूसरे शब्दों में, उम्र के साथ, एसएनएस की थर्मोजेनेसिस को पर्याप्त रूप से प्रेरित करने और अतिरिक्त कैलोरी सेवन के साथ मोटापे का मुकाबला करने की क्षमता खो जाती है। एडिपोसाइट्स द्वारा निर्मित लेप्टिन, मोटापे के एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव में भी योगदान देता है। मोटापे में लेप्टिन का स्तर बढ़ जाता है, जिससे संभावित रूप से एसएनएस गतिविधि में वृद्धि होती है और रक्तचाप में वृद्धि होती है। सामान्य तौर पर यह दृष्टिकोण हमें अधिक वजन वाले रोगियों में चयापचय विशेषताओं के परिणामस्वरूप मोटापे में उच्च रक्तचाप पर विचार करने की अनुमति देता है (चित्र 1)।

हालांकि, पृथक मोटापे में एसएनएस सक्रियण सभी अंगों और ऊतकों में नहीं देखा जाता है। उपयोग करते समय

चावल। 1. इंसुलिन, लेप्टिन, एसएनएस और रक्तचाप के बीच काल्पनिक बातचीत।

चावल। 2. इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन-सुलिनमिया का दुष्चक्र।

एसएनएस टोन के चयनात्मक मूल्यांकन के तरीकों का उपयोग करते हुए, यह पता चला कि मोटापे में, गुर्दे में नॉरपेनेफ्रिन का स्प्लोओवर काफी बढ़ जाता है और त्वचा और कंकाल की मांसपेशियों के लिए आवेग सक्रिय हो जाते हैं। इस मामले में, हृदय में नॉरपेनेफ्रिन का फैलाव और भी कम हो जाता है और केवल उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में ही बढ़ जाता है। एसएनएस के सक्रिय होने पर रक्तचाप बढ़ाने के तंत्र में गुर्दे के रक्तचाप के नियमन में केंद्रीय लिंक एक बार फिर कुत्तों पर किए गए काम में पुष्टि की गई, जब वे गुर्दे की कमी से गुजरे और बढ़े हुए पोषण की मदद से वृद्धि का कारण बनने की कोशिश की रक्तचाप में। गुर्दे की कमी वाले जानवरों के समूह में, नियंत्रण के विपरीत, कोई उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रतिक्रिया नहीं देखी गई।

स्वाभाविक रूप से, मोटापा रक्तचाप और एसएनएस टोन में वृद्धि का एकमात्र और पर्याप्त कारण नहीं हो सकता है। इस परिस्थिति की पुष्टि मुख्य रूप से इस तथ्य से होती है कि सामान्य शरीर के वजन वाले रोगियों में भी एसएनएस सक्रियण होता है, जो अक्सर अधिक महत्वपूर्ण होता है।

धूम्रपान रक्तचाप में तीव्र और लंबे समय तक वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। उच्च रक्तचाप के बिना कठोर धूम्रपान करने वालों में धूम्रपान न करने वालों की तुलना में औसत दैनिक रक्तचाप में वृद्धि होती है। यह प्रतिक्रिया, साथ ही प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन के साथ क्षिप्रहृदयता, सहानुभूति उत्तेजना से जुड़ी है, जिसे बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग से समाप्त किया जा सकता है।

सहानुभूति स्वर की सक्रियता के केंद्रीय तंत्र

वास्तव में, तनाव, मोटापा और घटी हुई शारीरिक गतिविधि के दौरान सहानुभूति के स्वर में वृद्धि के लिए जिम्मेदार विशिष्ट तंत्र अज्ञात हैं, लेकिन सबसे संभावित कारणों में से एक केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में एमिनर्जिक तंत्र का उल्लंघन है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में कैटेकोलमिक न्यूरॉन्स का व्यापक रूप से प्रतिनिधित्व किया जाता है, मुख्य रूप से मेडुला ऑबोंगटा में, जहां से संकेत हाइपोटेमस और लिम्बिक सिस्टम में जाते हैं। प्रायोगिक शारीरिक और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययनों ने इन संरचनाओं की सक्रियता और एसएनएस के परिधीय स्वर में वृद्धि के बीच संबंध का प्रदर्शन किया है।

किसी व्यक्ति से ऐसी जानकारी प्राप्त करना स्पष्ट कारणों से कठिन है। हालांकि, स्वस्थ स्वयंसेवकों पर पहले अध्ययनों से पता चला है कि मांसपेशियों की तंत्रिका माइक्रोन्यूरोग्राफी के अनुसार, नॉरपेनेफ्रिन और इसके लिपोफिलिक मेटाबोलाइट्स (जुगुलर नसों के माध्यम से) का सेरेब्रल स्पिलओवर एसएनएस गतिविधि के सीधे आनुपातिक है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में, उप-संरचनात्मक संरचनाओं से नॉरडेनालिन के सेरेब्रल स्पिलओवर में वृद्धि होती है, जो परिधीय एसएनएस की सक्रियता के साथ होती है। दुर्भाग्य से, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सहानुभूति आवेगों में वृद्धि के लिए जिम्मेदार विशिष्ट संरचनाएं, साथ ही साथ एसएनएस उत्तेजना के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र, आज भी अज्ञात हैं।

एसएनएस सक्रियण के परिणाम

ट्रॉफिक प्रभाव

प्रत्यक्ष ट्राफिक प्रभावों के माध्यम से एसएनएस की सक्रियता, साथ ही रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली, इंसुलिन और अन्य वृद्धि कारकों के सहवर्ती सक्रियण के माध्यम से, कई संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ, मुख्य रूप से संवहनी दीवार और मायोकार्डियम में होता है। उच्च रक्तचाप के दौरान संवहनी दीवार में परिवर्तन में संरचनात्मक रीमॉडेलिंग (दीवार का मोटा होना और पोत के आंतरिक व्यास में एक सापेक्ष कमी), साथ ही अंतर्जात और बहिर्जात उत्तेजनाओं के लिए बिगड़ा हुआ वासोडिलेटर प्रतिक्रिया और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रतिक्रियाओं की प्रवृत्ति शामिल है। यह सब एंडोथेलियल डिसफंक्शन के साथ है। बड़े जहाजों में, संरचनात्मक परिवर्तनों में मुख्य रूप से पोत की कठोरता में वृद्धि होती है, जो इसकी दीवार में कोलेजन की सामग्री में वृद्धि का प्रतिबिंब है। एसएनएस सीधे बड़े और छोटे जहाजों के रीमॉडेलिंग की प्रक्रियाओं के कार्यान्वयन में शामिल है, स्थिर उच्च रक्तचाप के समेकन में योगदान देता है। वाहिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन मायोकार्डियल इस्किमिया, स्ट्रोक और अन्य लक्षित अंगों को नुकसान, विशेष रूप से नेफ्रोएंजियो-स्क्लेरोसिस के विकास में शामिल हैं। कई प्रायोगिक अध्ययनों में अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना से जुड़ी ट्रॉफिक संवहनी प्रतिक्रिया का प्रदर्शन किया गया है।

हृदय पर बढ़े हुए सहानुभूति स्वर के प्रभाव सर्वविदित हैं। उनमें शामिल हैं, सबसे पहले, अतालता प्रभाव, जो उच्च रक्तचाप में लय गड़बड़ी के गठन के लिए तंत्र में से एक हो सकता है। फिर भी, हृदय पर कैटेकोलामाइन का मुख्य प्रभाव ट्रॉफिक है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में असंतुलन ही बाएं निलय अतिवृद्धि के विकास का कारण हो सकता है। तो, कैटेकोलामाइन को आमतौर पर "मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के हार्मोन" कहा जाता है। यह ज्ञात है कि नॉरएड्रेनालाईन इन विट्रो में मायोकार्डियल सेल हाइपरट्रॉफी पैदा करने में सक्षम है।

सामान्य तौर पर, एसएनएस और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली इसके साथ निकटता से संबंधित हैं, हृदय प्रणाली के रीमॉडेलिंग के निर्माण में सक्रिय भाग लेते हैं, जो न केवल उच्च रक्तचाप के स्थिरीकरण के साथ, बल्कि जोखिम में वृद्धि के साथ भी है। जटिलताएं

गुर्दे का प्रभाव

गुर्दे के स्तर पर एसएनएस के कई प्रभाव हैं, जिसमें रेनिन रिलीज को संशोधित करने के साथ-साथ गुर्दे के संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि शामिल है। इसकी सक्रियता सोडियम और द्रव प्रतिधारण में योगदान कर सकती है, जो उच्च रक्तचाप के गठन में अतिरिक्त योगदान देता है। गुर्दे को और अधिक नुकसान में, संवहनी रीमॉडेलिंग एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो कि एसएनएस की भागीदारी से काफी हद तक मध्यस्थता भी करता है।

चयापचय प्रभाव

पिछले 15 वर्षों में, उच्च रक्तचाप और चयापचय संबंधी विकारों के बीच संबंध कार्डियोलॉजी और एंडोक्रिनोलॉजी में प्रमुख समस्याओं में से एक बन गया है। चूंकि रेवेन ने 1988 में मेटाबॉलिक कार्डियोवस्कुलर सिंड्रोम का वर्णन किया था, इसलिए शोधकर्ताओं ने इंसुलिन प्रतिरोध, डिस्लिपिडेमिया, मोटापा और उच्च रक्तचाप के बीच संबंधों को समझाने पर ध्यान केंद्रित किया है। आज यह स्पष्ट हो गया है कि एसएनएस की सक्रियता मुख्य नहीं तो है

इस सिंड्रोम के विकास का मुख्य कारण, तो कम से कम घटनाओं की श्रृंखला में अग्रणी रोगजनक लिंक: अधिक भोजन - हाइपरिन्सुलिनमिया - इंसुलिन प्रतिरोध - फैटी एसिड का उत्पादन में वृद्धि, आदि। एसएनएस परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध के लिए प्रमुख कारकों में से एक है। , जबकि हाइपरिन्सुलिनमिया एसएनएस के आगे सक्रियण के लिए सबसे महत्वपूर्ण उत्तेजना बन जाता है, चयापचय सिंड्रोम विकास के दुष्चक्र को बंद कर देता है (चित्र 2)। जिन तंत्रों से एसएनएस सक्रियण इंसुलिन प्रतिरोध की ओर ले जाता है वे भिन्न हो सकते हैं। एड्रेनालाईन का रिसेप्टर प्रभाव कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवाह को कम कर सकता है, लंबे समय तक सहानुभूति उत्तेजना से मांसपेशियों में इंसुलिन प्रतिरोधी मांसपेशी फाइबर की सामग्री में वृद्धि होती है, इसके अलावा, उच्च रक्तचाप में संवहनी बिस्तर के घनत्व में कमी देखी जाती है। . आज, इंसुलिन प्रतिरोध की हेमोडायनामिक परिकल्पना लोकप्रियता प्राप्त कर रही है, जो इसके विकास के मुख्य कारण को वाहिकाओं के अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण वाहिकासंकीर्णन से जोड़ती है।

जबकि उच्च रक्तचाप, इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया के बीच संबंध अच्छी तरह से सिद्ध हो चुका है, केवल एक संभावित अध्ययन ने उच्च रक्तचाप और इंसुलिन प्रतिरोध में सामान्य रक्तचाप वाले युवाओं में बढ़ी हुई एसएनएस गतिविधि का वास्तविक परिवर्तन प्रदर्शित किया है।

लिपिड चयापचय विकारों के विकास में एसएनएस भी आवश्यक है। इस मामले में, डिस्लिपिडेमिया, मुख्य रूप से हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया और एचडीएल के स्तर में कमी की विशेषता, इंसुलिन प्रतिरोध के कारण भी है। हाइपरिन्सुलिनमिया से लीवर में ट्राइग्लिसराइड युक्त वीएलडीएल के उत्पादन में वृद्धि होती है, जो निस्संदेह उभरते लिपिड विकारों का प्रमुख कारण है। हालांकि, स्वायत्त असंतुलन मांसपेशियों में इन कणों के अपचय में कमी का कारण हो सकता है, जिसे शरीर के सामान्य वजन के साथ और इंसुलिन प्रतिरोध की अनुपस्थिति में देखा जा सकता है। एसएनएस टोन में वृद्धि से कंकाल की मांसपेशी लिपोप्रोटीन लाइपेस गतिविधि का निषेध होता है, जिसे इंसुलिन प्रतिरोध की तरह, संवहनी रीमॉडेलिंग के बाद न्यूरोजेनिक वाहिकासंकीर्णन द्वारा समझाया जा सकता है।

रियोलॉजी और थ्रोम्बिसिस में परिवर्तन

यह सर्वविदित है कि उच्च रक्तचाप के रोगियों में हेमटोक्रिट में वृद्धि होती है। इस परिस्थिति को पारंपरिक रूप से परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा में कमी के द्वारा समझाया जाता है, जो कि अल्फा-वासोकोनस्ट्रिक्शन और प्लाज्मा के एक हिस्से के संवहनी बिस्तर से अंतरालीय स्थान में पसीने से जुड़ा होता है। कई अध्ययनों में रक्तचाप और बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट के बीच संबंध का भी प्रदर्शन किया गया है। परिणामी रियोलॉजिकल गड़बड़ी एंडोथेलियल फ़ंक्शन में परिवर्तन का कारण बन सकती है, साथ ही एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के आघात का कारण बन सकती है, जो घनास्त्रता की बढ़ती प्रवृत्ति के लिए स्थितियां बनाती है। एसएनएस सक्रियण से जुड़े हेमटोक्रिट और रक्त चिपचिपाहट में वृद्धि प्लेटलेट एकत्रीकरण पर कैटेकोलामाइन के प्रभाव से तेज हो जाती है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में, थ्रोम्बोमोडुलिन के स्तर में वृद्धि होती है, जो एड्रेनालाईन की एकाग्रता से संबंधित होती है। हाइपरकोएगुलेबिलिटी की स्थिति डिस्लिपिडेमिया से बढ़ जाती है, जो कि एसएनएस गतिविधि में वृद्धि के साथ भी निकटता से जुड़ा हुआ है। इस प्रकार, उच्च रक्तचाप में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के असंतुलन का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है

क्रॉम्बो-गठन के बढ़ते जोखिम के प्रति औसत दर्जे का रवैया।

एसएनएस और संवहनी एंडोथेलियम

एंडोथेलियम की गतिविधि, संवहनी दीवार की चिकनी पेशी के साथ मिलकर, संवहनी स्वर के नियमन में निर्णायक होती है। एंडोथेलियम-रिलीज़ मध्यस्थों के स्राव में कार्यात्मक परिवर्तन रोगजनन और उच्च रक्तचाप सहित कई हृदय रोगों की प्रगति के तंत्र में शामिल हो सकते हैं। कई प्रायोगिक आंकड़ों से संकेत मिलता है कि एसएनएस संवहनी एंडोथेलियम के साथ निकटता से संपर्क करता है। इस प्रकार, प्रायोगिक जानवरों के लिए एंडोटिलिन की शुरूआत सहानुभूति गतिविधि को उत्तेजित करती है। एंडोटिलिन प्रतिपक्षी का प्रशासन कैटेकोलामाइन के कारण वाहिकासंकीर्णन को कम करता है। एंडोटिलिन प्रणाली के साथ एसएनएस की घनिष्ठ बातचीत इस तथ्य से भी संकेतित होती है कि एसएनएस (नाइट्रेट्स, डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम विरोधी) की गतिविधि को बढ़ाने वाली दवाएं एंडोटिलिन के स्तर को बढ़ाती हैं, जबकि केंद्रीय सहानुभूति और एसीई अवरोधक इसकी एकाग्रता को नहीं बदलते हैं -

त्वचीय माइक्रोकिरकुलेशन के विश्लेषण के साथ प्रायोगिक और पहले नैदानिक ​​अध्ययनों से संकेत मिलता है कि एड्रीनर्जिक सिस्टम एंडोथेलियल कोशिकाओं, मुख्य रूप से नाइट्रिक ऑक्साइड से वासोडिलेटर एजेंटों की रिहाई से निकटता से संबंधित हैं। इस प्रकार, एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट एंडोथेलियम से नाइट्रिक ऑक्साइड और अन्य वासोडिलेटर की रिहाई को उत्तेजित करते हैं, और नाइट्रिक ऑक्साइड उत्पादन के निषेध द्वारा एजे-वासोकोनस्ट्रिक्शन को बढ़ाया जा सकता है।

एसएनएस गतिविधि के माप के रूप में हृदय गति: रोगसूचक मूल्य

जनसंख्या अध्ययन से पता चलता है कि हृदय गति और रक्तचाप सभी आयु समूहों में पुरुषों और महिलाओं में समान रूप से शहद से संबंधित हैं। इसके अलावा, और सबसे महत्वपूर्ण बात, हृदय गति हृदय की मृत्यु दर से जुड़ा एक स्वतंत्र नकारात्मक भविष्यवक्ता है। उच्च रक्तचाप के रोगियों में हृदय गति में वृद्धि का कारण स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का असंतुलन है। जिन तंत्रों से हृदय गति में वृद्धि से हृदय संबंधी जोखिम में वृद्धि होती है, उनमें अतालता की प्रवृत्ति, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि और इस्किमिया की प्रवृत्ति शामिल है। दिलचस्प बात यह है कि हृदय गति कई हृदय जोखिम वाले कारकों (छवि 3) से संबंधित है, जो एक बार फिर इस घटना को बढ़ी हुई एसएनएस गतिविधि के प्रतिबिंब के रूप में मानने की संभावना की पुष्टि करता है। इसलिए, हृदय गति और रोग का निदान के बीच संबंध काफी हद तक अन्य जोखिम कारकों के निकट संपर्क के कारण होता है, जिसके गठन में एसएनएस की ऊपर चर्चा की गई थी। इसके अलावा, कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रक्रियाओं को तेज करने पर टैचीकार्डिया के प्रत्यक्ष प्रभाव का प्रमाण है। इसे एंडोथेलियल फ़ंक्शन और इसके अतिरिक्त आघात पर टैचीकार्डिया के नकारात्मक प्रभावों द्वारा समझाया जा सकता है।

इस प्रकार, उच्च रक्तचाप में सहानुभूतिपूर्ण स्वर बढ़ने से कई नकारात्मक चयापचय, ट्रॉफिक, हेमोडायनामिक और रियोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं, जो अंततः हृदय संबंधी आपदाओं के जोखिम में वृद्धि के साथ होते हैं। यह सब दवाओं के उपयोग की आवश्यकता को निर्धारित करता है जो सहानुभूतिपूर्ण स्वर के प्रत्यक्ष केंद्रीय निषेध का कारण बन सकता है और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के चयापचय प्रोफ़ाइल में सुधार कर सकता है, विशेष रूप से इंसुलिन प्रतिरोध की उपस्थिति में। एसएनएस गतिविधि को नियंत्रित करने वाली दवाओं का उपयोग न केवल रोगजनक बन सकता है, बल्कि कुछ हद तक, उच्च रक्तचाप और चयापचय कार्डियोवास्कुलर सिंड्रोम का एटियोट्रोपिक उपचार भी हो सकता है।

साहित्य

1. एस्लर प्रयोगात्मक और मानव उच्च रक्तचाप में सहानुभूति गतिविधि। मान-दा जी edc में। उच्च रक्तचाप की पुस्तिका, VoLl "। एम्स्टर्डम, एल्सेवियर 1997; 628-73।

2. फुलियस एस। ऑटोनोनोमिक नेन-ऑयल सिस्टम टीएन मानव उच्च रक्तचाप की भूमिका बदलना।]। उच्च रक्तचाप 1990; 8: S59-S65-

3. साब पीजी, लाब्रे एमएम, मा एम एट अल। एडो में तनाव के लिए कार्डियोवैस्कुलर जिम्मेदारी-

लेसेंट्स ivth और बिना लगातार उच्च रक्तचाप के। जे नुपरटेन्स 2001; 19: 21-7।

4- ग्रासी जी, एस्लर एम। मनुष्यों में सहानुभूति सक्रियता का आकलन कैसे करें, जे हाइपरटेन्स 1999; 17: 719-34।

5. सकाता के, शिरोतानी एम, योशिदा एच, कुराटा सी। प्रारंभिक आवश्यक उच्च रक्तचाप में कार्डिएक सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का मूल्यांकन बीवी 1231-एमआईबीजी। जे न्यूक्लियर मेडिसिन 1999; 40 (1): 6-11.

6. फाग्रेट डी, वोल्फजेई, वानजेटो जी, बोरेल ई। बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी वाले रोगियों में मायोकार्डियल अपटेक, वाल्वुलर एओट्रटिक स्टेनोसिस जे न्यूक्ल मेड 1993 के लिए माध्यमिक; 34: 57-60।

7.1मामुरा वाई, एंडो एच, मित्सुओका वेट अल। आयोडीन-123 मेटाजोडबेंसिलगुआनिडाइन छवियां कंजेस्टिव दिल की विफलता में तीव्र मायोकार्डियल एड्रीनर्जिक तंत्रिका गतिविधि को दर्शाती हैं। एम जे कोल कार्डियोल 1995; 26: 1594-9।

8. परती जी, रिएंज़ो एम, मैनसिया जी। बैरोफ्लेक्स संवेदनशीलता का आकलन कैसे करें: हृदय प्रयोगशाला से दैनिक जीवन तक जे हाइपरटेन्स 2000; 187-20.

9. कोमेर पीआई, टॉमकिनम, उथरजेबी। सामान्य आदमी JApplPhysiol 1976 में ग्रेडेड वलसाल्वा युद्धाभ्यास का प्रतिवर्त और यांत्रिक संचार प्रभाव; 40: 434-40।

10. सैमुएलॉफ एसएल, ब्राउज एनएल, शेफर्ड टीजे। मानव अंगों में क्षमता पोत की प्रतिक्रिया सिर के ऊपर झुकाव और निचले शरीर पर चूषण।, जेएपीएल फिजियोल 1996; 21: 47-54।

11. स्मिथ एचएस, स्लीट पी, पिकरिंग जीडब्ल्यू। मनुष्य में नींद के दौरान धमनी दबाव का प्रतिवर्त विनियमन: बैरोफ्लेक्स संवेदनशीलता का आकलन करने की एक मात्रात्मक विधि। सर्किल रेस 1969; 24: 109-21।

12. पिकरिंग टीजी, ग्रिबिन बी, स्लीट पी। मनुष्य में बढ़ते और गिरते धमनी दबाव के लिए प्रतिवर्त हृदय गति प्रतिक्रियाओं की तुलना। कार्डियोवास्क रेस 1972; 6: 2 77-83।

15. परती जी, मैनसिया जी। नेक चैंबर तकनीक। जी इताई कार्डियोल 1992; 22 -। 511-6.

14 यामादा वाई, मियाजिमा ई, टोचिकुबो ओ एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप में मांसपेशी सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि में उम्र से संबंधित परिवर्तन। उच्च रक्तचाप 1989; 13: 870-7-1 $। एंडरसन ईए, सिंकी सीए, लॉटन यू, मार्कल। सीमा रेखा उच्च रक्तचाप में उन्नत सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि: प्रत्यक्ष अंतःस्रावी रिकॉर्डिंग से साक्ष्य। उच्च रक्तचाप 1989; 14: 177-83।

16. कॉलिस्टर आर, सुवार्नो नं, सील्स डॉ. सहानुभूति गतिविधि मानव में मानसिक चुनौती के दौरान कार्य कठिनाई और तनाव धारणा से प्रभावित होती है, एफ फिजियोलॉजी 1992; 454: 373-87।

17 जूलियस एस, क्रूस एल, शोर्क एन एट अल। टेकुमसेन, मिशिगन में हाइपरकिनेटिक सीमा रेखा उच्च रक्तचाप। जे हाइपरटेन्स 1991; 9: 77-84।

18 जेनिंग्स जीएल, नॉरएड्रेनालाईन स्पिलओवर और प्राथमिक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में माइक्रोन्यूरोग्राफी जे हाइपरटेन्स 1998; 16 (सप्ल। 3): 35-8।

19- एलसर एम। सहानुभूति प्रणाली और उच्च रक्तचाप। एएमएफ हाइपरटेन्स 2000; 13.99S-105S।

20. कोटचन एफएम, कोटचन टीए, गुथरी जीपी एट अल। पांच साल के फॉलो-अप में किशोर रक्तचाप का सहसंबंध। उच्च रक्तचाप 1980; 2: 124-9-

21. बाओ डब्ल्यू, थ्रीफुट एसए, श्रीनिवासन एसआर, बेरेनसन जीएस। आवश्यक उच्च रक्तचाप की भविष्यवाणी बचपन से वयस्कता तक उच्च रक्तचाप की ट्रैकिंग द्वारा की जाती है: बोगलुसा हार्ट स्टडी। एएमएफ हाइपरटेन्स 1995; 8: 657-65-

22. वालिन बीजी, कुनिमोटो एमएम, सेलग्रेन एफ। आराम से मानव मांसपेशियों की सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि की ताकत पर संभावित अनुवांशिक प्रभाव। उच्च रक्तचाप 1993; 22: 282-92।

23. विलियम्स पीडी, पुड्डी आईबी, बीलिन एलएफ। मानव जुड़वां जे क्लिन एंडोक्रिनोल चयापचय 1993 में प्लाज्मा कैटेकोलामाइन पर आनुवंशिक प्रभाव; 84: 225-30।

24- फेरियर सी, कॉक्स एच, एल्सर एम। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त परिवारों के गैर-प्रेरक सदस्यों में कुल शरीर नॉरएड्रेनालाईन स्पिलओवर। क्लिन साइंस 1993; 84: 225-30।

25- पिकिरिलो जी, वियोला ई, नोक्को एम एट अल। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त विषयों के आदर्श संतानों में हृदय गति और रक्तचाप परिवर्तनशीलता का स्वायत्त मॉड्यूलेशन जे लैब क्लिन मेड 2000; 135: 145-52।

26। एल्सर एम, लैम्बर्ट जी जेनिंग्स जी। मानव उच्च रक्तचाप में क्षेत्रीय सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि में वृद्धि: कारण और परिणामj उच्च रक्तचाप 1990; (सप्ल। 7): S53-S57।

2 7- लॉलरफई, बार्कर जीएफ, हबर्ड, जेडब्ल्यू, शाउब आरजी। सीमावर्ती उच्च रक्तचाप वाले चूहों में रक्तचाप और हृदय विकृति पर तनाव का प्रभाव। उच्च रक्तचाप 1981; 3: 496-05।

28. कोएप्के एफपी जोन्स एस, डिबोना जीपी। तनाव गुर्दे की तंत्रिका गतिविधि को बढ़ाता है और डैबल चूहों में सोडियम के उत्सर्जन को कम करता है। उच्च रक्तचाप 188; 11: 334-8।

29. ग्रोटेल'डीएम। 1942-1943 में लेनिनग्राद में उच्च रक्तचाप के एटियोपैथोजेनेसिस के सवाल पर। देशभक्ति युद्ध के दौरान लेनिनग्राद डॉक्टरों का काम। एल: मेडगिज़। 1946; 8: 24-48।

30. पॉल्टर एनआर, खॉ केजी, होपिवुड बीईसी एट अल। केन्याई लुओ प्रवासन अध्ययन: रक्तचाप में वृद्धि की शुरुआत पर अवलोकन। बीआर मेडफ 1990; 300: 967-72।

31. मार्क एएल। उच्च रक्तचाप में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र: रक्तचाप का एक संभावित दीर्घकालिक नियामक जे हाइपरटेन्स 1996; 14 (सप्ल। 5): 159-65-

32. आणविक जीव विज्ञान के युग में उच्च रक्तचाप अनुसंधान का फोल्को बी एकीकरण, एफ हाइपरटेन्स 1995; 5: 18-27-

33- महामारी विज्ञान और उच्च रक्तचाप के उपचार में टायरोलर हा सामाजिक आर्थिक स्थिति। उच्च रक्तचाप 1989; 13 (सप्ल.): 194- एल

34- कापलान जीए, कीलफ। सामाजिक आर्थिक कारक और हृदय रोग: साहित्य की समीक्षा। संचलन 1993; 88: 1973-98।

35- SteptoeA, Cropley MJoekesजॉब स्ट्रेन, ब्लड प्रेशर और बेकाबू तनाव की प्रतिक्रिया जे हाइपरटेन्स 1999; 17: 193-200।

36. टिमियो एम, वर्डेचिया पी, रोनोनी एम एट अल उम्र और रक्तचाप में परिवर्तन: एक चयनित क्रम के नन का 20 साल का अनुवर्ती अध्ययन। उच्च रक्तचाप 1988; 12: 457-61। 37-कारसेकरा नौकरी की मांग, नौकरी का निर्णय अक्षांश, और मानसिक तनाव: नौकरी के नए स्वरूप के लिए निहितार्थ। व्यवस्थापक विज्ञान 1979; 24: 285-307। 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al। जॉब स्ट्रेन, वर्कप्लेस, डायस्टोलिक ब्लड प्रेशर और लेफ्ट वेंट्रिकुलर मास इंडेक्स जे एम मेड असोक 263: 1929-35 के बीच संबंध।

39-श्नाल पीएल, श्वार्ट्जएफई, लैंड्सबर्गिस पीए एट अल। नौकरी के तनाव, शराब और चल रक्तचाप के बीच संबंध। उच्च रक्तचाप 1992; 19: 488-94-40। मेरेडिथ आईटी, फ्रीबर्ग पी जेनिंग्स जी एट अल। व्यायाम प्रशिक्षण आराम करने वाले गुर्दे को कम करता है लेकिन हृदय की सहानुभूति गतिविधि को नहीं। उच्च रक्तचाप 1991; 18: 575-82। 41 जेनिंग्स जी, नेल्सन एल, नेस्टेल पी एट अल। प्रमुख हृदय जोखिम वाले कारकों, हेमोडायनामिक्स, सहानुभूति समारोह और मनुष्य में ग्लूकोज के उपयोग पर शारीरिक गतिविधि में परिवर्तन के प्रभाव: गतिविधि के चार स्तरों का एक नियंत्रित अध्ययन। संचलन 1986; 73: 30-40।

42. लैंड्सबर्ग एल। आहार, मोटापा और उच्च रक्तचाप: इंसुलिन, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और अनुकूली थर्मोजेनेसिस से जुड़ी एक परिकल्पना। क्यूएफ मेड 1986; 236: 1081-90।

43. यंगजेबी, लैंड्सबर्ग एल उपवास के दौरान सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का दमन विज्ञान 1977; 196: 1473-5.

44 जंग आरटी, शेट्टी पीएस, बरंद एम एट अल। डाइटिंग के लिए काल्पनिक प्रतिक्रिया में कैटेकोलामाइन की भूमिका। ब्र मेडजे 1979; टी- 12 -3-

45-जूलियस एस, गुंडब्राडसन टी जैमरसन के एट अल। उच्च रक्तचाप में सहानुभूति, माइक्रोकिरकुलेशन और इंसुलिन प्रतिरोध के बीच अंतर्संबंध रक्तचाप 1992; 1:9-19-

पेरिंडोप्रिल 2 मिलीग्राम + इंडैपामाइड 0.625 एमआर

पहली कम खुराक उपचार संयोजन

पहली पसंद के रूप में एजी

उच्च दक्षता

दोहरी औषधीय कार्रवाई के कारण

वृद्धि

घटकों की कम खुराक के कारण यह प्लेसबो के बराबर है

उपचार का पालन

सरल खुराक आहार - प्रति दिन 1 गोली

88 ____ समीक्षा

46. ​​कन्नेल डब्ल्यूबी, सॉर्टी पी। फ्रेमिंगबाम में उच्च रक्तचाप। महामारी विज्ञान और उच्च रक्तचाप के नियंत्रण में। न्यूयॉर्क: स्ट्रैटन; 1975; 553-92.

47 लेयनेस डब्ल्यूजी, सिविट्ज़ डब्ल्यूआई, मॉर्गन डीए एट अल। लेप्टिन की सहानुभूति और हृदय संबंधी क्रियाएं। उच्च रक्तचाप 1997; 30: 619-23।

48. वाज़एम जेनिंग्स जी, टर्नर ए एट अल। मोटे आदर्श मानव विषयों में क्षेत्रीय सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि और ऑक्सीजन की खपत। संचलन 1997; 96: 3423-9.

49- कसाब एस, काटो टी, विल्किंस एफसी एट अल। गुर्दे की कमी मोटापे से जुड़े सोडियम प्रतिधारण और उच्च रक्तचाप को कम करती है। उच्च रक्तचाप 1995; 25: 893-7.

50. ग्रॉसी जी, सेरावायू जी। मानव में सिगरेट पीने से सहानुभूति सक्रियण के लिए जिम्मेदार तंत्र। परिसंचरण 1994; 90: 248-53।

51. ग्रोपेलीए, जियोर्गीडी, ओम्बोमी एस एट अल। भारी धूम्रपान से प्रेरित रक्तचाप में लगातार वृद्धि। जे हाइपरटेन्स 1992; 10: 495-9।

52. ग्रोपेली ए, ओम्बोमी एस, परती जी एट अल। बीटा-नाकाबंदी से पहले और बाद में बार-बार धूम्रपान करने के लिए रक्तचाप और हृदय गति प्रतिक्रिया और चयनात्मक अल्फा-इनबिबिशन। जे हाइपरटेन्स 1990; 8: S35-S40।

53. फेरियर सी, जेनिंग्स जी, आइजनहोफर जी एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप में सबकोर्टिकल मस्तिष्क क्षेत्रों से बढ़ी हुई नॉरडेनालिन रिलीज के साक्ष्य।] हाइपरटेन्स 1993; 11: 1217-27.

54 रुमान्टिरएमएस, वाज़ एम, जेनिंग्स जीएल एट अल। मानव मोटापे से संबंधित उच्च रक्तचाप में तंत्रिका तंत्र। जे उच्च रक्तचाप 1999; 17: 1125-33। 55 स्क्वायर आईबी, रीड जेएल। रेनिन एंजियोटेंसिन सिस्टम और ऑटोनोमिक नेरी "उस सिस्टम के बीच बातचीत। रॉबर्टसन जेएलएस में। रेनिन एंजियोटेंसिन सिस्टम। लंदन: गोइवर: 1993।

56। मार्टगोनी एए, मिर्कोली एल, जियानाटासियो सी एट अल आम कैरोटिड और ऊरु धमनियों के यांत्रिक गुणों पर सहानुभूति का प्रभाव। उच्च रक्तचाप 199 "; 30: 1095-88।

5 हार्ट एम हेइस्टैड डी, ब्रॉडी एम। सेरेब्रल वाहिकाओं की दीवार / लुमेन अनुपात पर पुरानी उच्च रक्तचाप और सहानुभूति से बचाव का प्रभाव। उच्च रक्तचाप 1980; 2: 419-28।

58. बुंबाच जीएल, हीस्टैड डीडी। क्रोनिक हाइपरटेनियन के दौरान सेरेब्रल रक्त वाहिकाओं में अनुकूली परिवर्तन जे हाइपरटेन्शन 1991; 9: 987-91।

59-मेरेडिथ आईटी, ब्रौगटन ए, जेनिंग्स जी, एल्सर एमडी। निरंतर वेंट्रिकुलर अतालता-मियास वाले रोगियों में कार्ड-जेडसी सहानुभूति गतिविधि में चयनात्मक वृद्धि का प्रमाण। एन इंग्लैंड जे मेड 1991; 325: 618-24।

60. ManolisA क्या वैसोप्रेसिन बाएं निलय अतिवृद्धि में हस्तक्षेप करता है? क्लिन एंड Expक्स्प हाइपरटेन्स 1993; 15: 539-55-

61. मान डीएल, केंट आरएल, पियर्सन बी एट अल। वयस्क स्तनधारी कार्डियोसाइट के जीव विज्ञान पर एड्रीनर्जिक प्रभाव। सर्कुलेशन 1992; 85: 790-804।

62. सिम्पसन पी. नॉरपेनेफ्रिन-उत्तेजित सुसंस्कृत चूहे मायोकार्डियल कोशिकाओं की अतिवृद्धि एक एड्रीनर्जिक प्रतिक्रिया है। जे क्लिन इन्वेस्ट 1983; 72: 732-8।

63 सिम्पसन पीएस, करिया के, काम्स एलआर एट अल। एड्रीनर्जिक हार्मोन और कार्डियक मायोसाइट वृद्धि का नियंत्रण। मोल सेल बायोकेम 1991; 104: 35-43।

64. मनसियाल। ब्योम फोल्कोव पुरस्कार व्याख्यान। उच्च रक्तचाप में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र। जे उच्च रक्तचाप 1997; 15: 1553-65।

65. एल्सर एम, जूलियस एस। ज़्वेफ्लर ए एट अल। हल्के उच्च रेनिन आवश्यक उच्च रक्तचाप: तंत्रिका संबंधी मानव उच्च रक्तचाप? NEngJMed1977; 296: 405-11.

66. रेवेन जी. बैंटिंग व्याख्यान 1988। मानव रोग में इंसुलिन प्रतिरोध की भूमिका। मधुमेह 1988; 37: 1595-607।

67. डाइबर्ट डीसी, डिफ्रोन्जो आरए। मनुष्य में एपिनेफ्रीन-प्रेरित इंसुलिन प्रतिरोध जे क्लिन इन्वेस्ट 1980; 65: 717-21।

68. ज़मैन आरजे, लुडेनमैन आर, ईस्टन टीजी। बीटा-2-रिसेप्टर एगोनिस्ट, क्लेब्युटेरोल के कारण कंकाल की मांसपेशी फाइबर में धीमी गति से तेजी से परिवर्तन। एम जे फिजियोल 1968; 254: ई726-ई732।

69. जूलियस एस. गुडब्रेन्सन टी. जेटनरसन के.ए. इंसुलिन प्रतिरोध और उच्च रक्तचाप (परिकल्पना) के बीच हेमोडायनामिक लिंक। जे उच्च रक्तचाप 1991; 9: 983-6।

70। फैचिनीएफ, चेन वाई, क्लिंकिनबीर्ड सी। उच्च रक्तचाप के पारिवारिक इतिहास वाले गैर-मोटे व्यक्तियों में इंसुलिन प्रतिरोध, हाइपरिन्सुलिनमिया और डायस्टिपिडेमिया। एम जे हाइपरटेन्स 1992; 5: 694-9-

71. बोरे एफएम, डज़ौ वीएफ। प्लाज्मा लिपोप्रोटीन मेथबोलिज्म पर एड्रीनर्जिक प्रभाव एम जे मेड 1986; 80 (सप्ल। 2 ए): 71 -81।

72. टिब्लिन जी, बर्गेंट्स एस, बजुरे जे एट अल। हेमेटोक्रिट, प्लाज्मा प्रोटीन, प्लाज्मा वॉल्यूम और इरेटी हाइपरटेंसिव डिजीज में चिपचिपापन। एम जे हार्ट जे 1966; 72: 165-76।

73- सिरिलो एस, लॉरेन्सी एम, ट्रेविसन एम एट अल। हेमटोक्रिट, रक्तचाप और उच्च रक्तचाप। गुबियो जनसंख्या अध्ययन। उच्च रक्तचाप 1992; 20: 319-26।

74-, जूलियस 5 ", PascuallAV, Abercht et al। मानव विषयों में प्लाज्मा मात्रा पर बी-एड्रीर्जिक नाकाबंदी का प्रभाव। प्रोक सिक एक्सप बायोल मेड 1972; 140: 982-5-

75- केजेल्डन एसई, गजेसडलके, ईद ए एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप में बढ़ा हुआ बीटा-थ्रोम्बोग्लिबिन: धमनी प्लाज्मा एड्रेनालाईन, प्लेटलेटजंक्शन और रक्त लिपिड के बीच बातचीत। एक्टा मेड स्कैंड 1983; 213: 369-73.

76. कॉक्स टीएम, एंगसजेए एंडोथेलियम-निर्भर कोरोनरी धमनियों का नॉरएड्रेनालाईन और सेरोटोनिन द्वारा छूट। प्रकृति 1983; 305: 62 7-30।

77. ब्रुक। आईएल, गोस्लएम, स्पिथोवर आर एट अल। नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ इनहिबिटर एल-एनएमएमए नॉरएड्रेनालाईन प्रेरित वाहिकासंकीर्णन को प्रबल करता है: अल्फा 2-रिसेप्टर प्रतिपक्षी योहिम्बाइन के प्रभाव। जे हाइपरटेन्स 2001; 19: 907-11।

78. मस्जिद-कार्सिया आर, इनागामी टी, अप्सामी एम एट अल। एंडोटफेलिन एक न्यूरोपैप्टाइड के रूप में। आदर्शवादी चूहों के मस्तिष्क तंत्र के हृदय संबंधी प्रभाव। सर्कस 1993; 72: 20-35।

79. वेन्ज़ेल आरआर, रदरमैन जे, ब्रुक II एट अल। एंडोटिलिन -1 रिसेप्टर विरोधी मनुष्य में एंजियोटेंसिन II और नॉरएड्रेनालिन को रोकता है। ब्र जे फार्माकोल 2001; 52: 151-7.

80. वेन्ज़ेल आरआर, स्पाइकर एल, क्यूई एस एट अल। Il-imodasoline agonist moxonidine उच्च रक्तचाप में सहानुभूति तंत्रिका सक्रियता और रक्तचाप को कम करता है। उच्च रक्तचाप 1998, -32: 1022-7।

81। किम जेआर, कीफ सीएल, लुई के युवा वयस्कों में हृदय गति और बाद में रक्तचाप: कार्डिया अध्ययन। उच्च रक्तचाप 1999; 33: 640-6।

82. पलटिनी पी, जूलियस एस। हृदय गति और हृदय संबंधी जोखिम। जे उच्च रक्तचाप 1997; 15: 3-17।

83- कन्नेल डब्ल्यूबी, कन्नेल सी, पफेनबर्गर आरएस, कपल्स एलए। हृदय गति और हृदय मृत्यु दर: द फ्रामिंघम स्टडी। एम हार्ट जे 1987; 113: 1489-94-

84-जूलियस एस। उच्च रक्तचाप में हृदय रोग के निदान पर सहानुभूति की अधिकता का प्रभाव। यूर हार्ट जे 1998; 19 (सप्ल। एफ): 14-8।

85-लेवी आरएल, व्हाइट पीडी, श्राउड डब्ल्यूडी, हायउमान सीसी। क्षणिक क्षिप्रहृदयता: अकेले और क्षणिक उच्च रक्तचाप के साथ रोग संबंधी महत्व। जामा 1945; 129: 585-8।

86. स्क्रॉल एम, हैगरुप एलएम। प्रवेश के समय 50 वर्ष की आयु के पुरुषों में रोधगलन और मृत्यु के जोखिम कारक। ग्लोस्ट्रुप जनसंख्या अध्ययन से दस साल का संभावित अध्ययन। डैन मेड बुल 1977; 24: 252-5-

क्या टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के विकास को रोकना संभव है (स्टॉप स्टडी के परिणाम - NDDMjj .)

आई.ई. चाज़ोवा

लशिसरशदोगी उन्हें। ए एल मायसनिकोवा पीके एनपीके रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय, मास्को

° सारांश। दुनिया में मधुमेह मेलिटस (डीएम) के लगभग 15 करोड़ लोग हैं, और यह उम्मीद की जाती है कि 2025 तक "बीमार" लोगों की संख्या दोगुनी हो जाएगी।

टाइप 2 मधुमेह की पूरी नैदानिक ​​​​तस्वीर का विकास बिगड़ा हुआ ग्लूकोज टॉलरेंस (IGT) की अवधि से पहले होता है। इंसुलिन संवेदनशीलता को बढ़ाकर और इस प्रकार IGT को प्रभावित करके, आप टाइप 2 मधुमेह के विकास को रोक सकते हैं और हृदय संबंधी जटिलताओं के जोखिम को कम कर सकते हैं। इंसुलिन प्रतिरोध को प्रभावित करने वाली दवाओं में से एक एकरबोस (ग्लूकोबे) है। स्टॉप - एनडीडीएम अध्ययन में, जिसमें 3 साल के एसरबोज उपचार के दौरान आईजीटी और अधिक वजन वाले रोगी शामिल थे, प्लेसीबो समूह की तुलना में टाइप 2 मधुमेह विकसित होने का सापेक्ष जोखिम 25% कम हो गया था। सक्रिय चिकित्सा से मायोकार्डियल रोधगलन के सापेक्ष जोखिम में 91% की कमी, पुनरोद्धार प्रक्रियाओं में 39%, सेरेब्रोवास्कुलर विकार और स्ट्रोक में 44% और हृदय की मृत्यु में 45% की कमी आई।

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के विकास को रोका जा सकता है: स्टॉप-एनडीडीएम सुडी के परिणाम I.Ye। चाज़ोवा

सारांश। दुनिया में मधुमेह मेलिटस (डीएम) के लगभग 150 मिलियन रोगी हैं और 2025 तक उनकी संख्या दोगुनी हो जाएगी। डीएम प्रकार की एक पूर्ण नैदानिक ​​तस्वीर की घटना ग्लूकोज असहिष्णुता (जीआई) की अवधि के बाद होती है। इंसुलिन संवेदनशीलता को बढ़ाने और इस प्रकार जीआई को प्रभावित करने से टाइप 2 डीएम के विकास को रोका जा सकता है और हृदय संबंधी घटनाओं के जोखिम को कम किया जा सकता है। एकरबोस (ग्लूकोबे) इंसुलिन प्रतिरोध को प्रभावित करने वाली दवाओं में से एक है। स्टॉप-एनडीडीएम अध्ययन में एन1 और मोटापे से ग्रस्त रोगियों को 3 साल के लिए एकरबोस के साथ नामांकित किया गया, टाइप 2 डीएम के सापेक्ष जोखिम में प्लेसीबो समूह की तुलना में 25% की कमी आई। सक्रिय चिकित्सा ने रोधगलन के सापेक्ष जोखिम में 91% की कमी, म्योकार्डिअल पुनरोद्धार प्रक्रियाओं में 39%, सेरेब्रोवास्कुलर विकार और स्ट्रोक में 44% और हृदय की मृत्यु में 45% की कमी की।

मानवता मधुमेह मेलिटस (डीएम) की वैश्विक "महामारी" के कगार पर है। विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) के मुताबिक, दुनिया में अब इस बीमारी के करीब 15 करोड़ मरीज हैं। 2025 तक, मधुमेह वाले लोगों की संख्या को दोगुना करने की योजना है। रूस में, 10 मिलियन लोगों में डीएम का निदान किया गया था, और 2025 तक मामलों की संख्या, अनुमानों के अनुसार होगी,

nym, 12 मिलियन इसके अलावा, मधुमेह के रोगियों की भारी संख्या वे हैं जिन्हें टाइप 2 मधुमेह है।

टाइप 2 मधुमेह की पूरी नैदानिक ​​​​तस्वीर का विकास बिगड़ा हुआ ग्लूकोज टॉलरेंस (IGT) की अवधि से पहले होता है। इसका विकास कार्रवाई की प्रभावशीलता और इंसुलिन स्राव के उल्लंघन पर आधारित है। राज्य से संक्रमण के साथ इंसुलिन प्रतिरोध (IR) बढ़ता है

चालू मनुष्य का बढ़ावएक प्रभावी नियंत्रण प्रणाली सामने आई है जो जीवन की तेजी से जटिल परिस्थितियों में व्यक्तिगत अंगों के कार्यों को नियंत्रित करती है और उन्हें पर्यावरण में बदलाव के लिए जल्दी से अनुकूलित करने की अनुमति देती है। इस नियंत्रण प्रणाली में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) (मस्तिष्क + रीढ़ की हड्डी) और परिधीय अंगों के साथ दो अलग-अलग दो-तरफा संचार तंत्र होते हैं जिन्हें दैहिक और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र कहा जाता है।

दैहिक तंत्रिका प्रणालीइसमें अतिरिक्त- और अंतर्गर्भाशयी अभिवाही संक्रमण, विशेष संवेदनशील संरचनाएं और मोटर अपवाही संक्रमण, न्यूरॉन्स शामिल हैं जो अंतरिक्ष में स्थिति के बारे में जानकारी प्राप्त करने और सटीक शरीर आंदोलनों का समन्वय करने के लिए आवश्यक हैं (भावना की धारणा: खतरा => प्रतिक्रिया: उड़ान या हमला)। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (ANS), अंतःस्रावी तंत्र के साथ मिलकर शरीर के आंतरिक वातावरण को नियंत्रित करता है। यह बदलती जरूरतों के लिए शरीर के आंतरिक कार्यों को समायोजित करता है।

तंत्रिका तंत्र शरीर को बहुत जल्दी करने की अनुमति देता है अनुकूल बनाना, जबकि अंतःस्रावी तंत्र शरीर के कार्यों का दीर्घकालिक विनियमन करता है। ( वीएनएस) मुख्य रूप से चेतना की उदासीनता से कार्य करता है: यह स्वायत्त रूप से कार्य करता है। इसकी केंद्रीय संरचनाएं हाइपोथैलेमस, ब्रेनस्टेम और रीढ़ की हड्डी में पाई जाती हैं। ANS अंतःस्रावी कार्यों के नियमन में भी शामिल है।

स्वतंत्र तंत्रिका प्रणाली (वीएनएस) में सहानुभूति और परानुकंपी विभाजन हैं। दोनों सेंट्रीफ्यूगल (अपवाही) और सेंट्रिपेटल (अभिवाही) नसों से बने होते हैं। दोनों शाखाओं द्वारा संक्रमित कई अंगों में, सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम की सक्रियता विपरीत प्रतिक्रिया का कारण बनती है।

एक नंबर के साथ रोगों(अंग शिथिलता) इन अंगों के कार्य को सामान्य करने के लिए दवाओं का उपयोग किया जाता है। सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिकाओं को बाधित या उत्तेजित करने वाले पदार्थों के जैविक प्रभावों को समझने के लिए, सबसे पहले उन कार्यों पर विचार करना आवश्यक है जो सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों द्वारा नियंत्रित होते हैं।

व्यक्त सरल भाषा, सहानुभूति विभाजन की सक्रियता को एक ऐसा साधन माना जा सकता है जिसके द्वारा शरीर हमले या उड़ान की स्थितियों में आवश्यक अधिकतम प्रदर्शन की स्थिति तक पहुँचता है।

दोनों ही मामलों में, की एक बड़ी राशि कंकाल पेशी कार्य... ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की पर्याप्त आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए, कंकाल की मांसपेशियों में रक्त प्रवाह, हृदय गति और मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त की मात्रा सामान्य परिसंचरण में प्रवेश करती है। आंतरिक अंगों में रक्त वाहिकाओं का संकुचन रक्त को मांसपेशियों की वाहिकाओं में निर्देशित करता है।

जहां तक ​​कि पाचन तंत्र में भोजन का पाचननिलंबित किया जा सकता है और, वास्तव में, यह तनाव के अनुकूलन में हस्तक्षेप करता है, आंत में भोजन बोलस की गति इस हद तक धीमी हो जाती है कि क्रमाकुंचन न्यूनतम हो जाता है और स्फिंक्टर संकीर्ण हो जाते हैं। इसके अलावा, हृदय और मांसपेशियों को पोषक तत्वों की आपूर्ति बढ़ाने के लिए, जिगर से ग्लूकोज और वसा ऊतक से मुक्त फैटी एसिड को रक्त में छोड़ा जाना चाहिए। ब्रांकाई फैलती है, एल्वियोली द्वारा ज्वार की मात्रा और ऑक्सीजन की मात्रा में वृद्धि होती है।

पसीने की ग्रंथियोंसहानुभूति तंतुओं द्वारा भी संक्रमित (उत्साह के साथ गीली हथेलियाँ); हालांकि, पसीने की ग्रंथियों में सहानुभूति तंतुओं के अंत कोलीनर्जिक होते हैं, क्योंकि वे विशेष रूप से न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन (एसीएच) का उत्पादन करते हैं।

छवि आधुनिक मनुष्य का जीवनहमारे पूर्वजों (महान वानर) की जीवन शैली से अलग है, लेकिन जैविक कार्य समान रहते हैं: अधिकतम प्रदर्शन की एक तनाव-प्रेरित स्थिति, लेकिन ऊर्जा की खपत के साथ मांसपेशियों के काम के बिना। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के विभिन्न जैविक कार्यों को लक्ष्य कोशिकाओं के भीतर प्लाज्मा झिल्ली में विभिन्न रिसेप्टर्स के माध्यम से महसूस किया जाता है। इन रिसेप्टर्स को नीचे विस्तार से वर्णित किया गया है। निम्नलिखित सामग्री को समझने की सुविधा के लिए, सहानुभूति प्रतिक्रियाओं में शामिल रिसेप्टर्स के उपप्रकार नीचे दिए गए चित्र में सूचीबद्ध हैं (α1, α2, β1, β2, β3)।

विश्राम

विश्राम पीएनएस को सक्रिय करता है और इस प्रकार इसे मजबूत करता है। इसके अलावा, विश्राम "रन-या-लड़ाई" सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को शांत करता है क्योंकि मांसपेशियां आराम करती हैं और मस्तिष्क के अलार्म केंद्रों को एक संकेत भेजती हैं कि सब ठीक है। जब कोई व्यक्ति तनावमुक्त होता है, तो वह तनाव और परेशान होने के अधीन कम होता है ( बेन्सन, 2000)। वास्तव में, विश्राम आनुवंशिक रूप से प्रेरित प्रतिक्रियाओं को भी प्रभावित कर सकता है और इस प्रकार सेलुलर स्तर पर पुराने तनाव से होने वाले नुकसान को कम करता है ( दुसेक एट अल।, 2008).

आप न केवल विशेष, तनावपूर्ण स्थितियों में विश्राम से लाभ उठा सकते हैं। अपने शरीर को स्वचालित रूप से आराम करने में सक्षम होने के लिए प्रशिक्षित करना आम तौर पर सहायक होता है। नीचे वर्णित विधियां दोनों मामलों में काम करती हैं। चार त्वरित चालों के साथ आरंभ करें।

जीभ, आंख, जबड़ों की मांसपेशियों को आराम दें।

अपने शरीर से जमीन तक जाने वाले तनाव को महसूस करें।

अपने हाथों को गर्म पानी से गर्म करें।

अपने आप को सुनें, अपने शरीर में तनावपूर्ण क्षेत्रों को ढूंढें और उन्हें आराम दें।

डायाफ्रामिक श्वास

डायाफ्रामिक श्वास तकनीक का उपयोग करने में एक या दो मिनट लगेंगे। डायाफ्राम फेफड़ों के नीचे स्थित एक मांसपेशी है जो सांस लेने में मदद करती है। इसके साथ सक्रिय रूप से काम करना चिंता को दूर करने में विशेष रूप से सहायक होता है।

अपना हाथ अपने पेट पर रखें, उल्टे अक्षर से लगभग 5 सेमी नीचे वीछाती के बीच में। नीचे देखें, सामान्य रूप से सांस लें और अपने हाथ का निरीक्षण करें। आप सबसे अधिक आश्वस्त होंगे कि यह बहुत कमजोर रूप से चलता है और, जैसा कि यह ऊपर और नीचे था।

अपने हाथों को अपनी छाती से हटाए बिना, सांस लेने की कोशिश करें ताकि आपका हाथ छाती के लंबवत चले - जैसे कि शरीर के केंद्र में और फिर बाहर। जितना हो सके अपने हाथ में सांस लेने की कोशिश करें ताकि सांस लेने के प्रत्येक चरण में हाथ इस विमान में ध्यान देने योग्य हो।

इसके लिए कुछ अभ्यास की आवश्यकता होती है, लेकिन व्यायाम करते रहें और आप सफल होंगे। फिर डायाफ्राम क्षेत्र पर अपना हाथ रखे बिना डायाफ्रामिक श्वास लेने का प्रयास करें। अब आप, यदि आवश्यक हो, सार्वजनिक स्थानों पर त्वरित विश्राम की इस पद्धति का उपयोग कर सकते हैं।

लगातार छूट

यदि आपके पास 3 से 10 मिनट का समय है, तो क्रमिक विश्राम अभ्यास का प्रयास करें। ऐसा करने में, आप अपने शरीर के विभिन्न हिस्सों पर ध्यान केंद्रित करते हैं और पैरों से सिर और पीठ तक जाते हुए उन्हें पूरी तरह से आराम देते हैं। आपके पास कितना समय है, इस पर निर्भर करते हुए, आप अपने ध्यान (बाएं पैर, दाहिना पैर, और इसी तरह) के साथ शरीर के बड़े क्षेत्रों को कवर कर सकते हैं या अधिक विस्तार से आगे बढ़ सकते हैं (दायां पैर, बाएं पैर, दायां टखना, और इसी तरह)। यह व्यायाम अपनी आँखें खुली या बंद करके किया जा सकता है, लेकिन यदि आप इसे अपनी आँखें बंद किए बिना करना सीख जाते हैं, तो आप अन्य लोगों की उपस्थिति में अधिक गहराई से आराम कर सकते हैं।

शरीर के किसी विशेष हिस्से में तनाव मुक्त करने के लिए, बस उस पर ध्यान केंद्रित करें। उदाहरण के लिए, अभी अपने दाहिने पैर में संवेदनाओं से अवगत रहें। या, शरीर के एक विशिष्ट क्षेत्र पर ध्यान केंद्रित करते हुए, मानसिक रूप से उसे आराम करने के लिए कहें, उसे शांति दें। या शरीर के किसी क्षेत्र में एक निश्चित बिंदु या स्थान को मानसिक रूप से स्थानीयकृत करने का प्रयास करें। (चुनें कि आपके लिए सबसे अच्छा क्या काम करता है।)

बहुत से लोग सोने से पहले लगातार विश्राम तकनीकों का उपयोग करते हैं ताकि उनके लिए सो जाना आसान हो सके।

गहरी साँस छोड़ना

जितना हो सके गहरी सांस लें, कुछ सेकंड के लिए अपनी सांस रोकें, फिर धीरे-धीरे सांस छोड़ें और सांस छोड़ते हुए आराम करें। गहरी सांस लेने से फेफड़े काफी फैलते हैं और गहरी सांस छोड़ने के लिए तैयार होते हैं। एक गहरी साँस छोड़ना पीएनएस को "चालू" करता है, जो श्वसन प्रक्रिया के इस विशेष भाग के लिए जिम्मेदार है।

होंठों को छूना

किसी व्यक्ति के होठों पर तंत्रिका अंत में कई पैरासिम्पेथेटिक फाइबर होते हैं, इसलिए, होठों को छूकर, आप पीएनएस को उत्तेजित करते हैं। इसके अलावा, होठों को छूना स्वाभाविक रूप से शांत प्रभावों से जुड़ा होता है - भोजन के सेवन और यहां तक ​​कि शैशवावस्था के दौरान स्तन के दूध के अवशोषण के साथ।

अपने शरीर पर ध्यान केंद्रित करना

पीएनएस का मुख्य कार्य शरीर में आंतरिक संतुलन बनाए रखना है, इसलिए, अपना ध्यान अंदर की ओर मोड़ते हुए, आप पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका नेटवर्क को सक्रिय करते हैं (जब तक कि निश्चित रूप से, आप अपने स्वास्थ्य के बारे में चिंतित नहीं हैं)। हो सकता है कि आप पहले से ही अपने शरीर पर ध्यान केंद्रित करने पर काम कर रहे हों (उदाहरण के लिए, योग करना या तनाव कम करने वाली कक्षाएं लेना)। अपने शरीर पर ध्यान केंद्रित करने का अर्थ है पूरी तरह से महसूस करना, यह महसूस करना कि इसमें क्या हो रहा है, लेकिन क्या हो रहा है इसके बारे में कोई निर्णय नहीं लेना और इसका विरोध नहीं करना है। बस अपनी शारीरिक संवेदनाओं पर ध्यान से और शांति से विचार करें। आपको और कुछ नहीं चाहिए।

उदाहरण के लिए, ध्यान दें कि जब आप सांस लेते हैं तो आप कैसा महसूस करते हैं। महसूस करें कि ठंडी हवा अंदर आ रही है और गर्म हवा बाहर आ रही है; छाती और पेट कैसे उठते और गिरते हैं। या देखें कि जब आप चलते हैं, तो आप कैसा महसूस करते हैं, किसी चीज़ के लिए पहुँचते हैं, निगलते हैं। शुरू से अंत तक एक ही सांस को ट्रेस करें, या काम पर जाने के रास्ते में हर एक कदम पर ध्यान दें। ये गतिविधियाँ आश्चर्यजनक रूप से सुखदायक हैं।

कल्पना

मानसिक गतिविधि आमतौर पर मौखिक सोच से जुड़ी होती है, लेकिन अधिकांश मस्तिष्क शब्दों के साथ काम नहीं करता है, लेकिन मानसिक छवियों को संसाधित करता है। कल्पना मस्तिष्क के दाहिने गोलार्ध को सक्रिय करती है और आंतरिक मौखिक एकालाप को शांत करती है जो आमतौर पर तनाव का कारण बनती है।

कल्पना, विश्राम की तरह, किसी भी सेटिंग में पीएनएस को उत्तेजित करने के लिए उपयोग करना आसान है। और यदि आपके पास एक लंबी समय सीमा है, तो आप कल्पना को विकसित करने के लिए कुछ लंबे समय तक कल्पना कर सकते हैं, जो कि कल्याण प्राप्त करने के लिए एक शक्तिशाली उपकरण है। उदाहरण के लिए, यदि आप काम पर घबरा जाते हैं, तो कुछ सेकंड के लिए एक शांत पहाड़ी झील की कल्पना करें। और फिर, घर पर, जब आपके पास पर्याप्त समय हो, तो कल्पना करें कि आप इस झील से चल रहे हैं, और अपनी मानसिक फिल्म को चीड़ की सुइयों की गंध, पक्षियों के रोने या बच्चों की हँसी की आवाज़ से सजाएँ।

अपनी हृदय गति को संतुलित करें

आमतौर पर, दो लगातार दिल की धड़कनों के बीच का समय थोड़ा भिन्न होता है, हालांकि बहुत कम। यह कहा जाता है दिल दर परिवर्तनशीलता(बुधवार को)। उदाहरण के लिए, यदि आपका दिल 60 प्रति मिनट धड़कता है, तो लगातार दो धड़कनों के बीच का औसत समय एक सेकंड है। लेकिन हृदय कोई मेट्रोनोम नहीं है: धड़कनों के बीच का अंतराल लगातार बदल रहा है। और यह ठीक है! अंतराल का क्रम इस तरह दिख सकता है: 1 सेकंड, 1.1 सेकंड, 1.15 सेकंड, 1 सेकंड, 0.95 सेकंड, 0.9 सेकंड, 0.85 सेकंड, 0.9 सेकंड, 0.95 सेकंड, 2 सेकंड और आदि।

हृदय गति परिवर्तनशीलता (HRV) स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को दर्शाती है। जब हम सांस लेते हैं तो हमारा दिल थोड़ा तेज धड़कता है (एसएनएस सक्रिय होता है) और जब हम सांस छोड़ते हैं तो थोड़ा धीमा होता है (पीएनएस सक्रिय होता है)। तनाव, नकारात्मक भावनाएं, बुढ़ापा सामान्य एचआरवी को कम कर देता है। यह दिखाया गया है कि अपेक्षाकृत कम हृदय गति परिवर्तनशीलता वाले लोग दिल का दौरा पड़ने के बाद अधिक धीरे-धीरे ठीक हो जाते हैं ( क्रिस्टल ‑ बोनेह, एट अल।, 1995).

एक दिलचस्प सवाल: क्या हृदय गति परिवर्तनशीलता बस है परिणामतनाव और अन्य कारकों में वृद्धि और कमी या इसके परिवर्तन स्वयं कर सकते हैं सुधारेंमानसिक और शारीरिक स्वास्थ्य? हमारे पास अभी तक केवल प्रारंभिक जानकारी है, लेकिन अध्ययनों से पता चलता है कि एचआरवी की परिवर्तनशीलता और स्थिरता को बढ़ाने की क्षमता तनाव में कमी, हृदय प्रणाली में सुधार, प्रतिरक्षा प्रणाली को मजबूत करने और सामान्य स्थिति में सुधार से जुड़ी है। लुस्किन, एट अल। 2002; मैकक्रेटी, एटकिंसन और थॉमसिनो, 2003).

स्वायत्त (स्वायत्त) तंत्रिका तंत्र, जो मानव विकास, रक्त परिसंचरण के सामान्यीकरण और फेफड़ों और आंतों में उत्पन्न ऊर्जा के व्यय के लिए जिम्मेदार है, शरीर में अचेतन क्रियाओं के नियमन में शामिल है। साथ ही, हृदय की लय की स्थिति से इसके सीधे संबंध का पता लगाया जा सकता है। यह ध्रुवीय क्रियाओं के लिए जिम्मेदार दो घटकों में विभाजित है, एक सक्रियण प्रक्रियाओं के साथ काम करता है, दूसरा उनके निषेध के साथ।

परिभाषा

पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र, स्वायत्त प्रणाली के घटकों में से एक होने के नाते, श्वसन के कार्य को सुनिश्चित करता है, दिल की धड़कन का नियमन, रक्त वाहिकाओं का फैलाव, पाचन प्रक्रियाओं का नियंत्रण, साथ ही साथ अन्य समान रूप से महत्वपूर्ण तंत्रों की सक्रियता सुनिश्चित करता है।

यह प्रणाली शारीरिक या भावनात्मक तनाव के बाद संतुलन बहाल करते हुए शरीर को आराम देने का काम करती है।

अचेतन स्तर पर, उसकी भागीदारी से, मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है, नाड़ी सामान्य हो जाती है, संवहनी दीवारें संकीर्ण हो जाती हैं। एसिटाइलकोलाइन पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम के मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है, एड्रेनालाईन के विपरीत कार्य करता है।

पैरासिम्पेथेटिक केंद्र मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के स्थान पर कब्जा कर लेते हैं, यह आवेगों के सबसे तेज़ संचरण में योगदान देता है जो आंतरिक अंगों और प्रणालियों के प्रदर्शन को विनियमित करने का काम करता है। प्रत्येक तंत्रिका आवेग शरीर के एक विशिष्ट भाग के लिए जिम्मेदार होता है जो उसकी उत्तेजना के प्रति प्रतिक्रिया करता है।

पेरी-मोटर, फेशियल, वेजस, ग्लोसोफेरींजल और पेल्विक विसरल नर्व को पैरासिम्पेथेटिक नर्व कहा जाता है। तंत्रिका तंतु एक दूसरे के साथ एकजुट होकर स्थानीय कार्य करते हैं, जैसे कि वे जो इंट्राम्यूरल नर्वस सिस्टम के प्लेक्सस के पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम का हिस्सा हैं, जो मुख्य रूप से पाचन तंत्र के कुछ हिस्सों में स्थानीयकृत होते हैं। इनमें प्लेक्सस शामिल हैं:

• पेशी-आंत्र, पाचन नली के अनुदैर्ध्य और कुंडलाकार मांसपेशियों के बीच स्थित;
• सबम्यूकोसल, ग्रंथियों और विली के एक नेटवर्क में बढ़ रहा है।

पैरासिम्पेथेटिक नर्व प्लेक्सस का स्थान सिस्टम विभाग की जिम्मेदारी के क्षेत्र को निर्धारित करता है। उदाहरण के लिए, श्रोणि क्षेत्र में प्लेक्सस शारीरिक गतिविधि में लगे हुए हैं। पाचन तंत्र में स्थित - वे इस बात के लिए जिम्मेदार होते हैं कि गैस्ट्रिक जूस कैसे स्रावित होता है और आंतों की गतिशीलता कैसे काम करती है।

हाइपोथैलेमस और पीनियल ग्रंथि के अलावा, पैरासिम्पेथेटिक केंद्र पश्चकपाल क्षेत्र, काठ, सीलिएक और थोरैसिक प्लेक्सस के तंत्रिका नाभिक में स्थानीयकृत होते हैं। हृदय के जाल में स्थित केंद्र मायोकार्डियल कंपकंपी के लिए जिम्मेदार होते हैं। पैरासिम्पेथेटिक फाइबर, मिडब्रेन से शुरू होकर, ओकुलोमोटर तंत्रिका का एक घटक हिस्सा है। आंख की चिकनी मांसपेशियों पर उनके प्रभाव से पुतली सिकुड़ जाती है और सिलिअरी (समायोज्य) पेशी प्रभावित होती है।

पेट्रोसाल, ग्लोसोफेरीन्जियल नसें और एक तंत्रिका जिसे टाइम्पेनिक स्ट्रिंग कहा जाता है, पैरासिम्पेथेटिक फाइबर पर आधारित होती है और लैक्रिमल, लार, पैरोटिड और नाक और तालु ग्रंथियों को प्रभावित करती है।

तंतु जो वेगस तंत्रिका के थोक होते हैं, वे भी पैरासिम्पेथेटिक होते हैं। वे श्रोणि क्षेत्र के अपवाद के साथ, छाती और उदर गुहा के सभी आंतरिक अंगों के काम को विनियमित करने में शामिल हैं।

त्रिक रीढ़ में पैरासिम्पेथेटिक एजेंट भी होते हैं। उदाहरण के लिए, युग्मित पेल्विक तंत्रिका, हाइपोगैस्ट्रिक प्लेक्सस के निर्माण में सक्रिय रूप से शामिल होती है और मूत्राशय, आंतरिक जननांग अंगों और निचले बृहदान्त्र के संक्रमण में शामिल होती है।

कार्यों

इस प्रणाली का कार्य शरीर के सभी अंगों का आराम से काम करना माना जाता है। सबसे पहले, इसका मतलब है कि किसी भी तनाव के बाद शरीर की सक्रिय विश्राम और वसूली होती है, चाहे वह शारीरिक या भावनात्मक हो। इसके लिए, चिकनी पेशियों के स्वर पर प्रभाव पड़ता है और परिसंचरण तंत्र और हृदय के कार्य पर प्रभाव पड़ता है, विशेष रूप से, निम्न पर:

• रक्तचाप और रक्त परिसंचरण का सामान्यीकरण;
• पारगम्यता और वासोडिलेशन;
• मायोकार्डियम का संकुचन;
• धीमी गति से दिल की धड़कन;
• इष्टतम रक्त शर्करा के स्तर की बहाली।

शरीर को साफ करने का एक महत्वपूर्ण कार्य करने में छींकने, खांसने और उल्टी की प्रक्रियाओं को समायोजित करने के साथ-साथ पित्त और मूत्राशय के खाली होने और स्फिंक्टर्स को आराम देकर शौच को नियंत्रित करना शामिल है।

ये भी प्रभावित हैं:

• लार, लैक्रिमेशन सहित व्यक्तिगत ग्रंथियों का आंतरिक स्राव;
• भोजन पाचन की उत्तेजना;
• यौन उत्तेजना;
• विद्यार्थियों का कसना, ऑप्टिक तंत्रिका से तनाव से राहत;
• ब्रोंची के संकुचन के कारण शांत श्वास की बहाली;
• तंत्रिका आवेगों के संचरण की गति में कमी।

दूसरे शब्दों में, पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम का वर्क फ्रंट शरीर के कई हिस्सों को कवर करता है, लेकिन सभी को नहीं। बहिष्करण की सूची में शामिल हैं, उदाहरण के लिए, रक्त वाहिकाओं की चिकनी पेशी झिल्ली, मूत्रवाहिनी, प्लीहा की चिकनी मांसपेशियां।

पैरासिम्पेथेटिक विभाग इस तरह के सिस्टम के नॉन-स्टॉप ऑपरेशन के लिए जिम्मेदार है जैसे: कार्डियोवैस्कुलर, जेनिटोरिनरी और पाचन।

इसके अलावा, यकृत, थायरॉयड, गुर्दे और अग्न्याशय प्रभावित होते हैं। पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम में कई अलग-अलग कार्य होते हैं, जिसके प्रदर्शन से शरीर पर एक जटिल प्रभाव पड़ता है।

वीएनएस विभागों की सहभागिता

स्वायत्त प्रणाली के काम की प्रक्रिया सीधे मस्तिष्क केंद्रों से प्रतिक्रिया आवेगों की प्राप्ति से संबंधित है, जिससे शरीर के माध्यम से रक्त और लसीका को स्थानांतरित करने के लिए उपयोग किए जाने वाले जहाजों के स्वर का नियमन होता है। पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों का घनिष्ठ संबंध इस तथ्य के कारण है कि एक पूरे शरीर और विशेष रूप से उसके अंगों के तनाव के साथ काम करता है, और दूसरा - उनके विश्राम के साथ। इसका मतलब है कि विभागों का कामकाज एक दूसरे के सुचारू संचालन पर निर्भर करता है।

दोनों विभागों की तुलना उनके प्रभाव की विपरीत दिशा से जुड़े उनके बीच एक स्पष्ट अंतर को दर्शाती है। सहानुभूति विभाग शरीर के जागरण, तनाव की प्रतिक्रिया और भावनात्मक प्रतिक्रिया, यानी आंतरिक अंगों की सक्रियता से संबंधित है, जबकि पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र का चरण इन घटनाओं के निषेध से जुड़ा है, जिसमें शारीरिक के बाद विश्राम शामिल है। और भावनात्मक तनाव, शरीर की सामान्य स्थिति को बहाल करने के लिए। इस संबंध में, मध्यस्थों में भी अंतर है जो सिनैप्स के साथ तंत्रिका आवेगों की गति को अंजाम देते हैं।

सहानुभूति प्रणाली नॉरपेनेफ्रिन का उपयोग करती है, पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली एसिटाइलकोलाइन का उपयोग करती है।

गैन्ग्लिया की दूरदर्शिता में भी अंतर है: सहानुभूति दूरी पर आधारित होती है, और पैरासिम्पेथेटिक का स्थानीयकरण मुख्य रूप से नियंत्रित अंगों की दीवारों में इंट्राम्यूरल नोड्यूल होता है। कई छोटे पोस्टगैंग्लिओनिक फाइबर इन नोड्स की कोशिकाओं से अंग में गहराई से निर्देशित होते हैं।

वानस्पतिक प्रणाली के घटकों का संयुक्त कार्य अंगों के स्पष्ट कार्य को रेखांकित करता है जो शरीर में होने वाले किसी भी परिवर्तन का जवाब देता है, और अपनी गतिविधियों को नई परिस्थितियों के अनुकूल बनाता है। यदि इन प्रणालियों के संयुक्त कार्य में संतुलन विफल हो जाता है, तो उपचार आवश्यक है।